Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

 Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Destrucción progresiva de las células beta.  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.

infarto de miocardio.  . traumatismo. frente a circunstancias de stress como infecciones.quemaduras.intervenciones quirúrgicas.Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados.

Insulínica. y hormona de crecimiento.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina).. cortisol. catecolaminas. crecimiento.  Causa principal: Insuficiencia Insulínica. .

Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.  Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos.Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa.  .  Disminución de la excreción renal de glucosa.

 Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.  .Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.

B) Lo anterior provoca ingreso de a. Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado.g. el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol.Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres. . libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos.

del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.  También .

 .(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre. que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.

Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    . La pérdida de volumen lo agrava. mantiene la cetogénesis hepática.Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón.

La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. La acidosis también explicaría la obnubilación y coma . Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia.Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina.

Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma. estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina.Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos. Todo se agrava si aparecen vómitos . La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular.

hipotónicos.  Globos oculares hipotónicos.  Pliegue cutáneo perezoso. hipovolémico.Valoración clínica Piel y mucosas secas.  .  Signos de shock hipovolémico.  Lento relleno capilar.

glucagón la interfiere.  . Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na). La insulina reabsorción de Na.Déficit de iones.

vómitos. K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis .Déficit de iones.

 Neurológico.  Respiratorio.  Valorar equilibrio electolítico.  Renal  .  Cardio circulatorio. deshidratación.  Estimar el grado de deshidratación.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.

CAD moderada. 25 mEq/L. gravedad.   Déficit de base. Entre 15y 25 mEq/L.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. mEq/L. CAD leve. Menos de 15 mEq/L.     . CAD grave.

  Conveniente. CAD grave. Compromiso neurológico. PH menor de 7. Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     . Compromiso Cardio circulatorio.Criterios de ingreso a UCI   Obligado.

características del trazado.(características del pulso)  Monitorización cardíaca.  Reposición de la volemia según indicación.  Estimar déficit de volemia. desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva.Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación. frecuencia y ritmo.  .

 Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa). En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%. o coloides artificiales)  .

Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico.  Mantener 2 vías venosas.  . contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica.

necesarios para realizar la pauta de tratamiento.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.Obtener muestras para exámenes para clínicos.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.  .

acidosis.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia. bajar osmolaridad del plasma.  . acidosis. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones. inestabilidad iónica.  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar. En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso.

 Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.Aporte de SF. Administrar insulina por vía endovenosa continua.  . suplemento de bicarbonato. solución de sustitución extracelular como el SRL.

 Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base.Corrección metabólica.  Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B. metabólica.  . Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base.

 Preparar dosis nueva cada 24hs.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0. sin seroalbúmina.5 U/ml.  Es incompatible con el bicarbonato.  .  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa.

hasta alcanzar la corrección metabólica.Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  .1U/kg/hora.  Dosis inicial 0.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c.

K 20 a40 mEq.04 U/ kg/hora.  Insulina 0.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  . Na 25 a 50 mEq/l.Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs.

 Considerar calcio. Mg Fosfato monopotásico.  .  K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.

 Buscar el factor desencadenante de la crisis. Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.  Identificar y controlar complicaciones.  .  Prevenir recaída precoz.Administración de glucosa al 5%. luego al 10%.

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