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Hiperplasia endometrial

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
‡ Representa un espectro de ³Lesiones proliferativas (morfológicas y biológicas) de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial´ que varían desde:
T UN ESTADO FISIOLÓGICO EXAGERADO CARCINOMA IN SI U HAS A

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
ETIOLOGIA
‡ Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona. ‡ Se pueden observar en todos los grupos etáreos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
‡ IMPORTANCIA CLÍNICA:
‡ Pueden producir hemorragia uterina anormal ‡ Acompañarse de tumores ováricos productores de E2 ‡ Ser consecuencia de TSH ‡ Preceder al cáncer endometrial

citológica y evolución natural Tipo de hiperplasia Simple (quística sin atipia) Compleja (adenomatosa sin atipia) Atípica Simple (quística con atipia) Compleja (adenomatosa con atipia) Progreso hasta cáncer ( %) 1 3 8 29 .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ CLASIFICACIÓN ‡ Estructural.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CLASIFICACIÓN H. menos estroma. ligero aumento de estroma sin apiñamiento glandular y sin Atipias H. apiñadas. estroma sin atipia . Simple: Glándulas dilatadas o quísticas Formas redondeadas. Compleja: Glándulas con repliegues e invaginaciones.

tamaño y forma variable Pérdida de la polaridad de núcleos Aumento tasa núcleo-citoplasma Nucleolos prominentes Cromatina nuclear densa irregular .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CRITERIOS PARA ATIPIA CITOLÓGICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Grandes núcleos.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ ATIPIAS CITOLÓGICAS Y EVOLUCIÓN A CANCER ‡ ‡ ‡ ‡ Hiperplasia simple => 1 % Hiperplasia compleja => 3 % Hiperplasia simple atípica => 8 % Hiperplasia compleja atípica => 29 % .

181: 525-529) ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Edad > 45 años Peso > 90 Kg Infertilidad Historia Familiar de Cáncer de Colon Nuliparidad .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ FACTORES DE RIESGO PARA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Am J Obstet Gynecol 1999.

b) Con atipías : 58% desaparece. . ‡ Más importante factor progresión : ATIPIAS. 19% persiste y 23% progresa a cáncer cáncer. 19% persiste y 2% progresa a cáncer cáncer.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Comportamiento de la hiperplasia : a) Sin atipías : 80% desaparece.

diagnosticada por Dilatación y Legrado. 10 años. con atipías: 4 años. tendrán un Ca endometrial . ‡ 17-25% pacientes con hiperplasia atípica. aproximadamente. si se realiza HT al mes sgte .HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías a AdenoCa es de.

c) Atrofia senil ( quística ).HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ‡ Diagnósticos Diferenciales : a) Endometrio proliferativo o secretor normal. . d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión estromal ). b) Pólipo endometrial.

alternativa Expectante. Alternativa: Hist TA. con muestreo intermitente del endometrio. Peri o post menopáusica : Igual o HT. Mujer en edad fértil : AMP 60 . . AMP 10 a 20 mg x 14 dias por 3-6 meses.70 mg/día.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL TRATAMIENTO : a) Sin atipías : Conservador. Seguimiento estrecho con BEM. b) Con atipías :.

‡ 25% en premenopáusicas ( 5% < 40 años ). .CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Cáncer ginecológico más frecuente en países desarrollados. ‡ Edad promedio de presentación son los 60 años. ‡ 75% se presentan durante el periodo postmenopáusico.

Peor pronóstico. no se vinculan a hiperplasia. Endometrial ‡ Dependiente de estrógenos sin oposición ² Mujeres perimenopáusicas jóvenes con antecedentes de exposición a estrógenos endógenos o exógenos.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Dos tipos patogénicos de Ca. Menos diferenciados . Mejor pronóstico. Mejor diferenciados ‡ Independiente de estrógenos ² Mujeres pos menopáusicas ancianas y delgadas.

5 a 22.6 Kg Diabetes Tratamiento con estrógenos sin oposición Tamoxifeno Hiperplasia endometrial atípica Riesgo relativo 2²3 2.8 4a8 2a3 8 a 29 .4 3 10 2.CANCER DE ENDOMETRIO FACTORES DE RIESGO Caracteística Nuliparidad Menoipausia tardía Obesidad 9.6 Kg  De 22.

CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Factores de riesgo a) Obesidad : Aumento de la producción perisférica de androstenediona a estrona. por 5 años luego de suspensión tto. b) TRH estrogénica exclusiva : Riesgo persiste.9 veces. Exposición > 7 años : > riego 13. al menos. . Exposición 1 .6 veces.5 años : > riesgo 5.

CANCER DE ENDOMETRIO c) DM : Hay controversia de su influencia per se. factores dietéticos. f) SOP. d) Nuliparidad : Relación con anovulación. g) Otros : Tamoxifeno. tu ováricos funcionantes. HTA. . e) Menarquia precoz ( < 12 ) y menopausia tardía ( >52 ).

CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Factores protectores : a) Tabaco : Mecanismo parece relacionado con metabolismo de esteroides sexuales. b) ACO combinados : Disminución de riesgo aprox. . Efecto dura 20 o más años post suspensión uso. 50%.

‡ Si no se puede : Dilatacion y legrado bajo anestesia. b) Hiperplasia compleja con atipías.CANCER DE ENDOMETRIO DIAGNÓSTICO. ‡ Dilatacion y legrado indicado en : a) Persistencia de síntomas. ‡ BEM en consulta : Exacta en > 90% casos de Ca endometrial. . con BEM normal.

g) Indiferenciado. . f) Mixto. d) Cls. ‡ Histológica : a) Endometrioide. Claras. c) Mucinoso. Escamosas. b) Seroso. e) Cls.CANCER DE ENDOMETRIO Clasificación de CA de Endometrio.

. d) Etapa IV : Compromiso vesical/intestinal. con incorporación de factores pronósticos (grado y profundidad de invasión miometrial ) : a) Etapa I : Confinado al cuerpo uterino. Metástasis a distancia.. b) Etapa II : Invasión cervical.CANCER DE ENDOMETRIO Etapificacion de acuerdo a FIGO ‡ Etapificación Qx. c) Etapa III : Extensión local y pelviana.

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Ca por BEM o D y L ¬ etapificación Qx. adecuada. post Qx. ‡ Citología peritoneal. a) Cirugía : ‡ Incisión vertical línea media. a todas las pacientes sanas ¬ planificación tto. ‡ Evaluación cuidadosa abdomino-pelviana abdomino- .CANCER DE ENDOMETRIO Tratamiento ‡ Dg.

. IB. G1. ‡ Sin diseminación macroscópicamente evidente ¬ HT extrafascial + SOB. ‡ IA .2. ‡ Biopsia rápida de la pieza op. invasión miometrial y afectación cuello ) : 1.2 ) ¬ término de la cirugía.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Ligadura distal de las trompas. G1. invasión superficial y cuello sano ( IA. ( grado.12% ¬ BQT.IB : recurrencia cúpula 7 .

invasión profunda o afectación cervical (IC en adelante). ‡ Diseminación macro evidente ¬ HT extrafascial + SOB + reducción tumoral. G3. pélvicos macroscópicamente afectados o sospechosos + RDT pélvica post Qx.CANCER DE ENDOMETRIO 2. o variante histológica desfavorable ¬ Linfadenectomía para Ao + Resección de gls. . a todas.

CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Estadio II : Resultados más favorables se han obtenido combinando Qx. ‡ Estadio IV : Qx. ‡ Recurrente o Metastásico : HMT con progestágenos. . ( considerar HT radical ) + RDT. citorreductora + RDT y/o QMT. ‡ Estadio III : Pacientes con compromiso para Ao ¬ RDT pélvica y para Ao. Poca posibilidad de rescate.

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2. Etapa IV ¬ 0-5%. Etapa II ¬ 60-70%. 3.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ Sobrevida A 5 años : 1. Etapa III ¬ 30-40%. . Etapa I ¬ 80%. 4.

CANCER DE ENDOMETRIO Factores de Riesgo en mujeres joveves para Cancer de Endometrio (Am J Obstet Gynecol 2000. 182: 23-9) Dinamarca ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Disminuyen el riesgo los siguientes factores: Precocidad del Primer parto Numero de Abortos inducidos Uso de ACO % de reduccion: ACO > 1año = 45% 2 embarazos de termino: 88% Hijos antes de los 30 años: 38% Historia de abortos: 16% .

representando 3483 mujeres sin ca de endometrio y 330 casos con ca de endometrio). en un mismo centro. Apr. ‡ La tasa de deteccion fue de 63% para un 10% de falsos (+) ‡ La tasa de deteccion fue de 96% para un 50% de falsos (+) .7 veces el de las mujeres sin Cancer.CANCER DE ENDOMETRIO Medicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol . y con la misma TRH. en el mismo estado menopausico. 2002. ‡ El promedio del grosor endometrial en mujeres con Ca de endometrio fue 3. 99 (4): 663-670) ‡ Metaanalisis: Revision de grosor endometrial en 9 estudios de eco TV.

2002.CANCER DE ENDOMETRIO Medicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol . 99 (4): 663-670) ‡ Conclusion: ‡ La medicion del grosor endometrial en mujer joven sintomatica no reduce la necesidad de diagnostico invasivo. porque 4% de los Ca endometriales pueden no ser detectados con una tasa de falsos (+) de mas del 50%. . Apr.

clinicos ciegos entre si ( Cirujanos y Patologos) ‡ Analisis morfometrico computarizado de las BEM por un lado. Free University Hospital in Amsterdam). . 174: 1518-21) ‡ 45 pacientes con hiperplasia endometrial y 10 pacientes con Ca Endometrial diagnosticado por biopsia y curetaje ‡ Envio de muestras a diferentes centros. ciegos entre si ( Hospital Thomas Jefferson. y de las Histerectomias ( Patologos) por otro.Uso de analisis morfometrico computarizado de hiperplasias endometriales en prediccion de Ca coexistente ( Am J Obstet Gynecol 1996.

Resultados . la Sensibilidad del analisis morfometrico para predecir carcinoma fue de 100%.CANCER DE ENDOMETRIO ‡ 12 de los 45 pacientes con hiperplasia endometrial clasificados por BEM (26.7%). ocurriendo todas en hiperplasia atipica ‡ Para ellos . VPN = 100%.5%. ‡ VPP = 83. con especificidad de 88.3%. mostraron carcinoma coexistente a la histerectomia.

CANCER DE ENDOMETRIO Conclusiones ‡ Analisis morfometrico pude ser util en la decision terapeutica de las hiperplaisias complejas atipicas. .

1999) . ‡ Los casos de ca de endometrio diagnosticados durante el uso de TRH ocurren cuando la dosis de progestagenos es menor a la optima ( Gambrell.CANCER DE ENDOMETRIO TRH y Ca de Endometrio ‡ Es sabida la necesidad de establecer un balance apropiado entre progestagenos y estrogenos en las TRH para no elevar la tasa de Patologia endometrial.

2000). .CANCER DE ENDOMETRIO TRH y Ca de endometrio ‡ Dosis minimas: ‡ Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg ‡ Acetato de Noretindrona 2. ‡ La terapia secuencial ciclica seria mas protectiva para el endometrio que la combinada continua ( Gambrell et at.5 mg.

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