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Fundamentos prácticos en Anestesiología y Reanimación - Cardiovascular y Respiratorio

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L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 75

76Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

AMINAS VASOACTIVAS

Las catecolaminas son hormonas produci-

das en condiciones fisiológicas por el sistema

nervioso central (SNC) y la médula suprarrenal

en situaciones de tensión o estrés. Algunas de

estas catecolaminas endógenas se utilizan en

la clínica como fármacos vasoactivos o bien, a

partir de ellos se han sintetizado otros fármacos

adrenérgicos sintéticos. Las catecolaminas ac-

túan sobre una serie de receptores, producien-

do diversos efectos: excitadores de las células

del músculo liso (vasos sanguíneos, glándulas

salivales y sudoríparas), inhibidoras de las célu-

las del músculo liso (vasos del músculo estriado,

árbol bronquial y pared intestinal), excitadoras

cardiacas, efectos metabólicos (glucogenolisis y

liberación de ácidos grasos libres), endocrinas

(actúan sobre la insulina, renina y sobre las hor-

monas hipofisarias), a nivel del SNC y tienen

acciones presinápticas. Nosotros nos vamos a

centrar en sus efectos cardiacos y vasculares.

Receptores adrenérgicos

Los receptores adrenérgicos son una serie

de glucoproteínas complejas, situadas en la pared

celular, encargadas de traducir la señal desde las

hormonas o neurotransmisores circulantes al

interior de la célula, alterando su funcionamiento.

Aunque hay múltiples subtipos, a nosotros nos

interesan las acciones de los siguientes:

• α1: su estímulo produce aumento del inotro-

pismo y batmotropismo, vasoconstricción en

el sistema arterial y venoso, disminución de

la motilidad ureteral y del tubo digestivo, dis-

minución de la secreción de insulina, aumen-

to de la glucogenolisis y midriasis.

• α2: producen vasoconstricción venosa y

aumento de la agregación plaquetaria.

• β1: se caracterizan por un aumento del inotro-

pismo, cronotropismo, dromotrismo, bat-

motropismo y lusitropismo y, además, esti-

mulan la secreción de renina y la lipolisis.

• β2: al estimularlos se produce una vasodila-

tación en los vasos sanguíneos musculares,

coronarios y pulmonares, relajación del mús-

culo liso pulmonar, aumento de la secreción

de PTH y del glucagón y aumento de la glu-

cogenolisis.

•DA1:producen vasodilatación renal, esplác-

nica, coronaria y cerebral. También inhiben

la reabsorción de sodio en el líquido tubular.

•DA2:inhibe la actividad de los nervios sim-

páticos, la síntesis de aldosterona, la res-

puesta a la hipoxia en el seno carotídeo y

modula la liberación de hormona tiroidea y

de prolactina.

Los receptores adrenérgicos son entidades

cambiantes. Su densidad está regulada por su

propia concentración, por la acción de diver-

sos fármacos y hormonas y por las condiciones

fisiológicas o patológicas (disminuye su núme-

ro y la respuesta funcional en la insuficiencia car-

diaca y en el shock séptico). Además, están

sometidas a mecanismos de desensibilización

(down regulation), hipersensibilización (up regu-

lation) y tolerancia. También se ha visto que en

su funcionamiento está implicado el polimor-

fismo genético, pudiendo potenciar o disminuir

la acción de las diversas hormonas o fármacos

cuya acción está mediada por estos receptores.

Farmacocinética y farmacodinámica

Su comienzo de acción es rápido, con un

comienzo de acción inmediato desde que se pro-

duce el estímulo del receptor, por ello la mayo-

ría de estos agentes se administran mediante

infusión intravenosa continua, con una cinética

relativamente simple, excepto en el caso de la

dobutamina al administrarla en pediatría, que

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 76

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 77

se ha visto que sigue una relación no lineal, mien-

tras que otros trabajos sí han observado que sigue

una cinética de primer orden cuando se man-

tiene en la dosis terapéutica entre 2,5 y 10

µg/kg/min. Aunque se suele asumir una estre-

cha relación entre la concentración plasmática

y el efecto, esta relación no siempre es cierta.

Los efectos hemodinámicos no se relacionan con

las concentraciones plasmáticas del fármaco, ya

que la enfermedad del paciente y su situación

clínica influyen en el efecto hemodinámico obser-

vado. Estos pacientes frecuentemente tienen

una perfusión orgánica disminuida, lo que difi-

culta la distribución del fármaco. Todo ello obli-

ga a realizar evaluaciones constantes del pacien-

te y ajustes de la infusión. Estudios recientes han

demostrado que se puede hallar un umbral de

concentración, asociado con una respuesta fisio-

lógica determinada, en cada individuo. Se ha

observado que los aumentos logarítmicos en la

velocidad de infusión provocan incrementos line-

ales en la respuesta al fármaco. En consecuen-

cia, cambios lineales en la velocidad de infusión

no producen cambios lineales en la respuesta.

Por tanto, es imprescindible realizar ajustes indi-

viduales en la velocidad de infusión (Fig. 1).

Durante su distribución, una porción del fár-

maco es captado a nivel tisular. Las catecolami-

nas naturales (adrenalina y noradrenalina) son

metabolizadas en pocos minutos por las enzi-

mas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-

metiltransferasa (COMT). Estos fármacos tie-

nen vidas medias de sólo unos pocos minutos

(dos minutos de media, aunque en el caso de la

dopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellos

tiene metabolitos activos, excepto la noradre-

nalina, que se convierte en adrenalina.

Adrenalina

Hormona endógena sintetizada en la médu-

la suprarrenal a partir de la noradrenalina. Se

metaboliza en el hígado y riñón, que contienen

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

100

A

B

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0
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20 μg/kg/min

30 μg/kg/min

3 μg/kg/min

2 μg/kg/min

Logaritmo de la velocidad de infusión (μg/kg/min)

% Respuesta

FIGURA 1.

Aumentos logarítmicos en la
velocidad de infusión provocan
incrementos lineales en su efecto.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 77

78Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

concentraciones elevadas de las enzimas COMT

y MAO. Dado que su vida media es de 2 minu-

tos, precisa una infusión continua para mantener

sus efectos hemodinámicos. Se puede adminis-

trar intravenosa, subcutánea e intratraqueal. Las

dosis habituales son de 0,02-0,07 µg/kg/min en

infusión continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5

mg. Entre sus efectos hay que reseñar:

•Desde el punto de vista hemodinámico, a

dosis bajas (0,005-0,02 µg/kg/min), estimu-

la principalmente los receptores β1y β2. Al

aumentar la dosis comienzan a observarse

los efectos α. Aumenta el consumo de oxí-

geno miocárdico en un 20-30%. La adrena-

lina tiene importantes efectos en el sistema

respiratorio.

•En los pacientes asmáticos produce inhibi-

ción de la degranulación de los mastocitos,

por estímulo de los receptores β2, produ-

ciendo broncodilatación. Su efecto αdismi-

nuye las secreciones bronquiales y la con-

gestión de la mucosa.

•La adrenalina disminuye el flujo sanguíneo

renal y la diuresis por vasocontricción de la

arteria renal. En pacientes con gasto cardiaco

disminuido, puede aumentar la diuresis por

aumento del flujo renal.

•Aumenta las concentraciones de glucosa, lac-

tato, β-hidroxibutirato y ácidos grasos libres,

disminuyendo las de K y P. Ello es debido

a un aumento de la gluconeogénesis hepáti-

ca, resistencia a la insulina en el músculo

esquelético, inhibición de la producción de

insulina y aumento de la lipólisis.

La adrenalina tiene las siguientes indicacio-

nes:

•Shock séptico (no de primera elección).

•En el shock cardiogénico, combinado con

una disminución de la postcarga.

•Asma aguda por vía subcutánea (0,01 mg/kg,

hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhalada

en su forma racémica.

•Shock anafiláctico: bolus i.v. de 0,3-0,5

mg/kg.

•De elección en la parada cardiaca.

•Salida de CEC.

Entre sus efectos secundarios más habi-

tuales destacan la aparición de palpitaciones,

inquietud, arritmias, cefalea, angor e hiper-

tensión.

Noradrenalina

Es una catecolamina endógena liberada por

las terminales nerviosas adrenérgicas postgan-

glionares de los mamíferos, siendo el precursor

de la adrenalina y un neurotransmisor del siste-

ma nervioso simpático que aumenta los niveles

plasmáticos de glucosa, glicerol, β-hidroxibuti-

rato y acetoacetato, aunque no de una forma tan

marcada como la adrenalina. A dosis muy bajas

tiene efectos β. A las dosis habituales suelen

observarse efectos αy β, por lo que está consi-

derado como un potente fármaco vasoconstric-

tor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque este

último aspecto lo matizaremos a posteriori. Pre-

senta un aclaramiento rápido del plasma tras su

administración intravenosa (vida media de 2-2,5

minutos, con importantes variaciones indivi-

duales). Se debe perfundir a través de una vía

central, administrándose en infusión continua a

dosis de 0,04-0,5 µg/kg/min. La administración

subcutánea puede causar necrosis cutánea y ulce-

raciones.

Tiene las siguientes indicaciones:

•Aumento de la presión arterial en pacientes

hipotensos, que no responden a la resucita-

ción con volumen y otros inotrópicos menos

potentes.

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 78

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 79

•Shock séptico.

•En el shock cardiogénico por infarto agudo

de miocardio.

•En las soluciones de lavado gástrico en los

pacientes con hemorragia digestiva.

•Salida de CEC.

Como efectos secundarios presenta la apa-

rición de ansiedad, dificultad respiratoria, pal-

pitaciones, angor y cefaleas.

Dopamina

Es también una catecolamina endógena que

actúa como neurotransmisor del SNC, siendo

el precursor de la noradrenalina y, por tanto, de

la adrenalina. Presenta un aclaramiento rápido

del plasma, con una vida media de 6 a 9 minu-

tos. Al administrarla puede haber grandes varia-

ciones individuales debido a la presencia de dis-

función orgánica.

Sus efectos hemodinámicos se atribuyen a

la liberación de noradrenalina de los nervios sim-

páticos (efecto indirecto) y por estímulo direc-

to de los receptores α1, α2, β1, β2, DA1y DA2.

Con respecto a su dosificación, en los estudios

experimentales que se han realizado, se ha visto

lo siguiente (Fig. 2):

•Entre 0,5 y 2 µg/kg/min, por estímulo selec-

tivo de los receptores vasculares y renales

DA1 y de los receptores DA2 adrenales pro-

duciría vasodilatación en todo el árbol vas-

cular renal, aumentando el flujo sanguíneo

cortical, la filtración glomerular y la natriu-

resis, al inhibir la ATPasa Na+

/K+
.

•De 2 a 5 µg/kg/min tendría un efecto β,

aumenta la contractilidad cardiaca y el gasto

cardiaco, con pocos efectos en la frecuencia

cardiaca, la presión arterial o las resistencias

vasculares sistémicas.

•Dosis superiores a 10 µg/kg/min aumentan

la presión arterial y las resistencias vascula-

res sistémicas, predominando los efectos α.

Entre sus indicaciones destacan:

•Shock séptico.

•Shock cardiogénico.

•Salida de CEC, aunque esta indicación está

en desuso.

•Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del

flujo esplácnico y renal en pacientes críticos.

Como efectos secundarios más frecuentes

están las náuseas, vómitos, arritmias, angor,

isquemia miocárdica e hipertensión.

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

100

80

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3

5

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15

20

30

Dopamina (μg/kg/min)

% Efecto máximo

δ

β

α

FIGURA 2.

Acción de la dopamina según la
dosis administrada en los estudios
experimentales.

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80Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Dobutamina

La dobutamina es una catecolamina sinteti-

zada en 1975, que se administra como una mez-

cla racémica de los isómeros (+) y (-). El isómero

(-) es un α1agonista y el isómero (+) estimula

los receptores β1, β2y un antagonista α1. No obs-

tante, la dobutamina es un agonista αmuy

pobre, ya que su principal metabolito, la 3-O-

metildobutamina, es un potente inhibidor de los

receptores α. Se metaboliza por la enzima cate-

col-O-metiltransferasa.

Debe administrarse en infusión continua

intravenosa, a través de una vía central, a una

dosis de 2,5-20 µg/kg/min. A las dosis habi-

tuales actúa sobre el corazón, aumentando fun-

damentalmente la contractilidad y ligeramen-

te la frecuencia cardiaca. Disminuye ligera-

mente las resistencias vasculares sistémicas, por

activación balanceada de los receptores α1y β2,

aunque a dosis superiores a 15 µg/kg/min sí pre-

domina el efecto β2con una vasodilatación clí-

nicamente significativa. Disminuye la PVC y

la PCWP, con pocos efectos sobre las resis-

tencias vasculares pulmonares. A menudo

aumenta la diuresis al mejorar el gasto cardia-

co y, por lo tanto, la perfusión renal, en enfer-

mos en shock cardiogénico. A pesar de su

acción sobre los receptores adrenérgicos, no se

han observado efectos metabólicos significati-

vos. Su eliminación es compleja, con variacio-

nes individuales. Se debe tener en cuenta que

en infusiones prolongadas disminuye su efec-

to, aunque no de forma tan marcada como la

dopamina.

Está indicada en las siguientes situaciones:

•Shock cardiogénico.

•En el infarto agudo de miocardio aumen-

ta el aporte de oxígeno miocárdico por enci-

ma del aumento que produce en el con-

sumo.

•Salida de CEC.

•No está indicada en los pacientes sépticos,

salvo en caso de disfunción ventricular aso-

ciada.

Sus efectos secundarios más frecuentes son

similares a los de otras catecolaminas, como la

aparición de arritmias, taquicardia, cefalea, ansie-

dad, temblores, hipotensión e hipertensión.

Isoproterenol

Es una catecolamina sintética N-alquilada,

similar en estructura a la adrenalina. Se elimina

rápidamente del plasma, con una vida media de

dos minutos, metabolizándose en el hígado.

Como la adrenalina se absorbe bien en el árbol

traqueobronquial.

Se debe administrar en infusión continua a

una dosis de 0,01 µg/kg/min. Es el β agonista

más potente, aumentando la contractilidad car-

diaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad de

conducción. Acorta la velocidad del nodo AV,

induciendo arritmias. Por su efecto β2produce

vasodilatación, llegando a provocar “robo esplác-

nico”, por redistribución del flujo esplácnico al

músculo esquelético. Su efecto hemodinámico

más habitual suele ser un aumento del gasto car-

diaco, excepto en el paciente hipovolémico en

el que la vasodilatación predominaría, ocasio-

nando una disminución. Además, produce vaso-

dilatación pulmonar y broncodilatación. Su

mayor inconveniente es que en los pacientes

isquémicos, disminuye el transporte y el consu-

mo de oxígeno coronarios, produciendo isque-

mia miocárdica, lo que ha limitado su utiliza-

ción en la práctica clínica como agente inotró-

pico. No produce tanta hiperglucemia como la

adrenalina, porque la estimulación βaumenta

la liberación de insulina.

Está indicado en las siguientes situaciones:

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 80

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 81

•En el paciente con bloqueo AV completo,

como medida temporal hasta la colocación

de un marcapasos.

•Pacientes pediátricos con estatus asmático.

•Aunque se utilizó en el shock cardiogénico

como agente inotrópico hasta la aparición de

la dobutamina, debido al peligro de desarro-

llar isquemia miocárdica, hoy en día se ha

abandonado su uso para otras indicaciones.

Como efectos secundarios más frecuentes

destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, náu-

seas, temblores y debilidad.

Dopexamina

Catecolamina sintética, análoga a la dopa-

mina que actúa potenciando los receptores β2

(60 veces más potente que la dopamina) y DA1

(30% del efecto de la dopamina). Es un vaso-

dilatador, con un pequeño efecto inotrópico posi-

tivo, ya que potencia la noradrenalina endóge-

na debido a un bloqueo en su recaptación, pro-

duciendo vasodilatación renal y esplácnica. El

metabolismo es similar al de la dopamina. Debe

administrarse en infusión continua intravenosa,

por una vía central. Su dosis es 0,5-1 µg/kg/min.

Sus indicaciones son limitadas:

•Aumento del flujo esplácnico en pacientes

críticos.

•Optimización de estos enfermos, mediante

un aumento del DO2y VO2.

Dado que la aparición de taquicardia es muy

frecuente, pudiendo llevar a una hipotensión grave,

este efecto secundario ha limitado su utilización.

Aspectos controvertidos de la utilización

clínica de las aminas vasoactivas

Hay varios campos donde la utilización de

las aminas vasoactivas ha despertado polémica,

e incluso todavía no se han aclarado.

¿Cuál es la amina vasoactiva de elección en el

shock séptico, la dopamina o la noradrenalina?

Clásicamente los pacientes con shock sépti-

co se trataban con dopamina a dosis elevadas

(hasta 25 µg/kg/min). Sólo se recurría a la nor-

adrenalina en caso de shock séptico refractario

al tratamiento con noradrenalina. No obstante,

en los últimos años se ha extendido la utiliza-

ción de la noradrenalina, ya que hay diversos

argumentos a su favor:

•La noradrenalina produce menos taquicar-

dia.

•La noradrenalina también aumenta el gasto

cardiaco en pacientes sépticos, de forma

simultánea al aumento que produce de la

presión arterial.

•La noradrenalina no tiene efectos adversos

sobre la presión de perfusión cerebral. En

pacientes con traumatismo craneoencefáli-

co se observó que, la presión de perfusión

cerebral, era superior con noradrenalina que

con dopamina, para una misma presión arte-

rial media.

•La noradrenalina no afecta al eje hipotála-

mo-hipofisario. La dopamina suprime la

secreción de prolactina, TSH y hormona

luteinizante. En cambio, no se han eviden-

ciado efectos deletéreos sobre el eje hipotá-

lamo-hipofisario al emplear noradrenalina.

•Mejor pronóstico de los pacientes sépticos

tratados con noradrenalina frente a la dopa-

mina. En un estudio aleatorizado, doble

ciego, se observó que la noradrenalina con-

seguía normalizar la PAM en un 93% de los

pacientes en shock séptico, frente a un 31%

con dopamina. De estos, la mayoría res-

pondían al cambiar a noradrenalina. Recien-

temente, en un estudio prospectivo, obser-

vacional, no aleatorizado se evidenció una

menor mortalidad con noradrenalina que

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

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82Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

con dopamina (Crit Care Med 2000; 28:

2758-65). En otro estudio más reciente se

observó que la combinación de noradrena-

lina con dopamina o dobutamina es más

efectiva en el tratamiento de las alteracio-

nes hemodinámicas, con menos alteracio-

nes histopatológicas, mejorando la supervi-

vencia, en comparación con la administra-

ción de dopamina o noradrenalina solas. La

combinación de noradrenalina más dobu-

tamina (20 µg/kg/ min) era el tratamiento

más efectivo de todos ellos. Según estos

autores conviene ser cauteloso con la admi-

nistración de noradrenalina sola (Anesthe-

siology 2003; 98: 888-96).

•La noradrenalina preserva mejor el flujo

esplácnico. Mientras que se ha observado

que la dopamina no afecta al pHi gástrico

en pacientes sépticos, en cambio, parece ser

que la noradrenalina sí lo aumenta.

•La noradrenalina aumenta la presión de fil-

trado glomerular, por lo que se ha visto que

en el paciente séptico aumenta la diuresis.

•Disminución de los niveles de lactato sérico:

En pacientes en shock séptico, tratados con

noradrenalina y dobutamina, comparada con

adrenalina, se observó una disminución de

los niveles de ácido láctico.

Efecto diurético de las dosis bajas de dopamina

Desde principios de los años 80 se ha utiliza-

do masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5

µg/kg/min), basándose en estudios experimenta-

les que demostraban una mejoría en el flujo renal

y esplácnico. Este efecto se debería al estímulo

selectivo de los receptores DA1en el túbulo con-

torneado proximal, rama ascendente del asa de

Henle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+
-

K+

e induciendo natriuresis. Sólo hay publicado

un estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana-

lizando el efecto de la dopamina en las fases tem-

pranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356:

2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS e

insuficiencia renal aguda, administrando dopa-

mina a dosis de 2 µg/kg/min, comparado con pla-

cebo. No hubo diferencia en las cifras de creati-

nina, en los aumentos de la misma, en la necesi-

dad de diálisis, en la estancia hospitalaria ni en la

mortalidad. Hay dos metaanálisis publicados sobre

este problema (Crit Care Med 2001; 29: 1526-

31/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambos

llegan a la misma conclusión: no está justificada

la utilización de dopamina a dosis bajas para tra-

tar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hay

varias posibles causas que explican esta discre-

pancia, entre el beneficio que se encuentra en los

estudios experimentales y la falta de eficacia de

los ensayos clínicos (Chest 2003: 123: 1266-75).

•La dosis renal de dopamina no se puede pre-

decir en el paciente crítico. Hay grandes

variaciones individuales en el metabolismo

de la dopamina y en los niveles plasmáticos,

después de una infusión a una dosis fija.

•El aumento de renina plasmática en el

paciente crítico compensa los efectos de la

dopamina: la respuesta favorable a la dopa-

mina a dosis renal en pacientes críticos se ha

negado en aquellos con una actividad eleva-

da de la renina plasmática.

•Pérdida de sensibilidad de los receptores

dopaminérgicos. Aparece tolerancia a la uti-

lización de dopamina después de 2-48 horas

del inicio de la infusión por una desensibi-

lización de los receptores dopaminérgicos.

•Aparición de isquemia de la médula renal,

ya que ésta tiene un aporte pequeño de oxí-

geno con un elevado metabolismo, debido a

que realiza el transporte tubular con un gran

consumo de oxígeno. La dopamina eleva-

ría aún más la demanda de oxígeno medu-

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 82

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 83

lar, al aumentar su metabolismo, provocan-

do isquemia.

•El aumento de diuresis provocado por la

dopamina sería contraproducente, porque

enmascararía la depleción de volumen sub-

yacente, empeorando la función renal.

•Se ha visto en estudios experimentales que,

aunque la dopamina mejora el flujo esplác-

nico, paradójicamente, produce isquemia de

la mucosa esplácnica. Es debido a redistri-

bución del flujo dentro de la mucosa hacia

zonas bien perfundidas. Esto no ocurre con

la noradrenalina o la dobutamina.

•Efectos hormonales de la dopamina: ya

hemos comentado que la dopamina afecta

al eje hipotálamo-hipofisario, lo que podría

tener repercusiones en la función renal de

los pacientes críticos.

•La dopamina es deletérea para el sistema

inmunológico del paciente crítico, ya que dis-

minuye la respuesta de las células T en estos

enfermos.

•La dopamina empeora la ventilación, por-

que disminuye la sensibilidad de los qui-

miorreceptores al CO2y deprime la respuesta

hipóxica. Por todo ello, podría dificultar el

destete de la ventilación mecánica en estos

pacientes.

Noradrenalina y función renal

Se ha observado que en pacientes normo-

tensos o con hipotensión por hipovolemia, la

noradrenalina disminuye el flujo esplácnico y

renal. En cambio, en el shock séptico, dosis idén-

ticas de noradrenalina aumentan ambos.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

(PDE) III

La PDE III es la enzima más importante

para la degradación del cAMP en el corazón

humano, y su inhibición aumenta la contracti-

lidad miocárdica. Clínicamente, los inhibido-

res de la PDE III disponibles presentan dife-

rencias en su selectividad por las diferentes

PDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III.

Mientras que la amrinona inhibe también la

PDE I y II, la milrinona y la enoximona son

más selectivas para la PDE III. Los efectos de

la inhibición de la PDE III no se limitan al cora-

zón, ya que el aumento de cAMP en el mús-

culo liso vascular produce relajación del vaso y

disminuye la tensión arterial. Son bipiridinas,

con un efecto inotrópico positivo y, en menor

grado, cronotrópico positivo y no son arritmo-

génicas. Simultáneamente, son potentes vaso-

dilatadores.

La farmacocinética de los inhibidores de la

PDE III es compleja. Su acción depende de la

inhibición de las enzimas intracelulares y, por lo

tanto, tardan más en alcanzar sus efectos hemo-

dinámicos que las aminas vasoactivas. Su vida

media es de 3,6 horas, limitando su uso en

pacientes críticos. El 10-40% se elimina en orina

sin metabolizar por glucuronidación y acetila-

ción. No se debe administrar con sueros glu-

cosados, ya que pierde actividad.

Amrinona

Tiene un volumen de distribución pequeño

(1,3 l/kg) con una distribución rápida. Se admi-

nistra primero una dosis de carga de 75 mg/kg,

seguida por una perfusión continua de 5-10

µg/kg/min. Hay una relación lineal dosis-res-

puesta entre la concentración plasmática del

fármaco y el aumento del índice cardiaco. Se

metaboliza en el hígado para formar diversos

metabolitos, la mayoría conjugados. Dado que

la N-acetilación juega un papel en su elimina-

ción, el fenotipo acetilador del paciente juega

un papel importante en su vida media.

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 83

84Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

La amrinona produce trombocitopenia rever-

sible en el 2-4% de los pacientes, como princi-

pal efecto secundario.

Milrinona

Es el único que también se absorbe por vía

oral. Se elimina íntegra en la orina, al contrario

que la amrinona y, sólo una pequeña parte se

conjuga en el hígado. Tiene un aclaramiento de

0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las proteínas

plasmáticas. Se administra primero una dosis de

carga de 50 µg/kg en 10 min, seguida de una

infusión continua de 0,5 µg/kg/min. No obstante,

se puede prescindir de la dosis de carga. La vida

media de eliminación es de dos horas. En pacien-

tes con insuficiencia renal se debe disminuir la

dosis.

Enoximona

Su aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con

insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unido

a las proteínas plasmáticas. Se administra pri-

mero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguida

de una perfusión continua a 2,5 µg/kg/min.

La enoximona se elimina por sulfoxidación

para formar sulfóxido de enoximona. Debido a

que la sulfoxidación se satura, la enoximona no

tiene una farmacocinética lineal. Debido a que

los metabolitos de la enoximona se eliminan por

la orina, su vida media se prolonga en casos de

insuficiencia renal.

Utilización clínica

Están indicados en las siguientes situaciones:

•Paciente con insuficiencia cardiaca, ya que

aumenta el gasto cardiaco, disminuyendo las

presiones de llenado, con un efecto mínimo

en la demanda de oxígeno miocárdico.

•En la salida de CEC, administrado conjun-

tamente con noradrenalina.

•No está claro su papel en el enfermo crítico.

Donde más se han estudiado estos fármacos

ha sido en la salida de CEC, observándose que

producen un aumento del gasto cardiaco y del

volumen sistólico, con una disminución de las

resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.

Tanto la milrinona como la enoximona son efi-

caces en la salida de CEC de los pacientes con

disfunción del ventrículo izquierdo y/o hiper-

tensión pulmonar.

En la reagudización de la insuficiencia car-

diaca crónica se ha observado que al comparar

la milrinona con el placebo no había diferencias

entre los dos grupos ni en la mortalidad ni en los

días de estancia hospitalaria y, en cambio, sí que

presentaban una mayor incidencia de fibrilación

auricular e hipotensión los pacientes tratados

con milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7).

SENSIBILIZADORES DEL CALCIO

(LEVOSIMENDÁN)

Un mecanismo inotrópico alternativo para

aumentar el calcio en el citosol sería aumentar

la sensibilidad de las miofibrillas por el mismo.

Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarro-

llará una mayor fuerza de contracción, con menor

riesgo de producir arritmias. La contracción de

los miofilamentos cardiacos está mediada por la

unión de un ión de calcio a su receptor en el com-

plejo de la troponina (troponina C), producien-

do cambios en la conformación del complejo,

favoreciendo la interacción entre los filamentos

de miosina y actina. Mientras que el piobendan

aumenta la afinidad de la troponina C por el cal-

cio, el senazodan afecta directamente a la ciné-

tica del cruce entre la miosina y la actina (aumen-

tando la actividad de la ATPasa de la miosina),

mientras que el levosimendán se une a la tro-

ponina C, manteniendola estable durante más

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 84

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 85

tiempo en la conformación que permite la con-

tracción del músculo.

El levosimendan es el único fármaco de este

grupo comercializado hasta la fecha. Además

de sensibilizar al calcio, tiene también propie-

dades como inhibidor de la PDE III (respon-

sable de la vasodilatación que produce) y es

agonista de los canales del K+

. Su vida media

de eliminación tras la administración intrave-

nosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200-

360 ml/min, y el 97% del fármaco circula en

el plasma unido a proteínas. El fármaco se

metaboliza ampliamente antes de su elimina-

ción, produciendo metabolitos inactivos al con-

jugarse con glutatión. Pero, por otro lado,

mediante acetilación se produce otro meta-

bolito, el OR-1896 que es farmacológicamen-

te activo con unos efectos similares a los del

fármaco original. Dado que su vida media de

eliminación es muy prolongada (80 horas),

mantiene los efectos del fármaco una vez sus-

pendida su administración, por lo que no se

recomienda su administración durante más de

24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso de

insuficiencia renal.

La dosis recomendada consiste en comen-

zar con un bolo de 6-12 µg/kg en 10 minutos,

seguido de una perfusión continua a 0,1-0,2

µg/kg/min.

Entre sus efectos secundarios destacan la

aparición de hipotensión, cefalea, mareos, náu-

seas y taquicardia, aunque no produce arrit-

mias. Aunque teóricamente presenta un ries-

go potencial de deteriorar la función diastóli-

ca, en la práctica clínica parece que más bien

la mejora.

Indicaciones

•Reagudización de la insuficiencia cardia-

ca crónica.En el estudio LIDO al compa-

rarlo con la dobutamina demostró una dis-

minución de la mortalidad y una mejoría de

los parámetros hemodinámicos en pacientes

con insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lan-

cet 2002;360:196-202).

•Shock cardiogénico en el infarto agudo de

miocardio. El estudio RUSSLAN lo com-

paró con el placebo en este tipo de pacien-

tes y observó también una disminución de la

mortalidad a los 14 y a los 180 días en los

pacientes tratados con levosimendan a dosis

de 6 µg/kg en bolo, seguido de una perfusión

de 0,1-0,2 µg/kg/min, ya que con dosis supe-

riores había una incidencia elevada de isque-

mia miocárdica e hipertensión (Eur Heart J

2002; 23: 1422-32).

•Daño miocárdico tras la angioplastia trans-

luminal percutánea en pacientes con sín-

drome coronario agudo.Se ha observado

una mejoría en la función miocárdica en este

tipo de pacientes.

•Cirugía cardiaca.Aunque hasta ahora

todos los estudios publicados son con pocos

pacientes, cada vez hay más evidencia de

la utilidad del levosimendán en esta situa-

ción.

•Shock cardiogénico refractario.Adminis-

trándolo junto a otros inotrópicos en esta

situación a dosis de 0,1 µg/kg/min mejora el

gasto cardiaco y disminuye las resistencias

vasculares sistémicas.

•Disfunción del ventrículo derecho.Debi-

do a que el levosimendán disminuye la pre-

sión capilar pulmonar de forma más efecti-

va que la dobutamina, podría ser útil en este

tipo de pacientes.

•Pacientes sépticos con insuficiencia car-

diaca.Aunque ya hay algún trabajo publi-

cado al respecto, aún no hay evidencias cla-

ras sobre su utilización en esta situación.

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 85

86Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIO

INTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DEL

RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

Aunque la vasopresina y sus análogos se han

utilizado tradicionalmente para tratar el san-

grado digestivo superior, la diabetes insípida cen-

tral y trastornos del sangrado, estudios recien-

tes sugieren la posibilidad de utilizarlos como

fármacos vasoactivos.

Vasopresina

Es una hormona que se libera de forma

endógena en situaciones de estrés. Se ha obser-

vado que en el shock hiperdinámico se pro-

duce un déficit de vasopresina, y que su admi-

nistración exógena mejora el tono vascular en

los estudios experimentales por cuatro meca-

nismos: activando los receptores V1, modu-

lando los canales de K+

, como modulador del

óxido nítrico y potenciando otros fármacos

vasoconstrictores. Tiene una vida media de 6

minutos y una duración de acción de 30 a 60

minutos.

Entre sus posibles indicaciones, aunque no

han sido estudiadas en profundidad, estarían:

•Parada cardiaca: comparado con la adrena-

lina en bolo de 40U se observó un mejor pro-

nóstico al utilizar la vasopresina (N Engl J

Med 2004; 350: 105-13).

•Shock séptico:cada vez hay más evidencias

que sugieren que la infusión intravenosa de

vasopresina en estos pacientes es segura y

efectiva y se podría utilizar a dosis de 0,01-

0,04 U/min, junto con otros fármacos vaso-

activos. Actualmente se está realizando un

estudio comparándolo con la noradrenalina

en estos pacientes.

•Hipotensión refractaria durante la anestesia

en pacientes tratados con fármacos inhibido-

res de la enzima convertidora de angiotensina.

•Cirugía de resección del feocromocitoma.

•Hemorragia con hipotensión intratable.

•Shock anafiláctico.

•Salida de CEC.

•Hipertensión portal, ya que disminuye el flujo

mesentérico, pudiendo ser útil en el trata-

miento de esta patología.

Terlipresina

Análogo de la vasopresina con mayor dura-

ción de acción (vida media de 6 horas y una

duración de acción de 2 a 10 horas). Su des-

ventaja respecto a la vasopresina es que una vez

se administra el bolo sus efectos no se pueden

revertir con facilidad, mientras que la vasopre-

sina se administra en infusión continua.

Se ha utilizado en el shock séptico en bolos

de 1 mg, con una elevación significativa de la

presión arterial media y descensos del gasto car-

diaco, de la frecuencia cardiaca y del transpor-

te de oxígeno. Este efecto se prolongaba duran-

te 24 horas y además permitía una disminución

de las dosis de noradrenalina.

NUEVOS FÁRMACOS VASOACTIVOS

Nesiritide

El péptido natriurético tipo B (BNP) aumen-

ta la natriuresis y bloquea el sistema nervioso

central y periférico, el sistema renina angioten-

sina y produce relajación del músculo liso, dis-

minuyendo la precarga y la postcarga, aumen-

tando el índice cardiaco sin una elevación de

la frecuencia cardiaca o del consumo de oxíge-

no miocárdico.

El nesiritide es BNP recombinante se ha

comparado en la insuficiencia cardiaca fren-

te a la dobutamina, observándose en estudios

de fase III menos arritmogenicidad con el nesi-

ritide y una tendencia a mejorar la supervi-

■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 86

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 87

vencia. También se ha utilizado en perfusión

continua a dosis de 0,01 µg/kg/min en la sali-

da de CEC.

L-NAME

Se trata de un inhibidor de la sintetasa del

óxido nítrico. Se está estudiando en el shock car-

diogénico refractario, pero aún no hay resulta-

dos concluyentes.

FÁRMACOS VASODILATADORES

El tono vascular está regulado por el flujo de

calcio que entra y sale de las células del mús-

culo liso de los vasos. Cualquier fármaco que

disminuya la entrada de calcio o aumente la sali-

da, provocará vasodilatación.

Hay varios grupos de fármacos que produ-

cen vasodilatación.

NITROVASODILATADORES

Producen vasodilatación liberando óxido

nítrico (NO). Estos fármacos imitan al NO

endotelial. Tanto los nitratos como el nitropru-

siato generan NO directamente, independien-

temente del endotelio vascular.

Nitroglicerina

Produce más vasodilatación venosa que arte-

rial. Además, es un vasodilatador coronario selec-

tivo. Preferentemente dilata los vasos epicárdi-

cos y evita el fenómeno de robo coronario, que

se observa con aquellos fármacos que dilatan los

vasos de resistencia coronaria. No obstante, pro-

duce taquicardia refleja, aumento reflejo de la

contractilidad miocárdica, inhibe la vasocons-

tricción pulmonar hipóxica y presenta fenóme-

nos de tolerancia y dependencia.

Las dosis habituales son:

•Infusión intravenosa de 0,1-7 µg/min.

•Sublingual: 0,15-0,6 mg.

•Tópica en preparado transdérmico de 5-15

mg/24 h.

Nitroprusiato

Es un vasodilatador de acción directa. El

grupo nitrato se convierte en NO en el múscu-

lo liso vascular, lo que provoca un aumento de

las concentraciones de GMPc en las células. Es

un vasodilatador muy potente, tanto arterial como

venoso. En cuanto a sus efectos hemodinámicas

se observa una disminución de la precarga y del

gasto cardiaco, pudiendo producir robo corona-

rio y aumento de la presión intracraneal por dila-

tación de las arterias intracerebrales.

La dosis es de 0,1-2 µg/kg/min con una dura-

ción de acción muy corta (1-2 minutos).

Produce taquicardia y un efecto inotrópi-

co positivo de forma refleja, lo que puede ser

perjudicial en los pacientes con disección aór-

tica, ya que el aumento de la contractilidad

podría hacer que progresara la disección,

aumentando el riesgo de rotura de la misma. En

este caso se debe utilizar simultáneamente un
β-bloqueante, como el esmolol. Además, puede
producirse hipertensión de rebote al suspender

el tratamiento y fenómenos de robo vascular.

Uno de sus mayores inconvenientes es la posi-

bilidad de toxicidad por la formación de iones

cianuro.

HIDRALAZINA

Es un vasodilatador directo que inhibe la

conversión periférica de la dopamina a nor-

adrenalina. Produce fundamentalmente una dila-

tación arteriolar, con poco efecto venoso.

Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolo

cada 15 minutos (máximo 20-40 mg), con un

inicio lento de acción de 5 a 15 minutos. Su

metabolismo se produce por acetilación hepáti-

ca, con los inconvenientes que eso supone.

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 87

88Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Es el fármaco de elección en las embarazadas,

porque mantiene el flujo sanguíneo uterino si se

evita la hipotensión. Hay que tener en cuenta que

produce taquicardia refleja y robo coronario.

CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO)

Bloquean la entrada de calcio a la célula del

músculo liso vascular. Producen vasodilatación

arterial selectiva sin efectos negativos inotrópicos

o dromotrópicos. Además, no producen taqui-

cardia refleja. El nicardipino produce también

vasodilatación coronaria y cerebral, disminuyen-

do la presión de perfusión cerebral sin aumento

de la presión intracraneal. Se ha visto que no pro-

duce hipertensión de rebote y es tan eficaz como

el nitroprusiato en las emergencias hipertensivas.

Disminuye la tensión arterial de forma dosis

dependiente. Se utiliza en bolos de 0,5-2 mg,

seguido de una perfusión continua de 1-4

µg/kg/min, ajustando la dosis según la tensión

arterial. Se elimina a través del hígado con un

patrón triexponencial.

ANTAGONISTASα1(URAPIDILO)

El urapidilo es un antagonista postsináptico

periférico de los adrenoceptores α1con acción ago-

nista central sobre los receptores 5-HT1A de la

serotonina. Disminuye la tensión arterial redu-

ciendo las resistencias vasculares periféricas, sin

producir alteración en la frecuencia cardiaca. Se

administra a una dosis bolo de 5-15 mg intrave-

nosos, seguida de una dosis de mantenimiento de

0,8 mg/kg/h, ajustándose según la respuesta. El

comienzo de acción es rápido tras su adminis-

tración intravenosa y su duración de acción es

corta. La incidencia de efectos adversos es muy

escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivas

y en la hipertensión relacionada con la anestesia.

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■❚❙L. Suárez Gonzalo y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 88

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 89

INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la conducción cardiaca son

estados patológicos en los que la onda genera-

da en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lo

largo de su trayecto por el tejido de conducción

miocárdico. Según su localización podemos

hablar de disfunción del nodo sinusal, que inclu-

ye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo

senoauricular (BSA) y paro sinusal; disfunción

del nodo auriculoventricular (AV), incluyendo

bloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y dis-

función de la conducción infranodal(1)
.

1.Disfunción del nodo sinusal. En el con-

texto perioperatorio suelen estar produci-

das por alteraciones en el sistema nervio-

so autónomo secundarias a algún tipo de

situación, como la anestesia intradural o

epidural, la laringoscopia, estimulación qui-

rúrgica o por los efectos de los fármacos

sobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2)
.

Requieren tratamiento si la bradicardia

compromete la perfusión de los tejidos, sien-

do los β-1 agonistas y los antimuscarínicos

los agentes más empleados, pudiendo inclu-

so ser necesario el implante de un marca-

pasos (MCP).

2.Disfunción del nodo aurículo-ventricular

(AV). Es un trastorno temporal o perma-

nente de la conducción que resulta de una

alteración anatómica o funcional, ya sea

congénita o adquirida, donde la propaga-

ción del impulso está retrasada o bloquea-

da. Anatómicamente puede ocurrir por enci-

ma, en él o por debajo del haz de His. Se

diagnostica cuando estímulos auriculares

son conducidos al ventrículo con retraso

(BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultos

o 0,18 sg en niños); algunos impulsos, aun-

que no todos, son conducidos (BAV 2º

grado): tipo I (Wenckebach) y tipo II

(Mobitz), en los que respectivamente hay

o no un incremento progresivo del interva-

lo PR previo a la no transmisión de algún

latido; ningún estimulo auricular conduce

al ventrículo (BAV 3er

grado).

3.Trastornos de conducción infranodal. Se

pueden dividir en bloqueo fascicular (inclu-

ye el bloqueo de los fascículos anterior o pos-

terior izquierdos, de la rama izquierda o de

la rama derecha del haz de His), bifascicu-

lar y trifascicular. Aunque el bloqueo com-

pleto es a menudo precedido de bloqueo

bifascicular, la progresión no es muy común

y no hay evidencia de que un bloqueo bifas-

cicular progrese a BAV de alto grado en el

transcurso de una anestesia.

CAPÍTULO

6

Anestesia en pacientes portadores
de marcapasos y desfibriladores
automáticos implantados

J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 89

90Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS

DE LA CONDUCCIÓN

La causa más frecuente de BAV adquiridos

es la idiopática, aunque pueden producirse por

otras múltiples causas, como son las corona-

riopatías, tras infarto agudo de miocardio

(IAM), valvulopatías por calcificación, abla-

ción del nodo AV, irradiación terapéutica del

tórax, infecciosas (sífilis, difteria, tuberculosis,

enfermedad de Lyme o de Chagas, endocar-

ditis infecciosa...), miocardiopatías o enfer-

medades del colágeno que afecten al sistema

de conducción (amiloidosis, hemocromatosis,

sarcoidosis...), tumores que afectan al mio-

cardio (melanoma, mesotelioma, metástasis

cardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...),

asociada a fármacos (antiarrítmicos, inhibido-

res de acetilcolinesterasa, agentes organofos-

forados, anestésicos volátiles, antidepresivos

tricíclicos...), asociada a enfermedades infla-

matorias con afectación miocárdica, altera-

ciones metabólicas, hipotermia(1)

... Pero para

un anestesiólogo, existen gran cantidad de fár-

macos y procedimientos, que en el transcurrir

de una anestesia pueden alterar la conducción

intramiocárdica o incluso agravar un trastor-

no de conducción ya existente, y que se deben

conocer.

Alteraciones del sistema nervioso

autónomo

Situaciones en las que se produce una res-

puesta vagal producen una disminución de la

velocidad de conducción a nivel del nodo sinu-

sal y nodo AV, no produciendo efecto alguno

sobre las vías de conducción infranodal y dando

lugar a bradicardias que pueden ser extremas y

producir parada cardiaca. El aumento del tono

simpático acelera la conducción tanto a nivel

nodal como infranodal.

Alteraciones de la conducción por fármacos

anestésicos(3)

•Los anestésicos inhalados disminuyen la fre-

cuencia de descarga del sistema nervioso autó-

nomo a través de efectos directos e indirec-

tos sobre el automatismo del nodo sinusal. El

halotano deprime la automaticidad de las

fibras marcapasos a nivel del sistema de Pur-

kinje cosa que parece no ocurrir con enfluo-

rano ni isofluorano. En estudios experimen-

tales, Atlee y cols. observaron que halotano y

enfluorano prolongaban los tiempos de con-

ducción del nodo AV de una forma signifi-

cativamente mayor que isofluorano. En estu-

dios más recientes a nivel de la conducción

auricular, a CAM equipotentes, la potencia

para producir depresión de la conducción auri-

cular era halotano, isofluorano y desfluorano

por orden decreciente, mientras que en lo que

a la conducción AV se refiere eran halotano,

desfluorano e isofluorano. En estudios expe-

rimentales con sevofluorano, se ha visto que

hasta concentraciones de 2 CAM no se modi-

fica la conducción auricular ni intraventricu-

lar, por lo que podría considerarse el anesté-

sico halogenado de elección en enfermos con

trastornos de conducción previos.

•Los anestésicos localesactúan en la fase 0

del potencial de acción(4)

inactivando par-

cialmente los canales rápidos de sodio y pro-

vocando una disminución de la velocidad y

amplitud de la fase ascendente, que da lugar

a que se alargue la duración del potencial de

acción y se prolongue el período refractario

absoluto. La velocidad de conducción dis-

minuye en las células de respuesta rápida

(His y Purkinje), modificándose poco en las

células de respuesta lenta (nódulo AV). Por

lo tanto en el nodo AV los anestésicos loca-

les tendrán escaso efecto.

■❚❙J. Hortal Iglesias y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 90

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 91

La cardiotoxicidad con bupivacaína se pro-

duce por incremento de los tiempos de con-

ducción atrial y del período refractario del

nodo AV, causando una disminución de la

contractilidad del ventrículo izquierdo,

taquiarritmias ventriculares y disociación

electromecánica. Esta toxicidad está aumen-

tada en situaciones de hipercapnia, acidosis

e hipoxemia. En estudios comparativos con

lidocaína a dosis equipotentes, ambas pro-

ducen descenso de la frecuencia de descar-

ga sinusal, de la contractilidad ventricular y

retraso de la conducción AV, aunque en una

proporción mucho menor con lidocaína que

con la bupivacaína.

Podemos concluir que la lidocaína tiene una

mínima acción en la conducción a nivel del

fascículo principal y las ramas del haz de His,

siendo mucho más importante el efecto

depresor de la bupivacaína, así como más

prolongado cuando se emplean a dosis equi-

potentes. El riesgo está aumentado cuando

hay una lesión asociada de las fibras del fas-

cículo de Hiss, ya sea degenerativa, isqué-

mica, por intoxicación digitálica o hiperpo-

tasemia, pudiéndose llegar a comprometer

de forma significativa la conducción infra-

nodal. Además, mientras la lidocaína acorta

la duración del potencial de acción y del perí-

odo refractario absoluto, la bupivacaína a

altas dosis lo alarga de forma poco homogé-

nea, rompiendo la sincronía de la propaga-

ción de la conducción en el miocardio ven-

tricular y pudiendo dar origen a circuitos de

reentrada y arritmias ventriculares graves,

cosa que no ocurre con la lidocaína, debi-

do a una conducción homogénea en la unión

ventricular.

Con respecto a los efectos de la levobupiva-

caína y la ropivacaína, se sabe que actúan

igualmente a nivel de los canales de sodio

alargando la fase 0 del potencial de acción y,

por tanto, disminuyendo la velocidad de con-

ducción de forma dosis-dependiente, aun-

que en menor medida que la bupivacaína,

de ahí la mayor cardiotoxicidad de ésta(4)
.

•Los anestésicos intravenosos y coadyu-

vantes actúan también sobre la conducción

intramiocárdica, indirectamente a través de

su repercusión sobre el sistema nervioso autó-

nomo. El tiopental tiene escaso efecto sobre

el potencial de membrana de reposo y sobre

la amplitud del potencial de acción, aunque

alarga la duración del potencial de acción y

disminuye la altura de la fase meseta y la fre-

cuencia de despolarización durante la fase

0, pudiendo llegar a abolir el potencial de

acción a altas concentraciones, y dando lugar

a bloqueos AV de alto grado. En determina-

dos estudios con propofol se ha visto que

este no tiene efectos directos sobre la acti-

vidad del nodo SA ni la conducción auricu-

lar. El fentanilo puede producir una dismi-

nución de la frecuencia cardiaca a través de

un mecanismo central que disminuye el tono

simpático y aumenta la respuesta vagal, al

igual que el resto de los opiáceos incluyen-

do al remifentanilo, con la excepción de la

meperidina, que puede causar taquicardia.

La morfina puede producir efecto cronotró-

pico negativo, así como actuar a nivel del

nodo AV alargando el tiempo de conducción

AV. De los relajantes neuromusculares, la

succinilcolina produce trastornos de con-

ducción dando lugar a bradicardias extremas

debido a su acción sobre los receptores mus-

carínicos cardiacos del nodo SA y AV. El pan-

curonio produce efectos cronotrópicos y dro-

motrópicos positivos, mientras que en algu-

nos estudios se ha visto que el vecuronio,

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 91

92Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

■❚❙J. Hortal Iglesias y cols.

especialmente cuando se asocia a altas dosis

de opiáceos o estimulación vagal puede aso-

ciarse con bradicardias severas e incluso asis-

tolia.

DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DEL

RITMO CARDIACO

Cuando hablamos de dispositivos para el

manejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemos

referencia a cualquier marcapasos cardiaco per-

manente (MCP) o a los desfibriladores auto-

máticos implantados (DAI).

Desde un punto de vista muy básico, los mar-

capasos son dispositivos que funcionan emi-

tiendo sobre el músculo cardiaco una corriente

muy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) y

a una frecuencia preprogramada, a través de una

derivación que une un generador con el músculo

cardiaco.

Desde el desarrollo de los primeros marca-

pasos a principios de los años 50, su indicación

en el tratamiento de las bradiarritmias sinto-

máticas ha ido progresivamente extendiéndose,

hasta haber unas indicaciones claramente esta-

blecidas en el momento actual.

En 1974 se establece una nomenclatura, el

código ICHD (Inter-Society Comission for Heart

Diseases), que define con tres letras al marcapa-

sos: la cámara estimulada, la sensada y el modo

de funcionamiento. Hoy en día, se acepta como

nomenclatura universal el código NBG, elabo-

rado por el comité conjunto de The North Ame-

rican Society of Pacing and Electrophisiology

(NASPE) y el British Pacing and Electrophisio-

logy Group(BPEG)(5)

, en el cual el marcapasos

se define por un código de cinco letras: cáma-

ra estimulada, cámara sensada, modo de fun-

cionamiento, programabilidad y funciones espe-

ciales (Tabla I).

Mediante todas estas combinaciones de códi-

gos, se pueden establecer los diferentes tipos de

funcionamiento de marcapasos, siendo los más

empleados los duales o bicamerales (54%) segui-

dos de los ventriculares (43%). En el año 2004,

prácticamente el 95% de los marcapasos colo-

cados comprendían únicamente cuatro modos

diferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD

(27,3%) y DDDR (25,4%)(6)
.

Los modos de función de los MCP7 pode-

mos clasificarlos en:

1.MCP asincrónicos(A00, V00, D00). Man-

dan estímulos independientemente del ritmo

del paciente, ya que poseen sistema de esti-

mulación, aunque no sensor.

Tabla I.Nomenclatura universal de identificación de marcapasos

CÓDIGO DE CINCO LETRAS

Cámara

Cámara

Modo de

Funciones

estimulada

detectada

respuesta

Programabilidad

especiales

O

O

O

O

O

A

A

T

PS o M

P

V

V

I

C

S

D (A+V)

D (A+V)

D (A+V)

R

D (P+S)

O: ninguna; A: auricula; V: ventrículo; D: ambas cámaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multipro-

gramable; C: telemetría; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulación antitaquicardia; S: electroshock.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 92

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 93

2.MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT,

VVI, VVT). Se colocan únicamente en la aurí-

cula o en ventrículo. Cuando se coloca auri-

cular es porque el sistema de conducción AV

y de His está íntegro, localizándose el defec-

to en el nodo sinusal. Cuando se coloca en

el ventrículo, lo que ocurre es una disocia-

ción entre las contracciones auriculares y

ventriculares

3.MCP bicamerales(VAT, VDD, DVI, DDD):

–Sincrónico auriculoventricular (VAT,

VDD). Estos modos se dan en ambas

cámaras, estimulando únicamente el ven-

trículo.

–Secuencial auriculoventricular (DVI). Por

definición, este tipo de MCP estimula,

tanto en aurícula como ventrículo, pero se

dan solo en el ventrículo.

–Universal aurículoventricular (DDD). Pue-

den considerarse 3 x 1, es decir, AAI duran-

te la bradicardia con conducción AV nor-

mal, VDD cuando hay ritmo sinusal con

conducción AV anormal y DVI durante

bradicardia con conducción AV anormal.

4.MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR,

DDDR, AAIR). Estos generadores modifi-

can su ritmo de escape (tiempo transcurri-

do para emitir el impulso desde que se detec-

ta la onda R) en función de una o más varia-

bles fisiológicas.

Respecto a los desfibriladores automáticos

implantables (DAI), son dispositivos capaces de

conocer el ritmo cardiaco presente en un deter-

minado momento, y llevar a cabo espontánea-

mente y a través de una serie de programas,

diversas estrategias para el manejo de los epi-

sodios de taquicardia o fibrilación ventricular.

Están basados en el principio de la llamada tachy-

cardia zone, en la que cada zona viene definida

de acuerdo con la historia clínica y electrofi-

siológica individualizada del paciente. Así, la

“zona más rápida” (frecuencia > 200), es cono-

cida como “zona de fibrilación ventricular”, en

la que el DAI responde con una descarga asin-

crónica de alta energía (> 30 J). Zonas con fre-

cuencia menor de 200, serán manejadas por el

DAI de una de las cuatro siguientes formas: a)

detectada, pero sin acción posterior alguna, b)

MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizada

de baja energía (< 5 J), d) descarga asincrónica

de alta energía(6)
.

Al igual que en los MCP, en 1993 se definió

un código de cuatro letras para los DAI, en los

que la posición I indica la cámara en la que se

produce la descarga, la posición II indica la

cámara en la que se lleva a cabo la función de

MCP antitaquicardia, la posición III identifica

el método de detección y la posición IV la cáma-

ra en la que entra en funcionamiento el sistema

antibradicardia (Tabla II).

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Tabla II.Código internacional de los DAI

Chamber

Antitatchycardia pacing

Tachycardia

Pacing chamber (IV)

shocked (I)

chamber (II)

detection (III)

antibradycardia

0 = sin acción

0 = sin acción

e =ECG

0 = sin acción

A = aurícula

A= aurícula

H = hemodinamia

A= aurícula

V = ventrículo

V = ventrículo

V= ventrículo

D = dual

D = dual

D 0 dual

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 93

94Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Indicaciones de MCP transitorios

La vía de colocación más frecuente sigue sien-

do la transvenosa endocavitaria o epicárdica, aun-

que las vías transcutánea y transesofágica son

también posibles y cada vez más utilizadas, de

especial utilidad de forma perioperatoria, dada

la rapidez y escasa agresividad que implica su

implantación. Las indicaciones no están bien defi-

nidas, aunque hoy en día la posibilidad de emple-

ar técnicas no invasivas, como los MCP trans-

cutáneos, hace que puedan ser empleados pro-

filácticamente en mayor número de situaciones,

dada su escasa agresividad en comparación con

las técnicas invasivas. Sus indicaciones no están

tan claras como para los permanentes, de tal

manera que se pueden distinguir dos grupos:

Indicaciones habituales

•Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos

debidos a causas reversibles, sintomáticas.

•Hasta la colocación del MCP permanente

en BAV de alto grado, independientemente

de la etiología.

•En el transcurso de IAM, ya sea por asisto-

lia, bloqueo bifascicular reciente con BAV

de 1er

grado, bloqueos de rama alternantes,

bradicardia sintomática no debida a fárma-

cos o BAV de 2º grado tipo II.

•Taquidisrritmias debidas a bradicardia como,

por ejemplo, torsades des pointes con sín-

drome de QT largo.

Indicaciones no tan bien establecidas

•En el transcurso de IAM: bloqueo de rama

derecha (BRD) de inicio reciente o indeter-

minado asociado a hemibloqueo anterior

izquierdo (HBAI), hemibloqueo posterior

izquierdo (HBPI), BAV de 1er

grado o blo-

queo de rama izquierda (BRI); cuando hay

pausas sinusales recurrentes

•En el transcurso de IAM: bloqueo bifasci-

cular de inicio reciente o indeterminado o

bloqueo aislado de rama derecha.

•En cirugía cardiaca: para finalizar taquicar-

dias supraventriculares o taquicardias ven-

triculares; para prevenir taquiarritmias depen-

dientes de pausas sinusales o bradicardias.

•Durante la colocación de catéteres en la arte-

ria pulmonar en pacientes con bloqueo de

rama izquierda.

Indicaciones de marcapasos permanentes

Las últimas recomendaciones para la colo-

cación de marcapasos permanentes están rea-

lizadas por el American College of Cardiology

(ACC) y la American Heart Association(AHA),

y publicada en 2002 en una revisión de las “2002

Guideline Update for Implantation of Cardiac

Pacemakers and Arrhythmia Devices”(8)

. Las indi-

caciones se dividen entre clase I, II y III. Clase

I: existe evidencia y acuerdo general de que su

implantación es beneficiosa y efectiva. Clase

IIA: la opinión se inclina mayoritariamente a

favor de que sea eficaz y beneficioso, aunque

no hay acuerdo generalizado. Clase II B: su uti-

lidad y eficacia esta mucho menos establecida

y aceptada. Clase III: hay acuerdo general de

que su colocación no es efectiva ni útil, pudien-

do ser incluso perjudicial, por lo que no están

indicados.

BAV crónico del adulto

La decisión de implantar un MCP perma-

nente tiene relación con la presencia o ausencia

de síntomas atribuibles a la bradicardia. Las indi-

caciones de implantación vendrán dadas por:

Clase I

1. BAV 3er

grado o BAV 2º grado avanzado,

independientemente de su localización ana-

■❚❙J. Hortal Iglesias y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 94

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 95

tómica, asociado a uno o más de los siguien-

tes signos o síntomas:

a)Bradicardia sintomática.

b)Arritmias y otras condiciones médicas

que requieran tratamiento farmacológi-

co que ocasionen una bradicardia sinto-

mática.

c)Períodos de asistolia mayores o iguales a

3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min en

pacientes despiertos, asintomáticos.

d)Después de ablación por catéter de la

unión AV, con inducción de bloqueo AV

de tercer grado.

e)BAV postoperatorio que no se resuelve

espontáneamente.

f)Enfermedades neuromusculares con BAV,

como la distrofia muscular miotónica, sín-

drome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb y

atrofia muscular peronea .

2. BAV 2º grado, independientemente de su

localización anatómica, asociado a bradi-

cardia sintomática.

Clase II A

1. BAV 3er

grado asintomático, independiente-

mente de su localización anatómica en

paciente despierto, con frecuencias de esca-

pe iguales o superiores a 40 lat/min, espe-

cialmente si hay cardiomegalia o disfunción

ventricular izquierda.

2. BAV 2º grado tipo II, asintomático, con QRS

estrecho.

3. BAV 2º tipo I asintomático, de localización

intra o infrahisiano como hallazgo durante

un estudio electrofisiológico, ya que la pro-

gresión a BAV 3er

grado suele ser común.

4. BAV 1er

o 2º grado con síntomas de bajo

gasto cardiaco y marcapasos temporal.

5. BAV 1er

o 2º grado en paciente con insufi-

ciencia cardiaca congestiva.

Clase II B

1. BAV 1er

grado con PR > 0,3 sg en pacien-

tes con disfunción ventricular y síntomas de

insuficiencia cardiaca.

2. Enfermedades neuromusculares con cual-

quier grado de BAV, incluyendo el de 1er

grado, porque es imprevisible la evolución

de la enfermedad de conducción AV.

Clase III

1. BAV 1er

grado asintomático.

2. BAV 2º grado tipo I a nivel suprahisiano asin-

tomático.

3. BAV secundario a una condición que se con-

sidera transitoria y de improbable recurren-

cia.

Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico

(bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)

Se incluyen aquellos que afectan a dos o

tres de los fascículos de conducción por deba-

jo del nodo AV. En los pacientes con bloqueo

bifascicular, los síncopes son frecuentes, aun-

que no suelen ser recurrentes ni asociarse a una

mayor incidencia de muerte súbita. Sin embar-

go, en los pacientes que asocian con frecuen-

cia síntomas, hay evidencia de un mayor ries-

go de BAV avanzados y una mortalidad eleva-

da, en especial una mayor incidencia de muer-

te súbita. Por ello está indicado un marcapa-

sos de forma profiláctica, sobre todo, en pacien-

tes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV

3er

grado suele ser precedido por bloqueos bifas-

ciculares, la frecuencia de progresión es lenta

(años), no habiéndose encontrado evidencia de

un progreso a BAV 3er

grado de forma aguda

durante la anestesia.

Las indicaciones de marcapasos en bloqueos

bifasciculares o trifasciculares las podemos resu-

mir así:

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 95

96Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Clase I

1. BAV 3er

grado intermitente.

2. BAV 2º grado tipo II.

Clase II A

1. Síncope no documentado como debido a blo-

queo bifascicular o trifascicular, cuando se

han excluido otras causas.

2. Registro casual en estudio un electrofisioló-

gico de un intervalo HV (tiempo de con-

ducción His-Purkinje) muy prolongado

(>100 msg).

3. Registro casual en un estudio electrofisioló-

gico de bloqueo infrahisario no fisiológico.

Clase II B

1. Enfermedades neuromusculares con cual-

quier grado de BAV, sintomático o asinto-

mático, dada la imposibilidad de predecir la

evolución de la enfermedad.

Clase III

1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido

BAV o síntomas.

2. Bloqueo fascicular con BAV 1er

grado, asin-

tomático.

BAV tras infarto agudo de miocardio

La necesidad de implantar un MCP tras

IAM está íntimamente relacionada con la apa-

rición de trastornos de conducción intraventri-

cular agudos y no depende, tanto de la aparición

de síntomas como en las indicaciones clásicas,

no siendo indicación de MCP permanente el

haber requerido estimulación transitoria, ya que

la mayoría de los trastornos de conducción liga-

dos a IAM suelen resolverse de forma espon-

tánea. El marcador principal de supervivencia

de estos pacientes es la extensión del infarto y

la naturaleza de las arritmias, más que el propio

BAV, aunque también se ha comprobado que,

salvo el HBAI, los pacientes con IAM y tras-

tornos de conducción intraventricular tienen

mayor riesgo de muerte súbita.

Las indicaciones de marcapasos permanen-

tes en pacientes con BAV tras IAM son:

Clase I

1. BAV 2º grado persistente en el sistema His-

Purkinje con bloqueo de rama bilateral o

BAV 3er

grado en o por debajo de sistema

His-Purkinje tras IAM.

2. BAV transitorio infranodal avanzado (2º o

3er

grado) y asociado a bloqueo de fascícu-

lo principal.

3. BAV 2º o 3er

grado persistente a cualquier

nivel, sintomático.

Clase II

1. BAV 2º o 3er

grado persistente a nivel del

nodo AV.

Clase III

1. BAV transitorio sin trastornos de conducción

intraventricular o con HBAI aislado.

2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV.

3. BAV 1er

grado persistente en presencia de

bloqueo de rama de antigüedad indetermi-

nada.

Disfunción del nodo sinusal

Engloba un amplio espectro de pacientes con

diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros o

pausas sinusales, bloqueo sinoauricular e incluso

taquiarritmias auriculares paroxísticas (síndrome

bradicardia-taquicardia) que influyen negativa-

mente sobre la bradicardia, induciendo pausas

prolongadas en el momento de su reversión espon-

tánea o provocada. Pueden ser sintomáticos por

la bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.

■❚❙J. Hortal Iglesias y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 96

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 97

La selección del modo de estimulación es esen-

cial. La estimulación auricular (AAI) o bicame-

ral (DDD) ha demostrado respecto a la estimu-

lación ventricular (VVI) una reducción de la inci-

dencia de accidentes vasculares y de taquiarrit-

mias auriculares y una mejoría en la calidad de

vida, así como una tendencia al incremento en la

supervivencia, si bien no todos los ensayos clíni-

cos han demostrado fehacientemente esto.

Clase I

1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia

sintomática documentada, incluyendo pau-

sas sinusales frecuentes que inducen sínto-

mas. En algunos pacientes, la bradicardia es

iatrogénica y suele ocurrir como conse-

cuencia de un tratamiento farmacológico

necesario a largo plazo, para el que no exis-

ten alternativas.

2. Incompetencia cronotrópica sinusal sinto-

mática.

Clase II A

1. Disfunción sinusal de aparición espontánea

o secundaria a fármacos necesarios, con fre-

cuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuan-

do no se haya podido establecer una relación

clara entre los síntomas y la bradicardia.

2. Síncopes de origen inexplicable cuando se des-

cubren alteraciones mayores en la función del

nodo sinusal en un estudio electrofisiológico.

Clase II B

1. Disfunción sinusal crónica en pacientes míni-

mamente sintomáticos, con frecuencias car-

diacas habituales < 30 lat/min.

Clase III

1. Disfunción sinusal en pacientes asintomá-

ticos, incluyendo aquellos con bradicardia

sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secun-

daria a tratamiento crónico con fármacos.

2. Disfunción sinusal en pacientes con sínto-

mas sugestivos de bradicardia, en los que se

ha demostrado que no corresponden a la dis-

minución de la frecuencia cardiaca.

3. Disfunción sinusal con bradicardia sinto-

mática debida a tratamiento farmacológico

prescindible.

Hipersensibilidad del seno carotídeo

y síndromes neuromediados

Se define como el síncope o presíncope que

resulta de una respuesta refleja alterada o extre-

ma a la estimulación carotídea. Tiene dos com-

ponentes: a) cardioinhibidor, que a conse-

cuencia del incremento del tono vagal induce

una enlentecimiento del ritmo cardiaco, pau-

sas o asistolia y posible prolongación del tiem-

po de conducción AV en el nodo e incluso

inducción de bloqueo AV nodal avanzado; y b)

vasodepresor, secundario a la disminución de

la actividad simpática, que ocasiona una pér-

dida del tono vascular e hipotensión que puede

llegar a ser severa e independiente del trastor-

no del ritmo cardiaco. Sólo estará indicada la

estimulación permanente en los casos demos-

trados de alteraciones crono o dromotrópicas

severas, con poco componente vasodepresor y

siempre con estimulación fisiológica. Las indi-

caciones de marcapasos permanentes en estos

pacientes son:

Clase I

1. Síncope recurrente ocasionado por estimu-

lación del seno carotídeo, con pausas > 3

segundos, en ausencia de cualquier medica-

ción que deprima el nodo sinusal o la con-

ducción AV.

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 97

98Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Clase II A

1. Síncope recurrente sin causa desencadenante

evidente y con respuesta inhibitoria al masa-

je del seno carotídeo.

2. Paciente con síncope de repetición de origen

no explicado con anomalías mayores en la

función del nodo sinusal o conducción des-

cubiertas en un estudio electrofisiológico.

3. Síncope sintomático y de repetición de ori-

gen neurocardiogénico con bradicardia docu-

mentada en ese momento o provocado

durante el test de basculación.

Clase III

1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulación

del seno carotídeo en ausencia de síntomas

o en presencia de síntomas vagales, tales

como vértigo y/o mareo.

2. Síncope recurrente, mareo o inestabilidad

en ausencia de respuesta cardioinhibitoria.

3. Síncope vasovagal en el que resultan efica-

ces las medidas encaminadas a modificar la

respuesta anómala.

Otras indicaciones

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Los marcapasos bicamerales con intervalo

AV corto son capaces de disminuir el gradiente

obstructivo y aliviar los síntomas en pacientes

con esta patología en grado severa, aunque se ha

visto posteriormente que puede tener efectos

adversos sobre el llenado del ventrículo izquier-

do y el gasto cardiaco. La indicación de marca-

pasos en la miocardiopatía hipertrófica sigue

estando discutida, y hoy en día se acepta:

Clase I

1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo

sinusal y del bloqueo AV previamente des-

critas.

Clase II B

1. Miocardiopatía hipertrófica sintomática

refractaria al tratamiento o con síntomas de

obstrucción del tracto de salida del ventrí-

culo izquierdo.

Clase III

1. Pacientes asintomáticos o controlados medi-

camente.

2. Pacientes sintomáticos sin evidencia de obs-

trucción del tracto de salida del ventrículo

izquierdo.

Miocardiopatía dilatada

Algunos pacientes con insuficiencia cardia-

ca refractaria al tratamiento médico parecen

beneficiarse de la estimulación eléctrica cardia-

ca con un sistema doble cámara con intervalo

AV corto. Las indicaciones actuales en estos

enfermos son:

Clase I

1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo

sinusal o bloqueo AV previamente descritas.

Clase II A

1. Marcapasos biventricular en pacientes refrac-

tarios a tratamiento médico, con miocar-

diopatía dilatada idiopática o isquémica clase

funcional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alar-

gado (>130 msg), diámetro ventricular

izquierdo al final de la diástole mayor o igual

a 55 mm y fracción de eyección menor o

igual al 35%.

Clase II B

1. Enfermedad refractaria al tratamiento médi-

co, sintomática, con PR alargado, cuando

estudios hemodinámicos han mejorado al

poner un marcapasos.

■❚❙J. Hortal Iglesias y cols.

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 98

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 99

Clase III

1. Miocardiopatía dilatada asintomática.

2. Miocardiopatía dilatada sintomática cuan-

do los pacientes se vuelven asintomáticos

con tratamiento médico.

3. Miocardiopatía dilatada sintomática de ori-

gen isquémico cuando la isquemia es sus-

ceptible de intervención.

Trasplante cardiaco

La incidencia de bradiarritmias tras el tras-

plante cardiaco varía entre el 8 y el 23%, según

las diversas publicaciones. La mayoría consisten

en disfunciones sinusales. Suelen ser pasajeros

y revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indi-

caciones son:

Clase I

1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia

cronotrópica sin expectativas de resolverse.

2. El resto de indicaciones clase I.

Clase II b

1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia

cronotrópica que, aunque transitoria, puede

persistir durante meses.

Clase III

1. Bradicardias asintomáticas después del tras-

plante cardiaco.

Indicaciones de los DAI

Al igual que en los MCP, las indicaciones

para el implante de un DAI fueron publicadas

en 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHA

y la NASPCE(8)

, basadas en un formato que

incluye 3 niveles de recomendación: clase I, exis-

te evidencia y acuerdo general de que su implan-

tación es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opi-

nión se inclina mayoritariamente a favor de que

sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuer-

do generalizado. Clase II B, su utilidad y efica-

cia esta mucho menos establecida y aceptada.

Clase III, hay acuerdo general de que su colo-

cación no es efectiva ni útil, pudiendo ser inclu-

so perjudicial, por lo que no están indicados.

Posteriormente, se han publicado unas actuali-

zaciones sobre estas guías(9)

que resumimos a

continuación:

•Clase I.taquicardia ventricular espontánea

no susceptible de otro tratamiento en pacien-

tes sin enfermedad cardiaca estructural

•Clase IIA. En pacientes con fracción de

eyección del ventrículo izquierdo ≤ 30%, al

menos durante el mes posterior a sufrir un

IAM o en los 3 meses posteriores tras ciru-

gía de revascularización coronaria, se ha visto

que el implante de un DAI de forma profi-

láctica disminuye la mortalidad respecto de

los pacientes tratados de forma convencio-

nal (MADIT II – Multicenter Automatic Defi-

brillator Implantation Trial II).

•Clase IIB.Síncopes de origen no explicado

o historia familiar de muerte súbita cardiaca

asociada a bloqueo de rama derecha y ele-

vación del ST (síndrome de Brugada). Sínco-

pes en pacientes con enfermedad estructural

cardiaca avanzada de causa desconocida.

TRATAMIENTO PERIOPERATORIO

DEL PACIENTE CON TRASTORNOS

DE CONDUCCIÓN Y/O CRMD

Como norma general, diremos que un

paciente que tiene un trastorno de la conduc-

ción descubierto en la evaluación preanestésica,

estará indicada la colocación de un MCP en los

casos anteriormente citados, bien de forma per-

manente si la cirugía puede diferirse, o transi-

torio, generalmente transcutáneo, en los casos

de cirugía urgente.

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 99

100Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

El riesgo de aparición de BAV paroxístico

completo durante la anestesia se suele presen-

tar en tres circunstancias:

•El tipo de anestésicos empleados.

•Antecedentes de síncopes o lipotimias y los

ECG previos no demuestran BAV, una vez

descartada patología orgánica.

•Pacientes asintomáticos con trastornos pre-

vios de la conducción. En los BAV 1er

grado

y 2º grado tipo I existe una menor velocidad

de conducción en el nodo AV, que no suele

evolucionar a un BAV paroxístico. Incluso

en presencia de bloqueo de rama y sin ante-

cedentes de bloqueo cardiaco avanzado ni

síntomas, raramente progresan a BAV com-

pletos perioperatorios, pese a que fraccio-

nes inspiratorias elevadas de anestésicos

halogenados pueden inducir la aparición de

un BAV paroxístico completo de origen

nodular. En los BAV 2º grado tipo II, dicha

anomalía refleja una disfunción del fascícu-

lo principal (QRS estrechos) o de las ramas

(QRS anchos), que hacen que en cualquier

momento pueda presentarse un BAV com-

pleto. Los bloqueos bifasciculares que aso-

cian BRD con HBPI tienen alto riesgo de

bloquearse completamente, debido a la fra-

gilidad y sensibilidad de la rama anterior a

la isquemia, por lo que es conveniente la

colocación de un MCP previo a la cirugía.

Cuando asocia hemibloqueo anterior, es

posible que la anestesia altere la conducción

y pueda favorecer la aparición de un blo-

queo completo infranodular, aunque la

buena calidad de la rama posterior hacen

que esta posibilidad sea prácticamente nula,

sobre todo si los pacientes son asintomáti-

cos, no estando indicada la colocación del

MCP previo, salvo cuando sea sintomático,

haya un BAV asociado o sea un bloqueo

bifascicular de inicio reciente (sospecha

degenerativa del tejido de conducción).

Aunque en la actualidad no existen unas

guías internacionales para el tratamiento perio-

peratorio de los pacientes portadores de CRMD,

en el año 2005 la Sociedad Americana de Anes-

tesiología publicó unas recomendaciones prác-

ticas para dicho tratamiento, para poder así redu-

cir la incidencia de efectos adversos, y que a con-

tinuación detallamos(10)
:

Evaluación preoperatoria

El consenso establece que si un paciente

porta un CRMD, debe determinarse el tipo de

dispositivo, determinar si es dependiente de él,

así como la función que desempeña.

Para determinar si el paciente porta un

CRMD, debería bastar con la historia clínica

mediante la anamnesis, exploración física, la revi-

sión de radiografías torácicas previas, electro-

cardiogramas… Para determinar el tipo de dis-

positivose empleará la tarjeta de identificación

del fabricante que todo paciente debería llevar

consigo, a través de estudios radiológicos torá-

cicos (la mayoría de los dispositivos modernos

tienen un código visible radiológicamente que

puede ser empleado para identificar el fabricante

y tipo de dispositivo). Si no hay otros datos dis-

ponibles o mediante cualquier otro recurso dis-

ponible (bases de datos del fabricante, consul-

ta con el cardiólogo…). La dependencia o no

del dispositivopara mantener un ritmo cardia-

co adecuado, podemos determinarla mediante

uno o más de los siguientes: algún dato refleja-

do por el paciente o en la historia clínica de que

ha sufrido una bradiarritmia sintomática que ha

requerido el implante de un MCP, anteceden-

tes de ablación del nodo AV que requirió el pos-

terior implante del dispositivo, o mediante una

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Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 101

evaluación del dispositivo que no muestre evi-

dencia de actividad ventricular espontánea cuan-

do el MCP se programa en modo VVI a la fre-

cuencia más baja posible.

Cuando una evaluación como ésta no es

posible, ya sea por la urgencia del proceso o por

no tener acceso a la información, sí se debería

por lo menos, confirmar si los impulsos emiti-

dos por el MCP son efectivos y producen trans-

misión del latido cardiaco, o incluso consultar

con un cardiólogo si está disponible.

Una vez realizada la evaluación preoperato-

ria, deberemos preparar y tener en cuenta todos

los aspectos relacionados con la seguridad del

paciente durante la intervención, tales como las

posibles interferencias electromagnéticas, si es

necesario reprogramar el dispositivo a modo asin-

crónico, si hay que suspender la función antita-

quiarritmias en caso de que esté activada, ase-

gurarse de la disponibilidad de marcapasos tem-

porales y desfibriladores, así como evaluar los posi-

bles efectos de la técnica anestésica a emplear.

Tratamiento intraoperatorio

Los objetivos del tratamiento intraoperato-

rio en los pacientes que portan un CRMD inclu-

yen una adecuada monitorización para detectar

y evitar, en la medida posible, cualquier trastor-

no derivado de su mal funcionamiento, eliminar

o minimizar todos aquellos factores potenciales

que puedan generar una disfunción del disposi-

tivo (principalmente interferencias electromag-

néticas) y tener disponible un equipo de desfi-

brilación/marcapasos externo, así como de sopor-

te vital avanzado.

Entre los factores que pueden alterar el

correcto funcionamiento de estos dispositivos,

se encuentran todas aquellas interferencias elec-

tromagnéticas y mecánicas específicas que pue-

dan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalías

en el sensado, transformar en asincrónico o alte-

rar el programa del marcapasos(11)
.

Electrocauterio-bisturí eléctrico

Los efectos de las interferencias derivadas

del bisturí eléctrico sobre los CRMD son impre-

decibles. Puede verse inhibición de uno o varios

latidos (es lo más común), inhibición total, fallo

permanente en la función del marcapasos, repro-

gramación del dispositivo, daños en los circui-

tos internos e incluso activación de los meca-

nismos antitaquicardia o autodesfibrilaciones

espontáneas de los dispositivos.

El bisturí monopolar tiene más riesgo de pro-

vocar daños en el generador, por lo que algunos

fabricantes de dispositivos lo contraindican. Si es

posible, se recomienda utilizar el bipolar, dado que

es más seguro. En situaciones en las que es impres-

cindible su uso, se debe colocar la placa base (toma

de tierra) lo más alejada posible del generador. En

cualquier caso, en ambas situaciones se ha de pro-

curar no usar el electrobisturí a una distancia menor

de 15 cm de la zona del generador o punta de elec-

trodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar el

electrobisturí de forma intermitente y al más bajo

nivel de energía posible.

En la mayor parte de los casos, no es nece-

sario reprogramar el MCP en modo asincróni-

co ni desactivar el DAI previo a la cirugía. No

obstante, en aquellas situaciones en las que se

generen altos niveles de interferencias electro-

magnéticas o en las que el lugar de la interven-

ción (campo quirúrgico) esté próximo al gene-

rador, si debería reprogramarse el MCP en modo

asincrónico, y el DAI en modo monitorización

para prevenir una inadecuada desfibrilación.

Cardioversión eléctrica y desfibrilación

Los pacientes con un CRMD que requieran

la desfibrilación externa tienen un elevado ries-

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102Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

go de que el dispositivo sea dañado o se repro-

grame, debido a la elevada cantidad de interfe-

rencias eléctricas generadas. Como norma, las

palas deben colocarse lo más lejos posible del

generador, al menos a 10 cm, siendo preferible

usarlas en posición anteroposterior. Si no es posi-

ble, utilizar palas precordiales con posición per-

pendicular a la línea entre el generador y la punta

del electrodo ventricular, y nunca aplicarlas direc-

tamente sobre el dispositivo. Se ha de usar la

energía de cardioversión/desfibrilación más baja

posible, así como tener disponible el programa-

dor adecuado y analizar el dispositivo tras la téc-

nica (estado de batería, umbrales, etc.).

Ablación por radiofrecuencia

Durante este proceso se debe mantener el

generador lo más lejos posible de la fuente de

radiofrecuencia, para evitar las posibles interfe-

rencias.

Radiación terapéutica/radioterapia

La literatura científica no recoge unas indi-

caciones determinadas para estos pacientes.

Posibles efectos:desprogramación, ano-

malías en la detección y en la estimulación, fallo

de salida.

Normas:evitar la irradiación terapéutica sobre

el generador (si no es posible se ubicará el mar-

capasos en el otro hemitórax). Proteger el gene-

rador durante las sesiones de radioterapia. Aná-

lisis del generador tras cada una de las sesiones.

La observación de disfunciones transitorias es pre-

cursora de alteraciones más serias y permanentes.

Resonancia magnética por imagen (RMI)

La RMI, con sus campos magnéticos y de

radiofrecuencia, puede afectar el funciona-

miento normal de los marcapasos: a) como con-

secuencia del campo magnético se puede pro-

ducir estimulación asincrónica, ningún efecto,

inhibición transitoria del interruptor de lámi-

nas; y b) como consecuencia del campo de

radiofrecuencia puede tener lugar estimulación

rápida (pudiendo superarse la frecuencia de

“desbocamiento”), modo asíncrono, inhibición

total, disfunción transitoria del interruptor de

láminas, reprogramación a parámetros de

“ruido”…

Como norma general, la RMI con campos

magnéticos potentes debe ser evitada en todos

los pacientes con marcapasos. Solo en situacio-

nes de estricta necesidad, deberá hacerse en un

entorno de monitorización y equipo de sopor-

te vital adecuado.

Litotricia

Posibles efectos:el procedimiento gene-

ra fuerzas eléctricas y mecánicas. Los marca-

pasos unicamerales pueden ser inhibidos tem-

poralmente. Los marcapasos bicamerales pue-

den inhibirse, producir disparos por el canal

ventricular o inducción de taquiarritmias auri-

culares. Los biodetectores de cristal piezoe-

léctrico pueden dar lugar a estimulación a fre-

cuencia máxima.

Normas:programar el marcapasos en modo

VVI o VOO. Colocar el punto focal del litotrip-

tor como mínimo a 15 cm del marcapasos.

Diatermia

Posibles efectos: puede afectar al marca-

pasos y al sitio del implante. Debido al calor que

origina, si se aplica junto al marcapasos puede

dañar al circuito de forma permanente (también

por la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendo

quemaduras en la piel adyacente.

Normas:la onda corta o diatermia está abso-

lutamente contraindicada en pacientes porta-

dores de marcapasos.

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Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 103

Estimulación eléctrica externa transcutánea

(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,

TENS)

Posibles efectos:no daña al marcapasos.

Puede inhibirse el marcapasos cuando los elec-

trodos del TENS se colocan paralelos al elec-

trodo ventricular del marcapasos.

Normas:es una técnica segura para usar en

pacientes con marcapasos, siempre que se colo-

quen los electrodos de forma no paralela al elec-

trodo ventricular del marcapasos. No usar en

caso de detección monopolar.

Electroshock

Posibles efectos:durante esta técnica sólo

una pequeña cantidad de electricidad alcanza al

corazón, debido a la alta resistencia de los teji-

dos corporales. No se daña el marcapasos. Se

crean miopotenciales capaces de inhibir el mar-

capasos con detección monopolar.

Normas:monitorización del ECG durante

la técnica y posteriormente análisis del genera-

dor.

Uso de imanes

Cuando a un paciente que porta un MCP

se le coloca un imán sobre éste, lo habitual es

que éste se transforme en modo asincrónico. El

problema es que ésta situación, en pacientes que

no son dependientes del MCP, puede dar lugar

a una competencia de ritmos que acabe en una

estimulación durante un período vulnerable y

aumente el riesgo de arritmias. Hoy en día esto

no suele ser problema, dado que los MCP

modernos, al cambiar a modo asincrónico sue-

len ir sincronizados al siguiente latido cardiaco

para evitar dicha competencia y, por tanto, el

riesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pue-

den ser utilizados para proteger a los pacientes

dependientes de MCP durante la diatermia, el

empleo del bisturí eléctrico y aquellas situacio-

nes con interferencias electromagnéticas. Sin

embargo, no todos los MCP al aplicarles un imán

se transforman en asincrónicos, pues depen-

diendo del fabricante y del modelo, las posibles

respuestas pueden dar lugar, desde que no ocu-

rra ningún cambio en la frecuencia ni ritmo,

hasta un breve período de MCP asincrónico que

dure varios latidos o ausencia continua o tran-

sitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siempre

recomendable confirmar los efectos del imán

previo a su empleo, ya sea a través de contacto

con el fabricante o con los responsables del segui-

miento del paciente.

En general, el uso rutinario de imanes no

está indicado y deberían ser empleados con pre-

caución. Debería disponerse de información

sobre la respuesta del MCP al imán, que nor-

malmente está disponible por el fabricante

Con respecto a los DAI, aproximadamente

el 99% están programados para que su función

antitaquiarritmia se desactive en presencia de

un imán sin afectar su función antibradicardia.

Tratamiento postoperatorio

En el postoperatorio inmediato es reco-

mendable la monitorización continua del ritmo

cardiaco, así como la reprogramación del dis-

positivo en caso de que fuera desprogramado

previamente.

Cuando se haya registrado algún tipo de fallo

en el funcionamiento del dispositivo o bien se

hayan detectado los efectos de las interferencias

electromagnéticas, éste debería ser sometido a

un completo chequeo telemétrico lo antes posi-

ble, llevandose a cabo la posterior reprograma-

ción a los parámetros originales, a ser posible en

la misma Unidad de Recuperación postanesté-

sica. En caso de que se hubiera deactivado la

función antitaquicardia y/o desfibrilación, debe-

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:01 Página 103

104Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

rían conectárse de nuevo en el postoperatorio

inmediato.

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Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 105

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico representa una situa-

ción de insuficiencia aguda y extrema de la

bomba cardiaca con alteración grave de la per-

fusión periférica que provoca una anoxia pro-

gresiva a nivel de los tejidos.

Clínicamente se manifiesta por una caída

importante de la presión arterial con sudoración

profusa, frialdad de extremidades, cianosis y oli-

guria que se acompaña de alteraciones de la

consciencia (confusión, agitación y coma).

Hemodinámicamente se define por una

situación de bajo gasto cardiaco, (índice car-

diaco menor de 2 l/min/m2

), presión de llena-

do ventricular izquierda elevada (presión de

aurícula izquierda mayor de 20 mmHg) y resis-

tencias vasculares sistémicas muy aumentadas,

a lo que puede asociarse una elevación de la

presión de la aurícula derecha en el caso de que

predomine una insuficiencia ventricular dere-

cha.

Factores determinantes del gasto

cardiaco

El gasto cardiaco (GC) es el volumen de san-

gre bombeado a la circulación periférica duran-

te un minuto. De esta forma, el GC represen-

ta una función simple de la velocidad del pulso

por el volumen del latido. Así, mientras la velo-

cidad del pulso es normalmente un fenómeno

reflejo extrínseco, el volumen latido es funda-

mentalmente una función de la efectividad de

la bomba cardiaca como respuesta al volumen

que retorna a la aurícula derecha desde el terri-

torio venoso(1)
.

El shock cardiogénico puede clasificarse en

función de la alteración primaria de cada uno de

estos determinantes.

La frecuencia cardiaca depende de la función

periódica intrínseca del nódulo sinusal como pro-

ductor del marcapasos cardiaco, luego los tras-

tornos graves de esta actividad sinusal o de la con-

ducción aurícula-ventricular (bloqueo completo),

pueden predisponer al shock cardiogénico.

El segundo factor que determina el gasto car-

diaco es el volumen sistólico cardiaco que viene

determinado por el acortamiento de las fibras

miocárdicas el cual depende de la precarga, la

postcargay la contractilidad.

La precarga representa, para cualquier esta-

do contráctil, el volumen ventricular al final de la

diástole y, en consecuencia, depende de la presión

transmural y de la distensibilidad ventricular.

El shock cardiogénico puede estar relacio-

nado con anomalías de la precarga por descen-

so de la misma: 1. disminución de la duración

CAPÍTULO

7

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