UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiñones Cortez

ALUMNO

:

Percy Calderón Vilchez

CÓDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)
I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS  TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL • • Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

• • •

Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompañado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulsátil ,sin irradiación ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. • R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

• Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

• • • • • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

• • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .

sin presentar mayor molestias durante el.FISIOLOGICOS: • • • • • • • Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida..APARATO LOCOMOTOR • Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia. . cáncer. FAMILIARES Su padre murió por un ACV.PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo 4. • No antecedentes de TBC. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut. Hizo sus CPN en todos los embarazos. alergias. • Todos sus hijos vivos.A. 5.SIGNOS VITALES • • • • • P. no alcoholismo y toxicomanías..TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO • Aumentado.. III. Frecuencia respiratoria: 21x minut. y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna.EXAMEN GENERAL 1. tuvo todas sus vacunas.APRECIACIÓN GENERAL • • • • • • • • • • Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora 3. atendidos en hospital por profesional. malformaciones. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO 2... EXAMEN FISICO A. Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso.

LMC (paciente en decúbito dorsal) • Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. 3. sin ruidos agregados • • 2. • TÓRAX Y PULMONES: Inspección: o Forma de tórax : normolíneo o Tipo de respiración : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. no fremitos . • Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI. No adenopatias 2. B. 2. ritmicos. • ABDOMEN Inspección o Forma: o Simetría: o Movilidad: respiración Palpación o Tensión abdominal: abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la • normal . • CARDIOVASCULAR: Inspección: o Choque de punta: no observable.. • Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto.EXAMEN REGIONAL 1.-CABEZA: • No presenta deformidades. Percusión: o Sonoridad normal Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales. de buena intensidad.CUELLO: • • • No presenta deformidades Si ingurgitación yugular. no soplos.• No se palpo pulso pedio. no exostosis • Conjuntivas pálidas..

CODOS: • • • • • • • alineados sin deformidades ni tumoraciones. escoriaciones presentes. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor. la articulación escapulohumeral. MIEMBROS SUPERIORES: HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares. Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales. sin tofos.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4. MD caliente No edemas. sin movimientos involuntarios. 4. interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. alineados.o Palpación de hígado: derecho. Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. sin tofos MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. o Palpación de bazo: Percusión palpable por debajo de reborde costal no palpable • o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales: ruidos hidroaéreos presentes 4. Pulsos femoral ritmico.2. rodilla derecha con fuerza movilidad conservada. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . Cadera simetrica no bursas. esternoclavicular. MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas. MIENBROS INFERIORES: • • • • • • • • • Piel descamada sin varices. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza. . no dolor a la palpación. fuerte. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio. fuerte 65 puls por minuto. no signo de godet. Coloración de miembros :pálidos. Pulso: radial ritmico.1. acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad .

. asociada a una lesión tisular presente o potencial. Antecedente de HTA. nauseas. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores. Hemiparesia MI izquierdo.-.-Síndrome doloroso: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable. Obesidad. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora o Fuerza muscular: conservada en MS. Abdomen batraciano. espacio y persona. dislipidemia) Síndrome neurológico motor. vómitos. o descrita en términos de tal lesión”. Síndrome metabólico ( DM. decúbito dorsal obligado. SINDROMES 1. mujer.• • Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. menopausia. Síndromes: Síndrome doloroso craneal. EXAMEN NEUROLOGICO • • • Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo. disminuida en MI. LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales. dislipidémia. Síndrome climaterico. Uñas :onicomicosis en todos los dedos 5. antecedente de DM. obesidad.

2. Las fibras mas gruesas: A-beta. vísceras. y su velocidad de conducción. Es menor si hay hiperalgesia. el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. Según ello. músculos. Sin embargo. como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal.Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales.4. para Frey.I.2. los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas libres.1.. Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas. la excitación de estas fibras no produce dolor. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos.Zona receptora: . también pueden ser mecánicos. mielinizadas y de pequeño tamaño. térmicos o de otra especie. habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervios periféricos 2. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva.Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. mucosas.3. como son su calidad. producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento. a nivel de los agujeros vertebrales. BASES ANATÓMICAS: 2.. estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. Son. envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos. intensidad y localización. pues. su grado de mielinización. inespecíficos. articulaciones. se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. En las personas normales. Las fibras A-delta. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro. 2. lo mismo que el sistema conductor. El tronco del axón aferente primario. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. al bifurcarse.. Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral.Estímulos: Pueden estar en la piel. y las fibras desmielinizadas (fibras C). esto las define como nociceptores aferentes primarios. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal.

repetidos. algunas prostaglandinas. sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamación.3.Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior. al dolor de la inflamación. produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos.Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan.2. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador... Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos. los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor. En los tejidos sensibilizados.1. III. y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. 3. 3. estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. como la bradicinina.Sensibilización: Aplicando estímulos intensos. llamado sensibilización. o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. y los leucotrienos.. La sensibilización tiene mucha importancia clínica. FISIOPATOLOGÍA: 3. está favorecido por los mediadores de la inflamación. y a la hiperalgesia. Este proceso.La medula espinal y el dolor referido: . Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales. ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión. sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras.

El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares. de comienzo y terminación rápida. somáticos o viscerales. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. siendo provocado por algunos agentes químicos. los dolores se refieren a las partes periféricas. que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). Este dolor incita al individuo a huir o a pelear. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos. Se distinguen aquí 2 tipos: • Un dolor con carácter vivo. Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse. pinchazos o calor. . y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel. irritantes. punzante. Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. IV. acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Funcional: También llamado “psíquico” debido a que depende exclusivamente de la esfera síquica y no reconoce alguna causa orgánica. Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). Conducido por fibras grandes mielinizadas. Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro.

así como la iniciación brusca. se hacen sensibles a estos estímulos. trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal. el periostio. huesos y vísceras. pero si están inflamadas o lesionadas. etc. Ejemplo: corazón. etc). Se localiza en el mismo lugar donde actúa el estímulo doloroso y por lo general es superficial. con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal. duración. localización e irradiación dependen del órgano al cual afecta. o van vía vagal al bulbo y desde ahí. Por ejemplo. • Dolor por Cólicos Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos. La intensidad. ulceras gástricas. torsión. un dolor de tipo quemante. aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. Generalmente es un dolor intermitente y no constante. más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo. agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular. • Dolor por Isquemias Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrítico (cutáneo) Protopático (visceral) Límites más precisos Impreciso No es referido Referido Dolor Epicrítico: El dolor inmediato. Se distinguen 3 tipos generales característicos: • Dolor por Inflamación Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo. aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. de menor velocidad de conducción. . el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios.• Y. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas. por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos. sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos. duodenales.

Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y. Un dolor puede generarse en distintas estructuras. de un segmento corporal. Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). miocardio. etc). donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. el hombro o la mandíbula. que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria. pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. Por último. superficiales o profundas. Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente. En las enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la V. aorta. A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. De aquí que. Por ejemplo. puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. en respuesta. liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal. en la angina. o bien puede ser funcional. pericardio. En general. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. sin embargo. Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. Así. factor desencadenante. habitualmente un dolor abdominal se origina en órganos del abdomen. respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: . escápula. y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral. por ej. Puede haber aumento de la presión sanguínea. éste puede experimentarse en el brazo izquierdo. además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación. lo que permite precisar su origen. esófago o mediastino. un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente. generalizado (ej. o dolor ulceroso en el tórax). carácter. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen.

neuralgia ciática). la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). • • 3. pesantez o ardor. todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos. agudo. como pinchazo en la parte lateral del tórax. La personalidad del enfermo. generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico. otras veces. que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación. 2. Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución. para reaparecer después de algunos segundos o minutos. irradiando al hipocondrio derecho y doloroso). es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a . algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: • • Dolor constrictivo. de observación muy excepcional (por ej. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior. irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural). etc. dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal. dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. cólico renal (dolor lumbar. valorada durante la anamnesis. como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. de gran valor diagnóstico. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. Hay dolores irradiados y no irradiados. Existen sin embargo. Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar. transfixiante.ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo. propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón. Neuralgia del trigémino). Dolor pungitivo. las anomalías de origen congénito. Existen irradiaciones típicas. y de una condición anatómica. lo que dificulta el diagnóstico (por ej. el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio. por definición es impreciso. de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. y. Forma especial de neuralgia es el dolor. dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. Sin embargo. propio del dolor protopático visceral o profundo que. aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo.

Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica. transpiración aumento de la presión arterial. cólico renal. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo. Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros. suele ser brutal. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso. rabia o llanto. palidez o rubicundez de la piel. cuando pese al reposo persiste por media o más horas. es decir.exagerar sus molestias (ej. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías. obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. El dolor agudo puede ser a su vez continuo. intermitente o paroxístico. se utilizan escalas descriptivas. Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). brusco y súbito. Generalmente. dilatación pupilar (midriasis). también lo es el que impide conciliar el sueño. Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico. un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre). de gran intensidad y persistencia. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso. En clínica. 4. El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). El dolor de comienzo insidioso. Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos. suelen ser de ese tipo. Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria. inquietud psicomotora. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. cólico biliar. ansiedad o depresión. como el cólico biliar . se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. probablemente lo es. Hiposensibles). se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero. si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgésico. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes. o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta. sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso. desde la ausencia del dolor hasta dolor severo. Otros dolores. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. e intermitente el cólico intestinal. y dolor en la pancreatitis aguda. Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas.

para el músculo. no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. El esfuerzo físico significa. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. que evita la tensión de esas estructuras. El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal.duran algunas horas. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). se produce dolor por isquemia relativa. que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión. incluso el agua y con los antiácidos. como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). el cáncer gástrico o pancreático avanzado. probablemente por un mecanismo similar. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian. lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis. probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. se observan en enfermedades malignas. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. meses o incluso años después. pero el debido a obstrucción intestinal. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes. No son frecuentes los dolores crónicos continuos. al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno. en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. mayor exigencia metabólica. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. peritonitis. Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas. cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación. La angina puede ser también desencadenada por el frío. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético. El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular. 5. . Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. como en la angina de pecho y la claudicación intermitente. en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. las emociones o las comidas copiosas.

como la hipertensión arterial. el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio. la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnóstica. Por otra parte. en personas con una predisposición endógena. por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea. moviéndose de un lado a otro. fiebre. sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis). desgarro muscular.SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo. la dislipidemia. 2. un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas.es una entidad clínica controvertida que aparece. luxación articular. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores. Por otra parte. Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. etc). diarrea. elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas. con disminución en la supervivencia. El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico.6. etc). enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. etc). tos. en particular. Así. Los síntomas acompañantes (vómitos. 7. se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez. Ya señalamos que un dolor intenso. temeroso de moverse. En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. concomitantes o posteriores a un dolor. sudación fría. sensación de fatiga. la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral. . Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X. cualquiera sea su origen. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple. un dolor abdominal que acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal. ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes. En algunos casos el individuo esta muy quieto. con amplias variaciones fenotípicas. Por ejemplo.. el sujeto con un cólico renal esta inquieto. determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. lumbago o lumbociática.

Criterios mayores: .Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm.Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg . sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico.Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl . deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico.) Otros parámetros: . el Hígado Graso no alcohólico.Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) .Obesidad abdominal: . referidas colectivamente como adipocitoquinas. Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl. .Triglicéridos: ≥150 mg/dl . La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación. Acantosis Nigricans. lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio. para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico. En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto.Acantosis nigricans. y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos . los macrófagos y las células espumosas. en hombres y > de 88 cm. Una de ellas. . entre otros.Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental.Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min. la pared vascular.Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm . según los cuales. .Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas. circula abundantemente en el plasma humano. en mujeres).O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 . y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico. Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos.Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos. la adiponectina. en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar.

Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II .Hiperuricemia . metabolismo de la glucosa y del músculo . usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia. comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre.Hipercoagulabilidad . y una hipertrigliceridemia. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. Otros como inhibidores de las proteasas. Desde el punto de vista genético. termogénesis. efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer. una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado.Criterios menores: .Síndrome del ovario poliquístico . Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices. teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina. Los fármacos como corticoides.Enfermedad cardíaca coronaria. En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo.Hipertensión arterial . Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. antidepresivos. que presenta un metabolismo más bajo.Disfunción endotelial . se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina . hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis.Microalbuminuria . En la menopausia por predominio de los andrógenos. antipsicóticos. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral. etc) que a enfermedades metabólicas. linfedema. En ella predomina la lipogénesis. antihistamínicos podrían tener como. con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina.

y finalmente. La microalbuminuria. disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas. es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). la presencia de proteínas en orina. 3. eventos cardiovasculares. con aumento de VLDL. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo. desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular.. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos. sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso.Dislipemia: El perfil aterogénico. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes. • • • Foco sensitivo: parestesias.dislexia. esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca. entre las que se encuentran: • • • • • Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas . la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM.hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia. pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica. complicaciones de placa.hemmianopsias-etc Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas. o. Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis.síndrome neurológico motor: EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso.

y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus. tratamiento y. con progresión rápida. La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV. etc. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo. no focal). aterosclerosis). estabilización y en ocasiones mejoría ulterior.000 habitantes por año. por ejemplo. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100. rotura. Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia. El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías.). Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países. llegan a cifras de gran importancia. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN. en relación a factores genéticos. sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV).No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica. probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos. Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo. Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral. la oclusión de su luz (trombo o émbolo). No son DFN el síncope. ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación).000 habitantes. con la rehabilitación. que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke). ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico. En los pacientes que sobreviven. disección. cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos. el vértigo periférico y la parálisis facial de Bell. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100. como una fibrilación auricular como foco cardioembólico. la pared vascular (dilatación. el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe hacerse el diagnóstico diferencial del DFN con cuadros como el síncope (disfunción global. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser: . diagnóstico. renta anual. Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención. posteriormente.000 habitantes por año. Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100. la carga social y familiar es muy significativa.

La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias). El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación. el trombo se origina en un sitio distante. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes. El déficit neurológico es superior a 24 hs. Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera. disminución de la resistencia periférica (shock . clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminución cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande) . originando un pequeño infarto de 0. lo que se denomina embolia arterio-arterial. por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • • Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar 1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombótica o embólica. Originan un infarto de tamaño medio o grande. ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro.5 cm de diámetro. Son comunes en pacientes con HTA. hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia). en las primeras horas suele ser normal.• • • • • Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio. el cayado de la aorta o la carótida interna. Embólicos: en este caso.5 a 1. como el corazón. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos. habitualmente cortical. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas. con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial). En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico. donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. cirugía cardiovascular.

lacunares MORTALIDAD 60% 20% 20% 10% DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25% Topográficamente. totales de la circulación anterior Inf. parciales de la circulación ant. de la circulación posterior Inf. defectos contralaterales en el campo visual. así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro. Inf.homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad Porción superior e inferior de la ACM Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • • Infartos lacunares 20-25% Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar Lipohialinosis Microateromas Parálisis de nervios craneales con déficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulación Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. disartria y otros síntomas corticales. Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos. puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna). afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante). defectos . también diplopia.

y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo.5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: • Hemmiparesia motora pura • Hemisindrome sensitivo puro • Ataxia-hemiparesia . diplopia. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia. zumbidos. disartria. pérdida de la audición. entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). Se deben a la afectación del lóbulo occipital. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas. En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos. disbasia.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. disfasia. etc. hemiparestesia. habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora.en el campo visual contralateral. tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas . y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable. entumecimiento perioral y ceguera monocular. que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. temporal medial y parte del tálamo óptico. Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. ataxia. con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores. vértigo. disfagia y disartria. hematoma subdural. y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante.

• Disartria y mano torpe En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar). Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: • Hemorragia intraparenquimatosa. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. En pacientes añosos. En casos graves. Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial. la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA. en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones. • Hemorragia subaracnoidea. o las drogas (anticoagulantes. manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad. Son la mayoría de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. las malformaciones congénitas (arteriovenosas). durante las actividades diarias del paciente. y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos. Trombosis venosas cerebrales . esclerosis y células espumosas en la pared. pero su pronóstico es peor y mayor la morbimortalidad. El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus. se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana. Ocurren de día. Puede ocurrir en otros territorios. trombolíticos. los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones. que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal. En pacientes de edad media. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos. lo que es debatido actualmente. que es lo más frecuente. pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos. la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente. cocaína). Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis). y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente.

nefrosis. con adecuada ventilación y circulación • Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia. puerperio Trombofilias: síndrome antifosfolípido. Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres. simula la clínica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular. sin hidrocefalia ni dilatación ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales). asparaginasa. neoplasias. anomalías de la coagulación. debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: • Asegurar una vía aérea permeable. y no suele presentar cuadros topográficos definidos. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes. embarazo. policitemia. Wegener. senos paranasales. LES. en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia. regionales (infecciones en cara. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales.Resultan de la oclusión venosa por trombos. cisplatino Las presentaciones habituales son: • • • Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. movimientos de decorticación) • Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años. anisocoria. etc Drogas: trombocitopenia por heparina. . virus) Obstétricas: anticonceptivos. Aparición de cefalea brusca. leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet. endocarditis. habitualmente hemorrágicos. oídos) o sistémicas (septicemia. con la producción de infartos venosos. pupilas y motilidad. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: • Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso • Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR.

la respuesta a órdenes simples y la expresión. sobre todo en el caso del AIT . 4. mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. Se caracteriza por pérdida de fuerza. estenosis carotídea. miocardiopatía dilatada. enfermedades degenerativas del SNC) . etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente. sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas. . 2. enfermedad arterial periférica. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. foco cardioembólico. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). 3. Alteraciones cerebelosas: ataxia. utilizar la escala de Glasgow. ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes. probablemente por factores genéticos. En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1.Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar. El tipo de ictus podría tener importancia. Funciones mentales: • Nivel de conciencia. cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos. Pares craneales: en las lesiones de tronco. enfermedad coronaria. manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos. valvulopatías. neoplasias. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco (afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) 5. Signos y síntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no vasculares (fiebre. trauma reciente. Pedirle que nombre objetos. Signos vitales. Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo. incoordinación e hipotonía. el FR tratable más importante c) Tabaquismo. • Orientación en espacio y tiempo. los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular. coagulopatías. Antecedentes personales: a) Ictus previo. ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial. mediambientales o ambos. con un déficit máximo desde el inicio. alteración del tono y signo de Babinski. • Lenguaje: evaluar la compresión.

El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente. 4. que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada. Diagnóstico diferencial: traumatismos. ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. tumores.. descartar encefalitis. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. dificultad en la motilidad del brazo.Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes. Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. Angiografía Escasas indicaciones. . transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. etc. la presencia de paresia facial aguda. mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0. hemorragia subaracnoidea. e) Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa). pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria.39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio. o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5.SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. El paciente podría ser candidato a trombólisis.

La estrona es producida a partir de la androstenediona. En el endometrio.Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas. granulosa y las células luteales se producen estrógenos. consecuencia de la pérdida de la función ovárica. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. En el ovario. de los vasos sanguíneos y del tejido estromal. estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH). de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. los más importantes son el estradiol. en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares. de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos. el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona. Sin embargo. fumadora. interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. en promedio. por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre. En ambos procesos. que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta. Existen una variedad de estrógenos naturales. andrógenos y progestágenos. . entre los 45 y 55 años.y a la deficiencia de estrógenos. bajo la influencia de enzimas. en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. biológicas y/o clínicas. el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH). Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos. indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo. no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición. entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa. ocurre antes en la mujer nulípara. favoreciendo el desarrollo de glándulas. ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y. cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. sin embargo. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal. en la teca. que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia. la estrona y el estriol. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables.

En la hipófisis. En la vagina. aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos. tienen una acción antagónica con los estrógenos.En el miometrio. promueven la síntesis de proteínas. Los andrógenos. estimulan la proliferación de los conductos glandulares. como la retención de agua y sodio en los tejidos. producen hiperglicemia. En la glándula mamaria. que facilita la nidación ovular. tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante. con alto contenido de agua. . los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante. el desarrollo del estroma. Tienen acción trófica sobre la piel. Tienen además un efecto anabólico. En las trompas de Falopio. reducen los triglicéridos. los catecolestrógenos. En el sistema nervioso central. mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. activan la catecolaminas. también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio. y dilata el conducto endocervical. producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. elevan el colesterol HDL. modifica el moco cervical. la acumulación de tejido adiposo. donde desencadena la fase secretora. estimulan los movimientos centrípetos. noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos. las acciones son muy complejas. inducen incremento de la temperatura corporal. En las trompas de Falopio. prolifera el epitelio. hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante. para que pueda responder a la progesterona y prolactina. A nivel de la glándula mamaria. También. que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. A nivel del cuello uterino. aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar. A nivel central. favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino. dopamina. inhibe la contractibilidad uterina. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos. cierra el canal endocervical. producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. hipercetonemia. con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. inducen la proliferación de los acinos glandulares. cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. sus efectos más importantes se ven en el endometrio. Desde el punto de vista vascular. tornándolo más espeso y viscoso. estimulan la circulación periférica. estimulan el cierre de las epífisis. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. en la mujer.

los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH. en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo. en menor medida de la LH. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres. ello estimula la liberación de FSH y LH. Cuando los niveles de estrógenos son bajos. cambios de la tonalidad de la voz. lo que resulta en un aumento de la FSH. que se produce en varios años. Climaterio. existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. en esta etapa. el ovario pierde su función cíclica. inducen cierto grado de masculinización. son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. a pesar de los valores normales de estradiol. el crecimiento del clítoris. de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio. los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis. Durante el climaterio. por tal motivo. como la inhibina En el climaterio. en promedio dura entre 4 a 6 años. con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. A nivel metabólico. aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina.Antes de la menopausia. FSH y LH. Los . la aparición de vello. la función ovárica va fluctuando. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. los niveles de estradiol son muy bajos. de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas. Las dos gonadotropinas. se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. la elevación del glucógeno hepático. desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo. se produce un gran aumento de la FSH. mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular. que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores. sugiere una resistencia ovárica relativa. carecen de valor clínico importante. presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. Posteriormente. estimulan la síntesis proteica. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona. en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales.

Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular. depresión. alteración mestrual. La menopausia. infertilidad. debido a la falta de oposición de los estrógenos. observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y. confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). Modificaciones en la piel: adelgazamiento. En contraste. disminuye la producción total de andrógenos.valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica .La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia. dispareunia. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos. disminución de la libido. . lumbalgia. osteopenia. luego de ocurrida la amenorrea por un año. estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos. sangrado posmenopausico. Neurosiquiatricos: cefalea. principalmente en el tejido adiposo. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso. Después de la menopausia. sequedad y arrugas. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones. también disminuye la producción en la suprarrenal. las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes. distopia genital. insomnio. vertigo. el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona . irritabilidad. osteoporosis. Sin embargo. sequedad vaginal. alteraciones de la conciencia. el cual se aromatiza en estrógenos. disnea y enfermedad coronaria. al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo). molestias urinarias. Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes. están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina. dolor precordial. sobre todo por la caída de la producción ovárica. CUADRO CLINICO: • • • • • • síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. es diagnosticada en forma retrospectiva. sin embargo. la piel. alteraciones de la memoria. en general. cuando fuera necesario. Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal. ellos se vuelven más activos. se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario). puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes.ansiedad. por tal motivo. sin embargo. antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante.

. HUSSAY. 15° EDICION. FISIOLOGIA HUMANA.BIBLIOGRAFIA. FARRERAS ROZMAN. 7° EDICION. PORTH.SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. • • • MEDICINA INTERNA. 7° EDICION. FISIOPATOLOGIA .

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