Cetoacidosis Diabtica

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metablica, deshidratacin global, y dficit de electrolitos. electrolitos.
 Complicacin

Causas
Dficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagn, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secrecin aumenta durante la Cetoacidosis.


Dficit de insulina
Interrupcin en la administracin  Dosis insuficiente.  Destruccin progresiva de las clulas beta.  Inhibicin de la secrecin por Hiperactividad adrenrgica.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)


Hipersecresin de antagonistas
Respuesta metablica del organismo, frente a circunstancias de stress como infecciones, traumatismo,quemaduras, infarto de miocardio,intervenciones quirrgicas.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos daados.


Hipersecresin de antagonistas


Se logra disminuyendo la secrecin de insulina y aumentando la de glucagn (provocado por la simple disminucin de Insulina), catecolaminas,, cortisol, y hormona de crecimiento. crecimiento.  Causa principal: Insuficiencia Insulnica. Insulnica.

Hiperglicemia
Por aumento de la secrecin heptica de glucosa.  Disminucin de la utilizacin de glucosa por los tejidos.  Disminucin de la excrecin renal de glucosa. Sucede cuando el dficit de agua es tan importante que reduce la perfusin renal.


Hipercetonemia
Aumento de la cetognesis a nivel heptico.  Disminucin en la captacin de cuerpos cetnicos por los tejidos.  Disminucin de la excrecin renal de cuerpos cetnicos.


Cetognesis heptica


A) Aumento en la disponibilidad de cidos grasos libres, el dficit de insulina provoca liplisis ayudados por las catecolaminas y cortisol. Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que acta sobre las clulas adiposas que liberan cidos grasos que quedan disponibles para el hgado. B) Lo anterior provoca ingreso de a.g. libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la produccin de cuerpos cetnicos.

Cetognesis heptica
 La

captacin de cuerpos cetnicos por la clula depende de la insulina. del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.

 Tambin

Acidosis metablica
Causa principal acumulacin de cuerpos cetnicos.(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetcidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que seran amortiguados por las bases de la sangre, que unidos a los H+ producen cido carbnico que al disociarse produce H2O y CO2.


Acidosis metablica


La persistencia del cuadro genera que la amortiguacin no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC
La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagn, mantiene la cetognesis heptica. La prdida de volumen lo agrava. Con hipovolemia importante tambin se afecta la oxigenacin tisular (cido lctico)

 

Acidosis metablica


La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina. La acidosis afecta la contractilidad cardaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia. La acidosis tambin explicara la obnubilacin y coma

Deshidratacin


La prdida de volumen afecta ambos compartimentos. La diuresis osmtica interfiere con la reabsorcin de solutos La prdida de sodio acelera la prdida extracelular, estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina. Se pierde ms agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma. Todo se agrava si aparecen vmitos

Valoracin clnica
Piel y mucosas secas.  Globos oculares hipotnicos. hipotnicos.  Pliegue cutneo perezoso.  Lento relleno capilar.  Signos de shock hipovolmico. hipovolmico.


Dficit de iones. Na


La diuresis osmtica interfiere con los mecanismos de reabsorcin de Na.

La insulina reabsorcin de Na, glucagn la interfiere.  La eliminacin de cetoacidos se acompaa de cationes (Na).


Dficit de iones. K
osmtica  Aumento de prdidas gastrointestinales por vmitos. vmitos.  Puede haber k bajo con kalemia normal
 Diuresis

Valorar al ingreso
Categorizar la descompensacin.  Estimar el grado de deshidratacin. deshidratacin.  Valorar equilibrio electoltico.  Neurolgico.  Cardio circulatorio.  Respiratorio.  Renal


Categorizacin de Cetoacidosis
 

Nivel de gravedad. gravedad. CAD leve. CAD moderada. CAD grave.

 

Dficit de base. Menos de 15 mEq/L. Entre 15y 25 mEq/L. mEq/L. 25 mEq/L.

Criterios de ingreso a UCI

 

Obligado. PH menor de 7. Compromiso neurolgico. Compromiso Cardio circulatorio.

 

Conveniente. CAD grave. Edad (menor de 2 aos) Glucemia1000 mg/dl

Proceso de atencin de enfermera

Alteraciones hemodinmicas relacionadas a deshidratacin, desequilibrios inicos (hiper y/ hipoK)  Control de presin arterial no invasiva.  Estimar dficit de volemia.(caractersticas del pulso)  Monitorizacin cardaca, frecuencia y ritmo, caractersticas del trazado.  Reposicin de la volemia segn indicacin.


Administrar 10 a 40 ml /kg de solucin fisiolgica (cristaloides sin glucosa). En caso de hipotensin severa puede ser necesario usar coloides (albmina al 5%, o coloides artificiales)

Alteracin hidroelectroltica relacionada a hiperglucemia diuresis osmtica. Cumplir con la fases de reposicin hdrica: I de 0 a 1 hora (reposicin de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinmico, contrarresta acidosis metablica y rompe tendencia a la DH.  Mantener 2 vas venosas.


Obtener muestras para exmenes para clnicos, necesarios para realizar la pauta de tratamiento.  Administracin de solucin fisiolgica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un mximo de 10 ml/Kg.  Si se requiere glucosa sea o no con lcalis glucosados comerciales con iones.


Desequilibrio metablico manifestado por hiperglicemia, inestabilidad inica, acidosis. acidosis.

En todos los casos aunque no haya dficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso.  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar, bajar osmolaridad del plasma, satisfacer necesidades de mantenimiento y vehculizar los iones.


Aporte de SF, suplemento de bicarbonato, solucin de sustitucin extracelular como el SRL.  Si se requiere glucosa sea o no con lcalis glucosados comerciales con iones. Administrar insulina por va endovenosa continua.


Correccin metablica. metablica.

Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solucin base.  Bicarbonato 1/6M hasta un mximo de 10ml/kg en sustitucin de parte de la solucin base.  Luego solucin con alrededor de 25mEq/l de B.


Infusin continua
Solucin base 50U de insulina en 100ml de SF : 0,5 U/ml, sin seroalbmina.  Preparar dosis nueva cada 24hs.  Es incompatible con el bicarbonato.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa.


Infusin continua
Correccin lenta de la acidosis metablica.  Dosis inicial 0,1U/kg/hora, hasta alcanzar la correccin metablica.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts despus de la 1ra dosis s/c.


Pauta e transicin:  Solucin de G al 10% 1500ml/m2/24 hs, Na 25 a 50 mEq/l; K 20 a40 mEq.  Insulina 0,04 U/ kg/hora.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl


Correccin de iones
Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.  K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l segn valores del ionograma.  Considerar calcio, Mg Fosfato monopotsico.


Administracin de glucosa al 5%, luego al 10%. Si es necesario aumentar y no hay va central comenzar la realimentacin.  Buscar el factor desencadenante de la crisis.  Identificar y controlar complicaciones.  Prevenir recada precoz.