Neonatologia.

Historia clínica La vigilancia prenatal a la madre y a su homigénito son cruciales. Es fundamental elaborar una historia clínica y obtener datos relacionados a los antecedentes médicos, socioeconómicos, culturales, ambientales, nutricionales, así como la evolución del embarazo y del trabajo de parto. La información pertinente acerca de la madre comprende la edad, la consanguinidad, el control prenatal, la fecha de su último período menstrual, que es esencial para estimar la edad gestacional, el número de embarazos e hijos vivos, cesáreas previas e Isoinmunización Se buscan antecedentes de Diabetes, Hipertensión arterial, Nefropatías e Infecciosas ya que estos problemas se relacionan con un aumento de la morbilidad perinatal. El incremento ponderal al final del embarazo se estima en 10 kgrs; durante el primer trimestre el incremento es de un kg, en el segundo trimestre, 1 kg por mes y en el último trimestre, 2 kgr por mes. En relación a la presión arterial, esta generalmente se incrementa en ambas presiones en un 15 % a partir de la semana 20 no debiendo rebasar los límites de 140 para la sistólica y de 90 para la diastólica. La frecuencia cardiaca también se modifica y sus valores van de 70 a 100 latidos por minuto. El antecedente de consumo de drogas alerta al médico de la posibilidad de depresión respiratoria inducida por narcóticos en el recién nacido o con la aparición potencial de un síndrome de supresión. Se debe obtener una descripción completa del trabajo de parto, para relacionarlo con el sufrimiento fetal. La ruptura de más de 12 horas de las membranas, el líquido amniótico fétido y la fiebre materna indican que el recién nacido esté potencialmente séptico. La presencia de líquido amniótico teñido de meconio, aumenta las posibilidades del Síndrome de aspiración de meconio. La hemorragia transvaginal vinculada con placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta dar lugar al recién nacido en choque y asfixiado. Etapas perinatales. La etapa embrionaria abarca desde el momento de la fecundación hasta la 8ª semana; de los 0 a 14 días se denomina Huevo y posteriormente Embrión. Al finalizar esta etapa la mayoría de los órganos y sistemas están formados (Organogenesis y Morfogénesis), tiene aspecto humano y mide 29 mm. . Es en esta época cuando el embrión es más susceptible de sufrir daño por factores ambientales externos e internos. La etapa fetal abarca de la 9ª. Semanas de gestación hasta el nacimiento. En las siguientes ocho semanas, se completa casi en su totalidad la Organogénesis y posteriormente sólo se lleva a cabo neoformación orgánica en el SNC, Aparato

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respiratorio y Ojos; esta etapa es principalmente un periodo de crecimiento fetal y desarrollo de funciones. A partir de la semana 28 el feto tiene probabilidades de sobrevivir fuera del útero. El peso aproximado es de 630 grs y la longitud de 36 cms. Se considera prematuro entre la 27 y 37 semanas. El período neonatal comprende las cuatro semanas posteriores al parto y se caracteriza por la adaptación a la vida extrauterina de la termorregulación, circulación, respiración, absorción y eliminación. El peso al nacimiento promedio es de 2 700 a 3 500g, su talla está entre 47 y 52 cms, el perímetro cefálico va de 34 a 36 cms .perimttro abdominal 32-34 cms y la longitud del pie de 7 a 8 cms. Por lo general el recién nacido a término pierde peso del 5 a 7 % del peso en los primeros tres días y en el RN. Pretérmino varía del 10 al 15 %, la cual es originada por la pérdida de agua extracelular y deficiente ingesta calórica. Esta perdida se recupera al final de la primera semana de vida. El recién nacido de termino, requiere de 110 a 120 kcla//día para satisfacer sus necesidades basales y de crecimiento. Determinación de la edad gestacional. Toma como base el primer día de la última menstruación. Puede ser evaluado mediante la altura del fondo uterino, a la décima semana se encuentra a nivel de pubis, a las 24 semanas a nivel del ombligo, a la semana 35 el fondo uterino se encuentra a la altura de los arcos costales. Los ruidos cardiacos fetales se detectan entre la 10°-12° semanas por eco cardiografía doppler. Y a las 20 semanas por fetoscopio Los primeros movimientos fetales se perciben (semana 16-18 semanas). . Evaluación fetal.El perfil biofísico se emplea para evaluar el bienestar fetal. Se realiza un examen ecocardiográfico de 30 minutos para medir cinco parámetros: los movimientos respiratorios fetales, los movimientos corporales, el tono fetal, la frecuencia cardiaca reactiva y el volumen de líquido amniótico. El estudio del líquido amniótico permite diagnosticar en etapas tempranas malformaciones de tipo genético, a través del cultivo de células para los análisis cromosómicos; determinación de análisis enzimáticos para la identificación de errores congénito del metabolismo, y análisis de ADN. Estos estudios se realizan entre las semanas 14 y 16 de la gestación La relación Lecitina:esfingomielina (L.E) compara los niveles de lecitina la cual es producida por los neumocitos tipo II, y es el principal componente del surfactante o agente tensioactivo, cuya función es evitar el colapso alveolar; la lecitina aumenta a medida que avanza la gestación. La esfingomielina se encuentra en tejidos corporales distintos al pulmonar y sus niveles permanecen constantes. La relación L:E de 2:1 o más hacia la semana 35 de gestación indica madurez pulmonar, y la relación 1:1 se observa en al semanas 31-a 32. El fosfatidilglicerol aparece en le líquido amniótico hacia la semana 35 y sus niveles aumentan hacia las semanas 37-40. Un valor de 500 mg/dL indica una maduración pulmonar completa. 2

Cuenta de cuerpos laminares fetales, es un método rápido y confiable descrito recientemente. La cuantificación de la alfa-fetoproteína en el suero materno y en el líquido amniótico, se realiza entre la semana 15 y 21, y nos permite detectar anomalías del tubo neural principalmente. También se puede cuantificar los niveles de bilirrubina en caso de Isoinmunización por Rh. Entre otros métodos tenemos la biopsia de vellosidades coriónicas (9 y 12 semanas) para realizar estudios genéticos, ya que las células de vellocidades contienen la misma información genética que el feto. Otro método es la Cordocentesis mediante el cual se obtiene sangre del cordón umbilical, para la detección de las hemoglobinopatías principalmente. La Fetoscopía se emplea para canalizar los vasos umbilicales, realizar transfusiones, así como para biopsias de piel, e hígado fetal. La cardiotocografía evalúa el registro continuo de la frecuencia cardiaca del feto (120-160 por minuto normal), así como la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas, por medio de un tocardiografo, nos permite identificar las desaceleraciones de la misma debido a compresión de la cabeza (DIP tipo I), o la persistencia de la bradicardia al cesar la contracción uterina (Dip tipo II) el problema se presenta a nivel de la placenta (insuficiencia útero placentaria) y cuando la desaceleración es variable, la bradicardia ocurre al azar siempre durante la contracción uterina; la cual puede deberse a la compresión del cordón umbilical. La monitorización interna de la FC, se aplica el electrodo en el cuero cabelludo, para lo cual debe existir una dilatación de 3 cms y ruptura de membranas. En la externa los electrodos se colocan en el abdomen materno. La prueba de estrés con oxitocina evalúa la capacidad de de la placenta para oxigenar adecuadamente al feto bajo presión durante las contracciones valorando la frecuencia cardiaca fetal en relación a las contracciones uterinas. El monitoreo determina la capacidad de tolerancia del feto, durante el trabajo de parto y la necesidad de realizar una intervención quirúrgica. La prueba sin estrés se emplea para detectar hipoxia fetal y relaciona el aumento de la F. cardiaca con los movimientos fetales. También es factible cuantificar el pH tomando muestras del cuero cabelludo del Recién nacido. Los resultados anormales de estos estudios orientan a compresión del cordón, hipoxia fetal, sufrimiento fetal, mala posición fetal, bloqueo cardiaco, insuficiencia uteroplacentaria, desprendimiento prematuro de placenta. La Ultrasonoecografía evalúa el tamaño del feto, peso y velocidad de crecimiento, midiendo el diámetro biparietal, la longitud del fémur y la circunferencia abdominal. También es útil para la detección de malformaciones, así como para determinar el volumen del líquido amniótico .El oligohidramnios se asocia malformaciones renales y el síndrome de Prune –Belly; y el polihidramnios se asocia con malformaciones gastrointestinales, defecto del tubo neural y anencefalia. Determinación de la Edad gestacional Del Recién Nacido. El objetivo tradicional del primer examen es evaluar la edad gestacional 3

Las curvas de crecimiento intrauterino del Dr. fractura de clavícula. Sin embargo lla Academia Americana de Pediatría propone el límite de 38 semanas de gestación para el RN a término . y la valoración de Capurro esta última es la más frecuente empleada y evalúan la madurez física y neuromuscular. 4 . Las necesidades calóricas va de 100-130 calorías /kg/día. •Signos físicos de maduración: o . La OMS define como prematuro a todo recién nacido que nace antes de la 37 semanas cumplidas (295 días) el recién nacido de termino entre la semana 37 y 42. Hay signos del examen físico y del desarrollo neurológico que tienen buena correlación con la edad gestacional. la cual proporciona un efecto protector antioxidante de las membranas celulares en especial de los glóbulos rojos. o Desarrollo de reflejos o automatismos primarios. aspiración meconial. Se añade hierro elemental para prevenir la anemia del ptrmaturo+.palpación y diámetro del nódulo mamario o . Los recién nacidos grandes para la edad gestacional están relacionado con traumatismos obstétricos. Este va madurando en sentido caudal a cefálico. por debajo del percentil 10 Adecuado para la edad gestacional.aspecto de los genitales o . parálisis de Erb o del nervio frénico. y la fetopatía diabética. en: Pequeños para la edad gestacional. hipoglucemia. asfixia. entre el percentil 10 y 90 Grande para la edad gestacional por encima del percentil 90 Los recién nacido pequeños para la edad gestacional.presencia de pliegues plantares o . a razón de 2 mg/kg/día . en base al peso y la edad gestacional. Es un examen muy útil cuando no es posible tener una evaluación prenatal confiable. presentan sufrimiento fetal agudo. y los que nacen después de la semana 42 son considerados de postérmino. Lubchenco. A partir de la segunda semana se administran vit A (1000ui) D (400ui) C (35 mg) y vit E 25 ui. de manera que los primeros reflejos que aparecen son los de succión y búsqueda y los últimos que se completan son los de prehensión y extensión cruzada de las extremidades inferiores.firmeza del cartílago de la oreja o .grosor y transparencia de la piel o . Jurado García y las de Colorado o de la Dra. malformaciones congénitas.Se toma en cuenta la fecha de la última menstruación Los test recomendados son el de Ballard -Dubowitz. de manera que lo primero en aparecer es el aumento del tono de las extremidades inferiores. por 10 días. permiten clasificar a los recién nacidos. Estos maduran en sentido céfalo caudal.cantidad y distribución del lanugo •Signos neurológicos: o Desarrollo del tono muscular.

EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO Y ACIDO BASE o Hipoglicemia e hiperglicemia o Hipocalcemia o Hipo e hipernatremia o Hiperkalemia o Deshidratación y sobrehidratación o Acidosis metabólica o Enfermedad metabólica ósea (Osteopenia del prematuro) III. METABÓLICOS. INFECCIONES VIII.PROBLEMAS NEONATALES ASOCIADOS A LA PREMATUREZ El prematuro presenta una gran variedad de problemas que reflejan el grado de inmadurez de los sistemas para adaptarse a la vida postnatal y que van aparejados con el grado de su prematurez I. GENERALES o Termorregulación o Hiperbilirrubinemia o Anemia del prematuro o Alteración de la coagulación II. 5 . IATROGENIA o Anemia o Catéteres o Neumotórax º Extravasación de infusión endovenosas. AUDICIÓN Y VISIÓN o Hemorragia intraventricular o Leucomalacia o Asfixia o Retinopatía del prematuro o Secuelas: Hidrocefalia. CARDIOVASCULARES o Inestabilidad Cardiovascular o Ductus arterioso persistente o Hipertensión VI. ceguera IV.Hipoacusia. sordera . Parálisis cerebral. RESPIRATORIOS o Enfermedad de la membrana hialina o Apneas o Enfermedad pulmonar crónica V. GASTRO-INTESTINALES Y NUTRICIONALES o Intolerancia a la alimentación enteral o Enterocolitis necrotizante o Desnutrición VII. NEUROLÓGICOS.

depósitos de fibrina). debido a la elevada relación entre la superficie corporal y peso.Los recién nacidos prematuros continúan contribuyendo desproporcionadamente a la morbilidad y mortalidad perinatal. La descamación es un signo de madurez. así como de las deficiencias inmunológicas. a la deficiente termogénesis. Dada la baja reserva de glucógeno y la tendencia a la hipoglucemia se toma Dextrostix cada 6 horas. trastornos de la regulación térmica y la hemorragia parenquimatosa periventricular. La hipotermia aumenta los requerimientos de glucosa y oxígeno. también es frecuente la hiperbilirrubinemia hasta en 60 al 70 % de los prematuros Los recién nacidos GEG. si este es menor de 40 mg/dl es anormal y se determina glucemia. Pueden presentar deficiencia del factor tensioactivo (surfactante). apnea y acidosis metabólica. Conducción ( por contacto con una superficie). infartos placentarios. ausencia de vérnix caseoso. entre otros factores. todo ello lo hace particularmente susceptible a la hipotermia. El resto del cuerpo se 6 . nacen con la piel muy arrugada y descamada. además de alteraciones metabólicos como hipoglucemia. Convección ( aire circulante). así como la persistencia del conducto arterioso. a los bajos depósitos de grasa parda y l glucógeno . Los Recién nacidos posmaduros tiene un morbimortalidad tres veces mayor que los nacidos a término. enterocolitis necrosante. con frecuencia tienen el antecedente de diabetes materna. El recién nacido y sobre todo el prematuro le es difícil mantener la temperatura corporal. que predisponen a las infecciones. Evaporación (disipación de agua). e hiperbilirrubinemia. lo cual da lugar al síndrome de dificultad respiratoria o membranas hialianas. Es recomendable el uso de polietileno y gorro de algodón en el recién nacido prematuro durante la primera hora de vida para incrementar la temperatura corporal y evitar la hipotermia. aumenta la bilirrubina en sangre. generalmente son hipotróficos y con mayor tendencia a la asfixia la cual es secundaria a la hipoxemia por cambios degenerativos de la placenta (calcificaciones. Existen cuatro formas por las cuales el RN prematuro puede perder calor: Radiación ( pérdida de calor con un objeto mas frío). especialmente en manos y extremidades. Pueden presentar también hipogolicemia y poliglobulia. inhibe la producción de surfactante. la cual va a depender del grado de inmadurez orgánico-funcional. Por su tamaño puede tener problemas en el parto y sufrir traumatismo y asfixia. Con frecuencia presentan asfixia en el trabajo de parto y meconio en el líquido amniótico lo que puede resultar en un Síndrome de Dificultad Respiratoria por Aspiración de meconio Estos RN tiene mirada de alerta. ocasionándole hipoglucemia. La prematurez se relaciona con la dificultad de adaptación a la vida extrauterina. disminuyen los depósitos de grasa parda y compromete la circulación periférica. En el prematuro por su inmadurez hepática fisiológica.

La orina de color anaranjado. alrededor del 69 % lo hacen en las primeras 12 h de vida. El niño se ve más tranquilo y tiende a dormirse. El 92% de los recién nacidos. el cordón umbilical y la piel puede estar teñidas por el meconio. la frecuencia cardiaca. En caso contrario debe sospecharse una anormalidad del riñón o vías urinarias. poder asegurarle a la madre que su niño es sano aumenta las posibilidades de una buena lactancia. Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca. luego hay un segundo período de reactividad. A partir del 2º y 3er día es frecuente que el niño obre cada vez que es colocado al 7 . es normal una taquicardia de hasta 180/min (primeros 3 minutos) una respiración de 60 a 80/min. La supervisión de estas primeras horas requiere el control frecuente cada 1 a 2 horas. va cambiando a un color café más claro. disminuye la frecuencia cardiaca a márgenes de 120-140/min. (cifras son válidas sin llanto). un alto porcentaje lo hace en la sala de partos. Durante los primeros 15 a 30 minutos de vida. de la temperatura. casi negro. Entre el 3er y 4º día las deposiciones adquieren el típico color amarillo oro de la alimentación al pecho. Las deposiciones de los primeros días van cambiando de color.. Se escuchan ruidos intestinales. La temperatura corporal y especialmente la cutánea siempre desciende. a veces algo irregular y con cierta retracción costal y aleteo nasal. En las horas siguientes. por lo tanto. El objetivo más importante del examen físico del RN es la evaluación de su adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina en los cinco primeros minutos de vida. como cancha de tenis. Este período dura alrededor de 2 a 6 horas. en su estado de alerta y actividad motora. Una serie de fenómenos normales del RN pueden provocar estrés en la madre y alterar la lactancia. La aspiración de meconio y la hipoglucemia son frecuentes Examen físico. Esta primera etapa se ha llamado primer período de reactividad .descama después. y la respiratoria a cifras de menos de 60/min. que al comienzo es de color café verdoso muy oscuro. Un segundo objetivo es detectar la presencia de malformaciones y el tercer aspecto importante es cumplir con el papel social del examen físico. Hay variaciones en su frecuencia respiratoria. ocasionalmente puede vomitar. Todos deben haberlo hecho a las 48 horas de vida. Es frecuente la presencia de mucus y secreciones en la boca. En cuanto a la expulsión de meconio. consistencia y frecuencia. cardiaca. emite la primera orina en las primeras 24 horas de vida. El niño está más activo y con muy buena respuesta a los estímulos. aparece en los dos primeros días de vida y se debe a la presencia de cristales de ácido úrico. el color. el 94% en las primeras 24 h y el 99% en el curso de las 48 h de vida. el tono y la actividad. Las primeras horas de vida del recién nacido requieren de una supervisión especial ya que se producen los cambios más importantes en la adaptación del RN al medio extrauterino. la frecuencia y características de la respiración. uñas largas. El meconio.

Es frecuente que las manos y los pies estén fríos y algo cianoticas y es normal en los RN. la cual es más rápida mientras más contacto con el aire éste tiene. donde se les conoce tradicionalmente como la marca de la cigüeña. Esta mancha desaparece durante los cuatro primeros años de vida. Este se recupera alrededor del 7mo día. Este es un hecho fisiológico dentro de cierto margen. cuadro que es normal a esta edad Al segundo o tercer día aparecen a menudo manchas eritemato papulares. Es importante explicar a la madre que esto es normal. lo que debe hacer sospechar de una infección El millium son unos puntitos blancos que se pueden ver en la piel de la nariz y que corresponden a una hipertrofia de las glándulas sebáceas. En las primeras 24 h y después de las primeras 2 h de vida es normal que los niños tengan un color más rosado o rojo. las que desaparecen rápidamente. No es normal que haya secreción purulenta o enrojecimiento alrededor de él. porque se supone que de allí la cigüeña sostenía al niño. que se ven en un tercio de los niños nacidos por parto vaginal. una presentación de cara y la presencia de circular al cuello son factores que se asocian con la presencia de petequias. no tienen importancia práctica. Un parto difícil. Los hemangiomas planos pueden aparecer en la base de la nuca. Las hemorragias subconjuntivales. Este tiene intensidad variable con una distribución irregular de preferencia en tronco y extremidades. La mancha mongólica es una mancha azulosa que se ubica en la zona glútea y que puede acompañarse de lesiones satélites que se extienden hacia los glúteos. expulsando deposiciones semilíquidas y espumosas. Al cabo de 5 a 10 días éste se desprende. A veces están en 8 . La humedad prolonga este proceso. es muy fácil de reconocer en el segundo o tercer día como una masa en el cráneo. desaparece alrededor del 2do y 3er mes. El cordón umbilical sufre una gangrena seca. Se acepta como normal un descenso entre el 7 y 10% del peso de nacimiento. en cambio. Las perlas de Ebstein son quistes de inclusión epidérmica que se ven como puntos blancos en el paladar y que existen en casi todos los RN. El aseo con un jabón neutro disminuye la intensidad de este eritema. los hombros e incluso los brazos. En los primeros días. El caput sucedaneum o edema localizado del cuero cabelludo. que aparece al primer día y al segundo empieza a desaparecer. El cefalohematoma es muy difícil de distinguir el primer día y no es raro que pase inadvertido. es fisiológico que se produzca una pérdida de peso. y se pueden ver también en los labios y en los párpados. se debe a que no tienen una buena coordinación de la inervación del sistema circulatorio entre los sistemas simpático y parasimpático y se denomina Acrocianosis. un poco dura y muy bien delimitada.pecho con bastante ruido. no atraviesa la línea media y e origina por hematoma subperiostico mas frecuente en los huesos occipitales. Es normal que en la base del ombligo haya cierta humedad y secreción amarillo-fibrinosa. a las cuales se les ha llamado eritema tóxico. pero causan estrés en los padres cuando las descubren.

Esto ocurre en ambos sexos. buscando el clic. Alrededor del 10 % de los recién nacidos. desaparecen al sostener el brazo y suelen ser más frecuentes durante el sueño. especialmente si se presentan asociados con el Moro. El examen neurológico es muy fácil: si el niño llora. que se defiende produciendo secreción y se establece un círculo vicioso. También puede haber mioclonías. El estornudo es un reflejo normal. tiene buena succión. Reanimación neonatal El neonato normal respira en los primeros segundos después del nacimiento y establece una respiración rítmica y regular aproximadamente al minuto de vida. igual que el hipo. Si tiene una buena abducción y hay un clic. Son fenómenos normales que desaparecen espontáneamente. que se pueden confundir con convulsiones. si no hay medios. pero. que se constata comprimiendo el nódulo mamario. que son temblores de menor frecuencia y de mayor amplitud. porque cualquier defecto cardíaco que impida el flujo por la aorta. como una coartación aórtica importante o un ductus. Hay que recorrer la columna con el dedo para verificar que no haya ninguna discontinuidad. Al nacer se producen una serie de cambios fisiológicos. al contrario de éstas. metabólico. requieren algún tipo de reanimación y el l% requiere reanimación vigorosa en la sala de parto. neurológico y hormonal. La secreción nasal también es normal. Este período se conoce como de Transición o adaptación Cardiopulmonar e involucra cambios a nivel cardiorrespiratorio. alrededor del 5º día en que aparece secreción láctea. Normalmente antes del nacimiento. cuando el patrón fetal esta presente. desaparecen solos y son normales Las hormonas de la madre relacionadas con la gestación permanecen circulando en el recién nacido durante los primeros días y provocan frecuencia un aumento de tamaño mamario. pero sin desplazamiento de la cabeza femoral. Los pulsos femorales sirven de mucho a esta altura. En las extremidades se debe evaluar fundamentalmente el tono. Ocasionalmente en las niñitas puede aparecer una pseudo menstruación. donde reciben el nombre de nódulos de Bohn y pueden ser muy marcados y abundantes. que inician desde la primera respiración y terminan aproximadamente a las 15 horas de vida. buen tono y buen reflejo de Moro. está bien. Esto se debe al la gran resistencia vascular pulmonar y la baja resistencia sistémica relacionado con 9 . se debe solicitar una ecografía. En el examen de las caderas se debe determinar si hay una buena abducción. se puede esperar una o dos semanas y reevaluar después de 15 días. La diastematomielia se reconoce por lesiones satélites o irregularidades en el recorrido normal de la columna.las encías. Es normal que el RN presente temblores finos cuando se le estimula. altera los pulsos o los hace distintos a los que se palpan en las extremidades superiores. del 8 al 10 % del gasto cardiaco pasa a través de los pulmones. pero muchas veces la madre hace aspiraciones repetidas y lo único que consigue es irritar más la mucosa. pero todas las mamás lo interpretan como un resfrío. aunque. sin embargo.

Se realiza al minuto y a los 5 minutos de vida. retracción xifoidea. La valoración de Silverman Andersen evalúa las condiciones respiratorias. la mayor parte del líquido se reabsorbe desde los alvéolos por la circulación linfática a nivel pulmonar. tomando en cuenta los movimientos toracoabdominales. Los tres signos que se empleará para decidir cuando y como reanimar son: Respiración Frecuencia cardiaca Color Dos elementos adicionales son el tono muscular y las repuestas a estímulos reflejan el estado neurológico. esfuerzos respiratorios débiles. Cuando es menor de 7 . En el momento del nacimiento sobrevienen múltiples cambios en el sistema cardio pulmonar. y es un error pensar que todo neonato requiere algún tipo de reanimación. Cuando esto no ocurre la vaso constricción de las arteriolas pulmonares persiste. una valoración adicional debe ser asignada cada 5 minutos hasta los 20 minutos.la presencia de la placenta y el paso del flujo sanguíneo a través de foramen oval y el conducto arterioso y nó a través de los pulmones. da lugar al cierre del conducto arterioso y del foramen oval. y el oxido nítrico ) e incrementarse la presión arterial sistémica y del flujo sanguíneo hacia la circulación pulmonar. y aumento de la Pco2 por interrupción del flujo sanguíneo placentario y la estimulación táctil. La necesidad de reanimar a un neonato depende de su condición clínica. manteniéndose la circulación fetal sin aumento del flujo sanguíneo pulmonar y la sangre que debería perfundir los pulmones continúa pasando a través del conducto arterioso. Parte de este líquido se expele por la boca. drogas o anestésicos y los que nacen por cesárea. son incapaces de generar volúmenes y presiones inspiratorias adecuadas. por lo cual pueden retener líquido pulmonar dando lugar a la Taquipnea transitoria del RN.. La valoración de Apgar valora la condición en que se encuentra al neonato al nacimiento y la respuesta a las maniobras de reanimación. Los RN que nacen con apnea. acidosis y el conducto arterioso permanece abierto. gracias a las contracciones uterinas sobre el tórax y pulmón fetal. tiros intercostales. Al momento del nacimiento el líquido pulmonar fetal que llena los alvéolos es eliminado y reemplazado por aire. 10 . No se utiliza para decidir las maniobras de reanimación. aleteo nasal y quejido espiratorio. Los estímulos de la cuales depende la primera ventilación fetal incluyen decremento de Po2 y del pH. se produce una redistribución del flujo sanguíneo. que permiten que el intercambio de gases se transfiera desde la placenta hacia los pulmones. siempre y cuando los primeros ciclos respiratorios sea con una presión dos a tres veces mayor que la normal. dando lugar a una ventilación y perfusión efectiva a nivel cardiopulmonar. prematuros. disminuyendo el flujo sanguíneo (perfusión) dando lugar a hipoxemia. Al disminuir la presión de la arteria pulmonar por la vaso dilatación de las arteriolas pulmonares ( por la acción de prostaglandinas 1 y 2. conocido también como pulmón húmedo o enfermedad de membranas hialinas tipo II. deprimidos por asfixia. Al interrumpirse la circulación feto placentaria e iniciarse las respiraciones.

Aspiración de mucosidades: la aspiración de la orofaringe debe ser suave empezando por su parte posterior y siguiendo luego las fosas nasales.Recién nacido en buenas condiciones. Frecuencia cardiaca (mayor de 100x!) Coloración de tegumentos: color rosado normal..-Profilaxis oftálmica 11.. lo cual puede iniciar o mantener la respiración. 4. 3. En este tipo de paciente el líquido que sale por la boca suele ser el líquido intrapulmonar.-Pinzar el cordón a 2 cms de su base. porque ambos fenómenos se asocian. Se deben buscar las dos arterias y la vena en el cordón. cuya permanencia en las vías aéreas no perjudicará al neonato y será rápidamente absorbido tras las primeras inspiraciones.-Aplicar vitamina K 1 mg intramuscular. dosis única para prevenir la Enfermedad hemorrágica del RN.Determinar la edad gestacional 9. hipotermia o acidosis. puede ser colocado con su madre en contacto piel a piel y bien cubierto.-. hipovolemia . hipoglucemia.Somatometría.Evaluación del RN: Frecuencia respiratoria (FR 30-40). 10.Posición: El R:N debe colocarse en decúbito dorsal o lateral con el cuello levemente extendido.5 y 37° . La succión vigorosa y repetida de la faringe posterior puede producir una respuesta vagal con bradicardias. La palidez puede ser un signo de disminución del gasto cardiaco. La acción de secar al al R:N: tiene un segundo beneficio: provee estimulación leve. 2. ya que la hipotermia puede ocasionar. anemia grave.. 8. es obligatorio descartar una alteración renal. No requiere reanimación La primera acción en la sala de parto es Evitar la pérdida de calor del RN .. 7. la acrocianosis la cual es común en los prematuros y se debe a hipotermia y vasoespasmo.. .Colocarlo con la madre e iniciar seno materno 13.. Valoración de Silverman Andersen se realiza a los 10 minutos 6. Si hay una sola arteria. 5. Idealmente debe permanecer junta a su madre en una pieza con una temperatura de alrededor de 26 a 28° con un control regular de su t° axilar verificando de que esta se estabilice entre 36. lo cual reduce considerablemente las pérdidas de calor por evaporación. 12. lo que le dará un ambiente térmico adecuado en la mayoría de las veces.Valoración de Apgar se realiza al ler minuto y a los 5 minutos.. apnea y laringospasmo que pueden llevar al paro cardiorespiratorio reflejo. 11 . Exploración física completa incluyendo permeabilidad esofágica y del ano.. acidosis metabólica.Se indica vacunación BCG y Sabin a todo recién nacido y se realiza un tamiz para el hipotiroidismo congénito y la fenilcetonuria.. Si el niño ha nacido en buenas condiciones. Recién Nacido que requiere Reanimación. por lo que se debe colocarlo bajo una fuente de calor radiante y secarlo completamente con campos precalentados.

el tono muscular. los esfuerzos respiratorios iniciales son débiles. a nivel gastrointestinal la Enterocolitis necrosante. a los treinta segundos del nacimiento. por lo tanto es importante sospechar la presencia de estas complicaciones. originan daño cerebral permanente. la irritabilidad refleja y el color del RN. la presión sanguínea comienza a disminuir y se perderá gradualmente el tono muscular. Las causas de depresión son : •Asfixia intrauterina Prematurez •Hipoxemia durante el parto •Malformaciones congénitas •Drogas administradas a la madre •Enfermedades Neuromusculares congénitas Una reanimación eficaz debe proveer ventilación. Hipertensión arterial sistémica por aumento de la resistencia vascular periférica. conocido como apnea primaria. a nivel del SNC es la encefalopatía hipóxica isquémica. Si la asfixia continúa. trastornos hematológicos CID. al minuto. Algunos niños al nacer presentan datos de asfixia tal como. la f. alteraciones del ritmo cardíaco. oxigenación y gasto cardíaco adecuado que proporcione una cantidad apropiada de oxígeno al cerebro. presencia de líquido amniótico teñido de meconio. para establecer el tratamiento oportuno. el pediatra ya está tomando decisiones con respecto a ventilar o no. disfunción hepática. por lo que el APGAR. trombocitopenia y las alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica. es que permite evaluar rápidamente la adaptación a la vida extrauterina. si estos trastornos persisten. La apnea o “boqueadas son signos que indican la necesidad de ventilación asistida. cesan los movimientos respiratorios. la frecuencia cardiaca disminuye gradualmente y el RN ingresa en un período de apnea. no es útil para decidir sobre la reanimación. el RN desarrolla respiraciones profundas y jadeantes (boqueos). así como a otros órganos vitales e incluso producir la muerte. En la mayoría de los casos la exposición al oxígeno y la estimulación durante la apnea primaria se establecerá la respiración. que es un test muy fácil de aprender. presentan dificultad para establecer respiraciones adecuadas que permitan eliminar el líquido pulmonar fetal contenido en los alvéolos dando lugar a asfixia progresiva. hipóglucemia. hipocalcemia . La respiración se hace cada vez débil 12 . La utilidad real del APGAR.Actualmente. alteración del ritmo cardiaco. al corazón y a otros órganos vitales. shock cardiogéncio secundario a miocardiopatía hipóxica dilatada. mediante la evaluación de la frecuencia cardíaca. tono muscular disminuido. Fisiología de la asfixia La falta de oxigenación origina un período de respiraciones rápidas. Entre las repercusiones sistémicas más comunes de la asfixia tenemos a la Hipertensión pulmonar persistente por aumento de la resistencia vascular pulmonar. La asfixia se caracteriza por hipoxia.. a nivel Renal la Necrosis tubular aguda. al continuar la asfixia. el esfuerzo respiratorio. hiponatremia. acumulación de CO2 y acidosis progresiva. bradicardia. Cardiaca continúa disminuyendo.

en ligero Trendelenburg. de manera que lo eleve 1.Una vez establecida la vía aérea se evalúa la condiciones del RN. frecuencia cardíaca y coloración de tegumentos. A. dependiendo de las condiciones de estos parámetros se deciden las acciones necesarias en le proceso de la reanimación B. y la reanimación debe iniciarse inmediatamente. dar palmadas leves en las plantas . con el cuello levemente extendido. •Evaluación. decisiones y más acciones. El flujo sanguíneo disminuye hacia los pulmones. •Succión de mucosidades de la boca y luego nariz.5 cms del colchón . Cuando un RN presenta apnea al nacer.Iniciar respiración (Breathing) •Estímulos táctiles para iniciar respiración en caso de apnea o respiración jadeante. manteniéndose la circulación fetal y el conducto arterioso permanece abierto debido a la hipoxemia y a la acidosis.. La hipertemia se asocia con depresión respiratoria y daño neurológico. y administrarle oxígeno a flujo libre. Los prematuros pierden calor fácilmente debido a que tienen una epidermis muy fina y escaso tejido subcutáneo y en relación a su masa corporal tienen una mayor superficie para perder calor. el RN puede presentar apnea primaria y apnea secundaria dentro del útero. de no haber respuesta satisfactoria 13 . En los casos de aspiración de meconio la aspiración se realiza cuando emerge la cabeza utilizando un catéter 10 F y posteriormente aspirar traquea por laringoscopía directa. Como resultado de la hipoxia fetal . por lo tanto cuando un RN presenta apnea al momento de nacer no se puede determinar fácilmente si es apnea primaria o secundaria ya que el cuadro clínico virtualmente es igual.Establecer una vía aérea permeable •Posición: El R:N debe colocarse en posición supina con la oabeza neutral . debiéndose observar Esfuerzo respiratorio. gire la cabeza hacia el costado. cuando existe abundantes secreciones provenientes de la boca. percutir los talones o frotando la espalda. se debe suponer que se trata de apnea secundaria.. y colocar una compresa enrrollada debajo de los hombros del RN. evaluaciones. Una reanimación eficiente es llevada a cabo a través de una serie de acciones. En ambos casos el niño no respira y la frecuencia cardiaca puede ser inferior a 100 por minuto.hasta que deja de respirar entrando en apnea secundaria y no responde a al aplicación de oxígeno o estímulos. ABC de la Reanimación Inmediatamente después del parto se coloca al Recién Nacido debajo de un calefactor radiante y se le seca para evitar la pérdida de calor ya que esta genera una mayor tasa metabólica y mayor consumo de oxígeno. •En caso necesario realizar intubación endotraqueal. ya que si se retrasan las acciones de reanimación esta se vuelve más laboriosa y el riesgo de daño cerebral es mayor..5 a 2. En caso de aspiración de meconio el secado se debe realizar posterior a la aspiración del meconio de la tráquea y a continuación se realiza el ABC de la reanimación.

Si la FC esta entre 60 y 100 pm y va aumentando. El masaje cardiaco debe estar siempre acompañado por VPP. de forma que la sangre circulante esté oxigenada. usar compresas o baños fríos. Continuar ventilando.Mantener la Circulación •Estimular y mantener la circulación sanguínea con masaje cardíaco y medicamentos. el masaje cardiaco se debe suspender y continuar ventilando. dilatar el esfínter anal. se evalúa el siguiente signo que es el color de tegumentos. dar aire u oxígeno frío sobre la cara o el cuerpo. está indicada la ventilación con presión positiva (VPP) aunque el RN tenga respiraciones espontáneas. deprimiéndolo de 1 a 2 cms... El inicio del masaje cardiaco se basa en la f. Se dan 3 compresiones por una ventilación en dos segundos. Por la frecuencia cardíaca se puede determinar si está indicado la VPP. comience a aplicar masaje cardiaco.se debe iniciar VPP con bolsa y máscara o tubo endotraqueal con una frecuencia de 40 a 60 por minuto. En cualquier momento en que la frecuencia cardiaca sea menor de 100 x1. con este ritmo se proporcionan 90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto. Los signos clínicos que indican una evolución favorable en un RN que recibe Reanimación son el aumento de la frecuencia cardiaca. Colocar sonda orogástrica para prevenir la distensión gástrica e intestinal que interfieren con la ventilación y prevenir la aspiración de contenido gástrico C. calientes o de alcohol. La frecuencia cardiaca se debe verificar cada 30 segundos en un período no mayor de 6 segundos y cuando la FC es de 80 por minuto o más. Si al FC es mayor de 100 x1 y existen respiraciones espontáneas. se debe verificar la frecuencia cardiaca. Se debe de evitar golpear la espalda. En caso de cianosis central se administra oxigeno con flujo libre. •Ventilación a presión positiva. Cuando a pesar de la administración de oxigeno al 100 % y el masaje cardiaco no existe una respuesta favorable se emplean medicamentos y 14 . verificando que el oxigeno se este administrando al 100 % y si la FC es menor a 60 latidos por minutos. En un recién nacido. (40 a 60 x1) Se debe continuar la VPP en RN con respiraciones espontáneas pero su frecuencia cardíaca sea menor de 100 x minuto. comprimir el tórax. las respiraciones espontáneas y la mejoría de la coloración. cardiaca obtenida después de 15 a 30 segundos de VPP con oxígeno y no en la f. cardiaca obtenido en el momento del parto Después de ventilar al recién nacido durante 15 o 30 segundos. la bradicardia generalmente se debe a una oxigenación inadecuada.. se debe instalar sonda oro gástrica cuando la ventilación se realiza con bolsa y máscara. Si la FC está entre 60 y 100 y no aumenta. La presión se aplica en el tercio inferior del esternón. hundir los dedos en el abdomen. intubación endotraqueal y administración de medicamentos. masaje cardíaco y/o la administración de medicamentos. se debe continuar ventilando con PPV.

Una pérdida del 20 % del volumen sanguíneo se manifiesta por: •Palidez persistente •Pulso débil con una buena frecuencia cardiaca •Repuesta pobre a la reanimación •Disminución de la tensión arterial (RN a termino 60/30 y en el prematuro 40 /20) Los expansores de volumen que se utilizan son •Sangre entera ( O negativa compatible con la sangre materna) si el hematocrito es menor de 40 % •albúmina al 5 % en solución salina (albúmina 25 % 4 ml en 16 ml sol. se administra dopamina. mejoría de la coloración y pulsos firmes. Y se espera aumento de la tensión arterial.1 a 0. ya que las pérdidas de sangre en el neonato no son generalmente obvias. con ECG anormal y Cardiomegalia se administra dopamina. Es importante estar atento a los signos de hipovolemia. Fisiológica) •solución fisiológica 0. Se utiliza cuando la frecuencia cardiaca es de cero.5 mg/kg/minuto de glucosa. para aportar 4 a 6 mg y de 2. La adrenalina es la primera droga en ser administrada.9 % •lactato ringer . Los expansores de volumen contrarrestan los efectos de la hipovolemia. si la respuesta es inadecuada. en el RN a termino y en el prematuro respectivamente . La vía de administración se realiza a través de la vena umbilical. Con solución glucosada al 10 %. 15 .1mg/ml).5 a 4.Es necesario practicar dextrostix cada dos horas.expansores de volumen con el fin de estimular la función cardiaca. La adrenalina aumenta la fuerza y frecuencia cardiaca además causa vasoconstricción periférica que aumenta el flujo sanguíneo a través de las coronarias y cerebro.000 ( 0. Se debe esperar que la FC se eleve a 100 o más en los 30 segundos posteriores a la infusión. Por vía endovenosa o endotraqueal por esta ultima vía se requieren dosis más altas. La dosis es de 10 mL/kg y se administra entre 5 y 10 minutos. por venas periféricas e instalación endotraqueal.3 mL/kg de la solución 1:10. después de ventilación y masaje cardiaco por 30 segundos. incrementar la perfusión tisular y restablecer el equilibrio ácido-base. En caso de persistir la FC por debajo de 100 se administra nuevamente la adrenalina cada 3 a 5 minutos. aumentando el volumen vascular y consecuentemente la perfusión tisular. ya que el cuadro puede corresponde a una miocardiopatía hipoxia. Las necesidades hídricas se calculan en el RN a termino de 70 a 80 ml/kg/24 hrs en el prematuro 80-90 ml/kg/24 hrs. puede requerirse un expansor de volumen y /o bicarbonato de sodio y en caso de persistir el shock. La dosis es de 0. Se puede repetir la misma dosis en caso de no existir mejoría y administrar bicarbonato por la presencia de la acidosis metabólica y si persiste la hipotensión. o cuando esta se encuentra por debajo de 80.

ya que pueden presentar múltiples complicaciones como la Acidosis. retracción xifoidea. La dosis es de 2 mEq/kg y la concentración es del 4. entre otros. El cuadro clínico de la Insuficiencia respiratoria en esta etapa no difiere de que se presenta en otras edades y son: aleteo nasal. Desequilibrio hidroelectrolítico.durante las primeras doce horas en que la hipoglicemia es frecuente.5 mEq/ mL.2 % que contiene 0. Insuficiencia renal. el síndrome de dificultad respiratoria o Enfermedad de las membranas hialinas. Neumonía y apnea recurrente primaria y secundaria. displasia Broncopulmonar. El bicarbonato se utiliza cuando existe paro cardiorespiratorio prolongado que no responde a otra terapia. Neumotoráx e Infecciones. con datos de dificultad respiratoria en aumento. Gasometricamente se encuentra hipoxemia. Los exámenes de laboratorio que se deben tomar como urgentes son: Gasometria . Síndrome de Dificultad Respiratoria El Síndrome de dificultad respiratoria o de las Membranas Hialinas se origina por la deficiencia del Surfactante pulmonar en los recién nacidos prematuros. En términos generales se acepta que un recién nacido tiene insuficiencia respiratoria si en condiciones básales presenta más de 60 respiraciones por minuto y una calificación de Silverman Andersen mayor de 2. hiperbilirrubinemia. Las causas menos frecuentes son el Neumotórax. convulsiones. Insuficiencia cardiaca. taquipnea transitoria del RN. Hipo e hiperglucemia. Choque. glucemia y Calcio.V lentamente. Insuficiencia Respiratoria en el Recién nacido. Hemorragia periintraventricular. quejido espiratorio y cianosis. malformaciones congénitas como la hernia diafragmatica. Hto. hemorragia pulmonar. en el niño prematuro el decaimiento. a mayor prematurez es la mayor la incidencia de este síndrome. la cianosis y la respiración superficial pueden ser los únicos datos de alteración respiratoria. atresia de coanas. grupo Rh. fístula traqueoesofágica. Este tipo de paciente requiere de cuidados intensivos neonatales. Se diluye con agua bidestilada 1:1 Adminsitrarla I.Hb. La naloxona es un antagonista narcótico que tiene un uso muy específico:La depresión respiratoria secundaria a narcóticos administrados a la madre. La atropina y el calcio no son útiles en la fase aguda de la reanimación neonatal. hipercarbia y acidosis metabólica. 16 . Hipertensión pulmonar persistente. tiros intercostales. En presencia de sintomatología administrar un bolo de solución glucosada 10 % a razón de 2 ml/kg y continuar con la solución glucosada 6 mg/kg/minuto. taquipnea. El cuadro clínico inicia dentro las primeras 6 horas de vida. Las causas más comunes son la apnea neonatal. Persistencia del conducto arterioso. síndrome de aspiración de meconio. Un dextrostix menor de 40 mg/dl sugiere hipoglicemia. Es la principal causa de muerte en la etapa neonatal.

El meconio contenido en el líquido amniótico puede ser aspirado durante movimientos respiratorios fetales o en las respiraciones iniciales posterior al parto. 17 .La tele de tórax muestra un patrón reticulogranular difuso. y el pH mínimo aceptado es de 7. infección e inactivación del surfactante. concluyeron que el empleo de Corticoesteroides prenatales para inducir la madurez fetal es efectivo en reducir el Síndrome de dificultad respiratoria. La expulsión del meconio se debe a hipoxia fetal. La terapia con surfactante es el estándar de la prevención y tratamiento para el SDR. así como el cordón umbilical. durante o inmediatamente después del parto. Se recomienda la aplicación de doble antimicrobiano ante la imposibilidad de distinguir inicialmente un SDR y una neumonía. Esto ocurre con mayor frecuencia en recién nacido postmaduros y pequeños para la edad gestacional y muchos nacen con depresión respiratoria. después del consenso de 1994. A la exploración física se encuentra un recién nacido con evidencia se ser posmaduro con piel descamada. para un total de 4 dosis. vernix disminuido lo cuales pueden estar teñidas de meconio.25 para lo cual este tipo de paciente requiere ventilación mecánica. con broncograma aereo en caso severos desaparece la silueta cardiaca. aleteo nasal. Síndrome de aspiración meconial del recién nacido La aspiraciòn de meconio se define como la presencia de meconio bajo las cuerdas vocales. El líquido meconial aspirado puede obstruir la vía aérea. Los beneficios óptimos inician 24 horas después del inicio de la terapia y duran 7 días. Presentan dificultad respiratoria (retracción intercostal y subxifoidea. El tratamiento consiste en dos dosis de 12 mgrs de Betametasona por vía intramuscular en 24 horas. quejido. Normalmente la actividad respiratoria fetal expulsa líquido fuera del pulmón. causar irritación química. uñas largas. hemorragia intraventricular y la mortalidad en neonatos pretermino. Los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos. Se auscultan estertores crepitantes y gruesos. o 6 mg de Dexametasona por vía intramuscular cada 12 horas. Este beneficio se acrecienta en menores de 34 semanas de gestación. respiración abdominal con marcada taquipnea y cianosis y alteraciones neurológicas secundarias a los eventos hipòxicos. más sin embargo en caso de hipoxia prolongada estimula la respiración fetal y al boqueo conduciendo a la inhalación del liquido amniótico. El objetivo principal es mantener la PaO2 entre 50-80 mmHg y la PaCO2 de 40-55 mmHg. que origina aumento de la peristalsis intestinal y relación del esfínter anal secundario a estímulos vagales. El tórax toma típicamente una forma de barril con aumento del diámetro anteroposterior causado por hiperinsuflación. La aspiración puede ocurrir ante.

cuyo resultado es la disminución de la absorción a través de los canales del Na+. sedación materna excesiva. hijo de madre diabética. •Biometría hemática. aleteo nasal y en casos severos puede parecer cianosis. Se presenta dentro de las primeras 6 horas de vida. estado neurológico y abdominal. 18 . Cardiomegalia y datos de atrapamiento de aire. tiros. Desde el punto de vista fisiopatológico existe una alteración en el transporte de sodio. se indica surfactante en la membrana hialina y ventilación asistida. Taquipnea Transitoria del Recién nacido. El dato clínico predominante es la taquipnea. obtenido por cesárea y sin trabajo de parto. De acuerdo al diagnóstico. predominado la secreción por acción de la bomba de cloro Radiografía de tórax. muestra imagen reticular en Vidrio esmerilado. •Balance estricto de líquidos y evaluar gasto urinario •Aporte calórico mínimo de 30 a 40 Kcal/kg/24 hrs •Antibioticoterapia si se requiere.5 y 37 °c •Oxigenoterapia •Fototerapia ( aunque no tengan ictericia) •Valoraciones de Silverman Andersen y Apgar •Ayuno •Requerimientos hidroelectrolíticos. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria El manejo inicial incluye: •Incubadora •Posición Semifowler-Rossier •Mantener la temperatura del RN entre 36. •Dextrostix cada 4 horas •Evaluar el estado cardiopulmonar. e infiltrados nodulares bilaterales que representan áreas de atelectasia alveolar. Generalmente se presenta en recién nacido a termino o cercanos al término. manifestándose por frecuencia respiratoria que varia de 60 a 120 respiraciones por minuto. se origina por la retención del líquido pulmonar fetal. puede existir quejido espiratorio. EGO.Dependiendo del grado aspiración en la tele de tórax varían los hallazgos. sin datos importantes de hipoxia y de retención de bioxido de carbono y que generalmente se resuelve en un periodo de 24 a 72 horas. broncograma aéreo. •Tele de tórax. gasometría. tipo sanguíneo. química sanguínea. clásicamente hay condensaciones alveolares bilaterales. con asfixia neonatal. que alternan con áreas de sobredistensión pulmonar. Plaquetas.

y en el Prematuro en un 70 %. la cual es hidrosoluble y desprovista de neurotoxicidad. cuadro conocido como kernicterus. En el sistema retículo endotelial por medio de los procesos de oxidoreducción del grupo heme se transforma por acción de la enzima heme-oxigenasa en biliverdina. Conjugación disminuida en los microsomas hepáticos. Patofisiología. citocromos . pero generalmente las cifras de bilirrubina indirecta mayor de 20 mg/dl. Un gramo de hemoglobina produce produce 35 mgrs de bilirrubina. Causas: Hiperproducción de bilirrubina. Los productos de la degradación del grupo hemo se excretan con la bilis en forma de bilirrubinas. Aproximadamente el 75 % de la bilirrubina se deriva del catabolismo la hemoglobina contenida en el eritrocito . se considera como un riesgo alto. es decir de otras hemoprotéinas como la mioglobina. el resto proviene de otras otros fuentes como de la degradación de del grupo hemo no eritropoyectico. No es factible predecir con que nivel de bilirrubinas un neonato pueda desarrollar kernicterus. Captación y transporte defectuoso de la bilirrubina dentro del hepatocito. causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo y se denomina ictericia y generalmente se observa cuando se determinan valores de bilirrubinas séricas de 5-6 mg/dl. y mediante el proceso de conjugación con el ácido glucurónico. Defectos de la excreción Aumento en la reabsorción de bilirrubina a partir del tracto gastrointestintal. así como de la destrucción de precursores eritrocitarios en la médula ósea o poco después de su liberación en la circulación. su potencial depósito en el SNC. hipocampo. En el recién nacido de termino se presenta con un frecuencia del 50 % . catalasas. La Bilirrubina se convierte 19 . lo cual se conoce como eritropoyesis ineficaz.Hiperbilirrubinemia neonatal La hiperbilirrubinemia es uno de los signos más frecuentes en los recién nacidos y causa de morbilidad importante en nuestro país. las cuales desempeñas una función biológica. por la acción de la biliverdina reductasa se convierte en bilirrubina indirecta. fijándose en las neuronas de los núcleos basales. cerebelo y bulbo ocasionando necrosis neuronal. este último se excreta a través de los pulmones y puede ser cuantificado. para evaluar la producción de bilirrubina. Por lo común es detectada por la coloración amarillenta de piel y mucosas. La bilirrubina indirecta en el plasma se une a la albúmina y es transportada hacia los sinusoides hepáticos y a nivel de la membrana del hepatocito se disocia la albúmina de la bilirrubina la cual penetra en el hepatocito y es captada por ligandina Y y Z (proteínas receptoras).esta su vez. liberándose hierro y monóxido de carbono. como la de proteger a las membranas celulares de la peri oxidación. perioxidasa. lo cual puede originar la muerte y /o alteraciones neurológicas con secuelas irreversibles. El incremento de la bilirrubina indirecta tiene etiología diversa y atraviesa la barrera hemato encefálica. se convierte en bilirrubina directa o conjugada.

gentamicina y penicilina. principalmente en los niños alimentados al seno materno. infecciones congénitas (TORCH). Prematurez.. Este ciclo captación. En la ictericia fisiológica. Cada uno de estos pasos puede estar alterados o incrementados en el neonato. y trauma que originen extravasación de sangre en el RN. entre las cuales tenemos a la sulfas. 20 . la diabetes. conjugación. excreción. en donde por acción bacteriana se reduce a estercobilinógeno el cual es eliminado por las heces y en urobilinógeno. Debido a las bajas concentraciones de Ligandina en el hepatocito y a una baja actividad de la enzima uridin difosfo glucorinil tranferasa la capacidad de conjugación hepática se ve disminuida. no se produce esta reducción. la bilirrubina directa es desconjuda transformándose de nuevo en bilirrubina indirecta y ácido glucorónico. Y si es alimentado con seno o formula. el cual se reabsorbe y se elimina por el riñón. la Preeclampsia.. Están expuestos además a traumatismo obstétrico. Las concentraciones de ligandina pueden incrementarse con la administración de fenobarbital. la cual puede ser reabsorbida a la circulación portal. dexametasona. y por acción de la enzima Beta-glucoronidasa que ese encuentra a nivel del borde en cepillo. En niños con estenosis hipertrófica del píloro se ha observado disminución de la actividad del glucoronil transferasa . La ictericia por seno materno alcanza su valor máximo entre el quinto y decimocuarto día de vida. la elevación de los niveles de la bilirrubina no exceden los 15 mg/ dl a partir de 72 horas de vida. Ruptura prematura de membranas o amniotis con datos de sepsis.Los antecedentes que se deben tener en cuenta en el abordaje del análisis de la ictericia son. Aspectos clínicos.sucesivamente en monoglucorónido y diglucoronido por acción de la enzima Uridin disofoglucoroniltranferasa y es excretada a través del aparato canicular hacia el árbol biliar y como componente de la bilis al intestino. se presenta al segundo o tercer día de vida. digoxina. que favorece la formación de hematomas (cefalohematoma) y por lo consiguiente el incremento en la producción de bilirrubina. desconjugación y reabsorción se denomina circulación entero hepática. así como a las alteraciones del tránsito intestinal como en el íleo y en la obstrucción intestinal. que tiene escasa flora bacteriana . elevada masa eritrocitaria en el neonato. la sensibilización a antígenos sanguíneos. En el RN. Esta forma de hiperbilirrubinemia se ha divido en tipo temprano o ictericia por amamantamiento y tipo tardía o síndrome de ictericia por leche materna. y generalmente desaparece al inicio segunda semana de vida. que da lugar a una motilidad intestinal disminuida reduciendo la cantidad de bilirrubina eliminada en las evacuaciones. . tiene su origen en la acelerada destrucción de los eritrocitos fetales debido a la vida corta de los mismos. la cual se incrementa en neonatos con pobre ingesta . Existen sustancias que compiten con la bilirrubina en la unión con la albúmina. la adquisición lenta de la flora intestinal normal. furosemide. es decir más allá del 3er día descrito en la ictericia fisiológica y que disminuye lentamente a partir de la 3era semana de vida y persistir hasta por 12 semanas. y a una baja actividad de las enzimas Ligandina y Uridindifosfoglucoronil transferasa así como la disminución en la capacidad de excreción de la bilirrubina.

contiene un inhibidor de la betaglucoronidasa. Una de las causas de hiperbilirrubinemia es la anemia hemolítica por isoinmunización materno fetal. pero carece de anticuerpos. o anticuerpos anti-B con antígeno B. Los eritrocitos del grupo B tienen antigenos B en su superficie y anticuerpos contra el antígeno A. Criterios clínicos para considerar a la ictericia como patológica: Ictericia que aparecen en las primeras 24 horas de vida Ictericia que rebase las cifras fisiológicas dentro las siguientes 24 horas Ictericia con producción de bilirrubina mayor de 5m/dl por día. y se supone que existe una sustancia en la lecha materna. Cuando se pone en contacto anticuerpos anti-A con antígeno A. sobre todo después de realizar maniobras que causen lesión en la pared uterina o que faciliten su paso a la circulación materna.En la ictericia por la leche materna. esto se debido a que las madres Rh negativos han sido vacunadas con antígenos anti RH. Posterior a múltiples estudios se llegó a la conclusión que la ictericia por seno materno puede deberse a una pobre ingesta calórica y a un aumento de la reabsorción intestinal de bilirrubina fundamentalmente dada por el retraso en la eliminación de meconio en un intestino con poca flora bacteriana y a una alta actividad de la Betaglucoronidasa. dicho evento se lleva a cabo en el período posparto. Los eritrocitos del grupo A tienen antígeno A en su superficie y anticuerpos contra el antígeno B presente en los eritrocitos de grupo B. B y AB. ocurrirá destrucción de los eritrocitos por hemólisis debido a la presencia de un anticuerpo con el eritrocito. El paso de eritoricitos fetales Rh positivo que contiene antígeno D a la circulación materna despierta la respuesta inmune de la paciente con formación de anticuerpos contra el antígeno Rh de los eritrocitos fetales. La sensibilización es mucho más rara cuando la madre es tipo sanguíneo A o B que cuando es de tipo sanguíneo O. Los eritrocitos del grupo sanguineo AB cuenta con antígenos A y B. Incompatibilidad al antígeno Rh (D). La sensibilidad anti A es más común. Actualmente la incompatbilidad por ABO es la más frecuente. Ictericia clínica que persiste más de tres semanas. sin 21 .Resulta de un trastorno inmunológico que ocurre cuando a la madre es Rh negativo (carente del antígeno D) y el feto es Rh positivo. pero la sensibilidad anti-B produce un enfermedad hemolítica más severa. produciéndose la hemólisis de origen inmunológico. el tinte ictérico aparece en las primeras 24 horas de vida y se presenta cuando cruzan la placenta los anticuerpos antieritorcitarios IgG de origen maternos dirigidos contra los antígenos del sistema eritrocitario ABO de sujetos con grupos sanguíneo A. aún no es claro su origen. pudiendo ser una alternativa en el manejo de las leches artificiales en niños con hiperbilirrubinemias por seno materno. que inhibe a la glucoronil tranferasa. Ictericia con bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl. El grupo O carece de antígenos pero tiene anticuerpos anti-A y anti –B. Se ha observado que niños alimentados con Nutramigen ( hidrolizado de proteinas) .

letargo. hipo o hipertonía. sangrado oculto. De acuerdo al grado de destrucción será la anemia. la hepatitis neonatal idiopática (de células gigantes) y la deficiencia de alfa1 antitripsina. atetosis. o bien cuando se presenta daño hepatocelular sin alteración de los conductos biliares secundario a procesos infecciones virales( hepatitis B. tapón de bilis. produciendo la destrucción de éstos por el mismo feto mediante el sistema fagocítico mononuclear. son trastornos hemolíticos no inmunes que incrementan la ictericia por hemólisis. Trastornos hemolíticos no inmunológicos. traumatismo abdominal. septicemia. y las secuelas se caracterizan por signos extra piramidales. placenta previa. toxoplasmosis. crisis convulsisas. colangitis. Ocurre cuando existe obstrucción a nivel de los conductos biliares con o sin daño hepatocelular secundario a una atresia biliar o a quiste de colédoco. desprendimiento prematuro de placenta. genético.embargo aún sin existir laguna maniobra se presenta el riesgo de paso de sangre fetal a la madre desde la 8va semana de gestación. metabólico. La esferocitosis y la deficiencia de la Glucosa 6 fosafatodeshidrogenasa. galactosemia.aparece cuando la bilirrubina indirecta se encuentra por arriba de 20 mg/dL. toxemia e hipertensión arterial.hipocampo y los nucleos basales Hiperbilirrubinemia directa.En relación a la hiperbilirrubinemia conjugada o directa. También incrementan el nivel de bilirrubina la presencia de cefalohematoma. succión débil. citomegalovirus). el feto tratará de compensar produciendo en forma extramedular más células sanguíneas y liberando eritrocitos jóvenes (eritroblastos) a la circulación. tóxico. o deterioro de la secreción biliar u obstrucción mecánica de la excreción biliar. 22 .. (cifras mayores de 2 % o mayor del 20 % de la bilirrubina total) en el neonato es poco frecuente. El origen puede ser infeccioso. se caracteriza por la pigmentación amarilla del cerebro. Siendo causas más frecuentes de colestasis intrahepatica . hipotálamo. La colestasis neonatal es el aumento prolongado de la bilirrubina conjugada después de los 14 días de vida. y hematomas. La atresia biliar corresponde al 90 % de los casos de obstrucción extrahepática. Los anticuerpos IgG maternos atraviesan la placenta y se fijan al antígeno Rh fetal. La formación de anticuerpos frente al antígeno RH se establece en la memoria inmunológica de la madre y en presencia del mismo se vuelva a estimular la producción. pérdida de la audición y retardo mental El kerrníctero es un diagnostico posmorten. lo que puede explicar la isoinmunización en las pacientes que hayan presentado aborto espontáneo. estupor en la etapa aguda. trastornos metabólicos como deficiencia de alfa 1 antitripsina. Encefalopatía por bilirrubina . las manifestaciones clínicas incluyen . síndrome de Dubin Jhonson. embarazo ectópico. La paciente Rh negativo generalmente no tiene complicaciones en su primer embarazo. hijo de madre diabética. llanto cefálico. síndrome de Dowm y por ultimo a trastornos iatrogénicos como la alimentación parenteral. afectando los ganglio basales.

debiéndose monitorizar cada 24 horas o antes los niveles de bilirrubinas. disminución del flujo mesentérico. después de 48 horas de vida. La albúmina contiene conservadores con el actiltriptofano y el caprilarto que tienen efecto desplazante.En los casos de hiperbilirrubinemia por seno materno la Academia americana de pediatría recomienda en primer término aumentar el número de tetadas 8 a 10 por día y en caso de aumentar la ictericia la interrupción temporal de la lactancia y su sustitución por leche artificial. Generalmente se coloca el neonato entre 60 y 90 cms por debajo de la fuente de luz. La Fototerapia y la Exsanguinotransfusión son los procedimientos que más frecuentemente se emplean en le manejo de la hiperbilirrubinemia. prueba de Coombs directo. La atresia biliar se asocia con poliesplenia (ausencia de la vena cava inferior y cardipatías). La fototerapia se indica cuando los niveles de bilirrubina en RN de término sano a estén alrededor de 15 a 17 mg/dl y en los RN prematuros. biopsia hepática y colangiografia intraoperatoria Es importante determinar el tipo de colestasis. Tipificación sanguínea . daño ocular. independiente del nivel de la bilirrubina sérica. durante 48 a 72 horas. 23 . acolia. ya que la corrección quirúrgica (portoenterostomia de Kassai) antes de los dos meses de edad de la colestasis extrahepatica puede evitar la cirrosis hepática. Se debe cubrir los ojos para evitar la exposición de luz a la retina.. frotis de sangre periférica para determinar la morfología de los glóbulos rojos. titulación de anticuerpos inmunes maternos anti-A y Anti B (1:512). y poco aumento de peso. Generalmente se solicita Biometría hemática. Tratamiento.. cuando las cifras varíen alrededor de 10ª 12 mg/dl. bilirrubinas y en caso necesario pruebas de funcionamiento hepático y perfil tiroideo. aumento de red venosa en abdomen. coluria. En la incompatibilidad ABO se reporta un porcentaje que oscila de 10ª 30 %. rash cutáneo y síndrome del niño bronceado . Laboratorio. lo que explica en parte la incapacidad de las infusiones de albúmina para reducir clínicamente los niveles de bilirrubinas. Generalmente se solicita Ultrasonido. Los valores aumentados apoyan el diagnóstico de anemia hemolítica. Las cifras normales en el RN de término son de 4 -5 % y para el el pretermino es de 6-10 %. Cuenta de Reticulocitos. la centellografía hepatobiliar.Los datos clínicos son la persistencia de ictericia. deshidratación . El tipo de luz más efectiva es la azul y la verde porque producen un espectro de energía mayor. hepatomegalia. El ultrasonido se emplea para evaluar la permeabilidad de los conductos biliares. En prematuros con peso inferior a 1500g la fototerapia se inicia cuado presente ictericia . así como agenesia de vesícula. hipertermia. No se ha demostrado toxicidad con la fototerapia y los efectos secundarios incluyen quemaduras de piel. cambiar frecuentemente la posición y control de temperatura. trisomia 13 y 18 . La fototerapía consiste en la transformación de la bilirrubina por la luz en isómeros de bilirrubina que no es tóxica para los tejidos.

El fenobarbital eleva la concentración de ligandina y potencia la actividad de la uridindifosfoglucoroniltransfera. Hepatitis B. y que presentan manifestaciones clínicas comunes como la Ictericia. La radiografía de craneo o una TC pueden mostrar las calcificaciones. Citomegalovirus y Herpes genital simple. Listeriorsis y el virus de Ebstein Barr). La prueba con anticuerpos fluorecentes indirecos (IFA) ha reemplazado a la ppreuba con tinción de Sabin Feldman. 24 . no atravieza la barrera placentaria. reiniciando el mismo al término de este periodo previa determinación de la bilirrubina. ya que esta inmunoglobulina . apnea. entercolitis. Hepato-esplenomegalia. La presencia de IGM en la sangre del cordón umbilical en el momento del nacimiento sugiere infección fetal. onfalitis septicemia y trombosis.La hidrocefalia obstructiva. La fototerapia se suspende cuando la bilirrubina se ha depurado 2 mg/dl o más por día. La mesoporfirina es un inhibidor de la producción de bilirrubina y la dosis recomendada es de 6 micromol/kg de peso al nacer por vía intramuscular y su mecanismo de acción es un inhibidor competitivo de la enzima hemo oxigenasa impidiendo la transformación del grupo heme a biliverdina y en consecuencia evita la formación de bilirrubina. trombocitopenia. así como proporcionar eritrocitos normales y en caso de septicemia la extracción de las toxinas bacterianas. se infiere que se sintetizó en el producto como respuesta a la infección. anticuerpos circulantes y las bilirrubinas de la circulación. En los casos de incompatibilidad ABO se utiliza sangre O+ sin hemolisinas y en los relacionados con el factor Rh negativo se utiliza sangre del mismo tipo negativo o sangre O negativa. La exsanguinotransfusión se realiza con doble volumen circulante ( 85 ml/kg) con sangre que no tenga más de 72 horas de extracción. En la hiperbilirrubinemia por seno materno. hepatitis de células gigantes. Convulsiones. Rash y petequias. Otras (Sífilis. Rubeola. Toxoplasmosis. Los efectos secundarios son hipocalcemia. bradicardia. El término es un acrónimo que define: Toxoplasmosis. Los esteroides. la coriorretinitis y las calcificaciones intracraneanas constituyen la tríada clásica de la toxoplasmosis. se suspende este por 24 a 48 horas y se le ofrece fórmula. Cada uno de estos padecimientos tiene sintomatología propia que permite establecer el diagnostico diferencial. El estudio de fondo de ojo revela la presencia de una coriorretinitis. Complejo TORCH Se denomina así a una serie de padecimientos infecciosos. las fenotiacinas y la eritromincina la inhiben. por debajo del nivel inicial. La exsanguinotransfusión tiene por objeto extraer los eritrocitos sensibilizados. la mayoría adquiridos in utero o en el canal del parto.

cataratas. a través del canal delparto (en caso de colonización cervical). En todos los casos sospechosos se debe realizar una punción lumbar. microcefalia. así como el contacto con las heces de los gatos. El “estandar de oro” para el diagnóstico de la infección es el cultivo de orina. o al pasar por el canal del parto infectado. El manejo consiste en aislamiento.El tratamiento específico se realiza con pirimitamina.Se asocia con madres drogadictas. durante un total de 21 días. retardo mental. observando un estricto lavado de manos que el virus es destruido fácilmente pro los detergentes. En caso de enfermedad activa en la madre se recomienda obtener al producto por cesárea. vía oral. manifestándose a los 10 días de vida. y los hallazgos a nivel ocular incluyen queratoconjuntivitis y coriorretinitis. dando lugar a trastornos hemorrágicos y colapso cardiovascular. El VSV-1 produce infecciones orolabiales y el tipoVSH-2 produce infección genital que es la más frecuente en el neonato. La infección puede ser localizada a piel. La prevención cosnsiste en la vacunación de la población suceptible en especial las niñas. pudiendo compartir la misma habitación de la madre. Las mujeres embarazadas no deben recibir la vacuna. Durante un año se alternas ambos medicamentos con ciclos de 21 días cada uno. 25 . Infección por Virus Herpes Simple. Puede haber afectación del SNC (encefalitis). La infección subclínica es más común que la enfermedad clínica la cual incluye retardo en el crecimiento intrauterino. promiscuidad sexual. La ayuda más valiosa puede ser el examen de los padres en busca de lesiones o antecedentes de enfermedad herpética. 50-100 mg/kg/día. calcificaciones (en área subependimaria). aparecen vesículas y ampollas . sordera y como manifestación tardía retardo psicomotor. La mayoría de las infecciones se adqieren durante el período intraparto (80%) como infecciones ascendentes por ruptura de las membranas. No existe tratamiento específico para la rubeola. divida en dos dosis. La forma diseminada afecta principalmente al hígado y a las glándulas suprarrenales. La mujeres embarazadas deben evitar la ingesta de carne cruda o huevos crudos. Así como la detección del CMV en saliva. trombocitopenia. por leche materna. El neonato la adquiere por vía transplacentaria. 1 mg/kg/día.Los defectos teratógenos se desarrollan dentro de las primeras ocho semanas . Rubeola. El frotis de Tzanck es el examen citológico de las bases de las vesículas cutáneas con tinción de Geimsa o Wright en busca de células gigantes e inclusiones intranucleares eosinófilas. No existe tratamiento específico para el CMV. y transfusiones sanguíneas. La espiramicina puede alternarse con los antes mencionados. Infección por Citomegalovirus. a los ojos y a la cavidad oral. con sin púrpura y como manifestaciónes tardías la pérdida auditiva o anormalidades oculares. más sulfadiazina. incluyen cardiopatías. Los cultivos virales no estan al alnce e nuestro medio. Las pruebas serológicas se asocian con una tasa significativa de falsos positivos.

está relacionada con la policitemia. enzimas.. cardiopatía congénita como el conducto arterioso permeable. además de la alimentación con leche artificial. La disminución del flujo sanguíneo a nivel intestinal. asfixia neonatal . cateterización de la arteria umbilical.IgG. así como una alteración del proceso neuromadurativo Fisiopatología A mayor prematurez mayor es la incidencia de ECN. asociado con cortocircuito de izquierda a derecha originan menor perfusión intestinal. Cuadro clínico. bradicardia. ya que contiene factores bioactivos (IgA.IgM. durante 10-14 días . como la inestabilidad térmica. y otros compuestos que modifican el medio ambiente de la mucosas reduciendo el riesgo de ECN. las bacterias colonizan rápidamente el intestino y dependiendo del tipo de alimentación la colonización por bifidobacterias y lactobacilos ocurre en RN alimentados con leche materna. y los alimentados con leche artificial tienen una microflora intestinal diferente.Los primeros signos generales de la ECN son inespecíficos. permite la traslocación de bacterias y antígenos alimentarios no procesados en la lámina propia. activando a la células inflamatorias. factores de crecimiento nucleótidos).leucocitos. succión débil. similares a los que se observan en sepsis neonatal. Los signos gastrointestinales son : Distensión abdominal (70-98%) Residuo gástrico (>70%) Vómitos (>70%) Hemorragia rectal (25-63%) 26 . La colonización bacteriana es un prerrequisito para que inicie la necrosis intestinal inflamatoria. apnea. estenosis intestinal. No se han descrito casos de ECN intrauterina ya que el medio intestinal del feto es estéril. ENTEROCOLITIS NECROSANTE La prematurez es el factor de riesgo mas importante de la ECN. trastornos cardiorrespiratorios como la apnea y bradicardia. la isquemia intestinal y la colonización bacteriana son los factores de riesgo así como la elevada síntesis de factor de activación de plaquetas estimulan la activación de la cascada inflamatoria que finalmente se convierte en la vía común de la necrosis intestinal que constituye la característica fundamental de la ECN. exsanguinotransfusión.Al comparar distintos esquemas de alimentación Láctea. Los recién nacidos que sobreviven tiene secuelas intestinales como síndrome de intestino corto y colestasis secundaria la alimentación parenteral total. hipoactivo. lactoferrina. se observó que solo la lactancia natural disminuye significativamente la incidencia de ECN. incluyendo ciertas bacterias enteropatógenos que pueden desencadenar la cascada inflamatoria por acción de las endotoxinas contribuyen a la aceleración de la lesiones en el epitelio intestinal y a la alteración de hemodinámica esplácnica. hiperviscocidad. La inmadurez y la lesión del epitelio intestinal. Después del parto. . letargo.El aciclovir es el fármaco de elección administrando I:V: 30-40 mlg/kg/día.

tendencia a la acidosis metabólica y bacteremia por gramnegativos. Así mismo se pueden encontrar datos de ascitis. se administran coloides. esta cobertura a largo plazo (10-14 días) expone al riesgo de sepsis micótica. Los criterios de Bell que incluyen signos generales. El gas intramural puede ser absorbido por el sistema venoso portal dando lugar a portograma aéreo. Tratamiento. incluso agregar metronidazol y-o clindamicina para cubrir anaerobios.La mayoría requiere asistencia ventilatoria mecánica. La exploración quirúrgica con resección del intestino francamente necrótico es la cirugía de elección para pacientes que pesan más 1. corioamniitis y fiebre materna perinatal (infección de vías urinaria). En caso de coagulopatía se administra plaquetas y plasma fresco congelado. Se puede presentar antes del 3er de vida o después de la primera semana. Se caracteriza por un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Descompresión gástrica con sonda 10-12 french. con un componente respiratorio por la hipoventilación así como otro metabólico por la hipoperfusión.500 gr. Sepsis neonatal. Los líquidos parenterales a utilizar son los cristaloides como la solución salina isotónica. clasifican la severidad de la enterocolitis.Sangre oculta en heces (25-60%) Datos de laboratorio. El signo radiológico patognomónico en la ECN es el gas intramural (neumatosis intestinal. en esta última además de los antecedentes antes mencionados están los 27 . que se localiza entre las capas subserosa y muscular de la pared intestinal) debido a la producción de hidrógeno por las bacterias. o solución ringer lactato. En otros casos se practican ileostomía. La acidemia en ECN es mixta. secundario a un proceso infeccioso en el primer mes de vida. línea arterial periférica para medir presión arterial general y gases arteriales. puede estar elevado pero es más frecuente la leucopenia debido a una menor producción y a una mayor utilización de los mismos. También es frecuente la Trombocitopenia y alteraciones de la coagulación como la prolongación del tiempo de protrombina e hipofibrinogenemina. en caso de hipoalbuminemia y formación de tercer espacio. Existe un patrón quistico y un patrón lineal. La glicemia puede ser inestable (hiper o hipoglucemia). se observa con mayor frecuencia en prematuros y RN con bajo peso al nacer. Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico. El neumoperitoneo es la única indicación absoluta de cirugía. por lo cual se debe tener en cuenta esta complicación. y medir perímetro abdominal Se debe tomar hemocultivo e iniciar tratamiento empírico antimicrobiano con cefalosporina de 3era generación. Recuento de leucocitos se encuentra alterado. Por lo general existen antecedentes de complicaciones obstétricas como ruptura prematura de membranas. inicio prematuro de trabajo de parto. signos intestinales y signos radiológicos. asfixia perinatal.

llanto débil. Existe un Síndrome de dificultad respiratoria acompañada de hipertrofia del tabique interventricular y de ambos ventrículos. hipoxia. distensión abdominal. Sthapylococcus aures y S. Cuadro clínico. resucitadores) La mayor susceptibilidad a la infección se explica por la inmadurez inmunológica tanto humoral como celular. Las presencia de datos de hipoperfusión tisular periférica (llenado capilar lento. Entre los gérmenes involucrados tenemos a las Enterobacterias.contactos humano. y puede persistir durante 48 horas. Fisiopatología Existe una respuesta exagerada y no regulada del sistema inmunitario. debiéndose iniciar la alimentación y monitorizar la glucosa a los 30 y 60 minutos. La asociación con malformaciones congénitas la cuales se originan antes de la séptima semana de gestación es de 3 a 4 veces mayor que en la población general. lo que da lugar a productos macrosómicos mayores de 4 kgrs de peso y que si son obtenidos por vía vaginal. hepatomegalia. letargia. petequias. Las principales manifestaciones son: alteraciones de la temperatura (hiper o hipotermia. La causa más frecuente de hipoglucemia neonatal es la diabetes materna mal controlada.. Las manifestaciones neurológicas fontanela abombada. hipotonía. Hijo de madre diabética. 28 . con compromiso final de órganos y sistemas. sondas. Streptococco agalactiae. El factor de riesgo más significativo en relación a la morbilidad es la menor edad gestacional al momento del parto. dando por resultado choque clínico o hipoperfusión. El cuadro clínico desaparece en 2-4 semanas y la hipertrofia en 2 a 12 meses. el riesgo de trauma obstétrico se incrementa . piel marmóreo y fría) oliguria e hipotensión sugieren el desarrollo de choque séptico. mayor tiempo de evolución y falta de control de la diabetes materna. Listeria monocytogenes. coagula negativa y Candida. deformidades músculos esqueléticas. escleredema y sangrado. La miocardiopatía en estos recién nacidos puede ser hipertrófica o congestiva y ha sido asociada a mal control de la diabetes de la madre y a hipoglucemia neonatal. como la cardiopatías congénitas grave. con liberación de proinflamatorios y antiinflamatorios. succión débil. El propanolol es el fármaco de elección para tratar este cuadro. radicales libres de oxigeno. daño vascular y tisular. dificultad respiratoria. En algunos casos a pesar de la disminución de la glucemia el recién nacido se encuentra asintomático. malformaciones del SNC. equipo o material contaminado (catéteres. entre otros factores tenemos la toxemia. crisis convulsivas se asocian generalmente a meningitis. La hipoglicemia se define cuando las cifra de glucosa en el recién nacido a término y pretérmino se encuentran por debajo de 40mg. así como mayor número de cesáreas.

1994. edicion.1-o. Rogelio Rodríguez Bonito Dr. por lo que se deben ser consideradas en el diagnostico diferencial.12:1-24. se administra un bolo de glucosa a 200 mg/kg(2ml/kg de dextrosa al 10 % )pasar en 2 o 3 minutos y continuar con glucosa por vía intravenosa de 6-8 mg/Kg/minuto. ACOG 1994. 1. el manejo consiste en practicar exasanguinotransfusión por vía umbilical del 10-15 % de la volemia con solución fisiológica o albúmina al 5 %.. Ya no es recomendable colocar triple pañal. Bibliografía.2 ml/kg y en caso necesario repetir cada 6 o 12 horas. Last Updated sept 11. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. eMedicine World Medical Library. Manual de Neontatologia.).31(3):318-27. irritabilidad muscular. National Institutes of health. Norwalk. Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia e hipomagnesemia son similares a la de hipoglucemia.1ª edición. La hiperbilirrubinemia es común en estos recién nacidos así como la policitemia (hematocrito de 65-70%) esta última podría ser el factor más importante de la hiperbilirrubinemia. La hipocalcemia < 7 mg/dl es uno de los principales trastornos metabólicos. Antenatal corticosteroid teherapy for fetal maturation. Appleton 1999.Cuando se presenta uno más de los signos clínicos: como la apnea. Washingoton . Los estudios de gabinete como la ecografía se solicita en pacientes menores de 5 meses de edad y la radiografía en paciente mayores de 4 meses. 2001 29 . A todos los recién nacidos se le debe explorar la cadera como parte de la exploración física. La dos maniobras para evaluar la estabilidad de la cadera en el recién nacido son la Prueba de Ortolani y la Barlow y deben mantenerse positivos a las dos semanas de edad si el lactante tiene una luxación verdadera. En caso de hipomagnesemia se indica solución al 50 % de magnesio en dosis de 0. Complications in the transition from fetal to neonatal life. pero ya no lo son a partir del tercer mes de edad en donde la limitación de la abducción es el signo más confiable. 95-3784. convulsiones. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2002 May-Jun. Askin DF. Neonatologia 4ª.Ma Graww HILL. Committer Opinion 147. en este tipo de paciente y esta relacionada con la hipofunción paratiroidea secundaria a la hipomagnesemia. Jennifer Gennuso MD. Se administra gluconato de calcio al 10 % de 1-2 ml/kg en 10-30 minutos y la dodis de mantenimiento es de 2-8 m/kg/día..American Collage of Obstreticians and Gynecologist. 2.2003. para mantener la glicemia entre 40 y 100 mg/dL. La vía oral se inicia al desaparecer los síntomas. Gomella TL. Cunninham MD. NIH Publication No. se debe solicitar la intervención del ortopedista para el tratamiento adecuado. Conn. NIH Consensus Statement. DC. Displacia de Cadera-.

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