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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

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GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA
GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA

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Carmen Cecilia Gómez Flórez, MD
Sección de Medicina Interna
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN

La gota es una artritis inflamatoria resultante

del depósito de urato monosódico en las arti-
culaciones. Está a menudo, pero no siempre,
asociada con hiperuricemia. El ácido úrico se de-
riva de la desintegración de purinas. La hiperuri-
cemia se define como una concentración sérica
de ácido úrico >7 mg/dL. Es más frecuente en el
hombre que en la mujer, relación 3:1. En los hom-
bres se presenta usualmente alrededor de los 30
años, mientras que en las mujeres generalmente
se presenta en la posmenopausia. Puede asociar-
se con diabetes mellitus (DM), obesidad, dislipe-
mia e hipertensión arterial (HTA).

Típicamente la gota produce monoartritis aguda
de aparición rápida, que a menudo se presenta du-
rante el sueño. Las articulaciones más comúnmen-
te afectadas son: el primer dedo del pie, tobillos,
rodillas, muñecas, dedos y codos; posiblemente
porque el urato monosódico se cristaliza mas fá-
cilmente en partes frías del cuerpo. Los pacientes
ancianos pueden desarrollar compromiso oligo o
poliarticular, el cual puede ser menos doloroso y
puede afectar articulaciones interfalángicas.

Sin tratamiento específico la crisis de gota resuelve
en los siguientes 7 a 10 días. Luego de un ataque
agudo inicial, los pacientes pueden permanecer
libres de síntomas por meses o años.

La gota puede clasificarse en:

• Primaria: aquella que se presenta en ausen-
cia de enfermedades aparentes, dieta o fár-
macos.

• Secundaria: la que se asocia con cualquier

causa de hiperuricemia prolongada. Las más
frecuentes son las inducidas por diuréticos y
las relacionadas con alteraciones mieloproli-
ferativas. La insuficiencia renal y la psoriasis
son causas infrecuentes.
La hiperuricemia puede deberse a:

a) Aumento de la producción de ácido úrico
(10%).

• Hiperuricemia primaria: idiopática, anomalías

del metabolismo.

• Hiperuricemia secundaria: ingesta excesiva

de purinas, consumo excesivo de alcohol,

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fase blástica de enfermedades linfo y mielo-
proliferativas, radio o quimioterapia en leuce-
mias y linfomas, mieloma múltiple, policite-
mia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo
III, V y VII, psoriasis extensa.
b) Disminución de la excreción de ácido úrico
(90%).

• Hiperuricemia primaria: idiopática, sin lesión

renal previa.
• Hiperuricemia secundaria: ingesta de alco-
hol, fármacos (tiazidas, etambutol, salicilatos
a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina, áci-
do nicotínico, levodopa), acidosis láctica, ce-

toacidosis, síndrome de Down, insuficiencia
renal crónica, intoxicación por plomo, hiper-
paratiroidismo, sarcoidosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo se establece con la iden-
tificación de los cristales de urato monosódico
en el líquido sinovial. En la práctica el análisis del
líquido se practica sólo en una minoría de los pa-
cientes.

Para establecer el diagnóstico clínico existen los
criterios del Colegio Americano de Reumatología

(tabla 1).

Tabla 1. Criterios del Colegio Americano de Reumatología
para el Diagnóstico de Gota

CRITERIO MAYOR

Visualización de cristales de monourato sódico en líquido sinovial o en nódulo subcutáneo (tofo)

CRITERIOS MENORES

Máxima inflamación en las primeras 24 horas
Más de un ataque agudo de artritis
Episodios de monoartritis
Eritema sobre articulaciones comprometidas
Edema o dolor de la primera metatarsofalángica (podagra)
Inflamación unilateral de la metatarsofalángica
Inflamación unilateral del tarso
Sospecha de tofo
Hiperuricemia
Edema articular asimétrico en estudio radiográfico
Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico
Cultivos negativos del líquido articular obtenido durante un ataque agudo de artritis

Se requiere el criterio mayor y 6 criterios menores

CLÍNICA

Depende de los diversos estados:

• Hiperuricemia asintomática: elevación sérica

del ácido úrico sin evidencia clínica de depó-
sitos de cristales de urato monosódico.

• Gota aguda: se presenta como monoartritis

aguda con eritema, calor y rubor, especial-
mente en la primera articulación metatarso-
falángica (podagra), pero puede afectar otras

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articulaciones. En mujeres puede ser poliarti-
cular; incluso, puede presentarse el proceso
inflamatorio en los nódulos de Heberden si
hay osteoartrosis asociada.

• Gota intercrítica: periodo asintomático entre

los ataques agudos. En 67% de los casos la re-
currencia después del primer episodio ocurre
en el primer año.

• Gota tofácea crónica: se caracteriza por la pre-
sencia de tofos (depósito de cristales de ura-
to monosódico rodeado de células inflamato-
rias y fibroblastos), en articulaciones, bursas y
otros tejidos extraarticulares.

Se deben tener en cuenta los siguientes aspec-
tos:

• Historia clínica detallada (antecedentes fami-
liares y personales, antecedentes de artritis
gotosa, cálculos urinarios de ácido úrico o
tofos). Considerar el diagnóstico de artritis
séptica.

• Exploración física (problemas articulares, to-
fos, litiasis úrica y nefropatía). La articulación
más frecuentemente afectada es la primera
metatarsofalángica, manos, tobillo y rodilla.

• Plantear diagnóstico etiológico para identifi-
car causas tratables.

• Uricosuria de 24 horas (uricosuria >700, 1000

mg/24h indica sobreproducción de ácido úri-
co).

• Valorar la coexistencia de obesidad, intoleran-
cia a la glucosa, HTA, DM tipo II, cardiopatía
isquémica, hiperlipoproteinemia tipo IV (aso-
ciadas a hiperuricemia/gota).

En casos en que no sea posible realizar el estudio
de líquido sinovial, incluido el estudio de los cris-
tales, la respuesta rápida al tratamiento con col-
chicina o antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
en un individuo con hiperuricemia y monoartritis,
sugiere el diagnóstico de gota.

CLAVES DIAGNÓSTICAS

• Inicio agudo, típicamente nocturno y usual-
mente monoarticular; a menudo comprome-
te la primera articulación metatarsofalángica
y requiere atención de urgencia por mucho
dolor.

• Descamación postinflamatoria y prurito.
• Respuesta terapéutica dramática al uso de

AINES o colchicina.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Acido úrico

Las concentraciones séricas de ácido úrico valo-
radas como hiperuricemia son:

• Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L
• Mujer: >6 mg/dL ó 0,36 mmol/L

Sin embargo, durante el ataque agudo los niveles de
ácido úrico pueden estar normales o disminuidos.

El ácido úrico no debe determinarse de forma sis-
temática, aunque sí en caso de mono u oligoar-
tritis, litiasis renal, presencia de tofos o ingesta de
tiazidas, ciclosporina o pirazinamida. También en
pacientes con leucemias o enfermedades linfo-
proliferativas antes y después de tratamientos ra-
dio o quimioterapéuticos.

Líquido sinovial

El diagnóstico de gota aguda se realiza mediante
la identificación de cristales de urato monosódico
articulares, los cuales son de forma afilada o en
aguja, con birrefringencia negativa y color azul.
Al practicar el análisis del líquido sinovial deben
realizarse también estudios citoquímicos, tinción
de Gram y cultivo para descartar la presencia de
infección.

Exámenes de laboratorio complementarios

Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos.
Puede haber aumento de los reactantes de fase

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aguda (VSG y PCR) en los episodios de artritis agu-
da. En el servicio de urgencias también se orde-
nan pruebas de función renal.

De manera ambulatoria debe realizarse la deter-
minación seriada de ácido úrico urinario en 24 ho-
ras para definir el tratamiento a largo plazo; sirve
para establecer si el paciente es hipo o normoex-
cretor, 90% de los casos, o hiperexcretor, 10%, si la
cuantificación es igual o mayor a 800 mg.

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

En etapas tempranas de la enfermedad, las radio-
grafías no muestran cambios. En un ataque agu-
do observa edema de tejidos blandos y en la fase
crónica erosiones con borde escleroso. Cuando
hay condrocalcinosis asociada se hace el diagnós-
tico al encontrar calcificado el cartílago hialino. En
general, el papel diagnóstico de la radiología es
escaso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con la artritis séptica piógena y con la condrocal-
cinosis (enfermedad por depósito de pirofosfato

de calcio dihidratado), en su manifestación de
pseudogota, si bien clínicamente hay diferencias,
el análisis del líquido sinovial es el que da la cer-
teza diagnóstica, bien aislando la bacteria o por la
detección de cristales intracelulares de pirofosfato
de calcio, el cual es de birrefringencia débilmente
positiva, de menor tamaño y de extremos apla-
nados.

TRATAMIENTO

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

• Abstención de alcohol.

• Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipi-
demia, psoriasis y enfermedad vascular.

• Dieta baja en purinas (evitar café, carnes ro-
jas, pescado).

• Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).

• Valorar la existencia de fármacos que elevan

el nivel de ácido úrico en sangre y la posibili-
dad de retirarlos. (Tabla 2).

Tabla 2. Recomendaciones generales para el manejo de gota

• El diagnóstico definitivo se establece al observar los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.

• La hiperuricemia asintomática generalmente no requiere tratamiento.

• Colchicina, AINES y corticoides son iguales de efectivos en el manejo de la gota aguda.

• Los medicamentos para hiperuricemia no deben utilizarse durante el ataque agudo.

• Considere tratamiento para hiperuricemia en pacientes con 2 ó más ataques por año.

• El alopurinol debe utilizarse en pacientes con cálculos renales, gota tofácea o cuando hay una tasa de

filtración glomerular menor de 60 mL/min, o en pacientes sobreproductores de uratos.

• Febuxostat, es un nuevo inhibidor no purina xantina oxidasa, puede ser usado como medicamento alternativo

en pacientes con falla renal crónica.

• Modificaciones en el estilo de vida y dieta deben considerarse en el tratamiento.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Las opciones para el tratamiento en la gota

aguda, incluyen la colchicina, los AINES, y
los corticoesteroides. La colchicina es más
efectiva cuando se administra en la prime-
ras 24 a 48 horas del ataque agudo. Está rela-
tivamente contraindicada en pacientes con
insuficiencia renal.

• En pacientes sin compromiso renal y factores

de riesgo para sangrado gastrointestinal, los
AINES son una buena opción. Aunque la indo-
metacina ha sido clásicamente descrita como
de primera elección, estudios han mostrado
que otros AINES son igualmente eficaces.

• Los corticoides son un tratamiento efectivo

y de elección en pacientes que no pueden
recibir medicación oral o que tienen com-
promiso renal o sangrado gastrointestinal.

En algunos casos pueden ser utilizados de
manera intraarticular cuando el compromiso
monoarticular es muy severo.

• Igualmente, los corticoides pueden utilizarse

en los pacientes en que ha fallado la terapia
convencional con colchicina y/o AINES o en
aquellos con compromiso oligo o poliarticu-
lar.

• La hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

también ha mostrado efectividad en gota
aguda y puede ser de elección en pacientes
con insuficiencia suprarrenal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En las tablas 3 y 4 se detallan los esquemas de
tratamiento tanto de la gota aguda como de los
diversos estadios clínicos.

Tabla 3. Tratamiento de gota aguda

MEDICAMENTO

DOSIS

COMENTARIO

AINES Indometacina

25-50 mg c/6-8 horas x 24-48 horas,
continuar según síntomas.

De elección, también son útiles
otros AINES, con igual eficacia.

Celecoxib

200 mg/día

Inhibidor selectivo COX-2

Nimesulida

100 mg cada 12 horas VO

Inhibidor selectivo COX-2

Lumiracoxib

400mg VO día

Inhibidor selectivo COX-2

Etoricoxib

120mg VO día

Inhibidor selectivo COX-2

Diclofenaco

75mg IM

Manejo agudo de dolor

Colchicina

0,5 mg VO c/hora hasta obtener
mejoría o aparición de efectos se-
cundarios, dosis total 4-6 mg o 2
mg en 20 a 50 ml SSN IV, se pueden
repetir 2 dosis de 1mg hasta com-
pletar 4 mg.

Efectos secundarios: diarrea, dolor
abdominal, náuseas o vómito, ma-
yor eficacia en las primeras horas
de inicio de los síntomas hasta las
24-48 horas.

Corticoides orales

Prednisolona 30-60 mg x 7 días.

Cuando están contraindicados los
AINES, gota poliarticular, casos re-
fractarios.

Corticoides intraarticulares

Hexacetónido de triamcinolona 10 a
40 mg intraarticular.

Tratamiento de elección en pacien-
tes con contraindicación para AINES,
colchicina y corticoides sistémicos.

Continúa

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MEDICAMENTO

DOSIS

COMENTARIO

Corticoides endovenosos

Metilprednisolona 100mg día, hidro-
cortisona 100 mg eV c/12 horas

Pacientes que no pueden recibir
VO

ACTH

40 a 80 unidades IM c/ 8 a12 horas
(usualmente se requieren 2 a 3 do-
sis)

Más costoso que las otras alternati-
vas terapéuticas, uso en pacientes
con insuficiencia suprarenal.

Reposo

Durante y hasta 24 horas después
del ataque agudo

Deambulación temprana puede
producir recaída.

Tabla 4. Tratamiento de estadios clínicos

ESTADIO CLÍNICO

TRATAMIENTO

COMENTARIO

Hiperuricemia asintomática (nor-
mo o hipoexcretor)

Ninguno

Hiperuricemia asintomática, hiperex-
cretor, especialmente en orina por
encima de 1.100 mg en 24 horas o
niveles séricos de ácido úrico supe-
riores a 10 mg/dL.

Alopurinol 100 mg VO dosis de
mantenimiento, 300 mg VO/
día o probenecid 4,5 a 5,25 mg
VO/día en pacientes alérgicos o
combinado en pacientes resisten-
tes a alopurinol, o sulfinpirazona
50 mg VO 3 veces al día.

Benzbromarone 50-125mg/día
(efectivo en falla renal).

Febuxat 80-120mg /día

Uricasa reducción rápida de ácido
úrico y disolución de tofos.

Efectos secundarios: puede
precipitar un ataque agudo,
rash cutáneo, raras vasculitis
y hepatitis.

Gota intercrítica (2 ataques al año
o menos)

Ninguno

Gota intercrítica (3 ataques al año
omás)

Alopurinol 100-300 mg VO/día y
colchicina 1mg VO/día.

Luego de 6 meses asinto-
mático y de normalización
de ácido úrico, se suspende
colchicina, se continúa con
alopurinol; los AINES pueden
sustituir la colchicina.

Gota tofácea crónica

Alopurinol 300 mg VO día

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LECTURAS RECOMENDADAS

1. EULAR evidence based recommendations for
gout. Part I: Diagnosis. Ann Rheum Dis 2006
10:1301-11.

2. EULAR evidence based recommendations for
gout. Part II: Management. Ann Rheum Dis
2006; 10:1312-24.

3. Harrold LR, Yood RA, Mikuls TR, et al. Sex diffe-
rences in gout epidemiology, evaluation and
treatment. Ann Rheum Dis 2006; 10:1368-72.

4. Keith MP, Gilland WR. Updates in the manage-
ment of gout. Am J Med 2007; 3:221-4.

5. Kelley W, Schumacher HR. Crystal induced in-
flammation: gout and hyperuricemia. En Ke-
lley WN. Textbook of Rheumatology. Editorial
WB Saunders. Philadelphia, 2004.

6. Stamp LK, O’Donnell JL, Chapman PT. Emer-
ging therapies in the long-term management
of hyperuricemia and gout. Int Med J 2007;
37:258-66.

7. Underwood M. Diagnosis and management
of gout. BMJ 2006; 332:1315-9.

8. Winzenberg T. Colchicine, what is its place in
the management of acute gout? AFP 2007;
7:528-9.

ALGORITMO TERAPÉUTICO DE GOTA AGUDA

Cristales de urato monosódico
en líquido sinovial
Criterios del Colegio America-
no de Reumatología

Considere diagnósticos
diferenciales

NO

NO

Refractaria a tratamiento?

AINES por 3 a 5 días
Colchicina 0.5 mg. VO cada
hora hasta aparición de efectos
adversos, o dosis máxima de 2
a 4 mg.

Ciclo corto de este-
roides VO o IV si no
hay tolerancia a VO

Corticoide
intraarticular

¿Monoarticular?

Hemograma
VSG,
Acido úrico
Función renal

Contraindicación
para uso de AINES o
colchicina

¿Poliarticular?

NO

Tratamiento convencional

Sospecha de gota
Confirme el diagnóstico

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