TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

Tiepolo y Zuffardi describieron. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. deleciones en el cromosoma Y. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. Posteriormente. en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). aislandonuevos genes (AZFa-d. con alta prevalencia en la zona latinoamericana.Escherichiacoli. entre otros . la afección sólo involucra un testículo. retraso mental leve. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. hábito eunuco. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. CDY1). ginecomastia y azoospermia. Cariotipo normal. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. Sobre esteparticular.conllevando a un aumento de la presión. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). Sin embargo. siendola más común la confinada a la región AZFc. isquemia y. reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter. se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. potencialmente. Este hecho es importante. necrosis. no obstante. Enterococcus. Streptococcusviridans. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad.Staphylococcusaureus. DAZ. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). en 1976. se asocia con azoospermia obstructiva.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. En estos casos. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. por hipogonadismo hipogonadotrópico. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. La tuberculosis. RBM. En la mayoría de los pacientes. a 6 hombres con azoospermia. . pero cuando están involucrados los dos testículos.

los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. En general. Enfermedades sistémicas . Por ejemplo. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica. En forma crónica. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales.independientemente de la infertilidad. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. puede alterarse la espermatogénesis. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. Por su parte.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. debido areacciones de citotoxicidad. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. Con base a estas investigaciones. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). asociado a un aumento de la aromatización de la T. aglutinación e inmovilización espermática. sin embargo. y presentarseginecomastia y galactorrea. representando alrededor del 1% de lacasuística total.Asimismo. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. A su vez. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes.que modifica negativamente el radio T/estradiol. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR).

mielitis transversa. elespermatozoide está desalineado. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. estructuralmente. puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis.El síndrome de Kartagener se caracteriza.muchos hombres . los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. por lo que está indicado el ICSI . El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. permitiendo el paso del semen a la vejiga. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. Factor psicológico La eyaculación precoz. Por otra parte. además de la eyaculación retrógrada. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. esclerosis múltiple. No es susceptible de tratamiento médico. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD. y la fibrosis quística. pero la más común es la psicológica. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. dextrocardia y esterilidad. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. Usualmente. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. Adicionalmente. que impide una inseminación vaginal adecuada. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). común en la raza aria. clínicamente. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral.

Adicionalmente.. Schulze y col. Sobre este particular. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. Para tener una idea acerca de suincidencia. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. Pasqualotto y col.presentan reacciones importantes de estrés. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente. Recientemente. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. Del mismo modo. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides. después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. enconsecuencia. . mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. portanto. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos.. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. exposición a gonadotoxinas yotras causas. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. durante un período de observación de 15 años. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. En Brasil. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. Por otra parte. Gonadotoxinas Para finalizar.

es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis.MármolManeiro y col. ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. Aunque se encuentren anomalías en el varón. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. entre otros. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. inclusive.2-dibromo-3cloropropano. el funguicida dibromuro de etileno. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. entre ellas destacan la sulfasalazina. cadmio ymercurio. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. y los metales como plomo. . evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. Por último. y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. a todos loscomponentes del testículo. la cimetidina. el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida.

Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad.Manualfor Semen Análisis. 2010) .El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.5 de diciembre.

FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. al igual que en la azoospermia. · Teratospermia: < 4% de formas normales. Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml. Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). Muy a menudo. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). un análisis debe bastar. . Si losresultados son anormales. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. pero siguen siendo bastante poco frecuentes. debe repetirse el análisis del semen.

sistémica. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS).infecciones de vías urinarias. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. torsión testicular. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. No obstante. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable.tratamiento citotóxico. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. tumor testicular. criptorquidia (disgenesia). . la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC). irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. anorquia. es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas.En los varones diagnosticados de azoospermia. obesidad.

si coincide con un volumen eyaculado escaso. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. por lo que serán también infértiles. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY). Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. los niveles de testosterona descienden con laedad. de hecho.No obstante. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. puedentransmitirse a la descendencia. de origen genético. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. En alrededor del 60% de los pacientes. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%).debe . sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. y posiblemente el defecto genético correspondiente. ya que eltrastorno de la fertilidad.

Además de causar fibrosisquística (FQ).criptorquidia. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI. este gen se asocia también con ABCCD. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI.5% de los varones infértiles. . un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. ydependiendo de la mutación de que se trate. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. no se ha superado la fase de espermatocito. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1. pero hay espermatogoniosreproductores.

Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. En suma. Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. en lazona del mediastino testicular.antecedentes de un tumor testicular. Estos tiene la forma de un arco. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. sin penetrar en el compartimiento peritubular. los túbulos seminíferos. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. ala rete testis. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. c) . con ambos extremos conectados. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. vasos y nervios.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. la albugínea. b) compartimentoperitubular. En la región posterocefálica del testículo. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. Los testículos son órganos ovoides pares. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. situados en el escroto.

linfático. se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. de un testiculo infantil. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. presentando una fina granulación. las células de Sertoli y las espermatogonias. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. o en contacto con otrasespermatogonias B. la división del cuerpo celular esincompleta.compartimento extratubular. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). Al final de la últimadivisión de estas células. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. cercanas a lamembrana basal. Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares. El cuerpo celular es redondeado. las células hijas son los espermatocito primarios. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso).manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli. . persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas..

contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. .Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. la cual proporciona la energía para su movimiento. y van rodeando la parte superior del núcleo.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. 3. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. De forma simultanea a lo anterior. surgen los espermatocito secundarios. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. que ocurre en el espermatocito primario. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. situado muy cercano al núcleo. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. y de núcleo tambiénesférico. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. hasta cubrir la mitad deel. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. en los cuales continua el proceso de división. 2. · El cuello es corto y estrecho. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza. El aparato de Golgi. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. y una delgada capa de citoplasma. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. aproximadamente esféricas.

Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. durante su diferenciación. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. sino que también participan en su nutrición. · La cola. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. aunque son característicos en el humano. que presenta su núcleo cerca de la región basal.las cuales no solo sirven de sostén. localizados cerca del núcleo. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. Los contornos celulares son imprecisos. Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. ya que las células germinales. Como planteamos al principio del capitulo. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . pero presenta pliegues profundosen su contorno. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud).

están formados por un epitelio cubico simple. Conducto deferente. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. 2. La cabeza. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. un cuerpo y una cola. 4. de aspecto vacuolado. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado. en su mayor parte. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. los conductillos eferentes. Por debajo de . se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. El citoplasma. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. El organito mas desarrollado es el REL.desarrollado. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. Conductillos eferentes. en el que solo se observan células de Sertoli. 3. Epidídimo. Cada epidídimo tiene una cabeza. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. dispuestas circularmente. Rete testis o red testicular. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. y en su porción distal. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. 5. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. 1. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. Tubos rectos.formado por un revestimiento epitelial. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. la red testicular o rete testis. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo.

cuando esta sale de la vejiga. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. Este conducto. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. junto con la arteria espermática. 1. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. . las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. son la próstata. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. PróstataLa próstata rodea la uretra. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. siendo más gruesa en la partesuperior. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. 6. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. Conductos eyaculadores. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. presenta además fibras musculares lisas. y por ultimo.

El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. 2. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. Capa media. Es muscular. La lámina propia parece contener glándulas. cuya pared presenta tres capas: 1. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. en sus extremos ciegos. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media. por lo que se modifica con la edad del individuo. Lasecreción es viscosa y clara. Capa que rodea la luz del túbulo. 3. y longitudinales en la parte externa. Las unidades secretoras. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. loque amplia la superficie secretora. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. 3. 2. . pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. muy parecida a la mucina. son de menor calibre que el resto de launidad. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. Capa externa. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. denominados concreciones prostáticas. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. similar al de la uretra. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen.

cabeza y citoplasma espermático. 1985). donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia. trachomatis (Brunham. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica.A su salida de los tubos seminíferos. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. no infectante. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . Durante la eyaculación. trachomatis. a la que entra por endocitosis. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. 1999). con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1.1999. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática.000nm de diámetro de ubicación intracelular. 1989. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980). C. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. en algunos reportes se menciona que C. cuello. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas.pero con actividad proliferativa. 2003). En su estudio. prostatitis crónica (Ostaszewska. 1999). Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta. Westrom 1990.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. Baseviciene. debido a la actividad del musculo liso. trachomatis. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. Paavonen. el pene. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. 2003). los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad. en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular. C. La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60.

Sin duda. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. La adhesión de C. como en los países escandinavos. 1. 2000). Luz Jefferson. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. .-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. en la infertilidad. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos.urealyticum (Trum.2. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual . particularmente U.adheridos al espermatozoide. C. sin la participación de fagosomas o lisosomas. Mientras tanto. Silva. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo. La asociación de C. Cuando se investiganmediante cultivos generales.gonorrhoeae. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. Así. entre otras. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos. trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. Adolfo Rechkemmer. trachomatis con N. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención.

Mientras tanto. . En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia. asintomática. con la que a veces puede ir junta. Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. En la mujer. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix. Tanto los hombres como las mujeres con C. la carioamniotitis. Así mismo. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. infección puerperal e infección neonatal. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones.La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. durante la primera a tercera semana de exposición. el parto prematuro.

3% come único diagnóstico.4% endocrino primaria y 42.3%) se encontró patológicos.2 27.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35. de los cuales 33. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 . promedio fue 4.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66. el embarazo ectópico.8 años (53. proctitis y la artritis reactiva.5 58 36.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4). Tabla 3. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3). la infertilidad por factor tubárico. la epididimitis.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria.

1 17. luego el estreptococo D no enterococo (18. leucocitospermia 26.5%).5 6.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24.7% (Tabla 5).7% e hipospermia 6.9 27.7%. Tabla 4. viscosidad aumentada 23. polizoospermia 6.7%. ausencia de licuefacción 26.7%.7%. . ácido cítrico elevado 10%. Infertilidad personales.4 10.7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11.7%.8%) y el enterococo (12. oligozoospermia con 26.7%.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46. luego la fructosa corregida baja con 43.1 8.3%. azoospermia 16.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%.7 2. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32.7 12.

5 ± 2.9%) .2%) 6 (9.8 ± 3.3 0 (0%) 6 (9.7 2 (11.6 ± 0.2 2 (11. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.7 4 (22.9%) 5 (17.7 % 10 (19.7 0 (0%) 4 (6. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.2 2 (3.3%) 12 (42.3 0 (0%) 6 (11.1%) 4 (22.1%) 5.7%) 8 (13.9%) 6. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.9%) 2 (3.9%) 1 (3.6%) 3 (10.8 6 (33.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.1%) y/o 8 10.3%) 24 (39.9%) 3.Tabla 5.6%) 2 (7.8%) 5% 5% 3 (5.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.7%) 3.9%) 3 (10.1 2.5 ± 3.2%) 9 (14.1 % 3 (5.8%) 4 (14.7%) 4 ± 3. tiempo promedio de infertilidad (años).3 ± 4.5 ± 4.3%) 5.8%) 12 (19.8%) ‡Polizoospermia 6 7.8 ± 2.9%) 4.2 % 12.6% 3 (5.5 ± 5.9%) 3 (10.5 % 15.3%) 16.7%) 6.1%) 2 (7.6% 3 (5.6%) 3 (4.6%) 10 (19.

9%) 2. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino. con la consiguiente oligozoospermia. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. Otro de los mecanismos .5% 1 (2%) 1 (3.3%) y ciprofloxacino (6.5 ± 0.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3.5% 1 (2%) 1 (3.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3. El antibiótico usado fue doxiciclina en 33.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría. que.6%) 7±7 0 (0%) 2 2. en comparación con los infértiles.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. que causa inflamación.6%) 1. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. puede causar obstrucciones. aún es controversial.9%) 0 (0%) 7 ± 5. el cotrimoxazol (16.5% 2 (3.7%). tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.1%) 0 (0%) 3 (4. con respecto a la infertilidad.3%) 2 2.3%.7%).7 0 (0%) 2 (3. azoospermia y/o astenozoospermia.9%) 0 (0%) 5 2 (3. ampicilina (13. generalmente por 21 dias.3%) 1 1.8% 3 (5.6 0 (0%) 2 (11. al no ser oportunamente tratada.3%) 1 1.

en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico. En nuestro estudio. encontramos que en 53. la que produce reducción en el número total de espermatozoides..40.2. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres.6.9.1. trachomatis infertilidad masculino. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C.PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1. que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20. trachomatispara generar la infertilidad masculina. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27.OBJETIVO 1..3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno.3..GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina. 1.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C. fructosa corregida baja.5. y Cates10 encontró.6.atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. oligozoospermia y leucocitospermia.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. . de la motilidad y volumen del eyaculado. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21.6. 1.. el que pudo corresponder a un enterococo. sin considerar a las causas no demostrables.3% en América Latina. 1. en concordancia por lo encontrado en la literatura.

Se constató una buena correlación entre la infección por C. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. trachomatis de un hombre por transmisión sexual.). Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital. sin embargo. Frieberg7 y Jacobs e col. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. gonorrhoeae y Mycoplasma. especialmente N. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas. ingresando al interior de la célula para en un ..-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. por ejemplo. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí.7% de los casos a otros microorganismos.1. donde inducen un proceso de fagocitosis. gónadas.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. 3.CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. etc. No existen dudas de que la infección por C. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular..7. trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. y y 4.9 entre otros. 2. tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. la concentración. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. de un tamaño entre 300 y 400nm. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales.

sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente.org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. A las 36 a 40 horas.com/2011/05/espermatozoides-lentos. que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado. son formas no infectantes.fhi. incrementar su tamaño. metabólicamente activos.htm  http://www. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados.tiempo de 8 a 12 horas.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células. desde su ingreso. 6. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. 5.infertilityny..html  Harrison26 . si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis .com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm.  Aquel que tenga más de un compañero sexual. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere.blogspot. aunque no tenga síntomas.pdf  http://slekis-convivir. De tal modo.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión.