Historia clinica paciente

UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiñones Cortez

ALUMNO

:

Percy Calderón Vilchez

CÓDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)
I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS  TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL • • Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

• • •

Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompañado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulsátil ,sin irradiación ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. • R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

• Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

• • • • • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

• • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .

FISIOLOGICOS: • • • • • • • Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida.SIGNOS VITALES • • • • • P. . malformaciones. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut.EXAMEN GENERAL 1. no alcoholismo y toxicomanías.. Hizo sus CPN en todos los embarazos.. III. 5.PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo 4. Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso.TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO • Aumentado. tuvo todas sus vacunas.. • No antecedentes de TBC.APRECIACIÓN GENERAL • • • • • • • • • • Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora 3.APARATO LOCOMOTOR • Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia. y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna. atendidos en hospital por profesional. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO 2. EXAMEN FISICO A. • Todos sus hijos vivos. alergias.A. cáncer. sin presentar mayor molestias durante el.. Frecuencia respiratoria: 21x minut. FAMILIARES Su padre murió por un ACV..

. no fremitos . 3. Percusión: o Sonoridad normal Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales..• No se palpo pulso pedio. de buena intensidad.LMC (paciente en decúbito dorsal) • Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. • ABDOMEN Inspección o Forma: o Simetría: o Movilidad: respiración Palpación o Tensión abdominal: abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la • normal . no soplos. No adenopatias 2.-CABEZA: • No presenta deformidades. sin ruidos agregados • • 2.EXAMEN REGIONAL 1. • Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI. B. • TÓRAX Y PULMONES: Inspección: o Forma de tórax : normolíneo o Tipo de respiración : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. • Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto. no exostosis • Conjuntivas pálidas. ritmicos. 2. • CARDIOVASCULAR: Inspección: o Choque de punta: no observable.CUELLO: • • • No presenta deformidades Si ingurgitación yugular.

Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor. MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas. . Coloración de miembros :pálidos. MD caliente No edemas. sin tofos MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. sin movimientos involuntarios. fuerte 65 puls por minuto. la articulación escapulohumeral. CODOS: • • • • • • • alineados sin deformidades ni tumoraciones. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio.o Palpación de hígado: derecho. Pulso: radial ritmico. Pulsos femoral ritmico. 4. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . sin tofos. alineados.2. MIEMBROS SUPERIORES: HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares. esternoclavicular. Cadera simetrica no bursas. o Palpación de bazo: Percusión palpable por debajo de reborde costal no palpable • o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales: ruidos hidroaéreos presentes 4. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis. interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. no dolor a la palpación. Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales. no signo de godet. fuerte. acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad . MIENBROS INFERIORES: • • • • • • • • • Piel descamada sin varices. escoriaciones presentes.1.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4. rodilla derecha con fuerza movilidad conservada.

Síndromes: Síndrome doloroso craneal. Abdomen batraciano. espacio y persona. disminuida en MI. EXAMEN NEUROLOGICO • • • Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo. dislipidemia) Síndrome neurológico motor. mujer.-. nauseas. asociada a una lesión tisular presente o potencial. decúbito dorsal obligado. Uñas :onicomicosis en todos los dedos 5. dislipidémia. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora o Fuerza muscular: conservada en MS. Síndrome metabólico ( DM. . vómitos. Hemiparesia MI izquierdo. menopausia. obesidad. Obesidad.-Síndrome doloroso: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable. o descrita en términos de tal lesión”. antecedente de DM. SINDROMES 1. Síndrome climaterico.• • Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores. Antecedente de HTA.

estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). inespecíficos. Las fibras A-delta. Son. los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas libres. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral. producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento.4.2.. vísceras.. lo mismo que el sistema conductor. como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. Es menor si hay hiperalgesia. En las personas normales. El tronco del axón aferente primario. a nivel de los agujeros vertebrales. músculos. articulaciones. al bifurcarse. se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas.Zona receptora: .3. Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales. para Frey. Las fibras mas gruesas: A-beta. intensidad y localización.Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales. Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor.. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos. Sin embargo. y las fibras desmielinizadas (fibras C). como son su calidad. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal.Estímulos: Pueden estar en la piel. BASES ANATÓMICAS: 2. el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. y su velocidad de conducción. mielinizadas y de pequeño tamaño. su grado de mielinización. Según ello. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva.1. y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervios periféricos 2.Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. también pueden ser mecánicos. 2. térmicos o de otra especie. mucosas.I. envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos. Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas. la excitación de estas fibras no produce dolor. 2. pues. esto las define como nociceptores aferentes primarios.

Sensibilización: Aplicando estímulos intensos. como la bradicinina.La medula espinal y el dolor referido: .2. y a la hiperalgesia.1. Este proceso. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales. produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos.. sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamación. y los leucotrienos. algunas prostaglandinas.3. ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión. llamado sensibilización.Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior. La sensibilización tiene mucha importancia clínica. En los tejidos sensibilizados. repetidos. o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo.. al dolor de la inflamación. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos. estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor. está favorecido por los mediadores de la inflamación. 3. y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador.Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan.. FISIOPATOLOGÍA: 3. 3. III.

Dolor Funcional: También llamado “psíquico” debido a que depende exclusivamente de la esfera síquica y no reconoce alguna causa orgánica. punzante. Se distinguen aquí 2 tipos: • Un dolor con carácter vivo. . acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. Conducido por fibras grandes mielinizadas. los dolores se refieren a las partes periféricas. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. Este dolor incita al individuo a huir o a pelear. Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos. somáticos o viscerales. de comienzo y terminación rápida. Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso. IV.El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares. que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. pinchazos o calor. Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor. siendo provocado por algunos agentes químicos. que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. irritantes. Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse. la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular.

el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios.• Y. se hacen sensibles a estos estímulos. el periostio. o van vía vagal al bulbo y desde ahí. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrítico (cutáneo) Protopático (visceral) Límites más precisos Impreciso No es referido Referido Dolor Epicrítico: El dolor inmediato. duodenales. de menor velocidad de conducción. etc). Por ejemplo. más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo. etc. sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos. por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. localización e irradiación dependen del órgano al cual afecta. así como la iniciación brusca. pero si están inflamadas o lesionadas. . Se distinguen 3 tipos generales característicos: • Dolor por Inflamación Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo. aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. duración. un dolor de tipo quemante. con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal. agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular. La intensidad. Ejemplo: corazón. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas. aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. Se localiza en el mismo lugar donde actúa el estímulo doloroso y por lo general es superficial. trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal. • Dolor por Isquemias Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea. • Dolor por Cólicos Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos. Generalmente es un dolor intermitente y no constante. ulceras gástricas. Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos. huesos y vísceras. torsión.

en respuesta. superficiales o profundas. Un dolor puede generarse en distintas estructuras. puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. miocardio. en la angina. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente. pericardio. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen. dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. etc). factor desencadenante. Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. el hombro o la mandíbula. de un segmento corporal. generalizado (ej. lo que permite precisar su origen. y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral. A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. éste puede experimentarse en el brazo izquierdo. pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal. un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente. Así. Por ejemplo. En general. Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). esófago o mediastino. donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: . En las enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la V. además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación. que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria. habitualmente un dolor abdominal se origina en órganos del abdomen. De aquí que. escápula. o bien puede ser funcional.Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y. Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica. carácter. Por último. sin embargo. por ej. o dolor ulceroso en el tórax). aorta. Puede haber aumento de la presión sanguínea.

como pinchazo en la parte lateral del tórax. • • 3. como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar. propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón. neuralgia ciática). etc. dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente. es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a . pesantez o ardor.ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo. y de una condición anatómica. y. que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación. propio del dolor protopático visceral o profundo que. agudo. todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos. 2. cólico renal (dolor lumbar. la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución. de observación muy excepcional (por ej. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior. Hay dolores irradiados y no irradiados. irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural). lo que dificulta el diagnóstico (por ej. Existen irradiaciones típicas. También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. transfixiante. Dolor pungitivo. de gran valor diagnóstico. generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. Existen sin embargo. La personalidad del enfermo. Neuralgia del trigémino). para reaparecer después de algunos segundos o minutos. las anomalías de origen congénito. dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal. valorada durante la anamnesis. Sin embargo. Forma especial de neuralgia es el dolor. otras veces. algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: • • Dolor constrictivo. aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo. dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. irradiando al hipocondrio derecho y doloroso). por definición es impreciso.

se utilizan escalas descriptivas. para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes. implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). como el cólico biliar . obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. transpiración aumento de la presión arterial. inquietud psicomotora. Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. ansiedad o depresión. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre). también lo es el que impide conciliar el sueño. si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo. el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. Hiposensibles). suele ser brutal. o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta. 4. cólico renal.exagerar sus molestias (ej. e intermitente el cólico intestinal. palidez o rubicundez de la piel. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). es decir. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías. Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos. se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. El dolor agudo puede ser a su vez continuo. en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso. Generalmente. Otros dolores. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgésico. se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero. intermitente o paroxístico. sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso. y dolor en la pancreatitis aguda. probablemente lo es. brusco y súbito. Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros. cuando pese al reposo persiste por media o más horas. dilatación pupilar (midriasis). suelen ser de ese tipo. El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). desde la ausencia del dolor hasta dolor severo. cólico biliar. En clínica. de gran intensidad y persistencia. rabia o llanto. Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria. El dolor de comienzo insidioso. Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría. Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas.

cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo. se observan en enfermedades malignas. que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. el cáncer gástrico o pancreático avanzado. El esfuerzo físico significa. en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian. El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión. como en la angina de pecho y la claudicación intermitente. las emociones o las comidas copiosas. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. se produce dolor por isquemia relativa. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas. al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos. 5. que evita la tensión de esas estructuras. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. pero el debido a obstrucción intestinal.duran algunas horas. No son frecuentes los dolores crónicos continuos. probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. La angina puede ser también desencadenada por el frío. El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular. probablemente por un mecanismo similar. como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. peritonitis. como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). incluso el agua y con los antiácidos. para el músculo. mayor exigencia metabólica. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis. cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo. Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal. meses o incluso años después. lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. . Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético.

6. por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. tos. sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis).SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo. moviéndose de un lado a otro. cualquiera sea su origen. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. temeroso de moverse. en particular. Por otra parte. enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. Así. en personas con una predisposición endógena. lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. un dolor abdominal que acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal. sensación de fatiga. se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez. Por ejemplo. . 2. en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas. En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. etc). etc). luxación articular. Ya señalamos que un dolor intenso. con disminución en la supervivencia. lumbago o lumbociática.. con amplias variaciones fenotípicas. El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores. como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea. desgarro muscular. el sujeto con un cólico renal esta inquieto. determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. como la hipertensión arterial. Por otra parte. fiebre. concomitantes o posteriores a un dolor. Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X. 7. elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. En algunos casos el individuo esta muy quieto. un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas. la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral. sudación fría.es una entidad clínica controvertida que aparece. la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnóstica. diarrea. la dislipidemia. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes. el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio. etc). Los síntomas acompañantes (vómitos.

deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico. . Criterios mayores: . .Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación.Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min. y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos. circula abundantemente en el plasma humano.Triglicéridos: ≥150 mg/dl . Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos. referidas colectivamente como adipocitoquinas.O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 . Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.Obesidad abdominal: .Acantosis nigricans.Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. la adiponectina. en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar.) Otros parámetros: .Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio. los macrófagos y las células espumosas. sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico. Acantosis Nigricans. entre otros. Una de ellas.Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl .Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) . En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto. en hombres y > de 88 cm.Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg . en mujeres). para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico. . según los cuales.Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm . la pared vascular. y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos .Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas. el Hígado Graso no alcohólico.

porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. que presenta un metabolismo más bajo.Síndrome del ovario poliquístico . etc) que a enfermedades metabólicas. comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre. almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. En la menopausia por predominio de los andrógenos.Hiperuricemia .Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II . una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. Los fármacos como corticoides.Enfermedad cardíaca coronaria. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. antidepresivos. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral. hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis. En ella predomina la lipogénesis. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices. y una hipertrigliceridemia. antihistamínicos podrían tener como. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer.Hipertensión arterial .Criterios menores: . con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis.Hipercoagulabilidad . Otros como inhibidores de las proteasas. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina . usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia.Microalbuminuria . Desde el punto de vista genético. linfedema. teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina. se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral. antipsicóticos. En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo. metabolismo de la glucosa y del músculo . termogénesis. efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa.Disfunción endotelial .

En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes.síndrome neurológico motor: EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso. esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca.hemmianopsias-etc Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas. sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso. la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2.. • • • Foco sensitivo: parestesias. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis. con aumento de VLDL. eventos cardiovasculares.hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia. La microalbuminuria. entre las que se encuentran: • • • • • Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas . la presencia de proteínas en orina.Dislipemia: El perfil aterogénico. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis. o. desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo. disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas. y finalmente. 3. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM. complicaciones de placa.dislexia. que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica. es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos.

No son DFN el síncope. el vértigo periférico y la parálisis facial de Bell. El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías. tratamiento y. no focal).No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX. disección. el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe hacerse el diagnóstico diferencial del DFN con cuadros como el síncope (disfunción global. etc.). Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos. aterosclerosis). Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser: . cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). rotura. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100. por ejemplo. que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke). la pared vascular (dilatación. diagnóstico. la carga social y familiar es muy significativa. La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV. la oclusión de su luz (trombo o émbolo). sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV). Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo. como una fibrilación auricular como foco cardioembólico.000 habitantes. renta anual. probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos. llegan a cifras de gran importancia. ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación).000 habitantes por año. En los pacientes que sobreviven. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100. en relación a factores genéticos. estabilización y en ocasiones mejoría ulterior.000 habitantes por año. Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia. con progresión rápida. posteriormente. Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100. Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países. Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención. ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico. con la rehabilitación. y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN.

cirugía cardiovascular. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso. En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. El déficit neurológico es superior a 24 hs. con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. lo que se denomina embolia arterio-arterial. y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación. Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera. como el corazón.5 a 1. La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas. hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia). Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias).5 cm de diámetro. Originan un infarto de tamaño medio o grande. originando un pequeño infarto de 0. habitualmente cortical. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos. clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminución cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande) . como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente.• • • • • Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio. ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro. donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. disminución de la resistencia periférica (shock . el trombo se origina en un sitio distante. Son comunes en pacientes con HTA. Embólicos: en este caso. por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • • Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar 1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombótica o embólica. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial). el cayado de la aorta o la carótida interna. en las primeras horas suele ser normal.

también diplopia. Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos. afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante). de la circulación posterior Inf. Inf. totales de la circulación anterior Inf. puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna).homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad Porción superior e inferior de la ACM Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • • Infartos lacunares 20-25% Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar Lipohialinosis Microateromas Parálisis de nervios craneales con déficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulación Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. disartria y otros síntomas corticales. lacunares MORTALIDAD 60% 20% 20% 10% DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25% Topográficamente. defectos . defectos contralaterales en el campo visual. parciales de la circulación ant. así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro.

Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. hematoma subdural. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas. etc. En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto. hemiparestesia. vértigo. ataxia. zumbidos. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas . y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. pérdida de la audición. disbasia. habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora. entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1. temporal medial y parte del tálamo óptico. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos. disfasia. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes. entumecimiento perioral y ceguera monocular. disfagia y disartria. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante. con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores. disartria. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. diplopia. que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo.en el campo visual contralateral. Se deben a la afectación del lóbulo occipital.5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: • Hemmiparesia motora pura • Hemisindrome sensitivo puro • Ataxia-hemiparesia .

que es lo más frecuente. pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos.• Disartria y mano torpe En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar). por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos. Trombosis venosas cerebrales . Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis). El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus. pero su pronóstico es peor y mayor la morbimortalidad. y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos. En pacientes añosos. Puede ocurrir en otros territorios. Ocurren de día. lo que es debatido actualmente. trombolíticos. la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad. y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente. la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. En pacientes de edad media. en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. Son la mayoría de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. cocaína). Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: • Hemorragia intraparenquimatosa. durante las actividades diarias del paciente. que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana. manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. esclerosis y células espumosas en la pared. los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones. las malformaciones congénitas (arteriovenosas). la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente. o las drogas (anticoagulantes. En casos graves. una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal. Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial. • Hemorragia subaracnoidea.

debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: • Asegurar una vía aérea permeable. simula la clínica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular.Resultan de la oclusión venosa por trombos. pupilas y motilidad. etc Drogas: trombocitopenia por heparina. habitualmente hemorrágicos. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca. suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. movimientos de decorticación) • Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años. . Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: • Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso • Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR. asparaginasa. embarazo. sin hidrocefalia ni dilatación ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales). senos paranasales. con adecuada ventilación y circulación • Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia. leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet. endocarditis. policitemia. regionales (infecciones en cara. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes. puerperio Trombofilias: síndrome antifosfolípido. y no suele presentar cuadros topográficos definidos. cisplatino Las presentaciones habituales son: • • • Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. LES. anomalías de la coagulación. Wegener. nefrosis. en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. Aparición de cefalea brusca. oídos) o sistémicas (septicemia. anisocoria. con la producción de infartos venosos. Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres. neoplasias. virus) Obstétricas: anticonceptivos.

Signos vitales. Pares craneales: en las lesiones de tronco. trauma reciente. sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas. . utilizar la escala de Glasgow. sobre todo en el caso del AIT . En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1. estenosis carotídea. con un déficit máximo desde el inicio. enfermedad coronaria. el FR tratable más importante c) Tabaquismo. valvulopatías. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente. cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos. miocardiopatía dilatada. la respuesta a órdenes simples y la expresión. • Orientación en espacio y tiempo. Se caracteriza por pérdida de fuerza. 4. ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco (afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) 5.Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar. los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. incoordinación e hipotonía. Alteraciones cerebelosas: ataxia. Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo. manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos. • Lenguaje: evaluar la compresión. foco cardioembólico. Signos y síntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no vasculares (fiebre. alteración del tono y signo de Babinski. enfermedades degenerativas del SNC) . probablemente por factores genéticos. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. coagulopatías. mediambientales o ambos. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. 2. Pedirle que nombre objetos. Funciones mentales: • Nivel de conciencia. 3. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). neoplasias. mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular. etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche. enfermedad arterial periférica. ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial. Antecedentes personales: a) Ictus previo. El tipo de ictus podría tener importancia.

o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa). dificultad en la motilidad del brazo.SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. Angiografía Escasas indicaciones. transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. . Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. etc. mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0. además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS. ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral. tumores. El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente. Diagnóstico diferencial: traumatismos. 4. por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. la presencia de paresia facial aguda. descartar encefalitis. pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria.Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes.. hemorragia subaracnoidea. que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada.39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio. El paciente podría ser candidato a trombólisis. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. e) Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales.

el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona. biológicas y/o clínicas. estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH).y a la deficiencia de estrógenos. fumadora. en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares. En ambos procesos. sin embargo. andrógenos y progestágenos. en la teca. Sin embargo. entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa. por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre. los más importantes son el estradiol. de los vasos sanguíneos y del tejido estromal. de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta. favoreciendo el desarrollo de glándulas. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH). cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos. La estrona es producida a partir de la androstenediona. de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y. . interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. En el endometrio. la estrona y el estriol. no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición. consecuencia de la pérdida de la función ovárica. ocurre antes en la mujer nulípara. indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo. el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. bajo la influencia de enzimas. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal. En el ovario. que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. granulosa y las células luteales se producen estrógenos.Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables. en promedio. Existen una variedad de estrógenos naturales. en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia. entre los 45 y 55 años.

inducen incremento de la temperatura corporal. modifica el moco cervical. donde desencadena la fase secretora. con alto contenido de agua. con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. las acciones son muy complejas. dopamina. producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. como la retención de agua y sodio en los tejidos. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino. En las trompas de Falopio. tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante. tienen una acción antagónica con los estrógenos. reducen los triglicéridos. y dilata el conducto endocervical. En la hipófisis. estimulan la circulación periférica. inducen la proliferación de los acinos glandulares. mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. estimulan el cierre de las epífisis. aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar. favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. promueven la síntesis de proteínas. elevan el colesterol HDL. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio. También. hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante. prolifera el epitelio. A nivel central. aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos. estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. A nivel de la glándula mamaria.En el miometrio. inhibe la contractibilidad uterina. En la vagina. que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos. Tienen además un efecto anabólico. cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. Los andrógenos. los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante. producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. En la glándula mamaria. estimulan los movimientos centrípetos. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos. para que pueda responder a la progesterona y prolactina. En las trompas de Falopio. la acumulación de tejido adiposo. A nivel del cuello uterino. Tienen acción trófica sobre la piel. sus efectos más importantes se ven en el endometrio. Desde el punto de vista vascular. los catecolestrógenos. el desarrollo del estroma. activan la catecolaminas. cierra el canal endocervical. que facilita la nidación ovular. producen hiperglicemia. en la mujer. también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. . hipercetonemia. estimulan la proliferación de los conductos glandulares. tornándolo más espeso y viscoso. En el sistema nervioso central.

en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. Las dos gonadotropinas. A nivel metabólico. la aparición de vello. los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis. FSH y LH. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. que se produce en varios años. cambios de la tonalidad de la voz. el ovario pierde su función cíclica. Posteriormente. con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio. de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. en promedio dura entre 4 a 6 años. en esta etapa. Cuando los niveles de estrógenos son bajos. como la inhibina En el climaterio. por tal motivo. Durante el climaterio. a pesar de los valores normales de estradiol. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas. ello estimula la liberación de FSH y LH. Los . se produce un gran aumento de la FSH. el crecimiento del clítoris. mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona. la función ovárica va fluctuando. desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo. los niveles de estradiol son muy bajos. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular.Antes de la menopausia. existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular. Climaterio. carecen de valor clínico importante. en menor medida de la LH. la elevación del glucógeno hepático. lo que resulta en un aumento de la FSH. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. sugiere una resistencia ovárica relativa. de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres. en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. inducen cierto grado de masculinización. aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina. incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales. estimulan la síntesis proteica. presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores. son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH.

sequedad y arrugas. sin embargo. dispareunia. alteraciones de la memoria. vertigo.La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia. dolor precordial. observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y. La menopausia. CUADRO CLINICO: • • • • • • síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos. alteración mestrual. principalmente en el tejido adiposo. las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes. por tal motivo. luego de ocurrida la amenorrea por un año. alteraciones de la conciencia. disnea y enfermedad coronaria. disminuye la producción total de andrógenos. Neurosiquiatricos: cefalea. distopia genital. molestias urinarias. estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones. sobre todo por la caída de la producción ovárica. osteoporosis. Después de la menopausia. Modificaciones en la piel: adelgazamiento. puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina. el cual se aromatiza en estrógenos. en general. cuando fuera necesario. el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. sangrado posmenopausico. Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes.valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica . lumbalgia. disminución de la libido. están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. infertilidad.ansiedad. En contraste. Sin embargo. la piel. Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal. . irritabilidad. es diagnosticada en forma retrospectiva. confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona . al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo). osteopenia. antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. sin embargo. Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular. también disminuye la producción en la suprarrenal. ellos se vuelven más activos. debido a la falta de oposición de los estrógenos. depresión. se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario). sequedad vaginal. insomnio.

FISIOLOGIA HUMANA. 7° EDICION. 7° EDICION. • • • MEDICINA INTERNA. FISIOPATOLOGIA .BIBLIOGRAFIA. . 15° EDICION. PORTH. HUSSAY.SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. FARRERAS ROZMAN.

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