INSTITUTO TECNOLOGICO SUPERIOR DE LA REGION SIERRA ING: BIOQUIMICA 4TO SEMESTRE

MATERIA: BIOQUIMICA

M.C. LETICIA ALMEDIA LOPEZ

ALUMNA: ANGELA VAZQUEZ LOPEZ

UNIDAD:

7

TEMA: FOSFORILACION OXIDATIVO Y FOTOFOSFORILACION

INTRODUCCION

Este proceso de fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion es una complejidad de las modernas células aerobias especialmente aquellas de los organismos multicelular se consigue mediante miles de pequeñas maquinas moleculares complejas.

La estructura y el funcionamiento complejos de estas células se mantienen gracias a las cantidades extraordinariamente elevadas de ATP que pueden generar. De acuerdo con la hipótesis del acoplamiento químico se utiliza un intermediario de energía elevada que se genera por el proceso de transporte electrónico en una Segunda reacción para impulsar la formación de ATP a partir de ADP y Pi. A pesar de los grandes esfuerzos investigadores.

Se resalta la relación entre la arquitectura molecular y las propiedades funcionales de las biomoleculas y la naturaleza dinámica, incesante y autorregulada de los procesos vivos.

INDICE

7.1 ----------------------------------------------- Fosfforilacion oxidativa 7.1.1 -------------------------------------------- Cadena de transporte de electrones 7..2 ---------------------------------------------- Sistema mitocondrial 7.1.3 --------------------------------------------- Balences energéticos 7.1.4 --------------------------------------------- Agentes desacoplantes e inhibidores 7.1.5 -------------------------------------------- Modelos para explicar la fosforilacion oxidativa 7.1.5.1 ------------------------------------------ La teoría quimiosmotica 7.1.5.2 ----------------------------------------- ATPsintasa 7.1.6 --------------------------------------------- Control de fosforilacion oxidativa

7.1.7 --------------------------------------------- La oxidación completa de glucosa 7.1.8 ----------------------------------------------- La oxidación completa de un acido graso 7.1.9 ----------------------------------------------- Estress oxidativo 7.1.9.1 ----------------------------------------------- Especies reactivas de oxigeno ( ERO ) 7.1.9.2 ------------------------------------------------ Formación de ERO 7.1.9.3 ------------------------------------------------ Sistemas de enzimas antioxidantes 7.1.9.4 ------------------------------------------------ Moléculas antioxidantes

7.2 ----------------------------------------------------- Foto fosforilacion

7.2.1 ---------------------------------------------------- Clorofila y cloroplasto

7.2.1.1 -------------------------------------------------- Luz

7.2.1.2 ------------------------------------------------------ Cadena de transporte de electrones fotosintético reacciones luminosas. 7.2.2 ---------------------------------------------------------- Regulación de la fotosintesis

FOSFORILACION OXIDATIVA

Y

FOTOSFORILACION

7.1

FOSFORILACION OXIDATIVA

La oxidación del alimento durante la respiración libera energía química potencial que es utilizada para sintetizar ATP. El proceso implica la fosforilación oxidativa de moléculas alimenticias como glucosa, ácidos grasos o glicerina (las más comunes). Las moléculas son descompuestas durante una serie de reacciones, y la energía liberada en ciertos estadios del proceso es utilizada para producir ATP en reacciones de fosforilación.

7.1.1 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

L a cadena de transporte eléctrico (CTE) mitocondrial, que también se denomina sistema de transporte eléctrico, es un conjunto de transportadores eléctricos situados en la membrana interna, en orden creciente de afinidad electrónica, que transfiere los electrones que proceden de las coenzimas reducidas hasta el oxigeno (existen otros sistema de transporte electrónico dentro de las células.

Componentes del transporte eléctrico Los componentes de la CTE de los eucariotas se encuentran en la membrana mitocondrial interna, la mayoría de los componentes es tan organizada en cuatro complejos, cada uno de los cuales constan de varias proteínas y grupos prostéticos. Se describen brevemente cada complejo y las funciones de las otras moléculas, la coenzima Q (ubiquinona, UQ y el cito cromo c (cit c)

Inhibidores del transporte eléctrico

Han sido muy valiosos para determinar el orden correcto de los componentes de la CTE cuando se han utilizado junto con las medidas del potencial de reducción. En estos experimentos se mide el transporte eléctrico con un electrón de oxigeno.

Cadena de transporte de electrones

7.1.2 SISTEMA MITOCONDRIAL

En el proceso citoplásmico de la glucólisis se produce NADH. Estos equivalentes reductores deben poder entrar a la mitocondria para ser utilizados en la cadena de transporte de electrones para su oxidación aérobica. Así mismo, los metabólicos mitocondriales como el oxaloacetato y acetil-CoA, precursores de la biosíntesis mitocondrial de glucosa y ácidos grasos respectivamente, deben poder abandonar la mitocondria. En la mitocondria, se produce una enorme cantidad de energía en forma de ATP, después de la ocurrencia de la fosforilación oxidativa, esta importante molécula energética, debe abandonar la mitocondria para poder intervenir en múltiples reacciones citoplásmicas. El ATP generado en la fosforilación oxidativa a partir de ADP y Pi se utiliza en el citoplasma; el Pi así formado, retorna al interior mitocondrial vía un simportador Pi-H+ alimentado por el componente ( pH del gradiente electroquímico de protones. Entonces el gradiente del potencial electroquímico generado por el bombeo redox de protones del transporte electrónico, es el responsable de mantener los altos niveles mitocondriales de ADP y Pi, además de proveer de la energía libre para sintetizar ATP.

La respiración
Todas las células necesitan tener energía para poder realizar todas sus funciones y esta energía se obtiene por medio del catabolismo realizado en la mitocondria. En este proceso son degradadas moléculas complejas en otras mas simples, así como la glucosa que es degradada a dióxido de carbono y agua con liberación de energía.

7.1.3

BALANCES ENERGETICOS

El metabolismo aeróbico es más eficiente que la glicólisis anaeróbica en lo que se refiere a producción de ATP. Sin embargo, como la concentración de enzimas de la glicólisis es alta, de modo que si no están inhibidas, el ATP puede producirse más rápido que a través de la fosforilación oxidativa. Por otra parte, el cálculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, según funcione la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto. Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.

La producción de ATP aeróbica es más eficiente que la producción anaeróbica. En 1861, Louis Pasteur observó que en levadura expuesta a condiciones aeróbicas, el consumo de glucosa y la producción de etanol decae precipitadamente (Efecto Pasteur). Glicólisis anaeróbica:

Metabolismo aeróbico de la glucosa:

. Sin embargo, como la concentración de enzimas de la glicólisis es alta, de modo que si no están inhibidas, el ATP puede producirse más rápido que a través de la fosforilación oxidativa. Por otra parte, el cálculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, según funcione la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto. Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.

7.1.4

AGENTES DESACOPLANTES E INHIBIDORES

La vía del flujo de electrones a través del ensamblaje para el transporte de los mismos, y las propiedades únicas de la PMF, han sido determinadas por medio de el uso de varios antimetabolitos importantes. Algunos de estos agentes son inhibidores del transporte de electrones en sitios específicos en el ensamblaje de transporte de electrones, mientras otros estimulan el transporte al descargar el gradiente de protones. Por ejemplo, la antimicina A es un inhibidor específico del citocromo b. En presencia de antimicina A, el citocromo b puede ser reducido pero no oxidado. Como es de esperarse, en presencia de la antimicina A el citocromo c permanece oxidado, así como también los citocromos posteriores a y a3.

Inhibidores de la Fosforilación Oxidativa

Nombre
Rotenona

Función
inhibidor del transporte de e±

Sitio de Acción
Complejo I

Amital

inhibidor del transporte de e±

Complejo I

Antimicina A

inhibidor del transporte de e±

Complejo III

Cianuro

inhibidor del transporte de e±

Complejo IV

Monóxido de Carbono

inhibidor del transporte de e±

Complejo IV

Azida

inhibidor del transporte de e±

Complejo IV

Inhibidores de la cadena que bloquean la cadena respiratoria. La rotenona, toxina de una planta, utilizada por indios amazónicos como veneno, también ha sido usada como insecticida.

Actúa a inhibiendo el complejo I. Inhibe la re oxidación del NADH, no afecta la del FADH2. Inhibe la oxidación del malato, que es dependiente del NAD+, no así la del succinato. El succinato entra en el segundo punto de entrada a la cadena, posterior al del NAD+. El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+. La antimicina A (Antibiótico). Actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la re oxidación del NADH y del FADH2. El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno. Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo de protones. Sin gradiente de protones, no hay síntesis de ATP.

Desacoplantes

Una clase importante de antimetabolitos son los agentes desacopladores ejemplificados por el 2,4-dinitrofenol (DNP). Los agentes desacoplantes actúan como ácidos lipofílicos débiles, que se asocian con protones en el exterior de la mitocondria, que pasan a través de la membrana unidos a un protón, y que se disocian del protón en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de respiración máxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a que los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a través de la ATP sintasa

El transportador glicerol fosfato esta acoplado a una deshidrogenasa unida al FAD en la membrana mitocondrial interna con potencial bajo de energía como aquel que se encuentra en el complejo II. Así, el NADH del citoplasma que se oxida por esta vía puede generar solamente 2 equivalentes de ATP. El transportador involucra a dos glicerol-3-fosfato deshidrogenasas diferentes: una es citosólica, que actúa para producir glicerol-3-fosfato, y la otra es una proteína de membrana en la membrana mitocondrial interna que actúa para oxidar al glicero-3-fosfato producido por la enzima citosólica. El resultado neto del proceso es que equivalentes reductores del NADH citosólico son transferidos al sistema de

transporte de electrones. El sitio activo de la glicerol fosfato deshidrogenada de la mitocondria se encuentra en la superficie externa de la membrana interna, lo que permite un acceso expedito al producto de la segunda, o glicerol-3-fosfato deshidrogenasa citosólica. En algunos tejidos, como el del corazón o del músculo, la glicerol fosfato deshidrogenada de la mitocondria se encuentra en cantidades muy pequeñas, y el transportador malato aspartato es la vía dominante para la oxidación aerobia del NADH citosólico. Contrariamente al transportador glicerol fosfato, el transportador malato aspartato genera 3 equivalentes de ATP por cada NADH citosólico oxidado. En acción, el NADH eficientemente reduce la oxaloacetato (OAA) a malato por la malato deshidrogenasa (MDH) del citoplasma. El malato es transportado al interior de la mitocondria por medio del antipuerto a-cetoglutarato/malato. Dentro de la mitocondria, el malato es oxidado por la MDH del ciclo del ATC, produciendo OAA y NADH. En este paso, los equivalentes reductores derivados del NADH se hacen disponibles para la NADH deshidrogenada de la membrana mitocondrial interna y son oxidados, produciendo 3 ATPs como se describió anteriormente. La transaminasa de la mitocondria utiliza glutamato para convertir el OAA que es impermeable a la membrana a aspartato y -cetoglutarato. Esto da una reserva de -cetoglutarato para el antipuerto mencionado anteriormente. El aspartato que también es producido es translocado a fuera de la mitocondria.

7.1.5

MODELOS PARA EXPLICAR LA FOSFORILACION

OXIDATIVA

La cadena de transporte de electrones en la mitocondria es el sitio de la fosforilación oxidativa en eucariotas. El NADH y succinato generados en el ciclo de Krebs es oxidado, liberando energía para el funcionamiento de la ATP sintasa. La fosforilación oxidativa es una ruta metabólica que utiliza energía liberada por la oxidación de nutrientes para producir adenosín trifosfato (ATP). Se le llama así para distinguirla de otras rutas que producen ATP con menor rendimiento, llamadas "a nivel de sustrato". Se calcula que hasta el 90% de la energía celular en forma de ATP es producida mediante este proceso.1  Consta de dos etapas: en la primera, la energía libre generada mediante reacciones químicas redox en varios complejos multiproteicos -conocidos en su conjunto como cadena de transporte de electrones- se emplea para producir, por diversos procedimientos como bombeo, ciclos quinona/quinol o bucles redox, un gradiente electroquímico de protones a través de una membrana asociada en un proceso llamado quimiosmosis. La cadena respiratoria está formada por tres complejos de proteínas principales (complejo I,III, IV), y varios complejos "auxiliares", utilizando una variedad de donantes y aceptores de electrones. La energía potencial de ese gradiente, llamada fuerza protón-motriz, se libera cuando se translocan los protones a través de un canal pasivo, la enzima ATP sintasa, y se utiliza en la adición de un grupo fosfato a una molécula de ADP para almacenar parte de esa energía potencial en los enlaces anhidro "de alta energía" de la molécula de ATP mediante un mecanismo en el que interviene la rotación de una parte de la enzima a medida que fluyen los protones a través de ella. En vertebrados, y posiblemente en todo el reino animal, se genera un ATP por cada

2,7 protones translocados. Algunos organismos tienen ATPasas con un rendimiento menor. Aunque las diversas formas de vida utilizan una gran variedad de nutrientes, casi todas realizan la fosforilación oxidativa para producir ATP, la molécula que provee de energía al metabolismo. Esta ruta es tan ubicua debido a que es una forma altamente eficaz de liberación de energía, en comparación con los procesos alternativos de fermentación, como la glucólisis anaeróbica. Pese a que la fosforilación oxidativa es una parte vital del metabolismo, produce una pequeña proporción de especies reactivas del oxígeno tales como superóxido y peróxido de hidrógeno, lo que lleva a la propagación de radicales libres, provocando daño celular, contribuyendo a enfermedades y, posiblemente, al envejecimiento. Sin embargo, los radicales tienen un importante papel en la señalización celular, y posiblemente en la formación de enlaces disulfuro de las propias proteínas de la membrana interna mitocondrial. Las enzimas que llevan a cabo esta ruta metabólica son blanco de muchas drogas y productos tóxicos que

7.1.5 LA TEORIA QUIMIOSMOTICA
Peter Mitchell propuso la "hipótesis quimiosmótica en 1961.1 La teoría sugiere esencialmente que la mayor parte de la síntesis de ATP en la respiración celular, viene de un gradiente electroquímico existente entre la membrana interna y el espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energía de NADH y FADH2 que se han formado por la ruptura de moléculas ricas en energía, como la glucosa. Diferentes Mecanismos de Quimiosmosis Quimiosmosis en Mitocondrias La rotura completa de una molécula de glucosa en presencia de oxígeno es denominada respiración celular. Las últimas etapas de éste proceso ocurren en la mitocondria. Las moléculas de alta energía NADH y FADH2 -generadas por el ciclo de Krebs- liberan los electrones hacia una cadena transportadora de electrones para crear una gradiente de protones a través de la membrana interna mitocondrial. La ATP-sintasa es luego usada para generar ATP por quimiosmosis. Éste proceso se conoce como fosforilación oxidativa porque el oxígeno es el último aceptor electrónico en la cadena transportadora mitocondrial. La Fosforilación Quimiosmótica es la tercera y final vía biológica responsable por la producción de ATP mediante fosfato inorgánico y ADP a través de la fosforilación oxidativa. Ocurriendo en la mitocondria de las células, la energía química de NADH producido por el ciclo de Krebs- es utilizada para construir un gradiente de iones de Hidrógeno (protones) con una concentración mayor en las crestas mitocondriales y en menor concentración en la matriz mitocondrial. Éste es el único paso de la fosforilación oxidativa que requiere de oxígeno: Éste es utilizado como aceptor de electrones, combinándose con electrones libres e iones de Hidrógeno para formar agua.

Quimiosmosis en Plantas Las reacciones luz-dependientes de la fotosíntesis, generan energía mediante quimiosmosis. La Clorofila pierde un electrón al ser excitada o energizada por la luz. Éste electrón viaja a través de una cadena transportadora de electrones, terminando parte de NADPH, una molécula de alta energía. El gradiente electroquímico generado a través de la membrana del tilacoide conduce a la producción de ATP mediante la ATP-sintasa. Éste proceso se conoce como fotofosforilación. Quimiosmosis en Bacterias Las bacterias también pueden utilizar la quimiosmosis para generar ATP. Las Cianobacterias, Bacterias verdes del azufre y bacterias púrpuras crean energía por un proceso llamado fotofosforilación. Estas bacterias usan la energía de la luz para crear un gradiente de protones usando una cadena trasportadora de electrones fotosintética. Algunas bacterias no-foto sintetizadoras como la E. coli, también contiene ATP-sintasa.

7.1.5.2 ATP SINTASA
El complejo ATP sintasa (EC 3.6.3.14 ) o complejo ATP sintetasa o complejo V o FoF1-ATP sintasa (F = factor de acoplamiento, en inglés coupling factor) es una enzima situada en la cara interna de la membrana interna de las mitocondrias y de la membrana de los tilacoides de los cloroplastos encargada de sintetizar ATP a partir de ADP y un grupo fosfato y la energía suministrada por un flujo de protones (H+). Responde a la síntesis de ATP según la hipótesis quimiosmótica de Mitchell. La síntesis de ATP gracias a este enzima se denomina fosforilación oxidativa (mitocondrias) y fotofosforilación (cloroplastos). La ATP sintasa se puede imaginar como un motor molecular que produce una gran cantidad de ATP cuando los protones fluyen a través de ella. La tasa de síntesis es grande, el organismo humano en fase de reposo puede formar unas 1021 moléculas de ATP por segundo.1 Mediante experimentos in vitro se ha demostrado que la ATP sintasa actúa de forma independiente respecto a la cadena de transporte de electrones, la adición de un ácido débil (por ejemplo ácido acético) a una suspensión de mitocondrias aisladas es suficiente para inducir la biosíntesis de ATP in vitro.2

ATP SINTASA

Estructura y funciones de las unidades La ATP sintasa tiene un diámetro de 10 nm, y es el complejo más pequeño identificado hasta ahora. Trabaja con un grado de efectividad cerca al 100 por ciento. Esta enzima está formada por dos principales complejos. Una anclada a la membrana mitocondrial interna o al tilacoide llamada F0 (CF0 en caso de los tilacoides) y otra que sobresale por la cara interna de la estructura llamada F1 (CF1 en caso de los tilacoides). El componente F0 es el motor impulsado por protones. Es conocida como la fracción sensible a la oligomicina está formada por las subunidades a, b2 y c10-14. Las subunidades c forman el ³anillo c´, que rota en sentido horario en respuesta al flujo de protones por el complejo. Las dos proteínas b inmovilizan el segundo

Complejo F1, que está orientada hacia la matriz mitocondrial. Por interacciones electrostáticas, se asocia a F1 a Fo. F1 está formada por las subunidades
3, 3,

,

y . La parte principal del , esta unidad tiene forma de

complejo F1 está formado por tres diemeres subunidades . Las subunidades rotación de 120º de la subunidad y

hexamero. La actividad catalitítica de este hexamero está localizada en las están unidas al anillo c, y giran con él. Cada induce la aparición de cambios de del los dímeres ,

conformación en los centros catalíticos de las unidads

provocando la alteración de los centros de fijación de los nuceótidos situado en . El hexamero
3

y

3

finalmente libera el ATP.

7.1.6 CONTROL DE FOSFORILACION OXIDATIVA
Permite ala célula producir solo la cantidad de ATP que se requiere de inmediato para mantener sus actividades .el transporte electrónico y la síntesis de ATP estrechamente acopladas. El valor del cociente P/0( el numero de moles de Pi que se consumen para que se reduzca cada atoma de oxigeno a H2O) refleja el grado que acoplamiento que se observa entre el transporte eléctrico y la sistesis de ATP. El cociente máximo medido para la oxidación del NADH es 2.5 el cociente P/0 maximo para el FDH2 es 1.5

el control de la fosforilacion oxidativa por la concentración de ATP esta ilustrada por el hecho de que las mitocondrias solo pueden oxidar el NADH y elFADH2 cuando a hay una concentración suficiente de ADP se convierte con el tiempo en ATP. En este punto, disminuye mucho el consumo de oxigeno. Este aumenta considerablemente cuando se suministra ADP. El control de la respiración aerobia por el ADP se domina control respiratorio. La formación de ATP parece estar fuertemente relacionada con el cociente de acción de masas del ATP ([ATP]/ [ADP][Pi]. En otras palabras, la ATP sintasa se inhibe por una concentración elevada de su producto (ATP) y se activa cuando las concentraciones de ADP y Pi son elevadas. Las cantidades relativas de ATP y ADP dentro de las mitocondrias están controladas en gran medida por las proteínas de transporte de la membrana interna: el translocalizador ADP-ATP y el transportador de fosfato. El translocalizador ADP ±ATP es una proteína dimerica responsable del intercambio del ATP intramitocondrial por el ADP producción en el citoplasma

7.1.7 LA OXIDACION COMPLETA DE GLUCOSA

Los organismos aerobios (heterótrofos), extraen energía libre de la glucosa que obtienen de sus alrededores al oxidarla con O2, que también obtienen de los alrededores. Los productos finales de este metabolismo oxidativo el CO2 y H2O se regresan a los alrededores. En este proceso los alrededores sufren de un incremento en la entropía mientras que el organismo permanece en un estado estacionario t no presenta un cambio en su orden interno. A pesar de que existe un cambio en la entropía debido a la desaparición de calor, la entropía también está relacionada con otro tipo de orden, que se ilustra a continuación en la reacción de oxidación de la glucosa: C6H12O6 + 6O2 p 6 CO2 + 6 H2O

Los átomos contenidos en una molécula de glucosa más 6 moléculas de Oxígeno, un total de 7 moléculas, están ahora, después de la oxidación de la glucosa, repartidas en 12 moléculas (6CO2 + 6H2O).

7.1.8 LA OXIDACIÓN COMPLETA DE UNA ACIDO GRASO

Es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica (ATP) por parte de los organismos aeróbicos. Dado que los ácidos grasos son moléculas muy reducidas, su oxidación libera mucha energía; en los animales, incluido el hombre, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es más eficiente y cuantitativamente más importante que el almacenamiento de glúcidos en forma de glucógeno. La -oxidación de los ácidos grasos lineales es el principal proceso productor de energía, pero no el único. Algunos ácidos grasos, como los de cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidación, modificaciones de la -oxidación o rutas metabólicas distintas. Tal es el caso de la -oxidación, la oxidación peroxisómica. La oxidación de los ácidos grasos insaturados requiere algunas variantes de la oxidación en la que participan algunos enzimas especiales, como la enoil-CoA isomerasa. -oxidación Artículo principal: alfa oxidación En la -oxidación, que es especialmente importante para el metabolismo de ácidos grasos ramificados, se hidroxila el carbono . Tiene lugar en el retículo endoplasmático y en la mitocondria, donde interviene la oxidasa de función mixta, y en el peroxisoma, donde interviene una hidroxilasa. Otra ruta minoritaria para la oxidación de ácidos grasos es la -oxidación, que -oxidación o la

tiene lugar en el retículo endoplasmático de muchos tejidos; se produce una hidroxilación sobre el carbono metílico (±CH3) en el extremo de la molécula opuesto al grupo carboxilo (±COOH). Utiliza el tipo de reacción de la oxidasa de

Función mixta y requiere citocromo P450, 02 y NADPH. Luego, el ácido graso hidrolizado se oxida en el citosol a un ácido dicarboxílico (un grupo carboxilo en cada extremo de la molécula); este proceso se da principalmente en ácidos grasos de mediana longitud. Oxidación peroxisómicas de ácidos grasos Una fracción significativa de la oxidación de los ácidos grasos se produce en los peroxisomas, que contienen enzimas similares, aunque no idénticas, de los de la -oxidación mitocondrial. Así, por ejemplo, en la des hidrogenación inicial, se forma H2O2 que es eliminado por la catalasa. Los peroxisomas tienen especificad para ácidos grasos de cadena más larga y a menudo no degradan totalmente la molécula, por lo que una posible función de este proceso sea el acortamiento de ácidos grasos de cadena larga hasta un punto en que la mitocondria pueda completar su -oxidación.1

7.1.9

ESTRÉS OXIDATIVA

Es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de decodificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a través de un constante aporte de energía metabólica. Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula, incluyendo las proteínas, los lípidos y el ADN. En el ser humano, el estrés oxidativo está involucrado en muchas enfermedades, como la aterosclerosis, la enfermedad de Parkinson, encefalopatía miálgica, sensibilidad química múltiple, y la enfermedad de Alzheimer y también puede ser importante en el envejecimiento. Sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden resultar beneficiosas ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como un medio para atacar y matar a los patógenos. Las especies reactivas del oxígeno son también utilizadas en la señalización celular. Esta es denominada señalización redox.

Efectos químicos y biológicos En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez menos negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión.1 Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.2 Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su peróxido) pueden ser convertidas por una reacción redox con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede causar extenso daño celular.3 La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y

el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la célula simplemente se desmorone. Efectos químicos y biológicos En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez menos negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión.1 Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.2 Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su peróxido) pueden ser convertidas por una reacción redas con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede causar extenso daño celular.3 La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la célula simplemente se desmorone.

Oxidante

Descripción

O2-, Anión su peróxido

Estado de reducción de un electrón de O2, formado en muchas reacciones de auto oxidación y por la cadena de transporte de electrones. Es poco reactivo, pero puede liberar Fe2+ de proteínas ferro sulfuradas y de la ferritina. Sufre dismutación para formar H2O2 espontáneamente o por catálisis enzimática y es un precursor para la formación de OH catalizado por metales.

H2O2, peróxido de hidrógeno

Estado de reducción de dos electrones, formado por la dismutación de O2- o por reducción directa de O2. Soluble en lípidos y por ende capaz de difundir por membranas.

OH, radical hidroxilo

Estado de reducción de tres electrones, formado por la reacción de Fenton y la descomposición de peroxinitrito. Extremadamente reactivo, ataca la mayoría de los componentes celulares.

ROOH, hidroperóxido orgánico

Formado por reacciones de radicales con componentes celulares como lípidos y nucleobases.

RO , alcoxi- y ROO , peroxi-

Radicales orgánicos centrados en oxígeno. Formas lipídicas participan en reacciones de per oxidación de lípidos. Producido en presencia de oxígeno por adición de radicales a dobles enlaces o eliminación de hidrógeno.

HOCl, ácido hipocloroso

Formado a partir de H2O2 por la mieloperoxidasa. Soluble en lípidos y altamente reactivo. Rápidamente oxida constituyentes de proteínas, incluyendo grupos tiol, grupos amino y metionina.

OONO-, peroxinitrito

Formado en una rápida reacción entre O2- y NO . Liposoluble y similar en reactividad al ácido hipocloroso. Protonación forma ácido peroxinitroso, que puede someterse a escisión homolítica para formar radicales de hidroxilo y de dióxido de nitrógeno.

7.1.9.1 ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ERO)
Las especies reactivas del oxígeno (ERO o ROS por reactive oxigeno especies) incluyen iones de oxígeno, radicales libres y peróxidos tanto inorgánicos como orgánicos. Son generalmente moléculas muy pequeñas altamente reactivas debido a la presencia de una capa de electrones de valencia no apareada. Estas especies se forman de manera natural como subproducto del metabolismo normal del oxígeno y tienen un importante papel en la señalización celular. Sin embargo, en épocas de estrés ambiental sus niveles pueden aumentar en gran manera, lo cual puede resultar en daños significativos a las estructuras celulares. Esto lleva en una situación conocida como estrés oxidativo.

Efectos dañinos Normalmente las células son capaces de defenderse a sí mismas contra los daños de las especies reactivas del oxígeno mediante el uso de enzimas como la su peróxido dismutasa y la catalasa. Pequeñas moléculas antioxidantes como el ácido ascórbico (vitamina C), ácido úrico, y glutatión también desempeñan un rol importante como antioxidantes celulares. Del mismo modo, los poli fenoles antioxidantes colaboran en la prevención de los daños causados por las especies reactivas del oxígeno eliminando radicales libres. Por el contrario, la capacidad antioxidante del espacio extracelular es relativamente poca e.g. el más importante antioxidante en el plasma humano es el ácido úrico. Los efectos de las especies reactivas del oxígeno sobre el metabolismo celular han sido bien documentadas en una gran variedad de especies. Estos incluyen no sólo los roles en la muerte celular programada y la necrosis, sino también efectos positivos, tales como la inducción de genes de defensa y la movilización de los

sistemas de transporte de iones. También se lo implica con frecuencia en funciones de señalización redox o señalización oxidativa. En particular, las plaquetas que participan en la reparación de heridas y homeostasis de la sangre liberan especies reactivas del oxígeno para reclutar más plaquetas en los sitios de lesión. Estas también proporcionan un enlace a la adaptación del sistema inmune a través del reclutamiento de glóbulos blancos. Las especies reactivas del oxígeno están implicadas en la actividad celular a una variedad de respuestas inflamatorias incluyendo las enfermedades cardiovasculares. También pueden estar involucradas en el daño cóclear inducido por elevados niveles de sonido, toxicidad de drogas como el cisplatino y en la sordera congénita en animales y humanos. La señalización redox también está implicada en la mediación de la apoptosis o muerte celular programada y en la lesión isquémica. Ejemplos concretos son los accidentes cerebro vasculares y ataques cardíacos.

7.1.9.3 SISTEMAS DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES
Las principales defensas antioxidantes control la agresión oxidativa son la superioridad disminutasas, la glutatión peroxidasa y la catalasa. La extensa distribución de estas actividades enzimáticas. Las superioridad dismutasas ( SOD) son una clase de enzimas que cataliza formación de H2O2 y O2 a partir del radical superoxido: 2 O2 +H* H2O2+O2

Existen dos formas principales de SOD. En es ser humano, la isoenzima Cu-Zn se encuentra en el citoplasma. Una isoenzima que contiene Mn se encuentra en la matriz mitocondrial. La enfermedad de Lou Gehirg, un proceso degenerativo mortal en el que se destruyen las moto neuronas, esta producida por una mutación del gen que codifica la isoenzima citológica Cu-Zn de la SOD. La glutatión peroxidasa, una enzima que contiene selenio, es un componente clave de un sistema enzimático que es el responsable principal del control de la concentración de peróxidos celulares.

2 GSH+ R ± O ± H

G-S-S-G+R-OH+H2O

Varias enzimas ancestrales apoyan la función de la glutatión per oxidasa el GSH Se regera a partir del GSSG por la glutatión reductasa G ± S-S-G + NADPH + H* 2 GSH + NADP*

El NADPH que se requiere en esta reacción lo aportan principalmente varias reacciones de la ruta de las pentosas fosfato la catalasa es una enzima que contiene hemo que se utilice el H2O para oxidar otros sustratos.

7.1.9.2

FORMACION DE ERO

El incremento del estrés oxidativo es un fenómeno exigentico Aunque el nivel del estrés oxidativo está influido por mecanismos genéticos, el incremento en la formulación de ERO es un fenómeno epigenético.4
y

La mitocondria es el principal sitio productor de ERO y también el primer blanco para el efecto deletéreo de estas moléculas, por lo que se genera un ciclo vicioso: formación de ERO transportadores) daño mitocondrial (ADN, membrana, alteraciones en la cadena transportadora de electrones

más formación de ERO. Alteraciones en la mitocondria pueden ser consecuencia y causa del incremento en la producción de ERO; pero este fenómeno es enteramente exigentico.
y

Durante el desarrollo, cambios en el nivel de EOx, programados genéticamente, inducen la expresión de nuevas proteínas o la supresión de determinados genes,48 por lo que es posible que en la fase adulta de la vida, modificaciones en el EOx por factores exigenticos supriman también la expresión de determinados genes.4,21 A partir de estas observaciones Sohal y Allen postularon que el envejecimiento no está gobernado por un programa genético per se, pero que ocurre por la influencia del EOx en el programa genético.3,4

y

Influencia del en la expresión génica Existen evidencias que muestran que el EOx puede influir en la expresión génica en distintos niveles: transcripción, modificaciones postranscripcionales y traducción.

Se ha sugerido que el efecto del EOx en la expresión génica sea a través de 2 mecanismos:
y y

Por efecto directo sobre la producción y procesamiento del ARN. Por cambios en la distribución iónica de la célula.

Efectos en el nivel del control transcripciones: 1. En E. coli, Salmonella y Typhimurium una proteína conocida como Oxy R, cuando es oxidada por H2O2 actúa como un activador transcripciones que induce la expresión de CAT, SOD-Mn, GRd, alkilhidroperóxido reductasa, entre otras.49 2. En células eucariotas todavía no está claro cómo se controla la expresión de los genes SOD, pero hay 2 mecanismos propuestos:

7.1.9.4

MOLECULAS ANTIOXIDANTES

Los seres vivos utilizan moléculas antioxidantes para protegerse de los radicales. Algunos antioxidantes destacados son el GSH, el acido ascórbico (vitamina C) y el El ± caroteno tocoferol (vitaminas E), el

- tocoferol, un potente eliminador de radicales pertenece a una clase de

compuestos que se denomina antioxidantes fenolicos. Los fenoles son antioxidantes eficaces debido a que los productos radicales de es y moléculas se estabilizan por resonancia y son así relativamente estables.

7.2

FOTOFOSRILACION

Durante la fotosíntesis la energía luminosa captura por el foto sistema de un organismo se traduce (es decir, se convierte de una forma gen otra) en energía de enlace fosfato del ATP. Esta conversión se denomina fotofosforilacion. de lo expuesto anteriormente esta claro que entre la síntesis de ATP en las mitocondrias y en los cloroplastos existen muchas semejanzas. Por ejemplo, muchas de las moléculas y términos que se han visto en la respiración aerobia son también relevantes cuando se considera la fotosíntesis. Además, en ambos orgánulos el transporte eléctrico se utiliza para inducir un gradiente de protones, que luego impulsa la síntesis de ATP. Aunque entre la respiración aerobia y la fotosíntesis hay muchas diferencias, la diferencia esencial entre los dos procesos es la conversión de la energía luminosa en energía redox por los cloroplastos. Otra diferencia sustancial son las características de permeabilidad de la membrana mitocondrial interna y la membrana tilacoide. Al contrario que la membrana interna, la membrana tilacoide es permeable al MG2+ y al CL-por lo tanto, elMG2+y CL- se mueve a través de la membrana tilacoide al transportarse los electrones y los protones durante la reacción luminosa. El gradiente electroquímico a través de la membrana tilacoide que impulsa la síntesis de ATP consta, por lo tanto, principalmente de un gradiente de protones que puede ser de hasta 3.5 unidades de pH.

Al moverse dos electrones desde cada molécula de agua al NADP+ se bombea alrededor de dos H+ desde el estroma a la luz del tilacoide. Se generan otros dos H+ dentro de la luz por el complejo que forma oxigeno. El flujo de protones a través del poro protónico en Cf0implusa la síntesis de ATP en CF1. (MSP= proteína estabilizante de manganeso; ph =teofilina; Fd = ferredoxina ± NADP oxidorreductasa.)

7.2.1

CLOROFILA Y CLOROPLASTO

La característica esencial de la fotosíntesis es la absorción de energía luminosa mediante moléculas de pigmento especializadas. Las clorofilas son moléculas verdes de pigmento que se asemejan al hemo. La clorofila a desempeña un papel principal en la fotosíntesis de los eucariotas, debido a que la absorción de energía luminosa impulsa directamente los acontecimientos foto químicos. La clorofila b actúa como un pigmento recolector de luz absorbiendo energía luminosa y pasándola a la clorofila a. los carotenoides son moléculas isoprenoides de color naranja que actúan o como protectores contra las especies de oxigeno reactivas (ROS). La membrana externa de cada orgánulo es muy permeable, mientras que la membrana interna posee moléculas transportadores especializadas que regulan el trafico molecular.

El estroma posee varias enzimas las que catalizan las reacciones independientes de la luz y la síntesis de almidón, DNA y ribosomas. Existen también diferencias notables entre los orgánulos. Por ejemplo, los cloroplastos son sustancialmente más grandes que las mitocondrias.

L os pigmentos y las proteínas responsables de las reacciones de la fotosíntesis dependientes de la luz se encuentra dentro de la membrana tilacoide la mayoría de etas moléculas están organizadas en las unidades de funcionamiento de la fotosíntesis.

El foto sistema I (PSI), que proporciona energía y transfiere los electrones que finalmente se ceden al NADP+ , es un gran complejo proteína pigmento que atraviesa la membrana formado por varios polipeptidos.

7.2.1.1

LUZ

El sol emite energía en forma de radiación electromagnética, que se propaga a través del espacio en forma de ondas, parte de las cuales chocan con tra la tierra. La luz visible, la fuente de energía que impulsa la fotosíntesis, ocupa una pequeña parte del espectro de radiación electromagnética. Muchas de las propiedades de la luz se explican por su comportamiento andulario. Las ondas de energía se describen mediante los términos siguientes: 1. Longitud de onda. La longitud de onda es la distancia entre la cresta de una onda y la cresta de la onda siguiente. 2. Amplitud. La amplitud es la altura de al onda. La intensidad de la radiación electromagnética (p. ej., la luminosidad de la luz ) es proporcional a a2 . 3. Frecuencia. La frecuencia v es el número de ondas que pasan por un punto del espacio por segundo.

A demás de comportarse como una onda, la luz visible ( y otros tipos de radiación electromagnética ) exhiben propiedades de las partículas como la masa y la aceleración Una vez excitado un electrón, puede volver al estado basa de varias formas: 1. Fluorescencia. En la fluorescencia el estado excitado de una molécula desaparece al emitir un fotón. Debido a que el electrón excitado pierde inicialmente parte de la energía relajándose a un estado vibratorio (energético) menor, una transición consecuencia de la emisión de un

fotón tiene. Una energía menor (longitud de onda mayor) que la del fotón que se absorbió originalmente. 2. Transferencia de energía de resonancia. La energía de excitación se transfiere a una molécula vecina mediante una interacción entre orbitales moleculares adyacentes. Una molécula vecina cuyo espectro de absorción se solape con el espectro de emisión del cromoforo diana puede absorber los fotones liberados cuando ese cromoforo vuelve a su estado basal. 3. Oxidación ± reducción. Se transfiere un electon excitado a una molécula cercan menor fuerza que cuando ocupa un orbital normalmente lleno. Una molécula con un electrón excitado es un agente reductor fuerte. Vuelve a su estado basal reduciendo a otra molécula..

4. Descenso sin radiación. La molécula excitada vuelve a su estado basal convirtiendo la energía de excitación en calor.

7.2.1.2 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES FOTOSINTETICA REACCIONES LUMINOSAS
La primera etapa de la fotosíntesis es la absorción de luz por los pigmentos. La clorofila es el más importante de éstos, y es esencial para el proceso. Captura la luz de las regiones violeta y roja del espectro y la transforma en energía química mediante una serie de reacciones. Los distintos tipos de clorofila y otros pigmentos, llamados carotinoides y ficobilinas, absorben longitudes de onda luminosas algo distintas y transfieren la energía a la clorofila A, que termina el proceso de transformación. Estos pigmentos accesorios amplían el espectro de energía luminosa que aprovecha la fotosíntesis.

La fotosíntesis tiene lugar dentro de las células, en orgánulos llamados cloroplastos que contienen las clorofilas y otros compuestos, en especial enzimas, necesarios para realizar las distintas reacciones. Estos compuestos están organizados en unidades de cloroplastos llamadas tilacoides; en el interior de éstos, los pigmentos se disponen en subunidades llamadas foto sistemas. Cuando

los pigmentos absorben luz, sus electrones ocupan niveles energéticos más altos, y transfieren la energía a un tipo especial de clorofila llamado centro de reacción. En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energía luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados de energía saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en el foto sistema II por electrones procedentes de moléculas de agua, reacción que va acompañada de liberación de oxígeno. Los electrones energéticos recorren una cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso de este fenómeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energía. La luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuación a su centro de reacción, y los electrones energéticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena de transporte los conduce para que transfieran la energía a la coenzima di nucleótido fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reacción en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energía producida en forma de ATP y NADPH2. Reacción luminosa

En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energía luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados de energía saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en la foto sistema II por electrones procedentes de moléculas de agua, reacción que va acompañada de liberación de oxígeno. Los electrones energéticos recorren una cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso de este fenómeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energía. La luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuación a su centro de reacción, y los electrones energéticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena de transporte los conduce para que transfieran la energía a la coenzima di nucleótido fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reacción en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energía producida en forma de ATP y NADPH2.

Por tanto, el efecto neto de la fotosíntesis es la captura temporal de energía luminosa en los enlaces químicos de ATP y NADPH2 por medio de la reacción en presencia de luz, y la captura permanente de esa energía en forma de glucosa mediante la reacción en la oscuridad. En el curso de la reacción en presencia de luz se escinde la molécula de agua para obtener los electrones que transfieren la energía luminosa con la que se forman ATP y NADPH2. El dióxido de carbono se reduce en el curso de la reacción en la oscuridad para convertirse en base de la molécula de azúcar. La ecuación completa y equilibrada de la fotosíntesis en la que el agua actúa como donante de electrones y en presencia de luz es

7.2.2 REGULACION DE LA FOTOSINTESIS
La absorción y posterior reducción del nitrato por las plantas están reguladas por diferentes señales ambientales y metabólicas, principalmente la luz, el nitrato y diversas formas reducidas de nitrógeno y de carbono. El nitrato promueve la síntesis de novo de su proteína de transporte a través del plasmalema. Dicho transporte se halla regulado negativamente por la presencia de amonio o de otras formas reducidas de nitrógeno, como la glutamina. Una elevada

concentración interna de nitrato también ejerce un control negativo sobre su propia absorción. El nitrato es también la principal señal que controla la síntesis de NR y de NiR. En efecto, la adición de nitrato a las plantas produce en las mismas un notable incremento de las actividades NR y NiR. Ambas son dos enzimas inducibles por nitrato, aunque en algunas especies se observan unos bajos niveles constitutivos. Tras la adición de nitrato se produce un rápido aumento de la cantidad de niRNA de la NR y de la NiR como resultado de la activación de la transcripción de los respectivos genes. Además, el nitrato también ejerce un control positivo postranscripcional incrementando la estabilidad de los mRNA y de las proteínas enzimáticas sintetizadas de Novo. Aunque el nitrato es el inductor primario de la expresión de la NR y la NiR, la luz incrementa la transcripción de ambos genes y el nivel de las proteínas que codifican. Este efecto estimulador de la luz está mediado por el fitocromo. La luz también ejerce su efecto regulador a través de productos de la fijación fotosintética del CO2. En efecto, la adición de distintos azúcares (glucosa, fructosa o sacarosa) a hojas mantenidas en oscuridad ocasiona un aumento de la síntesis de mRNA similar al producido por la luz, especialmente en el caso de la NR. Por otra parte, el nitrógeno reducido en forma de glutamina o de glutamato reprime la síntesis de los mRNA de la NR y la NiR. Así pues, la inducción de la transcripción de los genes de ambas enzimas parece estar regulada por el balance interno entre azúcares solubles y aminoácidos, lo que constituye una prueba de que el metabolismo del nitrógeno y el del carbono están regulados entre sí.

Regulación a través de transcripción
1º) Proteína de regulación transcripcional

TOR es un quinase de proteína, blanco del rapamycin, y considerado para ser un integrador de la disponibilidad nutriente (los aminoácidos y energía) y como un jugador dominante del transduction alimento-mediado de la señal. Las proteínas del TOR se conservan altamente en eukaryotes; está generalmente presente en una copia del gene, pero en cereviase del saccharomyces hay dos genes, Tor1 y Tor2. En el saccharomyces cerevisiae con fuentes preferidas del nitrógeno, tales como amonio o glutamine, TOR1 y TOR2 son activos; y consecuentemente los genes conforme a la regulación del catabolite del nitrógeno se reprimen. En el contrario, con fuentes no preferentes del nitrógeno o en la presencia de las fuentes preferidas del nitrógeno más rapamycin, la expresión de los genes represión sensible del catabolito del nitrógeno se lanza. La blanco del camino del transducción de la señal del TOR, referente a la represión del catabolite del nitrógeno, es el factor positivo Gln3.

Proyecte para el papel del TOR en levadura en la presencia de alimentos, el TOR que señala camino se requiere para la expresión de los genes necesarios para la biogénesis ribosoma y la importación nuclear de los factores de la transcripción

responsables de la expresión de los genes inducidos por la limitación del nitrógeno es restricta. Sobre la adición de la limitación nutriente o del rapamycin, los genes requeridos para la biogénesis ribosoma se reprimen y los factores de la transcripción requeridos para expresar los genes stress-induced, genes reprimidos catabolite del nitrógeno, y ciertos genes del TCA completan un ciclo, son todos importados en el núcleo (representado por las líneas discontinuas).

CONCLUSION

En los temas mas importantes fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion la utilización de oxigeno por los organismos aerobios proporciona ventajas enormes en comparación con una forma de vida anaerobia, debido a que la oxidación aerobia de los nutrientes como la glucosa y los acidos grasos proporciona una cantidad de energía. Por la cual el oxigeno facilita también las reacciones como las hidroxilaciones, sin embargo, como el oxigeno es una molécula muy reactiva, por su uso se paga un precio inevitable.

La enorme diferencia de capacidad generadora de energía entre los organismos aerobios y anaerobios esta directamente relacionada con las propiedades físicas y químicas del oxigeno.

Estas numerosas enzimas y moléculas antixiodantes normalmente impiden el daño celular oxidativo con precisión extraordinaria. También sin embargo, a pesar de su nivel de protección elevado, los metabólicos del oxigeno a veces producen a las células lesiones graves.

BIBLIOGRAFIA 

www.bioquimicaqui11601.ucv.cl/.../traselectfofox4fid.html 

es.wikipedia.org/wiki/Quimiosmosis 

Burnie, David. Luz. Madrid: Ediciones Altea, 1992. Libro de divulgación con ilustraciones de gran calidad.

García, J. y otros. La luz: el ayer, el hoy, el mañana. Madrid: Alianza Editorial, 1996. Recoge la historia de los estudios de la luz desde Newton, la contribución de los científicos más importantes y el conocimiento actual sobre el tema. Microsoft ® Encarta ® 2008. © 1993-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

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