P. 1
cetoacidosis

cetoacidosis

|Views: 37|Likes:

More info:

Published by: Joaquin Julian Echevarria on Jul 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/24/2011

pdf

text

original

Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

 Destrucción progresiva de las células beta.Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.

frente a circunstancias de stress como infecciones.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados.  .intervenciones quirúrgicas. infarto de miocardio.quemaduras.Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo. traumatismo.

cortisol. y hormona de crecimiento. catecolaminas.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina). Insulínica. .  Causa principal: Insuficiencia Insulínica. crecimiento..

Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa. Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.  Disminución de la excreción renal de glucosa.  Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos.  .

 .Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.  Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.

el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol. Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado. B) Lo anterior provoca ingreso de a. libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos.Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres. .g.

Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.  También . del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.

 .Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre. que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.

Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    .Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón. mantiene la cetogénesis hepática. La pérdida de volumen lo agrava.

La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas.Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina. Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia. La acidosis también explicaría la obnubilación y coma .

Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos. Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma. Todo se agrava si aparecen vómitos . La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular. estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina.

hipotónicos.Valoración clínica Piel y mucosas secas.  Globos oculares hipotónicos.  Signos de shock hipovolémico.  Lento relleno capilar.  Pliegue cutáneo perezoso.  . hipovolémico.

La insulina reabsorción de Na.Déficit de iones.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na).  . Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na. glucagón la interfiere.

Déficit de iones. K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis . vómitos.

 Valorar equilibrio electolítico.  Respiratorio. deshidratación.  Neurológico.  Renal  .  Cardio circulatorio.  Estimar el grado de deshidratación.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.

gravedad. Menos de 15 mEq/L. mEq/L.     . Entre 15y 25 mEq/L. CAD moderada. 25 mEq/L. CAD leve.   Déficit de base.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. CAD grave.

CAD grave. Compromiso neurológico. PH menor de 7.   Conveniente.Criterios de ingreso a UCI   Obligado. Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     . Compromiso Cardio circulatorio.

características del trazado.  Reposición de la volemia según indicación.Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación.  Estimar déficit de volemia. frecuencia y ritmo.(características del pulso)  Monitorización cardíaca.  . desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva.

o coloides artificiales)  . Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa). En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%.

contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.  .Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica. Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico.  Mantener 2 vías venosas.

 . necesarios para realizar la pauta de tratamiento.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.Obtener muestras para exámenes para clínicos.

acidosis. bajar osmolaridad del plasma.  . inestabilidad iónica. En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones. acidosis.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia.  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar.

solución de sustitución extracelular como el SRL. suplemento de bicarbonato. Administrar insulina por vía endovenosa continua.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.Aporte de SF.  .

 Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base.  . metabólica. Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base.  Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B.Corrección metabólica.

 Preparar dosis nueva cada 24hs.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa.  .5 U/ml. sin seroalbúmina.  Es incompatible con el bicarbonato.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0.

 Dosis inicial 0.1U/kg/hora. hasta alcanzar la corrección metabólica.Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c.  .

Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs. K 20 a40 mEq.  Insulina 0.04 U/ kg/hora.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  . Na 25 a 50 mEq/l.

Mg Fosfato monopotásico.  K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma.  Considerar calcio.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.  .Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.

luego al 10%.  Prevenir recaída precoz.  .  Buscar el factor desencadenante de la crisis.Administración de glucosa al 5%. Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.  Identificar y controlar complicaciones.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->