TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

isquemia y. En la mayoría de los pacientes. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. a 6 hombres con azoospermia. necrosis. CDY1). retraso mental leve. no obstante. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). Streptococcusviridans. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. con alta prevalencia en la zona latinoamericana. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). se asocia con azoospermia obstructiva. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). DAZ. Posteriormente. La tuberculosis. En estos casos.Escherichiacoli. ginecomastia y azoospermia. Enterococcus. por hipogonadismo hipogonadotrópico. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL.conllevando a un aumento de la presión. hábito eunuco. entre otros . pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. Cariotipo normal. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. en 1976. Sobre esteparticular. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). pero cuando están involucrados los dos testículos. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. deleciones en el cromosoma Y. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. la afección sólo involucra un testículo. Tiepolo y Zuffardi describieron.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). Este hecho es importante. aislandonuevos genes (AZFa-d.Staphylococcusaureus. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. siendola más común la confinada a la región AZFc. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. RBM. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. . Sin embargo. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. potencialmente.

y presentarseginecomastia y galactorrea. sin embargo. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. representando alrededor del 1% de lacasuística total. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. debido areacciones de citotoxicidad. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales.que modifica negativamente el radio T/estradiol. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. Con base a estas investigaciones. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. aglutinación e inmovilización espermática. En general. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. Por ejemplo. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. En forma crónica.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. Enfermedades sistémicas . los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico.independientemente de la infertilidad. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica. asociado a un aumento de la aromatización de la T.Asimismo. puede alterarse la espermatogénesis. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. A su vez. Por su parte. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD).

esclerosis múltiple. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). clínicamente. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. dextrocardia y esterilidad.muchos hombres . además de la eyaculación retrógrada. cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. común en la raza aria. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). Por otra parte. Factor psicológico La eyaculación precoz. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. Adicionalmente. por lo que está indicado el ICSI . los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. permitiendo el paso del semen a la vejiga. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. y la fibrosis quística. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. mielitis transversa. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. Usualmente.El síndrome de Kartagener se caracteriza. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. estructuralmente. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. elespermatozoide está desalineado. que impide una inseminación vaginal adecuada. No es susceptible de tratamiento médico. pero la más común es la psicológica.

. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. Para tener una idea acerca de suincidencia. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. durante un período de observación de 15 años. Adicionalmente.presentan reacciones importantes de estrés. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. portanto. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. Por otra parte. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. exposición a gonadotoxinas yotras causas. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. Recientemente. hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. En Brasil. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. Sobre este particular.. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. Schulze y col. Pasqualotto y col. enconsecuencia. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. Del mismo modo. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales.. Gonadotoxinas Para finalizar.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada.

Aunque se encuentren anomalías en el varón. entre ellas destacan la sulfasalazina. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente).MármolManeiro y col. a todos loscomponentes del testículo. la cimetidina. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. el funguicida dibromuro de etileno. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. cadmio ymercurio. y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. entre otros. Por último. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1.2-dibromo-3cloropropano. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. y los metales como plomo. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. inclusive. . el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida.

LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS. Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad.Manualfor Semen Análisis. 2010) .El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado.5 de diciembre.

Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. pero siguen siendo bastante poco frecuentes. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). Si losresultados son anormales. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT).FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. al igual que en la azoospermia. . debe repetirse el análisis del semen. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. Muy a menudo. · Teratospermia: < 4% de formas normales. un análisis debe bastar.

el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente.tratamiento citotóxico.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. obesidad. criptorquidia (disgenesia). la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. No obstante. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas.En los varones diagnosticados de azoospermia. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.infecciones de vías urinarias. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. anorquia. tumor testicular. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. torsión testicular. sistémica. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. .

puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). de hecho. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. de origen genético. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. ya que eltrastorno de la fertilidad. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. los niveles de testosterona descienden con laedad. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT.No obstante. puedentransmitirse a la descendencia. si coincide con un volumen eyaculado escaso. y posiblemente el defecto genético correspondiente. que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. por lo que serán también infértiles. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. En alrededor del 60% de los pacientes.debe .

En estos casos se recomienda asesoramientogenético.5% de los varones infértiles. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI. en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. . Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. no se ha superado la fase de espermatocito. pero hay espermatogoniosreproductores. Además de causar fibrosisquística (FQ). ydependiendo de la mutación de que se trate. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI.criptorquidia.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. este gen se asocia también con ABCCD. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0.

En la región posterocefálica del testículo. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. situados en el escroto. en lazona del mediastino testicular.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. b) compartimentoperitubular. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. vasos y nervios. sin penetrar en el compartimiento peritubular. Estos tiene la forma de un arco. con ambos extremos conectados. ala rete testis.antecedentes de un tumor testicular. En suma. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). los túbulos seminíferos. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. la albugínea. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. Los testículos son órganos ovoides pares. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. c) .

El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares. las células hijas son los espermatocito primarios. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. Al final de la últimadivisión de estas células.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. linfático. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. las células de Sertoli y las espermatogonias. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. El cuerpo celular es redondeado. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares.compartimento extratubular. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. presentando una fina granulación. o en contacto con otrasespermatogonias B. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas.. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. . intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). de un testiculo infantil. la división del cuerpo celular esincompleta. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. cercanas a lamembrana basal. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli.

La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. y de núcleo tambiénesférico. situado muy cercano al núcleo. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. 2.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. y van rodeando la parte superior del núcleo. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. en los cuales continua el proceso de división. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. surgen los espermatocito secundarios. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. que ocurre en el espermatocito primario. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. hasta cubrir la mitad deel. 3. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. · El cuello es corto y estrecho. aproximadamente esféricas. . unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. la cual proporciona la energía para su movimiento. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. El aparato de Golgi. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. De forma simultanea a lo anterior.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. y una delgada capa de citoplasma.

las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. ya que las células germinales. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG.las cuales no solo sirven de sostén. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. localizados cerca del núcleo. durante su diferenciación. sino que también participan en su nutrición. aunque son característicos en el humano. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. Los contornos celulares son imprecisos.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). La célula de Sertoli es una célula columnar alta. · La cola. que presenta su núcleo cerca de la región basal. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. pero presenta pliegues profundosen su contorno. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. Como planteamos al principio del capitulo. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli.

en el que solo se observan células de Sertoli.formado por un revestimiento epitelial. El citoplasma. El organito mas desarrollado es el REL. Rete testis o red testicular. 4. 3. en su mayor parte. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. Conductillos eferentes. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). de aspecto vacuolado. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. Por debajo de . El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. Cada epidídimo tiene una cabeza. los conductillos eferentes. 1. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. Epidídimo. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. 2. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. Conducto deferente. la red testicular o rete testis. 5. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo.desarrollado. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. y en su porción distal. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. dispuestas circularmente. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. La cabeza. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. Tubos rectos. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. un cuerpo y una cola. están formados por un epitelio cubico simple.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal.

situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. cuando esta sale de la vejiga. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. 6. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. son la próstata. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. presenta además fibras musculares lisas. Este conducto. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. PróstataLa próstata rodea la uretra. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. . esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. y por ultimo. Conductos eyaculadores. 1. junto con la arteria espermática. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. siendo más gruesa en la partesuperior. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino.

pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. cuya pared presenta tres capas: 1. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. Las unidades secretoras. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. muy parecida a la mucina. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. 3. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media. en sus extremos ciegos. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. 3. loque amplia la superficie secretora. 2. . La lámina propia parece contener glándulas.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. Es muscular. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. denominados concreciones prostáticas. por lo que se modifica con la edad del individuo. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. son de menor calibre que el resto de launidad. 2. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. Lasecreción es viscosa y clara. similar al de la uretra. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. Capa externa. y longitudinales en la parte externa. Capa que rodea la luz del túbulo. Capa media.

Baseviciene.000nm de diámetro de ubicación intracelular. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. 1999). cabeza y citoplasma espermático. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. cuello. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas.A su salida de los tubos seminíferos. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. el pene. prostatitis crónica (Ostaszewska. trachomatis (Brunham. es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. Durante la eyaculación. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular.1999. trachomatis.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. 1985). donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. no infectante. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. En su estudio. 2003). Paavonen. 1989. La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. a la que entra por endocitosis. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. en algunos reportes se menciona que C. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. C. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. Westrom 1990. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. trachomatis. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos.pero con actividad proliferativa. 2003). con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. C. debido a la actividad del musculo liso. 1999). en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos.

gonorrhoeae. sin la participación de fagosomas o lisosomas. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. . Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. particularmente U. C. Adolfo Rechkemmer. como en los países escandinavos. trachomatis con N. 2000). Luz Jefferson. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años.adheridos al espermatozoide. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. La asociación de C. en la infertilidad. Así. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos.2. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. La adhesión de C. Sin duda. 1. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. entre otras. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. Silva. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital.urealyticum (Trum.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. Mientras tanto. Cuando se investiganmediante cultivos generales.

trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. Tanto los hombres como las mujeres con C. asintomática. Así mismo. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. el parto prematuro. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). con la que a veces puede ir junta. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. durante la primera a tercera semana de exposición. . En la mujer. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). la carioamniotitis. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria.La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. infección puerperal e infección neonatal. Mientras tanto.

el embarazo ectópico.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia. promedio fue 4.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85.4% endocrino primaria y 42.8 años (53. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). de los cuales 33.3% come único diagnóstico. proctitis y la artritis reactiva.5 58 36. la epididimitis. la infertilidad por factor tubárico. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 .3%) se encontró patológicos. Tabla 3. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3).2 27. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).

7%. oligozoospermia con 26.7 12.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%. leucocitospermia 26.1 17. Infertilidad personales.7%.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46.5%). ausencia de licuefacción 26.7%. azoospermia 16. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.8%) y el enterococo (12.4 10. .7%.7% (Tabla 5).3%.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11.7%. luego la fructosa corregida baja con 43.5 6.1 8.9 27.7% e hipospermia 6.7%.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24. polizoospermia 6. Tabla 4. ácido cítrico elevado 10%.7 2. luego el estreptococo D no enterococo (18. viscosidad aumentada 23.

6 ± 0. tiempo promedio de infertilidad (años).6%) 3 (10.8%) ‡Polizoospermia 6 7.9%) 1 (3.3%) 16.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.7%) 6.1 % 3 (5.9%) 3 (10.9%) .5 % 15.1%) 2 (7.3%) 5.5 ± 2.7%) 4 ± 3.5 ± 4.7%) 8 (13.9%) 3 (10.7 % 10 (19.8%) 12 (19.7 2 (11.9%) 5 (17.8%) 5% 5% 3 (5.9%) 6.3 ± 4.9%) 2 (3.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.7 0 (0%) 4 (6.1%) 4 (22.6% 3 (5.3%) 12 (42.7%) 3.8%) 4 (14.9%) 4.3 0 (0%) 6 (11.6%) 3 (4.6%) 2 (7.2 2 (11.2 2 (3.1%) y/o 8 10.5 ± 3.2%) 6 (9.8 6 (33.6% 3 (5.3 0 (0%) 6 (9.1 2.7 4 (22.8 ± 3.5 ± 5. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.Tabla 5.6%) 10 (19.2 % 12.8 ± 2.3%) 24 (39.1%) 5. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.9%) 3.2%) 9 (14.

Otro de los mecanismos .3%) 2 2. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.3%) 1 1. que.9%) 0 (0%) 7 ± 5.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. el cotrimoxazol (16.5% 2 (3.7%). aún es controversial.1%) 0 (0%) 3 (4.8% 3 (5. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento.3%) y ciprofloxacino (6. generalmente por 21 dias.5% 1 (2%) 1 (3.9%) 2. ampicilina (13.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.6 0 (0%) 2 (11.9%) 0 (0%) 5 2 (3. azoospermia y/o astenozoospermia. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino. con respecto a la infertilidad.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3.7%).5 ± 0.3%) 1 1.6%) 7±7 0 (0%) 2 2. que causa inflamación.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. puede causar obstrucciones.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría. con la consiguiente oligozoospermia. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33. al no ser oportunamente tratada. en comparación con los infértiles.3%.7 0 (0%) 2 (3.5% 1 (2%) 1 (3.6%) 1.

6.6. trachomatispara generar la infertilidad masculina..atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. 1. 1. trachomatis infertilidad masculino.OBJETIVO 1. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. sin considerar a las causas no demostrables. el que pudo corresponder a un enterococo.40.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. oligozoospermia y leucocitospermia.6.. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20.. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27. de la motilidad y volumen del eyaculado. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. en concordancia por lo encontrado en la literatura.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico.3.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina. la que produce reducción en el número total de espermatozoides.5. 1. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. y Cates10 encontró. . En nuestro estudio. encontramos que en 53.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C.2. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%.1.9. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias.. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio.3% en América Latina. fructosa corregida baja.

-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. especialmente N. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular..7. 3. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. No existen dudas de que la infección por C. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. la concentración.). gónadas.1. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. Se constató una buena correlación entre la infección por C. donde inducen un proceso de fagocitosis. 2. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. trachomatis de un hombre por transmisión sexual. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. gonorrhoeae y Mycoplasma. Frieberg7 y Jacobs e col.7% de los casos a otros microorganismos..CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. y y 4.9 entre otros. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. de un tamaño entre 300 y 400nm.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí. sin embargo. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales. etc. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. por ejemplo. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. ingresando al interior de la célula para en un .

incrementar su tamaño. aunque no tenga síntomas.htm  http://www.infertilityny. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células. 5.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección.blogspot. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas. metabólicamente activos. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente. De tal modo.pdf  http://slekis-convivir.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. A las 36 a 40 horas. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis . 6.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www.com/2011/05/espermatozoides-lentos..org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. son formas no infectantes. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados. desde su ingreso.fhi. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad.html  Harrison26 .tiempo de 8 a 12 horas.  Aquel que tenga más de un compañero sexual.