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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

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GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA
GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA

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Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

ETIOLOGÍA

La insuficiencia suprarrenal, mejor llamada

insuficiencia adrenocortical primaria o en-
fermedad de Addison, puede ser aguda o
crónica y se caracteriza por destrucción de la cor-
teza suprarrenal con falla en la producción de glu-
cocorticoides, mineralocorticoides y esteroides
sexuales.

Hasta la era antibiótica la mayoría de los casos
se debían a tuberculosis. Desde que esta última
enfermedad es tratable, la mayoría de casos es
de origen autoinmune, aunque el resurgimiento
de la misma y el auge de las inmunodeficiencias
pueden estar reversando nuevamente los facto-
res etiológicos.

La insuficiencia puede estar asociada con otras
enfermedades autoinmunes como pueden ser
las tiroiditis, la diabetes tipo I, la anemia pernicio-
sa, el hipoparatiroidismo y la falla ovárica. Causas
menos frecuentes las constituyen las neoplasias,
el Sida, la amiloidosis y las infecciones micóticas,
lo mismo que las adrenalectomías quirúrgicas o
quimioterapéuticas en cáncer de seno.

La hemorragia intracapsular (antes denominada
“apoplejía suprarrenal” o “crisis addisoniana”),
muy rara causa de insuficiencia aguda, puede
complicar las coagulopatías, la enfermedad trom-
boembólica o la sepsis postoperatoria.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe
a la falla en los mecanismos hipotálamo-hipofi-
sarios que determinan la secreción de hormona
adrenocorticotrófica (ACTH) y la hormona o factor
liberador de la misma (CRH o CRF). Sin producción
de CRF es casi nula la producción de ACTH.
Causa frecuente es la suspensión repentina de
tratamientos con dosis altas de glucocorticoides
(mayores de 25 mg de cortisol o su equivalente
por día) que suprimen por largo tiempo dicha se-
creción.
Causas más raras las constituyen los traumatismos
craneanos o los panhipopituitarismos que pue-
den observarse también posparto.

DIAGNÓSTICO

La tríada diagnóstica la constituyen fundamental-
mente hipovolemia, hiponatremia e hipotensión

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arterial. Otras manifestaciones incluyen debilidad,
anorexia, malestar y pérdida de peso; debe po-
nerse especial atención a la presencia de zonas
hiperpigmentadas, principalmente en la mucosa
gingival, pliegues cutáneos, zonas de presión o
cicatrices, aunque ellos pueden asociarse a zonas
de vitiligo (autoinmune).

Pueden coexistir también hiperemesis, y períodos
de diarrea o estreñimiento, mialgias, artralgias, hi-
potensión postural y dolores abdominales. Estos
suelen ser más frecuentes en la enfermedad agu-
da. Los mareos y la hipotensión se presentan en
más del 80% de los pacientes. Puesto que la glán-
dula suprarrenal tiene una gran reserva, se necesi-
ta que se destruya más de 90% de la misma antes
de la aparición notoria de síntomas y signos.

En los cuadros más extremos pueden presentarse
alteraciones mentales como confusión, psicosis
aguda, delirio o coma. Otros pueden complicar-
se con hipercalcemia e hiperpotasemia, con apa-
rición de arritmias cardiacas, o con hipoglicemia
sintomática. Todas estas manifestaciones pueden
ser de aparición gradual o presentarse como com-
plicaciones de casos de estrés quirúrgico, trauma-
tismos o infecciones sistémicas que hacen más
difícil el diagnóstico.

De esencial valor diagnóstico son las mediciones
de cortisol en plasma tanto en la mañana como
en la tarde (los niveles matutinos suelen ser ma-
yores que los vespertinos) y las de electrolitos para
determinar la hiponatremia y la hiperkalemia.

También pueden determinarse los niveles circu-
lantes de ACTH, aunque esta técnica es más difícil
y costosa y no disponible en todos los laborato-
rios. Rara vez hay elevación de las transaminasas
hepáticas. No es infrecuente la aparición de hi-
poglicemia, hipercalcemia, acidosis metabólica y
respiratoria, y en el cuadro hemático anemia nor-
mocítica con moderada neutropenia, eosinofilia y
linfocitosis.

Cuando se sospecha insuficiencia secundaria la
determinación de cortisol antes y después de la
administración intravenosa de ACTH (el llamado

“synacthen test” de los ingleses) puede llevar al
aclaramiento de los factores etiológicos.

Otros elementos diagnósticos como la radiografía
o la escanografía de tórax (en busca de lesiones
tuberculosas) o la escanografía de abdomen pue-
den revelar disminución del tamaño suprarrenal o
presencia de calcificaciones intraglandulares.

TRATAMIENTO

En los casos agudos el tratamiento debe estar di-
rigido ante todo a controlar la hipovolemia (me-
diante infusiones salinas o de plasma) con la
administración en forma de bolo o de goteo con-
tinuo de 100 mg de fosfato o de hemisuccinato
de hidrocortisona, dosis repetida cada 6 horas du-
rante las primeras 24 horas. También puede agre-
garse acetato de desoxicorticosterona 2 a 3 mg
en suspensión oleosa por vía intramuscular, de-
pendiendo de los niveles de hipotensión arterial.

La mayoría de los pacientes agudos requiere entre
3 y 4 litros de líquidos intravenosos durante el pri-
mer día. Obviamente, deberán atenderse las otras
causas (trauma, estrés agudo, infecciones) que
hayan precipitado la falla suprarrenal.

En los casos crónicos el ideal es el mantenimiento
con glucocorticoides de intensa actividad minera-
locorticoide como la 9-a-fluorhidrocortisona (0,1 a
0,2 mg diarios) por vía oral.

En caso de no conseguirse deberán administar-
se dosis diarias de 30 mg de hidrocortisona o su
equivalente en prednisona o prednisolona (5 a 7,5
mg por día) ajustando o fraccionando la dosis de
acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Este
deberá llevar una manecilla advirtiendo sobre su
condición y el tipo de tratamiento que deba ad-
ministrarse en caso de pérdida del conocimiento,
accidentes o complicaciones agudas.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endo-
crinol Metab Clin N Am 2006; 35:767-75.

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2. Jacobson L. Hypothalamic–pituitary–adreno-
cortical axis regulation. Endocrinol Metab Clin
N Am 2005; 34:271–92.

3. Kwon K, Tsai V. Metabolic emergencies. Emerg

Med Clin N Am 2007; 25:1041-60.

4. Sakharova O, Inzucchi S. Endocrine as-
sessments during critical illness. Crit Care Clin
2007; 23:467-90.
5. Torrey S. Recognition and management of
adrenal emergencies. Emerg Med Clin N Am
2005; 23:687-702.

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