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Balance Hidrosalino

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Balance hidrosalino
G. de Arriba de la Fuente
Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

PUNTOS CLAVE Concepto. La regulación del balance hidrosalino tiene dos aspectos fundamentales y a la vez relacionados entre sí que son la volemia circulante eficaz y la composición del líquido extracelular. Las alteraciones principales de este balance son: Alteraciones de la volemia. Pueden clasificarse en: a) contracción del volumen extracelular que se produce cuando disminuye en general por pérdidas renales o extrarrenales y b) expansión del volumen extracelular, con aumento del sodio y agua corporal total y aparición de edemas. Alteraciones de la composición. Se clasifican en: Trastornos hipotónicos. Se reduce la proporción entre solutos y agua con disminución de la osmolaridad sérica. La volemia eficaz puede ser normal, disminuida o aumentada y el tratamiento es diferente en cada caso. Trastornos hipertónicos. Aumenta la proporción entre solutos y agua y se asocian a un aumento de la osmolaridad sérica. En la mayoría de los casos suele deberse a una disminución de la ingesta o a un aumento de pérdidas de agua. En muchas ocasiones las alteraciones de la composición del medio extracelular son situaciones graves que implican una morbimortalidad elevada y requieren un tratamiento urgente.

Introducción
En los organismos terrestres, entre los que se encuentra el ser humano, la solución líquida que baña a las células llamada “medio interno” tiene una composición relativamente constante que en muchos aspectos se asemeja al medio exterior que rodea a los animales acuáticos1. La regulación de su composición, en particular en lo que se refiere al contenido de agua y sales, es muy estricta y pequeñas variaciones de la misma desencadenan respuestas tempranas que tienden a devolver al líquido extracelular a valores tolerados por las células. El balance de agua y electrolitos tiene dos aspectos fundamentales: la cantidad de líquido existente y la composición de los líquidos, que está relacionada con la proporción de sales y otras moléculas respecto al agua que las disuelve. Aproximadamente el 60% del peso corporal de un adulto es agua; dos tercios se sitúan en el espacio intracelular y el tercio restante se divide a su vez en un espacio intersticial (el 75%) e intravascular (el 25%). El agua atraviesa las membranas celulares con relativa facilidad estableciendo un equilibrio osmótico que dependerá del contenido de sustancias osmóticamente activas a uno y otro lado de las membranas. La tonicidad de los compartimentos intra o extracelular está determinada por las partículas en solución restringidas a cada compartimento. El sodio y sus aniones acompañantes (sobre todo cloro y bicarbonato) son los principales determinantes de la tonicidad extracelular y, en definitiva, del contenido de agua y el tamaño del volumen extracelular (VEC). A pesar de que la ingesta y eliminación de agua y sal pueden variar, el VEC se mantiene constante. La volemia circulante efectiva (que sería el volumen sanguíneo capaz de rellenar adecuadamente el árbol circulatorio) tiene también una estricta regulación, contribuyendo así al mantenimiento de la presión arterial y la perfusión de los tejidos.

niveles y disponen de estímulos aferentes (que canalizan información sobre la volemia circulante eficaz y la composición del líquido extracelular) y eferentes (que establecen las respuestas adecuadas para mantener constantes estos parámetros). Las vías eferentes influyen tanto sobre la volemia como sobre la composición del líquido extracelular (fig. 1).

Regulación del volumen extracelular
La volemia extracelular, y en particular, la volemia circulante eficaz, están sometidas a un estricto control merced a un doble mecanismo: Aferente Detecta cambios en la volemia y los transmite al sistema nervioso central y a diversos órganos endocrinos. Sus principa-

Regulación del balance hidrosalino
En general, el complejo mecanismo homeostático que regula la cantidad y composición del medio interno tiende a primar el control de la volemia sobre la composición del líquido extracelular. Los mecanismos reguladores actúan a múltiples
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Medicine. 2011;10(80):5412-8

TABLA 1 Causas de contracción de volumen extracelular Pérdidas renales Sal y agua Diuréticos Diuresis postobstructiva Nefropatías pierde sal Tubulopatías Déficit de aldosterona y cortisol Agua Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Pérdidas extrarrenales Piel: sudor. El tratamiento debe tener en cuenta tanto la cantidad como la composición del líquido perdido a reponer. Eferente regula la excreción renal de sodio y agua fundamentalmente mediada por: a) filtración glomerular. su composición y los mecanismos homeostáticos que se ponen en marcha. aspiración nasogástrica Tracto inferior: diarrea. fístulas. B. En la parte inferior se observa que la regulación de la osmolaridad eficaz depende de la excreción urinaria de agua (relacionada con la sed y la hormona antidiurética [ADH]) que en última instancia determina la cantidad de agua del espacio extracelular. enfermedad renal crónica previa o alcalosis metabólica severa (con pérdida renal de bicarbonato sódico) el sodio urinario puede estar elevado. Esquema de la regulación de la volemia y la osmolaridad. No obstante. de modo que el descenso de la concentración de sodio induce entrada de agua y edema celular y el aumento de la concentración de sodio extracelular produce salida de agua y deshidratación celular. es frecuente la coexistencia de situaciones clínicas en las que se asocian alteraciones en la volemia y en la composición de los líquidos extracelulares. barorreceptores de alta presión (situados en el arco aórtico y el seno carotídeo) y el aparato yuxtaglomerular. El cuadro clínico dependerá de la cantidad y rapidez del líquido perdido.10(80):5412-8 5413 . hipotensión y oliguria en disminuciones moderadas y en los casos graves pueden aparecer hipotensión severa y signos de mala perfusión periférica con aparición de choque hipovolémico. Si la osmolaridad desciende se produce una inhibición de la sed y de la secreción de ADH. Cuando aumenta la osmolaridad se estimulan los centros hipotalámicos originando un aumento de la sed y de la secreción de ADH favoreciendo la ingesta de agua y la retención de agua a nivel renal. obstrucción intestinal. 1. Los síntomas principales son: aumento de la sed. en definitiva. Como se verá más adelante. Alteraciones de la composición: trastornos hipotónicos y trastornos hipertónicos. daño muscular Medicine. en algunas situaciones que cursan con hiponatremia (alteración de la composición) puede coexistir disminución o aumento de volemia (alteración de la cantidad). sudoración. Regulación de la composición hidrosalina del líquido extracelular Los principales mecanismos reguladores actúan a través de la osmolaridad sérica que en sujetos sanos se mantiene entre un rango de valores muy estrecho (285-290 mosm/kg): 1. sudoración y taquicardia o datos analíticos como hemoconcentración sanguínea. 2. En la parte superior se expone que la regulación de la volemia eficaz tiene lugar esencialmente en el riñón a través del control de la natriuresis y.BALANCE HiDroSALiNo Clínica A Volemia eficaz Cantidad de sodio Natriuresis Riñón Filtrado glomerular Secreción tubular B Osmolaridad eficaz Cantidad de agua Aporte de agua Excreción de agua Fig. quemaduras. sensación de mareo y debilidad en casos leves. A. 2. aumento del cociente entre la urea y la creatinina plasmáticas mayor de 20 y disminución de sodio en orina. Sed ADH Podemos clasificar las alteraciones del balance hidrosalino en dos grupos: 1. b) reabsorción de sodio a nivel tubular y c) eliminación de agua mediada por la secreción no osmótica de hormona antidiurética o vasopresina (ADH). Las causas principales se recogen en la tabla 1. En base a lo expuesto anteriormente podemos afirmar que las alteraciones del contenido de sodio del VEC se traducen en cambios en el VEC y las alteraciones en la concentración de sodio del VEC se traducen en cambios en el volumen intracelular. así como les receptores son los barorreceptores de baja presión (situados en las grandes venas centrales y aurículas). Alteraciones de la cantidad (volemia): contracción y expansión del VEC. Aunque desde el punto de vista docente esta clasificación es muy útil porque facilita el diagnóstico de los distintos procesos. por ejemplo. en situaciones de depleción de volumen por pérdidas renales elevadas de sodio y agua. pérdidas insensibles Hemorragias Digestivas Tracto superior: vómitos. drenajes Otras: pancreatitis. Alteraciones de la volemia Contracción del volumen extracelular Se produce cuando el VEC (que suele ser el 30% del peso corporal) disminuye a menos del 20%. taquicardia. El diagnóstico de la depleción de VEC se basa en: datos clínicos como la presencia de hipotensión ortostática. 2011. de la cantidad de sodio total.

ascitis y derrame pleural.ENFErMEDADES DEL SiStEMA NEFroUriNArio la vía de administración. Retención renal de sodio y agua Fracaso renal agudo Enfermedad renal crónica 5414 Medicine. La hiponatremia con hipoosmolaridad puede aparecer con volemia disminuida.9%. 1. que suelen cursar con un deterioro importante de la función renal y una afectación medular renal (enfermedad poliquística autosómica dominante. de manera que los sujetos con hipovolemia suelen mejorar clínicamente y la concentración de sodio sérico aumenta. pielonefritis crónica. Por otra parte. 2. Siempre es necesario vigilar la volemia y la situación hemodinámica de los pacientes para evitar sobrecargas de volumen. al ser el sodio (y aniones acompañantes) solutos fundamentales del líquido extracelular. aunque el paciente no tenga signo del pliegue cutáneo. La osmolaridad plasmática es normal2. ya que en ellas se produce un “fenómeno de escape” con aumento de las pérdidas urinarias de sodio y agua. Déficit de mineralcorticoides que origina una depleción de volumen. La hiponatremia con hipoosmolaridad puede deberse a múltiples causas3. Se produce esencialmente una disminución del sodio corporal total junto con un déficit de agua (siendo el déficit de sodio proporcionalmente mayor al de agua). La existencia de pérdida de peso. que es una de las causas más frecuentes de hiponatremia. sorbitol. Expansión del volumen extracelular Se produce cuando existe un aumento del sodio y el agua corporal. 4. Como se ha comentado. que ocurre en situaciones en las que solutos no permeables a las membranas celulares están presentes en el plasma como glucosa. En su clasificación es muy importante valorar la situación de la volemia circulante. Etiopatogenia. Hiponatremia con hipovolemia. su evaluación no está exenta de dificultades cuando se producen aumentos o disminuciones moderadas de la misma. Entre las primeras destacan: 1. aumentada o normal. manitol. Con descenso de la volemia circulante eficaz Insuficiencia cardíaca Síndrome nefrótico Cirrosis hepática 2. Sus principales causas se exponen en la tabla 2. En los casos dudosos se puede realizar una prueba de expansión de volumen con una infusión de 0. sus alteraciones originan cambios en la osmolaridad plasmática que puede ser calculada mediante la fórmula: osmolaridad plasmática = 2 [Na plasmático en mEq/l] + BUN (mg/dl)/2.8 + glucosa (mg/dl)/18. Exceso hormonal Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) B. la presencia de hipertensión arterial y sobre todo edemas sugiere un aumento de la misma. El cuadro clínico dependerá de la causa. también es útil la determinación de sodio en una muestra aislada de orina que suele estar disminuido cuando hay depleción de volumen o en casos con expansión de volumen pero disminución de la volemia eficaz (< 30 mEq/l). y suele asociarse con la aparición de edemas. En situaciones leves. Trastornos hipotónicos En ellos se reduce la proporción entre solutos y agua en el espacio extracelular y por lo tanto disminuyen la concentración de sodio y la osmolaridad sérica. edemas periféricos. maltosa o glicina. enfermedades quísticas medulares. Pseudohiponatremias: la presencia de solutos como proteínas o lípidos con escasa capacidad osmótica pueden originar disminución artificial del sodio sérico debido a que existe una elevada proporción del volumen plasmático ocupada por el exceso de lípidos o proteínas. 2. En los casos más graves puede ser necesaria la administración intravenosa de suero salino isotónico al 0.9%. 3. 2011.5 a 1 litro de suero salino al 0. Diuréticos en exceso. contrastes yodados. a expensas de solutos osmóticamente activos no reabsorbibles que aumentan la eliminación Alteraciones de la composición Las alteraciones de la composición del balance hidrosalino están a su vez íntimamente relacionadas con la regulación del balance de agua. glicerol. solo o combinado con expansores plasmáticos. tendencia a hiperpotasemia y deterioro de la función renal. El tratamiento general de estas situaciones se basa en la restricción de la ingesta de sodio y agua y la utilización de diuréticos. No obstante.10(80):5412-8 . En las situaciones que hemos denominado con exceso hormonal no suelen aparecer edemas. existen muchos pacientes en los que la valoración de la volemia es difícil y la experiencia clínica suele ser de gran ayuda. Puede ocurrir sobre todo con diuréticos de asa y tiacidas y es más común en ancianos. etc.). la hiponatremia se mantiene gracias a la liberación de ADH por estímulos no osmóticos que aumenta la retención renal de agua. Las pérdidas pueden ser renales y extrarrenales. Diuresis osmótica. Puede aparecer aumento de peso. Deben diferenciarse de aquellas situaciones en las que la concentración medida de sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta como sucede en: TABLA 2 Causas de expansión de volumen extracelular 1. la ingesta oral de sodio y agua puede ser suficiente. Si la volemia es normal el sodio urinario suele ser mayor de 30 mEq/l4. Hiponatremia con osmolaridad elevada. hipotensión ortostática o taquicardia sugieren una disminución de la volemia. Aunque la mayoría de las veces se produce una pérdida inicial de sodio y agua. Nefropatías pierde-sal. uropatía obstructiva. Aunque es un concepto ampliamente utilizado en clínica. Con aumento de la volemia circulante eficaz A.

10(80):5412-8 5415 . en pacientes con enfermedad renal. Es frecuente que se produzca un aumento de la sed y un aumento de la ADH mediado por estímulos no osmóticos que agravan la hiponatremia. Las causas principales son: 1. en estas situaciones la concentración de sodio en orina es inferior a 10 mmol/l. la volemia circulante eficaz está disminuida. metrotexate Opiáceos 3. Se produce un aumento del sodio corporal total con un aumento mayor del agua relacionada con una alteración en la excreción renal de agua. 5. En todos estos casos la eliminación renal de sodio está aumentada y suele ser superior a 20 mmol/l. valproato sódico Antitumorales: vimblastina. Hipotiroidismo. 3. encefalitis. Fármacos (ver tabla 3) 5. Para el diagnóstico diferencial del SIADH respecto a otras hiponatremias hipotónicas. Los pacientes tienen un contenido corporal de sodio normal con exceso de agua. y por ello se ponen en marcha mecanismos neurohumorales que favorecen la retención de sodio y agua por el riñón. Neoplasias Pulmón (oat-cell. como se produce bicarbonaturia. y parece depender de una disminución en la expresión de las moléculas que median la acción de la ADH (acuaporinas). Hiponatremia con volemia normal. Las causas principales son: insuficiencia cardíaca congestiva. Miscelánea Hereditaria Postoperatorio Psicosis agudas Asociada al ejercicio Formas idiopáticas Medicine. mesotelioma) Digestivo (orofaringe. lamotrigina Antidiabéticos: clorpropamida. tolbutamida TABLA 4 Causas del síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) 1. Sus causas principales se exponen en la tabla 4. que origina un aumento de ADH y alteración del manejo renal de sodio a nivel distal5. abscesos cerebrales) Accidentes vasculares cerebrales (trombosis. cirrosis hepática. en estos casos la concentración de cloro en orina es típicamente menor de 10 mmol/l. la hiponatremia está relacionada con una disminución del filtrado glomerular e incapacidad tubular para diluir la orina. vincristina. hemorragias subaracnoideas o hematoma subdural) Hidrocefalia Tumores Traumatismos Esclerosis múltiple Síndrome de Guillain Barré 4. Además. como los que se exponen en la tabla 3. íleo paralítico.BALANCE HiDroSALiNo renal de sodio como tiene lugar en la glucosuria importante. butirofenonas (haloperidol) Antiepilépticos: carbamacepina. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SiADH). abscesos pulmonares) Fibrosis quística Estatus asmático 3. En los tres primeros casos. que permite un aumento de la diuresis con disminución de la osmolaridad urinaria. 5. estómago. los pacientes con SiADH no suelen presentar edemas debido al fenómeno denominado “escape de vasopresina”. La hiponatremia suele ser moderada. Fármacos que potencian la acción renal de la ADH Ciclofosfamida Antiinflamatorios no esteroideos Antiepilépticos: carbamacepina. se han establecido las siguientes características: TABLA 3 Fármacos asociados con hiponatremia 1. páncreas) Genitourinario Timoma Linfoma Sarcoma de Ewing 2. en pacientes con vómitos importantes y alcalosis metabólica marcada. tricíclicos. Por el contrario. tuberculosis. Análogos de la hormona antidiurética (ADH) Desmopresina Oxitocina 2. quemaduras graves o traumatismos. síndrome nefrótico y fracaso renal agudo y enfermedad renal crónica. Se produce un defecto en la regulación de la secreción de ADH que está inapropiadamente elevada a pesar de que existe un descenso de la osmolaridad plasmática6. Entre las pérdidas extrarrenales las principales son: vómitos. Fármacos que aumentan la liberación de ADH Antidepresivos: inhibidores de la recaptación de la serotonina. suero glucosado al 5%). podemos encontrar concentraciones de sodio urinario superiores a 20 mmol/l. 2011. No obstante. Fármacos que pueden actuar como agonistas o potenciadores de la ADH. 4. a través de una disminución del gasto cardíaco y del aumento de secreción de ADH. Hiponatremia con hipervolemia. Enfermedades del sistema nervioso central Infecciones (meningitis. eliminación de urea tras la resolución de una uropatía obstructiva o utilización de manitol. En general. Déficit de glucocorticoides tanto primario como secundario. cetonuria. duodeno. melfalán. diarrea y formación de tercer espacio como sucede en las peritonitis o pancreatitis. Síndrome de pérdida de sal de causa cerebral que puede aparecer en pacientes con hemorragia subaracnoidea y se cree debido al aumento de péptidos natriuréticos de origen cerebral. puede agravarse la hiponatremia por la infusión de líquidos con excesiva cantidad de agua (por ejemplo. inhibidores de la monoaminooxidasa Antipsicóticos: fenotiacinas. A pesar de que se produce una retención renal de agua con expansión de volumen. Enfermedades pulmonares Infecciones (neumonías bacterianas o víricas. que implica la eliminación concomitante de sodio. 2. ifosfamida. Sin embargo. que puede favorecer el aumento de secreción de ADH. Postoperatorio.

Un problema clínico muy grave es el denominado síndrome de desmielinización osmótica. Algunos autores han considerado que una excreción fraccional de ácido úrico mayor al 12% es muy sugestiva de SiADH y no de hiponatremia por diuréticos7. La reposición puede realizarse con suero salino hipertónico al 3% o bien con suero salino al 0. Hiponatremia crónica. musculares como calambres. Diuréticos de asa. interfiere los mecanismos por los que la ADH estimula las acuaporinas. La clínica asociada a la hiponatremia con hipoosmolaridad depende del grado de hipotonicidad y de la rapidez de instauración de la misma. 5. e) función tirodea y suprarrenal normales y f) no utilización de diuréticos. Las necesidades de sodio pueden calcularse mediante la siguiente fórmula: Na necesario (mEq/l) = [(125 – Na actual (mEq/l)] × 0. en muchos pacientes no es suficiente. 7. que dependerá de la clínica y del grado de hiponatemia. e) test de sobrecarga de agua anormal (excreción inferior al 80% de una sobrecarga de agua de 20 ml/kg de peso en 4 horas) y f) aumento de los niveles de ADH a pesar de hipotonicidad y volemia normal. Estos síntomas desaparecen con la corrección de la hiponatremia. ya que al aumentar la concentración sérica de sodio se produce un aumento del estímulo de la sed17. 5416 Medicine. 3. c) excreción fraccional de sodio mayor del 1% con excreción fraccional de urea mayor del 55%. Urea. se puede estudiar la respuesta a una infusión de 1 litro de suero salino al 0. 6. Criterios imprescindibles: a) descenso de la osmolaridad sérica inferior a 275 mosm/kg. aunque no es aconsejable una corrección mayor a 1 mEq/hora. c) volemia normal. ya que puede agravar la hiponatremia. La sintomatología asociada a los trastornos hipoosmolares está relacionada con la presencia de edema intracelular y en particular edema cerebral que es más marcado cuando la hipoosmolaridad se ha desarrollado de forma brusca. psicosis. las células nerviosas han disminuido los osmolitos intracelulares para disminuir la osmolaridad intracelular y así paliar la entrada de agua. 2. incluyendo el agua contenida en los alimentos16.10(80):5412-8 Hiponatremia aguda. Sin embargo. Su capacidad de provocar diabetes insípida nefrogénica a través de la disminución de la expresión de acuaporina 2 hace que se haya utilizado. de modo que para corregir aproximadamente 1 mEq/hora se necesita la cantidad equivalente al peso corporal en ml por hora13. Puede originar diuresis osmótica. Si a pesar de todo. persisten dudas. Sobre todo cuando la hiponatremia lleva varios días de evolución. ya que aumentan la excreción renal de agua libre al disminuir la tonicidad medular18. Litio. Aunque se ha admitido previamente que los pacientes con sodio sérico superior a 125 mEq/l están asintomáticos. dependiendo del estado de expansión del volumen extracelular. Es un diagnóstico de exclusión pero muy sugestivo cuando un paciente presenta hiponatremia con hipoosmolaridad. Su objetivo es aumentar la concentración sérica de sodio y la osmolaridad plasmática con el fin de recuperar el agua desplazada al espacio intracelular valorando el balance neto de sodio deseado. Suero salino isotónico.ENFErMEDADES DEL SiStEMA NEFroUriNArio 1.13. b) urea sérica inferior a 22 mg/dl con creatinina normal o baja.9%. En el caso del SiADH los tratamientos utilizados son: 1. ataxia. sus efectos secundarios como la inducción de náuseas y fotosensibilidad dificultan su utilización19. y la rapidez de corrección. debilidad y mioclonías y se ha demostrado que los pacientes con hiponatremia intensa presentan además un aumento de la mortalidad10.9% suplementado con ampollas de suero salino al 20%. estudios recientes8. letargia. Suero salino hipertónico (3%). Si la corrección se realiza más rápidamente el riesgo de desarrollar complicaciones es elevado. Tratamiento. convulsiones y coma. 2. Se debe excluir siempre la utilización de diuréticos. elevación del sodio urinario (mayor de 40 mmol/l) y osmolaridad urinaria (mayor de 100 mosm/kg) con tendencia a niveles séricos bajos de ácido úrico. restricción de líquidos de 0. Su administración debe realizarse con prudencia. d) la hiponatremia no se corrige a pesar de infusión de salino al 0. caracterizado por la pérdida de oligodendrocitos y mielina en diversas zonas cerebrales que conlleva una elevada mortalidad15. para sospechar con un elevado grado de certeza el SiADH no es necesario en la práctica clínica habitual realizar todas estas determinaciones. . Criterios complementarios: a) ácido úrico sérico inferior a 4 mg/dl.9 han demostrado que presentan alteraciones sutiles en la atención y la marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir caídas (sobre todo en ancianos). sobre todo cuando la cantidad de sodio administrada es menor que la que el paciente elimina en la orina. 2011.6 × peso en kg Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de sodio superior a 125 mEq/l. No obstante. Pueden ser útiles a corto plazo. En casos graves con afectación neurológica (convulsiones o trastorno de conciencia) se puede realizar una corrección de 4-6 mEq/l en 6 horas12. En pacientes con sodio sérico inferior a 125 mEq/l pueden aparecer síntomas: digestivos. En la práctica. b) osmolaridad urinaria mayor de 100 mosm/kg.9% tras la cual no se producirá una elevación de la natremia. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad.8 litros al día. aunque su mecanismo de acción es desconocido. Si el medio extracelular corrige rápidamente su tonicidad puede producirse una salida brusca de agua del interior celular originando complicaciones. neuropsiquiátricos como cefalea. como náuseas y vómitos. d) sodio urinario superior a 40 mmol/l con ingesta normal de sal.11. El tratamiento fundamental es la restricción de agua además de tratar la causa específica. hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Demeclociclina. En todos los pacientes la restricción de líquidos (no solamente agua) es muy importante y debe ser inferior a 800 ml al día. Se ha utilizado en polvo o cápsulas y está restringida a pacientes que tienen osmolaridad urinaria elevada. Posteriormente se debe monitorizar el sodio sérico evitando una elevación de la natremia superior a 8-12 mEq/l en 24 horas y de 18 mEq/l en 48 horas14. 4. Clínica. urea y creatinina. que puede dar lugar a una nefropatía tubulointersticial crónica y a enfermedad renal crónica.

excepcionalmente. 9. En este caso se produce un exceso de pérdida de agua sobre el sodio. Además. Medicine. en el que por lesiones en los núcleos hipotalámicos se produce un defecto en la síntesis y/o secreción de ADH y b) nefrogénica.10(80):5412-8 5417 . Trastornos hipertónicos Son aquellos en los que aumenta la proporción de solutos en el agua corporal total22. Déficit de agua. 1. 2011. Exceso de solutos impermeables para las células. 2. b) pérdidas digestivas como vómitos y diarreas y c) pérdidas mucocutáneas. en particular en sujetos con insuficiencia cardíaca congestiva. De hecho. coma e incluso parada respiratoria con muerte en los casos graves. Estarían a priori indicados en el SiADH. En sujetos con hiponatremia aguda grave parece más útil y segura la utilización inicial de salino hipertónico. cirrosis hepática y SiADH. aunque también podrían ser útiles en el tratamiento de otras hiponatremias de otro origen que cursan con aumento de ADH20. originando somnolencia y estupor en los casos leves y hemorragias cerebrales. Estas situaciones cursan con expansión del VEC.BALANCE HiDroSALiNo 8. b) disminución de conciencia y coma. La hipernatremia puede deberse a (tabla 6): déficit de agua. Vaptanes. el aumento de la osmolaridad plasmática desencadena respuestas a nivel hipotalámico aumentando la sensación de sed y la secreción de ADH. embarazo y lactancia. alteración del mecanismo de la sed. recuperación del fracaso renal agudo. Pueden originarse por una administración excesiva de bicarbonato sódico o de sal (sobre todo en lactantes) y. aunque siempre hay que tener mucha precaución para evitar generar cambios bruscos en la osmolaridad sérica. Desplazamiento de agua al interior celular Convulsiones Rabdomiolisis Déficit de agua y sodio. Además. En los últimos años se han introducido fármacos que inhiben la acción de la ADH. boca seca y en algún caso elevación de la natremia a cifras superiores a las normales. de modo que se libera ADH con un umbral superior al habitual. Los vaptanes son moléculas que se unen al receptor de la ADH pero no producen activación del mismo (a diferencia de la ADH nativa). el golpe de calor o las toxicodermias. Déficit aislado de agua Disminución de la ingesta: alteraciones de la sed Aumento de pérdidas de agua: Renales Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Mucocutáneas 2. como se producen en las quemaduras extensas. debido a la síntesis de osmoles idiogénicos por parte de las células cerebrales. técnicas de hemodiális o hemofiltración con flujos bajos pueden ser útiles en algunos casos graves. Ganancia de solutos Bicarbonato sódico Sal Líquido de diálisis Manitol. se produce una disminución del volumen intracelular que afecta sobre todo al sistema nervioso central. Además. Clínica. hipernatremias. siendo las causas principales: a) pérdidas renales. Los principales efectos secundarios que originan son aumento de la sed. los pacientes notan un aumento de la misma. Diabetes insípida. Déficit de agua y sodio Riñón Mucocutánea Digestiva 3. Los síntomas están relacionados con la rapidez de instauración de la hipernatremia y cuando el cuadro se desarrolla progresivamente la clínica es menos evidente. Pérdidas mucocutáneas. Si el mecanismo de la sed está intacto. TABLA 5 Principales fármacos del grupo de los vaptanes Nombre Conivaptan Lixivaptan Mozavaptan Satavaptan Tolvaptan Inhibición de receptor V1a y V2 V2 V2 V2 V2 Vía de administración Oral e intravenosa Oral Oral Oral Oral TABLA 6 Etiología de la hipernatremia 1. como las que tienen lugar en la diuresis osmótica con glucosuria. A continuación exponemos las causas principales. glucosa o glicerol 4. estarían contraindicados en hiponatremias con hipovolemia. Se ha demostrado que la utilización de estos fármacos aumenta el sodio plasmático en hiponatremias de distintas etiologías. que puede tener un origen: a) central. desobstrucción urinaria o administración de manitol. En las situaciones hipertónicas se produce un aumento de solutos extracelulares que atraen agua desde el compartimento intracelular originando deshidratación intracelular. en muchas situaciones de hipernatremia estos mecanismos reguladores están inhibidos. en pacientes en diálisis por errores en la mezcla del líquido de diálisis. que se caracteriza por un reajuste del osmostato. Etiopatogenia. en la que el riñón (por diversos defectos congénitos o adquiridos) no responde a la acción de la ADH. Los principales fármacos se exponen en la tabla 5. como las que se producen a nivel pulmonar (perspiración) o cutáneo (sudoración). El papel de los vaptanes en el tratamiento de la hiponatremia aguda o crónica todavía no está claramente definido. c) lesiones hipotalámicas y d) hipernatremia esencial. trastorno de la sed. 3.21. que a su vez puede estar originado por varias causas como: a) falta de acceso al agua sobre todo en pacientes institucionalizados o con demencia. déficit de sodio y agua (pero en exceso de agua) y ganancia de solutos impermeables para las células.

Expert rev Neurother. de Herder WW. 12. Wile D.2(Suppl3):iii12-9. Clayton JA. 2007.93(8): 2991-7. Hoorn EJ. Renneboog B. mia. van der Hoek J. ✔ •• 14. Curr opin Nephrol Hypertens. ✔• 10.ENFErMEDADES DEL SiStEMA NEFroUriNArio Diagnóstico.65(2):246-9. Hall iP. Hix JK. Butch AW. pero en las situaciones más graves se debe emplear la vía intravenosa utilizando: suero glucosado al 5% con monitorización de las cifras de glucemia.W.55(11):1905-8. Impact of hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Hoorn EJ.45%. Am J Med. intern Med. 2006. Vandemergel X. Wald R. Upadhyay A. Madias NE. Price LL. Verbalis JG.9%.physiology-based options. Tratamiento. Semin 4.47(10):885-91. Adrogue HJ. 2008. ✔ 22.diagnosis of Value of differential 8.nlm. Diagnostic approach to a with ✔ hyponatraemia: traditionalZietse r. Watson i. ✔ •• • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. 5. ✔ •• 18. Vassart G. Arch Intern Med. 2007. Manto MU. treatment of hyponatremia. ✔ 17. 98(7):529-40. Schrier RW. ✔ 15. Zietse r.html www. A. A new method for deter-J water content: application in pseudohyponatremia. unsteadiness. Jaber BL. 1975. N Engl J Med. Madias NE.170(3):294-302. Gross P. Clin Endocrinol (oxf). 2011. Jaber BL. QJM. ✔• 9. 2006. 2010. Skagen K. Este déficit puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Déficit de agua = 0. Kleinschmidt-DeMasters BK. Current perspectives in the management of hyponatremia: prevention of CPM.35(2):82-8. Demeclocycline treatment in the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Mild chronic hyponatremia is associated with falls. Hoorn EJ.3(1):2-3. ✔ mining plasmaornekian V. Decaux G. Madrid: 2006. van der Lubbe N.292(5):F1652-6. N Engl J Med. Hypernatremia. 2000. ✔ 20. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia—a hospital-based study. Am J Med.371(9624):1624-32. 7. Janssensosmolality. 2009.merck. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. ed. Zietse r. porque el 10% del agua está en compartimentos de difícil intercambio y es conveniente evitar una excesiva reposición de agua. 2010. Ann intern Med.com/mmpe/index. 0. 2008. 2008. la causa suele ser evidente. ✔ 2009. 342(20):1493-9. 2000. Blechschmidt Wortmann ✔ S.fisterra. Am a hyponatremic patients on diuretics. et al. y no se aconseja reducir la natremia en una cantidad mayor de 1 mEq/hora o de 12 mEq/ al día.gov/medlineplus/ Physiol renal Physiol. Hoorn EJ. tras confirmarse la existencia de hipernatremia con un aumento de la osmolaridad plasmática se debe determinar el estado de la volemia. Soupart A.29(3):227-38. Le Jeune ir. en los casos que cursan con contracción intensa de la volemia. tratado de Fisiología Médica. Epidemiology of hyponatre✔ • UpadhyayNephrol. 5418 Medicine. ✔ Bibliografía 16. Gill G. Cherrill DA. Koschker AC.com/guias www. Decaux G. patient2005.119(1):71 e1-8. Hyponatremia. versus QJM. Silver S. Lorenz D. Páginas web www.99(8):505-11. Severe hyponatraemia in medical inpatients: aetiology. 2. Lancet.7(12):1791-7. ✔ 11.medscape. Nguyen MK. ✔ 13. Current and future treatment options in SiADH. Madias NE. Sterns rH. Guyton ✔ Elsevier. SiADH and hyponatraemia: why NDt Plus. Musch W. 2007. suero salino hipotónico (0.120 11Suppl1:S1-21. Si la volemia está aumentada. 3. NDt Plus. 1983.emedicine. 11. sobre todo cuando coexiste contracción leve o moderada de la volemia extracelular y suero salino isotónico al 0. Madias NE. Singer i. Boyd A. La administración de agua debe hacerse prudentemente. Kamel KS. Halperin ML. Adrogue HJ. Hall JE. Halperin ML.40 × peso corporal basal × [(sodio actual/140)-1] En estas situaciones para el cálculo del mismo suele utilizarse el 40% del peso corporal. 2009. Nat Clin Pract Nephrol.33% o 0. 2007. En el caso de que la volemia esté disminuida hay que valorar si la pérdida de agua es de origen renal o extrarrenal. Greenberg A.25%). Kurtz i. Decaux G. Huda B. 2006. treatment of hyponatremia.2Suppl3:iii5-11. ✔ 19. urine sodium and 6.19(5):493-8. En hipernatremias leves esta reposición puede realizarse por vía oral. Silver S.83(5):654-6. et al. A new look at an old problem: therapy of chronic hyponatremia. treatment of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone by long loop diuretics. van ✔ does it matter? der Lubbe N. El objetivo está encaminado tanto a detener la pérdida como a reemplazar el déficit de agua. AC. assessment and outcome. and attention deficits. Birge Jr. J Clin Endocrinol Metab. Sterns RH. ✔ 21. Stote rM.nih. Clin Chem. Stork fractional uric acid excretion inA. rojiani AM. Nephron. Goldsmith SR.10(80):5412-8 . de EN. Non-peptide arginine-vasopressin antagonists: the vaptans. Fenske S. 2009. 342(21):1581-9.com/ www. ✔ Severe hyponatremia with highJong GM. Sterns rH.

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