P. 1
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II

3.0

|Views: 20.879|Likes:
GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA
GUIAS DE PRACTICA CLINICA- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL 3ra EDICION, 2009; MEDICINA INTERNA

More info:

Published by: David Fernando Lozada Poveda on Aug 23, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/03/2015

pdf

text

original

Sections

Édgar Celis, MD, FCCM
Jefe Sección de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Rosemary Jiménez Haag, MD
Postgrado, Anestesiología y Cuidado Crítico
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN

La hipotermia es una entidad frecuente en los

países del hemisferio norte, donde hay esta-
ciones invernales con descensos marcados
de la temperatura ambiental. Pero en las zonas
tropicales, como Colombia, y en las regiones de
la cordillera andina, con nevados y montañas de
gran altitud, también se presentan casos graves
de hipotermia. El conocimiento de los efectos
fisiológicos de la hipotermia es esencial para el
abordaje terapéutico de los pacientes afectados.
Un análisis integral de los factores de riesgo intrín-
secos del paciente, de los factores ambientales,
de la historia clínica y el examen físico, es necesa-
rio para establecer el diagnóstico y realizar trata-
miento adecuado.

En Estados Unidos ocurren más de 650 muertes
anuales por hipotermia (Jurkovich, 2007). Los Cen-
tros para el Control y Prevención de la Enfermedad
(CDC, Atlanta) reportaron entre 1979 y 2002, un to-
tal de 16.500 muertes (en promedio 689 cada año;
rango entre 417 a 1021) causadas por la exposi-
ción a las bajas temperaturas naturales (Jurkovich
2007; NIH 2005).

La hipotermia ha sido estudiada no solo como
factor deletéreo para la vida, sino también como
hipotermia controlada, factor protector en situa-
ciones como el trauma craneoencefálico, eventos
cerebrovasculares agudos y en el paro cardiorres-
piratorio.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PRO-
DUCCIÓN DE CALOR Y SU DISTRIBUCIÓN

La temperatura corporal está directamente rela-
cionada con el calor específico de los tejidos.
El cuerpo produce calor en proporción a su tasa
metabólica. La primera ley de la termodinámica
establece que la energía generada por una reac-
ción química es determinada por los sustratos y
productos de dicha reacción (Sessler, 2000). Los
principales sustratos del metabolismo humano
son la glucosa, las proteínas y la grasa; los pro-
ductos del metabolismo anaerobio son el dióxi-
do de carbono y el agua. La combustión de la
glucosa y las proteínas produce 4,1 kcal/kg y la
grasa produce 9,3 kcal/kg.

Sessler (2000) describe los compartimentos térmi-
cos corporales y los mecanismos por los cuales se

Guías para manejo de urGencias

109

altera la homeostasis térmica durante la fase pe-
rioperatoria en los pacientes sometidos a proce-
dimientos quirúrgicos. Existe un compartimento
central compuesto por los tejidos mejor perfun-
didos, en los cuales, la temperatura se mantiene
relativamente uniforme, y un compartimento peri-
férico principalmente representado por los miem-
bros, la piel y los tejidos superficiales que no tiene
una temperatura homogénea y variable a través
del tiempo. La temperatura del compartimento
periférico es 2 a 4ºC menor que la del comparti-
miento central.

DEFINICIÓN

Se considera que hay hipotermia si la temperatura
central disminuye a un nivel inferior a 35 °C o 95
grados Fahrenheit (Jurkovich, 2007).
Las funciones fisiológicas del ser humano operan
a una temperatura normal constante de 37 °C en
el espacio sublingual, 38ºC en el recto, 36,5ºC en
la axila y 38,5ºC en órganos como el hígado.
Una desviación leve de los niveles térmicos nor-
males conduce a la aparición de síntomas y sig-
nos importantes y, de persistir, a lesiones tisulares
y orgánicas.
El organismo humano es capaz de disipar el calor
rápidamente mediante la evaporación del agua,
pero es mucho menos capaz de reaccionar ante
condiciones de hipotermia, lo cual determina la
elevada morbilidad que conlleva esta entidad.
La hipotermia no intencional es una disminución
de la temperatura central causada por la exposi-
ción a bajas temperaturas ambientales, como la
inmersión de una persona sana en agua helada.
La hipotermia no intencional secundaria ocurre
en pacientes con alteraciones en la termorregula-
ción o en la producción de calor, como el hipoti-
roidismo o en las intoxicaciones medicamentosas.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOTERMIA SEGÚN LA
GRAVEDAD

• Hipotermia leve: 35ºC a 32ºC (Jurkovich,
2007). Ocurren cambios adaptativos cardio-

vasculares para generar calor como taquicar-
dia, hipertensión arterial, vasoconstricción y
cambios neurológicos secundarios: disartria,
alteración del juicio, ataxia y amnesia anteró-
grada. Hay, además, aumento del consumo
de oxígeno y de la ventilación minuto. Estos
cambios son reversibles si se instauran medi-
das de recalentamiento.

• Hipotermia moderada: 32ºC a 28ºC El esca-
lofrío es abolido y la tasa metabólica dismi-
nuye. El paciente presenta alteraciones de la
conducción cardíaca con bradicardia progre-
siva al llegar a 34ºC y con un descenso total
de 50% de la frecuencia cardíaca al llegar a
28ºC. El gasto cardiaco que inicialmente ha-
bía aumentado, comienza a descender con-
comitante con la presión arterial. El sistema
de conducción cardiaco es particularmente
sensible a la hipotermia; el segmento PR, el
complejo QRS y finalmente el intervalo QT se
prolongan progresivamente.

• Hipotermia severa: 28ºC a 20ºC, arritmias
tales como la fibrilación auricular, bradicardia
severa y arritmias ventriculares son comunes,
y la asistolia ocurre con temperatura menor
de 25 ºC.

• Hipotermia profunda: 20ºC a 14ºC, paciente
en asistolia.

• Hipotermia extrema: temperatura inferior a
14ºC incompatible con la vida, a excepción
de la inducción controlada con fines terapéu-
ticos.

Los factores de riesgo más significativos para pre-
sentar hipotermia son la edad avanzada, las alte-
raciones del estado mental, el abuso de sustan-
cias ilícitas, las condiciones patológicas como el
hipotiroidismo, el hipoadrenalismo, el trauma y la
hipoglicemia.

La hipotermia crónica se desarrolla en pacientes
con alteraciones de los mecanismos generadores
de calor (pacientes adultos mayores y críticamen-
te enfermos o debilitados) o que viven en con-
diciones de exposición a bajas temperaturas de

Guías para manejo de urGencias

110

forma crónica y que con el paso del tiempo se
autorregulan a una nueva temperatura basal.

Un análisis multicéntrico de 428 casos de hipo-
termia accidental reportó una tasa de mortalidad

de 17% (Jurkovich, 2007); sin embargo, en otros
estudios se reportan tasas tan altas como 80%,
especialmente si el paciente está críticamente en-
fermo o con una infección aguda.

Definiciones clínicas y causas de hipotermia

CAUSAS

CONTEXTO

Accidental

Exposición recreacional, deportiva, ambiental.

Terapéutica

Paro cardiorrespiratorio, cirugía cardiovascular, preservación
de órganos.

Inducida por medicamentos y otras sustanciasAlcohol, barbitúricos, fenotiazinas, morfina, anestésicos.

Disfunción del sistema nervioso central

Trauma espinal, hipopituitarismo, eventos cerebrovasculares.

Disfunción hipotalámica

Encefalopatía de Wernicke, anorexia nerviosa, trauma craneo-
encefálico, pinealoma, otros tumores.

Metabólica

Hipoglicemia, hipotiroidismo, hipoadrenalismo, desnutrición.

Disfunción cutánea

Quemaduras, eritrodermia.

Trauma

Trauma mayor

FISIOPATOLOGÍA

La respuesta fisiológica a la hipotermia es una se-
rie de cambios transicionales que ocurren dentro
de un rango muy exacto de cambio de la tempe-
ratura.

El consumo de oxígeno por unidad de tiempo
(VO2) se incrementa rápidamente con la disminu-
ción de la temperatura corporal. Descenso de la
temperatura central tan pequeño como 0,3ºC se
asocia con un aumento de 7% en el VO2, y las re-
ducciones de la temperatura entre 0,3ºC y 1,2 ºC
se asocian con un incremento de 92% del VO2 y
aumento proporcional de la ventilación minuto.

Los pacientes con hipotermia postoperatoria in-
crementan su consumo de oxígeno hasta un 35%
y la producción de dióxido de carbono hasta un
65% después de la emergencia anestésica; cuan-

do el impulso termostático reaparece, inicia el es-
calofrío como un mecanismo productor de calor
que resulta ineficiente ya que el calor generado
se localiza en la superficie corporal y por lo tanto,
se pierde al entrar en contacto con el ambiente
quedando solamente un 45% retenido por el pa-
ciente (Sessler, 2000).

La alterada utilización del oxígeno resulta en me-
tabolismo anaerobio, acidosis y estrés cardiopul-
monar significativo que finalmente empeora la
fisiología anormal de la hipotermia y aumenta el
riesgo de infección de la herida quirúrgica, así el
nivel de disminución de la temperatura sea leve.

El impulso ventilatorio también se ve incrementa-
do durante las etapas tempranas de la hipotermia,
pero progresivamente se produce depresión respi-
ratoria cuando la temperatura disminuye más allá
de los 33ºC, resultando en una reducción de la

Guías para Manejo de urGencias

111

ventilación minuto (Jurkovich, 2007; Sessler, 2000).
Estos cambios usualmente no son problemáticos
hasta que la temperatura alcanza un nivel inferior
a los 29ºC.
La hipotermia contribuye al aumento de la pro-
ducción de moco (broncorrea por frío) y además
deprime el reflejo de la tos y la mecánica ciliar, lo
cual, predispone al paciente a presentar atelecta-
sias y aspiración. El edema pulmonar no cardiogé-
nico ha sido reportado especialmente en pacien-
tes ancianos sometidos a períodos prolongados
de hipotermia.
La hipotermia produce arritmias y trastornos de
la conducción miocárdica. Los trastornos más
frecuentes son bradiarritmias, bloqueo auriculo-
ventricular de primer grado, prolongación del PR,
del complejo QRS y del intervalo QT. También se
presentan anormalidades en la repolarización con
cambios en el segmento ST y en la onda T.
La onda J, u onda Osborn, que es una deflexión
en la unión del complejo QRS con el segmento
ST, ocurre en 80% de los casos, sin que se pue-
da considerar como un hallazgo patognomónico,
porque con cierta frecuencia se observa en pa-
cientes normales.
La respuesta neurológica a la hipotermia está
representada por una pérdida progresiva de la
lucidez y de los reflejos tendinosos profundos,
y eventualmente, por hipotonía muscular. Es co-
mún la amnesia en los pacientes con temperatura
inferior a 32ºC, y entre 31ºC y 27ºC usualmente
hay pérdida de la conciencia (Cheung et al, 2006;
den Hertog et al; Jurkovich, 2007).
La reducción de la presión arterial y del gasto car-
díaco causados por la hipotermia ocasiona la dis-
minución secundaria de la tasa de filtración glo-
merular sin disminución del gasto urinario, que se
mantiene por deterioro de la reabsorción tubular
de sodio (diuresis fría). La vasoconstricción resulta
además en un incremento inicial del volumen san-
guíneo central relativo que mantiene la diuresis.
El íleo, el edema de las paredes intestinales, la
baja “detoxificación” de sustancias por el hígado,
las erosiones puntiformes de la mucosa gástrica

(úlceras de Wischnevsky), la hiperamilasemia y
raramente la pancreatitis hemorrágica son unas
de las respuestas del sistema gastrointestinal a la
hipotermia.

La hiperglicemia es un hallazgo común en pacien-
tes hipotérmicos. La hipoglicemia ocasiona inhibi-
ción de la liberación de insulina y de su captación
por los receptores de membrana cuando la tem-
peratura desciende a menos de 30ºC. La adminis-
tración exógena de insulina debe evitarse, porque
puede producir hipoglicemia de rebote durante el
recalentamiento.

Las alteraciones en las concentraciones de los
electrolitos séricos son impredecibles, pero el
potasio sérico sufre una elevación ligera en los
pacientes hipotérmicos por disfunción tubular re-
nal, por la acidosis y por la escisión del glucógeno
hepático.

La hipotermia también puede suprimir la función
de adhesión molecular de las células endotelia-
les, lo que puede explicar parcialmente la mayor
incidencia de complicaciones infecciosas en los
pacientes hipotérmicos.

Una disminución de la temperatura central de tan
solo 1,9ºC aumenta hasta tres veces la incidencia
de infección de la herida quirúrgica luego de re-
secciones de colon y aumenta la duración de la
hospitalización hasta en 20%.

La hemoconcentración es común en pacientes
hipotérmicos con el consecuente aumento de la
viscosidad sanguínea y alteración de la reología.
Se observa además leucopenia y coagulopatía si
la lesión persiste.

La hipotermia produce alteración cualitativa y
cuantitativa de la función plaquetaria. La trombo-
citopenia se debe a supresión medular y a secues-
tro esplénico.

La función plaquetaria se altera por la disminución
del tromboxano B2. La medición de los tiempos de
coagulación en el laboratorio subestima los valo-
res reales, puesto que normalmente el análisis se
hace con temperatura de 37ºC (Jurkovich, 2007).

Guías para Manejo de urGencias

112

En casos de hipotermia severa prolongada, la con-
tinuidad de la hipoperfusión, la hipoxemia y la de-
presión miocárdica conduce a alteraciones neu-
rológicas severas, acidosis metabólica, disfunción
miocárdica, compromiso respiratorio, disfunción
orgánica múltiple y muerte.

TIPOS DE LESIONES POR EXPOSICIÓN AL FRÍO
Y TRATAMIENTO

Las lesiones causadas por exposición al frío son el
resultado del congelamiento directo de los tejidos
o de una lesión más crónica sin congelación que
se produce por exposición de los tejidos a tem-
peraturas que se encuentran apenas arriba del
punto de congelación (1,6 ºC a 10ºC) (Aslam et al,
2006; Jurkovich, 2007).

1. Lesión por congelación. Es causada por el
congelamiento directo de los tejidos y la for-
mación de cristales de hielo intracelulares
con deshidratación celular y oclusión micro-
vascular. Se clasifica en grados de I a IV se-
gún la gravedad de la lesión. El tratamiento
inicial es aplicable para todos los grados de
lesión.

• Primer grado. Congelamiento tisular con hi-
peremia y edema sin formación de ampollas
o necrosis.

• Segundo grado. Congelamiento tisular con
hiperemia, edema y formación característica
de vesículas y ampollas.

• Tercer grado. Congelamiento tisular con
muerte del tejido subcutáneo y necrosis cutá-
nea, y vesículas hemorrágicas que suelen ser
más pequeñas que las del segundo grado.

• Cuarto grado. Necrosis tisular, gangrena, pér-
dida de tejido subcutáneo, músculos y tejido
óseo. La parte afectada aparece dura, fría,
blanca e insensible.

La evidencia sugiere que la lesión por congelación
tiene dos componentes (Jurkovich, 2007): lesión
inicial y lesión por reperfusión. La respuesta ini-
cial consiste en vasoconstricción y cortocircuitos

arteriovenosos aliviados por vasodilatación inter-
mitente; si la exposición se prolonga este meca-
nismo falla y se pierde la sensación dolorosa entre
7ºC y 9ºC.

La temperatura del tejido en congelación se
aproxima a la del ambiente hasta menos 2ºC,
punto en el cual se forman cristales de hielo in-
tracelulares, la presión osmótica del intersticio au-
menta atrayendo agua hacia él y produciendo hi-
perosmolaridad celular, pérdida de las funciones
enzimáticas y muerte celular. A nivel intravascular
ocurre disrupción de las células endoteliales, sedi-
mentación y cese de la circulación.

El tratamiento inicial consiste en retirar el pa-
ciente del ambiente frío, proveer el ABC de la
reanimación, proteger la zona afectada sin mo-
verla, masajearla o frotarla, administrar fluidos
endovenosos tibios y calentamiento rápido con
inmersión en agua a 40ºC a 42ºC durante 30 a
45 minutos. Es importante además proveer anal-
gesia con opioides, elevar el miembro, iniciar cu-
brimiento antibiótico, administración de toxoide
tetánico, AINES, corticosteroides, y medidas com-
plementarias como la aplicación de aloe vera y
sulfadiazina de plata (Baronov et al, 2007; Jurko-
vich, 2007).

La terapia trombolítica con activador tisular del
plasminógeno intravenoso o intraarterial o la ad-
ministración de vasodilatadores como la reserpina
y la tolazolina o de heparina no fraccionada son
intervenciones que no han demostrado beneficio
estadísticamente significativo.

2. Lesiones sin congelación. Son las descritas
como “pernio” o “pie o mano de inmersión en
frío”.

• La lesión denominada “pernio” consiste en

nódulos, placas, máculas o pápulas prurigino-
sas rojas o violetas que usualmente afectan
el rostro, la superficie anterior de la tibia, o el
dorso de las manos o de los pies, asociadas
comúnmente a edema y vesículas por vas-
culitis dérmica. El proceso se desencadena
por la exposición repetida al frío, pero no a

Guías para Manejo de urGencias

113

temperaturas que produzcan congelación.
El tratamiento consiste en abrigar y calentar
gradualmente al paciente y elevar la parte
afectada. El masaje y la fricción están contra-
indicados.

• El “pie de inmersión en frío” o la “mano de

inmersión en frío” es una lesión no produci-
da por congelación que afecta manos y pies,
causada por la exposición crónica a condicio-
nes de humedad y temperaturas justo por en-
cima del punto de congelación, como ocurre
a los marinos, pescadores y soldados.

Al parecer, con la lesión inicial ocurre vasoespas-
mo arterial alternante con vasodilatación con pos-
terior hiperemia a las 24 a 48 horas de exposición.
Como consecuencia, en el tejido afectado se ob-
servan frío e hipoestesia o anestesia.

Con la hiperemia se desarrollan disestesias y dolor
tipo quemadura intenso. La lesión progresa a la
formación de vesículas y ampollas, con posterior
eritema, equimosis y ulceración. Las complicacio-
nes consisten en infección local, celulitis, linfangi-
tis o gangrena. Puede aparecer una fase posthipe-
rémica a las 2 a 6 semanas posteriores a la lesión
que se caracteriza por cianosis con sensibilidad
aumentada al frío.

El momento ideal para iniciar el tratamiento es
antes de la fase hiperémica. Consiste en retirar
la extremidad del frío y del ambiente húmedo, y
exponerla a un ambiente cálido y seco, elevarla
para reducir el edema y prevenir las infecciones
con medidas locales y sistémicas. El masaje y el
recalentamiento rápido están contraindicados.

Las complicaciones de este tipo de lesión a lar-
go plazo son la desmielinización nerviosa, atro-
fia muscular y osteoporosis (Baronov et al. 2007;
Jurkovich, 2007).

La forma más leve de este tipo lesión (“frostbite”)
se caracteriza por dolor y palidez inicial con ador-
mecimiento de la parte lesionada. Los más afec-
tados son los esquiadores y los individuos que
practican otros deportes en la nieve, y las zonas
involucradas son la nariz, las orejas y los extremos

de los dedos. La lesión es reversible y solo requie-
re recalentamiento.

LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA EN REANIMA-
CIÓN Y NEUROPROTECCIÓN

Recientemente se ha renovado el interés en la in-
vestigación de la hipotermia leve a moderada en
protección cerebral (Axelrod y Diringer, 2006; Ba-
ronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den Hertog
2007; Hemmen y Lyden, 2007).

La hipotermia terapéutica para protección cere-
bral se ha aplicado desde 1940. La experiencia ha
comprobado que solamente la hipotermia leve
(32ºC a 37ºC) o moderada (28ºC a 32ºC) es segura
en la práctica clínica sin soporte cardíaco (by-pass
cardiopulmonar).

En 1980, la hipotermia terapéutica para neuropro-
tección entró en desuso por los efectos adversos
observados: coagulopatía, infección y escalofrío.

Evidencia obtenida a partir de estudios en mode-
los de laboratorio demuestra que la hipotermia
leve a moderada tiene propiedades neuroprotec-
toras (Baronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den
Hertog, 2007; Hemmen y Lyden, 2007; McIntyre y
Ferguson, 2003).

En la actualidad la hipotermia solamente se reco-
mienda en casos de sobrevivientes posparo car-
diorrespiratorio y en neonatos con encefalopatía
hipóxica, ya que son los únicos casos en los cua-
les los ensayos clínicos en fase III han obtenido
resultados exitosos (Greer, 2006; Howes y Green,
2006; Ramani, 2006).

En varios países se investiga activamente sobre
técnicas efectivas de neuroprotección. Existen
varios estudios experimentales en fase III sobre
agentes farmacológicos para neuroprotección en
eventos cerebrovasculares que han resultado falli-
dos (Axelrod y Diringer 2006; Baronov et al, 2007;
Cheung et al, 2006; den Hertog, 2007).

Los pacientes con trauma craneoencefálico seve-
ro con puntaje en la escala de coma de Glasgow
de 4 a 7 al ingreso hospitalario, los mayores de 45

Guías para Manejo de urGencias

114

años de edad y los neonatos con encefalopatía
hipóxica tienen mejor respuesta a la hipotermia
(Cheung et al., 2006).

En el año 2002 se publicaron dos estudios con evi-
dencia estadística que apoya la hipotermia indu-
cida en pacientes posparo cardiorrespiratorio en
el New England Journal of Medicine (Cushman y
Warren, 2007). Ambos estudios fueron analizados
por la American Heart Association y la Internatio-
nal Liaison Committee on Resuscitation para la in-
clusión de la hipotermia terapéutica en las Guías
revisadas en el 2003 y publicadas posteriormen-
te en 2005. Las Guías afirman que los pacientes
inconscientes que sobreviven a un paro cardio-
rrespiratorio que ocurrió fuera de instituciones
hospitalarias y que presentaron fibrilación ventri-
cular o taquicardia ventricular sin pulso deben ser
sometidos a enfriamiento hasta una temperatura
de 32 °C a 34 ºC y que todos los pacientes que
sobreviven a un paro cardiorrespiratorio en el con-
texto hospitalario también deberían ser considera-
dos como candidatos para esta terapia.

Los ensayos clínicos futuros deberán enfocarse en
la instauración temprana de la hipotermia así como
en su aplicación de forma titulada y controlada en
los diferentes grupos de pacientes que podrían be-
neficiarse potencialmente de esta técnica.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada BC et al. Hypo-
thermia: evaluation, electrocardiographic
manifestations, and management. Am J Med
2006; 119:297-301.

2. Axelrod YK, Diringer MN. Temperature mana-
gement in acute neurologic disorders. Critical
Care Clinics 2006; 22:767-85.

3. Baronov D, Neligan P. Trauma and aggressive
homeostasis management. Anesthesiol Clin
North Am 2007; 25:49-63.

4. Cheung KW, Green RS, Magee KD. Systematic

review of randomized controlled trials of the-
rapeutic hypothermia as a neuroprotectant in

post cardiac arrest patients. CJEM 2006; 8:329-
37.

5. Cushman L, Warren ML. Bringing research to
the bedside: The role of induced hypother-
mia in cardiac arrest. Crit Care Nurs Q 2007;
30:143-53.

6. Den Hertog H, van der Worp, Van Gemert M,
Dippel D. B et al. Therapeutic hypothermia in
acute ischemic stroke. Expert Rev Neurother
2007; 7:155-64.

7. Greer DM. Hypothermia for cardiac arrest.
Curr Neurol Neurosci Rep 2006: 6:518-24.

8. Hemmen TM, Lyden PD. Induced hypother-
mia for acute stroke. Stroke 2007; 38:7949.

9. Howes D, Green R. Evidence for the use of
hypothermia after cardiac arrest. Canadian
Association of Emergency Physicians. CJEM
2006: 8:109-15.

10. Jurkovich GJ. Environmental cold induced in-
jury. Surg Clin North Am 2007; 87:247-67.

11. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, et
al. Prolonged therapeutic hypothermia after
traumatic brain injury in adults: a systematic
Review. JAMA 2003; 289:2992-9.

12. NHI. Hypothermia-related deaths United Sta-
tes, 2003-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2005; 54:173-5.

13. Ramani R. Hypothermia for brain protection
and resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol
2006; 19:487-91.

14. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anes-
thesiology 2000; 92:578-96.

15. Shafi NI, Mariscalco MM. Considering the use
of induced hypothermia in a pediatric patient
with traumatic brain injury: a critical appraisal
of two meta-analyses. Pediatr Crit Care Med
2006; 7:468-72.

QUINTA PARTE

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES

117

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->