1.

8artual
IZJ
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
Revisión
Resumen
El autor propone una revisión del síndrome vertiginoso
dirigido a médicos residentes y generalistas que atiendan
pacientes en los servicios de urgencias. Tras un breve
repaso de todas las posibilidades etiológicas, se centra
en la exploración básica urgente. lnaliza de forma de-
tenida los diferentes cuadros vertiginosos, propone un
diagnóstico diferencial y sugiere un enfoque terapéutico
inicial en cada caso.
PaIabras cIave: \értigo. Urgencias.
5ummary
The author reviews vertiginous sd. ín an article addressed
to ENT-resident M.D. and general doctors in emergency
room medical assistance. Possible etiologies and initial
therapy are suggested.
Key words: \ertigo. Emergency
!ntroducción
Los MíR, que anualmente se incorporan a los hos-
pitales docentes, tienen que atender urgencias du-
rante el primer ano, independientemente de la
especialidad que hayan podido escoger. Los MíR
de 0torrinolaringología tendrán que atender ur-
gencias específicas de esa especialidad durante
los 4 anos de su formación y con frecuencia las
que presentan como síntoma prínceps el vértigo.
También los médicos de familia y los que traba-
|an en centros de salud pueden ser consultados
por vértigos agudos.
Este artículo es una revisión documentada del "\ér-
tigo como urgencia médica", tomando como base
nuestra propia experiencia y está escrito con la in-
tención de que pueda servir de guía y orientación,
tanto para los médicos generales como para los
MíR.
Juan BartuaI Ma¿ro
Doctor en Medicina
Hospital Clínico
Universitario
de Puerto Real
Cádiz
El vértigo en las urgencias médicas
Concepto de vérti¿o
El vértigo no es una enfermedad, es un síntoma
prínceps de enfermedad, como el dolor, la parálisis,
la fiebre, la sordera, etc. Multitud de procesos infla-
matorios, vasculares, tumorales, tóxicos, degene-
rativos o metabólicos son capaces de perturbar el
delicado y comple|o sistema de la orientación en el
espacio y de la equilibración. Esta sensación desa-
gradable, extrana y diversa que es el vértigo, puede
presentarse aislada como un fenómeno de conciencia,
puramente sub|etivo o acompanarse de fenómenos
ob|etivos motores y de manifestaciones neuro-
vegetativas.
El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna
como un "Error de Mensa|e" o como "Mensa|e -
Equivocado" en el interior del cerebro humano y re-
sulta de la llegada de informaciones contradictorias,
procedentes de los sistemas sensoriales sobre los
que se sustenta el equilibrio (o|o, aparato cócleo-
vestibular y propioceptores). El vértigo es la expre-
sión sub|etiva de la orientación espacial perdida
1,2
,
pudiendo afirmar que todas las percepciones espa-
ciales alteradas son vértigo
3
. El vértigo puede ser un
fenómeno natural o patológico.
Vérti¿o fisioIó¿ico
El vértigo fisiológico puede desencadenarse en el
su|eto sano en determinadas circunstancias, e|em-
plos del mismo son. el vértigo de las alturas con
sensación de caída y miedo al vacío, el vértigo rota-
torio en un carrusel, el vértigo oscilante en un barco,
las sensaciones ópticas de mareo ante una espiral
en movimiento o el vértigo espacial en la ingravidez.
Este vértigo fisiológico aparece cuando se sobrepasa
con estímulos muy intensos el umbral de tolerancia
del SNC de cada su|eto
4,16
.
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
Oerresjeraert|a:
Iaar Barlaa| Ma¸re
Dr. Oeret l|aras I,
lerla| 1, J° B
IIJJ5 Oaa|t
El vertigo en las urgencias mecicas
IZI
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
Vérti¿o patoIó¿ico
El vértigo patológico es el resultado de alteraciones
que pueden asentar a nivel del.
a. ínput del sistema de la orientación espacial y de
la equilibración, representado por los receptores
del o|o, del aparato vestibular, del oído interno y
de l os propi oceptores de l os múscul os
esqueléticos y de las articulaciones.
b. Software del sistema, constituido por los cen-
tros de análisis de las senales y de elaboración
de las respuestas cerebrales, así como por las
vías de conexión entre los diferentes subsistemas.
Su alteración conduce a cálculos erróneos en la
regulación del equilibrio.
c. 0utput del sistema, los efectores que, al ser
incapaces de cumplir los programas de coordi-
nación motora, conducen al desequilibrio y a la
caída con la consiguiente sensación de desequi-
librio y vértigo.
Frecuencia deI vérti¿o
El vértigo es un síntoma frecuente, uno de cada 10
pacientes que acuden al médico generalista y uno de
cada 3 que lo hacen al otorrinolaringólogo se que|a
de vértigo, ya sea como síntoma fundamental o como
síntoma acompanante de otros más importantes
6
.
EtioIo¿ía deI vérti¿o
De acuerdo con los datos de 30.000 pacientes ar-
chivados en el banco de datos N0DEC í-í\ sabemos
con certeza tres hechos.
1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad,
pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se
encuentran en la fran|a de edad comprendida
entre los 40 y 60 anos. El análisis por décadas
demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta
en forma lineal a partir de los 40 anos, paralela-
mente con la edad y que no existen diferencias
significativas en cuanto a la frecuencia por
sexos
6,14
.
2. El vértigo patológico está patogénicamente
relacionado al menos con 300 enfermedades di-
ferentes
7,8
. En la distribución por grupos de
patología, las enfermedades cardiovasculares
ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de
los traumas craneocervicales (24%), los proce-
sos neurológicos (23%), los otológicos (20%),
los oftalmológicos (8%), las enfermedades
metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%).
Con frecuencia coexisten múltiples patologías.
3. Existe una marcada relación entre etiología y
topografía lesional que podemos resumir de la
forma siguiente.
EtioIo¿ía topoIesionaI deI vérti¿o
Por /es/on de /os receµtores de/ o/do
/nterno
lnulación vestibular periférica.
8arotrauma. Descompresión súbita.
Capsiesclerosis.
Cocleopatías alérgicas o metabólicas.
Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).
Colesteatoma.
Conmoción laberíntica.
Contusión laberíntica.
Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.
Déficit laberíntico combinado o mixto.
Fístula laberíntica.
Fractura laberíntica.
ínfarto \ascular de oído interno.
Laberintitis otógena aguda.
Laberintitis otógena crónica.
Laberintople|ía súbita.
Laberintotoxias.
Malformaciones congénitas del laberinto.
Morbus Menière.
0tosclerosis.
Síndrome de Lermoyez.
Síndrome de Menière.
0titis interna de origen bacteriano o virásico.
Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.
Tumor glómico de oído medio.
Por /es/on de/ vlll µar cranea/
Enfermedad de Recklinghausen.
Fractura de Penasco.
Meningitis.
Metástasis tumorales.
Neurinoma del acústico.
1. 8artual
IZZ
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
Neurinoma del facial.
Neuritis del \ííí par virásica (Herpes zoster oticus,
Sarampión, Paperas, 0ripe, etc.).
Neuronitis vestibular.
Neuronopatía vestibular.
Polineuritis del estatoacústico.
Síndrome de 0radenigo.
Status post neurectomía del \ííí par craneal.
Por µato/og/a cerr/ca/
Estenosis de arteria vertebral.
Síndrome cervicobraquial y otros.
Síndrome costoclavicular con vértigo.
Síndrome del escaleno.
Síndrome simpático cervical.
Siringomielia.
Tortícolis.
Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.
\értigo cervical propioceptivo.
\értigo por patología osteoarticular de columna.
\értigo por disregulación del tono muscular cer-
vical.
Por a/terac/ones ocu/ares
lnisometropía.
lstigmatismo.
Catarata monocular.
Causas psicoópticas.
Desprendimiento de retina.
Diplopía.
Estrabismo.
Estrabismo agudo.
0afas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.
0laucoma.
Heteroforia.
Nistagmo congénito.
Nistagmo espontáneo de mineros.
Parálisis oculomotoras.
Procesos maculares.
Por a/terac/ones de raçu/s cerr/ca/ , bu/bo
ltaxia olivopontocerebelosa.
Disgenesia olivar.
Encefalopatía tóxica crónica.
Esclerosis múltiple.
ímpresión basilar.
ínsuficiencia basilar.
ínsuficiencia vertebral.
íntoxicaciones tronculares (C0, Fenol).
Platibasia.
Síndrome de la PíCl (lrt. Cerebelosa Postero-
inferior).
Síndrome de lrnold Chiari.
Síndrome dorsolateral bulbar.
Siringomielia y Siringobulbia.
Traumatismos cervicales.
Por /es/ones cerebe/osas
lbsceso cerebeloso.
Cerebelitis.
Degeneración cerebelosa.
Por /es/ones µont/nas
Défi cit neurol ógico isquémi co prolongado
(PRíND).
Encefalitis.
Esclerosis múltiple.
Estenosis del acueducto.
Estenosis de la arteria cerebral posterior.
ínfecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).
ísquemia troncular transitoria.
Meningiomas basales.
Morbus Wilson.
Síndrome de enlentecimiento troncular.
Síndrome de la líCl (lrteria Cerebelosa lnte-
roinferior).
Traumatismos del troncoencéfalo.
Tumores encefálicos.
Por a/terac/ones de corteza
µar/eto-temµora/
lbsceso cerebral.
lpople|ía.
ltrofia cortical por hambre o trauma.
Compresión cerebral.
Conmoción cerebral.
Contusión cerebral.
El vertigo en las urgencias mecicas
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Encefalitis.
Epilepsia temporal.
Fractura craneal.
Meningitis.
Meningoencefalitis.
Morbus llzheimer.
0uistes cerebrales.
Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.
Tumores de lóbulo temporal.
Procesos /sçuém/cos de causa genera/
lnemia.
Estados vertiginosos postembolismo.
\értigo arterioesclerótico.
\értigos cardiovasculares.
\értigo por infarto de miocardio.
\értigo hipotónico.
Migrana.
Por a/terac/ones metabo//cas
Estados vertiginosos por hiperglucemia.
Estados vertiginosos por hipoglucemia.
Uremia.
Por a/terac/ones de/ s/stema
estraµ/ram/da/
Síndrome discéniso con distaxia motora.
Síndrome de Parkinson.
Torticolis espástico.
Por otras causas
Estados vertiginosos imprecisos tipo \PP8.
Presbiataxia.
Presbivértigo.
Síndrome de intoxicación psicoorgánica.
\értigos farmacológicos (efectos indeseados).
\értigos hormonales postmenopáusicos.
\értigos psiconeuróticos.
\értigos por quimioterapia antitumoral.
El vértigo puede presentarse de forma aguda y vio-
lenta con grave alteración del estado general y sobre
todo del estado anímico del paciente, que acude a
los servicios médicos de urgencia, planteando las
siguientes cuestiones
2,3,15
.
cCómo debe actuar el médico!
c0ué instrumental se requiere!
c0ué pruebas complementarias debe solicitar y
cuándo!
cCómo puede tratar los vértigos agudos!
El orden de actuación será el siguiente.
4namnes/s
Lo primero y principal que debe realizar el médico
que atiende la urgencia es una buena anamnesis del
paciente o de sus acompanantes. La orientación
diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una
buena anamnesis biográfica y estandarizada, utili-
zando el esquema de Claussen, modificado por 8artual
(Tabla 1) y aplicando el de Henriksson (Tabla 2) so-
bre el valor diagnóstico de la anamnesis. Con estos
datos ya podemos tener una impresión diagnóstica
sobre el carácter vestibular o no vestibular del vérti-
go y sobre su posible topografía central o periférica.
Esµ/orac/on
Tras la anamnesis realizaremos sucesivamente.
la /nsµecc/on que nos indica el grado de conciencia
y de orientación, su estado general físico y anímico y
la coexistencia o no de manifestaciones neurovege-
tativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez,
peristaltismo intestinal, rela|ación de esfínteres, etc.
l continuación deben estudiarse las alteraciones del
pulso y de la tensión arterial.
la e·µ|o/ac/on DPl , oe µa/es c/anea|es oe /0t/na:
para lo que necesitamos los o|os, las manos, un poco
de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un de-
presor de lengua. Se explora así la musculatura
inervada por los pares craneales, la sensibilidad fa-
cial y corneal, los refle|os fotomotor y de acomoda-
ción, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de
nistagmo espontáneo o revelado con fi|ación de la
mirada. También con los diapasones podemos inda-
gar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o
neurosensorial mediante las maniobras de Rinne,
Weber y Schwabach.
£| est0o/o oe| eç0/|/c//o estat/co , o/nam/co, cuan-
do lo permite el estado del paciente, puede estudiar-
se mediante los test de Romberg, Unterberger y
8abinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o
asimetría en el reparto del tono muscular y postural
en los miembros inferiores, así como de la existencia
o ausencia de desviaciones segmentarias de miem-
bros inferiores y de alteraciones de la marcha (espás-
1. 8artual
IZ1
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
tica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de
miembros superiores, tronco y cabeza con el test del
índice de 8arany, que nos informa sobre el tono
muscular y desviaciones segmentarias de tronco y
miembros superiores. Cuando existen tales altera-
ciones es importante consignar si son coincidentes
con las de los miembros inferiores, típico de los
síndromes vestibulares periféricos, o sin son discor-
dantes, más propio de los síndromes centrales.
Sabemos que el tono muscular y postural del cuello
y de los miembros superiores está muy influido por la
actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye
el tono de extensores y flexores, el sáculo el de los
abductores y adductores, de modo que podemos de-
ducir el estado funcional de los mismos, realizando
los test de 8arany de flexión, extensión y laterotorsión
de la cabeza durante la prueba de la indicación. lsí.
1. La irritación utricular se manifiesta durante la
anteflexión de la cabeza con los brazos extendi-
dos por la desviación del brazo hacia arriba en
la prueba del índice, debido al aumento excesi-
vo del tono de los extensores.
2. La parálisis utricular provoca durante la retro-
flexión de la cabeza un aumento del tono de los
flexores y el brazo se desvía hacia aba|o.
3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los
abductores al ladear la cabeza hacia el lado afec-
to y el brazo se desvía hacia fuera.
4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los
adductores al ladear la cabeza hacia el lado con-
trario y el índice se desvía hacia adentro.
la e·µ|o/ac/on oe |a coo/o/nac/on moto/a, que nos
informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación
por el cerebelo, se explora a continuación mediante
las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón
rodilla.
la ocse/tac/on oe| n/staçmo espontáneo o revela-
do, que suele estar presente en muchos vértigos
agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido
previamente medicado con fármacos antivertiginosos
o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin
tratamiento alguno, la observación del nistagmo,
primero con el dedo índice y luego con las gafas de
Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar
un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si
el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con
la vista al frente o si es revelado cuando aparece en
determinadas posiciones de la mirada o con manio-
bras desencadenantes, también sus caracteres (ho-
rizontal, vertical, en resorte, etc.), si se inhibe o
modifica al suprimir la fi|ación de la mirada con las
gafas de Frenzel o al cerrar los o|os (nistagmo de
Ner|re .............................................................. Eaaa ............................
lreles|er ......................... E\j|eraaer ................ let|a ...........................
!. ârti¡iºiii
Neras ..................................... 
D|as ....................................... 
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Meses .................................... 
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Ba|artee ............................... 
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Relaler|a:
De |es e|jeles ........................ 
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l|are |er|terla| ................... 
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Naaseas ............................... 
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Deret|a ................................. 
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!!. Irittrrrrt iºl ¡tttr
A¸eas|a ................................. 
N|je¸eas|a ............................ 
Ur||alera| .............................. 
B||alera| ................................ 
!l. ¡i¡rrt Kºtrrlr¡irrt ............ 
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Ol|l|tes .................................. 
!raaral|tes .......................... 
\asta|aes ............................. 
Mela|e||tes .......................... 
D|¸esl|ºes .............................. 
Rera|es ................................. 
lrlett|eses ............................ 
A|er¸|tes ................................ 
!1. Ir\irrt
A|te|e| .................................. 
!a|ate .................................. 
Oale ...................................... 
Sa||t||ales ............................. 
Arl|||el|tes ........................... 
Bar||lar|tes .......................... 
Seaarles re |ar||lar|tes ..... 
!i. |irirtºrºt jti¢tirrt
Esla||e .................................. 
lresla||e ............................... 
Ars|ese .................................. 
Slress js||a|te ..................... 
!|. 9trrt iitrt:
!ac|a 1.
El vertigo en las urgencias mecicas
IZ5
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
fi|ación congénito), si se inhibe por la fi|ación de la
mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibula-
res), si cumple la ley de llexander propia de los
nistagmos vestibulares periféricos. el nistagmo de
origen vestibular periférico aumenta su intensidad
cuando el su|eto mira hacia el lado hacia el que
bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuan-
do mira hacia el lado contrario del batimiento.
Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos
más comunes son fáciles de diagnosticar por la
anamnesis y por el comportamiento del nistagmo.
lsí . el ni stagmo posici onal paroxí stico de l a
cupulolitiasis, el nistagmo espontáneo horizonto-ro-
tatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad
calórica en la neuritis vestibular, la tríada de
hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en
el vértigo de Menière con un nistagmo horizontal-
rotatorio en las crisis, que bate primero hacia el
lado sano y luego se invierte al final de la crisis como
nistagmo de recuperación, el nistagmo por la ma-
niobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada,
etc., son característicos y casi patognomónicos de
las afecciones mencionadas.
Cuadros cIínicos más frecuentes
en ur¿encias
Los cuadros vertiginosos que con mayor frecuencia
acuden a un servicio de urgencias son principalmen-
te los siguientes.
E/ rért/go µos/c/ona/ µaros/st/co ben/gno
(vPP8} de D/s-Ha//µ/ke
Fue descrito por 8arany en 1921 y el término fue
acunado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos
100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente
de vértigo periférico, estimándose entre el 18%
10
y
Pre¿untas Respuestas 5u¿iere
Caracteres del vértigo Diplopía llteración de la motilidad ocular
\isión borrosa llteración de la refracción ocular
ísquemia del tronco cerebral
\értigo rotatorio llteración vestibular periférica/central
Torpeza, dificultad para andar llteración del o0µ0t motor
ínestabilidad llteración periférica/central
Lesión troncular isquémica
Lipotimia 0rtostatismo
luras/ausencia/fotopsias Epilepsia
Patrón de duración \értigo continuo Procesos neurológicos
Laberintotoxia
ltaques recurrentes (2-5 horas) \értigo de Ménière
ltaques recurrentes (1-2 seg) llteraciones centrales
Funcional/psíquico
Desequilibrio fluctuante llteración central
Factores desencadenantes Posición-cambios de posición \értigo posicional paroxístico
y giros bruscos de la cabeza \értigo cervical
Cambios posturales llteración circulatoria
0tros
Mirar arriba o a los lados ínsuficiencia vertebrobasilar
Síntomas acompanantes Hipoacusia unilateral Lesión laberíntica
lcúfenos Neurinoma del acústico
llteraciones de la marcha llteraciones del o0tµ0t motor
Síntomas vegetativos Patología vestibular periférica
Diaforesis llteración central o periférica
\ómitos lumento de la presión del LCR
Depresión, ansiedad llteraciones psicógenas
Cambios de la personalidad llteraciones psiquiátricas/
síndrome psicoorgánico por alteración
vascular. Tumor cerebral
!ac|a 2.
1. 8artual
IZC
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
el 39%
3
. Para Froehling et a|. la incidencia se sitúa
en 64/100.000 habitantes/ano y aumenta en un 34%
con cada década de la vida.
La incidencia es mayor en el sexo femenino en pro-
porción de 2/1. La etiología es múltiple, 8aloh y
Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las for-
mas idiopáticas (50%) predominan en la sexta déca-
da, las formas virales y vasculares (15%) entre la
cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas
(17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida.
Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vér-
tigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo
horizonto-rotatorio, que son desencadenados por mo-
vimientos bruscos de extensión y lateralización de la
cabeza hacia el lado afecto. lmbos síntomas pueden
ser desencadenados por rápidos cambios de posición,
especialmente al pasar de la posición de sentado a la
de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la
derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de
Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una
latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada
la posición desencadenante con el oído enfermo más
ba|o. Su intensidad aumenta rápidamente hasta al-
canzar un máximo y luego decrece gradualmente en
10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se man-
tiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como
me|or puede verse, ya que suprime la fi|ación visual.
Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya
fase rápida bate hacia el lado situado más ba|o
(geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuan-
do la mirada se dirige hacia el lado más alto
11
.
ll reincorporarse y volver a la posición de sentado
pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invier-
te su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.
Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo
muy intenso de duración inferior a un minuto, provo-
cados por movimientos de extensión, lateralización y
flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tum-
barse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos la-
terales. El vértigo les despierta. También puede desen-
cadenarse estando de pie al extender el cuello y al
agacharse. Se acompana de náusea y de inestabili-
dad. Estos episodios de \PP8 alternan con períodos
de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inse-
guridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en
la marcha con náuseas durante horas o días. Se han
descrito tres formas evolutivas. la remisión espontánea
tras días o meses de duración, las formas recurrentes
durante meses o anos y las formas permanentes con
episodios de una frecuencia al menos anual.
Este síndrome puede producirse por dos mecanis-
mos fisiopatológicos diferentes. la cupulolitiasis y la
canaliculolitiasis.
la c0µ0|o|/t/as/s es el mecanismo propuesto por
Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de
otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP.
Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la
hace sensible a la gravedad, de modo que, al situar-
se el canal en un plano paralelo a la gravedad, como
sucede al moverse de la posición de sentado a la de
cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquier-
da, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal,
originando una corriente ampulífuga que es excitan-
te. Se transforma así de medidor de aceleraciones
angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta
corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rota-
torio geotrópico, hacia la derecha y aba|o cuando es
el oído derecho el que está situado más ba|o y hacia
la izquierda y aba|o, si es el oído izquierdo el más
ba|o por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo
superior y contralateral del M. recto inferior.
la cana|/c0|o|/t/as/s, descrita por Parnes en 1992 sos-
tiene que las otoconias, desprendidas de la mácula
utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del
CSP y en su parte más ba|a, |unto a la ampolla del
canal. ll invertir su posición, las otoconias se mueven
por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP
que queda ahora más ba|a y originan por arrastre
hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa.
Los refle|os vestíbulo-oculares y demás fenómenos son
idénticos a los descritos en la cupulolitiasis.
lctuación del médico. anamnesis y maniobra de
Hallpike con gafas de Frenzel.
Diagnóstico diferencial con.
1. \értigo y nistagmo posicional centrales. No tie-
ne latencia, ni se agota mientras se mantiene la
posición desencadenante. No se fatiga y reapa-
rece, tantas cuantas veces se adopta la posición
desencadenante. El vértigo y la náusea que acom-
panan al nistagmo posicional son muy intensos
en las lesiones del í\ ventrículo. El nistagmo de
dirección cambiante y el nistagmo vertical ha-
cia aba|o son indicativos de proceso central.
2. Con el vértigo de posición en las crisis de Me-
nière. El nistagmo persiste mientras dura la
crisis vertiginosa, es frecuente que invierta su
dirección al término de la crisis, suele acom-
panarse de hipoacusia, acúfenos, algiacusia y
otras manifestaciones acompanantes, pero so-
bre todo no se fatiga ni agota mientras dura la
crisis.
3. Con fístulas perilinfáticas espontáneas. Existe el
antecedente de su desencadenamiento por un
barotrauma (estornudo, cambio brusco de pre-
sión, etc.). La maniobra de Lucae es positiva y
con frecuencia hay hipoacusia acompanante.
El vertigo en las urgencias mecicas
IZ!
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
4. Con el vértigo y nistagmo de posición en la in-
toxicación etílica o por drogas.
Tratamiento. maniobra liberadora de Eppley e inmo-
vilización durante unos días.
La neuron/t/s rest/bu/ar aguda
Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita
de la función vestibular sin participación coclear. Es
la segunda causa más frecuente de vértigo y repre-
senta entre el 10% y el 20% de los síndromes
vestibulares periféricos. lfecta por igual a ambos
sexos y su incidencia máxima se da entre los 40
50 anos. Es casi siempre unilateral, aunque se han
descrito casos bilaterales con un intervalo de meses
o anos entre la lesión de uno y otro lados.
La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de
las neuronitis vestibulares van precedidas de un ca-
tarro de \lDS. 0eneralmente se trata de.
1. ínfecciones por virus que alteran la microcir-
culación del nervio vestibular por virus del cata-
rro común, de la gripe, del herpes simple tipo í
(se ha reproducido el cuadro en ratones tras la
inoculación retroauricular del virus herpes tipo í
y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa
de cadáveres), del virus del Herpes zoster que
origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay
Hunt, parálisis facial y del abducentis, virus de
la gripe, influenza, coxsackie, paperas, rinovirus
y mixovirus. Se han identificado casos por infec-
ción de 8orrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos
y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la
neuritis vestibular pueden obedecer a infartos
cerebelosos como describieron Magnusson y cols,
lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.
2. lctivación de virus neurotropos latentes por infec-
ciones respiratorias. bronquitis, sinusitis, amig-
dalitis, granulomas apicales dentarios.
3. \asculitis alérgicas o autoinmunes.
Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito,
brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompanado
de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que
de|a postrado al enfermo durante días, incapaz de
tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se ate-
núan lentamente y el vértigo y la inestabilidad aca-
ban por desaparecer en semanas o meses, de|ando
en ocasiones secuelas. En la exploración se observa.
lusencia de alteración de otros pares craneales
y de hipoacusia.
Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resor-
te de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
Romberg positivo con desviación armónica con
la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado
enfermo.
ínexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
Evolución. se han descrito diversas modalidades.
a. Recuperación espontánea completa en el 41%
de los casos.
b. Paresia vestibular residual en el 51% de los ca-
sos hasta 5-10 anos después del comienzo de la
enfermedad. Pese a ello, la recuperación sub|e-
tiva por compensación central se produce en el
56% de estos casos.
c. \PP8 residual durante anos.
lctitud. anamnesis, exploración del nistagmo, de la
audición y de pares craneales. En su|etos maduros o
ancianos con antecedentes cardiovasculares y
metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para
descartar infarto cerebeloso, así como determinarse
la glucemia y uremia basales.
Decisión. ingreso para tratamiento médico inicial con
sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones
complementarias citadas.
Tratamiento. tratamiento farmacológico sintomáti-
co idéntico al de la crisis de Menière con la excep-
ción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular
precoz en 4 niveles. (í) e|ercicios oculares, (íí) e|er-
cicios cefálicos y cervicales, (ííí) e|ercicios de tronco
y miembros acostado o sentado y nivel í\ e|ercicios
progresivos ya levantado.
vért/go de Men/ère µor H,droµs
endo//nfat/co
Es un síndrome descrito por Menière en 1861, ca-
racterizado por la clásica triada de hipoacusia, acú-
fenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de
vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/
100.000/ano. Su máxima incidencia en ambos sexos
sucede entre los 40-50 anos, aunque puede presen-
tarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay
diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al
menos inicialmente, unilateral pero con marcada
tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolu-
ción. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a
ser bilaterales, pero |amás sincrónicamente. Como
otras enfermedades con gran componente psico-
somático tiene mayor incidencia en primavera y oto-
no. La evolución típica de la enfermedad determina
que el 70% de los pacientes acudan al médico espe-
cialista por primera vez tras más de un ano de evolu-
ción y que durante la primera crisis sean siempre
1. 8artual
IZ&
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
atendidos por el servicio de urgencias, un 15% acu-
den al especialista en los primeros meses de evolu-
ción y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de
iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del
episodio inicial.
La etiología es mal conocida y discutida. Podemos
clasificarla en tres grupos. embriopática, adquirida e
idiopática.
las fo/mas emc//oµat/cas estarían representadas por.
1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, aso-
ciada a sordomudez.
2. El hydrops autoinmune de Yoo- Zazama.
3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito
por Stahle et a|. y 8artual como resultado de
una alteración en el desarrollo de la cresta neural
y asociado frecuentemente a glaucoma.
4. La ausencia de crus comune (0ussen).
5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-
ídeda).
las fo/mas aoç0///oas parecen ser secundarias a
procesos morbosos previos del laberinto, de natura-
leza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o
traumática), que alterarían la reabsorción de la en-
dolinfa.
las fo/mas /o/oµat/cas o c//µtoçenet/cas son las más
frecuentes 50% a 60%.
Patogénicamente se atribuye a una hipertensión
endolinfática recurrente por exceso de producción,
defecto de reabsorción o bloqueo del flu|o longitudinal
de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recu-
rrente determina la ruptura periódica de la membra-
na de Reissner con parálisis tóxica de los nervios
ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se
produce una pérdida preso-dependiente de neuronas
cocleares y vestibulares con distorsión de las estruc-
turas laberínticas.
Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo ro-
tatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de du-
ración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia
de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par
que se reduce la duración y la intensidad de las mis-
mos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con
la repetición de las crisis se hacen más patentes y
duraderos los síntomas de la enfermedad, especial-
mente la hipoacusia y los acúfenos. También la ines-
tabilidad y el desequilibrio.
La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separa-
das entre sí anos o meses, determinan que el paciente
acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren ha-
ber notado horas o días antes de la crisis una sensa-
ción de plenitud en el oído, de hipoacusia con algia-
cusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmien-
do, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad
de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis
e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentar-
se hasta estados sincopales transitorios. Hay un
nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que,
inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indi-
cando la irritación vestibular, pero que pronto se in-
vierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la
parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo
depende de la posición de la cabeza en forma de
nistagmo de posición de dirección fi|a
12
.
lctitud. anamnesis, exploración 0RL y de pares
craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.
Diagnóstico diferencial. no existe un test diagnóstico
seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiem-
po y multitud de exploraciones complementarias.
Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil
cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante,
acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops en-
dolinfático debe ser considerado como una de las
posibles causas cuando hay un cuadro monosintomá-
tico de hipoacusia fluctuante o de paroxismos verti-
ginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede
suceder en las primeras fase de la enfermedad.
1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de
la 1ª crisis vertiginosa  DD con neuritis
vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura
días o semanas con lenta declinación.
2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o
ninguna hipoacusia, como sucede en primeras
crisis DD con \PP8 mediante la maniobra de
Hallpike y la liberadora de EPPLEY.
3. Cuando hay antecedentes de migrana personal
o familiar debemos pensar en los equivalentes
vertiginosos de la migrana, especialmente en el
vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la
migrana basilar del adulto.
4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o
cambios bruscos de presión DD con la fístula
perilinfática, siendo la clave del DD la impedan-
ciometría.
5. Las crisis repetidas de minutos de duración y
relacionadas con cambios posturales y movimien-
tos de la cabeza DD con la isquemia transito-
ria bulboprotuberancial.
Tratamiento. al no conocer la causa del hydrops el
tratamiento de la crisis es puramente sintomático.
D/men|/o//nato (8iodramina
®
comp. de 50 mg cada
6 horas o supositorios de 100 mg cada 8 horas.
El vertigo en las urgencias mecicas
IZJ
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
8loquea los receptores H1 de la histamina impi-
diendo la propagación de impulsos emetógenos
aferentes en los N\ y acción anticolinérgica.
!/et/|µe/ac/na (Torecán
®
) 6,5 mg cada 8 horas por
vía rectal. lntiemético, antivertiginoso que bloquea
los receptores D2 de la dopamina en el gatillo
quimioreceptor + Receptores H1 de histamina y los
M de acetilcolina.
$0|µ///oe (Dogmatil
®
) 100 mg cada 12 horas i.m.
lntidopaminérgico que bloquea receptores D2 y es-
timula la producción de prolactina. lntipsicótico y
sedante.
la|oµe//oo|
®
5mg i.m. cada 12 horas. lntipsicótico
y antidopaminérgico, anticolinérgico y bloqueante alfa-
adrenérgico.
C|o/µ/omaz/na (Largactil
®
) 25mg i.v cada 12 horas
en solución salina. lntipsicótico derivado fenotiazinas
+ let/o/na (Dolantina
®
), analgésico opiáceo con ac-
tividad anticolinérgica a dosis de 100 mg cada 12
horas iv. En solución salina.
Laber/nt/t/s cron/ca agud/zada
Paciente con antecedentes de otitis supurada, hi-
poacusia de conducción y mareos efímeros por mo-
vimientos. Tras un catarro o bano en el mar se des-
encadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio
intenso con gran corte|o vegetativo, aumento de la
hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo.
Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,
nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate
hacia el lado sano, que cumple la ley de llexander y
que se intensifica o desencadena al presionar sobre
el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia
confirma la existencia de una perforación timpánica,
casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo
coexistir una parálisis facial otógena.
lctitud. anamnesis, otoscopia y acumetría.
Decisión. TlC de oídos que confirma colesteatoma y
fístula laberíntica. íngreso del paciente para trata-
miento médico y quirúrgico obligado.
vért/go , µato/og/a cerebrorascu/ar
La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y
algunos de los periféricos que cursan con vértigo in-
tenso suelen ser de causa vascular
13
. El 25% de los
pacientes con factores de riesgo vascular que acu-
den a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo
e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus
isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes
con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios
aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a
menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo
como primera manifestación clínica de la isquemia.
El sistema vértebrobasilar está constituido por las
dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus
respectivas ramas. írrigan la porción superior de la
médula espinal cervical, el tronco cerebral, el labe-
rinto, el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos
occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos
temporales.
Las ramas más importantes de la arteria vertebral
irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo
(entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo,
S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula
cervical, muchas veces da origen a la arteria
cerebelosa posteroinferior (PíCl) que irriga las es-
tructuras laterales y posteriores del bulbo (parte in-
ferior de los N\), el plexo coroideo del í\ ventrículo,
el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior
de los hemisferios cerebelosos.
La ramas principales del tronco basilar son las arte-
rias protuberanciales, la llí que en 20% de los ca-
sos nace del tronco y en el 80% de la líCl (esta
última irriga la porción inferior de la protuberancia,
el oído interno, el \ííí par, el pedúnculo cerebeloso
inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacen-
tes del hemisferio cerebeloso) y la l. cerebelosa
superior que irriga la porción superior del pedúnculo
cerebeloso medio, la porción superior de la protube-
rancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubér-
culos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y
las porciones superiores de los hemisferios cere-
belosos.
La isquemia en el territorio de la líCl y de la llí puede
manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber.
Laber/ntoµ/ej/a un//atera/ sub/ta
Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno,
bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o
trombosis, bien por embolia o bien por infarto
hemorrágico en el territorio irrigado por la llí.
Se presenta en su|etos mayores con arteriosclerosis,
diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embo-
lizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en car-
cinomas de recto, mama, etc.
Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al
paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompa-
nado de corte|o neurovegetativo muy acusado, im-
1. 8artual
IJJ
0RL-D¦FS 2CC1,28(3).12C-131
posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo
muy intenso de tipo destructivo con sordera total o
cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia
la compensación en días o semanas.
lctitud. anamnesis, observación del nistagmo espon-
táneo, muy intenso de tipo destructivo (bate hacia el
lado sano), comprobación de la cofosis por acumetría,
bioquímica y exámenes complementarios. l descar-
tar infarto cerebeloso y síndrome de Wallenberg, me-
diante RNM.
Decisión. ingreso y tratamiento por internista, tanto
sintomático como causal. corregir la glucemia, com-
batir la hipertensión, el embolismo, etc.
Coma sub/to con tetraµ/ej/a
0eneralmente por oclusión del tronco basilar con
severas alteraciones del control del pulso, tensión
arterial, respiración y temperatura.
lctitud. exploración neurológica.
Decisión. ingreso en UCí.
5/ndrome de 4dams
Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómi-
tos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración
confirma la presencia de dismetría ipsilateral de ex-
tremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal,
síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia
contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de
Wallenberg.
lctitud. la misma que en el síndrome de Wallenberg.
lnfarto cerebe/oso
La oclusión de cualquiera de las arterias menciona-
das y especialmente de las arterias cerebelosas pue-
de determinar un infarto limitado al cerebelo, sin
que se acompane forzosamente de los síntomas de
afectación del tronco cerebral. El síndrome de co-
mienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología
habitual vértigo con vómitos intensos, disartria,
dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero
durante las primeras 24 horas puede estar presente
sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular.
lctitud. observación prolongada. ll aparecer sínto-
mas y signos neurológicos solicitar RNM craneal.
Decisión. tratamiento empírico como en la neuronitis
vestibular y observación.
E/ s/ndrome de Wa//enberg
El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo
puede originarse por la oclusión, tanto de la l. ver-
tebral como de la PíCl o de las arterias bulbares
laterales. La sintomatología está determinada por la
lesión de las estructuras siguientes.
Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náu-
seas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
Raíz espinal del \ par con hemianestesia facial
ipsilateral.
Núcleo ambiguo (pares íX y X) con parálisis aso-
ciada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y
disfonía.
Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia farin-
golaríngea.
Fascículo simpático descendente que desenca-
dena un síndrome de 8ernard-Horner ipsilateral
con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
Fascículo espinotalámico con alteración de la
sensibilidad termoalgésica contralateral del cuer-
po, respetando la cara.
Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de
los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia
y dismetría ipsilateral de extremidades, latero-
pulsión y caída hacia lado de la lesión.
lctitud. anamnesis cuando es posible, recogiendo
los antecedentes familiares y personales de enfer-
medades cardiovasculares, HTl, diabetes, arterios-
clerosis o valvulopatías embolizantes. La exploración
neurológica es determinante y debe ir seguida de las
pruebas bioquímicas de rutina.
Decisión. El TlC y la RNM craneales pueden no ser
concluyentes hasta pasadas 24 horas, por lo que se
impone una observación prolongada con control de
constantes.
Tratamiento. empírico inicial, con sedantes vestibu-
lares, antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
En algunos casos puede ser necesario el ingreso en
UCí para su intubación y ventilación asistida.
BibIio¿rafía
1. 8artual Fastor 1, Ferez Fernáncez N. £| s/s|ema
.es|/c0|a/ , s0s a||e/ac/o/es. !omo |· /0/Jame/|os ,
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2. 8artual Fastor 1, Ferez Fernáncez N. £| s/s|ema
.es|/c0|a/ , s0s a||e/ac/o/es. !omo ||· |a|o|oç/a. 8/c|/o
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El vertigo en las urgencias mecicas
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