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ESPIROQUETAS

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Dr.

Hernán Urgilez Inmunólogo

Incluyen tres géneros cuyos miembros incluyen patógenos humanos: TREPONEMA BORRELIA LEPTOSPIRA

Espirales delgados. Dotados de movilidad activa, giran continuamente alrededor de sus endoflagelos. Los espirales son tan delgados que no pueden observarse con facilidad (tinción inmunofluorescente).

No ha sido posible cultivar el T. pallidum patógeno en medio artificial, huevos fertilizados o cultivo de tejido. Los treponemas no patógenos pueden cultivarse in vitro en condiciones anaeróbicas.

Es un microorganismo microaerofílico. En sangre total o plasma almacenado a 4 ºC, permanecen viables al menos 24 horas (tiene importancia en las transfusiones sanguíneas). La desecación mata rápidamente a las espiroquetas, lo mismo sucede a temperaturas de 42 ºC. La penicilina es treponemicida en concentraciones mínimas, pero la muerte es lenta, no se ha demostrado resistencia a este fármaco.

SIFILIS ADQUIRIDA: Se limita al huésped humano. Se transmite por contacto sexual (la lesión infectante se encuentra sobre la piel o las mucosas de los genitales). Del 10 al 20% la lesión es intrarrectal, perianal u oral. Puede atravesar las mucosas intactas y penetrar por una herida en la epidermis.

Se multiplican locamente en el sitio de entrada y se propagan a los ganglios linfáticos cercanos y luego alcanzan la circulación sanguínea. De 2 a 10 semanas después de la infección aparece una pápula. PAPULA
rompe

ULCERA (Chancro duro)

Chancro duro tiene base dura y limpia. En la inflación predominan linfocitos y células plasmáticas.

-

Lesión primaria cicatriza espontáneamente, luego de 2 a 10 semanas aparecen lesiones secundarias como: Exantema maculopapular (en cualquier parte del cuerpo) Pápulas pálidas y húmedas (CONDILOMAS) en región ano-genital, axilas y boca. Las lesiones secundarias espontáneamente. también ceden

También puede presentarse meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis, periostitis sifilítica.

Lesiones primarias y secundarias son ricas en espiroquetas y muy infectantes. Estas pueden recidivar 3 a 5 años después de la infección pero a partir de ese momento la persona ya no es infectante. La infección sifilítica puede permanecer subclínica, pasar durante las etapas primaria y secundaria de forma asintomática hasta desarrollar las lesiones terciarias.

Sífilis Congénita: Se puede transmitir de madre a feto a través de la placenta. La infección se inicia entre las semanas 10 y 15 de la gestación y termina en aborto, muerte a término o viven pero desarrollan signos de sífilis congénita de la infancia: -Queratitis intersticial. -Dientes de Hutchinson. -Nariz en silla de montar. -Periostitis. -Anormalidades del SNC.

Tratamiento adecuado de la madre durante el embarazo evita la sífilis congénita. Con la infección activa aumentan los anticuerpos pero desaparece con el tiempo si fue transmitido pasivamente. En la infección congénita el niño desarrolla anticuerpos de tipo IgM contra el treponema.

Muestras: -Liquido tisular obtenido al exprimir las lesiones superficiales tempranas para demostrar espiroqueta. -Suero sanguíneo para pruebas serológicas.

Penicilina es el tratamiento de elección. La sífilis con duración menor a un año se trata mediante una sola inyección intramuscular de Penicilina G benzatínica. La sífilis más antigua se la administra 3 veces con intervalos de una semana. Tetraciclinas o eritromicinas. En la neurosifilis a veces los treponemas sobreviven al tratamiento. Pacientes con AIDS infectados con T. pallidum pueden sufrir recaídas neurológicas graves después de una sífilis tratada.

A excepción de la sífilis congénita la sífilis se contrae a través de contagio sexual. Una persona infectada puede ser contagiosa hasta 3 a 5 años durante la sífilis temprana. La sífilis tardía (mas de 5 años) por lo general no es contagiosa.

BEJEL(treponema pallidun subespecie endemicun.

FRAMBESIA(treponema pallidun sbespecie PERTENUE) MAL DE PINTO(TREPONEMA CARATEUM SIFILIS DEL CONEJO(treponema cuniculi)

BORRELIA BURGDORFERI Y ENFERMEDAD DE LYME Se transmite a los humanos por la mordedura de una pequeña garrapata del género Ixodes. Manifestaciones iniciales: -Lesiones cutáneas. -Eritema Migratorio. -Síntomas gripales. Manifestaciones tardías: artralgias y artritis.

Microorganismo espiral. Muestran un número variable de endoflagelos (7 a 11) con gran movilidad. Se tiñe con colorantes ácidos de anilina y técnicas de impregnación de plata.

En humanos la infección se da por inyección del microorganismo presente en la saliva de la garrapata o por regurgitación de su contenido intestinal. Después que microorganismo característica. la garrapata inyecta el produce la lesión cutánea

La diseminación se da por vía linfática o sanguínea hacia otras regiones de la piel y del sistema muculoesqueletico.

Etapa inicial: -Lesión cutánea única o Eritema Migratorio (aparece de 3 días a 4 semanas). -Síntomas gripales: fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea. Segunda Etapa: esta se da semanas o meses mas tarde. -Artralgias o artritis -Manifestaciones neurológicas: meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa. -Enfermedad cardiaca.

Tercera Etapa: se inicia meses o años mas tarde. -Afección crónica de la piel. -Afección crónica del Sistema Nervioso. -Afección de Articulaciones.

Es probable que algunas de las manifestaciones tardías se deba al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.

MUESTRAS: sangre, LCR, liquido articular.

La infección temprana, local o diseminada se debe tratar con doxiciclina o amoxicilina durante 20 a 30 días. La tetraciclina o la penicilina pueden aliviar los síntomas iniciales y favorecen la resolución de las lesiones cutáneas. La artritis establecida puede responder a dosis grandes de penicilina.

Es una zoonosis de distribución mundial. Clasificación: -Leptospira interrogans (patógena) -Leptospira biflexa (no patogénica de vida libre) Las especies se subdividen en al menos 200 serovares.

Espiroquetas enrolladas delgadas y flexibles.

apretadamente,

Frecuentemente uno de los extremos se dobla y forma un gancho. Gran motilidad. No se tiñe con facilidad, pero puede ser impregnada con plata.

PRINCIPALES ENFERMEDADES POR LEPTOSPIRA
Variedades serológicas de L. interrogans
L. autumnalis L. ballum L. bovis L. canicola L. grippotyphosa L. hebdomadis L. icterohaemorrhagiae L. mitis L. pomona

Fuente de Infección ?
Ratones Ganado, ratón silvestre Orina de perro Roedores, agua

Enfermedad en Humanos
Fiebre pretibial o fiebre de Fort Bragg --------Ictericia infecciosa Fiebre de los pantanos

Datos Clínicos
Fiebre, exantema tibial Fiebre, erupción, ictericia Fiebre, postración Enfermedad gripal, meningitis aséptica Fiebre, postración, meningitis aséptica Fiebre, ictericia Ictericia, hemorragias, meningitis aséptica meningitis aséptica Fiebre, postración, meningitis aséptica

Distribución
EUA, Japón EUA, Europa, Israel EUA, Israel, Australia Todo el mundo Europa, EUA, África

Ratas, ratones Orina de rata, agua

Fiebre de los 7 días Enfermedad de Weil

Japón, Europa Todo el mundo

Cerdos Cerdos, ganado

Enfermedad de los ganaderos Enfermedad de los ganaderos

Australia Europa, EUA, Australia

Crece mejor en condiciones aeróbicas. Entre 28 a 30 ºC en medio semi sólido (rico en proteínas). Luego de 1 a 2 semanas la leptospira produce una zona difusa de crecimiento cercana al extremo superior del tubo. Después forma un anillo de crecimiento a un nivel en el tubo correspondiente al nivel de la tensión de oxigeno óptima para estos organismos.

Las principales cepas de L. interrogans están serológicamente relacionadas, esto indica que para un estudio serológico especifico se requieren pruebas cuantitativas con estudios de absorción de anticuerpos. La envoltura externa contiene lipopolisacaridos de estructura antigénica que varia de una a otra especie, lo que constituye la base para la clasificación de la Leptospira.

La infección humana se da por ingestión de agua y alimentos contaminados con leptospira. Periodo de incubación de 1 a 2 semanas. Inicia con un periodo febril. Del torrente sanguíneo se establece en los órganos parenquimatosos (hígado y riñones). Ictericia, hemorragia, retención de nitrógeno. Es bifásica, luego de una mejoría inicial se desarrolla la segunda fase ( ↑ IgM)

Se manifiesta como Meningitis aséptica (cefalea intensa, rigidez de cuello y pleocitosis en LCR). Puede recidivar la nefritis y hepatitis y aparecer lesiones cutáneas maculares y oculares. Muchas infecciones son leves o subclínicas.

MUESTRAS: Sangre, LCR, orina, tejidos.

Forma Leve: Doxiciclina, amoxicilina por vía oral.

ampicilina

o

Forma Moderada a Grave: ampicilina vía intravenosa.

Penicilina

o

Es una infección esencialmente de animales, la infección en humanos es accidental. Por contacto con agua y otros materiales contaminados con excretas de animales. Ratas, ratones, roedores silvestres, perros, cerdos, ganado bovino son las principales fuentes de infección en humanos.

Los animales excretan leptospiras en la orina y heces durante la enfermedad activa en estado de portador asintomático. En agua estancada permanece viable durante varias semanas. Los niños contraen la infección a partir de los perros con mayor frecuencia que los adultos. El control consiste en evitar la exposicion a las aguas potencialmente contaminadas y control de los roedores.

La fiebre recidivante es causada por BORRELIA RECURRENTIS y transmitida por el piojo del cuerpo humano,en su variante epidemica Las borrelias transmitidas por garrapatas del genero ORNITHODOROS causan la fiebre recidivnte endemica Las borrelias forman espirales,se mueven por rotacion y por flexion,se tiñen con GIEMSA O DE WRIGHT

PUEDE CULTIVARSE EN MEDIOS LIQUIDOS QUE CONTENGAN,SANGRE,SUERO O TEJIDOS LOS MICROBIOS SOBREVIVEN VARIOS MESES EN LA SANGRE INFECTADA

2. LUEGO DE LA INFECCION SE DESARROLLAN ANTICUERPOS A TITULOS ALTOS 3. LA ESTRUCTURA ANTIGENICA DE LOS MICROBIOS CAMBIAN EN EL CURSO DE UNA SOLA INFECCION 4. LA RECUPERACION FINAL(DESPUES DE 3-10 RECAIDAS SE ACOMPAÑA DE LA PRESENCIA ACS A DISTINTAS VARIEDADES ANTIGENICAS

EN CASOS MORTALES SE ENCUENTRAN GRAN CATIDAD DE ESP EN HIGADO Y BAZO HAY FOCOS DE NECROSIS Y LESIONES HEMORRAGICAS EN RIÑONES Y GASTROINTES PUEDEN HABER ESP EN LCR CUANDO HAY MENINGITIS EL PERIODO DE INCUBACION ES DE 3-10 DIAS INICIO SUBITOCON ELEV BRUSCA DE LA TEMPERATURA LA FIEBRE PERSISTE POR 3-5 DIAS Y LUEGO DECLINA EL PACIENTE QUEDA DEBIL PERO NO ENFERMO EL PERIODO AFEBRIL DURA 4-10 DIAS Y VA SEGUIDO POR UN SEGUNDO ATAQUE DE ESCALOFRIOS,CEFALEAS Y MALESTAR

SECUNDARIA,FOLICULAR,PAULOES CAMOSA,PUSTULAR LATENTE,TEMPRANA,TARDIA TARDIA,BENIGNA,MALIGNA

VDRL NO REACTIVO Y FTA-ABS POSITIVO(TRPONEMATOSIS PASADA Y CURADA

Especie DE HAEMOPHILUS: BACTERIAS G-,QUE REQUIERE DE UN MEDIO ENRIQUECIDO CON SANGRE PARA SU AISLAMIENTO:
1-) H. INFLUENZAE : Se encuentra en las mucosas del Ap resp superior en HUMANOS,ES CAUSA DE MENINGITIS EN NIÑOS Y DE INF DEL AP RESPIRATORIO EN NIÑOS Y SDULTOS.

MICROORGANISMOS TIPICOS A-) Cocobacilos cortos en muestras procedentes de infecciones agudas.A VECES se presentan en pares o encadenas cortas.
B-) En Cultivos recientes(6 a 18H )SOBRE MEDIOS ENRIQUECIDOS,LOS MICROBIOS POSEEN UNA CAPSULA DEFINIDA,LA CAPSULA ES EL ANTIGENO QUE SE USA PARA SU TIPIFICACION Del hemophilus INFLUENZA.

LA MAYORIA DE LAS ESPECIES NECESITAN DE MEDIOS ENRIQUECIDOS PARA SU CRECIMIENTO,LOS CUALES TENGAN LA PRESENCIA DE FACTOR X(HE MINA ) Y’O FACTOR V(NAD) nicotinamide adenine dinueclotide,LAS NECESIDADES DEL UNO O DEL OTRO O AMBOS FACTORES SIRVEN PARA LA IDENTIFICACION INICIAL DE LAS ESPECIES.

A-) La tasa de portador en el aparato respiratorio para el H INFLUENZA tipo b es del 2-4%,la tasa para el NO Tipificable es De 50-80%. B-) EL H INFLUENZA TIPO B ,CAUSA MENINGITIS,NEUMONIA,EPIGLOTITIS,CEL ULITIS,ARTRITIS SEPTICA C-) EL H INFLUENZA B Y EL NEUMOCOCO SON LOS DOS MAGENTES ETIOLOGICOS MAS COMUNES DE OTITIS Y SINUSITIS.

1-) muestras : EXUDADOS NASOFARINGE,PUS,SANGRE,LCR LISTOS PARA FROTIS Y CULTIVOS. 2-) DETECION DEL ANTIGENO DE H. INFLUENZA EN LCR (KITS COMERCILAES) UNA PRUEBA POSITIVA INDICA QUE EL LCR CONTIENE ALTAS CONCENT DE POLISACARIDO ESPECIFICO DE H INFLUENZA TIPO B. 3-)Profilaxis : Vacuna conjugada Haemopilus b

HAEMOPHILUS EGYPTUS HAEMOPHILUS APHROPHILUS HAEMOPHILUS DUCREYI –CUSA DEL CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO)SE AD QUIERE POR CONTACTO SEXUAL,DIFEREN CIAR DE SIFILIS,HRPES II,LINFOGRANULO MA VENEREO DEBIDO A QUE HAY HIPERTROFIA DE GANGLIOS Y ULCERA DE BORDES IRREGULARES EN GENITALES

A-) Son bacilos gram negativos entre ellas estan 1-) Los VIBRINES Que se encuentran en aguas Marinas y superficiales. 2-) AEROMONAS en agua dulce y en anmales 3-) PLESIOMONAS,VIVEN EN ANIMALES DE SANGRE FRIA Y CALIENTE 4-) CAMPILOBACTER , En diferentes animales 5-)Helicobacter pilory ,Causa gastritis y enf por ULCERA DUODENAL

SON BACILOS AEROBIO CURVOS,DOTADO DE MOTILIDAD,CON UN FLAGELO POLAR -) Los serotipos 01 y O39 causan el COLERA -) EL V.CHOLERAE SE DESARROLLA BIEN EN AGAR Tiosulfato-citrato-bilis-sucrosaTCBS -) LOS VIBRINES SON OXIDASA POSITIVOS -) PRODUCEN UNA ENTEROTOXINA TERMOLABIL CON PM 84000,CONSTA DE SUBUNIDAD A Y B.

EL GAGLISIDO GM1 EN LA MUCOSA SIRVE COMO RECEPTOR DE LA SUBUNIDAD B – QUE FAVORECE LA ENTRADA DE LA SUBUNIDAD A EN LA CELULA,LO QUE IN CREMENTA LA CONCENTRACION DE AMPc INTRACELULAR Y PRODUCE HIPER SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS Y APARECE DIARREA HASTA 20-30 L DIA , DESHIDRATAACION,ACIDOSIS,Y MUERTE.

1-) el vehiculo es el agua o los alimentos ,el co lera no es una infeccion invasora los microorga nismos no alcanzan la sangre – locali-intestino 2-) Despues de una incubacion de 1-4 dias aparece nausea,vomito diarrea (agua de arroz) contiene moco,celulas epiteliales y un gran nu mero de vibriones 3-) Sin tratamiento la tasa de mortalidad es de 25-50%,en epidemia su dx es facil.

MUESTRA – HECES TOMAR EL MOCO FROTIS – MICROSCOPIA EN CAMPO OBSCURO CULTIVO- AGAR PEPTONA,AGAR SANGRE CON PH 9,AGAR TCBS PRUEBAS ESPECIFICAS PRUEBAS DE AGLU TINACION EN LAMINILLA QUE UTILIZAN ANTISUERO ANTI-O GRUPO O1.

1-) BACILO GRAM NEGATIVO,POSEE MUL TIPLES FLAGELOS EN UN SOLO POLO Y TIE NE MOTILIDAD ACTIVA 2-) SE VINCULA CON GASTRITIS ANTRAL , ULCERA DUODENAL Y CANCER GASTRIC. 3-) CRECE EN MEDIO DE SKIRROW CON – VANCOMICINA,POLIMIX,TMS ,- Y EN A.CHOCOLATE ,EL PYLORI ES OXIDASA Y CATALASA +,Y PRODUCTOR DE UREASA#

A-) El H.pylori crece optimamente en un ph de 6-7 y muere o no se desarrolla en el ph de la luz gastrica,muestra una potente actividad de ureasa que genera la produccion de amonio y amortigua adicionalmente el acido B-) La infeccion aguda puede dar dolor,nausea, Vomito los sintomas agudos pueden durar 2 se Manas y la cronica años o toda la vida C-) AL RDEDOR DEL90% DE PACIENTES

C-) con ulceras duodenales y 50-80% DE LOS PACIENTES CON ULCERAS GASTRICAS PA DECEN DE INFECCION POR H.PYLORI D-) ESTA BACTERIA QUIZA TAMBIEN PARTICIPA EN LA PATOGENESIS DEL CARCINOMA Y LINFOMA GASTRICOS. D-) EL PYLORI TALVEZ SEA UN FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE EN EL CA GAS TRICO.

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