INSTITUTO TECNOLOGICO SUPERIOR DE LA REGION SIERRA ING: BIOQUIMICA 4TO SEMESTRE

MATERIA: BIOQUIMICA

M.C. LETICIA ALMEDIA LOPEZ

ALUMNA: ANGELA VAZQUEZ LOPEZ

UNIDAD:

TEMA: FOSFORILACION OXIDATIVO Y FOTOFOSFORILACION

INTRODUCCION

Este proceso de fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion es una complejidad de las modernas clulas aerobias especialmente aquellas de los organismos multicelular se consigue mediante miles de pequeas maquinas moleculares complejas.

La estructura y el funcionamiento complejos de estas clulas se mantienen gracias a las cantidades extraordinariamente elevadas de ATP que pueden generar. De acuerdo con la hiptesis del acoplamiento qumico se utiliza un intermediario de energa elevada que se genera por el proceso de transporte electrnico en una Segunda reaccin para impulsar la formacin de ATP a partir de ADP y Pi. A pesar de los grandes esfuerzos investigadores.

Se resalta la relacin entre la arquitectura molecular y las propiedades funcionales de las biomoleculas y la naturaleza dinmica, incesante y autorregulada de los procesos vivos.

INDICE

7.1 ----------------------------------------------- Fosfforilacion oxidativa 7.1.1 -------------------------------------------- Cadena de transporte de electrones 7..2 ---------------------------------------------- Sistema mitocondrial 7.1.3 --------------------------------------------- Balences energticos 7.1.4 --------------------------------------------- Agentes desacoplantes e inhibidores 7.1.5 -------------------------------------------- Modelos para explicar la fosforilacion oxidativa 7.1.5.1 ------------------------------------------ La teora quimiosmotica 7.1.5.2 ----------------------------------------- ATPsintasa 7.1.6 --------------------------------------------- Control de fosforilacion oxidativa

7.1.7 --------------------------------------------- La oxidacin completa de glucosa 7.1.8 ----------------------------------------------- La oxidacin completa de un acido graso 7.1.9 ----------------------------------------------- Estress oxidativo 7.1.9.1 ----------------------------------------------- Especies reactivas de oxigeno ( ERO ) 7.1.9.2 ------------------------------------------------ Formacin de ERO 7.1.9.3 ------------------------------------------------ Sistemas de enzimas antioxidantes 7.1.9.4 ------------------------------------------------ Molculas antioxidantes

7.2 ----------------------------------------------------- Foto fosforilacion

7.2.1 ---------------------------------------------------- Clorofila y cloroplasto

7.2.1.1 -------------------------------------------------- Luz

7.2.1.2 ------------------------------------------------------ Cadena de transporte de electrones fotosinttico reacciones luminosas. 7.2.2 ---------------------------------------------------------- Regulacin de la fotosintesis

FOSFORILACION OXIDATIVA

FOTOSFORILACION

7.1

FOSFORILACION OXIDATIVA

La oxidacin del alimento durante la respiracin libera energa qumica potencial que es utilizada para sintetizar ATP. El proceso implica la fosforilacin oxidativa de molculas alimenticias como glucosa, cidos grasos o glicerina (las ms comunes). Las molculas son descompuestas durante una serie de reacciones, y la energa liberada en ciertos estadios del proceso es utilizada para producir ATP en reacciones de fosforilacin.

7.1.1 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

L a cadena de transporte elctrico (CTE) mitocondrial, que tambin se denomina sistema de transporte elctrico, es un conjunto de transportadores elctricos situados en la membrana interna, en orden creciente de afinidad electrnica, que transfiere los electrones que proceden de las coenzimas reducidas hasta el oxigeno (existen otros sistema de transporte electrnico dentro de las clulas.

Componentes del transporte elctrico Los componentes de la CTE de los eucariotas se encuentran en la membrana mitocondrial interna, la mayora de los componentes es tan organizada en cuatro complejos, cada uno de los cuales constan de varias protenas y grupos prostticos. Se describen brevemente cada complejo y las funciones de las otras molculas, la coenzima Q (ubiquinona, UQ y el cito cromo c (cit c)

Inhibidores del transporte elctrico

Han sido muy valiosos para determinar el orden correcto de los componentes de la CTE cuando se han utilizado junto con las medidas del potencial de reduccin. En estos experimentos se mide el transporte elctrico con un electrn de oxigeno.

Cadena de transporte de electrones

7.1.2 SISTEMA MITOCONDRIAL

En el proceso citoplsmico de la gluclisis se produce NADH. Estos equivalentes reductores deben poder entrar a la mitocondria para ser utilizados en la cadena de transporte de electrones para su oxidacin arobica. As mismo, los metablicos mitocondriales como el oxaloacetato y acetil-CoA, precursores de la biosntesis mitocondrial de glucosa y cidos grasos respectivamente, deben poder abandonar la mitocondria. En la mitocondria, se produce una enorme cantidad de energa en forma de ATP, despus de la ocurrencia de la fosforilacin oxidativa, esta importante molcula energtica, debe abandonar la mitocondria para poder intervenir en mltiples reacciones citoplsmicas. El ATP generado en la fosforilacin oxidativa a partir de ADP y Pi se utiliza en el citoplasma; el Pi as formado, retorna al interior mitocondrial va un simportador Pi-H+ alimentado por el componente ( pH del gradiente electroqumico de protones. Entonces el gradiente del potencial electroqumico generado por el bombeo redox de protones del transporte electrnico, es el responsable de mantener los altos niveles mitocondriales de ADP y Pi, adems de proveer de la energa libre para sintetizar ATP.

La respiracin
Todas las clulas necesitan tener energa para poder realizar todas sus funciones y esta energa se obtiene por medio del catabolismo realizado en la mitocondria. En este proceso son degradadas molculas complejas en otras mas simples, as como la glucosa que es degradada a dixido de carbono y agua con liberacin de energa.

7.1.3

BALANCES ENERGETICOS

El metabolismo aerbico es ms eficiente que la gliclisis anaerbica en lo que se refiere a produccin de ATP. Sin embargo, como la concentracin de enzimas de la gliclisis es alta, de modo que si no estn inhibidas, el ATP puede producirse ms rpido que a travs de la fosforilacin oxidativa. Por otra parte, el clculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, segn funcione la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto. Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.

La produccin de ATP aerbica es ms eficiente que la produccin anaerbica. En 1861, Louis Pasteur observ que en levadura expuesta a condiciones aerbicas, el consumo de glucosa y la produccin de etanol decae precipitadamente (Efecto Pasteur). Gliclisis anaerbica:

Metabolismo aerbico de la glucosa:

. Sin embargo, como la concentracin de enzimas de la gliclisis es alta, de modo que si no estn inhibidas, el ATP puede producirse ms rpido que a travs de la fosforilacin oxidativa. Por otra parte, el clculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, segn funcione la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto. Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.

7.1.4

AGENTES DESACOPLANTES E INHIBIDORES

La va del flujo de electrones a travs del ensamblaje para el transporte de los mismos, y las propiedades nicas de la PMF, han sido determinadas por medio de el uso de varios antimetabolitos importantes. Algunos de estos agentes son inhibidores del transporte de electrones en sitios especficos en el ensamblaje de transporte de electrones, mientras otros estimulan el transporte al descargar el gradiente de protones. Por ejemplo, la antimicina A es un inhibidor especfico del citocromo b. En presencia de antimicina A, el citocromo b puede ser reducido pero no oxidado. Como es de esperarse, en presencia de la antimicina A el citocromo c permanece oxidado, as como tambin los citocromos posteriores a y a3.

Inhibidores de la Fosforilacin Oxidativa

Nombre
Rotenona

Funcin
inhibidor del transporte de e

Sitio de Accin
Complejo I

Amital

inhibidor del transporte de e

Complejo I

Antimicina A

inhibidor del transporte de e

Complejo III

Cianuro

inhibidor del transporte de e

Complejo IV

Monxido de Carbono

inhibidor del transporte de e

Complejo IV

Azida

inhibidor del transporte de e

Complejo IV

Inhibidores de la cadena que bloquean la cadena respiratoria. La rotenona, toxina de una planta, utilizada por indios amaznicos como veneno, tambin ha sido usada como insecticida.

Acta a inhibiendo el complejo I. Inhibe la re oxidacin del NADH, no afecta la del FADH2. Inhibe la oxidacin del malato, que es dependiente del NAD+, no as la del succinato. El succinato entra en el segundo punto de entrada a la cadena, posterior al del NAD+. El amital (barbitrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+. La antimicina A (Antibitico). Acta a inhibiendo el complejo III. Inhibe la re oxidacin del NADH y del FADH2. El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxgeno. Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo de protones. Sin gradiente de protones, no hay sntesis de ATP.

Desacoplantes

Una clase importante de antimetabolitos son los agentes desacopladores ejemplificados por el 2,4-dinitrofenol (DNP). Los agentes desacoplantes actan como cidos lipoflicos dbiles, que se asocian con protones en el exterior de la mitocondria, que pasan a travs de la membrana unidos a un protn, y que se disocian del protn en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de respiracin mxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a que los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a travs de la ATP sintasa

El transportador glicerol fosfato esta acoplado a una deshidrogenasa unida al FAD en la membrana mitocondrial interna con potencial bajo de energa como aquel que se encuentra en el complejo II. As, el NADH del citoplasma que se oxida por esta va puede generar solamente 2 equivalentes de ATP. El transportador involucra a dos glicerol-3-fosfato deshidrogenasas diferentes: una es citoslica, que acta para producir glicerol-3-fosfato, y la otra es una protena de membrana en la membrana mitocondrial interna que acta para oxidar al glicero-3-fosfato producido por la enzima citoslica. El resultado neto del proceso es que equivalentes reductores del NADH citoslico son transferidos al sistema de

transporte de electrones. El sitio activo de la glicerol fosfato deshidrogenada de la mitocondria se encuentra en la superficie externa de la membrana interna, lo que permite un acceso expedito al producto de la segunda, o glicerol-3-fosfato deshidrogenasa citoslica. En algunos tejidos, como el del corazn o del msculo, la glicerol fosfato deshidrogenada de la mitocondria se encuentra en cantidades muy pequeas, y el transportador malato aspartato es la va dominante para la oxidacin aerobia del NADH citoslico. Contrariamente al transportador glicerol fosfato, el transportador malato aspartato genera 3 equivalentes de ATP por cada NADH citoslico oxidado. En accin, el NADH eficientemente reduce la oxaloacetato (OAA) a malato por la malato deshidrogenasa (MDH) del citoplasma. El malato es transportado al interior de la mitocondria por medio del antipuerto a-cetoglutarato/malato. Dentro de la mitocondria, el malato es oxidado por la MDH del ciclo del ATC, produciendo OAA y NADH. En este paso, los equivalentes reductores derivados del NADH se hacen disponibles para la NADH deshidrogenada de la membrana mitocondrial interna y son oxidados, produciendo 3 ATPs como se describi anteriormente. La transaminasa de la mitocondria utiliza glutamato para convertir el OAA que es impermeable a la membrana a aspartato y -cetoglutarato. Esto da una reserva de -cetoglutarato para el antipuerto mencionado anteriormente. El aspartato que tambin es producido es translocado a fuera de la mitocondria.

7.1.5

MODELOS PARA EXPLICAR LA FOSFORILACION

OXIDATIVA

La cadena de transporte de electrones en la mitocondria es el sitio de la fosforilacin oxidativa en eucariotas. El NADH y succinato generados en el ciclo de Krebs es oxidado, liberando energa para el funcionamiento de la ATP sintasa. La fosforilacin oxidativa es una ruta metablica que utiliza energa liberada por la oxidacin de nutrientes para producir adenosn trifosfato (ATP). Se le llama as para distinguirla de otras rutas que producen ATP con menor rendimiento, llamadas "a nivel de sustrato". Se calcula que hasta el 90% de la energa celular en forma de ATP es producida mediante este proceso.1  Consta de dos etapas: en la primera, la energa libre generada mediante reacciones qumicas redox en varios complejos multiproteicos -conocidos en su conjunto como cadena de transporte de electrones- se emplea para producir, por diversos procedimientos como bombeo, ciclos quinona/quinol o bucles redox, un gradiente electroqumico de protones a travs de una membrana asociada en un proceso llamado quimiosmosis. La cadena respiratoria est formada por tres complejos de protenas principales (complejo I,III, IV), y varios complejos "auxiliares", utilizando una variedad de donantes y aceptores de electrones. La energa potencial de ese gradiente, llamada fuerza protn-motriz, se libera cuando se translocan los protones a travs de un canal pasivo, la enzima ATP sintasa, y se utiliza en la adicin de un grupo fosfato a una molcula de ADP para almacenar parte de esa energa potencial en los enlaces anhidro "de alta energa" de la molcula de ATP mediante un mecanismo en el que interviene la rotacin de una parte de la enzima a medida que fluyen los protones a travs de ella. En vertebrados, y posiblemente en todo el reino animal, se genera un ATP por cada

2,7 protones translocados. Algunos organismos tienen ATPasas con un rendimiento menor. Aunque las diversas formas de vida utilizan una gran variedad de nutrientes, casi todas realizan la fosforilacin oxidativa para producir ATP, la molcula que provee de energa al metabolismo. Esta ruta es tan ubicua debido a que es una forma altamente eficaz de liberacin de energa, en comparacin con los procesos alternativos de fermentacin, como la gluclisis anaerbica. Pese a que la fosforilacin oxidativa es una parte vital del metabolismo, produce una pequea proporcin de especies reactivas del oxgeno tales como superxido y perxido de hidrgeno, lo que lleva a la propagacin de radicales libres, provocando dao celular, contribuyendo a enfermedades y, posiblemente, al envejecimiento. Sin embargo, los radicales tienen un importante papel en la sealizacin celular, y posiblemente en la formacin de enlaces disulfuro de las propias protenas de la membrana interna mitocondrial. Las enzimas que llevan a cabo esta ruta metablica son blanco de muchas drogas y productos txicos que

7.1.5 LA TEORIA QUIMIOSMOTICA

Peter Mitchell propuso la "hiptesis quimiosmtica en 1961.1 La teora sugiere esencialmente que la mayor parte de la sntesis de ATP en la respiracin celular, viene de un gradiente electroqumico existente entre la membrana interna y el espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energa de NADH y FADH2 que se han formado por la ruptura de molculas ricas en energa, como la glucosa. Diferentes Mecanismos de Quimiosmosis Quimiosmosis en Mitocondrias La rotura completa de una molcula de glucosa en presencia de oxgeno es denominada respiracin celular. Las ltimas etapas de ste proceso ocurren en la mitocondria. Las molculas de alta energa NADH y FADH2 -generadas por el ciclo de Krebs- liberan los electrones hacia una cadena transportadora de electrones para crear una gradiente de protones a travs de la membrana interna mitocondrial. La ATP-sintasa es luego usada para generar ATP por quimiosmosis. ste proceso se conoce como fosforilacin oxidativa porque el oxgeno es el ltimo aceptor electrnico en la cadena transportadora mitocondrial. La Fosforilacin Quimiosmtica es la tercera y final va biolgica responsable por la produccin de ATP mediante fosfato inorgnico y ADP a travs de la fosforilacin oxidativa. Ocurriendo en la mitocondria de las clulas, la energa qumica de NADH producido por el ciclo de Krebs- es utilizada para construir un gradiente de iones de Hidrgeno (protones) con una concentracin mayor en las crestas mitocondriales y en menor concentracin en la matriz mitocondrial. ste es el nico paso de la fosforilacin oxidativa que requiere de oxgeno: ste es utilizado como aceptor de electrones, combinndose con electrones libres e iones de Hidrgeno para formar agua.

Quimiosmosis en Plantas Las reacciones luz-dependientes de la fotosntesis, generan energa mediante quimiosmosis. La Clorofila pierde un electrn al ser excitada o energizada por la luz. ste electrn viaja a travs de una cadena transportadora de electrones, terminando parte de NADPH, una molcula de alta energa. El gradiente electroqumico generado a travs de la membrana del tilacoide conduce a la produccin de ATP mediante la ATP-sintasa. ste proceso se conoce como fotofosforilacin. Quimiosmosis en Bacterias Las bacterias tambin pueden utilizar la quimiosmosis para generar ATP. Las Cianobacterias, Bacterias verdes del azufre y bacterias prpuras crean energa por un proceso llamado fotofosforilacin. Estas bacterias usan la energa de la luz para crear un gradiente de protones usando una cadena trasportadora de electrones fotosinttica. Algunas bacterias no-foto sintetizadoras como la E. coli, tambin contiene ATP-sintasa.

7.1.5.2 ATP SINTASA

El complejo ATP sintasa (EC 3.6.3.14 ) o complejo ATP sintetasa o complejo V o FoF1-ATP sintasa (F = factor de acoplamiento, en ingls coupling factor) es una enzima situada en la cara interna de la membrana interna de las mitocondrias y de la membrana de los tilacoides de los cloroplastos encargada de sintetizar ATP a partir de ADP y un grupo fosfato y la energa suministrada por un flujo de protones (H+). Responde a la sntesis de ATP segn la hiptesis quimiosmtica de Mitchell. La sntesis de ATP gracias a este enzima se denomina fosforilacin oxidativa (mitocondrias) y fotofosforilacin (cloroplastos). La ATP sintasa se puede imaginar como un motor molecular que produce una gran cantidad de ATP cuando los protones fluyen a travs de ella. La tasa de sntesis es grande, el organismo humano en fase de reposo puede formar unas 1021 molculas de ATP por segundo.1 Mediante experimentos in vitro se ha demostrado que la ATP sintasa acta de forma independiente respecto a la cadena de transporte de electrones, la adicin de un cido dbil (por ejemplo cido actico) a una suspensin de mitocondrias aisladas es suficiente para inducir la biosntesis de ATP in vitro.2

ATP SINTASA

Estructura y funciones de las unidades La ATP sintasa tiene un dimetro de 10 nm, y es el complejo ms pequeo identificado hasta ahora. Trabaja con un grado de efectividad cerca al 100 por ciento. Esta enzima est formada por dos principales complejos. Una anclada a la membrana mitocondrial interna o al tilacoide llamada F0 (CF0 en caso de los tilacoides) y otra que sobresale por la cara interna de la estructura llamada F1 (CF1 en caso de los tilacoides). El componente F0 es el motor impulsado por protones. Es conocida como la fraccin sensible a la oligomicina est formada por las subunidades a, b2 y c10-14. Las subunidades c forman el anillo c, que rota en sentido horario en respuesta al flujo de protones por el complejo. Las dos protenas b inmovilizan el segundo

Complejo F1, que est orientada hacia la matriz mitocondrial. Por interacciones electrostticas, se asocia a F1 a Fo. F1 est formada por las subunidades
3, 3,

y . La parte principal del , esta unidad tiene forma de

complejo F1 est formado por tres diemeres subunidades . Las subunidades rotacin de 120 de la subunidad y

hexamero. La actividad catalittica de este hexamero est localizada en las estn unidas al anillo c, y giran con l. Cada induce la aparicin de cambios de del los dmeres ,

conformacin en los centros catalticos de las unidads

provocando la alteracin de los centros de fijacin de los nucetidos situado en . El hexamero

3

finalmente libera el ATP.

7.1.6 CONTROL DE FOSFORILACION OXIDATIVA

Permite ala clula producir solo la cantidad de ATP que se requiere de inmediato para mantener sus actividades .el transporte electrnico y la sntesis de ATP estrechamente acopladas. El valor del cociente P/0( el numero de moles de Pi que se consumen para que se reduzca cada atoma de oxigeno a H2O) refleja el grado que acoplamiento que se observa entre el transporte elctrico y la sistesis de ATP. El cociente mximo medido para la oxidacin del NADH es 2.5 el cociente P/0 maximo para el FDH2 es 1.5

el control de la fosforilacion oxidativa por la concentracin de ATP esta ilustrada por el hecho de que las mitocondrias solo pueden oxidar el NADH y elFADH2 cuando a hay una concentracin suficiente de ADP se convierte con el tiempo en ATP. En este punto, disminuye mucho el consumo de oxigeno. Este aumenta considerablemente cuando se suministra ADP. El control de la respiracin aerobia por el ADP se domina control respiratorio. La formacin de ATP parece estar fuertemente relacionada con el cociente de accin de masas del ATP ([ATP]/ [ADP][Pi]. En otras palabras, la ATP sintasa se inhibe por una concentracin elevada de su producto (ATP) y se activa cuando las concentraciones de ADP y Pi son elevadas. Las cantidades relativas de ATP y ADP dentro de las mitocondrias estn controladas en gran medida por las protenas de transporte de la membrana interna: el translocalizador ADP-ATP y el transportador de fosfato. El translocalizador ADP ATP es una protena dimerica responsable del intercambio del ATP intramitocondrial por el ADP produccin en el citoplasma

7.1.7 LA OXIDACION COMPLETA DE GLUCOSA

Los organismos aerobios (hetertrofos), extraen energa libre de la glucosa que obtienen de sus alrededores al oxidarla con O2, que tambin obtienen de los alrededores. Los productos finales de este metabolismo oxidativo el CO2 y H2O se regresan a los alrededores. En este proceso los alrededores sufren de un incremento en la entropa mientras que el organismo permanece en un estado estacionario t no presenta un cambio en su orden interno. A pesar de que existe un cambio en la entropa debido a la desaparicin de calor, la entropa tambin est relacionada con otro tipo de orden, que se ilustra a continuacin en la reaccin de oxidacin de la glucosa: C6H12O6 + 6O2 p 6 CO2 + 6 H2O

Los tomos contenidos en una molcula de glucosa ms 6 molculas de Oxgeno, un total de 7 molculas, estn ahora, despus de la oxidacin de la glucosa, repartidas en 12 molculas (6CO2 + 6H2O).

7.1.8 LA OXIDACIN COMPLETA DE UNA ACIDO GRASO

Es un mecanismo clave para la obtencin de energa metablica (ATP) por parte de los organismos aerbicos. Dado que los cidos grasos son molculas muy reducidas, su oxidacin libera mucha energa; en los animales, incluido el hombre, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es ms eficiente y cuantitativamente ms importante que el almacenamiento de glcidos en forma de glucgeno. La -oxidacin de los cidos grasos lineales es el principal proceso productor de energa, pero no el nico. Algunos cidos grasos, como los de cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidacin, modificaciones de la -oxidacin o rutas metablicas distintas. Tal es el caso de la -oxidacin, la oxidacin peroxismica. La oxidacin de los cidos grasos insaturados requiere algunas variantes de la oxidacin en la que participan algunos enzimas especiales, como la enoil-CoA isomerasa. -oxidacin Artculo principal: alfa oxidacin En la -oxidacin, que es especialmente importante para el metabolismo de cidos grasos ramificados, se hidroxila el carbono . Tiene lugar en el retculo endoplasmtico y en la mitocondria, donde interviene la oxidasa de funcin mixta, y en el peroxisoma, donde interviene una hidroxilasa. Otra ruta minoritaria para la oxidacin de cidos grasos es la -oxidacin, que -oxidacin o la

tiene lugar en el retculo endoplasmtico de muchos tejidos; se produce una hidroxilacin sobre el carbono metlico (CH3) en el extremo de la molcula opuesto al grupo carboxilo (COOH). Utiliza el tipo de reaccin de la oxidasa de

Funcin mixta y requiere citocromo P450, 02 y NADPH. Luego, el cido graso hidrolizado se oxida en el citosol a un cido dicarboxlico (un grupo carboxilo en cada extremo de la molcula); este proceso se da principalmente en cidos grasos de mediana longitud. Oxidacin peroxismicas de cidos grasos Una fraccin significativa de la oxidacin de los cidos grasos se produce en los peroxisomas, que contienen enzimas similares, aunque no idnticas, de los de la -oxidacin mitocondrial. As, por ejemplo, en la des hidrogenacin inicial, se forma H2O2 que es eliminado por la catalasa. Los peroxisomas tienen especificad para cidos grasos de cadena ms larga y a menudo no degradan totalmente la molcula, por lo que una posible funcin de este proceso sea el acortamiento de cidos grasos de cadena larga hasta un punto en que la mitocondria pueda completar su -oxidacin.1

7.1.9

ESTRS OXIDATIVA

Es causado por un desequilibrio entre la produccin de especies reactivas del oxgeno y la capacidad de un sistema biolgico de decodificar rpidamente los reactivos intermedios o reparar el dao resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a travs de un constante aporte de energa metablica. Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos txicos a travs de la produccin de perxidos y radicales libres que daan a todos los componentes de la clula, incluyendo las protenas, los lpidos y el ADN. En el ser humano, el estrs oxidativo est involucrado en muchas enfermedades, como la aterosclerosis, la enfermedad de Parkinson, encefalopata milgica, sensibilidad qumica mltiple, y la enfermedad de Alzheimer y tambin puede ser importante en el envejecimiento. Sin embargo, las especies reactivas de oxgeno pueden resultar beneficiosas ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como un medio para atacar y matar a los patgenos. Las especies reactivas del oxgeno son tambin utilizadas en la sealizacin celular. Esta es denominada sealizacin redox.

Efectos qumicos y biolgicos En trminos qumicos, el estrs oxidativo es un gran aumento (cada vez menos negativo) en la reduccin del potencial celular o una gran disminucin en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatin.1 Los efectos del estrs oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la clula es capaz de superar las pequeas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrs oxidativo severo puede causar la muerte celular y an una oxidacin moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.2 Un aspecto particularmente destructivo del estrs oxidativo es la produccin de especies de oxgeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los perxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su perxido) pueden ser convertidas por una reaccin redox con metales de transicin u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical ms agresiva que puede causar extenso dao celular.3 La mayora de estas especies derivadas del oxgeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aerbico y

el dao que causan a las clulas es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrs oxidativo que causa la necrosis, el dao produce agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la clula simplemente se desmorone. Efectos qumicos y biolgicos En trminos qumicos, el estrs oxidativo es un gran aumento (cada vez menos negativo) en la reduccin del potencial celular o una gran disminucin en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatin.1 Los efectos del estrs oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la clula es capaz de superar las pequeas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrs oxidativo severo puede causar la muerte celular y an una oxidacin moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.2 Un aspecto particularmente destructivo del estrs oxidativo es la produccin de especies de oxgeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los perxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su perxido) pueden ser convertidas por una reaccin redas con metales de transicin u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical ms agresiva que puede causar extenso dao celular.3 La mayora de estas especies derivadas del oxgeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aerbico y el dao que causan a las clulas es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrs oxidativo que causa la necrosis, el dao produce agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la clula simplemente se desmorone.

Oxidante

Descripcin

O2-, Anin su perxido

Estado de reduccin de un electrn de O2, formado en muchas reacciones de auto oxidacin y por la cadena de transporte de electrones. Es poco reactivo, pero puede liberar Fe2+ de protenas ferro sulfuradas y de la ferritina. Sufre dismutacin para formar H2O2 espontneamente o por catlisis enzimtica y es un precursor para la formacin de OH catalizado por metales.

H2O2, perxido de hidrgeno

Estado de reduccin de dos electrones, formado por la dismutacin de O2- o por reduccin directa de O2. Soluble en lpidos y por ende capaz de difundir por membranas.

OH, radical hidroxilo

Estado de reduccin de tres electrones, formado por la reaccin de Fenton y la descomposicin de peroxinitrito. Extremadamente reactivo, ataca la mayora de los componentes celulares.

ROOH, hidroperxido orgnico

Formado por reacciones de radicales con componentes celulares como lpidos y nucleobases.

RO , alcoxi- y ROO , peroxi-

Radicales orgnicos centrados en oxgeno. Formas lipdicas participan en reacciones de per oxidacin de lpidos. Producido en presencia de oxgeno por adicin de radicales a dobles enlaces o eliminacin de hidrgeno.

HOCl, cido hipocloroso

Formado a partir de H2O2 por la mieloperoxidasa. Soluble en lpidos y altamente reactivo. Rpidamente oxida constituyentes de protenas, incluyendo grupos tiol, grupos amino y metionina.

OONO-, peroxinitrito

Formado en una rpida reaccin entre O2- y NO . Liposoluble y similar en reactividad al cido hipocloroso. Protonacin forma cido peroxinitroso, que puede someterse a escisin homoltica para formar radicales de hidroxilo y de dixido de nitrgeno.

7.1.9.1 ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ERO)

Las especies reactivas del oxgeno (ERO o ROS por reactive oxigeno especies) incluyen iones de oxgeno, radicales libres y perxidos tanto inorgnicos como orgnicos. Son generalmente molculas muy pequeas altamente reactivas debido a la presencia de una capa de electrones de valencia no apareada. Estas especies se forman de manera natural como subproducto del metabolismo normal del oxgeno y tienen un importante papel en la sealizacin celular. Sin embargo, en pocas de estrs ambiental sus niveles pueden aumentar en gran manera, lo cual puede resultar en daos significativos a las estructuras celulares. Esto lleva en una situacin conocida como estrs oxidativo.

Efectos dainos Normalmente las clulas son capaces de defenderse a s mismas contra los daos de las especies reactivas del oxgeno mediante el uso de enzimas como la su perxido dismutasa y la catalasa. Pequeas molculas antioxidantes como el cido ascrbico (vitamina C), cido rico, y glutatin tambin desempean un rol importante como antioxidantes celulares. Del mismo modo, los poli fenoles antioxidantes colaboran en la prevencin de los daos causados por las especies reactivas del oxgeno eliminando radicales libres. Por el contrario, la capacidad antioxidante del espacio extracelular es relativamente poca e.g. el ms importante antioxidante en el plasma humano es el cido rico. Los efectos de las especies reactivas del oxgeno sobre el metabolismo celular han sido bien documentadas en una gran variedad de especies. Estos incluyen no slo los roles en la muerte celular programada y la necrosis, sino tambin efectos positivos, tales como la induccin de genes de defensa y la movilizacin de los

sistemas de transporte de iones. Tambin se lo implica con frecuencia en funciones de sealizacin redox o sealizacin oxidativa. En particular, las plaquetas que participan en la reparacin de heridas y homeostasis de la sangre liberan especies reactivas del oxgeno para reclutar ms plaquetas en los sitios de lesin. Estas tambin proporcionan un enlace a la adaptacin del sistema inmune a travs del reclutamiento de glbulos blancos. Las especies reactivas del oxgeno estn implicadas en la actividad celular a una variedad de respuestas inflamatorias incluyendo las enfermedades cardiovasculares. Tambin pueden estar involucradas en el dao cclear inducido por elevados niveles de sonido, toxicidad de drogas como el cisplatino y en la sordera congnita en animales y humanos. La sealizacin redox tambin est implicada en la mediacin de la apoptosis o muerte celular programada y en la lesin isqumica. Ejemplos concretos son los accidentes cerebro vasculares y ataques cardacos.

7.1.9.3 SISTEMAS DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES

Las principales defensas antioxidantes control la agresin oxidativa son la superioridad disminutasas, la glutatin peroxidasa y la catalasa. La extensa distribucin de estas actividades enzimticas. Las superioridad dismutasas ( SOD) son una clase de enzimas que cataliza formacin de H2O2 y O2 a partir del radical superoxido: 2 O2 +H* H2O2+O2

Existen dos formas principales de SOD. En es ser humano, la isoenzima Cu-Zn se encuentra en el citoplasma. Una isoenzima que contiene Mn se encuentra en la matriz mitocondrial. La enfermedad de Lou Gehirg, un proceso degenerativo mortal en el que se destruyen las moto neuronas, esta producida por una mutacin del gen que codifica la isoenzima citolgica Cu-Zn de la SOD. La glutatin peroxidasa, una enzima que contiene selenio, es un componente clave de un sistema enzimtico que es el responsable principal del control de la concentracin de perxidos celulares.

2 GSH+ R O H

G-S-S-G+R-OH+H2O

Varias enzimas ancestrales apoyan la funcin de la glutatin per oxidasa el GSH Se regera a partir del GSSG por la glutatin reductasa G S-S-G + NADPH + H* 2 GSH + NADP*

El NADPH que se requiere en esta reaccin lo aportan principalmente varias reacciones de la ruta de las pentosas fosfato la catalasa es una enzima que contiene hemo que se utilice el H2O para oxidar otros sustratos.

7.1.9.2

FORMACION DE ERO

El incremento del estrs oxidativo es un fenmeno exigentico Aunque el nivel del estrs oxidativo est influido por mecanismos genticos, el incremento en la formulacin de ERO es un fenmeno epigentico.4
y

La mitocondria es el principal sitio productor de ERO y tambin el primer blanco para el efecto deletreo de estas molculas, por lo que se genera un ciclo vicioso: formacin de ERO transportadores) dao mitocondrial (ADN, membrana, alteraciones en la cadena transportadora de electrones

ms formacin de ERO. Alteraciones en la mitocondria pueden ser consecuencia y causa del incremento en la produccin de ERO; pero este fenmeno es enteramente exigentico.
y

Durante el desarrollo, cambios en el nivel de EOx, programados genticamente, inducen la expresin de nuevas protenas o la supresin de determinados genes,48 por lo que es posible que en la fase adulta de la vida, modificaciones en el EOx por factores exigenticos supriman tambin la expresin de determinados genes.4,21 A partir de estas observaciones Sohal y Allen postularon que el envejecimiento no est gobernado por un programa gentico per se, pero que ocurre por la influencia del EOx en el programa gentico.3,4

Influencia del en la expresin gnica Existen evidencias que muestran que el EOx puede influir en la expresin gnica en distintos niveles: transcripcin, modificaciones postranscripcionales y traduccin.

Se ha sugerido que el efecto del EOx en la expresin gnica sea a travs de 2 mecanismos:
y y

Por efecto directo sobre la produccin y procesamiento del ARN. Por cambios en la distribucin inica de la clula.

Efectos en el nivel del control transcripciones: 1. En E. coli, Salmonella y Typhimurium una protena conocida como Oxy R, cuando es oxidada por H2O2 acta como un activador transcripciones que induce la expresin de CAT, SOD-Mn, GRd, alkilhidroperxido reductasa, entre otras.49 2. En clulas eucariotas todava no est claro cmo se controla la expresin de los genes SOD, pero hay 2 mecanismos propuestos:

7.1.9.4

MOLECULAS ANTIOXIDANTES

Los seres vivos utilizan molculas antioxidantes para protegerse de los radicales. Algunos antioxidantes destacados son el GSH, el acido ascrbico (vitamina C) y el El caroteno tocoferol (vitaminas E), el

- tocoferol, un potente eliminador de radicales pertenece a una clase de

compuestos que se denomina antioxidantes fenolicos. Los fenoles son antioxidantes eficaces debido a que los productos radicales de es y molculas se estabilizan por resonancia y son as relativamente estables.

7.2

FOTOFOSRILACION

Durante la fotosntesis la energa luminosa captura por el foto sistema de un organismo se traduce (es decir, se convierte de una forma gen otra) en energa de enlace fosfato del ATP. Esta conversin se denomina fotofosforilacion. de lo expuesto anteriormente esta claro que entre la sntesis de ATP en las mitocondrias y en los cloroplastos existen muchas semejanzas. Por ejemplo, muchas de las molculas y trminos que se han visto en la respiracin aerobia son tambin relevantes cuando se considera la fotosntesis. Adems, en ambos orgnulos el transporte elctrico se utiliza para inducir un gradiente de protones, que luego impulsa la sntesis de ATP. Aunque entre la respiracin aerobia y la fotosntesis hay muchas diferencias, la diferencia esencial entre los dos procesos es la conversin de la energa luminosa en energa redox por los cloroplastos. Otra diferencia sustancial son las caractersticas de permeabilidad de la membrana mitocondrial interna y la membrana tilacoide. Al contrario que la membrana interna, la membrana tilacoide es permeable al MG2+ y al CL-por lo tanto, elMG2+y CL- se mueve a travs de la membrana tilacoide al transportarse los electrones y los protones durante la reaccin luminosa. El gradiente electroqumico a travs de la membrana tilacoide que impulsa la sntesis de ATP consta, por lo tanto, principalmente de un gradiente de protones que puede ser de hasta 3.5 unidades de pH.

Al moverse dos electrones desde cada molcula de agua al NADP+ se bombea alrededor de dos H+ desde el estroma a la luz del tilacoide. Se generan otros dos H+ dentro de la luz por el complejo que forma oxigeno. El flujo de protones a travs del poro protnico en Cf0implusa la sntesis de ATP en CF1. (MSP= protena estabilizante de manganeso; ph =teofilina; Fd = ferredoxina NADP oxidorreductasa.)

7.2.1

CLOROFILA Y CLOROPLASTO

La caracterstica esencial de la fotosntesis es la absorcin de energa luminosa mediante molculas de pigmento especializadas. Las clorofilas son molculas verdes de pigmento que se asemejan al hemo. La clorofila a desempea un papel principal en la fotosntesis de los eucariotas, debido a que la absorcin de energa luminosa impulsa directamente los acontecimientos foto qumicos. La clorofila b acta como un pigmento recolector de luz absorbiendo energa luminosa y pasndola a la clorofila a. los carotenoides son molculas isoprenoides de color naranja que actan o como protectores contra las especies de oxigeno reactivas (ROS). La membrana externa de cada orgnulo es muy permeable, mientras que la membrana interna posee molculas transportadores especializadas que regulan el trafico molecular.

El estroma posee varias enzimas las que catalizan las reacciones independientes de la luz y la sntesis de almidn, DNA y ribosomas. Existen tambin diferencias notables entre los orgnulos. Por ejemplo, los cloroplastos son sustancialmente ms grandes que las mitocondrias.

L os pigmentos y las protenas responsables de las reacciones de la fotosntesis dependientes de la luz se encuentra dentro de la membrana tilacoide la mayora de etas molculas estn organizadas en las unidades de funcionamiento de la fotosntesis.

El foto sistema I (PSI), que proporciona energa y transfiere los electrones que finalmente se ceden al NADP+ , es un gran complejo protena pigmento que atraviesa la membrana formado por varios polipeptidos.

7.2.1.1

LUZ

El sol emite energa en forma de radiacin electromagntica, que se propaga a travs del espacio en forma de ondas, parte de las cuales chocan con tra la tierra. La luz visible, la fuente de energa que impulsa la fotosntesis, ocupa una pequea parte del espectro de radiacin electromagntica. Muchas de las propiedades de la luz se explican por su comportamiento andulario. Las ondas de energa se describen mediante los trminos siguientes: 1. Longitud de onda. La longitud de onda es la distancia entre la cresta de una onda y la cresta de la onda siguiente. 2. Amplitud. La amplitud es la altura de al onda. La intensidad de la radiacin electromagntica (p. ej., la luminosidad de la luz ) es proporcional a a2 . 3. Frecuencia. La frecuencia v es el nmero de ondas que pasan por un punto del espacio por segundo.

A dems de comportarse como una onda, la luz visible ( y otros tipos de radiacin electromagntica ) exhiben propiedades de las partculas como la masa y la aceleracin Una vez excitado un electrn, puede volver al estado basa de varias formas: 1. Fluorescencia. En la fluorescencia el estado excitado de una molcula desaparece al emitir un fotn. Debido a que el electrn excitado pierde inicialmente parte de la energa relajndose a un estado vibratorio (energtico) menor, una transicin consecuencia de la emisin de un

fotn tiene. Una energa menor (longitud de onda mayor) que la del fotn que se absorbi originalmente. 2. Transferencia de energa de resonancia. La energa de excitacin se transfiere a una molcula vecina mediante una interaccin entre orbitales moleculares adyacentes. Una molcula vecina cuyo espectro de absorcin se solape con el espectro de emisin del cromoforo diana puede absorber los fotones liberados cuando ese cromoforo vuelve a su estado basal. 3. Oxidacin reduccin. Se transfiere un electon excitado a una molcula cercan menor fuerza que cuando ocupa un orbital normalmente lleno. Una molcula con un electrn excitado es un agente reductor fuerte. Vuelve a su estado basal reduciendo a otra molcula..

4. Descenso sin radiacin. La molcula excitada vuelve a su estado basal convirtiendo la energa de excitacin en calor.

7.2.1.2 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES FOTOSINTETICA REACCIONES LUMINOSAS

La primera etapa de la fotosntesis es la absorcin de luz por los pigmentos. La clorofila es el ms importante de stos, y es esencial para el proceso. Captura la luz de las regiones violeta y roja del espectro y la transforma en energa qumica mediante una serie de reacciones. Los distintos tipos de clorofila y otros pigmentos, llamados carotinoides y ficobilinas, absorben longitudes de onda luminosas algo distintas y transfieren la energa a la clorofila A, que termina el proceso de transformacin. Estos pigmentos accesorios amplan el espectro de energa luminosa que aprovecha la fotosntesis.

La fotosntesis tiene lugar dentro de las clulas, en orgnulos llamados cloroplastos que contienen las clorofilas y otros compuestos, en especial enzimas, necesarios para realizar las distintas reacciones. Estos compuestos estn organizados en unidades de cloroplastos llamadas tilacoides; en el interior de stos, los pigmentos se disponen en subunidades llamadas foto sistemas. Cuando

los pigmentos absorben luz, sus electrones ocupan niveles energticos ms altos, y transfieren la energa a un tipo especial de clorofila llamado centro de reaccin. En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energa luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados de energa saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en el foto sistema II por electrones procedentes de molculas de agua, reaccin que va acompaada de liberacin de oxgeno. Los electrones energticos recorren una cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso de este fenmeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energa. La luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuacin a su centro de reaccin, y los electrones energticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena de transporte los conduce para que transfieran la energa a la coenzima di nucletido fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reaccin en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energa producida en forma de ATP y NADPH2. Reaccin luminosa

En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energa luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados de energa saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en la foto sistema II por electrones procedentes de molculas de agua, reaccin que va acompaada de liberacin de oxgeno. Los electrones energticos recorren una cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso de este fenmeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energa. La luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuacin a su centro de reaccin, y los electrones energticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena de transporte los conduce para que transfieran la energa a la coenzima di nucletido fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reaccin en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energa producida en forma de ATP y NADPH2.

Por tanto, el efecto neto de la fotosntesis es la captura temporal de energa luminosa en los enlaces qumicos de ATP y NADPH2 por medio de la reaccin en presencia de luz, y la captura permanente de esa energa en forma de glucosa mediante la reaccin en la oscuridad. En el curso de la reaccin en presencia de luz se escinde la molcula de agua para obtener los electrones que transfieren la energa luminosa con la que se forman ATP y NADPH2. El dixido de carbono se reduce en el curso de la reaccin en la oscuridad para convertirse en base de la molcula de azcar. La ecuacin completa y equilibrada de la fotosntesis en la que el agua acta como donante de electrones y en presencia de luz es

7.2.2 REGULACION DE LA FOTOSINTESIS

La absorcin y posterior reduccin del nitrato por las plantas estn reguladas por diferentes seales ambientales y metablicas, principalmente la luz, el nitrato y diversas formas reducidas de nitrgeno y de carbono. El nitrato promueve la sntesis de novo de su protena de transporte a travs del plasmalema. Dicho transporte se halla regulado negativamente por la presencia de amonio o de otras formas reducidas de nitrgeno, como la glutamina. Una elevada

concentracin interna de nitrato tambin ejerce un control negativo sobre su propia absorcin. El nitrato es tambin la principal seal que controla la sntesis de NR y de NiR. En efecto, la adicin de nitrato a las plantas produce en las mismas un notable incremento de las actividades NR y NiR. Ambas son dos enzimas inducibles por nitrato, aunque en algunas especies se observan unos bajos niveles constitutivos. Tras la adicin de nitrato se produce un rpido aumento de la cantidad de niRNA de la NR y de la NiR como resultado de la activacin de la transcripcin de los respectivos genes. Adems, el nitrato tambin ejerce un control positivo postranscripcional incrementando la estabilidad de los mRNA y de las protenas enzimticas sintetizadas de Novo. Aunque el nitrato es el inductor primario de la expresin de la NR y la NiR, la luz incrementa la transcripcin de ambos genes y el nivel de las protenas que codifican. Este efecto estimulador de la luz est mediado por el fitocromo. La luz tambin ejerce su efecto regulador a travs de productos de la fijacin fotosinttica del CO2. En efecto, la adicin de distintos azcares (glucosa, fructosa o sacarosa) a hojas mantenidas en oscuridad ocasiona un aumento de la sntesis de mRNA similar al producido por la luz, especialmente en el caso de la NR. Por otra parte, el nitrgeno reducido en forma de glutamina o de glutamato reprime la sntesis de los mRNA de la NR y la NiR. As pues, la induccin de la transcripcin de los genes de ambas enzimas parece estar regulada por el balance interno entre azcares solubles y aminocidos, lo que constituye una prueba de que el metabolismo del nitrgeno y el del carbono estn regulados entre s.

Regulacin a travs de transcripcin

1) Protena de regulacin transcripcional

TOR es un quinase de protena, blanco del rapamycin, y considerado para ser un integrador de la disponibilidad nutriente (los aminocidos y energa) y como un jugador dominante del transduction alimento-mediado de la seal. Las protenas del TOR se conservan altamente en eukaryotes; est generalmente presente en una copia del gene, pero en cereviase del saccharomyces hay dos genes, Tor1 y Tor2. En el saccharomyces cerevisiae con fuentes preferidas del nitrgeno, tales como amonio o glutamine, TOR1 y TOR2 son activos; y consecuentemente los genes conforme a la regulacin del catabolite del nitrgeno se reprimen. En el contrario, con fuentes no preferentes del nitrgeno o en la presencia de las fuentes preferidas del nitrgeno ms rapamycin, la expresin de los genes represin sensible del catabolito del nitrgeno se lanza. La blanco del camino del transduccin de la seal del TOR, referente a la represin del catabolite del nitrgeno, es el factor positivo Gln3.

Proyecte para el papel del TOR en levadura en la presencia de alimentos, el TOR que seala camino se requiere para la expresin de los genes necesarios para la biognesis ribosoma y la importacin nuclear de los factores de la transcripcin

responsables de la expresin de los genes inducidos por la limitacin del nitrgeno es restricta. Sobre la adicin de la limitacin nutriente o del rapamycin, los genes requeridos para la biognesis ribosoma se reprimen y los factores de la transcripcin requeridos para expresar los genes stress-induced, genes reprimidos catabolite del nitrgeno, y ciertos genes del TCA completan un ciclo, son todos importados en el ncleo (representado por las lneas discontinuas).

CONCLUSION

En los temas mas importantes fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion la utilizacin de oxigeno por los organismos aerobios proporciona ventajas enormes en comparacin con una forma de vida anaerobia, debido a que la oxidacin aerobia de los nutrientes como la glucosa y los acidos grasos proporciona una cantidad de energa. Por la cual el oxigeno facilita tambin las reacciones como las hidroxilaciones, sin embargo, como el oxigeno es una molcula muy reactiva, por su uso se paga un precio inevitable.

La enorme diferencia de capacidad generadora de energa entre los organismos aerobios y anaerobios esta directamente relacionada con las propiedades fsicas y qumicas del oxigeno.

Estas numerosas enzimas y molculas antixiodantes normalmente impiden el dao celular oxidativo con precisin extraordinaria. Tambin sin embargo, a pesar de su nivel de proteccin elevado, los metablicos del oxigeno a veces producen a las clulas lesiones graves.

BIBLIOGRAFIA

www.bioquimicaqui11601.ucv.cl/.../traselectfofox4fid.html

es.wikipedia.org/wiki/Quimiosmosis

Burnie, David. Luz. Madrid: Ediciones Altea, 1992. Libro de divulgacin con ilustraciones de gran calidad.

Garca, J. y otros. La luz: el ayer, el hoy, el maana. Madrid: Alianza Editorial, 1996. Recoge la historia de los estudios de la luz desde Newton, la contribucin de los cientficos ms importantes y el conocimiento actual sobre el tema. Microsoft Encarta 2008. 1993-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.