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Escherichia Coli causante de enfermedades en animales domesticos

Escherichia Coli causante de enfermedades en animales domesticos

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Caracteristicas de la bacteria, determinantes de patogenicidad, patologia, diagnostico y control.
Caracteristicas de la bacteria, determinantes de patogenicidad, patologia, diagnostico y control.

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ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA

Escherichia coli causante de enfermedades en animales domésticos
ASIGNATURA : Microbiología Veterinaria DOCENTE : MSc. Martha Vergara Espinoza ALUMNO : Rómulo Aycachi Inga CICLO : 2007 - I

Lambayeque, agosto de 2007.

ÍNDICE

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Escherichia coli causante de enfermedades en animales domésticos
Introducción La bacteria E. coli es una bacteria considerada tradicionalmente como uno de los principales patogenos intestinales, sistémicos y entéricos, y tiene gran importancia tanto por las enfermedades que causa tanto en humanos como en animales domésticos como por los grandes problemas economicos que causa (contaminación alimenticia, perdida de animales de cría, entre otros). Esta bacteria pertenece al grupo de las Enterobactereaceas (enterobacterias), y como ellas comparte ciertas caracteristias como ser bacilo Gram negativo, fermentar glucosa y un amplio abanico de azúcares, ser oxidasa negativo, catalasa positivo, no esporulada, aerobia facultativa, reducir los nitratos y crecer bien en agar MacConkey, ya que las sales biliares que contiene e1ste medio no inhibe su desarrollo. Las enterobacterias pueden agruparse arbitrariamente en tres categorías: apatógenas, patógenas oportunistas y patógenas importantes. E. coli está considerada en esta última categoría ya que puede causar tanto cuadros entéricos como sistémicos. E. coli es el principal habitante facultativo del intestino grueso y es única entre los microorganismos que integran la flora normal por cuanto también es el patógeno humano aislado con mayor frecuencia como agente causal de infecciones de las vias urinarias y de heridas, de neumonía, de meningitis y de septicemia. Tiene distribución mundial ya que, además de habitar en el tracto intestinal de animales de sangre caliente, contaminan la vegetación, el agua y el suelo. Caracteristicas generales 1

Bacteria habitualmente dotada de flagelos perítricos y a menudo también de fimbrias. Fermenta la lactosa, dando colonias de color rosado en el medio de MacConkey(1) y presenta un perfil característico en la prueba de IMViC (+,+,-,-) Algunas cepas producen colonias de brillo metálico en el medio eosina azul de metileno(2) (EMB). La colonización del tracto intestinal de los mamíferos por E. coli a partir de fuentes ambientales ocurre poco después del nacimiento.

Este es un medio de plaqueo diferencial para la selección y recuperación de Enterobacteriaceae y bacilos Gram negativos entéricos relacionados. Las sales biliares y el cristal violeta inhiben el crecimiento de bacterias Gram positivas y de algunas Gram negativas exigentes. La lactosa es el único hidrato de carbono. 2 Es un medio de plaqueo diferencial que puede usarse en lugar del agar MacConkey en el aislamiento y detección de Enterobacteriaceae o de bacilos coliformes de muestras con bacterias mixtas. Los colorantes anilínicos (eosina y azul de metileno) inhiben a las bacterias Gram positivas y a las Gram negativas exigentes. Se combinan para formar un precipitado a pH ácido y, de este modo, sirven también como indicadores de la producción de ácido.

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Forman parte de la flora habitual del intestino a lo largo de toda la vida. La mayoría de las cepas son de escasa virulencia, pero pueden causar infecciones oportunistas en ubicaciones extraintestinales como el tracto urinario y las glándulas mamarias Las cepas patógenas expresan factores de virulencia que les permiten colonizar las mucosas y luego causar enfermedades. Los factores predisponentes que facilitan la infección incluyen entre otros la edad, el estado de inmunocompetencia, tipo de dieta e intensidad del desafío con cepas patógenas. En los últimos años, E. coli O157:H7 ha surgido como el agente zoonótico de una importante y grave intoxicación alimentaria, el síndrome urémico y la colitis hemorrágica.

Estructura antigénica La tipificación serológica de E. coli se basa principalmente en la determinación del tipo de antígeno O, el tipo de antígeno H y, cuando corresponde, el tipo de antígeno K. Los antígenos O (somáticos) se situan en la pared celular, son de naturaleza lipopolisacárida, siendo las cadenas laterales de carbohidratos las que definen la especificidad. Los antígenos H (flagelares) son de naturaleza proteica. Los antígenos K (capsulares) son de tipo polisacárido. En E. coli existen también existen antígenos F (fimbriales), que son de naturaleza proteica y actuan como adhesinas que facilitan la unión a la superficie de las mucosas. Existen más de 164 antígenos O, 100 antígenos K y 50 antígenos H descritos para E. coli. Los antígenos H pueden subdividirse en los subgrupos L, A, y B. La determinación del perfil antigénico de las diferentes cepas resulta útil en los estudios epidemiológicos y diversos estudios han relacionado tipos antigénicos particulares con distintas enfermedades diarreicas.

Determinantes de patogenicidad  Factores de superficie: o E. coli produce una cápsula de ácido polisiálico denominada K1. o Esta cápsula es identica a la cápsula polisacárida del grupo B de Neisseria meningitidis. o La cápsula es unica entre los antígenos capsulares de E. coli en el sentido de que permite que el microorganismo resista la acción letal de los neutrófilos y del suero humano normal en diferentes ensayos in Vitro. o El tipo de antígeno O del microorganismo infectante también parece tener importancia asi como la producción de fimbrias S. o Estas fimbrias han sido divididas en dos grandes grupos denominados fimbrias resistentes a la manosa y sensibles a la manosa.

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o Las fimbrias sensibles a la manosa se unen a los receptores de la célula huésped que contiene manosa. o Las fimbrias sensibles a la manosa o de tipo 1 también se denominan Pili comunes porque se les encuentra en la mayor parte de las E. coli. o Se considera que las fimbrias de tipo 1 desempeñan un papel fundamental en la colonización por fijación del microorganismo a las mucosas del intestino grueso, la cavidad bucal y el tracto vaginal. o Los factores de superficie implicados en la adherencia resistentes a la manosa son más complejso que las fimbrias de tipo 1 (también en este grupo de factores de adherencia se encuentran las fimbrias y otras propiedades de la superficie conocidas como adhesinas). o Otro grupo importante de de fimbrias resistentes a la manosa es el de las fimbrias P, llamadas asi por su capacidad para unirse con los antígenos P del grupo sanguíneo humano o Otro grupo de adhesinas heterólogas, denminadas factores X, también puede ser importante en la uropatogenicidad de E. coli. o Las fimbrias y las adhesinas resistentes a la manosa también son importantes factores de adherencia en las infecciones intestinales causadas por E. coli. o La porcion del lípido A del lipopolisacárido (LPS) es responsable de los efectos endotóxicos que se observan en los pacientes bacteriémicos.  Enterotoxinas: o El órgano blanco de las enterotoxinas de E. coli es el intestino delgado y el resultado es una diarrea acuosa causada por la efusión de líquidos y electrolitos. o La capacidad para producir casi todas estas toxinas dependen de la presencia de plásmidos que codifican las toxinas. o Las cepas de E. coli que poseen el plásmido necesario producen una enterotoxina termolábil (LT) que es similar a la enterotoxina del Vibrio cholerea. o La LT estimula la actividad de la adenilciclasa en las células epiteliales de la mucosa de intestino delgado, la que a su vez aumenta la permeabilidad del revestimiento intestinal, lo que conduce a una pérdida de líquidos y electrolitos.  Verotoxinas: o Denominadas así debido a su efecto citotóxico irreversible sobre cultivos de células Vero, una línea celular obtenida de células de riñón de mono verde africano. o Las VTEC han sido asociadas con tres síndromes humanos: diarrea, colitis hemorrágica y el síndrome urémico hemolítico (SUH). o También se las denomina toxinas de tipo Shiga (STL). 5

o Inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas de la misma manera que la toxina Shiga pero se diferencian entre sí y de la toxina Shiga en la reactividad inmunológica y las actividades biológicas en modelos animales y de cultivos celulares. o La VT2 tiene propiedades biológicas similares a la VT1 pero no es neutralizada por el anticuerpo contra la toxina Shiga.  Otros factores: o Las cepas de E. coli hemolíticas se aíslan con mayor frecuencia de infecciones no intestinales y parecen ser más nefropáticas. o La hemolisina contribuye a la inflamación, a la lesión tisular y al deterioro de las defensas del huésped. o El papel de la hemolisina en relacion con la célula bacteriana puede proporcionar una forma de adquirir hierro del medio del huésped. o Otro medio de adquirir hierro es a través de la producion de aerobactina siderófora quelante de hierro. o Las cepas hemolíticas con frecuencia producen un factor citotóxico necrosante (CNF). Patogénesis y Patogenicidad Los polisacáridos capsulares son capaces de evitar la fagocitosis. Este material es débilmente antigénico y también interfiere con el efecto bactericida del complemento. La endotoxina (componente LPS de la pared celular) es liberado tras la muerte de la bacteria. Se compone de un núcleo polisacárido y una envoltura de lípido A, y presenta una serie de cadenas laterales específicas. Este LPS es el responsable de la actividad pirógena, del daño endotelial que conduce a la coagulación intravascular diseminada y del shock tóxico. Estos efectos son de máxima importancia en los cuadros septicémicos. Las fimbrias permiten la fijación a las mucosas del intestino delgado y del tracto urinario. La fuerte unión la mucosa facilita la colonización, reduciendo el efecto impulsor de los movimientos peristálticos del intestino o del flojo de la orina. Muchas fimbrias han sido identificadas y tipadas: las que con mas frecuencia se presentan en las cepas de E. coli patógenas para los animales domésticos son la K88 (F4), K99 (F5), 987P (F6) y F41. Las mas frecuente detectada en cepas que infectan cerdos es la K88, mientras que la K99 y F41 predominan en los aislados procedentes de terneros y corderos. El número de receptores para la K88 que presentan los enterocitos porcinos está determinado genéticamente y va declinando con la edad. Los lechones recien nacidos son susceptibles a la infección por cepas que presentan la fimbria 987P, a las tres semanas ya son resistentes. Tanto K88 como K99 son codificados por plásmidos. Una adhesina denominada intimina parece ser necesaria para la fijación de las cepas de E. coli enteropatógeno (EPEC) a los entericitos. 6

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El efecto patológico de la infección con cepas patógenas de E. coli, a parte del atribuirle a la endotoxina, deriva principalmente de la producción de enterotoxinas, verotoxinas o factores citotóxicos necrotizantes. Las enterotoxinas afectan exclusivamente a la actividad de los entericitos, las verotoxinas y los factores citotóxicos necrotizantes pueden producir daños celulares demostrables en sus puntos de acción. o Se han descrito dos tipos de enterotoxinas: termolábil (LT) y termoestable (ST). Cada tipo a su vez presenta dos variantes, denominadas 1 y 2 para la LT y a y b para la ST. Muchas cepas de E. coli enterotoxigénico (ETEC) aislados de cerdos producen LT1, que origina hipersecreción de fluidos hacia el intestino por estimulacion de la actividad de la adenilato ciclasa. La mayoría de las ETEC que producen LT1 presentan el antígeno fimbrial K88. La LT2 se ha detectado en algunos aislamientos realizados en vacuno. Las STa, ha sido detectada en cepas ETEC de origen porcino, bovino, ovino y humano. Esta incrementa la actividad de la guanilato ciclasa en los entericitos, lo que da lugar a un aumento de la concentración intracelular de guanósido monofosfato, que estimula la secreción de líquido y electrolitos al intestino e inhibe su reabsorción. El mecanismo de acción de la STb no se conoce aun. o Las cepas verotoxigénicas de E. coli (VTEC) pueden lesionar los enterocitos al colonizar el intestino y, cuando la verotoxina es absorvida y pasa al torrente circulatorio, dan lugar a lesiones del tejido endotelial en determinadas ubicaciones anatómicas, como el SNC en el caso de los cerdos. El daño vascular deriva en la aparicion de edemas, hemorragias y trombosis. La verotoxina VT2e está implicada en la enfermedad de los edemas del cerdo. o Se han descrito dos tipos de factores necrotizantes citotóxicos, CNF1 y CNF2, a partir de extractos de cepas de E. coli aisladas de cuadros de diarrea, septicemia e infecciones del tracto urinario en los animales y personas. CNF1 está codificado en el cromosoma, CNF2 lo está en un plasmido transmisible conocido como Vir, su papel en la enfermedad es aun incierto. La hemolisina alfa (α) resulta útil como marcador de virulencia para determinadas cepas de E. coli y su expresión está correlacionada con la de otros factores de virulencia, pero no parece contribuir de forma importante en la patogenia. La producción de hemolisina es una característica frecuente en cepas de origen porcino asociadas a la enfermedad de los edemas y diarreas. Se supone que la actividad de esta toxina podria incrementar la disponibilidad de hierro durante la infección. Los sideróforos son moléculas capaces de fijar el hierro, como la aerobactina y la enterobactina y son sintetizados por algunas cepas patógenas. Algunas cepas patógenas de E. coli carecen de factores de virulencia bien definidos: o En el pasado, el término EPEC (E. coli enteropatogénico) se empleaba para definir todas las cepas patógenas. En la actualidad se emplea como sinónimo de E. coli “attaching and 7

effacing” (AEEC), es decir, aquellas muestras que presentan un tipo específico de adherencia a la pared intestinal caracterizado por destruir las microvellosidades y una adherencia destructiva a las células epiteliales. o Aunque la mayoría de las cepas AEEC producen verotoxinas, estas toxinas no parecen tener un papel directo en la patogenia de las lesiones entéricas. Tras la unión al entericito, las cepas AEEC causan la desaparición de las microvellosidades, exfoliacion prematura de los enterocitos y distorsión. La erosion del epitelio puede dar lugar a la disentería. o El termino E. coli enterohemorrágico (EHEC) se aplica a aquellas cepas que, como la O157:H7, causan la disentería en seres humanos.

CARACTERISTICAS CLAVES DE E. COLI DIARREAGÉNICA
TÉRMINO
ABREVIATURA

FENOTIPO PATOGENICO Elaboración de toxinas secretorias (LT, ST) que no dañan al epitelio mucoso

SIGNOS Y SNTOMAS “Diarrea del viajero”. El síntoma predominante es una diarrea acuosa profusa. A menudo acompañada de contracciones abdominales leves. En algunos casos ocurren deshidratación y vómitos Usualmente ocurre en infantes. Se caracteriza por fiebra de bajo grado, malestar, vómitos y diarrea, con una cantidad prominente de moco, pero sin mucha sangre Disentería: las caracteristicas sobresalientes son fiebre y colitis. Los síntomas son urgencia y tenesmo; sangre, moco y muchos leucocitos en materia fecal Diarrea sanguinolenta con leucocitos. A menudo sin fiebre. Es comun el dolor abdominal. Puede desarrollar el síndrome urémico hemolítico Diarrea acuosa, vómitos, deshidratación y con menor frecuencia dolor abdominal

E. coli enterotoxigénica

ETEC

E. coli enteropatógena

EPEC

Se adhieren a las células epiteliales en microcolonias localizadas y causan lesiones de adhesión y borrado

E. coli enteroinvasiva

EIEC

Invaden células epiteliales

E. coli enterohemorrágica

EHEC

Elaboración de citotoxinas (SLT) Se adhieren a las células epiteliales en un patron que hace recordar una pila de ladrillos

E. coli enteroagregativa

EaggEC

Enfermedades producidas por E. coli

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Las enfermedades causadas por E. coli cursan de forma septicémica, como infecciones entéricas puras sin difusión septicémica, o como infecciones locales en otros órganos, principalmente en la mama. Cada una de estas formas está producida por diferentes grupos de serotipos de E. coli, e igualmente existen determinadas diferencias entre los tipos que afectan a las diversas especies animales. Las infecciones clinicas en animales jóvenes pueden limitarse al intestino (colibacilosis entérica, diarrea neonatal) o pueden derivar en septicemia (colisepticemia, colibacilosis sistémica). En cerdos de mayor edad, la enteritis post-destete y la enfermedad de los edemas aparecen como manifestaciones de la toxemia. En animales adultos pueden aparecer infecciones oportunistas fuera del tracto intestinal: tracto urinario, glándulas mamarias y útero. Colibacilosis entérica La sintomatología clínica puede ser muy variada. Afecta principalmente a terneros, corderos y lechones recién nacidos. Los tipos de enteropatógenos de E. coli en ciertas condiciones proliferan intensamente en el intestino. El número de gérmenes presentes en las porciones inicial y media del intestino delgado, en las que suele haber cantidades pequeñas, puede multiplicarse por decenas de millares. Los colis permanecen en el tracto intestinal sin provocar septicemia. Todavía no se sabe la razón por la que es posible tan intensa multiplicación de estas bacterias en el intestino delgado y, con ello, oponerse al arrastre provocado por el tránsito constante del contenido intestinal y de la secrecion de las glandulas. La mayoría de las cepas enteropatógenas producen enterotoxinas en el intestino, que provocan localmente, de modo desconocido, una amplísima extravasación de liquidos del lumen y, como consecuencia, intensa diarrea y deshidratación. La capacidad de formación de estas enterotoxinas se puede demostrar mediante la inyeccion de cultivos de cepas enteropatógenas de E. coli o de filtrados exentos de bacterias en un tramo de intestino delgado ligado y prefundido de la especie animal para la que es patógena la cepa problema (p. ej. la prueba de asa ligada en intestino delgado de conejo). A las 24 horas el trozo de intestino aparece fuertemente dilatado por la presencia de liquidos en su interior. La propiedad de producir enterotoxina está determinada por la presencia de un epitoma o plásmido. Para que este tipo de infección se produzca debe producirse una infección por vía oral con una cepa patógena de E. coli, la colonización del intestino y la producción de toxinas. La incidencia y severidad del cuadro se intensifica en condiciones de explotacion intensiva de los animales, que suelen dar lugar a exposiciones muy intensas de los animales jóvenes a las cepas patógenas de E. coli debido a la acumulación de la infección del ambiente. Las cepas enterotoxigénicas de ETEC que poseen los antígenos fimbriales del tipo de las adhesinas K88 y K99 son especialmente importantes en las diarreas neonatales. Estas cepas colonizan la parte distal del intestino delgado fijándose a receptores caracteristicos de los enterocitos de los neonatos. Entonces producen enterotoxinas (LT y STa) que causan una diarrea

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por hiposecreción e interfieren en la capacidad de absorción de los fluidos en el intestino, sin producir mayores cambios en la mucosa. La necrosis de los enterocitos acompañada de atrofia y fusion de las vellosidades intestinales son caracteristicas de la colibacilosis enterica causada por las cepas AEEC, que colonizan la parte final del intestino delgado y colon, producen diarrea originando una mala digestión y absorción de los nutrientes en el intestino delgado y una reduccion en la capacidad de absorción de la mucosa del colon. La diarrea aparece en los primeros días de vida en la colibacilosis entérica de los terneros. La consistencia de las heces es muy variable: en unos casos, son abndantes y acuosas; en otros son pastosas, blancas o amarillentas y rancias. Este material fecal rancio puede acumularse en la cola y las extremidades posteriores. A medida que se produce la deshidratación y acidosis, los animales aparecen cada vez mas decaidos. Aunque los animales moderadamente afectados pueden recuperarse espontáneamente, los animales con afectación severa que no sean convenientemente tratados mueren en unos pocos días. Los lechones también pueden morir debido a la colibacilosis entérica en las primeras 24 horas de vida. A menudo toda la camada aparece afectada y a medida que progresa la enfermedad los lechones dejan de mamar. Hay diarrea profusa y acuosa que rápidamente conduce a la deshidratación, debilidad extrema y muerte. Aunque la colibacilosis entérica ocasionalmente afecta a los corderos, es mas frecuente que la enfermedad aparezca en forma septicémica. Colisepticemia Tiene importancia sobre todo en terneros y gallinas, tras la infección, que no e preciso que se produzca a través del tracto gastrointestinal. Estas infecciones sistémicas son bastante frecuentes en terneros, corderos y pollos. Las cepas septicémicas de E. coli presentan mecanismos especiales para superar las defensas del hospedador. Son capaces de alcanzar el torrente sanguíneo tras penetrar por el intestino, los pulmones o el tejido umbilical. La difusión septicémica por todo el organismo se produce generalmente en terneros con bajos niveles de anticuerpos de origen maternal, y la severidad de la enfermedad es proporcional al nivel de hipogammaglobulinemia. La colisepticemia a menudo se presenta como una enfermedad aguda y fatal, en la que muchos de los signos son atribuibles a la acción de la endotoxina. Los primeros signos en aparecer son pirexia, postración, debilidad y taquicardia, con o sin diarrea. La hipotermia y la postración del animal son los signos que preceden a la muerte, que puede ocurrir en menos de 24 horas. Es frecuente encontrar meningitis y neumonía en los terneros y corderos afectados. La colonización septicémica en las articulaciones da lugar a la aparicion de cuadros artríticos con supuración, dolor, cojera y marcha rígida. La boca mojada afecta a corderos de hasta 3 días de vida y se ha asociado con la infección sistémica por E. coli. Se caracteriza por un grave decaimiento del animal, pérdida de apetito, hipersalivación y distensión abdominal. Se presenta en corderos nacidos en la granja, en explotaciones intensivas. La morbilidad(3) puede sobrepasar el 20% y la mortalidad entre los
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Proporción de individuos de una población que padece una enfermedad en particular. Puede depender o no de la densidad de los individuos en la población.

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infectados es alta, apareciendo muchas bajas antes de las 24 horas desde la presentacion de los síntomas. La muerte se le atribuye a un shock endotóxico. En los pollos, tras la septicemia pueden desarrollarse tanto pericarditis como aerosaculitis. El coligranuloma (enfermedad de Hjärre) se caracteriza por la aparicion de lesiones inflamatorias crónicas que se encuentran en la necropsia de gallinas de puesta que hacen recordar a las lesiones tuberculosas. Enfermedad de los edemas en el cerdo Afecta a los lechones en crecimiento y destetados y se manifiesta por edema subcutáneo y subseroso, ataxia(4) progresiva, parálisis y alta mortalidad. Se acompaña de proliferación de E. coli hemolítica en el intestino. Lo mas frecuente es que pertenezcan a los serogrupos O138, O139, O141. esta es una forma de enterotoxemia. Se ha podido reproducir por inoculación intravenosa con el liquido sobrenadante del intestino de los lechones enfermos. El factor tóxico que es termolabil y guarda mucha semejanza con la hemolisina se ha podido purificar parcialmente. Los serotipos específicos de E. coli que pueden provocar la enfermedad son introducidos en las porquerizas y se convierten en parte normal de la flora intestinal. Aparece a las una o dos semanas tras el destete en cerdos de crecimiento rápido. La etiología es compleja, y a ella contribuyen los cambios en el ambiente y la dieta y otros factores estresantes. Se pueden llegar a aislar algunos serovares hemolíticos del tracto intestinal. Estas cepas no invasivas se multiplican en el intestino y producen una verotoxina (VT2e) que es absorbida, pasa el flujo sanguíneo y daña las células endoteliales causando el consiguiente edemaperivascular. La presentación es brusca, con la aparicion de algunas bajas mostrando signos. Los signos caracteristicos son: paresia posterior, temblores musculares y edema parpebraly en la parte delantera del rostro. El gruñido puede ser ronco debido al edema laringeo. Las heces tienen consistencia normal. La parálisis flacida antecede a la muerte, que suele presentarse unas 36 horas después a la aparicion de los primeros signos. Los animales que se recuperan suelen presentar secuelas neurológicas. Las lesiones post mortem incluyen el edema de la curvatura mayor del estómago y del mesenterio del colon. El edema perivascular en el sistema nervioso central, responsable de la disfuncion neurológica, es visible en examen histopatológico. Diarrea post destete del cerdo (gastroenteritis colifirme) Se caracteriza por muerte súbita, diarrea grave, deshidratación y toxemia. Es una causa importante de perdida económica por mortalidad y mal crecimiento de los lechones que sobreviven.
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Alteración, parcial o total, de la coordinación muscular. Puede manifestarse como temblor involuntario de partes del cuerpo durante la realización de movimientos voluntarios (típicamente en las manos), como dificultad para realizar movimientos precisos, o como dificultad para mantener el equilibrio de la postura corporal.

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Es producida por serotipos específicos de E. coli en el intestino delgado. Estos serotipos producen enterotoxina y suelen ser hemolíticos, aunque no necesariamente. Puede ser que mas de un serotipo produzca los brotes de gastroenteritis coliforme en la misma granja, además hay variación considerable entre una area a otra en cuanto a la prevalencia de los serotipos. Lo mas frecuente es que se encuentren los grupos 8, 138, 139, 141 y 149. Las cepas que provocan la colibacilosis enterica en los neonatos pueden no tener la capacidad de producir gastroenteritis coniforme y muchas cepas aisladas de gastroenteritis coliforme carecen del antígeno K88. es raro encontrar los dos padecimientos en el mismo hato. Ataca predominantemente a lechones de 3 a 10 días después del destete. Lo mas frecuente es que los animalitos aparezcan enfermos o muertos al cuarto o quinto dia. La muerte se debe al efecto combinado de la deshidratación y acidosis, provocada por la pérdida de líquidos y electrolitos, y la toxemia por endotoxina absorbida. La gastroenteritis coliforme no es una infección simple del lechón con una cepa enteropatogénica de E. coli. Pueden encontrarse serotipos de E. coli relacionados con la gastroenteritis coliforme en las heces de lechones sanos. Puede ser que los factores nutricionales influyan en esta proliferación durante el destete y que las cantidades sean mayores en los cerdos que ya estan comiendo alimentos muy nutritivos que en los que aun llevan dietas restringidas. También se ha propuesto que, además del cambio de alimentación, hay una posible intervención de los rotavirus en la gastroenteritis coliforme; también se ha propuesto que las cepas VTEC puedan estar implicadas. El cuadro clinico varia desde una leve enfermedad sin fiebre y con una leve inapetencia a la diarrea acuosa en los casos severos. Se observa a menudo la aparición de diarrea y una decoloracion purpúrea en algunas areas de la piel. Mastitis colibacilar Los germenes que han llegado a la mama por el conducto del pezón o por vía hemática se multiplican intensamente. Las endotoxinas que producen dan lugar a las manifestaciones clínicas locales y generales. En vacas y cerdas la infección de las mamas se produce de forma oportunista. En vacas de leche la fuente de la infección es la contaminación fecal de la piel de la ubre y la relajación del esfínter del pezón que sigue al ordeño incrementa la vulnerabilidad a la infección. Las vacas con bajos recuentos de células somáticas son especialmente sensibles a este tipo de infección sin que se asocie a unos serotipos específicos de E. coli. La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por endotoxemia y puede poner en peligro la supervivencia del animal. La forma hiperaguda puede resultar fatal en 24-48 horas. Los animales afectados se muestran severamente deprimidos, con las orejas caidas y los ojos hundidos. Las secreciones mamarias son acuosas y contienen flóculos blancos. La enfermedad también puede deberse a carencias alimenticias y cambios de alimentación, así como de otras enfermedades, tales como los

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trastornos puerperales. Favorecen la infección las lesiones traumáticas o climáticas de la mama. Una vez que ha ingresado en la ubre, los gérmenes se multiplican intensamente, liberando endotoxina, que produce la mayoría de las ocasiones una inflamación exudativa intensa seguida de necrosis tisular y tras la reabsorción. Las manifestaciones morbosas pueden deberse a reacciones alérgicas frente a la endotoxina. En el transcurso de unas pocas horas aparecen los síntomas de una mastitis intensa, que por lo general, solo afecta a uno de los cuarterones de la vaca, sobre todo los posteriores. En la cerda ataca solo a una glándula o a varias. El cuerpo glandular aparece intensamente tumefacto y edematoso, mas caliente de lo normal, enrojecido y adolorido. La secrecion se torna rápidamente serosa o seroso-sanguinolento, con algunos copos de fibrina o de pus. La mayoría de las veces, simultáneamente se desarrollan graves alteraciones del estado general, especialmente elevación de la temperatura, temblores musculares, supresión del apetito, diarrea, inmovilidad y exicosis, que, con frecuencia, llevan a la muerte.en otros casos, después de desaparecer el cuadro agudo, generalmente queda un engrosamiento y endurecimiento del cuerpo glandular afectado, el cual no elimina más que una pequeña cantidad de secrecion generalmente acuosa. En casos leves, la inflamación puede remitir ya al cabo de un corto periodo. Angiopatia cefalorraquidea Enfermedad esporadica de los lechones recien destetados, que se manifiesta principalmente por signos neurológicos. Es una causa muy frecuente de transtornos del sistema nervioso central de los animales de este grupo de edades. El padecimiento se manifiesta por varios signos neurológicos. Incoordinación y disminución de la percepción central son los signos de presentacion mas frecuentes, pero también puede observarse anormalidad de posición de la cabeza, marcha errática y persistente en circulos. Suele haber alteración de la vision. Los animales infectados mueren, pero lo mas frecuente es que sean sacrificados por su emaciación(5). Infecciones del tracto urinario Las infecciones ascendentes oportunistas del tracto urogenital debidas a ciertas cepas uropatogénicas de E. coli dan lugar a las cistitis(6), especialmente en perras. Estas cepas poseen factores de virulencia como las fimbrias que facilitan la colonización de las mucosas. La invasión del endometrio hiperplásico por cepas oportunistas de E. coli es un factor crítico en la patogénesis de la piómetra en las perras. La prostatitis en los perros también se asocia con la invasión por cepas oportunistas de E. coli.

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Adelgazamiento morboso. Inflamación de la vejiga urinaria, normalmente debida a una infección bacteriana originada en la uretra, vagina o, en casos más complicados, en los riñones.
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Factores que pueden predisponer a los animales jóvenes a la infección por cepas patógenas de Escherichia coli Inmunidad calostral deficiente o inexistente Acúmulo de cepas patógenas de E. coli Hacinamiento y falta de higiene, lo que facilita la transmisión de microorganismos. Flora normal de los neonatos aun no está bien establecida Sistema inmune inmaduro de los neonatos Los receptores para las adhesinas ETEC solo estan presentes en las primeras semanas de vida de los terneros Los cerdos siguen presentando receptores para algunas adhesinas una vez pasado el destete (diarrea post-destete) El tracto digestivo de los lechones está preparado para recibir alimentos fácilmente digeribles. El acúmulo de nutrientes no digeridos y no absorbidos facilita la multiplicación de E. coli. Los factores estresantes como las bajas temperaturas y la mezcla de animales de diferentes orígenes.

Metodos de diagnóstico La edad y la especie del animal afectado, los signos clínicos y la duración de la enfermedad pueden indicar el tipo de infección y la gravedad del proceso. La historia clínica, el progreso de la enfermedad y el sistema u organo afectado condicionan la selección de la muestra., los procedimientos de diagnóstico de laboratorio y la elección de medidas apropiadas de tratamiento y control. Las muestras mas adecuadas son las heces de animales que sufren un proceso entérico, muestras de tejido en caso de septicemia, leche mamítica y muestras de orina e hisopos cervicales en los casos sospechosos de piometría o metritis. Las muestras cultivadas en agar sangre y agar MacConkey se deben incubar a 37ºC durante 24-48 horas. Criterios de identificación de los aislamientos: o En agar sangre las colonias son grisáceas, redondas y brillantes, olor caracterisico. Pueden ser hemolíticas o no. o En agar MacConkey las colonias son de color rosa brillante (lactosa positivas), además está rodeada de una zona de bilis precipitada. o Las pruebas de IMViC resultan utiles para la identificación (+,+,-,-). o Las colonias de algunas cepas de E. coli presentan un brillo metálico en agar EMB. o La identificación de aislamientos procedentes de casos de mastitis o cistitis es necesario obtener el perfil bioquimico completo. o Algunos serotipos aparecen asociados a ciertas enfermedades. Las pruebas de hemaglutinación en porta para determinar el antígeno O y H se emplean en la identificación de serotipos.

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En los casos donde se sospeche una colisepticemia, el aislamiento del organismo en cultivo puro a partir de muestras de sangre o de órganos parenquimatosos se considera confirmatorio. Cuando se sospeche la presencia de cepas enteroxigenicas de E. coli, la detección de las enterotoxinas o de los antígenos fimbriales puede confirmarse por métodos inmunológicos o técnicas moleculares como la PCR. o Las enterotoxinas en el intestino delgado pueden detectarse mediante técnicas que emplean anticuerpos monoclonales. Algunos reactivos de este tipo están disponibles comercialmente. o Para lograr la expresión de antígenos fimbriales, los aislamentos deben cultivarse en medio Minca, y luego pueden identificarse mediante ELISA o aglutinación en látex. o Para identificar cepas enterotoxigénicas de E. coli pueden emplearse sondas de ADN específicas de los genes que codifican las enterotoxinas termolábiles y termoestables. o También se pueden desarrollar pruebas de inoculación en animales susceptibles, para esto se debara tener el cultivo puro. o Para detectar ETEC en prueba de inoculación se puede realizar la prueba de asa ligada en intestino d conejo. o Para el caso de EIEC se puede realizar la prueba de Sereny. Las toxinas producidas por las cepas verotoxigénicas y necrotoxigénicas se detectan mediante ensayos sobre la línea celular Vero. También se emplean métodos basados en la detección de genes que codifican las toxinas.

Reacción de E. coli y Salmonella en agar TSI
Especie E. coli Serotipos de Salmonella Cambio de pH7 Superficie Picadura Amarillo Amarillo Rojo Amarillo Producción de SH2 +

Importancia clínica, caracteristicas y perfil bioquimico de E. coli y serotipos de Salmonella de interes veterinario Serotipos de E. coli Salmonella Importancia clínica Patógenos obligados Patógenos obligados Algunas cepas Caracteristica de cultivo hemolíticas Movilidad a 30ºC Móviles Móviles Fermentación de la + lactosa Test IMViC: Producción de Indol + Rojo de metilo + + Voges-Proskauer Utilización del citrato +
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Rojo: alcalino; Amarillo: ácido

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Producción de SH2 en agar TSI Lisina descarboxilasa Actividad de la ureasa

+ -

+ + -

Control Los recien nacidos deben recibir suficiente calostro inmediatamente despues del parto. Los anticuerpos calostrales pueden prevenir la colonización del intestino por cepas patógenas de E. coli (la absorción

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de gammaglobulinas en el intestino cae progresivamente tras el nacimiento y desaparece al cabo de 36 horas. Debe proporcionarse al recien nacido un ambiente limpio y cálido. El régimen alimenticio y otros factores de manejo post-destete pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad de los edemas. Los cambios de pienso(8) deben realizarse de forma progresiva. La vacunación tiene valor en algunas de las enfermedades producidas por E. coli. Los métodos de vacunación empleados en la prevencion de enfermedades entéricas en lechones y terneros incluyen: o La aplicación a las cerdas gestantes de vacunas comerciales inactivadas que contienen los serotipos prevalentes de E. coli. Puede recurrirse al empleo de autovacunas inactivadas que incluyan las cepas de E. coli aisladas en los brotes de la explotacion. - La vacunación de las vacas gestantes con antígeno fimbrial K99 purificado, o con preparaciones que contienen bacterias completas, a menudo combinadas con antígenos de rotavirus, puede emplearse para implementar la proteccion calostral.

Un científico del Servicio de Investigación Agrícola (ARS) en el Centro de Investigación Agrícola de las Praderas del Sur en College Station, Texas, ha desarrollado una alternativa a los antibióticos para controlar Escherichia coli, la causa principal de enfermedad y muerte en los cerdos recién nacidos y destetados. Roger B. Harvey, un oficial médico veterinario en la Unidad de Investigación de la Seguridad de Comida y Pienso en College Station, dirige un esfuerzo para desarrollar un cultivo mezclado de bacteria beneficiosa que está siendo referido como RPCF (la sigla en inglés para el flujo continuo porcino recombinado). Científicos piensan que RPCF algún día podría reemplazar los tratamientos antibióticos de hoy en día, los cuales son utilizados en combinación con la regulación de temperatura ambiental, mejoramientos en higiene, y aplicaciones de óxido de cinc. Una resistencia creciente del E. coli a los antibióticos de hoy en día hace el desarrollo de una alternativa eficaz especialmente importante. El método de Harvey implica la colonización de una mezcla de bacteria beneficiosa en el sistema intestinal de los cerdos jóvenes. Esta mezcla se obtiene de otros cerdos y ayuda a establecer poblaciones sanas de microbios en las tripas mucho más rápidamente que ocurriría de otra manera Estas poblaciones de bacterias "buenas" se atan en las paredes intestinales y bloquean sitios para prevenir que las bacterias "malas" que causan enfermedades puedan atarse y competir para los nutrientes necesitados. Algunas de las bacterias colonizadas también producen compuestos bactericidas que combaten los patógenos que causan enfermedad, reduciendo aún más su habilidad de colonizar el sistema intestinal. Referencias

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Porción de alimento seco que se le da al ganado. Alimento del ganado.

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BEER, J. (1981) Enfermedades Infecciosas de los Animales Domésticos. Tomo II. Edit. Acribia. Zaragoza. BLOOD, D. C. y J. A. HENDERSON (1987). Medicina Veterinaria II. 5º Edic. Edit. Interamericana. Mexico D. F. JOKLIK, W. y colb. (1992) Microbiologia de Zinsser. 20º Edic. Edit. Panamericana. Buenos Aires. Microsoft ® Encarta ® 2007. © 1993-2006 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos QUINN, P. J. y colb. (2002) Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Edit. Acribia. Zaragoza. W. KONEMAN, E. y otros (2002) Diagnóstico Microbiológico. 5º Edic. Edit. Médica Panamericana. Madrid

ANEXOS:

Agar MacConkey

Agar EMB

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Pruebas bioquímicas de API20E

Enfermedad de los edemas

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Toma de muestra de intestino delgado con un hisopo estéril. En la necropsia se extrae el paquete intestinal y abriendo un pequeño orificio se introduce un hisopo estéril y se gira suavemente para tomar células de descamación y contenido intestinal. El hisopo se envía al laboratorio en la cápsula que contiene medio de transporte.

Intestino delgado de porcino con enteritis hemorrágica. Se observa la mucosa hemorrágico y contenido sanguinolento. Se detectó Clostridium perfringens en gran cantidad mediante tinción de Gram de un frotis de la mucosa y se aisló E. coli por cultivo. Diagnóstico diferencial: Salmonella, Lawsonia

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