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Historia clinica paciente

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UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiñones Cortez

ALUMNO

:

Percy Calderón Vilchez

CÓDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)
I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS  TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL • • Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

• • •

Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompañado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulsátil ,sin irradiación ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. • R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

• Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

• • • • • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

• • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .

.A. Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso. alergias.SIGNOS VITALES • • • • • P. • Todos sus hijos vivos.FISIOLOGICOS: • • • • • • • Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida. • No antecedentes de TBC. Hizo sus CPN en todos los embarazos. 5. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut. sin presentar mayor molestias durante el.. cáncer.. atendidos en hospital por profesional.APRECIACIÓN GENERAL • • • • • • • • • • Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora 3. y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna. Frecuencia respiratoria: 21x minut..APARATO LOCOMOTOR • Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia. III.TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO • Aumentado. .EXAMEN GENERAL 1. tuvo todas sus vacunas. no alcoholismo y toxicomanías. EXAMEN FISICO A.PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo 4.. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO 2. malformaciones. FAMILIARES Su padre murió por un ACV.

2..CUELLO: • • • No presenta deformidades Si ingurgitación yugular.EXAMEN REGIONAL 1. • Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto. • TÓRAX Y PULMONES: Inspección: o Forma de tórax : normolíneo o Tipo de respiración : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. B. no exostosis • Conjuntivas pálidas. no fremitos .LMC (paciente en decúbito dorsal) • Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. ritmicos. no soplos. de buena intensidad. • ABDOMEN Inspección o Forma: o Simetría: o Movilidad: respiración Palpación o Tensión abdominal: abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la • normal . • Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI. No adenopatias 2.• No se palpo pulso pedio. Percusión: o Sonoridad normal Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales.-CABEZA: • No presenta deformidades.. sin ruidos agregados • • 2. 3. • CARDIOVASCULAR: Inspección: o Choque de punta: no observable.

esternoclavicular. escoriaciones presentes. MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas. Cadera simetrica no bursas. rodilla derecha con fuerza movilidad conservada.2. Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis. sin tofos MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . Pulso: radial ritmico. Coloración de miembros :pálidos. no signo de godet. sin movimientos involuntarios.o Palpación de hígado: derecho. alineados. . Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales. MIENBROS INFERIORES: • • • • • • • • • Piel descamada sin varices. acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad . MIEMBROS SUPERIORES: HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares. interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones.1. o Palpación de bazo: Percusión palpable por debajo de reborde costal no palpable • o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales: ruidos hidroaéreos presentes 4. fuerte. CODOS: • • • • • • • alineados sin deformidades ni tumoraciones. fuerte 65 puls por minuto. MD caliente No edemas. no dolor a la palpación.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4. sin tofos. 4. la articulación escapulohumeral. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor. Pulsos femoral ritmico.

espacio y persona. asociada a una lesión tisular presente o potencial. nauseas. Síndromes: Síndrome doloroso craneal. decúbito dorsal obligado. dislipidemia) Síndrome neurológico motor. EXAMEN NEUROLOGICO • • • Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo. vómitos. o descrita en términos de tal lesión”. Obesidad. Síndrome climaterico. dislipidémia.-.-Síndrome doloroso: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable. mujer. Antecedente de HTA. Síndrome metabólico ( DM. Hemiparesia MI izquierdo. antecedente de DM. Uñas :onicomicosis en todos los dedos 5. obesidad. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora o Fuerza muscular: conservada en MS. SINDROMES 1. LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores.• • Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. disminuida en MI. Abdomen batraciano. . menopausia.

el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. Son. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos.1. también pueden ser mecánicos. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal. al bifurcarse. y su velocidad de conducción. Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. como son su calidad.. y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervios periféricos 2. músculos. pues.4. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro. vísceras. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral. BASES ANATÓMICAS: 2. la excitación de estas fibras no produce dolor. En las personas normales. se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. térmicos o de otra especie. Las fibras A-delta. Según ello. a nivel de los agujeros vertebrales. articulaciones. Es menor si hay hiperalgesia. estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. inespecíficos..2. lo mismo que el sistema conductor. su grado de mielinización. mucosas. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor.Zona receptora: . Sin embargo. producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento.3. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva.Estímulos: Pueden estar en la piel.I. como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas libres.Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales. y las fibras desmielinizadas (fibras C). El tronco del axón aferente primario.Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales. Las fibras mas gruesas: A-beta. Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas. envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos. para Frey. habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). 2. 2. esto las define como nociceptores aferentes primarios. intensidad y localización.. mielinizadas y de pequeño tamaño.

y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. repetidos.Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior. y a la hiperalgesia. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos. 3.2. sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamación.La medula espinal y el dolor referido: .3. sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras. llamado sensibilización. ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión. está favorecido por los mediadores de la inflamación.. Este proceso. o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. y los leucotrienos. La sensibilización tiene mucha importancia clínica. FISIOPATOLOGÍA: 3.. En los tejidos sensibilizados. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador.1. estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales. algunas prostaglandinas. III. como la bradicinina. produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos.Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan. al dolor de la inflamación.. 3. los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor.Sensibilización: Aplicando estímulos intensos.

Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. siendo provocado por algunos agentes químicos. que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). Este dolor incita al individuo a huir o a pelear. Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. los dolores se refieren a las partes periféricas. punzante. Se distinguen aquí 2 tipos: • Un dolor con carácter vivo. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. Conducido por fibras grandes mielinizadas. Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor. IV. . somáticos o viscerales. que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. irritantes. pinchazos o calor. de comienzo y terminación rápida. Dolor Funcional: También llamado “psíquico” debido a que depende exclusivamente de la esfera síquica y no reconoce alguna causa orgánica. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro. acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse.El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares. la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular. Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos.

el periostio. Ejemplo: corazón. . Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos. con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal. Generalmente es un dolor intermitente y no constante. sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos. huesos y vísceras. se hacen sensibles a estos estímulos. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrítico (cutáneo) Protopático (visceral) Límites más precisos Impreciso No es referido Referido Dolor Epicrítico: El dolor inmediato. duración. el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios. trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal. torsión. más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo. etc.• Y. localización e irradiación dependen del órgano al cual afecta. o van vía vagal al bulbo y desde ahí. aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. ulceras gástricas. aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. • Dolor por Isquemias Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea. Por ejemplo. duodenales. Se distinguen 3 tipos generales característicos: • Dolor por Inflamación Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo. así como la iniciación brusca. etc). agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular. por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. un dolor de tipo quemante. La intensidad. de menor velocidad de conducción. Se localiza en el mismo lugar donde actúa el estímulo doloroso y por lo general es superficial. pero si están inflamadas o lesionadas. • Dolor por Cólicos Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos.

A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Un dolor puede generarse en distintas estructuras. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen. factor desencadenante. Por ejemplo. generalizado (ej. un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente. De aquí que. además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación. en respuesta. En general. lo que permite precisar su origen. o bien puede ser funcional. dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente. Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). de un segmento corporal.Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y. en la angina. etc). Por último. liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal. pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. Puede haber aumento de la presión sanguínea. puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. Así. En las enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la V. carácter. escápula. éste puede experimentarse en el brazo izquierdo. respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: . Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica. sin embargo. que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria. esófago o mediastino. por ej. o dolor ulceroso en el tórax). Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. pericardio. habitualmente un dolor abdominal se origina en órganos del abdomen. miocardio. el hombro o la mandíbula. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral. superficiales o profundas. aorta.

de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. y de una condición anatómica. dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente. irradiando al hipocondrio derecho y doloroso). pesantez o ardor. Forma especial de neuralgia es el dolor. dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. 2. para reaparecer después de algunos segundos o minutos. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. transfixiante. la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). Neuralgia del trigémino). cólico renal (dolor lumbar. otras veces. También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio. aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo. dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal. por definición es impreciso. algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: • • Dolor constrictivo. generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico. irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural). el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. valorada durante la anamnesis. etc. propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. Existen irradiaciones típicas. las anomalías de origen congénito. es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a . y. neuralgia ciática). Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar. Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución. como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. La personalidad del enfermo. de observación muy excepcional (por ej. como pinchazo en la parte lateral del tórax. Existen sin embargo. Sin embargo. todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos.ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo. de gran valor diagnóstico. Hay dolores irradiados y no irradiados. • • 3. que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior. agudo. propio del dolor protopático visceral o profundo que. Dolor pungitivo. lo que dificulta el diagnóstico (por ej.

también lo es el que impide conciliar el sueño. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso. Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas. brusco y súbito. y dolor en la pancreatitis aguda. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría. e intermitente el cólico intestinal. El dolor agudo puede ser a su vez continuo. Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). dilatación pupilar (midriasis). probablemente lo es. cuando pese al reposo persiste por media o más horas. suelen ser de ese tipo. el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes. ansiedad o depresión. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgésico. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre). es decir. suele ser brutal. Otros dolores. El dolor de comienzo insidioso. Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico.exagerar sus molestias (ej. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso. Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos. desde la ausencia del dolor hasta dolor severo. El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). de gran intensidad y persistencia. sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso. se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. se utilizan escalas descriptivas. Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica. si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo. implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). inquietud psicomotora. Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros. Generalmente. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías. como el cólico biliar . Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición. obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo. transpiración aumento de la presión arterial. cólico biliar. Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria. palidez o rubicundez de la piel. 4. cólico renal. Hiposensibles). rabia o llanto. Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). En clínica. intermitente o paroxístico. o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta.

que evita la tensión de esas estructuras. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. No son frecuentes los dolores crónicos continuos.duran algunas horas. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. El esfuerzo físico significa. para el músculo. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes. . 5. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo. no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo. como en la angina de pecho y la claudicación intermitente. el cáncer gástrico o pancreático avanzado. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). mayor exigencia metabólica. se observan en enfermedades malignas. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. La angina puede ser también desencadenada por el frío. probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian. El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis. pero el debido a obstrucción intestinal. pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. peritonitis. en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. meses o incluso años después. las emociones o las comidas copiosas. Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos. probablemente por un mecanismo similar. que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular. cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno. incluso el agua y con los antiácidos. lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación. se produce dolor por isquemia relativa.

en personas con una predisposición endógena. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple. Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. moviéndose de un lado a otro. Ya señalamos que un dolor intenso. . temeroso de moverse. luxación articular. desgarro muscular.SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico. se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez. tos. En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama.es una entidad clínica controvertida que aparece. enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. la dislipidemia. ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. en particular.. el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio. 7. fiebre. Por otra parte. Los síntomas acompañantes (vómitos. la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral. lumbago o lumbociática. Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X. diarrea. con disminución en la supervivencia. cualquiera sea su origen. etc). En algunos casos el individuo esta muy quieto. un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas. con amplias variaciones fenotípicas. en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores. 2.6. como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea. Por otra parte. sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis). etc). sensación de fatiga. determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes. por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. Así. sudación fría. lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). etc). el sujeto con un cólico renal esta inquieto. Por ejemplo. como la hipertensión arterial. un dolor abdominal que acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal. elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnóstica. concomitantes o posteriores a un dolor.

Obesidad abdominal: . deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico. .O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 .) Otros parámetros: .Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación. entre otros. . la adiponectina. según los cuales. el Hígado Graso no alcohólico. para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico.Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas. y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico. los macrófagos y las células espumosas. Acantosis Nigricans. lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio. en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar. Una de ellas. En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto. circula abundantemente en el plasma humano. en mujeres).Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl .Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm . Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. en hombres y > de 88 cm. Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos.Triglicéridos: ≥150 mg/dl . sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico. Criterios mayores: .Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) .Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos.Acantosis nigricans. la pared vascular.Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min. . y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos .Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg . referidas colectivamente como adipocitoquinas.

Hipercoagulabilidad . con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina . hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis. metabolismo de la glucosa y del músculo . Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo.Enfermedad cardíaca coronaria. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer. Desde el punto de vista genético.Hipertensión arterial . En ella predomina la lipogénesis. usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia. que presenta un metabolismo más bajo. y una hipertrigliceridemia. Otros como inhibidores de las proteasas.Síndrome del ovario poliquístico . almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia.Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II . linfedema.Criterios menores: . porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado. antihistamínicos podrían tener como. etc) que a enfermedades metabólicas. antipsicóticos. teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina. En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo.Microalbuminuria . antidepresivos.Disfunción endotelial . efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. Los fármacos como corticoides. termogénesis. En la menopausia por predominio de los andrógenos.Hiperuricemia .

esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca. 3.Dislipemia: El perfil aterogénico. eventos cardiovasculares. sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso. o. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM. desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo.dislexia. pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. complicaciones de placa. disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas.hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia.hemmianopsias-etc Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas. con aumento de VLDL. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos. La microalbuminuria.síndrome neurológico motor: EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso. la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis. la presencia de proteínas en orina. que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica.. Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso. • • • Foco sensitivo: parestesias. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). y finalmente. entre las que se encuentran: • • • • • Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas . En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes.

La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN. renta anual. el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe hacerse el diagnóstico diferencial del DFN con cuadros como el síncope (disfunción global. disección. como una fibrilación auricular como foco cardioembólico. probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral. Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo. estabilización y en ocasiones mejoría ulterior. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser: .). la carga social y familiar es muy significativa. medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos.000 habitantes por año. en relación a factores genéticos. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100. sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV). con la rehabilitación. etc. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo. Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención. Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia.000 habitantes por año. Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos.No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica. ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación). En los pacientes que sobreviven. diagnóstico. No son DFN el síncope. aterosclerosis). por ejemplo. cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX. con progresión rápida.000 habitantes. y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus. la oclusión de su luz (trombo o émbolo). la pared vascular (dilatación. El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías. llegan a cifras de gran importancia. no focal). Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100. el vértigo periférico y la parálisis facial de Bell. posteriormente. que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke). rotura. tratamiento y. Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100.

en las primeras horas suele ser normal. habitualmente cortical. por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • • Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar 1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombótica o embólica. Embólicos: en este caso. Originan un infarto de tamaño medio o grande.5 cm de diámetro. hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia). cirugía cardiovascular. Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias). lo que se denomina embolia arterio-arterial. En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico. como el corazón. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial). Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes. con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. El déficit neurológico es superior a 24 hs. y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación. La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminución cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande) .• • • • • Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio. donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos. disminución de la resistencia periférica (shock . el trombo se origina en un sitio distante. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso. como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas. originando un pequeño infarto de 0. el cayado de la aorta o la carótida interna.5 a 1. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. Son comunes en pacientes con HTA. ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro.

Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos. lacunares MORTALIDAD 60% 20% 20% 10% DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25% Topográficamente. defectos . también diplopia. así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro. Inf. parciales de la circulación ant.homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad Porción superior e inferior de la ACM Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • • Infartos lacunares 20-25% Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar Lipohialinosis Microateromas Parálisis de nervios craneales con déficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulación Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. totales de la circulación anterior Inf. de la circulación posterior Inf. defectos contralaterales en el campo visual. puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna). disartria y otros síntomas corticales. afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante).

etc. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos. y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable. con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia. entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). ataxia. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante. Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas . zumbidos. disfasia. que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. hemiparestesia. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable. entumecimiento perioral y ceguera monocular. temporal medial y parte del tálamo óptico. pérdida de la audición. tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. Se deben a la afectación del lóbulo occipital. disbasia. disfagia y disartria.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes. En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto.en el campo visual contralateral. diplopia.5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: • Hemmiparesia motora pura • Hemisindrome sensitivo puro • Ataxia-hemiparesia . hematoma subdural. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo. y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. vértigo. habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora. disartria.

pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos. Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. durante las actividades diarias del paciente. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad. Puede ocurrir en otros territorios. cocaína). se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana. y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente. esclerosis y células espumosas en la pared. En pacientes añosos. una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal.• Disartria y mano torpe En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar). Son la mayoría de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. trombolíticos. • Hemorragia subaracnoidea. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. las malformaciones congénitas (arteriovenosas). la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente. que es lo más frecuente. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos. Ocurren de día. En casos graves. Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis). El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus. la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA. Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial. pero su pronóstico es peor y mayor la morbimortalidad. por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna. los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones. manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: • Hemorragia intraparenquimatosa. en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones. que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. lo que es debatido actualmente. la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. En pacientes de edad media. y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos. o las drogas (anticoagulantes. Trombosis venosas cerebrales .

Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales. puerperio Trombofilias: síndrome antifosfolípido. LES. leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet. asparaginasa. neoplasias. con adecuada ventilación y circulación • Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia. . etc Drogas: trombocitopenia por heparina. y no suele presentar cuadros topográficos definidos. embarazo. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: • Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso • Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR. movimientos de decorticación) • Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes. sin hidrocefalia ni dilatación ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales). anomalías de la coagulación. en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. Aparición de cefalea brusca. senos paranasales. habitualmente hemorrágicos. pupilas y motilidad. debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: • Asegurar una vía aérea permeable. anisocoria. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca.Resultan de la oclusión venosa por trombos. regionales (infecciones en cara. oídos) o sistémicas (septicemia. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia. Wegener. cisplatino Las presentaciones habituales son: • • • Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. endocarditis. virus) Obstétricas: anticonceptivos. suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. simula la clínica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular. nefrosis. con la producción de infartos venosos. policitemia.

Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar. el FR tratable más importante c) Tabaquismo. Signos y síntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no vasculares (fiebre. Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo. valvulopatías. El tipo de ictus podría tener importancia. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Antecedentes personales: a) Ictus previo. neoplasias. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco (afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) 5. etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche. trauma reciente. manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos. Pares craneales: en las lesiones de tronco. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. coagulopatías. utilizar la escala de Glasgow. Signos vitales. 3. sobre todo en el caso del AIT . alteración del tono y signo de Babinski. Funciones mentales: • Nivel de conciencia. enfermedad coronaria. incoordinación e hipotonía. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente. mediambientales o ambos. sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas. Se caracteriza por pérdida de fuerza. En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1. factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular. enfermedades degenerativas del SNC) . • Orientación en espacio y tiempo. ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial. enfermedad arterial periférica. miocardiopatía dilatada. los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. con un déficit máximo desde el inicio. Pedirle que nombre objetos. estenosis carotídea. probablemente por factores genéticos. la respuesta a órdenes simples y la expresión. ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes. cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos. . foco cardioembólico. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). 4. 2. • Lenguaje: evaluar la compresión. mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. Alteraciones cerebelosas: ataxia.

tumores. dificultad en la motilidad del brazo. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa). la presencia de paresia facial aguda. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS.Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes.39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio.SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia. hemorragia subaracnoidea. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca.. El paciente podría ser candidato a trombólisis. además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. etc. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. Angiografía Escasas indicaciones. . Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. Diagnóstico diferencial: traumatismos. por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria. ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. e) Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0. o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5. transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. 4. descartar encefalitis. que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada. El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente.

de los vasos sanguíneos y del tejido estromal. indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo. en la teca. en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares. Sin embargo. en promedio. La estrona es producida a partir de la androstenediona. Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos. la estrona y el estriol. En el ovario. bajo la influencia de enzimas. inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta. andrógenos y progestágenos. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa. sin embargo. . favoreciendo el desarrollo de glándulas. en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. los más importantes son el estradiol. estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH). consecuencia de la pérdida de la función ovárica. por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre. que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia. de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos. En ambos procesos. interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y. el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. ocurre antes en la mujer nulípara.Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas. En el endometrio. Existen una variedad de estrógenos naturales. biológicas y/o clínicas. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal. el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona. no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición. que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. fumadora. cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis.y a la deficiencia de estrógenos. entre los 45 y 55 años. granulosa y las células luteales se producen estrógenos. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH).

En la hipófisis. como la retención de agua y sodio en los tejidos. y dilata el conducto endocervical. con alto contenido de agua. En la vagina. donde desencadena la fase secretora. A nivel central. promueven la síntesis de proteínas. tienen una acción antagónica con los estrógenos. la acumulación de tejido adiposo. aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos. con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. reducen los triglicéridos. En las trompas de Falopio. Tienen además un efecto anabólico. estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. estimulan los movimientos centrípetos. aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar. cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. También. el desarrollo del estroma. inducen incremento de la temperatura corporal. activan la catecolaminas. modifica el moco cervical. Los andrógenos. en la mujer. mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. En las trompas de Falopio. En el sistema nervioso central. favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. estimulan la circulación periférica. hipercetonemia. Desde el punto de vista vascular. prolifera el epitelio. noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos. . elevan el colesterol HDL. los catecolestrógenos. inducen la proliferación de los acinos glandulares. producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. para que pueda responder a la progesterona y prolactina. sus efectos más importantes se ven en el endometrio.En el miometrio. tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante. dopamina. A nivel del cuello uterino. En la glándula mamaria. producen hiperglicemia. inhibe la contractibilidad uterina. hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. estimulan la proliferación de los conductos glandulares. la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino. A nivel de la glándula mamaria. tornándolo más espeso y viscoso. cierra el canal endocervical. Tienen acción trófica sobre la piel. producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos. que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. que facilita la nidación ovular. también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. estimulan el cierre de las epífisis. las acciones son muy complejas.

sugiere una resistencia ovárica relativa. en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo. mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia. desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo. a pesar de los valores normales de estradiol. estimulan la síntesis proteica. en menor medida de la LH. incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales. de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. el crecimiento del clítoris. de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas. presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual. en esta etapa. la elevación del glucógeno hepático. que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores. Durante el climaterio. se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. la función ovárica va fluctuando. en promedio dura entre 4 a 6 años.Antes de la menopausia. la aparición de vello. Climaterio. Los . Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas. Las dos gonadotropinas. Cuando los niveles de estrógenos son bajos. carecen de valor clínico importante. que se produce en varios años. los niveles de estradiol son muy bajos. los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis. en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH. son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. por tal motivo. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular. FSH y LH. A nivel metabólico. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona. aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. como la inhibina En el climaterio. inducen cierto grado de masculinización. cambios de la tonalidad de la voz. el ovario pierde su función cíclica. ello estimula la liberación de FSH y LH. existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. Posteriormente. se produce un gran aumento de la FSH. lo que resulta en un aumento de la FSH. disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio.

Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina. alteraciones de la memoria. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos. insomnio. el cual se aromatiza en estrógenos. .ansiedad. también disminuye la producción en la suprarrenal. irritabilidad. osteoporosis. Después de la menopausia. disminución de la libido. en general. dolor precordial. Neurosiquiatricos: cefalea. se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario). luego de ocurrida la amenorrea por un año. ellos se vuelven más activos. depresión. Sin embargo. por tal motivo.valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica . antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. osteopenia. sobre todo por la caída de la producción ovárica. las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes. Modificaciones en la piel: adelgazamiento.La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia. Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal. el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. la piel. sequedad vaginal. molestias urinarias. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones. infertilidad. sangrado posmenopausico. vertigo. sin embargo. alteraciones de la conciencia. disminuye la producción total de andrógenos. al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo). es diagnosticada en forma retrospectiva. sin embargo. dispareunia. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso. observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y. puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes. estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos. lumbalgia. cuando fuera necesario. principalmente en el tejido adiposo. sequedad y arrugas. confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). En contraste. debido a la falta de oposición de los estrógenos. alteración mestrual. La menopausia. distopia genital. Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular. CUADRO CLINICO: • • • • • • síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. disnea y enfermedad coronaria. todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona .

SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. . FISIOPATOLOGIA . • • • MEDICINA INTERNA. HUSSAY. 15° EDICION.BIBLIOGRAFIA. 7° EDICION. 7° EDICION. PORTH. FARRERAS ROZMAN. FISIOLOGIA HUMANA.

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