URO 3 UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva es la retención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior, debido a la existencia de un obstáculo mecánico o funcional que se opone a dicho flujo. La consecuencia inmediata de la UO es la dilatación intracavitaria de la vía urinaria por encima de la obstrucción, pero la importancia de la UO reside en el desarrollo potencial de IR por afectación de su parénquima (nefropatía obstructiva). Por eso cobra especial relevancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñ´n único funcionante. CLASIFICACIÓN - Según el grado: completa/incompleta. - Según la presentación: aguda/crónica. - Según topografía: supravesical/infravesical. - Según origen: congénitas/adquiridas ó extrínseca/intrínseca. ETIOLOGÍA La UO es una de las posibles consecuencias de un gran número de patologías urológicas cuyo denominador común es la obstrucción del tracto urinario (desde el infúndibulo del primer caliz hasta el meato uretral, e incluso hasata el orificio prepucial de el varón). • a nivel de la vía excretora infrarrenal: - Sd. De Fraley: malformación congénita en la que un vaso arterial o venoso comprime a un infundíbulo calicial, ocasionando un hidrocáliz. - Estenosis congénita del propio infundíbulo calicial: también causa hidrocáliz. - Anomalías congénitas de posición del riñón: incorrecta función de la unión pieloureteral, que se dilata. Ej. Ptosis, ectopis, alteración sínfisis, alteración de la rotación... - Cruce de vaso aberrante a nivel de la unión pieloureteral, provoca estasis pielocalicial. - Implantación alta del uréter en la pelvis renal: hidronefrosis primaria. - Atresia de la unión pieloureteral: hidronefrosis primaria. - Patología adquirida: -Retraccines cicatriciales de los infundíbulos caliciales, pelvis o unión pieloureteral. -litiasis (la citó como causa aguda de UO en clase) -necrosis papilar. -pólipos y tumores uroteliales. • a nivel del uréter: - alteraciones cngénitas

compresiones extrínsecas: quistes hidatídicos retrovesicales.prostatitis agudas . “megavejiga con megauréteres” • a nivel del cuello vesical: lugar preferente de obstrucción (área prostática en varones) Sobre todo patología adquirida: .esclerosis de cuello vesical . • a nivel de uretra: . el reflujo vesicorrenal y el urétero-ureteral (en caso de uréter bífido) dan repercusiones similares a las de la UO) • a nivel vesical: .hiperplasia adenofibromatosa de la próstata. -megauréter. de vena ovárica aberrante derecaha. -uréter retroiliaco. -sd. al no existir obstrucción. .alteraciones adquiridas -compresiones extrínsecas por quistes. Nota: aunque con distinto mecanismo patogénico. aneurismas de aorta. imp). tumores malibnos prostáticos .predominan las lesiones adquiridas: -litiasis -bilharziosis -tumores -cuerpos extraños -vejiga neurógena -divertículos grandes .. -uréter retrocavo.-uréter bífido (especialmente cuando la unión de sus dos segmentos es muy distal.congénito: sd.enfermedad neoformante de Cx vesical femenino . tumores. -desembocadura uretral ectópica.hipertrofia cervical . -procesos intraluminales: litiasis. pólipos. -acodaduras ureterales secundarías a prolapso uterino o por eventración ureteral en un saco hernario (hernia ureteral) -procesos estenosantes de la pared ureteral: ureteritis Tb (causa de UO supravesical.congénitos: -válvulas -pólipos -estenosis (incluído orificio prepucial) -divertículos uretrales con mecanismo pseudovalvular . bilharziosis y tumores infiltrantes. iatrogenia uretral o fibrosis retroperoitoneal secundaria. ureteritis quística y tumores. incarceración de útero gravídico. -ureteroceles..

pero esta mayor presión no unfluye en la de la pelvis gracias a la onda peristáltica. La presión del filtro glomerular es. porque su diámetro es menor y. Todo el sistema asegura que los niveles de presión sean normales. y debe permanecer estable para evitar que se lesione la nefrona. unión uretero-vesical y criba papilar. La pelvis renal es una cámara de seguridad que ante aumento de presión por obstáculon en TUS se distiende para que sea fisiológico y el glomérulo no resulte dañado. A nivel de infundíbulos. la uni o bilateralidad de la lesión y la altura a la que se localiza. La vejiga en “compliance” tiene una presión máxima de 10 mmHg. existen válvulas que evitan el reflujo retrógrado por aumento de la presión.- adquiridos: -cálculos -cuerpos extraños -tumores -compresiones extrínsecas (parafimosis) -estenosis uretrales secundarias FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Recuerdo fisiológico Todo el comjuntto de elementos vehicularizadores de la orina forman una unidad mecánica sincrónica que empuja a la orina mediante un mecanismo activo. incluso en el momento de contracción de la vejiga. El uréter tiene presiones de 45-75 mmHg. excepto la urtra y el reservorio vesical (que se adpta pasivamente al contenido hasta que alcanza el límite de su capacidad y se contrae activamente oara expulsar la orina). ofrece mayor resistencia. aparecen cambios adaptativos morfológicos y funcionales que primero son compensativosdefensivos y reversibles. y en contracción aumenta su presión. gracias a distintas válvulas. Por eso la obstrucción puede ser mecánica o funcional. la presión es de 2-6 mmHg (la pelvis es una potencial cámara de descompresión si existe patología). La uretra no sólo tiene esfínteres pasivos sino que el bulbo uretral es activo en el varón para la actividad sexual. En el tubu colector la presión normal es de 8-10 mmHg lo que supone una diferencia suficiente para que la presión del glomérulo no aumente. El peristaltismo sincrónico es responsable de la formación y expulsión secuencial del bolus de orina. Son: Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior . por tanto. Este sistema tiene un control neural: maracapasos de opnda peristáltica en el fornix de la papila que expulsa la orina. En la pelvis. y luego de claudicación del tracto urinario por la hiperpresión e irreversibles. Alteraciones en uropatía obstructiva Dependiendo de la intensidad. en CN de 15-20 mmHg.

aumento de presión y resistencia del glomérulo 2. Los cálices renales se dilatan redondeándose paulatinamente. Los cambios patológicos se dan. Entre 4 y 8 semanas se evidencia una atrofia renal progresiva y cada vez más irreversible. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario superior Los hechos antes mencionados ocurren más lentamente. facilitados por la presencia de fugas de orina crónicas a estas onas. El parénquima renal se va rechazando hacia la periferia y adelgazándose. Al igual que en el caso anterior. reflujo pielo-linfático. mediante vasoconstricción glomerular refleja y mediada por PG. y se manifiesta como un aumento del volumen del órgano. aunque aumenta su superficie globalmente. El hallazgo de proteínas de Tamm-Horsfall (sintetizada en las asas de Henle y en los túbulos distales) en cilindros en la cápsula de Bowman es patognomónico de UO o de reflujo vesicorrenal. con hipertrofia e hiperplasia de su musculatura y producción de colágeno. poner líquido por debajo de las pérdidas para que el riñón recupere su función Pueden quedar como secuelas permanentes la incapacidad de concentrar la orina y la disminución de la reabsorción de bicarbonatoen el túbulo distal con la consiguienta alcalinización de la orina. La musculatura pieloureteral se hipertrofia e hiperplasia y el colágeno infiltra sus parades y los alrededores. poliuria con pérdida de Na+ y H2O (el riñón pierde capacidad de concentración) 3. reflujo pielo-intersticial. en parte por el edema. en consecuencia. Las papilas renales se aplastan y los túbulos se dilatan y se atrofian progresivamente. curvándose en “budes”. lenta recuperación de la filtración de creatinina 5. con lo que pierde su elasticidad y su capacidad contráctil y se da. La FG disminuye en un circuito de emergencia que trata de evitar aumento de presiones mayores ante UO. que actúa como mecanismo compensador de la hiperpresión. porque hay menos estructuras interpuestas que puedan adaptarse. disminución de la concentración de la orina 4. pasadas 3 ó 4 semanas. El aspecto exterior del riñón se hace abollonado. la unción renal a lo largo de la uropatía obstructiva atraviesas por varias etapas: 1. el riñón se atrofia y va disminuyendo la . con lo que adquieren forma de “palillos de tambor”. Por tanto. un cambio de función: deja de impulsar la orina para convertirse en su resrvorio. y tras 3 meses de obstrucción completa el glomérulo es irrecuperable ( la nefrona cuenta con tres mecanismos potenciales de recupèración: reflujo pielo-venoso. La hiperpresión a nivel renal es mayor cuanto más alta sea la obstrucción. después. para disminuir la presión y proteger al glomérulo).Dilatación de la pelvis y uréteren su caso situados por encima de la obstrucción. predomina la dilatación de las vías excretoras. Las paredes del uréter y pelvis renal aumentan en diámetro y longitud. riesgo de deshidratación (hiponatremia y pèrdida de agua). que favorece las infecciones. a nivel glomerular.

vómitos y timpanismo abdominal (ileo reflejo). y entre ellos se hernia la mucosa. hasta que se supera su capacidad máxima de acomodavión. Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario inferior Se produce hipertrofia de los fascículos musculares del detrusor (“vejiga de esfuerzo. hasta 60 o más)dificultad en la excreción de orina por los tubos colectores estasis en cápsula de Bowmandisminución del gradiente de filtracióndisminución del FG (se suma el efecto hemodinámico de vasoconstricción glomerular por PG mencionado que disminuye el FG). Fisiopatologí: Súbita hiperpresión en el interior dl riñón (desde 8 a 14 H2O. con trayecto anterodescendente. se produce entonces un reflujo vesico-ureteral pasivo. con fuga urinaria que pasa a sistema venoso y linfático. genitales y cara interna del muslo. agudo y paroxístico. son prolapsados hacia fuera en su desembocadura. pero en este caso la recuperación funcional es más completa que en las obstrucciones totakes.Dolor: unilateral. Uropatía obstructiva del tracto urinario superior A. Los uréteres sufre coierta ectasia y compresión a su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de vejiga de lucha y. el detrusor se deja sobredistender. que traduce un brusco aumento de presión dentro del uréter y/o riñón. Causa agitación en el paciente: “no hay postura que lo alivie” .calidad de la orina segregada. al contrario. lo que se manifiesta como una tumoración abdominal (globo vesical). después. en ángulo costolumbar e irradiado a vejiga.Naúseas. de gran intensidad y con exacerbaciones. anulándo sus válvulas antirreflujo. Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferior La vejiga actúa sólo my transitoriamente como amortiguador de la presión. Clínica: . La causa más frecuente es la litiasis urinaria. Rara vez se produce estallido vesical espontáneo.Sse acompaña de hematuria (macro o microscópica) . constituyéndose celdillas y divertículos. Las paredes vesicales sufren un estiramiento forzado y un aplastamiento de dentro a fuera.1. Cuando se rebosa su capacidad. que provoca efrcciones en la mucosa con pérdida de impermeabilidad e infiltración urinosa que afecta a tejidos vecinos.Agudas A. de lucha trabeculada o en columnas”). Antes suele romperse la vía urinaria a nivel de fornix caliciales.Cólico nefrítico Definición: Síndrome doloroso. . con lo que disminuye la presión piélica y ureteral basales. de localización en área pieloureteral.

-posibles imágenes radioopacas. preferentemente iv. 3. -Ecografía: complementa a la radiografía en vacío. Muestra “abolición funcional” o más bien retraso funcional del riñón obstruído. El stop puede no ser el cálculo. Los cálculos de la pelvis son “en pico”.. se presenta de forma atípica. litiasis recidivante o infección urinaria concomitante. arenillas. El alivio es - .. al intentar palpar el riñón entre ambas manos o a la presión digital sobre puntos renoureterales exacerba el dolor ( el punto costolumbar es el máscaracterístico) -sucusión renal: positiva. calor local. -Urografía de eliminación: reservada para cuando ne se vea el cálculo o no sea posible su expulsión espontánea. Exploraciones complementarias: las tres primeras son de primera línea. administración parenteral. No se observa radioopacidad si los cálcolos son radiotransparentes o arenillas. y la típica ureteropielocalicoectasia.Raramente. herpes zoster. -palpación abdominal: timpanismo y defensa voluntaria. oclusión intestinal. anexitis. Exploración física: -inspección del paciente: agitado (excluye abdomen agudo o lumbalgia) -inspección de orina: presencia de hematuria. un proceso tumoral o quístico y. Sólo se realizará si duda diagnóstica y sp con suavidad. 2. .. de analgésicos o espasmolítico. apendicitis.reposo en cama. También pueden verse cálculos en uréter..Síntomas de irritación vesical si es secundaria a cálculos y van a ser expulsados: polaquiuria. sbt el grado de ectasia precalicial del riñón enfermo. Diagnóstico 1.No hay fiebre salvo que haya infección urinaria concomitante (grave: peligro de sepsis urológica) . escozor miccional. -Análisis microscópico del sedimento urinario: cristaluria y/o microhematuria. similar a colelitiasis. -radiografía en vacío del aparato urinario: -escoliosis de concavidad hacia lado afecto -aumento discreto de la silueta del riñón doloroso. A veces. por lo que debe confirmarse en placas posteriores. tratamiento sin demora para alivio del dolor . Cuadro clínico y antecedentes litiásicos. se ven “fugas de orina” Tratamiento 1. sugieren cálculos (distintos de los flebolitos:perlas de cartílago calcificado). sino un bucle. permite ver el cálculo.

Fisiopatología Equilibrada la presión efectiva de filtración blomerular. . por lo que debe complementarse con antiinflamatorios y nuevas dosis de analgésicos o espasmolíticos vía rectal. ambas proporcionan alivio del dolor y restablecen el normal funcionamiento renal: -cateterismo ureteral endoscópico (facilita la expulsión del cálculo cuando se retira. dependiendo del caso. se activan los mecanismos de compensación: . . En el 75% de los casos es responsable la litiasis. como consecuencia de un bloqueo completo de las vías urinarias excretoras altas. No hay deseo miccional.Suele ir precedido de cólico nefrítico o de dolor renoureteral que va disminuyendo en los siguientes días . . sedantes etc.temporal. 68% riñón único. También es útil un baño en agua caliente de 15-20 minutos.Si no cede.2. o de los dos. naúseas. A. . 25% bilateral. pero es posible la perforación ureteral al colocarlo intentando sobrepasar el obstáculo y arrastrar gérmenes al tracto urinario superior) -nefrostomía percutánea bajo anestesia local (proporciona un drenaje directo y alejado de la zona perineal más contaminada) 2.Síntomas y signos de insuficiencia renal: -digestivos: anorexia. Restablecimiento de la permeabilidad normal de la vía urinaria superior: procedimientos endourológicos. hospitalizar para poner analgésicos en goteo iv. antibióticos.aumento de la reabsorción tubular . liotricia extracorpórea o cirugía abierta.No se recomienda la ingesta de abundante líquido mientras exista dolor.vejiga vacía con menos de 200 ml/24 horas. . Nota: en clase y en cólico nefrítico ha dicho disminución del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción por las PG. vómitos.aumento de flujo sanguíneo renal por PG vasodilatadoras y postaciclina Provocan retrodifusión de orina a intersticio renal (reflujo linfático). 7% riñón funcionalmente único. Anuria excretora Definición: Interrupción de la secreción urinaria por parte de un riñón (único funcionante). corticoides y.Si persiste se pueden realizar dos técnicas. Clínica . rotura de venas peripiramidales (reflujo venoso) y de los fornix caliciales (extravasación urinaria perirrenal). timpanismo y ds diarrea y hemoragia digestiva.

. si no se trata: parada cardiaca por hiperpotasemia: muerte. endopielotomía. Nefrostamía percutánea: punción renal ecodirigida con menor complicación de contaminación que el cateterismo.Puede guiar la aguja de punció percutánea hacia caliz inferior en nefrostamía. forzando la diuresis con dosis crecientes de furosemida iv asociada a corticoides.. y finalmente convulsiones y coma urémico. Precedida por cistouretroscopia que orienta sobre origen de tumor prostático o vesical.anamnesis. ICC. taquipnea.). somnolencia.. hiperexcitabilidad. Tratamiento 1.-nervioso: adinamia. tumoración en pelvis menor. La ausencia de globo vesical y deseo miccional la distinge de la retención aguda de orina.La ausencia de antecedentes de prolapso cardiovascular u oclusión aguda de pedículo vascular renal desartan anurias prerrenales y la ausencia de tubulopatía tóxica. temblores.) . Orientan sobre el grado de repercusión a nivel general que causa la anuria. Diagnóstico .Exploraciones complementarias: -Rx en vacío (volumen de riñones. exploración física y del apàrato urogenital. -Urografía de eliminación: si no se ve la causa en Rx y no se puede hacer ecografía. -cardiopulmonar: arritmias. Médico: para reanudar la diuresis y resolver la causa. desorientación. El stop del contraste permite ver la altura de la obstrucción e indica la causa. posttransfusional o necrosis tubular aguda excluyen anurias renales. manifestaciones tetaniformes.. respiración acidótica (acidosis metabólica) . ionograma y gasometría con estudio del eqilibrio ác-base. HTA. A través de la misma se puede realizar una pieloureterografía anterógrada para afinar el dg y tratar definitivamente en ese lado (nefrolitotomía percutánea. . presencia de cálculos radioopacos) -Ecografía: permite ver la dilatación renoureteral y la causa que la provoca y no se ve por Rx (cálculo rsdiotransparente.Analítica sanguínea con determinación de urea y creatinina.en estadios terminales. -cateterismo ureteral: a la vez terapeútico. Se puede usar en determinados casos de litiasis “expulsables” o úricas. con lo que se reestablece la secreción urinaria y se facilita la expulsión de cálculos si además se alcaliniza la orina (no usar manitol en vez de furosemida porque hay riesgo de EAP) . . sin omitir tacto rectal o vaginal.

a ser posible. menor riesgo de contaminación. Son mejores las derivaciones o recanalizaciones urinarias interiores a las externas (transurétero-ureterostomía. Cuando se expulsa el cálculo espontáneamente. *fibrosis retroperitoneal: cirugía abierta con laparotomía media y ureterolisis bilateral seguida de intraperitonización de ambos uréteres envolviéndolos en epiplón. pero tiene los inconvenientas ya mencionados (aunque los catéteres autorretentivos no se asocian a infecciones) 3. asociado a bloqueo andrógeno completo) 2. Prostático. se retira inmediatamente. *si no se puede resolver la causa: dilatar tracto. cateterismo ureteral (reemplazado parcialmente por la nefrostomía “mín” percutánea) Se cateterizan los uréteres con ayuda del cistoscopio hasta las cavidades pielocaliciales y se dejan colocados sujetos externamente mediante ligadura de seda a una sonda vesical tipo Foley. autorretentiva (8-12 Chamiere--> Folly 18-20 Chamere). Se usan “catéteres stent. *tumores localizados o quistes: exéresis. Sólo en urgencias: nefrostomía a cielo abierto. Otras veces es la única solución a corto y largo plazo (ej. En la fibrosis retroperitoneal idiopática (enfermedad de Ormand) se usa la intubación ureteral permanente (durante unos meses) y administración concomitante de corticoides y azatioprina. Ca. nefrostomía mínima para colocar una sonda de nefrostomía más gruesa y. Tratamiento definitivo del obstáculo cuando sea posible (previa corrección del trastorno humoral mediante derivación urinaria o hemodiálisis) *litiasis: -ureterolititotripsia endoscópica retrógada (con ureterorrenoscopia con litotricia) -ureterolitotripsia por ondas de choque extracorpóreas -cirugía abierta (ureterolitotomía o pielolitotomía): sólo para complicaciones o fracasos. No usar sondas autorretentivas tipo Malecot porque se descolocan.También temporalmente este tratamiento reestablece la diuresis en caso de compromiso ureteral por tumores pelvianos (ej. doble S o en cola de cerdo” que son autorretentivos por su forma y se retiran por cistoscopia Permite reestablecer la diuresis y facilita la expulsión de cálculos. mallas endoureterales protésicas) por su mayor confort. Nefrostomía mínima de carácter temporal. de indicaciones limitadas porque supone al . Neoplasias pelvianas) 4. Si se aplica precozmente. intubación permanente con stent. Un tipo especial de derivación interna que elude el paso de orina por la vejiga s la ureterosigmodostomía. permite la esolución definitiva.

. brida. implantación alta del mismo. Ureterostomía cutánea y transurétero-ureterostomía cutánea (anastomosis de dos uréteres entre sí y una a la piel). aplastamiento de éste por cruca vascular. dejar pasar tiempo antes de efectuar maniobras terapeúticas y no corregir deshidratación e hipopotasemia consecutivas a poliuria intensa tras la reanudación de la diuresis. generalmente paroxístico. *pelvis congeladas por RT con buen pronóstico vital: derivaciones urinarias externas definitivas. descuidar su desequilibrio hidroelectrolítico. Clínica: . producida por un obstáculo parcial y de naturaleza “congénita” situado a nivel de la unión pielo-ureteral (atresia del ostium. se dilatan perdiendo la agudeza de sus fornix (morfología en palillo de tambor). La función renal va deteriorándose. *es excepcional el uso de derivación urinaria externa continente en anuria excretora. cálculos..). del parénquima renal.) a nivel de la unión pielo-ureteral o más distalmente. “uréterohidronefrosis”.dolor. Fisiopatología: Obstáculo que obstruye vía urinaria superior--> hipertonía e hipertrofia muscular de la pelvis renal --> sobredistensión. El cortex renal es rechazado hacia la periferia y adelgazándose. de menor intensidad que el del cólico renal.paciente dirrea urinosa que se tratará con evacuación intestinal frecunte e ingesta perenne de bicarbonato para evitar acidosis hiperclorémica por reabsorción intestinal de orina.. Nota: los errores más frecuentes en el tratamiento de la anuria excretora son hiperhidratar al paciente para que orine. Crónicas B. con . Suele ser fijo.1. agravativo y persistente.. con zonas dilatadas que corresponden a los cálices). en grado más o menos variable. “pielocalicoectasias” y “uréteropielocalicoectasias”. Se conoce como “hidronefrosis sindrómica”. Pero el término hidronefrosis se ha generalizado para denominar así a las dilataciones pielocaliciales de causa adquirida (tumores. Los cálices sufren un aplastamiento centrífugo por la orina que segregan. Esta es la “hidronefrosis enfermedad” de causa primaria. estenosis post-inflamatoria. aunque su superficie aumenta )riñón abollonado. B. Mejor interponiendo intestino entre uréter y piel (ureteroileostomía cutánea o con colon transverso). Hidronefrosis Concepto Estrictamente es la dilatación de la cavidad pielocalicial con el consiguiente aplastamiento y atrofia.

puntos dolorosos y sucusión renal suelen ser positivas. Desaparecida la obstrucción. malestar general.. y en estadios más avanzados (hidronefrosis bilateral).clásicamente. control cuanti y cualitativo de la orina. Si hay dilatación residual (sin obstrucción) las curvas son algo más lentas.. -estudio isotópico funcional del riñón (renograma diurético): para distinguir dilatación residual de una dilatación debida a un proceso obstructivo. si hay UO hay retardo en primera fase y no reponde a furosemida -nefrostomía percutánea: para casos dudosos. pielografía anterógrada. -DD con megacaliosis: “urografía hidratada” o “choque de agua”-->en la hidronefrosis el aporte brusco de agua descompensa la capacidad de evacuación de ese riñón. que hoy es poco frecuente: “hidronfrosis entermitente” (exacerbaciones dolorosas coincidiendo con el aumento de tamaño del riñón. Se hace mediante Tc-99 DTPA iv y después 20mg de furosemida iv. TAC. porque hay retraso excretor. Espaciar las placas iniciales y realizar las placas retardadas.iradiación típica anterodescendente. -urografía de eliminación: si se cree necesario tras los anteriores.. Lo mismo se consigue con administración iv de furosemida. estudio urodinámico para evacuación pieloureteral. seguido de descenso rápido tras la furosemida. -test urodinámicos: -test de Whitaker (presión intrapiélica anta flujo constante de 10 ml/min) -test de Vela-Navarrete (vaciado piélico ante perfusión a presión constante) -no usar exploraciones instrumentales retrógadas (grave riesgo de infección por estasis renal). disminuye la fiebre y hay poliuria compensadora) . drenaje de las cavidades renales. El riñón normal muestra un rápido aumento de radiactividad. Raramente en hipocondrio o fosa iliaca (DD con dolores vesiculares o apendiculares) . Diagnóstico: -Rara la sospecha tras HC y EF salvo gran volumen. disminuye el dolor. Puede ser hallazgo casual en Eco abd. -Estudio urológico: -valoración analítica en sangre y orina -urinocultivo -ecografía: se dibuja con nitidez el árbol pielocalicial y se puede medir el espesor del parénquima renal. discreta oliguria. piuria.es frecuente observar síntomas a signos derivados de las posibles complicaciones: hematuria. disminye tumoración. Tratamiento: . forma típica. fiebre. síntomas y signos de IRC. Típicas imágenes caliciales en bolas que en placas sucesivas van fusionándose hasta formar el árbol pielocalicial. expulsión de cálculos o arenillas. fiebre si infección urinaria.

Megauréter por reflujo: dilatación renoureteral más precoz e intensa. Resultados excelentes. el otro riñón sano y condiciones generales del paciente que lo aconsejen. se secciona la brida o traspone el vaso o pexia vascular y. Diagnóstico: .sintomatología anodina: malestar o ligero dolor ureteral. Fisiopatología: Megauréter funcional: defecto del peristaltismo--> incapacidad de cierre de luz ureteral por detrás del bolus urinario--> regurgitación de la orina al uréter al tiempo que otra parte alcanza la vejiga--> sobrecarga funcional del resto del uréter--> dilatación y aumento de longitud (dolicomegauréter). donde a pesar de tener un tamaño normal.. aunque 15-25% es bilateral. “acalasia ureteral”. B. después se dilata la zona con catéter balón y se deja un catéter-stent ureteral (85% de éxitos en experimentados). conservando parcialmente su peristaltismo. No se puede demostrar una obstrucción anatómica en el extremo distal del uréter. se realiza la técnica de Anderson-Hynes por si se asocia atresia de la unión pieloureteral. El megauréter suele ser unilateral.. -nefrectomía: justificada sólo cuando riñón enfermo sin capacidad funcional. Megauréter. Algo más frecuente en verones y predomina en el lado izquierdo. Se incide la unión pieloureteral con un electrodo de Collings o un cuchillete de corte frío. -plastia desmembrada de Anderson-Hynes: a través de una lumbotomía se extirpa el segmento estenosado del uréter junto al embudo pieloureteral y el exceso de pared piélica. Se suturan los bordes de ésta. -endopielotomía transuretral. Concepto: Anomalía congénita ureteral en la que éte se encuentra muy dilatado. por eso se denomina también “megauréter funcional”. además. -cuando la hidronefrosis se produce por el cruce de una brida o un vaso polar con aplastamiento de la unión pieloureteral. En agunos casos.Por las complicaciones: infección urinaria. excepto en extremo inferior. divertículo vesical parauretral y parénquima renel menos conservado que en el funcional. salvo en su zona más inferior. litiasis e IR. carece de capacidad perristáltica. pués la elevada presión intravesical durante cada micción se transmite directamente sobre el TUS.Cuando existe indicación quirúrgica: -endopielotomía percutánea: técnica de elección en los casos en los que la hidronefrosis no es debida a cruce vascular. . y se anastomosa en la misma el uréter lumbar. Clínica: . “megauréter obstructivo”. se debe a un reflufo vesicoureteral congénito (orificio ureteral abierto.2. La morfología y la función renal son normales mientras dura el efecto amortiguador del resya del uréter.

Los hallados casualmente en adultos). Cabe incluir enlas uréteropielocalicoectasias al reflujo vesicorrenal. Concepto: Dilataciones aisladas de los cálices renales..).3. no obstructivos en estudios urodinámicos y que no provocan repercusión clínica (ej. pielocalicoectasias y uréteropielocalicoectasias. o del uréter.. .estudios urodinámicos (test de whitaker o de Vela-Navarrete): en caso de duda.cistigrafía (en varones de corta edad por punción abdominal mejor que por sondaje uretral): permite distinguir megauréter funcional o por reflujo. Fisiopatología Igual que en hidronefrosis o megauréter. B. Clínica: . enderezar y. posiblemente. motivadas por obstáculos a nivel de los infundíbulos caliciales. tras extirpación del segmenta adinámico ureteral y remodelado hasta 10-12 Charriere en buena parte del uréter pelviano. estrechar el segmento alto del uréter. en el que se incluyen todas las UO crónicas del TUS exceptuando las anteriormente mencionadas. hipertrofia del cuello vesical.renograma isptópico con test de furosemida: alguna limitación.anamnesis y exploración física (se asocia a veces a magavejiga. . . Se realizan placas seriadas durante la micción-->cistagrafía miccional seriada ( CUMS ) .) . vejiga.urografía de eliminación: placas retardadas. y descubre cualquier tipo de UO del TUI (válvulas uretrales. que descompensan trasitoriamente la capacidad de evacuación . Tratamiento: .ureteropielocalicoectasias: silentes o ligero dolor en el área renoureteral. Caliectasias. agenesia renal contralateral. o de la pelvis renal y de los cálices. Es un “cajón de satre”. vuello vesical o uretra. que se exacerba con ingestas bruscas de líquido. unión pieloureteral. es preciso acortar. . uréter.Cuando exista indicación quirúrgica: o la mayoría sólo precisa reparación del segmento inferior del uréter (aunque el uréter alto esté dilatado y tortuoso.no deben ser operados los megauréteres funcionales discretos. pelvis y cálices (con la consiguiente reducción del cortex renal). Dibuja morfología ureteral e informa sobre el estado morfifuncional de ambos riñones. pero útil para valorar el grado de obstrucción.. “síndrome de abdomen en ciruela pasa”. se suele enderezar sólo tras corregir la obstrucción o reflujo) o en un 30% de los casos y en u n segundo tiempo. La técnica de reparación del uréter inferior consiste en la reimplantación urétero-vesical antirreflujo.en niños neonatos: estudio isotópico renal en vez de urografía.

. con cistigrafía retrógrada a máxima replección.del tramo del TU obstruído. plastias ureterales. . en el sd. tumor. Aplastamiento más amplio: vena). endopielotomía percutánea o transuretral.Ureteropielocalicoectasia: ureterolitopaxias y ureterolitotripsias (??). la repercusión morfofuncional sobre el riñón es la misma. para descartar origen debido a reflujo vésico-ureteral. La causa aquí es adquirida: estenosis. llegando a tener las características de un cólico nefrítico. ya que aunque la causa es distinta. estenosis.Ectasia calicial: desde la simple observación en casos con poca repercusión hasta un tratamiento endourológico percutáneo de dilatación infundibular o quirúrgico convencional (transposición del infundíbulo calicial mediante sección y reanastomosis termino-terminal del mismo por delante o detrás del vaso a través de un acceso intrasinusal. tumor. cálculo. resección endoscópica percutánea de tumor urorelial. El TAC aclara la duda diagnóstica (no es preciso realizar cavografía). • Uréteropielocalicoectasia: estudio cojn urografía y. ureterocaliostomía y nefrectomía (en casos de irrecuperabilidad de la función renal) . si es preciso. Debe hacerse DD con los divertículos caliciales. • Pielocalicoectasias: DD con hidronefrosis. • Ureteroectasias debido a cruce vascular (ej. Se recurre a la nefrectomía parcial para resolver el problema sólo cuando el renículo esté muy afectado. plastia pieloureteral. .o interrumpido bruscamente en un sector de su trayecto – síndrome de Fraley-. Diagnóstico: • Coliectasias: fundamentalmente con urografía de eliminación (cáliz distendido con infundíbulo afilado -estenosis. plastias antirreflujo . reimplantaciones ureterovesicales (ureterocistoneoostomías).Manifestaciones típícas de la afectación primaria que origina la ectasia. Huella vascular estrecha: rama de la arteria renal. En casos de cruce vascular por el síndrome de la vena ovárica aberrante derecha es necesario el recurso combinado de una histerografía (relleno venoso del aparato genital femenino) • En la fibrosis retroperitoneal primaria el TAC tiene un gran valor diagnóstico. litiasis. litotricia por ondas de choque extracorpóreas. Tratamiento: Supresión de la causa.Pielocalicoectasias: nefrolitotomía percutánea. ureterolisis. de Fraley). La urografía de eliminación o s no la pielografía ascendente diagnostican la causa de la ectasia: cruce vascular.uréter retrocavo): el signo de Campbell-Randall facilita el diagnóistico (uréter incurvado y aproximado a la columna a nivel L3-L4 en Rx oblícua). especialmente cuendo sea bilateral y coexista con una vejiga de esfuerzo.

traumatismo. En todo caso. Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior Sus efectos pueden alcanzar al parénquima renal. La vejiga repleta de orina a alta presión. puesto que se pretende que el riñón trabaje con el mínimo esfuerzo excretor. Evitar técnicas con depósitos continentes.Cuadro clínico claro: enfermo muy agitado.(tipo Leadbetter-Politano o Cohen). sufre violentos espasmos que producen exacerbación intensísima del dolor y gran agitación del enfermo. Fisiopatología Sobrepasada la capacidad máxima de la vejiga. siendo preferible la ureterostomía cutánea transhilial (técnica de Bricker) si es necesario. intenso dolor suprapúbico ( que a veces se refleja a región lumbar –posible reflujo vesicorrenal activo-) y apremiante deseo miccional. Intermitentemente: tenesmos vesico-rectales. El estallido vesical sólo se produce si se suma al cuadro una brusca compresión extrínseca.Suele ir precedida de una larga etapa de trastornos miccionales ( disuria y polaquiuria sobre todo). Diagnóstico: . salvo tras cirugía pelviana. próstata o uretra.1. Clínica: . ésta pierde su capacidad de acomodación fisiológica-->aumento brusco de la presión -->las paredes vesicales sufren un aplastamiento y la mucosa vesical pierde la impermeabilidad -->efracciones en la mucosa --> infiltración urinaria. 40 cm de agua durante la micción) Si no se resuelve la situación. con aumento de la presión vesical de 100cm de agua ( en cn presión de 10 cm de agua en reposo. A) AGUDA A.. referido a la región hipogástrica. . acokmpañado de una imperiosa necesidad de orinar. el enfermo muere en pocos días. exéresis de cálculos o tumores vesicales. sin que ésta pueda ser satisfecha.. e intervenciones desobstructivas a nivel del cuello vesical. Nefrectomía sólo en casos muy extremos. la intervención ha de ser lo más conservadora posible. Tanto en la forma aguda como en la crónica.Retención aguda de orina Concepto: Síndrome doloroso agudo. hay imposibilidad de vaciar total o parcialmente el contenido vesical durante la micción. intentando preservar la función renal: nefrostomía o ureterostomía cutánea.

. “falsa vía”. cirugía. sujetar con puntos o esparadrapo) nº 14 Charriere.Abundante lubrificación anestésica de la uretra: 20 ml de lubricante anestésico hidrosoluble. Tratamiento: Resolución del cuadro agudo: Sondaje vesical. y se transmite el impulso de una a otra.. orina del paciente si es limpia. sin descuidar asepsia ni cuidados para evitar infección urogebital o “falsa vía uretral”.No requiere más exploraciones complementarias --> tratamiento urgente. c´lculo enclavado.correcta posición del paciente: buena exposición del meato. Indagar acerca de antecedentes para diagnóstico etiológico (uretritis. para evitar una estenosis recidivante que sólo se cura con meatotomía reglada--> sonda Foley nº 16 ó 18 de Chamiere si no hay cáncer prostátoco avanzado ni extrechez uretral. sonda Tieman (no autorretentiva. sondajes. . Clampando la uretra antes de sondar. Ha de ser cuidadosa.Correcta elección de la sonda: diámetro no muy ajustado al meato. La vejiga.)..sondaje: al realizarlo se percibe estenosis. Ha de realizarse de urgencia por lo doloroso del cuadro. Puede también confirmar la sospecha diagnóstica: hiperplasia o cáncer de próstata. se percibe entre ambas manos. tumor genital. porque puede estar aún en la uretra prostática. - . No debe hincharse el balón nada mása empezar a salir orina.. no se podría deshinchar por la compresión de la uretra sobre el canal de llenado y habría que pincharlo por punción transrrectal con aguja fina. quiste hidatídico retrovesical. en último término. esclerosis de cuello. y se causaría dolor y hemorragia.. con la consiguiente hemorragia y mayor dificultad para su realización.Exploración física: -inspección del abdomen: “globo vesical” -palpación: dolorosa y despierta deseos de orinar. importante para elegir el tratamiento adecuado. Dejar actuar 10 min. traccionar y cambiar de orientación (hacia las piernas del enfermo/cuando la sonda llegue al bulbo uretral (longitud similar a bolígrafo) al pene. . Nunca semisentado.Adecuada preparación local: lavado y colocación de tira de gasa en surco coronario del glande que nos permita asir.No hinchar el globo de la sonda de Foley con aire (se vacía enseguida) sino con suero fisiológico o agua destilada. -tacto rectal: combinado con la palpación abdominal para confirmar la existencia de globo vesical en pacientes obesos. .. . . Para un sondaje correcto: . Si no. ..Anamnesis: breve y concisa. repleta. alternativa: crema hidrosoluble de corticoides.

para evitar parafimosis. procurando no abrir el circuito cerrado de la orina para evitar la hemorragia exvacuo.Se puede sujetar la sonda con métodos adhesivos. no usar “tapones”. En cualquier caso. . en 2 impulsos: primero aponeurosis de músculos abdominales y segundo la pared vesical.Deslizar de nuevo el prepucio.aseptizar región hipogástrica. . Si no se dispone de estos medios: punción suprapúbica (médico general): . de 18 gauge.Vigilar el cuadro de puliuria desobstructiva. Tratamiento etiológico.Puncionar la vejiga distendida por encima de la sínfisis púbica.Vaciar pausadamente la vejiga. se puede hacer un sondaje combinado con tacto rectal (si obstáculo en uretra prostática) o pasar una sonda de Foley reforzada sobre un fiador de Freudemberg (para facilitar el paso por la uretra posterior) o sondaje sobre alambre guía colocado previamente por endoscopia.resección transuretral en hiperplasia adenomatosa prostática . . 8-14 Chamiere. o catéter teflonado iv de 6-9 cm/”sets” de cistostomía. .No precisan anestesia los primeros. desistir y realizar punción suprapúbica.Si se encuentra obstáculo invencible con paciencia e impulsión suave de la sonda. Usar aguja de punción lumbar.antibióticos y antiinflamatorios en prostatitis aguda . .Retención crónica urinaria Concepto: Resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga. que puede conducir a grave deshidratación e hipopotasemioa. . sobre el glande. . Algunos pacientes son inconscientes de la misma porque aquejan disuria de larga evolución. .bloqueo androgénico completo en caso de cáncer prostático avanzado. una vez resuelto el problema de urgencia de la retención. B)CRÓNICA B.. la retención crónica es mucho más grave e insidiosa que la .Instaurar profilaxis antibiótica previa al sondaje y siempre inmediatamente después del mismo.1. de larga evolución. los “sets” precisan anestesia local (son más gruesos)-->10 ml de clorhidrato de mepivacaína al 1%. retraído para el sondaje. con la aguja unos 30 grados hacia arriba (para no pinchar la próstata). Cuando no es posible el sondaje o el cateterismo vesical con sonda de Tiemann.. otros la ignoran. Para cerrar la sonda basta con aplastarla con pinza o acodarla temporalmente con esparadrapo. El trócar se introduce después tras incidir la piel con bisturí. pero mejor sujetarla fuertemente a la piel con dos puntos de seda.

Síntomas y signos de IRC: anorexia. inspección. Lengua seca con típica saburra parda de olor amoniacal. la válvula antirreflujo: ectasia + reflujo vesicoureteral pasivo.F.Después globo vesical. poliuria. . apareciendo celdillas y luego divertículos (“vejiga multidiverticular”)..Nunca recurrir al sondaje vesical para diagnosticar porque son enfermedades frágiles ante la infección.Síntomas anteriores más “micción inconclusa” (sensación que refleja que existe un moderado residuo postmiccional)--> retención crónica sin distensión vesical. .E. . Entre los haces hipertróficos del detrusor se hernia la mucosa. Diagnóstico: . Polaquiuria y disuria extremas.Ecografía abdominal: -cálculo del volumen de orina residual. -repercusión de la ectasia en la vejiga (divertículos) o en tracto urinario superior (ureteropielocalicoectasia) -causa (ej.: palpación abdominl combinada con tacto rectal.) . Hiperplasia prostática) . astenia. El detrusor ya no hace frente a la hiperpresión y cede. por consiguiente. . dejándose sobredistender (“vejiga descompensada” --> globo vesical.antecedentes de dificultad miccional + síntomas anteriores (globo vesical. La disuria y polaquiuria la preceden con antelación.aguda. Los uréteres son comprimidos en su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de “vejiga de esfuerzo” y muestran ectasia moderada.aparición lenta. que deteriora la función renal (antes la vejiga había sido “amortiguadora”) Clínica: . Después la hiperpresión vesical prolapsa hacia fuera su desembocadura.Sensación de peso en hipogastrio y exacerbación de la polaquiuria porque el residuo es más abundante y reduce más la capacidad vesical. Su IRC es ya irreversible. evuluciona día a día y puede llegar a dañar definitiva y totalmente la función de ambos riñones. exacerbación de la sintomatología anterior e “iscuria paradójica” (incontinencia por rebosamiento) cuando no se controla el esfínter voluntario (durante el sueño)-> fase de retención crónica con distensión (residuo postmiccional mayor de 300 ml) . progresiva e insidiosa.. anulando su trayecto submucoso y. característica de la uremia. adelgazamiento y palidez progresiva. . Dg y causa. Fisiopatología Obstáculo--> refuerzp tono músculo de la vejiga (vejiga hipertónica) -->engrosamiento de pared por hipertrofia de sus músculos (“vejiga de esfuerzo o de lucha”) -->sobredistensión vesical --> cada vez tolera más “orina residual” después de la micción.

por lo que deben extremarse la asepsia y precauciones para evitar la hemorragia ex-vacuo y efecto de poliouria desostructiva.. disminución diámetro cortical renal. ureterostomías cutáneas directas o ureterostomías cutáneas transintestinales) . hematuria. - .Analítica: -aumento en sangre de N ureico.Rx en vacio: globo vesical (densidad media. estudios urodinámicos.No son aconsejables las derivaciones cutáneas continentes en casos de severa uropatía obstructiva crónica.Rx: cálculos (generalmente uretrales y vesicales consecuencia de la RCU) . Tratamiento: Son pacientes muy frágiles con gran propensiuón a complicaciones. típicos signos de lucha y elevación de su base en procesos prostáticos. . vejiga sobredistendida. pero se ve trabuculación.. no bien definidos los límites. ureterocistoneostomías. divertículos. . en hipogastrio. cistoscopias.Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia: diverticulectomías.Buscar causa y valorar repercusiones sobre aparato urinario y estado general del enfermo. escasa concentración del contraste y dilatación uréteropielocalicial.. porque se produce cierta reabsorción de electrolitos y otras sustancias de desecho que el riñón debe volver a filtrar. . la urea y la creatinina. . . Después de la micción la vejiga sigue distendida. cristaliuria cuando complicación de litiasis o de infección.. .No realizar técnicas instrumentales (ureterocistografías retrógradas.) salvo que sean portadores de una sonda permanente. desplaza asa intestinales) .Urografía de eliminación (salvo en fases muy avanzadas): retardo funcional.vaciar la vejiga mediante circuito cerrado de orina y profilaxis antiinfecciosa. creatinina y ácido úrico -anemia (en relación con grado de IR) -disminución en orina de la densidad.. ..Si secuelas muy graves: derivación urinaria supravesical temporal o definitiva ( nefrostomías.Tratar la causa. -alteración del sedimento: piuria.

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