Cetoacidosis Diabética

Lic. Esp. Alicia Fajardo

Cetoacidosis
de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, deshidratación global, y déficit de electrolitos. electrolitos. 
Complicación

Causas
Déficit de insulina.  Hormonas antagonistas de la insulina (adrenalina, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento) cuya secreción aumenta durante la Cetoacidosis. 

Déficit de insulina Interrupción en la administración  Dosis insuficiente.  Falta de efectividad por predominio de hormonas antagonistas (condiciones precipitantes)  .  Destrucción progresiva de las células beta.  Inhibición de la secreción por Hiperactividad adrenérgica.

intervenciones quirúrgicas. traumatismo.  . infarto de miocardio.Hipersecresión de antagonistas Respuesta metabólica del organismo.  El objetivo es mantener adecuado nivel de glucosa para el SNC y tejidos dañados. frente a circunstancias de stress como infecciones.quemaduras.

.  Causa principal: Insuficiencia Insulínica. catecolaminas. . crecimiento. Insulínica.Hipersecresión de antagonistas  Se logra disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de glucagón (provocado por la simple disminución de Insulina). y hormona de crecimiento. cortisol.

 Disminución de la utilización de glucosa por los tejidos.  Disminución de la excreción renal de glucosa.  . Sucede cuando el déficit de agua es tan importante que reduce la perfusión renal.Hiperglicemia Por aumento de la secreción hepática de glucosa.

Hipercetonemia Aumento de la cetogénesis a nivel hepático.  Disminución de la excreción renal de cuerpos cetónicos.  .  Disminución en la captación de cuerpos cetónicos por los tejidos.

. libres a las mitocondrias donde se oxidan y producen acetil coenzima A sustrato necesario para la producción de cuerpos cetónicos.Cetogénesis hepática   A) Aumento en la disponibilidad de ácidos grasos libres. el déficit de insulina provoca lipólisis ayudados por las catecolaminas y cortisol.g. Esto a su vez incrementa la actividad de la lipasa que actúa sobre las células adiposas que liberan ácidos grasos que quedan disponibles para el hígado. B) Lo anterior provoca ingreso de a.

del aclaramiento renal igual que en la hiperglicemia.  También .Cetogénesis hepática  La captación de cuerpos cetónicos por la célula depende de la insulina.

que unidos a los H+ producen ácido carbónico que al disociarse produce H2O y CO2.Acidosis metabólica Causa principal acumulación de cuerpos cetónicos.  .(+ de 300 mg/100ml)  El PH de los cetócidos es inferior a 4 y liberan Hidrogeniones que serían amortiguados por las bases de la sangre.

La pérdida de volumen lo agrava.Acidosis metabólica  La persistencia del cuadro genera que la amortiguación no sea suficiente y aparecen los efectos depresores en el SNC La persistencia de la carencia de insulina y del exceso de glucagón. Con hipovolemia importante también se afecta la oxigenación tisular (ácido láctico)    . mantiene la cetogénesis hepática.

La acidosis también explicaría la obnubilación y coma .Acidosis metabólica     La acidosis per se disminuye la sensibilidad de los tejidos a la Insulina. Se agrava la insuficiencia circulatoria generada por la hipovolemia. La acidosis afecta la contractilidad cardíaca y respuesta de las arteriolas a las catecolaminas.

Se pierde más agua que Na por lo que sube la osmolaridad del plasma.Deshidratación      La pérdida de volumen afecta ambos compartimentos. La diuresis osmótica interfiere con la reabsorción de solutos La pérdida de sodio acelera la pérdida extracelular. estimulando a las hormonas antagonistas de la insulina. Todo se agrava si aparecen vómitos .

 Signos de shock hipovolémico.  .  Pliegue cutáneo perezoso.  Lento relleno capilar. hipotónicos.Valoración clínica Piel y mucosas secas.  Globos oculares hipotónicos. hipovolémico.

 .Déficit de iones. La insulina reabsorción de Na. Na  La diuresis osmótica interfiere con los mecanismos de reabsorción de Na. glucagón la interfiere.  La eliminación de cetoacidos se acompaña de cationes (Na).

Déficit de iones. K osmótica  Aumento de pérdidas gastrointestinales por vómitos.  Puede haber k bajo con kalemia normal  Diuresis . vómitos.

 Renal  .  Neurológico.  Respiratorio.  Cardio circulatorio. deshidratación.  Valorar equilibrio electolítico.Valorar al ingreso Categorizar la descompensación.  Estimar el grado de deshidratación.

CAD moderada.     . Entre 15y 25 mEq/L. Menos de 15 mEq/L. CAD leve. 25 mEq/L. mEq/L.Categorización de Cetoacidosis   Nivel de gravedad. gravedad. CAD grave.   Déficit de base.

Edad (menor de 2 años) Glucemia1000 mg/dl     . Compromiso neurológico.   Conveniente.Criterios de ingreso a UCI   Obligado. CAD grave. PH menor de 7. Compromiso Cardio circulatorio.

Proceso de atención de enfermería Alteraciones hemodinámicas relacionadas a deshidratación.  Reposición de la volemia según indicación.  . frecuencia y ritmo.(características del pulso)  Monitorización cardíaca. desequilibrios iónicos (hiper y/ó hipoK)  Control de presión arterial no invasiva. características del trazado.  Estimar déficit de volemia.

 Administrar 10 a 40 ml /kg de solución fisiológica (cristaloides sin glucosa). En caso de hipotensión severa puede ser necesario usar coloides (albúmina al 5%. o coloides artificiales)  .

 Mantener 2 vías venosas.  . Cumplir con la fases de reposición hídrica: I de 0 a 1 hora (reposición de choque)  II de1 a 8 horas ( 50%DH+MtoFI)  III de 8 a 24 has (50% DH+ mto)  FI se corrige compromiso hemodinámico.Alteración hidroelectrolítica relacionada a hiperglucemia diuresis osmótica. contrarresta acidosis metabólica y rompe tendencia a la DH.

 Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones.Obtener muestras para exámenes para clínicos.  . necesarios para realizar la pauta de tratamiento.  Administración de solución fisiológica y/o Bicarbonato de Na 1/6 M hasta un máximo de 10 ml/Kg.

En todos los casos aunque no haya déficit de volemia conviene infundir 10ml / kg de peso. satisfacer necesidades de mantenimiento y vehículizar los iones. inestabilidad iónica. acidosis.  .  El aporte de agua sirve a varios objetivos: Rehidratar.Desequilibrio metabólico manifestado por hiperglicemia. bajar osmolaridad del plasma. acidosis.

Aporte de SF.  . suplemento de bicarbonato.  Si se requiere glucosa sea o no con álcalis glucosados comerciales con iones. Administrar insulina por vía endovenosa continua. solución de sustitución extracelular como el SRL.

 Luego solución con alrededor de 25mEq/l de B.  . metabólica.Corrección metabólica.  Bicarbonato 1/6M hasta un máximo de 10ml/kg en sustitución de parte de la solución base. Bicarbonato 1M 1mEq/kg adicionado a la solución base.

5 U/ml.  Preparar dosis nueva cada 24hs.  .  Dosis insuficiente: cuando es menor de 50mg/dl y glucemia mayor de 300mg/dl y no se aporta glucosa. sin seroalbúmina.  Es incompatible con el bicarbonato.Infusión continua Solución base 50U de insulina en 100ml de SF : 0.  Dosis excesiva: cuando reduce menos de 100mg en la 1ra hora.

 Dosis inicial 0.Infusión continua Corrección lenta de la acidosis metabólica.  Luego insulina s/c  No se suspende la dosis i/v hasta los 30mts después de la 1ra dosis s/c. hasta alcanzar la corrección metabólica.1U/kg/hora.  .

Pauta e transición:  Solución de G al 10% 1500ml/m2/24 hs. K 20 a40 mEq.  Mientras persista la Cetoacidosis conviene mantener la glicemia entre 200 y 300mgs/dl  . Na 25 a 50 mEq/l.04 U/ kg/hora.  Insulina 0.

 K: Fase II y III 0 a 80 m Eq/l según valores del ionograma.Corrección de iones Na Fase II 75 mEq si hay hipo Na 100mEq.  . Mg Fosfato monopotásico.  Considerar calcio.  Fase III 50 mEq si hay hipo Na 75mEq.

 Buscar el factor desencadenante de la crisis.Administración de glucosa al 5%.  . luego al 10%.  Prevenir recaída precoz. Si es necesario aumentar y no hay vía central comenzar la realimentación.  Identificar y controlar complicaciones.

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