URO 3 UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva es la retención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior, debido a la existencia de un obstáculo mecánico o funcional que se opone a dicho flujo. La consecuencia inmediata de la UO es la dilatación intracavitaria de la vía urinaria por encima de la obstrucción, pero la importancia de la UO reside en el desarrollo potencial de IR por afectación de su parénquima (nefropatía obstructiva). Por eso cobra especial relevancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñ´n único funcionante. CLASIFICACIÓN - Según el grado: completa/incompleta. - Según la presentación: aguda/crónica. - Según topografía: supravesical/infravesical. - Según origen: congénitas/adquiridas ó extrínseca/intrínseca. ETIOLOGÍA La UO es una de las posibles consecuencias de un gran número de patologías urológicas cuyo denominador común es la obstrucción del tracto urinario (desde el infúndibulo del primer caliz hasta el meato uretral, e incluso hasata el orificio prepucial de el varón). • a nivel de la vía excretora infrarrenal: - Sd. De Fraley: malformación congénita en la que un vaso arterial o venoso comprime a un infundíbulo calicial, ocasionando un hidrocáliz. - Estenosis congénita del propio infundíbulo calicial: también causa hidrocáliz. - Anomalías congénitas de posición del riñón: incorrecta función de la unión pieloureteral, que se dilata. Ej. Ptosis, ectopis, alteración sínfisis, alteración de la rotación... - Cruce de vaso aberrante a nivel de la unión pieloureteral, provoca estasis pielocalicial. - Implantación alta del uréter en la pelvis renal: hidronefrosis primaria. - Atresia de la unión pieloureteral: hidronefrosis primaria. - Patología adquirida: -Retraccines cicatriciales de los infundíbulos caliciales, pelvis o unión pieloureteral. -litiasis (la citó como causa aguda de UO en clase) -necrosis papilar. -pólipos y tumores uroteliales. • a nivel del uréter: - alteraciones cngénitas

al no existir obstrucción. Nota: aunque con distinto mecanismo patogénico.-uréter bífido (especialmente cuando la unión de sus dos segmentos es muy distal. .congénitos: -válvulas -pólipos -estenosis (incluído orificio prepucial) -divertículos uretrales con mecanismo pseudovalvular . ureteritis quística y tumores. imp).. -uréter retrocavo. tumores. bilharziosis y tumores infiltrantes. el reflujo vesicorrenal y el urétero-ureteral (en caso de uréter bífido) dan repercusiones similares a las de la UO) • a nivel vesical: . tumores malibnos prostáticos .enfermedad neoformante de Cx vesical femenino . -sd.compresiones extrínsecas: quistes hidatídicos retrovesicales.prostatitis agudas . -acodaduras ureterales secundarías a prolapso uterino o por eventración ureteral en un saco hernario (hernia ureteral) -procesos estenosantes de la pared ureteral: ureteritis Tb (causa de UO supravesical. iatrogenia uretral o fibrosis retroperoitoneal secundaria. -uréter retroiliaco.predominan las lesiones adquiridas: -litiasis -bilharziosis -tumores -cuerpos extraños -vejiga neurógena -divertículos grandes .hipertrofia cervical . -ureteroceles. pólipos. -megauréter. “megavejiga con megauréteres” • a nivel del cuello vesical: lugar preferente de obstrucción (área prostática en varones) Sobre todo patología adquirida: . de vena ovárica aberrante derecaha.congénito: sd. -desembocadura uretral ectópica. aneurismas de aorta..alteraciones adquiridas -compresiones extrínsecas por quistes. incarceración de útero gravídico. • a nivel de uretra: . -procesos intraluminales: litiasis.esclerosis de cuello vesical .hiperplasia adenofibromatosa de la próstata.

En la pelvis. La presión del filtro glomerular es. El peristaltismo sincrónico es responsable de la formación y expulsión secuencial del bolus de orina. La vejiga en “compliance” tiene una presión máxima de 10 mmHg. Por eso la obstrucción puede ser mecánica o funcional.- adquiridos: -cálculos -cuerpos extraños -tumores -compresiones extrínsecas (parafimosis) -estenosis uretrales secundarias FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Recuerdo fisiológico Todo el comjuntto de elementos vehicularizadores de la orina forman una unidad mecánica sincrónica que empuja a la orina mediante un mecanismo activo. la uni o bilateralidad de la lesión y la altura a la que se localiza. El uréter tiene presiones de 45-75 mmHg. Alteraciones en uropatía obstructiva Dependiendo de la intensidad. gracias a distintas válvulas. ofrece mayor resistencia. y luego de claudicación del tracto urinario por la hiperpresión e irreversibles. existen válvulas que evitan el reflujo retrógrado por aumento de la presión. pero esta mayor presión no unfluye en la de la pelvis gracias a la onda peristáltica. en CN de 15-20 mmHg. A nivel de infundíbulos. por tanto. y en contracción aumenta su presión. Son: Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior . y debe permanecer estable para evitar que se lesione la nefrona. aparecen cambios adaptativos morfológicos y funcionales que primero son compensativosdefensivos y reversibles. La pelvis renal es una cámara de seguridad que ante aumento de presión por obstáculon en TUS se distiende para que sea fisiológico y el glomérulo no resulte dañado. la presión es de 2-6 mmHg (la pelvis es una potencial cámara de descompresión si existe patología). incluso en el momento de contracción de la vejiga. porque su diámetro es menor y. Este sistema tiene un control neural: maracapasos de opnda peristáltica en el fornix de la papila que expulsa la orina. unión uretero-vesical y criba papilar. En el tubu colector la presión normal es de 8-10 mmHg lo que supone una diferencia suficiente para que la presión del glomérulo no aumente. La uretra no sólo tiene esfínteres pasivos sino que el bulbo uretral es activo en el varón para la actividad sexual. excepto la urtra y el reservorio vesical (que se adpta pasivamente al contenido hasta que alcanza el límite de su capacidad y se contrae activamente oara expulsar la orina). Todo el sistema asegura que los niveles de presión sean normales.

que actúa como mecanismo compensador de la hiperpresión. la unción renal a lo largo de la uropatía obstructiva atraviesas por varias etapas: 1. aunque aumenta su superficie globalmente. en parte por el edema. después. curvándose en “budes”. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario superior Los hechos antes mencionados ocurren más lentamente. a nivel glomerular. predomina la dilatación de las vías excretoras. reflujo pielo-intersticial. aumento de presión y resistencia del glomérulo 2. poner líquido por debajo de las pérdidas para que el riñón recupere su función Pueden quedar como secuelas permanentes la incapacidad de concentrar la orina y la disminución de la reabsorción de bicarbonatoen el túbulo distal con la consiguienta alcalinización de la orina. poliuria con pérdida de Na+ y H2O (el riñón pierde capacidad de concentración) 3. facilitados por la presencia de fugas de orina crónicas a estas onas. un cambio de función: deja de impulsar la orina para convertirse en su resrvorio. Los cálices renales se dilatan redondeándose paulatinamente. riesgo de deshidratación (hiponatremia y pèrdida de agua). Las paredes del uréter y pelvis renal aumentan en diámetro y longitud. El parénquima renal se va rechazando hacia la periferia y adelgazándose. Entre 4 y 8 semanas se evidencia una atrofia renal progresiva y cada vez más irreversible. mediante vasoconstricción glomerular refleja y mediada por PG. en consecuencia. el riñón se atrofia y va disminuyendo la . El hallazgo de proteínas de Tamm-Horsfall (sintetizada en las asas de Henle y en los túbulos distales) en cilindros en la cápsula de Bowman es patognomónico de UO o de reflujo vesicorrenal. disminución de la concentración de la orina 4. Los cambios patológicos se dan. Por tanto. con hipertrofia e hiperplasia de su musculatura y producción de colágeno. lenta recuperación de la filtración de creatinina 5. La FG disminuye en un circuito de emergencia que trata de evitar aumento de presiones mayores ante UO. con lo que adquieren forma de “palillos de tambor”. El aspecto exterior del riñón se hace abollonado. y se manifiesta como un aumento del volumen del órgano. Las papilas renales se aplastan y los túbulos se dilatan y se atrofian progresivamente. La musculatura pieloureteral se hipertrofia e hiperplasia y el colágeno infiltra sus parades y los alrededores. Al igual que en el caso anterior. para disminuir la presión y proteger al glomérulo).Dilatación de la pelvis y uréteren su caso situados por encima de la obstrucción. La hiperpresión a nivel renal es mayor cuanto más alta sea la obstrucción. reflujo pielo-linfático. que favorece las infecciones. porque hay menos estructuras interpuestas que puedan adaptarse. pasadas 3 ó 4 semanas. y tras 3 meses de obstrucción completa el glomérulo es irrecuperable ( la nefrona cuenta con tres mecanismos potenciales de recupèración: reflujo pielo-venoso. con lo que pierde su elasticidad y su capacidad contráctil y se da.

que provoca efrcciones en la mucosa con pérdida de impermeabilidad e infiltración urinosa que afecta a tejidos vecinos. son prolapsados hacia fuera en su desembocadura. Uropatía obstructiva del tracto urinario superior A. vómitos y timpanismo abdominal (ileo reflejo). Clínica: . Los uréteres sufre coierta ectasia y compresión a su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de vejiga de lucha y. genitales y cara interna del muslo. Las paredes vesicales sufren un estiramiento forzado y un aplastamiento de dentro a fuera. constituyéndose celdillas y divertículos.Dolor: unilateral. Antes suele romperse la vía urinaria a nivel de fornix caliciales. agudo y paroxístico.1. el detrusor se deja sobredistender.Agudas A. y entre ellos se hernia la mucosa. Rara vez se produce estallido vesical espontáneo. de localización en área pieloureteral. lo que se manifiesta como una tumoración abdominal (globo vesical). La causa más frecuente es la litiasis urinaria. hasta que se supera su capacidad máxima de acomodavión. que traduce un brusco aumento de presión dentro del uréter y/o riñón. se produce entonces un reflujo vesico-ureteral pasivo. de gran intensidad y con exacerbaciones.Cólico nefrítico Definición: Síndrome doloroso. al contrario. Cuando se rebosa su capacidad. hasta 60 o más)dificultad en la excreción de orina por los tubos colectores estasis en cápsula de Bowmandisminución del gradiente de filtracióndisminución del FG (se suma el efecto hemodinámico de vasoconstricción glomerular por PG mencionado que disminuye el FG).Sse acompaña de hematuria (macro o microscópica) . con fuga urinaria que pasa a sistema venoso y linfático. con lo que disminuye la presión piélica y ureteral basales. Causa agitación en el paciente: “no hay postura que lo alivie” . en ángulo costolumbar e irradiado a vejiga. de lucha trabeculada o en columnas”). después.calidad de la orina segregada. . Fisiopatologí: Súbita hiperpresión en el interior dl riñón (desde 8 a 14 H2O. anulándo sus válvulas antirreflujo. Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferior La vejiga actúa sólo my transitoriamente como amortiguador de la presión. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario inferior Se produce hipertrofia de los fascículos musculares del detrusor (“vejiga de esfuerzo. con trayecto anterodescendente. pero en este caso la recuperación funcional es más completa que en las obstrucciones totakes.Naúseas.

al intentar palpar el riñón entre ambas manos o a la presión digital sobre puntos renoureterales exacerba el dolor ( el punto costolumbar es el máscaracterístico) -sucusión renal: positiva. litiasis recidivante o infección urinaria concomitante. calor local. Exploraciones complementarias: las tres primeras son de primera línea. Los cálculos de la pelvis son “en pico”. . escozor miccional. -Análisis microscópico del sedimento urinario: cristaluria y/o microhematuria. tratamiento sin demora para alivio del dolor . sino un bucle. se presenta de forma atípica. -posibles imágenes radioopacas. de analgésicos o espasmolítico. Muestra “abolición funcional” o más bien retraso funcional del riñón obstruído. -Urografía de eliminación: reservada para cuando ne se vea el cálculo o no sea posible su expulsión espontánea. A veces. un proceso tumoral o quístico y. preferentemente iv. 3. sbt el grado de ectasia precalicial del riñón enfermo.Raramente. También pueden verse cálculos en uréter. herpes zoster. oclusión intestinal. El alivio es - . Exploración física: -inspección del paciente: agitado (excluye abdomen agudo o lumbalgia) -inspección de orina: presencia de hematuria. se ven “fugas de orina” Tratamiento 1. -radiografía en vacío del aparato urinario: -escoliosis de concavidad hacia lado afecto -aumento discreto de la silueta del riñón doloroso... Diagnóstico 1.No hay fiebre salvo que haya infección urinaria concomitante (grave: peligro de sepsis urológica) .. arenillas.. -Ecografía: complementa a la radiografía en vacío. Sólo se realizará si duda diagnóstica y sp con suavidad. apendicitis.Síntomas de irritación vesical si es secundaria a cálculos y van a ser expulsados: polaquiuria. El stop puede no ser el cálculo. 2. administración parenteral. anexitis. -palpación abdominal: timpanismo y defensa voluntaria. por lo que debe confirmarse en placas posteriores. similar a colelitiasis. Cuadro clínico y antecedentes litiásicos.reposo en cama. sugieren cálculos (distintos de los flebolitos:perlas de cartílago calcificado). y la típica ureteropielocalicoectasia. permite ver el cálculo. No se observa radioopacidad si los cálcolos son radiotransparentes o arenillas.

No hay deseo miccional. . rotura de venas peripiramidales (reflujo venoso) y de los fornix caliciales (extravasación urinaria perirrenal). .Síntomas y signos de insuficiencia renal: -digestivos: anorexia. pero es posible la perforación ureteral al colocarlo intentando sobrepasar el obstáculo y arrastrar gérmenes al tracto urinario superior) -nefrostomía percutánea bajo anestesia local (proporciona un drenaje directo y alejado de la zona perineal más contaminada) 2.vejiga vacía con menos de 200 ml/24 horas. como consecuencia de un bloqueo completo de las vías urinarias excretoras altas. 25% bilateral. se activan los mecanismos de compensación: . timpanismo y ds diarrea y hemoragia digestiva. por lo que debe complementarse con antiinflamatorios y nuevas dosis de analgésicos o espasmolíticos vía rectal. 7% riñón funcionalmente único. vómitos.2. También es útil un baño en agua caliente de 15-20 minutos. . Nota: en clase y en cólico nefrítico ha dicho disminución del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción por las PG.temporal. A. Restablecimiento de la permeabilidad normal de la vía urinaria superior: procedimientos endourológicos. En el 75% de los casos es responsable la litiasis. Clínica .aumento de la reabsorción tubular .aumento de flujo sanguíneo renal por PG vasodilatadoras y postaciclina Provocan retrodifusión de orina a intersticio renal (reflujo linfático). hospitalizar para poner analgésicos en goteo iv. liotricia extracorpórea o cirugía abierta. corticoides y. antibióticos. o de los dos.No se recomienda la ingesta de abundante líquido mientras exista dolor. ambas proporcionan alivio del dolor y restablecen el normal funcionamiento renal: -cateterismo ureteral endoscópico (facilita la expulsión del cálculo cuando se retira.Si persiste se pueden realizar dos técnicas. 68% riñón único. sedantes etc. Fisiopatología Equilibrada la presión efectiva de filtración blomerular. Anuria excretora Definición: Interrupción de la secreción urinaria por parte de un riñón (único funcionante). . dependiendo del caso.Suele ir precedido de cólico nefrítico o de dolor renoureteral que va disminuyendo en los siguientes días . . naúseas.Si no cede.

con lo que se reestablece la secreción urinaria y se facilita la expulsión de cálculos si además se alcaliniza la orina (no usar manitol en vez de furosemida porque hay riesgo de EAP) . Tratamiento 1.). manifestaciones tetaniformes. Diagnóstico .. ICC.Puede guiar la aguja de punció percutánea hacia caliz inferior en nefrostamía. hiperexcitabilidad.. temblores.. A través de la misma se puede realizar una pieloureterografía anterógrada para afinar el dg y tratar definitivamente en ese lado (nefrolitotomía percutánea. Médico: para reanudar la diuresis y resolver la causa. presencia de cálculos radioopacos) -Ecografía: permite ver la dilatación renoureteral y la causa que la provoca y no se ve por Rx (cálculo rsdiotransparente. exploración física y del apàrato urogenital.) . Precedida por cistouretroscopia que orienta sobre origen de tumor prostático o vesical.anamnesis. -cardiopulmonar: arritmias.La ausencia de antecedentes de prolapso cardiovascular u oclusión aguda de pedículo vascular renal desartan anurias prerrenales y la ausencia de tubulopatía tóxica.Analítica sanguínea con determinación de urea y creatinina. posttransfusional o necrosis tubular aguda excluyen anurias renales. Orientan sobre el grado de repercusión a nivel general que causa la anuria.-nervioso: adinamia. . y finalmente convulsiones y coma urémico. somnolencia. . si no se trata: parada cardiaca por hiperpotasemia: muerte. taquipnea. respiración acidótica (acidosis metabólica) . Se puede usar en determinados casos de litiasis “expulsables” o úricas. endopielotomía. Nefrostamía percutánea: punción renal ecodirigida con menor complicación de contaminación que el cateterismo.. desorientación. tumoración en pelvis menor. -cateterismo ureteral: a la vez terapeútico.en estadios terminales. La ausencia de globo vesical y deseo miccional la distinge de la retención aguda de orina. -Urografía de eliminación: si no se ve la causa en Rx y no se puede hacer ecografía. forzando la diuresis con dosis crecientes de furosemida iv asociada a corticoides. ionograma y gasometría con estudio del eqilibrio ác-base. El stop del contraste permite ver la altura de la obstrucción e indica la causa. sin omitir tacto rectal o vaginal.Exploraciones complementarias: -Rx en vacío (volumen de riñones. HTA.

Neoplasias pelvianas) 4. Prostático. mallas endoureterales protésicas) por su mayor confort. intubación permanente con stent. permite la esolución definitiva. asociado a bloqueo andrógeno completo) 2. pero tiene los inconvenientas ya mencionados (aunque los catéteres autorretentivos no se asocian a infecciones) 3. Si se aplica precozmente.También temporalmente este tratamiento reestablece la diuresis en caso de compromiso ureteral por tumores pelvianos (ej. doble S o en cola de cerdo” que son autorretentivos por su forma y se retiran por cistoscopia Permite reestablecer la diuresis y facilita la expulsión de cálculos. Son mejores las derivaciones o recanalizaciones urinarias interiores a las externas (transurétero-ureterostomía. *tumores localizados o quistes: exéresis. Tratamiento definitivo del obstáculo cuando sea posible (previa corrección del trastorno humoral mediante derivación urinaria o hemodiálisis) *litiasis: -ureterolititotripsia endoscópica retrógada (con ureterorrenoscopia con litotricia) -ureterolitotripsia por ondas de choque extracorpóreas -cirugía abierta (ureterolitotomía o pielolitotomía): sólo para complicaciones o fracasos. Un tipo especial de derivación interna que elude el paso de orina por la vejiga s la ureterosigmodostomía. se retira inmediatamente. Se usan “catéteres stent. En la fibrosis retroperitoneal idiopática (enfermedad de Ormand) se usa la intubación ureteral permanente (durante unos meses) y administración concomitante de corticoides y azatioprina. Cuando se expulsa el cálculo espontáneamente. a ser posible. autorretentiva (8-12 Chamiere--> Folly 18-20 Chamere). *fibrosis retroperitoneal: cirugía abierta con laparotomía media y ureterolisis bilateral seguida de intraperitonización de ambos uréteres envolviéndolos en epiplón. *si no se puede resolver la causa: dilatar tracto. nefrostomía mínima para colocar una sonda de nefrostomía más gruesa y. menor riesgo de contaminación. Ca. de indicaciones limitadas porque supone al . Otras veces es la única solución a corto y largo plazo (ej. Nefrostomía mínima de carácter temporal. cateterismo ureteral (reemplazado parcialmente por la nefrostomía “mín” percutánea) Se cateterizan los uréteres con ayuda del cistoscopio hasta las cavidades pielocaliciales y se dejan colocados sujetos externamente mediante ligadura de seda a una sonda vesical tipo Foley. Sólo en urgencias: nefrostomía a cielo abierto. No usar sondas autorretentivas tipo Malecot porque se descolocan.

Pero el término hidronefrosis se ha generalizado para denominar así a las dilataciones pielocaliciales de causa adquirida (tumores. B. aplastamiento de éste por cruca vascular. El cortex renal es rechazado hacia la periferia y adelgazándose. dejar pasar tiempo antes de efectuar maniobras terapeúticas y no corregir deshidratación e hipopotasemia consecutivas a poliuria intensa tras la reanudación de la diuresis. con . Se conoce como “hidronefrosis sindrómica”.dolor. en grado más o menos variable. producida por un obstáculo parcial y de naturaleza “congénita” situado a nivel de la unión pielo-ureteral (atresia del ostium... Mejor interponiendo intestino entre uréter y piel (ureteroileostomía cutánea o con colon transverso). aunque su superficie aumenta )riñón abollonado. brida.) a nivel de la unión pielo-ureteral o más distalmente.1. estenosis post-inflamatoria. Ureterostomía cutánea y transurétero-ureterostomía cutánea (anastomosis de dos uréteres entre sí y una a la piel). “pielocalicoectasias” y “uréteropielocalicoectasias”.. *es excepcional el uso de derivación urinaria externa continente en anuria excretora. se dilatan perdiendo la agudeza de sus fornix (morfología en palillo de tambor). Fisiopatología: Obstáculo que obstruye vía urinaria superior--> hipertonía e hipertrofia muscular de la pelvis renal --> sobredistensión. del parénquima renal. Hidronefrosis Concepto Estrictamente es la dilatación de la cavidad pielocalicial con el consiguiente aplastamiento y atrofia. “uréterohidronefrosis”.). Los cálices sufren un aplastamiento centrífugo por la orina que segregan. implantación alta del mismo. Suele ser fijo. Nota: los errores más frecuentes en el tratamiento de la anuria excretora son hiperhidratar al paciente para que orine.paciente dirrea urinosa que se tratará con evacuación intestinal frecunte e ingesta perenne de bicarbonato para evitar acidosis hiperclorémica por reabsorción intestinal de orina. La función renal va deteriorándose. Clínica: . con zonas dilatadas que corresponden a los cálices). agravativo y persistente. *pelvis congeladas por RT con buen pronóstico vital: derivaciones urinarias externas definitivas. de menor intensidad que el del cólico renal. Crónicas B. Esta es la “hidronefrosis enfermedad” de causa primaria. generalmente paroxístico. descuidar su desequilibrio hidroelectrolítico. cálculos..

. Desaparecida la obstrucción. forma típica. -test urodinámicos: -test de Whitaker (presión intrapiélica anta flujo constante de 10 ml/min) -test de Vela-Navarrete (vaciado piélico ante perfusión a presión constante) -no usar exploraciones instrumentales retrógadas (grave riesgo de infección por estasis renal). disminye tumoración.es frecuente observar síntomas a signos derivados de las posibles complicaciones: hematuria. control cuanti y cualitativo de la orina. Puede ser hallazgo casual en Eco abd. Si hay dilatación residual (sin obstrucción) las curvas son algo más lentas. Se hace mediante Tc-99 DTPA iv y después 20mg de furosemida iv. Típicas imágenes caliciales en bolas que en placas sucesivas van fusionándose hasta formar el árbol pielocalicial.iradiación típica anterodescendente. -DD con megacaliosis: “urografía hidratada” o “choque de agua”-->en la hidronefrosis el aporte brusco de agua descompensa la capacidad de evacuación de ese riñón. Espaciar las placas iniciales y realizar las placas retardadas. y en estadios más avanzados (hidronefrosis bilateral).. pielografía anterógrada.clásicamente. Diagnóstico: -Rara la sospecha tras HC y EF salvo gran volumen. -estudio isotópico funcional del riñón (renograma diurético): para distinguir dilatación residual de una dilatación debida a un proceso obstructivo. puntos dolorosos y sucusión renal suelen ser positivas. estudio urodinámico para evacuación pieloureteral. discreta oliguria. fiebre. Tratamiento: . fiebre si infección urinaria. Raramente en hipocondrio o fosa iliaca (DD con dolores vesiculares o apendiculares) . Lo mismo se consigue con administración iv de furosemida. que hoy es poco frecuente: “hidronfrosis entermitente” (exacerbaciones dolorosas coincidiendo con el aumento de tamaño del riñón. si hay UO hay retardo en primera fase y no reponde a furosemida -nefrostomía percutánea: para casos dudosos. disminuye la fiebre y hay poliuria compensadora) . disminuye el dolor. malestar general. síntomas y signos de IRC. -urografía de eliminación: si se cree necesario tras los anteriores. expulsión de cálculos o arenillas. seguido de descenso rápido tras la furosemida. piuria. El riñón normal muestra un rápido aumento de radiactividad.. -Estudio urológico: -valoración analítica en sangre y orina -urinocultivo -ecografía: se dibuja con nitidez el árbol pielocalicial y se puede medir el espesor del parénquima renal. TAC. drenaje de las cavidades renales. porque hay retraso excretor.

y se anastomosa en la misma el uréter lumbar.. -plastia desmembrada de Anderson-Hynes: a través de una lumbotomía se extirpa el segmento estenosado del uréter junto al embudo pieloureteral y el exceso de pared piélica. Resultados excelentes. carece de capacidad perristáltica. -endopielotomía transuretral. B. “acalasia ureteral”. La morfología y la función renal son normales mientras dura el efecto amortiguador del resya del uréter. Algo más frecuente en verones y predomina en el lado izquierdo. aunque 15-25% es bilateral. conservando parcialmente su peristaltismo. . donde a pesar de tener un tamaño normal.Por las complicaciones: infección urinaria. pués la elevada presión intravesical durante cada micción se transmite directamente sobre el TUS. Se incide la unión pieloureteral con un electrodo de Collings o un cuchillete de corte frío. Fisiopatología: Megauréter funcional: defecto del peristaltismo--> incapacidad de cierre de luz ureteral por detrás del bolus urinario--> regurgitación de la orina al uréter al tiempo que otra parte alcanza la vejiga--> sobrecarga funcional del resto del uréter--> dilatación y aumento de longitud (dolicomegauréter). se realiza la técnica de Anderson-Hynes por si se asocia atresia de la unión pieloureteral. El megauréter suele ser unilateral. Clínica: . salvo en su zona más inferior.Cuando existe indicación quirúrgica: -endopielotomía percutánea: técnica de elección en los casos en los que la hidronefrosis no es debida a cruce vascular.sintomatología anodina: malestar o ligero dolor ureteral. después se dilata la zona con catéter balón y se deja un catéter-stent ureteral (85% de éxitos en experimentados). No se puede demostrar una obstrucción anatómica en el extremo distal del uréter. -cuando la hidronefrosis se produce por el cruce de una brida o un vaso polar con aplastamiento de la unión pieloureteral. litiasis e IR. -nefrectomía: justificada sólo cuando riñón enfermo sin capacidad funcional. Megauréter por reflujo: dilatación renoureteral más precoz e intensa. además. “megauréter obstructivo”. por eso se denomina también “megauréter funcional”.2. En agunos casos. se secciona la brida o traspone el vaso o pexia vascular y. Se suturan los bordes de ésta. se debe a un reflufo vesicoureteral congénito (orificio ureteral abierto. Megauréter.. divertículo vesical parauretral y parénquima renel menos conservado que en el funcional. excepto en extremo inferior. Concepto: Anomalía congénita ureteral en la que éte se encuentra muy dilatado. el otro riñón sano y condiciones generales del paciente que lo aconsejen. Diagnóstico: .

anamnesis y exploración física (se asocia a veces a magavejiga.renograma isptópico con test de furosemida: alguna limitación. pielocalicoectasias y uréteropielocalicoectasias. . o del uréter. Fisiopatología Igual que en hidronefrosis o megauréter. vejiga.ureteropielocalicoectasias: silentes o ligero dolor en el área renoureteral. o de la pelvis renal y de los cálices. Caliectasias. hipertrofia del cuello vesical. Se realizan placas seriadas durante la micción-->cistagrafía miccional seriada ( CUMS ) . B..) .3. estrechar el segmento alto del uréter. y descubre cualquier tipo de UO del TUI (válvulas uretrales. agenesia renal contralateral. enderezar y. .cistigrafía (en varones de corta edad por punción abdominal mejor que por sondaje uretral): permite distinguir megauréter funcional o por reflujo. Dibuja morfología ureteral e informa sobre el estado morfifuncional de ambos riñones. Los hallados casualmente en adultos). tras extirpación del segmenta adinámico ureteral y remodelado hasta 10-12 Charriere en buena parte del uréter pelviano.estudios urodinámicos (test de whitaker o de Vela-Navarrete): en caso de duda.no deben ser operados los megauréteres funcionales discretos.. posiblemente. que descompensan trasitoriamente la capacidad de evacuación .). pero útil para valorar el grado de obstrucción. pelvis y cálices (con la consiguiente reducción del cortex renal). se suele enderezar sólo tras corregir la obstrucción o reflujo) o en un 30% de los casos y en u n segundo tiempo. “síndrome de abdomen en ciruela pasa”. Cabe incluir enlas uréteropielocalicoectasias al reflujo vesicorrenal. motivadas por obstáculos a nivel de los infundíbulos caliciales.Cuando exista indicación quirúrgica: o la mayoría sólo precisa reparación del segmento inferior del uréter (aunque el uréter alto esté dilatado y tortuoso..urografía de eliminación: placas retardadas. en el que se incluyen todas las UO crónicas del TUS exceptuando las anteriormente mencionadas. . . Clínica: . que se exacerba con ingestas bruscas de líquido. Es un “cajón de satre”. vuello vesical o uretra. no obstructivos en estudios urodinámicos y que no provocan repercusión clínica (ej. uréter. unión pieloureteral.en niños neonatos: estudio isotópico renal en vez de urografía. Concepto: Dilataciones aisladas de los cálices renales. La técnica de reparación del uréter inferior consiste en la reimplantación urétero-vesical antirreflujo. Tratamiento: . es preciso acortar.

tumor. la repercusión morfofuncional sobre el riñón es la misma.o interrumpido bruscamente en un sector de su trayecto – síndrome de Fraley-. . estenosis. ya que aunque la causa es distinta. con cistigrafía retrógrada a máxima replección. especialmente cuendo sea bilateral y coexista con una vejiga de esfuerzo. litiasis.del tramo del TU obstruído. tumor. plastias antirreflujo . reimplantaciones ureterovesicales (ureterocistoneoostomías). cálculo. Aplastamiento más amplio: vena). en el sd. • Uréteropielocalicoectasia: estudio cojn urografía y. Debe hacerse DD con los divertículos caliciales.Manifestaciones típícas de la afectación primaria que origina la ectasia. plastia pieloureteral. • Pielocalicoectasias: DD con hidronefrosis. Diagnóstico: • Coliectasias: fundamentalmente con urografía de eliminación (cáliz distendido con infundíbulo afilado -estenosis. ureterocaliostomía y nefrectomía (en casos de irrecuperabilidad de la función renal) . • Ureteroectasias debido a cruce vascular (ej. La urografía de eliminación o s no la pielografía ascendente diagnostican la causa de la ectasia: cruce vascular. Se recurre a la nefrectomía parcial para resolver el problema sólo cuando el renículo esté muy afectado. endopielotomía percutánea o transuretral. . Huella vascular estrecha: rama de la arteria renal. resección endoscópica percutánea de tumor urorelial. La causa aquí es adquirida: estenosis. El TAC aclara la duda diagnóstica (no es preciso realizar cavografía). Tratamiento: Supresión de la causa. En casos de cruce vascular por el síndrome de la vena ovárica aberrante derecha es necesario el recurso combinado de una histerografía (relleno venoso del aparato genital femenino) • En la fibrosis retroperitoneal primaria el TAC tiene un gran valor diagnóstico. plastias ureterales. ureterolisis.Ureteropielocalicoectasia: ureterolitopaxias y ureterolitotripsias (??). litotricia por ondas de choque extracorpóreas.Pielocalicoectasias: nefrolitotomía percutánea. si es preciso. llegando a tener las características de un cólico nefrítico.Ectasia calicial: desde la simple observación en casos con poca repercusión hasta un tratamiento endourológico percutáneo de dilatación infundibular o quirúrgico convencional (transposición del infundíbulo calicial mediante sección y reanastomosis termino-terminal del mismo por delante o detrás del vaso a través de un acceso intrasinusal. para descartar origen debido a reflujo vésico-ureteral. de Fraley). .uréter retrocavo): el signo de Campbell-Randall facilita el diagnóistico (uréter incurvado y aproximado a la columna a nivel L3-L4 en Rx oblícua).

(tipo Leadbetter-Politano o Cohen). El estallido vesical sólo se produce si se suma al cuadro una brusca compresión extrínseca. acokmpañado de una imperiosa necesidad de orinar. la intervención ha de ser lo más conservadora posible.. ésta pierde su capacidad de acomodación fisiológica-->aumento brusco de la presión -->las paredes vesicales sufren un aplastamiento y la mucosa vesical pierde la impermeabilidad -->efracciones en la mucosa --> infiltración urinaria.Retención aguda de orina Concepto: Síndrome doloroso agudo. Evitar técnicas con depósitos continentes. Diagnóstico: . sin que ésta pueda ser satisfecha. puesto que se pretende que el riñón trabaje con el mínimo esfuerzo excretor. Intermitentemente: tenesmos vesico-rectales. siendo preferible la ureterostomía cutánea transhilial (técnica de Bricker) si es necesario. Nefrectomía sólo en casos muy extremos.Suele ir precedida de una larga etapa de trastornos miccionales ( disuria y polaquiuria sobre todo).1. Fisiopatología Sobrepasada la capacidad máxima de la vejiga. el enfermo muere en pocos días.Cuadro clínico claro: enfermo muy agitado. referido a la región hipogástrica.. hay imposibilidad de vaciar total o parcialmente el contenido vesical durante la micción. exéresis de cálculos o tumores vesicales. Clínica: . La vejiga repleta de orina a alta presión. sufre violentos espasmos que producen exacerbación intensísima del dolor y gran agitación del enfermo. 40 cm de agua durante la micción) Si no se resuelve la situación. salvo tras cirugía pelviana. . próstata o uretra. intentando preservar la función renal: nefrostomía o ureterostomía cutánea. En todo caso. Tanto en la forma aguda como en la crónica. con aumento de la presión vesical de 100cm de agua ( en cn presión de 10 cm de agua en reposo. e intervenciones desobstructivas a nivel del cuello vesical. intenso dolor suprapúbico ( que a veces se refleja a región lumbar –posible reflujo vesicorrenal activo-) y apremiante deseo miccional. A) AGUDA A. traumatismo. Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior Sus efectos pueden alcanzar al parénquima renal.

Tratamiento: Resolución del cuadro agudo: Sondaje vesical. La vejiga..Exploración física: -inspección del abdomen: “globo vesical” -palpación: dolorosa y despierta deseos de orinar.. . No debe hincharse el balón nada mása empezar a salir orina. sin descuidar asepsia ni cuidados para evitar infección urogebital o “falsa vía uretral”. . repleta. Clampando la uretra antes de sondar.Abundante lubrificación anestésica de la uretra: 20 ml de lubricante anestésico hidrosoluble. Puede también confirmar la sospecha diagnóstica: hiperplasia o cáncer de próstata. esclerosis de cuello. porque puede estar aún en la uretra prostática. .Anamnesis: breve y concisa. quiste hidatídico retrovesical. - . c´lculo enclavado.. tumor genital. orina del paciente si es limpia. .correcta posición del paciente: buena exposición del meato. y se causaría dolor y hemorragia. Indagar acerca de antecedentes para diagnóstico etiológico (uretritis. se percibe entre ambas manos. “falsa vía”. importante para elegir el tratamiento adecuado.Correcta elección de la sonda: diámetro no muy ajustado al meato.. Para un sondaje correcto: . con la consiguiente hemorragia y mayor dificultad para su realización. cirugía.No hinchar el globo de la sonda de Foley con aire (se vacía enseguida) sino con suero fisiológico o agua destilada.Adecuada preparación local: lavado y colocación de tira de gasa en surco coronario del glande que nos permita asir. sonda Tieman (no autorretentiva. . Si no.sondaje: al realizarlo se percibe estenosis.No requiere más exploraciones complementarias --> tratamiento urgente. sondajes. en último término. sujetar con puntos o esparadrapo) nº 14 Charriere. Ha de ser cuidadosa. no se podría deshinchar por la compresión de la uretra sobre el canal de llenado y habría que pincharlo por punción transrrectal con aguja fina. -tacto rectal: combinado con la palpación abdominal para confirmar la existencia de globo vesical en pacientes obesos. . Nunca semisentado. para evitar una estenosis recidivante que sólo se cura con meatotomía reglada--> sonda Foley nº 16 ó 18 de Chamiere si no hay cáncer prostátoco avanzado ni extrechez uretral. Ha de realizarse de urgencia por lo doloroso del cuadro. Dejar actuar 10 min. traccionar y cambiar de orientación (hacia las piernas del enfermo/cuando la sonda llegue al bulbo uretral (longitud similar a bolígrafo) al pene.. . y se transmite el impulso de una a otra.).. alternativa: crema hidrosoluble de corticoides.

Si se encuentra obstáculo invencible con paciencia e impulsión suave de la sonda. sobre el glande. El trócar se introduce después tras incidir la piel con bisturí... B)CRÓNICA B. los “sets” precisan anestesia local (son más gruesos)-->10 ml de clorhidrato de mepivacaína al 1%. no usar “tapones”. desistir y realizar punción suprapúbica.Se puede sujetar la sonda con métodos adhesivos. . Tratamiento etiológico. que puede conducir a grave deshidratación e hipopotasemioa. Cuando no es posible el sondaje o el cateterismo vesical con sonda de Tiemann.Deslizar de nuevo el prepucio. . . Usar aguja de punción lumbar.antibióticos y antiinflamatorios en prostatitis aguda . para evitar parafimosis. de 18 gauge. la retención crónica es mucho más grave e insidiosa que la .Puncionar la vejiga distendida por encima de la sínfisis púbica. Para cerrar la sonda basta con aplastarla con pinza o acodarla temporalmente con esparadrapo.aseptizar región hipogástrica.1. procurando no abrir el circuito cerrado de la orina para evitar la hemorragia exvacuo. en 2 impulsos: primero aponeurosis de músculos abdominales y segundo la pared vesical.bloqueo androgénico completo en caso de cáncer prostático avanzado.resección transuretral en hiperplasia adenomatosa prostática .Instaurar profilaxis antibiótica previa al sondaje y siempre inmediatamente después del mismo.Retención crónica urinaria Concepto: Resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga. . . con la aguja unos 30 grados hacia arriba (para no pinchar la próstata).No precisan anestesia los primeros. Si no se dispone de estos medios: punción suprapúbica (médico general): . de larga evolución. Algunos pacientes son inconscientes de la misma porque aquejan disuria de larga evolución. o catéter teflonado iv de 6-9 cm/”sets” de cistostomía. pero mejor sujetarla fuertemente a la piel con dos puntos de seda. se puede hacer un sondaje combinado con tacto rectal (si obstáculo en uretra prostática) o pasar una sonda de Foley reforzada sobre un fiador de Freudemberg (para facilitar el paso por la uretra posterior) o sondaje sobre alambre guía colocado previamente por endoscopia. otros la ignoran. una vez resuelto el problema de urgencia de la retención. . retraído para el sondaje. 8-14 Chamiere.Vaciar pausadamente la vejiga. .Vigilar el cuadro de puliuria desobstructiva. . En cualquier caso.

-repercusión de la ectasia en la vejiga (divertículos) o en tracto urinario superior (ureteropielocalicoectasia) -causa (ej. apareciendo celdillas y luego divertículos (“vejiga multidiverticular”).. Dg y causa. Entre los haces hipertróficos del detrusor se hernia la mucosa.F.Ecografía abdominal: -cálculo del volumen de orina residual.antecedentes de dificultad miccional + síntomas anteriores (globo vesical.Síntomas y signos de IRC: anorexia. exacerbación de la sintomatología anterior e “iscuria paradójica” (incontinencia por rebosamiento) cuando no se controla el esfínter voluntario (durante el sueño)-> fase de retención crónica con distensión (residuo postmiccional mayor de 300 ml) .Sensación de peso en hipogastrio y exacerbación de la polaquiuria porque el residuo es más abundante y reduce más la capacidad vesical. . Lengua seca con típica saburra parda de olor amoniacal.Nunca recurrir al sondaje vesical para diagnosticar porque son enfermedades frágiles ante la infección. Fisiopatología Obstáculo--> refuerzp tono músculo de la vejiga (vejiga hipertónica) -->engrosamiento de pared por hipertrofia de sus músculos (“vejiga de esfuerzo o de lucha”) -->sobredistensión vesical --> cada vez tolera más “orina residual” después de la micción. evuluciona día a día y puede llegar a dañar definitiva y totalmente la función de ambos riñones.E. la válvula antirreflujo: ectasia + reflujo vesicoureteral pasivo. anulando su trayecto submucoso y. Diagnóstico: . Hiperplasia prostática) . que deteriora la función renal (antes la vejiga había sido “amortiguadora”) Clínica: . .: palpación abdominl combinada con tacto rectal. poliuria. Polaquiuria y disuria extremas. por consiguiente. progresiva e insidiosa. El detrusor ya no hace frente a la hiperpresión y cede.. Su IRC es ya irreversible. La disuria y polaquiuria la preceden con antelación. . adelgazamiento y palidez progresiva.) . característica de la uremia. . Después la hiperpresión vesical prolapsa hacia fuera su desembocadura. .Después globo vesical. astenia. inspección. Los uréteres son comprimidos en su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de “vejiga de esfuerzo” y muestran ectasia moderada.aparición lenta.Síntomas anteriores más “micción inconclusa” (sensación que refleja que existe un moderado residuo postmiccional)--> retención crónica sin distensión vesical. dejándose sobredistender (“vejiga descompensada” --> globo vesical.aguda.

en hipogastrio. pero se ve trabuculación. Tratamiento: Son pacientes muy frágiles con gran propensiuón a complicaciones. Después de la micción la vejiga sigue distendida.Tratar la causa. ureterostomías cutáneas directas o ureterostomías cutáneas transintestinales) . cristaliuria cuando complicación de litiasis o de infección. . vejiga sobredistendida..Buscar causa y valorar repercusiones sobre aparato urinario y estado general del enfermo. la urea y la creatinina. ureterocistoneostomías. cistoscopias..Urografía de eliminación (salvo en fases muy avanzadas): retardo funcional. estudios urodinámicos. divertículos. creatinina y ácido úrico -anemia (en relación con grado de IR) -disminución en orina de la densidad.Analítica: -aumento en sangre de N ureico.Si secuelas muy graves: derivación urinaria supravesical temporal o definitiva ( nefrostomías.No realizar técnicas instrumentales (ureterocistografías retrógradas. - .Rx en vacio: globo vesical (densidad media. -alteración del sedimento: piuria.. porque se produce cierta reabsorción de electrolitos y otras sustancias de desecho que el riñón debe volver a filtrar. .vaciar la vejiga mediante circuito cerrado de orina y profilaxis antiinfecciosa. .. típicos signos de lucha y elevación de su base en procesos prostáticos.Rx: cálculos (generalmente uretrales y vesicales consecuencia de la RCU) .. disminución diámetro cortical renal. no bien definidos los límites.No son aconsejables las derivaciones cutáneas continentes en casos de severa uropatía obstructiva crónica. por lo que deben extremarse la asepsia y precauciones para evitar la hemorragia ex-vacuo y efecto de poliouria desostructiva. .) salvo que sean portadores de una sonda permanente. hematuria. . desplaza asa intestinales) .Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia: diverticulectomías. . escasa concentración del contraste y dilatación uréteropielocalicial. ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful