UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiñones Cortez

ALUMNO

:

Percy Calderón Vilchez

CÓDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)
I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS  TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL • • Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

• • •

Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompañado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulsátil ,sin irradiación ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. • R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

• Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

• • • • • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

• • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .

A.FISIOLOGICOS: • • • • • • • Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida. atendidos en hospital por profesional. tuvo todas sus vacunas. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO 2. 5.. malformaciones. . Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso. FAMILIARES Su padre murió por un ACV.TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO • Aumentado.. no alcoholismo y toxicomanías.APARATO LOCOMOTOR • Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia. alergias. Frecuencia respiratoria: 21x minut. sin presentar mayor molestias durante el. • Todos sus hijos vivos. y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna. • No antecedentes de TBC. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut.SIGNOS VITALES • • • • • P.EXAMEN GENERAL 1. cáncer.. EXAMEN FISICO A.PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo 4. III..APRECIACIÓN GENERAL • • • • • • • • • • Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora 3.. Hizo sus CPN en todos los embarazos.

3. ritmicos. de buena intensidad. sin ruidos agregados • • 2..CUELLO: • • • No presenta deformidades Si ingurgitación yugular. • ABDOMEN Inspección o Forma: o Simetría: o Movilidad: respiración Palpación o Tensión abdominal: abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la • normal . B.LMC (paciente en decúbito dorsal) • Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. • Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI.• No se palpo pulso pedio.-CABEZA: • No presenta deformidades. no fremitos . No adenopatias 2. • TÓRAX Y PULMONES: Inspección: o Forma de tórax : normolíneo o Tipo de respiración : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. • CARDIOVASCULAR: Inspección: o Choque de punta: no observable. • Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto. 2. no exostosis • Conjuntivas pálidas.. Percusión: o Sonoridad normal Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales. no soplos.EXAMEN REGIONAL 1.

sin tofos. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor. no signo de godet. Coloración de miembros :pálidos. Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. escoriaciones presentes. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio. Cadera simetrica no bursas.2. alineados. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis.1. interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. o Palpación de bazo: Percusión palpable por debajo de reborde costal no palpable • o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales: ruidos hidroaéreos presentes 4. fuerte 65 puls por minuto. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza. Pulsos femoral ritmico. Pulso: radial ritmico. la articulación escapulohumeral. MD caliente No edemas. MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4. no dolor a la palpación. MIEMBROS SUPERIORES: HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares. sin movimientos involuntarios. MIENBROS INFERIORES: • • • • • • • • • Piel descamada sin varices. rodilla derecha con fuerza movilidad conservada. CODOS: • • • • • • • alineados sin deformidades ni tumoraciones. . Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales. esternoclavicular. fuerte. sin tofos MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios.o Palpación de hígado: derecho. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad . 4.

EXAMEN NEUROLOGICO • • • Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo. obesidad.• • Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. nauseas. LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora o Fuerza muscular: conservada en MS. mujer.-. Hemiparesia MI izquierdo. Obesidad. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores. Síndrome climaterico. vómitos. menopausia. SINDROMES 1. Uñas :onicomicosis en todos los dedos 5. espacio y persona. Síndrome metabólico ( DM.-Síndrome doloroso: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable. antecedente de DM. dislipidemia) Síndrome neurológico motor. Síndromes: Síndrome doloroso craneal. decúbito dorsal obligado. dislipidémia. . o descrita en términos de tal lesión”. Abdomen batraciano. asociada a una lesión tisular presente o potencial. disminuida en MI. Antecedente de HTA.

Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor.1.Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. músculos.2.. intensidad y localización. estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. al bifurcarse.Estímulos: Pueden estar en la piel. inespecíficos. se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas. Según ello.4. como son su calidad. y las fibras desmielinizadas (fibras C). habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). En las personas normales. los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas libres. el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo.3.Zona receptora: . Las fibras A-delta. mucosas. lo mismo que el sistema conductor. térmicos o de otra especie. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral. articulaciones. 2. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. su grado de mielinización. Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales. pues. también pueden ser mecánicos. como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. 2. BASES ANATÓMICAS: 2. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal. vísceras. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva. esto las define como nociceptores aferentes primarios. producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento. Es menor si hay hiperalgesia. Sin embargo. a nivel de los agujeros vertebrales.Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales. Las fibras mas gruesas: A-beta. Son. y su velocidad de conducción. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro. la excitación de estas fibras no produce dolor.. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos.I. mielinizadas y de pequeño tamaño. para Frey. envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos.. y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervios periféricos 2. El tronco del axón aferente primario.

Sensibilización: Aplicando estímulos intensos.La medula espinal y el dolor referido: . está favorecido por los mediadores de la inflamación. o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. algunas prostaglandinas.2. III. 3. los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor. En los tejidos sensibilizados. produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador. como la bradicinina. Este proceso. FISIOPATOLOGÍA: 3. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos.3. llamado sensibilización. sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras. repetidos. estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. 3.. y los leucotrienos.Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan. La sensibilización tiene mucha importancia clínica..Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior.1. y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión.. y a la hiperalgesia. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales. al dolor de la inflamación. sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamación.

Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. IV. que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). irritantes. pinchazos o calor. Este dolor incita al individuo a huir o a pelear. siendo provocado por algunos agentes químicos. que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. . de comienzo y terminación rápida. acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Funcional: También llamado “psíquico” debido a que depende exclusivamente de la esfera síquica y no reconoce alguna causa orgánica. la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. punzante. y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. Conducido por fibras grandes mielinizadas. Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro. Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos.El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares. los dolores se refieren a las partes periféricas. Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso. Se distinguen aquí 2 tipos: • Un dolor con carácter vivo. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse. Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). somáticos o viscerales.

duración. o van vía vagal al bulbo y desde ahí. huesos y vísceras.• Y. se hacen sensibles a estos estímulos. • Dolor por Isquemias Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea. etc. agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular. aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. de menor velocidad de conducción. el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios. . trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal. Se localiza en el mismo lugar donde actúa el estímulo doloroso y por lo general es superficial. así como la iniciación brusca. Se distinguen 3 tipos generales característicos: • Dolor por Inflamación Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo. localización e irradiación dependen del órgano al cual afecta. sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos. más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo. Generalmente es un dolor intermitente y no constante. • Dolor por Cólicos Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos. torsión. el periostio. Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos. duodenales. por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. ulceras gástricas. Ejemplo: corazón. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrítico (cutáneo) Protopático (visceral) Límites más precisos Impreciso No es referido Referido Dolor Epicrítico: El dolor inmediato. un dolor de tipo quemante. aunque también puede desencadenarse por una disfunción orgánica o una enfermedad. pero si están inflamadas o lesionadas. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas. La intensidad. Por ejemplo. etc). con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal.

en respuesta. pericardio. etc). Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen. factor desencadenante. lo que permite precisar su origen. generalizado (ej. pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. sin embargo. un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. superficiales o profundas. donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica. por ej. habitualmente un dolor abdominal se origina en órganos del abdomen. Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente. aorta. liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal. Puede haber aumento de la presión sanguínea. Por ejemplo. dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. En las enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la V. miocardio. Así. el hombro o la mandíbula. en la angina.Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y. En general. o bien puede ser funcional. que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria. y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral. de un segmento corporal. además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. o dolor ulceroso en el tórax). De aquí que. éste puede experimentarse en el brazo izquierdo. esófago o mediastino. respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: . Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. Por último. Un dolor puede generarse en distintas estructuras. carácter. escápula.

de observación muy excepcional (por ej. es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a . lo que dificulta el diagnóstico (por ej. etc. La personalidad del enfermo. las anomalías de origen congénito. agudo. Existen irradiaciones típicas.ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo. transfixiante. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior. Sin embargo. algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: • • Dolor constrictivo. de gran valor diagnóstico. de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón. el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio. • • 3. irradiando al hipocondrio derecho y doloroso). Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución. cólico renal (dolor lumbar. por definición es impreciso. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. como pinchazo en la parte lateral del tórax. Dolor pungitivo. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal. la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación. valorada durante la anamnesis. todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos. irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural). Forma especial de neuralgia es el dolor. dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente. aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo. propio del dolor protopático visceral o profundo que. Neuralgia del trigémino). Hay dolores irradiados y no irradiados. pesantez o ardor. y. Existen sin embargo. y de una condición anatómica. dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico. 2. neuralgia ciática). para reaparecer después de algunos segundos o minutos. como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. otras veces. Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar.

Generalmente. rabia o llanto. de gran intensidad y persistencia. también lo es el que impide conciliar el sueño. Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico. Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica. Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero. Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. es decir. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías. en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición.exagerar sus molestias (ej. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo. e intermitente el cólico intestinal. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre). como el cólico biliar . palidez o rubicundez de la piel. desde la ausencia del dolor hasta dolor severo. El dolor agudo puede ser a su vez continuo. cuando pese al reposo persiste por media o más horas. brusco y súbito. sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso. Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. suelen ser de ese tipo. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgésico. Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). ansiedad o depresión. dilatación pupilar (midriasis). un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría. probablemente lo es. En clínica. implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). transpiración aumento de la presión arterial. 4. El dolor de comienzo insidioso. Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). intermitente o paroxístico. se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. suele ser brutal. Otros dolores. Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos. o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta. Hiposensibles). cólico renal. se utilizan escalas descriptivas. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo. cólico biliar. para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso. El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). y dolor en la pancreatitis aguda. inquietud psicomotora.

Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos. El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. 5. incluso el agua y con los antiácidos. que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). las emociones o las comidas copiosas. se produce dolor por isquemia relativa. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). se observan en enfermedades malignas. en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión. como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. el cáncer gástrico o pancreático avanzado. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo. El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. El esfuerzo físico significa. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. No son frecuentes los dolores crónicos continuos. mayor exigencia metabólica. El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. probablemente por un mecanismo similar.duran algunas horas. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal. como en la angina de pecho y la claudicación intermitente. no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético. probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. para el músculo. pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. La angina puede ser también desencadenada por el frío. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación. . Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian. cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno. pero el debido a obstrucción intestinal. Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas. meses o incluso años después. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. peritonitis. en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo. que evita la tensión de esas estructuras.

2. El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico. fiebre. como la hipertensión arterial. Por otra parte. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. la dislipidemia. enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. en personas con una predisposición endógena. se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez. por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple. ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. etc). En algunos casos el individuo esta muy quieto.es una entidad clínica controvertida que aparece. determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. en particular. Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores. la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnóstica. luxación articular. concomitantes o posteriores a un dolor. 7. lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. sudación fría. cualquiera sea su origen. temeroso de moverse. en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas.SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo. Los síntomas acompañantes (vómitos. un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas. lumbago o lumbociática. un dolor abdominal que acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal.. el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio. . elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. Por ejemplo. como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea. sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis). Por otra parte. tos. la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral. desgarro muscular. En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. Ya señalamos que un dolor intenso. con amplias variaciones fenotípicas. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes. sensación de fatiga. diarrea. moviéndose de un lado a otro. con disminución en la supervivencia. Así. el sujeto con un cólico renal esta inquieto. etc). etc).6.

Obesidad abdominal: . en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar. los macrófagos y las células espumosas. Criterios mayores: . sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico.) Otros parámetros: . lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio.Acantosis nigricans. .Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg . . y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos . deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico. .Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm . en mujeres).O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 . En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto. la pared vascular.Triglicéridos: ≥150 mg/dl .Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl . Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos.Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. el Hígado Graso no alcohólico. y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico. según los cuales. Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl. para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico.Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min. la adiponectina. entre otros. en hombres y > de 88 cm.Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) . Una de ellas.Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas. circula abundantemente en el plasma humano. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación.Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa.Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental. referidas colectivamente como adipocitoquinas. Acantosis Nigricans.

En ella predomina la lipogénesis.Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II . antidepresivos. teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina.Enfermedad cardíaca coronaria. con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral. metabolismo de la glucosa y del músculo . porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia. y una hipertrigliceridemia.Hiperuricemia . termogénesis. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices. antipsicóticos.Disfunción endotelial . En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer. etc) que a enfermedades metabólicas. antihistamínicos podrían tener como. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado.Síndrome del ovario poliquístico .Hipertensión arterial . una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis.Hipercoagulabilidad . linfedema. comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre.Criterios menores: . Desde el punto de vista genético. que presenta un metabolismo más bajo. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina . En la menopausia por predominio de los andrógenos. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral.Microalbuminuria . Los fármacos como corticoides. Otros como inhibidores de las proteasas. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis.

es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). 3. desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos. • • • Foco sensitivo: parestesias. disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas.hemmianopsias-etc Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes. esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca. con aumento de VLDL. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis. sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso.hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM.síndrome neurológico motor: EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso. pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica. La microalbuminuria.Dislipemia: El perfil aterogénico. eventos cardiovasculares. la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. o. Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso. entre las que se encuentran: • • • • • Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas . la presencia de proteínas en orina.dislexia.. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo. y finalmente. complicaciones de placa.

con la rehabilitación. no focal). disección. aterosclerosis). la oclusión de su luz (trombo o émbolo). cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX. ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico. llegan a cifras de gran importancia.000 habitantes por año. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser: . Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100.000 habitantes por año. por ejemplo. etc. Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países. Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral. No son DFN el síncope. medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos. El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN.No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica. diagnóstico. tratamiento y. Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia. Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos. estabilización y en ocasiones mejoría ulterior. probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe hacerse el diagnóstico diferencial del DFN con cuadros como el síncope (disfunción global. renta anual. como una fibrilación auricular como foco cardioembólico.). el vértigo periférico y la parálisis facial de Bell. En los pacientes que sobreviven. posteriormente. que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke).000 habitantes. la pared vascular (dilatación. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo. ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación). Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100. rotura. Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención. la carga social y familiar es muy significativa. sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV). Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100. en relación a factores genéticos. La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV. y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus. Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo. con progresión rápida.

habitualmente cortical. ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro. Embólicos: en este caso. La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos. el cayado de la aorta o la carótida interna. en las primeras horas suele ser normal.5 cm de diámetro. originando un pequeño infarto de 0. Son comunes en pacientes con HTA. el trombo se origina en un sitio distante. con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • • Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar 1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombótica o embólica. El déficit neurológico es superior a 24 hs. como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes.5 a 1. disminución de la resistencia periférica (shock . y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación. hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia). Originan un infarto de tamaño medio o grande. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso. lo que se denomina embolia arterio-arterial.• • • • • Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio. Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera. clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminución cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande) . cirugía cardiovascular. donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial). Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias). como el corazón.

también diplopia. Inf.homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad Porción superior e inferior de la ACM Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • • Infartos lacunares 20-25% Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar Lipohialinosis Microateromas Parálisis de nervios craneales con déficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulación Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. defectos . puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna). disartria y otros síntomas corticales. totales de la circulación anterior Inf. defectos contralaterales en el campo visual. parciales de la circulación ant. de la circulación posterior Inf. Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos. lacunares MORTALIDAD 60% 20% 20% 10% DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25% Topográficamente. afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante). así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro.

con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores. habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo. tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas . y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1. Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia. hemiparestesia. entumecimiento perioral y ceguera monocular. que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. ataxia. disbasia. temporal medial y parte del tálamo óptico. hematoma subdural. disfasia. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas.5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: • Hemmiparesia motora pura • Hemisindrome sensitivo puro • Ataxia-hemiparesia . zumbidos. disartria. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes.en el campo visual contralateral. etc. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante. y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable. diplopia. pérdida de la audición. disfagia y disartria. entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable. En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto. Se deben a la afectación del lóbulo occipital.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. vértigo.

la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. trombolíticos. cocaína). o las drogas (anticoagulantes. Son la mayoría de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: • Hemorragia intraparenquimatosa. la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA. que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. • Hemorragia subaracnoidea. durante las actividades diarias del paciente.• Disartria y mano torpe En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar). los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones. El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus. pero su pronóstico es peor y mayor la morbimortalidad. pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos. que es lo más frecuente. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones. Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente. lo que es debatido actualmente. las malformaciones congénitas (arteriovenosas). Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad. por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna. Ocurren de día. En pacientes añosos. En pacientes de edad media. En casos graves. Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis). Puede ocurrir en otros territorios. y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos. Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos. se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana. manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. Trombosis venosas cerebrales . esclerosis y células espumosas en la pared. y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente. una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal.

con adecuada ventilación y circulación • Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes. habitualmente hemorrágicos. leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet. Wegener. anisocoria. senos paranasales. embarazo. pupilas y motilidad. con la producción de infartos venosos. suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: • Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso • Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca. y no suele presentar cuadros topográficos definidos. debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: • Asegurar una vía aérea permeable. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia. cisplatino Las presentaciones habituales son: • • • Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. neoplasias. Aparición de cefalea brusca. . en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. endocarditis. etc Drogas: trombocitopenia por heparina. puerperio Trombofilias: síndrome antifosfolípido. nefrosis. anomalías de la coagulación. regionales (infecciones en cara. virus) Obstétricas: anticonceptivos. LES. oídos) o sistémicas (septicemia. Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres. policitemia. movimientos de decorticación) • Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años.Resultan de la oclusión venosa por trombos. sin hidrocefalia ni dilatación ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales). simula la clínica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular. asparaginasa.

sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas. ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes. el FR tratable más importante c) Tabaquismo. 4. . estenosis carotídea. Pares craneales: en las lesiones de tronco. probablemente por factores genéticos. Alteraciones cerebelosas: ataxia. mediambientales o ambos. Se caracteriza por pérdida de fuerza. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente. los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. enfermedad coronaria. sobre todo en el caso del AIT . En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1. Signos y síntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no vasculares (fiebre. trauma reciente. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco (afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) 5. manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos. enfermedad arterial periférica. neoplasias. miocardiopatía dilatada. con un déficit máximo desde el inicio. la respuesta a órdenes simples y la expresión.Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar. foco cardioembólico. mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. 2. • Lenguaje: evaluar la compresión. Funciones mentales: • Nivel de conciencia. valvulopatías. utilizar la escala de Glasgow. incoordinación e hipotonía. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular. alteración del tono y signo de Babinski. enfermedades degenerativas del SNC) . cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos. Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. El tipo de ictus podría tener importancia. Pedirle que nombre objetos. • Orientación en espacio y tiempo. Antecedentes personales: a) Ictus previo. ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche. 3. coagulopatías. Signos vitales.

. la presencia de paresia facial aguda.39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio. además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. tumores. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS. que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5. Angiografía Escasas indicaciones. hemorragia subaracnoidea. Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. Diagnóstico diferencial: traumatismos. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa). transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. . Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. El paciente podría ser candidato a trombólisis. ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral. mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0. El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente. etc.Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes. pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria. dificultad en la motilidad del brazo.SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia. 4. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. e) Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales. descartar encefalitis.

interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables. granulosa y las células luteales se producen estrógenos. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal. inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. bajo la influencia de enzimas. de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. La estrona es producida a partir de la androstenediona. . fumadora. en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares. En el ovario. entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa. indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo. de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos. el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual.Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas. En el endometrio. los más importantes son el estradiol. cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. consecuencia de la pérdida de la función ovárica. el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH). Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos. no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición. de los vasos sanguíneos y del tejido estromal. sin embargo. Existen una variedad de estrógenos naturales. estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH). En ambos procesos. la estrona y el estriol. en promedio. Sin embargo.y a la deficiencia de estrógenos. por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre. favoreciendo el desarrollo de glándulas. ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y. andrógenos y progestágenos. ocurre antes en la mujer nulípara. que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia. biológicas y/o clínicas. entre los 45 y 55 años. que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. en la teca.

estimulan el cierre de las epífisis. activan la catecolaminas. prolifera el epitelio. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. En la glándula mamaria. que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. tienen una acción antagónica con los estrógenos. modifica el moco cervical. producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. la acumulación de tejido adiposo. inducen incremento de la temperatura corporal. cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar.En el miometrio. También. los catecolestrógenos. y dilata el conducto endocervical. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos. para que pueda responder a la progesterona y prolactina. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio. elevan el colesterol HDL. producen hiperglicemia. la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino. inducen la proliferación de los acinos glandulares. En el sistema nervioso central. hipercetonemia. estimulan los movimientos centrípetos. con alto contenido de agua. donde desencadena la fase secretora. estimulan la circulación periférica. A nivel del cuello uterino. A nivel de la glándula mamaria. reducen los triglicéridos. En la vagina. dopamina. . En las trompas de Falopio. también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. Tienen acción trófica sobre la piel. tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante. Tienen además un efecto anabólico. inhibe la contractibilidad uterina. promueven la síntesis de proteínas. las acciones son muy complejas. como la retención de agua y sodio en los tejidos. estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. estimulan la proliferación de los conductos glandulares. tornándolo más espeso y viscoso. En las trompas de Falopio. En la hipófisis. mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. Desde el punto de vista vascular. cierra el canal endocervical. noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos. en la mujer. que facilita la nidación ovular. Los andrógenos. los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante. el desarrollo del estroma. aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos. A nivel central. hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante. con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. sus efectos más importantes se ven en el endometrio.

en promedio dura entre 4 a 6 años. a pesar de los valores normales de estradiol. Durante el climaterio. carecen de valor clínico importante. presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. la función ovárica va fluctuando.Antes de la menopausia. existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. Climaterio. por tal motivo. FSH y LH. cambios de la tonalidad de la voz. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona. el crecimiento del clítoris. sugiere una resistencia ovárica relativa. Los . A nivel metabólico. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. lo que resulta en un aumento de la FSH. en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo. ello estimula la liberación de FSH y LH. de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas. son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio. aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina. que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores. incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales. Las dos gonadotropinas. el ovario pierde su función cíclica. los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH. en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia. como la inhibina En el climaterio. en esta etapa. se produce un gran aumento de la FSH. los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis. de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. la elevación del glucógeno hepático. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. estimulan la síntesis proteica. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas. se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular. inducen cierto grado de masculinización. los niveles de estradiol son muy bajos. con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. Cuando los niveles de estrógenos son bajos. desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo. en menor medida de la LH. que se produce en varios años. Posteriormente. la aparición de vello. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular.

vertigo. dispareunia. el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. infertilidad. En contraste. el cual se aromatiza en estrógenos. también disminuye la producción en la suprarrenal. ellos se vuelven más activos. osteoporosis. por tal motivo. disminuye la producción total de andrógenos.valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica . lumbalgia.ansiedad. CUADRO CLINICO: • • • • • • síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. insomnio. sobre todo por la caída de la producción ovárica. confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona . están en peligro de sufrir cáncer de endometrio. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina. . sin embargo. luego de ocurrida la amenorrea por un año. molestias urinarias. Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular. depresión. disminución de la libido. principalmente en el tejido adiposo. se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario). al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo). Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal. alteración mestrual. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso. puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes. debido a la falta de oposición de los estrógenos. Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes. las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes. irritabilidad. en general. alteraciones de la memoria. la piel. cuando fuera necesario. disnea y enfermedad coronaria. La menopausia. alteraciones de la conciencia. Neurosiquiatricos: cefalea. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones. distopia genital. Sin embargo. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos. sequedad y arrugas. sequedad vaginal. estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos. dolor precordial. Modificaciones en la piel: adelgazamiento. es diagnosticada en forma retrospectiva.La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia. sin embargo. observándose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y. sangrado posmenopausico. osteopenia. Después de la menopausia.

7° EDICION. PORTH. 7° EDICION. FISIOPATOLOGIA . FARRERAS ROZMAN. . FISIOLOGIA HUMANA.BIBLIOGRAFIA.SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. HUSSAY. 15° EDICION. • • • MEDICINA INTERNA.

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