TITULO: INFERTILIDAD MASCULINA Y BACTERIACHLAMYDIALESCLAMIDIA

1.- INTRODUCCIÓN: La infertilidad es la incapacidad de la pareja (ambos) de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos. Se estima que en el PERÜ una de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres. La principal causa de infertilidad masculina es la alteración en la cantidad, motilidad (movilidad) y forma de los espermatozoides, que puede ser secundaria a procesos infecciosos, exposición a tóxicos (alcohol, tabaco, insecticidas), alteraciones hormonales, alteraciones genéticas, post-traumáticas, exposición a altas temperaturas, enfermedades comohipertensión,diabetesmellitusy también la azoospermia, que es la ausencia de espermatozoides en el eyaculado secundaria a una obstrucción o a falla en la producción de espermasporeltestículo.También son causa de infertilidad las alteraciones en la eyaculación: eyaculación precoz, eyaculaciónretrógrada.La obstrucción de los conductos de salida de los espermatozoides puede ser genética o provocada con relativa frecuencia por alguna infección del aparato reproductor que generalmente es iniciada por una infección de transmisión sexual(Chlamydia Trachomatis y Gonodorrea) pueden llegar a obstruir totalmente los conductos de salida de los espermatozoides, enfermedades como la tuberculosis genital que también producen obstrucción. ³Si los espermatozoides tienen un movimiento lento o en dos mililitros de semen hay 20 millones de espermas o menos es difícil que el hombre logre embarazar a su pareja´,

1.1.-MARCO TEÓRICO La infertilidad es la incapacidad de la pareja de lograr una gestación que lleve al nacimiento de un hijo, después de un año de mantener relaciones sexuales sin métodos de planificación. La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal. Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad. La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de: ‡Anomalías urogenitales congénitas o adquiridas. ‡Infecciones del tracto urogenital. ‡Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele) ‡Trastorno del sistema endocrino. ‡Anomalíasgenéticas. ‡Factores inmunológicos. En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son: ‡ La duración de la infertilidad ‡ Si la infertilidad es primaria o secundaria ‡ Los resultados del análisis del semen ‡ La edad y la fertilidad de la mujer. La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad, el potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos del 5% a los 40 años. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas, consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos, genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o idiopáticas. Aunque, la mayoría de los

casos, se deben a varicocele, infección de las glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se considera de naturaleza idiopática. A continuación se amplían las causas más interesantes. Varicocele La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en el análisis del semen. Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos anti espermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta la regulación endocrinológica intratesticulares. Infección de las glándulas accesorias masculinas Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción mundiales. Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte, Gonzáles, reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y, posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a espermiocultivos positivos. En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia trachomatis, Nisseriagonorrhoeae, Ureoplasmaurealyticum,

a 6 hombres con azoospermia. desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospérmicos con Cariotipo normal. cuando se realiza la biopsiatesticular se observa hialinización de los túbulos seminíferos. y ausencia de elementos germinales en La biopsia testicular. en los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años. Streptococcusviridans. La tuberculosis. Sin embargo. Posteriormente. por hipogonadismo hipogonadotrópico. pues la producción espermática puede ser compensada por el testículo contralateral. hábito eunuco. Seconsidera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética másfrecuente de infertilidad. necrosis.conllevando a un aumento de la presión. cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia severa. pero puede ser bilateral en alrededor del 15%. en la búsqueda de genes relacionados con este factorde azoospermia. Sobre esteparticular. se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos(alrededor del 24%). se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus. proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor de azoospermia). Este hecho es importante. potencialmente. pero cuando están involucrados los dos testículos. isquemia y. . en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4). reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles. aislandonuevos genes (AZFa-d. pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. Factor genético Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos. debido a que lainflamación testicular severa es contenida por la poca elástica túnica albugínea. Estas microdeleciones en el brazo largo delcromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis. retraso mental leve. Cariotipo normal. Enterococcus.debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN). no obstante. que contiene al gen DAZ (involucra 13%de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa). la afección sólo involucra un testículo. ginecomastia y azoospermia.Escherichiacoli. Mycobacterium tuberculosis y orquitis virales. en 1976. ausencia deespermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig. En estos casos. siendola más común la confinada a la región AZFc. se asocia con azoospermia obstructiva. caracterizado por una fórmula cromosómica 47 XXY. entre otros . En la mayoría de los pacientes. La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla testicular es el síndrome de Klinefelter.Staphylococcusaureus. deleciones en el cromosoma Y. La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad. DAZ. las cuales son másfrecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL. RBM. CDY1). Tiepolo y Zuffardi describieron. con alta prevalencia en la zona latinoamericana.

losanticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos. Este hecho refleja una reducción de los niveles de gonadotropinas y andrógenos. Con base a estas investigaciones. debido areacciones de citotoxicidad. debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámicaliberadora de gonadotropinas (GnRH). En general. La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidadmasculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes.independientemente de la infertilidad.que modifica negativamente el radio T/estradiol. representando alrededor del 1% de lacasuística total. Factor endocrino Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en elhombre. En forma crónica. Factor inmunológico Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de lafibrosis quística (CFTR). los casos de hipogonadismohipogonadotrópico son muy poco frecuentes. y presentarseginecomastia y galactorrea. al manifestar nivelesséricos reducidos de las hormonas luteinizantes. aglutinación e inmovilización espermática.Asimismo. Por su parte. el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes(ACCD). A su vez. la diabetes mellitus puedeprovocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática. La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismohipogonadotrópico. algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad. implicandoel 6% de la patología por azoospermia obstructiva. sin embargo. lo cual explica las manifestaciones clínicas que sepresentan con mayor frecuencia. como son la disfunción sexual y la disminución de lalibido. que estádirectamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad. Enfermedades sistémicas . asociado a un aumento de la aromatización de la T. o alteración delas reacciones de capacitación o reacción acrosómica. lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica. Por ejemplo. testosterona (T) y globulina sexualfijadora de las hormonas sexuales. pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo.hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios citogenéticas de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menorde 5 millones. puede alterarse la espermatogénesis.

Usualmente. Alteraciones nerviosas de la eyaculación La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesicalpresenta fallas al momento de la eyaculación. lesionesneurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas comoprostatectomía transuretral. además de la eyaculación retrógrada. caracterizada por azoospermiaobstructiva debido a ACCD.El síndrome de Kartagener se caracteriza. pero sin pérdida de su capacidad fecundante. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico diferencial es con el síndrome de Kartagener. Otras entidadesnosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tractorespiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin laafectación cardiaca). puede tener unacausa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis. una enfermedad metabólica con patrón deherencia autosómico recesivo.muchos hombres . cuando se afecta el centríolo del espermatozoide. Por otra parte. No es susceptible de tratamiento médico. dextrocardia y esterilidad. Adicionalmente. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación oausencia de la eyaculación. común en la raza aria. pero la más común es la psicológica. estructuralmente. Factor psicológico La eyaculación precoz. por lo que está indicado el ICSI . permitiendo el paso del semen a la vejiga. pues muchos pacientes presentan tambiénbronquiectasia. que se caracteriza por espermatozoides de baja motilidad. por infecciones respiratoriasrecurrentes (bronquiectasia y sinusitis). que impide una inseminación vaginal adecuada. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicaspueden comprometer de manera indirecta la fertilidad. esclerosis múltiple. por la ausencia de losbrazos internos y externos del axonema y. los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o quetienen antecedentes de diabetes. clínicamente. y la fibrosis quística. Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa deinfertilidad y de incidencia familiar. simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos retroperitoneales. aunqueno ocurre la singamia y el clivaje. elespermatozoide está desalineado. mielitis transversa.

después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados deinfertilidad como obstrucciones. Por otra parte. los varones expuestos a ciertos solventes presentan menoresconcentraciones de LH. Cáncer testicular Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombresinfértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas. desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides.presentan reacciones importantes de estrés. se tiene principalmente al alcohol y la nicotina. realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones concompromiso severo de los parámetros seminales. disminución de la motilidad y del cálculo de losespermatozoides con incremento en las formas anormales.ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada. El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente.. Del mismo modo. Adicionalmente. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos. Recientemente. Pasqualotto y col.. encontrando en cinco de ellos cáncertesticular in situ. mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienenniveles séricos de estradiol elevados. . Sobre este particular. exposición a gonadotoxinas yotras causas. Gonadotoxinas Para finalizar. con predominio delseminoma de acuerdo con la variante histológica. así como compromiso de las célulasgerminales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia. Para tener una idea acerca de suincidencia. se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación. la infertilidad masculina es también una forma depresentación del cáncer testicular. portanto. enconsecuencia. En Brasil. durante un período de observación de 15 años. que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30a 40 años. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaínatambién comprometen la fertilidad. Schulze y col. no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentesambientales sobre la espermatogénesis. desde su inclusión en unaconsulta de andrología. hallaron 7 casos de cáncer testicular enpacientes infértiles. el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando unadisminución de su motilidad.

ya que los datos de la OMS muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad existen anomalías en los dos miembros. los cuales en dosis elevadas pueden destruir. cadmio ymercurio. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos aorganofosforados y carbamatos. entre otros. Por último. Aunque se encuentren anomalías en el varón. y los metales como plomo. es preferible la valoración simultánea de su pareja femenina. Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre laespermatogénesis. y concluyeron que este tipo de plaguicidas produceoligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos predominantes (tabla siguiente). inclusive. a todos loscomponentes del testículo. entre ellas destacan la sulfasalazina. no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto lesivo sobre las espermatogonias. .MármolManeiro y col. Otros agentes químicosque son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1. como es ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los cromosomas. el ketoconazol ylos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. que son agentes inhibidores de la enzimaacetilcolinesterasa. el funguicida dibromuro de etileno. la cimetidina.2-dibromo-3cloropropano.

El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al tratamiento adecuado. LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS DEL SEMEN (OMS.5 de diciembre.Manualfor Semen Análisis. Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas nacionales de control de calidad. 2010) .

Si losresultados son anormales. pero siguen siendo bastante poco frecuentes. . existe una mayor incidencia deanomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino. El cribado hormonalpuede limitarse a la determinación de los niveles de (FSH). Es importante distinguir entre: · Oligospermia:< 15 millones de espermatozoides/ml.FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN: Si los valores son normales según los criterios de la OMS. · Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles. las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de Oligoastenoteratospermia (OAT). un análisis debe bastar. debe repetirse el análisis del semen. En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millónde espermatozoides/ml). · Teratospermia: < 4% de formas normales. Muy a menudo. Investigación hormonal Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en lapoblación general. (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen. al igual que en la azoospermia.

sistémica. ‡ Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes. enfermedad -Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente) Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o delhipotálamo son raros y pueden deberse ‡ Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. irradiación) Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado. Estudio microbiológico La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales. .infecciones de vías urinarias. esimportante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. torsión testicular. tumor testicular. ³infecciones de las glándulas accesorias masculinas´(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). es una FSH normal con volumen testicularbilateral normal. obesidad. Un criterio con unvalor predictivo de obstrucción razonable. Sus causas son: ‡Congénitas: síndrome de Klinefelter. el 29% de los varones con FSH normal parecen tener unaespermatogénesis deficiente. anorquia. criptorquidia (disgenesia). No obstante.tratamiento citotóxico.microdeleciones del cromosoma Ys ‡ Adquiridas: tras orquitis. síndrome de Kallman (acompañado de anosmia) ‡ Anomalías adquiridas: enfermedad enfermedadgranulomatosa. hiperprolactinemia) hipofisaria adquirida (tumor. Todavía no se han determinadolas consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen. Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada) La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinases un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción delsistema endocrino. la exploración médica debeincluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografíacomputarizada (TC).En los varones diagnosticados de azoospermia.

Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiarcompleta y analizando los cariotipos. Se recomienda lacariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. que pueden ser hereditarias y causar abortosrepetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. puede indicar unaobstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)de la próstata o de las vesículas seminales. por lo que serán también infértiles. y posiblemente el defecto genético correspondiente. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de Klinefelter (47 XXY).No obstante. de hecho. Esto no sólo facilitará el diagnóstico. Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígenoespermatotóxicos. La presencia de una deleción del cromosoma Y significaque el defecto se transmitirá a los hijos. En alrededor del 60% de los pacientes. Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente. si coincide con un volumen eyaculado escaso. lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. sino quepermitirá el asesoramiento genético apropiado. por lo que se aconsejan las pruebas oportunas. que puede ser muy importante debido aluso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI). basándose en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD). En los casos conazoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmicos (FAZ) del cromosoma Y. Los dostestículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causarobstrucción del aparato genital. Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y conazoospermia. puedentransmitirse a la descendencia. Estudios genéticos Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solíancalificarse de infertilidad masculina idiopática serán. de origen genético. los niveles de testosterona descienden con laedad. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrópico. que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados deazoospermia. Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia.debe . el tratamiento no aumenta necesariamentela probabilidad de concepción. La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes esconsiderable (cerca del 5%). ya que eltrastorno de la fertilidad. Enlos varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse translocaciones y deleciones cromosómicas. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAMpodrían lograr mejorar la calidad del semen.

hay un 25% de posibilidades de que ladescendencia sufra FQ o ABCCD. Ecografía: es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. Biopsia testicular: diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OATextrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales.5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada porun quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos.criptorquidia. La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculadobajo (< 1.analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen delregulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). ydependiendo de la mutación de que se trate. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un procesoterapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva quedeciden someterse a ICSI.5% de los varones infértiles. sobre todo en los pacientes diagnosticados con antecedentes de criptorquidia. Suobjetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genitalmasculino. este gen se asocia también con ABCCD. Una ecografíadoppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los varones infértiles. ‡ Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los Espermatozoides. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides secrioconserve para intentos futuros de ICSI. y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en alrededor del 2-5% de los varones infértiles. en el 85% de los varones aquienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen delCFTR. sobre todo en varones con factoresde riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina. Las clasificaciones anatomopatológicas son: ‡ Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular) ‡ Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli) ‡ Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta. un descenso manifiesto del número de Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR. pero hay espermatogoniosreproductores. En estos casos se recomienda asesoramientogenético. no se ha superado la fase de espermatocito. . Además de causar fibrosisquística (FQ).

los túbulos seminíferos. Entre estos se encuentran los conductos de eliminación de semen. Desde allí irradian tabiques de tejido conectivo que dividenal parénquima testicular en alrededor de 250 lóbulos. atrofia testicular) ymicrocalcificaciones en los testículos. En su cara interna o túnica vasculosa es menso densa y contiene numerosos vasos. Ellargo total de los túbulosseminíferos en el hombre es de unos 250 metros. Los nervios de tipo vasomotor y sensitivo inervan los vasos y el tejidointersticial o le Leydig. En suma. formado por célulassomáticas (deSertoli) y germinales (que constituyen el epitelio seminífero). En la región posterocefálica del testículo. Los testículos son órganos ovoides pares. c) .antecedentes de un tumor testicular. Cabe destacar que en los mamíferos llegan solo a ciertadistancia de los túbulos. en la organización testicular podemos distinguir los siguientes Compartimentos: a) compartimento intratubular. en lazona del mediastino testicular.una serie de glándulas anexas que contribuyen a la secreción de la parte liquida delsemen y el pene. la albugínea. vasos y nervios. situados en el escroto. La arteria testicular es extremadamente flexuosa y da lugar a una irrigación de tipoterminal. Cada túbulo mide alrededor de 80 cm de largo y unos 200 a 250 um de diámetro. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL TESTICULO El aparato reproductor masculino consiste en la gónada o testículo y en los órganos sexuales accesorios. Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos muy flexuosos. con células especializadas (contráctiles o mioides) y sus productosintercelulares. Esta constituye el inicio del sistemaexcretor de gametos y fluido testicular. ala rete testis. b) compartimentoperitubular. El tabulo estarodeado de un tejido denominado peritubular. Estos tiene la forma de un arco. esta túnica forma el mediastino testicular por le cual entran al órgano losconductos. con ambos extremos conectados. sin penetrar en el compartimiento peritubular. Los plexos venosos y en especial los plexos pampiniforme merecen especial mención como mecanismo termorregulador de la sangre intratesticulares. Los espacios linfáticos son muy amplios y en muchas especies constituyen gran parte del áreaintertubular. El testiculo estarodeado por una firme envoltura fibrosa. y en su interior contiene celular somáticas o de Sertoli y progenie de células germinales organizada en el epitelio seminífero.

Las característicasmorfológicas de dichas célulasestán en relación con el estadio fisiológico en que se encuentren. ESPERMATOCITOS: Los espermatocito primarios se hallan en estrecho contacto con las células de Sertoli. las células de Sertoli y las espermatogonias. En el citoplasma se puede observar un mayordesarrollo de los organitos membranoso. El tipo B de espermatogonias es mucho más numeroso y se localiza también parcialmente rodeado por las células de Ser-toli. parcialmente rodeada por la célula de Sertoli. . presentando una fina granulación. El citoplasma es pobre en organitosmembranosos. El citoplasma escomparable con el de la espermatogonias A y en el también se observan partículas queparecen corresponder-se con polirribosomas. El cuerpo celular es redondeado.compartimento extratubular. la división del cuerpo celular esincompleta. se puede apreciar en la pared de los túbulosseminíferos dos tipos celulares. estas son las únicascélulas germinativas que se presentan antes de lapubertad. mientras que el resto se transforma en espermatogonias de tipo B. que comprende los subcompartimentosvascular (arterial venoso). Una característica importante es la presenciade puentes intercelulares. intersticial o conectivo propiamente tal e intersticialendocrino (células de Leydig). Su división es por mitosis y casi la mitad de las células hijas permanecencomo tipo A que actúan como células madres. El núcleo es oval y el nucleoplasma es pálido. Estas células ocupan aproximadamente la zona media delepitelio. y es en ellas que ocurre la divisiónmeioticas. persistiendo puentes intercelulares en las siguientes divisiones meioticas. las células hijas son los espermatocito primarios. Al final de la últimadivisión de estas células. con un núcleoesférico en el que seobservan grumos de cromatina y un nucléoloheterogéneo e irregu-lar. Al final de la últimadivisión de las espermatogonias B. de un testiculo infantil. cercanas a lamembrana basal. o en contacto con otrasespermatogonias B.manteniendo unidos hasta cuatro espermatocito secundarios y ocho espermátidas. Las espermatogonias se dividen en dos variedades: de tipo A y tipo B Las espermatogonias tipo A son menos numerosas y de forma aproximadamente oval. CITOLOGIA DE LA ESPERMATOGÉNESIS ESPERMATOGONIAS Las espermatogonias se pueden localizar junto a las células de Sertoli.. linfático.

que ocurre en el espermatocito primario.todo ello envuelto en una membrana plasmática que lo une al cuello. ESPERMIOGÉNESIS: Los principales cambios que ocurren en las espermatidas son los Siguientes:1. La masa excesiva de citoplasma que va quedando según se forma el espermatozoide. Estas son célulaspequeñas que se dividen con rapidez. que contiene al pronúcleo portador de la informacióngenética. en un polo del núcleo (polo opuesto) comienza adesarrollarse el flagelo. Tiene unamedia de 4 o 5 Hm de largo. ESPERMÁTIDAS: son célulaspequeñas. y de núcleo tambiénesférico. aproximadamente esféricas. unaestructura glicoproteica que rodea al ovocito. 2.Producto de la primera división de maduraciónde la meiosis. pero también la morfología del citoplasma va aestar en relación con el estado de espermogénesis en que se encuentra la célula. talescomo mitocondrias y aparato de Golgi. elacrosoma contenedor de enzimas hidrolítica que degradan la zona pelucida. 3. El aparato de Golgi. ESPERMATOZOIDE Los espermatozoides están compuestos por: · La cabeza.contiene muchos mitocondrias y estas rodean la pieza media del flagelo formando lavaina mitocondrial. Contiene una placa basal que lo separa de lacabeza y los centriolos modificados. Esta vesícula sigue creciendo por fusión de otras que provienen delaparato de Golgi. De uno de ellos (el distal) se origina elflagelo. comienza a formar vesículas quese unen formando una vesículaacrosómica que se adosa a la membrana externa de laenvoltura nuclear. situado muy cercano al núcleo. que es una cortina demicrotubulos que rodea la parte inferior del núcleo y participa en los cambios de formasnucleares y en la implantación del flagelo. posteriormente se condensa el material acrosómica y la membrana de la vesícula forma en el núcleo el capuchón cefálico. para darlugar a las células con un numero haploide de cromosomas que son las espermátidas. en los cuales continua el proceso de división. · El cuello es corto y estrecho. hasta cubrir la mitad deel. surgen los espermatocito secundarios. Muestran gran desarrollo de algunos organitos membranosos. la cual proporciona la energía para su movimiento. órgano que sirve para el desplazamiento del espermatozoide Enestadios tempranos del desarrollo del flagelo aparece el manchete. De forma simultanea a lo anterior. . y van rodeando la parte superior del núcleo. y una delgada capa de citoplasma.

localizados cerca del núcleo. mientras que el resto del citoplasma se extiende hasta llegar a veces cercade la luz del túbulo. y lo máscaracterístico que presenta es el nucléolo.· La pieza media (de unos 4 o 5 m de longitud). aunque son característicos en el humano.las cuales no solo sirven de sostén. El citoplasma presenta un aspecto reticular que contienedelgados filamentos y microtubulos aislados o en ordenamiento paralelo al eje mayor dela célula. sino que también participan en su nutrición. que proveen de energía alespermatozoide produciendo ATP. El nucleoplasma es relativamente homogéneo. posee una gran cantidad demitocondrias concentradas en una vaina helicoidal. de núcleoexcéntrico que contiene gránulos de cromatina y un nucléolo bien . Las células de Leydig son células grandes de forma poliédrica irregular. La célula de Sertoli es una célula columnar alta. durante su diferenciación. · La cola. ocupan profundas depresiones en el citoplasma de las células de Sertoli. Se observan también gotas de lípidos y delgados cristalesfusiformes. El significado fisiológico de estos cristales sedesconoce. Por su forma irregular no es posible observar con claridad los limites de estas células al M/O. Los contornos celulares son imprecisos. Como planteamos al principio del capitulo. CÉLULAS INTERSTICIALES Ó DE LEYDIG. Estas células epitelioides se encuentran agrupadas formando acúmulos en estrecha relación con los vasos sanguíneos. ya que las células germinales. pues tienen la importante función de comportarse como glándulas endocrinas puesto que secretan las hormonassexuales masculinas (testosterona). que le proporciona movilidad (zona flagelica funcional recubierta solode membrana CÉLULAS SUSTENTACULARES O DE SERTOLI Las células de Sertoli ocupan la mayor parte del espesor de la pared de los túbulos. Las mitocondrias son alargadas y bastante numerosas y el REL esta mucho masdesarrollado que el RER. En centrándose las bases de estas células en contacto directo con la membrana basal. las células intersticiales o de Leydig selocalizan en el tejido intersticial y pertenecen al parénquima. pero presenta pliegues profundosen su contorno. El núcleo observado al M/E es generalmente ovoide. que presenta su núcleo cerca de la región basal.

3. Conducto deferente. en el humano presentan los denominadoscristaloides de Reinke cuyo significado fisiológico se desconoce. un cuerpo y una cola. lasmitocondrias muestran crestas tubulares características de las células que producen estashormonas. están formados por un epitelio cubico simple. por debajo se encuentra la membrana basal que lo separa de la lámina propia. Estos conductillos se hacen muy espiralados y constituyen los lobulillos del epidídimo. pues la mucosa forma pliegues longitudinales que determinan el contornoirregular de la luz. las pequeñas basalesy las cilíndricasaltas que presentan exteriorcitos. de aspecto vacuolado. El organito mas desarrollado es el REL. 2. La cabeza. lugar de síntesis de las hormonas esteroides. la red testicular o rete testis. Conductillos eferentes. 5. el epidídimo y los conductosdeferentes y eyaculadores.desarrollado. 1. y presentauna cubierta fibrosa similar a la albugínea. dispuestas circularmente. en el que solo se observan células de Sertoli. se va haciendo cada vezmas recto hasta que se continúa con el conducto deferente. en su mayor parte. Epidídimo. y en su porción distal. 4. una membrana basal y una delgada capa defibras musculares lisas. El epitelio que lo reviste es seudoestratificado y presenta células altasque poseen estereocilios. Los conductillos eferentes desembocan posteriormente en el conducto del epidídimo. La pared del conducto deferente es gruesa y su luz esestrecha. presenta abundantesinclusiones en forma de gotas lipídicas. Cada epidídimo tiene una cabeza.separadas del tejido conjuntivo laxo por una lamina basal. Rete testis o red testicular. SISTEMA DE CONDUCTOS EXCRETORES Los conductos excretores del sistema reproductor masculino están constituidos porestructuras como los tubos rectos (que parten de los túbulosseminíferos). Tubos rectos. estaconstituida por los conductillos eferentes unidos mediante un tejido conjuntivo muyvascularizado. Por debajo de la membranabasal del epitelio se observa una delgada capa de musculo liso en disposición circular. Los tubos rectos llegan al mediastino testicular dondeforman parte de una red de tubos anastomosados formados por un epitelio cubicosimple. Son cortos y parten del vértice de cada lobulillo testicular. El epitelio a todo lo largo delconducto es cilíndrico seudoestratificado con dos tipos de células. los conductillos eferentes. Por debajo de . El citoplasma. De la red testicular parten de 12 a 15 conductilloseferentes formados por un epitelio cilíndrico simple ciliado.formado por un revestimiento epitelial. El conducto del epidídimo comprendela mayor parte del cuerpo y de la cola.

siendo más gruesa en la partesuperior. La porción final dilatada del conducto presenta una luz más amplia y mayor cantidad depliegues en la mucosa y constituye la ampolla del conducto deferente. PróstataLa próstata rodea la uretra. Glándulas anexas Las glándulas anexas del sistema reproductor masculino. esta última se encuentra directamente en contacto con la adventicia que seune a los tejidos vecinos. de la cual parten tabiques anchos y gruesos que separan ampliamente las glándulas. El tejido parenquimatoso esta representado por un conglomerado de 30 a 50 glándulas pequeñas. 6. en la parte mas externa que ocupa mayor espacio en la glándula. que se hallan distribuidas en tres zonas bien delimitas. Este conducto. situadas mas o menos concéntricas y rodeando a la uretra.la mucosa se localiza la submucosa con muchos vasos sanguíneos e inmediatamente se presenta la capa muscular. Tiene consistencia firme y esta rodeada por una capsula delgada de tejidoconjuntivo. . que es la mas gruesa ypresenta las fibras dispuestas en tres direcciones. Estos conductos se forman por la unión de laextremidad distal de la ampolla del conducto deferente y el conducto excretorio de la vesícula seminal. La mucosa forma pliegues delgados que se proyectan hacia la luz delconducto. La más cercana a la submucosa seorienta longitudinalmente. la capa media es circular y la más externa es nuevamentelongitudinal. 1. La regiónprostática que esta por delante de la uretra esta prácticamente desprovista de glándulas y la parte situada entre la uretra y los conductos eyaculadores contiene glándulas que se abren cerca de la abertura utrículoprostático. Este es un divertículociego glandular que se extiende hasta el lóbulo medio de la próstata entre los conductoseyaculadores. Es una glándula tubuloacinarde forma cónica y aplanada en sentido anteroposterior. cuando esta sale de la vejiga. Conductos eyaculadores. el plexo venoso pampiniforme y losnervios del plexo espermático y fibras longitudinales de musculo estriado (musculo cremaste) forman el cordón o fascículoespermático. son la próstata. En la zona media se localizan las glándulas submucosas. y por ultimo. El epitelio de la mucosa es cilíndrico simple o seudoestratificado. se localizan las glándulas principalesque producen la mayor parte de la secreciónprostática. presenta además fibras musculares lisas. las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales. junto con la arteria espermática.

Las vesículas producen un líquido viscoso de color amarillo. 3. muy parecida a la mucina. denominados concreciones prostáticas. Glándulas bulbouretrales Las glándulas bulbouretrales están situadas en el compartimiento perineal profundo. En la luz de lasglándulas se observan frecuentemente acúmulos de material secretor. en sus extremos ciegos. similar al de la uretra. El epitelio varía con la edad y las condicionesfisiológicas. cuya pared presenta tres capas: 1. loque amplia la superficie secretora. entre el margen inferior de la próstata y el bulbo de la uretra. Capa externa. La estructura del epitelio de las vesículas seminales varíasegún las condiciones hormonales. La secreciónprostática es un líquido poco viscoso con bajo contenido proteico. 2. Las glándulas bulbo uretrales de Cowper son túbulos alveolares compuestas y su secreción es de tipomucoso. por lo que se modifica con la edad del individuo. por detrásde la vejiga y por encima de la próstata. Los conductos y las unidades secretoras son de forma y tamaño irregular y laestructura del epitelio varia según el estado funcional. Las unidades secretoras.El epitelio glandular es de tipo cilíndrico simple o seudoestratificado y descansa sobreuna capa de tejido conjuntivo con muchas fibras elásticas y células musculares lisas. Por lo cual en los cortes se evidencian porciones amplias que alternan con tubosestrechos ramificados. 2. Capa que rodea la luz del túbulo. Las células del epitelio secretor presentan abundantesmitocondrias y un aparato de Golgi desarrollado. El epitelio de los conductos es de tipo seudoestratificado. La lámina propia parece contener glándulas. pero es generalmente seudoestratificado formado por una capa de célulasbasales y otra capa de célulascilíndricas. Son tubos largos muy apelotonados yenrollados sobre si. y longitudinales en la parte externa. . Es muscular. pero es la fuente principal del acido cítrico y de la fosfatasa acida del semen. Capa media. Es la más externa y esta formada por tejido conjuntivo con muchas redes de fibras elásticas. Es la mucosa que presenta numerosos pliegues. Lasecreción es viscosa y clara. Vesículas seminales Estos órganosestán localizados simétricamente a cada lado de la línea media.pero eso se debe solamente a los pliegues de la mucosa. con las fibras lisas dispuestas circularmente en la parte interna. encontrándose desde célulasaplanadas en los alveolos dilatados hasta células cubicas y cilíndricas. son de menor calibre que el resto de launidad. 3.

en los espermatozoides por ensayos in vitro y en semen de pacientes infértiles. prostatitis crónica (Ostaszewska. La infección se inicia conla adhesión del cuerpo elemental a la membrana de la célula huésped. En su estudio. en algunos reportes se menciona que C. no infectante. debido a la actividad del musculo liso. Dicho líquido es producido por las glándulas anexas al aparatoreproductor y junto con los espermatozoides forma el semen que es expulsado durante laeyaculación mediante el órgano copulador. el pene. 2003). Chlamydia trachomatis se presenta en dos formas funcionales y morfológicas: el cuerpo elemental de 200 nm de diámetro aproximado de localización extracelular. Paavonen. comparada con mujeres que no han tenido tal infección (Lu. trachomatis. es reconocida como el más grande reto para la reproducción humana y el microorganismo sexualmente trasmitido de mayor frecuencia en países industriales (Pavoneen and Wolner Hansen. trachomatis está presente en el 71% de los casos de infertilidadmasculina y aunque no se conocen los mecanismos por los que este germen deteriora la fertilidad del hombre. solo viajan por las primeras porciones del sistema de conductos. Westrom 1990. La reactividad de los linfocitos al antígeno Chlamydia CHSP60. cuello. Ésta se une a los lisosomas donde se reconstituyen los cuerpos elementa les que son expulsados al fusionarse el lisosoma con la membrana plasmática. Es a nivel del epidídimo que adquieren las dos propiedadesantes mencionadas. con capacidad infectante y el cuerpo reticular de 800 a 1. a la que entra por endocitosis. Baseviciene. ayudados por las contracciones de las paredes de estos tubos. al paso de los conductos se une el líquido seminal a losespermatozoides. donde se han descrito cuerpos elementales adheridos en pieza intermedia.1998) y enfermedad pélvica inflamatoria (Pavoneen.000nm de diámetro de ubicación intracelular. trachomatis (Brunham. 2003). y hay evidencias de que en mujeres con antecedentes de infección por C. para convertirse en cuerpo reticular al multiplicarse activamente en el interior de la vesícula endocítica. Erbengi reportó además de la presencia de cuerpos elementales de Chlamydia . trachomatis. 1999). C. 1989. Mujeres con infertilidad tubaria frecuentemente tienen pruebas serológicas de infección previa con C. trachomatis también se ha detectado por medio de MET. los espermatozoides no tienen aun capacidad fecundante ni motilidad.pero con actividad proliferativa. es 4 veces más probable la presencia de obstrucción tubárica. cabeza y citoplasma espermático. Chlamydia trachomatis Desde fines de la década de los años ochenta.A su salida de los tubos seminíferos. es la causa más frecuente de: uretritis y epididimitis no gonocócicas(Moller 1980).1999. La Chlamydiosis es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en mujeres jóvenes de 15 a 19 años (Baseviciene. C. 1985). Durante la eyaculación. se ha reportado su adherencia y penetración al citoplasma del espermatozoide. 1999).

trachomatisal espermatozoide se ha demostrado que afecta la movilidad del espermatozoide provocando astenozoospermia. trachomatis con N. Mientras tanto. la asociación de gérmenes más observadaen infecciones genitales es entre C. es mayor en jóvenes sexualmente activas menores de 20 años. acrosoma y núcleo de espermatozoide por endocitosis. La asociación de C. 1.urealyticum (Trum. Luz Jefferson.adheridos al espermatozoide. cerca del 80% delas muestras con leucocitospermia son microbiológicamentenegativas. Los granulocitos son las células inflamatorias másfrecuentemente encontradas en el líquido seminal. o afectar órganos como la próstata cuya reaccióninflamatoria puede extenderse a todo el aparatoreproductivo.gonorrhoeae. sin la participación de fagosomas o lisosomas. así como el efecto nocivo y la utilidad diagnóstica de la presencia de los anticuerpos antiespermáticos. Silva. entre otras. se ha constatado su disminución en ciudades que están tomando medidas de prevención. particularmente U.2. Juan Allemant La prevalencia de la clamidiasis es muy variada. trachomatis y bacteriasde la especie Mycoplasma. Este autor describió también como la membrana plasmática de la Chlamydia se fusiona al la del espermatozoide seguido de la formación de una nueva membrana y la multiplicación del germen para constituir los cuerpos reticulares Los mecanismos de lesión espermática que interfieren con la capacidad fecundante del espermatozoide en los casos de infección genital. Trachomatis al citoplasma espermáticoy señaló su localización cercana a la membranaacrosómica. como en los países escandinavos. Cuando se investiganmediante cultivos generales. Existen evidencias que sugieren un daño espermáticoproducido por las células blancas sanguíneas. Sin duda. La adhesión de C. C. observaciones ilustrativas de la internalización de la bacteria al flagelo. en la infertilidad. sugiriendo que esto pudiera inducir cambiosmorfológicos en el acrosoma. los estudios acerca del daño de las membranas por radicales libres de oxígeno. se han estado investigando en los últimos años destacando por su profusión. 2000). Así. seguidasde los macrófagos y los linfocitos T. ha sido reportada en grupos de pacientesinfértiles sin referir la presencia de daño espermáticocaracterístico. en ciudades grandes con poblaciones con mayor actividad sexual .-ANTECEDENTES LA INFERTILIDAD MASCULINA J. de acuerdo al grupo estudiado y a la región geográfica revisada. Adolfo Rechkemmer. trachomatis puede traer consigo unareacción inflamatoria que puede facilitar la formación deanticuerpos antiespermáticos. .

Se dice que la infección ascendente desde el cérvix produce la enfermedad pélvica inflamatoria. En la mujer. En la misma Tabla damos un adelanto de los hallazgos de anticuerpos y/o antígenos de clamidia.trachomatis pueden tener flujo genital anormal o dolor leve en la micción. SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN Generalmente la infección es silente. . la infección ascendente durante la gestación conduce a la rotura prematura de membranas. Así mismo. La enfermedad puede no ser diagnosticada y tratada hasta que se desarrollan las complicaciones. Tanto los hombres como las mujeres con C. asintomática. Esto ocurre en forma similar a la infección por gonorrea. la carioamniotitis. en mujeres con infertilidad en la población atendida en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (13). durante la primera a tercera semana de exposición. la clamidia es un cofactor con el virus papiloma humano en la génesis del cáncer de cérvix.La Tabla 1 nos da una idea sobre la prevalencia de la clamidia en diferentes países y en diversos tipos de población. infección puerperal e infección neonatal. en dos tercios de las mujeres (70%) y en un cuarto a la mitad de los hombres (30%). Mientras tanto. con la que a veces puede ir junta. es raro el sangrado vaginal o poscoital y el dolor abdominal bajo. el parto prematuro.

el embarazo ectópico.3%) se encontró patológicos. Son secuelas de la infección por clamidia la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).5 58 36. siendo el ‡ Tubo 59 Peritoneal ‡ Cervical Al analizar el tipo de ‡ Ovario que representó el 35. promedio fue 4. de los cuales 33.8 años (53. Factores femeninos asociados Factor Casos % 85. Infección de glándulas sexuales accesorias: Representó 38% (30 casos) de los diagnósticos de infertilidad masculina (Tabla 3). la infertilidad por factor tubárico.En la Tabla 2 podemos observar las enfermedades ocasionadas por serotipos de la clamidia.3% se encontró asociado con otros diagnósticos masculinos y 66.5 infertilidad observamos de la infertilidad infertilidad secundaria.2 27.9% de la El tiempo de infertilidad ‡ Uterino (Tabla 4).4% endocrino primaria y 42. proctitis y la artritis reactiva. la epididimitis.3% come único diagnóstico. En 16 casos espermiocultivos 40 25 19 . Tabla 3.

polizoospermia 6. Antecedentes ‡ Parotiditis Casos 26 masculina y antecedentes % 32. azoospermia 16.1 8.7 12.7%.germen mas frecuentemente aislado el estreptococo alfa hemolítico con 50%.7%.3%.1 17.7%.7% (Tabla 5). luego el estreptococo D no enterococo (18. ácido cítrico elevado 10%. .8%) y el enterococo (12.5 6. viscosidad aumentada 23.5%).7 ‡ Antecedente familiar de 9 infertilidad ‡ Varicocele ‡ Orquitis 8 7 11.3 ‡ Descenso 2 testicular tardio ‡ Otros 5 *Cirugía que tenga influencia sobre fertilidad La alteración espermática más frecuentemente asociada a infección fue la astenozoospermia con 46. Tabla 4.7%. leucocitospermia 26. ausencia de licuefacción 26.7% e hipospermia 6.7%. luego la fructosa corregida baja con 43. Infertilidad personales.8 ‡ Enfermedad de 22 transmisión sexual ‡ Trauma o 19 edema testicular ‡ Cirugía* ‡ TBC 14 10 24.7 2.7%.9 27. oligozoospermia con 26.4 10.

8 ± 2.6% 3 (5.3%) 5.7%) 3.2 2 (11. embaraz infertilida o o d Categoría diagnóstica Caso % s ‡ Infección glándulas 30 sexuales accesorias ‡Anormalidad aislada del plasma 13 seminal ‡Azoospermia no 12 determinada ‡ Astenozoospermi 10 a idiopática ‡Disfunción sexual eyaculatoria 38% 18 (35.9%) 2 (3.6%) 2 (7.7 4 (22.9%) 3.9%) 5 (17.6%) ‡Oligozoospermia 4 no determinada 1 (5.1 2.8%) ‡Polizoospermia 6 7.8 6 (33.7%) 8 (13.9%) 6.1%) y/o 8 10. Diagnóstico en infertilidad masculina según tipo de infertilidad.7%) 4 ± 3.1%) 2 (7.7 0 (0%) 4 (6.3%) 16.3 0 (0%) 6 (11.5 ± 4.6% 3 (5.1%) 5.2 2 (3.3 ± 4.3%) 24 (39. tiempo promedio de infertilidad (años).2 % 12.2%) 9 (14.9%) .6%) 3 (4.5 ± 2.9%) 4.8%) 5% 5% 3 (5.9%) 3 (10.8%) 12 (19.5 ± 3.7%) 6.9%) 1 (3.8 ± 3.3%) ‡ Causas 6 sistémicas probables ‡Varicocele 4 7.6%) 3 (10.1 % 3 (5.6 ± 0.8%) 4 (14.6%) 10 (19.5 ± 5.9%) 3 (10.5 % 15.7 % 10 (19. y porcentaje de distribución de diagnósticos y embarazos Infertilida Infertilida d d primaria Secundari a Tiempo No Embaraz prom.3 0 (0%) 6 (9.Tabla 5.3%) 12 (42.1%) 4 (22.2%) 6 (9.7 2 (11.

El antibiótico usado fue doxiciclina en 33. Otro de los mecanismos .7%).3%) 1 1.7%).9%) 0 (0%) 7 ± 5.6%) 0 (0%) En relación al tipo de tratamiento que recibió esta categoría.5% 2 (3.3% 1 (2%) 0 (0%) 1 1 (5. que causa inflamación.7 0 (0%) 2 (3. aún es controversial. al no ser oportunamente tratada.9%) 0 (0%) 5 2 (3. que.‡Daño testicular 3 adquirido ‡Causas iatrogénicas ‡Causas endocrinas ‡Azoospermia obstructiva ‡Anormalidades congénitas ‡Azoospermia idiopática 2 3.1%) 0 (0%) 3 (4.5 ± 0.3%) 2 2.3%) 1 1. generalmente por 21 dias.6%) 7±7 0 (0%) 2 2. ampicilina (13.3%.5% 1 (2%) 1 (3.6 0 (0%) 2 (11.3% 1 (2%) 0 (0%) 3 0 (0%) 2 (3. 305 tratamiento antibiótico combinado y 20% no recibió tratamiento. La asociación entre infertilidad y disminución de la calidad espermática es atribuida a que existe menor cantidad de bacterias en el líquido seminal en hombres fértiles.6%) 1.3%) y ciprofloxacino (6. en comparación con los infértiles. tenemos que 50% recibió tratamiento antibiótico único.8% 3 (5. el cotrimoxazol (16. puede causar obstrucciones.5% 1 (2%) 1 (3.En general se acepta que uno de los mecanismos por los que se produce infertilidad es la prostatitis crónica. con la consiguiente oligozoospermia. azoospermia y/o astenozoospermia.9%) 2. Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Arzobispo Loayza Infección de las glándulas sexuales accesorias El rol que juega la infección en el tracto genital masculino. con respecto a la infertilidad.

que la infección de las glándulas sexuales accesorias representa 20. la que produce reducción en el número total de espermatozoides.OBJETIVO 1. sin considerar a las causas no demostrables. y Cates10 encontró. el que pudo corresponder a un enterococo.40. encontramos que en 53. En nuestro estudio.. fructosa corregida baja.3% en América Latina. Las alteraciones más frecuentemente observadas en nuestro estudio correspondieron a astenozoospermia. la cual nos indica un mayor compromiso de infecciones de glándulas sexuales accesorias en nuestro medio. oligozoospermia y leucocitospermia. de la motilidad y volumen del eyaculado.atribuidos es la leucocitospermia observada en la infección. trachomatis infertilidad masculino. trachomatispara generar la infertilidad masculina..PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA: ¿Cuál es el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina? 1.3% (16 casos) no se aisló un germen patógeno. 1..3. Cabe resaltar la presencia de ácido cítrico alto en 10% de los casos. 1.5..2. Azarian encontró que la segunda causa más frecuente en infertilidad masculina (27.1. estudios previos realizados en nuestro medio encuentran al enterococo como el germen mas frecuentemente aislado21.6. en 50% de los casos se aisló el estreptococo alfa hemolítico.6. en concordancia por lo encontrado en la literatura. situación inversa a lo informado cuando se observa compromiso prostático21.9. En el PERÜ se estima que de cada siete parejas en edad reproductiva tiene problemas de infertilidad y en el 40% de los casos la causa de la dificultad para tener hijos está en los hombres.2%) estaba dada por la infección de las glándulas sexuales accesorias. Al analizar los espermiocultivos de los pacientes con infección de las glándulas sexuales accesorias. .6.-JUSTIFICACIÓN: El motivo por el cual elegí este tema es porque considero de suma importancia conocer el proceso que desencadena el patógeno C.GENERAL: Conocer como el patógeno clamidia genera la infertilidad masculina. En nuestro estudio encontramos una incidencia de 38%.ESPECÍFICO: Conocer el proceso que desencadena el patógeno C. 1.

Estos cuerpos elementales se unirán a la membrana celular de las células epiteliales de los órganos a ser afectados (tracto genital. No existen dudas de que la infección por C.7% de los casos a otros microorganismos.. Se constató una buena correlación entre la infección por C. 2. trachomatis y algunos parámetros espermáticos. trachomatis de un hombre por transmisión sexual. Utilizando materiales bibliográficos del internet como diferentes fuentes bibliográficas. especialmente N.DISCUSIÓN y Los autores como Bowie e col. por ejemplo.. se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse 'latentes' allí.). tienen mayor predisposición a desarrollar la infertilidad. donde inducen un proceso de fagocitosis. ingresando al interior de la célula para en un . trachomatis se asocia con uretritis y con epididimitis. Estas diferencias pueden deberse a que ellos utilizaron como técnica el cultivo celular. gónadas. son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. el cual tiene el fin de conocer el proceso que desencadena el patógeno clamidia trachomatis para generar la infertilidad masculina. la Chlamydia trachomatis se encontró asociada en el 68.1. el papel de la infección en la prostatitis y en la infertilidad masculina sigue siendo discutido. etc. Este hecho plantea la necesidad de realizar en los pacientes con uretritis necesite un estudio microbiológico completo con el fin de disminuir la frecuencia de ETS y como consecuencia grave la infertilidad mediante tratamientos que se adecúen al o los microorganismos causales. gonorrhoeae y Mycoplasma.-MATERIAL Y METODO Se realizó un trabajo de investigación descriptivo. Frieberg7 y Jacobs e col.7. para ello la bacteria presenta dos formas:Cuerpos elementales. el porcentaje de espermatozoides móviles y la proporción de células con morfología normal.-HIPÓTESIS: Tras las infección de patógeno C. sin embargo.CONCLUSION La infección por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las células para desarrollar sus ciclos de reproducción. de un tamaño entre 300 y 400nm.9 entre otros. la concentración. y y 4. relatan porcentajes que van entre un 30 y 50% de infertilidad masculina causada por la bacteria clamidia en una infección de transmisión sexual. Estas bacterias pueden ocasionar prostatitis y deterioro de la calidad del semen por un exceso de especies reactivas de oxígeno o por la reacción inmunitaria asociada. 3.

incrementar su tamaño.org/sp/RH/Pubs/Network/v23_2/nt2323. si esta infeccion no es tratada a tiempo producirá complicaciones ( uretritis . que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado. son formas no infectantes. sea sometido a una prueba de detección de Chlamydia trachomatis periódicamente. La reproducción se da por fisión binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusión. 5.blogspot. liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células. 6.  Aquel que tenga más de un compañero sexual. especialmente las mujeres de menos de 25 años de edad. la célula huésped del cuerpo de inclusión muere. a las 18 a 24 horas luego de la adhesión inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganización para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. Cuerpos reticulados tienen un tamaño mayor de 800 a 1000nm.-RECOMENDACIONES  Al tener una actividad sexual activa se debe usar los condones durante la relación sexual previniendo la infección. la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusión excede el número de cuerpos reticulados.infertilityny. A las 36 a 40 horas. mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura.fhi.html  Harrison26 . De tal modo.htm  http://www. aunque no tenga síntomas. metabólicamente activos. desde su ingreso.. volviendo a iniciarse el ciclo y produciendo una respuesta inmunitaria celular y humoral en determinados regiones infectadas.pdf  http://slekis-convivir. están adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse.RESEÑA BIBLIOGRAFICA  http://www.  Una relación sexual mutuamente monógama con una pareja que no esté infectada es una forma de evitar esta infección.tiempo de 8 a 12 horas.epididimitis y la prostatitis como resultado crónico infertilidad masculina.com/2011/05/espermatozoides-lentos.com/resource/download/forms/spanish/El%20Factor%20M asculina.

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