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Intoxicacion Aguda Por Alcohol

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INTOXICACION AGUDA POR ALCOHOL

DR RICARDO CRUZ SILVA URGENCIS MQ DR MIGUEL ANGEL REYES AMADOR RIMI

INTRODUCCION
‡ El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más antigua que se conoce. ‡ Relacionado en accidentes de tráfico, accidentes laborales, conductas Violentas,suicidios, accidentes por fuego y ahogamientos. ‡ El etanol interviene en alrededor del 50% de accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los Accidentes son la primera causa de muerte entre la juventud.

INTRODUCCION
‡ Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es un síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. ‡ El curso puede oscilar desde leve desinhibición, hasta coma, depresión respiratoria y muerte.

ASPECTOS BIOQUIMICOS
‡ El alcohol etílico o etanol es un
líquido claro, Incoloro, Volátil, Inflamable Hidrosoluble.

Altamente liposoluble Es un producto altamente energético: por cada gramo ingerido se generan 7,2 kcal.

ASPECTOS BIOQUIMICOS
‡ La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada, es proporcional a su grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que es la densidad del alcohol.

gr = graduación x Volumen x 0.8 / 100

se absorben más rápido. ‡ La absorción depende del tipo de comida que lo acompañe (grasas y proteínas disminuyen la absorción) y de si las bebidas son carbonatadas. completándose la absorción total en seis horas.ASPECTOS BIOQUIMICOS ‡ Absorbe por el tracto gastrointestinal. ‡ Los efectos del alcohol se empiezan a notar a los 10 minutos de la ingesta y el pico aparece entre 40-60 minutos después. 20% en estómago y 80% en duodeno y yeyuno. .

ASPECTOS BIOQUIMICOS ‡ 95% del alcohol se metaboliza en el Higado. ‡ La capacidad hepática de metabolismo es saturable y cuando se alcanza este punto la alcoholemia sube con gran rapidez. ‡ Hay grandes variaciones en la tasa metabólica. pero es aproximadamente 10 g por hora. Vía alcohol deshidrogenasa. la orina y el sudor. . ‡ El resto se elimina por el aire espirado.

ASPECTOS BIOQUIMICOS ‡ Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. .

RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL ‡ El hepatocito posee tres vías metabólicas para el etanol. Catalasa. en el citosol Sistema Oxidativo Microsomal. ‡ El producto metabólico de cada una de estas vías es el mismo: el acetaldehido. cada una de ellas localizada en un distinto compartimento subcelular: ADH (alcohol dehidrogenasa). en los peroxisomas. en el retículo endoplásmico liso. .

.

Vía ADH. Mayor concentración en la periferia del acino. cuando su concentración sanguínea es baja.RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL ‡ 1. . Características Tiene alta afinidad. que es convertido a su forma reducida NADH. La oxidación mediada por ADH produce acetaldehido. transfiriendo hidrógenos al cofactor NAD. También existe en el estómago y el riñón. pero baja capacidad: metaboliza la mayor parte del alcohol. No es inducible: no hay adaptación.

‡ Una vez inducido.RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL Vía sistema oxidativo microsomal ‡ Es el sistema de oxidación del alcohol que posée Capacidad adaptativa: el consumo prolongado de etanol determina la inducción de una P450 (CYP2E1) específica (5-10 veces). ésta se satura rapidamente. . el sistema oxidativo microsomal constituye la vía metabólica principal cuando la concentración sanguínea de alcohol es alta: si bien el etanol tiene una mayor afinidad por la ADH.

mediante la transferencia hidrógenos al cofactor NADP.RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL ‡ La oxidación de alcohol en el sistema microsomal produce acetaldehido. que es convertido a su forma reducida NADPH. .

. ‡ El sistema Catalasa es muy activo a nivel del cerebro.RUTAS METABOLICAS ‡ Una tercera vía es la Catalasa. Su efecto fisiológico es insignificante. Genera H2O2. inducible tras la ingesta de alcohol.

aplicando la siguiente fórmula: . podemos calcular el nivel de etanol en sangre o alcoholemia.ASPECTOS BIOQUIMICOS ‡ Conociendo el tipo de bebida ingerida y la cantidad.

D Destilados (ginebra. Aperitivos: 15-25%. Licores dulces: 20-35%. .ASPECTOS BIOQUIMICOS ‡ El alcohol etílico o etanol. Vino añejo: 14-18%. ‡ Alcohol absoluto: 94%. whisky. Vino Común: 11-13%. Cerveza embotellada: 5-7%. a saber: Cerveza del barril: 4%. Aguardiente): 36-45%. puede obtenerse bajo diferentes formas y concentraciones. ron. brandy.

ACCIONES DEL ETANOL ‡ El etanol ejerce su acción sobre las neuronas del sistema nervioso central. El estímulo o excitación inicial se debe a la depresión ejercida sobre los sistemas inhibidores de la formación reticular. ‡ Hay teorías sobre acciones más específicas sobre los receptores en los que estarían incluidos aquellos para opioides y receptores GABA potenciando selectivamente el efecto inhibidor del GABA sobre las neuronas corticales . que controlan la actividad cortical.

EFECTOS DEL ETANOL .

Los sujetos con tolerancia por uso continuo o habitual mantienen conductas normales con tasas de alcoholemia mucho más altas.CUADRO CLINICO ‡ El efecto neurotóxico del etanol en individuos no habituados se inicia con alcoholemias de 50mg/dL. .

alteración de reflejos. ataxia. labilidad emocional. desinhibición e incoordinación. estupor y vómitos. ‡ Intoxicación moderada (200-300 mg/dl): lenguaje incoherente. ‡ Intoxicación leve (100-200 mg/dl): farfullar de palabras. somnolencia y náuseas.CUADRO CLINICO ‡ Intoxicación legal (50-100 mg/dl): verborrea. letargia. agresividad. torpeza motora. euforia. .

CUADRO CLINICO ‡ Intoxicación grave (300-400 mg/dl): depresión del SNC. bradicardia e hipotensión. hipotonía. por hipoglucemia y por hipotermia . abolición de los reflejos osteotendinosos. Aparecerán hipotermia. «shock» y muerte. La muerte puede sobrevenir también por aspiración de un vómito. convulsiones. por coma cetoacidótico. ‡ Intoxicación potencialmente letal (> 400 mg/dl): depresión respiratoria. El coma suele ser profundo sin signos de focalidad. coma. midriasis bilateral poco reactiva.

DIAGNOSTICO ‡ La intoxicación alcohólica como causa de alteración del nivel de conciencia es un diagnóstico de exclusión y sólo debería Considerarse después de descartar otras causas como traumatismo craneal. hipoxia. . Encefalopatía hepática y otros trastornos metabólicos y psicológicos.

.

antidepresivos. ‡ Encefalopatía hepática. ‡ Ingesta simultánea de psicofármacos (especialmente Tranquilizantes. opiáceos. etc. . en todo coma etílico deben descartarse Sistemáticamente otras causas alternativas o complementarias: ‡ Hipoglucemia.). ‡ Traumatismos craneales. cocaína.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ‡ A pesar del aliento y de los signos inespecíficos.

o si la profundidad del coma no se corresponde con la alcoholemia . debe ser vigilado durante 8 horas siguientes al ingreso. si presenta signos neurológicos focales. alguna lesión craneal externa o fracturas. Se le efectuará una TC craneal si el paciente ha sufrido un accidente o un episodio sincopal.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ‡ Todo paciente en coma etílico y que no presente otras lesiones.

TRATAMIENTO Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia ‡ No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre. ASEGURAR Y CONTROL DE VIA AEREA MONITOREO DE SIGNOS VITALES TOMA DE DXTX MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL EXPLORACION NEUROLOGICA BASICA Y OBSERVACION DEL PACIENTE PARACLINICOS: GLUCOSA. GASES . ECG . QS. ES.

ingestión de otras drogas. ‡ Exploración física adecuada para descartar patología acompañante (traumatismo craneoencefálico. . etc.). respiración y hemodinámica.TRATAMIENTO Casos graves y con alteración del nivel de conciencia ‡ Imprescindible solicitar etanol en sangre. ‡ Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea.

TRATAMIENTO Proteger Vía Aérea Observar función Respiratoria Prevenir Aspiración Ventilación Mecánica ESTABILIZACION DEL PACIENTE Corrección de Hipoglucemia y Desequilibrio ES Corrección de Hipoglucemias y Administración de Multivitaminas .

ECG. ‡ Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy reciente (menos de 30-60 min) o si sospechamos una intoxicación mixta. coagulación. gases y tóxicos en orina. ‡ Perfusión con solución Glucosada. ‡ Sonda nasogástrica si presenta vómitos. . iones.TRATAMIENTO ‡ Analítica completa con glucemia. ‡ Carbón activado: no útil.

TRATAMIENTO ‡ Descartar. si empeora o si no mejoría en 3 horas de observación y tratamiento . ± Neumonía aspirativa. ± Cetoacidosis alcohólica. prevenir y tratar complicaciones: ± Hipotermia. ± Hipoglucemia. ± Hematoma subdural: pedir TC si antecedente de TCE. ± Hipotensión.

. etc. valoraremos la utilización de los antídotos correspondientes: flumazenil (en intoxicaciones por benzodiazepinas).TRATAMIENTO ‡ Si sospechamos la ingesta asociada de otros fármacos. naloxona (en intoxicaciones por opiáceos).

Haloperidol 5-10 mg im o iv. Si existe agitación importante: haloperidol 5 mg + clorpromazina 25 mg + levomepromazina 25 mg. todas juntas por vía im.TRATAMIENTO ‡ Si hay agitación psicomotriz: Clorazepato dipotásico (Tranxilium®): 100 mg vía oral o 10 mg/min iv hasta que se inicie un principio de sedación. .

o iv lenta para prevenir el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke. considerar Hemodiálisis.TRATAMIENTO ‡ En caso de intoxicaciones potencialmente letales (etanolemia > 400.m. ‡ En pacientes alcohólicos crónicos: Tiamina (Benerva) 100 mg i. .500 mg/dL).

. aumentando la eliminación urinaria de etanol y acetaldehído.TRATAMIENTO ‡ Metadoxina (piridoxina L-2 pirrolidón ±5carboxilato): Actúa acelerando el aclaramiento de etanol de la sangre. No refieren efectos adversos y su dosis según estudios sería de 300-900 mg iv en dosis única.

colorantes. adhesivos. resinas. . productos de impermeabilización. ‡ Es un ingrediente común en muchos solventes removedores de pinturas.INTOXICACION POR METANOL ‡ Llamado metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial. alcohol de cocina. cristales inastillables y productos fotográficos y otros materiales. soluciones de Limpieza.

INTOXICACION POR METANOL ‡ Además de la exposición ocupacional. la intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de licores que se expenden comercialmente. ‡ El valor comercial con respecto al alcohol etílico es aproximadamente tres veces menor y el metanol se comercia libremente sin ningún tipo de restricción legal .

METABOLISMO DEL METANOL .

. en Mitocondria del hepatocito. por alcoholdeshidrogenasa a formaldehído subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa ácido fórmico. la la y a ‡ La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por el estado de deterioro generalizado del paciente. mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato.INTOXICACION POR METANOL ‡ El metanol es metabolizado en el hígado.

aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor). . por ello el tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico.INTOXICACION POR METANOL ‡ Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa.

La vida media oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios por el riñón y menos del 10% a través del pulmón. . Es metabolizado lentamente por la alcohol-deshidrogenasa.INTOXICACION POR METANOL ‡ El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el agua del cuerpo. No se une a proteínas.

La dosis tóxica mínima es aproximadamente de 100 mg/kg.INTOXICACION POR METANOL DOSIS TÓXICA ‡ La dosis letal del metanol está estimada en 30240 mL (20-150 gramos). ‡ Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición dérmica extensa o por inhalación. . Una concentración sérica de 40 mg/dl es mortal.

CUADRO CLINICO ‡ Periodo de Latencia ( 12-24 hrs): Cefalea Nauseas Vómito La acidosis no se presenta en las primeras horas El periodo de latencia es mayor cuando se ingiere concurrentemente con el etanol . .

Fosfenos. Escotomas.INTOXICACION POR METANOL ‡ Después de las primeras treinta horas: Acidosis Metabólica Severa. Ceguera Convulsiones Coma Otras alteraciones visuales: Vision Borrosa. Papiledema Midriasis no Reactiva .

INTOXICACION POR METANOL ‡ TRATAMIENTO El objetivo fundamental es evitar la degradación del metanol a formaldehído y a ácido fórmico. . además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos.

Tratamiento del coma y de convulsiones. Vendaje ocular precoz. Control de temperatura.TRATAMIENTO ‡ MEDIDAS DE SOPORTE Mantenimiento de la vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario. Tratamiento de la acidosis metabólica . Oxigenoterapia. tensión arterial y pulso.

Reporte de laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehido en orina.TRATAMIENTO ‡ Administrar etanol para saturar la alcohol deshidrogenasa y prevenir la formación de metabolitos tóxicos del metanol. . Acidosis metabólica y brecha aniónica >5-10 mOsm/L no atribuible al uso del etanol.

16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora.TRATAMIENTO ‡ ETILOTERAPIA Dosis de carga: 0. durante 15-30 minutos.5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso. durante 72 horas. Dosis de mantenimiento: 0. .

. 10 mL. Para aplicación intravenosa se debe diluir la cantidad necesaria en dextrosa al 5% a una concentración de 10% o menos para evitar que la mezcla cause flebitis.TRATAMIENTO ‡ Se cuenta con ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL. 5mL.

. se puede suministrar por vía oral licor en sus diferentes presentaciones disponibles como el whisky o vodka (4045%).TRATAMIENTO ‡ Ante la carencia de alcohol etílico puro o en ampollas. aguardiente (30-35%) haciendo los cálculos correspondientes.

Lavado gástrico Forzar Diuresis ( Furosemida) Tiamina : 100 mg IV c/ 8 horas. Puede favorecer el metabolismo del ácido fórmico y su eliminación. .TRATAMIENTO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ No inducir vómito. 300 mg VO por10 días. Ácido fólico: es parte del complejo vitamínico B.

‡ Está indicado cuando el paciente presenta Ph menor o igual de 7.2. brecha aniónica >10 mOsm/l. .TRATAMIENTO ‡ HEMODIÁLISIS ‡ Es el procedimiento más rápido y efectivo. bicarbonato <10. compromiso visual importante o deterioro general progresivo. niveles de metanol sérico de 40 mg%.

3. pH menor de 7. HCO3 menor a 20 mmol/l .TRATAMIENTO ‡ FOMEPIZOL En concentraciones de metanol por encima de 0. anion Gap mayor a 16 Dosis: 15 mg/kg IV c/12 horas durante 48 horas o hasta que la concentracion de metanol se menor a 0.2g/l.1g/L. .

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