TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

en 1976. DAZ. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. CDY1). Posteriormente. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. Sobre esteparticular. no obstante. Tiepolo y Zuffardi describieron. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. Cariotipo normal. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). En la mayoría de los pacientes. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. Este hecho es importante.Escherichiacoli. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. retraso mental leve. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. hábito eunuco. . proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). Streptococcusviridans. a 6 hombres con azoospermia. pero cuando están involucrados los dos testículos. deleciones en el cromosoma Y. Enterococcus. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. por hipogonadismo hipogonadotrópico. entre otros . potencialmente. aislandonuevos genes (AZFa-d. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). siendola más común la confinada a la región AZFc. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. ginecomastia y azoospermia. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. En estos casos. necrosis. RBM. la afección sólo involucra un testículo. La tuberculosis.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. Sin embargo. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL.Staphylococcusaureus. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. isquemia y. con alta prevalencia en la zona latinoamericana. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. se asocia con azoospermia obstructiva.conllevando a un aumento de la presión.

independientemente de la infertilidad. En forma crónica. puede alterarse la espermatogénesis. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. sin embargo. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. Por ejemplo. aglutinación e inmovilización espermática. Con base a estas investigaciones. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. Por su parte. los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. debido areacciones de citotoxicidad.Asimismo. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia.que modifica negativamente el radio T/estradiol. Enfermedades sistémicas . Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). asociado a un aumento de la aromatización de la T. y presentarseginecomastia y galactorrea. representando alrededor del 1% de lacasuística total. En general. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH).hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. A su vez. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico.

Adicionalmente. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. Usualmente. elespermatozoide está desalineado. permitiendo el paso del semen a la vejiga. Por otra parte. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. y la fibrosis quística. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. además de la eyaculación retrógrada. que impide una inseminación vaginal adecuada. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. estructuralmente. dextrocardia y esterilidad. No es susceptible de tratamiento médico. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación.El síndrome de Kartagener se caracteriza.muchos hombres . aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. por lo que está indicado el ICSI . clínicamente. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. Factor psicológico La eyaculación precoz. común en la raza aria. mielitis transversa. esclerosis múltiple. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). pero la más común es la psicológica. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral.

Pasqualotto y col. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. Adicionalmente. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente.. Por otra parte.. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. Sobre este particular. enconsecuencia. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. Gonadotoxinas Para finalizar. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos.presentan reacciones importantes de estrés. hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. Recientemente. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. durante un período de observación de 15 años. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. portanto. En Brasil. exposición a gonadotoxinas yotras causas. Del mismo modo. . el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. Para tener una idea acerca de suincidencia. Schulze y col.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. desde su inclusión en unaconsulta de andrología.

el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. entre otros. inclusive. a todos loscomponentes del testículo. . Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). entre ellas destacan la sulfasalazina. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. y los metales como plomo. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. la cimetidina.MármolManeiro y col. Por último.2-dibromo-3cloropropano. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. el funguicida dibromuro de etileno. cadmio ymercurio. Aunque se encuentren anomalías en el varón. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias.

5 de diciembre.Manualfor Semen Análisis.El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. 2010) . Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.

Si losresultados son anormales. Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. debe repetirse el análisis del semen. Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. . las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). pero siguen siendo bastante poco frecuentes. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). Muy a menudo. un análisis debe bastar.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. al igual que en la azoospermia. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. · Teratospermia: < 4% de formas normales.

irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa. No obstante. . esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen.tratamiento citotóxico. la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. sistémica. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.infecciones de vías urinarias. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. torsión testicular. criptorquidia (disgenesia).microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes.En los varones diagnosticados de azoospermia. anorquia. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. tumor testicular. obesidad.

que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. por lo que serán también infértiles. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. y posiblemente el defecto genético correspondiente. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. de hecho. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. de origen genético. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos.No obstante. ya que eltrastorno de la fertilidad. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. los niveles de testosterona descienden con laedad.debe . Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. si coincide con un volumen eyaculado escaso. En alrededor del 60% de los pacientes. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. puedentransmitirse a la descendencia. que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia.

no se ha superado la fase de espermatocito. pero hay espermatogoniosreproductores. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. ydependiendo de la mutación de que se trate. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR.criptorquidia.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Además de causar fibrosisquística (FQ).5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI.5% de los varones infértiles. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. este gen se asocia también con ABCCD. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. . hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles.

formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. los túbulos seminíferos. vasos y nervios. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. En suma. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. con ambos extremos conectados.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. situados en el escroto. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. b) compartimentoperitubular. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. Estos tiene la forma de un arco. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. sin penetrar en el compartimiento peritubular. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. en lazona del mediastino testicular. la albugínea.antecedentes de un tumor testicular. ala rete testis. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. Los testículos son órganos ovoides pares. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. c) . atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. En la región posterocefálica del testículo.

de un testiculo infantil. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. Al final de la últimadivisión de estas células. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. cercanas a lamembrana basal. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. linfático. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren.. las células hijas son los espermatocito primarios. o en contacto con otrasespermatogonias B. las células de Sertoli y las espermatogonias. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. El cuerpo celular es redondeado. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B.compartimento extratubular. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. presentando una fina granulación. la división del cuerpo celular esincompleta. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. . El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas.

ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. la cual proporciona la energía para su movimiento. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. 3. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. que ocurre en el espermatocito primario. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. situado muy cercano al núcleo. El aparato de Golgi. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. 2.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. en los cuales continua el proceso de división. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. . ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. y una delgada capa de citoplasma. De forma simultanea a lo anterior. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. aproximadamente esféricas. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. hasta cubrir la mitad deel.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. surgen los espermatocito secundarios. y de núcleo tambiénesférico.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. y van rodeando la parte superior del núcleo. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. · El cuello es corto y estrecho.

El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. aunque son característicos en el humano.las cuales no solo sirven de sostén. En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. pero presenta pliegues profundosen su contorno. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). El nucleoplasma es relativamente homogéneo. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. · La cola. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. durante su diferenciación.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). sino que también participan en su nutrición. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. Como planteamos al principio del capitulo. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. que presenta su núcleo cerca de la región basal. ya que las células germinales. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . localizados cerca del núcleo. Los contornos celulares son imprecisos.

presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. La cabeza. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. en el que solo se observan células de Sertoli. de aspecto vacuolado. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. Rete testis o red testicular. El citoplasma. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). Por debajo de . 2. El organito mas desarrollado es el REL. Epidídimo. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. un cuerpo y una cola. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. Tubos rectos. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. la red testicular o rete testis.formado por un revestimiento epitelial. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple.desarrollado. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. 1. están formados por un epitelio cubico simple. 5. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. Conductillos eferentes. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. los conductillos eferentes. y en su porción distal. 3. dispuestas circularmente. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. 4. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. Cada epidídimo tiene una cabeza.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. Conducto deferente. en su mayor parte. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz.

de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. junto con la arteria espermática. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. presenta además fibras musculares lisas. 1. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. PróstataLa próstata rodea la uretra. siendo más gruesa en la partesuperior. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. Este conducto. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. son la próstata. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. 6. Conductos eyaculadores. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. . El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. y por ultimo.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. cuando esta sale de la vejiga.

Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. similar al de la uretra. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. loque amplia la superficie secretora. 2. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. Las unidades secretoras. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. y longitudinales en la parte externa. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. denominados concreciones prostáticas. Es muscular. muy parecida a la mucina. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. La lámina propia parece contener glándulas. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. 3. en sus extremos ciegos. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. Capa externa. Lasecreción es viscosa y clara. 2. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. Capa media. . son de menor calibre que el resto de launidad. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. cuya pared presenta tres capas: 1. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. Capa que rodea la luz del túbulo. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. 3. por lo que se modifica con la edad del individuo. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo.

La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. Durante la eyaculación. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. 1985). en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. C. En su estudio. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática. 1999). C. en algunos reportes se menciona que C. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica.pero con actividad proliferativa. debido a la actividad del musculo liso.000nm de diámetro de ubicación intracelular.A su salida de los tubos seminíferos. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. a la que entra por endocitosis. prostatitis crónica (Ostaszewska. trachomatis. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. 1989. 1999). el pene. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. 2003). Baseviciene. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. trachomatis. trachomatis (Brunham.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. cabeza y citoplasma espermático. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. Westrom 1990. no infectante. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. cuello. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. Paavonen. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. 2003). Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular.1999.

Silva. trachomatis con N. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. Adolfo Rechkemmer. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. sin la participación de fagosomas o lisosomas. entre otras. . se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. Así. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. Sin duda. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años. La adhesión de C.adheridos al espermatozoide. como en los países escandinavos. La asociación de C. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. Mientras tanto. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. particularmente U.gonorrhoeae. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos.2. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. 1. 2000). los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. C. Cuando se investiganmediante cultivos generales. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T.urealyticum (Trum. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. en la infertilidad. Luz Jefferson.

Tanto los hombres como las mujeres con C. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente. Mientras tanto. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. el parto prematuro. durante la primera a tercera semana de exposición. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas.La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. infección puerperal e infección neonatal. la carioamniotitis. . con la que a veces puede ir junta. asintomática. En la mujer. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. Así mismo.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia.

9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). de los cuales 33. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35.5 58 36. el embarazo ectópico. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3). proctitis y la artritis reactiva.4% endocrino primaria y 42.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria.3%) se encontró patológicos.3% come único diagnóstico.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66. Tabla 3. la infertilidad por factor tubárico.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia.8 años (53. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). la epididimitis. promedio fue 4. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 .2 27. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85.

ácido cítrico elevado 10%.7%.7%. ausencia de licuefacción 26.7% (Tabla 5).7 2.7 12.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11. viscosidad aumentada 23. luego la fructosa corregida baja con 43.5 6. Tabla 4.1 8.3%.8%) y el enterococo (12.7%.1 17.7%. azoospermia 16. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7% e hipospermia 6.7%. . luego el estreptococo D no enterococo (18.9 27.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46.4 10.7%. Infertilidad personales. oligozoospermia con 26.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24. polizoospermia 6.5%). leucocitospermia 26.

3%) 12 (42.9%) 5 (17.8%) 12 (19.9%) 4.7 0 (0%) 4 (6.3%) 24 (39.7 4 (22.1 2.1%) 5.Tabla 5.9%) 3.7%) 3.3 ± 4.8%) ‡Polizoospermia 6 7. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.9%) 2 (3.1%) 2 (7.5 ± 3.6%) 2 (7.8%) 4 (14.1 % 3 (5.9%) 3 (10.3 0 (0%) 6 (9.2%) 6 (9.9%) 3 (10.2 2 (11.5 ± 2. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.1%) y/o 8 10.6%) 3 (4.3 0 (0%) 6 (11.7 % 10 (19.9%) 6.9%) .8 ± 3. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.7%) 4 ± 3.6% 3 (5.7 2 (11.6% 3 (5.3%) 5.2 2 (3.5 % 15.2 % 12.5 ± 5.2%) 9 (14.5 ± 4.3%) 16.6%) 10 (19. tiempo promedio de infertilidad (años).6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.8 6 (33.1%) 4 (22.6%) 3 (10.9%) 1 (3.8 ± 2.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.7%) 6.8%) 5% 5% 3 (5.7%) 8 (13.6 ± 0.

9%) 0 (0%) 5 2 (3.8% 3 (5.7%).3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5.7%). con respecto a la infertilidad.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica.3%.7 0 (0%) 2 (3. en comparación con los infértiles.6 0 (0%) 2 (11.6%) 7±7 0 (0%) 2 2. que. puede causar obstrucciones. que causa inflamación.1%) 0 (0%) 3 (4. ampicilina (13. aún es controversial.3%) 1 1.9%) 2.5% 1 (2%) 1 (3. Otro de los mecanismos .5 ± 0.6%) 1.3%) 2 2. con la consiguiente oligozoospermia.3%) y ciprofloxacino (6. al no ser oportunamente tratada. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33. el cotrimoxazol (16. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino.3%) 1 1.5% 1 (2%) 1 (3.9%) 0 (0%) 7 ± 5. generalmente por 21 dias.5% 2 (3.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. azoospermia y/o astenozoospermia.

atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia.2.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1. 1. 1.5. 1.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina... situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos.OBJETIVO 1.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C.40. el que pudo corresponder a un enterococo.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias.6. oligozoospermia y leucocitospermia. la que produce reducción en el número total de espermatozoides. En nuestro estudio.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. trachomatispara generar la infertilidad masculina.9. sin considerar a las causas no demostrables. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%. fructosa corregida baja.3% en América Latina. encontramos que en 53.3. de la motilidad y volumen del eyaculado. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21..1. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. trachomatis infertilidad masculino. y Cates10 encontró..6.6. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio. . en concordancia por lo encontrado en la literatura.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20.

trachomatis de un hombre por transmisión sexual. Frieberg7 y Jacobs e col. ingresando al interior de la célula para en un . la concentración. 3. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. Se constató una buena correlación entre la infección por C.).. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. 2. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. gónadas.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. donde inducen un proceso de fagocitosis. gonorrhoeae y Mycoplasma. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. especialmente N. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. No existen dudas de que la infección por C. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital.7% de los casos a otros microorganismos.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C.. de un tamaño entre 300 y 400nm.CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. y y 4. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido.9 entre otros. sin embargo. por ejemplo. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales.7.1. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales. etc.

a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales.org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323.tiempo de 8 a 12 horas. A las 36 a 40 horas. son formas no infectantes. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células..-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina.  Aquel que tenga más de un compañero sexual.htm  http://www. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm. aunque no tenga síntomas. desde su ingreso. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere. 5.blogspot.com/2011/05/espermatozoides-lentos.html  Harrison26 . que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.pdf  http://slekis-convivir. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad.fhi. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión. incrementar su tamaño. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura. 6.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www. De tal modo. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. metabólicamente activos. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis . sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente.infertilityny.

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