ACTUALIZACIN

Balance hidrosalino
G. de Arriba de la Fuente
Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

PUNTOS CLAVE Concepto. La regulacin del balance hidrosalino tiene dos aspectos fundamentales y a la vez relacionados entre s que son la volemia circulante eficaz y la composicin del lquido extracelular. Las alteraciones principales de este balance son: Alteraciones de la volemia. Pueden clasificarse en: a) contraccin del volumen extracelular que se produce cuando disminuye en general por prdidas renales o extrarrenales y b) expansin del volumen extracelular, con aumento del sodio y agua corporal total y aparicin de edemas. Alteraciones de la composicin. Se clasifican en: Trastornos hipotnicos. Se reduce la proporcin entre solutos y agua con disminucin de la osmolaridad srica. La volemia eficaz puede ser normal, disminuida o aumentada y el tratamiento es diferente en cada caso. Trastornos hipertnicos. Aumenta la proporcin entre solutos y agua y se asocian a un aumento de la osmolaridad srica. En la mayora de los casos suele deberse a una disminucin de la ingesta o a un aumento de prdidas de agua. En muchas ocasiones las alteraciones de la composicin del medio extracelular son situaciones graves que implican una morbimortalidad elevada y requieren un tratamiento urgente.

Introduccin
En los organismos terrestres, entre los que se encuentra el ser humano, la solucin lquida que baa a las clulas llamada medio interno tiene una composicin relativamente constante que en muchos aspectos se asemeja al medio exterior que rodea a los animales acuticos1. La regulacin de su composicin, en particular en lo que se refiere al contenido de agua y sales, es muy estricta y pequeas variaciones de la misma desencadenan respuestas tempranas que tienden a devolver al lquido extracelular a valores tolerados por las clulas. El balance de agua y electrolitos tiene dos aspectos fundamentales: la cantidad de lquido existente y la composicin de los lquidos, que est relacionada con la proporcin de sales y otras molculas respecto al agua que las disuelve. Aproximadamente el 60% del peso corporal de un adulto es agua; dos tercios se sitan en el espacio intracelular y el tercio restante se divide a su vez en un espacio intersticial (el 75%) e intravascular (el 25%). El agua atraviesa las membranas celulares con relativa facilidad estableciendo un equilibrio osmtico que depender del contenido de sustancias osmticamente activas a uno y otro lado de las membranas. La tonicidad de los compartimentos intra o extracelular est determinada por las partculas en solucin restringidas a cada compartimento. El sodio y sus aniones acompaantes (sobre todo cloro y bicarbonato) son los principales determinantes de la tonicidad extracelular y, en definitiva, del contenido de agua y el tamao del volumen extracelular (VEC). A pesar de que la ingesta y eliminacin de agua y sal pueden variar, el VEC se mantiene constante. La volemia circulante efectiva (que sera el volumen sanguneo capaz de rellenar adecuadamente el rbol circulatorio) tiene tambin una estricta regulacin, contribuyendo as al mantenimiento de la presin arterial y la perfusin de los tejidos.

niveles y disponen de estmulos aferentes (que canalizan informacin sobre la volemia circulante eficaz y la composicin del lquido extracelular) y eferentes (que establecen las respuestas adecuadas para mantener constantes estos parmetros). Las vas eferentes influyen tanto sobre la volemia como sobre la composicin del lquido extracelular (fig. 1).

Regulacin del volumen extracelular

La volemia extracelular, y en particular, la volemia circulante eficaz, estn sometidas a un estricto control merced a un doble mecanismo: Aferente Detecta cambios en la volemia y los transmite al sistema nervioso central y a diversos rganos endocrinos. Sus principa-

Regulacin del balance hidrosalino

En general, el complejo mecanismo homeosttico que regula la cantidad y composicin del medio interno tiende a primar el control de la volemia sobre la composicin del lquido extracelular. Los mecanismos reguladores actan a mltiples
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Clnica
A Volemia eficaz Cantidad de sodio Natriuresis Rin
Filtrado glomerular Secrecin tubular

B Osmolaridad eficaz Cantidad de agua Aporte de agua Excrecin de agua Fig. 1. Esquema de la regulacin de la volemia y la osmolaridad. A. En la parte superior se expone que la regulacin de la volemia eficaz tiene lugar esencialmente en el rin a travs del control de la natriuresis y, en definitiva, de la cantidad de sodio total. B. En la parte inferior se observa que la regulacin de la osmolaridad eficaz depende de la excrecin urinaria de agua (relacionada con la sed y la hormona antidiurtica [ADH]) que en ltima instancia determina la cantidad de agua del espacio extracelular. Sed ADH

Podemos clasificar las alteraciones del balance hidrosalino en dos grupos: 1. Alteraciones de la cantidad (volemia): contraccin y expansin del VEC. 2. Alteraciones de la composicin: trastornos hipotnicos y trastornos hipertnicos. Aunque desde el punto de vista docente esta clasificacin es muy til porque facilita el diagnstico de los distintos procesos, es frecuente la coexistencia de situaciones clnicas en las que se asocian alteraciones en la volemia y en la composicin de los lquidos extracelulares. Como se ver ms adelante, por ejemplo, en algunas situaciones que cursan con hiponatremia (alteracin de la composicin) puede coexistir disminucin o aumento de volemia (alteracin de la cantidad).

Alteraciones de la volemia
Contraccin del volumen extracelular Se produce cuando el VEC (que suele ser el 30% del peso corporal) disminuye a menos del 20%. Las causas principales se recogen en la tabla 1. El cuadro clnico depender de la cantidad y rapidez del lquido perdido, su composicin y los mecanismos homeostticos que se ponen en marcha. Los sntomas principales son: aumento de la sed, sensacin de mareo y debilidad en casos leves; taquicardia, sudoracin, hipotensin y oliguria en disminuciones moderadas y en los casos graves pueden aparecer hipotensin severa y signos de mala perfusin perifrica con aparicin de choque hipovolmico. El diagnstico de la deplecin de VEC se basa en: datos clnicos como la presencia de hipotensin ortosttica, sudoracin y taquicardia o datos analticos como hemoconcentracin sangunea, aumento del cociente entre la urea y la creatinina plasmticas mayor de 20 y disminucin de sodio en orina. No obstante, en situaciones de deplecin de volumen por prdidas renales elevadas de sodio y agua, enfermedad renal crnica previa o alcalosis metablica severa (con prdida renal de bicarbonato sdico) el sodio urinario puede estar elevado. El tratamiento debe tener en cuenta tanto la cantidad como la composicin del lquido perdido a reponer, as como

les receptores son los barorreceptores de baja presin (situados en las grandes venas centrales y aurculas), barorreceptores de alta presin (situados en el arco artico y el seno carotdeo) y el aparato yuxtaglomerular. Eferente regula la excrecin renal de sodio y agua fundamentalmente mediada por: a) filtracin glomerular; b) reabsorcin de sodio a nivel tubular y c) eliminacin de agua mediada por la secrecin no osmtica de hormona antidiurtica o vasopresina (ADH).

Regulacin de la composicin hidrosalina del lquido extracelular

Los principales mecanismos reguladores actan a travs de la osmolaridad srica que en sujetos sanos se mantiene entre un rango de valores muy estrecho (285-290 mosm/kg): 1. Cuando aumenta la osmolaridad se estimulan los centros hipotalmicos originando un aumento de la sed y de la secrecin de ADH favoreciendo la ingesta de agua y la retencin de agua a nivel renal. 2. Si la osmolaridad desciende se produce una inhibicin de la sed y de la secrecin de ADH. En base a lo expuesto anteriormente podemos afirmar que las alteraciones del contenido de sodio del VEC se traducen en cambios en el VEC y las alteraciones en la concentracin de sodio del VEC se traducen en cambios en el volumen intracelular, de modo que el descenso de la concentracin de sodio induce entrada de agua y edema celular y el aumento de la concentracin de sodio extracelular produce salida de agua y deshidratacin celular.

TABLA 1

Causas de contraccin de volumen extracelular

Prdidas renales Sal y agua Diurticos Diuresis postobstructiva Nefropatas pierde sal Tubulopatas Dficit de aldosterona y cortisol Agua Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica Prdidas extrarrenales Piel: sudor, quemaduras, prdidas insensibles Hemorragias Digestivas Tracto superior: vmitos, aspiracin nasogstrica Tracto inferior: diarrea, fstulas, drenajes Otras: pancreatitis, obstruccin intestinal, dao muscular

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la va de administracin. En situaciones leves, la ingesta oral de sodio y agua puede ser suficiente. En los casos ms graves puede ser necesaria la administracin intravenosa de suero salino isotnico al 0,9%, solo o combinado con expansores plasmticos. Siempre es necesario vigilar la volemia y la situacin hemodinmica de los pacientes para evitar sobrecargas de volumen. Expansin del volumen extracelular Se produce cuando existe un aumento del sodio y el agua corporal, y suele asociarse con la aparicin de edemas. Sus principales causas se exponen en la tabla 2. El cuadro clnico depender de la causa. Puede aparecer aumento de peso, edemas perifricos, ascitis y derrame pleural. En las situaciones que hemos denominado con exceso hormonal no suelen aparecer edemas, ya que en ellas se produce un fenmeno de escape con aumento de las prdidas urinarias de sodio y agua. El tratamiento general de estas situaciones se basa en la restriccin de la ingesta de sodio y agua y la utilizacin de diurticos.

1. Pseudohiponatremias: la presencia de solutos como protenas o lpidos con escasa capacidad osmtica pueden originar disminucin artificial del sodio srico debido a que existe una elevada proporcin del volumen plasmtico ocupada por el exceso de lpidos o protenas. La osmolaridad plasmtica es normal2. 2. Hiponatremia con osmolaridad elevada, que ocurre en situaciones en las que solutos no permeables a las membranas celulares estn presentes en el plasma como glucosa, contrastes yodados, manitol, sorbitol, glicerol, maltosa o glicina. Etiopatogenia. La hiponatremia con hipoosmolaridad puede deberse a mltiples causas3. En su clasificacin es muy importante valorar la situacin de la volemia circulante. Aunque es un concepto ampliamente utilizado en clnica, su evaluacin no est exenta de dificultades cuando se producen aumentos o disminuciones moderadas de la misma. La existencia de prdida de peso, hipotensin ortosttica o taquicardia sugieren una disminucin de la volemia, aunque el paciente no tenga signo del pliegue cutneo. Por otra parte, la presencia de hipertensin arterial y sobre todo edemas sugiere un aumento de la misma. No obstante, existen muchos pacientes en los que la valoracin de la volemia es difcil y la experiencia clnica suele ser de gran ayuda. En los casos dudosos se puede realizar una prueba de expansin de volumen con una infusin de 0,5 a 1 litro de suero salino al 0,9%, de manera que los sujetos con hipovolemia suelen mejorar clnicamente y la concentracin de sodio srico aumenta. tambin es til la determinacin de sodio en una muestra aislada de orina que suele estar disminuido cuando hay deplecin de volumen o en casos con expansin de volumen pero disminucin de la volemia eficaz (< 30 mEq/l). Si la volemia es normal el sodio urinario suele ser mayor de 30 mEq/l4. La hiponatremia con hipoosmolaridad puede aparecer con volemia disminuida, aumentada o normal. Hiponatremia con hipovolemia. Se produce esencialmente una disminucin del sodio corporal total junto con un dficit de agua (siendo el dficit de sodio proporcionalmente mayor al de agua). Aunque la mayora de las veces se produce una prdida inicial de sodio y agua, la hiponatremia se mantiene gracias a la liberacin de ADH por estmulos no osmticos que aumenta la retencin renal de agua. Las prdidas pueden ser renales y extrarrenales. Entre las primeras destacan: 1. Diurticos en exceso, que es una de las causas ms frecuentes de hiponatremia. Puede ocurrir sobre todo con diurticos de asa y tiacidas y es ms comn en ancianos. 2. Nefropatas pierde-sal, que suelen cursar con un deterioro importante de la funcin renal y una afectacin medular renal (enfermedad poliqustica autosmica dominante, pielonefritis crnica, uropata obstructiva, enfermedades qusticas medulares, etc.). 3. Dficit de mineralcorticoides que origina una deplecin de volumen, tendencia a hiperpotasemia y deterioro de la funcin renal. 4. Diuresis osmtica, a expensas de solutos osmticamente activos no reabsorbibles que aumentan la eliminacin

Alteraciones de la composicin
Las alteraciones de la composicin del balance hidrosalino estn a su vez ntimamente relacionadas con la regulacin del balance de agua. Como se ha comentado, al ser el sodio (y aniones acompaantes) solutos fundamentales del lquido extracelular, sus alteraciones originan cambios en la osmolaridad plasmtica que puede ser calculada mediante la frmula: osmolaridad plasmtica = 2 [Na plasmtico en mEq/l] + BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18. Trastornos hipotnicos En ellos se reduce la proporcin entre solutos y agua en el espacio extracelular y por lo tanto disminuyen la concentracin de sodio y la osmolaridad srica. Deben diferenciarse de aquellas situaciones en las que la concentracin medida de sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta como sucede en:

TABLA 2

Causas de expansin de volumen extracelular

1. Con descenso de la volemia circulante eficaz Insuficiencia cardaca Sndrome nefrtico Cirrosis heptica 2. Con aumento de la volemia circulante eficaz A. Exceso hormonal Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) B. Retencin renal de sodio y agua Fracaso renal agudo Enfermedad renal crnica

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renal de sodio como tiene lugar en la glucosuria importante, cetonuria, eliminacin de urea tras la resolucin de una uropata obstructiva o utilizacin de manitol. 5. Sndrome de prdida de sal de causa cerebral que puede aparecer en pacientes con hemorragia subaracnoidea y se cree debido al aumento de pptidos natriurticos de origen cerebral. En todos estos casos la eliminacin renal de sodio est aumentada y suele ser superior a 20 mmol/l. Entre las prdidas extrarrenales las principales son: vmitos, diarrea y formacin de tercer espacio como sucede en las peritonitis o pancreatitis, leo paraltico, quemaduras graves o traumatismos. En general, en estas situaciones la concentracin de sodio en orina es inferior a 10 mmol/l. Sin embargo, en pacientes con vmitos importantes y alcalosis metablica marcada, como se produce bicarbonaturia, que implica la eliminacin concomitante de sodio, podemos encontrar concentraciones de sodio urinario superiores a 20 mmol/l. No obstante, en estos casos la concentracin de cloro en orina es tpicamente menor de 10 mmol/l. Hiponatremia con hipervolemia. Se produce un aumento del sodio corporal total con un aumento mayor del agua relacionada con una alteracin en la excrecin renal de agua. Las causas principales son: insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica, sndrome nefrtico y fracaso renal agudo y enfermedad renal crnica. En los tres primeros casos, la volemia circulante eficaz est disminuida, y por ello se ponen en marcha mecanismos neurohumorales que favorecen la retencin de sodio y agua por el rin. Es frecuente que se produzca un aumento de la sed y un aumento de la ADH mediado por estmulos no osmticos que agravan la hiponatremia. Por el contrario, en pacientes con enfermedad renal, la hiponatremia est relacionada con una disminucin del filtrado glomerular e incapacidad tubular para diluir la orina. Hiponatremia con volemia normal. Los pacientes tienen un contenido corporal de sodio normal con exceso de agua. Las causas principales son: 1. Dficit de glucocorticoides tanto primario como secundario, que origina un aumento de ADH y alteracin del manejo renal de sodio a nivel distal5. 2. Hipotiroidismo, a travs de una disminucin del gasto cardaco y del aumento de secrecin de ADH. La hiponatremia suele ser moderada. 3. Postoperatorio, que puede favorecer el aumento de secrecin de ADH. Adems, puede agravarse la hiponatremia por la infusin de lquidos con excesiva cantidad de agua (por ejemplo, suero glucosado al 5%). 4. Frmacos que pueden actuar como agonistas o potenciadores de la ADH, como los que se exponen en la tabla 3. 5. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SiADH). Se produce un defecto en la regulacin de la secrecin de ADH que est inapropiadamente elevada a pesar de que existe un descenso de la osmolaridad plasmtica6. Sus causas principales se exponen en la tabla 4.

A pesar de que se produce una retencin renal de agua con expansin de volumen, los pacientes con SiADH no suelen presentar edemas debido al fenmeno denominado escape de vasopresina, que permite un aumento de la diuresis con disminucin de la osmolaridad urinaria, y parece depender de una disminucin en la expresin de las molculas que median la accin de la ADH (acuaporinas). Para el diagnstico diferencial del SIADH respecto a otras hiponatremias hipotnicas, se han establecido las siguientes caractersticas:
TABLA 3

Frmacos asociados con hiponatremia

1. Anlogos de la hormona antidiurtica (ADH) Desmopresina Oxitocina 2. Frmacos que aumentan la liberacin de ADH Antidepresivos: inhibidores de la recaptacin de la serotonina, tricclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa Antipsicticos: fenotiacinas, butirofenonas (haloperidol) Antiepilpticos: carbamacepina, valproato sdico Antitumorales: vimblastina, vincristina, melfaln, ifosfamida, metrotexate Opiceos 3. Frmacos que potencian la accin renal de la ADH Ciclofosfamida Antiinflamatorios no esteroideos Antiepilpticos: carbamacepina, lamotrigina Antidiabticos: clorpropamida, tolbutamida

TABLA 4

Causas del sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (SIADH)

1. Neoplasias Pulmn (oat-cell, mesotelioma) Digestivo (orofaringe, estmago, duodeno, pncreas) Genitourinario Timoma Linfoma Sarcoma de Ewing 2. Enfermedades pulmonares Infecciones (neumonas bacterianas o vricas, tuberculosis, abscesos pulmonares) Fibrosis qustica Estatus asmtico 3. Enfermedades del sistema nervioso central Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales) Accidentes vasculares cerebrales (trombosis, hemorragias subaracnoideas o hematoma subdural) Hidrocefalia Tumores Traumatismos Esclerosis mltiple Sndrome de Guillain Barr 4. Frmacos (ver tabla 3) 5. Miscelnea Hereditaria Postoperatorio Psicosis agudas Asociada al ejercicio Formas idiopticas
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1. Criterios imprescindibles: a) descenso de la osmolaridad srica inferior a 275 mosm/kg; b) osmolaridad urinaria mayor de 100 mosm/kg; c) volemia normal; d) sodio urinario superior a 40 mmol/l con ingesta normal de sal; e) funcin tirodea y suprarrenal normales y f) no utilizacin de diurticos. 2. Criterios complementarios: a) cido rico srico inferior a 4 mg/dl; b) urea srica inferior a 22 mg/dl con creatinina normal o baja; c) excrecin fraccional de sodio mayor del 1% con excrecin fraccional de urea mayor del 55%; d) la hiponatremia no se corrige a pesar de infusin de salino al 0,9%; e) test de sobrecarga de agua anormal (excrecin inferior al 80% de una sobrecarga de agua de 20 ml/kg de peso en 4 horas) y f) aumento de los niveles de ADH a pesar de hipotonicidad y volemia normal. Sin embargo, para sospechar con un elevado grado de certeza el SiADH no es necesario en la prctica clnica habitual realizar todas estas determinaciones. Es un diagnstico de exclusin pero muy sugestivo cuando un paciente presenta hiponatremia con hipoosmolaridad, elevacin del sodio urinario (mayor de 40 mmol/l) y osmolaridad urinaria (mayor de 100 mosm/kg) con tendencia a niveles sricos bajos de cido rico, urea y creatinina. Se debe excluir siempre la utilizacin de diurticos, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Si a pesar de todo, persisten dudas, se puede estudiar la respuesta a una infusin de 1 litro de suero salino al 0,9% tras la cual no se producir una elevacin de la natremia. Algunos autores han considerado que una excrecin fraccional de cido rico mayor al 12% es muy sugestiva de SiADH y no de hiponatremia por diurticos7. Clnica. La clnica asociada a la hiponatremia con hipoosmolaridad depende del grado de hipotonicidad y de la rapidez de instauracin de la misma. Aunque se ha admitido previamente que los pacientes con sodio srico superior a 125 mEq/l estn asintomticos, estudios recientes8,9 han demostrado que presentan alteraciones sutiles en la atencin y la marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir cadas (sobre todo en ancianos). Estos sntomas desaparecen con la correccin de la hiponatremia. En pacientes con sodio srico inferior a 125 mEq/l pueden aparecer sntomas: digestivos, como nuseas y vmitos; neuropsiquitricos como cefalea, letargia, ataxia, psicosis, convulsiones y coma; musculares como calambres, debilidad y mioclonas y se ha demostrado que los pacientes con hiponatremia intensa presentan adems un aumento de la mortalidad10,11. La sintomatologa asociada a los trastornos hipoosmolares est relacionada con la presencia de edema intracelular y en particular edema cerebral que es ms marcado cuando la hipoosmolaridad se ha desarrollado de forma brusca. Tratamiento. Su objetivo es aumentar la concentracin srica de sodio y la osmolaridad plasmtica con el fin de recuperar el agua desplazada al espacio intracelular valorando el balance neto de sodio deseado, dependiendo del estado de expansin del volumen extracelular, y la rapidez de correccin, que depender de la clnica y del grado de hiponatemia. En todos los pacientes la restriccin de lquidos (no solamente agua) es muy importante y debe ser inferior a 800 ml al da.
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Hiponatremia aguda. Las necesidades de sodio pueden calcularse mediante la siguiente frmula: Na necesario (mEq/l) = [(125 Na actual (mEq/l)] 0,6 peso en kg Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de sodio superior a 125 mEq/l, aunque no es aconsejable una correccin mayor a 1 mEq/hora. La reposicin puede realizarse con suero salino hipertnico al 3% o bien con suero salino al 0,9% suplementado con ampollas de suero salino al 20%. En casos graves con afectacin neurolgica (convulsiones o trastorno de conciencia) se puede realizar una correccin de 4-6 mEq/l en 6 horas12,13. Posteriormente se debe monitorizar el sodio srico evitando una elevacin de la natremia superior a 8-12 mEq/l en 24 horas y de 18 mEq/l en 48 horas14. Si la correccin se realiza ms rpidamente el riesgo de desarrollar complicaciones es elevado. Sobre todo cuando la hiponatremia lleva varios das de evolucin, las clulas nerviosas han disminuido los osmolitos intracelulares para disminuir la osmolaridad intracelular y as paliar la entrada de agua. Si el medio extracelular corrige rpidamente su tonicidad puede producirse una salida brusca de agua del interior celular originando complicaciones. Un problema clnico muy grave es el denominado sndrome de desmielinizacin osmtica, caracterizado por la prdida de oligodendrocitos y mielina en diversas zonas cerebrales que conlleva una elevada mortalidad15. Hiponatremia crnica. El tratamiento fundamental es la restriccin de agua adems de tratar la causa especfica. En el caso del SiADH los tratamientos utilizados son: 1. restriccin de lquidos de 0,8 litros al da, incluyendo el agua contenida en los alimentos16. No obstante, en muchos pacientes no es suficiente, ya que al aumentar la concentracin srica de sodio se produce un aumento del estmulo de la sed17. 2. Suero salino isotnico. Su administracin debe realizarse con prudencia, ya que puede agravar la hiponatremia, sobre todo cuando la cantidad de sodio administrada es menor que la que el paciente elimina en la orina. 3. Suero salino hipertnico (3%), de modo que para corregir aproximadamente 1 mEq/hora se necesita la cantidad equivalente al peso corporal en ml por hora13. 4. Diurticos de asa. Pueden ser tiles a corto plazo, ya que aumentan la excrecin renal de agua libre al disminuir la tonicidad medular18. 5. Demeclociclina. interfiere los mecanismos por los que la ADH estimula las acuaporinas, aunque su mecanismo de accin es desconocido. En la prctica, sus efectos secundarios como la induccin de nuseas y fotosensibilidad dificultan su utilizacin19. 6. Litio. Su capacidad de provocar diabetes inspida nefrognica a travs de la disminucin de la expresin de acuaporina 2 hace que se haya utilizado. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad, que puede dar lugar a una nefropata tubulointersticial crnica y a enfermedad renal crnica. 7. Urea. Puede originar diuresis osmtica. Se ha utilizado en polvo o cpsulas y est restringida a pacientes que tienen osmolaridad urinaria elevada.

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8. tcnicas de hemodilis o hemofiltracin con flujos bajos pueden ser tiles en algunos casos graves, aunque siempre hay que tener mucha precaucin para evitar generar cambios bruscos en la osmolaridad srica. 9. Vaptanes. En los ltimos aos se han introducido frmacos que inhiben la accin de la ADH. Estaran a priori indicados en el SiADH, aunque tambin podran ser tiles en el tratamiento de otras hiponatremias de otro origen que cursan con aumento de ADH20,21. Los vaptanes son molculas que se unen al receptor de la ADH pero no producen activacin del mismo (a diferencia de la ADH nativa). Se ha demostrado que la utilizacin de estos frmacos aumenta el sodio plasmtico en hiponatremias de distintas etiologas, en particular en sujetos con insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica y SiADH. Los principales efectos secundarios que originan son aumento de la sed, boca seca y en algn caso elevacin de la natremia a cifras superiores a las normales. Los principales frmacos se exponen en la tabla 5. El papel de los vaptanes en el tratamiento de la hiponatremia aguda o crnica todava no est claramente definido. En sujetos con hiponatremia aguda grave parece ms til y segura la utilizacin inicial de salino hipertnico. Adems, estaran contraindicados en hiponatremias con hipovolemia, alteracin del mecanismo de la sed, hipernatremias, embarazo y lactancia. Trastornos hipertnicos Son aquellos en los que aumenta la proporcin de solutos en el agua corporal total22. Etiopatogenia. En las situaciones hipertnicas se produce un aumento de solutos extracelulares que atraen agua desde el compartimento intracelular originando deshidratacin intracelular. Adems, el aumento de la osmolaridad plasmtica desencadena respuestas a nivel hipotalmico aumentando la sensacin de sed y la secrecin de ADH. De hecho, en muchas situaciones de hipernatremia estos mecanismos reguladores estn inhibidos. La hipernatremia puede deberse a (tabla 6): dficit de agua, dficit de sodio y agua (pero en exceso de agua) y ganancia de solutos impermeables para las clulas. Dficit de agua. A continuacin exponemos las causas principales. 1. trastorno de la sed, que a su vez puede estar originado por varias causas como: a) falta de acceso al agua sobre todo en pacientes institucionalizados o con demencia; b) disminucin de conciencia y coma; c) lesiones hipotalmicas y d) hipernatremia esencial, que se caracteriza por un reajuste del osmostato, de modo que se libera ADH con un umbral superior al habitual. 2. Diabetes inspida, que puede tener un origen: a) central, en el que por lesiones en los ncleos hipotalmicos se produce un defecto en la sntesis y/o secrecin de ADH y b) nefrognica, en la que el rin (por diversos defectos congnitos o adquiridos) no responde a la accin de la ADH. 3. Prdidas mucocutneas, como las que se producen a nivel pulmonar (perspiracin) o cutneo (sudoracin).

TABLA 5

Principales frmacos del grupo de los vaptanes

Nombre Conivaptan Lixivaptan Mozavaptan Satavaptan Tolvaptan Inhibicin de receptor V1a y V2 V2 V2 V2 V2 Va de administracin Oral e intravenosa Oral Oral Oral Oral

TABLA 6

Etiologa de la hipernatremia
1. Dficit aislado de agua Disminucin de la ingesta: alteraciones de la sed Aumento de prdidas de agua: Renales Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica Mucocutneas 2. Dficit de agua y sodio Rin Mucocutnea Digestiva 3. Ganancia de solutos Bicarbonato sdico Sal Lquido de dilisis Manitol, glucosa o glicerol 4. Desplazamiento de agua al interior celular Convulsiones Rabdomiolisis

Dficit de agua y sodio. En este caso se produce un exceso de prdida de agua sobre el sodio, siendo las causas principales: a) prdidas renales, como las que tienen lugar en la diuresis osmtica con glucosuria, recuperacin del fracaso renal agudo, desobstruccin urinaria o administracin de manitol; b) prdidas digestivas como vmitos y diarreas y c) prdidas mucocutneas, como se producen en las quemaduras extensas, el golpe de calor o las toxicodermias. Exceso de solutos impermeables para las clulas. Estas situaciones cursan con expansin del VEC. Pueden originarse por una administracin excesiva de bicarbonato sdico o de sal (sobre todo en lactantes) y, excepcionalmente, en pacientes en dilisis por errores en la mezcla del lquido de dilisis. Clnica. Los sntomas estn relacionados con la rapidez de instauracin de la hipernatremia y cuando el cuadro se desarrolla progresivamente la clnica es menos evidente, debido a la sntesis de osmoles idiognicos por parte de las clulas cerebrales. Si el mecanismo de la sed est intacto, los pacientes notan un aumento de la misma. Adems, se produce una disminucin del volumen intracelular que afecta sobre todo al sistema nervioso central, originando somnolencia y estupor en los casos leves y hemorragias cerebrales, coma e incluso parada respiratoria con muerte en los casos graves.
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ENFErMEDADES DEL SiStEMA NEFroUriNArio

Diagnstico. tras confirmarse la existencia de hipernatremia con un aumento de la osmolaridad plasmtica se debe determinar el estado de la volemia. Si la volemia est aumentada, la causa suele ser evidente. En el caso de que la volemia est disminuida hay que valorar si la prdida de agua es de origen renal o extrarrenal. Tratamiento. El objetivo est encaminado tanto a detener la prdida como a reemplazar el dficit de agua. Este dficit puede calcularse mediante la siguiente frmula: Dficit de agua = 0,40 peso corporal basal [(sodio actual/140)-1] En estas situaciones para el clculo del mismo suele utilizarse el 40% del peso corporal, porque el 10% del agua est en compartimentos de difcil intercambio y es conveniente evitar una excesiva reposicin de agua. La administracin de agua debe hacerse prudentemente, y no se aconseja reducir la natremia en una cantidad mayor de 1 mEq/hora o de 12 mEq/ al da. En hipernatremias leves esta reposicin puede realizarse por va oral, pero en las situaciones ms graves se debe emplear la va intravenosa utilizando: suero glucosado al 5% con monitorizacin de las cifras de glucemia; suero salino hipotnico (0,45%, 0,33% o 0,25%), sobre todo cuando coexiste contraccin leve o moderada de la volemia extracelular y suero salino isotnico al 0,9%, en los casos que cursan con contraccin intensa de la volemia.

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