TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

En la mayoría de los pacientes. entre otros . con alta prevalencia en la zona latinoamericana.Staphylococcusaureus.Escherichiacoli. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. Sin embargo. ginecomastia y azoospermia. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. se asocia con azoospermia obstructiva. deleciones en el cromosoma Y. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY.conllevando a un aumento de la presión. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. a 6 hombres con azoospermia. Enterococcus. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. siendola más común la confinada a la región AZFc. la afección sólo involucra un testículo. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. necrosis. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. Tiepolo y Zuffardi describieron. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). Posteriormente. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. hábito eunuco. RBM. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. retraso mental leve. no obstante. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. pero cuando están involucrados los dos testículos. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. DAZ. potencialmente. Streptococcusviridans. Este hecho es importante. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. CDY1). Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. en 1976. . En estos casos. isquemia y. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. Cariotipo normal. por hipogonadismo hipogonadotrópico. La tuberculosis. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%).debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). aislandonuevos genes (AZFa-d. Sobre esteparticular.

En forma crónica.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. representando alrededor del 1% de lacasuística total. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. En general. debido areacciones de citotoxicidad. asociado a un aumento de la aromatización de la T. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. Por su parte. Enfermedades sistémicas . aglutinación e inmovilización espermática. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. Con base a estas investigaciones. A su vez. Por ejemplo. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. y presentarseginecomastia y galactorrea. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística.Asimismo. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes.independientemente de la infertilidad. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica.que modifica negativamente el radio T/estradiol. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. sin embargo. puede alterarse la espermatogénesis. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad.

cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. Factor psicológico La eyaculación precoz. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. pero la más común es la psicológica. que impide una inseminación vaginal adecuada. y la fibrosis quística. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. mielitis transversa. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. por lo que está indicado el ICSI . Por otra parte. dextrocardia y esterilidad. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. No es susceptible de tratamiento médico. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. clínicamente. común en la raza aria.El síndrome de Kartagener se caracteriza.muchos hombres . permitiendo el paso del semen a la vejiga. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. Adicionalmente. los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. estructuralmente. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. elespermatozoide está desalineado. Usualmente. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). esclerosis múltiple. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. además de la eyaculación retrógrada.

la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. Schulze y col. durante un período de observación de 15 años. exposición a gonadotoxinas yotras causas. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia.. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. Gonadotoxinas Para finalizar. Para tener una idea acerca de suincidencia. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. Pasqualotto y col. Recientemente. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. Por otra parte. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. Del mismo modo.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. En Brasil. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. . hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles.presentan reacciones importantes de estrés. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. enconsecuencia.. portanto. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. Sobre este particular. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. Adicionalmente.

y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. y los metales como plomo. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1.2-dibromo-3cloropropano. a todos loscomponentes del testículo. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. entre ellas destacan la sulfasalazina. entre otros. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas.MármolManeiro y col. inclusive. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). los cuales en dosis elevadas pueden destruir. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. Por último. cadmio ymercurio. el funguicida dibromuro de etileno. Aunque se encuentren anomalías en el varón. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. . la cimetidina.

Manualfor Semen Análisis. 2010) .El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.5 de diciembre.

(LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. Muy a menudo. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). un análisis debe bastar.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. Si losresultados son anormales. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). pero siguen siendo bastante poco frecuentes. Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. debe repetirse el análisis del semen. · Teratospermia: < 4% de formas normales. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). al igual que en la azoospermia. Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. .

la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). tumor testicular. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. sistémica. obesidad.tratamiento citotóxico. No obstante. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. . criptorquidia (disgenesia). enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.En los varones diagnosticados de azoospermia.infecciones de vías urinarias. anorquia. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. torsión testicular. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente.

de origen genético.debe . Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. de hecho. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). los niveles de testosterona descienden con laedad. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. por lo que serán también infértiles. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. En alrededor del 60% de los pacientes. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. ya que eltrastorno de la fertilidad. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. y posiblemente el defecto genético correspondiente. si coincide con un volumen eyaculado escaso. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. puedentransmitirse a la descendencia.No obstante. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia.

sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. no se ha superado la fase de espermatocito. pero hay espermatogoniosreproductores. . en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino.5% de los varones infértiles. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. Además de causar fibrosisquística (FQ). Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales.criptorquidia. este gen se asocia también con ABCCD. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. ydependiendo de la mutación de que se trate.

Estos tiene la forma de un arco. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. En suma. En la región posterocefálica del testículo. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. la albugínea. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. sin penetrar en el compartimiento peritubular. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. con ambos extremos conectados. en lazona del mediastino testicular.antecedentes de un tumor testicular. ala rete testis. b) compartimentoperitubular. situados en el escroto. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. c) . En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. vasos y nervios. los túbulos seminíferos. Los testículos son órganos ovoides pares. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa.

Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. presentando una fina granulación. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares.. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. cercanas a lamembrana basal. las células de Sertoli y las espermatogonias. o en contacto con otrasespermatogonias B. . Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. linfático. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos.compartimento extratubular.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. El cuerpo celular es redondeado. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. las células hijas son los espermatocito primarios. Al final de la últimadivisión de estas células. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. la división del cuerpo celular esincompleta. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). de un testiculo infantil. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig).

La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. en los cuales continua el proceso de división. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. situado muy cercano al núcleo. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. De forma simultanea a lo anterior. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. que ocurre en el espermatocito primario. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. 3.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. surgen los espermatocito secundarios. . la cual proporciona la energía para su movimiento. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. y una delgada capa de citoplasma. 2. hasta cubrir la mitad deel. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. y van rodeando la parte superior del núcleo. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. · El cuello es corto y estrecho. El aparato de Golgi. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. y de núcleo tambiénesférico. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. aproximadamente esféricas. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico.

· La cola. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. pero presenta pliegues profundosen su contorno. que presenta su núcleo cerca de la región basal. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . durante su diferenciación. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. ya que las células germinales. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce.las cuales no solo sirven de sostén. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). Los contornos celulares son imprecisos. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. aunque son característicos en el humano. sino que también participan en su nutrición. Como planteamos al principio del capitulo.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. localizados cerca del núcleo. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide.

los conductillos eferentes. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. Cada epidídimo tiene una cabeza. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. 5. Rete testis o red testicular. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. Conducto deferente. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. La cabeza. dispuestas circularmente.formado por un revestimiento epitelial. la red testicular o rete testis. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. Conductillos eferentes. y en su porción distal.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. 2. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. 4. Epidídimo. de aspecto vacuolado. en su mayor parte. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. 1. Por debajo de . en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce.desarrollado. El organito mas desarrollado es el REL. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. un cuerpo y una cola. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. 3. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. Tubos rectos. en el que solo se observan células de Sertoli. están formados por un epitelio cubico simple. El citoplasma. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas.

PróstataLa próstata rodea la uretra. siendo más gruesa en la partesuperior. y por ultimo. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. Conductos eyaculadores. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. . Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. junto con la arteria espermática. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. Este conducto. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. presenta además fibras musculares lisas. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. son la próstata. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. 1. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. cuando esta sale de la vejiga. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. 6.

Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. son de menor calibre que el resto de launidad. Lasecreción es viscosa y clara. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. 2. y longitudinales en la parte externa. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. cuya pared presenta tres capas: 1. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. La lámina propia parece contener glándulas. Capa media. Capa externa. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. . Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. 3. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. loque amplia la superficie secretora. Las unidades secretoras. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. muy parecida a la mucina. 3. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. Capa que rodea la luz del túbulo. similar al de la uretra. en sus extremos ciegos. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. denominados concreciones prostáticas. Es muscular. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. por lo que se modifica con la edad del individuo. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. 2. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media.

1989.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. En su estudio. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C.pero con actividad proliferativa. 2003). en algunos reportes se menciona que C.000nm de diámetro de ubicación intracelular. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. a la que entra por endocitosis. Westrom 1990. 1999). cabeza y citoplasma espermático. Durante la eyaculación.A su salida de los tubos seminíferos. prostatitis crónica (Ostaszewska. 1985). se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. 2003). La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. C. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . 1999). el pene. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. debido a la actividad del musculo liso. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. Paavonen. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica. Baseviciene. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. trachomatis. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. cuello. trachomatis. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. C. trachomatis (Brunham. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular.1999. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. no infectante. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C.

Adolfo Rechkemmer. particularmente U. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. trachomatis con N. en la infertilidad. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. La adhesión de C. Silva. C. Luz Jefferson. 1. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. Así. Mientras tanto. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. sin la participación de fagosomas o lisosomas.2. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal.adheridos al espermatozoide. La asociación de C. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. como en los países escandinavos. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años.urealyticum (Trum. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J.gonorrhoeae. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. Cuando se investiganmediante cultivos generales. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. Sin duda. . se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. entre otras. 2000).

asintomática. Así mismo. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. Mientras tanto. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). la carioamniotitis. infección puerperal e infección neonatal. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea. el parto prematuro.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. durante la primera a tercera semana de exposición. Tanto los hombres como las mujeres con C. con la que a veces puede ir junta. . En la mujer. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%).La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas.

el embarazo ectópico.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66. promedio fue 4. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 . de los cuales 33.3%) se encontró patológicos.3% come único diagnóstico. proctitis y la artritis reactiva.5 58 36. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. la infertilidad por factor tubárico.8 años (53. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3).En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). Tabla 3. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35.2 27. la epididimitis.4% endocrino primaria y 42.

germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%.7 2. leucocitospermia 26. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7%.7% e hipospermia 6.1 17.7%. ácido cítrico elevado 10%. luego la fructosa corregida baja con 43. Tabla 4.4 10.5%).1 8. oligozoospermia con 26.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11. polizoospermia 6.9 27. . Infertilidad personales.7%.7% (Tabla 5).8%) y el enterococo (12.7%.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24.7 12. viscosidad aumentada 23.7%. luego el estreptococo D no enterococo (18.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46. azoospermia 16.5 6.3%. ausencia de licuefacción 26.7%.

Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.3 ± 4.8 6 (33.6 ± 0.6%) 3 (10.8%) 5% 5% 3 (5.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.2 2 (11.3%) 24 (39.2%) 6 (9.3%) 12 (42.7 0 (0%) 4 (6.5 % 15.6%) 2 (7.7 2 (11.6%) 3 (4.5 ± 3.3%) 5.1 2.6% 3 (5.9%) 3 (10.7%) 8 (13. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.8 ± 2. tiempo promedio de infertilidad (años).1 % 3 (5. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.9%) 1 (3.9%) 4.1%) 2 (7.8 ± 3.8%) 4 (14.7%) 6.2 2 (3.5 ± 2.7 4 (22.7 % 10 (19.7%) 4 ± 3.9%) .7%) 3.1%) y/o 8 10.8%) ‡Polizoospermia 6 7.6%) 10 (19.5 ± 4.1%) 4 (22.3%) 16.9%) 2 (3.9%) 6.9%) 5 (17.1%) 5.2%) 9 (14.3 0 (0%) 6 (9.2 % 12.3 0 (0%) 6 (11.8%) 12 (19.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.6% 3 (5.9%) 3.5 ± 5.Tabla 5.9%) 3 (10.

9%) 0 (0%) 5 2 (3. aún es controversial.1%) 0 (0%) 3 (4. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3. puede causar obstrucciones.5% 1 (2%) 1 (3. azoospermia y/o astenozoospermia. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.5 ± 0.3%) 1 1.3%) 2 2. al no ser oportunamente tratada.7%). que causa inflamación.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5.3%) 1 1.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino.6%) 1. en comparación con los infértiles. generalmente por 21 dias.5% 1 (2%) 1 (3.9%) 0 (0%) 7 ± 5. con respecto a la infertilidad. con la consiguiente oligozoospermia.5% 2 (3. que.9%) 2. ampicilina (13.6 0 (0%) 2 (11. Otro de los mecanismos .7%).7 0 (0%) 2 (3. el cotrimoxazol (16.3%) y ciprofloxacino (6.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3.8% 3 (5. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría.6%) 7±7 0 (0%) 2 2.3%.

encontramos que en 53. . oligozoospermia y leucocitospermia. 1.9. trachomatis infertilidad masculino. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias.. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27.2..40. el que pudo corresponder a un enterococo.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. trachomatispara generar la infertilidad masculina. en concordancia por lo encontrado en la literatura. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres..atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección.OBJETIVO 1. 1.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno. y Cates10 encontró. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20. sin considerar a las causas no demostrables.. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%.6.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina.6. 1. de la motilidad y volumen del eyaculado.6. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico. En nuestro estudio. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21.3% en América Latina. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. la que produce reducción en el número total de espermatozoides.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C.1.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1.3.5. fructosa corregida baja.

CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí. Frieberg7 y Jacobs e col.. gonorrhoeae y Mycoplasma. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. trachomatis de un hombre por transmisión sexual. etc. por ejemplo.7% de los casos a otros microorganismos. 2. donde inducen un proceso de fagocitosis. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular.). trachomatis y algunos parámetros espermáticos. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido.. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina.7. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. 3. gónadas. la concentración. y y 4.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. ingresando al interior de la célula para en un . son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. No existen dudas de que la infección por C. Se constató una buena correlación entre la infección por C. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. especialmente N.1. de un tamaño entre 300 y 400nm. sin embargo.9 entre otros. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital.

La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.pdf  http://slekis-convivir.htm  http://www. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente.blogspot.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere. A las 36 a 40 horas.infertilityny.fhi. De tal modo.org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. son formas no infectantes. 6.tiempo de 8 a 12 horas.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina.com/2011/05/espermatozoides-lentos. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. 5.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura.  Aquel que tenga más de un compañero sexual.html  Harrison26 . desde su ingreso. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células. metabólicamente activos. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado.. incrementar su tamaño.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. aunque no tenga síntomas. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis .

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