TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

DAZ. . Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. CDY1).debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). hábito eunuco. necrosis. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. la afección sólo involucra un testículo. no obstante. en 1976. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. Sobre esteparticular. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. En estos casos. deleciones en el cromosoma Y.Staphylococcusaureus. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. potencialmente. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. con alta prevalencia en la zona latinoamericana. La tuberculosis. Cariotipo normal. aislandonuevos genes (AZFa-d. RBM. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). Sin embargo. ginecomastia y azoospermia. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. Este hecho es importante. a 6 hombres con azoospermia. siendola más común la confinada a la región AZFc. En la mayoría de los pacientes. entre otros . La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. Tiepolo y Zuffardi describieron. isquemia y. se asocia con azoospermia obstructiva. Posteriormente. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. retraso mental leve. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. por hipogonadismo hipogonadotrópico. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. Streptococcusviridans.Escherichiacoli.conllevando a un aumento de la presión. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. Enterococcus. pero cuando están involucrados los dos testículos. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4).

lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. representando alrededor del 1% de lacasuística total. puede alterarse la espermatogénesis. En forma crónica. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. A su vez. Por ejemplo.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. aglutinación e inmovilización espermática. asociado a un aumento de la aromatización de la T. debido areacciones de citotoxicidad. Con base a estas investigaciones.que modifica negativamente el radio T/estradiol. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). En general. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. Por su parte. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. Enfermedades sistémicas . testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales.Asimismo. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. y presentarseginecomastia y galactorrea. sin embargo. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica.independientemente de la infertilidad.

que impide una inseminación vaginal adecuada. y la fibrosis quística. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. estructuralmente. No es susceptible de tratamiento médico.El síndrome de Kartagener se caracteriza. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. Factor psicológico La eyaculación precoz. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. Usualmente. cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. Por otra parte. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. pero la más común es la psicológica. clínicamente.muchos hombres . También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. además de la eyaculación retrógrada. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. esclerosis múltiple. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. permitiendo el paso del semen a la vejiga. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. común en la raza aria. dextrocardia y esterilidad. mielitis transversa. Adicionalmente. por lo que está indicado el ICSI . elespermatozoide está desalineado. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo.

Sobre este particular.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. Por otra parte. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. . hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. En Brasil. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales. Recientemente. Schulze y col. durante un período de observación de 15 años. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. Del mismo modo. Para tener una idea acerca de suincidencia. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. enconsecuencia. Gonadotoxinas Para finalizar. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. Pasqualotto y col. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. Adicionalmente. portanto. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia.. exposición a gonadotoxinas yotras causas. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad.. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis.presentan reacciones importantes de estrés. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años.

Por último. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. Aunque se encuentren anomalías en el varón. el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. entre otros.2-dibromo-3cloropropano. entre ellas destacan la sulfasalazina. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. a todos loscomponentes del testículo. y los metales como plomo. inclusive. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. el funguicida dibromuro de etileno. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. cadmio ymercurio. la cimetidina. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. .MármolManeiro y col.

Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad.5 de diciembre. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS. 2010) .Manualfor Semen Análisis.El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado.

El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. pero siguen siendo bastante poco frecuentes. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). . · Teratospermia: < 4% de formas normales. Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. un análisis debe bastar. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. Si losresultados son anormales. al igual que en la azoospermia.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. Muy a menudo. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). debe repetirse el análisis del semen.

sistémica. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. obesidad.infecciones de vías urinarias. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.tratamiento citotóxico. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. . anorquia.En los varones diagnosticados de azoospermia. irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. torsión testicular. tumor testicular. el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. criptorquidia (disgenesia). No obstante. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa.

el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. si coincide con un volumen eyaculado escaso. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. En alrededor del 60% de los pacientes. que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia.No obstante. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. de origen genético. de hecho. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente.debe . por lo que serán también infértiles. Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. y posiblemente el defecto genético correspondiente. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. los niveles de testosterona descienden con laedad. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. ya que eltrastorno de la fertilidad. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). puedentransmitirse a la descendencia.

en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. este gen se asocia también con ABCCD.5% de los varones infértiles. . pero hay espermatogoniosreproductores. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. ydependiendo de la mutación de que se trate.criptorquidia. no se ha superado la fase de espermatocito. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI. Además de causar fibrosisquística (FQ).

Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. En suma. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. En la región posterocefálica del testículo. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig.antecedentes de un tumor testicular. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. con ambos extremos conectados. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. ala rete testis. sin penetrar en el compartimiento peritubular. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. vasos y nervios. la albugínea. en lazona del mediastino testicular. los túbulos seminíferos. c) . Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. b) compartimentoperitubular. Estos tiene la forma de un arco. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. Los testículos son órganos ovoides pares. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. situados en el escroto.

compartimento extratubular. las células hijas son los espermatocito primarios. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. de un testiculo infantil. . Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. linfático. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. El cuerpo celular es redondeado. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares.. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. las células de Sertoli y las espermatogonias. la división del cuerpo celular esincompleta. presentando una fina granulación. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. o en contacto con otrasespermatogonias B. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. Al final de la últimadivisión de estas células. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). cercanas a lamembrana basal. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares.

De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. surgen los espermatocito secundarios. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. aproximadamente esféricas. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. hasta cubrir la mitad deel. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. 3. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. De forma simultanea a lo anterior. que ocurre en el espermatocito primario. El aparato de Golgi. y van rodeando la parte superior del núcleo.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. y una delgada capa de citoplasma.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. 2. situado muy cercano al núcleo. y de núcleo tambiénesférico. . pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. en los cuales continua el proceso de división. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. · El cuello es corto y estrecho. la cual proporciona la energía para su movimiento. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear.

En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. localizados cerca del núcleo. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. que presenta su núcleo cerca de la región basal. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. · La cola. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). pero presenta pliegues profundosen su contorno. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. sino que también participan en su nutrición. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien .las cuales no solo sirven de sostén. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. ya que las células germinales. Los contornos celulares son imprecisos. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. durante su diferenciación. Como planteamos al principio del capitulo.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. aunque son característicos en el humano. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo.

en el que solo se observan células de Sertoli. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. 3. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. 1. Cada epidídimo tiene una cabeza. El citoplasma. de aspecto vacuolado. los conductillos eferentes. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. Rete testis o red testicular. La cabeza. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. 4. Conducto deferente. Conductillos eferentes. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha.formado por un revestimiento epitelial. están formados por un epitelio cubico simple. 2. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. y en su porción distal. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. Por debajo de .desarrollado. la red testicular o rete testis. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. en su mayor parte. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. un cuerpo y una cola. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. Epidídimo. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. Tubos rectos. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. dispuestas circularmente. El organito mas desarrollado es el REL. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). 5. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado.

La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. junto con la arteria espermática. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. cuando esta sale de la vejiga. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. Este conducto. Conductos eyaculadores. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. y por ultimo. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. presenta además fibras musculares lisas. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. 1. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. PróstataLa próstata rodea la uretra.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. son la próstata. 6. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. siendo más gruesa en la partesuperior. .

en sus extremos ciegos. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media. La lámina propia parece contener glándulas. 3. y longitudinales en la parte externa. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. cuya pared presenta tres capas: 1. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. son de menor calibre que el resto de launidad. denominados concreciones prostáticas. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. por lo que se modifica con la edad del individuo. Es muscular. similar al de la uretra. 2. 3. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. muy parecida a la mucina. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. Lasecreción es viscosa y clara. Capa externa. loque amplia la superficie secretora.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. Capa que rodea la luz del túbulo. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. Capa media. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. 2. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. . Las unidades secretoras. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso.

en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. prostatitis crónica (Ostaszewska. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . Durante la eyaculación. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. 2003). en algunos reportes se menciona que C. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. Baseviciene.000nm de diámetro de ubicación intracelular. no infectante. C. el pene. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. trachomatis. 1989. debido a la actividad del musculo liso. trachomatis. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. a la que entra por endocitosis. 1985). se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. 2003). comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. Paavonen.pero con actividad proliferativa. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. 1999). para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. En su estudio. trachomatis (Brunham. cuello. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática.A su salida de los tubos seminíferos. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos.1999. La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. C. Westrom 1990. 1999). cabeza y citoplasma espermático.

Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. Luz Jefferson. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. Mientras tanto. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. Adolfo Rechkemmer. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal.2. como en los países escandinavos. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. Silva. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. en la infertilidad. entre otras. Cuando se investiganmediante cultivos generales. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. trachomatis con N. Sin duda. Así. 1. particularmente U. La asociación de C. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años. C. 2000). La adhesión de C.gonorrhoeae. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. sin la participación de fagosomas o lisosomas.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos.adheridos al espermatozoide.urealyticum (Trum. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. .

es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. el parto prematuro. Mientras tanto.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. Tanto los hombres como las mujeres con C. con la que a veces puede ir junta. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. infección puerperal e infección neonatal. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). . La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. durante la primera a tercera semana de exposición. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). En la mujer. la carioamniotitis. Así mismo. asintomática. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea.La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente.

4% endocrino primaria y 42. Tabla 3. de los cuales 33. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3). Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).5 58 36. la epididimitis. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35.2 27.3% come único diagnóstico. el embarazo ectópico.3%) se encontró patológicos.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). la infertilidad por factor tubárico. proctitis y la artritis reactiva.8 años (53.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 . promedio fue 4.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia.

ausencia de licuefacción 26.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46.7%.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24. Infertilidad personales.5%).7%.9 27.7 12.7% (Tabla 5).7%. luego la fructosa corregida baja con 43. luego el estreptococo D no enterococo (18.5 6. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7% e hipospermia 6.3%. . azoospermia 16. ácido cítrico elevado 10%. polizoospermia 6.7 2. oligozoospermia con 26.8%) y el enterococo (12. viscosidad aumentada 23.7%.7%.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11.7%.4 10. leucocitospermia 26.1 8.1 17. Tabla 4.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%.

5 ± 4.3%) 5. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.8%) 4 (14.1 % 3 (5.9%) 3 (10.6% 3 (5.5 ± 2. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.5 ± 3.3 ± 4.8 ± 3.7%) 8 (13.8 6 (33.3 0 (0%) 6 (11.6 ± 0.6%) 10 (19.1%) 5.9%) 2 (3.2 2 (3.7%) 4 ± 3.3%) 12 (42.2 2 (11.Tabla 5.9%) 4.9%) 3 (10.7 2 (11.3%) 24 (39.5 ± 5.6%) 2 (7.2 % 12.9%) 1 (3. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.1%) 4 (22.6% 3 (5.2%) 6 (9.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.9%) 5 (17.8 ± 2.8%) ‡Polizoospermia 6 7.8%) 12 (19.1%) 2 (7.2%) 9 (14.5 % 15.3 0 (0%) 6 (9.1 2.7%) 3.8%) 5% 5% 3 (5.3%) 16.7 4 (22.7 % 10 (19.7 0 (0%) 4 (6.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.1%) y/o 8 10.6%) 3 (10.9%) 3. tiempo promedio de infertilidad (años).9%) .6%) 3 (4.9%) 6.7%) 6.

La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. Otro de los mecanismos .3%) y ciprofloxacino (6. ampicilina (13.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.3%. puede causar obstrucciones.1%) 0 (0%) 3 (4.8% 3 (5. en comparación con los infértiles. con la consiguiente oligozoospermia. que causa inflamación. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.7%).6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría. con respecto a la infertilidad.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3.9%) 2.3%) 1 1.5% 1 (2%) 1 (3.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino.9%) 0 (0%) 7 ± 5.6%) 1. al no ser oportunamente tratada. el cotrimoxazol (16. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. aún es controversial.7%). que.6%) 7±7 0 (0%) 2 2. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33.9%) 0 (0%) 5 2 (3.6 0 (0%) 2 (11.5% 1 (2%) 1 (3. generalmente por 21 dias.7 0 (0%) 2 (3.5 ± 0. azoospermia y/o astenozoospermia.3%) 1 1.5% 2 (3.3%) 2 2.

en concordancia por lo encontrado en la literatura.3. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%.6.. encontramos que en 53. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. trachomatispara generar la infertilidad masculina.40. En nuestro estudio. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico..3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20. de la motilidad y volumen del eyaculado. 1.OBJETIVO 1. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina. .5.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1..6.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C.2. y Cates10 encontró. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio. oligozoospermia y leucocitospermia.atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. trachomatis infertilidad masculino.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. el que pudo corresponder a un enterococo. fructosa corregida baja. sin considerar a las causas no demostrables.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. 1.1.6. la que produce reducción en el número total de espermatozoides..9. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. 1.3% en América Latina. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia.

el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. donde inducen un proceso de fagocitosis. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas.. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí. 3.1.7% de los casos a otros microorganismos. la concentración. trachomatis de un hombre por transmisión sexual. gónadas.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital.). el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. gonorrhoeae y Mycoplasma. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. sin embargo.9 entre otros. 2. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales. por ejemplo. Se constató una buena correlación entre la infección por C.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. ingresando al interior de la célula para en un .7. Frieberg7 y Jacobs e col. No existen dudas de que la infección por C. etc.CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. especialmente N. y y 4. de un tamaño entre 300 y 400nm. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68.. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis.

pdf  http://slekis-convivir. desde su ingreso. incrementar su tamaño. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión.blogspot. 6.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www. A las 36 a 40 horas. De tal modo. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente. son formas no infectantes. metabólicamente activos.fhi. 5.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.com/2011/05/espermatozoides-lentos. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis .  Aquel que tenga más de un compañero sexual.infertilityny.htm  http://www. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse.. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados.tiempo de 8 a 12 horas.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. aunque no tenga síntomas.html  Harrison26 .org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere.

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