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ANTIINFECCIOSOS o ANTIMICROBIANOS

QF MBA ROGER ESQUIVEL REYNA rogeresquivel1@hotmail.com

Antiinfecciosos o Antimicrobianos Frmacos utilizados para tratar procesos infecciosos causados por microorganismos. ANTIBACTERIANOS: Cuando las infecciones son causadas por bacterias. ANTIMICTICOS O ANTIFNGICOS: Cuando las infecciones son causadas por hongos. ANTIPARASITARIOS: Cuando las infecciones son causadas por parsitos. ANTIVIRALES: Cuando las infecciones son causadas por virus.

ANTIBACTERIANOS
Segn su mecanismo de accin se clasifican: A. Bactericidas: Inhiben la sntesis de la pared celular: Beta-lactmicos (Penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes Imipenemy monobactmicos- Aztreonam-). Ac. Clavulnico (inactivador irreversible de la beta-lactamasa). Vancomicina. Fosfomicina. Alteran permeabilidad de la membrana celular: Polimixinas, imidazoles y polienos. B. Bacteriostticos: Inhiben la sntesis de protenas bacterianas: Tetraciclinas, espectinomicina y aminoglucsidos (30S); anfenicoles, macrlidos y ketolidos (50 S). Inhiben la sntesis de cidos nuclecos bacterianos: Rifampicina, quinolonas, ansamicinas. Inhiben el metabolismo bacteriano: Sulfonamidas, trimetoprim

Antibacterianos: Mecanismo de accin

ANTIBIOTICOS INHIBIDORES SINTESIS DE LA PARED CELULAR

La pared celular es una estructura especfica de los clulas procariotas. Su inhibicin es un mecanismo de toxicidad selectiva para el microorganismo. Frmacos Betalactmicos Clasificacin: penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes y monobactmicos. Mecanismo de accin: Inhibicin de la ltima fase de la sntesis de la pared bacteriana al inhibir irreversiblemente a las transpeptidas o PBPs (Penicillim Binding Proteins). Efecto bactericida en fase de crecimiento. Efecto tiempo-dependiente Mecanismos de resistencia: Produccin de betalactamasas, alteracin de las cefalosporinas, modificacin de las PBPs. Inactivadores irreversibles de las betalactamasas: cido clavulnico (antibitico dbil, y sustrato suicida para las betalactamasas)

A. PENICILINAS
1.Penicilina G (benzilpenicilina) y derivados: Penicilina G: Utilidad frente a cocos gram (+) y gram (-); tambin frente a los anaerobios usuales en la cavidad oral y clostridium. Resistencia de muchos bacilos gram (-) y de los grmenes productores de betalactamasas. Absorcin oral pobre, inactivacin a pH cido, escaso acceso a SNC (excepto en meningitis). Vida media corta. Rpida eliminacin renal . Preparados de absorcin retardada: Penicilina Gprocaina (niveles plasmticos durante 12 h) y penicilina G-benzatina (niveles plasmticos durante 30 das). Administracin exclusivamente i.m. Penicilina V: Buena absorcin oral. 2. Penicilinas resistentes a penicilinasa o penicilinas antiestafiloccicas: Cloxacilina y anlogos: Activas fundamentalmente frente a cocos gram + productores de -lactamasas. Uso restringido va parenteral en infecciones estafiloccicas.

A. PENICILINAS
3. Aminopenicilinas. Amplan el espectro de la penicilina G hacia algunas enterobacterias (Haemophilus y E.coli domiciliaria) Ampicilina: Escasa biodisponibilidad por va oral. Circulacin enteroheptica y excrecin mayoritariamente por va biliar. Produccin de diarreas. steres de la ampicilina (Bacampicilina y otros): Buena absorcin oral, liberan ampicilina por hidrlisis. Amoxicilina: Buena biodisponibilidad oral incluso con alimentos. Mayor eliminacin renal y menor incidencia de diarreas. Es la que ms se utiliza de este grupo.

A. PENICILINAS
4. Penicilinas de espectro amplio que incluyen pseudomonas: Ticarcilina (Carboxipenicilinas). Mezlocilina. (Ureidopenicilinas) Administracin parenteral y eliminacin renal. Activas frente a numerosas enterobacterias y Pseudomonas (especialmente mezlocilina). Hipopotasemia y disfuncin plaquetaria (menos mezlocilina). 5. Asociacin de amoxicilina y cido clavulnico Representa otra posibilidad de ampliar el espectro de las aminopenicilinas, especialmente frente a S. Coli y otros grmens gram(-) implicados en infecciones respiratorias (H. Influenzae y M. catarrhalis)

A. PENICILINAS
REACCIONES ADVERSAS Reacciones alrgicas (aunque la expresin es diversa, las ms graves son las anafilcticas). Puede presentarse sensibilizacin cruzada entre distintos betalactmicos. La ampicilina produce una mayor incidencia de diarreas y erupciones cutaneas. Ticarcilina provocan hipopotasemia y alteraciones de la agregacin plaquetaria. Todas pueden producir diarreas por disbacteriosis, especialmente las de mayor espectro El cido clavulnico produce molestias gastrointestinales

B. CEFALOSPORINAS
1. Caractersticas generales: Pequeas diferencias estructurales con las penicilinas, pero idntico mecanismo de accin. Presentan un espectro antimicrobiano ms amplio, debido a ms afinidad por PBPs, mejor penetracin a travs de la membrana externa de los Gram (-) y ms resistencia a las lactamasas. 2. Cefalosporinas de primera generacin: Activas frente a casi todos los cocos Gram (+) (a excepcin del enterococo, estafilococo meticiln-resistente y neumococo resistente a Penicilina); actividad semejante a Penicilina G frente a anaerobios; actividad ampliada hacia enterobacilos Gram (-). 3. Cefalosporinas de segunda generacin: Verdaderas: activas como las anteriores frente a Gram (+), pero mayor actividad frente a Gram (-).Cefaclor y Cefuroxima acetilo (orales). De administracin parenteral la Cefuroxima (til en meningitis) Cefoxitina: Menor actividad frente a Gram (+); mayor frente a enterobacterias y anaerobios (incluso el bacteroides fragilis). De utilidad en el tratamiento de infecciones abdominales.

B. CEFALOSPORINAS
3. Cefalosporinas de segunda generacin: Verdaderas: activas como las anteriores frente a Gram (+), pero mayor actividad frente a Gram (-).Cefaclor y Cefuroxima acetilo (orales). De administracin parenteral la Cefuroxima (til en meningitis) Cefoxitina: Menor actividad frente a Gram (+); mayor frente a enterobacterias y anaerobios (incluso el bacteroides fragilis). De utilidad en el tratamiento de infecciones abdominales. 4. Cefalosporinas de tercera generacin: Gran actividad frente a cocos y bacilos Gram (-). Cefixima (oral). Cefotaxima (parenteral, til meningitis). 5. Cefalosporinas de cuarta generacin: Espectro semejante a las anteriores, pero presentan mayor actividad frente a Pseudomonas. Ceftazidima (accede bien al SNC). Cefoperazona Eliminacin biliar, efecto tipo disulfiram.

B. CEFALOSPORINAS
6. Reacciones adversas Aunque son antibiticos bien tolerados se puede presentar reacciones de tipo alrgico, producindose sensibilizacin cruzada con las penicilinas en algunos individuos. Reacciones tipo disulfiram (cefoperazona y otras). Hemorragias por hipoprotrombinemia (alteracin de la sntesis de Vit. K por bacterias intestinales). Reacciones gastrointestinales y diarreas por disbacteriosis. Nefrotoxicidad con algunas, en pacientes predispuestos.

C. CARBAPENEMES
Imipenem (se emplea asociado a cilastatina que inhibe las peptidasas renales que lo degradan). Muy amplio espectro antibacteriano (no incluye estafilococus aureus meticilnresistente, neumococo resistente a penicilinas, ni clostridium difficile). til en infecciones graves de etiologa mltiple (va i.v.). Escasas reacciones alrgicas cruzadas con otros betalactmicos. Puede producir convulsiones (en tratamiento de infecciones del SNC)

D. MONOBACTAMICOS
Aztreonam. Espectro limitado a bacilos gram (-). Administracin parenteral. Escasas reacciones alrgicas y mnima sensibilizacin cruzada con otros betalactmicos.

OTROS INHIBIDORES SINTESIS PARED BACTERIANA

Vancomicina. Actividad frente a Gram (+), tanto aerobios, como anaerobios. No se absorbe por va oral; eliminacin renal. Toxicidad elevada (liberacin de histamina, oto y nefrotoxicidad, reacciones de hipersensibilidad). De eleccin en infecciones graves por estafilococo aureus resistente a meticilina; por va oral para el tratamiento de colitis pseudomembranosa por clostridium difficile Fosfomicina. Aunque tienen un espectro relativamente amplio, por la facilidad con la que se desarrollan resistencias se utiliza para infecciones de orina en monodosis, incluso en mujeres embarazadas (fosfomicina trometadol).

INHIBIDORES SINTESIS PROTEINAS BACTERIANAS

Se trata de antibiticos de amplio espectro cuya utilizacin clnica en la actualidad est limitada por problemas de toxicidad, reservndose su uso como agentes alternativos. No obstante, las tetraciclinas continan ocupando un lugar destacado en el tratamiento de determinadas infecciones A. Tetraciclinas B. Anfenicoles C. Macrlidos

A. TETRACICLINAS
Se trata de un grupo de antibiticos semejantes en su estructura qumica y espectro antibacteriano, pero con diferencias farmacocinticas. Mecanismo de accin: Agentes bacteriostticos. Inhiben de manera reversible la sntesis proteica a nivel de la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos. Acciones aadidas (quelan magnesio, inhiben la fosforilacin oxidativa). Espectro antibacteriano: Antibiticos de amplio espectro que incluye microorganismos gram (+) y (-), algunos anaerobios y otros grmenes (clamidias, rickettsias, micoplasmas, espiroquetas y actinomicetos). Resistencias cruzadas entre ellas. Usos teraputicos: Brucelosis, clera y en otros procesos producidos por patgenos intracelulares (borreliosis, rickettsiosis, infecciones por Clamidias, etc). Agentes alternativos en otros muchos procesos.

A. TETRACICLINAS
Farmacocintica: - Absorcin oral variable (buena con los preparados de larga duracin). Menor absorcin junto con productos lcteos y sales de iones di y trivalentes. Diferencias en su vida media: de vida media corta (clortetraciclina, oxitetraciclina) y de vida media larga (doxiciclina, minociclina) Pasan la barrera placentaria y acceden a la leche materna. Se acumulan en los dientes y en los huesos en formacin (contraindicadas en nios y en el embarazo). Eliminacin heptica y renal variable segn los preparados. Posibilidad de interacciones metablicas. Minociclina se elimina por saliva y lgrimas (tratamiento del portador meningoccico). Toxicidad: Importante, que limita su utilizacin en teraputica. Molestias gastrointestinales, depsito en los huesos y dientes, fotosensibilizacin, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, vrtigo (minociclina). Sobreinfecciones por bacterias y hongos.

B. ANFENICOLES
Prototipo: Cloranfenicol Mecanismo de accin: Inhibe la sntesis proteica a nivel de la subunidad 50 S de los ribosomas Espectro antibacteriano: Antibitico de amplio espectro (gram positivos, gram negativos y anaerobios y otros patgenos). Agente bacteriosttico, aunque se comporta de manera bactericida frente a S. Pneumoniae, H. Influenzae y N. Meningitidis. Usos teraputicos. Restringidos por el riesgo de toxicidad grave. Se utiliza como agente de segunda eleccin en el tratamiento de abscesos cerebrales, salmonelosis, infecciones por anaerobios (especialmente Bacteroides fragilis) y neumonas atpicas. Anlogo: Tianfenicol. Parece tener menor toxicidad medular.

B. ANFENICOLES
Farmacocintica: Muy buena absorcin oral. Metabolizacin por glucurono-conjugacin heptica. Problemas de metabolizacin deficiente en recin nacidos. Pasa bien la barrera hematoenceflica y por su alta liposolubilidad se concentra en tejido cerebral. Toxicidad: Riesgo de depresin txica de la mdula sea y de anemia aplsica. Sndrome gris del recin nacido. Otros: gastrointestinales, neurolgicos, sobreinfecciones intestinales. Riesgo de interacciones por su efecto inhibidor enzimtico.

C. MACROLIDOS
INGRESAN AL ARSENAL TERAPEUTICO 1952 A TRAVES DE LA ERITROMICINA A Lilly Research Laboratories Indianapolis, A PARTIR DE Streptomyces erythreus . DEMOSTRO BUEN ESPECTRO USADO PRIMARIAMENTE PARA INFECCIONES RESPIRATORIAS , DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS HACIA 1980 SE DESARROLLAN NUEVOS MACROLIDOS, LOS AZALIDOS, PARA SUPERAR LAS LIMITACIONES DE LA ERITROMICINA, Y MAS RECIENTEMENTE, NUEVO GRUPO, LOS KETOLIDOS, QUE MEJORAN EL ESPECTRO A MICROORGANISMOS RESISTENTES.

C. MACROLIDOS Y KETOLIDOS
SON BACTERIOSTATICOS, inhiben crecimiento o multiplicacion LOS MACROLIDOS SE UNEN REVERSIBLEMENTE A LA SUBUNIDAD 50 S DEL RIBOSOMA MICROBIANO, INHIBIENDO LA SINTESIS PROTEICA A NIVEL RIBOSOMAL POR BLOQUEO EN ELONGACION. LOS KETOLIDOS, SE UNEN A LA SUBUNIDAD 23 S DEL RNA BACTERIANO CON SIMILAR MECANISMO DE ACCION.

MACROLIDOS Y KETOLIDOS
MACROLIDOS: Eritromicina, Roxitromicina, Dyritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Josamicina, Spiramicina, Kitasamicina. KETOLIDOS: Telytromicina, HMR-30004, TE-802 La claritomicina y azitromicina tienen mejor efecto sobre algunos gram negativos a las cuales no les hace efecto la eritromicina. La claritomicina tiene mejor efecto sobre los estreptococos y stafilococos y la moraxella catarralis y clamidia (tracomatis y neumonie). La azitromicina es ptima para estreptococos, enterococos, haemophylus y campylobacter {estos dos ltimos principalmente }, tambin campylobacter yeyuni. La azitromicina es menos txica.

AMINOGLUCOSIDOS
1. Estructura qumica y principales compuestos: Aminoazcares unidos a una base nitrogenada, que otorgan un carcter polar a la molcula. Productos de uso sistmico: Estreptomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina. Productos de uso tpico u oral: neomicina. 2. Farmacocintica: No se absorben por va oral. Administracin im o iv (infusin lenta). Distribucin en el lquido extracelular. Atraviesan con dificultad la barrera hematoenceflica en el adulto, pero acceden al feto a travs de la placenta (riesgo de toxicidad fetal durante el embarazo). No se metabolizan. Excrecin renal (problema del empleo en la insuficiencia renal). Utilidad de la determinacin de los niveles plasmticos. 3. Mecanismo de accin: Efecto bactericida proporcional a la Cmax. Efecto postantibitico prolongado. Acceden al interior del microorganismo mediante transporte activo (en condiciones aerobias) e inhiben la sntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S de los ribosomas. Posible papel de otros mecanismos.

AMINOGLUCOSIDOS
4. Espectro antibacteriano: Activos fundamentalmente frente a bacilos gram - aerobios (incluyendo Pseudomonas). Tambin muestran actividad frente a algunos cocos gram +. Algunos aminoglucsidos son activos frente a micobacterias. 5. Resistencia adquirida: Representa el factor principal que determina la seleccin del aminoglucsido a utilizar. Suele deberse a modificacin enzimtica del antibitico con la consiguiente dificultad para atravesar la membrana del microorganismo (la amikacina es menos afectada). Otros mecanismos de resistencia. 6. Utilizacin teraputica: Va parenteral: infecciones sistmicas por bacilos gram , algunas infecciones graves por cocos gram + (asociados a -lactmicos), tuberculosis. Va oral: en el coma heptico y en la preparacin de la ciruga intestinal.

AMINOGLUCOSIDOS
7. Reacciones adversas: Ototoxicidad: Afectacin vestibular y/o coclear dosis-dependiente, irreversible y acumulativa. Aumenta al asociar otros ototxicos. Nefrotoxicidad: Afectacin del glomrulo y el tbulo proximal. Generalmente reversible. Mayor riesgo al asociar otros frmacos nefrotxicos. Otros: Bloqueo neuromuscular: Slo con dosis muy altas. Potencian a los bloqueantes neuromusculares. Reacciones alrgicas tras uso tpico

QUINOLONAS FLUORADAS
Productos: Norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina y levofloxacina. Mecanismo de accin: Bloquean la ADN girasa bacteriana. Efecto bactericida. Espectro antibacteriano: Bacilos y cocos gram -, cocos gram + y algunas micobacterias. Resistencias cruzadas. Farmacocintica: Activas por va oral. Buena difusin tisular (excepto norfloxacina). Eliminacin renal (ofloxacina), heptica (pefloxacina) o mixta (resto). Indicaciones teraputicas: Muy amplias (incluyendo infecciones osteoarticulares). La norfloxacina es activa nicamente en infecciones urinarias y gastrointestinales. Efectos adversos: gastrointestinales, neurolgicos, reacciones alrgicas. Contraindicadas durante el embarazo y en nios. Interacciones: Algunas fluoroquinolonas inhiben el CYP1A2. Los anticidos y las sales de hierro interfieren con la absorcin oral de las quinolonas.

QUINOLONAS NO FLUORADAS
Productos: cidos nalidxico, oxolnico y pipemdico. Mecanismo de accin y espectro antibacteriano: Efecto bactericida por un mecanismo idntico al de la quinolonas fluoradas. Resistencias frecuentes (cruzadas entre ellas). Actividad antibacteriana limitada a bacilos gram -. Farmacocintica: Buena absorcin oral, elevada unin a protenas plasmticas, niveles antibacterianos eficaces slo en la orina. Indicaciones teraputicas: Papel en la teraputica de las infecciones urinarias. Efectos adversos: trastornos digestivos y neurolgicos (particularmente frecuentes con cido oxolnico).

SULFAMIDAS
Estructura qumica. Analoga con el cido paraaminobenzico (PABA). Clasificacin y usos clnicos: Absorbibles: sulfadiazina, sulfametoxazol (empleo solas o asociadas a trimetoprima en numerosos tipos de infecciones). Tpicas: Mafenida, sulfadiazina argntica (uso en quemaduras). Mecanismo de accin: Inhiben la sntesis del cido flico (bloquean competitivamente la dihidropteroato-sintetasa). Agentes bacteriostticos. Espectro antibacteriano: Quimioterpicos de espectro relativamente amplio (Gram +, Gram y otros).

SULFAMIDAS
Farmacocintica: Buena absorcin oral. Unin a protenas plasmticas variable (implicacin en interacciones por desplazamiento y kernicterus). Buena distribucin. Acetilacin heptica (metabolitos ms txicos e inactivos). Eliminacin renal. Peligro de cristaluria (utilidad de la alcalinizacin de la orina para minimizarla). Efectos indeseables: Trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad (especialmente tras uso tpico cutneo), fotosensibilidad, alteraciones hematolgicas. Cristaluria.

TRIMETOPRIMA
Mecanismo de accin: Inhibicin competitiva de la dihidrofolato reductasa bacteriana. A menudo se asocia a sulfamidas para conseguir una inhibicin secuencial de la sntesis de cido flico, con efecto bactericida y menor riesgo de resistencias. Farmacocintica: Buena absorcin oral, eliminacin renal. Indicaciones: Asociado a sulfamidas en diversos tipos de infecciones urinarias, respiratorias y gastrointestinales. Utilidad en infecciones por Pneumocystis carinii. Efectos adversos: Semejantes a los de las sulfamidas. Anemia megaloblstica en sujetos susceptibles. Ms frecuentes en pacientes con SIDA.

METRONIDAZOL Y ANALOGOS
Farmacocintica: Buena absorcin oral y distribucin, se eliminan fundamentalmente por metabolizacin. El tinidazol tiene una vida media ms larga. Mecanismo de accin: Experimentan procesos de reduccin en condiciones de anaerobiosis, transformndose en productos txicos para el ADN del microorganismo. Espectro antimicrobiano: Anaerobios (Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium), Helycobacter pylorii y protozoos (Entamoeba histolytica, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia). Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de infecciones por anaerobios o protozoos sensibles. Reacciones adversas: Digestivas, neurolgicas. Riesgo de reacciones tipo disulfiram. Tincin de la orina de color rojo/marrn.

ANTIFNGICOS DE USO EN MICOSIS PROFUNDAS Y/O SUPERFICIALES

A1) ANTIBITICOS POLINICOS Estructura qumica comn. Mecanismo de accin: se unen al ergosterol de la membrana del hongo y alteran su permeabilidad. Espectro antifngico muy amplio. Efecto fungicida. Resistencias raras. 1. Anfotericina B (va sistmica): Agente de primera eleccin en la mayora de las infecciones sistmicas graves. Administracin i.v. Buena distribucin excepto a LCR. Toxicidad muy frecuente: Reacciones agudas. Toxicidad crnica: Nefrotoxicidad, Hipokaliemia, Anemia, otras. 2. Agentes de uso tpico: nistatina, natamicina (ocular). Uso en candidiasis de diversas localizaciones: Toxicidad mnima (irritacin local).

ANTIFNGICOS DE USO EN MICOSIS PROFUNDAS Y/O SUPERFICIALES

A2) DERIVADOS AZLICOS Mecanismo de accin: Inhiben la sntesis del ergosterol, alterando la estructura y permeabilidad de la membrana del hongo. Espectro antifngico amplio. Efecto fungisttico o fungicida. Resistencias escasas. Efecto inhibidor enzimtico (riesgo de interacciones). 1. Productos de uso tpico: Tioconazol, bifonazol, clotrimazol. tiles en candidiasis e infecciones por dermatofitos. Mnima absorcin sistmica y toxicidad (irritacin local).

ANTIFNGICOS DE USO EN MICOSIS PROFUNDAS Y/O SUPERFICIALES

2. Productos de uso sistmico: Ketoconazol: Va oral (mejor absorcin a pH cido), interacciones con anticidos. Buena distribucin excepto a SNC. Metabolismo heptico. Reacciones adversas: irritacin gastrointestinal, hepatotoxicidad (rara), alteraciones endocrinas (antiandrgeno a dosis altas). Itraconazol: Caractersticas similares al anterior, pero menor toxicidad. til en infecciones por dermatofitos. Fluconazol: Administracin oral o i.v. Buen acceso a SNC. Eliminacin renal sin metabolizar. Utilidad en numerosas micosis sistmicas. Menor toxicidad que ketoconazol.

ANTIFNGICOS DE USO EXCLUSIVO EN MICOSIS SUPERFICIALES

PRODUCTOS DE USO SISTMICO 1. Terbinafina: Inhibe las etapas tempranas de la sntesis del ergosterol. Efecto fungicida. Utilidad (va oral o tpica) en infecciones causadas por dermatofitos (de eleccin en infecciones ungueales). Escasa toxicidad (irritacin local o gastrointestinal) 2. Griseofulvina: Altera la funcin del huso mittico y la divisin celular. Acumulo en la queratina de nueva formacin. Utilidad (va oral) en el tratamiento de las tias. Reacciones adversas: cefalea, alteraciones digestivas y neurolgicas. Efecto inductor enzimtico.

ANTIFUNGICOS DE USO EXCLUSIVO EN MICOSIS SUPERFICIALES

PRODUCTOS DE USO EXCLUSIVAMENTE TPICO

Caractersticas generales: Mnima absorcin sistmica y toxicidad (irritacin local). Diferencias en el espectro antifngico. Amorolfina y Ciclopirox: Uso en candidiasis, tias y pitiriasis. Tolnaftato: Uso en tias y pitiriasis. Sulfuro de selenio: Utilidad slo en pitiriasis

ANTIPARASITARIOS
1. ANTIHELMNTICOS: Para el tratamiento de scaris, tenias, oxiuros, tricocfalos, uncinarias, strongiloides, filarias. Se utilizan los benzimidazoles, que actan bloqueando el transporte intracelular e interfiriendo con la captacin de glucosa por parte del parsito. mebendazol., albendazol, flubendazol Pamoato de pirantel, praziquantrel. Ivermectina.

ANTIPARASITARIOS
2. ANTIPROTOZOARIOS: Tratamiento de amebiasis, giardiasis y tricomoniasis. Nitroimidazoles: Actan inhibiendo la sntesis de cidos nucleicos o ADN rompiendo la estructura de doble hlice. Metronidazol, tinidazol, secnidazol, ormodazol, nimorazol y azanidazol. Reacciones adversas: trastornos gastrointestinales, neuropata, depresin, convulsiones, vrtigo, disuria.

FARMACOS ACTIVOS FRENTE A HERPES VIRUS

1.Empleados fundamentalmente frente a herpes simple y varicela-zoster: Aciclovir: Administracin tpica, oral e intravenosa. Buena difusin al SNC. Eliminacin renal. Toxicidad escasa: Irritacin gastrointestinal y alteraciones neurolgicas; nefrotoxicidad por va i.v. Fanciclovir y valaciclovir: Profrmacos que liberan penciclovir y aciclovir, respectivamente. Administracin oral. Particularmente tiles en herpes zoster. Efectos indeseables similares al aciclovir.

FARMACOS ACTIVOS FRENTE A HERPES VIRUS

2. Empleados fundamentalmente frente a citomegalovirus: Ganciclovir. Mayor actividad frente a citomegalovirus. Administracin intravenosa. Eliminacin fundamentalmente renal. Toxicidad: neutropenia y alteraciones neurolgicas. Valganciclovir: Profrmaco de ganciclovir que se administra por va oral Foscarnet y cidofovir: Administracin i.v. Riesgo de nefrotoxicidad elevado.

FARMACOS ACTIVOS FRENTE A LA INFLUENZA

Amantadina y Rimantadina: Impiden la decapsulacin del virus de la influenza tipo A. Utilidad preventiva o en las primeras 48 h de infeccin. Administracin oral. Alteraciones gastrointestinales y neurolgicas como efectos indeseables. Rimantadina mejor tolerada. Zanamivir y Oseltamivir: Inhibe las neuraminidasas de virus influenza tipo A y B. Utilidad preventiva o en las primeras 48 h de infeccin. Administracin inhalatoria (zanamivir) u oral (oseltamivir). Bien tolerados.

FARMACOS ACTIVOS FRENTE AL VIH


1. Inhibidores de la transcriptasa inversa. Anlogos de nuclesidos: Zidovudina (AZT) y anlogos, didanosina. Se activan mediante sucesivas reacciones de fosforilacin intracelular formando nuclesidos trifosfato que inhiben la transcriptasa inversa. Reacciones adversas frecuentes: molestias gastrointestinales, pancreatitis, neuropatas, alteraciones hematolgicas. Toxicidad mitocondrial por inhibicin de la ADN polimerasa g mitocondrial 2. Inhibidores de la transcriptasa inversa. Productos no nucleosidicos: Nevirapina, delavirdina y efavirenz. Inhiben la transcriptasa inversa sin necesidad de activacin. Marcado metabolismo heptico. Riesgo de interacciones por su efecto inductor (nevirapina) o inhibidor (delavirdina) enzimtico. Reacciones adversas: Erupciones cutneas, otras.

FARMACOS ACTIVOS FRENTE A VIH 3. Inhibidores de la proteasa: Indinavir, ritonavir, saquinavir y nelfinavir. Inhiben selectivamente la proteasa del VIH alterando la maduracin del virus. Marcado metabolismo heptico. Riesgo de interacciones por su marcado efecto inhibidor enzimtico. Reacciones adversas: molestias gastrointestinales, alteraciones neurolgicas. 4. Inhibidores de la fusin: Enfuvirtide: Pptido sinttico que requiere administracin s.c. Impide la fusin de la cubierta del VIH-1 y la membrana celular de las clulas CD-4. En general bien tolerado, pero problemas frecuentes de intolerancia en el lugar de la administracin.

OTROS FARMACOS ANTIVIRALES

Ribavirina: Antiviral de amplio espectro (virus DNA y RNA). Gran utilidad frente a virus respiratorio sincitial (va inhalatoria), hepatitis C crnica (va oral) y en la fiebre de Lassa (va i.v.). Riesgo de neumonitis y alteraciones neurolgicas.

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