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Cancer a Estomago

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PREVENCIÓN Y DETECCIÓN DEL CÁNCER DEL ESTÓMAGO

Dirección nacional de Control del cáncer Gustavo Sarria Director OPE INEN

Anatomía y Funciones del estómago
Fase cefálica Histamina Gastrina acetilcolina

quimo Fase gástrica Secreción gástrica Fase intestinal quimo Secreción Glandular ácido

FI o exocrina Pepsinógeno
Funciones: • reservorio • mezclador • secretoria: degradación

gástrico

endocrina

Cél. G: gastrina HCl Cél. D: somastotatina Hcl
Función principal: digerir y procesar los alimentos, para convertirlos en nutrientes o en materia desechable

• evacuador
Control del Apetito y flora intestinal

El cáncer del estómago o cáncer gástrico es el crecimiento de células cancerosas en el tejido de revestimiento y de la pared del estómago, con capacidad de invasión de otros tejidos y órganos.

Cáncer del estómago
1.

2.

3. 4.

5.

Problema de salud pública En el mundo, ocupa el 2º lugar después de pulmón y 2º en mortalidad después de pulmón (OMS) Diferencia de la incidencia en diferentes países: probablemente relacionado a factores dietarios La supervivencia es baja Dx. Ca. avanzado Japón 52%, Norte América 21%, Este Europa 27% Africa, SubSahara 6% En el Perú: problema importante de salud

en los últimos 50 años a) preservación de los alimentos. b) consumo de frutas y verduras. c) cambios en la prevalencia de Hp Progresos en la Epidemiología Programas de prevención y control la magnitud del problema “El cáncer precoz: representa un excelente pronóstico” .  Disminución de la incidencia en países desarrollados.

1 18.Cáncer del estómago Tasa de incidencia y mortalidad x100000 INCIDENCIA Hombres Mujeres Parkin.19 3.0 37.09 24.39 9.1 (1730) (1462) 4.8 10.5 35.6 25.3 30. 2002 Perú (Globocan 2002) Trujillo (1991-95) RCLM (1994-1997) 22.2 17.9 13.64 18.75 RCPA (2002-2003) .3 29.53 7.6 (2251) (1955) 10.53 MORTALIDAD Hombres mujeres 16.9 24.5 16.

03 0.Cáncer del estómago Riesgo acumulado RCLM – 1990-1993 y 1994-1997 8 7 6 % 5 4 3 2 1 0 1/3165 1/2356 0.36 0.73 7.0.58 .0.75 .2.29 .97 .02 - .85 .4.2.03 Varones: 0.01 5.83 2.3.1.32 - .04 1/279 1/270 0.82 1/17 1/13 5.60 .91 mujeres hombres 30 40 50 edad 60 70 80 85 Mujeres: 0.5.37 1/55 1/38 1.65 1/25 1/17 4.39 .

8 Leucemia: 4.-4.8-3-6 Mama: 19.8-5. 29(2) . 26(1).2-18-8 Otros piel: 5.1 C. Bol INEN 2007.8-5.NM Distribución por género INEN.8 Otros piel: 3.uterino: 24.6-4.8 Estómago: 5.8. 2000-2004 (41811casos) Tiroides: 3.9-3.6 Ovario: 3.9 Bol INEN 2004.9-10.8-6.9 Testículo: 4.9-24.2 Estómago: 12. 1997-2001(38740 casos).2 Pulmón: 6.1-11-7 Próstata: 9.3-3.

26(1) edad 1997 1998 2.5% 262 247 238 1268 274 1197 >84 14 8 17 9 17 65 .5% 1999 2000 2001 total 15-19 20-29 30-44 45-64 65-84 3 17 100 3 16 104 239 224 12 77 272 243 2 16 114 8 70 491 9 96 257 208 79.Cáncer del estómago Dist. 1997-201(3099 casos) Bol INEN 2004. Edad /INEN.

uterino: 1244 colon: 412 Bronq. MINSA. 2004. Febrero 2007 . Pulmón: 729 Estómago: 1324 Hígado y v biliares: 696 Leucemia: 380 Próstata: 1100 Colon: 326 Fuente: Registros DGE. Plan Nacional para el Fortalecimiento de la Prevención y control de Cáncer en el Perú.Mortalidad de las neoplasias mas frecuentes a nivel nacional Tumor origen incierto:360 Tumor origen incierto: 416 Bronquios pulmón: 599 Mama: 770 Higado vias biliares: 954 Estómago: 1279 C.

8 Pulmón 7.1 16.9 5.4 22.0 Leucemia 5.0 3.5 17.9.6 4.6 1.21.9 Colon recto 8.8 Hígado 7.3 4.6 4.5 6. I.7 Estómago Hígado 6.2010 .6 Estómago 20.1 Leucemia 4.7 2.2 Linf.8 Vejiga 7. no Hodgkin 7.Mujeres 2622 TEE/100000.6 4.8 7.INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN EL PERÚ Linf no Hodgkin 5.1 Vejiga 3.0 10.0 Mundo: 640556 P desarrollados 173697 Pen desarrollo 466859 Perú. GLOBOCAN 2008.6 Testículo 3.5 5.8 C. uterino 34.3 7.3 19.2 SNC 3.4 3.5 Mama 34. IARC .3 3.Hombres 2593 I.2 0-6 5.6 Colon recto Próstata 37.1 14.5 Ovario 5.1 Tiroides 5.

Si bien se desconoce la etiología precisa. entre los factores de riesgo reconocidos del cáncer del estómago se incluyen: .Factor de riesgo (FR)      Todo lo que aumente el riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo: FR Tener un FR no significa que se va a contraer cáncer No tener factores de riesgo no significa que no se va a contraer cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar con su médico.

Cáncer del estómago: Factores de Riesgo factor ambiental HP dieta genético huésped Historia familiar Lesiones precursoras .

5 Nivel socioeconómico Ocupación (carbón. vegetales conservados en vinagre. Comer alimentos que no se prepararon o almacenaron correctamente.) R:1. Alimentación pobre en frutas y verduras Tabaquismo: localización cerca al esófago (2 veces) Alcohol Virus Epstein Barr (5-10%) Cirugía gástrica previa: 5-15% (15-20 a. alimentos ahumados. hule y goma) .5-3.        H pylori Dieta: Comer alimentos con alto contenido de sal.

4-4%). metaplasia intestinal.         Grupo sanguíneo A. (helecho) Ptaquiloside (R:3. adenomatoso: < 10% en > de 2cm Gastritis crónica atrófica.6) Pólipo hiperplásico múltiple (0. displasia Enfermedad de Menetrier (10% en 10 años) Sobrepeso u obesidad . Riesgo: >20% Anemia perniciosa se asocia con tipo de gastritis autoinmune y riesgo de cáncer de estómago R:3-18 Edad: dos tercios de los casos mayores de 65 años Sexo: los hombres con mayor riesgo que las mujeres Pteridium spp.

y Norteamérica Antecedentes familiares de 1er grado con cáncer gástrico . Europa oriental y del sur. Menos común en África occidental y del sur. China. Centroamérica y Suramérica. Asia Central y del sur. mama y riñón) Origen étnico: hispano latinos y raza negra Geografía: mas común en Japón.    Terapia con yodo radiactivo contra el hipertiroidismo (cáncer de estómago.

 1. 2. pueden tener riesgo de cáncer de estómago . el riesgo en el transcurso de la vida es 70-80%. Sindrome de cáncer hereditario El cáncer gástrico difuso hereditario. Poco común. El gen E-cadherin/CDH1 responsable El cáncer colorrectal hereditario no debido a poliposis (HNPCC). 3. síndrome de Lynch y la poliposis adenomatosa familiar causan: riesgo de cáncer colorrectal y riesgo de cáncer de estómago en los miembros de la familia con estas mutaciones Las personas con mutaciones de BRCA1 y BRCA2.

 La incidencia de cáncer gástrico varía según el área geográfica estudiada en relación a exposición de factores medio ambientales durante la infancia     Declinación de las tasas sin cambio del f. genético Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal ocurre en poblaciones de alto riesgo Diferencias geográficas confirmada en estudios de migrantes de áreas de alto a bajo riesgo El desarrollo de cáncer gástrico mas frecuentemente ligado a factores ambientales que genéticos dieta 1982 H pylori .

Fibiger J (1972) Helicobacter pylori. edad y estado socioeconómico Correlación de H. pylori y cáncer de estómago   o o o o o o Spiroptera Carcinoma. Pylori con gastritis atrófica y edad Estudio en operados de Ca gástrico: intestinal (90%) difuso (32%) Presencia de anticuerpos H Pylori IgG después de 10 años Evidencia de asociación causal: Ca. Gástrico: intestinal. difuso . Warren y Marshall (1982) Cultivos de muestras de gastritis crónica Resolución de gastritis atrófica.linfoma .Infección por H. úlcera gástrica con tratamiento Variaciones geográficas.

RR:2. .5 RR:9.1 Tipo intestinal 8-10 a.

IARC El cáncer gástrico se asocia con H Pylori: patogenicidad y antecedentes del huésped: carga y polimorfimsmo F. flagelos.H Pylori. Diciembre 2005 . Nobel de Medicina y Fisiología 2005: H. adhesinas. Fldb. pylori y su rol en gastritis y úlcera péptica. J. Robin. proteínas del shok térmico. VacA (toxina vacuolizante). Agente carcinogénico tipo I. catalasa. de patogenicidad o virulencia: ureasa. mucinasas y fosfolipasas. Cag A (antígeno asociado a citotoxina A). lipoplisaráridos Barry J Warren. adhesina de unión de grupos sanguíneos (BabA2). FldA. Marshall (1982). junio 1994.

Acta Cost vol44 nº2.Infección por cagA + historia familiar de cáncer gástrico: 16 veces riesgo. San José junio 2002 . Rafaela Sierra.

cáncer o linfoma En países desarrollados: 60% de infección HP<10 a Prevalencia en edad adulta: 58% en países desarrollados y 76% en países en desarrollo HP+>50% niños de 12-18 meses de nacidos (Perú) . úlcera péptica. normalmente de madre a hijo y puede permanecer en el estómago Se transmite por vía fecal oral 60-90% de la población mundial: infección H Pylori.H. pylori       Se adquiere durante la infancia. 3 -5% síntomas de gastritis.

respuesta inmunológica •Amplificación de la respuesta inflamatoria: aumento de mediadores químicos de la inflamación: citoquinas eicosanoides.apoptosis – reflujo biliar crónico . •La infección crónica induce riesgo de cáncer de estómago o Linfoma Mal •Aumento de proliferación celular . componentes del sistema de complemento. neuropéptidos úlcera gastroduodenal.La patogenesis de la gastritis crónica incluye dos etapas: •Llegada y penetración del microorganismo . radicales libres.

aglutinación bacteriana.cultivo: específico.histología: S: 92-97%. E: 90-95% .5% . E:78-89. adhesión (BabA) y resistencia a antibióticos: Claritromicina . inmunofluorescencia.antígenos en heces Utilidad en el seguimiento PCR: identificación de genes asociados a virulencia (CagA y VacA).ureasa en el tejido: S: 92-97%. pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) o citometría de flujo Método Invasivo: .H.serología (IgG*): S:85-92%.prueba del aliento: úrea C13 – C14 (>95%) . < sensible Método No invasivo: . pylori: Diagnóstico    * Métodos de fijación del complemento. E: 90-95% .

Prueba de aliento .

Prueba de aliento .

submucosa No hay síntomas o son insignificantes  Potencialmente curable con cirugía: 97 %(5 a) y 95% (20a) 90.Cáncer del estómago precoz   Confinado a mucosa .3% (10a) .4% (5a) y 79.

9 4.0 40.4 1.4 12. Tesis/ Magister/ Payet E.1 4.4 24.2 8.9 Pérdida peso 59.0 Cáncer gástrico precoz.4 20.8 12.1 Intolerancia alimentos Nauseas Distensión abdominal Astenia Melena Hematemesis Pérdida de peso Anorexia 18.7 5.5 24.6 Intolerancia alimentos Llenura Melena Distensión abdominal Vómitos Anorexia Diarrea Astenia Dolor epigástrico Hematemesis 51.9 1.8 28. 2004 Fiebre .Cáncer del estómago precoz Síntomas de inicio .1 6.9 0.período de estado/204 casos Dolor 52.0 2.9 0.

melena Ascitis – masas tumorales abdominal y metastásicas        .Cáncer del estómago Cuadro clínico En cáncer de estómago avanzado la siguiente sintomatología puede ocurrir: Dolor abdominal Pérdida de peso Náuseas – vómitos Disfagia Ictericia Hematemesis .

6 .9.Intestinal (3)    Los tumores avanzados e incipientes: crecimiento rápido y lento.5 a. y para el avanzado de 69 a 305 días. El tiempo de duplicación para el cáncer incipiente: 1. El cáncer precoz: período sintomático inespecífico más largo que los avanzados (4) .Cáncer del estómago: Historia natural M.

Difuso : Frecuente en mujeres 35-40% Frecuente en jóvenes Frecuente en áreas endémicas Ocurrencia familiar Linfoma. Intestinal: atrófica y m. sarcoma gástrico y tumor carcinoide . intestinal 50-60% Frecuente en hombres Frecuente en poblaciones viejas Dominante en áreas epidémicas Cambios de incidencia o geográficamente Asociado a dieta e infección A.Cáncer del estómago: Patología    A.

pero. en orden para prevenir la iniciación o la promoción del proceso carcinogénico fundamental y reducir la vulnerabilidad individual” (OMS) “Debe ser considerada elemento clave en todos los programas nacionales de control de cáncer” No existe manera de prevenir el cáncer de estómago.Prevención Primaria    “Se refiere a los esfuerzos para reducir o eliminar la exposición a agentes carcinógenos. puede disminuirse su riesgo .

Cáncer del estómago: Prevención   Educación – Promoción de la salud Comer frutas frescas. verduras y alimentos granos enteros Limitar ingesta de carnes rojas Limitar ingesta de alcohol No consumir tabaco Evitar dietas altas en sal. vinagre y ahumados Control de peso Investigación: Erradicación de HP Quimioprevención        .

la probabilidad de tener una enfermedad particular que en el resto de la población La detección temprana es el mejor método para mejorar las probabilidades de que el tratamiento tenga éxito y reducir el número de muertes que causa esta enfermedad  .Tamizaje (Screening)  Es una intervención. para identificar una enfermedad mediante la aplicación de una prueba o examen. en personas aparentemente sanas y detectar en un grupo de ellas.

. si existe alguna pregunta con respecto al riesgo de cáncer de estómago o los beneficios de las pruebas de detección.Recomendaciones    La utilidad de las pruebas de detección Las personas con ciertos factores de riesgo de cáncer de estómago podrían beneficiarse con las pruebas de detección: Dx temprano de la enfermedad Es motivo de consulta.

Cáncer del estómago: tamizaje  Ecografía endoscópica – Video endoscpía – Bp aspiración   Fotofluorografía – Tomografía Citmetría de flujo • Vigilancia endoscópica Asintomáticos. pólipos. cirugía previa . grupos de alto riesgo. anemia perniciosa. úlcera gástrica. gastritis atrófica. gastropatía hipertrófica.

Cáncer del estómago: tamizaje     Programas masivos de Detección temprana (1960) > tasas de cura 40% en fase precoz (60% continúan control) Rx de Estómago y endoscopía (sensibilidad y especificidad: >90%) Prueba del pepsinógeno sérico I (PGs): refleja estado funcional y morfológico de la mucosa gástrica o o o El examen endoscópico es el método de tamizaje para la detección temprana de cáncer gástrico Los niveles de PGs séricos con la serie gastroduodenal de doble contraste incrementa la sensibilidad Prueba de pepsinógeno + endoscopía: Dx ca precoz .

Hipótesis Etiológica Mucosa gástrica dieta Cavidad gastrica prevención normal - irritantes hp Alt acidez/ph Crecimiento bacteriano Gastritis superficial Remoción de agentes Deficiencia nutricional NO3 Deficit antioxid Comp nitrog NO2mutágenos Deficit carotenoides irritantes NO2 Gastritis atrófica Mejorar nutrición Bloquear nitrosación Met Int completa Promover diferenc Met.Cáncer del estómago.int incomp displasia carcinoma .

multidisciplinario. adoptar y promover estrategias para la prevención: educación Con síntomas sugestivos de cáncer de estómago y.CONCLUSIONES       El cáncer del estómago es un problema importante de salud pública El cáncer del estómago ocurre a través de un proceso multifactorial Es un reto. De alto riesgo sin síntomas Promover la importancia de los programas de vigilancia para detectar el cáncer de estómago .

“Fortalecer el sistema de prevención y detección. con la finalidad de disminuir significativamente la mortalidad por cáncer de estómago” . adecuados. en el contexto social económico y cultural.

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