Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.  Destrucción progresiva de las células beta.

traumatismo. infarto de miocardio.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados.intervenciones quirúrgicas. frente a circunstancias de stress como infecciones.Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo.  .quemaduras.

catecolaminas. cortisol. y hormona de crecimiento. Insulínica. . crecimiento.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina)..  Causa principal: Insuficiencia Insulínica.

 Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos.  Disminución de la excreción renal de glucosa. Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa.  .

 Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  .

Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado. .g. B) Lo anterior provoca ingreso de a. el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol. libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos.Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres.

 También . del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.

 .Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre. que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.

Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón. Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    . mantiene la cetogénesis hepática. La pérdida de volumen lo agrava.

Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia. La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. La acidosis también explicaría la obnubilación y coma .Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina.

Todo se agrava si aparecen vómitos .Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos. Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma. La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular. estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina.

 .  Globos oculares hipotónicos.  Signos de shock hipovolémico.  Pliegue cutáneo perezoso.  Lento relleno capilar. hipotónicos.Valoración clínica Piel y mucosas secas. hipovolémico.

La insulina reabsorción de Na.  . Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na. glucagón la interfiere.Déficit de iones.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na).

vómitos.Déficit de iones.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis . K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.

 Respiratorio.  Neurológico.  Valorar equilibrio electolítico.  Cardio circulatorio. deshidratación.  Estimar el grado de deshidratación.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.  Renal  .

Menos de 15 mEq/L.     . CAD grave. 25 mEq/L. CAD moderada. mEq/L. gravedad.   Déficit de base.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. Entre 15y 25 mEq/L. CAD leve.

CAD grave.Criterios de ingreso a UCI   Obligado. Compromiso neurológico. Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     . PH menor de 7. Compromiso Cardio circulatorio.   Conveniente.

frecuencia y ritmo. desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva.  Estimar déficit de volemia.Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación.  .(características del pulso)  Monitorización cardíaca. características del trazado.  Reposición de la volemia según indicación.

 Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa). En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%. o coloides artificiales)  .

contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.  . Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico.Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica.  Mantener 2 vías venosas.

necesarios para realizar la pauta de tratamiento.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.Obtener muestras para exámenes para clínicos.  .

acidosis.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia. bajar osmolaridad del plasma. En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones.  . acidosis. inestabilidad iónica.  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar.

suplemento de bicarbonato.Aporte de SF.  . Administrar insulina por vía endovenosa continua. solución de sustitución extracelular como el SRL.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.

 Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B. Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base. metabólica.  .Corrección metabólica.  Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base.

 . sin seroalbúmina.  Preparar dosis nueva cada 24hs.  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa.5 U/ml.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.  Es incompatible con el bicarbonato.

 Dosis inicial 0. hasta alcanzar la corrección metabólica.  .Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c.1U/kg/hora.

K 20 a40 mEq.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  .04 U/ kg/hora.  Insulina 0. Na 25 a 50 mEq/l.Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs.

 Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.  .  K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma. Mg Fosfato monopotásico.  Considerar calcio.Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.

luego al 10%. Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.Administración de glucosa al 5%.  Buscar el factor desencadenante de la crisis.  Identificar y controlar complicaciones.  .  Prevenir recaída precoz.