Está en la página 1de 8

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO


FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
MEDICO CIRUJANO

NOMBRE DEL ALUMNO: ANDREA ALEJANDRA CABALLERO GONZALEZ GRUPO_1105 DR. Ignacio Valds Vega

BIOQUMICA

cidos y Alcalosis

FECHA DE ENTREGA: 28 DE ENERO DEL 2010

BIOQUMICA

Pgina 1

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

Homeostasis acido bsica normal


El pH arterial sistmico se mantiene entre 7.35 y 7.45 y dos de los mecanismos reguladores son son los pulmones y el rion. El aparato respiratorio lleva el control de CO2 (PaCO2) y el rion controla el bicarbonato plasmtico estos dos dan el control del pH mediante la eliminacin de cidos o lcalis. El dficit de eliminacin de CO2 produce hipercapnia, mientras que su eliminacin excesiva ocasiona hipocapnia. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilacin Los riones regulan la (HC03) plasmtica mediante tres acciones principales: I) resorcin del HCO3 filtrado, 2) formacin de cido titulable 3) Eliminacin de NH por la orina. Los riones filtran alrededor de 4 000 mmol de HC03 al da y el tbulo proximal se resorbe 80 a 90% del HCO3 La cantidad eliminada debe de ser 40 a 60 mmol/da, es pequea, debe ser secretada para evitar que se produzca un balance positivo crnico de H* y acidosis metablica. TRASTORNOS ACIDOBSICOS SIMPLES La acidosis metablica debida a un aumento de los cidos endgenos disminuye la concentracin del HCO3 del liquido extracelular y el pH extracelular. En consecuencia, los quimiorreceptores del bulbo raqudeo son estimulados para aumentar la ventilacin y recuperar la relacin entre HCO3 y Paco2 y, por consiguiente, normalizar el pH.

TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS Los trastornos independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras.Un diabtico con cetoacidosis puede padecer una disfuncin renal que cause acidosis metablica simultnea. ESTUDIO DEL PACIENTE: Trastornos acidobsicos El pH como la Paco2- y 'a HC03 se calcula a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.

BIOQUMICA

Pgina 2

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

CLCULO DE LA BRECHA (DIFERENCIA) ANINICA. El aumento de la AG suele depender de un incremento de los aniones no medidos y. con menor frecuencia, de disminucin de los cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio). la AG la AG la albmina inica Los trastornos acidobsicos se calcula con AG = Na* - (CP + HCO3). Los aniones no medidos comprenden protenas amnicas, fosfato, sulfato y aniones orgnicos. La disminucin de la AG puede deberse a: 1) aumento de los cationes no medidos 2) adicin a la sangre, de cationes anormales, como el litio o las inmunoglobulnas catinicas 3) disminucin de la concentracin de albmina 4) disminucin de la carga aninica eficaz de la albmina causada por la acidosis CETOACIDOSIS LCTICA La acumulacin de lactato en el plasma puede ser secundaria al riego hisico deficiente la insuficiencia circulatoria. La acidosis por lactato suele ser la derivacin yeyunoileal o la obstruccin intestinal CETOACIDOSIS ALCOHLICA La concentracin de glucosa es variable y la acidosis puede ser intensa por el incremento de las cetonas. Predominantemente hidroxibutirato beta. El deficiente riego sanguneo puede intensificar la produccin de cido lctico. Los sujetos con cetoacidosis alcohlica por lo comn tienen en el comienzo funcin renal relativamente normal, a diferencia de la cetoacidosis diabtica en que dicha funcin suele decrecer por la disminucin volumtrica o por nefropata diabtica. Esta siempre se acompaa de dficit en el lquido extracelular y es necesaria la reposicin, por la administracin IV de solucin salina y glucosada (glucosa al 5% en solucin salina al 0.9

BIOQUMICA

Pgina 3

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

ALCOHOLES La osmolalidad plasmtica se calcula con el uso de la siguiente expresin: Posm = 2Na+ + Glu + BUN () o utilizando los valores corrientes de laboratorio, en los que la glucosa y el BUN se expresan en miligramos por 100 ml: Posm= 2Na* * Glu/18 + BUN/2.8. La ingestin de etilenglicol causa acidosis metablica y lesiones graves del sistema nervioso central, el corazn, los pulmones y los riones. El aumento de las diferencias aninica y osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus metabolitos, al cido oxlico, al cido gliclico y a otros cidos orgnicos. La produccin de cido lctico aumenta a causa de la inhibicin del ciclo del cido tricarboxilico y la alteracin del estado oxirreductor intracelular. METANOL. La ingestin de metanol ocasiona acidosis metablica, y sus metabolitos, formaldehdo y el cido frmico, producen graves lesiones del nervio ptico y del sistema nervioso central. ACIDOSIS METABLICA Es similar al de la intoxicacin por etilenglicol, y comprende medidas generales de sostn, administracin de fomepizol o etanol, y hemodilisis. ALCOHOL ISOPROPILICO. El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez El nivel plasmtico mayor de 400 mg/100 mi es mortal. |3 EFECTOS TXICOS DEL ALCOHOL La acidosis hiperclormica de la insuficiencia renal moderada se convierte al final en la acidosis con la AG alta, propia de la insuficiencia renal avanzada. 0 INSUFICIENCIA RENAL de la insuficiencia renal se necesita la reposicin de alcalinos por va oral para conservar el nivel de bicarbonato entre 20 y 24 mmol/L: ello se logra con cantidades relativamente pequeas de alcalinos (1.0 a 1.5 mmol/kg de peso corporal al dia). S ACIDOSIS ME TA BOU CAS HIPERCLORMICAS L. organismo puede perder lcalis por el aparato digestivo, en caso de diarrea, o por los rones (acidosis tubular renal [renal tubular acidosis, RTAj). En estos trastornos (cuadro 48-5), los cambios recprocos de [CI~] y de [HCC>3~1 dan por resultado AG normal. En la acidosis hiperclormica BIOQUMICA Pgina 4

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

pura, por tanto, el aumento de [Cl~] por encima de los valores normales es igual a la disminucin de [HCOj~). La ausencia de esta relacin sugiere un trastorno mixto. ALCALOSIS METABLICA La alcalosis metablica se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la (HC03~| srica y aumento de la Pacen a causa de la hipoven til acin alveolar compensadora (cuadro 48-1). A menudo conlleva hipocloremia e hipopotasiemia. El pH arterial es la variable que confirma el diagnstico, dado que est aumentado en ta alcalosis metablica y disminuido o normal en la acidosis respiratoria. PATOGENIA La alcalosis metablica se produce a causa de ganancia neta de [Uto./! o de prdida de cidos no voltiles (en general HC1, por el vmito) procedentes del liquido extracelular. los rones. Estos retendrn, en lugar de eliminar, el exceso de lcalis y mantendrn la alcalosis si: I) los dficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminucin de la GFR, lo que incrementa la secre distal; o 2) existe hipopotasiemia debido a un hiperaldosteronismo autnomo. En el primer caso, la alcalosis se corrige mediante la administracin de NaCl y KCI, mientras que en el segundo es necesario revertir la alcalosis mediante tratamiento farmacolgico o quirrgico, y no con la administracin de solucin salina. ALCALOSIS METABLICA ACOMPAADA DE CONTRACCIN DEL ECFV, DISMINUCIN DE K* E HIPERAIDOSTERONISMO HIPERRENINMICO SECUNDARIO Las prdidas gastrointestinales de H* por vmito o aspiracin gstrica ocasionan retencin de HC03~. La prdida de lquido v NaCl en el vmito o el liquido de aspiracin nasogstrico origina contraccin del ECFV y aumento de la secrecin de renina y aldosterona. La contraccin volumtrica por medio de la disminucin de la filtracin glomerular resulta en una mayor capacidad del tbulo renal para resorber HC03~.

Origen renal . DIURTICOS. (Vase tambin cap. 227.) Los frmacos que inducen cloruresis como las tiazidas y diurticos con accin en asa de Henle (furosemida. bumetanida, torsemida y cido etacrnico) disminuyen de manera aguda e inmediata el ECFV sin alterar el contenido total de bicarbonato del organismo. Aumenta la (HC03~) srica porque la disminucin del volumen extracelular "contrae" el bicarbonato en el plasma (alcalosis por contraccin).

BIOQUMICA

Pgina 5

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

TRASTORNOS CON PRDIDA DE SOLUTOS: SNDROMES DE BARTTER Y DE GITELMAN. V ANIONES NO RESORBIBLES Y DFICIT DE MAGNESIO. La administracin de grandes cantidades de aniones no resorbibles, como la penicilina o la carbeniclina, estimula la acidificacin distal y la secrecin de K* al aumentar la diferencia de potencial transepitelial (negativo en la luz). El dficit de Mg2+ produce alcalosis hipopotasimica al aumentar la acidificacin distal a travs de la estimulacin de renina y, por tanto, la secrecin de aldosterona. DISMINUCIN DE POTASIO. La prdida de K* por tiempo largo puede ocasionar alcalosis metablica al incrementar la eliminacin urinaria de cido. Se produce una mayor produccin y absorcin de NH4* y se estimula la resorcin de HCOj". El dficit de K* crnico estimula la H*, K*-trifosfatasa de adenosna (adenosine trtphosphatase, ATPasa) renal para producir una mayor absorcin de K*" a expensas de incremento de la secrecin de H*. SITUACIN DESPUS DEL TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LCTICA 0 Di LA CETOACIDOSIS. Cuando se elimina de manera repentina un estmulo primario para la generacin de cido lctico o de cetocido. como ocurre con la correccin de la insuficiencia circulatoria o con el tratamiento insulnicn, el lactato o las cetonas se metabolizan para proporcionar una cantidad equivalente de HCOj". Otras fuentes de HCOj- se suman a la cantidad original producida por el metabolismo del anin orgnico para crear exceso de HC03~. Estas fuentes son: 1) el nuevo HCOj- aadido a la sangre por los rones a consecuencia del aumento de la eliminacin de cido durante el periodo de acidosis previo, y 2) el empleo de lcalis durante la fase de tratamiento de la acidosis. La contraccin del ECFV inducida por la acidosis y el dficit de K* actan manteniendo la alcalosis. POSHIPERCAPNIA. La retencin prolongada de C02 con acidosis respiratoria crnica facilita la absorcin renal de HCO~ y la produccin de nuevo HCOj" (aumento de la eliminacin neta de cido). ALCALOSIS METABOLICA QUE ACOMPAA A EXPANSIN OEL ECFV, HIPERTENSIN E HIPERALDOSTERONISMO Los mayores niveles de aldosterona pueden ser consecuencia de la produccin excesiva y autnoma primaria de suprarrenales o de la liberacin de aldosterona como consecuencia de la produccin excesiva de renina por rones. El exceso de mineralocorticoides aumenta la excrecin neta de cido y puede originar alcalosis metablica, que podra empeorar por la coexistencia de ladeficiencia de potasio.

BIOQUMICA

Pgina 6

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

El sndrome de Liddle (cap. 278) es causado por el aumento de actividad de los conductos de Na* del conducto colector, y es una enfermedad hereditaria poco frecuente que conlleva hipertensin a causa de expansin de volumen; se manifiesta por alcalosis hpopotasimica y cifras normales de aldosterona. DOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria puede deberse a enfermedad pulmonar grave, fatiga de ios msculos de la respiracin o alteraciones en el control de la ventilacin, y se reconoce por el aumento de la Paco2 y 'a disminucin del pH (cuadro 48-7). En la acidosis respiratoria aguda existe una elevacin compensadora inmediata (debida a los mecanismos de amortiguamiento celulares) de HCOj", que aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2La depresin del centro respiratorio causada por diversos frmacos, lesiones o enfermedades puede producir acidosis respiratoria, que en ocasiones aparece de forma aguda con los anestsicos generales, los sedantes y los traumatismos craneales, y otras de forma crnica con los sedantes, el alcohol, los tumores intracraneales y los sndromes de alteraciones respiratorias con el sueo, entre ellos el sndrome alveolar primario y el sndrome de obesidad-hipovcntilacin (caps. 258 y 239). Se produce hipercapnia aguda despus de la oclusin sbita de las vas respiratorias superiores o de un broncoespasmo generalizado, como ocurre en caso de asma grave, anafilaxia, quemaduras por inhalacin o lesiones por toxinas. 0 ACIDOSIS RESPIRATORIA El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de aparicin. inicia la restauracin de la ventilacin alveolar adecuada. la administracin de oxigeno se ajustar con todo cuidado en los pacientes con enfermedad pulmonar obsiructiva grave y retencin crnica de C02 el objetivo ser la recuperacin de los valores basaIes y el aporte de cantidades suficientes de Cl" y de K* para aumentar la eliminacin renal de bicarbonato (HCO3"). ALCALOSIS RESPIRATORIA El tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el trastorno primario. Si es una complicacin del tratamiento con ventilacin mecnica, las modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilacin pulmonar y la frecuencia venlilatona pueden reducir al minimo la hipocapnia. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminacin renal de HCOj", pero en unas horas disminuye la eliminacin neta de cido. En general, la concentracin de HCO,"

BIOQUMICA

Pgina 7

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO

desciende 2.0 mmol/L por cada disminucin de 10 mmHg de la Pacoi- La hipocapnia crnica reduce la [HCOj-] srica en 4.0 mmol/L por cada disminucin de 10 mmHg de la Paco2-

BIOQUMICA

Pgina 8