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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

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GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA
GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA

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Fernando Lizcano, MD, PhD
Sección de Endocrinología
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética es una de las urgen-

cias endocrinológicas más comunes y serias a
las que se ve enfrentado el médico de urgen-
cias; por lo tanto, se debe hacer especial énfasis
en el cuidado de la enfermedad y en la detección
temprana de las exacerbaciones.
En la mayoría de los casos, se presenta en pacien-
tes ya conocidos como diabéticos. Anteriormente
se creía que era patognomónico de los diabéticos
tipo I, pero, en la actualidad, se reconoce que tam-
bién ocurre en la diabetes tipo II, especialmente
en pacientes de ascendencia afroamericana.
La cetoacidosis diabética puede presentarse por
la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acide-
mia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por
la American Diabetes Association, como glucosa
mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de
7,30, bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, bre-
cha aniónica mayor de 10 y cetonemia.
Uno de los principales factores precipitantes son
las infecciones, responsables de casi la mitad de
los casos.

La cetoacidosis diabética se produce por la au-
sencia absoluta o relativa de insulina. Su pato-
génesis compromete la deficiencia de insulina,
con aumento de la concentración de hormonas
contrarreguladoras, como el glucagón, las cateco-
laminas, el cortisol y la hormona del crecimiento,
que disminuyen la utilización de glucosa por los
tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la pro-
ducción de cuerpos cetónicos, que constituyen
cambios metabólicos propios de la enfermedad.

Entre la población pediátrica con diabetes tipo I, es
la causa más importante de morbilidad y mortali-
dad, por lo cual el reconocimiento temprano de
sus manifestaciones es vital para evitar y disminuir
las complicaciones asociadas con esta patología.

La insulina es la hormona clave para la regulación
de la glucosa sanguínea y sus funciones incluyen
captación de la glucosa, transporte intracelular y
aumento de los depósitos de glucógeno y grasa.
Si existe déficit de insulina, se presenta una res-
puesta exagerada al ayuno, que incluye aumento
de la producción de glucosa por el hígado, me-
diante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, des-
de los depósitos de proteínas y grasas.

Guías para Manejo de urGencias

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EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente, la morbimortalidad por cetoacidosis
diabética ha disminuido de manera importante.
Su incidencia oscila entre 1 y 10%, aunque es muy
variable en las series publicadas. En el estudio
EURODIAB, los pacientes que acudieron a los ser-
vicios de urgencias por este motivo representaron
el 8,6% del total de casos atendidos. En los Esta-
dos Unidos, el número de ingresos es más bajo,
60 por 1.000 diabéticos. La tasa de mortalidad de
la cetoacidosis diabética varía entre 2 y 5%; sin
embargo, en ausencia de insulina para adminis-
tración exógena, la mortalidad es del 100%. Esta
tasa se relaciona con la edad, la falla o el retraso
en el diagnóstico, las complicaciones asociadas
con el tratamiento, tales como los trastornos elec-
trolíticos (fundamentalmente del potasio) y los
factores desencadenantes como la sepsis.

PRESENTACIÓN

La presentación de la cetoacidosis diabética es
rápida: usualmente, dentro de las primeras 24 ho-
ras. Sin embargo, algunas veces el inicio de los
síntomas puede tardar varios días, antes de su de-
sarrollo. Es frecuente en pacientes jóvenes y con
diabetes tipo I. Normalmente, la presentación de
los síntomas se da con vómito y dolor abdominal,
previa historia de poliuria, polidipsia y pérdida de
peso.

Las manifestaciones clínicas son consecuencia de
las rápidas alteraciones funcionales que ocurren
en el metabolismo energético. La hiperglucemia
produce aumento de la diuresis, con pérdida de
3 a 10% del peso corporal. Contribuyen a este
cuadro de deshidratación, la hiperventilación y el
vómito. La ausencia de insulina, la acción antago-
nista del cortisol y la hormona de crecimiento au-
mentan los niveles de los ácidos grasos libres, que
son oxidados en el hígado para producir cuerpos
cetónicos, ß-hidroxibutrato y acetoacetato, lo cual
lleva a acidosis metabólica. La compensación de
la acidosis por medio de la hiperventilación no es
suficiente para restablecer el estado ácido-básico
normal, sumado a factores agravantes como la

deshidratación, que empeora el estado clínico del
paciente y produce falla renal y colapso circulato-
rio.
Cuando la cetoacidosis diabética se presenta
como manifestación inicial de la diabetes mellitus,
usualmente existen síntomas previos de aparición
insidiosa y síntomas de enfermedades desenca-
denantes de la circunstancia aguda, como las in-
fecciones respiratorias o urinarias, por ejemplo.
También puede ser de aparición aguda, sin enfer-
medad concomitante, como en el caso de un pa-
ciente con diabetes mellitus ya establecida que,
por olvido o de forma deliberada, ha omitido la
aplicación de insulina. En estos casos, si el control
de la glucemia se ha realizado en forma estricta,
la cetoacidosis diabética puede presentarse con
cifras de glucemias no muy elevadas, del orden
de 250 mg/dl.

SÍNTOMAS

1. Asociados a hiperglucemia:

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.

2. Asociados a acidosis y deshidratación:

• Dolor abdominal.
• Hiperventilación.
• Confusión y coma.

3. Otros síntomas:

• Vómito.
• Proceso intercurrente (infección del siste-
ma respiratorio y el urinario).

• Astenia y malestar general.

SIGNOS

1. Deshidratación. Algunos signos pueden deter-
minar el porcentaje de peso corporal que puede
correlacionarse con el promedio de déficit de lí-
quidos (tabla 1).

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Tabla 1. Grados de deshidratación

Leve <3%

Moderado 3-10%

Grave 10%,
shock 15%

Apariencia

Alerta

Letargia, polidipsia

Somnoliento, frío

Turgencia de la pielNormal

Ausente

Ausente

Mucosas

Húmedas

Secas

Muy secas

Presión arterial

Normal

Normal o baja

Baja para la edad

Pulso

Normal

Acelerado

Acelerado y débil

Ojos

Normal

Hundidos

Muy hundidos

Fontanelas

Normal

Hundidos

Muy hundidos

2. Acidosis

• Respiración con olor a frutas (cetona).

• Dolor abdominal a la palpación.

• Coma, que puede estar presente en 10% de

los casos.

• Respiración de Kussmaul (hiperventilación).

ETIOLOGÍA

1. En 25% de los pacientes, la manifestación ini-
cial de la diabetes mellitus tipo I es un cuadro
de cetoacidosis diabética.
2. Infección del aparato respiratorio o el urina-
rio.
3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento
con insulina.
4. Alteraciones emocionales y mala adaptación
a su enfermedad.
5. Alcoholismo.
6. Abuso de sustancias, como anfetaminas.
Entre los diagnósticos diferenciales de la cetoaci-
dosis diabética, está la acidosis metabólica de bre-
cha aniónica alta, que se observa en casos como
la acidosis láctica y la sobredosis de salicilatos,
metanol, paraldehído y etilenglicol. También se
puede observar en enfermedades respiratorias

como asma o neumonías, y trastornos electrolíti-
cos como hipopotasiemia, entre otros.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

El hallazgo principal es la hiperglucemia, con dis-
minución sustancial de sodio, potasio, magnesio,
fosfato y agua. La cetoacidosis diabética puede
afectar el funcionamiento normal de la enzima
lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicé-
ridos y pseudohiponatremia.

Glucosa sanguínea. Se deben hacer determina-
ciones frecuentes, mínimo cada hora.

Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o me-
nos reflejan estadios moderados a gráves, y los
niveles de bicarbonato reflejan el grado de la aci-
dosis.

Potasio. Inicialmente puede estar normal o alto,
a pesar de un considerable déficit del contenido
corporal de potasio, debido a que la acidosis saca
el potasio de las células. Esto se contrarresta pos-
teriormente con la insulina, que introduce de nue-
vo el potasio al espacio intracelular. Este aspecto
puede disminuir los niveles sanguíneos rápida-
mente. Durante las primeras horas de iniciado el
tratamiento, es obligatorio determinar los niveles
de potasio en forma horaria, teniendo la precau-
ción de monitorizar al paciente por el riesgo de
aparición de arritmias.

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Sodio. Se produce hiponatremia por efecto de la
dilución dilucional.

Hemograma. Se encuentra leucocitosis, incluso
en ausencia de infección.

Uroanálisis. Permite determinar la presencia de
cetonas, además de descartar infección.

Fosfato, calcio y magnesio. Estos electrolitos se
ven invariablemente disminuidos, pero carecen de
una clara importancia en el seguimiento clínico.

IMAGINOLOGÍA

Radiografía de tórax. Descarta infección respi-
ratoria y determina el estado de los pulmones,
corazón y demás estructuras visualizadas en este
estudio.

Tomografía cerebral. Se usa en pacientes en
coma o con edema cerebral.

ELECTROCARDIOGRAMA

1. Alteraciones en hipopotasiemia:

• Depresión de segmento ST.
• Onda T plana o bifásica.
• Onda U prominente.

2. Alteraciones en hiperpotasiemia:

• Ondas T picudas.
• Complejo QRS ancho.
• Desaparición de ondas P.

TRATAMIENTO

Entre los principales objetivos están optimizar la
reanimación hídrica, disminuir los niveles de glu-
cosa en sangre, corregir los trastornos electrolíti-
cos y tratar las causas desencadenantes. Se debe
estar alerta ante síntomas de deterioro como cefa-
lea persistente y disminución del nivel de concien-
cia, los cuales hacen sospechar edema cerebral,
lo que hace pertinente continuar el tratamiento
en la unidad de cuidado intensivo.

Medidas generales

• Acceso venoso con aguja de grueso calibre,

20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina.
Puede necesitarse otra línea venosa para la
toma de muestras de laboratorio.

• Sonda nasogástrica si el paciente está incon-
ciente o hay vómito.

• Sonda uretral para cuantificación de diuresis.

Los siguientes son lineamientos generales que
deben ser modificados si las condiciones de pér-
dida de líquidos permanecen; es imperativo eva-
luar el balance hídrico cada hora.

En los niños, si existe importante acidosis y com-
promiso circulatorio, se pueden administrar 10 a
20 ml/kg de solución salina normal (NaCl) al 0,9%
durante los primeros 30 minutos. En el adulto, se
puede administrar un litro de solución salina nor-
mal (NaCl) al 0,9% en la primera hora. Se puede
realizar reemplazo de la mitad del déficit hídrico
durante las primeras 6 horas y el resto se puede
remplazar durante 24 horas.

Una vez hayan descendido los niveles de gluce-
mia a menos de 250 mg/dl, se cambian los líqui-
dos por dextrosa en agua destilada (DAD) al 5% y
se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral
se haya restablecido.

Tratamiento específico

Terapia de insulina. La insulina disminuye la ce-
togénesis e inhibe la liberación de ácidos grasos
libres, aumenta la captación periférica de glucosa
y disminuye su producción a nivel del hígado.

Se utiliza insulina cristalina vía intravenosa (IV).
Cuando el diagnóstico de diabetes mellitus se
hace en pacientes cuya primera manifestación es
la cetoacidosis, se puede realizar el cálculo de ad-
ministración a 0,1 U/kg por hora; en los que ya se
ha diagnosticado diabetes, se administra insulina
a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora. La disminución

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de los niveles de glucemia debe ser gradual, en
promedio, de 100 mg/ml por hora.

La infusión de insulina continúa previniendo la
hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos
después de haber iniciado la administración sub-
cutánea de insulina.

Provisión de electrolitos

Potasio. Los niveles séricos iniciales pueden estar
dentro de límites normales o elevados. Se debe
establecer la correlación entre los niveles séricos y
el reemplazo de potasio (tabla 2).

Tabla 2. Niveles séricos de potasio
y reemplazo

Potasio sérico
(mEq/L)

Infusión de potasio (KCl)

<2,5 mEq/L

1 mEq/kg durante una hora

2,5-3,5 mEq/L

40 mEq/L

3,5-5 mEq/L

20 mEq/L

5-6 mEq/L

10 mEq/L

>6 mEq/L

Detener infusión y repetir en 2
horas

Bicarbonato. En general, no es aconsejable ad-
ministrar bicarbonato; se puede considerar su
administración cuando el pH desciende a 7,0.

COMPLICACIONES

Edema cerebral. Es la complicación más impor-
tante de la cetoacidosis diabética. El riesgo de
edema cerebral es de 0,4% en los pacientes con
diabetes mellitus ya establecida y de 1,2% en los
casos nuevos. La tasa de mortalidad es de 25 a
30% y el déficit neurológico se presenta en 35%
de los casos. Las causas no son del todo claras;
depende de la velocidad de la corrección del

déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del
tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es
importante la evaluación neurológica frecuente
para detectar la aparición de signos como cefalea
intensa, confusión, deterioro del estado de con-
ciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema,
respiración irregular y disminución del pulso.

Síndrome de dificultad respiratoria del adul-
to. Se observa frecuentemente en pacientes
jóvenes. Inicialmente se evidencian taquipnea
y cianosis como síntomas guía. Hay hipoxia e in-
filtrados difusos y bilaterales en la radiografía de
tórax; sin embargo, su detección precoz se hace
mediante la medición de gases arteriales. Precisa
tratamiento en una unidad de cuidados intensi-
vo y su pronóstico es reservado.

Otras complicaciones. Se pueden presentar
complicaciones tromboembólicas, edema agu-
do del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis lác-
tica, neumomediastino y necrosis gástrica.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al.
A mortality prediction model in diabetic ke-
toacidosis. Clin Endocrinol 2002; 57:595-601.

2. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Over-
view of the diagnosis and management of
diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;
331:243-51.

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emergencies. Postgrad Med J 2007; 83:79-
86.

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crises in diabetes mellitus: diabetic ketoaci-
dosis and hyperglycemic hyperosmolar sta-
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ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;331:243-51.

Manejo de paciente adulto con Cetoacidosis

Iniciar con líquidos I.V: 1.0L de Solución Salina 0.9%/hora (15-20 ml/kg/h).

Líquidos I.V.

Valorar estado Hidratación

Shock Hipovolémico

Shock Carediogénico

Hipotensión Leve

Continuar con

NaCl 0.9% (1.0L/h)

Monitoreo

Hemodinámico

Evaluar el sodio sérico

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL

Cambiar a dextrosa 5% con solución salina 150-250ml/h

con insulina (0.05-0.1 UI/kg/h/ IV o 5-10 UI SC cada 2h, con

el fn de conservar la glucosa entre 150 a 200mg/dL hasta

que el control metabólico es obtenido.

Realice monitoreo cada 2-4h hasta alcanzar lal estabilidad.

Realice la búsqueda de los factores precipitantes, luego de

solucionar la acidosis, determine glucosa sérica cada 4h y

administre insulina cristalina S.C. con aumentos de aprox. 5 UI por

incrementos de 50mg/dL de glucosa.

Valore la administración de NaHC03

como último recurso para acidosis

y si el pH es menor de 6.9. Diluya

NaHC03 (100 m mol) en 400 ml de

H2O y administre por infusión a 200

L/h. Es importante realizar monitoreo

de Potasio

Si el potasio es <3.3 mEq/L

mantenga insulina y administrar

400 mEq potasio xh.

Monitorear cada hora y mantenga el

potasio sérico 4-5 mEq/I.

Si los niveles de glucosa no descienden al

menos 50-70mg/h, se puede doblar la infusión de

Insulina I.V o puede continuar con bolos de 15 UI

de insulina I.V.

Continuar con Insulina 0.1 UI/kg/h, sea como

infusión o aplicación S.C. o I.M. horaria.

Insulina Cristalina

0.15 UI/kg como

bolos I.V.

Por vía I.V.

Por vía S.C./I.M.

Insulina Cristalina

0.4 UI/kg

como bolos S.C./I.M.

Alto

Normal

Bajo

Continuar con NaCl

0.45% (4-14ml/kg/h)

dependiendo del estado

de hidratación

Continuar con NaCl

0.9% (4-14ml/kg/h)

dependiendo del estado

de hidratación

Insulina

Potasio y Bicarbonato

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