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antigenos virales de importancia diagnostica en inmunologia

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HTLV I/II

HTLV I/II
Generalidades: _ Familia _ Sub-familia : : retroviridae. oncovirinae (en deacuerdo a su efecto patogenico).

_ Cápside icosaédrica. _ Genoma con 2 segmentos lineales identicos de ssRNA++. _ Realiza el ciclo lisogénico en la célula afecta.

EPIDEMIOLOGIA
Es endémico en: 1. Sudoeste japonés 16% 2. Islas del Caribe 10 % 3. Algunas ciudades africanas 14% América Latina:  Bolivia  Brasil  Perú
3 - 10% descendientes de africanos ; 2 - 5% en otros grupos étnicos (quechuas)

Grupos de prevalencia para ETS 
Perú:

HTLVHTLV-1 25% en Callao 13,4% en Cuzco 7% en Lima 4,2% en Iquitos

Río de Janeiro-Brasil Janeirola prevalencia en trabajadoras sexuales fue de 1%

Perú
> prevalencia de HTLV-1 en: Cuzco Quillabamba

Strongiloidosis asociada a HTLV-1 frecuencia de pacientes procedentes de regiones andinas.

Leche

HTLV I/II
Aspectos geneticos de HTLV:
Genetica parecida a otros retrovirus. Genes :
gag(grupo); pol(polimerasa); env(envoltura).
Delimitado por secuencias repetitivas LTR.

HTLV I/II
Entre la región env y LTR está la región Px(proteina de regulación).
P40(Tax). P27(Rex). P21;P12;P13..

HTLV I/II
Tax:
Transforma a los leucocitos gracias al efecto pleiotropico inducible. Tiende a ligarse a promotores o factores de transcripción mediante enlaces. Interactua con Ikkg fosforilando luego Ikb para activar a NF-kb. Promueve luego la activación de genes celulares. Puede reprimir genes celulares como Lck, P18, DNApol.

HTLV I/II
Inactiva proteinas como P16 (inhibidor de cinasas MAD1, P53) Efecto pleiotropico influye en la inmortalidad celular. Linfocitos principalmente afectos son los CD4. Pueden sobrevivir hasta 7 años como celulas afectadas. Ocasionando el perido de latencia(largo). Durante este tiempo se acumula mutaciones genicas en los linfocitos. 1era etapa Tax inhibe proceso apoptotico.

HTLV I/II
En la ultima fase se produce perdida del gen Tax produciendose la muerte celular. Para que se infecten las celulas es necesario contacto celular(entre si). Las integrinas asociadas a este proceso tenemos:
ICAM-1 ICAM-3 VCAM.
Actuan como cofactores de adhesión celular.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

PRUEBAS USADAS

PRUEBAS DE RASTREO

PRUEBAS CONFIRMATORIAS

ELISA

Aglutinacion de particulas de latex o de gelatina

IFI

WB

LIA

RIPA

PCR

HTLVI/II
ELISA:
El diagnostico inicial de preferencia ELISAS de III-IV g. Usan peptidos recombinantes y proteinas de lisado viral. En la actualidad se usan ELISAS que presentan proteinas recombinantes a HTLV I/II + gp21e.

HTLVI/II
Otras pruebas:
Inmunoblot (WB). Radioinmunopresipitación. PCR. (amplificación genetica).
Necesarios para interpretar con veracidad los resultados iniciales. Estas pruebas deben ser capases de detectar Ac. Para el core (gag) y proteinas de envoltura (env).

HTLVI/II
Criterios de seropositividad:
Luego de repetir el test de ELISA_es necesario:
Inmunoreactividad a la proteina p24 y un producto del gen de envoltura: (env).__(gp61/68)__y/o__(gp46). Si en la prueba solo sale una de ellas se considera indeterminado en la que se tendria que hacer un PCR para confirmación. Ninguno (+) se considera FP.

HTLVI/II
Proteina p21e:
Peptido sintético recombinante. Presente en ELISAS y WB. Su presencia aumenta la (S) del test. Ac. Hacia este peptido presente en casi 100% de infectados.

HTLVI/II
Diferenciación entre HTLV I/II:
p19________HTLV I. p24________HTLV II. Usado en ELISAS y WB pero no confiable como método diferencial del tipo de HTLV. Solo a través de métodos moleculares podríamos hablar de diferenciación diagnóstica.

WB

VIRUS DE LA INMONODEFICIENCIA ADQUIRIDA VIH

VIH
‡ Generalidades:
± Grupo: virus RNA (retrovirus). ± Familia: Retroviridae. ± Género: Lentivirus.

VIH
‡ Generalidades:
± Presenta 2 fases en su ciclo vital:
‡ Virión infectante (virus ARN). ‡ Pro-virus (ADN ).

± Pertenece al grupo de virus de ciclo tipo lítico.

VIH
‡ Estructura y genoma:
± Presentan en su estructura 3 regiones bien diferenciadas:
‡ Envoltura. ‡ Matriz ‡ Nucleo-cápside

VIH
‡ Envoltura:
± Glucoproteína 120 (expuesta) ± Glucoproteína 41 (trans-membrana)
Correceptores virales

‡ Ambas cumplen función de adherencia y fusión a la célula huésped.

VIH
‡ Matrix:
± Proteína P17 (Estructura lobular)

‡ Núcleo - capside:
± Proteína P24 (estructura cónica). ± Proteína P7 (une las cadenas de ARN) ± Enzimas reguladoras:
‡ ‡ ‡ ‡ Integrasas (I) Retro-transcriptasa inversa (RT) Proteasas (P) ensamblazas (E)

VIH
‡ Variabilidad replicativa:
± La probabilidad de ³equivocación´ de la RT es de 10*3 ± 10*4. ± La tasa de replicación viral van desde las 10*910 veces /d.

DIVERSIDAD GENETICA DEL VIH
TIPO GRUPO SUBTIPO RECOMBINANTES
B/F, A/G, A/E, A/C, A/G/J

M HIV-1

(mayor)

A,B,C,D,E,F G,H,I,J,K,L

O (outlier)

N (no M, no O)

HIV-2

A,B,C,D,E,F

VIH
‡ Compartimientos y cinética de replicación:
± La sangre periférica contiene el 1 a 2% del total de los linfocitos del organismo en donde el 1 a 10% se encuentran infectados (carga viral baja o indetectable). ± Los ganglios presentan hasta un 40% de linfocitos infectados donde 99% en replicación lenta y el 1% de manera activa.

VIH
‡ Linfocitos:
± Tasa de replicación muy rapida.

‡ Macrofagos:
± Tasa de replicación lenta.

‡ Células dendríticas y microglia:
± Tasa de replicación muy lenta
Se afirma que las microglias conforman los verdaderos santuarios para los virus en estado latente.

VIH
‡ Inmuno-patología:
± Inmunidad humoral:
‡ Nuestro organismo produce Ig frente a las diferentes proteínas estructurales y reguladoras del virus. ‡ Principalmente frente a la gp120 (sector v3 hipervariable) y la gp41. ‡ Se dice que estos AC. Tienen actividad protectora pero juegan un rol determinante en la infección macrofágica.

VIH
‡ Inmunidad celular:
± Está integrado principalmente por:
‡ Los linfocitos CD8+ y las células NK. ‡ Las primeras en su producción de quimioquinas inhibitorias de co-receptores (RANTES) ‡ Y las segundas en su producción citotóxica; IFg, FNT, etc.

VIRUS DE HEPATITIS A

GENERALIDADES
‡ Virus de forma esférica de 27 nm de diámetro. ‡ Antes Género enterovirus ahora se reclasifico en el genero nuevo hepatovirus, familia picornaviridae. ‡ Genoma RNA lineal sin envoltura . ‡ Virus estable en medio acido, calor, éter, cloroformo . ‡ Se replica solo a nivel citoplasmático.

Estructura del VHA
‡ ‡ ‡ ‡ Virus RNA desprovisto de envoltura Tiene geometría icosaedrica. Posee una cubierta externa (capside de 60 capsómeros). Cada capsómero esta formada por 4 proteínas VP1, VP2, VP3 que están expuestas en la superficie viral y actúan como receptores del hepatocito y VP4 en la cara interna.

ESTRUCTURA GENOMICA DE VHA
‡ RNA cadena polaridad positiva. simple

‡ Dividida en 3 partes: 2 regiones no codificantes con una región codificante (VP1, VP2, VP3, VP4,), proteínas no estructurales. ‡ 152 cepas organizadas en 7 genotipos (solo I, II, III,VII son genotipos asociados a infección humana ).

Ciclo de replicación del VHA

DIAGNOSTICO SEROLOGICO POR ELISA OTROS METODOS: CLIA MEIA CULTIVO CELULAR

VHC

GENERALIDADES
‡ Virus ARN monocatenario ‡ Pertenece al genero hepacivirus, familia flavivirus. ‡ Presenta una envoltura fosfolipidica y capside icosahedrica . ‡ Es sensible al calentamiento, formol, al sol. ‡ Se replica por medio de una cadena ± de ARN intermediario.

ESTRUCTURA GENOMICA DEL VHC
‡ ARN de cadena simple +, 9500-1000 nucleotidos, 9.6Kb, que codifica una poliproteina. ‡ Posee 2 regiones no codificantes (UTR), tanto en 5´ como 3´. ‡ La poliproteina puede ser fraghmentada en 9 fragmentos proteicos por accion del calor o proteasas virales.

Región estructural del VHC: El gen C, origina la proteína de capside p22. Gen E1 origina la glicoproteína de envoltura gp33 Gen E2/NS1 dan origen a la proteína E2 y P7.

‡ Región no estructural del VHC: ‡ Esta region incluye proteasas con actividad helicasa, replicasa, ARN polimerasa. ‡ La proteina NS2 es inmunogenica y participa en el ensamblaje del virion. ‡ NS4a y NS4b forman parte de un complejo de replicación. ‡ NS5a produce 2 proteínas, y la NS5b exhibe actividad RNA polimerasa dependiente de RNA.

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