Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .  Destrucción progresiva de las células beta.  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.

Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo. infarto de miocardio.  .intervenciones quirúrgicas.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados. frente a circunstancias de stress como infecciones. traumatismo.quemaduras.

. catecolaminas.  Causa principal: Insuficiencia Insulínica. cortisol. y hormona de crecimiento. crecimiento. Insulínica.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina)..

 Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos. Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.  Disminución de la excreción renal de glucosa.  .Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa.

Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  .  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.  Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.

Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres. .g. el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol. B) Lo anterior provoca ingreso de a. libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos. Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado.

 También . del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.

Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre.  . que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.

mantiene la cetogénesis hepática. La pérdida de volumen lo agrava. Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    .Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón.

La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas.Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina. La acidosis también explicaría la obnubilación y coma . Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia.

La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular. Todo se agrava si aparecen vómitos . Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma. estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina.Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos.

 Globos oculares hipotónicos.  .  Signos de shock hipovolémico.  Pliegue cutáneo perezoso.Valoración clínica Piel y mucosas secas.  Lento relleno capilar. hipovolémico. hipotónicos.

Déficit de iones. La insulina reabsorción de Na.  . glucagón la interfiere. Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na).

K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.Déficit de iones.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis . vómitos.

 Renal  .  Cardio circulatorio. deshidratación.  Valorar equilibrio electolítico.  Neurológico.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.  Respiratorio.  Estimar el grado de deshidratación.

    . CAD leve.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. Menos de 15 mEq/L. Entre 15y 25 mEq/L. 25 mEq/L. mEq/L.   Déficit de base. gravedad. CAD grave. CAD moderada.

Compromiso neurológico.   Conveniente. Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     . Compromiso Cardio circulatorio. PH menor de 7.Criterios de ingreso a UCI   Obligado. CAD grave.

 Estimar déficit de volemia. desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva. características del trazado.  Reposición de la volemia según indicación.(características del pulso)  Monitorización cardíaca.  . frecuencia y ritmo.Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación.

 Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa). o coloides artificiales)  . En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%.

Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica. Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico. contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.  Mantener 2 vías venosas.  .

 Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.  .Obtener muestras para exámenes para clínicos. necesarios para realizar la pauta de tratamiento.

 .  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar. acidosis. acidosis. En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones. bajar osmolaridad del plasma.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia. inestabilidad iónica.

suplemento de bicarbonato.Aporte de SF.  .  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones. Administrar insulina por vía endovenosa continua. solución de sustitución extracelular como el SRL.

Corrección metabólica. Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base.  Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base.  .  Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B. metabólica.

 .  Es incompatible con el bicarbonato.  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa. sin seroalbúmina.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0.5 U/ml.  Preparar dosis nueva cada 24hs.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.

Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c. hasta alcanzar la corrección metabólica.1U/kg/hora.  Dosis inicial 0.  .

04 U/ kg/hora.  Insulina 0. Na 25 a 50 mEq/l.Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs. K 20 a40 mEq.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  .

Mg Fosfato monopotásico.Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.  K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma.  Considerar calcio.  .

 Identificar y controlar complicaciones.  Prevenir recaída precoz. Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.  Buscar el factor desencadenante de la crisis.  . luego al 10%.Administración de glucosa al 5%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful