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sÍndromes de Inter Sexual Id Ad

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Dr.

Abad

Ginecología

3/12/07

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SÍNDROMES DE INTERSEXUALIDAD
Una vez más comenzamos la clase con las entrañables historietas del profesor… al final acabaré añorándolas… Hoy toca el mito de Hermafrodito: hijo de Hermes y Afrodita, a quienes debe su nombre. Un día se bañaba en las aguas de un lago y se le apareció una ninfa, él quiso huir de las insinuaciones de ésta pero no pudo. Así, como castigo de los dioses, todo el que se bañara en este lago tendría ambos sexos. Hasta el siglo XIV se pensaba que el útero tenía 7 cavidades, la derecha era del hombre la izquierda de la mujer y el centro de los hermafroditas. El hermafroditismo implica una discrepancia entre la morfología de las gónadas y los genitales externos. Por lo tanto, a una persona con genitales externos ambiguos se le llama intersexual o hermafrodita. Las condiciones intersexuales se clasifican según el aspecto histológico de las gónadas. Bien, tras esta digresión comencemos con la clase. En 1876, Klebs creó la primera clasificación de cuadros de intersexualidad (esta primitiva clasificación se realizó antes del descubrimiento de los cromosomas en 1956): Hermafroditismo verdadero: se caracteriza por una gónada ambigua, es decir, hay tejido testicular y tejido ovárico simultáneamente. La presencia de tejido testicular y ovárico en la misma gónada se denomina ovoteste. Pseudohermafroditismo: o Femenino: cuando hay ovarios, aunque el fenotipo es masculino. o Masculino: cuando hay testículos, aunque el fenotipo es femenino. Hay cuadros en los que el fenotipo es totalmente opuesto a la gónada, por ejemplo, una persona con ovarios y que el fenotipo sea totalmente masculino (un pene) o viceversa. Estas serian las formas completas. sexo. En las formas incompletas nos encontraríamos con unos genitales ambiguos, situación en la que es difícil determinar el

HERMAFRODITISMO VERDADERO
Es un cuadro rarísimo. Es una disgenesia gonadal. Los hermafroditas verdaderos son sujetos en los que encontramos tejido ovárico que contiene folículos y tejido testicular con túbulos seminíferos que puede estar en una misma gónada (ovotestes) o bien puede haber un ovario y un testículo. Los genitales suelen ser ambiguos, lo que plantea problemas al nacer para poder determinar el sexo.

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Cuando en 1956 se descubrieron los cromosomas, se realizaron estudios en los que se observaban anomalías cromosómicas, aunque se comprobó que existe muy poca correlación entre estas anomalías cromosómicas y la diferenciación sexual. Esto se demuestra en que solamente en un 15% de los casos de hermafroditismo verdadero hay mosaicismos (XXXY); el resto, 70% tienen un cariotipo XX y otro 15% un cariotipo XY. En los casos de cariotipo femenino, se presentan menstruaciones en un 40% de los pacientes, y la existencia de tejido testicular se explica por la presencia de SRY en otro de los cromosomas. En cuanto a la clínica, dependerá de la situación del tejido testicular y de su producción de testosterona. En la mayoría de los casos, los genitales son ambiguos con dominancia femenina, tienen útero o semiútero (en el otro lado tendrá un testículo debido a la hormona antimülleriana o HAM). En definitiva no se reproducen ni tienen actividad sexual como hombres, pero si se comportan bien como mujeres. El ovario que tienen puede producir estrógenos y ovular, y a consecuencia de ello, tener menstruaciones e incluso, se han descrito casos en los que han tenido hijos. Diagnóstico: como en todo paciente, es fundamental realizar un detallado examen físico con especial atención al área genital y la coloración de la piel. Será necesario realizar un cariotipo y una analítica completa de sangre u orina. La ecografía abdominal ha de realizarse precozmente pero su normalidad no excluye patología del tipo de la que estamos comentando. En ocasiones será necesaria una exploración laparoscópica y una biopsia (ovario/testículo/ovoteste). La asignación del sexo dependerá del grado de desarrollo alcanzado por los genitales internos: cuando los genitales están poco virilizados y se presenta una vagina reconstruible, se asigna el sexo femenino; por el contrario cuando hay un testículo en el escroto será mejor educarlo como varón; en los casos dudosos se recomienda una laparoscopia diagnóstica para asignar el sexo en función de los hallazgos. Tras la asignación del sexo, como normalmente será femenino, el tratamiento irá dirigido a extirpar los tejidos potencialmente peligrosos, es decir, eliminar el tejido testicular existente por dos motivos: Por el riesgo de desarrollar un cáncer con el paso del tiempo Por interferencia de los andrógenos cuando el sujeto está etiquetado como mujer.

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Además se realiza una reconstrucción de los genitales externos e internos si es precisa. Pueden ser necesarios tratamientos hormonales complementarios y de otro tipo a distintas edades o de forma continuada para garantizar el adecuado desarrollo.

CUADROS CON ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Sd. De Klinefelter (XXY): es un trastorno de la diferenciación sexual que afecta a varones. Se caracteriza por la disminución de los niveles de andrógenos, presencia de testículos pequeños y duros, azoospermia (ausencia de espermatozoides en el semen, por este motivo suelen ser pacientes que acuden con frecuencia a consultas de esterilidad), ginecomastia (aumento anormal del tamaño de las mamas en el varón) y aumento de los niveles de gonadotropinas (hormonas hipofisarias estimuladoras de las gónadas) en la sangre. Escaso grado de masculinización. Por lo general, estos pacientes son de talla alta y hábito eunucoide (poco viril, afeminado). “Hombres XX”: son individuos totalmente masculinos pero con un cariotipo XX. Tienen fragmentos de cromosoma Y escondidos o gen SRY. Uno de cada 20.000 individuos con fenotipo masculino presentan un cariotipo femenino. En estos casos existe un intercambio de material del cromosoma Y al cromosoma X paterno, o a algún autosoma. Algunos autores lo consideran una variante del síndrome de Klinefelter a pesar de tener talla baja e inteligencia normal. Superhembras (XXX): pueden tener fallo ovárico precoz. Individuos XYY: se ha comprobado que algunos criminales son XYY, por eso también se denomina “Síndrome de criminalidad”. Clínicamente, estos individuos corresponden a varones de elevada talla, con inteligencia algo inferior a lo normal, temperamento agresivo, trastornos de la personalidad, inestabilidad e irresponsabilidad.

DIFERENCIACIÓN DE GENITALES EXTERNOS
VARÓN  Gen SRY  testículo  Células de Leydig  Testosterona

Células Sertoli

Diferenciación del conducto de Wolff

Hormona antimüllerina -Conducto deferente, Epidídimo y vesículas seminales -No útero -Diferenciación genitales externos (DHT) y -No vagina descenso de gónadas

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3/12/07 4 /12 MUJER  No gen SRY  TECA (no leydig)  No testosterona  Genitales externos femeninos Persisten útero, trompas y vagina

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Células Granulosa (no sertoli)

No HAM

(Para algunos, la vagina procede del seno urogenital)

PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO
Se trata de sujetos con genitales externos masculinizados, pero con ovarios y con cariotipo femenino normal 46 XX. Son más frecuentes que los hermafroditismos verdaderos, y en más del 65% de los casos se trata de defectos enzimáticos de la esteroidogénesis de la glándula suprarrenal, que conducen a lo que genéricamente denominamos síndromes de hiperplasia suprarrenal congénita, siendo más raros los casos de masculinización de los genitales externos por la presencia de tumores secretores de andrógenos o por la ingestión de hormonas masculinas y anabolizantes durante la gestación. ETIOLOGIA: El sustrato fisiopatológico común a todos los hermafroditismos femeninos es la presencia excesiva de hormonas masculinas. Las causas son: 1) Bloqueo enzimático (es la causa más frecuente) 2) Andrógenos maternos exógenos 3) Virilización materna 4) No clasificados 1) BLOQUEO ENZIMÁTICO (en el taco de HRC están mejor explicados aquí intentaré hacer un breve recuerdo) - p450 c21 (21-hidroxilasa): El déficit de la enzima 21-hidroxilasa bloquea el paso de:  Progesterona (P)  11-desoxicorticosterona (DOCA) y de  17-hidroxiprogesterona (17-OH-P)  11-desoxicortisol Dependiendo del grado de déficit enzimático, se distinguen tres formas de presentación: forma clásica o perdedora de sal, virilizante simple y las formas tardías.

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Las formas más graves son las perdedoras de sal en las cuales hay una disminución del sodio y un aumento del potasio e hidrogeniones (acidosis). El marcador inespecífico de este bloqueo es el aumento de andrógenos, mientras que el específico es el aumento de 17-OH-Progesterona. - p450 c11 (déficit de 11βhidroxilasa): El déficit de esta enzima bloquea el paso de 11-desoxicortisol a cortisol. Da lugar a una hiperproducción de 11-DOCA (11desoxicorticosterona) –marcador más importante-, 11-desoxicortisol y 17-OH-P. El cuadro clínico consiste en virilización e hipertensión arterial (HTA) secundaria a la retención salina que provoca el exceso de DOCA (es un mineralcorticoideretiene Na+ y pierde K+ e hidrogeniones). El diagnóstico de este cuadro se basa fundamentalmente en la elevación de los andrógenos y la 11-DOCA, y la disminución de cortisol. El diagnóstico diferencial con el déficit de 21-hidroxilasa se establece por la presencia de HTA y la ausencia de pérdidas de sal. - 3-β-HSD (3-β-OH-deshidrogenasa): Afecta por igual tanto a hombres como a mujeres, ya que los hombres necesitan de la testosterona para la diferenciación de genitales externos. En este cuadro, hay un aumento de andrógenos pero son débiles (les va a costar trabajo producir testosterona) lo que va a determinar unos genitales ambiguos. En la clínica destaca un hiperandrogenismo, no hay pérdidas salinas y con respecto a los genitales externos, debido al exceso de andrógenos débiles, “la mujer se pasa y el hombre no llega” –palabras textuales-, es decir, en la mujer vamos a tener unos genitales ambiguos por el ↑DHEA y en el hombre nos encontramos también con unos genitales ambiguos porque hay un exceso de andrógenos débiles (DHEA) y un descenso de testosterona la cual es necesaria para la diferenciación de los genitales externos masculinos. El tratamiento de estos tres bloqueos enzimáticos es el mismo. Se basa en la administración de corticoides (hidrocortisona, dexametasona) para combatir el exceso de ACTH (la administración de corticoides es para toda la vida teniendo en cuenta que hay que aumentar la dosis en situaciones de estrés). En el caso de incontinencia urinaria hay que realizar una intervención quirúrgica precoz (a partir de los 2 años), pero sólo solucionaremos este problema, ya que la vaginoplastia está indicada cuando se vayan a iniciar las relaciones sexuales, es una intervención más tardía. Los déficit de 21 o 11-beta-hidroxilasa son las causas más comunes de pseudohermafroditismo femenino, pero nunca del masculino.

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p450 AROM (aromatasa): no produce Hiperplasia Adrenal Congénita porque no hay defecto de la síntesis del cortisol, se altera el paso de andrógenos a estrógenos. Hay que aplicar un tratamiento sustitutivo con estrógenos.

2) ANDRÓGENOS MATERNOS EXÓGENOS: en la gestante durante la época de diferenciación sexual. Es un cuadro muy raro. Ejemplos de andrógenos exógenos: Danazol (para tratamiento de la endometriosis), algunos gestágenos androgénicos (Levonorgestrel), anabolizantes… 3) VIRILIZACIÓN MATERNA: como en el caso de un tumor productor de andrógenos (T. Krukenberg, Luteoma del embarazo…). En estos casos los andrógenos traspasan la placenta y aunque ésta tiene capacidad aromatasa y normalmente los transforma en estrógenos, hay casos específicos en los que estos andrógenos no son aromatizables (DHEA). 4) NO CLASIFICADOS CLÍNICA: la excesiva exposición a andrógenos durante el primer trimestre puede hacer que los repliegues labioescrotales se fusionen y que se forme un único seno urogenital. El exceso de andrógenos después del primer trimestre ya no provoca fusión labioescrotal, pero sí clitoromegalia. La idea más importante en estos casos es que los genitales internos son femeninos y que tienen unos ovarios y un útero normal (el exceso de testosterona no actúa sobre el útero ni sobre la diferenciación del ovario, sólo sobre los genitales externos), por tanto, con un tratamiento adecuado podrán llegar a tener menstruaciones e incluso hijos. TRATAMIENTO: todos estos casos tienen solución en cuanto a la fertilidad y menstruación se refiere, ya que siguen poseyendo ovarios. El tratamiento consistirá en estrógenos, clitoriectomía, neovagina si ésta no es lo suficientemente profunda y a veces cirugía para el tratamiento de la incontinencia urinaria.

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PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
Un hermafroditismo masculino tiene siempre testículos, cariotipo XY y un fenotipo genital en desacuerdo con las dos características anteriores. La masculinización de los genitales externos (pene, escroto y uretra) es dependiente de la dihidrotestosterona (DHT), por lo que es necesaria la presencia de testosterona y de la enzima 5-α-reductasa que transforma la primera en DHT. Asimismo, se necesita la presencia del receptor de andrógenos. CONDICIONES PARA UNA CORRECTA DIFERENCIACIÓN MASCULINA 46, XY Sex determining region Y SRY- TDF
Testis determining factor

Diferenciación Testicular

TESTOSTERONA 5-α-reductasa DHT GENITALES EXTERNOS MASCULINOS Fusión de pliegues, desarrollo del falo, descenso gonadal y formación del escroto

HAM Hormona Antimülleriana

GENITALES INTERNOS MASCULINOS

Se pueden dividir las causas de pseudohermafroditismo masculino en dos grandes apartados: Defectos en la biosíntesis de andrógenos Defectos en las células diana: o Defectos del receptor de andrógenos o Defectos de 5-α-reductasa

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ETIOLOGIA: Todas estas causas conducen a un DEFICIT ANDROGÉNICO
1. ALTERACIONES DE LH/HCG O RECEPTORES DE LA LH: es bastante raro. La LH estimula la producción hormonal de las células de Leydig testiculares, por lo que cualquier alteración de la misma se traducirá en una alteración en la producción de andrógenos. Pueden acontecer con LH muy alta (alteración de los receptores de LH) aunque hay cuadros todavía más raros en los cuales hay una alteración de la síntesis específica de LH. La HCG tiene como objetivo mantener la funcionalidad del cuerpo lúteo como ente endocrino en la secreción de progesterona durante el primer trimestre de embarazo (si no HCG  aborto). Otra de las funciones de la HCG es el efecto estimulante sobre las células intersticiales en los testículos (desempeña funciones análogas a la LH) lo que trae como consecuencia que los fetos masculinos produzcan testosterona; esta pequeña cantidad de secreción de testosterona durante el embarazo es determinante para que el feto desarrolle órganos sexuales masculinos. La testosterona que secretan los testículos fetales ocasionan que desciendan hacia el escroto al final del periodo de gestación. Por tanto, ante una alteración de la LH/HCG los andrógenos van a estar muy disminuidos porque el testículo no es estimulado no porque no los produzca. Estos cuadros son rarísimos y de difícil diagnóstico. Carecen de útero porque sí que existe la HAM. 2. AGENESIA DE CÉLULAS DE LEYDIG: también es bastante rara, generalmente va asociada a una alteración en el receptor, de manera que al tener alterado el receptor de membrana ni la HCG (en la época fetal) ni la LH (posteriormente) podrán estimularlo. En condiciones normales, la HCG estimula la esteroidogénesis en los testículos fetales, contribuyendo a la producción de andrógenos y diferenciación masculina 3. DEFECTO DE SÍNTESIS DE TESTOSTERONA: se produce un pseudohermafroditismo masculino por déficit enzimático en la síntesis de testosterona: - Alteración de la p450 SCC: Las alteraciones genéticas en la actividad de P450 SCC (20,22 – desmolasa) son raras e incompatibles con la vida. Esta enzima permite el paso de colesterol a pregnenolona (primer paso de la esteroidogénesis), por tanto, vamos a tener un descenso de la síntesis de esteroides y mineralcorticoides; y un exceso de colesterol que se acumula en las células de la corteza adrenal (de ahí el nombre Hiperplasia adrenal lipoidea) y en las gónadas. Los individuos afectados presentan genitales externos ambiguos o femeninos, pérdida severa de sal y unas glándulas suprarrenales caracterizadas por la presencia de unas células de apariencia espumosa repletas de colesterol. La herencia es autosómica recesiva y el acúmulo de colesterol indica que este compuesto no puede convertirse en pregnenolona.

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- P450 c17: Esta enzima, 17αOH, está involucrada en la síntesis de cortisol, andrógenos y estrógenos. Su déficit implica: ↑ Pregnenolona, progesterona (marcador específico) y mineralcorticoides El exceso de mineralcorticoides  Retención salina  HTA  Pérdida de K+  Alcalosis ↓ Andrógenos, cortisol y estrógenos (en mujeres  amenorrea primaria). El déficit de cortisol  Hiperplasia suprarrenal congénita Al no haber esteroides sexuales masculinos  El varón estará totalmente feminizado, presentado genitales externos femeninos en los casos más severos. -3-β-HSD: El déficit de 3-beta-OH-deshidrogenasa es un trastorno autosómico recesivo en el cual se altera el paso de DHEA a androstendiona. El andrógeno que se produce en mayor cantidad es la dehidroepiandrosterona (DHEA). La falta de desarrollo de los genitales externos propia de este déficit es semejante a otros pseudohermafroditismos masculinos: pene pequeño, hipospadias y fusión labioescrotal incompleta. Los testículos se desarrollan normalmente. Los individuos XX afectados también presentan genitales ambiguos, por lo que se trata del único déficit enzimático que produce pseudohermafroditismos masculinos en individuos XY y femeninos en XX. Androstendiona (débil) DHT
5αreductasa

Testosterona
17-β-HSD

(dif. Genitales ext)

-17-β-HSD: el déficit de esta enzima lleva consigo una incapacidad para convertir la androstendiona en testosterona. Los niveles de testosterona suelen estar muy bajos mientras que los de androstendiona y DHEA se encuentran elevados. Hay una ambigüedad de genitales externos y presentan unos testículos normales. Cuando llega la pubertad la LH “bombardea” al testículo y se produce mucha androstendiona, que a pesar de ser un andrógeno débil cuando hay mucha cantidad actúa, de manera que empieza a crecer el pene, el vello y empiezan a perseguir a sus compañeras. 4. INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS: representa el 90% de los cuadros de pseudohermafroditismo masculino y 1/1000-5000 partos. Las tasas de testosterona se encuentran dentro del rango normal en los varones. Se distinguen dos variedades:

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- Insensibilidad TOTAL a los andrógenos: presencia de unos testículos normales en un paciente con GENITALES EXTERNOS TOTALMENTE FEMENINOS así como su fenotipo y psiquismo. Las personas con esta rara alteración parecen mujeres a pesar de la presencia de testículos y cromosomas sexuales XY. Los genitales externos son femeninos (vulva), pero la vagina suele terminar en un fondo de saco ciego. El útero y las trompas de Falopio están ausentes o son rudimentarias. En la pubertad, existe un desarrollo normal de las mamas y de características femeninas; pero no ocurre la menstruación. Debido a las escasa virilización, tienen muy poco vello (ausencia de vello pubiano y axilar), en la época del profesor se les llamaba las “mujeres sin vello” o “artistas de striptease”, según él eran muchachas muy guapas. Los testículos suelen estar en el abdomen o en los conductos inguinales, pero pueden descender hasta dentro de los labios mayores. Se suelen criar como mujeres y consultan por hernias inguinales cuando son niñas o por amenorrea primaria en la pubertad. Se cree que se debe a un defecto en el mecanismo del receptor androgénico. El tratamiento en estas formas totales es dejarlas como mujeres y quitarles los testículos para evitar la malignización de estos. El diagnóstico se establece por niveles elevados de testosterona para una mujer y un cariotipo XY. A estas formas completas se les denomina síndrome de feminización testicular completa o Síndrome de Morris (ni lo nombró en clase, comisión año pasado: se trata de una insensibilidad congénita transmitida por un gen recesivo ligado al cromosoma X y que es responsable del receptor intracelular de andrógenos. Se sabe que sí que hay receptor, por lo que la hormona se une a éste, pero el problema está en el núcleo). - Insensibilidad PARCIAL a los andrógenos: ya sea por bloqueo enzimático o por fallo en los receptores. Estas formas parciales son raras en el déficit de 17αOH, pero frecuentes por ejemplo en el fallo 3-β-HSD (hay algo de andrógenos por eso no suele haber formas totales). El déficit de 17-β-HSD también va a originar formas parciales ya que hay andrógenos aunque estos sean débiles. Presentan GENITALES AMBIGUOS (cierto grado de desarrollo del pene, hipospadias [demuestra defectos en la fusión]…) y cierto grado de hirsutismo, lo que dificulta la asignación de sexo. Generalmente se describen como hombres, aunque hay que hacerles algunas correcciones quirúrgicas, por ejemplo, corregir un hipospadias (para que no tengan que hacer pipi como las niñas, ya que esto les puede causar problemas psicológicos) y potenciación del aspecto masculino.

Dr. Abad

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A estas formas parciales, se les denomina Síndrome de Reifenstein.

El hipospadias se define como una malformación debida a la fusión incompleta de los pliegues uretrales, lo que da lugar a un meato uretral de localización más proximal en algún punto entre el glande y el periné. 5. DEFECTO DE 5-α -REDUCTASA: Es un trastorno autonómico recesivo. Se producen cifras normales de testosterona pero no de dihidrotestosterona (DHT). Por lo tanto, durante el periodo fetal no se desarrollan las estructuras dependientes de DHT (pene, bolsas escrotales, uretra y próstata), pero sí las dependientes de la testosterona (epidídimo, conductos deferentes y vesículas seminales). Al nacer, se les suele asignar sexo femenino, ya que presentan hipospadias perineal, criptorquidia y un pseudointroito debido a la hendidura escrotal; el pseudofalo que poseen se interpreta como un clítoris aumentado de tamaño. La función testicular es normal (aunque hay una alteración de la espermatogénesis  esterilidad), por lo que al llegar a la pubertad no se desarrollan las mamas y hay una respuesta normal a los andrógenos que provoca un desarrollo de los caracteres secundarios dependientes de testosterona. La virilización da lugar al crecimiento del pene, erecciones, eyaculación e incluso orgasmo; el vello masculino no llegará a aparecer ya que depende de la DHT, al igual que tampoco habrá próstata. Este hecho da lugar a dificultades de adaptación personal y social por los cambios físicos y psicosexuales ocurridos en la adolescencia, por lo que en este caso habrá que realizar un cambio de sexo tardíamente. El diagnóstico se realiza por el cociente testosterona/DHT. Si se educan como mujeres, se les deberá practicar una gonadectomía para impedir la virilización durante la pubertad; pero si se educan como varones se les debe realizar una corrección temprana de la criptorquidia y el hipospadias para intentar preservar la fertilidad.

Dr. Abad Santo Domingo.

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Es un cuadro muy infrecuente por lo general, pero muy frecuente en la Isla de

6. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO DE MÜLLER (Síndrome de las hernias uterinas): Aparentemente se trata de varones normales, pero por lo general poseen estructuras de conductos müllerianos bien diferenciadas. En estos individuos se suele detectar la presencia de útero y trompas en un saco herniario inguinal. Este hecho se debe a un defecto en la función de HAM, que puede provenir de una deficiencia en la secreción de esta hormona por parte de las células de Sertoli o de la incapacidad de los conductos müllerianos para responder a ella. Este síndrome está causado por mutaciones en el gen de la AMH o de su receptor. La mutación se hereda de modo recesivo, ligado al X o autosómico. Es un síndrome muy raro, no tiene gran repercusión en la fertilidad ya que el recuento de espermatozoides suele ser normal. 7. FORMAS NO CLASIFICADAS “TODOS LOS CASOS DE PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO CARECEN DE ÚTERO EXCEPTO LA DISGENESIA GONADAL XY” El   concepto  disgenesia   gonadal  es   histológico   haciendo   referencia   a   la   aplasia   de   células germinales normales, junto a la carencia de células de la granulosa en la mujer   y de Sertoli en el varón, quedando la gónada reducida casi exclusivamente a tejido   fibroso, por lo que se conocen como gónadas acintadas (streak gonads). Su fenotipo es femenino. En estos síndromes todos los genitales son femeninos: hay   genitales externos de mujer y también útero y trompas. Carecen de conductos deferentes   y epidídimo
Siento si la clase ha quedado un poco extensa pero he preferido explicar de nuevo los déficit enzimáticos ya vistos en el taco de HRC para evitar que estéis mirando los dos tacos a la vez. Además con las vueltas que el profesor le está dando a este tema mejor que lo llevemos bien aprendido. Creo que todavía queda algo por explicar de esta clase (¿diagnóstico y tratamiento?), pero como lleva un lío que no se aclara ni él no sé si lo dará en la siguiente clase. Bueno, con esta clase me despido de la parte de Abad, espero que las comisiones sean de vuestro agrado ya que con este desorden de clases es imposible hacerlo mejor… MaCaHe

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