UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiñones Cortez

ALUMNO

:

Percy Calderón Vilchez

CÓDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)
I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS  TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL • • Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

• • •

Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompañado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulsátil ,sin irradiación ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. • R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

• Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

• • • • • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

• • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .

.. Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso. atendidos en hospital por profesional. • Todos sus hijos vivos..PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo 4.. FAMILIARES Su padre murió por un ACV. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO 2.. malformaciones. no alcoholismo y toxicomanías. Hizo sus CPN en todos los embarazos. Frecuencia respiratoria: 21x minut.A.EXAMEN GENERAL 1.TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO • Aumentado. • No antecedentes de TBC. .APARATO LOCOMOTOR • Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia. EXAMEN FISICO A. y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna. 5. tuvo todas sus vacunas. III. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut.SIGNOS VITALES • • • • • P. cáncer. alergias.APRECIACIÓN GENERAL • • • • • • • • • • Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora 3.FISIOLOGICOS: • • • • • • • Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida. sin presentar mayor molestias durante el.

• ABDOMEN Inspección o Forma: o Simetría: o Movilidad: respiración Palpación o Tensión abdominal: abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la • normal .CUELLO: • • • No presenta deformidades Si ingurgitación yugular.• No se palpo pulso pedio. no soplos. sin ruidos agregados • • 2. Percusión: o Sonoridad normal Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales. 3.. • Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI. ritmicos. no fremitos . no exostosis • Conjuntivas pálidas. • CARDIOVASCULAR: Inspección: o Choque de punta: no observable.LMC (paciente en decúbito dorsal) • Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. • Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto. 2.-CABEZA: • No presenta deformidades. B. de buena intensidad.EXAMEN REGIONAL 1.. No adenopatias 2. • TÓRAX Y PULMONES: Inspección: o Forma de tórax : normolíneo o Tipo de respiración : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular.

4. Pulsos femoral ritmico. CODOS: • • • • • • • alineados sin deformidades ni tumoraciones. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio. Pulso: radial ritmico.1. o Palpación de bazo: Percusión palpable por debajo de reborde costal no palpable • o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales: ruidos hidroaéreos presentes 4.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4. interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. Cadera simetrica no bursas. escoriaciones presentes. Coloración de miembros :pálidos. fuerte 65 puls por minuto. alineados. no signo de godet. acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad . sin tofos MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales. . esternoclavicular. la articulación escapulohumeral. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza. sin tofos. MD caliente No edemas. MIEMBROS SUPERIORES: HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares.2. no dolor a la palpación. MIENBROS INFERIORES: • • • • • • • • • Piel descamada sin varices. fuerte. MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas. sin movimientos involuntarios. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis. Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . rodilla derecha con fuerza movilidad conservada. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor.o Palpación de hígado: derecho.

espacio y persona. dislipidémia. o descrita en términos de tal lesión”. mujer.-. EXAMEN NEUROLOGICO • • • Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo. Uñas :onicomicosis en todos los dedos 5. disminuida en MI. Antecedente de HTA. obesidad. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores. nauseas. dislipidemia) Síndrome neurológico motor.• • Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. Síndrome climaterico. Hemiparesia MI izquierdo. Síndrome metabólico ( DM. vómitos. LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales. menopausia. asociada a una lesión tisular presente o potencial. Síndromes: Síndrome doloroso craneal.-Síndrome doloroso: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora o Fuerza muscular: conservada en MS. SINDROMES 1. decúbito dorsal obligado. antecedente de DM. . Abdomen batraciano. Obesidad.

Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales. Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel.. Según ello. El tronco del axón aferente primario. Sin embargo. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos. habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). 2. al bifurcarse.Zona receptora: . articulaciones. Es menor si hay hiperalgesia. BASES ANATÓMICAS: 2. como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. lo mismo que el sistema conductor. esto las define como nociceptores aferentes primarios.4. como son su calidad.2. Son. producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento. también pueden ser mecánicos. 2. Las fibras mas gruesas: A-beta. para Frey. a nivel de los agujeros vertebrales. envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos. intensidad y localización.3. térmicos o de otra especie.I. la excitación de estas fibras no produce dolor. mucosas. En las personas normales. se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro. y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervios periféricos 2.1. el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo.Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales. inespecíficos. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral.. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva. los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas libres. Las fibras A-delta. su grado de mielinización. mielinizadas y de pequeño tamaño.Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal.Estímulos: Pueden estar en la piel. músculos.. y su velocidad de conducción. vísceras. pues. y las fibras desmielinizadas (fibras C). Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas.

algunas prostaglandinas. estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. Este proceso. o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. como la bradicinina. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador.2. sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamación. En los tejidos sensibilizados. III. 3. ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión. La sensibilización tiene mucha importancia clínica.3. 3.La medula espinal y el dolor referido: . FISIOPATOLOGÍA: 3.1. repetidos. llamado sensibilización. y los leucotrienos.Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior.. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos. y a la hiperalgesia. sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras. los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor. produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos. está favorecido por los mediadores de la inflamación. y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. al dolor de la inflamación. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales.Sensibilización: Aplicando estímulos intensos.Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan...

Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso. Se distinguen aquí 2 tipos: • Un dolor con carácter vivo. la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular. que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel. acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro. que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). irritantes. Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor. . pinchazos o calor. Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse. Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos. Dolor Funcional: También llamado “psíquico” debido a que depende exclusivamente de la esfera síquica y no reconoce alguna causa orgánica. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. punzante. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. Conducido por fibras grandes mielinizadas. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. siendo provocado por algunos agentes químicos. de comienzo y terminación rápida. somáticos o viscerales. los dolores se refieren a las partes periféricas. Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). Este dolor incita al individuo a huir o a pelear.El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares. IV.

. etc). el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios. un dolor de tipo quemante. de menor velocidad de conducción. trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal. Se localiza en el mismo lugar donde actúa el estímulo doloroso y por lo general es superficial. torsión. • Dolor por Cólicos Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrítico (cutáneo) Protopático (visceral) Límites más precisos Impreciso No es referido Referido Dolor Epicrítico: El dolor inmediato. el periostio. se hacen sensibles a estos estímulos. huesos y vísceras. Ejemplo: corazón. ulceras gástricas. Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos. más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo.• Y. o van vía vagal al bulbo y desde ahí. etc. duración. aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular. aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal. La intensidad. Por ejemplo. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas. Generalmente es un dolor intermitente y no constante. duodenales. así como la iniciación brusca. Se distinguen 3 tipos generales característicos: • Dolor por Inflamación Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo. localización e irradiación dependen del órgano al cual afecta. sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos. pero si están inflamadas o lesionadas. • Dolor por Isquemias Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea.

Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente. Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. carácter. Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica. éste puede experimentarse en el brazo izquierdo. factor desencadenante. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. etc). dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. habitualmente un dolor abdominal se origina en órganos del abdomen. o dolor ulceroso en el tórax). Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente. Un dolor puede generarse en distintas estructuras. o bien puede ser funcional. respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: . escápula. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen. En las enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la V. De aquí que. además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación. en respuesta. de un segmento corporal. A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. aorta. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral. donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Por último. Así. generalizado (ej. Por ejemplo. esófago o mediastino. lo que permite precisar su origen. en la angina. miocardio. pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal. puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. Puede haber aumento de la presión sanguínea. En general.Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y. superficiales o profundas. sin embargo. pericardio. por ej. que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria. el hombro o la mandíbula.

• • 3. todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos. agudo. que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación. Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar. el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar.ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo. Neuralgia del trigémino). También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio. de observación muy excepcional (por ej. dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal. es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a . lo que dificulta el diagnóstico (por ej. La personalidad del enfermo. como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón. dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. Hay dolores irradiados y no irradiados. propio del dolor protopático visceral o profundo que. de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. Sin embargo. Existen sin embargo. algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: • • Dolor constrictivo. y. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. Dolor pungitivo. de gran valor diagnóstico. las anomalías de origen congénito. y de una condición anatómica. otras veces. dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente. como pinchazo en la parte lateral del tórax. Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución. Forma especial de neuralgia es el dolor. 2. la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico. valorada durante la anamnesis. irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural). etc. neuralgia ciática). por definición es impreciso. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior. irradiando al hipocondrio derecho y doloroso). pesantez o ardor. transfixiante. Existen irradiaciones típicas. cólico renal (dolor lumbar. aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. para reaparecer después de algunos segundos o minutos.

Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgésico. suele ser brutal. Hiposensibles). Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición. obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. de gran intensidad y persistencia. Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica. Generalmente. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo. brusco y súbito. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre). el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. En clínica. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías. intermitente o paroxístico. para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes. ansiedad o depresión. probablemente lo es. dilatación pupilar (midriasis). Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos. en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo. El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). cuando pese al reposo persiste por media o más horas. Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros. cólico renal. y dolor en la pancreatitis aguda. cólico biliar. Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas. Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria. El dolor agudo puede ser a su vez continuo. se utilizan escalas descriptivas. transpiración aumento de la presión arterial. también lo es el que impide conciliar el sueño. implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). El dolor de comienzo insidioso. o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta.exagerar sus molestias (ej. Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. suelen ser de ese tipo. como el cólico biliar . 4. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. Otros dolores. rabia o llanto. inquietud psicomotora. e intermitente el cólico intestinal. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso. se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso. es decir. se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero. palidez o rubicundez de la piel. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. desde la ausencia del dolor hasta dolor severo.

probablemente por un mecanismo similar. no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis. en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos. cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético. La angina puede ser también desencadenada por el frío. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. que evita la tensión de esas estructuras. Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. 5. mayor exigencia metabólica. No son frecuentes los dolores crónicos continuos. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal. El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). para el músculo. incluso el agua y con los antiácidos. en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. se observan en enfermedades malignas. como en la angina de pecho y la claudicación intermitente. que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. las emociones o las comidas copiosas. se produce dolor por isquemia relativa. . El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. pero el debido a obstrucción intestinal. al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno. como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. peritonitis. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo. probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian.duran algunas horas. el cáncer gástrico o pancreático avanzado. meses o incluso años después. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. El esfuerzo físico significa.

. Ya señalamos que un dolor intenso. elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. 7. el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio. como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea.6. sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis). fiebre. el sujeto con un cólico renal esta inquieto. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple. determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas. lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. Por ejemplo. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores. Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X. sudación fría. desgarro muscular. por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. con amplias variaciones fenotípicas. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. Por otra parte. la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral.es una entidad clínica controvertida que aparece. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes. temeroso de moverse. . moviéndose de un lado a otro. concomitantes o posteriores a un dolor. lumbago o lumbociática. la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnóstica. Por otra parte. tos. etc). El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico. en personas con una predisposición endógena. en particular. Así.SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo. con disminución en la supervivencia. Los síntomas acompañantes (vómitos. luxación articular. enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. etc). cualquiera sea su origen. sensación de fatiga. En algunos casos el individuo esta muy quieto. como la hipertensión arterial. un dolor abdominal que acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal. en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas. etc). diarrea. 2. la dislipidemia. se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez.

la pared vascular. En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto.Obesidad abdominal: . referidas colectivamente como adipocitoquinas.Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental. la adiponectina. .Acantosis nigricans. entre otros.O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 .Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm .Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. Acantosis Nigricans. y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos .Triglicéridos: ≥150 mg/dl . . deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico. Criterios mayores: . sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico. según los cuales.Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas. para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico.Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. circula abundantemente en el plasma humano.Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg . en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar. en mujeres).Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl . el Hígado Graso no alcohólico. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos.) Otros parámetros: . lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio. Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl. . en hombres y > de 88 cm. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación. los macrófagos y las células espumosas. Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos.Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) . y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico.Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min. Una de ellas.

comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre. usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia.Hipertensión arterial . y una hipertrigliceridemia. Los fármacos como corticoides. termogénesis. En la menopausia por predominio de los andrógenos. etc) que a enfermedades metabólicas. teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina.Hiperuricemia . antipsicóticos. Otros como inhibidores de las proteasas. hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis. En ella predomina la lipogénesis. antidepresivos.Microalbuminuria . antihistamínicos podrían tener como.Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II .Síndrome del ovario poliquístico .Enfermedad cardíaca coronaria. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer.Criterios menores: . una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. linfedema. almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia.Hipercoagulabilidad . efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral. con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina . Desde el punto de vista genético. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad.Disfunción endotelial . En el hombre hay un predominio de la grasa visceral. porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo. que presenta un metabolismo más bajo. metabolismo de la glucosa y del músculo .

La microalbuminuria.hemmianopsias-etc Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas. 3.dislexia. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis. que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica. disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos. o.Dislipemia: El perfil aterogénico. eventos cardiovasculares. • • • Foco sensitivo: parestesias. entre las que se encuentran: • • • • • Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas .síndrome neurológico motor: EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso. Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso. con aumento de VLDL. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM. la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. la presencia de proteínas en orina.hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis.. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo. desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes. sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso. es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). y finalmente. esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca. complicaciones de placa.

la carga social y familiar es muy significativa. Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países. el vértigo periférico y la parálisis facial de Bell.No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica.000 habitantes por año. No son DFN el síncope. rotura. etc. el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe hacerse el diagnóstico diferencial del DFN con cuadros como el síncope (disfunción global. En los pacientes que sobreviven. El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías. La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV. sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV). Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100. Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo. la pared vascular (dilatación. Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia.000 habitantes. por ejemplo. que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke). con la rehabilitación. Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral. Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos. y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus. aterosclerosis). ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación). Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser: . renta anual. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN. la oclusión de su luz (trombo o émbolo). cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). llegan a cifras de gran importancia. probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. en relación a factores genéticos. medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX. posteriormente.000 habitantes por año.). disección. estabilización y en ocasiones mejoría ulterior. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100. con progresión rápida. tratamiento y. como una fibrilación auricular como foco cardioembólico. diagnóstico. no focal). Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención. ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico.

hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia).• • • • • Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio.5 a 1. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias). Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera. como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. el trombo se origina en un sitio distante. La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro. como el corazón. y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes. por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • • Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar 1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombótica o embólica. con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial). disminución de la resistencia periférica (shock . En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico. originando un pequeño infarto de 0. Originan un infarto de tamaño medio o grande. donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso. clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminución cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande) . en las primeras horas suele ser normal. Son comunes en pacientes con HTA. habitualmente cortical. Embólicos: en este caso.5 cm de diámetro. el cayado de la aorta o la carótida interna. cirugía cardiovascular. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos. lo que se denomina embolia arterio-arterial. El déficit neurológico es superior a 24 hs.

puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna). afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante).homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad Porción superior e inferior de la ACM Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • • Infartos lacunares 20-25% Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar Lipohialinosis Microateromas Parálisis de nervios craneales con déficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulación Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. Inf. defectos . lacunares MORTALIDAD 60% 20% 20% 10% DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25% Topográficamente. así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro. totales de la circulación anterior Inf. parciales de la circulación ant. disartria y otros síntomas corticales. Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos. defectos contralaterales en el campo visual. también diplopia. de la circulación posterior Inf.

ataxia. diplopia. que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. zumbidos. Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. hemiparestesia.en el campo visual contralateral. etc. habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora. disfasia. y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia. tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo. Se deben a la afectación del lóbulo occipital.5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: • Hemmiparesia motora pura • Hemisindrome sensitivo puro • Ataxia-hemiparesia . temporal medial y parte del tálamo óptico. con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores. disbasia. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes. pérdida de la audición. entumecimiento perioral y ceguera monocular. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable. vértigo. disartria. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas. y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable. En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos. entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). disfagia y disartria. hematoma subdural. y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas .

una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal. pero su pronóstico es peor y mayor la morbimortalidad. Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial. lo que es debatido actualmente. se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana.• Disartria y mano torpe En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar). pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos. las malformaciones congénitas (arteriovenosas). por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna. los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones. que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. Trombosis venosas cerebrales . la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente. Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. o las drogas (anticoagulantes. la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA. cocaína). Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis). Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad. y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente. la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus. y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos. En casos graves. • Hemorragia subaracnoidea. Puede ocurrir en otros territorios. Ocurren de día. esclerosis y células espumosas en la pared. En pacientes añosos. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos. Son la mayoría de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. que es lo más frecuente. durante las actividades diarias del paciente. trombolíticos. manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. En pacientes de edad media. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: • Hemorragia intraparenquimatosa.

virus) Obstétricas: anticonceptivos. con la producción de infartos venosos. nefrosis. anisocoria. Wegener. en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes. embarazo. etc Drogas: trombocitopenia por heparina. movimientos de decorticación) • Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años. neoplasias. sin hidrocefalia ni dilatación ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales). LES. puerperio Trombofilias: síndrome antifosfolípido. oídos) o sistémicas (septicemia. simula la clínica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales. habitualmente hemorrágicos. regionales (infecciones en cara. anomalías de la coagulación. leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet. debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: • Asegurar una vía aérea permeable. con adecuada ventilación y circulación • Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia. Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres.Resultan de la oclusión venosa por trombos. asparaginasa. endocarditis. y no suele presentar cuadros topográficos definidos. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: • Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso • Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR. . pupilas y motilidad. suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. Aparición de cefalea brusca. policitemia. cisplatino Las presentaciones habituales son: • • • Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. senos paranasales. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia.

miocardiopatía dilatada. sobre todo en el caso del AIT . Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo. con un déficit máximo desde el inicio. mediambientales o ambos. Pares craneales: en las lesiones de tronco. El tipo de ictus podría tener importancia. trauma reciente. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente.Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar. 4. Signos y síntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no vasculares (fiebre. Signos vitales. mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. Alteraciones cerebelosas: ataxia. manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos. estenosis carotídea. • Orientación en espacio y tiempo. ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial. probablemente por factores genéticos. 2. neoplasias. Pedirle que nombre objetos. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. valvulopatías. el FR tratable más importante c) Tabaquismo. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos. 3. foco cardioembólico. la respuesta a órdenes simples y la expresión. Se caracteriza por pérdida de fuerza. . los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. enfermedad coronaria. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco (afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) 5. incoordinación e hipotonía. enfermedades degenerativas del SNC) . sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas. ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes. enfermedad arterial periférica. • Lenguaje: evaluar la compresión. utilizar la escala de Glasgow. alteración del tono y signo de Babinski. etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche. factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. Funciones mentales: • Nivel de conciencia. coagulopatías. Antecedentes personales: a) Ictus previo. En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1.

SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral. patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. hemorragia subaracnoidea. transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. e) Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales.39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio. la presencia de paresia facial aguda. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa). 4. Diagnóstico diferencial: traumatismos. Angiografía Escasas indicaciones. dificultad en la motilidad del brazo. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. El paciente podría ser candidato a trombólisis. o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5. Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. tumores. etc. pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria. que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada. . mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0. El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente.Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. descartar encefalitis..

cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. En el endometrio. no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición. en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares. consecuencia de la pérdida de la función ovárica. estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH). La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables. ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH). Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos. En ambos procesos. Sin embargo. inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta. el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona. andrógenos y progestágenos. La estrona es producida a partir de la androstenediona. entre los 45 y 55 años. fumadora. granulosa y las células luteales se producen estrógenos. en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. sin embargo. ocurre antes en la mujer nulípara.y a la deficiencia de estrógenos. que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. la estrona y el estriol. Existen una variedad de estrógenos naturales. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal. que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. de los vasos sanguíneos y del tejido estromal. los más importantes son el estradiol. En el ovario. bajo la influencia de enzimas. entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa. en promedio. indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo. de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. biológicas y/o clínicas. de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos.Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas. el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. en la teca. . favoreciendo el desarrollo de glándulas.

tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante. inducen la proliferación de los acinos glandulares. A nivel del cuello uterino.En el miometrio. el desarrollo del estroma. la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino. cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. prolifera el epitelio. inhibe la contractibilidad uterina. producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos. Los andrógenos. hipercetonemia. los catecolestrógenos. con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. tornándolo más espeso y viscoso. estimulan los movimientos centrípetos. modifica el moco cervical. con alto contenido de agua. En la hipófisis. aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos. A nivel central. También. aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar. En la glándula mamaria. las acciones son muy complejas. En las trompas de Falopio. que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos. Tienen acción trófica sobre la piel. donde desencadena la fase secretora. también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. tienen una acción antagónica con los estrógenos. dopamina. reducen los triglicéridos. cierra el canal endocervical. . En las trompas de Falopio. como la retención de agua y sodio en los tejidos. sus efectos más importantes se ven en el endometrio. producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante. promueven la síntesis de proteínas. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio. A nivel de la glándula mamaria. en la mujer. estimulan el cierre de las epífisis. estimulan la circulación periférica. la acumulación de tejido adiposo. En la vagina. y dilata el conducto endocervical. elevan el colesterol HDL. estimulan la proliferación de los conductos glandulares. En el sistema nervioso central. estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. para que pueda responder a la progesterona y prolactina. Desde el punto de vista vascular. inducen incremento de la temperatura corporal. activan la catecolaminas. que facilita la nidación ovular. producen hiperglicemia. Tienen además un efecto anabólico.

son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. a pesar de los valores normales de estradiol. en esta etapa. el ovario pierde su función cíclica. que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. ello estimula la liberación de FSH y LH. en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo. de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales. lo que resulta en un aumento de la FSH. sugiere una resistencia ovárica relativa. Posteriormente. que se produce en varios años. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres. en promedio dura entre 4 a 6 años. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular. Climaterio. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas. existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina. la elevación del glucógeno hepático. Las dos gonadotropinas. por tal motivo. como la inhibina En el climaterio. en menor medida de la LH. cambios de la tonalidad de la voz. los niveles de estradiol son muy bajos. presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo. inducen cierto grado de masculinización. de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas. Los . los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH. Durante el climaterio. la función ovárica va fluctuando. disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona. carecen de valor clínico importante. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual. los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis. FSH y LH. el crecimiento del clítoris. se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular. en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales.Antes de la menopausia. se produce un gran aumento de la FSH. mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia. estimulan la síntesis proteica. A nivel metabólico. Cuando los niveles de estrógenos son bajos. la aparición de vello. con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos.

sequedad vaginal. Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal. principalmente en el tejido adiposo.La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia. irritabilidad. dispareunia. disminución de la libido. sequedad y arrugas. confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). alteraciones de la memoria. molestias urinarias. CUADRO CLINICO: • • • • • • síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos. sobre todo por la caída de la producción ovárica. sin embargo. todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona . el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones. luego de ocurrida la amenorrea por un año. infertilidad. osteoporosis. dolor precordial. sangrado posmenopausico. se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario). por tal motivo. Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular. es diagnosticada en forma retrospectiva. al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo). Después de la menopausia. estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos. debido a la falta de oposición de los estrógenos. antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. el cual se aromatiza en estrógenos. alteración mestrual. disnea y enfermedad coronaria.ansiedad. lumbalgia. la piel. distopia genital. . Modificaciones en la piel: adelgazamiento.valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica . puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes. ellos se vuelven más activos. En contraste. también disminuye la producción en la suprarrenal. osteopenia. las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes. depresión. están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. vertigo. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina. Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes. Sin embargo. cuando fuera necesario. disminuye la producción total de andrógenos. insomnio. Neurosiquiatricos: cefalea. sin embargo. en general. observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y. alteraciones de la conciencia. La menopausia. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso.

FISIOLOGIA HUMANA. 7° EDICION. • • • MEDICINA INTERNA. . FARRERAS ROZMAN. 7° EDICION. HUSSAY. PORTH.SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. FISIOPATOLOGIA .BIBLIOGRAFIA. 15° EDICION.

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