Universidad de Tarapac Departamento de ciencias de la Salud Arica Chile 2011

Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial y la Insuficiencia Cardiaca

JOHAN MONTES YUBITZA TUSCO

CAMILA RUBILAR CARLA MOLLO

CONCEPTO DE PRESIN ARTERIAL

Se define como:
La fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial

Sistemas de control
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo.

En la regulacin de la PA intervienen
El sistema nervioso central (rpido, actan en segundos) El sistema endocrino ( intermedio -minutos u horas) Los riones (lentos)

El sistema nervioso central

A) Mecanismos neurolgicos:
Barorreceptores: Quimiorreceptores: Respuesta isqumica del SNC:.

B) Mecanismos endocrinos:
El sistema reninaangiotensinaaldosterona

C) Mecanismos renales:
Riones: controlan el volumen sanguneo

D) Otros mecanismos:
La serotonina El factor de relajacin endotelial o EDRF

Fisiopatologa
Despus de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiolgicos de control de la PA, podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen en la patogenia de la HTA.

Definicin:
Se acepta como HTA a la elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales sistlicas o diastlicas

Clasificacin:
La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:
Por el nivel de la lectura de la PA. Por la importancia de las lesiones orgnicas. Por la etiologa.

Por el nivel de la lectura de la presin arterial

PA Diastlica
<85 85-89 90-99 100-109 110 PA normal PA normal alta HTA ligera (estado I) HTA moderada (estado II) HTA severa (estado III)

Por el nivel de la lectura de la presin arterial

PA Sistlica
<130 130-139 140-159 160-179 180 PA normal PA normal alta HTA ligera (estado I) HTA moderada (estado II) HTA severa (estado III)

Por la importancia de las lesiones orgnicas se dividen en:

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica. Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica. Fase III. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en particular

Clasificacin Segn la Etiologa.

Primaria, idioptica o esencial :significa simplemente que no se conoce causa orgnica evidente. Se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Hipertensin Arterial Secundaria: Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%.

Posibles causas de la HTA primaria

Factores genticos. Factores alimentarios Factores ambientales. Factores psicosociales. Sedentarismo. Tabaquismo.

A. Renal:
Pielonefritis crnica Glomerulonefritis aguda crnica Poliquistosis renal Hidronefrosis Enfermeedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras. Nefropata diabtica Tumores productores de renina Retencin primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)

Alteraciones neurolgicas:
Aumento de presin intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueo Seccin medular Disautonoma familiar Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo). Sndrome Guillain -Barr Psicgena (hiperventilacin.)

B. Endocrina:
-Acromegalia Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo (hipercalcemia) Corticoadrenal: - S. de Cushing - Hiperaldosteronismo primario. - Hiperplasia adrenal congnita (defecto de 17-alfa y 17-betahidroxilasa) Feocromocitoma Hormonas exgenas: estrgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides, simpaticomimticos. Sndrome carcinoide

 Coartacin de aorta. Estrs agudo, incluyendo ciruga. Toxemia del embarazo Otras:
Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular, medicaciones (p.e. ciclosporina) hipercalcemia, alcohol y drogas.

Sistlica:
Aumento del gasto cardiaco: Insuficiencia artica Fstula A-V, ductus arterioso persistente Tirotoxicosis E. de Paget Beriberi Circulacin hipercintica Rigidez artica

Efectos de la HTA en el cuerpo

La HTA puede ser lesiva por efectos primarios: Aumento del trabajo del corazn. Lesin de las propias arterias por la presin excesiva.

Insuficiencia cardiaca