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Examen GO

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  • Síntomas
  • Referencias bibliográficas
  • Referencias
  • c) Análogos de la GnRH
  • MANIFESTACIONES CLINICAS:
  • LEIOMIOMA UTERINO O FIBROMIOMA UTERINO
  • EPIDEMIOLOGIA
  • FISIOPATOLOGÍA
  • CLASIFICACION
  • CUADRO CLINICO
  • BIBLIOGRAFÍA
  • Hemorragia (placenta previa o desprendimiento prematuro de la placenta
  • REFERENCIAS
  • Manifestaciones clínicas:
  • Cuadro clínico
  • Diagnóstico
  • BIBLIOGRAFÍA
  • a) Conización
  • c) Infección de vías urinarias
  • Bibliografía:
  • 1. Secreción inapropiada de gonadotrofina
  • 2. Hiperandrogenismo
  • 3. Aspecto de los ovarios
  • 4. Insulino resistencia
  • 5. Anovulación crónica
  • c) Prostaglandina F 0.25 mg IM
  • Referencia:
  • c) Placenta adherente por acretismo placentario
  • DEFINICIÓN
  • FACTORES DE RIESGO
  • CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO
  • Uterinas - No Uterinas
  • CUADRO CLÍNICO
  • NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA)
  • FARMACODINAMIA
  • Atonía Uterina
  • d) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto
  • INFECCIONES EN EMBARAZADA
  • VACUNACIONES:
  • TOXOPLASMOSIS:
  • RUBEOLA:
  • CITOMEGALOVIRUS:
  • SÍFILIS:
  • VARICELA:
  • HEPATITIS B:
  • RUBÉOLA Y EMBARAZO
  • ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y GESTACIÓN:
  • Introducción
  • Fisiología hepática del embarazo
  • Tabla 1.VARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS ANALíTICOS DURANTE LA GESTACIÓN
  • BIBLIOGRAFÍA:
  • Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria
  • Primer paso (descartar el embarazo)
  • Segundo paso (prueba de progesterona)
  • Tercer paso
  • Amenorreas primarias
  • Preeclampsia
  • Herpes genital
  • Pólipo endocervical
  • BIBLIOGRAFIA
  • DEFINICIÓN:
  • EPIDEMIOLOGIA:
  • CLASIFICACION:
  • CLASE Plaquetopenia LDH AST-ALT
  • DIAGNOSTICO:
  • HEMOLISIS
  • ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS
  • PLAQUETAS BAJAS
  • BIBLIOGRAFIA:
  • Síntomas y Signos de Presunción:
  • Vacunas contraindicadas durante el embarazo
  • Pueden administarse si están indicadas
  • Vacunas indicadas
  • Manejo de la Preeclampsia
  • Embarazo y lactancia:
  • 2) La trompa
  • Diagnostico
  • INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
  • VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
  • CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
  • Lágrima Saliva total

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Módulo de Gineco-obstetricia. 24 DE FEBRERO 2010. Modalidad a Distancia.

Nombre: Examen Módulo I Ginecología y Obstetricia. Duración: 2 horas. Número de intentos: 3. Vigencia: 24 de Febrero del 2010. Horario: 7:00p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatoriamente.

1.- Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?:

a) Insuficiencia luteínica. b) Enfermedad inflamatoria pélvica. c) Dismenorrea funcional. d) Endometriosis.

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.

Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados intermestruales y en muchos casos, esterilidad. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado.

Referencias bibliográficas

1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99 2. Lópes,VH. Palomo E. Incidencias de endometriosis en una población infértil. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Guatemala, 1993. 3. El-Eoley, et al. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Fertil Steril 1990; 54:725 4. Acosta AA. Buttram VC Jr. Besch PK, Malinak LR, Van Der Heyden J. A.proposed classfication of pelvic endometriosis. Obstet Gynecol 1973;42:19. 5. Buttran VC Jr. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Fert. Steril 1985; 43: 347 6. López VH. Tratamiento médico-quirúrgico de la endometriosis. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. 12. 1993.

7. Steinleitner A. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo; A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Fertil Steril 1990; 54:725.
2.- Femenino de 32 años segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. Inicia trabajo de parto de forma espontánea, con evolución normal hasta que se rompe la bolsa, con una dilatación de 4 cm. A partir de entonces, comienza con hemorragia de sangre roja, en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. Este cuadro corresponde a: a) Placenta previa central. b) Abruptio placentae. c) Rotura uterina. d) Rotura de vasa previa.

debida a cotiledones aberrrantes. o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1). Figura 1. Ultrasound 2008.La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación. El sangrado por vasa previa no es doloroso. Vasa previa tipo II. placenta bilobada o de lóbulo succensuriado. embarazos resultado de fertilización in vitro. lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal. B. lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo. que provocan cicatrices en el útero). debida a inserción velamentosa. Vasa previa tipo I. situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I). Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón. Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas. especialmente durante el tercer trimestre de la gestación. principalmente en el momento del parto. . Reproducido de Daly-Jones y cols. A. También es frecuente la compresión de estos vasos. Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario. o embarazos múltiples (5-6). Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor.

5. Nyberg DA. 3. 8. Obstet Gynecol 2006. In Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies. umbilical cord. 6. Fung TY. Leahy A. 85-132. Oyalesse KO. Pilu G (eds). Turner M. 78: 642-643. . Vasa praevia.Referencias 1. Nyberg DA. placenta acreta. 107: 927-941. Placenta previa. 16: 8-14. et al. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: still a catastrophic event in modern obstetrics. 4. and vasa previa. los resultados reportan imagen histológica de coilocitos lo cual sugiere infección por: a) b) c) d) Herpes virus tipo 2. Vaginosis bacteriana. et al. Sepúlveda W. and membranas. Derbala Y. Smulian JC. PA: Lippicont Williams & Wilkins 2003. Philadelphia. 2. J Obstet Gynaecol 2003. Arieli S. The placenta. In vitro fertilization as a risk factor for vasa previa. MaGahan JP. Ultrasound 2006. Jeanty P. 9. Sepulveda W.-Recibe usted los resultados histopatológicos de una paciente de 24 años de edad que acudió a revisión rutinaria. Oyalese Y. Virus del papiloma humano. Daly-Jones E. Harris R. Tovbin Y. Grochal F. Lau TK. Poor perinatal outcome associated with vasa previa. Landy HJ. Fertil Steril 2002. 3. 12: 430-433. 7. 54: 138-145. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. 1: 2-13. Sepulveda W. Pretorius DH. It is preventable? A report of three cases and review of the literature. Robert JA. McKenna C. Citomegalovirus. Obstet Gynecol Surv 1999. John A. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy. Campbell S. 82: 698-700. Schachter M. a preventable tragedy. Obstet Gynecol 1993. Cordero DR. Vasa previa. Sebire NJ. Helfgott AW. J Prenat Med 2007. 23: 574. Less C. A non-hemorrhagic manifestation of vasa previa: a clinicopathologic case report.

o en Condiloma acuminado. El núcleo de la célula se localiza de manera excéntrica. Lesión Intraepitelial de Bajo Grado. También es común apreciarla microscópicamente en lesiones reaccionales en la mucosa oral. El citoplasma muestra una condensación periférica que le da un aspecto en “asa de alambre”. aunque también puede verse en células parabasales y metaplásicas. denso y de aspecto céreo. debido a su similitud con la mucosa vaginal. El coilocito es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula. Además se observa una gran cavidad o halo con un margen muy bien definido.El coilocito es un tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales. en enfermedades como Papilomas. Esta célula presenta cambios típicos tanto en su núcleo como en su citoplasma. Fue descrito por primera vez por Koss y Durfee en 1956. pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide. Esta célula también ha sido llamada “célula en balón”. anfofílico. es opaco. El coilocito es una célula epitelial escamosa. de forma oval o ligeramente festoneado. no perinuclear. . lo que lo convierte en un halo paranuclear. acidofílico o de color rojo/naranja brillante. Alteraciones Celulares compatibles con Infección (Coilocitos). más comúnmente superficial e intermedia. Ocasionalmente puede encontrarse material fagocitado dentro del espacio coilocítico.

Paciente de 26 años con deseo de un embarazo.L.... Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria. L. Ferenczy. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman.. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad. E. .. en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. JAMA.. antecedentes de G3 A2 .. Miyamura. J.. Ferreira. Duarte-Franco. en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética. cuando Joseph G.. E. R. Villa.. 4. Ello significa que se trata de: a) b) c) d) Sinequias uterinas. S. se constata que existe un síndrome de Asherman.F. Endometriosis en la trompa. Insuficiencia istmico cervical.. Santos. S.L. Rohan. Robitaille. 286. M.A. N.Referencia: Schlecht.P1 se le realiza una histerosalpingografía. T. (2002) Persistent Human Papillomavirus Infection as a Predictor of Cervical Intraepithelial Neoplasia. pero no fue hasta 1948. El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad. En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático. debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas. Kulaga.E. Útero bicorne. 3106-3114. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos. & Franco. A.

el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio. las pacientes presentan con frecuencia amenorrea. b) Proteinuria. Referencia: 1. En cualquier caso. entre los que se encuentran: traumatismos uterinos. 1999 May. siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales. Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero).Uno de los siguientes cambios fisiopatológicos tienen lugar durante el embarazo normal: a) Hiperuricemia. c) Hipertensióón. . 5.Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repetición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterina en el momento en el que se realizan estas intervenciones. Capella-Allouc S.. intervenciones quirúrgicas que afecten al útero. Hum Reprod. agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. d) Un incremento de más del 40% en la filtración glomerular. pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro. Sin embargo. Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo. El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias. oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones). dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos. hay que distinguir entre factores predisponentes.

Edición. a menudo hay alcalosis respiratoria y no metabólica y esto provoca una baja de la concentración sérica de bicarbonato. El índice de filtración glomerular (GFR) se incrementa alrededor de 40% en el embarazo.Allen R. cualquier grado de aumento representa hipertensión importante. M. Tabla I. por tanto. Graw Hill.. blanco. 2006. Son muy frecuentes y por lo general son producidas por el hongo Candida albicans.Se presenta a consulta paciente de 25 años de edad refiere que desde hace varios días ha presentado flujo vaginal cuyas características son: blanquecino. 5ª. muy irritante ¿El agente causal más probable en esta patología es? a) Gardnerella b) Tricomonas c) Cándida albicans d) Gonococo Leucorreas micóticas: los hongos dan un flujo abundante. grumoso. con grumos (aspecto como de quesillo cortado) sin mal olor y que es muy irritante de la piel de la región genital y por lo tanto genera gran ardor vaginal y prurito (picazón). Mc. National Medical Series. No se ve proteinuria en el embarazo y el dato de una mayor excreción urinaria de proteínas sugiere la presencia de nefropatía o preeclampsia subyacente. Por último. La presión arterial disminuye durante el embarazo. (capítulo 6. Características del flujo vaginal según la causa Cantidad Candidiasis Escasamoderada Color Blancoamarillento Amarilloverdoso Blancogrisáceo Consistencia Grumosa Espumosa Homogéneoadherente Olor Indiferente Maloliente Maloliente Tricomonas Aumentada Vaginosis Moderada . 6. 2). MMS Medicina Interna. De hecho hay un descenso de la concentración sérica de ácido úrico y un aumento de la depuración de ácido úrico. parte I: XV A 1. sin mal olor.

p.Referencia: Speroff Leon and Fritz Marc A. . 25 – 44. Clinical Gynecologic endocrinology and infertility. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 2005.

Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día). con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%. y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento. d) Derivados del cornezuelo del centeno. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. No se demuestra patología asociada. c) Análogos de la GnRH.. los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. Matta et al 1989. Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo. Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales.Paciente de 50 años. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma. no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986. Williams y Shaw 1990). dolor pélvico y síntomas de presión local. que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. . b) Inhibidores de la fibrinólisis. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua. el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987. obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). Friedman et al 1989. Matta WH et al 1989). En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10. En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor.7.

. Cuad Med Reprod 1999. pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma. En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. infiltración linfocitaria. algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). pudiendo volver a crecer durante la THS). Devroey P. pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención. BIBLIOGRAFÍA 1. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. Etiopatogenia. la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología. 2. y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero. Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001. Abad L. permitiría hablar de una solución médica del problema. así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis.En casos próximos a la menopausia.5(1):15-29. pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. Platteau P. no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. Albano C. Papel de las hormonas esteroideas. Cambios histológicos: El tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja. Abad de Velasco L. la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. factores de crecimiento y otras sustancias. Parilla JJ. y necrosis. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia.13(3):257-62. su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2).

. A diferencia de las infecciones por hongos la tricomoniasis se transmite a través de las relaciones sexuales. espumoso. Buttge I.Se trata de paciente de 19 años G1 P1. En el ser humano ocurre la infección por la especie Tricomonas vaginalis que se encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y del hombre. vesículas seminales y uretra del hombre. Diedrich K. b) Gardenerella. Morgante G. habita en la vagina y uretra de la mujer y en la glándula prostática.30(1):44-47.Treatment of large fibroids with high doses of gestrinone. Gynecol Obstet Invest 1999. acude al servicio médico por referir. Chavez NF. Bauer O. Coutinho EM. Other medical management of uterine fibroids. 6.3. 8. Healy DL. pertenecientes a la Familia Tricomonadidae y al género tricomonas. Stewart EA. que parasitan el tracto reproductor del hombre. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist Cetrorelix. una secreción transvaginal bastante líquida. De Leo V. de baja viscosidad. Clin Obstet Gynecol 2001. Engel J. 5.13(6):1660-8. Felberbaum RE. Gynecol Obstet Invest 1990. c) Tricomonas. Riethmuller-Winzen H. Eldar-Geva T. en todo el mundo. Es la presencia de protozoos flagelados.47(4):258-262. este parásito fue descrito por primera vez en 1836 por el Francés Donné.12(2):269-88. Reissmann T. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998. 4. maloliente de color amarillo y gris. Medical treatment of uterine fibroids. Ludwig M. la Marca A. Heise S.44(2):327-84. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans. Germer U. considerándose por tanto una infección de transmisión sexual (ITS).HumReprod 1998. d) Gonococos.. 7.

radica en que ellos actúan como portadores sanos y pueden transmitir sexualmente el parásito a otras personas. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. Otros síntomas son el prurito vulvar. d) Adenocarcinoma mucosecretor de cérvix uterino. Botero & Restrepo (1992). 3rd Edition. P.. In: K. inodora o de olor fuerte.MANIFESTACIONES CLINICAS: Los síntomas se desarrollan de 4 a 30 días después de la infección. Markh. que se presenta como un flujo de tipo purulento y espumoso. Holmes. La importancia de conocer el grupo de individuos asintomáticos. ardor y la irritación genital dolorosa que puede llegar a provocar intensa dispareunia. Referencia: Krieger JN and Alderete JF. En el hombre provoca escasos o nulos síntomas. Se plantea que los síntomas son mayor cuanto mayor es el número de parásitos y cuanto más alcalino sea el Ph. La leucorrea puede ser variable en cantidad de color amarillento verdoso o gris. 587-604. . periodos de incubación más cortos se relacionan con una enfermedad más grave. vaginal. Las variadas formas clínicas de la enfermedad dependen probablemente del número y virulencia del parásito y de la resistencia del hospedero. son de la opinión de la infección se puede presentar en tres formas: vaginitis asintomática. b) Carcinoma seroso-papilar de superficie ovárica.Señale cuál de los tumores siguientes es el más frecuente en el tracto genital femenino: a) Tumor de los senos endodérmicos. 1999. vulvo vaginitis aguda o crónica y uretritis. La presencia de síntomas es más frecuente e importante en el sexo femenino. La manifestación clínica mas frecuente es la vulvo vaginitis de evolución aguda o crónica y el signo o síntoma mas frecuente es la leucorrea. c) Leiomiona uterino. Sparling et al (eds). 9. New York: McGraw-Hill. P. Sexually Transmitted Diseases.

La estimulación estrogénica sostenida que provoca la inducción de células semejantes a los fibroblastos a partir de células totipotenciales con estimulación progestacional se diferencian en células musculares lisas. CLASIFICACION. Se ha cuestionado a la miomatosis con la hormona del crecimiento. FISIOPATOLOGÍA De tipo multifactorial. se han sugerido factores hormonales. CUADRO CLINICO. En su mayoría son asintomáticos. Miomatosis subserosa: situada por debajo del peritoneo visceral del útero.LEIOMIOMA UTERINO O FIBROMIOMA UTERINO. de localización y tamaño variable. por la inducción de tumores conjuntos en animales. EPIDEMIOLOGIA. Miomatosis submucosos: se proyecta hacia la cavidad endometrial. La hemorragia uterina anormal es de tipo hiperproiopolimenorrea en más de la mitad de los casos.. Así como el uso de anticonceptivos orales como factor causal. Miomatosis intramural: a partir de la pared muscular uterina. manifestaciones de un síndrome anémico que se corrobora con exámenes de laboratorio. En ocasiones se presenta como pesantez en bajo vientre de predominio vespertino qua aumenta con el coito. por ser mas frecuente en la etapa reproductiva. El dolor tipo cólico puede presentarse de leve a moderado tiende aumentar durante el periodo menstrual. Lesión tumoral generalmente benigna más frecuente en la mujer durante la etapa reproductiva. Su origen histológico muscular tiende a ser múltiples. Sí se presenta aumento de volumen abdominal debe descartarse embarazo. la infección por virus de papiloma humano. el dolor se presenta generalmente por degeneración o torsión del mioma. . los cuales pueden protuir por el cérvix y son conocidos como miomas abortivos pediculados. siendo de mayor frecuencia en la raza negra. Refiere la literatura que entre el 4 al 30% de las pacientes entre la 3ª y 5ª década de la Vida presentan leiomiomatosis uterina.

Enciclopedia Medico Quirúrgica. Danforth. “ Normas y procedimientos de obstetricia y ginecología”. 6. Puede haber prurito o irritación vulvar. Benson . Mc Graw Hill 4. 1998. 3. 5. con un olor fétido o a "pescado" que aumenta cuando la secreción se vuelve alcalina. 2. Obstetricia Clínica. Ginecología Obstetricia. ed. 14ª Edición.-Recibe un frotis vaginal el cual reporta la presencia al microscopio de células “clave” las cuales son propias de infección por: a) Cándida albicans. c) Tricomonas. Realizando el diagnostico diferencial. “ Tratado de Obstetricia y Ginecología”. Tratado de Ginecología. 10. INPER. La infección por gardnerella (bacteria) tiende a producir una secreción blanca. Llaca y Fernández Alba. b) Gardnerella. Manual de obstetricia y Ginecología. . Editorial Scientifiques et Medicales Elsevier 1999. 7ª edición. gris o de color amarillo turbio. Botella Llusiá J. tomo 5. 7ª edición. Editorial Mc Graw Hill.BIBLIOGRAFÍA. Al microscopio se aprecia las famosas celulas clave. d) Gonococos. ed. 1. Mc Graw Hill. Diaz de Santos. pero por lo general no son muy pronunciados. como sucede después del coito o de lavarse con jabón.

. Gardnerella. algunas de ellas con núcleos picnóticos.Células escamosas de capa intermedia alta. Referencia: Pernoll M. b) Estrógenos.Al realizar el diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. . Benson/Pernoll Editores. y dos de ellas con el citoplasma cubierto por formas cocáceas que borran sus bordes.Editorial Interamericana S A. . Enfermedades de trasmisión sexual. c) Corticoide. dándole el aspecto de célula rebozada ó "célula clave". d) Acetato de ciproterona. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno. En: Manual de Obstetricia y Ginecología. 1994 11. México DF.

Ltd. Referencia: Van der Spuy ZM. Update Software Ltd. Chichester. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso.com. 2007. Desproporción céfalopélvica.update-software. UK: John Wiley & Sons. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. fatiga. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). (Traducida de The Cochrane Library. Presentación pélvica.El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. En: La Biblioteca Cochrane Plus.¿Es una indicación absoluta para la realización de operación cesárea? a) b) c) d) Placenta Previa central Total. . 12. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Oxford. número 4.. Cardiopatía. le Roux PA. síntomas mamarios y disfunción sexual. depresión. 2007 Issue 4. Disponible en: http://www. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos.).

R. 1995. Labor induction in patients with previous cesarean section. C. Embarazo prolongado.C. Perinatol. Malformaciones fetales incompatibles con el parto. incluyendo operaciones cesáreas previas. INDICACIOINDICACI . • Pelvis asimétrica o deformada.. and Briones. Referencia: 1. Gaudier. D. fetales o mixtas. Sánchez. D. • Cirugía previa del cervix. • Tumores óseos de la pelvis. Distocia de partes blandas • Malformaciones congénitas.Causas maternas. vagina y vulva que obstruyen el conducto del parto. A. vagina y vulva que interfiere con el progreso adecuado del trabajo de parto. Alteraciones de la situación. Prolapso del cordon umbilical.M. • Tumores del cuerpo o segmento uterino. Kaunitz. presentación o actitud fetal. A.l.D. Sufrimiento fetal.. Am. F. 12:450-454.La indicación para realizar una operación cesárea puede ser por causas: maternas. cerviz. Causas fetales: • • • • • • Macrosomia fetal que condiciona desproporcion cefalopelvica. Adair. • Cirugía previa del segmento y/o cuerpo uterino.L. Mc Dyer. J. Distocia de partes óseas (desproporción cefalopélvica) • Estrechez pélvica. Distocia de la contracción: Hemorragia normoinserta) (placenta previa o desprendimiento prematuro de la placenta B...

se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso inflamatorio. Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía.S 13. de paredes delgadas. En caso de ser sintomáticos. b) Displasia fibrosa. c) Fibroadenoma. Pueden presentar septos intraquísticos y. d) Cáncer. único de 3.Mujer de 23 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca.. contornos bien definidos. La ecografía revela un nódulo anecogénico. . anecogénicas. en ocasiones. con importante reforzamiento acústico posterior y sombras laterales delgadas. Quistes. el tratamiento adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o ecosonografía de acuerdo con ell tamaño. de diámetro. El uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo. morfología regular y refuerzo posterior. ¿Cuál será es el diagnóstico más probable?: a) Quiste. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de otras alteraciones benignas o malignas. de limites muy precisos.5 cms. Pueden ser lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas. profundidad y características del contenido.

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mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. En otras oportunidades. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. embarazo ectópico. dolor abdominal o pelviano. PCR). c) Gardnerella. trachomatis y gonococo). Por lo tanto. Manifestaciones clínicas: La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica. como flujo genital. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud. solo la uretra está comprometida.Femenino de 23 años de edad. sangrado y/o disuria. Sin embargo. o la detección del antígeno por técnica de ELISA. El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. epididimitis. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de . proctitis y artritis reactiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. d) Candida. Su diagnóstico sigue siendo un reto. La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva.14. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). lo que sucede en el 35% de los casos.. con una sensibilidad del 75%. infertilidad por daño tubárico. el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. b) Micoplasma. como las técnicas moleculares (test de ligasa. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis en la mujer.

Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Referencia: Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. Por otro lado. Pag 293. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. Ed. c) Mola hidatídica. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. debemos sospechar de: a) Amenaza de aborto. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). d) Amenaza de aborto en un útero con miomas. OMS. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. infertilidad y dolor crónico pelviano. con náuseas continuas y constantes. . y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. del 30% después de dos.orina son específicas y altamente sensibles. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 CLAMIDIA TRACHOMATIS Berek J.En una paciente que cursa con 12 semanas de gestación que lleva tres días sangrando por genitales. (2002) Ginecología de NOVAK. México. útero mayor aumentado de tamaño y valores de beta HCG muy elevados. b) Aborto diferido.. Mc Graw Hill Interamericana. 15.

Dicha hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días. Tras un periodo de amenorrea. en el 7%.3 debido al estímulo de la β-hCG. pero que se va incrementando. y a partir del segundo mes. dolor difuso en hipogastrio y anemia. que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. sobre todo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. como taquicardia. en principio de escasa cantidad. sudoración. y temblores. hay expulsión de restos molares. por encima de lo que correspondería a la edad gestacional. generalmente diploide con origen cromosómico paterno. También puede presentar mal estado general. . Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos. en el 50% de los casos. sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional. y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblásticas. Cuadro clínico. hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo. con metrorragia en cantidad variable.La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa. A la exploración el útero esta aumentado de tamaño. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos. mola parcial generalmente triploide. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores.3 de consistencia blanda. cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. y raramente se observa la expulsión de vesículas. de color roja o negruzca.3 El cuello está cerrado. y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero aparece tardíamente. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG. Ocasionalmente. Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo. tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos. Esta última en relación con las metrorragias. con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.

con múltiples tabiques en su interior. y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía. presentando cifras elevadas.La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas. puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea. Diagnóstico Por la clínica. y el seguimiento postratamiento. valorar el pronóstico. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y. hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica. en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas. y su cuantificación va a servir para diagnóstico. La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica. econegativas. . con ecos en su interior.

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16.- Paciente de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es: a) b) c) d) Conización. Histerectomía total abdominal. Histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Electrocauterización del cérvix.

La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos.

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17.- Paciente que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?: a) Placenta previa. b) Desprendimiento de placenta. c) Crioamnionitis hemorrágica. d) Rotura de vasos previos.

Fisiopatología de la hemorragia: La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías: Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo - Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces. - Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos).

Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). Endometrioma.Paciente de 59 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud.. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres. Teratoma quístico. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa.Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. 18. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas . estreñimiento. nalgas). Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran. Auscultación fetal normal.. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Cistadenoma seroso. comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio. imagen de desplazamiento). Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional). En general. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Disgerminoma. la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. oblicuo. imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. A menudo la estética fetal está alterada (transverso. a lo largo de la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria". formado por áreas quísticas. No obstante. es blando e indoloro.

p. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. T 3. en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico Referencia: 1. Legrado uterino instrumental. Cáncer de Ovario. Disponible en: http://vsearch. el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. 9 ed. Por lo general. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. En: Novak ER. 1983. Sección 18: Ginecología y Obstetricia. cilíndricas y ciliadas. Edición del Centenario. Núñez Clavero JA. Compendio de Autores.Se realiza el diagnóstico de mola hidatiforme en paciente de 27 años de edad ¿El tratamiento inicial indicado en esta patología es? : a) b) c) d) Histerectomía total abdominal. 2. 1999 19. en conjunto.432 – 66. limítrofe y maligna representan.1.nlm. Ciudad de la Habana. p. 751 – 803. Tratado de Ginecología.. 10 ed. Editorial Científico Técnica. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad. Legrado por aspiración. cuando es detectado. En: Manual Merck. 4. Tratado de Ginecología. Jokes HW. ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo. llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. Editorial Científico Técnica. Barcelona. su tamaño es grande. 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. 1977. 3. Jones G. Ciudad de la Habana. Capítulo 241 Neoplasias Ginecológicas..gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplussp anish&spell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06.por células epiteliales altas. . Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J.nih. Las variedades benigna. Metotrexate y seguimientos radiográficos.

Romero Zambrano F. Jones. e) Infección vaginal por cándida albicans. Puertas A. b) Idiopático. Propuesta Normativa Perinatológica y Ginecológica de Alto Riesgo. 7. Diagnóstico. Sólo en muy raras ocasiones se realiza una histerectomía. Enfermedad trofoblástica. Am J Gynecol Obstet 1990. Casuística del Hospital Virgen de las Nieves de Granada.La mola hidatiforme debe extirparse por completo.. Los fármacos que se usan para este tratamiento son el metotrexato. Referencia: 1. la dactinomicina o una combinación de ambos. el valor de esta hormona vuelve a la normalidad. Tucumán. Barcelona: editorial Salvat. 19:171-183. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: qué hemos aprendido en la última década. Gonzalez Merlo et al. pero las malignas sí. tratamiento y seguimiento. porque podría estar causado tanto por el embarazo como por una parte de la mola que no se ha extirpado. Ministerio de Asuntos Sociales. Si es así. Clín Invest Gin Obs 1993. Tras la cirugía. 20: 98-103. 20. es difícil interpretar un valor alto de gonadotropina coriónica humana. Resúmen del simposio Enfermedad Troblástica Gestacional del Segundo Congreso Nacional de AGORA. Las molas hidatiformes benignas no necesitan quimioterapia. el tratamiento de elección es el legrado por aspiración después de dilatar el cuello uterino. Silverman L.Se trata de paciente que cursa con 34 SDG. 2. En consecuencia. 4. 1996-1997. en unas 8 semanas. 3. Enfermedad trofoblástica gestacional. 5. Saldaño S. López Fernandez J et al. Protocolos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Ginecología. Si una mujer a la que se le ha extirpado una mola queda embarazada. En general.162: 1286-1292. se mide la concentración de gonadotropina coriónica humana para determinar si la extirpación ha sido completa. a las mujeres a las que se les ha extirpado una mola se les recomienda no quedar embarazadas durante un año. 6. 1990. 7:35-45. Enfermedad molar. inicia con datos compatibles de amenaza de parto pre-término y ruptura prematura de membranas La principal causa de esta patología está relacionada estrechamente al siguiente diagnóstico: a) Traumatismo. 1987. . c) Infección de vías urinarias. y se mantiene en esos valores.

La infección de vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. 39 (%) 417-42. 21. d) Valoración clínica. estudio hormonal (andrógenos. Fácil contaminación de la uretra por bacterias de la vagina y el recto. c) Estudio ecográfico ginecológico con tecnología tridimensional y biopsia.. b) Realización de una Resonancia Nuclear magnética de la hipófisis para descartar un adenoma.Abril-junio 2001 113-14. también llamado Síndrome de Stein-Leventhal. Se suman además. Lastra ELG El parto pretérmino como problema de salud pública . Movimiento de bacterias al interior de la vejiga con cada relación sexual. Bibliografía: 1. El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ). ovarios . las mujeres son más susceptibles a la infección de vías urinarias debido a los siguientes factores: • • • • Una uretra más corta.Perinatol Reprodud. FSH y LH) y ecografía ginecológica. De hecho.El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad bien conocida de la mujer en edad fértil y su diagnóstico se basa en los siguientes datos: a) Historia clínica familiar pormenorizada ya que lo más importante son los antecedentes familiares. y la compresión que ejerce la matriz sobre la vejiga lastimando su cubierta interna y dejándola incapacitada para vaciarse por completo. Posibilidad de la que la mujer no vacíe por completo la vejiga cada vez que orina. Lo nuevo acerca del viejo problema Rev Med IMSS 2001. es un desorden endocrino causando uno de los desbalances hormonales más frecuentes en mujeres de edad reproductiva. Velasco MV. Human. Vol 15 No 2. Prevención y tratamiento del parto pretérmino. los cambios que el propio embarazo produce en el aparato urinario como son la relajación del músculo liso de los uréteres que impide que la orina llegue adecuadamente a la vejiga para ser eliminada. Debe androgénica. exceso de actividad poliquísticos (visualizados por ultrasonido ginecológico). 2. Para que se considere a una persona con posible SOP. debe cumplir dos de estos tres criterios: oligoovulación o anovulación.

DIAGNÓSTICO En 2003 el grupo de Consenso para el diagnóstico del síndrome del ovario poliquistico acordó. . síndrome de Cushing) Otros criterios de diagnóstico que se han utilizado son: 1. alopecia androgénica.) 3. Secreción inapropiada de gonadotrofina a) Relación elevada hormona luteínica (LH) a hormona estimulantes del folículo (FSH). b) Hiperandrogenemia. Con exclusión de otras etiologías (hiperplasia adrenal congénita. los siguientes criterios de diagnóstico: • • • Oligo y/o anovulación. c) Prueba de tolerancia oral a la glucosa.excluirse: Hiperplasia suprarrenal congénita. 4. b) Tamaño aumentado (estroma) . Insulino resistencia a) Acantosis nigricans. 2. Ovarios poliquísticos . tumores productores de andrógenos. II. acné. Aspecto de los ovarios a) Ovarios poliquísticos. d) Pruebas dinámicas de sensibilidad a la insulina . Testosterona libre (índice andrógenos libre. b) Respuesta anormal a la prueba con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo. b) Medición en ayunas de insulina/glucosa. etc. tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia. Hiperandrogenismo a) Hirsutismo. I. Testosterona total.

22. Koyama T. Determinación de LH urinaria III.2 mg IM. TA 164/92. and different goals. Legro R.. . b)Metilergonovina 0. Climacteric (Mar2007). The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento? a) Oxitocina 10 unidades directas en goteo intravenoso. R. European Radiology . Endocrinol Metab Clin North Am. que parece estar intacta. tuvo un parto vaginal espontáneo con un producto con peso de 4. Anovulación crónica a) Historia personal reportada b) Pruebas de función ovulatoria I. Biopsia endometrial REFERENCIAS 1. Nippita. Diagnostic Criteria in Polycystic Ovary Syndrome. después de 5 minutos de tracción suave del cordón umbilical se expulsó la placenta. En la exploración física se encuentra un fonso uterino blando y atónico. Saga T. d) Legrado. 3.33 (2):283-303.19 (1):41-7. T. Se inició el masaje del fondo uterino y se pidió a la enfermera que administrara 20 unidades de oxitocina en 100 ml. 2004 Jun . MR features of physiologic and benign conditions of the ovary. Test de tolerancia a la glucosa intravenosacon muestreo frecuente de la glucosa o con monitorización continua de glucosa 5. 4.Una mujer de 23 años de edad gesta 1. Hum Reprod . 16 Issue: Number 12 p2700-2711 The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. p11-22.350 g. December 2006. FC 130x’. Vol. 12p Tamai K. Los signos vitales son: temperatura 37. Umeoka S. Después de una inspección cuidadosa del canal del parto se observa una laceración de segundo grado y una laceración de 2 cm en la pared vaginal izquierda que se intentó reparar. 5. Kido A. FR 18 X’.. 2.21(3):267-75 Reaven G. Togashi K. A. Gráfico de temperatura corporal basal II.I. Kataoka M. Fujii S. Determinación de progesterona sérica IV. 10 Issue 1. Premature ovarian failure: a review. 2003 Aug. J. de solución Ringer lactato. Baber. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). different concepts. 2004 Jan . Semin Reprod Med.25 mg IM.1°C. Clamp euglicémico II. Vol. c) Prostaglandina F 0.

Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA.. La exploración manual podría ser apropiada si se sospecha laceración como causa de hemorragia. c) Placenta adherente por acretismo placentario. d) Placenta circunvalata. 10 UI por vía IV podría causar hipotensión grave. En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. cuando se sospecha retención de los productos de la concepción. en la percreta además las vellosidades. se indica una extracción manual de placenta. 5° edición. Siddighi S. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. especialmente la vejiga. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Engatillamiento placentario. Mc Graw Hill. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos.Referencia: Morgan M. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Igualmente se ha visto PA en el 9. Zaki ZM. el siguiente fármaco es la prostaglandina. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. La administración de oxitocina no diluida. A su vez esta condición se subdivide en acreta. Ginecología y obstetricia. La metilergonovina está contraindicada porque la paciente se encuentra hipertensa a pesar de la hemorragia intensa. Edad y multiparidad: La presentación AP. . El legrado es apropiado para la hemorragia puerperal tardía. (Oishi A 1999. La PA está limitada a la superficie miometrial. 1998). y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. parcial o total. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. Hung TH 1999. increta y percreta. 1997). National Medical Series. no se aprecian signos de desprendimiento placentario. Pp. El masaje energético y la oxitocina diluida no han sido útiles para interrumpir la hemorragia y por tanto el siguiente paso es agregar un fármaco uterotónico. 28.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. 2.000 partos. 23. La atonía uterina es la causa más común de hemorragia puerperal. siendo muy rara en primíparas. esta infiltración puede ser focal. dentro de los cuales se encuentran: 1.

Infección uterina previa. Voung V. . en el segundo trimestrre. 4. 1990. Schrimmer S et al. Dilatación y legrado. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. 4. Harden. Sabella V. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. remoción manual de la placenta. Brody S. 5. William J. (Miller Da. 2. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. 7. Garza-Leal J. Dosis and management of placenta percreta: A review. Belfort MA. Managing placenta previa/accreta. Ginecol Obstet Mex 1995. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. como toda placenta retenida. 1996. Finberg G. Landry AD. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. 1992. Contemp Obstet Gynecol 1996. Arredondo-Soberon F.3. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. Stanco L. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. et al. 75: 523. después de intentar la extracción manual de la placenta. 1. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. 3. Obstet Gynecol. 1997). leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. 6. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Sorem KA. Obster Gynecol survey 1998. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. 37-10. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. 89(5): 545-7. El diagnóstico generalmente se realiza. 5. Cesárea anterior. de la placenta acreta y de la placenta increta. en el 25% de los casos. Journal Reproductive Medicine. 1999). Valente PT. Soodak L. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Broome DR. La placenta adherente. 6. South Med J. 63: 279-81. 41: 66-95. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. 53: 509-517. Rees P. alumbramiento que será engorroso en.MA. Hudon L. Después de éste. (Hung TH. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. Ecker JL. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Gist RS. Cantanzarite V. Walters MD.

Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. 25. Por lo tanto. ni dolor a la palpación. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias.600 g. Sus signos vitales al momento son: temperatura 38. además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto.Hace 40 horas una mujer de 19 años. National Medical Series. TA 110/70. Cuando se sospecha endometritis. pero no son el paso inicial. Pp. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Examen general de orina y cultivo b) Cultivo de secreción vaginal c) Hemocultivo d) Espirometría por incentivo El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual.. tuvo un parto con un producto femenino de 3. en la exploración física el dolor leve a la palpación del útero. gesta 1.. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatía fibroquística b) Fibroadenomas c) Papiloma intraductal d) Cáncer de mama . Mc Graw Hill. hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. Siddighi S. las mamas se encontraban sin eritema. distensión vesical excesiva y estasis. FC 105 x’. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. no había dolor a la compresión de las pantorrillas. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto. A la palpación hay nodularidad excesiva. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia Referencia: Morgan M. Ginecología y obstetricia. los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas. 5° edición. FR 16x’.2 ° C. 29.24. la vejiga en le puerperio está predispuesta a infecciones. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal.

se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. hacia las axilas. en un examen físico mamario. 1992. . DiSaia-Creasman. que las hace más densas. aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Sensibilidad y dolor sordo e intenso. Undécima Edición 1994. Van Dinh T. Sensibilidad y edema premenstrual. El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios. Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria. Sumario de Patología Ginecológica. Wentz AC. Oncología Ginecológica Clínica. ecográfico o mamográfico.Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho. pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. • • • • • Bibliografía: • • • • Jones III HW. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas. Secreción ocasional del pezón . irregular y densa del tejido mamario o generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama Molestia en las mamas o generalmente en ambas mamas o puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer Sensación de llenura en las mamas. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario. Los síntomas abarcan: • Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"). Editorial La Prensa Médica Mexicana. Editorial Mosby. Tratado de Ginecología de Novak. Cuarta Edición 1994. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación. Raramente se presenta más tarde de esa edad. Editorial Interamericana-McGraw Hill. especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas. que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática.

se relaciona con malformaciones congénitas en cuya prevención se concentra la investigación actual. tratamiento estricto y un ritmo de vida muy controlado. la afirmación correcta respecto a una mujer de 31 años. por lo que precisan un control y un tratamiento intensivo. 26. Vázquez E. Gac Méd Méx 1966. b) Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica (Hb A1). 1993. Rivera-Cisneros A. (3) En las pacientes diabéticas que ya tienen lesión orgánica. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. México. debido a los efectos diabetogénicos que posee en sí éste estado. independientemente del grado de control de la glucemia. d) En el segundo trimestre habrá que evaluar conjuntamente la alfafetoproteína en suero materno. Díaz Cisneros FJ. Ginec Obstet Méx 1994. En los últimos decenios se ha visto un cambio notable en el pronóstico del embarazo cuando éste se asocia a diabetes. Gran parte de la mortalidad actual del hijo de madre diabética. Tomo I. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos. logrando ser reducida a cifras inferiores al 5%. hace poco más de 60 años. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos.Entre las siguientes. El Manual Moderno.. El embarazo supone una pesada carga para las diabéticas.• • • • Pernoll ML. c) Se debe hacer amniocentesis en el segundo trimestre para determinar cariotipo y alfafetoproteína. Sexta Edición 1991. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. 96: 1277-93. Editorial Marketing y Publicidad SA. Alvarez-Bravo A.(3) . Con la introducción de la insulina en la práctica médica. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. gestante de 8 semanas con diabetes mellitus insulino-dependiente de 10 años de evolución es: a) El riesgo de aborto espontáneo es elevado. Malacara JM. la mortalidad materna se redujo en forma rápida y espectacular. beta-HCG y el estriol no conjugado. Éstas pacientes tienen una tendencia a la inestabilidad metabólica y precisan monitorización frecuente. en cambio la morbimortalidad neonatal ha tenido una disminución lenta y gradual. Huerta MR. el embarazo puede acelerar el proceso. 62: 146-50.

glucohemoglobina o HbA1..Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. polihidroamnios y fetos nacidos muertos. Type I diabetes mellitus and pregnancy . Mosby Doyma Libros. Salyer S.. también conocida como hemoglobina glicosilada o glicada. Alto Riesgo Obstétrico. Williams Obstetricia.Segunda Edición. éste.Volumen 1 /2000.. el nivel de la HbA1c en una muestra de sangre facilita la historia glucémica de los 120 días anteriores.Patología Médica del Embarazo. Boehm F. 8. Como los eritrocitos son fácilmente permeables a la glucosa. riesgo se puede reducir mediante un adecuado control metabólico. . En particular. la administración de Ácido Fólico antes del embarazo y durante el primer trimestre. Diabetes. duración media de la vida de estas células.1119-1136. La velocidad de formación de la HbA1c es directamente proporcional a la concentración ambiente de glucosa. la HbA1c refleja de una forma bastante exacta la glucemia en los 2-3 meses anteriores al análisis. Páginas:22 39.Diabetes y Embarazo. anomalías congénitas fetales. 6.A. N. 3. 7.20 0a ed ed. Karp M. Editorial Médica Panamericana.Ministerio de Salud Chile.(3) La HbA1c. Fetal surveillance in insulin dependent diabetic pregnancy :Predictive value of the biophysical profile . Cunningham F.Primera Edición. Gant tN.. previene la aparición de defectos del Tubo /Neural Neur Importancia del control fetal durante el embarazo : Debido a la posibilidad de Embriopatía Diabética.1998.(3) • A su vez.Debido a lo anterior es que lo ideal es que reciba asesoramiento antes de que quede embarazada.1995.52:1119 . Peleg D.Am Obstet Gynecol 1988. Clinicas Obstetricas y Ginecologicas . 2 ed ed.Diabetes y Embarazo.Garner P.The Lancet 1995.159:800 8804.1998.177 . Importancia de controlar la Glicemia: El control inadecuado de la glicemia suele aumentar la incidencia de abortos en el primer trimestre. Ecografía Obstétrica a la semana 20 y un Ecocardiograma Fetal a la semana 24 para descartar malformaciones fetales más habituales.190. 4. Dicker D. Oyarzún E. 2. Feudtner C. The nonsstress test: An evaluation of 1000 patients Am J Obstet Gynecol 1981. Yeshaya A. Arias F. McGraw Hill Interamericana. Goldman J. Feldberg D.346:157 157-161.. a partir de la hemoglobina y la glucosa. Bibliografía: 1.-Guías Perinatales año 2002.141:153 -157. es necesario efectuar una determinación de Hemoglobina Glicosilada en etapas precoces del embarazo.. es un término utilizado para describir una serie de componentes estables minoritarios de la hemoglobina que se forman lentamente y sin intervención enzimática.. en dosis de 400 ug/día.1997.15:284 -303. Rosenn B. (1) • El período de mayor riesgo de malformaciones fetales es el período periconcepcional y el de la organogénesis.1 1-14.Impresos Universitarios S. Catalano P. Barrett J. macrosomía fetal. MacDonald P.

.27. eclampsia (12 %) y labor prolongada o detenida (8 %). DEFINICIÓN Se define la hemorragia posparto (HPP) como la pérdida sanguínea de 500 mL. b) Laceración vaginal.. se dividen en uterinas y no uterinas: . Entre las causas principales destacan: hemorragia postparto (25 %).000 mujeres. Como resultado de complicaciones relacionadas con el embarazo.. Según su origen. o más originada en el canal del parto dentro de las 24 horas posteriores al parto. HPP Tardía. o más en las primeras 24 horas después del parto o el descenso del hematocrito en un 10 % o más. Cada año en todo el mundo mueren cerca de 600. La mortalidad materna es un indicador de disparidad social y económica. en una mujer de 24 años de edad aprecia un marcado incremento en el sangrado transvaginal. FACTORES DE RIESGO Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la HPP: • Embarazo múltiple • Polihidramnios • Macrosomía • Trabajo de parto disfuncional • Gran multiparidad • Corioamnionitis • Uso inadecuado de oxitócicos • Endometritis en el puerperio • Púrpura trombocitopénica • Anestesia general • Administración previa y reciente de inhibidores uterinos • Placenta previa • Enfermedad de von Willebrand • Desprendimiento prematuro de placenta • Acretismo placentario CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO A continuación se lisian las causas más frecuentes de HPP. c) Laceración cervical. La causa más probable de este fenómeno es: a) Retención de restos placentarios. CLASIFICACIÓN HPP Inmediata.Al encontrarse reparando una de la episiotomía media realizada posterior a la atención de parto eutócico. d) Atonía uterina.Pérdida sanguínea de 500 mL. el parto y el puerperio. entre 15 y 49 años. se psis (15%).Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto y el final del puerperio (42 días).

171:694-700.No Uterinas • Hipotonía o atonía uterina • Retención de placenta o restosplacentarios o membranas • Placentación anormal (acretismo) • Inversión uterina • Traumatismo uterino (rotura uterina. • Oliguria. Objetive criteria for diagnosis and manegement.Uterinas . Report of 14 cases. J Anatomy 1952. .104:372-5. Lancet 1993. Acta Obstet Gynecol Scand 1992. Braithwaite JL: Variations in origin of the parietal branches of the internal iliac artery. B-Lynch C. Bakri YN. taquicardia y/o hipotensión arterial. Brahaems D: Unwanted hysterectomies. Cowen MC: The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: an alternative to? Five cases reported. Lawal A II. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. Am J Obstet Gynecol 1994. AbdaRabbo SA: Stepwise uterine devascularization: A novel technique for management of uncontrollable postpartum hemorrhage with preservation of the uterus..1:423-30. incluyendo la episiotomía • Coagulopatías • Hematomas CUADRO CLÍNICO La HPP se caracteriza por los siguientes signos y síntomas: • Sangrado transvaginal de moderado a grave.342-61. deben diferenciarse dos tipos de situaciones: la prevención orientada a minimizar la probabilidad de que una mujer presente hemorragia tras el parto y el manejo o tratamiento de la hemorragia. 4. sudoración. náuseas. 2. Linjawi T: Angiographic embolization for control of pelvic genital tract hemorrhage. 5. • Alteraciones hemodinámicas que se manifiestan como: mareos. Al considerar la HPP.78(3):511-43. • Útero nacido (no contraído). Abu J.71:17-21. cuando ésta ya se haya producido Referencias Bibliográficas 1. desgarro cervical) • Laceraciones del canal del parto. Coker A.Med Clin N Am Vol 1994. • Útero flácido (no contraído) o desgarros. 6. Br J Obstet Gynaecol 1997. 3.

como mínimo. 2. Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. 4. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. . . si es posible. Visión borrosa. c) Simpaticomiméticos. 1. deben mantenerse las vías respiratorias permeables. se debe administrar sulfato de magnesio. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. d) Gluconato cálcico. Dolor en la región abdominal superior.Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de la preecampsiaeclampsia y aparecen signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear?: a) Carbonato sódico.. se recomienda realizar un control cada 4 horas. b) Nitroprusiato. se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano.28. se debe establecer una vía intravenosa. 3.

El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. tanto para el régimen IM como el IV. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. . El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. la dosis se determina en función del peso de la paciente. Fármacos que contraen o relajan el útero. Molinoff P. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Goodman A. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. México DF: McGraw-Hill Interamericana. En: Hardman J. Graves C. Ruddon R. 1. 9 ed. particularmente en Torsades de Pointes. 1012-3.(1) Bibliografía. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. Inhibe también la liberación de acetilcolina. eds. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman & Gilman. pp. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. 1996.• • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. Limbird L.

h) Hemoglobina .hematocrito control seriado. e) Transfusión de sangre o hemoderivados. Centro Latinoamericano de Perinatologia y Desarrollo Humano (CLAP). observa que se enfrenta ante una atonía uterina ¿Cuál es el manejo inmediato a realizar? a) Masaje y compresión del fondo uterino. c) 0. Prevención de la Hemorragia Postparto: Manejo del Tercer Período del Parto. Integrated Management Of Pregnancy And Chidbirth IMPAC. Sutura de Lynch. b) 20 unidades IV de oxcitocina. .29. g) De persistir el cuadro clínico. proceder a: 1. (Traducción al Español: Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para obstetrices y médicos 2002 (3) OutLook.2mg Im de metilergonovina. Novedades del CLAP no 16. abril 2002. 4. 6. Sutura de las paredes uterinas (puntos de colchonero).. Atonía Uterina a) Compresión bimanual externa. d) Empaquetar con gasas. Histerectomía abdominal total. f) Evaluar factores de coagulación. 5. Ligadura de arteria uterovárica. 2. 3. Referencia: (1) Guía Clínica Basada en las Evidencias: Manejo de la Hemorrasia Postparto.Al encontrase usted en la sala de expulsión atendiendo un parto. 2000. c) Medicamentos: uso de oxitócicos. b) Masaje uterino combinado (endouterino y abdominal). Histerectomía abdominal subtotal. d) Evacuación uterina de coágulos. (2) OMS/FNUAP/UNICEF/BM. Ligadura bilateral de arterias hipogástricas.

un estudio publicado en el año 20061 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas.Se trata de femenino de 33 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial crónica bien controlada tratada con IECAS . a) Mantener el tratamiento dado el buen control tensional. En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo. (ref. retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insufi ciencia renal. A pesar de estas incertidumbres.30. en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. hiperpotasemia). el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo. no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados. hipotensión. junio.: 2008/10. d) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto. se refiere asintomática . 354 (23): 243. b) Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs c) Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs. Referencia: Cooper WO et al. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. N Engl J Med 2006. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure to ACE inhibitors. . oligohidramnios. En lo referente a los ARAII. debido a que estos medicamentos inducen toxicidad fetal (descenso de la función renal. El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de embarazo está contraindicado.51.. actualmente cursa con 7 semanas de gestación . signos vitales dentro del parámetro normal y exámenes de laboratorio sin alteraciones. en particular malformaciones cardiacas. por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA. ¿ Cuál sería la conducta a seguir?.

31. Se puede inducir la maduración pulmonar del producto por medio de: a) Betametasona. Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7. tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento. b) Sulfato de magnesio. A pesar del uso de agentes tocolíticos. No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación. también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos.. síndrome de dificultad respiratoria. G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación. En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada. estos no han dado resultado. d) Clorprocaína. infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. En esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269 lactantes. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento. La muerte fetal y neonatal combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis. La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado. hemorragia cerebroventricular. c) Hidroxiprogesterona. enterocolitis necrotizante. Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional. al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento. La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada. .Se trata de femenino de 23 años.

Antenatal steroids and neonatal outcomes in controlled clinical trials of surfactant replacement. 1. . Howle RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of respiratory distress syndrome in premature infants. 7. The inflationary force produced by pulmonary vascular distention in excised lungs. Effect of corticosteroide for fetal maturation on perinatal outcomes. Antenatal corticosteroids administration and neonatal outcome in infants 501 to 1500 g. c) En este período de la gestación. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro. White A. La Habana: Editorial Científico-Técnica. entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión. Problemas respiratorios. Chu J. Pediatrics 1965.38:456. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. 6 días más tarde. Consensus Conference. 4. 2 ed. 6. Liggins GC. Marcucci G. Pediatrics 1972. Cotton E. Frank N. Clements J. . Fanaroff AA. Klauss MH. 2.40:733.Fiebre amarilla. JAMA 1994. Neonatal pulmonary ischemia.50: 515-25. 32. Am J Obstet Gynecol 1995. Verter J. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?: a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. En: Asistencia del recién nacido de alto riesgo. 1981:194. Avery M.(12):1-19. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica.Rubéola. . Wright LL..Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. The possible relation of this force to that needed to inflatc the lungs at birth. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. Andrews E. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . J Clin Invest 1959. . Younes N. Edwards K. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. National Institute of Health (NIH). Martin RJ. (173):263. 5.Sarampión. 3. (173):286-90. Gribetz I. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo.Parotiditis. Am J Obstet Gynecol 1995.La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides.

Calcificaciones cerebrales. (ver pregunta mir.Madre PORTADORA CRÓNICA . pero es menos frecuente): aborto. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. muerte fetal intraútero. poliomielitis. ac. hepatitis B.Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. SORDERA CONGÉNITA. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas. . SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . Si grave (en 1er T. gravemente teratogénica. parto pretérmino. . .INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación . .Rabia.Fiebre tifoidea. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS.Tétanos. solo eficaz en primeros 7-8d. . Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. folínico) ht final del embarazo. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. TTO: . Acs <1/16 susceptibilidad para infección.NO se RECOMIENDA: gripe.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. Dx: Lo de siempre.Tos ferina. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada.. Si se infecta.

en la primera consulta de control del embarazo. ya que no proporciona ninguna información útil. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. obtenido 15-21 días después. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal . CMV. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. y por tanto inmunidad.* Especial vigilancia del crecimiento fetal. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. Sin embargo. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. La demostración de seroconversión. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. durante el embarazo. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. nos hace sospechar la presencia de primoinfección.. RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. puede ser debido a una reinfección. F. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. debemos tener en cuenta varios aspectos: a.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. de una posible infección por el virus de la rubéola. sin embargo. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave.

de Ory et al. 16:1456-1463. 1961-1997. ENGLUND J.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. BOSMA TJ. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. BANATVALA JE.. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. Vaccine 1998. 33:2881-2887. Thomas et al. ECHEVARRÍA JM. DOMINGO CJ.. BEST JM. b. CASAS I. Med Clin (Barc) 1996. ECHEVERRÍA JM.En un pequeño porcentaje de personas. ABERNATHY ES. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). DE ORY F. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. Dic 1998. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. FREY TK. O´SHEA S. PCR detection of rubella virus in clinical samples. F. . 107:118. aunque los datos no son aún concluyentes. Maternal immunization against viral disease. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. Prog Obstr Ginec.de linfocitos de memoria). DE ORY F. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. O´SHEA S et al. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. J Infect Dis 1998. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. PIEDRA PA. CORBETT KM. Europe and Asia. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. 41:574-578. GLEZEN WP. DOMINGO CJ. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección BOSMA TJ. 3:323-332. DOMINGO CJ. J Clin Microbiol 1995. 33:1075-1079. por tanto es necesario confirmar su presencia. CORBETT KM. DE ORY F. J Clin Microbiol 1995. Clin Diagn Virol 1995. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. 178:642-650. c. BOSMA TJ et al.

o sea de la etapa del desarrollo en el momento de la exposición. ya que. Las enfermedades hereditarias constituyen el 15-20%. Una mujer gestante puede llegar a recibir más de 11 medicaciones diferentes durante su embarazo. Etapa del desarrollo en el momento de la exposición: Los efectos teratogénicos de un fármaco en el embrión en desarrollo o en el feto se cree que dependen sobre todo de la edad gestacional. produciendose un aborto o resorción. infecciones congénitas y enfermedades sistémicas causan el resto. si una célula se destruye otra puede tomar su función.Mujer de 23 años G1 con 5 semanas de gestación tomó cumarina hasta el día en que se enteró que estaba embarazada. debido a que los teratógenos funcionales suelen manifestarse más tardiamente. Se calcula que alrededor del 35% de las mujeres gestantes (para otros hasta el 80%) han tomado cualquier tipo de fármaco en este periodo. debe sopesarse cuidadosamente este riesgo potencial con el beneficio aportado a la madre por esa medicación. aumentando el porcentaje a 810% si se alarga la vigilancia hasta los 5 años. los transtornos cromosómicos 5% y factores ambientales como la exposición a fármacos 2-4%.Periodo de organogénesis (3-8 semanas): es el periodo de máxima susceptibilidad a los teratógenos ya que las células embrionarias han perdido su carácter totipotencial y se estan formando los diferentes órganos. tanto desde el punto de vista médico como social. colocandolo en una situación de riesgo de sufrir defectos congénitos. La exposición. se desconoce la causa del 65-70% de los casos de malformaciones congénitas. Por esta razón.33. bien por prescripción facultativa o automedicación. o no hay lesión. por lo que usted le informa que el feto es más susceptible a teratogénesis durante el siguiente periodo: a) Durante el segundo y tercer trimestre b) De la ovulación a la implantación c) Entre la implantación y el día en que se espera la menstruación d) Durante las primeras 12 semanas de la gestación La administración de fármacos a una mujer embarazada requiere una cuidadosa evaluación.. A pesar de su importancia. Se estima que un 2-4% de los nacidos vivos tienen anomalías congénitas en forma de anomalías estructurales mayores. ya que muchos de estos fármacos pueden alcanzar al embrión o al feto. .Periodo de prediferenciación (0-2 semanas): incluyendo el periodo de implantación. debido al carácter totipotencial de las células embrionarias. Está preocupada de que la cumarina ocasione defectos congénitos en el producto. existe una baja susceptibilidad del embrión a las acciones teratogénicas. . en este periodo. Podemos considerar varias etapas en el desarrollo: . sigue la ley del "todo o nada": o se afecta totalmente.

estrabismo. microcefalia y retraso mental. malf.Periodo de histogénesis (8-32 semanas): existe una menor susceptibilidad a teratogénesis. Síndrome fetal de la trimetadiona: retraso crecimiento intrauterino. labio y paladar hendidos. ojos malformados. microcefalia. El 16% tiene malformaciones. 12. retraso mental. malformación de Dandy Walker.Periodo de maduración funcional (hasta la semana 38): todavía menor riesgo teratogénico y funcional. microcefalia. microcefalia. neuroblastoma. facies dismorfica. Alrededor de 50% de los expuestos a tetraciclina. paladar hendido y labio leporino. orejas anomalas. ANTIEPILEPTICOS Carbamacepina Fenitoina Aumento del riesgo de sufrir defectos del tubo neural. atrofia óptica. . Acido valproico Un 1% de riesgo de defectos del tubo neural. muerte postnatal. hipertelorismo.. El 5-10% puede sufrir el síndrome típico. espasticidad. hipoplasia enamel. pliegues epicantales internos. deficiencias del crecimiento. Síndrome fetal de la fenitoina: aplanammiento puente nasal. MALFORMACIONES DETECTADAS RIESGO ANTICOAGULANTES Cumarinas Síndrome fetal de la warfarina: hipoplasia nasal. Se producen hasta un 8% de abortos. orejas anormales o de baja implantación. Hasta un 7% de descendientes con coeficiente intelectual bajo. retraso mental. defectos cardíacos. . hipoplasia de falanges distales y uñas. Espina bífida con mielomeningocele. defectos en sistema nervioso central. Trimetadiona (Troxidona) Basándose en casos notificado: 83% y 32% de muerte infantil o neonatal. Un 30% parcialmente. condrodisplasia punctata. braquidactilia. Posible retraso crecimiento óseo. un 3% hemorragias. anomalías en orejas. fístula traqueo-esofágica. defectos craneales. ptosis. anomalías cardíacas. defectos cardiacos. anomalías esqueléticas. aunque si existe cierto riesgo funcional. Se estima un riesgo del 1%. Tabla I Fármacos cuya teratogénia se ha comprobado en humanos FÁRMACO ANTIBIOTICOS Tetraciclinas Tinción dental. en sistema nervioso central. hidrocefalia.5% de expuestos a oxitetraciclina. deformidades esqueléticas.

. meningoencefalocele. malformaciones oculares y del oído. En exposición antes de la 18ª semana: riesgo de carcinoma ³ 1. Descendencia masculina: Quistes epididimarios.4 por 1000 de expuestas. extraído de series de casos puede estar exagerado. malformaciones nasales. HORMONAS Dietilestilbestrol Descendencia femenina: Adenocarcinoma de células claras vaginal o cervical en mujeres jóvenes expuestas "in utero" (antes de la semana 18). anomalías de oído externo. hipoplasia cerebral. retraso del crecimiento. estenosis de meato. hipospadias. microftalmia. incremento de las tasas de embarazos pretermino. no se ha detectado un mayor riesgo de otro tipo de malformaciones. aunque este riesgo. incremento de la mortalidad perinatal y de aborto espontáneo. Antimetabolitos Aminopterina Azauridina Citarabina Fluorouracilo Mercaptopurina Metotrexato Hidrocefalia. aunque este riesgo. Cambios morfológicos congénitos en epitelio vaginal en el 39% de las expuestas. hipoplasia ovárica. criptorquidia. micrognatia. paladar hendido. anencefalia. agenesia renal. hidrocefalia. extraído de series de casos puede estar exagerado. hipertelorismo. malf. paladar hendido. PENICILAMINA Hiperclastosis cutánea (cutis laxa) RETINOIDES SISTEMICOS Pocos casos. otras anomalías múltiples. disminución de la espermatogénesis. Síndrome fetal de la aminopterina: disostosis craneal. Entre el 7-75% de los casos expuestos. hipogonadismo. paladar hendido.ANTINEOPLASICOS Alquilantes Busulfan Clorambucil Ciclofosfamida Clormetina Retraso del crecimiento. reducción de las tasas de embarazo. Entre el 10-50% de los casos pueden presentar malformaciones. Riesgo desconocido. malformaciones de los dedos. defectos cardíacos. en miembros y dedos. NEUROLEPTICOS Litio Mayor riesgo de anomalía de Ebstein. oligomenorrea. malf. opacidad corneal. craneales.

Alrededor del 20% cuando la exposición ocurre entre 4-8ª semana. sordera. deben usarse corticoides a dosis altas. Catalog of Teratogenic Agents. microcefalia. 1989. Isotretinoina: 38%. Thalidomie and congenital abnormalities.96:11-15. defectos cardíacos congénitos. extremidades e hígado. Métodos y características demográficas de la población estudiada. Martínez-Frías ML. Ministerio de Sanidad y Consumo. 1987. Bibliografía. El 80% son malformaciones del sistema nervioso central. Consumo de medicamentos por la mujer embarazada en España. Johns Hopkins University Press London. defectos cognitivos (incluso sin malformaciones aparentes).Isotretinoina Etetrinato Aborto espontáneo. Med Clin 1990. corazón. TALIDOMIDA Focomelia. Ministerio de Sanidad y Consumo. Clin 1991. Lancet 1962. Thalidomide and congenital abnormalities. de orejas. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (III). hipoplasia de miembros. Grupo de trabajo DUP. 2:1358. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid population. Grupo de trabajo DUP. Madrid. Banur C.. Medicamentos y teratogenia. hidrocefalia. b) Probablemente se debe a un exceso de estrógenos y gestágenos. malformaciones renales.96:52-57. Piper JM. Los fármacos utilizados durante la gestación. anotia. Revisión bibliográfica y situación en España. d) Para evitar que evolucione hacia el hígado graso agudo. Lenz W. Am J Obstet Gynecol 1987. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (I). • • • 34. Los fármacos utilizados durante el primer trimestre de la gestación. Salvador J. 157:148-156. deformidades craneales. relativas a la ictericia recurrente del embarazo. Lancet 1961. Shepard TH. . Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (II). microtia.95:764-767. es correcta?: a) El 25-30% de los casos evolucionan hacia un hígado graso agudo del emvarazo. 1989. Grupo de trabajo DUP. Med Clin 1991.¿Cuál de las siguientes afirmaciones. Med. criptorquidia. Kennedy DI. • • • • • • McBride WG. cara. amelia.1:45. Rodríguez Pinilla E. Madrid. parálisis VI par. c) Cursa con elevación significativa de los niveles séricos de fosfatasa alcalina y de colesterol. Martínez-Frías ML.

Enfermedades hepáticas crónicas sobre las que sobreviene el embarazo. sin que ello traduzca una hepatopatía avanzada subyacente. hemos realizado una pequeña introducción de las mismas para que resulte más fácil centrarnos en el tema. ALT o GPT) g-glutamiltranspeptidasa (GGT) Fosfatasa Alcalina Bilirrubina Ácidos biliares séricos 5-nucleotidasa Colesterol Triglicéridos Proteínas totales =o (2 veces) = =o ( = 2 a 4 veces) . Por ello antes de entrar de lleno en la revisión de la colestasis gravídica. así como de eritema palmar. Tabla 1. Fisiología hepática del embarazo El hígado durante la gestación sufre algunos cambios similares a los que ocurren en pacientes con hepatopatía.VARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS ANALíTICOS DURANTE LA GESTACIÓN Transaminasas (AST o GOT.La Colestasis Gravídica del embarazo es una hepatopatía que suele ocurrir en el segundo o tercer trimestre del embarazo. las pruebas de funcionamiento hepático difieren en algunos parámetros de las que se encuentran en la no gestante. vamos a concretar en que grupo de enfermedades hepáticas se encuentra. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y GESTACIÓN: Introducción Las enfermedades hepáticas en el embarazo comúnmente se han dividido en: o o o Aquellas que se presentan durante el embarazo y que están específicamente relacionadas con la gestación. En embarazos sin complicaciones. ambos secundarios al hiperestrogenismo mantenido. Las que complican el embarazo como sucede con la hepatitis viral aguda o la insuficiencia hepática inducida por drogas. Al formar parte de las enfermedades hepáticas y gestación. En el examen físico hay que destacar la posible presencia de arañas vasculares (66% y 14% de gestantes de raza blanca y negra respectivamente).

en el siguiente cuadro se resumen las enfermedades hepáticas que pueden producirse en el transcurso de un embarazo. aunque se sabe que en la embarazada hay un “retraso en la eliminación biliar”. Los estudios de imagen (ecografía) no revelan alteraciones patológicas. Los niveles de transaminasas. Los parámetros de la coagulación también son normales. sino que principalmente. esta elevación no denota un problema colestásico. La biopsia hepática sin embargo. .Albúmina Transferían Ceruloplasmina Alfa 1 aantitripsina γ-globulinas Tiempo de protombina Fibrinógeno Hematocrito Volumen plasmático = = ( 10 a 60 % ) =o (50%) El perfil BQ muestra como principal variante de la normalidad. bilirrubina total. salvo la posible presencia al final del embarazo de una colelitiasis asintomática Así. diferenciando aquellas en las que la gestación ocurre en el curso de una hepatopatía crónica o aguda de aquellas en la que la hepatopatía es consecuencia del estado gravídico. un ascenso de la fosfatasa alcalina. Es frecuente observar un discreto grado de anemia por hemodilución (incremento mayor de la volemia respecto a la masa eritrocitaria). El resto del perfil BQ puede mostrar una hiperlipemia mixta así como una hipoalbuminemia dilucional. Atribuyéndose el prurito gestacional a una retención de sales biliares. resulta normal. se debe a un aumento de las isoenzimas placentarias y a un mayor metabolismo óseo. que se evidencia principalmente en el tercer trimestre del embarazo. ácidos biliares séricos y gammaglutariltranspeptidasa son rigurosamente normales. aunque no exista ictericia. comprobable.

-Joaquín Berenguer. 22 35. Valdovinos MA.En esta revisión. 2004. Olivera MA... Am Fam Physican 2003. México: Méndez ed. En Villalobos JJ.Molano RRA. Estudio del paciente ictérico. pp: 369-86. Tercera Edición. Jaundice in the adult patients.Gastroenterología McGraw-Hill Interamericana 2000 2.-Tadataka Yamada . 5. como ya hemos dicho anteriormente.Mujer de 32 años que cursa en éste momento con diagnóstico de preclampsia leve. BIBLIOGRAFÍA: 1.-Lee M Isselbacher KJ. 69: 299304. Clonidinas. el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a) b) c) d) Nifedipina. Ictericia En principios de Medicina Interna Harrison 16ª Edición McGraw Hill 2002. Principios de Gastroenterología. nos hemos centrado en la Colestasis gravídica del embarazo. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.. Alfametildopa. . Gallegos OJF.Roche SP. 4. 2002 3. Kobos R. Gastroenterología y Hepatología.

Clin Obstet Gynecolol. 1997: 157175. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. Aagard K. Hipófisis. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo. 48: 12-23.. hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas. mortality. Ediciones Universidad Católica de Chile. FSH y LH elevadas. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. Oyarzún E. 2005.Mujer con diagnóstico de amenorrea que acude con resultados de laboratorio los que reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada. El defecto está a nivel de: a) b) c) d) Hipotálamo. Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens 36. Eclampsia: Morbility. Embarazo de alto riesgo. 2. exceptuando el uso de IECA. Redman C. Santiago. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥ 100 mmHg. La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus). Ovario. and management. Belfort M. Roberts J. • ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA • HIDRALAZINA 50-200 MG/DÍA • LABETALOL 100-400 MG/DIA • ATENOLOL 50-200 MG/DÍA • NIFEDIPINA 10-30 MG/DÍA Referencia: 1. Ed.• • Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. . Endometrio. 3.

la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. Segundo paso (prueba de progesterona) Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. Tercer paso Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa. No obstante. pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. Según los antecedentes. con grados variables de desarrollo folicular. acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. crisis vitales. Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol.Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. En este caso. Primer paso (descartar el embarazo) Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad. el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso. no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación. no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona. Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. la AS se debe a que no ha habido ovulación. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno. no se ovula (ciclo anovulatorio). esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. En estos casos. La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales. el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia. lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). A continuación. El sistema reproductor queda en un estado folicular. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. Hay situaciones de estrés. cambios de peso brusco o Pacientes con prueba de progesterona positiva . ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés. Como dijimos.

la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. Pacientes Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml. éstas se encuentran elevadas en la sangre. si está entre 100 y 200ng/ml. acné e hirsutismo. .ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. menopausia precoz o menopausia normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml. debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To). la paciente no requiere estudios posteriores. existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea. igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas. Si la FSH es mayor de 40 UI/ml. lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema.5 a 5mUI/ml. En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas. Es decir. la causa más probable es el adenoma hipofisario. En este caso. En la primera. en consecuencia. En este caso. dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona. Si se observa una imagen menor de 10mm. que presenta obesidad. se asume que existe una insuficiencia ovárica. los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción. El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. generalmente es de causa idiopática o farmacológica. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana. se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio. por lo tanto. si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja. se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). si es mayor de 200ng/ml. En la segunda. En estos casos. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica. normales con prueba de progesterona negativa TSH: de 0. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo. FSH: 5 a 30mUI/ml. se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito. se hace diagnóstico de macroadenoma. Cuadro 4: valores hormonales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes. Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y. los niveles de estrógenos son bajos.

37. Jonathan R. Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos. ¿Cuál es la que se asocia y se piensa que puede ser el probable origen de la neoplasia intraepitelial cervical (NIC)? a) b) c) d) Herpes tipo 1. 3.Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. En general. Am Fam Physician 2006. Tarannun Master Hunter. se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”. June 1999. la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina. 46: Issue 3. Current Evaluation of Amenorrhea. Gail B. En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa. Diana L. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. 73: 1374-1382. la FSH es normal. Pletcher. Si no hay sangrado. Evaluation and Management of Amenorrhea. se debe repetir la prueba y. Consiste en administrar estrógenos (1. Susan A Romanski. 72: 1161-1169. En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. Cuando falla el efector. en el útero. Menstrual Disorders Amenorrhea. . Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. la ecografía transvaginal puede ser normal. Virus del papiloma humano. una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona/positiva. Todd B Nippoldt.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). Esto indica que hay una falla en el efector.Heiman. Citomegalovirus. Slap. Mayo Clinic Proceedings Dec 1997. si nuevamente no hay sangrado. la prueba se considera negativa. Herpes tipo 2. Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo. o sea. 2. Bryan McIver.hipofisario 1. 4..De las siguientes infecciones por virus. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Pediatric Clinics of North America. Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl 4: 148-155.

39.El virus del papiloma humano (HPV) es un virus ADN. Experiencia técnica. con epiteliotrofismo y ha sido estudiado exhaustivamente enestas dos décadas por métodos sofisticados como los de biología molecular. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente? a) b) c) d) Histerectomía total abdominal. Historia y exploración clínicas.3 El virus del papiloma humano presenta más de 73 tipos bien definidos.Paciente de 40 años de edad con miomatosis uterina sintomática. Coexistencia de otros procesos e indicaciones quirúrgicas. los de riesgo intermedio HPV tipos 31.1 Ferraina divide a los virus ADN oncogénicos en tres grupos. Valoración del riesgo quirúrgico de las diferentes vías de abordajes. Además los diferentes tipos de HPV no solo se diferencian por la morfología de las lesiones que producen. 33. Rev Chil Obstet Ginecol 2002. sin otros patológicos sistémicos de importancia. Elección de procedimiento: edad. 51y 52 y los de menor riesgo los tipos 6. 35. 11. 67(4): 318-23. Progesterona Análogos de GnRH. Los tipos diferentes comparten menos del 90% de sus secuencias de ADN en L1. 38.3 Los HPV son específicos de especiey los tipos concretos se asocian a manifestaciones clínicas específicas. Epidemiología.4 Es por ello que se los ha clasificado en tres grupos de acuerdo a su potencialoncogénico y al tipo de lesión que producen5 basándose en neoplasias intraepiteliales cervicales. los adenovirus y los herpesvirus. Serman F: Cáncer CU. Bases generales precirugía: . historia natural y relación del virus papiloma humano. Estas infecciones pueden ser asintomáticas.. número. sino también por su posible potencial oncogénico. Reguezi menciona especificidad de sitio de tejidoo latencia del HPV en algunas lesiones epiteliales bucales que se asocian con el HPV. Histerectomía vaginal. producir verrugas oasociarse a diversas neoplasias. 45. benignas y malignas. entre ellos hay tipos que comúnmente serelacionan con lesiones benignas y otros bien reconocidos que implican un alto grado de transformación maligna. tamaño y localización. 42 y otros. Bonnez y variosautores los agrupan en los de mayor riesgo HPV tipos 16 y 18.2 De los grupos virales mencionados es tema de nuestra investigación el HPV. Exploraciones complementarias. Los virus del papiloma humano infectanselectivamente el epitelio de la piel y las mucosas. los papovavirus incluyendo al HPV. deseos de fertilidad o de conservar el útero. con antecedente de cirugías pélvicas previas. Consentimiento informado de la paciente.

Laparoscopic Approaches to Uterine Leiomyomas.Milad. Clinical Obstetrics and Gynecology.Carlson K. Profilaxis antibiótica. Indications for Hysterectomy.Adecuada planificación: Ecografía. Contraindicaciones: • • Deseo de conservar la fecundidad. Consentimiento informado. Corrección de la anemia. J. o 3 Miomas asintomáticos de tamaño tal que son palpables por vía abdominal y preocupan a la paciente. Clinical Obstetrics and Gynecology 2001. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica. 2001. Contraindicación médica o dificultades técnicas para la cirugía. 3. Myomectomy and Hysterectomy. Referencia: -Guarnaccia M. M and Sankpal R. et al. 2.2. Traditional Surgical Approaches to Uterine Fibroids Abdominal. • • • Duración mayor de 8 días. 44. • • • Presencia de 1. 44-2. 1993. N. 401-411 . Med. Hemorragia uterina excesiva. Criterios del ACOG para Histerectomía por miomas. HSG. 328(12) 56- . Engl. RNM. Molestias pélvicas producidas por los miomas: signos compresivos. Miomas asintomáticos. HISTERECTOMÍA Para pacientes post menopáusica. 385-400 . and Rein M. con paridad satisfecha o sin deseo de preservar el útero.

lo más probable es que tenga? a) b) c) d) Estrógenos bajos Estrógenos normales Progesterona elevada Gonadotropinas altas La presencia de estrógenos se puede establecer de dos maneras: con la prueba de desafío con acetato de medroxiprogesterona (AMP) y el índice de maduración vaginal. 5th ed.¿En una paciente con amenorrea secundaria que presenta menstruación posterior a la administración de progestágenos.39.La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios). La otra alternativa es realizar el índice de madurez vaginal que es un procedimiento sencillo que puede obtenerse en el consultorio. 1994:334-335. Glass RH. la talla y con la presencia o no . Referencia: Speroff L. el síndrome de insensibilidad androgénica y la agenesia útero-vaginal. Por el contrario. Y de esta forma corroborar los niveles de estrógenos serian normales.. es práctico relacionar este síntoma con el grado de desarrollo puberal. Baltimore: Williams & Wilkins. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Usando una espátula como las de Papanicolaou el ginecólogo extrae una muestra de la vagina y la extiende en un portaobjeto. luego de la administración de 10 mg de AMP diarios por 10 días debería presentarse un sangrado por vagina. eds. Si hay estrógenos. La ausencia de esta metrorragia sugiere una obstrucción o un hipogonadismo.. Para el diagnóstico. una muestra no estrogénica tendrá un mayor número de células parabasales y basales con núcleo grande rodeado por escaso citoplasma. Un extendido maduro tendrá células epiteliales superficiales grandes y numerosas con un núcleo rodeado por una gran cantidad de citoplasma. Este portaobjeto se procesa y se estudia en el microscopio. Las principales causas de amenorrea primaria incluyen el síndrome de Turner. 40.Es el síndrome que más comúnmente es causa de amenorrea primaria: a) b) c) d) Turner Feminización testicular Rokitansky Asherman Amenorreas primarias Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no tiene caracteres sexuales secundarios . Kase NG.

Menstrual cycle abnormalities: diagnosis and management. síndrome de Swyer (XYGD). si se tomaron otros fármacos concomitantes.de anormalidades en el tracto genital y es útil la siguiente clasificación. 3. Pediatr Clin North Am. Baldazzi L. Strocci S. Am J Med Genet. Cuando ocurre el comienzo de su uso. síndrome de Perrault y otras formas de disgenesia gonadal XX (XXGD). así como disminución de la absorción.46(3):505-18.82 Suppl 1:S33-9. cuando se utiliza hormonal de baja dosis y cuando ocurre debe investigarse lo siguiente: si no se ingirió la píldora a la misma hora. Scarano E. Coupey SM. 4. 14 ed. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. 41. Slap GB. Hipogonadismo hipogonadotrópico: síndrome de Kallmann (KS) B) Amenorrea con pubertad normal: Síndrome de ovario poliquístico (SOP) Hiperplasia adrenal congénita no clásica Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) referenciaS biblioGrÁficaS 1. Current evaluation of amenorrhea. Iglesias EA. Nicoletti A. En la actualidad no se considera conveniente duplicar la dosis de las píldoras para controlar el sangramiento. Amenorrhea. Pletcher JR. Clavero Núñez JA. 1999. Mazzanti L.135(2):150-4. 2.. Fertil Steril. En: Tratado de ginecología. Menstrual disorders. Aloi JA. Contracepción. 2005. E. Bergamaschi R.10(2):255-73. Botella Llusiá J. pues se incrementa el impacto atrófico en el endometrio por el estímulo progestacional. Gonadoblastoma in Turner syndrome and Y-chromosome-derived material. Cicognani A.21(10):575-8. 2004. ASRM. 1995. si se olvidó su ingestión durante un día. 1999. Evaluation of amenorrhea. cederá sin ningún otro tipo de tratamiento en el 50 % de las pacientes. 5. Adolesc Med. que será revisada desde el punto de vista genético: A) Amenorrea con retraso puberal: Hipogonadismo hipergonadotrópico: síndrome de Turner (ST). . Compr Ther. .Efecto colateral común de los anticonceptivos hormonales de dosis baja: a) b) c) d) Aumentan el riesgo de cáncer mamario Aumentan el riesgo de cáncer endometrial Tienen alta probabilidad de causar tromboflebitis Producen frecuentemente sangrados intermenstruales Sangramiento intermenstrual: Es uno de los efectos más comunes. Referencia: 1.

3 por cada 1 000 nacimientos y es además. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación.42. la incidencia es de 47. se reportan cifras de TA 145/95. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. también es la complicación más frecuente del embarazo. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. edemas. para recibir soporte hemodinámico). aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia.. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . hipertensas previas y diabéticas. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas).Paciente de 34 años con 39 SDG. . Además. proteinuria 2+. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. En México. proteinuria. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . reflejos patelares hiperactivos. según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba.

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43.- Una mujer embarazada, puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto), sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología:

a) Herpes genital b) Gardenerella c) Tricomonas d) Gonococos

Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. En el caso de parejas discordantes, la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. La adquisición durante el embarazo es ~2%. La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. Sin embargo, también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que

infección recurrente, parejas discordantes, títulos de anticuerpos maternos procedimientos obstétricos invasores, (los que están absolutamente contraindicados).

y

Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado, muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral, situación de elevada mortalidad (50%). La infección en el niño, si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo, puede provocar aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis, RCIU. Si ocurre después de las 20 semanas, puede causar parto prematuro, RCIU, o herpes neonatal. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación, las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel, ojo y boca.

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44.- La forma mas frecuente de tumor de cuello uterino es: a) Condiloma acuminado. b) Mioma. c) Pólipo endocervical. d) Tumor mesonefrico.

Pólipo endocervical Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor frecuencia se halla en el canal. Generalmente tiene un eje conjuntivo vascularizado e inflamado. La mayoría de los pólipos son crecimientos anormales benignos, que se forman en el borde de cérvix (cervicales), en el propio canal cervical (endocervicales) o dentro del útero (endometriales).

Blaustein’s pathology of the female genital tract. 4ed. o porque resultan molestos durante las relaciones sexuales. . que están unidos al tejido por una base muy finita y su masa total ‘cuelga’ como una lágrima. Algunas veces son detectados porque causan sangrado entre menstruaciones y eso da la voz de alerta. es decir. Pueden salir a cualquier altura del canal cervical y crecer hasta asomar en la vagina.La mayoría de los pólipos endocervicales tiene forma pediculada o de lágrima. Kurman RJ. New York: Springer Verlag. 1994. Referencia: 1. 394-8. p.

. e incluso hemorragias importantes que exigen tratamiento de urgencia. son más frecuentes en los miomas de localización: a) Submucoso b) Intramural d) Intraligamentaria e) cervical Descripción: Los miomas son tumores monoclonales benignos de las células del músculo liso del miometrio. pero las fibrillas de colágeno son anormales y están desorganizadas. constituyendo únicamente el 5% de la totalidad de los miomas. pero también son los más asintomáticos. El colágeno tipo I y tipo II es abundante.Las hiper y polimenorreas o pérdidas de sangre continuas sin conservación del ciclo. fibronectina y proteoglicanos. Según Novak. Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular que contiene colágeno. e igualmente es causa de dismenorreas más intensas y frecuentes.45. Los miomas submucosos son los menos frecuentes. de modo similar a lo que se observa en la formación de queloides. Las metrorragias también son habituales en este tipo de miomas. . ya que muy a menudo producen un aumento del sangrado menstrual en forma de hiper y polimenorreas. el peligro de degeneración sarcomatosa es mucho mayor en los miomas submucosos.

De la Fuente U. Aller J. en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. (Barcelona). En el caso de ovario poliquístico el dato clínico que con más frecuencia les acompaña es: a) b) c) d) Anovulación y esterilidad. pero además refiere depilarse el área del bigote cada semana.Mujer de 24 años acude al servicio de ginecología. Mc Graw-Hill. 1990. 46. 3. Mc Graw-Hill. se aprecia una gran cantidad de acne. 1999. 1990. Nº (3). y cree que esto le sensibiliza la piel para que aumente el acne. Amenorrea. de lo que pesaba habitualmente. 1998. DI SAIA S. (Madrid). Hirsutismo.. Vo. Quinta Edición. por referir ciclos opso-menorreicos desde el inicio de su menarquia. 4. Mc Graw-Hill. Marzo 1995. Tercera Edición. 2. Salvat Editores S.BIBLIOGRAFÍA 1. Obesidad. Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Sexta. 5. Sexta Edición. .. González-Merlo J. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Pages G. Obstetricia Moderna. (Nueva York). Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. (Caracas). Volumen II. 5.A.

Sheikh Z. Ginecología de Gori. 179 (6): 89-93. Glucck C. N Engl J Med 1995. Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes.. Kahasar-Miller M. Es la causa más común de infertilidad en mujeres.. BIBLIOGRAFIA 1. 3. aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes.Polycystic ovary syndrome: Symptomatology. alopecia. hyperandrogenemia. Metabolism 1994 . 293: 355-9. Publicaciones Técnicas Mediterráneo.. 7. Adams J.L. 2ª Edición. W. 2001. Se caracteriza clínicamente por acné..F. Guzick D. Santiago de Chile. Boots L. Polson D. Prevalence of polycystic ovaries in women with anovulation and idiopathic hirsutism.R. pathophysiology. insulin resistence.. irregularidades menstruales e infertilidad. Ginecología. J . Sosa F. 3ª Edición. Copeland L.B. Stephen Franks.A.. Azziz R.. Metformin therapy in women with polycistic ovary syndrome reduces hiperinsulinemia. Editorial Panamericana. aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante). Pérez Sánchez A. 1994. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación. Buenos Aires. while facilitating menstrual regularity and pregnancy. 43: 647-655. Mendoza S. Gori J. 9. Franks S. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas. 5. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH). 1995. 4. Detection of functional ovarian hyperandrogenism in women with androgen excess. 2. 1ª Edición. . Am J Obstet Gynecol 2001. esterilidad). Rosenfield R.El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Larusso A. medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina. Ehrmann D. 333(13): 853-861... Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico.... 327:157-162. and systolic blood pressure. and epidemiology. Steroidogenic acute regulatory protein (StAR) in the ovaries of healthy women and those with polycystic ovary syndrome. 8. Am J Ostetric Gynecol 1998. Editorial El Ateneo. Hamer T. Buenos Aires. Brigell D. Br Med J 1986. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características define al síndrome. Ginecología. Polycystic ovary syndrome. Argentina. Argentina. N Engl J Med 1992. hirsutismo. pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas). y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica.. Conway Myers B. Barnes R.. Velázquez E. 6. 185(6): 1381-7.

4a. et al. 2002. Separovic E. Thomson T. Se conoce bien la relación entre la edad materna y la anormalidad cromosómica. Frapes MC. el riesgo disminuye conforme el embarazo progrese. en forma importante al índice elevado de interrupciones espontáneas en esa población de pacientes. en el cariotipo la que se ve con más frecuencia en el abortos es 45 XO. edición. Anormalidades hormonales de la madre. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. Laing FC. Muchas son las causas de abortos las más comunes son las anomalías cromosómicas. 5. la placenta y el saco de líquido alrededor del feto son expulsados del útero. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Hillard E. . estas cuentan con el 50% de los casos que se producen en el primer trimestre. después de ser reconocido es de 25% y disminuye dramáticamente después de las 8 semanas. Phillips D. El aborto se presenta entre un 15-20% de todos los embarazos. Enfermedades sistémicas de la madre. es posible que tanto como el 50% de los abortos ocurren antes de la implantación en el útero. En: Callen PW.-Femenino de 26 años con abortos espontáneos recurrentes. después de la implantación la tasa de pérdida es de 30% (esto es antes de que sea reconocido clínicamente). la gran mayoría de esas anormalidades genéticas son fenómenos espontáneos aislados. 30% en el segundo trimestre y 5% en el tercer trimestre. durante el aborto el feto. Malformaciones uterinas. Tang S. 15. Es el embarazo que termina antes de las 20 semanas de gestación. si el aborto se produce más tarde hay también una tasa alta de anomalías cromosómicas.47. 14. ¿Cuál es el factor etiológico más común de aborto espontáneo del primer trimestre? a) b) c) d) Anormalidades cromosómicas del embrión. Comparative genomic hybridization in combination with flow cytometry improves results of cytogenetic analysis of spontaneous abortions. La mayoría de las anomalías cromosómicas encontradas en los abortos espontáneos son las trisomías autosómicas (50% de los especímenes). hay un aumento claro en la frecuencia de trisomías principalmente 13. p. 21 y 22 debido a la edad materna. muchos de esos embarazos terminan en abortos temprano y contribuyen. Am J Hum Genet 2000. 126-34. Lomax B. Evaluación ecográfica durante el primer trimestre del embarazo.66:1516-21.

Enzimas hepática elevadas. enzimas hepáticas elevadas. Trombocitopenia. Anemia hemolitica. trombocitopenia. Leucopenia. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas.. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%. Anemia hemolítica. Hipertensión Arterial. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general. Fosfatasa Alcalina elevada.Femenino que cursa con 36. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico?: a) b) c) d) Anemia Hemolítica. aprecia moderada ictericia. Trombocitosis. Trombocitosis. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas.48. nausea y vómito. fosfenos. sobre todo en las 48 h iniciales. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. .

• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. Clasificación de Mississipi. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. . • Equimosis en los sitios de punciones venosas. además de las molestias abdominales. petequias en los sitios de presión del brazo.CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa <50000 >600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 <100000 3 Ligera >100000 >600 IU/L <150000 PE severa >150000 <400 IU/L Eclampsia (sin HELLP) AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general.

DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. excepto en el 15-20%. además de las molestias abdominales. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • Anemia no explicada. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: . en tanto se cumplan los criterios de Sibai: MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. excepto en el 15-20%. • Oliguria. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. petequias en los sitios de presión del brazo. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia.

Toirac. Baha M. V. De la Fuente. Witlin. . 5 (19): 101 -9 5. Sibai. Rodrigo. Cararach.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100. 2. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. Universidad de Valencia . Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Junio 2002 4. Bogotá: Distribuna.283 p. MD. Síndrome HELLP. David.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: 1. Sexta edición. Hospital Physician. Octubre 2003. Sibai baha. Andrea G. El síndrome HELLP. 3. CIFUENTES B. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Febrero 1999.HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes. Medicina Universitária 2003. Abelardo. 6. 447 . Enero de 2003. DO. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. 2006.

c) Prueba inmunológica de embarazo positiva.Obstetricia Williams. d) Oscurecimiento de areolas y de cicatrices antiguas. cambios de peso. aumento del volumen abdominal. sin embargo podemos encontrar mujeres con oligomenorreas. cambios del apetito.Es un signo de presunción de embarazo: a) Amenorrea. (si bien se hace mención a este síntoma como de presunción.. ya que corresponde al área genital ).. 2003.Tratado de Ginecología. fatiga.. pezones más oscuros.Obstetricia Schwarcz 1998. 3.. en rigor corresponde a un signo de probabilidad. Referencia Bibliográfica. . de los cuales el más frecuente es la amenorrea. tensión mamaria. Existen múltiples síntomas de presunción del embarazo. vómitos. frecuencia miccional.49. Obstetricia y Medicina Reproductiva. b) Signo de Chadwick. estreñimiento. 2. Ya que estos síntomas no son específicos para embarazo y pueden responder a múltiples cuadros clínicos. las cuales no perciben su embarazo hasta que se presentan otros síntomas tales como nauseas. 1. La ausencia de un período menstrual suele ser el primer indicio de un posible embarazo. Síntomas y Signos de Presunción: Son aquellos referidos por la gestante. malestar frente a determinados olores. Luis Cabero Roura. 2002 . para confirmar la presencia de un embarazo deben recurrirse a otros signos.

. si es seronegativa y tiene alto riesgo se vacuna. Se debe realizar de rutina detección de antígeno de superficie. Cuando la rubéola afecta a la mujer embarazada puede producir aborto o muerte fetal o malformaciones congénitas o retraso psicomotor. según el ACP. 2) Poliomielitis.Una de las siguientes vacunas está indicada y se puede administrar embarazo ¿A cuál nos referimos? durante el 1) Sarampión. 3) Tétanos. si es negativa se administra inmunoglobulina antes de 1 . debe recibir Inmunoglobulina intramuscular dentro de los 6 días posteriores a la exposición y luego del parto debe ser inmunizada con la vacuna MMR por lo menos 3 meses después de la aplicación de la inmunoglobulina. Hepatitis B: el embarazo no es una contraindicación para mujeres que pertenecen a grupos de alto riesgo. Rubeóla. El virus de la parotiditis puede infectar la placenta y el feto pero no causa malformaciones congénitas. Vacunas contraindicadas durante el embarazo SRP ( Triple vírica ). Pueden administarse si están indicadas Gripe y Neumococo: están indicadas en mujeres con enfermedades subyacentes de alto riesgo. • Hepatitis A: si la exposición se produjo durante el embarazo.50. Fiebre tifoidea oral. se estudia la presencia de anticuerpos contra hepatitis A. Las vacunas con virus vivos atenuados no se administran a mujeres embarazadas o con posibilidad de embarazo en los tres meses siguientes. 4) Rubéola. Considerando que el padecer sarampión durante el embarazo aumenta el riesgo de parto prematuro y aborto espontáneo una mujer embarazada susceptible que ha estado expuesta al sarampión. la inmunoglobulina no es de valor en la profilaxis post exposición. pero no son de rutina.

MMWR 40 (No. Rabia : de acuerdo al riesgo Poliomielitis: sólo cuando el riesgo de exposición es alto. las dosis restantes se administran en intervalos apropiados. Si no se puede realizar la detección de anticuerpos. Centers for Disease Control & Prevention. RR-13): 4. Hepatitis B Virus: A Comprehensive Strategy for Eliminating Transmission in the United States Through Universal Childhood Vaccination: Recommendations of the Immunization Practices Advisory ommittee (ACIP). Fiebre amarilla: si la mujer embarazada debe viajar a un área dónde esta patología es prevalente. Pero si el tiempo lo permite pueden administrarse dos dosis de la vacuna antipolio inactivada con potencia incrementada con intervalos de 1-2 meses. Varicela Zóster: deben recibir inmunoglobulina específica contra el virus Varicela Zóster. en el 2º o 3º trimestre. General Recommendations on Immunization: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). se administra la inmunoglobulina. Referencia: 1. Centers for Disease Control & Prevention. .• • • • semana de la exposición. se debe vacunar con virus vivo atenuado. 2002. RR-12): 24. si la primera serie no se completó o si fue inmunizada más de 10 años atrás debe administrase una o dos dosis de refuerzo. La tercera dosis. 3. MMWR 51 (No. 1991. 1999. las mujeres embarazadas expuestas y las que adquieren el virus en forma primaria durante el embarazo. Las mujeres con alto riesgo que han completado la primera serie de vacunas más de 10 años atrás deben colocarse una dosis de vacuna inactivada una sola vez como refuerzo. Vacunas indicadas • Tétanos y Difteria: las mujeres que no han sido inmunizadas deben recibir dos dosis de toroide tetánico y diftérico separados por 4 a 8 semanas. Centers for Disease Control & Prevention. Para una mujer embarazada no inmune con alto riesgo de exposición al virus de la polio se recomienda una sola dosis de la vacuna oral si se dispone de menos de 4 semanas y se requiere de protección inmediata. 2. Prevention of Hepatitis A Through Active or Passive Immunization: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). 6 a 12 meses después. RR-2): 18-19. MMWR 48 (No.

Evaluación de la dinámica fetal. se recomienda el reposo en cama. c) Fenitoína. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. b) Diacepam.Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre-eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. 4. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. peso. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. 2.Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos nunca están indicados. Baker PN. incluyen alfa metildopa. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV.En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología: a) Sulfato de magnesio. sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 . presencia de proteínas en orina. El nivel terapéutico es de 4 meq/l.51. . Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales. debilidad muscular. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. Hupertensive diseases and eclampsia. B. Terapia anticonvulsivante: A. 38ª ed. Betametasona 12. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar. Papadakis. 6. 5. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. Tierney. Manejo de la Preeclampsia 1. 14: 119-125 2. Monitoreo de síntomas como cefalea. la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. C. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. d) Donadores de óxido nítrico. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto. Myers JE. Monitoreo de TA. Las medicaciones de largo plazo. parálisis respiratoria y depresión cardíaca. McPhee. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente.Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia. estas pacientes ya son hipovolémicas. 3. México. atenolol y labetalol. alteraciones visuales y dolor epigástrico. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa. Curr Opin Obstet Gynecol 2002.

57 (9): 619-40. La diferenciación entre el acretismo y el percretismo placentario esanatomopatológica y clínica. este nos indicará realmenteuna actitud activa frente a este padecimiento. Obstet and Gynecol Survey 2002. 57 (9): 598-618. Rev Med IMSS 1998. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Desde el punto de vista histológico. Sin embargo. 6. Complicaciones médicas durante el embarazo. 52. embarazo. Vaticon D. Puschett JB. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. 4. 3. 1992: 1086-1109. Goodwin TM. Burrow GM.Pero más importante aun. IMSS. modificala estrategia quirúrgica. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. Molecular epidemiology of preeclampsia. elmás económico y el más difundido. Wilson MI. Guyton AC. Obstet and Gynecol Survey 2002. 9. Embarazo de alto riesgo. Puschett JB. Referencia: • Palacios J. Esta información acerca de la vascularización(Angiorresonancia). para ellos la RMN con contraste brindainformación crucial. Preeclampisa. Preeclampisa. 2003: 770-773. en ocasiones la informaciónanatómica puede no ser concluyente. México. Pan VI.Manual Moderno. José Tratamiento conservador uterino en trastornos adherencialesde la placenta (acretismo y percretismo placentario)Rev ChilObstet Ginecol 1998. 5. 5: 363369 . Fisiología de la fecundación. Ingles SA. Placenta Acreta. es el diagnóstico clínico. el ultrasonido es el más habitual. la serosa uterina se denomina? a) b) c) d) Placenta Percreta. parto y lactancia. Guía diagnóstica terapéutica. 7. México.. Interamericana McGraw-Hill. Pridjian G. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Obstet and Gynecol Survey 2003. El primer diagnóstico sin duda. de los planos anatómicos y del grado de invasión. debe buscar perfeccionar y dirigir los métodos de diagnóstico paraconfirmarlo o descartarlo. 36(1):45-60. 58(1):39-66. Hall JE. Pridjian G. Todoobstetra que se encuentre hoy con una paciente con placenta previa y cesáreasanteriores. Fisiología Humana. lo constituye la sospecha clínica. 4ª ed.¿Si la placenta se inserta e infiltra. Dentro de los métodos de diagnóstico. 10ª ed. Placenta Percreta dextruens. 8. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. México. ambasentidades se diferencian por le grado de invasión placentaria en el miometrio. Placenta Increta. en: Tresguerres JAF.

Embarazo y lactancia: Al igual que con otros antiepilépticos. 157:148-156. Después del parto probablemente sea necesario reinstaurar la dosis previa al embarazo. Madrid. Durante el embarazo puede incrementarse la frecuencia de convulsiones debido a una alteración en la absorción o metabolismo de la fenitoína. Johns Hopkins University Press London. d) Carbamazepina. 1989.Antiepiléptico que administrado en mujeres embarazadas puede producir en el recién nacido. y por tanto de los factores de coagulación relacionados con esta vitamina. 1987. Ministerio de Sanidad y Consumo.96:11-15. Kennedy DI. debiéndose evaluar en cada caso la relación beneficio/riesgo. El riesgo de sangrado en la madre o en el recién nacido puede prevenirse o corregirse con la administración profiláctica de esta vitamina a la madre en el último mes de embarazo y al recién nacido inmediatamente después del nacimiento. ya que puede precipitarse un status epilépticus.. La fenitoína administrada antes del parto produce déficit de vitamina K. No se deberá suspender la medicación antiepiléptica si se está administrando para prevenir crisis de gran mal. Métodos y características demográficas de la población estudiada.53. Consumo de medicamentos por la mujer embarazada en España. Grupo de trabajo DUP. c) Fenitoína. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid population. Grupo de trabajo DUP. Referencia: • • • • Shepard TH.95:764-767. Piper JM. Por ello es muy importante determinar los niveles séricos a fin de adecuar la posología en cada paciente. lo que conlleva el riesgo de producir hipoxia grave en la madre y en el feto. Med Clin 1991. Salvador J. especialmente durante el primer trimestre. Los fármacos utilizados durante la gestación. b) Valproato sódico. Clin 1991. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (III). Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (I). ya que este medicamento se secreta en la leche materna. Grupo de trabajo DUP. Los fármacos utilizados durante el primer trimestre de la gestación. existe relación entre la administración de fenitoína y la aparición de malformaciones congénitas.96:52-57. Rodríguez Pinilla E. Med. • • . Banur C. Am J Obstet Gynecol 1987. Med Clin 1990. por ello no debería utilizarse como fármaco de elección durante el embarazo. No se recomienda la lactancia del neonato por parte de madres tratadas con fenitoína. Catalog of Teratogenic Agents. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (II). Martínez-Frías ML. malformaciones y una deficiencia de factores de la coagulación dependientes de vitamina K: a) Clonazepam.

Desde aquí puede diseminarse de forma descendente a endometrio (80%). acompañada de una diseminación por vía hematógena. a troves de los ganglios biliares y el conducto torácico. Ultimamente se señala un aumento de esta incidencia tanto general como en el aparato genital en mujeres con status socio-económico bajo. junto a trastornos menstruales (hipomenorrea. que suele ser asintomática. con el extremo distal conglutinado. drogodependientes y con HIV positivo. en mujeres que ingieren leche sin tratar. Histológicamente se observan abundantes folículos de Koster con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro).) . cérvix (23%). 1989. Clasificación La tuberculosis genital es siempre secundaria a una primoinfección pulmonar. Ministerio de Sanidad y Consumo. Clínicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y crónico (evolución silenciosa). de tal modo que en algunas clasificaciones se considera SIDA a aquellas mujeres HIV positivas con tuberculosis asociada. Retinoic acid embryopathy. Supone en la actualidad aproximadamente el 0. La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.-El órgano del tracto genital que con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis genital es: 1) El ovario. Revisión bibliográfica y situación en España.• • Martínez-Frías ML. amenorrea) y síntomas generales (astenia. excepcionalmente. con paredes fibrosadas y con casium en su interior (forma fibra-caseosa). anorexia. El cérvix. Medicamentos y teratogenia. puede producirse por el tipo bovino. a la aparición de trompas dilatadas. conservando la permeabilidad. Madrid. etc. Esta infección genital es hoy una curiosa casualidad.2% de todos los estudios histológicos de un laboratorio de Anatomía Patológica. 313:837-841. Definimos la tuberculosis genital femenina como la afectación del aparato genital por el Mycobacterium tuberculosis humano (bacilo ácido-alcohol resistente aerobio). N Engl J Med 1985. Tanto la incidencia como la prevalencia y riesgo de infección anual han disminuido significativamente en países desarrollados. 4). 54. El ovario se afecta por implantes adherenciales en el 11%. Las trompas pueden tener diferentes grados de afectación. Lammer EJ. Hoar RM. sudoración nocturna. donde crece más favorablemente. et al. Chen DT. 2) La trompa 3) El endometrio. desde la simple hiperemia. a todos los órganos de la economía y especialmente a aquellos con mayor PO2. febrícula. miometrio (20%).

presenta pérdida del estado de alerta posterior a crisis convulsivas tónico-clónicas. Proteinuria ≥ a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva. CUADRO 1.Interamericana. Páginas 140 . México. durante el parto. Editorial McGraw - Hill . Restricción en el crecimiento intrauterino. Andrew J.1065. Ann M. Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3. Joseph B. Cefalea. alteraciones visuales o auditivas. Fauci. ¿El diagnóstico más probable es? a) Eclampsia. Arvin. México. Richard E. Editorial Océano . Volumen I.Centrum. reflejos osteotendinosos aumentados. Fletcher.Hill . b) Pre eclampsia severa. o en las primeras 6 semanas después de éste Presión sistólica ≥ a 140 mm Hg o presión diastólica ≥ 90 mm Hg Proteinuria ≥ a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira reactiva Preeclampsia Severa: Se presenta después de la semana 20 de gestación. Robert M. Kliegman. Waldo E. 1994. Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ a 600 UI. Décimoquinta edición.157. Oligohidramnios. 55. Edema agudo de pulmón. Dennis L. no se aprecian datos de trabajo de parto ni modificaciones cervicales.836. Martin. páginas 827 . Dolor en hipocondrio derecho.Una paciente de 24 años. Nelson. Isselbacher. G-1. Eugene Brawnwald. Presión sistólica ≥ a 160 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg. Editorial McGraw . Behrman. Volumen I. Rober Berkow. Anthony S. Epigastralgia. Elevación al doble de los valores de TGO/AST o TGP/ALT..Interamericana. Oliguria ≤ a 500 ml en 24 horas 7. DIAGNÓSTICO* Preeclampsia Leve: Se presenta después de la semana 20 de gestación. 1994.2 mg/dl. Creatinina sérica > a 1. Décimotercera edición. signos vitales con T-A 170.120mmhg Fc 95x´. 1998. se aprecia una Fc fetal de 132x´ y edema importante de miembros inferiores. Kasper. Jean D. Kurt J. . España. c) Crisis epileptica de gran mal. d) Hipertensión inducida por el embarazo. Novena Edición. que cursa con embarazo de 37 semanas de gestación. Wilson.El Manual Merck. Principios de Medicina Interna de Harrison. páginas 1049 . o en las primeras 6 semanas después de éste. durante el parto. Tratado de Pediatría de Nelson.

Hunt BJ. Eclampsia. pp. Advanced therapy in hypertension and vascular disease. Ontario: B.2 mg/dl Se presenta después de la semana 20 de gestación. 4. acúfenos y fosfenos Después de 12 semanas de la interrupción del embarazo se revalorará la presencia de hipertensión. 416-20. se clasifica como hipertensión transitoria. 2006. Síndrome de HELLP Criterios para establecer el diagnóstico del síndrome de HELLP: Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥ 70U/L DHL ≥ 600U/LBilirrubina total > 1. 3. Advanced therapy in hypertension and vascular disease. . Townsend RR. Decker Inc. Bewley SJ. Briley AL. Clin Obstet Gynecol 48:12-23. HELLP syndrome: the state of the art. si continúa. Clin Perinatol 31:807-33. 2.C. 2005. se reclasifica como hipertensión crónica: es un diagnóstico retrospectivo. Parmar K. 2004. 407-15. and low platelets (HELLP). 8 Si no hay. o en las primeras 6 semanas después de éste. 2004. Decker Inc. Diagnosis and management of hemolysis. Weinstein L. 7. pp. durante el parto. Atallah AN. durante el parto. o en las primeras 6 semanas después de éste.C. Cetin A. In Mohler III ER. Hemolysis. elevated liver enzymes. Referencia: 1. Obstet Gynecol Surv 59:838-45. 1999.Eclampsia Preeclampsia mas convulsiones sin otra causa. and low platelets syndrome. 2006. Hipertensión Crónica: Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación o si persiste después de doce semanas posteriores al parto. Kelly FJ. Las pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del embarazo para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de hábitos higiénicos y dietéticos para evitar complicaciones. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lee R. Chappell LC. Seed PT. Eclampsia: morbidity. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Hipertensión Gestacional: Presencia de hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se mantiene hasta las doce semanas después del parto Ausencia de proteinuria Presencia o no de cefalea. Duley L. Baxter JK. Barton JR. Aagaard-Tillery KM. Sibai BM. elevated liver enzymes. Cochrane Database Syst Rev 1:CD001059. mortality. Lancet 354:810-16. Belfort MA. 6. Cetin A. Shennan AH. Townsend RR. Se presenta después de la semana 20 de gestación. Poston L. Hofmeyr GJ. Steer PJ. 2001. In Mohler III ER. and management. Ontario: B. 5.

La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. generalmente requiere de hospitalización para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar . El absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario y la trompa y puede ser uni o bilateral. El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos. ¿El diagnóstico más probable es? a) Endometritis b) Hidrosalpinx c) Absceso tubo-ovárico d) Ooforitis aguda La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón.P.A la Neisseria gonorrhedae. En este absceso las estructuras comprometidas están infectadas y contienen pus.D. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis. los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte.I. mal estado general y datos de irritación peritoneal. habitualmente producido por gérmenes muy patógenos. Femenino de 31 años se envia de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica. trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios. no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E. las clamydias y los anaerobios.56. se produciría la infección mixta o poli microbiana. E.5 °c. es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual. regresa a los 15 días con temperatura de 38. además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos. Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa. que llegan al tracto genital a través de una relación sexual. peritoneo y cavidad pelvianas). Los Centros de Control de Enfermedades (C . Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis.

D.Am J Obstet Gynecol 164-1771.G.adecuadamente a la paciente. Cates.vol 8.A.1998. además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.Diaz de Santos.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.831-840. Am J Obstet Gynecol. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral.Acta médica Portuguesa .2001. 6.M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo. 8.J. 7.et al. Toth.E:Pelvic Inflamatory disease.Vol.Am J O bstet Gynecol 59-556.Dec 2003. habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor.J.p:537-542.1993.et col:Abceso Tuboovárico.Wasserheit. Sopper.W. 8. 4.14ª edición.Clavero Núñez. Diagnostico produce compromiso del estado El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso.A:Tratado de Ginecología. BIBLIOGRAFÍA.C:Infectionin woman and ectopic pregnancy.J.Allen.Ed.N:Genital Infection Epidemiology and sequeale.67:722. progresivo.R. Keit. 2.1999.Infections disease. pues la infección general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada. Brunham. 3.Brit J Obstet Gynecol.G. Am J Obstet Gynecol 149-215.91-1181.J. Botella Llusiá.W.R.1999. 5.S:On the causation of pelvic inflammatory disease. y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal.Madrid. .n 4. Varela. fiebre y compromiso de su estado general.Clin of North America . Berger. Muller.L.R.B. 1.2003.pág 833-844.O Leary.2002.

166(6 pt 1): 1717-24. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral. 160: 707-13. mejillas y mentón. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable. 25(4): 757-69. Pagano F. a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea. 14: 503-7. 4. Herms A. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. Bizzi E. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. hirsutismo grave.alfa . Aragona F. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico. que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello.. y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal.dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco. Clin Obstet Gynecol 1998.57. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse.Mujer de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. J. . Es un derivado de la 17 . Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. Hurt W. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente. Gill E. BIBLIOGRAFÍA 1. Swift S. alopecia androgenética de tipo grave.hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. De Caro R. por ejemplo. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. lo mas adecuado es: a) Norgestimato b) Gestodeno c) Ciproterona d) Levonorgestrel El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 . Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. J Urol 1998. Guidolin D. Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo. Am J Obstet Gynecol.alfa . 1992. DeLancey. 2. 3. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy.

entendiendo como tal al de III° y IV° grado. Uterosuspensión. Histerectomía vaginal reconstructiva Colpoperineoplastía.58. En la población general solo un 3% presenta prolapso genital severo. siendo más frecuente en mujeres de mayor edad. Esta intervención se clasifica como "limpia-contaminada INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Prolapso uterino Hemorragia uterina disfuncional Carcinoma cervico-uterino "in situ" Miomatosis uterina poco voluminosa Hiperplasia endometrial Piometra VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL No deja cicatriz abdominal Mínimo trauma abdominal Escasa hemorragia transoperatoria Mínima manipulacion intestinal Menos dolor postoperatorio CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Impericia . Es probable que alrededor de 3 a 6% de la población femenina desarrolle un prolapso de esas características en algún momento de su vida La intervención quirúrgica por excelencia para el tratamiento quirúrgico del prolapso uterino es la histerectomía vaginal. No existe consenso clínico del concepto que define al prolapso genital como patológico.. El prolapso genital y su tratamiento ha sido siempre un importante capítulo de la ginecología. Cierto grado de descenso y relajación de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres.Procedimiento de elección para una paciente de 51 años que presenta prolapso uterino e incontinencia urinaria de esfuerzo: a) b) c) d) Histerectomia total abdominal.

El Metronidazol no ha mostrado efectos tóxicos en humanos. ¿cuál de los siguientes antimicrobianos recomendaría? a) b) c) d) Ampicilina. McGraw Hill. Levofloxacina. . Por su estado actual. Harrison´s Principles of Internal Medicine.. 789-806 pp.Útero muy voluminoso Tumores ováricos Endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía previa en útero. Las tetraciclinas ocasionan coloración anormal de los dientes. trompas y ovarios Cáncer de endometrio Histerectomía obstétrica 59. y se recomienda evitarlas si existen mejores opciones. cursando su 14ª semana de gestación. pero es teratogénico en modelo animal.Acude a consulta una mujer de 25 años. Tetraciclina. Braunwald E. y en los últimos meses pueden favorecer kernicterus en el recién nacido si es que tiene alteraciones metabólicas que favorezcan anemia hemolítica. 16 Ed. disuria y escalofrío. Referencia: Kasper DL. Longo DL. Las quinolonas se han asociado a malformaciones óseas en modelos animales. por tenesmo vesical. Las sulfas podrían tener un efecto deletéreo en el primer trimestre dada su actividad como antimetabolitos. Jameson JL. Hauser SL. Fauci AS. hepatotoxicidad y alteración en el desarrollo de huesos. Metronidazol.

c) En intervenciones ginecológicas abdominales. la incontinencia fecal verdadera puede estar presente también. Int J Colorectal Dis 2000. todo lo cual requerirá una corrección quirúrgica en aproximadamente dos tercios de los casos.60. N Engl J Med 1993. Anal sphincter disruption during vaginal delivery. Bartram CI. Ohrlander S. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988. Simple rectovaginal fistulas. Thomas JM. En suma. Kamm MA. Mooney EF. la enfermedad inflamatoria intestinal. Las infecciones urinarias recurrentes y la vaginitis con una secreción fétida pueden ser también formas de presentación. la vagina y el periné. Long-term ailments due to anal sphincter rupture caused by delivery: a hidden problem. sexuales y emocionales. d) Después de la radiación.La mayor parte de fístulas rectovaginales aparecen: a) Como consecuencia de trauma y/o del fracaso de la reparación de desgarros totales del perineo al momento del parto. los procesos malignos y las complicaciones de la radioterapia y la cirugía. Hudson CN. Khurrum Baig M et al.15:323-327. no nos olvidemos. Las causas de las fístulas rectovaginales incluyen en primer lugar al trauma obstétrico. 3 Sultan AH. Incidence of third degree perineal tears in labour and outcome after primary repair. sufren de secreción fétida. resultando en una variedad de defectos que involucran el anorrecto. aunque los síntomas de la fístula puedan parecer que dominan el cuadro de la paciente y dejen trastornos psicológicos.83:218–21 . la diverticulitis. Pero para la paciente que desarrolla una de ellas es un problema devastante. Las pacientes con fístulas rectovaginales se presentan típicamente con el pasaje de gases o heces desde la vagina. 2 Haadem K. que están post radioterapia o las internadas en geriátricos. Aunque el trauma obstétrico es la causa más común de las fístulas rectovaginales. b) En la intervención ginecológica por vía vaginal al lesionar el recto.27:27–32.4 al 6. Br J Surg 1996. Lingman G. Muchas pacientes.329:1905–11. el 10% van a experimentar una falla en dicho reparo.. 4 Walsh CJ. el desarrollo de una fístula rectovaginal después de un parto es relativamente infrecuente. infecciones. De las mujeres que han sufrido un desgarro de tercer o cuarto grado durante el parto. vaginitis o infecciones urinarias a repetición que muchas veces representan también la forma de presentación de esta patología. Más del 50% de las pacientes que sufren de una fístula rectovaginal secundaria a un trauma obstétrico experimentan una significativa incontinencia fecal. así es razonable de sospechar que el esfínter subyacente puede tener algún defecto.6% de los partos vaginales Un defecto esfinteriano permanente puede influir en la técnica de reparo a realizar. y han sido reparadas en el mismo momento de producido el mismo. Upton GJ. El mecanismo de la injuria es un desgarro de tercer o cuarto grado en el momento del parto. Se han reportado rupturas del esfínter que oscilan entre un 0. Motson RW. Estos defectos además causan a la mujer que los padece serios trastornos sociales.

c) Bazo.. .6 1. páginas 403-407. d. d) Ganglios linfáticos . b) Timo. Nonstress test. The fetal heart rate is stable in the 150 pbm. c. e. 62. b. Rupture of membrane. Amoxicilina. es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. su función es participar en la maduración de los linfocitos T. Infectología Clínica Pediátrica. Ultrasound examination. desarrolla durante la adolescencia en involuciona en edades avanzadas.-A woman presents with painless vaginal bleeding at 37 weeks´ gestation. Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina. Eritromicina.¿Qué órgano forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer. González-Saldaña N. Cefuroxime. Which of the following is indicated? a. La corteza representa la barrera hematotimica. erradicación y reducción de complicaciones. Este revestido por una capsula de tejido conectivo. 7ª edición. Esta barrera no permite la entrada de linfocitos B al timo. El timo se encuentra durante la niñez. Induction of labor. no ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación. 63. Esta capsula penetra el parénquima tímico y lo divide en lóbulos y lobulillos. Digital examination of the cervix. El timo es un órgano linfoide central que se origina del mesodermo.. lo que quiere decir que en este órgano solo hay linfocitos t.¿Cuál es el tratamiento de elección para la escarlatina?: a) b) c) d) Penicilina benzatínica.

107-118. MOZO L. Macizo facial. traduce fractura de: a) b) c) d) Piso posterior. 65.El lupus eritematoso generalizado es más frecuente en: a) b) c) d) La adolescencia Mujeres en edad reproductiva La infancia y personas mayores de 60 años Personas mayores de 60 años EPIDEMIOLOGÍA El LES es una enfermedad de distribución mundial. Arán.La equimosis periorbitaria en paciente con trauma facial. En: Inmunología Clínica.. J. (Figura 3).Referencia: RUTHERFORD R. En la valoración ocular se deben tener en cuenta las heridas de los tejidos blandos de párpado. 2000. Fifth edition. córnea y conjuntiva. tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1. 64.B Saunders Company Management of lymphatic disorders. Madrid. Piso anterior. Bases moleculares y celulares. se manifiesta en cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años). El signo de mapache (equimosis periorbitaria bilateral) se encuentra frecuentemente asociado a las fracturas de la base anterior del cráneo. . W. sección XX. Piso medio. 1996. Referencia: GUTIÉRREZ C. ed. afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. Peña..

mostró que la sensibilidad fue de 55% y la especificidad fue del 63. que incluyó una muestra de 105 pacientes enrolados al azar.Head & Neck: Top 100 Diagnoses. Endoscopia.El estudio de elección para hacer diagnóstico de esofagitis es: a) b) c) d) La serie Gastro Duodenal. nuestro estudio. Referencia: 1. ISBN 848174753x Translation of PocketRadiologist . con datos en la literatura que demuestran que hay focos de metaplasia aún en la mucosa de aspecto normal . con valores predictivos positivo y negativo del 23 y 87%.Figura 3. El hipoftalmos (descenso del ojo en el eje vertical) puede estar relacionado con fractura del piso de la órbita o con fractura en el sitio donde se insertan los ligamentos suspensorios del globo ocular (tubérculo de Whitnall. mostró para la tinción de azul de metileno una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97%. Esto parecería desvirtuar el valor de esta técnica en el contexto del trabajo cotidiano de una unidad de endoscopia. y aún de falsos negativos. Equimosis periorbitaria luego de trauma facial contundente. En las heridas del párpado la localización es de vital importancia y es necesario anotar cuidadosamente el sitio.6%. ligamento de Lookwood). Las técnicas de cromo endoscopia se han postulado como alternativas para disminuir los errores diagnósticos. en un estudio realizado (14) en 26 pacientes con histología de esófago de Barrett. La presencia de enoftalmo (hundimiento del globo ocular) alertará sobre la posibilidad de una herida abierta del ojo o una fractura de las paredes orbitarias. Ric Harnsberger. Por el contrario. H. Impedanciometria endolumin. respectivamente. 66. respectivamente. si se compromete el borde libre o si se lesiona el lugar de paso de la vía lagrimal. 2004. Ph metria. con valores predictivos positivo y negativo del 98 y 92%. La doctora Irene Canto. El tono ocular ayudará a definir si hubo herida abierta del ojo. por el alto número de falsos positivos..

68. Polyarteritis nodosa and related vasculit.. Amikacina. Pág.. Datos de laboratorio: El aumento de los reactantes de fase aguda suele ser menos intenso que en la PAN..12.Granulomatosis de Wegener. b).Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Claritromicina. Lo más característico de la PA (Poliasrteritis Nodosa ). Sección XXIII.McGraw – Hill. 67. c).Poliarteritis nodosa clásica.Alveolitis alérgica extrínseca. d).Dada su cobertura ¿cuál de los siguientes antibióticos elegiría para el tratamiento empírico de un absceso pulmonar en un paciente que probablemente haya presentado broncoaspiración? a) b) c) d) Clindamicina. Isoniazida. 182-194 Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005. Petty R. Es la presencia de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) con patrón periférico en inmunosfluorescencia (p-ANCA) y que por ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) corresponden A anticuerpos dirigidos frente a la mieloperoxidasa (anti-MPO) 11. Referencia: 2.-Poliarteritis nodosa microscópica. (Poliarteritis Nodosa)Puede haber anemia moderada o intensa en el caso de existir hemorragia pulmonar o digestiva. .. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas.Cursa con PANCA (Ac anti-citoplasma de neutrófilos anti-mieloperoxidasa): a). Cassidy JT. Interamericana..

además de que sus propiedades farmacológicas le confieren importante penetración en la zona del absceso. Jameson JL. 69. 16 Ed. para los cuales la Clindamicina tiene muy buena cobertura. Eritrocituria. Frangou CG. Referencia: Kasper DL.El estadio 2 de la nefropatía diabética se caracteriza por aparición de: a) b) c) d) Hipertensión arterial sistémica. Microalbuminuria. Longo DL.El siguiente antígeno del complejo principal de histocompatibilidad se asocia con la predisposición a padecer artritis reumatoide. Mechanism of action for leflunomide in rheumatoid arthritis.La mayor parte de los abscesos en esta condición están ocasionados por cocos gram positivos anaerobios. b) HLA-DRw52. 1536 p.-Fox RI. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Los aspectos genéticos son determinantes en la artritis reumatoide.. d) HLA-DR4. et al. Braunwald E. Hauser SL. Fauci AS. Herrmann ML.. se ha observado en personas de raza blanca una asociación con varios subtipos del antígeno mayor de histocompatibilidad HDLDR4. Por ejemplo. 70. . Proteinuria. a) HLA-B27. 93(3): 198-208. McGraw Hill. Clin Immunol 1999. Referencia: 1. tanto en el inicio como en la perpetuación de la enfermedad. c) HLA-B8.

• Estadio IV: Insuficiencia renal.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 71.¿El agente causal más frecuente de la otitis media aguda es? a) b) c) d) Haemophilus influenza tipo B. Cano Referencia: 1. 6 a 15 años. NEFROPATIA DIABETICA • Estadio I: Hiperfiltración. El Streptococcus pneumoniae representa del 30 al 35 % de los casos de otitis media aguda desde las revisiones de Feigin (1981). páginas 63-98. Perdida de GFR 10 ml/min al año. Ruuskanen y Heikkinen (1994) y Blumer (1997). Uso exclusivo Universidad La Salle .20:1183-97. González-Saldaña N. 1997.Clasificación de nefropatía diabética. • Estadio III: Proteinuria. Staphylococcus aureus. Moraxella catarrhalis. Hipertensión.. Streptococcus pneumoniae. Diabetes Care. Dr. Infectología Clínica Pediátrica. 7ª edición. . • Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d).

requiere de ajuste para la función renal. Referencia: Kasper DL. El tratamiento consiste en supinar forzadamente el antebrazo en extensión y a continuación flexionarlo.. Pág. b) Dicloxacilina.De los siguientes antibióticos. c) Metronidazol. como los betalactámicos (dicloxacilina). Braunwald E. en este grupo sólo la ofloxacina. Hauser SL. 16 Ed. Subluxación de la cabeza del radio fuera del ligamento anular. d) Ofloxacina. . codo en semiextensión. McGraw Hill. 789-806 pp.72.La maniobra para efectuar la reducción de la subluxación de cabeza de radio en niños debe ser en: a) Extensión y pronación de codo.. Longo DL. parte de las quinolonas. 37 73. Jameson JL. ¿en cuál es indispensable ajustar la dosis de acuerdo a la función renal? a) Anfotericina B. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS. d) Flexión y supinación de codo. c) Extensión y supinación de codo. Aun cuando algunos de los antibióticos mencionados tienen nefrotoxicidad (Anfotericina) o pertenecen a grupos en los que otros compuestos requieren de ajuste a la función renal. Manual CTO 7ª edición. que ocurre en niños de entre uno y tres años como resultado de una tracción axial sobre el miembro superior Cursa con dolor. Traumatología y Ortopedia. b) Flexión y pronación de codo. antebrazo en pronación y ausencia de movilidad activa de la extremidad superior afecta.

es decir. b) Signo de Allis. una glucemia en ayunas inferior a 130 mg/dL. H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Insulin sensitivity of blood glucose versus insulin sensitivity of blood free acids in normal. 2 horas postprandial < 140. 2 horas postprandial < 200. 2 horas postprandial < 180.. HbA1c <8 Glucosa de ayuno: 140-180. obese. HbA1c < 7 Para definir con claridad los objetivos del tratamiento de la hiperglucemia. 3.50:573-582. d) Signo de Adams.. 1. Manual Moderno. 2 horas postprandial < 240. Camuto M. Obesity and diabetes. Diabetes Care. los expertos recomiendan alcanzar y mantener rangos no diabéticos. Mechanisms of disease: Glucose transporters and insulin action. Kahn BB.20:1183-97. Lannello S. junto con glucemias postprandiales menores de 180 mg/dL (idealmente menores a 140 mg/dL) y cifras de hemoglobina glucosilada (HbA1c) menores a 7%. pp.La metas de control glucémico en el paciente diabético adulto son: a) b) c) d) Glucosa de ayuno < 180.74. Referencia: Skinner. Bloomgarden ZT. N Engl J Med. Calaveri A. c) Signo de McMurray.341:248-257. existe asimetría de la posición de la parrilla costal y/o los flancos lumbares. 2. 2000. cuando el paciente flexiona su columna. . Ed. Referencia: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Fagone S. 1997. 2004. 1999. Metabolism.El signo clínico para diagnostico de escoliosis se conoce como: a) Signo de Cajón. and obesediabetic subjects. México.23:1584-1590. 75. HbA1c <7 Glucosa de ayuno: 70-100. 2001. Belfiore F. HbA1c < 6 Glucosa de ayuno: 90-130. Implications for insulin resistance and diabetes mellitus. Sheperd PR. 256. Esta rotación se detecta clínicamente con el test de Adams. Diabetes Care.

Review Date: 9/13/2005. Clinical Assistant Professor. Brooklyn.D..¿En una fístula gástrica el principal electrolito que se pierde es? a) Na b) K c) Cl d) Ca Las secreciones gástricas por día son: 1000-2000ml. Reviewed by: Robert Mushnick. 60-90 meq/L Na. Edit. 100-130 meq/L Cl y 0 meq/L HCO3. debido a que la orina no puede fluir del riñón hacia la vejiga a través de los uréteres (bilateral significa ambos lados). NY. constituyendo el CL el principal electrolito de la secreción gástrica. 77. Referencia: 1.. Referencia: Brunicardi. 10-30 meq/L K.. et al. . Review provided by VeriMed Healthcare Network. McGraw Hill. Octava Edición.76. M. Schwartz. 2. SUNY Downstate Health Center. pag 4. Principios de Cirugía.Factores que favorecen la hidronefrosis: a) b) c) d) Pelvis intrarrenal Cicatrices de pelvis Pelvis pequeña Pelvis extrarenal La hidronefrosis bilateral se desarrolla cuando la pelvis y los cálices (estructuras que recolectan la orina de los riñones) de ambos riñones se dilatan.

Las cardiopatías que se presentaron con mayor frecuencia fueron la comunicación interauricular (CIA). el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente 5-10 5 . La manifestación clínica más frecuente fue la insuficiencia cardíaca.54:67-82... Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes. Herráiz IS. a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos. a diferencia de lo observado en otros países. únicamente 14 casos (9%) correspondieron a defectos de la tabicación auriculoventricular. donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y. Maroto CM. y las causas más frecuentes fueron el choque séptico y cardiogénico. La comunicación interauricular. y que cursaron con cardiopatía 160 (58%). comunicación interventricular (CIV) y persistencia del ductus arterioso (PDA) (90%). entre estos. La malformación cardiaca es la mayor causa de mortalidad en los primeros 2 años de la vida . las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA). el 4-10% se asocia a SD. 79. y el 40-60% de los pacientes con este síndrome presenta cardiopatía congénita. Zabala JA.¿El electrolito más abundante en la saliva es? a) Na b) K c) Cl d) Ca La saliva total es un complejo de secretados multiglandulares que tienen unas fluctuaciones cualitativas muy superiores a las que suele tener la lágrima.. En México. De los pacientes con cardiopatía congénita. Defecto atrioventricular. Las características bioquímicas y biofísicas de la saliva total no se separan mucho de las de la lágrimas. y en aquellos .mero 0 1.78. la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA). La coartación aórtica. Referencia: 56. . El 15% de los pacientes (n = 25) fallecieron. De los 275 niños estudiados. Rev Esp Cardiol 2001.¿Menciona cuál es la cardiopatía más frecuente en el síndrome de Down? a) b) c) d) La transposición de grandes vasos. Enríquez de Salamanca F.

80. Cap. El cuerpo ciliar esta formado por el músculo ciliar y la porción epitelial compuesta por pars plana y pars plicata o procesos ciliares. la experiencia ha mostrado que son bien tolerados por la superficie ocular. Guyton (Editorial McGraw-Hill). urea. fosfatos monosódico y disódico. responsables de la producción del humor acuoso. Glándulas lagrimales accesorias. Ed. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA Arthur C. amilasa salival (ptialina) y lisozima. Lágrima Peso específico Tensión superficial Presión osmótica pH Viscosidad a 37ºC 1004-1008 40 dinas/cm 300-310 mOsm/l 7'47 1 centipoise Saliva total 1002-1012 15-26 dinas/cm 200-310 mOsm/l 6'75-7'25 2-3 centipoises Los componentes orgánicos de la saliva son seroalbúmina. cloruro potásico. Liquidos. ácido úrico. . seroglobulina. mucina y algunos aminoácidos y enzimas tales como triptófano. Los componentes inorgánicos más importantes son cloruro sódico. electrolitos. Desde milenios atrás se sabe que el ojo tolera satisfactoriamente la saliva. fosfato cálcico y sulfocianato potásico. Pars plana.. creatinina. Procesos ciliares.parámetros en que más se separan. bicarbonato sódico.¿Cuál es el lugar de producción del humor acuoso? a) b) c) d) Trabécula. 2006.

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