TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

no obstante. aislandonuevos genes (AZFa-d. pero cuando están involucrados los dos testículos. necrosis. Enterococcus. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. por hipogonadismo hipogonadotrópico. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. En estos casos. entre otros . siendola más común la confinada a la región AZFc. Cariotipo normal. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. hábito eunuco.Escherichiacoli. Streptococcusviridans. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. a 6 hombres con azoospermia. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. isquemia y. CDY1). Este hecho es importante. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. Tiepolo y Zuffardi describieron. la afección sólo involucra un testículo. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. deleciones en el cromosoma Y. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. ginecomastia y azoospermia. . ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. En la mayoría de los pacientes. se asocia con azoospermia obstructiva. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). Sobre esteparticular. Sin embargo. potencialmente. Posteriormente. La tuberculosis.Staphylococcusaureus.conllevando a un aumento de la presión. DAZ. retraso mental leve. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. con alta prevalencia en la zona latinoamericana. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. RBM. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. en 1976.

sin embargo. En general. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. A su vez. Con base a estas investigaciones.que modifica negativamente el radio T/estradiol. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). puede alterarse la espermatogénesis. En forma crónica. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). y presentarseginecomastia y galactorrea.independientemente de la infertilidad. asociado a un aumento de la aromatización de la T. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. Por su parte. los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. representando alrededor del 1% de lacasuística total. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. Enfermedades sistémicas . aglutinación e inmovilización espermática. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales. Por ejemplo.Asimismo. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). debido areacciones de citotoxicidad. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica.

Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). clínicamente. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. No es susceptible de tratamiento médico. y la fibrosis quística. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). Usualmente. cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. mielitis transversa. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. estructuralmente. los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. por lo que está indicado el ICSI .muchos hombres . Por otra parte. que impide una inseminación vaginal adecuada. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. además de la eyaculación retrógrada. pero la más común es la psicológica.El síndrome de Kartagener se caracteriza. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. permitiendo el paso del semen a la vejiga. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. común en la raza aria. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. elespermatozoide está desalineado. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. dextrocardia y esterilidad. esclerosis múltiple. Adicionalmente. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. Factor psicológico La eyaculación precoz. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener.

El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. durante un período de observación de 15 años. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales. Adicionalmente. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. Del mismo modo. exposición a gonadotoxinas yotras causas. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. Sobre este particular.. Pasqualotto y col. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. enconsecuencia. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. Para tener una idea acerca de suincidencia. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. desde su inclusión en unaconsulta de andrología.presentan reacciones importantes de estrés. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. portanto. Schulze y col. Por otra parte. Gonadotoxinas Para finalizar. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. Recientemente. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. . En Brasil..

ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. y los metales como plomo. entre otros. el funguicida dibromuro de etileno. a todos loscomponentes del testículo. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina.MármolManeiro y col. . el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa.2-dibromo-3cloropropano. y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. inclusive. la cimetidina. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. Aunque se encuentren anomalías en el varón. entre ellas destacan la sulfasalazina. Por último. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. cadmio ymercurio. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente).

5 de diciembre.Manualfor Semen Análisis. 2010) . Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad.El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.

Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. . pero siguen siendo bastante poco frecuentes. un análisis debe bastar. al igual que en la azoospermia. debe repetirse el análisis del semen.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. Muy a menudo. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). Si losresultados son anormales. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). · Teratospermia: < 4% de formas normales. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles.

No obstante. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. sistémica.infecciones de vías urinarias. es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. criptorquidia (disgenesia). obesidad. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. . la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). anorquia. tumor testicular. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. torsión testicular. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas.tratamiento citotóxico. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen.En los varones diagnosticados de azoospermia. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor.

Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). de origen genético. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). de hecho.debe . Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. los niveles de testosterona descienden con laedad. ya que eltrastorno de la fertilidad. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY).No obstante. En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. por lo que serán también infértiles. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. puedentransmitirse a la descendencia. y posiblemente el defecto genético correspondiente. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. En alrededor del 60% de los pacientes. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). si coincide con un volumen eyaculado escaso. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital.

También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. este gen se asocia también con ABCCD. . ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. Además de causar fibrosisquística (FQ). Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI.criptorquidia. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles.5% de los varones infértiles. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. pero hay espermatogoniosreproductores. no se ha superado la fase de espermatocito. ydependiendo de la mutación de que se trate. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo.

Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. Estos tiene la forma de un arco. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. vasos y nervios. en lazona del mediastino testicular. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. la albugínea. con ambos extremos conectados. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. b) compartimentoperitubular. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. los túbulos seminíferos. ala rete testis. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. situados en el escroto. Los testículos son órganos ovoides pares.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. En la región posterocefálica del testículo. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos.antecedentes de un tumor testicular. c) . Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. En suma. sin penetrar en el compartimiento peritubular. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares.

Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares.compartimento extratubular. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. linfático. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. El cuerpo celular es redondeado. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli.. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. o en contacto con otrasespermatogonias B. Al final de la últimadivisión de estas células. la división del cuerpo celular esincompleta. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. presentando una fina granulación. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. cercanas a lamembrana basal. . de un testiculo infantil. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. las células hijas son los espermatocito primarios. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. las células de Sertoli y las espermatogonias.

que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. y van rodeando la parte superior del núcleo. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. · El cuello es corto y estrecho. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. 3. aproximadamente esféricas. la cual proporciona la energía para su movimiento. 2. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. . Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. hasta cubrir la mitad deel.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. en los cuales continua el proceso de división. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. que ocurre en el espermatocito primario. y una delgada capa de citoplasma. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. surgen los espermatocito secundarios. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. situado muy cercano al núcleo. y de núcleo tambiénesférico. El aparato de Golgi. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. De forma simultanea a lo anterior.

durante su diferenciación. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. Los contornos celulares son imprecisos. En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. pero presenta pliegues profundosen su contorno. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. localizados cerca del núcleo. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. sino que también participan en su nutrición. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. ya que las células germinales. · La cola.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. Como planteamos al principio del capitulo. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. que presenta su núcleo cerca de la región basal. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. aunque son característicos en el humano.las cuales no solo sirven de sostén. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal.

en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. Por debajo de . Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. en el que solo se observan células de Sertoli. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. 1. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. un cuerpo y una cola. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas.formado por un revestimiento epitelial.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. están formados por un epitelio cubico simple. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. 5. 2. la red testicular o rete testis. Conducto deferente. 3. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. Tubos rectos. los conductillos eferentes. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos).desarrollado. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. Conductillos eferentes. El citoplasma. Cada epidídimo tiene una cabeza. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. Epidídimo. de aspecto vacuolado. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. 4. dispuestas circularmente. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. La cabeza. y en su porción distal. El organito mas desarrollado es el REL. Rete testis o red testicular. en su mayor parte.

cuando esta sale de la vejiga. y por ultimo. junto con la arteria espermática. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. 1. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. PróstataLa próstata rodea la uretra. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. son la próstata. 6. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. siendo más gruesa en la partesuperior. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. . La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. Conductos eyaculadores. presenta además fibras musculares lisas. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. Este conducto. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática.

En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. . La lámina propia parece contener glándulas. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. 2. cuya pared presenta tres capas: 1. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. 3. Las unidades secretoras. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media. y longitudinales en la parte externa. son de menor calibre que el resto de launidad. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. en sus extremos ciegos. 3. muy parecida a la mucina. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. denominados concreciones prostáticas. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. Capa externa. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. loque amplia la superficie secretora. Capa que rodea la luz del túbulo. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. por lo que se modifica con la edad del individuo. 2. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. similar al de la uretra. Lasecreción es viscosa y clara. Es muscular. Capa media. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas.

C. el pene. 1999).1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. cabeza y citoplasma espermático. trachomatis (Brunham.pero con actividad proliferativa. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. prostatitis crónica (Ostaszewska. Paavonen. en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. 1989. La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. 2003). Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. en algunos reportes se menciona que C. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . Durante la eyaculación.A su salida de los tubos seminíferos. trachomatis. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. 2003). En su estudio. 1999). Baseviciene. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. trachomatis. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica.1999. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática.000nm de diámetro de ubicación intracelular. Westrom 1990. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. C. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). debido a la actividad del musculo liso. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. 1985). es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica. no infectante. a la que entra por endocitosis. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. cuello.

particularmente U. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia.-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. . como en los países escandinavos. 1.gonorrhoeae. Silva. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. Luz Jefferson. Adolfo Rechkemmer. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. entre otras. La adhesión de C. 2000). Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. La asociación de C. Sin duda. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años.adheridos al espermatozoide. Cuando se investiganmediante cultivos generales. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. trachomatis con N. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. Mientras tanto. Así. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica.2. C. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. sin la participación de fagosomas o lisosomas. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos.urealyticum (Trum. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. en la infertilidad. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma.

durante la primera a tercera semana de exposición. con la que a veces puede ir junta. Así mismo. . asintomática. la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%).La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. En la mujer. Tanto los hombres como las mujeres con C. la carioamniotitis. Mientras tanto. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. infección puerperal e infección neonatal. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). el parto prematuro. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea.

promedio fue 4.4% endocrino primaria y 42. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 . Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).3% come único diagnóstico.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). el embarazo ectópico.2 27.8 años (53.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria. Tabla 3. proctitis y la artritis reactiva.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3). la epididimitis. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35.5 58 36.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66.3%) se encontró patológicos. de los cuales 33. la infertilidad por factor tubárico.

ausencia de licuefacción 26.4 10.7%. polizoospermia 6.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24.7%.5 6.3%.1 17.8%) y el enterococo (12. Infertilidad personales.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46.7 2.1 8. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11. oligozoospermia con 26.7% e hipospermia 6.7%. Tabla 4.7 12. .germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%. luego el estreptococo D no enterococo (18. luego la fructosa corregida baja con 43.9 27.5%). ácido cítrico elevado 10%.7%. leucocitospermia 26. azoospermia 16.7%. viscosidad aumentada 23.7%.7% (Tabla 5).

1%) 4 (22.8%) 12 (19.5 ± 5.3%) 12 (42.3 0 (0%) 6 (11.6% 3 (5.5 % 15.1%) y/o 8 10.8 6 (33.9%) 6. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.7 2 (11.6%) 3 (10.8 ± 3.2%) 6 (9.1%) 5.8%) ‡Polizoospermia 6 7.6 ± 0.5 ± 3.6%) 10 (19.6% 3 (5. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.7 % 10 (19. tiempo promedio de infertilidad (años).9%) 3 (10.6%) 2 (7.1 % 3 (5.3%) 24 (39.3%) 5.7%) 4 ± 3.9%) 5 (17.3 0 (0%) 6 (9.9%) 3.2 % 12.7%) 6.8%) 4 (14.Tabla 5.2 2 (11.1 2.2%) 9 (14.5 ± 2.7%) 8 (13.7%) 3.9%) 2 (3.9%) 4.9%) 1 (3.8 ± 2.1%) 2 (7.7 0 (0%) 4 (6.6%) 3 (4.5 ± 4.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.7 4 (22.9%) 3 (10.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.3 ± 4.9%) .3%) 16.2 2 (3. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.8%) 5% 5% 3 (5.

3%.7%). al no ser oportunamente tratada. ampicilina (13. con respecto a la infertilidad.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica.7%). el cotrimoxazol (16.9%) 2.8% 3 (5. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento.7 0 (0%) 2 (3.6%) 1.5% 1 (2%) 1 (3. que causa inflamación. que.9%) 0 (0%) 7 ± 5.1%) 0 (0%) 3 (4.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría. puede causar obstrucciones.5% 2 (3. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3. con la consiguiente oligozoospermia. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.3%) 1 1.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. Otro de los mecanismos . en comparación con los infértiles.6%) 7±7 0 (0%) 2 2.9%) 0 (0%) 5 2 (3.3%) y ciprofloxacino (6.6 0 (0%) 2 (11.3%) 1 1.5% 1 (2%) 1 (3.5 ± 0. generalmente por 21 dias. aún es controversial.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.3%) 2 2. azoospermia y/o astenozoospermia. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33.

la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. de la motilidad y volumen del eyaculado. la que produce reducción en el número total de espermatozoides. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos. 1. trachomatis infertilidad masculino.. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico.OBJETIVO 1. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20. 1.5. sin considerar a las causas no demostrables. encontramos que en 53.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. En nuestro estudio. .GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina.2.3% en América Latina.1.40. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27. fructosa corregida baja. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres..6. oligozoospermia y leucocitospermia.6.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno.9. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia.atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. y Cates10 encontró.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21. el que pudo corresponder a un enterococo.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. trachomatispara generar la infertilidad masculina.6.3. 1.. en concordancia por lo encontrado en la literatura..

el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal. ingresando al interior de la célula para en un . la concentración. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. donde inducen un proceso de fagocitosis. No existen dudas de que la infección por C. sin embargo. Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital.CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. 2. Frieberg7 y Jacobs e col. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. Se constató una buena correlación entre la infección por C. especialmente N. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. etc.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. gónadas. gonorrhoeae y Mycoplasma. por ejemplo. trachomatis de un hombre por transmisión sexual.7% de los casos a otros microorganismos. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí.1. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina.9 entre otros. trachomatis y algunos parámetros espermáticos.. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular.). de un tamaño entre 300 y 400nm.. 3.7. y y 4.

pdf  http://slekis-convivir. 6.blogspot.  Aquel que tenga más de un compañero sexual. metabólicamente activos. De tal modo. incrementar su tamaño.org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado. son formas no infectantes. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere. 5.com/2011/05/espermatozoides-lentos. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura. aunque no tenga síntomas.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina. desde su ingreso.htm  http://www.tiempo de 8 a 12 horas.fhi.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente.. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. A las 36 a 40 horas.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis . especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células.infertilityny.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas.html  Harrison26 .

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