URO 3 UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva es la retención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior, debido a la existencia de un obstáculo mecánico o funcional que se opone a dicho flujo. La consecuencia inmediata de la UO es la dilatación intracavitaria de la vía urinaria por encima de la obstrucción, pero la importancia de la UO reside en el desarrollo potencial de IR por afectación de su parénquima (nefropatía obstructiva). Por eso cobra especial relevancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñ´n único funcionante. CLASIFICACIÓN - Según el grado: completa/incompleta. - Según la presentación: aguda/crónica. - Según topografía: supravesical/infravesical. - Según origen: congénitas/adquiridas ó extrínseca/intrínseca. ETIOLOGÍA La UO es una de las posibles consecuencias de un gran número de patologías urológicas cuyo denominador común es la obstrucción del tracto urinario (desde el infúndibulo del primer caliz hasta el meato uretral, e incluso hasata el orificio prepucial de el varón). • a nivel de la vía excretora infrarrenal: - Sd. De Fraley: malformación congénita en la que un vaso arterial o venoso comprime a un infundíbulo calicial, ocasionando un hidrocáliz. - Estenosis congénita del propio infundíbulo calicial: también causa hidrocáliz. - Anomalías congénitas de posición del riñón: incorrecta función de la unión pieloureteral, que se dilata. Ej. Ptosis, ectopis, alteración sínfisis, alteración de la rotación... - Cruce de vaso aberrante a nivel de la unión pieloureteral, provoca estasis pielocalicial. - Implantación alta del uréter en la pelvis renal: hidronefrosis primaria. - Atresia de la unión pieloureteral: hidronefrosis primaria. - Patología adquirida: -Retraccines cicatriciales de los infundíbulos caliciales, pelvis o unión pieloureteral. -litiasis (la citó como causa aguda de UO en clase) -necrosis papilar. -pólipos y tumores uroteliales. • a nivel del uréter: - alteraciones cngénitas

Nota: aunque con distinto mecanismo patogénico. -sd. imp). -uréter retrocavo. al no existir obstrucción. -uréter retroiliaco.congénito: sd. -procesos intraluminales: litiasis.enfermedad neoformante de Cx vesical femenino .prostatitis agudas .esclerosis de cuello vesical . bilharziosis y tumores infiltrantes. • a nivel de uretra: .hipertrofia cervical .. tumores.alteraciones adquiridas -compresiones extrínsecas por quistes. de vena ovárica aberrante derecaha.hiperplasia adenofibromatosa de la próstata.-uréter bífido (especialmente cuando la unión de sus dos segmentos es muy distal. -desembocadura uretral ectópica. aneurismas de aorta. -ureteroceles. pólipos.compresiones extrínsecas: quistes hidatídicos retrovesicales.predominan las lesiones adquiridas: -litiasis -bilharziosis -tumores -cuerpos extraños -vejiga neurógena -divertículos grandes . -acodaduras ureterales secundarías a prolapso uterino o por eventración ureteral en un saco hernario (hernia ureteral) -procesos estenosantes de la pared ureteral: ureteritis Tb (causa de UO supravesical..congénitos: -válvulas -pólipos -estenosis (incluído orificio prepucial) -divertículos uretrales con mecanismo pseudovalvular . tumores malibnos prostáticos . -megauréter. incarceración de útero gravídico. iatrogenia uretral o fibrosis retroperoitoneal secundaria. “megavejiga con megauréteres” • a nivel del cuello vesical: lugar preferente de obstrucción (área prostática en varones) Sobre todo patología adquirida: . el reflujo vesicorrenal y el urétero-ureteral (en caso de uréter bífido) dan repercusiones similares a las de la UO) • a nivel vesical: . ureteritis quística y tumores. .

El peristaltismo sincrónico es responsable de la formación y expulsión secuencial del bolus de orina. En la pelvis. en CN de 15-20 mmHg. En el tubu colector la presión normal es de 8-10 mmHg lo que supone una diferencia suficiente para que la presión del glomérulo no aumente. Este sistema tiene un control neural: maracapasos de opnda peristáltica en el fornix de la papila que expulsa la orina. Por eso la obstrucción puede ser mecánica o funcional. aparecen cambios adaptativos morfológicos y funcionales que primero son compensativosdefensivos y reversibles. porque su diámetro es menor y. unión uretero-vesical y criba papilar. La presión del filtro glomerular es. y luego de claudicación del tracto urinario por la hiperpresión e irreversibles. por tanto. la presión es de 2-6 mmHg (la pelvis es una potencial cámara de descompresión si existe patología). Alteraciones en uropatía obstructiva Dependiendo de la intensidad. la uni o bilateralidad de la lesión y la altura a la que se localiza. pero esta mayor presión no unfluye en la de la pelvis gracias a la onda peristáltica. La vejiga en “compliance” tiene una presión máxima de 10 mmHg. A nivel de infundíbulos. gracias a distintas válvulas. incluso en el momento de contracción de la vejiga. y debe permanecer estable para evitar que se lesione la nefrona. existen válvulas que evitan el reflujo retrógrado por aumento de la presión. La pelvis renal es una cámara de seguridad que ante aumento de presión por obstáculon en TUS se distiende para que sea fisiológico y el glomérulo no resulte dañado. Son: Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior . excepto la urtra y el reservorio vesical (que se adpta pasivamente al contenido hasta que alcanza el límite de su capacidad y se contrae activamente oara expulsar la orina). El uréter tiene presiones de 45-75 mmHg. Todo el sistema asegura que los niveles de presión sean normales.- adquiridos: -cálculos -cuerpos extraños -tumores -compresiones extrínsecas (parafimosis) -estenosis uretrales secundarias FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Recuerdo fisiológico Todo el comjuntto de elementos vehicularizadores de la orina forman una unidad mecánica sincrónica que empuja a la orina mediante un mecanismo activo. La uretra no sólo tiene esfínteres pasivos sino que el bulbo uretral es activo en el varón para la actividad sexual. ofrece mayor resistencia. y en contracción aumenta su presión.

El aspecto exterior del riñón se hace abollonado. Los cambios patológicos se dan. curvándose en “budes”. en consecuencia. con lo que pierde su elasticidad y su capacidad contráctil y se da. y se manifiesta como un aumento del volumen del órgano. El hallazgo de proteínas de Tamm-Horsfall (sintetizada en las asas de Henle y en los túbulos distales) en cilindros en la cápsula de Bowman es patognomónico de UO o de reflujo vesicorrenal. que actúa como mecanismo compensador de la hiperpresión. Las papilas renales se aplastan y los túbulos se dilatan y se atrofian progresivamente. aumento de presión y resistencia del glomérulo 2. La FG disminuye en un circuito de emergencia que trata de evitar aumento de presiones mayores ante UO. con hipertrofia e hiperplasia de su musculatura y producción de colágeno. en parte por el edema. Entre 4 y 8 semanas se evidencia una atrofia renal progresiva y cada vez más irreversible. disminución de la concentración de la orina 4. la unción renal a lo largo de la uropatía obstructiva atraviesas por varias etapas: 1. aunque aumenta su superficie globalmente. reflujo pielo-linfático. a nivel glomerular. Por tanto. mediante vasoconstricción glomerular refleja y mediada por PG. que favorece las infecciones. La hiperpresión a nivel renal es mayor cuanto más alta sea la obstrucción. después. reflujo pielo-intersticial. poner líquido por debajo de las pérdidas para que el riñón recupere su función Pueden quedar como secuelas permanentes la incapacidad de concentrar la orina y la disminución de la reabsorción de bicarbonatoen el túbulo distal con la consiguienta alcalinización de la orina. La musculatura pieloureteral se hipertrofia e hiperplasia y el colágeno infiltra sus parades y los alrededores. y tras 3 meses de obstrucción completa el glomérulo es irrecuperable ( la nefrona cuenta con tres mecanismos potenciales de recupèración: reflujo pielo-venoso. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario superior Los hechos antes mencionados ocurren más lentamente. facilitados por la presencia de fugas de orina crónicas a estas onas. el riñón se atrofia y va disminuyendo la . poliuria con pérdida de Na+ y H2O (el riñón pierde capacidad de concentración) 3. lenta recuperación de la filtración de creatinina 5. porque hay menos estructuras interpuestas que puedan adaptarse. predomina la dilatación de las vías excretoras. para disminuir la presión y proteger al glomérulo). un cambio de función: deja de impulsar la orina para convertirse en su resrvorio.Dilatación de la pelvis y uréteren su caso situados por encima de la obstrucción. Al igual que en el caso anterior. El parénquima renal se va rechazando hacia la periferia y adelgazándose. Las paredes del uréter y pelvis renal aumentan en diámetro y longitud. riesgo de deshidratación (hiponatremia y pèrdida de agua). pasadas 3 ó 4 semanas. Los cálices renales se dilatan redondeándose paulatinamente. con lo que adquieren forma de “palillos de tambor”.

Sse acompaña de hematuria (macro o microscópica) . anulándo sus válvulas antirreflujo. Los uréteres sufre coierta ectasia y compresión a su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de vejiga de lucha y. con trayecto anterodescendente. de lucha trabeculada o en columnas”).calidad de la orina segregada. Las paredes vesicales sufren un estiramiento forzado y un aplastamiento de dentro a fuera. Fisiopatologí: Súbita hiperpresión en el interior dl riñón (desde 8 a 14 H2O. de localización en área pieloureteral. Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferior La vejiga actúa sólo my transitoriamente como amortiguador de la presión. después. que provoca efrcciones en la mucosa con pérdida de impermeabilidad e infiltración urinosa que afecta a tejidos vecinos. que traduce un brusco aumento de presión dentro del uréter y/o riñón.Cólico nefrítico Definición: Síndrome doloroso. lo que se manifiesta como una tumoración abdominal (globo vesical). se produce entonces un reflujo vesico-ureteral pasivo. Antes suele romperse la vía urinaria a nivel de fornix caliciales. genitales y cara interna del muslo. . Uropatía obstructiva del tracto urinario superior A. pero en este caso la recuperación funcional es más completa que en las obstrucciones totakes. vómitos y timpanismo abdominal (ileo reflejo). de gran intensidad y con exacerbaciones. son prolapsados hacia fuera en su desembocadura.Agudas A. hasta que se supera su capacidad máxima de acomodavión. al contrario. agudo y paroxístico.Dolor: unilateral. Cuando se rebosa su capacidad. constituyéndose celdillas y divertículos. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario inferior Se produce hipertrofia de los fascículos musculares del detrusor (“vejiga de esfuerzo. y entre ellos se hernia la mucosa. Rara vez se produce estallido vesical espontáneo. el detrusor se deja sobredistender. con lo que disminuye la presión piélica y ureteral basales. La causa más frecuente es la litiasis urinaria. en ángulo costolumbar e irradiado a vejiga.Naúseas. Causa agitación en el paciente: “no hay postura que lo alivie” . Clínica: . hasta 60 o más)dificultad en la excreción de orina por los tubos colectores estasis en cápsula de Bowmandisminución del gradiente de filtracióndisminución del FG (se suma el efecto hemodinámico de vasoconstricción glomerular por PG mencionado que disminuye el FG).1. con fuga urinaria que pasa a sistema venoso y linfático.

A veces.Raramente. No se observa radioopacidad si los cálcolos son radiotransparentes o arenillas. El alivio es - . preferentemente iv. un proceso tumoral o quístico y. -Urografía de eliminación: reservada para cuando ne se vea el cálculo o no sea posible su expulsión espontánea.. administración parenteral. al intentar palpar el riñón entre ambas manos o a la presión digital sobre puntos renoureterales exacerba el dolor ( el punto costolumbar es el máscaracterístico) -sucusión renal: positiva. escozor miccional. -posibles imágenes radioopacas.Síntomas de irritación vesical si es secundaria a cálculos y van a ser expulsados: polaquiuria. 3.. -Ecografía: complementa a la radiografía en vacío.reposo en cama. . Exploración física: -inspección del paciente: agitado (excluye abdomen agudo o lumbalgia) -inspección de orina: presencia de hematuria.. Muestra “abolición funcional” o más bien retraso funcional del riñón obstruído. 2. sino un bucle. tratamiento sin demora para alivio del dolor .No hay fiebre salvo que haya infección urinaria concomitante (grave: peligro de sepsis urológica) . litiasis recidivante o infección urinaria concomitante. También pueden verse cálculos en uréter. sbt el grado de ectasia precalicial del riñón enfermo. apendicitis. Exploraciones complementarias: las tres primeras son de primera línea. -radiografía en vacío del aparato urinario: -escoliosis de concavidad hacia lado afecto -aumento discreto de la silueta del riñón doloroso. Cuadro clínico y antecedentes litiásicos. arenillas.. herpes zoster. Diagnóstico 1. similar a colelitiasis. -Análisis microscópico del sedimento urinario: cristaluria y/o microhematuria. y la típica ureteropielocalicoectasia. por lo que debe confirmarse en placas posteriores. sugieren cálculos (distintos de los flebolitos:perlas de cartílago calcificado). anexitis. permite ver el cálculo. calor local. oclusión intestinal. El stop puede no ser el cálculo. -palpación abdominal: timpanismo y defensa voluntaria. Los cálculos de la pelvis son “en pico”. se ven “fugas de orina” Tratamiento 1. Sólo se realizará si duda diagnóstica y sp con suavidad. se presenta de forma atípica. de analgésicos o espasmolítico.

aumento de flujo sanguíneo renal por PG vasodilatadoras y postaciclina Provocan retrodifusión de orina a intersticio renal (reflujo linfático).No se recomienda la ingesta de abundante líquido mientras exista dolor. No hay deseo miccional. ambas proporcionan alivio del dolor y restablecen el normal funcionamiento renal: -cateterismo ureteral endoscópico (facilita la expulsión del cálculo cuando se retira. o de los dos. Nota: en clase y en cólico nefrítico ha dicho disminución del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción por las PG. . 68% riñón único. liotricia extracorpórea o cirugía abierta. Fisiopatología Equilibrada la presión efectiva de filtración blomerular. vómitos. Anuria excretora Definición: Interrupción de la secreción urinaria por parte de un riñón (único funcionante). . dependiendo del caso. pero es posible la perforación ureteral al colocarlo intentando sobrepasar el obstáculo y arrastrar gérmenes al tracto urinario superior) -nefrostomía percutánea bajo anestesia local (proporciona un drenaje directo y alejado de la zona perineal más contaminada) 2. También es útil un baño en agua caliente de 15-20 minutos.Síntomas y signos de insuficiencia renal: -digestivos: anorexia. sedantes etc. como consecuencia de un bloqueo completo de las vías urinarias excretoras altas. . timpanismo y ds diarrea y hemoragia digestiva. naúseas. antibióticos. hospitalizar para poner analgésicos en goteo iv. rotura de venas peripiramidales (reflujo venoso) y de los fornix caliciales (extravasación urinaria perirrenal). Restablecimiento de la permeabilidad normal de la vía urinaria superior: procedimientos endourológicos.vejiga vacía con menos de 200 ml/24 horas.Si no cede.temporal. . corticoides y. A.Si persiste se pueden realizar dos técnicas. Clínica .2. 25% bilateral. . En el 75% de los casos es responsable la litiasis. por lo que debe complementarse con antiinflamatorios y nuevas dosis de analgésicos o espasmolíticos vía rectal.Suele ir precedido de cólico nefrítico o de dolor renoureteral que va disminuyendo en los siguientes días .aumento de la reabsorción tubular . se activan los mecanismos de compensación: . 7% riñón funcionalmente único.

somnolencia.. -Urografía de eliminación: si no se ve la causa en Rx y no se puede hacer ecografía. Diagnóstico . Médico: para reanudar la diuresis y resolver la causa. ionograma y gasometría con estudio del eqilibrio ác-base. exploración física y del apàrato urogenital. La ausencia de globo vesical y deseo miccional la distinge de la retención aguda de orina. desorientación.. respiración acidótica (acidosis metabólica) . . con lo que se reestablece la secreción urinaria y se facilita la expulsión de cálculos si además se alcaliniza la orina (no usar manitol en vez de furosemida porque hay riesgo de EAP) . y finalmente convulsiones y coma urémico. Nefrostamía percutánea: punción renal ecodirigida con menor complicación de contaminación que el cateterismo..en estadios terminales. Orientan sobre el grado de repercusión a nivel general que causa la anuria.anamnesis. forzando la diuresis con dosis crecientes de furosemida iv asociada a corticoides. Se puede usar en determinados casos de litiasis “expulsables” o úricas. Tratamiento 1. tumoración en pelvis menor. temblores. HTA. presencia de cálculos radioopacos) -Ecografía: permite ver la dilatación renoureteral y la causa que la provoca y no se ve por Rx (cálculo rsdiotransparente. El stop del contraste permite ver la altura de la obstrucción e indica la causa. taquipnea.). si no se trata: parada cardiaca por hiperpotasemia: muerte. -cardiopulmonar: arritmias. Precedida por cistouretroscopia que orienta sobre origen de tumor prostático o vesical.Puede guiar la aguja de punció percutánea hacia caliz inferior en nefrostamía. .) ..Exploraciones complementarias: -Rx en vacío (volumen de riñones. sin omitir tacto rectal o vaginal. manifestaciones tetaniformes. endopielotomía.La ausencia de antecedentes de prolapso cardiovascular u oclusión aguda de pedículo vascular renal desartan anurias prerrenales y la ausencia de tubulopatía tóxica. ICC. hiperexcitabilidad. -cateterismo ureteral: a la vez terapeútico.-nervioso: adinamia.Analítica sanguínea con determinación de urea y creatinina. posttransfusional o necrosis tubular aguda excluyen anurias renales. A través de la misma se puede realizar una pieloureterografía anterógrada para afinar el dg y tratar definitivamente en ese lado (nefrolitotomía percutánea.

*fibrosis retroperitoneal: cirugía abierta con laparotomía media y ureterolisis bilateral seguida de intraperitonización de ambos uréteres envolviéndolos en epiplón. Otras veces es la única solución a corto y largo plazo (ej. Prostático. Sólo en urgencias: nefrostomía a cielo abierto. pero tiene los inconvenientas ya mencionados (aunque los catéteres autorretentivos no se asocian a infecciones) 3. Cuando se expulsa el cálculo espontáneamente. Neoplasias pelvianas) 4. mallas endoureterales protésicas) por su mayor confort. Ca. Si se aplica precozmente. de indicaciones limitadas porque supone al . Tratamiento definitivo del obstáculo cuando sea posible (previa corrección del trastorno humoral mediante derivación urinaria o hemodiálisis) *litiasis: -ureterolititotripsia endoscópica retrógada (con ureterorrenoscopia con litotricia) -ureterolitotripsia por ondas de choque extracorpóreas -cirugía abierta (ureterolitotomía o pielolitotomía): sólo para complicaciones o fracasos. intubación permanente con stent. permite la esolución definitiva. doble S o en cola de cerdo” que son autorretentivos por su forma y se retiran por cistoscopia Permite reestablecer la diuresis y facilita la expulsión de cálculos. a ser posible. asociado a bloqueo andrógeno completo) 2. cateterismo ureteral (reemplazado parcialmente por la nefrostomía “mín” percutánea) Se cateterizan los uréteres con ayuda del cistoscopio hasta las cavidades pielocaliciales y se dejan colocados sujetos externamente mediante ligadura de seda a una sonda vesical tipo Foley. Un tipo especial de derivación interna que elude el paso de orina por la vejiga s la ureterosigmodostomía. En la fibrosis retroperitoneal idiopática (enfermedad de Ormand) se usa la intubación ureteral permanente (durante unos meses) y administración concomitante de corticoides y azatioprina. menor riesgo de contaminación. Nefrostomía mínima de carácter temporal. Se usan “catéteres stent. autorretentiva (8-12 Chamiere--> Folly 18-20 Chamere). Son mejores las derivaciones o recanalizaciones urinarias interiores a las externas (transurétero-ureterostomía. se retira inmediatamente. No usar sondas autorretentivas tipo Malecot porque se descolocan. *tumores localizados o quistes: exéresis. *si no se puede resolver la causa: dilatar tracto. nefrostomía mínima para colocar una sonda de nefrostomía más gruesa y.También temporalmente este tratamiento reestablece la diuresis en caso de compromiso ureteral por tumores pelvianos (ej.

). Crónicas B. Nota: los errores más frecuentes en el tratamiento de la anuria excretora son hiperhidratar al paciente para que orine. Fisiopatología: Obstáculo que obstruye vía urinaria superior--> hipertonía e hipertrofia muscular de la pelvis renal --> sobredistensión. Pero el término hidronefrosis se ha generalizado para denominar así a las dilataciones pielocaliciales de causa adquirida (tumores. Clínica: . del parénquima renal.. en grado más o menos variable. Suele ser fijo. Esta es la “hidronefrosis enfermedad” de causa primaria. de menor intensidad que el del cólico renal. generalmente paroxístico..1. Hidronefrosis Concepto Estrictamente es la dilatación de la cavidad pielocalicial con el consiguiente aplastamiento y atrofia. descuidar su desequilibrio hidroelectrolítico. B. implantación alta del mismo. El cortex renal es rechazado hacia la periferia y adelgazándose. dejar pasar tiempo antes de efectuar maniobras terapeúticas y no corregir deshidratación e hipopotasemia consecutivas a poliuria intensa tras la reanudación de la diuresis. Los cálices sufren un aplastamiento centrífugo por la orina que segregan. *pelvis congeladas por RT con buen pronóstico vital: derivaciones urinarias externas definitivas. La función renal va deteriorándose. se dilatan perdiendo la agudeza de sus fornix (morfología en palillo de tambor). Ureterostomía cutánea y transurétero-ureterostomía cutánea (anastomosis de dos uréteres entre sí y una a la piel). producida por un obstáculo parcial y de naturaleza “congénita” situado a nivel de la unión pielo-ureteral (atresia del ostium. Se conoce como “hidronefrosis sindrómica”.dolor. estenosis post-inflamatoria.) a nivel de la unión pielo-ureteral o más distalmente. “pielocalicoectasias” y “uréteropielocalicoectasias”.. “uréterohidronefrosis”. brida. aunque su superficie aumenta )riñón abollonado. agravativo y persistente.. con . *es excepcional el uso de derivación urinaria externa continente en anuria excretora. con zonas dilatadas que corresponden a los cálices). Mejor interponiendo intestino entre uréter y piel (ureteroileostomía cutánea o con colon transverso).paciente dirrea urinosa que se tratará con evacuación intestinal frecunte e ingesta perenne de bicarbonato para evitar acidosis hiperclorémica por reabsorción intestinal de orina. cálculos. aplastamiento de éste por cruca vascular.

fiebre.iradiación típica anterodescendente. disminuye la fiebre y hay poliuria compensadora) . expulsión de cálculos o arenillas. Desaparecida la obstrucción.clásicamente. Puede ser hallazgo casual en Eco abd. que hoy es poco frecuente: “hidronfrosis entermitente” (exacerbaciones dolorosas coincidiendo con el aumento de tamaño del riñón. fiebre si infección urinaria. Típicas imágenes caliciales en bolas que en placas sucesivas van fusionándose hasta formar el árbol pielocalicial. Espaciar las placas iniciales y realizar las placas retardadas. Tratamiento: . forma típica.. discreta oliguria. drenaje de las cavidades renales.. estudio urodinámico para evacuación pieloureteral. síntomas y signos de IRC. -test urodinámicos: -test de Whitaker (presión intrapiélica anta flujo constante de 10 ml/min) -test de Vela-Navarrete (vaciado piélico ante perfusión a presión constante) -no usar exploraciones instrumentales retrógadas (grave riesgo de infección por estasis renal).. -DD con megacaliosis: “urografía hidratada” o “choque de agua”-->en la hidronefrosis el aporte brusco de agua descompensa la capacidad de evacuación de ese riñón. TAC. El riñón normal muestra un rápido aumento de radiactividad. porque hay retraso excretor. seguido de descenso rápido tras la furosemida. disminye tumoración. puntos dolorosos y sucusión renal suelen ser positivas. malestar general. disminuye el dolor. -estudio isotópico funcional del riñón (renograma diurético): para distinguir dilatación residual de una dilatación debida a un proceso obstructivo. Raramente en hipocondrio o fosa iliaca (DD con dolores vesiculares o apendiculares) . -urografía de eliminación: si se cree necesario tras los anteriores. -Estudio urológico: -valoración analítica en sangre y orina -urinocultivo -ecografía: se dibuja con nitidez el árbol pielocalicial y se puede medir el espesor del parénquima renal. piuria. Si hay dilatación residual (sin obstrucción) las curvas son algo más lentas. pielografía anterógrada. Se hace mediante Tc-99 DTPA iv y después 20mg de furosemida iv. control cuanti y cualitativo de la orina. Diagnóstico: -Rara la sospecha tras HC y EF salvo gran volumen. si hay UO hay retardo en primera fase y no reponde a furosemida -nefrostomía percutánea: para casos dudosos. y en estadios más avanzados (hidronefrosis bilateral).es frecuente observar síntomas a signos derivados de las posibles complicaciones: hematuria. Lo mismo se consigue con administración iv de furosemida.

-endopielotomía transuretral. se debe a un reflufo vesicoureteral congénito (orificio ureteral abierto. Resultados excelentes. B. por eso se denomina también “megauréter funcional”. carece de capacidad perristáltica. divertículo vesical parauretral y parénquima renel menos conservado que en el funcional. . Megauréter por reflujo: dilatación renoureteral más precoz e intensa.Cuando existe indicación quirúrgica: -endopielotomía percutánea: técnica de elección en los casos en los que la hidronefrosis no es debida a cruce vascular. el otro riñón sano y condiciones generales del paciente que lo aconsejen. Fisiopatología: Megauréter funcional: defecto del peristaltismo--> incapacidad de cierre de luz ureteral por detrás del bolus urinario--> regurgitación de la orina al uréter al tiempo que otra parte alcanza la vejiga--> sobrecarga funcional del resto del uréter--> dilatación y aumento de longitud (dolicomegauréter). -nefrectomía: justificada sólo cuando riñón enfermo sin capacidad funcional. se realiza la técnica de Anderson-Hynes por si se asocia atresia de la unión pieloureteral. pués la elevada presión intravesical durante cada micción se transmite directamente sobre el TUS. aunque 15-25% es bilateral. se secciona la brida o traspone el vaso o pexia vascular y. En agunos casos. conservando parcialmente su peristaltismo. Algo más frecuente en verones y predomina en el lado izquierdo.sintomatología anodina: malestar o ligero dolor ureteral. “acalasia ureteral”. -cuando la hidronefrosis se produce por el cruce de una brida o un vaso polar con aplastamiento de la unión pieloureteral. Concepto: Anomalía congénita ureteral en la que éte se encuentra muy dilatado. No se puede demostrar una obstrucción anatómica en el extremo distal del uréter..2. y se anastomosa en la misma el uréter lumbar. Clínica: . donde a pesar de tener un tamaño normal. Se incide la unión pieloureteral con un electrodo de Collings o un cuchillete de corte frío. “megauréter obstructivo”. excepto en extremo inferior. -plastia desmembrada de Anderson-Hynes: a través de una lumbotomía se extirpa el segmento estenosado del uréter junto al embudo pieloureteral y el exceso de pared piélica.Por las complicaciones: infección urinaria. Megauréter. litiasis e IR. además. Diagnóstico: . Se suturan los bordes de ésta. después se dilata la zona con catéter balón y se deja un catéter-stent ureteral (85% de éxitos en experimentados). El megauréter suele ser unilateral. salvo en su zona más inferior.. La morfología y la función renal son normales mientras dura el efecto amortiguador del resya del uréter.

Cuando exista indicación quirúrgica: o la mayoría sólo precisa reparación del segmento inferior del uréter (aunque el uréter alto esté dilatado y tortuoso. motivadas por obstáculos a nivel de los infundíbulos caliciales. se suele enderezar sólo tras corregir la obstrucción o reflujo) o en un 30% de los casos y en u n segundo tiempo. Los hallados casualmente en adultos). pielocalicoectasias y uréteropielocalicoectasias. “síndrome de abdomen en ciruela pasa”. Caliectasias.. .anamnesis y exploración física (se asocia a veces a magavejiga. es preciso acortar. pelvis y cálices (con la consiguiente reducción del cortex renal).urografía de eliminación: placas retardadas. Es un “cajón de satre”. estrechar el segmento alto del uréter. posiblemente. enderezar y. o de la pelvis renal y de los cálices.). La técnica de reparación del uréter inferior consiste en la reimplantación urétero-vesical antirreflujo. o del uréter.en niños neonatos: estudio isotópico renal en vez de urografía. Dibuja morfología ureteral e informa sobre el estado morfifuncional de ambos riñones. que se exacerba con ingestas bruscas de líquido. B. pero útil para valorar el grado de obstrucción. vejiga. tras extirpación del segmenta adinámico ureteral y remodelado hasta 10-12 Charriere en buena parte del uréter pelviano.ureteropielocalicoectasias: silentes o ligero dolor en el área renoureteral. que descompensan trasitoriamente la capacidad de evacuación . unión pieloureteral. .cistigrafía (en varones de corta edad por punción abdominal mejor que por sondaje uretral): permite distinguir megauréter funcional o por reflujo.3.estudios urodinámicos (test de whitaker o de Vela-Navarrete): en caso de duda..renograma isptópico con test de furosemida: alguna limitación. . no obstructivos en estudios urodinámicos y que no provocan repercusión clínica (ej.) . vuello vesical o uretra. Cabe incluir enlas uréteropielocalicoectasias al reflujo vesicorrenal. y descubre cualquier tipo de UO del TUI (válvulas uretrales. en el que se incluyen todas las UO crónicas del TUS exceptuando las anteriormente mencionadas.. agenesia renal contralateral. uréter. Se realizan placas seriadas durante la micción-->cistagrafía miccional seriada ( CUMS ) . Concepto: Dilataciones aisladas de los cálices renales. Clínica: . Tratamiento: . Fisiopatología Igual que en hidronefrosis o megauréter. hipertrofia del cuello vesical.no deben ser operados los megauréteres funcionales discretos. .

ureterocaliostomía y nefrectomía (en casos de irrecuperabilidad de la función renal) .uréter retrocavo): el signo de Campbell-Randall facilita el diagnóistico (uréter incurvado y aproximado a la columna a nivel L3-L4 en Rx oblícua). ya que aunque la causa es distinta. Aplastamiento más amplio: vena). La urografía de eliminación o s no la pielografía ascendente diagnostican la causa de la ectasia: cruce vascular. ureterolisis. Huella vascular estrecha: rama de la arteria renal. . llegando a tener las características de un cólico nefrítico. plastias ureterales. para descartar origen debido a reflujo vésico-ureteral. litiasis. resección endoscópica percutánea de tumor urorelial. plastia pieloureteral. especialmente cuendo sea bilateral y coexista con una vejiga de esfuerzo. La causa aquí es adquirida: estenosis. • Ureteroectasias debido a cruce vascular (ej. de Fraley). tumor.Ureteropielocalicoectasia: ureterolitopaxias y ureterolitotripsias (??). Se recurre a la nefrectomía parcial para resolver el problema sólo cuando el renículo esté muy afectado. con cistigrafía retrógrada a máxima replección. endopielotomía percutánea o transuretral. . Tratamiento: Supresión de la causa. • Uréteropielocalicoectasia: estudio cojn urografía y. . tumor. cálculo. Debe hacerse DD con los divertículos caliciales.Pielocalicoectasias: nefrolitotomía percutánea.Ectasia calicial: desde la simple observación en casos con poca repercusión hasta un tratamiento endourológico percutáneo de dilatación infundibular o quirúrgico convencional (transposición del infundíbulo calicial mediante sección y reanastomosis termino-terminal del mismo por delante o detrás del vaso a través de un acceso intrasinusal. Diagnóstico: • Coliectasias: fundamentalmente con urografía de eliminación (cáliz distendido con infundíbulo afilado -estenosis.o interrumpido bruscamente en un sector de su trayecto – síndrome de Fraley-. la repercusión morfofuncional sobre el riñón es la misma. en el sd. estenosis. plastias antirreflujo .Manifestaciones típícas de la afectación primaria que origina la ectasia. • Pielocalicoectasias: DD con hidronefrosis.del tramo del TU obstruído. si es preciso. reimplantaciones ureterovesicales (ureterocistoneoostomías). litotricia por ondas de choque extracorpóreas. El TAC aclara la duda diagnóstica (no es preciso realizar cavografía). En casos de cruce vascular por el síndrome de la vena ovárica aberrante derecha es necesario el recurso combinado de una histerografía (relleno venoso del aparato genital femenino) • En la fibrosis retroperitoneal primaria el TAC tiene un gran valor diagnóstico.

Intermitentemente: tenesmos vesico-rectales. Tanto en la forma aguda como en la crónica. intentando preservar la función renal: nefrostomía o ureterostomía cutánea. La vejiga repleta de orina a alta presión. puesto que se pretende que el riñón trabaje con el mínimo esfuerzo excretor. referido a la región hipogástrica. Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior Sus efectos pueden alcanzar al parénquima renal. el enfermo muere en pocos días.1. acokmpañado de una imperiosa necesidad de orinar. traumatismo. exéresis de cálculos o tumores vesicales. intenso dolor suprapúbico ( que a veces se refleja a región lumbar –posible reflujo vesicorrenal activo-) y apremiante deseo miccional. e intervenciones desobstructivas a nivel del cuello vesical. Diagnóstico: . la intervención ha de ser lo más conservadora posible. sin que ésta pueda ser satisfecha. siendo preferible la ureterostomía cutánea transhilial (técnica de Bricker) si es necesario. ésta pierde su capacidad de acomodación fisiológica-->aumento brusco de la presión -->las paredes vesicales sufren un aplastamiento y la mucosa vesical pierde la impermeabilidad -->efracciones en la mucosa --> infiltración urinaria.. A) AGUDA A.. sufre violentos espasmos que producen exacerbación intensísima del dolor y gran agitación del enfermo.(tipo Leadbetter-Politano o Cohen). .Suele ir precedida de una larga etapa de trastornos miccionales ( disuria y polaquiuria sobre todo).Cuadro clínico claro: enfermo muy agitado. Fisiopatología Sobrepasada la capacidad máxima de la vejiga. hay imposibilidad de vaciar total o parcialmente el contenido vesical durante la micción. Nefrectomía sólo en casos muy extremos. salvo tras cirugía pelviana. El estallido vesical sólo se produce si se suma al cuadro una brusca compresión extrínseca. En todo caso. Clínica: . 40 cm de agua durante la micción) Si no se resuelve la situación. próstata o uretra. Evitar técnicas con depósitos continentes. con aumento de la presión vesical de 100cm de agua ( en cn presión de 10 cm de agua en reposo.Retención aguda de orina Concepto: Síndrome doloroso agudo.

.. y se causaría dolor y hemorragia. cirugía. Tratamiento: Resolución del cuadro agudo: Sondaje vesical. Si no. esclerosis de cuello. Ha de realizarse de urgencia por lo doloroso del cuadro. . no se podría deshinchar por la compresión de la uretra sobre el canal de llenado y habría que pincharlo por punción transrrectal con aguja fina. . se percibe entre ambas manos. sondajes. c´lculo enclavado.. sujetar con puntos o esparadrapo) nº 14 Charriere. Clampando la uretra antes de sondar. Puede también confirmar la sospecha diagnóstica: hiperplasia o cáncer de próstata. sonda Tieman (no autorretentiva. . Para un sondaje correcto: . -tacto rectal: combinado con la palpación abdominal para confirmar la existencia de globo vesical en pacientes obesos.Abundante lubrificación anestésica de la uretra: 20 ml de lubricante anestésico hidrosoluble. .. en último término. Nunca semisentado. quiste hidatídico retrovesical. Indagar acerca de antecedentes para diagnóstico etiológico (uretritis. tumor genital.correcta posición del paciente: buena exposición del meato. .. . para evitar una estenosis recidivante que sólo se cura con meatotomía reglada--> sonda Foley nº 16 ó 18 de Chamiere si no hay cáncer prostátoco avanzado ni extrechez uretral. La vejiga. porque puede estar aún en la uretra prostática.No hinchar el globo de la sonda de Foley con aire (se vacía enseguida) sino con suero fisiológico o agua destilada. alternativa: crema hidrosoluble de corticoides. sin descuidar asepsia ni cuidados para evitar infección urogebital o “falsa vía uretral”.No requiere más exploraciones complementarias --> tratamiento urgente. orina del paciente si es limpia.Adecuada preparación local: lavado y colocación de tira de gasa en surco coronario del glande que nos permita asir.. con la consiguiente hemorragia y mayor dificultad para su realización.sondaje: al realizarlo se percibe estenosis.).Anamnesis: breve y concisa. . “falsa vía”.Exploración física: -inspección del abdomen: “globo vesical” -palpación: dolorosa y despierta deseos de orinar. No debe hincharse el balón nada mása empezar a salir orina. importante para elegir el tratamiento adecuado. y se transmite el impulso de una a otra. traccionar y cambiar de orientación (hacia las piernas del enfermo/cuando la sonda llegue al bulbo uretral (longitud similar a bolígrafo) al pene.Correcta elección de la sonda: diámetro no muy ajustado al meato. Ha de ser cuidadosa. - . repleta. Dejar actuar 10 min.

Se puede sujetar la sonda con métodos adhesivos.Vigilar el cuadro de puliuria desobstructiva.Puncionar la vejiga distendida por encima de la sínfisis púbica.Retención crónica urinaria Concepto: Resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga.aseptizar región hipogástrica.. . Tratamiento etiológico. de 18 gauge.1. en 2 impulsos: primero aponeurosis de músculos abdominales y segundo la pared vesical. B)CRÓNICA B.. sobre el glande.No precisan anestesia los primeros. la retención crónica es mucho más grave e insidiosa que la . Algunos pacientes son inconscientes de la misma porque aquejan disuria de larga evolución. Si no se dispone de estos medios: punción suprapúbica (médico general): . . . El trócar se introduce después tras incidir la piel con bisturí.Vaciar pausadamente la vejiga.antibióticos y antiinflamatorios en prostatitis aguda .Instaurar profilaxis antibiótica previa al sondaje y siempre inmediatamente después del mismo.resección transuretral en hiperplasia adenomatosa prostática . procurando no abrir el circuito cerrado de la orina para evitar la hemorragia exvacuo. .Deslizar de nuevo el prepucio. otros la ignoran. de larga evolución. se puede hacer un sondaje combinado con tacto rectal (si obstáculo en uretra prostática) o pasar una sonda de Foley reforzada sobre un fiador de Freudemberg (para facilitar el paso por la uretra posterior) o sondaje sobre alambre guía colocado previamente por endoscopia. que puede conducir a grave deshidratación e hipopotasemioa. o catéter teflonado iv de 6-9 cm/”sets” de cistostomía. . .Si se encuentra obstáculo invencible con paciencia e impulsión suave de la sonda. con la aguja unos 30 grados hacia arriba (para no pinchar la próstata). Usar aguja de punción lumbar. . para evitar parafimosis. . desistir y realizar punción suprapúbica.bloqueo androgénico completo en caso de cáncer prostático avanzado. no usar “tapones”. Cuando no es posible el sondaje o el cateterismo vesical con sonda de Tiemann. Para cerrar la sonda basta con aplastarla con pinza o acodarla temporalmente con esparadrapo. En cualquier caso. los “sets” precisan anestesia local (son más gruesos)-->10 ml de clorhidrato de mepivacaína al 1%. pero mejor sujetarla fuertemente a la piel con dos puntos de seda. 8-14 Chamiere. retraído para el sondaje. una vez resuelto el problema de urgencia de la retención.

anulando su trayecto submucoso y. Su IRC es ya irreversible. .. evuluciona día a día y puede llegar a dañar definitiva y totalmente la función de ambos riñones. dejándose sobredistender (“vejiga descompensada” --> globo vesical.Nunca recurrir al sondaje vesical para diagnosticar porque son enfermedades frágiles ante la infección. Entre los haces hipertróficos del detrusor se hernia la mucosa.Después globo vesical. Polaquiuria y disuria extremas.F.. exacerbación de la sintomatología anterior e “iscuria paradójica” (incontinencia por rebosamiento) cuando no se controla el esfínter voluntario (durante el sueño)-> fase de retención crónica con distensión (residuo postmiccional mayor de 300 ml) . la válvula antirreflujo: ectasia + reflujo vesicoureteral pasivo. . Después la hiperpresión vesical prolapsa hacia fuera su desembocadura. apareciendo celdillas y luego divertículos (“vejiga multidiverticular”). adelgazamiento y palidez progresiva.E. Hiperplasia prostática) . Lengua seca con típica saburra parda de olor amoniacal.aparición lenta. Diagnóstico: . característica de la uremia.Síntomas anteriores más “micción inconclusa” (sensación que refleja que existe un moderado residuo postmiccional)--> retención crónica sin distensión vesical.aguda. . -repercusión de la ectasia en la vejiga (divertículos) o en tracto urinario superior (ureteropielocalicoectasia) -causa (ej. Los uréteres son comprimidos en su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de “vejiga de esfuerzo” y muestran ectasia moderada.Sensación de peso en hipogastrio y exacerbación de la polaquiuria porque el residuo es más abundante y reduce más la capacidad vesical. Dg y causa. Fisiopatología Obstáculo--> refuerzp tono músculo de la vejiga (vejiga hipertónica) -->engrosamiento de pared por hipertrofia de sus músculos (“vejiga de esfuerzo o de lucha”) -->sobredistensión vesical --> cada vez tolera más “orina residual” después de la micción.Síntomas y signos de IRC: anorexia. progresiva e insidiosa.antecedentes de dificultad miccional + síntomas anteriores (globo vesical. poliuria.: palpación abdominl combinada con tacto rectal.Ecografía abdominal: -cálculo del volumen de orina residual. inspección. astenia. que deteriora la función renal (antes la vejiga había sido “amortiguadora”) Clínica: . por consiguiente. La disuria y polaquiuria la preceden con antelación. . . El detrusor ya no hace frente a la hiperpresión y cede.) .

.Rx: cálculos (generalmente uretrales y vesicales consecuencia de la RCU) . . divertículos. . no bien definidos los límites. Tratamiento: Son pacientes muy frágiles con gran propensiuón a complicaciones. . Después de la micción la vejiga sigue distendida. .) salvo que sean portadores de una sonda permanente. ureterocistoneostomías.Rx en vacio: globo vesical (densidad media.. cistoscopias. .Analítica: -aumento en sangre de N ureico. desplaza asa intestinales) .. por lo que deben extremarse la asepsia y precauciones para evitar la hemorragia ex-vacuo y efecto de poliouria desostructiva.. hematuria. porque se produce cierta reabsorción de electrolitos y otras sustancias de desecho que el riñón debe volver a filtrar. vejiga sobredistendida.Urografía de eliminación (salvo en fases muy avanzadas): retardo funcional.Si secuelas muy graves: derivación urinaria supravesical temporal o definitiva ( nefrostomías. escasa concentración del contraste y dilatación uréteropielocalicial. disminución diámetro cortical renal.Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia: diverticulectomías... en hipogastrio. .Tratar la causa.No son aconsejables las derivaciones cutáneas continentes en casos de severa uropatía obstructiva crónica. típicos signos de lucha y elevación de su base en procesos prostáticos. estudios urodinámicos. cristaliuria cuando complicación de litiasis o de infección.vaciar la vejiga mediante circuito cerrado de orina y profilaxis antiinfecciosa. creatinina y ácido úrico -anemia (en relación con grado de IR) -disminución en orina de la densidad.No realizar técnicas instrumentales (ureterocistografías retrógradas. -alteración del sedimento: piuria. ureterostomías cutáneas directas o ureterostomías cutáneas transintestinales) . - . la urea y la creatinina. . pero se ve trabuculación.Buscar causa y valorar repercusiones sobre aparato urinario y estado general del enfermo.

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