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20090313 Ekg Isquemia Lesion e Infarto Ekg

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Isquemia, Lesión, Infarto

.

ISQUEMIA MIOCARDICA   Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del miocardio   Alargamiento de la duración del potencial de acción Alteración de repolarización ventricular  Afecta onda T .

. Elect.Isquemia  Extensa: gran despolarización diastólica  Disminución de la amplitud y duración del potencial de acción   Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión  Si se prolonga ocurre la necrosis  Despolarización completa de la célula (inactivable) por pérdida del grad.

acuminada y SIMÉTRICA .Isquemia Subendocárdica   Más susceptibles por que tienen mayor tensión Despolarización parcial   Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA .

Isquemia subendocárdica anterior .

« con NTG .

Isquemia Subepicárdica   Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas .

Isquemia subepicárdica .

Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior .

Isquemia Subepicárdica Anteroseptal .

LESIÓN  Más allá de la isquemia  Despolarización de la célula miocárdica   Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV Disminuye la velocidad de conducción    Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible .

Lesión Subepicárdica   Menor amplitud y velocidad de ascenso Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado .

Lesión subepicárdica Potencial subepicárdico Potencial Subendocárdico .

Lesión Subepicárdica .

.

Lesión Subepicárdica Inferior « NTG .

Lesión Subendocárdica   Disminución de amplitud. duración y de velocidad de conducción Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado .

Lesión subendocárdica Potencial Subepicárdico Potencial Subendocárdico .

Lesión Subendocárdica .

Lesión Subendocárdica .

Lesión subendocárdica .

Lesión Subendocárdica .

Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral .

de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos  Ondas Q    .04 seg.INFARTO o NECROSIS   Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal Despolarización completa   Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción 0.

.

 La especificidad en el electro es limitada    Infartos previos Circulación colateral By-pass .

Infarto Subendocárdico   No desaparecen los dipolos: QRS normal Se hará evidente lesión subendocárdica .

Infarto Subendocárdico .

Infarto Anterior .

« después de unos días .

Infarto Supepicárdico    Pérdida del tejido eléctricamente activo Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño) Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural) .

Infarto Subepicárdico .

Infarto Transmural .

Evolución en el EKG  Fase aguda: imagen de lesión  Disminuye progresivamente: 2 semanas   Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis .

Infarto Agudo .

Infarto agudo septal y lateral .

Infarto Subagudo .

Infarto Crónico .

Localización  Tercio medio: desaparece el vector septal  Ausencia de R en V1 o de Q en V6 + zonas de lesión  Tercio medio + tercio inferior: desparece el vector 2s: No R de V1V3 o Q de V5-V6 .

V1 y V2 .

V2 y V3 .V1.

Infarto Anteroseptal .

V1-V4 .

Localización  Apical   R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4 R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6  Lateral   .

Infarto Lateral .

V3 y V4 .

V1-V6 .

aVL. V1 ± V6 .DI.

DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD Diafragmático o inferior    Derecho   .Localización   Lateral alto  Desaparece en DI y aVL Desaparece en DII.

DI y avL .

DII. DIII y aVF .

Infarto Inferior    Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión proximal de la CD .

Infarto Inferior .

REPERFUSION 

Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis

Predictores 

Resolución del ST y el grado del mismo 


70% Mejor pronóstico A 30 días 4 horas posterior al infarto 60-120x¶ desencadenado por una EV 



Ondas T invertidas 

Ritmo idoventricular acelerado 

Arritmias y alteración en la conducción 
 

Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la localización y la afección que se presente Nodo sinusal 


CD (60%) Circunfleja (40%)

Circulación  Nodo auriculo ± ventricular   CD 90% Cx 10% CD y ramos perforantes septales de la DA Derecho: perforantes septales Izquierdo: DA  Has de His    .

Fascículos  Anterior  perforantes Arteria del nodo AV y perforantes  Posterior  .

en horas o días Bradicardia o bloqueos auriculoventriculares BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas .Infarto inferior  Anormalidades de conducción    Inmediatamente.

.

transmural  Primeras 24 horas  Mortalidad del 80% (falla cardiaca) .Infarto Anterior  Oclusión proximal de la DA  Alargamiento del PR <0.12 con patrón de bloqueo de rama derecha  BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i.25  QRS ancho >0.

IAM anterior con BRDHH .

Taquiarritmias    Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular  Peor pronóstico   Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada con IAM (a menos que haya cicatriz) .

«   Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia Posteriormente: manifestación de falla cardiaca .

Conclusión  Aprender a Identificar un (a) ISQUEMIA. LESION Y/O INFARTO .

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