P. 1
Guias de Manejo Hnhu

Guias de Manejo Hnhu

|Views: 298|Likes:
Publicado pordamonen

More info:

Published by: damonen on Aug 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2014

pdf

text

original

PROTOCOLOS

1. Introducción 2. Manejo de líquidos corporales 3. Hiponatremia 4. Hipernatremia 5. Hipokalemia 6. Hiperkalemia 7. Shock Septico 8. Neumonía Intrahospitalaria 9. Neumonía Adquirida en la Comunidad 10.Meningoencefalitis 11. Diarrea Aguda 12. Insuficiencia Renal Aguda 13. Insufiencia Renal Crónica 14. Pancreatitis Aguda 15. Accidente Cerebro vascular 16. COMA 17. Epilepsia 18. Infarto Agudo de Miodardio 19. Insuficiencia Cardiaca Congestiva 20. Tomboembolismo Pulmonar 21. Insuficiencia Respiratoria Aguda 22. Asma Bronquial 23. Derrame Pleural 24. Hemoptisis 25. TBC pulmonar 26. Hemorragia Digestiva Alta 27. Esofágitis caústica 28. Dispepsia 29. Intoxicación por Agentes Inhibidores de la Acetil colinesterasa 30. Crisis de Pánico 31. Alcoholismo

NEUMONIA ITRAHOSPITALARIA
CIE: J189 Definición Es la Neumonía que se presenta después de 48 horas de haber ingresado a una Institución asistencial, o que para el momento de ingreso, no estaba en período de incubación; sin embargo, no hay lineamientos definitivos que establezcan hasta cuánto tiempo después de egresado el paciente, debe considerarse como tal. Factores de riesgo o Posición supina o Ventilación mecánica o Resucitación cardiopulmonar, o Sedación contínua, o Inmunosupresión, o Co-morbilidad, o edades extremas de la vida

Los Predictores independientes, de severidad Neumonías severas son: o Quemaduras, o Trauma, o Enfermedades del SNC o Enfermedades respiratorias, cardíacas. o Ventilación mecánica, o Aspiración o Uso de agentes de acción paralítica

y

mortalidad,

en

Otros factores predictivos. Independientes de laboratorio o o o o o Albúmina sérica < 2,2 G/dl PEEP máxima > 7,5 cmH2O Colonización TRS por gérmenes Gram (-)s Hiponatremia, azoemia, hiperglicemia, hipoxemia, disfunción hepática Otros: * Fumadores> 50 paquetes/año duración de VM> 14 días

Microbiología o Bacteriana % 80-90

o o o o o o o

Gram(-) entéricos y no fermentadores S. aur eus Anaerobios H. influenzae S. pneumoniae Viral Fúngica

50-70 15-30 10-30 10-20 10-20 5-10 <1

Momento de inicio Temprano o Gram (-) entéricos o E. coli o K. pneumoniae o Proteus y Serratia o H. influenzae o S. aureus Meti - S o S. pneumoniae Tardío o Acinetobacter spp o Ps. aeruginosa o S. aureus Meti - R NN severa Son las que se desarrollan en: o UCI con ventilación mecánica clásica ( invasiva y no Invasiva) o Insuficiencia respiratoria o Progresión radiológica rápida o complicada o Sepsis severa o Choque, vasopresores x más de 4 h, oliguria o Insuficiencia renal

Cuadro Clínico Sospecha clínica o Fiebre o Secreción traqueobronquial purulenta o Leucocitosis o Infiltrados nuevos o empeoramiento Métodos de Ayuda Diagnostica o Clínica o Hemocultivos o Tinción de gram, o Cultivos semi-cuantitativos, o Técnicas broncoscópicas: LAB o CBP

E J189 Definición . Tratamiento empírico inicial NN No Severa: o Carbapenem o Cefalosporinas antipseudomonas o B-lactám. antipseudom+Inh. 1998.133:251 2)NEJM 1998. Cuándo cambiar la terapia parenteral a la vía oral o Resolución de la fiebre o Mejoría de la tos y disnea o No leucocitosis o Buena absorción GI Bibliografía Am J Resp Crit Care Med 1999. de BL o Quinolonas con o sin clindamcina Severa: Igual que las no severas. En los pacientes donde no hay documentación microbiológica.I. aureus. Evitar uso de quinolonas Duración del Tratamiento 21 días si se documenta Pseudomonas spp. radiológicas o de laboratorio.Tratamiento NN. añadiendo aminoglicósidos con actividad antipseudomonas.338:791 1)Arch Surg 1998. individualizar.133:251 2)NEJM 1998.26:236-244 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) C.338:791 Crit care med. Acinetobacter spp o S.159:1249 1)Arch Surg 1998. dependiendo de las condiciones clínicas.

disnea Hallazgos auscultatorios (estertores crepitantes. soplo tubario.Es la infección aguda del parénquima pulmonar asociada con infiltrados agudos en la radiografía de tórax y hallazgos auscultatorios consistentes con neumonía.Edad mayor 65 años .Vivir en residencias de ancianos . confusión.Enfermedad inmunodepresora (incluido el tratamiento con corticoides) . fiebre.Tratamiento con betalactámico en los últimos 3 meses. . Excluye neumonía intrahospitalaria y en inmunosuprimidos Criterios Diagnósticos: Infiltrados nuevos en la radiografía de tórax Tos. expectoración productiva y leucocitosis Dolor torácico.Alcoholismo .Enfermedades médicas concomitantes múltiples Gramnegativos entéricos . broncofonía) Clasificación GRUPOS GRUPO I GRUPO II GRUPO IIIa GRUPO IIIb GRUPO IVa GRUPO IVb CARACTERISTICAS Pacientes ambulatorios sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores modificadores Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar u otros factores modificadores Pacientes hospitalizados no ingresados a UTI Con enfermedad cardiopulmonar y factores modificadores Pacientes hospitalizados no ingresados a UTI SIN enfermedad cardiopulmonar NI factores modificadores Paciente hospitalizado en UTI Sin riesgo para pseudomona auriginosa Pacientes hospitalizados en UTI Con riesgo para pseudomona auriginosa Factores modificadores que aumentan el riesgo de infección por patógenos específicos Neumococo resistente a la penicilina y resistente a fármacos .

BUN > 20 mg/dl.M. > 125.Enfermedad concomitante: EPOC.- Enfermedad Cardiopulmonar subyacente Enfermedades mèdicas concomitantes múltiples Tratamiento antibiótico reciente. hepatopatía crónica.Antibióticos de amplio espectro durante 7 días en el último mes . diseminación radiográfica rápida. F. test de detección rápida de antígenos Criterios de Hospitalización .2 %.Malnutrición Métodos de ayuda Diagnostica Estudio microbiológico Gasometría Radiografía de tórax Tinción Gram Cultivo de esputo Hemocultivo Cultivo de líquido pleural Serología. o Pa/Fi < 250 o PA < 90/60 . Sistólica < 90 mm Hg. hemoglobina < 9 mg/dl. T< 35 o >39ºC.>30.Criterios Mayores (1 de 2) o Necesidad de Ventilación Mecánica o Shock séptico o Insuficiencia renal aguda mayor de 4 horas . ICC.A. P. . D.Radiografía afectación más de un lóbulo con presencia de cavidad. neoplasia. signos de infección extrapulmonar. IRC.A. creatinina > 1.Edad mayor de 65 años . alcoholismo crónico.Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasia) . derrame pleural.Signos de sepsis o disfunción orgánica Criterios de Ingreso Unidad Cuidados Intensivos .C.Tratamiento de corticosteroides (>10 mg de prednisona por día) . hematocrito < 30%. P. o PaCO2 > 50 mm Hg. Diastólica < 60 mm Hg. bronquiectasia. Pseudomona aeruginosa . Antecedente hospitalización en el último año .. malnutrición. neutrófilos < 1000.Criterios Menores (2 De 3) o Frecuencia Respiratoria > 30. DCV. pH < 7.000 o >30.000. .Leucocitos < 4. . trastornos de sensorio.35.FR. PaO2 < 60 mm Hg.

en UTI Meropenem. Amoxicilina /Clavulánico) ó Parenteral (Ceftriaxona) más Macrólido o Doxiciclina Betalactamico Parenteral GRUPO IIIa: Pacientes hospitalizados (Ceftriaxona. Imipenem. Amoxicilina/Sulbactam) más no ingresados a UTI Macrolido EV ó VO Con enfermedad ó Doxiciclina cardiopulmonar y factores modificadores Azitromicina EV GRUPO III b: Pacientes hospitalizados ó Doxiciclina más no ingresados a UTI Betalactamico SIN enfermedad cardiopulmonar NI factores modificadores Betalactamico EV GRUPO IV a: (Ceftriaxona... Cefotaxime) Paciente hospitalizado más en UTI Macrolido EV Sin riesgo para Pseudomona auriginosa Betalactamico EV GRUPO IV b: Pacientes hospitalizados Antipseudomona (Cefepime. Cefotaxime. Con riesgo para Pseudomona auriginosa Piperacilina/Tazobactam) más Fluorquinolona Antipseudomona EV (Ciprofloxacina) Bibliografía: Fluorquinolona Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Betalactamico EV más Aminoglucosido más Macrolido EV (Azitromicina ) ó Fluorquinolona EV no Antipseudomona .Tratamiento Farmacológico Elección Macrolido (Generación Avanzada: Azitromicina.Tratamiento 1. Amoxicilina en altas dosis.Medidas No Farmacológicas 2. Claritromicina) Alternativa Doxiciclina GRUPO I: Pacientes ambulatorios sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores modificadores GRUPO II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar u otros factores modificadores Betalactamico Oral (Cefpodoxime. Cefuroxime.

Entre 1 y 3 meses: los 6 anteriores. INFECTOBOARD LA 2003 MENINGOENCEFALITIS (MEC) CIE-10: Definición Compromiso del nivel de conciencia y presencia de irritación meníngea causada por una infección (aguda) Gérmenes más Frecuentes: Por edad: Menores de 1 mes: S.- Clinic In Chest Medicine. 2001 Manual latinoamericano para el diagnóstico y tratamiento de infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad.Meningitis crónica Factores de riesgo : Hasta 7 días : 8-21 días : Más de 21 días . Agalactiae.Menos de 10 células (predominio mononucleares). June 1998 Vol. 6 322 American Thoracic Society (ATS): Guías de práctica para el tratamiento de adultos con neumonía adquirida en la comunidad. Meningococo y Hemofilus Influenza. Por situación especial: . pp 1730 –1757.Por neuroimagen Clasificación .Meningitis subaguda . Am J Respir Crit Care Med Vol 163.Clínico 2.Glucorraquia (>60% de la glucemia) . aureo.Meningitis aguda . Bacilos Gramnegativos y Pseudomona aeruginosa.Inmunodeprimidos: Listeria. Criterios diagnósticos 1.Proteinorraquia menor de 45 mg/dl 3. Válvulas derivación): Estafilococo epidermidis.Cifras Normales En LCR: . . Neumococo y Bacilos Gram – . Escherichia Coli y Listeria Mayores de 3 meses: Neumococo.Neurocirugía (TCE.

a Peni. Tomografía axial computarizada (TAC) no aporta cambio en la conducta Criterios de Hospitalización Siempre Tratamiento: 1. a Peni. factores de coagulación.000-500.Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad.Signos de focalización o sólo meningismo . perfil lipídico. Métodos de ayuda diagnostica: Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar (PL): Ante sospecha de MEC. hematocrito. Laboratorio: Hemoglobina. 2. Germen Meningococo Tto Elección Penicilina G Na 300. lo más pronto. Tomar glucosa sérica cercana a la muestra del LCR Situaciones que contraindican u obligan a posponer la PL: 1..Inmunosuprimidos .Inicio insidioso .Neurocirugía Cuadro Clínico . Hemofilus Neumococo Si parcialm.000u/k/día c4-6h Cefotaxima 300mg/k/día c6-8h o Ceftriaxona 200mg/k/día c24h Si sensible a Peni: Penicilina G Na 400. glicemia. (resistente a cefotaxima): Vancomicina y Cefotaxima.Inestabilidad hemodinámica 3. Posible añadir Rifampicina Azlocilina + Aminoglucósido o Aztreonam Azlocilina + Aminoglucosido o Aztreonam o Imipenem Enterobacterias Pseudomona Cefotaxima + Aminoglucósido Ceftazidima 150-300mg/k/día cada 6-8 horas + .resist.000-500. (sensible a cefotaxima): Cefotaxima: 300-400 mg/k/d Si altament.Plaquetopenia grave 4.Signos de aumento de presión intracraneal.resist.Trastorno de conciencia .Infección en la zona de punción.Medidas Generales: Constantes vitales cada 30 minutos hasta la estabilización (horarias las primeras 24 horas).000u/k/día c4-6h (o continuar con cefotaxima) Alternativa Cefotaxima 300 mg/k/día c6-8h o Ceftriaxona 200mg/k/día c24h Cloramfenicol 100 mg/k/día c6h.

Barrera J.Meningococo . sobre todo si resistente a penicilina o se ha instaurado dexametasona. Siempre se debe individualizar el tratamiento y prolongarlo si hay: . Criterios para repetir la Punción Lumbar: 1.5mg/k/d c12h TMP-SMX TMP-SMX o Quinolonas Duración del Tratamiento: . Weber DJ. Aldave R.Desarrollo de complicaciones.Gentamicina 5-7. : 10 -14 días.Estreptococo y Listeria . Lippincott-Raven. Manual of neurologic therapeutics. Calderwood SB. pp 23-46 . ed 2.Hemofilus y neumococo . Revista de Neuropsiquiatría 2001. 1997. Historia natural de la Enfermedad cerebrovascular en el Perú. : mínimo 21 días.En fiebre prolongada (más de 10 días) o fiebre secundaria (reaparición de fiebre después de 24 horas afebril Criterios De Alta : De acuerdo a la evolución clínica.Retraso en la esterilización del LCR. In Scheld WM. Durand ML. Whitley RJ. 1999 Deza L. Semin Neurol 18:185-196. Listeria Vancomicina + Aminoglucósido Vancomicina + Rifampicina Ampicilina 200 mg/k/día c6h + Gentamicina 5-7. : 21 días.En neumococo repetir siempre a las 24-48 horas. 3. 1998 Rotbart HA: Viral meningitis and the aseptic meningitis syndrome.Enterobacterias : 7 días. et al: Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. Bibliografia: Samuels M .Fiebre prolongada. N Engl J Med 328:21-28. Áureo Estaf. Epiderm. Philadelphia. 1993 Roos KL: Pearls and Pitfalls in the diagnosis and management of central nervous system infectious diseases. Sixth edition.Si en 48 horas no hay mejoría.Desarrollo de infecciones nosocomiales. . 2.5mg/k/d c12h Estaf. . Durack DT (eds): Infections of the Central Nervous System. .

Crohn. . • Enteritis actinica. Salmonella. Diarrea Secretora: Se produce por inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrolitos.Enfermedad Inflamatoria intestinal Crónica: Colitis ulcerativa. sorbitol.Factores Humorales: Endocrino o Paracrino.Colitis isquémica.Malabsorción de Hidratos de carbono. manitol. Diarrea Exudativa: La desorganización de la integridad de la mucosa intestinal como resultado de la inflamación o una ulceración puede dar como resultado la secreción de moco. . Causas: . Causas: .Enfermedad Intestinal Difusa: Esprue Celiaco.Ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles: Lactulosa. . E.Sustancias que actuan desde la luz intestinal: Enterotoxinas bacterianas. . Causas: . Clasificación: .Infecciones por microorganismos invasivos: Shigella. ácidos grasos. EII.Diarrea Osmótica .Diarrea Motora Diarrea Osmótica: Es causada por la presencia de cantidades grandes de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal que se absorben en forma escasa. . La diarrea se detiene cuando el paciente ayuna o deja de ingerir el soluto. fructosa. Mycobacterium tuberculosis. Enf.Resección intestinal: Debido a malabsorción de ácidos biliares.Ingestión de antiácidos. grasas. proteínas séricas y sangre hacia la luz intestinal. Clostridium diffícile. . hidratos de carbono.DIARREA AGUDA CIE 10: A09 Definición Se define mejor como un aumento de la liquidez de las heces o una disminución de su consistencia. . Campylobacter. Gastroenteritis eosinófila. Histolytica.Diarrea Secretora . laxantes. .Diarrea Exudativa . sales biliares. Yersinia.

• Las indicaciones para la reposición de líquidos por vía parenteral son diarrea marcada que lleven a la deshidratación y vómitos severos que impiden la reposición por vía oral.Reducción Del Peristaltismo Intestinal: Condiciona sobrecrecimiento bacteriano Estudios en la evaluación del paciente con diarrea aguda • Muestra de materia fecal para: .Cultivo. .Huevos y parásitos. . . • Es prudente evitar la leche y los productos lácteos durante el episodio agudo porque la ingestión de estos alimentos en esta situación podría potenciar la secreción de líquido y aumentar el volumen fecal.Electrolítos. .Creatinina.Aumento Del Peristaltismo Intestinal: determina una reducción del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal de manera que el colon recibe mas líquido del que pude absorber. sin embargo cierta modificación de la dieta pude mejorar los síntomas y reducir la diarrea.Leucocitos. Dieta • La alimentación oral no debe suprimirse durante una diarrea.Hemograma completo. se entiende que esta mediada por un trastorno de motilidad.Diarrea Motora: Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica. • Sigmoidoscopia. .Cultivo.Toxina de Clostridium difficile. • Analisis de sangre para: . Tratamiento Hidratación • El tratamiento con líquidos y electrolitos debe ser manejada en forma apropiada en cualquier enfermedad diarreica. independientemente de la etiología. • Radiografia de abdomen. . secretora o exudativa. . . Causas: .

Loperamida . furazolidona. Paromomicina. Agentes Anticolinergicos No estan indicados el Tto de diarrea dado que la dosis necesaria para los efecto antidiarreico producen efectos secundarios (sequedad de boca. Tratamiento Antimicrobiano Shigella: Clostridium difficile: Diarrea del viajero: V. Metronidazol 500. pancreática y biliar. Paramomicina 500 mg VO c/8 h x 7 días. . fiebre o toxicidad sistémica. Fluorquinolona o TMP-SMX x 3 días. Salmonella. Eritromicina 250-500 mg VO c/6 h x 7 días.-750 mg VO c/8h x 10 días. estimulan la absorción intestinal de agua y electrolítos y reducen el peristaltismo intestinal. Coli enterotóxica. TMP-SMX. * No deben administrarse en pacientes con diarrea sanguinolenta. Metronidazol 500 mg VO c/horas x 10 días Vancomicina 125-500 mg c/6 horas x 10 días. TMP-SMX. Tetraciclina 2 gr o doxiciclina 300 mg (dosis única en adultos).Derivados De Opiáceos • Estas sustancias retrasan el vaciamiento gástrico. Ceftriaxona x 7 días. taquicardia). Shigella. Fluorquinolona. Metronidazol 250 mg VO c/8h x 5 días. E. Campilobacter jeyuni: Yersinia: Amebiasis: Giardiasis: Subsalicilato de bismuto: bloquea los efectos secretores de agentes infecciosos como vibrio cholerae. cloramfenicol. visión borrosa. inhiben la secreción gástrica. Dehidroemetina 0. Furazolidona. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 horas x 3 días.75 mg/Kg c/12 h x 5 días. Se ha utilizado con éxito en pacientes con diarrea del viajero. Coli: Salmonella typhi: Salmonella spp. Enteropatógeno EPEC: TMP-SMX x 3 días Enteroinvasivo EICC: TMP-SMX x 5 días ó ampicilina. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h x 10 días. Eritromicina 40 mg/Kg/día en niños. Cloranfenicol 500 VO 0 IV c/6 h x 14 días. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 horas. TPM-SMX. . fluorquinolona.5-0. Cholerae: Ampicilina 500 mg VO c/6horas TPM-SMX 10 mg/Kg/día de TMP. norfloxacino.Lomotil. E.

Alteraciones cardiacas y vasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto de miocardio Taponamiento cardiaco Embolia pulmonar Obstrucción de arteria renal: Embolia. Nefrotóxicos: Antibióticos: Aminoglucósidos. No se asocia a daño renal estructural y se resuelve al restablecer el flujo sanguíneo.5mL/kg/hr o > 450 mL/24 hr Etiología 1. urea). Vasodilatación periférica: Sepsis Medicación hipotensora 1d. traumatismos. etc.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CIE 10: Definición: Disminución de la función renal en forma brusca. Depleción de volumen: Diuresis excesiva Hemorragia Pérdidas gastrointestinales Tercer espacio: Quemaduras. potencialmente reversible. anfotericin B. Isquemia: Necrosis tubular aguda Complicaciones de cirugía Hemorragia Trauma Rabdomiolisis con hemoglobinuria Sepsis Hemorragia post-parto Pancreatitis 2b. Incremento de la resistencia vascular renal: Cirugía Anestesia Síndrome hepatorrenal Inhibidores de prostaglandinas (AINES) 2. IRA Establecida 2a. De acuerdo al volumen urinario se clasifica en: IRA oligúrica : Diuresis < 0. manifestada por una disminución del filtrado glomerular con retención de sustancias nitrogenadas (creatinina. . Azoemia Pre-renal: Originada por la disminución de la filtración glomerular debido a la reducción del flujo plasmático renal. 1b. peritonitis.5mL/kg/hr o < 450 mL/24 hr IRA no oligúrica : Diuresis > 0. 1a. trombosis. vasoconstricción renal intensa o ambos. pancreatitis. cefalosporinas. etc. estenosis 1c.

signos de hipersensibilidad (rash. Exámenes Auxiliares: Hemograma completo. coágulos Necrosis papilar Fibrosis retroperitoneal Ligadura quirúrgica de uréteres Plan de Trabajo Ante la presencia de azoemia (elevación de urea o creatinina por encima de sus valores normales) se sugiere: Historia clínica y examen físico exhaustivo incluyendo tacto rectal y examen ginecológico. Glomerulonefritis GN Post-infecciosa GN rápidamente progresiva Síndrome de Goodpasture LES Endocarditis bacteriana Vasculitis renal 3. grupo sanguíneo Creatinina. etc.Sustancias de contraste Metales pesados: Arsénico. perfil de coagulación. sulfas. vasculitis cutánea. uranio. cáncer de cervix. fiebre. rifampicina. AINES y diuréticos Infecciones Desórdenes inmunológicos: LES. Solventes orgánicos Etilenglicol Anestésicos: Fenfluorane 2c. ácido úrico. Obstrucción ureteral (bilateral o monorreno) Litiasis. traumatismos. Nefritis tubulointersticial aguda Drogas: Penicilinas. Azoemia post-renal 3a. bismuto. Evaluar el estado de hidratación. cefalosporinas. quemaduras y datos de enfermedades sistémicas. presencia de ortostatismo. Vejiga neurogénica 3b.). Obstrucción vesical Obstrucción uretral Obstrucción de cuello vesical: Hipertrofia o cáncer de próstata. etc. Sjögren. cadmio. etc. crioglobulinemia 2d. mercurio. Antecedente de uso de fármacos o tóxicos. calcio y fósforo AGA y electrolitos Examen completo de orina y urocultivo Perfil lipídico y hepático Otros exámenes orientados hacia la probable etiología . urea.

Imágenes: No hacer urografía excretoria. Días después del establecimiento de la IRA disminuye la eritropoyetina y hay anemia si la IRA es lo suficientemente prolongada. El segundo punto es diferenciar entre azoemia pre-renal o IRA establecida de acuerdo a la clínica y mediante el uso de los índices urinarios.2 IRC Si Palidez terrosa Si3 Disminuido4 Aumentada Tamaño renal (ecografía) Normal o aumentado Hemoglobina carbamilada 1 2 Normal Excepto en IRA por hemorragia o enfermedades que ocasionen hemólisis. 4 Excepto en algunos casos de LES. Biopsia renal: IRA sin etiología aparente Sospecha de lesión glomerular o vasculitis (enfermedad potencialmente tratable) IRA es prolongada El primer diagnóstico diferencial es entre Insuficiencia Renal Aguda o Crónica. Ecografía renal. VARIABLES Tolerancia a la uremia Aspecto (fascies) Anemia IRA No No característico No1. teniendo siempre en cuenta que el paciente aun no haya recibido diuréticos. INDICE Na urinario (mmol/L) Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O) U/P de urea U/P de creatinina AZOEMIA PRE-RENAL IRA ESTABLECIDA (NTA) <20 >500 >8 >40 >40 <350 <3 <20 . algunas de las variables a analizar pueden ser muy subjetivas. Radiografía simple de abdomen. diabetes. amiloidosis. Los estudios contrastados de la vía urinaria deben ser retrógrados. mieloma múltiple. radiografía de tórax. 3 Excepto en algunos casos de poliquistosis renal o tumores renales. poliquistosis renal UPO y glomerulonefritis primarias. TBC.

5 Plan De Manejo 1. . células tubulares. Sobrehidratado: Conseguir balance negativo: El ingreso debe ser menor que la suma de la diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. obstrucción vascular o nefrotóxicos. glomerulonefritis. uropatía obstructiva. Normal: Mantener balance cero: El ingreso debe ser igual a la suma de la diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. Evaluar el estado de hidratación es lo mas importante porque falla el órgano regulador del volumen a. Hipercatabólica VARIABLES Creatinina (mg%) Urea (mg%) Bicarbonato (mEq/L) Potasio (mEq/L) IRA NORMOCATABÓLICA: Elevación diaria de <1.5 IRA HIPERCATABÓLICA: Elevación diaria de >2 >40 >2 >0.Indice de falla renal: IFR=Nau / U/P Cr Excrecion fraccionada de Sodio: U/P Na / U/P Cr x 100 Sedimento urinario <1 <1% Normal >1 >1% Cilindros granulosos. nefritis intersticial. a través de la historia clínica o el laboratorio. hematuria En la IRA por glomerulonefritis aguda el IFR y la FENa son similares a las causas pre-renales La uropatía obstructiva puede dar valores similares a la NTA El tercer punto es completar el diagnóstico diferencial de la IRA establecida: Isquemia. b.5 <20 <1 <0. no oligúrica Estado catabólico: IRA normocatabólica vs. La IRA debe ser definida de acuerdo a: Volumen urinario: IRA oligúrica vs. isostenuria.

la dopamina o el péptido auricular natriurético sean útiles en la IRA oligúrica.Restringir el aporte de sodio. considerar diálisis. La conversión no altera el pronóstico renal. Normokalemia: Aporte diario de 50 mEq b. Deshidratado: Primero restaurar la volemia: Solución salina. No usar diuréticos si el paciente está deshidratado. En la fase poliúrica (de recuperación de la función renal) deben remplazarse fluidos y electrolitos de acuerdo a un adecuado balance. solo da información de aquellos que han sufrido una IRA menos severa. Usar diuréticos de asa: Furosemida 1mg/kg/día dosis-respuesta hasta un máximo de 200 mg c/6 hr. Convertir la IRA oligúrica en no oligúrica simplifica el manejo de los fluidos y el medio interno. Evaluar los niveles de potasio a. No hay evidencia sólida que el manitol. evitando el aporte de potasio parenteral. De no observarse respuesta en 24-48 hr. Hiperkalemia: Restringir ingesta diaria a menos de 50 mEq. 2. Continuar con el manejo médico de hiperkalemia. MANEJO MEDICO DE HIPERKALEMIA TERAPIA Gluconato de calcio 10% (10-20 mL) Bicarbonato sódico 20% (50-100mEq) Glucosa 33% 100ml + Insulina 10 U MECANISMO Estabiliza membrana miocárdica Redistribución al intracelular Redistribución al intracelular INICIO Inmediato Minutos Minutos DURACIÓN Minutos Horas Horas DESVENTAJA Carga de calcio Carga de sodio Carga de álcali Expansión volumen Hiperglicemia Hipoglicemia Taquicardia Carga de sodio Síntomas gastrointestinales Acceso vascular Costo-logística Nebulización Redistribución con Fenoterol al intracelular Resinas e intercambio iónico (Kayexalate) Diálisis Eliminación Minutos Horas Horas Horas Eliminación Minutos a horas Horas-días . Puede usarse también una infusión de Furosemida hasta 1mg/kg/hr (máximo 60 mg/hr). reponer diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. c.

Evaluar la acidosis metabólica: Restringir ingesta de proteínas a menos de 0.0-1. mínimo 30-35 kCal/kg/día. Medidas para evitar infecciones: Las infecciones son la primera causa de mortalidad en IRA Usar sólo los catéteres intravenosos que sean indispensables Evitar en lo posible el uso de sonda vesical INDICACIONES DE DIÁLISIS DE URGENCIA Encefalopatía urémica Hemorragia digestiva Pericarditis urémica IRA hipercatabólica – Necesidad de nutrición parenteral Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos – Edema agudo de pulmón Hiperkalemia refractaria a manejo médico Acidosis metabólica severa refractaria a manejo médico . fósforo. acelerando el incremento de ácidos. De preferencia basándose en un balance nitrogenado. etc.1 o HCO3<10) reponer bicarbonato. trauma y rabdomiolisis. cirugía.6 g/kg/día (alto valor biológico). Déficit de bicarbonato: 0. Uso de fármacos: Suspender drogas nefrotóxicas Regular dosis de drogas de excreción renal 6. Aporte nutricional: Oral. En presencia de acidosis metabólica severa (pH<7. Favorece la recuperación renal (mejora el pronóstico renal). Además considerar otras condiciones que lo incrementan. excepto en estados hipercatabólicos o cuando se ha iniciado el apoyo dialítico.2 g/kg/día. trauma. estado crítico o cirugía Pérdida de nutrientes por drenajes y diálisis Pérdida sanguínea por muestreo. quemaduras.6 x Peso (HCO3 deseado – HCO3 actual) 5. La IRA incrementa en 25% el requerimiento energético basal. como sepsis.3.. Con precaución en estados de sobrehidratación con oliguria. Factores que inciden negativamente en el estado nutricional del paciente con IRA: Estados hipercatabólicos mencionados previamente Uremia per se favorece el catabolismo Menor aporte debido a intolerancia oral. La hipercatabolia se da principalmente en shock. potasio y productos nitrogenados. hemorragia y diálisis El aporte proteico debe ser por lo menos 1. sepsis. Idealmente calcular según fórmula de Harris-Benedict. 4. por SNG o parenteral.

Ventilación asistida 18 Bibliografía Star A. 2001 Mar. Tratamiento de la necrosis tubular aguda.Tipos de diálisis: . El 20% de los sobrevivientes quedan con daño renal crónico y el 5% quedan en diálisis. Iglesias J. Acute oliguria. Rev Clin Esp. Se han desarrollado puntajes para “estimar” el pronóstico en IRA. 2000 (15. Feehally J. En: Johnson RJ.Diálisis peritoneal . Comprehensive clinical nephrology. . Londres. 1998 Dic. La recuperación de la función renal se da en un promedio de 12 días desde el inicio de diálisis. Londres. Treatment Of Acute Renal Failure. Perspectives In Renal Medicine. 2000 (16. Muchas variables son importantes para establecer el pronóstico del paciente individual. N Engl J Med. Clinical evaluation of acute renal failure. Uno de los más conocidos y más aplicables es el score de Liaño. Miller SB. Teruel JL.Hemodiálisis convencional . Hillman K. 1998 Mar. Comprehensive clinical nephrology.Hemodiafiltración Pronóstico: La mortalidad global en IRA que requiere diálisis es de 50-70%. Sumar: Restar: Constante 21 Nefrotóxico puro 11 Edad 3 x décadas Alerta 15 Sexo femenino 9 Oliguria 11 Hipotensión 12 Ictericia 12 El total es la mortalidad esperada.201(3):145-7 Klahr S. Lieberthal W. Woolfson RG.1-16). Causes of acute renal failure. 54(6): 1817-31 Liaño F. Feehally J. Coma 15 expresada en porcentaje. Kidney Int.1-16). En: Johnson RJ. 338:671-675.

poliquistosis. mieloma múltiple Anasarca Disminuido Rango nefrótico Hipoalbuminemia Frecuente (sobrehidratación) Presente (no severa) Diabetes mellitus. La pérdida progresiva de la función renal se explica entre otras cosas por el estado de hiperfiltración crónica de las nefronas remanentes. ocasionada por una disminución del número de nefronas funcionantes. ESTADIOS 1 2 3 4 5 DESCRIPCION Daño renal con filtrado glomerular normal o aumentado Leve disminución del filtrado glomerular Moderada disminución del filtrado glomerular Severa disminución del filtrado glomerular Falla renal FG (mL/min/1. LES. que ocurre en un periodo de meses a años.73m2SC) >90 60-89 30-59 15-29 <15 Diálisis De acuerdo al cuadro clínico predominante pueden distinguirse dos tipos de IRC: Características INTERSTICIAL GLOMERULAR Edema Volumen urinario Proteinuria Albúmina sérica HTA Acidosis metabólica Causas Escaso Normal o aumentado Significativa Conservada Generalmente ausente (salvo en IRC por HTA esencial) Severa UPO. TBC. drogas. dando lugar a la acumulación de diferentes toxinas urémicas. glomerulonefritis primarias . HTA.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CIE 10: Definición: Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. reflujo vésicoureteral. amiloidosis. PNF crónica.

etc.. Fascies abotagada 4.La etiología de la IRC es distinta en niños y adultos: ADULTOS Glomerulonefritis Poliquistosis Nefritis intersticial Diabetes mellitus HTA (nefroesclerosis) UPO Hipoplasia/displasia Desórdenes hereditarios Sintomatología La IRC puede ser asintomática hasta que la filtración glomerular cae por debajo de 20-30 mL/min/1. Los síntomas son muy diversos y están relacionados a la acumulación de toxinas endógenas y provenientes de la dieta que normalmente son excretadas por el riñón. palpitaciones. sensación de boca amarga. aumento de la ecogenicidad. Cardiovascular: Disnea de esfuerzo. escoriaciones 6. náuseas. Signos frecuentes: 1.73m2SC (daño del 80-90% de nefronas). 2. Edemas Laboratorio 1. cardiomegalia. Metabólicos: Son inespecíficos (fatiga. prurito. cortical adelgazada. 4. Hormonales: Infertilidad. amenorrea. 3+ 2+ 2+ 4+ 2+ 1+ Raro Raro NIÑOS 4+ 1+ 2+ Raro Raro 3+ 2+ 1+ . cilindruria en muchos casos Ecografía renal: Riñones pequeños. 4. alteración del sueño) y específicos (dolor óseo debido a hiperparatiroidismo. hipocalcemia. confusión e irritabilidad neuromuscular. Gastrointestinal: Anorexia. 3. hemorragia digestiva. 2. vómitos. 5. Hiperpigmentación 5. 7. Palidez terrosa 3. Síntomas frecuentes: 1. soplo cardiaco. 6. A este conjunto de signos y síntomas se le conoce como Síndrome Urémico. 5. Neurológicos: Letargia. Creatinina y urea aumentadas Anemia normocítica y normocrómica Hiperuricemia Hiperfosfatemia. somnolencia. Paciente crónicamente enfermo 2.). frote pericárdico 8. Equimosis fáciles. HTA. Retinopatía 7. 3. disminución de la libido. PTH elevada Acidosis metabólica Proteinuria.

oftalmología. Ecografía renal Evaluación por otras especialidades: Cardiología. albúmina. hemograma. gases arteriales. colitis. ferritina. pericarditis. electrolitos. proteínas totales. fósforo. Hematología: Hemoglobina. Cardiovasculares: HTA maligna. endocarditis. cardiomiopatía. arritmias.Plan de Trabajo El plan de trabajo debe orientarse hacia el cuadro clínico y la presunción diagnóstica. labilidad emocional. hepatitis. ginecología. alteración del estado de conciencia. alteración de la función hipofisiaria y gonadal. calcio. neuropatía periférica. Manejo De acuerdo al estadio: ESTADIOS FG PLAN DE ACCION (mL/min/1. síndromes de compresión nerviosa. Orina: Examen completo. saturación de transferrina. etc. función renal residual. Endocrinas: Hiperparatiroidismo secundario. Complicaciones Hematológicas: Anemia.73m2SC) En riesgo >90 Despistaje de enfermedad (factores de riesgo) renal Reducción de factores de riesgo 1 >90 Diagnóstico y tratamiento Disminuir la progresión Reducción de riesgos 2 60-89 Estimar la progresión 3 4 5 30-59 15-29 <15 Evaluar y tratar complicaciones Preparación para terapia de reemplazo renal Terapia de reemplazo renal si hay síndrome urémico . Metabólicas: Osteodistrofia renal. ácido úrico. úlceras. desórdenes de la coagulación. urología. creatinina. hiperprolactinemia. metabolismo alterado de fármacos. Bioquímica Sanguínea: Urea. ICC. proteinuria. Gatrointestinales: Gastroduodenitis. Inmunológicas: Linfopenia. PTH. magnesio. anergia celular. Neuromusculares: Convulsiones. miopatía. ginecomastia. estado de inmunosupresión.

2. Terapia de reemplazo renal: Hemodiálisis o diálisis peritoneal Trasplante renal . no deben restringirse las proteínas. 3. Control de la anemia: Revertir la depleción de los depósitos de hierro Diálisis adecuada Eritropoyetina 4.60 g/kg/día (alto valor biológico). piridoxina y vitamina C. Restricción hídrica en presencia de edema. Prevenir la desnutrición calórico-protéica. Control óptimo de la presión arterial: Usar siempre un diurético Bloqueantes de canales de calcio Inhibidores ECA (teniendo en cuenta elevaciones de creatinina y potasio) Considerar otras alternativas si no fuera suficiente. Control estricto de niveles de glucosa en pacientes con diabetes. o hidróxido de aluminio (producto Ca x P no debe ser > 60). Vitaminas: Administrar ácido fólico. si la depuración de creatinina es <30 mL/min. b. Manejo Nutricional: a. Reponer hierro si fuera necesario.1. Quelantes de fósforo: Carbonato de calcio 1g con comidas. Debe manejarse la dislipidemia. Prevenir la toxicidad urémica y las consecuencias adversas de las alteraciones del metabolismo mineral y vitamínico. Lípidos: No más del 30% de las calorías totales. c. Retardar la progresión de la enfermedad renal. Calorías: 30-35 kCal/kg/día. Causas de desnutrición en pacientes con IRC: Disminución de la ingesta Enfermedad catabólica Acidosis Perdida de proteínas por la diálisis Estimulación del catabolismo proteico por la diálisis Proteínas: Restricción de la ingesta proteica a 0. Minerales: Restriccón de sodio y potasio. Manejo de hiperfosfatemia: Restricción de la ingesta de fósforo. Si es mayor o si el paciente está en diálisis.

1-10). colección pancreática. vasculitis. diuréticos. Comprehensive clinical nephrology.Miscelánea: trauma abdominal. Am J Kidney Dis.1-14). 2000 (68. El Nahas M. Progression of chronic renal failure. antibióticos.BIBLIOGRAFÍA K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. Clinical evaluation and manifestations of chronic renal failure. . etc.Hiperlipidemia .Pancreatitis Aguda leve: disfunción orgánica mínima o nula y una recuperación sin complicaciones. 2000 (67. and stratification. . embarazo.Anormalidades Estructurales: Páncreas Anular. En: Johnson RJ. Londres. 2002 Feb. Feehally J. 339:1054-1062. post-operatoria.Litiasis biliar . estrógenos. corticoides.Pancreatitis Aguda Severa: cuando hay evidencia de falla orgánica o complicaciones locales: necrosis. Causas: . Kidney Disease Outcome Quality Initiative.Agentes infecciosos y toxinas . .Ingesta aguda de alcohol . absceso.Medicamentos: Inmunosupresores.39(2 Suppl 2):S1-246 Ifudu O. . Londres. N Engl J Med 1998 Oct. . etc. Current concepts: Care of patients undergoing hemodialisis.PCRE . Winearls CG. Comprehensive clinical nephrology. En: Johnson RJ. disfunción del esfínter de Oddi. sulfonamidas.Hiperparatiroidismo . pseudoquiste. Feehally J. Pancreatitis Aguda CIE 10: K85 Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por una activación enzimática intrínseca con compromiso variable de tejidos regionales o sistemas regionales alejados. classification.

que se incrementa en intensidad en un máximo de 30 a 60 minutos. vómitos. fiebre. creatinina. glucosa.. fósforo.Síntomas y signos de íleo paralítico. .Insuficiencia Renal (cratinina > 2 mg) .Dolor abdominal continuo. electrolitos. AGA. Lipasa sérica > 2 veces de su valor normal.Infarto de Miocardio de pared inferior . .Víscera hueca perforada .Clínico .Aneurisma disecante . amilasa sérica y urinaria. transaminasas. Amilasa Urinaria: aclaración de la amilasa.Cuadro Clínico: . hemoglobina.Embarazo ectópico Diagnostico: .Insuficiencia Circulatoria ( PA sistólica < 90 mmHg) . Tórax y abdomen simple . empeora con el decúbito supino.Isquemia mesentérica . calcio.Se irradia al dorso en el 50% de los casos.Bioquímica: Amilasa sérica > 3 veces de su valor normal.Hemograma. Diagnostico Diferencial: . hematocrito.Nauseas. deshidrogenasa láctica.Obstrucción Intestinal de asa cerrada .Hemorragia Digestiva ( > 500 cc/ 24 horas) Fisiológico: Criterios de APACHE II : 8 ó mas puntos Bioquimico: Criterios de Ranson : 3 ó mas criterios Tomografico: Criterios de Baltasar .Rx.Cólico biliar .TAC abdominal Estratificación de Severidad: Clínico: Presencia de insuficiencia orgánica . Exámenes de Laboratorio: . lipasa sérica. Exámenes Radiológicos: . . urea. examen de orina. que permanece por horas o días.Ecografía abdominal .Insuficiencia Respiratoria (PO2 < 60 mmHg) .

.Manejo multidisciplinario en la UCI.Tomográfico: Inicialmente se debe realizar entre las 48 – 72 horas y se debe monitorizar cada 7 a 10 días (cuantificar necrosis pancreática).Necrosis pancreática infectada.Clínico: Presencia de insuficiencia orgánica . Indicaciones tratamiento quirúrgico: .Prevención de ulcera de stress .Bioquímico: Proteína C reactiva > 120 mg/dl (se eleva a partir de las 48 horas). .Oxigeno y soporte ventilatorio . . . .Tratamiento: Pancreatitis Aguda Leve: . . Prevención de la infección en necrosis pancreática . Detección de la infección pancreática: .Manejo en sala general .Profilaxis antibiótica EV: Imipenen.Administración de líquidos EV. *Pancreatitis biliar severa que no mejora en 48 horas .No antibióticos Pancreatitis Aguda Severa: .Elastasa de leucocitos mayor de 250 ug. ciprofloxacino. . Parámetros para monitorizar severidad: .Inestabilidad hemodinámica.Analgésicos .Paciente grave que no mejora con tratamiento médico intensivo.Administración de líquidos EV.Soporte nutricional.Inotrópicos .Descontaminación selectiva del tracto digestivo.TAC contrastada dinámico con punción aspiración. . .Soporte renal .Si el Gram o cultivo es positivo se realiza cirugía de inmediato. .Antibióticos .Analgésicos: Meperidina . si aparece ictericia o colangitis se realiza PCRE urgente con esfinterotomía.

Ataque isquémico transitorio(AIT): Duración de hasta 24 horas. Ecocardiograma . 2. Criterios diagnósticos Clínico Por neuroimagen Clasificación: 1. 3. -Dislipidemia -Diabetes Mellitus aumenta tres veces el riesgo de ACV -Fibrilación auricular que aumenta cinco veces el riesgo de ACV -Infarto del miocardio -Insuficiencia cardiaca congestiva -Valvulopatía -Ataque isquémico transitorio -Enfermedad de arteria carótida asintomática aumenta el riesgo en 3% si la estenosis es mayor del 75% Cuadro Clínico -Inicio brusco -Signos de focalización -Puede haber trastorno de conciencia -Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad.Accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico (ACV-H) (Código CIE-10= I61) Factores de riesgo -Hipertensión arterial aumenta el riesgo en 9% por cada 10 mmHg por encima de la presión diastólica. G46 Definiciones: Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas encefálicas debido a fallas de la circulación cerebral. Métodos de ayuda diagnostica 1. glicemia.ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CIE-10: I60 a I69.Accidente cerebrovascular de tipo isquémico (ACV-I) o Infarto cerebral: llamado también Desorden o Enfermedad de tipo isquémica. Causado por fenómenos trombóticos y embólicos. 2. Incluye el infarto cerebral embólico (Código CIE-10= I63).Eco Doppler carotídeo y transcraneal 4. hematocrito.Laboratorio: Hemoglobina. perfil lipídico.Otros: Electrocardiograma.Neuroimagen -Tomografía axial computada (TAC) -Resonancia magnética nuclear (RMN) 3. factores de coagulación.

Medidas No Farmacológicas Mantenimiento De La Vía Aérea 2.Compromiso del nivel de conciencia Tratamiento 1.Evaluación por Medicina Física y Rehabilitación Bibliografía Samuels M .Medidas Farmacológicas En ACV Isquémico Trombolíticos: En caso de presentar hasta 6 horas de evolución: Factor del plasminógeno tisular (Alteplase) a dosis de 0. el 10% en bolo y el resto en 1 hora.Anticonvulsivantes: de existir crisis convulsivas Criterios de Alta . neutropenia y anemia aplásica Clopidogrel (Plavix) a dosis de 75 mg/día Efecto secundario: rash dérmico. Sixth edition. . Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): 30 mg subcutáneo Antiagregantes plaquetarios: como prevención Aspirina (Ecotrin) a dosis de 325 mg/día Efectos secundarios: irritacición gástrica Ticlopidina (Ticlid) a dosis de 250 mg cada 12 horas Efectos secundarios: diarrea. Anticoagulantes Warfarina a dosis 2-15 mg/día Heparina no fraccionada. 1999 Deza L. en infusión continua: 1000 unidades/hora. Aldave R. O bolo inicial endovenoso de 5000 unidades repitiendo 5000 unidades cada 4 horas. Se contraindica en casos de infartos cerebrales extensos.No presencia de infarto hemorrágico en TAC cerebral .Uso de manitol :0. El medicamento debe darse a las 3 horas de iniciado los síntomas. Historia natural de la Enfermedad cerebrovascular en el Perú.Criterios de hospitalización . Manual of neurologic therapeutics. Barrera J. En ACV-Hemorrágico .Es controversial el uso de esteroides . .5-1.De acuerdo a la evolución clínica. Revista de Neuropsiquiatría 2001.9 mg/Kg endovenoso.5 g/Kg endovenoso .Presencia de déficit neurológico de curso sobreagudo y agudo .

Tiamina (EV) en caso de sospecha de desnutrición Criterios de Alta De acuerdo a la evolución clínica.Vía aérea adecuada . glicemia. factores de coagulación. 4 ampollas EV . BIBLIOGRAFIA Samuels M .Oxígeno .En caso de intoxicación por diazepam: flumacenil . hematocrito. .COMA CIE-10: Definición Criterios diagnósticos Clínico : Escala de coma de Glasgow Por neuroimagen : Lesión de tronco cerebral o supratentorial Cuadro Clínico -Inicio brusco o insidioso -Signos de focalización o su ausencia -Trastorno de conciencia leve (somnolencia hasta coma “profundo”) Métodos de ayuda diagnostica . perfil lipídico. Sixth edition.En caso de intoxicación por opiáceos: naloxona .Neuroimagen -Tomografía axial computada (TAC) -Resonancia magnética nuclear (RMN) Criterios De Hospitalización Siempre Tratamiento . Manual of neurologic therapeutics.Aplicar glucosa 33%. 1999 .Laboratorio: Hemoglobina.

Antiepilépticos . .Presencia de crisis reiterativas . Manual of neurologic therapeutics. Tratamiento .EPILEPSIA CIE-10: G40 Definición Trastorno paroxístico con movimientos involuntarios con trastorno de conciencia o actividad psíquica alterada Criterios diagnósticos Clínico Clasificacion . duración corta (2-3 minutos.Fenitoína: crisis tónico-clónico generalizadas .Epilepsia Idiopática : 80 % .Electroencefalograma .Serología para cisticercosis Criterios de Hospitalización .Compromiso del nivel de conciencia post ictal que no recupera.Neuroimagen -Tomografía Axial Computarizada (TAC) . sensoriales psíquicas Métodos de ayuda diagnostica .Valproato de sodio: crisis tónico-clónico generalizadas . lo usual) -Signos de focalización post ictal -Puede haber trastorno de conciencia -Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad: motoras.Si se inicia antiepiléptico recordar que el efecto terapéutico se alcanza en promedio luego de 2 semanas Bibliografía Samuels M . Sixth edition. 1999 . sensitivas.Medidas Farmacológicas .Epilepsia Sintomática : 20 % Factores de riesgo En epilepsia idiomática : Herencia En epilepsia sintomática : enfermedad de fondo (ejemplo: neurocisticercosis) Cuadro Clínico -Inicio brusco.Resonancia Magnética Nuclear (RMN) .Sin convulsión durante más de 48 horas .Carbamazepina: crisis psicomotoras o focales Criterios de Alta .De acuerdo a la evolución clínica.

.Desdoblamiento de 2º ruido . acompañado de nauseas. generalmente asociada a depresión de ST en derivaciones contralaterales . con irradiación a brazo izquierdo. tipo opresivo.Soplo de regurgitación mitral Electrocardiograma: .Presencia de 3º ruido .Son útiles en la cuantificación del tamaño del infarto a través de dosajes seriados (CK.La depresión de ST y/o inversión de onda T puede considerarse como angina inestable o IMA sin supradesnivel ST.Existe una demora de 3-6 horas para evidenciar aumento de niveles séricos. . B) Examen Físico: .Presencia de estertores crepitantes C) Exámenes Auxiliares . mandíbula.La presencia de bloqueo de rama izquierda nuevo en presncia de síntomas sugestivos es fuerte indicador de IMA anterior extenso. CKMB) o para discriminar el riesgo cardiaco (troponina I o T) Ecocardiograma (Tiene poco valor práctico) útil en determinación de repercusión de IMA sobre la función ventricular (detección de complicaciones mecánicas y localización de infartos previos) Cineangiocoronariografia Evidencia la arteria agudamente ocluída con trombo en su interior Clasificación . hombros o dorso. que interrumpe el flujo sanguíneo en una arteria coronaria Diagnostico A) Cuadro Clínico Dolor torácico intenso. Marcadores Bioquímicas de Lesión Miocárdica . vómitos y sudoración fría. . Resulta generalmente de una placa de ateroma y formación de un trombo oclusivo.Elevación de ST > 1mm en dos o más derivaciones contiguas .INFARTO DE MIOCARDIO CIE 10: Definición: Es el desenvolvimiento de necrosis miocárdica decurrente de isquemia severa.Taquicardia .Hipotensión arterial .Distensión vena yugular .Confirma el diagnóstico de IMA.

6% 9.V3R. III a VF y uno de sgts: a) V1.6% 2.A) Clasificación De KILLIP CLASE I II III IV CARACTERISTICA AUSENCIA DE ICC ESTERTORES BIBASALES TERCER RUIDO EDEMA PULMONAR CHOQUE CARDIOGENICO MORTALIDAD 6% 17% 38% 61% B) Clasificación EKG (GUSTO I) CATEGORIA I II III IV ANATOMIA ADA PROXIMAL ADA despues 1º Ramo septal ADA después Ramo diagonal ACD o ACx Proximal ECG(SUPRA ST) V1-V6.D1.2% 4.4% V ACD distal o Ramo de Acx 4.3% 12% 16% 23% 27% 36% 1 1 >8 . aVL.4% 7.5% D) Escore De Riesgo TIMI Para IMA Con Supradesnivel ST HISTORICO EDAD > 75 años 65-74 años DM o HAS o Angina EXAMEN CLINICO PAS<10000Hg FC>1001pm Killip II-IV Peso < 67 Kg PRESENTACION CLINICA Elevación ST en pared Anterior o BRI Tiempo de presentación > 4 horas PUNTOS ESCORE DE RIESGO MORTALIDAD HASTA EL 30º DIA 3 2 1 3 2 2 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 0.8% 6. V5-V6 II.8% 1.V4R b) V5-V6 c) R>S en V1-V2 II.D1.Avl V1-V4 o D1.III.2% 6.Avl y BRI V1-V6.aVF MORTALIDAD 19.

Esofagitis .Pancreatitis aguda .Diagnostico Diferencial .Disección aórtica .Embolia .Miocarditis .Colecistitis .Neumonía .Pericarditis .

No está asociada a mayor Índice de eventos hemorrágicos. Produce estado lítico más acentuado y prolongado que el rt-PA. 0. Contraindicaciones al uso de trombolíticos Absolutas: ◘ ACV Hemorrágico previo ◘ ACV isquémico <1 año ◘ Neoplasia intracraneala ◘ Sangrado interno activo ◘ Sospecha de disección de Aorta. 15mg EV en bolo 0. . rt-PA Ventajas -Su superioridad en reducción de mortalidad.Existen dos estrategias: Reperfusión Química: A través de infusión EV de drogas capaces de lisar un trombo Estreptoquinasa Ventajas Su costo es inferior al de rt-PA. prefundiendo 100mg en 90 min. Recanalización Mecánica: A través de intervención de catéter (angioplastia/implante de stent).. -Baja antigenicidad -Ausencia de reacciones alérgicas Desventajas -Costo Elevado Dosis: Se recomienda infusión acelerada que consiste de dosis en bolo seguida de infusiones sucesivas de 30 a 60 min. Desventajas Reacciones alérgicas Altamente antigénica. DOSIS: 1.5 millones de unidades infusión EV en 1 hora.5 mg /kg (hasta 35mg) EV en 60 min. no puede ser reutilizada en un intervalo de dos años.A) Medidas Generales Garantizar inicialmente analgesia y comfort al paciente con: Nitrato sublingual Morfina : 2-4 mg EV Oxigeno: 2 l/min catéter nasal Monitorización electrocardiográfica B) Reperfusión.75 mg/kg (hasta 50 mg) EV en 30min.

Heparina no fraccionada Debe ser administrada sistemáticamente en pacientes sometidos a repercusión con rt-PA Recomendada para pacientes de alto riesgo. Dosis de heparinización es de 5. CIV o rotura de pared libre post IMA.000UI) seguida de 12Ui/Kg /h (dosis de 1000UI /h para >70 Kg) para mantener el TTPa 1.000 UI en bolo. Hemodinámica) Clasificación de flujo sanguíneo coronario en la arteria relacionada a infarto conforme a estudio TIMI TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3 Ausencia de flujo anterógrado después de oclusión coronaria. Disponibilidad del servicio (Serv. 3. de 4. seguida de 12UI/Kg/h En pacientes con trombolisis administrar 60UI/Kg en bolo (dosis máx. diagnosticado por la coronariografía . Tiempo de portabalón <90+. C) Terapia adyuvante Acido acetilsalicilico: Debe ser administrado en precozmente y mantenido a largo plazo. con llenado completo de lecho Distal. Experiencia del operador. Flujo coronario mínimo post-oclusión conllevado incompleto de lecho distal. 2. En aquellos con complicaciones mecánicas como disfunción del músculo papilar. . Flujo anterógrado lento post-oclusión.2 veces el control por 48 horas.5 . Antitrombinicos de acción directa Debe ser reservada a pacientes con Trombocitopenia inducida por heparina. Dosis de 200 a 500 mg.Angioplastia Primaria: Consiste en la desobstrucción por catéter balón de la arteria ocluida responsable del IMA. Para que estos resultados sean obtenidos en la practica diaria ciertos factores son fundamentales: 1. Flujo coronario normal con llenado completo de lecho distal Cirugia de revascularización de miocardio de emergencia Debe considerada en pacientes encaminados a angioplastía primaria o de rescate que son diagnosticados como portadores de lesión de Tronco de arteria coronaria izquierda o enfermedad coronaria triarterial difusa y no abordable pos catéter balón.30 min.

Nitratos Debe Ser evitado en pacientes con infarto de ventrículo derecho. Corregir conforme a necesidad con 1-2g.Hirudina : 0. Bloqueadores de canales de calcio Indicados en alivio de síntomas de angina cuando betabloqueadores o nitratos son ineficaces o no tolerados.4 mg/kg en bolo seguido de infusión de 0. Metoprolol: Iniciar con 5 mg EV y evaluar cada 5 a 10 min. Inhibidores ECA Se recomienda su uso en las primeras 24 horas pos IMA anterior o IMA con ICC o FE <40% . Magnesio Los principales efectos son vasodilatación sistémica y supresión de arritmias ventriculares. Betabloqueadores Util en la reducción de isquemia recurrente y arritmias además de reducir la mortalidad en la fase aguda de IMA. . Iniciar con 10 a 20mcg /min aumentando de 5 a 10 mcg hasta obtener el efecto deseado y mantenido por 24-48 horas.15mg7kg por 2 a 10 días.

Etiología La principal causa es la tromboembólica secundaria a TVP (Tromboembolismo Venoso Pulmonar) Factores de riesgo: Quemaduras Cirugía Trauma Inmovilización Prolongada Insuficiencia Coronaria Anticonceptivos Síndrome Nefrótico Obesidad Enfermedad Autoinmune Gravidez y Puerperio Catéter Venoso Central Vasculitis Hiperlipidemia Trombofilia Diabetes Mellitus Diagnostico A) Cuadro Clínico Sintomas Dolor torácico Disnea Dolor pleurítico Tos Diaforesis Hemoptisis Sincope Taquipnea: > 16/min % 88 84 74 53 36 30 13 Signos Taquipnea Estertores Hiperfonía Taquicardia Fiebre Flebitis Cianosis % 92 48 53 44 43 32 19 Taquicardia: >100 1pm Fiebre: > 37. más raramente células neoplásicas.8ºC B) Examen Físico Galope del ventrículo derecho Insuficiencia tricuspídea Hiperfonía Estasia yugular Signos de liberación adrenérgica C) Exámenes Complementarios 1.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CIE 10: Definición Una embolia pulmonar es la impactación de material dentro de las ramas del lecho pulmonar.Radiografía de tórax: Zonas hipertransparentes de hipoperfusión (Signo de Westermark) . La mayoría de veces son coágulos de sangre. partículas de grasa. líquido amniótico o sustancias exógenas inyectadas en la circulación.

Prominencias de hilios pulmonares Elevación de hemicúpula diafragmática Atelectasias segmentarias Derrame pleural 2- Electrocardiograma: Desvío del eje eléctrico a la derecha (S en D1, Q en D3 y T negativa en D3) Disturbio de conducción en ramo derecho – Onda P Pulmonar T invertida en derivaciones precordiales – Fibrilación auricular aguda. : Hipoxemia – Hiperventilación y disminución de CO2 : Elevación de DHL, TGO y bilirrubinas Leucocitosis y aumento de VSG 5- Dímero D : Mayor de 500 ng/ml 6- Prueba de función pulmonar: presencia de áreas hipoperfundidas asociadas a ventilación Normal. 7- Cintilografía pulmonar: Presencia de áreas hipoperfundidas asociadas a ventilación Normal. 8- Tomografía helicoidal: Permite visualizar trombos proximales 9- Ecocardiografía: Estima la presión de Arteria Pulmonar Visualiza cámaras cardiacas y septo interventricular Detecta trombos intracavitarios y ramos proximales de AP 10- Doppler de Sistema Venoso: Visualiza trombos de Sistema venoso profundo, vasos ilíacos y vena cava. 3- Gasometría 4- Bioquímica Diagnostico Diferencial - IMA - Neumonía - Insuficiencia cardiaca - Asma bronquial - EPOC - Neoplasia torácica - Fractura costal - Neumotórax

Tratamiento A) Objetivo Principal: Promover lisis rápida de trombo, mejorar desempeño de VD, evitar recurrencia y disminuir riesgo de http crónica. B) Medidas Generales: Mantener SatO2 > 93% Drogas inotrópicas (PAM > 70mm Hg) Broncodilatadores Corrección de Distaros ácido-bases Alivio de dolor torácico C) Terapia Adyuvante: Heparina ◘ Infundir 5,000-10,000 UI seguidas de 20,000 a 40,000 UIEv/24 horas Heparina de bajo peso molecular ◘ Enoxaparina 1mg/kg, 2 x día ◘ Nadroparina 1,2ml, 2 x día ◘ Dalteparina 10,000UI, 2 x día Anticoagulantes Orales: ◘ Warfarina 5 mg. Trombolíticos ◘ SK: 250,000UI EV rápido (+) 100.000UI EV/h por 1-5 días ◘ UK : 4.400 UI/Kg EV rápido (+) 4.400 UI/Kg por 12-24 horas ◘ Rt-PA : 100 mg EV en dos horas Características de Trombolíticos: Peso molecular Vida Media (min) Fibrinoespecífico Antigenicidad Hipotensión Trombolíticos en TEP: Concepto anterior Concepto actual Tiempo de TEP → Hasta 7 días → Hasta 30 días Diagnóstico → Arteriografía pulmonar → Cintillografía Vía de Administración → Arteriografía pulmonar → EV periférica SK 47,000 15-25 + Si 0.5 Rt-PA 70,000 5 +++ No No UK 54,000 16 ++ No No

D) Ventajas del Tratamiento: Restaura Precozmente la perfusión pulmonar Reduce la respuesta neurohumoral y la gravedad de http Puede revertir el SHOCK Cardiogénico Mejora desempeño de VD Reduce secuelas de TVP y recurrencia de TEP Reduce la mortalidad en 30 días.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Definición: Es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea y/o congestión pulmonar) y/o sistemática del corazón, objetivable mediante ecocardiografía u otro método diagnóstico por imágenes. Clasificación: 1. Clasificación fisiopatológica 2. Clasificación funcional 3. Clasificación etiológica Clasificación funcional: a) ICC Crónica Clasificación según la NYHA (New Cork Herat Asociation). Grado I, II, III, IV b) ICC Aguda.- Presentación extrema de falla cardiaca con riesgo de muerte inminente generalmente corresponde a un evento de descompensación de ICC crónica pudiendo presentarse también como un episodio inicial aislado. Puede presentarse de las siguientes formas: 1. Edema agudo de Pulmón 2. SHOCK cardiogénico 3. Cor pulmonar agudo 4. Taponamiento cardiaco Cuadro Clínico A) Diagnóstico Provisional del ICC - Historia de disnea, fatiga y/o edema maleolar en reposo o al esfuerzo.

Métodos De Ayuda Diagnostica: a) Radiografía de tórax.Respuesta terapéutica positiva.Exclusión de otras causas de disnea. anemia (clínica y laboratorio) B) Diagnóstico Definitivo de ICC: . Diferencia disfunción sistólica y diastólica.. taquicardia y arritmias o evidencia de necrosis o isquemia miocárdica. .Historia de disnea.Evidencia clínica de cardiopatía causal obstructiva.Signos de hipertensión venosa pulmonar. enfermedad renal o hepática (Laboratorio). . fatiga y/o edema maleolar .Evidencia de disfunción cardiaca sistólica (FE<50%).Signos de hipertensión venosa sistemática: distensión de las venas del cuello. reflujo hepatoyugular y edema maleolar objetivable (compatible con cardiogénico).• Hipertensión venosa pulmonar: leve. • Otras causas de disnea: Pulmonares o de caja torácica. moderado. Permite evaluar grosor parietal y sus características. disfunción diastólica de VI u obstrucción cardiaca. . severo • Silueta cardiaca: Índice cardiotorácico superior al 50% es signo de IC sistólica. . c) Ecocardiograma doppler Identifica y define problemas valvulares. trastornos de conducción (bloqueos aurícula ventriculares o de ramas de haz de hiss). hipertrofias. Estertores bibasales en más de un tercio de ambos hemitorax y/o signos de congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax. si los anteriores signos son dudosos.Signos clínicos de disfunción ventricular Sistólica: Cardiomegalia y/o galope R3 Diastólica: Galope R4 en ausencia de cardiomegalia . b) Electrocardiograma: Pueden identificarse crecimiento de cavidades. Si el EKG es normal debe revisarse el diagnóstico. Permite evaluar motilidad global y segmentaria de VI Estudio de CCI. fatiga o edemas: Neuropatías (Rx torax). Permite evaluar presión de la arteria pulmonar. . Permite estudiar enfermedad pericárdica. Permite identificar masas y trombos intracavitarios.

inotrópicos o dispositivos de asistencia ventricular. Criterios De Hospitalización: f) La primera vez que el paciente cae en ICC y el diagnóstico no es concluyente y requiere estudios diagnósticos invasivos para excluir una patología curable. i) Si se plantea la indicación quirúrgica. e) Edema pulmonar agudo cardiogénico f) Tromboembolismo pulmonar agudo. d) Hipotensión que no responde a fluidos y/o que requiere administración de fármacos vasoactivos.d) Bioquímica y hematología Anemia Hemogramas completos y reactantes de fase aguda. 2) Tratamiento farmacológico ICC con Disfunción Sistólica . Criterios de hospitalización en Unidad de Terapia Intensiva: a) IC severa inestable complicada con hipotensión o shock cardiogénico. Urea y creatinina Electrolitos séricos CPK-MB Examen completo de orina e) Estudios adicionales en casos dudosos de ICC Cardiología Nuclear Función pulmonar Prueba de esfuerzo físico Cateterismo cardiaco. c) IC con dudas sobre el estado cardiovascular casos en los que la administración de líquidos requiere control estricto. Tratamiento: 1) Tratamiento no farmacológico Dieta: Dieta hiposódica moderada (1. g) ICC inestable o descompensada y resistente al tratamiento convencional. h) Insuficiencia cardiaca Aguda. b) Infarto de miocardio complicado de IC.5 3gr de sal/día) Limitación de actividad física Ejercicio aeróbico regular Asistencia Psicológica y/o Psiquiátrica Educación del paciente y la familia.

Digoxina: El uso de la digital está particularmente indicado en los pacientes con ICC por disfunción sistólica y fibrilación auricular con respuesta rápida. pudiendo ser mayores según consideración de necesidad diurética. Siempre administrar el medicamento dos veces al día. Se describen dosis de hasta 600mg. Su objetivo es controlar la congestión pulmonar o periférica. Estenosis renal bilateral.25mg/día .Inhibidores de la Enzima Convertidota de Angiotensina (IECA) Captopril: Dosis recomendada: la máxima tolerada por el paciente hasta 50mg TID. Contraindicaciones: Hiperkalemia. anuria.125 a 0. Se sugiere ascensos lentos para mejorar tolerancia con dosis siempre tres veces al día. Contraindicaciones: Creatinina > 3mg/dl o potasio mayor de 5.75mg a 1. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida.5meq/I (sin tto dialítico) o valores menores con evidencia de deterioro renal agudo. Mantenimiento: 0. Con espironolactona (estudio RALES) disminuye mortalidad y mejora calidad de vida. Diuréticos: Son recomendados cuando hay evidencia de retención hídrica. PAS<90mmHg (relativo: puede probal tolerancia a bajas dosis en evidencia de estabilidad hemodinámica). Pudiendo llegar a 20mg BID en HTA no controlada. embarazo. Dividido en 3 ó 4 dosis. Vo/día. Espironolactona: Dosis recomendada: de 25 a 50mg/día (impacto en sobreviva). insuficiencia renal aguda y anuria. Enalapril: Dosis recomendada: La máxima tolerada por el paciente hasta 10mg BID.25mg por día. Dosis recomendada: Impregnación rápida VO: 0.25mg/día por 5 a 7 días. hipokalemia severa y primer trimestres de embarazo. coma hepático. Furosemida Dosis recomendada: La dosis y la duración del medicamento debe limitarse al disminuir significativamente los signos congestivos. Impregnación lenta VO: 0.

De elección con betabloqueadores por favorecer . cardiopatía obstructiva. HTA severa. Inhibidores de canales de calcio Amlodipino: Dosis recomendada: 5 a 10mg una vez al día. Dosis habitual 5mg/día. Betabloqueadores: Deben utilizarse como tratamiento complementario de los IECA y diuréticos (con o sin digoxina) en clase funcional II – III. en situación clínica estable y sin evidencia de retención hídrica.25mg c/12hrs. FA crónica con FE severamente deprimida o en paciente con alto riesgo de stroke (antecendente de embolia o enfermedad de válvula mitral o >65 años y HTA o >75 años.25 mg/día ascender dosis cada 15 días hasta 10mg/día o alcanzar dosis máxima tolerada. tratamiento de calcio EV concomitante. trastorno de la coagulación endocarditis bacteriana aguda. Warfarina: Dosis recomendada: según nivel de anticoagulación alcanzado. embarazo. Tratamiento de ICC con disfunción diastólica . hemorragia activa no controlada. Ascender dosis cada 15 días hasta 25mg c/12 hrs o alcanzar la dosis máxima tolerada.La frecuencia cardiaca es crítica y debe mantenerse entre 60 y 90 x min. Los betabloquedores Bisoprolol y Carvedilol mejoran la sintomatología y calidad de vida y reducen la mortalidad en un 32-65% en pacientes con disfunción sistólica de VI severa FE<35% (estudio CIBIS II) Bisoprolol: Dosis recomendada: Iniciar con 1. Anticoagulación Oral FE<35% e historia de embolia pulmonar o sistémica. Contraindicaciones: Aneurisma cerebral hemorragia cerebrovascular. Carvedilol: Dosis recomendada: Iniciar con 3. Fármacos Inotropicos Sólo están indicado en el tratamiento intravenoso de la IC refractaria.Contraindicada: Bradiarritmias o bloqueos aurícula ventriculares de II y III grado. taquicardia ventricular.

. .Antagonista De vasopresina (OPC – 31260 y otros) . Si es necesario implantar un marcapaso debe ser de tipo bicameral para no perder el sincronismo atrio-ventricular.Peptido Atrial (ANP) y Peptido Cerebral Natriuretico (BNP) . Criterio diagnóstico: considera 3 aspectos: • Sospecha clínica: . pero pueden ser útiles en la cardiopatía hipertensiva reduciendo la hipertensión y la hipertrofía. artificial. Nuevas perspectivas tratamiento clínico y Qx . . aumento de la paCO2 o ambas. .Tratamiento QX: Revascularización. .Circulación asistida: Las modalidades son Balón Intraortico ventrículo izq. ventrículectomía y Transplante Cardiaco.Inhibidores metaloproteasas . Una diuresis vigorosa puede suprimir los síntomas congestivos pero puede ser contraproducente si deprime la presión de llenado de VI de la cual depende el gasto cardiaco. miocardio. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE 10 Definición Incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la paO2 .Debe procurarse mantener el ritmo sinusal.la relajación miocardica.La digoxina no está justificada.La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular. pueden usarse también calcioantagonistas no dihidropiridínicos (Verapamil o Diltiazem). La aparición de FA puede tener un efecto deletereo.Los IECA no se ha demostrado que sean beneficiosos en la disfunción ventricular diastólica.

Pao2 disminuye .Pao2 disminuye . Disminucion de la po2 en el aire inspirado .Pao2 n ó disminuye -Gradiente alveolo-arterial aumenta .perfusión (v/q) .Pao2 disminuye -Pco2 aumenta 5.Gradiente alveolo-arterial aumenta . atelectasia .Pco2 disminuye por hiperventilación 4. Se presenta al tener áreas bien ventiladas y mal prefundidas o viceversa.La más común.Relación v/q =0 por bloqueo de la ventilación .Gradiente alveolo-arterial aumenta .Pao2 aumenta .Pao2 n ó disminuye .Gradiente alveolo-arterial no aumenta .Pco2 disminuye por hiperventilación 2.Alteraciones mecanicas del torax .La menos frecuente.Desplazamiento por gases pesados . Ej.Pco2 aumenta Clasificación: Tipo 1 : Oxigenatoria Tipo 2: Ventilatoria Menos de 60 mmhg Menos 85 mm hg Normal o disminuido Mayor 50 mmhg en agudos Mayor 60mm hg (epoc) Gradiente a-a Aumentada Normal Ph Menor 7. Fibrosis pulmonar . Efecto shunt .Pco2 aumenta 3.Pao2 disminuye .Pao2 disminuye . Edema pulmonar. Alteraciones de la relación ventilación.35 Pao2 Paco2 Mixta Menos 60 mmhg Mayor 50 mm hg Aumentada .Pao2 disminuye .Pao2 disminuye . neumonía. Hipo ventilación alveolar .• Confirmación por gasometría: • Diagnóstico etiológico Fisiopatología Determinantes de hipoxemia: 1.Alteraciones neuromusculares . asma .Alteracion de centros nerviosos reguladores . Ej. Alteraciones de la difusión alveolo-arterial .Alturas . EPOC.Gradiente alveolo-arterial no aumenta .Ej.

más los relacionados a hipoxemia. Accesorios arterial Shock Arritmias Hipotensión Neurologicas Ansiedad Convulsiones Agitación Incoordinación motora Cambios personalidad Paro respiratorio Coma Confusión Sopor Asterixis Mioclonias Congestión conjuntival Convulsiones Coma Hipercapnea Metodos de ayuda diagnostica .AGA y electrolitos y/o oximetria de pulso . Hipotensión Uso m. hipercápnia y acidosis.Radiografía tórax o Grado de Hipoxemia Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno) Normal :>300 Leve :225-299 Moderada :175-224 Severa :100-174 Muy severa :<100 . Hipoxemica Generales Circulatorias Taquicardia Cianosis Arritmia (hg desaturada >5 Angina pecho gr%) Insuficiencia Disnea cardiaca Taquipnea HTA.Clínica Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo .EKG .Hemograma completo .

Patología alveolar bilateral :dc supino . G (A-a) = PAO2 – PaO2 = 8 – 15 mmHg PAO2= FiO2x(Pbar–PH20)–PCO2/R aire ambiente FiO2 Pbar PH2O R V.o Gradiente alveolo arterial ( G(A-a)) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de orígen pulmonar. coma o muerte.N de PAO2 =109 respirando = fracción inspirada de oxígeno (a nivel del mar =0.8) En ira se puede hallar G(A-a) normal o aumentada: Normal : hipoventilacion + hipercapnia = (falla ventilatoria) + normocapnia = ( reducción de fio2) Aumentada: hipoxemia Si se corrige con O2 = (alt.Patología alveolar unilateral: dc lateral sobre el lado sano .003) 4-(PAO2-PaO2)(0.21) = presión barométrica (a nivel del mar =760) = presión de vapor de agua (a nivel del mar= 47) = cociente respiratorio (= 0.003) V.N.v/q) Si no se corrige con O2 =(shunt) o Cálculo de shunt SHUNT = (PA02-PaO2) (0. Se corrige mejorando la ventilación) 3.=2-3% >25% .Corrección de la Hipoxemia 2. ¼ DEL VOL.SDRA: decúbito prono 4. por riesgo de convulsiones. Hidratación adecuada 5. SANGUÍNEO NO HA SIDO VENTILADO Tratamiento 1. Tratamiento postural . Mantenimiento del gasto cardiaco 6.Corrección de la Acidosis Respiratoria (debe ser lenta. Tratamiento de la enfermedad de fondo .

difusión. Prevención de complicaciones Flujo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 Bigotera nasal 24 28 32 36 40 44 Masc. Tratamiento sintomático 8. hipoventilación.M. SI ENFERMEDAD DE FONDO ES REVERSIBLE: ASMA EDEMA . V/q. NEUMOTORAX . trast.reservorio Mascara venturi Corrección de hipoxemia -responde a oxígenoterapia: alt.fio2 -no responde a o2 : shunt (requiere fio2 alto + peep ó cpap) 24 30 60 70 80 90 96 35 40 50 . dismin.Proposito o Corregir sat hb a >90% o Evitar fio2 >80% por más de 24 hr o Mantener pao2 a >60 mmhg -tipos de oxígenoterapia no invasiva (fio2 de acuerdo al flujo de o2 administrado) INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA -APNEA -HIPOXEMIA GRAVE (PaO2 <40% ó <50 A PESAR DE FiO2 <60%) -FATIGA MUSCULAR -HIPERCAPNIA PROFRESIVA + Ph <7.7.2 -DETERIORO DE CONCIENCIA (GLASGOW<8) RETRAZO PRUDENTE DE V.

J. KUSSMAUL -PRESIÓN ARTERIAL: MANTENER PAS > 90 mmHG y/o PAM > 60mmHg -MANTENER DIURESIS MÁS DE 0. RODRÍGUEZ. 7(121) 56535659 2. 7(36):1578-1581 . Insuficiencia Respiratoria. Medicine 1997. J. PARADOJAL. Urgencias Respiatorias. SEGÚN PATOLOGÍA DE BASE VT (ml/kg) SDRA IRCA 6-10 P meseta <35cmH2O 6-8 FRECUENCIA rpm 12-20 FLUJO I:E l/mim 40-60 1:2 1:1 PEEP PARA PO2>60mmHg ASMA ENF. Ma RUIZ DE OÑA y col. etiología. L. BRADIPNEA -TIPO DE RESPIRACIÓN:: SUPERFICIAL. CHEYNE STOKES.M.RECOMENDACIONES PARA V. Medicine 1997.6 cc/kg/h -PVC : MANTENER >10 y <18 cmH2O BIBLIOGRAFÍA 1. TAQUIPNEA. MARTINEZ y col. tratamiento. Medicine 1999. PUENTE y col. 7(36):1574-1577 4. NEUROMUSCULAR 6-8 12-15 80-100 1:3 NO 12-14 INICIALMENTE MANTENER PCO2 EN NIVEL BASAL 7-9 80-100 <1:2 MONITORIZAR AUTO PEEP 12-15 >60 1:2 NO SUELE NECESITAR MONITORIZACIÓN -FRECUENCIA RESPIRATORIA: POLIPNEA. Insuficiencia Respiratoria Aguda. manifestaciones clínicas y diagnóstico. 7(36) 1569-1573 3. F. Medicine 1997. Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Tirajes.. Semergen 1998. que causa en personas susceptibles hiperreactividad bronquial y obstrucción bronquial reversible (espontáneamente o con tratamiento). J.Confirmación Diagnostica 1. Criterios Diagnósticos : A. Actitud Urgente ante la Disnea Aguda en Atención Primaria. J. 1998 8. M. Hospital San Juan de Costa Rica. MONTEJO. ausencia de murmullo vesicular (graves) B. Mosby. incremento de la FR. 133-138 6. TORRES. sibilantes. con el ejercicio o en presencia de factores desencadenantes. México 1997. .5. *--ó Test para determinar. Sonoridad Aumentada.C. 1996 ASMA BRONQUIAL C.E J45 Definición Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores.Sospecha Clínica de Asma Tos. SDRA.Espirometría : *--Test de Reversibilidad: Broncodilatadores: incremento de VEF1 y/o CVF >15% ö >200cc. Antecedentes:de episodios anteriores Al examen puede ser normal o hallarse: espiración prolongada. T.Flujometría: Medición del Flujo Espiratorio Pico (PEF) *--Incremento de PEF >15% después de usar broncodilatador (B2 agonista de acción rápida) *--Disminución de PEF 15% ó más después del ejercicio *--Variabilidad de PEF nocturna-matutina > 15% 2. Hiperreactividad Bronquial: disminuciòn de VEF1 15% ó más. Manual de Medicina Intensiva.. Manual de Terapeutica Médica y Procedimientos de Urgencia. MICHELL.I. MAC GRAS. 24 (9) 743-747 7. sibilancias y disnea recurrentes que empeoran en la noche.

Variabilidad de la Flujometría > 30 %. . incluyendo síntomas nocturnos. pero <1/día Exacerbación puede afectar actividad y sueño Síntomas diarios.Síntomas crónicos mínimos(ó ausentes). Variabilidad de la Flujometría > 30 %. Exacerbación afecta actividad y sueño Síntomas Nocturnos Síntomas nocturnos ≤ 2 por mes Función Espiratoria Flujometría o VEF1 >80% del previsto. Métodos de ayuda diagnostica Flujometría y Espirometría Rx de Tórax (signos de atrapamiento aéreo) AGA (Alcalosis respiratoria. luego a mayor severidad: Acidosis respiratoria+hipoxemia) Otros: hemograma (eosinofilia. Flujometría o VEF1 >60% y <80% del previsto. desviación izquierda. Flujometría o VEF1 >80% del previsto. Variabilidad de la Flujometría 20 – 30 %.ó disminución FEF25-75 30% al ejercicio o después de la inhalación de metacolina CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE ASMA CRONICO Nivel de Severidad Características clínicas diurnas Síntomas intermitentes < 1 por semana Exacerbación breve Síntomas > 1 por semana.Exacerbaciones mínimas. 4:Persistente Severa Síntomas continuos Exacerbaciones limitan actividad Síntomas nocturnos frecuentes *La presencia de uno de los criterios es suficiente para catalogar al paciente en un determinado grado de severidad. idealmente ninguna. 2. HbHto) Tratamiento del Asma Crónico •Objetivos Terapéuticos: 1. Flujometría o VEF1 <60% del previsto.Asma Intermitente 2:Persistente Leve Síntomas nocturnos > 2 por mes 3:Persistente Moderada Síntomas nocturnos > 1 por semana Uso diario de ß-2. 3. Variabilidad de la Flujometría < 20%. revisar leucocitosis. 1.Necesidad mínima de ß-2 agonista inhalatorio condicional.

Evitar futuras exacerbaciones a través de su manejo y seguimiento. tan pronto como sea posible.PEF Normal (cerca).Ausencia de limitación en actividades.Restaurar la función pulmonar a lo normal.Variación circadiana del PEF < 20%. 6. PERSISTENTE SEVERA PASO 4 PERSISTENTE MODERADA PASO 3 PERSISTENTE LEVE PASO 2 INTERMI PASO1 No necesariamente ß-2 Agonista de corta duración a demanda Corticoide aerosol Dosis baja ó Cromoglicato de Sodio c/6 h ó antileucotrieno + ß-2 Agonista de corta duración a demanda. ß-2 agonista de corta duración c/8h o 6 h. 5. Otra terapia broncodilatadora Corticoide aerosol Dosis media + ß-2 agonista de larga duración (controlador) Opcional: ß-2 agonista de corta duración c/8h o 6 h. Teofilina de duración sostenida.Efectos adversos de los medicamentos mínimos o ninguno.Aliviar la hipoxemia.Desarrollar un plan de acción individual. d. 7. Corticoide oral antileucotrienos Bromuro de Ipratropio c/8h o 6h. .4.Aliviar la obstrucción de las vías aéreas tan pronto como sea posible mediante la administración repetitiva de ß-2 agonistas inhalados y la temprana introducción de corticoides. VO Brumuro de Ipratropio c/8h o 6h. Manejo del Asma Agudo (Crisis Asmática) Objetivo: a. c. Corticoide aerosol Dosis alta: + ß-2 agonista de larga duración (controlador) más uno o más de: Teofilina de duración sostenida (controlador). incluyendo el ejercicio. b. e. para el caso de una futura exacerbación.

Escala de la Severidad del Asma Agudo (Crisis Asmática) Severidad Parametro Falta Aire Leve Al Caminar Puede Acostarse Oraciones Puede Estar Agitado Aumentada Generalmente Ausente Moderado Solo Al Final Espiración Menos 100 Ausente (Menos 10 Mmhg) MAYOR 80 Moderada Al Hablar.Alimentació n Dificultosa. Llanto Acortado. Prefiere Sentarse Frases Usualmente Agitado Aumentada Generalmente Presente Fuertes 100-120 Puede Estar Presente ( 10 – 20 Mmhg) 60 – 80% Severo Al Reposo. No Puede Alimentarse Palabras Agitado Mayor 30 Generalmente Presente Generalmente Fuertes Mayor 120 A Menudo Presente (Mayor 25 Mm Hg) MENOR 60% O <100L/Min ADULTOS MENOR 60 Mm HG MAYOR 45 Mm HG Menos 90% Paro Respiratorio Inminente Habla En Estado Alerta Frecuencia Respiratoria Músculos Accesorios Y Retracción Supraesternal Sibilantes Pulso Pulso Paradojal PEF 20 MINUTOS DESPUÉS De BRONCODIL ATADOR Pao2 Paco2 Saturación Hemoglobina Somnoliento O Confuso Respiración Paradójica Toracoabdomin al Ausentes Bradicardia Ausencia Sugiere Fatiga De Musculos Respiratorios NORMAL MENOS 45 Mm HG Mayor 95% MAYOR 60 Mm HG MENOS 45 Mm HG 91 –95% MANEJO DEL ASMA AGUDO .

Moderada Beta 2 agonistas de acciòn corta. O nebulizaciòn Corticoides sistémicos: Prednisona 1 mg/k/dia por tres dias o equivalente Control en una semana por Consultorio Externo. MDI Salbutamol o Fenoterol 100 UG Dos inhalaciones cada 6 horas. MDI Salbutamol o Fenoterol 100 UG Dos inhalaciones cada 4 A 6 horas. B. EPISODIO MODERADO PEF O VEF1 60-80% DEL PREDICHO BUENA RESPUESTA -RESPUESTA SOSTENIDA DURANTE 60 MINUTOS -PEF >70 SAT Hb >90 RESPUESTA INCOMPLETA -PEF <70% -SAT Hb <90 EMPEORAMIENTO -S Y S GRAVEDAD -TRASTORNO DE SENSORIO -PEF <30% -PCO2 >45 -PO2<60 TRATAMIENTO EN CASA HOSPITALIZACION ADMISIÓN EN UCI Leve Beta 2 agonistas de acciòn corta. o Dexametasona 0.O.O nebulizaciòn Corticoides sistémicos: Prednisona 1 mg/k/dia V.EVALUACION INICIAL -HISTORIA CLINICA -EXAMEN FISICO B2 AGONISTA DE ACCION RAPIDA. CORTICOIDE EV. B2 AGONISTA.03 mg/k endovenoso por cinco a siete dias .IPRATROPIO.1 DOSIS C/20’ X 1hr O2 PARA MANTENER Sat Hb >90% GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS TRATAMIENTO INICIAL EXAMEN FISICO PEF ó VEF1 Sat Hb REPETIR EVALUACION EPISODIO SEVERO PEF O VEF <60% HISTORIA DE ALTO RIESGO NO RESPONDE A TRATAMIENTO INICIAL AGREGAR O2.

La Aminofilina.03 mg/kg cada 8 – 6 horas o hidrocortisona 125 mg a 250 mg cada 6 horas o metilprednisolona 60 – 80 mg cada 8 h por 7 – 10 días. con monitoreo sérico y evaluado previamente por el especialista para su utilización. Severa Oxígeno:1-3-litros/min permanente (por cánula nasal o bigotera) ß-2 Agonista Acción Corta (Salbutamol o Fenoterol) por: MDI con espaciador: 2 inh c/10 min x 5 v 2 inh c/20 min x 3 v 2 inh c/30 min x 6 v 2 inh c/3 ó 4 ó 6 h Nebulización: 0.4 mg/Kg de 50 años: 0.Adulto: < 50 años: 0. Anticolinergicos Bromuro de Ipratropio por MDI (20 mcg/Inhalación).Niño: B.Dosis de Mantenimiento en una crisis asmática es: A.7 mg/Kg de peso/ hora.3 mg/Kg de peso/ hora. Control en una semana por Consultorio Externo.5 mg/Kg de peso/ hora.6 – 0. luego 2 – 6 inhalaciones cada 6h Metilxantinas Considerar metilxantinas sólo para aquellos que no responden a los pasos iniciales. Administrar EV en aproximadamente 20 min. peso/ hora. . será de: Niño: 7 mg/Kg de peso diluido en NaCl al 0.5 mg en 5 ml de SF) 10 min/vez cada 15 min por 1-2horas. si no a recibido previamente algún derivado Teofilínico.9% o en Dextrosa al 5%. Adulto: 5 – 6 mg/Kg de peso diluido y administrado en igual forma 2.9 mg/Kg de Neonato: 0. Mantenerlo c/2-3 ó 4-6h Corticoide Sistémico: Prednisona 1.5 ml de Fenoterol al 5% o equivalente (2. con espaciador: 2 – 6 inhalaciones cada 20 min en la primera hora.0 mg/kg/d en dosis única o Dexametasona 0.Dosis de Ataque en una crisis asmática. que viene en ampollas de 10 ml trae 240 mg de este producto. < 6 meses: 0. 6 – 11 meses: 0.4 – 0.Oxìgeno: 1 a 3 lpm si al reevaluar con la terapia inicial no mejora Anticolinèrgicos: Bromuro de Ipatropio 20 ug por inhalación en los casos de no mejorìa con beta 2 y corticoides: 2 inhalciones cada 6 horas. peso/ hora. evaluando respuesta clínica y FEP. 1.

Disa Callao 1999 Gina.6 mg/Kg de peso/ hora. Criterios Diagnósticos Clínica Radiología Toracocentesis Clasificación: Criterios de Light Trasudado Proteína Liq.8 horas (cada bolo debe pasarse en aproximadamente 1 hora). Estrategias para el Manejo y Prevención del Asma: 2002 DERRAME PLEURAL CIE: J90X Definición: Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Pleural < 0. Cmp 1997 Normas Y Recomendaciones Para El Manejo Del Síndrome Obstructivo Bronquial. Cmp 1997 Programa de Asma.6 Otros Criterios: Exudado .5 < 0.5 >0.1 – 8 años:0.8 mg/Kg de peso/ hora. Pleural/Suero LDH Liq. 8 años: 0. Consenso Nacional. Consenso Nacional.6 <2/3 Suero Exudado > 0. Se administra EV en infusión continua o en bolos cada 6 . Pleural/Suero LDH en Liq. Bibliografía: Normas Y Procedimientos para el Manejo de Asma en Pediatría.

matidez desplazable. y cultivo o Bk directo y cultivo o Otros: búsqueda escolex. Métodos Ayuda Diagnostica Radiografía de tórax P. Biopsia pleural Transparietal: o Estudio histopatológico o Estudio inmunohistoquímico o Cultivo hongos. soplo espiratorio. hematocrito. Bk Tratamiento Tratamiento de la enfermedad de fondo Toracocentesis evacuadora: Derrame masivo (desplazamiento de mediastino hacia el lado contra lateral y/o insuficiencia ventilatoria y/o derrame que abarque más del cuarto espacio intercostal anterior) Drenaje torácico: Empiema. marcadores inmunológicos para colagenopatías.A. según la patología de fondo. quilotórax. examen directo y cultivo de hongos. disminución de amplexación.Síntomas: Tos seca. triglicéridos. y lateral Radiografía decúbito lateral Ecografía torácica Tomografía Axial computarizada Toracoscopía Toracotomía Toracocentesis: (Exámenes líquido pleural) o Recuento celular y diferencial o Glucosa o PH o Proteínas o Deshidrogenasa Láctica o Test de Adenosina deaminasa o Colesterol o Papanicolau o Gram.2 Gr/Dl Cuadro Clínico . gérmenes comunes. marcadores tumorales. dolor torácico. hemotórax.Lp/S Colesterol Gradiente De Albúmina >0. hidroneumotórax.3 < 1. egofonía.Signos: Abovedamiento. disnea . . disminución de murmullo vesicular. recuento de eosinófilos. derrame maligno.

Enf.DERRAME PLEURAL DIAGNOSTICO TORACOCENTESIS DIAGNOSTICO TRASUDADO QUILOTORAX EMPIEMA BRONCOFIBROSCOPIA TAC GAMMAGRAFIA OTRAS PRUEBAS BIOPSIA PLEURAL DIAGNOSTICO TORACOSCOPIA DIAGNOSTICO OBSERVACION OBSERVACION TORACOTOMIA HEMOPTISIS CIE R050 Definición: Expulsión de sangre por la boca mediante la tos. Digestivas .Alcalino . Alimentario Si .Ácido Clasificación: . Pulmonares .No . Diagnostico Diferencial: Color Precedido Contenido Generalmente hemodinamico Melena Antecedentes PH trast Hemoptisis Rojo rutiante Tos Burbujas de aire No Hematemesis Rojo oscuro Nausea/ vómitos.Si .Enf.

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea . grupo y factor .Antitusigeno parenteral (clobutinol o codeína IM) .Vía periférica. .Solicitar Rx .Rx normal o sospecha etiológica .Hemoptisis leve 30 cc/día (esputo hemotoico equivale a 5cc) Hemoptisis moderada : 30 – 150 cc/dìa.Hemoptisis leve . Criterios de Observación en Sala de Emergencia: . o tab .clobutinol tab.Hemograma.Estabilidad hemodinámica . Hemoptisis severa mayor de 150 cc. Hemoptisis masiva mayor 600 /24-48 horas o 200 cc/ hora Métodos de Ayuda Diagnostica 1) Radiografia de tórax 2) AGA 3) Hemograma 4) Grupo y factor 5) Perfil de Coagulación 6) Bioquímica de sangre y orina a) Orientación Diagnóstica Inicial: 1) Historia Clínica 2) Exploración física: inspección de la cavidad oral area ORL.AGA . esófago gástrica.Reevaluación a la 4 horas: a) Mejora : Alta b) Progresa la Hemoptisis a severa: hospitalización en pabellón. b) Localización: 3) Broncofibroscopia 4) Angiografía c) Técnicas no Invasivas opcionales: 5) TAC 6) Ganmagrafia ventilación / perfusión Criterios de Alta en Sala de Emergencia : .Hemoptisis no progresiva respuesta al tratamiento etiológico o sintomático antitusigeno (codeína jbe. .Hemoptisis moderada .Reposo .) reposo domiciliario remitir a control ambulatorio en 24 a 48 hr.

. decúbito lateral del lado de la lesión o supino sino existe una localización.Aporte de O2 suplementario si es preciso.Reserva de sangre Medidas Posturales: a) Reposo absoluto. . . . .Hemoptisis masiva ingresa a UTI Medidas Generales .Vía endovenosa .Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Intubación y VM: 1) Insuficiencia respiratoria aguda 2) Vía aérea no permeable por incapacidad clínica del paciente.Antitusigenos (Codeína) .Control de constantes vitales c/4-8 hr.NPO . Fluxograma Hemoptisis Severa Medida Generales Medidas transitorias Broncoscopia Angiografía y embolizaciòn Localización origen Valoración resecabilidad quirúrgica Sí resecable No resecable Proceso que requiere Tratamiento quirúrgico Proceso que requiere Tratamiento médico No cirugía Cirugía .Evaluación por cirugía de torax para posibilidad quirúrgica de emergencia .Criterios de Hospitalización En UTI : .Métodos de ayuda de diagnóstica .Oximetría de pulso.Cuantificaciòn diaria de la hemoptisis. .

Barcelona: Doyma Libros S. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Siekin AD. Recent experience of the treatment of aspergilloma with a surgical stapling device. 1996. En: isselbacher KJ et al. Interamericana. Allan A. editores. Neumología. Madrid: Editorial Díaz de Santos. Ed. 1995. McGraw-Hill. 1994.A.0 . En: Gutiérrez Robero F y García Diaz JD. MAY M. 1991. Madrid:Hospital 12 de Octubre. Manual Beecham de Medicina Familiar. 4. Medicina Interna. 8. Sethia B. LANA MARTINEZ R. 1991. Madrid: Espasa-Calpe. TUBERCULOSIS PULMONAR CIE A15. BALCELLS A. 1993. 1992. JIMÉNEZ MURILLO L. 3. Turner MA. Hemoptisis. Harrisson.) Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. DE MIGUEL E.A. MONTERO PEREZ FJ. Braunwald E. Manual de Diagnostico Médico (3ª. Manual de Medicina Clínica. 2. Hemotisis. Edic) Barcelona: Salvat. MOYA MIR MS. Crit Care Med 1987. Actitud de urgencia frente a una hemoptisis.. 1991.). 9. MARQUEZ FL Y GUERRA LJ. 1990. (12ª edic) Barcelona: Doyma. Thorax 1986. 5. Actuación en urgencias de Atención Primaria. MARTÍN F. madrid. ROZMAN C. MURO CASTILLO I. Allen RP. Manual de diagnóstico etiológico (14ª.Bibliografía 1. MARTÍN M. 11. 12. Edic). 10.). FARRERAS P. Tos y hemoptisis. FRY J. Principios de Medicina Interna (13ª edic. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica (2ª edic. MARAÑON G. 7. En: Muñoz B y Villa LF editories. Emergency airway clot removal in acue hemorrhagie respiratory failure. Hemoptisis en: Moya Mir S. Principios de Medicina Interna (13ª. Madrid: Litofinter S. 1994: 71-75. Madrid: Beecham Reserach Laboratoires eds. HAROLD FREIDMAN H. 6. HARRISON.

Detección de casos: es la actividad de salud publica orientada a identificar precozmente a las personas que contagian la tuberculosis. .3 Casos de tuberculosis pulmonar con BK (-) y cultivo (-): es el paciente que a través del proceso de seguimiento diagnostico presenta cuatro o mas baciloscopías negativas.4 Caso de tuberculosis extrapulmonar: es el paciente que presenta una enfermedad tuberculosa en otros órganos que no sean los pulmones y que ingresan a tratamiento (en el Perú los mas frecuentes son pleural. .1 Detección de Sintomático Respiratorio: . Al cual se debe realizar estudio bacteriológico.R. 2.2 Control de contactos: . identificado: es la persona detectada por el personal de salud e inscrita en el libro de registro de S. ganglionar e intestinal).R. 2. 2. Se realizara permanentemente a través de la identificación y examen inmediato de los sintomáticos respiratorios.Contacto es la persona que convive con el enfermo de tuberculosis.1 Caso de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BK +): es el sintomático respiratorio que tiene un examen directo de esputo positivo (especificidad 98%) y sensibilidad (60-80%).S. Aporta hasta un 20% mas de confirmación bacteriológica (especificidad 100% y sensibilidad del 80 –90%) 2. histopatológico y se recomienda practicar la prueba de Elisa VIH en suero del paciente. con o sin confirmación bacteriológica ya quien se decide indicar y administrar un tratamiento antituberculosos.R. que ingresa a tratamiento antituberculoso. Definición de caso: es toda persona a la que se diagnostica tuberculosis. entre las atenciones en los servicios generales de salud: 1. cultivo negativa y radiología anormal.R. 1. .S.Definición 1. examinado: es el S.Sintomático Respiratorio : es toda persona que presenta tos y expectoración por mas de 15 días mayores de 15 anos. los que serán censados por enfermería registrándolos en el reverso de la tarjeta de control de asistencia y administración de medicamentos. 2. identificado al que se le realiza una o mas baciloscopías de esputo.2 Caso de tuberculosis pulmonar solo cultivo positivo: es el paciente con baciloscopía negativa y solo cultivo positivo para BK.

5 Caso de tuberculosis infantil: es el paciente menor de 15 nos que ha sido diagnosticado de tuberculosis y recibe tratamiento.de 7 a mas :el diagnóstico es certero.de 3 – 4 puntos : el diagnostico es posible y amerita estudio mayor . iniciar el tratamiento.hasta 2 puntos : no es tuberculosis .2. secresiones.Rx torax . y/o biopsia .Historia clínica .Exploración física .Líquidos: bioquímica.Reacción en cadena de la polimerasa . Los criterios diagnósticos son: 1 2 3 4 5 6 Diagnostico TBC Infantil Criterios de Stegen y Toledo Bacilo de Koch 7 puntos Granuloma especifico 4 puntos PPD positivo 3 puntos Antecedente epidemiológico 2 puntos Cuadro clínico sugestivo 2 puntos Radiografía sugestiva 2 puntos Si la sumatoria de los puntajes obtenidos por los criterios es: .Cultivo de BK esputo. Cuadro clínico Sintomático respiratoria Síntomas dependientes de órganos extrapulmonares Síntomas generales Métodos ayuda diagnostica .PPD .Baciloscopia seriada (2 muestras) .de 5 – 6 puntos :el diagnostico es factible y amerita prueba terapéutica . test de ADA (sensibilidad (80%) .

O que han recibido tratamiento especifico por menos de 30 dias consecutivos. Se incluye 900 tabletas de isoniacida para quimioprofilaxis en menores de 15 años. oftálmica y empiema tuberculoso. Tratamiento esquema uno 2hrez/4h2r2 Duración: 6 meses (82 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 300 1ra. miliar. 4 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana cápsulas) (32 dosis) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mas pronostico: meningoencefalitis. como medicamento alternativo al etambutol. enteroperitoneal. 3. 2 meses Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=164 domingos y feriados cápsulas) (50 dosis) 100 Isoniacida 100 mg (3 H mg=706 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=150 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=150 tabletas) 2da. 2. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente. pericárdica. . Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopía BK(+) o cultivo (+). La estreptomicina se usara en menores de 7 anos con diagnostico de meningitis TBC o generalizada. osteoarticular con compromiso de columna vertebral (mal de pott) o grandes articulaciones. renal. intestinal.Tratamiento Especifico Diferenciado Esquema uno: El cual esta indicado para 1.

O pacientes que han recibido tratamiento especifico por mas de treinta días consecutivos. b. 1. pero en el registro se considera abandono recuperado. 300 mg. Pacientes antes tratados. Si es menos de 6 meses completar el tratamiento. Tratamiento Esquema Dos 2hrezs-1hrez/5h2r2e2 Duración: 8 meses (115 dosis) Frecuencia Dosis - Fases Duración Total .2 gramos Nota: no usar etambutol en niños menores de 7 anos Edad Cualquiera Posología en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida 10 mg/kg 15 mg/kg Esquema dos: Esta indicado para: 1. Integran esta categoría las recaídas y abandonos recuperados por primera o segunda vez. Si es mayor de 6 meses y es positivo iniciar el esquema desde el inicio. 2. Si es mayor de 6 meses y es negativo seguimiento diagnostico c. Si el abandono recuperado tiene bacteriología negativa. pulmonares o extrapulmonares confirmados bacteriológicamente (con baciloscopías o cultivos positivos) o por histopatología.5 gramos 1.Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Edad Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg Dosis max. se deberá considerar el tiempo transcurrido: a. 600 mg. Situaciones especiales en relación al abandono: El paciente que abandona el tratamiento y ha recibido menos de 30 dosis consecutivas. deberá considerarse en su reingreso como nunca tratado y recibir el esquema correspondiente desde su primera dosis.

600 mg Edad Cualquiera Dosis max. 5 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana cápsulas) (40 dosis) Isoniacida 100 mg (3 tabletas) Etambutol 400 mg (3 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. 1ra. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con bacteriología negativa. . se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta.300 Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=230 domingos y cápsulas) 100 Isoniacida 100 mg (3 H feriados mg=545 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=225 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=465 tabletas) S 1 Streptomicina 1 gr/dia 1 mes Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 gramo=50 domingos y cápsulas) (25 dosis) Isoniacida 100 mg (3 feriados tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 tableta) Etambutol 400 mg (3 tabletas) 2da. Esquema tres: esta indicado en: 1. 800 mg.5 gramos 1. 2 meses (50 dosis) Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Streptomicina Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol 15 mg/kg 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg 1 gramo diario 600 mg. 1. En las embarazadas el medico evaluara riesgo-beneficio par la utilización de estreptomicina. en función a su eventual toxicidad sobre el feto. tanto adulto como niño.75 gr.2 gramos Nota: no usar etambutol en niños menores de 7 anos Posología en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida Etambutol 10 mg /kg 15 mg/kg 40 mg/kg 600 mg. En mayores 60 anos la dosis de streptomicina no excederá de 0. 300 mg. la dosis de medicamentos.

3 meses (24 dosis) Posología medicamentos antituberculosis en dosis diaria Edad Cualquiera Dosis max. Pirazinamida 25 mg/kg 1. osteoarticular de pequenas articulaciones y complejo primario evolutivo. por Rifampicina 300 mg (2 cápsulas) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. Rifampicina 10 mg /kg 600 mg. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente. Pacientes con tuberculosis extra pulmonar con buen pronostico tales como tuberculosis ganglionar. 3. pleural. cutánea. 2.2. Paciente que con la condición de recaída o abandono recuperado. Isoniacida 5 mg/kg 300 mg. 2 meses (50 dosis) Tratamiento Esquema Tres 2hrz/3h2r2 Duración: 5 meses (74 dosis) Frecuencia Dosis Total Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R 300 domingos y capsulas) mg=148 Isoniacida 100 mg (3 H feriados 100 tabletas) mg=342 Pirazinamida 500 mg (3 Z 500 tableta) mg=150 Dos veces semana 2da. . 300 mg. fracasa al esquema dos en condiciones de tratamiento regular y supervisado con baciloscopia positiva y cultivo (+) al cuarto mes de esquema dos.5 gramos Posología bisemanal Edad Rifampicina Isoniacida Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg Dosis max. 600 mg. Paciente que ingreso con condición de nuevo y que a pesar de tratamiento tiene bk (+) y cultivo (+) al cuarto mes del esquema uno. Esquema de retratamiento estandarizado: esta indicado en: 1. Fases Duración 1ra. La indicación de este esquema de retratamiento será responsabilidad del comité de evaluación de retratamientos intermedios de cada DISA.

Retratamiento estandarizado 4kcxetez/14cxetez Duración: 18 meses (450 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 1ra. No utilizar etionamida debido al riesgo teratogénico. Se deberá solicitar cultivo y sensibilidad a drogas de segunda línea. 750 mg. En los menores de 50 kg de peso la dosis de los medicamentos se administra en relacion al peso del paciente. . = 100 Cx tableta) Etambutol 400 mg (3 500mg=900 Et250mg=13 tabletas) 50 2da. 14 meses Diario excepto y Ciprofloxacina 500 mg (350 dosis) domingos (2 tab) feriados Etionamida 250 mg (3 tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 tableta) Etambutol 400 mg (3 tabletas) Nota: en embarazadas no utilizar kanamicina debido a la toxicidad al feto. 4 meses Diario excepto Kanamicina 1 gr diario y Ciprofloxacina 500 mg E400 (100 dosis) domingos mg=1350 (2 tab) feriados 500 Etionamida 250 mg (3 Z mg=150 tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 K 1gr. 1.5 gramos 1. tampoco ciprofloxacina ante la posibilidad de producir lesiones en los cartílagos de conjunción en el feto. Se utilizaran la mayor cantidad de medicamentos antituberculosos de primera. Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Kanamicina Ciprofloxacina Etionamida Pirazinamida Etambutol 15 mg/kg 20 mg /kg 15 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg 1 gramo diario 1000 mg. 2.2 gramos Retratamiento individualizado: esta indicado en: 1. Evalular riesgo beneficio y con consentimiento informado de paciente y su familia. segunda y tercera línea a los cuales la cepa del paciente sea sensible. Pacientes que reciben retratamiento estandarizado en forma regular y supervisada y persisten con baciloscopia positiva y cultivo positivo al sexto mes de tratamiento.

TBC (nuevos) 2hrez/7h2r2 Duración: 9 meses (106 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 300 1ra.2 gramos Posologia en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida 10 mg/kg 15 mg/kg Edad Cualquiera Reacciones adversas a fármacos antituberculosos (rafa) Definición . 2 meses Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=212 domingos y capsulas) (50 dosis) 100 Isoniacida 100 mg (3 H feriados mg=598 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=150 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=150 tabletas) 2da. Posologia de medicamentos antituberculosos dosis diaria Edad Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg Dosis max. Esquema de tratamiento en asociación VIH/SIDA-TB: esta indicado en: 1. La inclusión de pacientes en el retratamiento individualizado será responsabilidad del comité de evaluaciones de retratamientos nacional. No usar etambutol en menores de 7 anos por riesgo de neuritis óptica con diagnostico de meningitis TBC o generalizada. 300 mg. La duración puede variar entre 18 meses y 36 meses. 1.5 gramos 1. según procedimientos establecidos en las directivas nacionales. Pacientes con infección VIH o SIDA y que presenten tuberculosis (nuevos) Tratamiento asociación VIH/SIDA. 4 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana capsulas) (32 dosis) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. 4. según las recomendaciones internacionales.3. 600 mg. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente. como medicamento alternativo al etambutol.

Evaluar los casos para detectar grupos de riesgo. debiéndose reinstalar la dosis única lo mas pronto posible. 2.Reacción adversa al uso de medicamentos a cualquier efecto perjudicial o indeseado que se presenta después de la administración de un fármaco para profilaxis. puede prevenirse y tratarse mediante un ajuste en la dosis de acuerdo a la necesidad y tolerancia del paciente. se puede fraccionar la dosis pero solo por un tiempo máximo de catorce días. Rafas moderadas: . La reacción adversa se manifiesta como un cambio cualitativo en la respuesta del paciente a los medicamentos y puede ser causada por una variante farmacocinética o una alergia adquirida. creatinina. Ajustar las dosis de los fármacos antituberculoso al peso del paciente Instruir al personal. Clasificación 1. diagnosticos o tratamiento. En casos de intolerancia gástrica a medicamentos de primera línea. La frecuencia y gravedad de las reacciones adversas son proporcionales a las dosis administradas y por tanto. Tipo o dosis dependiente Es el tipo mas común. 2. urea. Tipo ii o dosis independiente Son menos comunes y se deben a un incremento en la susceptibilidad del paciente. Exámenes basales: Hemograma completo y hematocrito Glucosa. ácido úrico Solicitar set de hepatitis Examen inicial de agudeza visual y percepción de colores Audiometría en quienes reciben aminoglucosidos y son mayores de 50 anos. Rafas leves: Generalmente no requieren modificación del esquema. paciente y familiares sobre la posibilidad de rafa Hospitalizar a pacientes de alto riesgo de desarrollar efectos adversos. La insuficiencia hepática o renal puede contribuir al desarrollo de toxicidad por fallas en la transformación del fármaco. Recomendación 1.

mareos.Pueden ser controladas con suspensión temporal y administración de sintomáticos o antihistamínicos. aspirina Suspensión transitoria Reajustar dosis o retirar medicamento evaluación. pudiéndose reiniciar el tratamiento antituberculosos una vez controlada la rafa. es posible continuar el tratamiento con tres medicamentos sin menoscabo de la efectividad del mismo. Rafas leves y moderadas Medicamentos Reacción adversa Rifampicina Dolores abdominales. vómitos Salivación profusa. vomito mareos cefalea Anorexia. reajustar dosis o suspensión transitoria Tratamiento sintomático. Antagonista h2 Disminución de dosis Suspensión transitoria. nauseas. Medicamentos Cualquiera RAFA graves y letales Reacción adversa Decisión Hipersensibilidad Suspensión generalizada (S. insomnio. audiometría Retirar medicamento. nausea. audiometría Tratamiento sintomático. se usara la estreptomicina.medicamentos todos . Con el esquema uno de ser necesario la administración de un cuarto fármaco. síndrome gotoso Nauseas Vértigo Hipoacusia Ciprofloxacina Etionamida Anorexia. gastritis Pirazinamida Etambutol Estreptomicina Kanamicina Nauseas anorexia Artralgias. sabor metalico. piridoxina 25-50 mg/d. evaluación. cefalea Decisión Tratamiento sintomático Rifampicina diaria Ajustar dosis. nauseas Síndrome gripal Isoniacida Euforia. fraccionar dosis Reajustar dosis o suspensión transitoria Rafas graves: En las situaciones en las que la relación causal de un fármaco es la causante de de rafa grave.Steven.

manejar la reacción adversa con especialista. En rafa grave debe suspenderse de inmediato al tratamiento e indicar la hospitalización urgente hasta obtener la mejoría clínica y de laboratorio.Síndrome de Steven – Jonson . Establecer la relación causal entre el efecto adverso y el medicamentos sospechosos de causarla. Cuando mejore la rafa. 5. Después de cuatro semanas de normalización clínica y de laboratorio. Vigilar la evolución torpida de la tuberculosis.Insuficiencia renal aguda . 4. Sl Lyell) Neuritis óptica retrobulbar Púrpura. para hacer los ajustes necesarios. 3.Etambutol Rifampicina Johnson. 6. síndrome Piridoxina 150 mg/dia psiquiátrico Manejo rafa: 1.Síndrome de lyell . Dependiendo del caso y la complejidad del establecimiento. 9. polineuropatía. 2. 7. dar de alta al paciente y después de mejoría clínica y de laboratorio esperar aproximadamente cuatro semanas en caso de que se sospeche de hipersensibilidad. 8. evaluación odontológica. Evaluar la suspensión o no de los medicamentos o solo el fármaco sospechosos en forma temporal o definitiva. hemólisis. Evaluar la severidad y establecer si la rafa es dependiente o no de la dosificación. En los pacientes en los cuales se use corticoides por largo tiempo debe solicitarse exámenes para evaluar el compromiso de glándulas suprarrenales.Púrpura y hemólisis . Reto tratamiento especifico en rafa El reto esta contraindicado en los siguientes casos de rafa: . el paciente estará en condiciones de iniciar reto y desensibilización. psiquiatrica y parásitos en heces. insuficiencia renal aguda Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Etionamida Isoniacida Cambio medicamentos Suspensión total y definitiva Suspensión definitiva tratamiento Apoyo especialista Diálisis si fuera necesario Ictericia Suspensión del tratamiento Identificación del fármaco Evaluar suspensión definitiva Ajuste dosis mínimas Epilepsia.

entonces hay que recurrir necesariamente a medicamentos de segunda línea que fortalezcan el esquema de tratamiento. El tiempo de reto o desensibilización por medicamento va a estar determinado por la severidad de la rafa y la tolerancia del paciente. Si se identifica como causantes de rafa tres o mas medicamentos de primera línea. Si la rafa es de tipo nefrotoxico por isoniacida. Se recomienda iniciar por fármaco de mayor sospecha de producir rafa.5 125 250 Ciprofloxacina 125 250 500 - Dia 4 (mg/kg) 5 10 25 15 20 15 20 Tener en cuenta que el paciente debe completar su tratamiento antituberculoso de acuerdo a los fármacos tolerados. . es esquema alternativo seria 2res/10er. Los aminoglucosidos se pueden completar hasta 120 gramos. La segunda fase de estos esquemas deberá ser diaria y dependiendo de los medicamentos deben prolongarse por espacio de un ano. Si la rafa es de tipo colestasica por rifampicina. el esquema alternativo seria 2hes/16he. El reto debe elegir que medicamento se va a utilizar Realizar el reto medicamento por medicamento y en dosis gradual y progresiva. y las dosis deben ajustarse rigurosamente a su peso. Modelo reto a medicamentos antituberculosos Farmaco Dia 1 Dia 2 Dia 3 (mg) (mg) (mg) Isoniacida 25 50 100 Rifampicina 50 100 150 Pirazinamida 125 250 500 Estreptomicina 125 250 500 Kanamicina Etambutol 100 200 400 Etionamida 62.- Neuritis óptica retrobulbar No utilizar reto ni desensibilización en pacientes con infección HIV. de acuerdo a la tolerancia del paciente.

-Formas de presentación: Hematemesis : vómito de sangre fresca o con apariencia de borra de café.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CIE10: K92 I.Duodenales No Variceal: .Mallory Weiss .-Clasificación: Variceal: . alquitranada.Sd.Tumores .-Definición: Sangrado procedente del tracto digestivo alto hasta el ángulo de Treitz. III.Fistulas aortoentéricas .Esofágicas . Hematoquezia : sangrado rectal rojo oscuro.Gastritis erosiva . Melena : deposición negra. brillante.Anomalías vasculares .Gástricas .Ulcera peptica: gástrica y duodenal .Esofagitis erosiva . II.

En presencia de estos cambios.IV. .V. Sin Repercusión Hemodinámica (Estable) .PAS < 100 mmHg.000-1. 2. trastorno del sensorio.FC > 100 x’ .FC < 100 x’ . Coloque una o dos vías I.000 ml de sangre (30%40% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión o taquicardia en reposo y en decúbito (FC>PA sistólica) No conviene ejecutar maniobras ortostáticas.500 ml de sangre (20-30% del volumen sanguíneo). periféricas de gran calibre. se puede asumir una pérdida de 1. coloque un catéter de Swan-Ganz. sudoración. Manejo Inicial: a) Valoración del estado circulatorio y respiratorio 1) PA y frecuencia cardiaca en decúbito: Cambios ortostáticos: descenso en la presión arterial de >10 mmHg o incremento en la frecuencia cardiaca de >10/min. . agitado.Ortostatismo .Piel seca. 2) Es adecuado el volumen urinario horario (1 ml/kg/min) 3) Estado mental: alerta. color normal. frialdad. obnubilado 4) Vía respiratoria libre y adecuada b) Estabilización hemodinámica y respiratoria.500-2.. el sangrado puede detectarse mediante: a) intubación y aspiración/lavado gástricos. y/o b) examen rectal (sangre en las heces o en el guante). cianosis. en pacientes inestables y con historia de enfermedad cardiaca. Coloque un catéter venoso central para monitorizar la presión venosa central. 1.PAS > 100 mmHg .Clasificación Hemodinámica de HDA Con Repercusión Hemodinámica (Inestable) . T° normal. En ausencia de hematemesis. En este caso se puede asumir una pérdida de 1.No ortostatismo . melena o hematoquezia.Evidencia de hipoperfusión: Palidez.

3. Realice intubación endotraqueal cuando la vía aérea se vea interferida por depresión mental. TP. Inicie resucitación y reemplazo de volumen con solución salina normal. secreciones abundantes o evidencia de aspiración. (BUN). indometacina. fenilbutazona. Esta es una de las pocas situaciones clínicas en las cuales hay indicación para sangre total. Radiografía de tórax. ibuprofeno. 5. . equimosis. con especial atención a manifestaciones cutáneas u otras indicativas de enfermedades sistémicas asociadas que se acompañen de diátesis hemorrágica.). etc. La dextrosa en agua No es una solución adecuada. drogas inhibidoras de la función plaquetaria (aspirina. petequias. si ésto no ocurre. c) Información básica 1. éstos deben ser transfundidos junto con lactato de Ringer o solución salina normal y No con dextrosa en agua destilada. cicatrices de cirugía abdominal. electrolitos. grupo y factor sanguíneo. 3. 6. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento de 3% en el hematocrito. hemoptisis. historia de cirugía aórtica previa con implantación de prótesis (posibilidad de fístula aorto-duodenal). naproxeno. metotrexato. recuento de plaquetas. ingesta de alcohol. reserpina. fenofreno. glicemia. o cuando el paciente presenta signos de falla respiratoria inminente. etc. TTP. Si sólo se dispone de concentrados de glóbulos rojos. gases sanguíneos. 4. en general todos los anti-inflamatorios no esteroideos. 4. No omita los exámenes rectal y vaginal.) que sugieran alteraciones de la coagulación. Generalmente se administran en forma inmediata y muy rápida entre 1 y 2 litros. evidencia de hemorragia de otros órganos. fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina. creatinina. Asegúrese de la disponibilidad de sangre para transfusiones adicionales. Inicie transfusión de sangre total tan pronto como sea posible. Exámenes de laboratorio: hematocrito. Examen físico. Coloque un catéter vesical de Foley para monitoreo de la diuresis horaria. debe sospecharse hemorragia continuada. anticoagulantes. 2. Historia clínica con especial atención a episodios anteriores de hemorragia gastrointestinal o de otro tipo de hemorragia (epistaxis.

especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardio-respiratorias. aunque no para efecto hemostático y en pacientes con riesgo de aspiración.Esclerosis de varices.Drogas Vasodilatadoras: Mononitrato de Isosorbide . Tratamiento Endoscópico del Sangrado Variceal: . Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico: .Antagonistas β bloqueadores: Propranolol – Atenolol .Drogas Vasoconstrictoras: Vasopresina – Glypresin Somatostatina – Octreotide .Ulceras > 1 cm . Tratamiento Médico del Sangrado variceal: . ningún estudio ha demostrado que los antagonistas de los receptores H2 tengan un claro efecto hemostásico en la úlcera duodenal o gástrica. pero puede dar información valiosa. Rara vez específica. .Oxígeno por vía nasal.Endoligadura de varices .Inhibidor de Bomba de Protones: Omeprazol 40 mg EV c/12h . Radiografía de abdomen simple.Sangrado visible en la endoscopia . Criterios de Alto Riesgo: . Tratamiento Médico del Sangrado No Variceal: .Edad > 60 años Tratamiento General: .Shock .Enfermedad crónica asociada .Solo se coloca un sonda nasogástrica para: lavado gástrico para determinar si la hemorragia continúa y para limpiar el estómago en preparación para endoscopia.Bloqueadores H2. Métodos Diagnósticos: La Endoscopia Digestiva Alta de urgencia es el procedimiento de elección.Sonda Sengstaken Blackemore.5.

tiempo. magnitud de lesión del tejido. afonía . abdomen agudo.Pacientes con hemorragia ulcerosa severa en curso en quienes el tratamiento endoscópico ha fracasado. carbonato sódico. . sialorrea. ácido ferrico ) Evaluación Clínica Anamnesis : determinar las características del agente cáustico ingerido. ácido sulfúrico . fosfato sódico . Diagnostico: Clínico : La ausencia de quemaduras de orofaringe no evita la presencia de lesión esofágica o gástrica. odinofagia .. carbonato sódico . Cuadro Clínico Las señales tempranas y síntomas no pueden poner en correlación con la severidad .Propiedades corrosivas de la sustancia ingerida. hidróxido de amonio .Duración de contacto con la mucosa. epigastrico. estridor . ulceras necróticas y perforación. la intensa reacción inflamatoria conduce a la formación de trombos vasculares. tipo cantidad. (hipoclorito sódico y calcico . Examen físico . hidróxido de potasio) Ácidos : produce fenómenos de necrosis coagulativa y forma una escara protectora que limita la penetración . Endoscopico : .Cantidad y concentración . dificultad respiratoria . Agentes Cáusticos Álcalis : produce necrosis por licuefacción y saponificación de la mucosa . ESOFAGITIS CAUSTICA CIE 10: K20 . ácido nítrico . Dolor orofaríngeo. vómitos hematemesis . disfagia . ácido acético . retroesternal. La ronquera. son el resultado de la quemadura cáustica de la epiglotis y laringe.( ácido clorhídrico . peroxido de hidrógeno . X86 La severidad y la magnitud de daño depende de: .

El 100% desarrollan estenosis. Grado IIa : exudados erosiones y úlceras superficiales . Quirúrgico : en signos de perforación. Radiografía de abdomen simple y de pie. profundas o circunferenciales.Edema de glotis y necrosis. Grado I : edema e hiperemia de la mucosa. evitar la inducción del vómito.Inestabilidad hemodinámica. Administración de antibióticos en presencia de zonas ulcero necróticas por el riesgo de incrementar el riesgo potencial de necrosis transmural y perforación . hemorrágicas. El 100 % se recupera sin secuela.Evidencia de perforación o dolor respiratorio severo. Manejo de líquidos y electrolitos según requerimiento del paciente. Grado IIIa : pequeñas áreas aisladas de necrosis. Tratamiento Nada por vía oral. Contraindicación para realizar endoscopía diagnóstica: . utilizar antibióticos para gram negativos y anaerobios. Radiológico : Radiografía de tórax. Vía periférica o central si hay compromiso cardiovascular. . Se recuperan el 100% sin secuela. . para descartar perforación. Grado IIB: úlceras circunscritas . pronostico y terapia . Control del dolor con analgésico potente . hemorragia gastrointestinal masiva Dispepsia . no lavado gástrico. Grado IIIb : extensas áreas de necrosis. Clasificación Endoscópica: ZARGAR Grado 0 : ninguna lesión esofágica.Realizar endoscopía alta durante las primeras 24-48 hrs después de la ingestión para evaluar el daño . Solo el 50% se recueran sin secuela. Todos desarrollan estenosis esofagogástricas .

Metodos de Ayuda Diagnostica: . transtornos de motilidad. bien localizados que a menudo calman con los alimentos o antiácidos. saciedad temprana. Etiología: Se han implicado alteraciones en la percepción visceral.Tipo dismotilidad: dolor abdominal alto que se incrementa con las comidas. anomalías de la secreción gástrica. distensión. Etiología: • Causa Digestiva: Enfermedad ulcerosa Enfermedad por reflujo gastroesofágico Neoplasia gástrica Pancreatitis crónica Neoplasia pancreática Neoplasia de colon Causa Extradigestiva Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia renal crónica Diabetes mellitus Toma crónoca de fármacos Alcoholismo crónico Dispepsia Funcional: conjunto de síntomas referidos al tracto digestivo superior.Tipo ulcerosa: episodios periódicos de dolor.CIE 10: K30 Definición: Conjunto de síntomas referidos a l tracto digestivo superior que incluye dolor o malestar abdominal. y causas psicógenas. .Endoscopia digestiva alta . . anorexia. .Ph metria Tratamiento: . en la que se ha excluido una lesión orgánica. Los síntomas se pueden clasificar en: . metabólicos o determinados tóxicos que justifiquen los síntomas del paciente. nauseas. plenitud post prandial. infección por Helicobacter pylori. Clasificación de Dispepsia: • Dispepsia Orgánica: Originada por algunos procesos estructurales. pirosis.Tipo reflujo: dolor abdominal alto acompañado por pirosis o regurgitación.Inespecífica: dispepsia que no puede ser categorizado de otro modo. regurgitación y eructos.

domperidona. Psicofármacos: se puede utilizar en pacientes con cuadros ansiosos o depresivos asociados a su dispepsia. .Dispepsia Orgánica: de acuerdo a la etiología. .Farmacoterapia: En general debe tratarse sobre la base de los síntomas predominantes. stress. Dispepsia Funcional: . Procinéticos: en dispepsia por alteración de la motilidad: metoclopramida. . tabaco). hábitos nocivos (alcohol. mosaprida. levosulpiride. Antisecretores: No se ha demostrado la utilidad de estos medicamentos. DISPEPSIA Evaluación clínica Anamnesis y examen físico Prueba de detección de laboratorio Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes: Edad > 50 años Si el paciente tiene Edad < 50 años y sin signos de una enfermedad orgánica o Síntomas crónicos leves Síntomas agudos con episodios similares previos (considerar EUP) Endoscopia Excluir SII y ERGE por medio de los . tampoco se ha demostrado una clara superioridad de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) respecto a los inhibidores H2.Medidas generales: modificaciones del estilo de vida: dieta. .

Dispepsia funcional Dispepsia Orgánica EUP ERG cáncer Tranquilización Cambios de estilo de vida Excluir SII y ERGE Por los antecedentes Tratar según esté indicado Tratamiento farmacológico Empírico: Agentes promotilidad o antagonistas H2. Identificar las manifestaciones clinicas de intoxicación aguda por órgano fosforado y carbamatos. ampliamente utilizados como insecticidas y raticidas domésticos y en agricultura explican la causa más frecuente de intoxicación en nuestro medio ya sea de forma accidental o con intenciones suicidas convirtiéndose en una emergencia medica. Objetivos: • • Identificar las intoxicaciones por plaguicidas: órgano fosforados y carbamatos. . Tranquilización Cambios del estilo de id Agentes promotilidad Síntomas persistentes (> 7 a 10 días) Los síntomas se resuelven: Suspender el tratamiento Endoscopia Los síntomas se resuelven: Suspender el tratamiento Continuar el seguimiento Los síntomas persistentes: Considerar: ¿Es correcto el Dx? Erradicación de Hp Pruebas con antidepresivos Derivación a un psicólogo INTOXICACION POR CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS CIE 10: T600 Definición: Los plaguicidas de tipo órgano fosforados y carbamatos.

Ansiedad. Incontinencia Fecal Sialorrea. Inicial: • • • • Tópico Shock Trauma Reposo: Damas Y/O Varones Observación – Emergencia B). Debilidad Generalizada. Describir las bases para el diagnostico y el tratamiento correcto del paciente intoxicado por órgano fosforados y carbamatos. Fasciculaciones. Cuadro Clínico: Ojos Membrana Pulmones Tracto Digestivo Corazón Piel Músculo Esquelético SNC : : : : : : : : Miosis. Convulsiones. Mialgias. Vómitos. Disnea. Bradicardia Diaforesis Calambres. Cefalea. . • Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente. • Antídotos caseros que se hayan ingerido. Confusión. Coma. Historia Clínica • Vía de penetración y tiempo de exposición. Nivel De Atención: A).• • Identificar los efectos a largo plazo que pueden causar intoxicación por órgano fosforado. Visión Borrosa Rinorrea Broncorrea. carbamatos. Cianosis Dolor Abdominal. • Composición química del plaguicida: órganos fosforados. 2.Hospitalización: • • • Medicina Unidad De Cuidados Intermedios Unidad De Cuidados Intensivos Diagnostico: Intoxicación Aguda O Primera Fase: 1.

Pronostico: recuperación 5-20 días y generalmente no deja secuelas. Pronostico: recuperación entre 6 a 18 meses puede dejar secuelas. TGP. Atrofia muscular. paréntesis en miembros inferiores. No responde a la atropina. músculos respiratorios. debilidad de los músculos: proximales de extremidades. flexores del cuello. AGA + electrolitos séricos EKG. aspirado gástrico. perdida del reflejo aquiliano y parálisis. simétrico distal sensitivo motora. 4. creatinina. • Diagnostico Diferencial • • • • • • • • • Síndrome convulsivo Coma hipoglicemico o hiperglicemico Neurosis conversiva Enfermedad diarreica aguda Edema agudo pulmonar no cardiogénico Insuficiencia cardiaca congestiva Asma bronquial Intoxicación por PBC Síndrome de Guillian Barré . disminución de la sensibilidad al tacto y a la temperatura. glicemia. 5. Prueba De Laboratorio: • • Examen Toxicológico para carbamatos en sangre. Inicio de 1 a 3 semanas después de la exposición. Polineuropatía Retardada o Tercera Fase: • • • Es neuropatía mixta. Síndrome Intermedio: • • • • • Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de la exposición a órganos fosforados. debilidad de músculos peroneos con caída del pie. TGO. Inicio: 24 a 96 horas post exposición. sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas. Otros estudios: Hemograma.3. Cuadro clínico: debilidad y parálisis de nervios craneales. orina. Cuadro clínico: calambre. RX Tórax.

Descontaminación: • Retirar la ropa.Canalice Vena: • cloruro de sodio 0.9% 3. • En caso de contacto ocular. Aspirar len lo posible la misma cantidad. y/o ventilación mecánica. • Utilice sonda nasogastrica gruesa de preferencia N0 16. midriasis y taquicardia. . Medicación Anticolinergica En intoxicación por órganos fosforados: Atropina + Pralidoxima En intoxicación por carbamatos: Atropina • • Administrar 2 a 5 mgr.debe ser realizado lo más pronto posible..• Intoxicación alcohólica Tratamiento 1. Cada 2 a cinco minutos hasta alcanzar revertir el efecto colinergico. • Utilizar agua destilada o agua bicarbonatada 300 a 400 ml. cambiar de posición al paciente para lavar todas las paredes gástricas mínimo lavar con seis a acho litros de agua... Administrar oxigeno: catéter nasal a un flujo de 3 – 6 lt /min. 2.Mantener una adecuada ventilación Y oxigenación: • • Garantizar permeabilidad de vías respiratoria. lavado de piel y cabellos contaminados. Después de lograda la atropinización espaciar la dosis y mantener el tratamiento el tiempo que sea necesario Consideraciones sobre la atropina: • • Antagoniza los efectos muscarinicos de las excesivas concentraciones de acetil colina Signos de atropinización: rubor facial. con abundante aguay jabón. sequedad de mucosas. dosis 1 mg /Kg/P diluido en 300 ml agua destilada pasar por sonda nasogastrica. lavar con abundante agua o con solución salina isotónica.. • Carbón activado es una absorbente eficaz.. • Extraer el contenido gástrico y enviar una muestra a laboratorio. hasta que el líquido salga claro. durante 15 minutos o mas. • Lavado gástrico.

psicológica o física. hepatotoxicidad. rubor facial. luego cada 8-12 horas por 4-6 días. FR No administrar atropina o pralidoxima con fines profilácticos a trabajadores expuestos a plaguicidas. delirio No reactiva la enzima colinesterasa No actúa sobre efectos nicotínico No acelera la eliminación de los órganos fosforados ni los carbamatos La terapia atropinica debe ser retirada lentamente para prevenir la recurrencia o el rebote de síntomas. Ésta puede consistir en la dependencia o en el abuso de esta sustancia. La dependencia es el trastorno adictivo más grave y mejor definido. acuñado por Magnus Huss en 1849. Dosis máxima: 12 gr/día Efectos adversos: taquicardia. agitación psicomotriz.9 % y/o dextrosa 5% AD x 100ml EV pasar en 30 min 60 min. depresión respiratoria. hipertensión arterial. EV no exceder 200 mgr/min Administra diluido en ClNa 0. PRALIDOXIMA Adultos y niños mayores de 12 años 1 –2 gr.• • • • • Signos de intoxicación atropinica: Fiebre taquicardia. se emplea como sinónimo de adicción al alcohol. parestesias. . Puede repetirse después de 1 a 2 horas de dosis inicial. ALCOHOLISMO CIE 10: Definición: El término “Alcoholismo”. Vigilar durante su administración : PA. El abuso es la categoría diagnóstica residual que se utiliza ante los pacientes que únicamente sufren alguna complicación social.

Criterios para el diagnósticos de abstinencia de alcohol. Reducción de importantes actividades sociales. según el CIE-10 / DSM-1V. expresados por 3 (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un periodo continuado de 12 meses: 1. definida por cualquiera de los siguientes ítems: • • Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de alcohol para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes. por ejemplo ansiolíticos o hipnóticos) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo más largo de lo que usualmente se pretendía. . Existe un deseo persistente o deseos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de alcohol. 7. Abstinencia. Se continua tomando alcohol. el consumo o la recuperación de los efectos del alcohol. Se toma alcohol (u otra sustancia muy parecida. 5. 2. laborales o recreativas debido al consumo de alcohol. definida por cualquiera de los siguientes ítems: • • Criterios A y B del síndrome de abstinencia por el alcohol. II. según el CIE-10 / DSM-1V: a. 4. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades. Un patrón desadaptativo de consumo de alcohol que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos.I. Tolerancia. El efecto de las mismas cantidades de alcohol disminuya claramente con su consumo continuado. Criterios para el diagnósticos de dependencia de alcohol. a pesar de que empeora una úlcera). 6. b. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el criterio a. 3. que parecen causados o exacerbados por el consumo de alcohol (por ejemplo. continuada ingesta de alcohol.

No todas las personas que consumen alcohol desarrollan alcoholismo. III. Los síntomas no se deben a enfermedad médica. Alcohólico fetal. ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Insomnio. vii. El abuso o dependencia al alcohol usualmente se desarrolla durante los primeros 5 años de consumo regular de alcohol. Teratogenicida: Sd. microcepalia. IV. iv. gastritis. viii. v. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas). anormalidades faciales. ii. encefalopatía de Wernicke. impotencia. pancreatitis. . Temblor distal de las manos. encefalopatía por déficit de acd. Complicaciones Físicas: Atrofia cerebral. úlcera péptica. caracterizado por retardo mental. primero es imprescindible que exista disponibilidad de esta sustancia. El alcoholismo afecta aproximadamente al 10% de la población general. En los hospitales generales el 21. Hiperactividad autonómica (por ejemplo. Complicaciones psiquiátricas. retardo de crecimiento. c. Los síntomas del criterio b. puede presentarse si se consume desde moderada cantidad de alcohol durante el embarazo Accidentes: Casi la mitad de los accidentes fatales de tránsito involucran al alcohol. polineuropatía. cirrosis. d. psicológicos y biológicos. existen 3 – 4 varones alcohólicos por cada mujer afectada por este mismo trastorno. Náuseas o vómitos. vi. o alucinaciones. Etiología y Epidemiología: En la génesis del alcoholismo se entremezclan factores sociales. provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social – laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. cardiomiopatía. hipertensión. Agitación psicomotriz. Para que haya alcoholismo.i. sudoración o más de 100 pulsaciones). táctiles o auditivas transitorias.5% de los pacientes ingresados son alcohólicos que ingresan por patologías relacionadas con el consumo de alcohol. nicotínico. físicas y sociales: a. Luego el alcohol tiene que ejercer sus efectos reforzadores sobre una persona vulnerable a la adicción. Además el 20 a 25% de las consultas ambulatorias y un elevado número de urgencias hospitalarias están relacionadas con problemas de salud derivados del consumo de alcohol. Alucinaciones visuales. Respecto a la distribución por sexos. Ansiedad. anemia. psicosis de Korsakoff. iii.

al desaparecerse por la mañana. alcohólicos anónimos. Complicaciones Sociales: Ocurre con el uso de todas las sustancias psicoactivas. Tratamiento: a.b. del tipo abuso o negligencia. Existe una comorbilidad del alcoholismo con trastornos del humor (depresión. Cuestionario de CAGE para la detección del alcoholismo: • ¿Ha pensado que debería reducir su consumo de alcohol? • ¿Se ha enfadado porque la gente ha criticado su consumo de alcohol? • ¿Se ha sentido alguna vez culpable o mal por haber bebido? • ¿Alguna vez. de preferencia Lorazepam en ancianos o en personas con deterioro hepático. Glucosa. 4. Son frecuentes la aparición de demencia y psicosis por alcohol. 6. maniaco depresivo). Volumen corpuscular medio (VCM). Hemograma. ecografía abdominal. transaminasas. otras veces el alcoholismo es consecuencia del “autotratamiento” de la depresión. o Antidepresivos: Como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. • Otros Psicofármacos: o Benzodiacepinos. Elevación de la enzina gamma – glutamil – transpeptidasa (GGT). Exámenes auxiliares: 1. maritales sexuales. V. b. alcohólicos o ambos. Complicaciones psiquiátricas: La mayor complicación es el suicidio. perfil hepático. dependencia a otras drogas. Los accidentes de trabajo se presentan de 3 a 4 veces en trabajadores que usan sustancias psicoactivas como el alcohol. No farmacológico: Psicoterapia Cognitivo Conductual. c. creatinina. 2. 3. Otra complicación directa es la depresión. EKG (electrocardiograma). Farmacológico: • Disulfiran: Inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa. . ha bebido para aliviar la resaca o la tensión? VI. hogares intermedios. psicoterapia de apoyo. requiere buen estado de salud del paciente y estar muy motivado para el tratamiento). trastornos de personalidad. ansiedad. psicosis o trastorno de estrés post traumático donde el uso de alcohol se da para calmar los síntomas de estos trastornos. se administra después de las 24 horas de haber consumido. trastornos de ansiedad. puede también usarse clonazepam. Es causa de problemas legales. urea. más del 80% de los individuos que se han suicidado son depresivos. causando una reacción tóxica ente la ingesta de alcohol. manía. 5.

. • Kaplan J. Bibliografía: • S cully J. Los síntomas pueden ser malinterpretados o bien como una enfermedad grave (ejemplo un infarto de miocardio) o como un cuadro de los llamados “histéricos”. Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos. o El uso de fármacos se centra en reducir el “craving” (ansia por el alcohol). así como reducir la ansiedad de la abstinencia. CRISIS DE PANICO (Crisis de angustia) Definición: Son episodios de ansiedad intensa o miedo. Criterios para el diagnósticos de la crisis de pánico según el CIE-10 / DSM-1V. o Uso de Naltrexona. Psiquiatría. muchas veces sin un motivo aparente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: 8. que duran relativamente poco tiempo (normalmente menos de una hora) y que se acompañan de síntomas somáticos como palpitaciones y taquiapnea.A. sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardiaca. que se inician bruscamente. acompañado de 4 (o más). USA. Panamericana • Vallejo Ruiloba. Palpitaciones. La frecuencia con que estos pacientes experimentan la crisis de angustia (pánico) varía desde múltiples ataques en un solo día a uno o unos pocos atraques en el curso de un año. Madrid 2000. NMS.o Administración de Tiamina. incluso parenteral. de los siguientes síntomas. J. Sinopsis de Psiquiatría 7ma Edición Buenos Aires 1996. Williams y Wilkins 1996. Masson S. Introducción a la Psiquiatría y Psicopatología 4ta Edición.

Cambio en el equilibrio ácido-base. para la crisis de angustia.6%. Nauseas o molestias abdominales. bicarbonato de sodio. La yohimbina. 10. se han hallado prevalencias para la crisis de angustia. Factores Biológicos: Los principales sistemas de neurotransmisores implicados. 17. 12. Los principales son: . no es el mismo). o falta de aliento. 14. mareo o desmayo. Temblores o sacudidas. Un factor social relevante es la historia reciente de divorcio o separación. 13. 19. en relación de una disfunción. ii. 16. 18. o volverse loco. En estudios realizados en la población general. bien por imitación de las conductas o por condicionamiento clásico.9. d. Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo). e. Isoproterenol. f. 20. especialmente en personas predispuestas (que han sufrido una crisis anteriormente): i. pero pueden aparecer a cualquier edad. Factores Psicosociales: Se postula que la ansiedad es una respuesta aprendida. hasta un 5. Factores genéticos: Existe un riesgo de 4 a 8 veces mayor en familiares de primer grado de pacientes con crisis de angustia. Escalofríos o sofocaciones Etimología y Epidemiología c. gamma aminobutírico). ha cambiado) o. Sudoración. lactaco de sodio. Las mujeres tienen una probabilidad de 2 ó 3 veces mayor que los hombres de estar afectadas. Inestabilidad. cuando se los compara con la población general. 11. Sensación de ahogo. han sido la noradrelalina. Existen sustancias que inducen crisis de angustia. la serotonina y GABA (acd. como producto de un estimulo respiratorio: dióxido de carbono (mezclas entre 5% 35%). Miedo a perder el control. Sensación de atragantarse. despersonalización (sensación de ser diferente. Diagnóstico Diferencial. Miedo a morir. Desrealización (sensación que el mundo exterior no es el mismo. Opresión o malestar toráxico. antagonista de receptor α2 adrenérgico. iii. 15. La edad media de aparición es de 25 años.

g. Enfermedades Cardiovasculares: Anemia, angina, insuficiencia cardiaca congestiva, prolapso de la válvula mitral, infarto miocardio. h. Enfermedades pulmonares: Asma, hiperventilación, embolia pulmonar. i. Enfermedades neurológicas: Epilepsia, enfermedad cerebrovascular, migraña, ataque isquémico transitorio. j. Enfermedades endocrinas: Enfermedad de Addison , Sd.carcinoide, Sd. De Cushing, diabetes, hipertiroidismo, transtorno de la menopausia, Sd. premestrual, Feocromocitoma. k. Intoxicación por sustancias: Anfetamina, amilnitrito, anticolinergicos, cocaina, alucinógenos, marihuana, nicotina, teofilina. l. Abstinencia de sustancias: Alcohol, antihipertensivos, Opiáceos y opiodes, sedantes – hipnóticos. m. Trastornos mentales: Simulación, transtorno facticio, hipocondría, transtorno de estrés post traumático, depresión, esquizofrenia, fobias sociales y específicas. n. Otras patologías: Anafilaxis, deficiencia de B12, alteraciones electrolíticas, envenenamiento por metales pesados, infecciones sistémicas, lupus eritema- toso, arteritis temporal, uremia. Exámenes auxiliares: Dependiendo de la sospecha diagnóstica, pero en líneas generales, debe practicársele al paciente un examen exhaustivo y recogerse una historia médica completa. Las pruebas de laboratorio normales incluyen una analítica completa: estudio de electrolitos, sobrecarga de glucosa, concentración de calcio, función hepática, urea, creatinina. Tiroides, análisas de orina, prueba de tóxicos, EKG. Tratamiento: Es de tipo dual, y la duración depende del tido de paciente, los resultados son excelentes. o. No farmacológico: Incluyen la Psicoterapia, por lo general de tipo cognitivo y conductual, a su vez terapia de relajación, entrenamiento en respiración, terapia familiar. p. Farmacológicas: • Benzodiacepinas: El uso de diazepan EV, en dosis de 5mg – 20mg. De uso oral Lorazepan 1 - 2mg, alprazolam 2 – 10mg / día, clonazepan 1 – 5mg / día. Las dosis altas de cualquier benzodiacepina parecen ser de efectividad semejante (dosis equivalente de diazepan 20 – 100mg) • Inhibidores Selectivos de recaptación de Serotonina. Debe de emplearse con dosis bajas, hasta llegar a fluoxetina 20mg / día, Paraxetina 20mg / día y sertralina 50mg / día, como dosis promedio. Bibliografía:

S cully J. Psiquiatría. NMS. Williams y Wilkins 1996, USA. • Kaplan J. Sinopsis de Psiquiatría 7ma Edición Buenos Aires 1996, Panamericana • Vallejo Ruiloba, J. Introducción a la Psiquiatría y Psicopatología 4ta Edición, Madrid 2000. Masson S.A.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->