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monografia de rt

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TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

Este hecho es importante. en 1976. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. . deleciones en el cromosoma Y. retraso mental leve. La tuberculosis.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). hábito eunuco. En la mayoría de los pacientes. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). ginecomastia y azoospermia. DAZ. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. CDY1). ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. entre otros . desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. no obstante. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. RBM. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. aislandonuevos genes (AZFa-d. necrosis. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. potencialmente. por hipogonadismo hipogonadotrópico. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. pero cuando están involucrados los dos testículos. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. isquemia y. Posteriormente. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. a 6 hombres con azoospermia. Cariotipo normal. Enterococcus. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles.Staphylococcusaureus. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa).Escherichiacoli. siendola más común la confinada a la región AZFc. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. Sobre esteparticular.conllevando a un aumento de la presión. Tiepolo y Zuffardi describieron. En estos casos. Sin embargo. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). se asocia con azoospermia obstructiva. la afección sólo involucra un testículo. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. Streptococcusviridans. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. con alta prevalencia en la zona latinoamericana. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad.

los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. En forma crónica. y presentarseginecomastia y galactorrea. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). aglutinación e inmovilización espermática. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. puede alterarse la espermatogénesis. Por su parte. sin embargo. Con base a estas investigaciones. Enfermedades sistémicas . En general. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales.que modifica negativamente el radio T/estradiol. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos.independientemente de la infertilidad. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia.Asimismo. debido areacciones de citotoxicidad. A su vez. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). Por ejemplo. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. representando alrededor del 1% de lacasuística total. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. asociado a un aumento de la aromatización de la T. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos.

cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. Usualmente. por lo que está indicado el ICSI . Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. dextrocardia y esterilidad. esclerosis múltiple. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). mielitis transversa. Por otra parte. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia.muchos hombres . por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. Adicionalmente.El síndrome de Kartagener se caracteriza. elespermatozoide está desalineado. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. Factor psicológico La eyaculación precoz. permitiendo el paso del semen a la vejiga. común en la raza aria. No es susceptible de tratamiento médico. estructuralmente. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. pero la más común es la psicológica. además de la eyaculación retrógrada. clínicamente. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. que impide una inseminación vaginal adecuada. y la fibrosis quística. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación.

hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. Adicionalmente. Schulze y col. durante un período de observación de 15 años. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica.presentan reacciones importantes de estrés. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. exposición a gonadotoxinas yotras causas. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. Sobre este particular. Para tener una idea acerca de suincidencia. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH.. Del mismo modo.. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. enconsecuencia. Por otra parte. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. Recientemente. Pasqualotto y col. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. Gonadotoxinas Para finalizar. . después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. En Brasil. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. portanto.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación.

entre otros. el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. y los metales como plomo.2-dibromo-3cloropropano. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. cadmio ymercurio. a todos loscomponentes del testículo. Aunque se encuentren anomalías en el varón. entre ellas destacan la sulfasalazina. la cimetidina. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. el funguicida dibromuro de etileno.MármolManeiro y col. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. . Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. inclusive. Por último.

Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad.Manualfor Semen Análisis. 2010) .El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.5 de diciembre.

Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. Muy a menudo. al igual que en la azoospermia. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. un análisis debe bastar. debe repetirse el análisis del semen. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). · Teratospermia: < 4% de formas normales. . las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). pero siguen siendo bastante poco frecuentes. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. Si losresultados son anormales.

torsión testicular. tumor testicular. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. No obstante. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes.infecciones de vías urinarias. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. . Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. criptorquidia (disgenesia). obesidad.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. anorquia. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino.En los varones diagnosticados de azoospermia. sistémica.tratamiento citotóxico.

puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). por lo que se aconsejan las pruebas oportunas.No obstante. por lo que serán también infértiles. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia.debe . si coincide con un volumen eyaculado escaso. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). de origen genético. En alrededor del 60% de los pacientes. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. de hecho. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. ya que eltrastorno de la fertilidad. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. puedentransmitirse a la descendencia. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. y posiblemente el defecto genético correspondiente. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. los niveles de testosterona descienden con laedad.

Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI. no se ha superado la fase de espermatocito.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina.5% de los varones infértiles. Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. pero hay espermatogoniosreproductores. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. . Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. ydependiendo de la mutación de que se trate. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. Además de causar fibrosisquística (FQ). este gen se asocia también con ABCCD.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles.criptorquidia. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo.

En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. en lazona del mediastino testicular. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. la albugínea. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. sin penetrar en el compartimiento peritubular. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. los túbulos seminíferos. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Los testículos son órganos ovoides pares. b) compartimentoperitubular. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. ala rete testis.antecedentes de un tumor testicular. con ambos extremos conectados. situados en el escroto. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. c) . Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. vasos y nervios. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. En la región posterocefálica del testículo. En suma. Estos tiene la forma de un arco.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular.

El citoplasma es pobre en organitosmembranosos.compartimento extratubular. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli.. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. Al final de la últimadivisión de estas células. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. las células hijas son los espermatocito primarios. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. El cuerpo celular es redondeado. o en contacto con otrasespermatogonias B. presentando una fina granulación. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. cercanas a lamembrana basal. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. de un testiculo infantil. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). linfático. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. las células de Sertoli y las espermatogonias. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. la división del cuerpo celular esincompleta. . se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso.

. 2.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. y van rodeando la parte superior del núcleo. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. situado muy cercano al núcleo. hasta cubrir la mitad deel. y de núcleo tambiénesférico. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. 3. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. surgen los espermatocito secundarios.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. El aparato de Golgi. aproximadamente esféricas. en los cuales continua el proceso de división. y una delgada capa de citoplasma. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. De forma simultanea a lo anterior. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. que ocurre en el espermatocito primario. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. · El cuello es corto y estrecho. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. la cual proporciona la energía para su movimiento. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula.

localizados cerca del núcleo. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes.las cuales no solo sirven de sostén.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). que presenta su núcleo cerca de la región basal. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. ya que las células germinales. durante su diferenciación. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. sino que también participan en su nutrición. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. Los contornos celulares son imprecisos. En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. · La cola. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. Como planteamos al principio del capitulo. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. aunque son característicos en el humano. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). pero presenta pliegues profundosen su contorno.

El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. 4. en su mayor parte. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. El organito mas desarrollado es el REL. dispuestas circularmente. La cabeza.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). en el que solo se observan células de Sertoli. El citoplasma. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. la red testicular o rete testis. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. Cada epidídimo tiene una cabeza. Rete testis o red testicular. Por debajo de . 2. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. Tubos rectos. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. y en su porción distal. un cuerpo y una cola. Conductillos eferentes. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. Epidídimo. 3. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. Conducto deferente.desarrollado. 1. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. están formados por un epitelio cubico simple.formado por un revestimiento epitelial. los conductillos eferentes. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. 5. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. de aspecto vacuolado. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores.

La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. 1. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. cuando esta sale de la vejiga. siendo más gruesa en la partesuperior. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. y por ultimo. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. . La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. PróstataLa próstata rodea la uretra. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. 6. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. junto con la arteria espermática. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. presenta además fibras musculares lisas. Este conducto. son la próstata. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. Conductos eyaculadores.

pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. similar al de la uretra. en sus extremos ciegos. Es muscular. Capa media. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. . 2. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. Capa externa. cuya pared presenta tres capas: 1. muy parecida a la mucina. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. 3. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media. La lámina propia parece contener glándulas. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. son de menor calibre que el resto de launidad. 3. y longitudinales en la parte externa. 2. por lo que se modifica con la edad del individuo. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. denominados concreciones prostáticas. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. Lasecreción es viscosa y clara. Capa que rodea la luz del túbulo. loque amplia la superficie secretora. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. Las unidades secretoras.

para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia .pero con actividad proliferativa. 1985).1999. trachomatis (Brunham. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica. cuello. Paavonen. Westrom 1990. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. C. trachomatis. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta.A su salida de los tubos seminíferos. trachomatis. debido a la actividad del musculo liso. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). 1999). Baseviciene. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. 2003). C. el pene. Durante la eyaculación. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. a la que entra por endocitosis. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática. 2003). La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. en algunos reportes se menciona que C. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. En su estudio. en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. prostatitis crónica (Ostaszewska. 1999). no infectante. cabeza y citoplasma espermático.000nm de diámetro de ubicación intracelular. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. 1989.

se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos.2.urealyticum (Trum. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. Cuando se investiganmediante cultivos generales. como en los países escandinavos. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. entre otras. C. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos. La adhesión de C. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T.adheridos al espermatozoide. particularmente U. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. Sin duda. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. La asociación de C. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. Adolfo Rechkemmer.gonorrhoeae. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años. trachomatis con N. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. Luz Jefferson. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. Así. 1. Mientras tanto. 2000). en la infertilidad. Silva. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . sin la participación de fagosomas o lisosomas.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. . de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada.

durante la primera a tercera semana de exposición. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. el parto prematuro. En la mujer.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. asintomática. la carioamniotitis. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente. Tanto los hombres como las mujeres con C. infección puerperal e infección neonatal. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). con la que a veces puede ir junta. .La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. Mientras tanto. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. Así mismo. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea.

5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3).5 58 36. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 .4% endocrino primaria y 42.2 27. promedio fue 4.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia.3%) se encontró patológicos. la infertilidad por factor tubárico.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66. el embarazo ectópico. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35. Tabla 3.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4).3% come único diagnóstico. proctitis y la artritis reactiva. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). la epididimitis. de los cuales 33.8 años (53.

. azoospermia 16.9 27.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%. ausencia de licuefacción 26.7% (Tabla 5).7 2.7 12. polizoospermia 6.5 6.7%. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11. leucocitospermia 26. oligozoospermia con 26. ácido cítrico elevado 10%. luego el estreptococo D no enterococo (18. Tabla 4.7%.7%. viscosidad aumentada 23.8%) y el enterococo (12.3%.7%.1 17. luego la fructosa corregida baja con 43.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24. Infertilidad personales.7%.7%.4 10.1 8.5%).7% e hipospermia 6.

9%) 6.2 2 (3.3 0 (0%) 6 (11.8 ± 2.1 2.7 0 (0%) 4 (6.8 6 (33.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.9%) 4.7%) 8 (13.9%) 2 (3.8%) 4 (14.3%) 24 (39.6%) 3 (10.1%) 4 (22.8 ± 3.3%) 5.5 ± 5.8%) 5% 5% 3 (5.7 % 10 (19.6%) 3 (4.2%) 6 (9.8%) 12 (19.3%) 12 (42. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.5 % 15. tiempo promedio de infertilidad (años).2%) 9 (14.9%) .7%) 6.1%) 2 (7.5 ± 3.7%) 4 ± 3.6% 3 (5.7%) 3.3 0 (0%) 6 (9.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.3%) 16.9%) 3 (10.9%) 1 (3.5 ± 2.2 2 (11.9%) 3 (10.7 2 (11.6%) 2 (7. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.1%) 5.9%) 5 (17.6% 3 (5.1%) y/o 8 10.1 % 3 (5.2 % 12.8%) ‡Polizoospermia 6 7. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.6 ± 0.9%) 3.3 ± 4.Tabla 5.6%) 10 (19.5 ± 4.7 4 (22.

Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. puede causar obstrucciones. Otro de los mecanismos . El antibiótico usado fue doxiciclina en 33.6%) 1.1%) 0 (0%) 3 (4.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría.5% 1 (2%) 1 (3. azoospermia y/o astenozoospermia.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.9%) 0 (0%) 5 2 (3. aún es controversial.9%) 2. con la consiguiente oligozoospermia.5% 1 (2%) 1 (3.3%) 1 1.3%) 1 1. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.3%) 2 2. con respecto a la infertilidad.8% 3 (5.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. que. generalmente por 21 dias. en comparación con los infértiles.9%) 0 (0%) 7 ± 5.6%) 7±7 0 (0%) 2 2.3%. al no ser oportunamente tratada.7%).3%) y ciprofloxacino (6. que causa inflamación. el cotrimoxazol (16.5% 2 (3.6 0 (0%) 2 (11.7 0 (0%) 2 (3.7%). 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. ampicilina (13.5 ± 0. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.

3% en América Latina. trachomatis infertilidad masculino. trachomatispara generar la infertilidad masculina. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%.2.3.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina.. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. el que pudo corresponder a un enterococo.6. .1.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia. en concordancia por lo encontrado en la literatura.40. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. de la motilidad y volumen del eyaculado.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1.. sin considerar a las causas no demostrables. encontramos que en 53.9. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos..2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. 1.. 1.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno.6.atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. y Cates10 encontró. la que produce reducción en el número total de espermatozoides. fructosa corregida baja. En nuestro estudio. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. oligozoospermia y leucocitospermia. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20.6. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21.5. 1.OBJETIVO 1. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico.

son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. Frieberg7 y Jacobs e col. especialmente N. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad.1.7.).CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. etc. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C.9 entre otros.. Se constató una buena correlación entre la infección por C. 2. No existen dudas de que la infección por C. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido.. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. de un tamaño entre 300 y 400nm.7% de los casos a otros microorganismos. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. donde inducen un proceso de fagocitosis. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. gonorrhoeae y Mycoplasma. ingresando al interior de la célula para en un . Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. trachomatis de un hombre por transmisión sexual.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. sin embargo. por ejemplo. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular. gónadas. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. la concentración. 3. y y 4. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí.

org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. 6. son formas no infectantes. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www. metabólicamente activos. desde su ingreso. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina.blogspot.fhi. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado.  Aquel que tenga más de un compañero sexual. aunque no tenga síntomas.htm  http://www. De tal modo. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión.. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección.com/2011/05/espermatozoides-lentos. 5.infertilityny. A las 36 a 40 horas. incrementar su tamaño.html  Harrison26 .pdf  http://slekis-convivir.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis . la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.tiempo de 8 a 12 horas. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm.

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