CEFALEA

Clasificación de Cefaleas

1962 Primera clasificación

1988 International Classification for Headache
disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea
165 diagnósticos diferentes

2003 International Classification for Headache

disorders II http://www.i-h-s.org
14 grupos principales
 Clasificación de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Primarias
1.- Migraña
2.- Tensional
3.- Cefalea en racimos y otras
cefaleas trigemino-
autonómicas
4.- Otras cefaleas primarias
 Clasificación de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Secundarias (“atribuible a “)

5.- Trauma craneal o cervical
6.- Alteración vascular craneal o cervical
7.- Alteraciones intracraneales no vasculares
8.- Abuso - consumo –deprivacion de sustancias
9.- Infección
10.- Alteraciones de la homeostasia
11.- Estructuras craneo-faciales
12.- Alteraciones psiquiátricas
13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial
14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central
 MIGRAÑA

Causa más frecuente de cefalea

18 % de mujeres y 3 % hombres
Promedio : 5 – 10% población
Frecuente en adultos jóvenes
Inicia en niñez / adolescencia
Antecedentes familiares : 50%
Episodica y recurrente
 Prevalencia de la migraña

Prevalencia 0.35
(%) 0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Mujeres años
Hombres
 Características relevantes

Edad de inicio
Frecuencia
Duración de crisis
Localización
Intensidad
Sintomas asociados
 Clasificación de la migraña

M. sin aura (común 80%)

M. con aura (clásica 20%)
Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin
cefalea)
M. Basilar
M. Hemipléjica familiar
M. Hemipléjica esporádica
Sindromes periódicos de la infancia
Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico
M. Retiniana
M. Complicada
Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas
inducidas por migraña.
M. probable
 Cuadro clínico

Prodromos

Aura

Crisis

Postdromos
 Aura

Fenómenos neurológicos focales que preceden

o acompañan a la crisis de migraña.
Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura
< 60 minutos
Visual, Sensitiva, Motora
Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de
terminada el aura
 Aura

Visual : escotoma, fotopsia o fosfénos, formas

geométricas, espectro de fortificación, objetos
rotatorios u oscilatorios, brillantez
Distorsión visual: alucinación, metamorfopsia,
visión en mosaico
Sensitiva: parestesias migratorias periorales
Motora: debilidad o ataxia
Lenguaje: disartria o afasia
Delusiones: deja vú

Silberstein S et al, 2001

 Cuadro clínico

Localizada en la mitad o toda la cabeza

Tipo latido o punzada
Nauseas y vómitos
Intensidad moderada – severa
Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios
posturales
Sonofobia, fotofobia, malestar general
Duración : varias horas a tres días
 Factores desencadenantes

Cambios hormonales
Ejercicios
Medicamentos
Estrés
Tabaco, alcohol
Ciertos alimentos
??????????
 Migraña y Genética

Algunos argumentos a favor:

↑ riesgo en parientes de primer grado
Alta concordancia en gemelos monocigotos
Trasmisión autosómica dominante en
algunos casos. En la mayoría no es de tipo
mendeliana
Migraña es síntoma cardinal en ciertas
enfermedades genéticas
 Migraña y Genética

Canales de calcio tipo P/Q

voltaje –dependiente
subunidad α 1ª CACNA1A

Cromosoma 19p13.1

Migraña hemipléjica
familiar
 Fisiopatología de la Crisis

Hipótesis Vascular : Vasodilatación meníngea

y activación nerviosa trigeminal sensitiva
perivascular
Hipótesis Neurogénica: Liberación de
péptidos por estimulación de fibras sensitivas
exacerba vasodilatación
Integración: Alteración neural central causa
disfunción en mecanismos sensitivos,
vasculares y vías de control del dolor
Posibles Generadores Centrales de Migraña

Núcleos
somato-
sensoriales
del tálamo

Sustancia gris
periacueductal
Aproximación clínica al paciente con Migraña

Diagnóstico clínico Cambios en hábitos de

confiable vida
Grado de limitación en No exposición a
vida cotidiana desencadenantes
Educación al paciente Analgésicos narcóticos y
Tratamiento no narcóticos
farmacológico AINE’s
a. De crisis Esteroides
Ergotamina (efecto R-5HT)
b. Preventivo
Triptanes (efecto R-5HT)
 Tratamiento para Migraña

Abortivo
Dentro de los primeros 30 a 60 min
Varias rutas de administracion: oral,IM, EV, SC, nasal,

Ergotaminas y derivados (DHE)

Naproxeno y otros AINE’s
Triptanes
Sumatriptan Imigran
Rizatriptan Maxalt
Zolmitriptan Zomig
Naratriptan Naramig
Eletriptan Relpax
Antimigrañosos y Receptores 5-HT

RECEPTOR ERGOTAMINA TRIPTANES

5 HT 1A ++++ + Nauseas, emesis
5 HT 1B/1D +++ +++ Antimigraña
5 HT 1E Y 1F + +
5 HT 2A Y 2B +++ -
5HT 3 - - Efecto vascular
periférico
ALFA 1 Y 2 +++ -
 Mecanismos de acción de los
antimigrañosos agonistas 5-HT1B/1D

Centros
superiores

** Vaso extracraneal
**
Dolor Tálamo * Vasoconstricción
*
*
*
Nv. Trigémino *

Inhibición
trigeminal

Disminución de
transmisión de señal
de dolor
* CGRP = potente neuropeptido vasodilatador
 Tratamiento profiláctico

Meta:
↓ frecuencia, duración e intensidad de las crisis

Calcioantagonistas :
Flunarizina, Nimodipina, Verapamilo, Diltiazem.
Anticonvulsivantes:
Ac Valproico, Valproato, Gabapentin, topiramato,
lamotrigina.
Betabloquadores :
Propranolol, timolol, nadolol, atenolol
CEFALEA RACEMOSA
CEFALEA RACEMOSA
Cefalea trigemino-autonómica
6-8 veces mas frecuente en varones
Suele iniciarse entre los 20 – 50 años
Ataques frecuentemente nocturnos
Racimos: 1 – 3 meses de duración
Puede ser crónico
Examen neurológico normal
CEFALEA RACEMOSA
Criterios diagnósticos
Al menos 5 ataques
Unilateral, retro-ocular o supraorbitaria o temporal, gran intensidad,
punzante, duracion de 15 a 180 minutos (sin tratamiento).
Acompañada de al menos uno de los siguientes:
Inyeccion conjuntival o lagrimeo,
congestion nasal ipsilateral o rinorrea,
Sudoracion ipsilateral facial y de frente
MIosis o ptosis ipsilateral
Ansiedad o agitacion
Frecuencia de ataques entre 1 c/48 hrs y 8/d
No atribuible a otra causa
CEFALEA RACEMOSA
Tratamiento abortivo:
Oxigeno (8 - 15 Ltx’ 100% por 15 min.)
DHE (im)
Triptanes (sumatriptan s.c. o zolmitriptan oral)
Tratamiento profilactico :
Metlsergide,
Litio,
Corticoides : PDN 60 mg/do DXMT 8 mg/d
Verapamilo :240 – 360 mg/d
CEFALEA TENSIONAL

( Contraccion muscular )
CEFALEA TENSIONAL
Cefalea primaria más frecuente
2/3 población ha presentado CTE.
Distribución en banda, holocranea, Opresiva
Horas a días
Leve a moderada intensidad
No síntomas acompañados
Diarias o episodicas
Se incrementa al progresar el día
Asociado o no a estres/depresión
Etiología no definida
Tratamiento : AINEs, miorelajantes, triciclicos
CEFALEA TENSIONAL

C. T. Episódica Infrecuente
c/s hipersensibilidad pericraneal
C. T. Episódica Frecuente
c/s hipersensibilidad pericraneal
C. T. Crónica
c/s hipersensibilidad pericraneal
Probable cefalea tensional.
DOLOR NEUROPATICO
TIPOS DE DOLOR

Dolor nociceptivo Dolor neuropático

Respuesta inadecuada
Respuesta fisiológica
producida por una lesión
adecuada a un estímulo
o disfunción primarias
doloroso
del sistema nervioso

La injuria puede ya no
encontrarse y persistir el
mecanismo que genera
dolor
FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL DOLOR
NEUROPÁTICO

ESPONTANEO
Referido por el paciente (síntoma)
No asociado a ningún estímulo
Parestesias y disestesias
PROVOCADO
Se evidencia en el examen clínico (signo)
Estímulo tactil leve
Alodinia e hiperalgesia
 DOLOR NEUROPÁTICO
SIGNOS

Hiperalgesia Alodinia

Respuesta aumentada Dolor debido a un

a un estímulo que estímulo que
normalmente es doloroso normalmente no
(v.g. pinchazo con aguja) es doloroso
(v.g tocar con pulpejo dedo)
 INTEGRACIÓN DEL DOLOR EN LA MÉDULA
MECANISMOS SUBYACENTES
Sensibilización periférica de nociceptores
Descargas ectópicas
Sensibilización central de fibras nerviosas
Reorganización central de las fibras Ab
Pérdida de los controles inhibidores

Interneurona:
encefalina Norepinefrina
Serotonina
1ra. GABA
Ne 2da.
Ne
Glutamato
Sustancia P
GABA Y GLU : MODULACIÓN DEL DOLOR

Predominio de
transmisión
glutamatérgica
GABA

Glutamato

INTEGRACION DEL DOLOR

CAUSAS DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Periferica Central
Ttraumatismo/procedimiento ACV
s quirúrgicos/presión
(radiculopatía) Lesiones de la
Trastornos metabólicos médula espinal
(diabetes)
Esclerosis
Infecciones (herpes zoster) múltiple
Relación con cáncer
Tumores
Exposición a
toxinas/fármacos/alcohol
Carencias nutricionales
ESCALAS ANALÓGICAS VISUALES

Sin Dolor
dolor atróz

0 100

Alivio completo Ningún alivio

del dolor del dolor

0 100

Nota: las líneas deben medir exactamente 100 mm

META DEL TRATAMIENTO

Predominio de transmisión
Gabaérgica desplaza el
equilibrio

Glutamato

GABA

DISMINUCION DEL DOLOR

 MODULACIÓN DE GABA Y GLUTAMATO

GABA:
Barbitúricos, benzodiacepinas, valproato,
tiagabina, vigabatrina, topiramato, gabapentina
Glutamato:
Fenitoína, carbamacepina, oxcarbacepina,
valproato, felbamato, lamotrigina, topiramato,
gabapentina, pregabalina
CLASES DE FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Antidepresivos tricíclicos
Anticonvulsivantes (Oxcarbazepina y Gabapentina)
Antiarrítmicos
Opiáceos
Bloqueos anestésicos locales
Crema de capsaicina