INFLAMACION

CONJUNTO DE MECANISMOS DE RESPUESTA DE LOS TEJIDOS VASCULARIZADOS

CAUSADA POR AGENTES MICROBIANOS, FISICOS, QUIMICOS, TEJIDO NECROTICO O REACCIONES INMUNITARIAS

 LOCALIZAR, AISLAR, DESTRUIR EL AGENTE PATOGENO O EL ESTIMULO INFLAMATORIO E INACTIVAR LAS TOXINAS QUE ESTE PRODUZCA SOBRE LOS TEJIDOS

REPARA EL DAO TISULAR

 NORMAL - FISIOLOGICO - BENEFICO - REACIONES INFLAMATORIAS COMUNES

ANORMAL - PATOLOGICO - DAO TISULAR - LESION ORGANICA - MORBIMORTALIDAD HIPERSENSIBILIDAD HIPERREACTIVIDAD REACCIONES AUTOINMUNES

 LA INFLAMACION PERTENECE A UNO DE LOS TANTOS MECANISMOS DE DEFENSA QUE POSEE EL ORGANISMO

A PESAR DE ESTUDIRSE POR SEPARADO EN MUCHOS CASOS ESTOS TRABAJAN DE MANERA INTEGRADA, SECUENCIAL Y SINERGICA ANTE UN ESTIMULO COMO LO VEREMOS A CONTINUACION

 CLINICAMENTE LA INFLAMACION O LAS CARACTERISTICAS DE ESTA NO HAN SIDO MODIFICADAS DESDE SUS INICIOS HASTA ACTUALES MOMENTOS SE LE HA ADJUNTADO UNA NUEVA CARACTERISTICA FUNCTIO LAESA O PERDIDA DE LA FUNCION, SUMANDO A ESTAS LAS CLASICAMENTE CONOCIDAS DE SU ORIGEN EN LATIN DOLOR CALOR RUBOR TUMOR

MECANISMOS DE LA INFLAMACION
RESPUESTA VASCULAR RESPUESTA INFLAMATORIA CELULAR EFECTOS MEDIADOS POR PROTEINAS PLASMATICAS Y PARIETOVASCULARES FINALIZA CUANDO EL ESTIMULO O AGENTE INFLAMATORIO A SIDO INACTIVADO

INICIACION DE LA INFLAMACION
LIBERACION DE IL-1 Y TNF Y OTROS MEDIADORES POR LOS PMN Y Ms. ACTIVAN EL ENDOTELIO VASCULAR Y LOS MASTOCITOS CERCANOS DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS LIBERANDO HISTAMINA REFUERZA LA ACTIVACION DEL ENDOTELIO VASCULAR ESTIMULA LA EXPRESION DE LAS MOLECULAS DE ADHERENCIA Y LIBERACION DE QUIMIOCINAS ATRACCION Y ADHESION DE LOS PMN AL ENDOTELIO Y MIGRACION A LOS TEJIDOS VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEBILIDAD VASCULAR SALIDA DE AC Y PROTEINAS DEL COMPLEMENTO

CONSOLIDACION DE LA INFLAMACION
INDUCCION DE LOS Ms Y LOS Ls TRAS ADHERIRSE AL ENDOTELIO Y MIGRAR A LOS TEJIDOS PROPORCIONANDO Y ASEGURANDO LA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL

RESOLUCION DE LA INFLAMACION
INTERACCION DE Ms. Y FIBROBLASTOS REPARAR DAOS Y LESION TISULAR APOPTOSIS CELULAR Y FAGOCITOSIS X LISIS DEL AGENTE CAUSAL SI LA ELIMINACION DEL Ag NO SE REALIZA LA INFLAMCION CAMBIARA SU CURSO A SER CRONICO ACOMPAADO E DAO TISULAR PROGRESIVO PRODUCIENDO UNA EXCESIVA PRODUCCION DE FIBROBLASTOS LLEVANDO A LA FIBROSIS

COMPONENTE LOCAL DE LA INFLAMACION

SISTEMA DE COMPLEMENTO COAGULACION QUININAS METALOPROTEINAS METABOLITOS DL ACIDO ARAQUIDONICO CITOCINAS PRODUCIENDO VASODILATACION + TRASUDADO PLASMATICO DANDO CLINICAMENTE LOS SIGNOS DE CALOR RUBOR Y EDEMA RESPECTIVAMENTE

COMPONENTE SISTEMICO DE LA INFLAMACION

FIEBRE LEUCOCITOSIS AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS AUMENTO DE LA LDH (lactatodeshidrogena) AUMENTO DE CORTISOL, GLUCAGON, CATECOLAMINAS Y HORMONAS TIROIDEAS AUMENTO DE LA GLUCONEOGENESISY DEL CATABOLISMO PROTEINICO