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Métodos de Laboratorio para el estudio de la Hemostasia

Métodos de Laboratorio para el estudio de la Hemostasia

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Mide la eficacia de las fases vascular y plaquetaria de la hemostasia. Esta técnica no discrimina entre defectos vasculares, trombositopénicos y disfunción plaquetaria. Hay dos métodos para determinarla: ‚ Método de Duke ‚ Método de Ivy

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Se hace punción con una lanceta estéril en el pulpejo de un dedo o en el lóbulo de la oreja. Se enjuaga la sangre sin hacer presión directa sobre la herida. Se mide el tiempo en que deja de salir sangre

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Se insufla a 40 mmHg.Š Š Š Š Š Se coloca el esfingomanómetro en brazo. Con bisturí se hace una incisión de 5 ² 10 mm de longitud y de 1 mm de profundidad en la piel de la cara interior de antebrazo. . secando con papel filtro cada segundo sin tocar la herida hasta que cese la hemorragia. Se pueden tomar dos o tres heridas y tomar el tiempo promedio. Se vigila el tiempo de sangrado.

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en los siete días anteriores. El tiempo de sangrado no deberá terminarse en pacientes que has ingerido aspirina o productos que lo contengan. lo que debe advertirse con anticipación al paciente . La práctica de esta prueba puede dejar unas finas cicatrices.Š Š Š Š La hemorragia cesa en un plazo aproximado de 7 minutos en individuos normales. La aspirina prolonga el tiempo de sangrado en casi todos los individuos normales.

Š Š El tiempo de sangrado más prolongado de lo normal puede deberse a: ‚ Anomalías Vasculares ‚ Defecto de Agregación Plaquetaria ‚ Trombocitopenia Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen: ‚ Defectos Adquiridos de la Función Plaquetaria ‚ Defectos Congénitos de la Función Plaquetaria ‚ Trombocitemia Primaria ‚ Enfermedad de Von Willebrand .

Š Š Š Š Contar plaquetas es más difícil que contar eritrocitos o leucocitos. La que más se usa es la técnica directa y con contraste de fase en el microscopio. indirecta. semiautomatizada y totalmente automatizada.000 a 400. debido a que son estructuras muy pequeñas. Existen técnicas directa. Los valores que se consideran normales son de 150.000 mm3 .

. Luego se realiza el recuento de las petequias en un círculo de 5 cm de diametro. La prueba se realiza manteniendo elevada la presión en un miembro en un periodo de 5 minutos. El estudio coonsiste en observar la piel luego de la colocación de un lazo interrumpiendo la circulación venosa.Š Š Š Š También llamada Prueba del Lazo. con la ayuda de un lazo. Prueba de Fragilidad Capilar o Prueba de Rumpel-Leede.

Valores normales: Ninguna petequia o hasta 10 Escala para informar número de petequias: 0 a 10 = + 10 a 20 = ++ 20 a 50 = +++ Más de 50 = ++++ .Š Š Š Su finalidad es determinar la fragilidad de las paredes capilares. estimar la tendencia a la hemorragia y ayuda a reconocer la trombocitopenia.

Š Valores aumentados pueden indicar: Š Coagulación Intravascular Difusa Disminución de Fibrinógeno Disminución de la Protrombina Deficiencia del valor VII Trombocitopenia Tromboastenia Enfermedad de Von Willebrand Deficiencia de Vitamina K Puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos de la coagulación: Escarlatina Hipertensión Diabetes Gripe Sarampión Escorbuto Š Los corticoesteroides pueden alterar los resultados .

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extrínseca y común. .Š Š Las anormalidades en la hemostasia secundaria conducen con frecuencia a trastornos graves de sangrado. se preparan para analizar la integridad global de las vías intrínsecas. Los análisis de la hemostasia secundaria llamados ´pruebas de sondeoµ.

Ambos impiden la coagulación por la quelación de calcio.Š Š Š La sangre para las pruebas de coagulación deberá extraerse y mezclarse de inmediato con citrato u oxalato de sodio como anticoagulantes. Se recomienda el uso de citrato por que preserva mejor los factores V y VIII .

Una vez extraída la sangre. . Además de una cuidadosa preparación de la muestra de sangre.Š Š Š La sangre extraída se coloca en tubos de ensaye que contienen citrato de sodio al 3. los estudios deberán completarse en un lapso no mayor de 30 minutos a 2 horas.8%. la precisión de las pruebas de coagulación depende también de técnicas de punción venosa sin traumatismo. en proporción de nueve partes de sangre por una de anticoagulantes.

.Š Š En las punciones traumáticas. algunos laboratorios extraen de forma rutinaria dos tubos de sangre. la tromboplastina tisular puede entrar a la muestra y activar a la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. Para prevenir la contaminación de la sangre con tromboplastina tisular. descartan el primero y usan el segundo para los estudios. dando resultados erróneos por un plasma preactivado.

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Se encuentra en la mayoría de los tejidos y. con algunas variedades. . en eritrocitos y leucocitos.Š Tromboplastina: Sustancia compleja que inicia el proceso de coagulación transformando la protrombina en trombina en presencia de iones de calcio.

que es el primer paso de la formación del coágulo.Š Protrombina: Proteína plasmática precursora de la trombina. También denominada factor II. dependiente de vitamina K. . Su síntesis se realiza a nivel hepático. La transformación de protrombina en trombina. ocurre cuando la primera está en presencia de calcio y tromboplastina.

. resulta esencial para la formación del coágulo. Induce el paso del fibrinógeno a fibrina. durante el proceso de coagulación. calcio y tromboplastina. a partir de la protrombina.Š Trombina: Enzima formada en el plasma.

IX. XI. .Š Š Š Esta es la prueba empleada para descubrir anormalidades en la vía intrínseca (Factores VIII. XII). Polvo de caolín). y un activador de superficie (ej. En esta prueba se añade al plasma un reactivo que contiene un fosfolípido. Se recalcifica el plasma y se mide el tiempo de coagulación. que sustituye la actividad fosfolipídica procoagulante de las plaquetas.

IX.Š Š Š Después se forma el coágulo. XI. XII. Los valores normales son de 68 a 82 segundos. La prueba está prolongada en las deficiencias de uno o más de los siguientes factores: V. Un Resultado de Tromboplastina anormal puede deberse a: Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Deficiencia del factor XII Hemofilia A y B Hipofibrinogenemia Deficiencia de vitamina K Enfermedad de von Willebrand . protrombina y fibrinógeno. VIII. X.

.Š Š Esta prueba es más sensible que la anterior. Los valores normales van de 32 a 46 segundos. e igualmente sirve para detectar las deficiencias de todos los factores plasmáticos de coagulación excepto del VII y el XIII.

VII y X.Š Š Š Š Es la mejor prueba de sondeo para anormalidades de la vía extrínseca. Mide la activación del factor X por el factor tisular y el complejo del factor VIIa. Es decir. mide los factores I. así como también las reacciones restantes de la vía común. . II. En esta prueba. un potente preparado del factor hístico se añade al plasma. se recalcifica y se mide el tiempo de coagulación. V.

. El valor normal es de 70 a 100% en un tiempo de 12 a 14 segundos.Š Š Esta prueba se usa ampliamente para vigilar los efectos de los anticoagulantes cumarínicos así como en el estudio de pacientes con deficiencias congénitas o adquiridas.

El aumento de Protrombina puede deberse a: Obstrucción de las vías biliares Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Hepatitis Enfermedad hepática Deficiencia de vitamina K Terapia con Coumadin (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibrinógeno) .

y a un plasma control. comparando los tiempo de coagulación. Aquí se añade trombina diluida al plasma del paciente.Š Š Š Š Esta prueba mide sólo la conversión del fibrinógeno a fibrina.9 ² 19. Es útil para descubrir actividad de antitrombina Los valores normales van de 11.5 segundos .

Š El tiempo de Trombina se prolonga en: Hipofibrinogenemias Uremia Hiperbilirrubinemia Actividad antitrombiana (plasma con heparina) .

la concentración de fibrinógeno en plasma es de 200 a 400 mg/dl.Š Normalmente. Existen varios métodos para cuantificarlos Š .

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III. II. V. Heparina Antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes por vía bucal) a) Cumarínicos b) Indandionas Ancrod Fibrinolíticos Antiagregantes Plaquetarios a) Inhibidores de la ciclooxigenasa b) Dipiridamol c) Sulfinpirazona d) Dextrán .I. IV.

Dosis Bajas aumentan la actividad de antitrombinaIII Disminución de la concentración plasmática de triglicéridos Alteración de la Coagulación VS Xa y trombina Efecto de Inmediato Actúa indirectamente medianrte un cofactor: antitrombina III Inhibe: XIIIa XIIa Calicreína Xia Xa IXa Trombina .

No atraviesa la placenta. Por su polaridad y gran tamaño molecular debe aplicarse por vía subcutánea.Š Š Š Š Š Š Š No se absorbe por vía digestiva o sublingual. El efecto máximo se alcanza a los 5 ² 10 min después de su aplicación. aunque por ésta vía se puede recuperar del 20 al 25% de la dosis . Sus productos metabólicos inactivos son secretados por la orina. Se metaboliza en el hígado por medio de la heparinasa. No aparece en la leche materna. IM o IV.

000 U c/8-12 hrs) se usa en pacientes que requieren terapéutica de mantenimiento.Š Š Hay múltiples esquemas de administración.000 a 10.000 U en adultos y en niños entre 25 y 100 U/kg de peso/dosis c/4-6 hrs La vía subcutánea y la intradiposa (2. Cuando se requiere anticoagulación rápida: a) En bolo c/4²6 hrs b) Venoclisis a goteo continuo Š Š Ambos requieren una dosis de 5. su efecto no es mayor de 3 a 4 horas. .

pero hay que tener especial atención en pacientes con antecedente de cualquier tipo de alergia. Sus antídotos: sulfato de protamina (no más de 50 mg en 10 min o de 150 a 200 mg de 1 a 2 hrs) y azul de toluidina (3 a 10 mg/kg peso administrado lentamente en dos horas) .Š Š Los efectos secundarios son raros. La toxicidad se manifiesta con hemorragias a través de mucosas y heridas.

Š Š Š Š Š Š Š Š Escalofríos Fiebre Urticaria Choque anafiláctico Caída de pelo Alopecia transitoria Osteoporosis Fracturas patológicas .

Š Š Š Š Š Š Š Š Š Pacientes con hipersensibilidad al fármaco Padecimientos hemorrágicos como hemofilia Púrpura citopénica Hemorragia intracraneal Endocarditis bacteriana Tuberculosis activa Úlcera péptica Hipertensión arterial grave Amenaza de aborto .

Š La acción de la vitamina K como inductora de la síntesis de protrombina y factores VII. . y X es agonizada competitivamente por diversos fármacos derivados de cumarina e indandiona. IX.

causando acumulación de epóxido de Vitamina K.Š Š Una epoxidasa microsomal en el hígado. convierte la vitamina K a epóxido de vitamina K y éste se convierte nuevamente en vitamina K por una reductasa microsomal. . Los antagonistas de la Vitamina K bloquean la acción de la reductasa.

pulmones. hígado.Š Š Š Š Š Los efectos de anticoagulación de estos medicamentos tardan de 12 a 24 hrs en aparecer. Se acumulan en eritrocitos. . Cruzan fácilmente la placenta. Ya en la circulación. se elimina con la leche materna y puede provocar anormalidades en el desarrollo fetal. se unen a la albúmina y solo un pequeño porcentaje se mantiene libre. La absorción intestinal difiere en cada individuo. bazo y riñones.

5 a 5 mg 25 a 250 mg .Nombre Dicumarol Warfarina Fenprocumón Dosis Inicial Derivados cumarinicos 300 mg (1° Día) 200 mg (2° Día) 50 a 100 mg 21 mg (1° Día) 9 mg (2° Día) 3 mg (3° Día) Dosis de Mantenimiento/ día 25 a 100 mg 2 a 15 mg 1 a 14 mg Acenocumarol 16 a 28 mg (1° Día) 8 a 16 mg (2° Día) Derivados de la Indandiona 2 a 10 mg Fenindiona Difenadiona Anisindiona 200 mg (1° Día) 100 mg (2° Día) 20 a 30 mg (1° Día) 10 a 15 mg (2° Día) 300 mg (1° Día) 200 mg (2° Día) 100 mg (3° Día) 50 a 100 mg 2.

vómito y diarrea. náuseas. necrosis de mama. y coloración púrpura en ortejos. . Aanorexia. Urticaria.Š Š Š Š Š La sobredosis de cualquier antagonista causa hipoportrombinemia neta que da como resultado hemorragias en cualquier sitio. Granulocitopenia y discrasia hepática. alopecia. A grandes dosis: oliguria. polidipsia y taquicardia.

la plasmina normalmente actúa lentamente y no disuelve coágulos aniguos organizados. el plasminógeno sanguíneo. . Sin embargo. y ésta es la sustancia fibrinolítica activa. La sangre normalmente tiene un sistema lítico que disuelve lentamente los coágulos de fibrina.Š Š Š La heparina y los anticoagulantes ingeribles no tienen actividad contra un trombo ya formado. libera plasmina cuando se activa.

Š Š Š Š Š Los fármacos de esta categoría que se utilizan más a menudo son estreptocinasa y urocinasas.09 g 250. Se administra IV. La estreptocinasa es una proteína secretada por el estreptococo beta hemolítico cuyo efecto es activar el plasminógeno.000 U/hr/24 hrs . Su Unidad Internacional = 2.000 U iniciales IV. Debe emplearse dentro de las primeras 96 hrs de producido el trombo para lograr un efecto adecuado. 100.

Se extrae directamente de la orina humana y por esto no es antigénica ni pirógena . se forma en el riñon. por lo que suele producir fiebre. presente en la orina. anticoagulantes ingeribles o todos juntos. La urocinasa. La estreptocinasa tiene el inconveniente de ser pirógeno.Š Š Š Š Se puede utilizar en combinación con la heparina. que se combate con aspirina.

600.000 U infusión continua durante media o una hora repitiendo/6 hrs/3-6 días .42 g. Se administra IV.Š Š Š La Unidad Internacional de las urocinasas = 1.

dipiridamol y sulfinpirazona. . Se usan porque retardan la formación o crecimiento de lesiones trombóticas arteriales o venosas al interferir con la agregación de las plaquetas en el sitio de lesión vascular.Š Š Los antiagregantes plaquetarios más utilizados son el ácido acetilsalicílico.

Š Š Š Š La aspirina se debe a la inhibición de la enxima ciclooxigenasa por acetilización irreversible de la serina aminoterminal. Como resultado. Su efecto sobre la hemostasia ocurre una hora después de la ingestión de una dosis única y persiste por lo menos cinco días . disminuye permanentemente la agregación de todas las plaquetas expuestas a ella. La aspirina también inhibe la liberación de ADP de las plaquetas.

Š Š La reacción adversa más frecuente del ácido acetilsalicílico es la hemorragia del tubo digestivo secundaria a gastritis erosiva. discrasias sanguíneas. . nefropatía. urticaria o broncoespasmo. metahemoglobinemia. Otras reacciones tóxicas: alopecia.

Este medicamento se encuentra aún en fase de investigación . mediante la inhibición de la enzima fosfodiesterasa con bloqueo de captación de adenosina hacia el interior de los eritrocitos y otras células. La dosis es de 25 a 75 mg/8-12 hrs tomadas una hora antes de los alimentos.Š Š Š El dipiridamol aumenta la actividad de las prostaciclinas en la plaqueta.

La dosis inicial es de 100-200 mg/día Vía Bucal.Š Š Š Š Š Es un potente uricosúrico. Su efecto en la agregación plaquetaria se debe a que es un antagonista competitivo de la ciclooxigenasa. Se puede dar hasta 400 mg/día dividido en dos a cuatro tomas preferentemente con alimentos. Se une a proteínas plasmáticas en un 99%. .

Š Š Š Š Produce irritación intestinal en el 10-15% de los pacientes que la reciben. Erupción con fiebre. por lo que se recomienda efectuar exámenes periódicos de células sanguíneas si la administración es por tiempo prolongado . Contraindicada en pacientes con antecedentes de enfermedad acidopéptica. La droga puede deprimir la hematopoyesis.

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