EL ELECTROCARDIOGRAMA Y LA SEMIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS

Dr. Gabriel Olimpo Espinosa Oliver

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LAS PARTES DEL CORAZON NORMALMENTE LATEN EN SECUENCIA ORDENADA: DESPUES DE LA CONTRACCION DE LAS AURICULAS SIGUE LA CONTRACCION DE LOS VENTRICULOS Y DURANTE LA DIASTOLE LAS 4 CAMARAS SE RELAJAN. NODO SINUSAL 0.05 m/seg VELOCIDAD DE CONDUCCION VIAS AURICULARES 4 m/seg NODO AV 0.05 m/seg HAZ DE HISS 1 m/seg SISTEMA DE PURKINJE 4 m/seg MUSCULO VENTRICULAR 1 m/seg ELECTROCARDIOGRAMA. El registro de las fluctuaciones en el potencial de accin de las fibras miocrdicas en el ciclo cardiaco Un electrodo activo(explorador ) y otro inactivo ( Unipolar) Dos electrodos activos (registro bipolar)

Sistema de Conduccin del corazn.

SISTEMA DE CONDUCCION DEL CORAZON y - NODO SINOAURICULAR O NODO SINUSAL

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- VIAS AURICULARES INTERNODALES(FIBRAS T. PURKINJE) - HAZ INTERNODAL ANTERIOR DE BACHMAN - HAZ INTERNODAL MEDIO DE WENCKEBACH - HAZ INTERNODAL POSTERIOR DE THOREL - NODO AURICULOVENTRICULAR (NODO AV) PORCION POSTERIOR DER. T.
INTERAURICULAR

- HAZ DE HIS Y SUS RAMAS DERECHA E IZQUIERDA - SISTEMA LAS FIBRAS DE PURKINJE MIOCARDIO

SUBENDO

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LAS DIVERSAS PARTES DEL S. DE CONDUCCION Y, EN CONDICIONES NORMALES, ALGUNAS PARTES DEL MIOCARDIO SON CAPACES DE PRODUCIR DESCARGAS ESPONTANEAS. SIN EMBARGO EL NODO SA DESCARGA CON MAYOR FRECUENCIA EL NODO SA ES EL MARCAPASO CARDIACO NORMAL

Potencial de accin ventricular

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PROPIEDADES ELECTRICAS
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO -90 MV ( EL INTERIOR ES NEGATIVO CON RESPECTO AL EXTERIOR) La estimulacin produce un potencial de accin propagado que inicia la contraccin. La despolarizacin dura 2 mseg, pero la fase de meseta y repolarizacion dura alrededor de 200 mseg. Por tanto la repolarizacin no se completa hasta que transcurre la mitad de la contraccin. Los cambios en el K afectan el potencial de membrana en reposo. El Na afecta la Magnitud del potencial de accin El S. de Conduccin se compone principalmente de Msculo Cardiaco modificado, con menos estriaciones y limites indistintos. El nodo SA y el AV, contiene pequeas cel. Redondas, con pocos organelos, las cuales se conectan mediante uniones abiertas: CEL. MARCAPASOS ( CELULAS P, EN INGLES pacemarker).

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Consideraciones anatmicas Las fibras musculares de las aurculas estn separadas de las de los ventrculos por anillo de tejido fibroso y lo normal es que el nico tejido de conduccin entre las A y los V sea el haz de His. y El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado der. Del embrin y el nodo AV a partir de las estructuras del lado izquierdo. Esta el la razn por la que el Vago der. Se distribuye en el nodo SA y el izquierdo en el AV. De igual el simptico. En ambos lados la mayor parte de las fibras simpticas proviene del Ganglio Estrellado. Las fibras noradrenrgicas,son epicrdicas, en tanto que las fibras vagales son endocrdicas.
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Despolarizacion rapida inicial y la inversion del potencial (fase 0) se debe a la ABERTURA DE LOS CANALES DE Na la repolarizacion inicial fase 1 se produce por EL CIERRE DE LOS CANALES DE Na La siguiente meseta prolongada (fase 2) es resultado de una abertura ms lenta, pero prolongada, de los CANALES DE Ca ACTIVADOS POR VOLTAJE la repolarizacion final ( fase 3) hasta el potencial de membrana en reposo (fase 4 ) SE DEBE AL CIERRE DE LOS CANALES DE CALCIO CON SALIDA DE K A TRAVES DE VARIOS TIPOS DE CANLES PARA ESTE ION.
CANALES DE Na: 2 COMPUERTAS: UNA EXTERNA, QUE SE ABRE AL PRINCIPIO DE LA DESP. Y OTRA INTERNA QUE SE CIERRA, E IMPIDE LA ENTRADA ADICONAL DE Na CA : TIPO T Y L (lentos)

0.06 a 0.10 seg

QT:0.32 a 0.42 (60/min qt corregido= QT sobre R-R 0.12 a 0.20 seg

Electrocardiograma

Las 6 derivaciones del plano frontal (A)y las 6 del plano horizontal (B)

Las seis derivaciones del plano frontal (Extremidades)

Torcicas o precordiales (Plano Horizontal)

Electrocardiograma Normal

Taquicardia Sinusal

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Sobrecarga auricular

R o S:"45 mm precor R: V5 o V6 " 26 mm INDICE DE SOKOLOV-LYON: S EN V1 + R EN V5 " 35 MM SOKOLOV MODIFICADO: S EN V2 + R EN V6 " 35 mm EN MENORES DE 25 AOS " 40 mm HIPERTROFIA SEPTAL ONDA Q ANCHA Y PROFUNDA PRECORDIALES IZQ

Hipertrofia ventricular

S EN DI Y EN V6 R TERMINAL ANCHA EN V1 QRS 80-120 MSEG BLOQUEO INCOMPLETO

u120 COMPLETO uPATRON DE BLOQUEO QRS DURACIN NORMAL: CIA, EMBOLIA PULMONAR HVD,

Bloqueo de rama derecha

Isquemia Aguda

Isquemia Grave

Infarto del Miocardio

"8.5 ausencia de p, QRS muy ensanchado, imitarn IM, bloqueos AV, TV, FV,paro

5.5-6.5: ondas T altas, base estrecha; 6.5-7.5: ondas p bajas, punto J deprimido y moderado ensanchamiento del QRS; 7.5-8.5 ondas planas,bloqueos de rama,EV y bloqueos AV(Wenckebach)

K: ST deprimido, onda T bajo voltaje, onda U alta, onda P alta, arritmias Ca: QT corto,PR prolongado, t prolongada con rama der corta. Ca:QT

Comparacin de tomografa computadorizada con angiografa coronaria de contraste

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

BLOQUEO AV 2 GRADO MOBITZ TIPO I

FIBRILACION AURICULAR IBRILACION

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS: AUTOMATICIDAD ANORMAL POR AUMENTO DE LA PENDIENTE DE LA FASE 4 O DISMINUCION EN EL UMBRAL PARA LA FASE O

POST DESPOLARIZACIONES TEMPRANAS DURANTE LA FASE 3 DEL POTENCIAL DE ACCION DURANTE LA CORRIENTE DE MESETA O RETRASO EN LAS PD FASE 4

MECANISMO DE REENTRAQDA EN EL NODO AV

EXTRASISTOLES AURICULARES

EXTRASISTOLES AURICULARES CON CONDUCCION ABERRANTE NO PRESENTA PAUSA COMPENSADORA

EXTRASISOLE VENTRICULAR CON PAUSA COMPENSADORA

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA SINUSAL

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO

TAQUICARDIA VENTRICULAR