Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

 Destrucción progresiva de las células beta.  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .

infarto de miocardio.quemaduras.  . traumatismo.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados. frente a circunstancias de stress como infecciones.intervenciones quirúrgicas.Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo.

.  Causa principal: Insuficiencia Insulínica.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina). Insulínica.. cortisol. catecolaminas. y hormona de crecimiento. crecimiento.

Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.  Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos.  Disminución de la excreción renal de glucosa.Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa.  .

Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.  .

Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado. B) Lo anterior provoca ingreso de a.Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres. el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol.g. . libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos.

Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.  También . del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.

 .(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre. que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.

La pérdida de volumen lo agrava.Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón. Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    . mantiene la cetogénesis hepática.

La acidosis también explicaría la obnubilación y coma .Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina. La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia.

estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina. La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular. Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma.Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos. Todo se agrava si aparecen vómitos .

 Globos oculares hipotónicos. hipotónicos.  .  Signos de shock hipovolémico.  Lento relleno capilar. hipovolémico.Valoración clínica Piel y mucosas secas.  Pliegue cutáneo perezoso.

Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na.Déficit de iones.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na).  . La insulina reabsorción de Na. glucagón la interfiere.

Déficit de iones. vómitos.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis . K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.

 Respiratorio.  Renal  .  Cardio circulatorio.  Neurológico. deshidratación.  Valorar equilibrio electolítico.  Estimar el grado de deshidratación.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.

CAD leve.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. Menos de 15 mEq/L. 25 mEq/L. CAD grave. Entre 15y 25 mEq/L. gravedad. mEq/L. CAD moderada.     .   Déficit de base.

Criterios de ingreso a UCI   Obligado.   Conveniente. Compromiso neurológico. PH menor de 7. CAD grave. Compromiso Cardio circulatorio. Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     .

(características del pulso)  Monitorización cardíaca.  .  Estimar déficit de volemia.  Reposición de la volemia según indicación. frecuencia y ritmo. desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva. características del trazado.Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación.

o coloides artificiales)  . En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%. Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa).

contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.  .Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica.  Mantener 2 vías venosas. Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico.

 .Obtener muestras para exámenes para clínicos.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones. necesarios para realizar la pauta de tratamiento.

bajar osmolaridad del plasma. En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso.  .  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones. acidosis. acidosis. inestabilidad iónica.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia.

suplemento de bicarbonato.Aporte de SF. solución de sustitución extracelular como el SRL. Administrar insulina por vía endovenosa continua.  .  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.

 Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B.  .Corrección metabólica. Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base.  Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base. metabólica.

 Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.  Preparar dosis nueva cada 24hs.5 U/ml.  .  Es incompatible con el bicarbonato.  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa. sin seroalbúmina.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0.

hasta alcanzar la corrección metabólica.Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  .  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c.  Dosis inicial 0.1U/kg/hora.

Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  . K 20 a40 mEq.04 U/ kg/hora.  Insulina 0. Na 25 a 50 mEq/l.

 K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma.  .Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq. Mg Fosfato monopotásico.  Considerar calcio.

Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.  Prevenir recaída precoz.Administración de glucosa al 5%.  Identificar y controlar complicaciones.  Buscar el factor desencadenante de la crisis. luego al 10%.  .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful