P. 1
Texto Kine U a Bello Of2007

Texto Kine U a Bello Of2007

|Views: 3.430|Likes:

More info:

Published by: Jose Orlando Encinas Aco on Jul 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/24/2012

pdf

text

original

Sections

  • MOTILIDAD
  • SINDROMES SENSITIVOS
  • SINDROMES LOBARES
  • PARES CRANEALES
  • HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
  • HIDROCEFALIA EN EL ADULTO
  • MENINGITIS Y COLECCIONES SUPURADAS
  • TUMORES CEREBRALES PRIMITIVOS
  • EPILEPSIA
  • DEMENCIA
  • ISQUEMIA CEREBRAL
  • HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA
  • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA (HSA)
  • TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO I
  • TEC II COMPLICACIONES
  • TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
  • HERNIA DISCAL ESTENOSIS RAQUIDEA
  • INFECCIONES ESPINALES
  • NERVIO PERIFÉRICO
  • NEUROPATÍAS COMPRESIVAS

1

TEXTO DE NEUROLOGIA PARA KINESIOLOGOS

AUTORES DR. WALDO ESCOBAR ARRIAGADA

1

2 DR. RAFAEL PAEZ ESPINA

Inscripción en el Registro
De propiedad intelectual N:

2

3

Prohibida la reproducción total o parcial de este libro, mediante cualquier medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, sin el permiso escrito del editor

Santiago 2007-05-1

3

4

DEDICATORIA
A NUESTROS PADRES, ESPOSA E HIJOS QUIENES COMPARTEN A DIARIO NUESTRA DESVENTURAS

LOS AUTORES

A NUESTROS MAESTROS QUE A LO LARGO DE NUESTRO APRENDIZAJE NOS HAN ENTREGADO SIN INTERES SUS CONOCIMIENTOS, EXPERIENCIAS Y ENSEÑANZAS DE TODA SU VIDA

4

5 LOS EDITORES

Agradecimientos

A LA UNIVERSIDAD ANDRES BELLO POR ABRIRNOS LAS PUERTAS A UNA NUEVA EXPERIENCIA DOCENTE

5

6

6

7 7 .

8 INDICE DE CAPÍTULOS

EL PACIENTE NEUROLÓGICO CONCIENCIA SINDROMES MOTORES SÍNDROMES SENSITIVOS SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES LCR Y SINDROME MENINGEO PARES CRANEALES I PARES CRANEALES II HIPERTENSION INTRACRANEANA TECI TECII TEC III ISQUEMIA CEREBRAL HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HEMORRAHIA SUBARACNOIDEA EPILEPSIA DEMENCIA TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR I TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR II TUMORES MEDULARES ESPASTICIDAD DISCOPATIA DEGENERATIVA HERNIA DISCAL ESTENORRAQUIS ESPONDILOLISTESIS ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO POLINEUROPATIA GUILLAIN BARRE

Pag. 7 Pag. 10 Pag. 18 Pag. 26

WALDO ESCOBAR A WALDO ESCOBAR A WALDO ESCOBAR A WALDO ESCOBAR A

8

9
MIASTENIA GRAVIS LESIONES TRAUMATICAS DE LOS NERVIOS PERIFERICOS NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO DOLOR I DOLOR II

9

10

EL PACIENTE NEUROLOGICO
“Dr. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA

Desde que el hombre es hombre y tiene conciencia de una vida limitada le ha temido a la enfermedad y por tanto ha dedicado esfuerzo para combatirla y es muy probable que desde los inicios hayan existido personas dedicadas a combatirlas en la búsqueda de la vida eterna o la inmortalidad. Así surgen los chamanes, sacerdotes o simplemente curanderos. Durante milenios las distintas enfermedades fueron atribuidas a la acción de los dioses, al destino divino o sencillamente como resultado del efecto de cieros malos humores. Sin embargo, siempre se ha buscado la manera de alterar el curso de la enfermedad, ya sea inmovilizando fracturas, cauterizando con el fuego las heridas sangrantes, interviniendo con productos naturales como yerbas e incluso trepanando el cráneo ya sea con fines curativos eliminando esquirlas óseas que comprimían al cerebro o realizando para que pudieran salir los malos espíritus. Escasas son las referencias existentes en las tablas sumerias, papiros egipcios y escritos griegos acerca de las enfermedades neurológicas. Aún en los escritos griegos y del gran Galeno. Sin embargo sus conceptos medicos prevalecieron por más de dos milenios necesitándose de una caída de un Imperio y el inicio de grandes reformas en la Iglesia Católica dominante en la Europa Mediterranea para que se iniciara un nuevo renacer en las ciencias médicas, dónde una de las medidas importantes fue el cese de la moratoria para la realización de estudios anatómicos en cadáveres, lo que fue bien aprovechado por “el gran Vesalio” “padre de la anatomía”. Desde entonces se inicia un lento desarrollo de las ciencias neurológicas por un gran interés científico y como respuesta a las constantes guerras de la época, proceso que se acelera en los siglos XVIII y XIX. En especial, en países como España, Francia, Reino Unido. Con Ramon y Cajal en España, Mc Ewen en Escocia (pionero de la Neurocirugia pre moderna) y Charcot en Francia (Padre de la Neurología).

10

11 Fue Thomas Willis quien acuñó por primera vez el término “NEUROLOGIA” para describir aquella ciencia de la medicina dedicada al estudio del sistema nervioso y quien complementó con éxito los estudios anatómicos de Vesalio publicando en 1664 su “Anatomia del cerebro” y posteriormente “Patologia Cerebral” en el año 1676. Fue quien removió el cerebro del craneo permitiendole de esa manera conocer la irrigacion cerebral (el famoso Poligono de Willis). Durante los siglos venideros grandes avances se producieron. El descubrimiento de las bacterias por el gran Pasteur, el desarrollo de las técnicas de antisepsia por el gran Lister, el descubrimiento de los rayos X. Y el siglo XX no fue la excepción. Se consolidan las especialidades táles cómo la neurología y la neurocirugía que comienzan a dar solución a muchos de los problemas neurológicos que atormetaron a toda la humanidad durante milenios. Uno de los descubrimientos más importantes ocurridos en el XX fue el descubrimiento del Tomógrafo Axil Computadorizado o TAC el cual permitió por primera vez ver en forma directa los contenidos al interior de la cavidad craneana y canal raquídeo evitando así el uso de métodos invasivos táles cómo la neumoencefalografía, ventriculografía y angiografía. Tal fue el impacto de la Tomografía Axial Computadorizada o TAC en las neurociencias médicas que muchos se atreven a dividir el siglo XX en dos eras. Una pretomográfica y otra pos tomográfica. Una revolución que se acentúa una década después con la aparición en escena del Resonador Magnetico o RMI el cual no sólo logra mejorar la calidad de las imágenes axiales sino que además, incorpora el resto de los planos del espacio (coronal y sagital), mejora la calidad de imágenes de las estructuras en línea media en especial de la fosa posterior, mejora la visualización de la médula espinal al interior de la cavidad raquídea, permite la visualización de los vasos sanguíneos, etc. En consecuencia, la neurología y neurocirugía son especialidades aún muy jóvenes y que probablemente seguirán teniendo grandes cambios en el siglo XXI que obliga a quienes la practican a tratar de mantenerse vigente con esfuerzo y dedicación que no siempre necesariamente darán con los resultados que uno quisiera esperar. En efecto, en Chile la neurocirugía no tiene más de 65 años desde que el Doctor Alfonso Asenjo forma el Servicio de Neurocirugía en un par de salas del Hospital Salvador en el año 39 y formara definitivamente el Instituto e Neurocirugía e Investigaciones Cerebrales en el año 50.

11

12 Pese a los adelantos del siglo XX la neurologia sigue siendo una especialidad clinica en donde la anmnesis y el examen clínico son fundamentales. Muchas de las enfermedades neurológicas evolucionan con exámenes complementarios normales aún en estadios avanzados de la enfermedad. De ahí que hay quienes aún opinan que “para ser un buen neurologo se debe ser un buen internista y para ser un buen neurocirujano un buen neurologo” Mas aún si con la difusion de los exámenes imagenológicos y neurofisiológicos cada día nos vemos enfrentados a diagnósticos incidentales que requieren para su manejo gran experiencia y conocimiento.

SEMIOTECNIA
El examen neurológico generalmente suele ser un examen de complejidad. Comienza siempre con

continúa con el propiamenten tal.

examen

la anamnesis y luego se físico general y neurológico

En la anamnesis se deben investigar los antecedentes personales como el nombre, la edad, sexo, estado civil, número de hijos,
escolaridad y estudios posteriores, profesión o actividad laboral, domicilio actual, domicilios anteriores (especialmente ciudades y paises), sus hábitos más frecuentes, antecedentes mórbidos personales, antecedentes mórbidos familiares, hábitos y toxicomanias, etc. Una vez completados los antecedentes se debe precisar el síntoma fundamental que motiva la consulta. Solo una vez que se hayan agotado las preguntas acerca del síntoma fundamental se debn precisar para cada uno de los síntomas secundarios su fecha de inicio, forma de inicio, perfil evolutivo temporal, causas que lo desencadenan, causas que lo alivian ycomo se van sumando cada uno de los síntomas a lo largo de la evolución de la enfermedad. Tanto para el síntoma fundamental como para los síntomas secundarios es fundamental evitar dirigir la anamnesis y esta debe ser lo más espontánea posible. Sólo un examinador avezado puede dirigir el examen sin provocar en el enfermo confusión. Una vez escuchada la historia completa el examinador debe agrupar los síntomas en síndromes y volver a interrogar en forma dirigida para aclarar muchos de los aspectos que se consideran fundamentales para un buen diagnóstico.

12

13 Una vez completada la etapa anamnéstica se debe realizar siempre un examen físico general no olvidando que un buen neurólogo siempre debe ser un buen internista utilizando para ello el modelo aprendido en semiologia general. De vital importancia es la toma de los signos vitales (presión arterial, pulso,temperatura y frecuencia respiratiria), patrón respiratorio, auscultación del cráneo y el cuello en la búsquda de soplos, la auscultación del corazón para la determinación del ritmo y frecuencia cardíaca y la pesquiza de soplos, la palpación del abdomen en la búsqueda de masas, etc. Sólo una vez que el examen general se haya efectuado se procede a realizar un completo examen neurológico cuya ejecución exige del examinador no sólo conocimientos semiológicos sino también anatómicos y fisiológicos. De ahí que para su ejecución inicial se requieran muchos minutos e incluso horas de examen que en estos tiempos no están disponibles acortándose cada vez más los tiempos disponibles.

El examen neurológico incluye: − Examen mental Evaluación del estado de conciencia Examen de pares craneanos Examen meníngeo Examen cerebeloso Examen motor Examen sensitivo Examen de los reflejos

− − − − − − −

Una vez finalizado el examen neurológico los hallazgos deben recopilarse, asociarse y ordenarse en una forma sindromática que favorezca el adecuado diagnóstico etiológico de la enfermedad.

13

CONCIENCIA Dr. definición en donde se distinguen dos aspectos fundamentales: Un contenido cualitativo dado por la suma de las 14 Una . Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA DEFINICIÓN Etimológicamente la palabra conciencia tiene su origen en la palabra “Cum Scientia” que significa “darse cuenta” y “saber de sí mismo”.14 En todo paciente se debe hacer el intento de localizar clinicamente el o los sitios de lesión lo que muchas veces gracias a los exámenes complementarios va a ser posible de confirmar. Nunca se debe olvidar que la neurología fundamenalmente es una especialidad clínica y que en muchas ocasiones la unica manera de establecer la existencia de una enfermedad es a través de la anamnesis y el examen neurológico. Una definicion desde la cual surge un concepto simple y operativo que define a la conciencia cómo "la incapacidad por parte del individuo de mantener adecuadamente la vigilia o los ojos abiertos y de comprendese a sí mismo y al medio que lo rodea”.

la recuperacion de la conciencia será a una velocidad menor. imágenes. El coma cuando se instala progresivamente pasa por etapas intermedias táles cómo la obnubilación. memoria. La forma como ese telón desciende es lo que en semiología se conoce cómo “deterioro rostrocaudal”.) y una estimulación cuantitativa dada por la formación reticular activante del mesencéfalo. Lo que debe diferenciarse de otros estados de aleración de conciencia que si bien pueden comportarse más o menos en forma similar en tigor no lo son. ideas. El coma es un estado de alteracion siempre transitorio que de no evolucionar a la muerte cerebral tarde o temprano revierte a un estado de vigilia con un ritmo de sueño y vigilia. si es nosciceptivo. 15 . confusión y el sopor y cuando mejora lo hace exactamente igual a la manera de una bajada y subida de telón aunque a velocidades distintas. etc. Localización de la lesión: Mientras una pequeña lesión en el mesencéfalo o en el tálamo ocasiona habitualmente una severa alteración de conciencia una lesión mayor en la corteza cerebral no dominante practicamente no la altera. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Un individuo dormido puede ser despertado rápidamente y ser capáz de reaccionar adecuadamente ante cualquier estímulo. En especial. No ocurre lo mismo con un paciente alterado de conciencia por una enfermedad metabolica o estructural. Mecanismos de alteración de conciencia: 1. Lo que explica las frecuentes noticias de estados de coma prolongados por años que se recuperan.15 funciones mentales ligadas a la corteza cerebral (sensaciones. Si bien el nivel de coma se puede alcanzar en milésimas de segundo como ocurre en el traumatismo encefalocraneano y en la hemorragia intracerebral o subaracnoidea severa.

16 . Frecuentemente los pacientes se muestran bradipsíquicos o lentos mentalmente con fallas evidentes en las pruebas de atención concentrada (inversión de los días de la semana. PERFIL TEMPORAL DE LA ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA En todo paciente alterado de conciencia es importante precisar cuál es su perfil evolutivo temporal de detrioro. Velocidad de instauración y tamaño de la lesión: Mientras una lesión de lento crecimiento (ejemplo: meningioma. Pruebas que suelen sacar al paciente de su automatismo habitual. hematoma subdural crónico) pese a distorsionar intensamente las estructuras de la línea media y ocasionar una severa compresión cerebral puede no llegar a alterar la conciencia a diferencia de una pequeña lesión hiperaguda o aguda localizada en áreas relacionadas con la mantención de la conciencia. epiléptica o un TEC. meses del año y resta sucesiva de 7 en 100). Un coma de perfil temporal subagudo a una afección tumoral maligna con abundante edema perilesional. hidrocefalia hipertensiva o a un absceso cerebral.16 2. Desde el punto de vista operativo las alteraciones de conciencia se clasifican en: ≡ Alteraciones de conciencia con ojos abiertos o en vigilia ≡ Alteraciones de conciencia con ojos cerrados o sin vigilia ALTERACIÓN de la conciencia con ojos abiertos OBNUBILACION Alteración de la conciencia en vigilia en la cual el paciente pierde capacidad en atención y concentración. Mientras un coma de instalación hiperagudo orienta más bien a una etiología vascular. SEMIOLOGÍA.

Y si lo que predomina es la actividad productiva ilusoria y alucinativa de confusión deliriosa (ejemplo delirium tremens). Alteraciones de la conciencia con ojos cerrados SOPOR Nivel de alteración de la conciencia con ojos cerrados en donde persiste actividad motora voluntaria.17 Dentro de esta categoría cae la “premura de alta” que consiste en la solicitud insistente por parte del enfermo de no atender razones médicas para no quedarse hospitalizado en observación. la inercia motora y en ocasiones la actividad productiva con ilusiones y alucinaciones para finalmente presentarse un descontrol esfinteriano vesical y anal e incapacidad para alimentarse. la desorientación autopsíquica (nombre. Si lo que predomina es la inmovilidad motora y el mutismo de confusión estuporosa (ejemplos: contusión del lóbulo frontal. la agitación psicomotora. lenguaje y reactividad ante los estímulos dolorosos. CONFUSIÓN Nivel de alteración de la conciencia en vigilia donde el paciente presenta síntomas de percepción inadecuada del medio externo e interno autopsíquico. actividad). hora). Son características fundamentales de la confusión la desorientación temporal (fecha. Si lo que predomina en el cuadro clínico es la agitación psicomotora hablamos de confusión agitada (ejemplo: contusión del lóbulo temporal). Si bien el sopor es uno sólo es posible graduarlo dependiendo de la intensidad del estímulo que se requiere para alcanzar la vigilia en: ≡ Sopor Superficial 17 . vasoespasmo de arterias cerebrales anteriores en la HSA).

COMA El paciente carece de actividad voluntaria y defensiva y sólo persiste la actividad refleja y neurovegetativa. inestabilidad hemodinámica de la asistencia médica para mantenersey así mantener la vitalidad de los órganos vitales del cuerpo.18 Se requiere de un estímulo verbal o tactil repetido para que el paciente abra los ojos. ≡ Sopor Mediano Se requiere de un estímulo doloroso superficial. Coma de nivel bulbar 18 . “El Coma es uno sólo”. “El coma siempre es reversible” a menos que evolucione a la “muerte cerebral” en dónde la parálisis respiratoria. Ya en esta etapa es posible visualizar la presencia de alguna sinergia de descorticación o de descerebración. La vigilia alcanza es ya muy tansitoria. Generalmente en esta etapa no se observan sinergias de descerebración y descorticación. Eobservándose ya una reactividad menor. mesencefálico. ≡ Sopor Profundo Se requiere de un estímulo doloroso profundo (maniobra de Föix) para que el paciente alcance la vigilia. ausencia de lenguaje. protuberancial y bulbar. Vigilia muchas veces ya parcial y transitoria con escasa reactividad al dolor (no alcanza el estímulo y a veces se confunde con alguna sinergia). un lenguaje muy escaso y no estructurado y una respuesta voluntaria defensiva menos intensa que en dolor superficial. Pero es posible dividirlo según el nivel de funcionamiento anatómico encefálico en: diencefálico.

enfermeras. ESCALAS DE EVALUACIÓN DE LA CONCIENCIA Tienen por finalidad la de favorecer una comunicación adecuada entre los distintos actores que participan en salud (médicos. reflejos osteotendíneos. cada uno de estos tres parámetros puede llegar a verse afectado ya sea por un daño focal. actividad cardiaca.19 Es el nivel más profundo de coma en donde desaparecen las actividades reflejas (reflejo corneal. Su diagnóstico implica generalmente un severo daño estructural y menos frecuentemente una causa metabolica. En la actualidad. En especial en el curso de enfermedades neurológicas agudas que cursan con u severo sindrome de hipertensión intracraneana. una de las escalas más conocidas en el mundo entero es “la Escala de Glasgow”. Sin embargo. Descrita por Jennett y Teasdale en el año 1970 para la evaluación y seguimiento de los pacientes traumatizados de cráneo. entubación y relajación. en la actualidad está siendo mal utilizada para la valoración de cualquier estado de alteración de conciencia cualquiera sea su causa. EXAMEN PUPILAR 19 . En ella se analizan tres parámetros: El nivel de vigilia. o simplemente. la calidad del lenguaje y la mejor respuesta motora. los reflejos oculocefálicos) y solo persiste la actividad vegetativa de la respiracion. no ser posible su valoración por una inmadurez o deterioro cognitivo del paciente. matronas y auxiliares paramédicos) y de ninguna manera reemplazar el adecuado examen neurológico y la descripción semiotécnica en la ficha clínica de los síntomas y signos encontrados. Su pronóstico generalmente es ominoso ya que generalmente antecede a la muerte cerebral. regulacion de la temperatura. reflejo pupilar. una medida de manejo intensivo como la sedación.

En todo examen de las pupilas se debe observar: Su tamaño: Normalmente ambas pupilas tienen un tamaño similar (son isométricas). Cuando su diámetro supera los 4 mm se dice que la pupila está midriática y cuando mide menos de 2 mm miótica. poligonales o dentados se dice que son discóricas. En especial. Diferencias significativas entre un iris y el otro generalmente obedecen a una causa congénita o a una lesión de muy larga data.20 Este examen “nunca debe omitrse”. - Su forma: Normalmente ambas pupilas son redondas y de bordes regulares (isocóricas). - Su relación con el iris: Normalmente ambas pupilas tienen una localización central. La pupila anatómicamente corresponde al orificio central que deja la musculatura del iris y que actua a la manera del diafragma de una camara fotografica permitiendo una mayor o menor entrada de luz a la retina. Pupila que secaracteriza por mantener su desigualdad cualquiera sea la cantidad de luz ambiental. SEMIOTECNIA. un 10% de la población normal muestra cierta desigualdad en el tamaño de la pupila lo que fluctúa entre 1 a 2 mm a lo que se le conoce como anisocoria fisiológica. Su tamaño fluctúa entre los 2 a 4 mm. Cuando sus contornos son irregulares. Sin embargo. 20 . Su tamano depende de la cantidad de luz existente y de los influjos del medio interno a través de los sistemas simpático (que la dilata) y parasimpático (que la contrae). si el paciente cursa con un síndrome de alteración de conciencia con un síndrome de hipertensión intracraneana (véase capítulo de hipertensión intracraneana). Una localización excéntrica es anormal y se debe generalmente a un traumatismo quirúrgico (cirugía del glaucoma) o a un accidente. - REFLEJO FOTOMOTOR. - Pigmentación del iris: Normalmente ambos iris tienen igual pigmentación o color.

Finalmente un receptor la fibras concéntricas del iris las que alcontraerse achican la pupila. El ambiente debe carecer de elementos distractores y la fuente de iluminación debe ser de preferencia halógena. El centro se encuentra en el mesencéfalo en el núcleo de Edinger Wesphall. quisma óptico y cintilla óptica. Principales características: − Normalmente ambas pupilas se contraen frente a un estímulo de luz con igual intensidad. un centro. etc. por un cono de herniación del Uncus del lóbulo temporal. meningoencefalitis aguda. AVE hemorrágico. En especial. Para que un examen pupilar sea el adecuado se necesita de una iluminación suficiente que permita una adecuada visualización de las pupilas. en pacientes que cursan con una enfermedad aguda con un síndrome de hipertensión intracraneana y de alteración de conciencia. Se le reconoce un receptor. 21 . HSA espontánea. tal como se observa en el TEC. La explicación para este fenómeno radica en que las fibras constrictoras del reflejo fotomotor se entrecruzación al nivel del quiasma en un 50%. Algunas características semiológicas que se deben tener en cuenta son: − Dependiendo de la intensidad del estímulo varía el grado de contracción pupilar. una vía eferente y un efector. abandonand la vía óptica al nivel de los cuerpos geniculados externos. Es importante en esta etapa recordar que al igual que las fibras de la visión las fibras del reflejo fotomotor al nivel del quiasma óptico se entrecruzan en un 50% asgurando de esa manera una respuesta similar al estímulo en ambas pupilas. Las fibras aferentes viajan junto a las fibras visuales por el nervio óptico. Los receptores se encuentran en la retina. una vía aferente. en especial.21 Es un examen que nunca debe omitirse en cualquier examen neurológico. tumores cerebrales descompnsados. Se debe observar tanto la respuesta directa como la respuesta consensual en el ojo contralateral mediante lo cual será posible el diagnostico topográfico de la lesión. Las fibras eferentes viajan junto a las fibras del III par por su periferia lo que las hacen altamente susceptibles a la compresión.

en la esclerosis múltiple y en el hipertiroidismo. Una vez que la pupila se logra contraer la dilatación es muy lenta (pupilotonía). Alteraciones específicas de las reacciones pupilares: − Hippus patológico: Normalmente ambas pupilas cambian constantemente de tamaño a que se le conoce como hippus fisiológico. − Signo de Argyll Robertson: Se caracteriza por un reflejo fotomotor ausente. parálisis general). en parkinsonianos y en la Esclerosis Múltiple.PATRÓN RESPIRATORIO Como no existe un centro respiratorio propiamente tal. Si se asocia a una arreflexia rotuliana se le conoce como síndrome de Holmes-Adie. acomodación normal y miosis. En presencia de una lesión del nervio óptico (vía aferente) desaparecen tanto el reflejo directo como el consensual y en presencia de una lesión del III par hay midriasis paralítica del ojo afectado con ausencia de reflejo directo y normalidad en el reflejo consensual. La respiración periódica diencefálica o de Cheyne-Stokes. Se observa por sobre todo en la sífilis (Tabes. la taquipnea 22 . existen algunos trastornos más o menos característicos.22 − − − Al intentar cerrar los ojos bajo resistencia las pupilas se contraen (reflejo pupilopalpebral) Cuando el paciente mira un objeto muy cercano las pupilas se contraen (reflejo de acomodación o de convergencia). HSA. los trastornos respiratorios no tienen un valor localizatorio. − Pupila tónica: Se caracteriza por una ausencia de respuesta al estímulo luminoso y sí a la acomodación sostenida. aunque también puede observarse en alcohólicos. La exageración de esta fluctuación en el tamaño se le conoce como hippus patológico. . Sin embargo. en la fase de recuperación de una lesión del III par. 3. Que puede observarse en el curso de una meningitis.

confusos o soporosos hasta los ojos congelados o en ojos de muñeca propios de los pacientes en coma bulbo protuberancial. ANATOMÍA Si bien. Sin embargo. . Cuya 23 . 4.MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES Dependiendo del nivel de alteración de la conciencia y del grado de deterioro rostrocaudal las alteraciones en los movimientos oculares van desde el vagabundeo ocular propio de los enfermos alterados de conciencia. cruzan la línea media al nivel mesencéfalo-protuberancia. Se reconoce en la corteza cerebral del lóbulo frontal en el pie o F3 o área 8 de Brodmann un centro de la mirada conjugada voluntaria cuyas fibras convergen en el brazo anterior de la cápsula interna. luego descienden por el tronco cerebral para luego sin cruzar la línea media terminar en el núcleo de la mirada conjugada involuntaria en la FRPP. Núcleo que además recibe información desde los núcleos oculomotores. cerebelosos. somnolientos. vestibulares y del sistema propioceptivo espinal. para que la mirada conjugada sea posible debe existir necesariamente una vía que coordine la acción del VI par con el III par contralateral. estudios experimentales y observaciones clínicas han permitido elaborar un cierto un esquema práctico. no se conoce la anatomía exacta de las vías involucradas en los movimientos voluntarios conjugados (sacádicos o de seguimiento). Vía que se conoce como bandeleta longitudinal dorsal o fascículo longitudinal medio (FLM). la respiración apneusica o protuberancial y la respiración atáxica bulbar. Se reconoce un centro para la mirada conjugada de seguimiento localizado en la corteza cerebral del lóbulo occipital cuyas fibras convergen en la cápsula interna. para terminar en el núcleo de la mirada conjugada involuntaria en la FRPP vecino al núcleo del IV par. luego descienden por el tegmentum mesencefálico.23 neurogénica central o mesencefálica (HNC). Lo que asegura la visión binocular.

generalmente un lápiz o un llavero hacia arriba. Normalmente un paciente al giro de a cabeza con normalidad de los centros y vías relacionadas con los movimientos conjugados tienen sus ojos liberados. - Lesión bilateral del centro de la mirada sacádica: suele verse en el curso de la Esclerosis Múltiple o menos frecuentemente en forma congénita a lo que se le conoce como apraxia congénita de la mirada. Lo que con el tiempo disminuye progresivamente pudiendo desaparecer o dejar como evidencia “un nistagmus parético en mirada extrema”. Debido al predominio del centro frontal no afectado. En cambio un paciente con daño bulboprotuberancial muestra generalmente sus ojos congelados a la manera de los ojos de muñeca. De ahí la necesidad de conocer otros métodos de examen tales como la respuesta ocular conjugada al giro de la cabeza o a la estimulación calórica. abajo. Examen que nos brinda importante información acerca de los centros de mirada y sus vías. evitándose movimientos rápidos que puedan sacar el estímulo del campo visual. − Luego se deben explorar las miradas tanto voluntarias como de seguimiento. − Ejemplos clásicos: Lesión del centro de la mirada conjugada frontal: el paciente “mira con horror su lesión”. hacia la izquierda y hacia la derecha. Unilateral habitualmente vascular o bilateral habitualmente por esclerosis múltiple. Semiotecnia − Primero se deben observar los movimientos espontáneos. − Finalmente. abajo. La mirada de seguimiento solicitándole al paciente que siga un objeto en movimiento. hacia la izquierda y hacia la derecha para luego con movimientos pendulares y circulares. Lamentablemente no siempre el paciente esta consciente o no siempre colabora. La mirada conjugada voluntaria se examina solicitandóle al paciente que mire suscesivamente hacia arriba.24 lesión ocasiona el síndrome de la “Oftamoplejía internucuclear unilateral o bilateral”. debe explorarse el Nistagmus Optoquinético con una cinta tipo sastre o un tambor giratorio. Condición particular en donde ante la incapacidad de movilizar los ojos - 24 . la postura del cuello y la cabeza y como se mueven.

Lesiones bilaterales por debajo del núcleo de la vía final común de las miradas conjugadas generalmente se acompañan de una severa alteración de conciencia (coma) y una falta absoluta de todo movimiento ocular (ojos congelados). Giro que puede llegar a ser tan rápido y perfecto que fácilmente llega a ser desapercibido por un examinador inexperto. - Una vez evaluada la severidad de la inconsciencia debe intertarse siempre precisar su naturaleza. 25 . Las fluctuaciones de conciencia generalmente son bruscas y el ritmo de mejoría es francamente saltatorio pasando abruptamente del coma a la normalidad. Sin embargo la ausencia de un déficit focal y la falta de una alteración unilateral de las pupilas le diferencial del coma estructural. Frecuentemente se asocia a un VI par y a una oftalmoplejía internuclear. - . En general las causas pueden ser clasificadas en. En la práctica rara de observar. − − − Estructural Metabólica Psicogénica Habitualmente el diagnóstico de coma psicogénico no ofrece dificultad. En cambio en el coma metabólico el deterioro de la conciencia es progresivo en el sentido rostrocaudal y su rapidez variable al igual que el coma estructural. Oftalmoplejía internuclear: se caracteriza por un nistagmus en el ojo abductor y una parálisis en el ojo aductor..25 voluntariamente hacia un estímulo la fijación se logra gracias a un rápido giro de la cabeza. - Lesión del núcleo de la vía final común: ocasiona una parálisis de la mirada conjugada hacia el mismo lado de la lesión por lo que el paciente "se aleja con horror". Lesión del centro de la mirada de seguimiento occipital: afecta el seguimiento hacia el mismo lado de la lesión..

Si el paciente al momento de la crisis sincopal tiene su vejiga llena pudiera llegar a orinarse al igual que una crisis convulsiva. Rara vez se observan sacudidas mioclónicas lo que permite un mejor diagnóstico diferencial con una crisis epiléptica generalizada. Sus causas van desde una falla de bomba a mecanismos reflejos del tipo vagal. Frecuentemente acompañan al síncope otras manifestacione autonómicas como frialdad de piel. 26 . baja amplitus de los pulsos. etc. Si al momento de su asistencia los pies le son elevados la recuperación de la conciencia se acelera y el paciente rápidamente recupera su lucidez a diferencia de una crisis convulsiva que suele prolongar la alteración de conciencia a través de un estado de confusión más prolongado. incluso el tallo encefalico. – – – Crisis convulsiva (véase epilepsia) Crisis isquémica transitoria de territorio vertebrobasilar (véase capítulo cerebrovascular) MUERTE CEREBRAL O ENCEFÁLICA El cerebro es un órgano vital que por carecer de una reserva energética adecuada requiere de un aporte permanente de nutrientes para su funcionamiento y vitalidad y cuando este aporte falla en forma severa y permanente la muerte neuronal es inevitable. palidez de piel y mucosas. Cualquiera sea la causa tarde o temprano cesa la circualción cerebral en el encéfafo como consecuencia de un paro cardíaco prolongado o una hipertensión intracraneana tan grave que supera la presión arterial media llevando la presión de perfusión cerebral a cero. Un sujeto está médicamente muerto cuando este experimenta la interrupcion irreversible de las funciones circulatoria y respiratoria y con ello una interrupcion irreversible de todas las funciones del cerebro.26 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope: Pérdida brusca de la conciencia con caída al suelo ocasionada por una disminución del débito sanguíneo cerebral. Esta última la más frecuente en jóvenes ansiosos El período de inconscincia generalmente es breve.

Definición: pérdida irreversible de las funciones neurológicas del encéfalo la que clínicamente se caracteriza por un paciente en coma que no respira espontáneamente y que necesita de sustancias vasopresoras y reguladoras del ritmo cardiaco para mantenerse. De ahí la necesidad de asistencia intensiva en los pacientes en muerte cerebral para cuidar organos potenciales de transplante. 27 . Más aún. inevitablemente presentan un paro cardiaco. Pese a que clínicamente es posible en la gran mayoría de los casos establecer el diagnóstico de muerte cerebral sus implicancias éticas y morales obligan al clínico muchas veces a demostrarla. La hipotensión arterial es un evento habitual despues de la muerte cerebral. La mayoria de los enfermos en muerte cerebral con paro respiratorio y conectados a un respirador al plazo de 24 a 48 horas o más según cual sea la causa y grado de asistencia intensiva. Introduce entonces el uso del respirador y describe los fenómenos de Cushing con hipertensión y bradicardia. En una sociedad en la cual filosóficamente se privilegia a la vida importante definir cuando entonces se produce muerte cerebral.27 La irreversibilidad guarda relación con la existencia de una causa clara de coma que a la luz de los antecedentes clínicos e imagenológico y funcionales es irrecuprable. Pero es el EEG de baja resistencia y prolongado repetido a o menos en dos oportunidades despues de algunas horas el examen mas utilizado para la demostracion de muerte cerebral. Lejos la ausencia de flujo sanguíneo cerebral es el hecho fisiopatológico más relevante. Aun asi hasta un 30% no alcanzan a ser dadores. lo que puede ser demostrado directamente por TAC. RMI. con la posibilidda cada vez mas factible de los transplantes. Doppler transcraneal y angiografia isotopica o convencional. Ya Harvey Cushing “Padre de la Neurocirugía Moderna” en el año 1902 reconoció la existencia de una muerte encefálica en donde la parálisis respiratoria precedía el paro cardíaco. De hecho la inestabilidad cardiovascular y la hipotensión muchas veces preceden el nivel de muerte cerebral.

En especial. Los vicios posturales con contracturas viciosas y deformidades secundarias. en especial. RELACIÓN DEL KINESIÓLOGO CON EL PACIENTE ALTERADO DE CONCIENCIA Muchos de los enfermos que cursan con un síndrome de alteración de la conciencia. en los niños. la hipoxemia y la isquemia. Una de las medidas más importantes es la adecuada movilización pasiva de las extremidades evitando así el edema de decúbito y por falta de masaje muscular para un adecuado retorno venoso desde las extremidades. en áreas cómo la nuca. Etc. región sacrococcigea y talones. Para lo cual se requiere de una relajación y sedación permanente impidiendo la acción de los reflejos defensivos. En especial. requieren para su manejo adecuado de una asistencia ventilatoria que impida la agravación del síndrome de hipertensión intracraneana a través de la retención de CO2. a través de la mantencón de una postura adecuada con cabecera a 28 . por lo que es extremadamente importante mantener cautela al momento de establecer prematuramente pronósticos sombríos de EVP mal llamado por la comunidad no lega como “estado vegetal”. Como ya lo habíamos mencionado anteriormente el coma siempre es transitorio a menos que evolucione a la muerte cerebral y por lo tanto tarde o temprano el ritmo sueño y vigilia se tendrá que recuperar y las funciones residuales dependerán del daño basal existente. aquellos con perfil temporal agudo o muy subagudo. que cuando es mínimo y se limita fundamentalmente a las funciones neurovegetativas se denomina EVP Lamentablemente los criterios de tiempo no están definidos.28 ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE Término propuesto por Jeannette y Plum para describir una condición crónica que se caracteriza por una vigilia adecuada y presencia de un ritmo de sueño y vigilia en ausencia de funciones intelectuales básicas. Las escaras de decúbito. La atrofia muscular por desuso. Muchas de las enfermedades neurológicas agudas y muy subagudas cursan con un síndrome de alteración de conciencia junto a e un síndrome de hipertensión intracraneana y en ellos la labor del kinesiologo es de colaboración para evitar que ese síndrome de hipertensión intracraneana se agrave.

Dado que el CO2 es un importante estímulo vasodilatador. 29 . Ventilando adecuadamente las bases pulmonares.29 30 grados con mirada al frente evitando la compresión yugular y favoreciendo el adecuado retorno venoso de ambas yugulares. Evitando el tromboembolismo pulmonar.

También conocida como área 4 de Brodmann o corteza motora pre Rolándica. Ambas tan importantes desde el punto de vista evolutivo que marcan la gran diferencia con los antropoides. Es allí en donde se localizan las neuronas conocidas cómo “células de Bezt”. Si bien la gran vía piramidal al nivel de las piramides bulbares cuenta con aproximadamente 1 millón de axones o fibras nerviosas las células de Bezt tan sólo alcanzan las 40.000. 3 30 . Células encargadas de dar el impulso inicial al movimiento de las extremidades a través de la “gran via piramidal”. 2. Lo que también puede ser definido como el movimiento como respuesta a un estímulo cualquiera.30 MOTILIDAD Dr. Neurocirujano HCSBA CONCEPTOS NEUROBIOLÓGICOS Y MOVIMIENTO FISIOLÓGICOS DEL Una de las tantas definiciones que existen en la literatura medica acerca del movimiento es aquella que lo define cómo “la suave y uniforme actividad de la musculatura estriada para pasar de una postura a otra” a la manera de un antiguo rollo de película 8 mm. Waldo Escobar Arriagada. El movimiento en el ser humano alcanza su máxima expresión en la capacidad de movimiento con habilidad en las manos y la deambulación bípeda. De ahí que los estudios han llegado a encontrar otros orígenes de la gran vía piramidal en las áreas 1. La neurona encargada de dar inicio al movimiento voluntario o consciente se encuentra en la corteza cerebral del lóbulo frontal por delante de la cisura de rolando.

Su nombre deriva del hecho anatómico que las pirámides bulbares están conformadas en su totalidad por este fascículo. Mientras el Fascículo Piramidal Cruzado es el responsable del impulso inicial del movimiento y de la motilidad fina de las extremidades el fascículo piramidal directo es el responsable del control de la musculatura axial y de la musculatura proximal de las extremidades. Síntomas como la debilidad de ciertos segmentos o musculos aislados con movimientos bien precisos 31 .31 prerolándica y 5 y 7 post rolándica. pie del bulbo raquídeo o pirámide bulbar. Más del 90% de las fibras o axones piramidales se decusan a este nivel y pasan al cordón lateral formando el Fascículo Piramidal Cruzado y sólo el 10% descienden directamente por el cordón anterior de la médula espinal formando el Fascículo Piramidal Directo. SEMIOLOGÍA El examen de la motilidad es fundamental en neurología ya que su extensa vía que trascurre entre la corteza cerebral y la médula espinal en sus distintos segmentos puede verse afectada por una lesión. En consecuencia uno no debe de extrañar que las manos tengan una inervación periférica abundante (nervios mediano. Es aquí en donde se produce la decusación motora que junto a la decusación sensitiva y la apertura del ependimo determinan las características estructurales del romboencéfalo. Base biomecánica de la habilidad fina de las manos. Una vez que los axones nacen en la corteza cerebral en las áreas ya descritas estos se dirigen en forma convergente a la cápsula interna (corona radiada). Vía Piramidal. Su análisis comienza con la anamnesis. Base. cubital y radial) y una relación axón fibras musculares menor que permite la adecuada utilización de los dedos y una pinza adecuada. luego al pedúnculo cerebral. explicando así la semiología propia del síndrome piramidal a describir a continuación. pie de la protuberancia. neuroanatomia El fascículo piramidal fue descrito por Türck en 1851.

La presencia de fasciculaciones muchas veces intensas como se observan en la enfermedad de la neurona motora Esclerosis Lateral Amiotrófica o ELA pueden ser los síntomas iniciales más significativos. los cutáneoabdominales y las respuestas plantares al estímulo cutáneo (búsqueda del reflejo de Babinski). luego la observación de los movimientos de cada uno de los segmentos de las extremidades. Reflejos en masa. la abolición unilateral de los cutáneos abdominales superficiales o la exageración de las respuestas reflejas miotáticas son las que habitualmente hacen sospechar un daño en la vía piramidal. TONO MUSCULAR Hipotonía o Atonía REFLEJOS Hiporreflexia o Arreflexia Osteotendínea CUTÁNEOS ABDOMINALES SUPERFICIALES CUTÁNEO ABDOMINALES PROFUNDOS Presentes Exaltados Normales o Ausentes 32 . Ausentes SD. La atrofia muscular en el síndrome de segunda motoneuona frecuentemente es detectada por el paciente. policinesia clonus. Sin embargo es el análisis físico durante el exmen neurológico quién aporta la mayor información acerca de la existencia o no de una disfunción en el sistema piramidal ya sea a través de la aparición inicial de un plantar infiferente o extensor o Babinski. luego de no ser evidente alguna paresia la ejecución de pruebas de fatigabilidad en las extremidades (supinación forzada con los brazos dirigidos hacia delante en extensión y la prueba en decúbito en las extremidades inferiores con las piernas recogidas en flexión en el aire. ambas con los ojos cerrados para evitarse una compensación visual. Para finalmente explorar mediante la palpación el tono muscular y mediante la percusión las respuestas miotáticas. Los trastornos de la motilidad fina de las manos. DE PRIMERA MOTONEURONA MOTILIDAD Parálisis o Paresia que afecta la movilidad de grupos musculares (movimientos diestros) Aumento del tono (espasticidad) que se describe cómo en muelle de navaja Hiperreflexia osteotendínea Aumento del área reflexógena Difusión anómala de reflejos. TABLA COMPARATIVA SD. DE SEGUNDA MOTONEURONA Parálisis o Paresia de músculos aislados. una marcha alterada por una debilidad de una o ambas piernas pueden ser los síntomas iniciales más significativos. El examen motor comprende primero la observación de la marcha y la postura.32 pueden ser interpretados con la sóla anamnesis.

su elaboración en un centro y su respuesta. pudiendo éste ser consciente o no. Característica de gran utilidad clínica ya que permite mapear los niveles de lesión. Uno de los reflejos más explorados en la clínica son los reflejos osteotendíneos. provocando una contracción de los 33 . con el paciente de rodillas o con el enfermo acostado en decúbito ventral o dorsal. La respuesta refleja se define como la respuesta motriz. los que en la práctica se exploran mediante el uso del martillo de reflejos. provocada inmediatamente por la aplicación de un estímulo. relacionado con el grado de paresia con potenciales de acción de morfología normal. Los reflejos osteotendíneos o miotáticos más conocidos son el reflejo aquiliano (S1) que se obtiene con el enfermo sentado con los miembros colgando de la cama o silla. su conducción. Término acuñado por Astruc quién lo comparó con el haz luminoso que recogido sobre un espejo se refleja en él se proyecta en otra dirección. Una característica fundamental que tienen todos los reflejos es su estricta localización y sólo un tipo de reacción lo que tiene lugar en un sitio determinado. independiente de la voluntad. Actividad de inserción aumentada Fibrilaciones y ondas positivas Trazado de interferencia disminuido Potenciales polifásicos de denervación y de reinervación REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS La base neurofisiológica del movimiento está en la respuesta refleja. supeditados a influjos facilitadores e inhibitorios. secretoria o nutritiva. En cada acto reflejo se distinguen cuatro fases: la recepción del estímulo. los cuales se obtienen mediante la percusión del tendón o el hueso en un punto determinado.33 ATROFIA MUSCULAR FASCICULACIONES Y FIBRILACIONES No hay o está relacionada con el desuso No hay Presente e importante Presentes (en especial en enfermedades de la alfa motoneurona) Sin fibrilaciones ELECTROMIOGRAFÍA Trazado de interferencia disminuido.

Reflejo medio pubiano: La contracción de la sínfisis pubiana con las extremidades inferiores ocasiona la contracción de los aductores. PRINCIPALES REFLEJOS CUTÁNEOS Reflejo plantar o de Babinski: la estimulación de la planta del pie en su borde externo plantar e interno ocasiona una flexión de los dedos. El reflejo del pectoral mayor percutiendo la masa del pectoral mayor lo que produce una aducción del brazo (C4). El reflejo estiloradial (C6) que se obtiene colocando la extremidad superior con el antebrazo en flexión sobre el brazo de manera que descanse por el borde cubital del antebrazo sobre la palma de la mano del examinador percutiendo la apófisis estiloides del radio provocando una respusta de flexión del antebrazo y ligera supinación y flexión de los dedos. Reflejo maseterino: la percusión del mentón con un enfermo con la boca entreabierta ocasiona una elevación de la mandíbula.34 gemelos. El reflejo bicipital (C5) que se obtiene percutiendo el tendón del bíceps en la flexura del codo. Reflejo superciliar: la percusión de la arcada superciliar ocasiona la contracción del orbicular de los párpados ipsilateral. reflejo deltoideo (C5). La apertura en abanico de los dedos junto al dedo gordo es lo que se conoce 34 . nervio obturador) que se obtiene percutiendo el tubérculo del mismo nombre provocando una aducción de la extremidad. El reflejo tricipital (C7) que se obtiene percutiendo el tendón del tríceps y no el olécranon (respuesta inversa). Su ausencia es patológica. El reflejo medioplantar que se obtiene con la percusión de la planta del pie (S1) provocando una contracción de los gemelos. Reflejo aductor (L3. El reflejo cubito pronador (C8) que se obtiene percutiendo la apófisis estiloides del cúbito. nervio crural) que se obtiene percutiendo el tendón rotuliano provocando una extensión de la pierna. El reflejo patelar (L3. Sin embargo hay Otros reflejos importantes que se deben conocer Reflejo de Meyer: normalmente al flexionar el dedo índice junto al dedo medio el pulgar se extiende y se opone. Reflejo nasopalpebral: la percusión de la glabella frontal con los ojos semicerrados ocasiona la contarcción de ambos orbiculares de los párpados.

SÍNDROMES MOTORES 35 . Existen otras formas de lograr la misma respuesta a lo que se les ha denominado como suscedáneos del babinski. Su presencia es anormal y se observa en lesiones del lóbulo frontal. Reflejo palmomentoniano: La excitación de la palma de la mano a nivel de la eminencia hipotenar con un alfiler o con el dedo ocasiona una contracción del músculo del mentón. Reflejo bulbocavernoso: La estimulación de la mucosa del glande produce la contracción del músculo bulbocavernoso. Su presencia es normal. el signo de Gordon que se obtiene cuando se comprimen los gemelos. la extensión sólo del dedo gordo puede ser la única respuesta a observar. Su presencia es normal. Sin embargo. La indiferencia. Su presencia es anormal. el signo de Chaddock que se obtiene estimulando por el dorso el cuello del pie OTROS REFLEJOS Signo de Hoffmann: La percusión del pulpejo del dedo medio ocasiona una flexión del pulgar y tiene un mismo significado que el reflejo de babinski. Su presencia es anormal. Reflejo Anal: La estimulación de la piel anal ocasiona su contracción (integración sacra). En la mujer del oblicuo mayor. Undedo sobre la uretra bulbar percibe la contracción. Su presencia bilateral ya no tiene valor localizatorio. Su presencia es normal. el signo de Schäfer que se obtiene comprimiendo el tendón de aquiles. este reflejo en la práctica no siempre se da como está descrito. Reflejo cremasteriano: Excitando la cara interna del muslo en su parte superior normalmente se produce un ascenso del testículo y del cremáster. Estos son: el signo de Oppenheim que se obtiene estimulando con los dedos de arriba hacia abajo la espina de la tibia. Reflejo de prensión forzada: El frote de la palma de la mano determina una flexión de los dedos que aprietan el instrumento y si intentamos liberarlo con dirección radial aumenbta la prensión.35 clásicamente como reflejo de Babinski.

pie de la protuberancia y en la pirámide bulbar. Se debe generalmente a una lesión por debajo del engrosamiento cervical y por sobre el engrosamiento lumbar. Por lo que se asocia frecuentemente a otros síntomas y signos de disfunción del SNC y del SNP (pares craneales). Pudiendo localizarse en la corteza cerebral. Hemorragia que al ser de tamaño pequeño y al estar localizada en el pie de la protuberancia ocasiona un síndrome especial que se conoce como del enclaustramiento o de deseferenciación y que consiste en una tetraplejía con parálisis de la deglución y fonación con preservación de la conciencia y la sensibilidad. Sus causas más frecuentes son el TRM. la tromboflebitis del seno longitudinal. los tumores medulares. Lo que explica su enclaustramiento generalmente definitivo con resultado de muerte debido a infecciones o a complicaciones propias de sus enfermedades de base. la malformación arteriovenosa y la oclusión embólica de ambas cerebrales anteriores o a un espasmo secundario a una HSA. los tumores medulares y la enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple). sustancia blanca subcortical. Siendo las causas más fecuentes el meningioma de la hoz del cerebro. capsula interna. la Esclerosis Múltiple y la hemorragia intramedular espontánea por ruptura de una malformación vascular. Cuando la hemiplejía se debe a una lesión por sobre el núcleo del facial en la protuberancia se compromete la 36 .36 ≡ Tetraplejía Por definición corresponde a una parálisis de las cuatro extremidades. ≡ Hemiplejía Es la parálisis que afecta sólo a un hemicuerpo. Sus causas más frecuentes son el TRM. Menos frecuentemente la lesión se ubica en ambas caras mediales de los lóbulos frontales en el área 4 de Brodmann o área motora en dónde se encuentra la representación de ambas piernas. pedúnculo cerebral. Menos frecuentemente se debe a una lesión en el tronco cerebral siendo su causa más frecuente la hemorragia hipertensiva. De debe generalmente a una lesión medular bajo el agujero magno y por sobre del engrosamiento cervical. ≡ Paraplejía Es la parálisis que afecta ambas extremidades inferiores.

Una lesión a nivel del pie de la protuberancia a derecha ocasiona una hemiplejía izquierda con parálisis facial del VI y VII del lado derecho. extremidad superior. extremidad inferior). 37 . inflamatorio o desmielinizante. ≡ Monoplejía Es la parálisis que afecta sólo a un segmento (facial. a una lesión en el tronco cerebral y menos frecuentemente a una lesión medular sobre el engrosamiento cervical y bajo el agujero magno. Una hemiplejía "a predominio de" orienta a una lesión cortical regional. Y por excepción a una lesión capsular o troncal. a una lesión en la cápsula interna (más probable). traumático. Mientras una hemiplejía armónica orienta a una lesión extensa en la corteza cerebral (territorios vasculares de la arteria cerebral anterior y media). subcortical de origen tumoral.37 musculatura de la cara lo que no se observa en lesiones piramidales por debajo del núcleo del facial. Se debe generalmente a una lesión en la corteza cerebral o región subcortical (primera motoneurona) y mucho menos frecuentemente a una lesión multiradicular por un traumatismo de plexo o a una plexitis. . Ejemplos: . ≡ Síndrome Motor Alterno: Se define por un compromiso de un par craneal motor y una hemiplejía en donde el par craneal afectado indica la lateralización de la lesión.Una lesión en el pie mesencefálico que compromete a la vía piramidal y a las raíces del III par derecho ocasiona una hemiplejía izquierda con un III par derecho (síndrome de Weber).Una lesión de la pirámide bulbar derecha ocasiona una hemiplejía izquierda con parálisis del Hipogloso derecho (síndrome de Jacson). La segunda causa de hemiplejía es el síndrome de hemisección medular por sobre el engrosamiento cervical y cuyas características semiológicas fundamentales son la falta de compromiso de la musculatura de la cara y el compromiso sensitivo cordonal característico. .

Lo inverso se denomina emprostótonos. Es en este proceso en donde se produce la diferenciación más importante entre los antropoides cuadrúpedos y la variedda hmínida bípeda lo que nuevamente se intensifica hace 150. La punta del pie se encuentra caído. la rigidez de nuca y la flexion de las rodillas. Paraplejía espástica: puede observarse un tipo en flexión o en extensión con las piernas cruzadas MARCHA El caminar en las extremidades inferiores es una condición evolutiva que aparece hace 6 a 7 millones de años en el Africa probablemente producto de la necesidad de buscar alimentos más allá del medio habitual por profundos cambios climáticos. tonos. Período de la última mgración desde el Africa al resto del mundo fijándose los rasgos característicos del Homo Sapiens. Hemiplejías fláccidas: en el lecho el cuerpo está atraído hacia el lado paralizado que se hunde en la cama.38 Alteraciones posturales Meningitis: las contracturas musculares son frecuentes de observar en este cuadro. Tétanos: el paciente por las contracturas adopta la posición de opistótonos (del griego opisthen. Inversión de la cabeza hacia atrás y la extensión del tronco en forma de un arco de círculo de concavidad posterior. hacia atrás. Hay un ensanchamiento aparente del miembro inferior paralizado debido a su rotación externa. El cual prevalece 38 .000 años. tensión). Se deben a mecanismos defensivos que evitan el dolor meningeo y radicular. Son frecuentes como consecuencia de ello la postura en gatillo con la nuca en extensión y las extremidades y el tronco en flexión. Si la musculatura de la cara está afectada la mejilla está levantada por una respiración estertorosa (fumador de pipa).

la postura en el hombre no es perfecta lo que se evidencia en la clínica en varias de las enfermedades que se verán en el capítulo de la columna vertebral. En efecto. La rodilla por la hipotonía se hiperextiende por lo que se produce el típico taconeo del paciente 39 . MARCHA ATÁXICA PROPIOCEPTIVA: El paciente para caminar necesita verse los pies. La base de sustentación aumenta. En especial. visuales) y eferentes (piramidal.). de la musculatura de la pelvis y las extremidades inferiores aunque el organismo en su todo participa. equilibrio y desplazamiento su examen es tremendamente beneficioso desde el punto de vista semiológico por lo que su examen nunca debe ser omitido. parapiramidal. Froment dijo en su oportunidad "que el hombre no se tiene en sus pies sino que se mantiene así gracias a su musculatura". reticulares. Dada la cantidad de sistemas involucrados en la mantención de la postura. etc. De ahí la importancia de contar con salas de examen adecuadas con los espacios adecuados lo que lamentablemente cada vez es más difícil de conseguir tanto en el ámbito público como privado.39 sobre las lineas evolutivas ya existentes tal cómo los hombres de Neardenthal. cerebeloso. vestibulares. Pese a ello. vestibulares. la postura se mantiene gracias a la acción tónica de la musculatura axial de la nuca y del tronco y de los miembros inferiores bajo múltiples influjos aferentes (propioceptivos. Para lograr la postura erecta se tuvieron que producir evolutivamente una serie de modificaciones anatómicas estructurales táles cómo: Cambios en la posición del foramen magno Cambios en las curvaturas de la columna vertebral Cambios en la pelvis Cambios en los pies Alteraciones de la Marcha La marcha exige de una gran variedad de mecanismos que juntos aseguran el control adecuado de ésta.

MARCHA PARKINSONIANA: La enfermedad de Parkinson es una enfermedad del sistema extrapiramidal que se caracteriza por una triada de síntomas como son el temblor. distonía neurovegetativa con crisis de sudoración y rubor. B12 o ácido fólico (anemia perniciosa) o un tumor medular. Este trastorno de la marcha junto a una severa disartria escandida de la palabra. Sus causas más frecuentes son los tumores del vermis cerebeloso primitivos o secundarios. La prueba de Romberg es positiva. 40 . De ahí que se diga que los ojos del tabético son sus muletas. la rigidez y la hipoquinecia en el movimiento por lo que afecta intensamente la efectividad de la marcha y de la postura. confunden a este tipo de paciente con un individuo ebrio. Se caracteriza por una marcha desequilibrada con lateralización sistematizada hacia el lado de la lesión. degeneración combinada subaguda por carencia de Vit. la Esclerosis Múltiple. Marcha frecuente de observar en la lúes avanzada (tabes dorsal) y en pacientes con un síndrome cordonal posterior por un traumatismo raquimedular (hundimiento laminar). MARCHA CEREBELOSA POR COMPROMISO DEL VERMIS: Corresponde a la porción arquicerebelosa o filogenéticamente más antigua la que está relacionada con el equilibrio estático. El Romberg es negativo y sólo se observa una pulsión sistematizada siempre en la dirección del vestíbulo dañado.40 tabético o propioceptivo grave. MARCHA VESTIBULAR: Se observa fundamentalmente en los síndromes vestibulares por lesión periférica. De ahí la importancia de identificarlos adecuadamente con un carnet que acredite su enfermedad. y las enfermedades degenerativas y paraneoplásicas que afectan al cerebelo en general. Fundamentalmente del tronco por lo que su compromiso ocasiona un equilibrio estático en la prueba de Romberg oscilante y no positivo y un andar ebrioso con pulsiones no sistematizadas. la hemorragia cerebelosa hipertensiva de localización medial. enfermedad desmielinizante (EM).

≡ 41 . ≡ Sus causas más frecuentes son: la parálisis de la musculatura anterolateral por un compromiso de primera motoneurona (ELA) o de segunda motoneurona (HNP. Los pasos son cortos por lo que se dice que la marcha es a petit pas. aducción a nivel del hombro y con los dedos en flexión y oposición del pulgar (pulgar incluido). Si bien no existe un trastorno vestibular y cerebeloso asociado que implique un desequilibrio en el sistema vestibular. etc. MARCHA HEMIPLÉJICA O HEMIPARÉTICA: Se caracteriza por ser una “marcha en guadaña”. la incapacidad de detenerse abruptamente hacen del andar del parkinsoniano un andar desequilibrado en donde las caídas suelen ser frecuentes. MARCHA EN STEPPAGE O PASO DE PARADA: Se caracteriza por una caída del antepie durante la marcha. Los pasos aceleran paulatinamente a la manera de un felino por lo que se conoce su marcha como festinante.41 La postura es predominantemente en flexión. MARCHA MIOPÁTICA: Tambien conocida como” marcha del pato”. lo que les dificulta especialmente el subir y bajar escaleras o caminar sobre un suelo irregular. Las extremidades superiores e inferiores se flectan levemente al nivel de las rodillas y los codos al igual que el tronco inclinándose cada vez más. Como compensación el paciente debe levantar mucho más la extremidad a lo que se le ha denominado “paso de parada”. polineuropatía. Si la extremidad superior está afectada por la espasticidad ésta se mantiene en flexión a nivel del codo. Durante la marcha escasean o están ausentes el braceo y se hace evidente el temblor tipo pildoreo. los giros dificultosos. en donde la extremidad inferior avanza en forma circundante y rígida arrastrando la punta y borde externo del pie. El inicio de la marcha es dificultoso y lento. En los casos más avanzados el paciente es incapaz de mantenerse en pie y para caminar debe apoyarse en manos y pies a la "marcha del sapo”. tumor medular. En los casos con severa espasticidad e hiperreflexia es posible observar clonus durante la marcha que puede llegar a confundise con un temblor.

Los calambres musculares son frecuentes y el dolor muchas veces los acompaña. Si bien el incio es sutil tarde o temprano el compromiso generalizado amenaza la vida del enfermo lo que generalmente ocurre al cabo de algunos años. Si bien su etiología es desconocida sele conoce una forma familiar que afecta a un 10% de los pacientes con esta enfermedad. Clínicamente y clásicamente se caracteriza por un compromiso motor de rimera y segunda motoneurona que se inicia en la musculatura distal de las extremidades superiores o en la musculatura de la pierna y pie de las extremidades inferiores para lego ir extendiéndose a una velocidad variable al resto de la musculatura tanto espinal como bulbar. La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que afecta tanto a hombres como a mujeres en la edad adulta en una proporción de 2:1. Con tal intensidad que pueden llegar a ocasionar la percepción de falsas parestesias. 42 .A.L. Sin embargo. segunda o ambas a la vez. Si bien se puede presentar a cualquier edad generalmente las edades más afectadas fluctúan entre los 40 y 60 años años. La enfermedad más frecuente en el adulto es la Esclerosis Lateral Amiotrófica o E. ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA Corresponden a un grupo de enfermedades que afectan sólo a la motoneurona ya sea la primera. Es esta enfermedad en donde más abundan las fasciculaciones. existe una variedad bulbar que se conoce como atrofia bulbar rogresia que se caracteriza por disartria y disfagia progresiva hasta llegar a la incapacidad para hablar y alimentarse lo que afecta intensamente el estado de nutrición del enfermo y lo predispone a la aspiración de contenidos gástricos y alimenticios con las consiguientes implicancias broncopulmonares (neumonía).42 Semiología frecuente de observar en la polimiositis o dermatomiositis y en la distrofia muscular. El 90% restante es idiopática aunque puede llegar a ser paraneoplásica. la que característicamente afecta a ambas neuronas motoras.

fenómenos de neurotoxicidad por acumulación de sustancias táles como el glutamato. Es una enfermedad en la que el kinesiólogo cumple un importante factor de apoyo en la medida en que la invalidez por parálisis se va intensificando. Y la acción de una serie de otros medicamentos aún no aprobados como la gabapentina. 43 . al NMDA y estabiliza los canales de sodio.43 Anatomicamente se produce una despoblación de las neuronas motoras en los núcleos de los pares craneales motores. dosis altas de vitamina E etc. Los signos electromiográficos más importantes son un trazado de interferencia pobre. Si bien existen casos de ELA que remiten o se detienen en forma espontánea la gran mayoría tienen un curso progresivo y letal al cabo de tan sólo algunos años. Como toda enfermedad degenerativa no tiene un tratamiento curativo. abundantes fibrilaciones y ondas positivas. espinales y en la corteza cerebral en el área 4 de Brodmann con muerte neuronal de las células de Bezt. El diagnóstico se basa fundamentalmente en hechos clinicos en donde la electromiografía y velocidad es tan sólo una ayuda. Varios son los mecanismos sugeridos de lesión entre los cuales destaca un mayor estrés oxidativo. un polifacismo abundante con potenciales polifásicos de voltaje variable con tendencia a un gran tamaño. la deficiencia de los factores de crecimiento neuronal y fenómenos de autoinmunidad. En promedio 5 pese a la existencia actualmente de un tratamiento con Riluzole cuyo efecto inhibe al glutamato.

44 44 .

ya sea del tipo negativo (hipostesia. Los que informan al sistema nervioso central (SNC) a través de las prolongaciones neuronales que conforman el Sistema Nervioso Periférico (SNP) y sistema nervioso central (SNC). hipoalgesia. ataxia de extremidades. no es raro que se deba recurrir a una anamnesis dirigida. analgesia dolorosa. distribución. por su complejidad teórica y su difícil examen.45 SINDROMES SENSITIVOS Dr. la agresión nociceptiva y el aburrimiento por un examen extremadamente lento. Si bien el paciente afectado por una enfermedad que afecta la sensibilidad en cualquiera de sus formas refiere espontáneamente sus síntomas. anestesia táctil. receptores propioceptivos del aparato locomotor yen los receptores interoceptivos de las vísceras u órganos. etc) aberrante (hiperpatía. Síntomas que dependiendo de su localización. perfil evolutivo y síntomas asociados nos 45 . alodinia. Con una adecuada anamnesis generalmente es posible determinar la existencia de una alteración en la senbilidad. En especial. HISTORIA CLINICA El estudio de la sensibilidad es quizás una de las etapas del examen neurológico de mayor complejidad. hiperalgesia). Waldo Escobar A. desequilibrio. Neurocirujano HSBA La sensibilidad corresponde a un conjunto de modalidades de información que nacen en los receptores exteroceptivos de los tegumentos. disestesias) o positivo (hiperestesia. si se debe tolerar el desnudo. alteración de los reflejos posturales.

Metódica de examen: ≡ Sensibilidad tactil Debe examinar siempre con una fina mota de algodón o con un instrumento"ad hoc" y por ningún motivo con una hoja de papel o dedos. 46 .46 permitirán un adecuado diagnóstico tanto en lo sindromático. El examen debe hacerse lo más dinámico posible con claridad en lo anatómico. comparando siempre un hemicuerpo con el otro. presión arterial. El examen debe efectuarse siempre con el paciente desnudo con respeto a su pudor. fisiológico y patológico. Una vez que el área afectada por la hipostesia o la analgesia tactil se haya delimitado esta debe ser marcada con un lápiz dermográfico o precisarse en la historia clínica. El que debe aplicarse siempre sin ritmo siguiendo un patrón preestablecido con criterio anatómico. con un orden preestablecido. A la disminución del tacto se le conoce como hipostesia. ≡ Sensibilidad dolorosa El dolor es considerado por muchos como “el quinto signo vital” después del pulso. La semiotecnia consiste en aplicar el estímulo sobre la piel y almismo tiempo preguntar al enfermo si lo siente. frecuencia respiratoria y temperatura. topográfico e incluso etiológico. a su ausencia como anestesia y a su mayor sensibilidad como hiperestesia. De no ser confiable la respuesta se debe solicitar de inmediato el cierre de los ojos y darse la orden de decir “YA” cada vez que sienta el estímulo. en un cuarto con temperatura agradable y sin elementos distractores a su alrededor. EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD Para que un examen sensitivo sea confiable es necesario una adecuada colaboración por parte del paciente y una gran experiencia por parte del examinador.

47 El examen de la sensibilidad dolorosa superficial no debe ser doloroso. existiendo áreas capaces de diferenciar hasta 1 grado de temperatura (pulpejos de los dedos y ciertas regiones de la espalda). La sensibilidad dolorosa profunda se examina mediante la compresión del tendón de aquiles en la extremidad inferior o la extensíon forzada de los dedos en la extremidad superior (su ausencia es propia de la lúes y de la siringomielia). a su abolición como analgesia y a su aumento como hiperalgesia (la que debe diferenciarse de la alodinia en donde cualquier estímulo resulta desagradable). desde distal a proximal y desde una pequeña articulación a una gran articulación. ≡ Sensibilidad propioceptiva cinestésica y palestésica El estudio de la sensibilidad cinestésica o posicional se examina con el paciente acostado o sentado analizando cada segmento articular por separado. 47 . uno con agua caliente y otro con agua fría. humillante ni debe atentar contra su integridad por lo que debe utilizarse siempre un alfiler y por ningún motivo una aguja hipodérmica u otro objeto punzante que atente contra la integridad de la piel (era del SIDA) con una metódica similar a la anterior. teniéndose en consideración que no todas las áreas de nuestro cuerpo son igualmente sensibles al frío y al calor. ≡ Sensibilidad térmica La temperatura en la práctica habitual casi no se examina ya que muchas de las lesiones que afectan su modalidad también afectan la sensibilidad del dolor debido a que habitualmente son el producto de na lesión de la vía espinotalámica y el compromiso disociado en lesiones periféricas es extremadamente raro de ver. En su estudio se necesitan de varios tubos de ensayos con agua caliente y fría a diferentes grados (<50) (>10) debidamente graduados los que deben ser aplicados en la piel siguiendo un orden previamente establecido. De ahí que sea práctico la utilización tan sólo de dos tubos. A la disminución de la sensibilidad tactil superficial se le conoce como hipoalgesia.

forma. Deben conocerse las sensibilidades normales para cada segmento corporal. tacto y posición). 1 cm en la palma de la mano. Si bien es capáz de describir su textura. es incapaz de reconocerlo. Estímulo que debe aplicarse sobre las prominencias óseas examinadas.48 Semiológicamente es importante que la toma del segmento se haga perpendicular al sentido de la dirección que se está explorando con el fin de evitar una compensación tactil o por presión. − Incapacidad para descriminar dos estímulos simultáneos separados en un mismo segmento. etc). de percibir precozmente la dirección del desplazamiento. − Fenómeno de extinción: alteración en la capacidad de descriminar dos estímulos aplicados simultáneamente en sitios homólogos (1 mm en la punta de la lengua. mediante el uso de un diapasón de 128 Hz. muchos de los enfermos son incapaces de descriminar adecuadamente este examen a menos que se les enseñe cual es la percepción normal. Se caracreiza por: ≡ Agrafoestesia: incapacidad para reconocer números o signos aplicados en la piel de las extremidades o tronco. tamaño. − Aestereognosia: incapacidad para reconocer un objeto mediante el tacto con análisis de sus propiedades. hacia arriba o hacia abajo. El estudio de la sensibilidad propioceptiva debe incluir además el estudio de la sensibilidad palestésica o vibratoria. y tantas otras propiedades. más que por la pecepción misma de cada una de sus modalidades (dolor. En los pulpejos de los dedos la discriminación llega hasta 2 a 3 mm y en la espalda a 50 mm. El paciente con los ojos cerrados no sólo debe ser capaz de percibir adecuadamente la dirección del desplazamiento. temperatura. sino además. Sin embargo. − 48 . 2 a 3 mm en los pulpejos de los dedos. principales Síndromes Sensitivos Síndrome Parietal o Cortical: Se caracteriza por el compromiso de las capacidades interpretativas o descriminativas de la sensibilidad. temperatura.

la mielitis parainfecciosas. Sus causas más frecuentes son el TRM. 49 . en especial. las que por su relación de cercanía con la cápsula interna frecuentemente se acompaña de hemiparesia fugaz y en ocasiones por su su cercanía con centros extrapiramidales a movimientos cómo el corea. la EM. la del sentido de la posición. De ahí que su oclusión sea tan desvastadora.49 Síndrome Talámico o Síndrome de Déjerine-Roussy: Se caracteriza por un compromiso contralateral para todas las modalidades de sensibilidad. la que se caracteriza por un dolor del hemicuerpo contralateral tremendamente desagradable y de muy dificil manejo. los tumores medulares. la isquemia o la hemorragia de origen hipertensivo. Sus causas más frecuentes son: La compresión tumoral vertebralepidural anterior. Afortunadamente sólo por excepción se observa el síndrome de la hiperpatía talámica. Síndrome de Sección Medular Transversa Completo: Se caracteriza por una anestesia total bajo el nivel de lesión para todas las modalidades de sensibilidad. ≡ Su causa más frecuente es aquella provocada por un arma cortopunzante torácica y sólo por excepción una causa vascular (véase capítulob de isquemia cerebral) Síndrome de la Arteria Espinal Anterior: 4/5 anteriores de la médula espinal son irrigados por la arteria espinal anterior y el quinto restante por las arterias espinales posteriores. ≡ Síndrome de Hemisección Medular o de Brown Sécquard: Se caracteriza por una anestesia tactil y propioceptiva bajo e ipsilateral a la lesión y una analgesia dolorosa y anestesia térmica bajo y contraleral a la lesión. atetosis y balismo (síndrome subtalámico). ≡ Se observa en lesiones de los núcleos ventromediano y posterolateral del tálamo. ≡ Se caracteriza por una paraplejía o tetraplejía bajo el nivel de lesión con compromiso manifiesto de la sensibilidad termoalgésica e indemnidad de la sensibilidad cordonal posterior. absceso epidural. hernia discal extruída. siendo una de las más frecuentes de observar. etc. las metástasis.

la que habitualmente se asocia a una malformación de Chiari tipo I o también llamada Chiari del adulto.50 Síndrome Siringomiélico: Síndrome disociado de la sensibilidad caracterizado por una pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica con preservación de la sensibilidad táctil y propioceptiva en los mismos segmentos. a una anomalía disráfica o a la acción secretoria de un tumor intramedular. escoliosis. el compromiso de la sensibilidad termoalgésica habitualmente es suspendida. la que a diferencia de la hidromielia congénita generalmente no ocupa el canal central del epéndimo. La siringomielia también puede ser secundaria a un TRM. 50 . Clínicamente la acumulación de líquido al interior del canal del epéndimo ocasiona diversas formas de presentación: artropatía deformante de las manos. Previo a la aparición en escena en los años 80 de la RMI la mielografía y luego la mielo-TAC fueron los exámenes de elección. frecuentemente en la región cervico torácica que ocasiona en los enfermos trastornos tróficos en piel y fanéreos.). Su origen genético probablemente es de causa multifactorial cuyos mecanismos aún en la actualidad son inciertos. síndrome amiotrófico de ambas manos. Enfermedad del tipo congénita o adquirida caracterizada por una acumulación de líquido al interior del canal del epéndimo de la médula espinal (Siringomiélica Vera o Hidromielia). Afortunadamente el diagnóstico de Siringomielia en la actualidad no ofrece mayor dificultad. tumor o secuelas de un TRM. un adecuado diagnóstico etiológico como el Chiari I. etc. dolor. heridas frecuentes. ≡ Debido a que la siringomielia como enfermedad puede comenzar en la región cervitorácica y las fibras comisurales son las primeramente afectadas. La RMI en la actualidad gracias a la alta resolución del agua en el T1 y T2 permite un diagnóstico fácil de la hidromielia y siringomielia y además. muchas veces con sensación de dolor en las áreas anestesiadas. deformidades articulares progresivas. El síndrome fundamental en la siringomielia es la anestesia térmica y dolorosa suspendida.

Asociada o no a una apertura dural con exploración en la búsqueda de adherencias que estén comprimiendo la médula espinal. En este caso el tratamiento de primera elección es una derivativa ventriculoperitoneal. en especial. Síndrome Tabético: Síndrome disociado de la sensibilidad caracterizado por una anestesia propioceptiva-tactil con indemnidad termoalgésica. Frecuente de observar en patología de la columna vertebral que afecta a los discos intervertebrales. Frecuente de observar en la tabes dorsal o sífilis avanzada y ocasionalmente en el TRM. ≡ El síndrome es predominantemente sensitivo-motor con hipostesia o anestesia perianal y disfunción esfinteriana (vejiga fláccida de gran capacitancia. esclerosis combinada subaguda por carencia de Vitamina B12 y ácido fólico y en algunas polineuropatías. en los niveles cervical y lumbar bajo. retención urinaria).51 El tratamiento de la hidromielia depende si se asocia o no a hidrocefalia. infiltración neoplásica. Síndrome radicular: Se caracteriza por un dolor quemante o urente en el territorio dermatómico de la raíz afectada la que se acentúa con las maniobras de valsalvas. ≡ Síndrome en Silla de Montar: Se caracteriza por una hipoalgesia o analgesia perianal extendida hacia los dermatomas lumbares. con o sin una resección de las amigdalas cerebelosas o con o sin una derivación cistoperitoneal. quiste epidermoides. El compromiso puede ser simétrico y medial (ependimoma del filum) o asimétrico o lateral (neurinoma. micción por rebalse.). zonas de mayor movilidad de la ≡ 51 . En los casos asociados a Chiari I sin hidrocefalia el tratamiento de elección es la descompresiva occipital con extensión al arco posterior del atlas o C2C3 según cual sea el conflicto de espacio en la región cervical alta. Sin dolor cuando la causa radica en una lesión del cono medular y con mucho dolor cuando se comprometen las raíces de la cola de caballo. HNP. etc.

Síndrome Polineurítico: Se caracteriza por un compromiso sensitivo-motor. ≡ 52 . distal y simétrico en la que predomina el dolor.52 columna vertebral. disestesia o la atrofia y debilidad y se debe frecuentemente diferenciar de la anestesia en calcetín propia de pacientes con manifestaciones psicosomáticas. hipostesia. También en otros procesos mórbidos de la columna y del canal raquídeo.

53 53 .

54 54 .

55 55 .

desde esa epoca comienzan a describirse los síntomas y signos observados como consecuencia de un daño en algunos de los lóbulos cerebraes ya sea del hemisferio dominante como del no dominante o ambos. 56 . Por compromiso del area 8 de Brodmann´s. tumorales. Waldo Escobar A. contusionales e inflamatorias. LOBULO FRONTAL ≡ Trastornos de la motilidad Hemiparesia o hemiplejia Rigidez paratónica de Gegenhalten Perseveraciones motoras Apraxia de la marcha Mutismo aquinéico ≡ Parálisis de la mirada voluntaria. Especialmente hemorrágicas. Neurocirujano HCSBA La historia nos cuenta que en el siglo XIX surgió la teoría de las localizaciones cerebrales mediante los estudios de Gall y Brodmann quienes mediante bases experimentales en animales y experiencias clínicas topografieron la corteza cerebral para determinadas funciones con un intento de entender el funcionamiento del ceerebro y ayudar en su tratamiento. Como consecuencia de la acción del centro contralateral indemne la mirada se dirige hacia la lesión por lo que se dice que el paciente “mira con horror su lesión”. frecuente de observar en lesiones hemorrágicas. En efecto.56 SINDROMES LOBARES Dr.

Por compromiso del pie de la tercera circunvolución frontal o de Brodmann. Lo que en casos extremos se manifiesta como abulia. Afasia de Broca. ≡ Cambios en la personalidad - Humor mórico Apatía Desinhibición sexual - 57 . Se dice que su lenguaje es tarzanesco o telegráfico. Hay una importante pérdida de la entonación o de la prosodia. En especil. También se le conoce como afasia motora o de comprensión. ≡ Trastornos en la atención ≡ Afasia motora. Es una de las manifestaciones más frecuentes de observar.57 ≡ Incontinencia urinaria. Es uno de los síntomas descritos en el hidrocéfalo crónico del adulto tambiénconocido como Hidrócefalo Normotensivo o HPN formando parte de la triada de Hakim Adam´s ≡ Compromiso cognitivo. en lesiones del cíngulo anterior. En especial. ≡ Compromiso en las funciones ejecutivas que muchas veces lo llevan al fracaso en sus actividades gerenciales o profesionales. ≡ Indiferencia y falta de iniciativa. El paciente tiene sólo dificultades para expresarce con fluidez. Vejiga no inhibida. Son frecuentes las crisis espontáneas de “llanto congelado” como manifestación de su sufrimiento afectivo. Síntoma frecuente de observar en pacientes con enfermedad de Alois Alzheimer. en grandes lesiones prefrontales.

Rara vez una cuadrantopsia inferior. Crisis auditivas alucinativas complejas. extinción. no tiene parafasias ni neologismos en el lenguaje hablado. Crisis de automatismo. agnosia digital. Hemianopsia homónimacongruente por compromiso de las radiaciones ópticas superiores. Crisis de pánico. Crisis uncinadas con halucinaciones olfatorias o parosmias con percepción de oleres penetrantes tipo amoniaco. Acalculia. ≡ Defectos de audición. Pobre percepción de los tonos puros y sonidos en general. ≡ Defectos en el campo visual. A observar en lesiones del hemisferio dominante. Cuadrantopsia superior por compromiso de las fibras temporales. Hemihipoestesia disarmónica a predominio de con asomatognosia. ≡ Síndrome de Gertsman. ≡ Alexia sin agrafia: El paciente se muestra incapaz de leer y mantiene la capacidad de comprensión del lenguaje hablado. mala descriminación de los estímulos. LOBULO PARIETAL ≡ Síndrome sensitivo cortical. Crisis gástricas. Crisis vertiginosas. aesteregnosia. La sordera central es rara de observar ya que se requiere de una lesión bilateral que afecta a ambas circunvoluciones auditivas primarias. fallas en descriminar izquierda derecha. Agnosia auditiva por compromiso de las áreas de asociación auditiva 21 y 22 de Brodmann´s.58 LOBULO TEMPORAL ≡ Defectos en el campo visual. escribe con normalidad. 58 . ≡ Crisis epilepticas. Dificultades para escuchar música.

Incluso en zurdos. ≡ Parálisis de la mirada de seguimiento. Se hace evidente con el estudio del nistagmus optoquinético. en la región posterior del gyrus superior del lóbulo temporal. El paciente esta ciego. Menos frecuente la visión en cañon de escopeta. Sin embargo el reflejo fotomotor esta presente tanto el directocomo el consensual. Por compromiso de las áreas asociativas. pérdida de la compresión de lenguaje gestual. incapacidad para leer y escribir. El paciente no tiene conciencia de su ceguera e incluso fabula. Menos frecuentemente. Por compromiso del centro de la mirada involuntaria o de seguimiento. Se observa por compromiso sólo del hemisferio dominante. Se caracteriza por ser una afasia fluente con abundantes parafasias y neologismos que impiden toda comunicación verbal. LOBULO OCCIPITAL ≡ Ceguera cortical. ≡ Síndrome de Anton. La lesión se localiza generalmente en el fascículo arcuato en el gyrus supramarginal del lóbulo parietal. Por compromiso del área visual primaria. A pesar del grave defecto el paciente no muestra ansiedad mostrándose completamente indiferente a su defecto. Generalmente el hemisferio izquierdo. ≡ Compromiso del campo visual. No hay respuestas al explorar el nistagmus optoquinético. El déficit más frecuente a observar es la hemianopsia homónima con respeto de la visión macular. 59 .59 ≡ Afasia sensitiva: También conocida como afasia de Wernicke. Por compromiso de ambas áreas visuales primarias. Muy diferente a lo observado en la afasia motora o de Broca por lesión del lóbulo frontal dominante.

60 PARES CRANEALES Dr. equilibrio. NERVIO OLFATORIO (I) 60 . masticación. Sin embargo. sensibilidad de la piel dela cara y mucosas nasoorofaringeas. sólo 10 de estos pares craneales son perifericos propiamente tal ya que el nervio optico y el nervio olfatorio son mas bien prolongaciones del sistema nervioso central y lo confirman los hechos anatómicos como la presencia de d envolturas meningeas y la presencia de la oligodenfroglia y no la celula de Schwann como origen de la mielina. olfato. mimica facial. audición. articulación de la palabra con el sistema nervioso central facilitando la vida de relación que caracteriza al ser humano. movimientos oculares. sensibilidad orofaringea. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA Doce son los pares craneales que estan encargados de relacionar funciones tan importantes como la visión.

cirugías con abordaje subfrontal. vainilla. éter. amoniaco). En la práctica lejos las causas más frecuentes de compromiso del olfato son las enfermedades otorrinológicas. cisticerco racemoso de la base y excepcionalmente el quiste hidatídico. sino más bien. Las causas neurológicas más frecuentes de ocasionar un trastorno en la olfación son el traumatismo encefalocraneano o TEC a causas del cizallamiento o fracturas con brecha osteomeníngea o BOM que compromete el piso craneal anterior. tabaco. etc.) y por ningún motivo. Cada fosa nasal debe ser estudiada por separado. sustancias irritantes que puedan llegar a estimular al nervio trigémino (colonias. Para su estudio deben utilizarse aromas agradables (café. las cuales ocasionan anosmia o hiposmia y mucho menos frecuentemente las de origen neurológico que ocasionan además de hiposmia o anosmia parosmia o alucinaciones olfativas como manifestación de una epilepsia del lóbulo temporal (crisis uncinadas). Bulbo que se continúa con las cintillas olfatorias las que dirigen hacia la sustancia perforada anterior donde se dividen en una estría olfatoria lateral y en una estría olfatoria medial. A la pérdida del olfato se le denomina “anosmia”. a su disminución “hiposmia” y a su perversión “parosmia”. Menos frecuentemente un glioma subfrontal derecho o izquierdo.61 No es un nervio periférico propiamente tal. 61 . una prolongación del neuroeje. Tiene como función la percepción de los olores. los que atraviesan el cráneo a través de los orificios que conforman la lámina cribosa del etmoides. Estría lateral que conduce la información hacia las áreas periamigdaloide y pre periforme conocida cómo corteza olfatoria primaria. Fibras que penetran en el bulbo olfatorio haciendo sinapsis con las dendritas de las células mitrales. Anatómicamente está conformado por numerosos filetes nerviosos que tienen un origen en los receptores ubicados en la porción superior de la cavidad nasal por encima del nivel del cornete superior en células receptoras bipolares con sus cilios dirigidos hacia el moco de la cavidad nasal y sus prolongaciones centrales hacia la cavidad craneana. y los tumores en esa localización como ejemplo el meningioma que se asocia frecuentemente a una atrofia óptica ipsilateral. edema de papila contralateral por hipertensión intracraneana lo que se conoce como síndrome de Foster Kennedy.

Los axones de las células ganglionares convergen hacia una estructura redondeada u ovalada que se conoce cómo papila o cabeza del nervio óptico. El quiasma óptico es una estructura de 8x12x4 mm que se localiza sobre el dorso sellar y bajo el piso del III ventrículo. De ahíque el quiasma sea la estructura habitualmente afectada por un macroadenoma de hipófisis. El que luego de un breve trayecto subaracnoideo y cisternal de aproximadamente 20 mm se reúnen para formar el quiasma óptico. De ahí que en la práctica rara vez se ven afectadas por problemas vasculares. Cintillas que al igual que el quiasma son intensamente irrigadas. ANATOMÍA La vía óptica tiene su inicio en receptores ubicados en la retina (conos y bastones). Las que se extienden hasa el ganglio geniculado. Sus axones hacen sinapsis con las células bipolares y éstas con las células ganglionares (primera neurona).5 a 2 mm. donde se relaciona con el anillo de Zinn.62 NERVIO ÓPTICO (II) No es un nervio periférico propiamente tal. El quiasma se continúa con las cintillas ópticas conformadas por fibras directas (área retinal temporal) del ojo ipsilateral y por fibras cruzadas (área retinal medial) del ojo contralateral. habitualmente en una posición intermedia y menos frecuentemente anterior o posterior (quiasma prefijado o posfijado). El nervio óptico formado por los axones de las células ganglionares que luego de un trayecto aproximado de 20 mm al interior de la órbita ingresa al cráneo por el agujero óptico. la que por carecer de elementos receptores su presencia puede ser detectada en el campo visual cómo mancha ciega de Mariotte. Corresponde a una prolongación del neuroeje y anatómicamente está cubierto por meninges y su mielina formada por células gliales (oligodendrocitos) y no por células de Schwann. La papila se localiza 3 a 4 mm medial a la mácula y mide entre 1. la arteria oftálmica y el simpático carotídeo. 62 .

Examen que necesariamente debe incluir: . son los síntomas más frecuentes. la disminución en la percepción del color o hipocromatopsia y la presencia de un dolor ocular.El campo visual . la presencia de un área de pérdida del campo visual o escotoma central. la opacidad de la córnea y del cristalino y no las causas neurológicas. la pérdida del campo visual con hemianopsia o cuadrantopsia. los propios lentes del enfermo para la 63 .Y el fondo de ojo Agudeza visual La causa más frecuente en la práctica habitual de la agudeza visual es el vicio de refracción. . Ya que lo habitual es que el medico examinador carezca de los instrumentos adecuados neurooftalmológicos para examinar la agudeza visual y el campo visual.La agudeza visual y visión de colores.La oculomotilidad . las tablas de visión cercana. la enfermedad retinal. Ya en muchas oportunidades la sóla anamnesis nos permite una adecuada orientación diagnóstica acerca de la existencia o no de una lesión de la vía óptica y la pérdida progresiva de la visión o ambliopía.63 Es en el ganglio geniculado lateral en donde la vía hace su segunda sinapsis cuyos axones se dirigen hacia el área visual primaria en la corteza calcarina del lóbulo occipital. bienvenidas son las técnicas alternativas a utilizar en la consulta o en la cama del enfermo.El reflejo pupilar y de acomodación . Éstos métodos son el uso de revistas. Con este conocimiento anatómico estructural de la vía óptica a lo que sumado sus relaciones es posible que mediante un examen adecuado focalizar adecuadamente la lesión.

quiasma óptico y nervio óptico.1 del optotipo hasta la visión de bultos o luz. cuerpos geniculados externos. Semiológicamente a la disminución de la agudeza visual se le conoce como “ambliopía” y a la ceguera como “amaurosis”. además. Si bien la campimetría mediante el uso de un campímetro es el examen ideal la campimetría por confrontación no deja de ser un muy buen examen. En ocasiones el paciente desconoce su ceguera e incluso fabula con una visión inexistente lo que se conoce como Síndrome de Anton. debido al compromiso de áreas asociativas relacionadas con la conciencia de visión. cintilla óptica.64 correción de vicios de refracción. de una gran cantidad de factores ambientales que tienen que ver con la calidad de la iluminación del 64 . Wesphal del reflejo fotomotor). CAMPO VISUAL El análisis del campo visual es tremendamente importante en la neurooftalmología ya que permite una mejor localización de la lesión en la vía óptica (corteza cerebral. Una vez examinada clínicamente la agudeza visual debe consignarse su optometría aproximada en la cual la visión cuenta dedos corresponde al 0. tálamo óptico (pulvinar). El más importante el conocimiento y experiencia por parte del examinador. Metódica de examen: Para que el examen por confrontación sea confiable se requieren de un gran número de factores. Una ceguera bilateral sólo puede ser central sí el compromiso del centro calcarino es bilateral y total. Un principio fundamental a ser considerado al momento del examen de la agudeza visual es "que debe realizarse siempre con la mejor visión posible ". el agujero estenopeico. sustancia blanca subcortical o corona radiada. mesencéfalo (núcleo de E. la oftalmoscopía directa y la campimetría por confrontación.

En especial. Sin embargo. en pacientes inmaduros. afásicos. En una lesión de la cintilla óptica lo característico es la hemianopsia homónima incongruente (no coinciden los defectos de campo en ambos ojos) sin respeto de la visión macular. craneofaringioma y el meningioma del tubérculo sellar. y por sobre todo condiciones que otorguen comodidad tanto al enfermo como al examinador. En una lesión del quiasma óptico lo característico es la hemianopsia heterónima o bitemporal. dementes o alterados de conciencia. En una lesión del lóbulo temporal la cuadrantopsia superior congruente. tumor de hipófisis. Ejemplos: En una lesión del nervio óptico lo más característico es el escotoma central o sencillamente la anopsia o ceguera monocular. Debido a su doble irrigación por parte de la arteria cerebral media y posterior. ausencia de elementos distractores alredededor. De ahí la existencia de métodos alternativos de examen como la imitación (para pacientes inmaduros).65 ambiente. no siempre va a ser posible efectuar con comodidad y confiabilidad el examen del campo visual por confrontación. Frecuente de observar en lesiones expansivas de la región sellar y parasellar. 65 . En una lesión del lóbulo parietal la cuadrantopsia inferior congruente o más frecuentemente una hemianopsia homónima sin respeto de la visión macular. Es frecuente que el objeto utilizado para el estímulo visual sea el clásico lápiz “BIC” de tapa azul por su fácil disponibilidad y menor fracuencia de fallas en la percepción del color azul. identificación de colores o el uso simplemente de la amenaza visual. Y finalmente en una lesión de corteza cerebral del lóbulo occipital o área calcarina la hemianopsia homónima congruente con respeto de la visión macular.

la mácula o y los vasos sanguíneos retinales arteriales y venosos. 66 . EDEMA DE PAPILA Su presencia constituye tanto una urgencia tanto neurológica como oftalmologica ya que de evolucionar puede provocar ceguera. abscesos cerebrales y metastasis cerebrales. una adecuada visión de la retina perirretinal y periferica. en especial. SIGNOS PRECOCES DE EDEMA DE PAPILA −Difuminación: Especialmente del borde superior y temporal −Hiperemia: Es un signo inespecífico que pierde valor en el paciente con piel morena. Otros diagnosticos diferenciales son la hipermielinizacion con pseudoedema de papila. en donde la perdida de vision a diferencia de lo observado en el edema de papila es precoz e intenso. aportando valiosa información acerca de las condiciones de los vasos sanguíneos intracraneanos. El diagnostico diferencial mas importante del edema de papila es la papilitis o proceso inflamatorio del nervio optico frecuente de observar como manifestacion de la esclerosis multiple. si se sospecha una lesión en la vía óptica por delante del ganglio geniculado (dependiente de la neurona trofica) o un sindrome de hipertension intracraneana con edema de papila.66 Fondo de Ojo (FO) El Fondo de Ojo es un examen que no debe nunca ser omitido. −Congestión venosa: Se pierde la proporción normal arteriovenosa por un aumento en el tamaño de las venas. El edema de papila es frecuente de observar en el síndrome de hipertensión intracraneana. en el SHI subagudo relacionado con tumores malignos. En especial. sino además. El Fondo de Ojo no sólo permite una adecuada visualización de la cabeza del nervio óptico o disco optico que corresponde al nacimiento del nervio propiamente tal. Y de excepcion en procesos morbidos agudos y cronicos.

67 −Pérdida del pulso venoso: Normalmente. 67 . En la neuritis óptica. SIGNOS TARDÍOS −Solevantamiento de la papila de una o más dioptrías que se extiende hacia la retina en forma radiada o concéntrica (en tienda de campaña). e incluso mantenerse en el tiempo como una manifestación secuelar. −Exudados peripapilar. Ej. con una presión intracraneana <180 es posible la visualización del pulso venoso en el 80% de los casos por lo que su presencia descarta un síndrome de hipertensión intracraneana. el compromiso de la percepción cromática puede preceder o acompañar intensamente la disminución de la agudeza visual. Una forma fácil y simple de examinar la visión de colores es comparando la percepción cromática de los colores rojo y verde en ambos ojos. algodonosos y céreos de localización papilar y −Hemorragias en llama = Signos de atrofia secundaria de papila −Palidez acentuada −Bordes irregulares (apolillados) − Vasos envainados (ausente en la atrofia primaria) Visión de colores El compromiso de la visión de colores es propio de una lesión del nervio óptico y no de la retina (área macular).

Sus núcleos se ubican en el tegmentum del tronco cerebral desde el mesencéfalo hasta la protuberancia vecinos al acueducto y IV ventriculo. IV. Lo nque explicaria el compromiso oculo motor en enfermedades extrapiramidales. De acuerdo con los postulados de Warwick los dos elevadores de los párpados están inervados por un sólo núcleo dorsocaudal situado en la línea media y que el grupo de células destinados al recto superior es de información cruzada. Núcleos con sus respectivas neuronas motoras de que están fuertemente controlados por influjos provenientes desde centros suprasegmentarios localizados en la corteza cerebral de los centros de la mirada voluntaria en el lobulo frontal e involuntaria en el lóbulo occipital. sistema propioceptivo y núcleos vestibulares. cerebelo. cerebelosas y vestibulares.68 NERVIOS OCULOMOTORES (III. . VI) ANATOMÍA Tienen función la inervación de la musculatura extrínseca e intrínseca del ojo. . la mayor o menor apertura de la pupila.El núcleo del III par en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo a la altura de los tubérculos cuadrigéminos superiores. la mayor o menor acomodación. Por lo que están relacionados con las funciones de motilidad ocular.El núcleo del IV par se ubica en el tegmentum de la protuberancia bajo el suelo del IV ventrículo. la secresión de las glándulas lagrimales. Los núcleos oculomotores a su vez estan interconectados entre si a traves del fascículo longitudinal medio o bandeleta longitudinal dorsal 68 . ademas de influencia parapiramidales desde los núcleos de la base. relaciona íntimamente con el núcleo pontino-reticular-paramediano de la mirada conjugada. .El núcleo del IV par en el mesencéfalo a la altura de los tubérculos cuadrigéminos inferiores. El que se haya circundado por las fibras del nervio facial a lo que se le conoce cómo la rodilla del facial.

Ingresan a la órbita a través de la hendidura esfenoidal que se localiza en el vértice orbitario. Cuando el estrabismo o desviación del globo ocular es hacia nasal se dice que el estrabismo es convergente y su causa más frecuente es la lesión del IV par y cuando es hacia temporal se dice que es divergente y su causa es una lesión del III par. IV (patético o troclear) y VI (motor ocular externo). La diplopia horizontal es mas frecuente que la vertical. el más cercano a la carótida en el seno cavernoso. En otros casos como lo observado en la parálisis del IV par la compensación espontánea con la inclinación de la cabeza es altamente efectiva. en especial.69 que une al VI par de un lado con el III par del otro lado. asegurando una adecuada vision binocular y macular. Lejos la causa más frecuente de diplopia en la práctica clinica es la parálisis o paresia del VI par. La diplopía puede ser horizontal o vertical. Para finalmente alcanzar la musculatura extrínseca (III. El síntoma más frecuente de observar en un compromiso oculomotor de segunda motoneurona es la visión doble o “diplopía”. los que luego de un trayecto subaracnoideocisternal en general largo. ingresan al seno cavernoso acompañando a la rama oftálmica del V par y a la arteria carótida interna. De estos núcleos oculomotores nacen los axones que conforman los nervios craneales III (motor ocular común). El signo neurológico de la lesión oculomora más frecuente de observar es la desviación ocular o estrabismo. Salvo luxación del cristalino unilateral o en severos vicio de refracción (astigmatismo). VI) y la musculatura intrínseca (III) además de las glándulas lagrimales. IV. La diplopía por definición siempre es binocular y sólo por excepción monocular. La 69 . Dado que en ocasiones la paresia no es evidente al examen neurológico por su poca intensidad se hace necesaria una diploscopía. Lo que se debe a que es el nervio con más trayecto en la base del cráneo. la que frecuentemente es referida por los enfermos como “visión borrosa”. la cual tiene una íntima relación con el VI par (ver aneurisma intracevernoso de la arteria carótida interna). De ahí que la compresión en éste sitio ocasione frecuentemente y precozmente un encanstillamiento ocular. el VI par. Menos frecuente de observar es la diplopía vertical dado que la parálisis del III se asocia frecuentemente ptosis palpebral.

Finalmente siempre se debe recordar que toda diplopía de causa no precisada debe ser estudiada con la prueba del Tensilón para descartar una miastenia gravis.70 diploscopía es un examen que se basa en la regla de que la diplopía es más evidente en la dirección del músculo parético y en la ley de Hering que postula que dos músculos sinergistas reciben siempre una inervación equivalente y simultánea lo que da base a la prueba de la oclusión alternada o cover and cover. arriba. Por lo que es un examen que debe ser efectuado por un especialista (neurooftalmólogo o neurólogo). abajo). Consiste en colocar un filtro rojo en el ojo derecho ante un estímulo luminoso débil (luz de una vela) que se desplaza lentamente en distintas direcciones (derecha. que no puede faltar en ningún libro PAR CRANEAL III Par Motor Ocular Común MÚSCULO Recto superior FUNCIÓN Hace mirar hacia arriba y hacia medial Hace mirar hacia abajo y hacia medial Hace mirar hacia medial Hace mirar hacia arriba y hacia lateral Contraen la pupila Recto Inferior Recto Interno Oblicuo menor Fibras concéntricas del iris (Parasimpátic 70 . izquierda. A continuación un cuadro resumen de las funciones alteradas por lesión de los nervios oculomotores ya sea por una lesión nuclear o infranuclear.

tumorales o desmielinizantes. - Nuclear: cuando se afectan los núcleos en el tronco cerebral en el mesencéfalo (III y IV) y protuberancia (VI) el compromiso oculomotor se asocia generalmente a otros síntomas o signos de compromiso de las vías que ascienden o descienden por el tegmentum o pie del tronco cerebral y al compromiso de otros núcleos. Recto externo Oblicuo mayor Hace mirar hacia abajo y hacia lateral Hace mirar hacia lateral Dilatan la pupila SEMIOLOGÍA Metódica de Examen: Cada vez que se examina la oculomotilidad se debe recordar que los movimientos oculares están bajo el estricto control de los centros suprasegmentarios. - Infranuclear: cuando se afectan los trayectos periféricos el compromiso puede llegar a ser aislado para cada uno de los pares - 71 .71 o) IV Par Patético VI Par Motor ocular externo Simpático pericarotídeo Fibras radiales del iris. Y por lo tanto para cada uno de los niveles lesionales existe una semiología más o menos característica. inflamatorias y desmielinizantes y menos frecuentemente degenerativas. del centro de la mirada involuntaria en el lóbulo occipital para los movimientos de seguimiento y de los influjos de otros sistemas como el extrapiramidal. Del centro de la mirada conjugada voluntaria de la corteza cerebral frontal (F8) para los movimientos sacádicos. Generalmente por causas vasculares. Supranuclear: cuando se afectan las vías del control supranuclear provenientes de los núcleos de las miradas conjugadas frontal y occipital se afectan los movimientos sacádicos o voluntarios y los movimientos de seguimiento o involuntarios. traumáticas. Generalmente las causas son vasculares. cerebeloso y vestibular.

de ahí que bajo éstas circunstancias no tiene un valor de localización. Mientras un aneurisma de la arteria comunicante posterior o cerebral posterior suele ocasionar una parálisis de la musculatura intrínseca (sin ptosis palpebral. 2/3 anteriores de la lengua. 72 . ocasionando ambliopía. globo ocular. Sólo un bajo porcentaje son fibras motoras y están destinadas a los músculos encargados de la masticación. ceguera exoftalmos y encastillamiento del globo ocular.72 craneanos o en su conjunto en ciertas áreas estratégicas como en el seno cavernoso. Ejemplos: Cuando el compromiso del III par es nuclear la ptosis palpebral es bilateral y el compromiso de los rectos superiores cruzado. sin estrabismo divergente) la diabetes sólo una parálisis extrínseca. hendidura esfenoidal o vértice orbitario. lo que no se observa en lesiones infranucleares. córnea y gran parte de las meninges. Nace de una extensa red neuronal que se extiende desde la médula cervical hasta el mesencéfalo. - El compromiso parético de uno o ambos VI pares no es raro de observar en el síndrome de hipertensión intracraneana. Un aneurisma de la carótida interna en el seno cavernoso afecta primero al VI par y luego al resto de los pares oculomotores Cuando una lesión se localiza en el vértice orbitario o hendidura esfenoidal afecta frecuentemente a la totalidad de los nervios oculomotores junto al V par y nervio óptico. NERVIO TRIGÉMINO (V) Sus fibras en su gran mayoría son sensitivas y están encargadas de la sensibilidad de la cara. mucosa bucal.

A diferencia de las lesiones centrales que tienen una distribución peribucal a la manera de las telas de una cebolla. una neurona sensitiva ubicada en el ganglio de Gasser. sino además.73 Emerge del tronco cerebral al nivel de la protuberancia y luego de un breve trayecto subaracnoideo alcanza el ganglio de Gasser en donde se localiza la primera neurona de la vía. Debe ser siempre examinado con una fina mota de algodón y por ningún motivo con una hoja de papel cortante o un pelo contaminante que puedan atentar contra la integridad del enfermo. Cuando el V par se lesiona es generalmente un motivo de alarma. en presencia de alteración de la conciencia. maxilar superior y párpado inferior y el nervio maxilar inferior o V3 con información sensitiva del área mandibular y mentón con excepción del ángulo de la mandíbula (plexo cervical). Del ganglio nacen el nervio oftálmico o V1 con información sensitiva de la frente. REFLEJO CORNEAL Al igual que el reflejo fotomotor el reflejo corneal es un reflejo superficial que nunca se debe dejar de examinar. párpado superior y córnea. Como a todo reflejo se le reconoce un receptor ubicado en la córnea. el nervio maxilar superior o V2 con información sensitiva de la región malar. En especial. la que se une a la rama motora. No sólo por el dolor neurálgico que puede llegar a ocasionar. por la insensibilidad que en ocasiones provoca. 73 . Semiológicamente es posible diferenciar el compromiso supranuclear y nuclear con el compromiso infranuclear debido a que este último compromete generalmente los territorios de las ramas V1V2V3 que respetan la línea media y sus límites. una sinapsis con la neurona motora ubicada en el núcleo del VII par en la protuberancia y finalmente una vía eferente que termina en ambos músculos orbiculares responsables del cierre palpebral. una vía aferente que viaja por la rama oftálmica (V1). disfunción del tallo encefálico y compromiso de los nervios trigémino y facial propiamente tal.

desde la periferia hacia el centro evitando la amenaza visual ya que en la práctica es posible detectar compromisos sectorizados.74 El reflejo corneal debe ser explorado siempre en forma metódica. Reflejo mandibular Es un reflejo íntegramente trigeminal de gran utilidad en la valoración de la existencia. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO 74 . extensión e intensidad del síndrome de primera motoneurona. Si embargo. Al estimular el OI hay respuesta normal tanto en el OI cómo en el OD Daño vía eferente sólo OD: al estimular el OD no hay respuesta palpebral en el OD y si en el OI. su disminución o ausencia no necesariamente es anormal. sino también. en el lado contralateral lo que se conoce como reflejo corneal consensual. La vía aferente viaja con el V par y la vía eferente con el X par o Vago. Al estimular el OI sólo hay respuesta normal en el OI. Ejemplos: − Daño vía aferente sólo OD: al estimular el OD no hay respuesta palpebral tanto en el OD cómo en el OI. − Reflejo oculocardiaco La presión de un ojo ocasiona dolor y bradicardia. cuadrante por cuadrante. No sólo se debe observar la intensidad del cierre palpebral en el ojo estimulado (reflejo directo).

paroxístico en cuanto a su brusca aparición y breve duración de tan sólo algunos segundos o minutos y que en el tiempo muestra cierta periodicidad con períodos espontáneos de remisión y agravación. las que se caracterizan por ser áreas en zonas de piel y mucosas que al ser estimuladas por distintos estímulos (tacto y calor) en actos como la masticación. efectuarse extracciones dentarias múltiples y. oxcarbamazepina y gabapentina y al desarrollo de técnicas neuroquirúrgicas mínimamente invasivas cómo la gangliolisis con radiofrecuencia o balonización y la radiocirugía con la Gamma knife. EN DONDE LA IMAGENOLOGÍA JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL (TAC Y RMI). Lo que por fortuna. − DIAGNÓSTICO: EL DIAGNÓSTICO DE LA NT ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO EN LA NT ESENCIAL E IMAGENOLÓGICO EN LA NT SECUNDARIA O SINTOMÁTICA. carbamazepina. Frecuentemente responsables de gran parte de la invalidez observada en esta enfermedad ocasionando además desnutrición y depresión secundaria mayor. Clínica en general En la neuralgia del trigémino cualquiera sea su causa el síntoma fundamental es el dolor neurálgico. muchas veces a optar por un suicidio. gracias al descubrimiento de medicamentos como la fenitoína. − El dolor neurálgico semiológicamente se caracteriza por ser lancinante o quemante.75 Generalidades Durante muchos años la NT ha sido una entidad tremendamente dolorosa y aflictiva que ha obligado a los enfermos que la padecen a dejar de comer. lavado de dientes y durante la afeitada desencadenan la aparición del dolor neurálgico. ha cambiado rotundamente en la actualidad. − Mientras que el examen neurológico en la neuralgia trigeminal esencial generalmente es normal en la neuralgia secundaria la hipostesia en el territorio de algunas de sus ramas no es raro de observar. 75 . − Es muy frecuente de observar en la neuralgia trigeminal esencial la presencia de áreas gatillo. lo más lamentable. Áreas de gatillo que son menos frecuentes de observar en la neuralgia trigeminal secundaria.

confusión. 76 . Fenitoína: Rara vez es necesario su utilización. − Analgésicos y rendimiento. Cardíaca. taquicardia. retención urinaria. ya sea una: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO − Gangliolisis (con glicerol. − Antidepresivos tricíclicos de primera generación Imipramina y Amitriptilina: Su uso potencia la acción analgésica y preventiva del dolor de la carbamazepina. radiofrecuencia). I. Clonazepam Gabapentina: Actualmente en evaluación. Logra el control del dolor en la gran mayoría de los enfermos. glaucoma. Tratamiento de elección.76 TRATAMIENTO MÉDICO − Anticonvulsivantes Carbamazepina: Medicamento de elección. el tratamiento médico es altamente efectivo. De bajo − TENS. demencia. etc. antiinflamatorios no esteroidales (AINE). Alternativa de tratamiento en caso de alergia a la carbamazepina. Sin embargo. su discontinuidad y su recurrencia obligan a un tratamiento alternativo. Estaría contraindicado ante la eventualidad de desencadenar un dolor neurálgico. Tienen el gran inconveniente de ocasionar en los pacientes añosos intensos efectos colaterales sobre el sistema cardiovascular y el encéfalo (arritmia. Son sólo sus efectos colaterales (alergia medicamentosa y trastornos hematológicos los que habitualmente impiden su uso prolongado). En general. La asociación de carbamazepina con imipramina o amitriptilina generalmente logra el alivio del dolor. balonización. en algunos pacientes la intolerancia medicamentosa.

Su causa de lesión más frecuente es la parálisis facial idiopática o a Frígori. Es el par craneal que en la práctica más frecuentemente se ve afectado. Luego de un cierto trayecto al interior del peñasco emerge del cráneo por el agujero estilomastoideo en donde se relaciona íntimamente con la glándula parótida en un trayecto de mas o menos de 1. siendo además utilizado para una función motora secretora de las glándulas salivales y lagrimales y sensorial para el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. responsable de la mímica facial y de una función sensitiva mínima en la pared del CAE.5 cm de longitud. Luego de un trayecto breve por el espacio subaracnoideo y la cisterna del ángulo pontocerebeloso ingresa al peñasco por el poro acústico junto complejo del VIII par conformado por los nervios coclear y vestibular conformando un complejo nervioso a nivel del meato acústico interno. la laberintitis purulenta. Parálisis Facial a Frígori 77 . fundamentalmente motor. Su núcleo se ubica en el tegmentum protuberancial y de ahí sus axones se dirigen hacia delante rodeando al núcleo del VI par (rodilla del facial) para emerger del tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial. Le siguen las fracturas longitudinales y transversales del peñasco. laberintitis herpética. NERVIO FACIAL (VII) Es un nervio mixto. la cirugía radical de la parótida.77 − Descompresiva neurovascular − Rizotomía selectiva − Radiocirugía (Gamma knife).

Sin embargo. Como no siempre el compromiso motor es severo en los casos de compromiso mínimo es tremendamente útil observar la calidad del cierre palpebral y observar en el cierre el asomo de las pestañas las que se hacen más evidentes en el lado afectado. Dolor que frecuentemente acompaña a la parálisis durante algunos días con intensidad variable. Sin embargo no todos la refieren espontáneamente. hay quienes piensan que tendría un origen viral por su alta prevalencia estacional y comportamiento en brotes. Si bien. Dolor que es tremendamente intenso cuando la PF es secundaria o sintomática a un Herpes Zoster. al igual que la algiacusia (malestar a veces doloroso frente a estímulos auditivos de gran intensidad) y la diploacusia (sensación de audición doble). La falta de gusto o ageusia es un síntoma frecuente de observar en la PFI a Frígori. La parálisis es el síntoma fundamental. observar la simetría y profundidad de los surcos que se hacen menos prominentes en el lado afectado y la presencia o no de desviación de la comisura bucal la que se acentúa hacia el lado sano. Debido a la paresia o a la parálisis de la musculatura palpebral el paciente se muestra incapaz para cerrar un ojo.78 ETIOPATOGENIA De etiología aún desconocida. 78 . hasta la fecha. Alcanza su máximo en horas o en días pudiéndose durante su evolución completar o no. Es curioso entonces porque algunos pacientes han llegado a sufrir dos o más episodios de PFI en una o ambas caras a lo largo de su vida ¿predisposición anatómica? CLÍNICA Frecuentemente la PFI es antecedida por un fuerte dolor auricular o retroauricular que puede llegar a confundir. Afecta tanto a la musculatura superior como a la inferior lo que la diferencia de la parálisis central que afecta fundamentalmente a la musculatura de la mitad inferior de la cara. el que incluso puede aparentar estar más abierto que lo normal a lo que se le ha denominado como “lagoftalmo”. nadie ha podido demostrar la existencia en forma directa o indirecta de un virus. frecuentemente los pacientes refieren una sensación de adormecimiento en la hemicara y lengua afectada nunca el examen objetivo de la sensibilidad del trigémino muestra una anormalidad.

Mejora notablemente el dolor − Complejo vitamínico B. dexametasona). anteojos permanentes. La que en general se restringe para aquellos casos de parálisis facial con daño axonal que prolonga la parálisis o paresia facial más allá de las tres semanas de evolución. − Kinesioterapia. cono de protección. betametasona oral. su uso sigue siendo difundido por médicos no especialistas. TRATAMIENTO MÉDICO: − Analgésicos o AINE´s: De utilidad sólo para el manejo de la otalgia o dolor retroauricular. Examen doloroso poco tolerado por los enfermos y que en la práctica rara vez cambian el curso de los acontecimientos. Su mayor rendimiento se alcanza a partir de la segunda semana de evolución cuando se hacen evidentes las fibrilaciones y ondas positivas características de la actividad denervatoria. la electroestimulación y los ejercicios terapéuticos frente al espejo los métodos más eficaces para mantener el trofismo muscular. período en el cual el rendimiento de la electromiogrfía alcanza máximo rendimiento con la aparición de los signos de denervación como son las fibrilaciones y las ondas positivas. recuperar la simetría facial y mejorar el resultado funcional final. Siendo la masoterapia. Ungüento oftálmico. Cirugía 79 . No cambia el pronóstico ni su curso evolutivo. colirio.79 DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que la electromiografía sólo tiene un valor pronóstico o de seguimiento en los casos graves con daño axonal. utilidad. lágrimas artificiales. − Corticosteroides (prednisona. Su uso no ha demostrado retroauricular. − Protección ocular. Sin embargo.

Tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinoma. el alcoholismo crónico. De ahí que la cirugía plática siga siendo la única alternativa válida en los casos más graves (manejo del ectropion secundario. Su diagnóstico debe ser precoz para un adecuado tratamiento con antiviral aciclovir. PRONÓSTICO En general. Hunt. la diabetes u otras causas de polineuropatía y el embarazo en curso.Herpes Zoster del ganglio geniculado o síndrome de R. meningioma) . ciertas carencias vitamínicas. Todos los intentos neuroquirúrgicos que se han intentado han fracasado (anastomosis con la rama lingual del hipogloso y con el espinal.80 No existe aún una técnica quirúrgica que sea efectiva para la reparación del nervio facial. excesivo lagoftalmos y la asimetría comisural).Cáncer de la parótida Hemiespasmo Facial IDIOPáTICO 80 . anastomosis facial-facial). Su pronóstico es incierto. Parálisis herpética que no necesariamente siempre debe coexistir con un síndrome vertiginoso o con la presencia de vesículas demostrables en el CAE. más del 80 a 90% de las PFI o a Frígori mejoran sin tratamiento o la sola conducción y observación y sólo un pequeño porcentaje evoluciona con una parálisis total definitiva. . Algunos de los factores de riesgo que se han reconocido son: la edad avanzada.Linfoma de Hodgkins . Causas de parálisis facial secundarias o sintomáticas: .Guillan-Barré . Siempre ocasiona daño axonal de ahí que las secuelas sean frecuentes de observar.

Sin embargo. clonazepam). post herpética. No tienen utilidad práctica. generalmente con hipertensión arterial y una ateromatosis coronaria. Toxina botulínica: Lejos es el tratamiento médico de elección.81 Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de contracciones involuntarias en la musculatura facial y la presencia durante el examen de sincinesias. bromazepam. favoreciendo una compresión neurovascular. EM. a Frígori o idiopática. carotídea o iliofemoral. Luego está la causa sintomática en donde la causa más frecuente es una compresión neurovascular en la zona DREZ del facial mediante un mecanismo fisiopatológico similar al de la NT. Sólo atenúan los espasmos. cuyas arterias tienen una mayor pulsatibilidad y tortuosidad. − Anticonvulsivantes (fenitoína. De escasa utilidad en la práctica. post laberintitis. − − Relajantes musculares. Tienen escasa utilidad. clonazepam. Quirúrgico 81 . Método que en la actualidad es lejos el más eficaz. TRATAMIENTO Médico − Tranquilizantes menores (diazepam. carbamazepina. su acción es transitoria. sintomática (post traumática. Lejos la causa más frecuente es la PF en donde el hemiespasmo es una manifestación secuelar. Y rara vez de causa psicosomática en donde a diferencia de las anteriores las contracciones y las sincinesias no son evidentes durante el sueño. Si bien el hemiespasmo puede observarse a cualquier edad es mucho más frecuente de observar en pacientes en edades avanzadas. su costo elevado y requiere de un profesional calificado para su administración. gabapentina). Puede ser idiopática. Su acción es parcial y transitoria. Su uso disminuye la ansiedad.) o psicosomática. etc.

Sin embargo. El nervio coclear se une al nervio vestibular y al nervio facial en el meato auditivo interno y luego tras un breve recorrido por la cisterna del ángulo pontocerebeloso ingresa al tronco cerebral a nivel del surco bulboprotuberancial. en la práctica la voz cuchicheada en ambos oídos y el uso de diapasones (pruebas de Weber y de Rinne) son muchas veces suficientes. Requiere de una exploración con técnica invasiva (cirugía tradicional o endoscópica) no libre de complicaciones graves (tinnitus rebelde. impedanciometría. sordera o anacusia o con sensación de ruido en el oído o tinnitus. NERVIO ACUSTICO (VIII) Rama Coclear Tiene su origen en el órgano de Corti en el oído interno del peñasco del hueso temporal en células receptoras ciliadas distribuidas tonotópicamente. De ahí las fibras se dirigen hacia la corteza cerebral temporal en donde se localiza el área auditiva primaria.82 − Descompresión neurovascular microquirúrgica del nervio facial por vía suboccipital retrosigmoidea. hemorragias. Area que recibe información de ambos oídos por lo que la sordera central requiere de una lesión bilateral. TIENE SU ORIGEN EN LESIONES QUE VAN DESDE EL ÓRGANO DE CORTI HASTA LA CORTEZA CEREBRAL TEMPORAL EN DÓNDE SE LOCALIZA EL CENTRO PRIMARIO DE LA AUDICIÓN. Tiene la gran ventaja de que puede ser un procedimiento curativo. Para su estudio los métodos otorrinológicos (audiometría. etc. Sin embargo. potenciales evocados auditivos) son los más indicados. su efectividad es tan sólo de un 50%.). PARA LA NEUROLOGÍA LA HIPOACUSIA SENSORIONEURAL ES LA MÁS IMPORTANTE DE ANALIZAR. ya así alcanzar a los núcleos cocleares en el tronco cerebral. 82 . Cuando la vía coclear se compromete el paciente evoluciona con una disminución de la audición o hipoacusia.

palidez. SINDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO: Se caracteriza por: 83 . Cuando el desequilibrio vestibular se produce lentamente el sistema nuclear se encarga de la compensación impidiendo la aparición de síntomas. En cambio la sordera central es de excepción. la neurolúes y los procesos inflamatorios meníngeos. Nervio vestibular que acompaña a la rama coclear del VIII par para formar en el meato auditivo interno con el nervio facial el complejo VII-VIII par.83 Cuando se compromete la parte periférica que involucra al órgano de Corti y el nervio coclear la hipoacusia es unilateral. De ahí el VIII par sigue su curso por la cisterna del ángulo pontocerebeloso hacia el tronco cerebral en donde penetra a la altura del surco bulboprotuberancial para alcanzar finalmente el complejo nuclear vestibular. Menos frecuentemente los compromisos son bilaterales siendo sus causas más frecuentes las de naturaleza tóxica. siendo sus causas más frecuentes el traumatismo. las infecciones locales y el tumor del ángulo pontocerebeloso (neurinoma). Lejos lo más frecuente de observar en la práctica clínica. etc. Los cuales se acompañan de manifestaciones neurovegetativas como náuseas. vómitos. Normalmente existe en el sistema vestibular un pleno equilibrio el cual al perderse agudamente ocasiona “vértigo y/o nistagmus”. hipertensión arterial. RAMA VESTIBULAR La vía vestibular nace en el oído interno en los receptores ubicados en los canales semicirculares. Es lo que se observa en la clínica del neurinoma del VIII en donde el vértigo y el nistagmus sólo aparecen cuando el tronco cerebral y los núcleos vestibulares se ven comprometidos. en el utrículo y en el sáculo. piloerección. los cuales hacen sinapsis con las dendritas de la primera neurona localizada en el ganglio cuyos axones forman el nervio vestibular.

. bidireccional y multidireccional. disrrítmico.84 − Vértigo espontáneo horizontal. tóxicas. que según su intensidad puede ser de primero. Etapa en la cual el desequilibrio sólo se hace evidente durante la prueba de Romberg sensibilizada o la marcha sensibilizada con ojos cerrados. infecciosas específicas como la Lúes o tumorales como en la neurofibromatosis NF2). − Nistagmus espontáneo rítmico. − Nistagmus espontáneo unidireccional. inagotable) 84 . − Prueba calórica habitualmente alterada que demuestra una paresia o parálisis vestibular. En ocasiones de carácter postural con relación a lesiones en la fosa posterior. − Desequilibrio mucho mayor que el observado en el SVP.. Acompañado frecuentemente de intensas manifestaciones neurovegetativas cómo náuseas. − Vértigo postural de tipo central (sin latencia. en la mirada al frente o en la mirada contraria al sentido del nistagmus (fase rápida dependiente de la formación reticular). sudoración. paroxístico y horizontal unidireccional. inagotable y en ocasiones disrrítmico. etc. de gran intensidad al inicio del cuadro que luego se atenúa progresivamente hasta desaparecer gracias a la compensación de los núcleos vestibulares. palidez. vómitos. Sindrome Vestibular Central: se caracteriza por. segundo o tercer grado según esté presente en la dirección del nistagmus. − Romberg oscilante con marcha ebriosa (síndrome del vermis cerebeloso). Habitualmente unilateral y sólo por excepción bilateral (causas farmacológicas. − Vértigo espontáneo del tipo objetivo horizontal o vertical el cual en ocasiones se disocia de los síntomas neurovegetativos y del nistagmus. − Desequilibrio intenso con Romberg positivo sólo al inicio de un intenso episodio vestibular y que desaparece rápidamente para dar lugar a un desequilibrio sutil sistematizado en la dirección del vestíbulo dañado (en la dirección de la fase lenta del nistagmus). hipertensión arterial.).

85 − Perversión en las respuestas calóricas (hiperexitabilidad. velo del paladar y faringe. paladar. Se caracteriza por un dolor de tipo neurálgico. La neuralgia del glosofaríngeo es una entidad muy rara de ver. NERVIO GLOSOFARINGEO (IX) Es un par craneal que cumple las siguientes funciones: − − − − − Inervación motora del músculo estilofaringeo Sensibilidad de la faringe. localizado en la base de la lengua. iniciando una nueva línea de investigación que hasta la fecha no se ha resuelto. La vía eferente del reflejo depende del vago. Se ve afectado en la patología bulbar tumoral. vascular o inflamatoria y en patología de la cisterna bulbar lateral o de la base del cráneo. Gusto del tercio posterior de la lengua Estímulo secretor de la glándula parotídea Información sensitiva de larte de la pared del conducto auditivo externo En la práctica se examina con el reflejo nauseoso observando la contracción del velo del paladar. disociación nistagmo-calórica). y tercio posterior de la lengua. tímpano. El tratamiento médico es similar al de la neuralgia del trigémino. frecuentemente desencadenado por la deglución. 85 . . A partir de los años 80 el neurocirujano Peter Janetta comienza a hacer mención que pacientes hipertensos arteriales severos presentaban en sus exploraciones por patologías relacionadas con la neuralgia del trigémino. hemiespasmo facial idiopático y vértigo refractario. presentaban una compresión en la zona rostral ventrolateral del bulbo raquídeo. Puede ser de origen idiopática o sintomática (neoplásicas o inflamatorias). En la vía aferente del reflejo nauseoso participaría no sólo el glosofaríngeo sino que también el vago. trompa de Eustaquio.

Casi no afecta el reflejo nauseoso y al decir “ah” la úvula se desplaza hacia el lado normal y el velo del paladar no se eleva. La voz se hace nasal (rinolálica). constrictores de la faringe y la laringe. El compromiso unilateral del nervio vago casi no tiene efecto aparente sobre las vísceras. mientras que la rama interna o espinal se distribuye por el músculo 86 . Las fibras craneales nacen por debajo del vago y las cervicales por la cara lateral de la médula cervical. C1 y C2 y el simpático. IX. Desciende junto a la vena yugular y la arteria carótida. Por abajo del agujero la porción craneal se une al vago para luego distribuirse por el paladar blando. XI. Si el compromiso bilateral es grave. condrosarcoma) y en la miastenia gravis ya sea en su variedad generalizada o bulbar. XII. Ramas que ascienden para luego descender junto a la rama craneal a través del agujero rasgado posterior. En el agujero presenta un ganglio superior o yugular y por abajo un ganglio inferior o nodoso. hay escape de aire al hablar por la nariz. Proporciona fibras aferentes y eferentes a la faringe y a la laringe. Estos ganglios contienen los cuerpos celulares de las fibras aferentes y tienen numerosas conexiones con los nervios craneales VII. NERVIO ESPINAL (XI) Se forma por la unión de una porción craneal que tiene su origen en el bulbo y una parte cervical que tiene su origen en los primeros segmentos medulares cervicales. los alimentos se regurgitan por la nariz.86 NERVIO VAGO (X) Es predominantemente aferente. Síntomas frecuentes de observar en tumores de la base de cráneo (cordoma. Por debajo del agujero se le agrega la rama interna del nervio espinal. Afecta la respiración y la palabra. Emerge del bulbo raquídeo y pasa por la parte media del agujero rasgado posterior.

Al igual que los otros pares bulbares puede verse afectado en las mismas circunstancias mencionadas a propósito del IX par. Su déficit hace que la lengua se desvíe al lado sano en reposo y al lado lesionado cuando la lengua es protruida. NERVIO HIPOGLOSO (XII) De origen bulbar. 87 . transcurre por la cisterna bulbar lateral y posteriormente sale del cráneo por el agujero condileo.87 La porción espinal se explora pidiendo al enfermo que encoja los hombros (trapecio) y girando la cabeza (esternocleidomastoideo). Inerva la musculatura de la lengua.

88 88 .

WALDO ESCOBAR A Neurocirujano HSBA HISTORIA Creciente ha sido el interés por conocer el comportamiento de la presión intracraneana tanto en condiciones normales como en el curso de los distintos eventos o insultos a los que se ve sometido el encéfalo al interior de la cavidad craneana.89 HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Dr. Nace su interés con los estudios de Alexander y Monro en el año 1783. alcanza su máximo interés con los trabajos de Becker y colaboradores y es en la actualidad un parámetro a 89 .

flujo sanguíneo. Como el volumen sanguíneo no es una variable que pueda disminuir es el LCR el que necesariamente debe hacerlo y la manera 90 . En efecto. líquido cefalorraquídeo. FISIOLOGIA: MUCHOS SON LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EXISTENCIA DE PRESIÓN INTRACRANEANA… − − − Volumen cerebral Volumen sanguíneo Presión arterial Temperatura corporal Presión parcial de oxigeno Presión parcial de CO2 Estado de hidratación Postura corporal Integridad de la bóveda craneana − − − − − − De los cuales los más importantes son: − Parénquima (80%) LCR (10%) Sangre (10%) − − Dado que el parénquima cerebral por la doctrina de Monro-Kellie se considera no comprimible ante cualquier aumento de volumen al interior de la cavidad craneana necesariamente ocasiona una disminución en alguno de los otros componentes.90 controlar de suma importancia en muchas de las enfermedades que cursan con un síndrome de hipertensión intracraneana. surge en la actualidad el concepto de homeostasis cerebral en donde la presión intracraneana es una de las variables importantes junto al metabolismo cerebral.

91 es desplazándose inicialmente hacia el compartimiento espinal y luego disminuyendo su producción. Sin embargo el encéfalo no es una estructura rígida e incompresible. Más bien es un gel viscoso y elástico que se comporta como una verdadera esponja atrapando en ocasiones una mayor cantidad de agua o desprendiéndose de ella para compensar un aumento de volumen al interior de la cavidad craneana. Capacidad que explica en parte la curva P/V de importancia fundamental para entender lo que ocurre en los procesos expansivos con un perfil temporal agudo subagudo o crónico.

P

V

Ante cualquier aumento de volumen al interior de la cavidad craneana cerrada del adulto el desplazamiento del LCR hacia el compartimiento espinal, la disminución del volumen sanguíneo circulante, la reducción del tamaño ventricular-cisternal y subaracnoideo, la disminución de la producción de LCR y aumento en su absorción, la compactación del parénquima y su desplazamiento configurando distintos tipos de hernia lamentablemente tienen un límite y una vez superado ese límite cualquier aumento de volumen por mínimo que sea ocasiona un gran aumento en la presión intracraneana.

Resumiendo, la presión intracraneana es una variable fisiológica que mide entre 10 a 15 mm de Hg. en el adulto y 5 a 10 mm Hg. en los niños con cráneo cerrado y menos de 5 con cráneo abierto que una vez que supera los 20 mm Hg. afecta la presión de perfusión por lo que debe aumentar la presión arterial media (fenómeno de Cushing). Sin embargo el aumento de la presión arterial sin una adecuada autorregulación agrava aún más la hipertensión intracraneal llegando el momento en que la presión

91

92 intracraneal iguala a la presión arterial media cesando el flujo sanguíneo cerebral, lo que ocurre en la muerte cerebral

PPC=PAM-PIC

Dado que el encéfalo en el adulto se encuentra cubierto por una estructura rígida que es el cráneo y en un sistema de compartimentalización por la duramadre todo aumento de volumen al interior de la cavidad craneana ocasiona un aumento en la presión intracraneana que debe se compensado y sólo una vez que estos mecanismos se ven superados la presión aumenta. E especial si este aumento se encuentra alojado en la fosa posterior o en compartimiento infratentorial delimitado por arriba por la tienda del cerebelo y por abajo por la fosa cerebelosa. Ello dado por su menor volumen y por contener al acueducto de Silvio que al comprimirse obstruye la circulación del LCR ocasionando una hidrocefalia. Compartimentalización que deja en su estructura zonas de debilidad por donde el cerebro o cerebelo busca camino conformando las denominadas hernias cerebrales que en un principio son vías de descompresión y que luego se trasforman en verdaderas armas asesinas capaces de dañar estructuras nobles como la medula espinal, tronco cerebral, nervios craneales, arterias.

Hernias frecuente de observar:

Hernia transfalcial o de línea media: es aquella que se produce por el desplazamiento de la circunvolución del cíngulo a través del defecto que deja la hoz. También se le conoce como hernia de línea media. Concepto de gran importancia pronostica desde la introducción del eco en línea media, angiografía, neumoencefalografía, ventriculografía, en especial, de la tomogrfaía. Hernia transtentorial descendente: también conocida cómo hernia del Uncus o del lóbulo temporal para reflejar la parte del cerebro que se desplaza a través del agujero tentorial. Desplazamiento que ocasiona en ocasiones según su severidad una compresión del III par craneal con midriasis paralítica inicial y luego parálisis total extrínseca e intrínseca y menos frecuentemente una compresión de la arteria occipital con infarto cerebral y compresión del mesencéfalo profundizando el coma al nivel

92

93 mesencefálico. En este nivel de coma aparece la hiperpnea neurogénica central, las sinergias de descerebración y la aparición de la tormenta neurovegetativa (sudoración, hipertensión arterial, bradicardia).

Hernia diencefálica posterior: de gran importancia en pacientes afectados por una tumefacción bifrontal o una hidrocefalia cuyo cono de presión ocasiona un descenso del diencéfalo el cual comprime la región de la lámina cuadrigémina ocasionando una parálisis de la mirada vertical (Parinaud). Hernia de las amígdalas cerebelosas: es la más dañina de todas ya que comprime al bulbo raquídeo o unión bulbo medular ocasionando coma bulbar y parálisis respiratoria (coma sobrepasado)

¿Qué es la presión intracraneana? Es una variable fisiológica que varía con la edad, la respiración, la presión arterial, las maniobras de valsalvas. Cuyo rango en el adulto varía entre los 12 a 15 centímetros de agua. Rara vez por sobre los 20 cm. De ahí que se considere hipertensión por sobre ese valor. Leve de 20 a 30. Moderada de 30 a 40. Grave sobre 40 cm. de agua. Estudiada inicialmente por Duret en 1878 no fue hasta los estudios de Nils Lundberg en el año 1960 donde se establecen los criterios de análisis de las ondas de hipertensión intracraneana y los tipos de curva. Lundberg demostró que la presión puede ser normal en pacientes con procesos expansivos intracraneales, que los cambios de presión pueden ocurrir con rapidez, que las elevaciones de presión en ocasiones se acompañan de síntomas y signos clínicos, que ciertas maniobras pueden elevar las cifras de presión rápidamente, etc. Describiendo las distintas tipos de onda a las cuales denominó como ondas A, B y C.

Ondas A: o ondas en meseta. Corresponden a elevaciones rápidas de la presión que superaban los 50 a 100 torr y que se mantenían durante 5 a 20 minutos con síntomas de cefalea, nausea y vómitos y signos como bradicardia con hipertensión o cambios en los patrones de respiración (fenómeno de Cushing). Sólo desparecen cuando así lo hace la autorregulación con un fenómeno de vasodilatación generalizada que

93

94 aumenta a niveles críticos la presión intracraneana superando la presión de perfusión.

Ondas B: relacionadas con la respiración.

Ondas C: relacionadas con variaciones de la presión arterias se observan a más de 5 por minuto. No son importantes de analizar.

Métodos de medición de la pic Catéter intraventricular: es el método más utilizado. Consiste en la introducción a través de un agujero de trepano de un catéter al interior del cuerno frontal del ventrículo lateral, generalmente el derecho. Es el método de elección ya que además permite la extracción de LCR como mecanismo tampón de hipertension intracraneana. Sin embargo, su desventaja es el riesgo mayor de infección y la imposibilidad muchas veces por colapso y distorsión ventricular de punción. Es un método económico que solo exige de un monitor con transductor de presión simple que generalmente existen en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales públicos. Tiene la desventaja de que si implante exige de la acción de un neurocirujano.

Fibra parenquimatosa: es un método cada vez más utilizado dada su efectividad y simpleza de instalación ya que puede ser implantado por personal no neuroquirurgico. Rara vez se infecta. Su desventaja es que no permite la extracción que permite disminuir la presión intracraneana. Doppler transcraneal: aun es un método poco utilizado dado su ausencia en el sistema público de salud. Permite la medición de velocidad de flujo de los vasos arteriales intracraneanos a través de la concha temporal y su alteración por el aumento de la presión intracraneana

CLINICA DEL SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA

94

95 Cefalea: Se caracteriza por dolor de cabeza holocraneo como si fuera a explotar, frecuentemente de gran intensidad retroocular, que invade progresivamente tanto el dormir como el despertar, y que se acentúa con las maniobras de valsalvas y disminuye con el reposo con la cabeza solevantada a 30 grados. Muchas veces acompañada en su acmé de vómitos explosivos.

Náuseas y vómitos: Los vómitos no siempre son explosivos. En el adulto frecuentemente van precedidos de nauseas. Los vómitos explosivos son mas frecuentes de observar en los niños quienes tienen con mayor frecuencia lesiones expansivas en la fosa posterior (ependimoma del IV Ventrículo, meduloblastoma, astrocitoma)

Edema de papila: (véase capítulo de pares craneanos nervio óptico. Más frecuente de observar en el síndrome de hipertensión intracraneana subaguda y rara vez en el síndrome de hipertensión agudo o crónico. De ahí que su presencia orienta generalmente a la existencia de un tumor maligno como el glioblastoma multiforme, metástasis cerebral o un absceso cerebral. Todas patologías que se acompañan de un importante edema cerebral.

Parálisis de pares craneanos: En especial el VI par lo que muchas veces no necesariamente tiene un valor localizatorio. En especial, si se trata tan sólo de una paresia y no de una parálisis.

Edema cerebral Se define como un aumento en la cantidad de agua al interior del parénquima con un aumento volumétrico. El encéfalo frente a cualquier lesión reacciona con tumefacción o encharcamiento vascular o edema cerebral en forma local o generalizada. Si el agua acumulada predomina al interior de la célula neuronal hablamos de edema citotóxico. Si se acumula en el espacio extracelular de edema vasogénico y si lo hace en el intersticio periventricular de

95

96 reabsorción transependimaria o edema intersticial. Este último a observar exclusivamente con relación a la hidrocefalia. El edema citotóxico se desarrolla por un trastorno en los mecanismos dependientes de ATP que mantienen la homeostasis neuronal el edema vasogénico se produce por una alteración en la barrera hematoencefálica. De ahí que las causas más frecuentes de edema citotóxico sea la isquemia cerebral y de edema vasogénico los tumores cerebrales y el absceso cerebral.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

Cabecera a 30 grados semisentado: Lo que no quiere decir con sólo cabeza levantada. Permite un mejor retorno venoso. Hiperventilación – Sedación – Relajación: al disminuir la PCO2 y provocar una vasoconstricción reduce el FFC con lo cual disminuye la cantidad de sangre al interior de la cavidad craneana (vascular). De ahí el riesgo que pueda llegar a ocasionar isquemia lo que ha obligado a la monitorización de la cantidad de oxígeno al interior del bulbo de la yugular Diuréticos: los más usados son el furosemide y la acetozolamida. Esta última para los casos menos severos relacionados con hidrocefalia Corticosteroides: se han usado desde 1960. de gran utilidad en el manejo del edema vasogénico. Substancias hiperosmolares: el más utilizado es el manitol. Su limitación está dada por el fenómeno de rebote al introducirse en los tejidos dañados con trastorno en la barrera hematoencefálica Coma barbitúrico: sólo se utiliza en los casos en los cuales no hay respuesta a las medidas habituales ya mencionadas. Tiene la gran limitante que aumenta considerablemente los riesgos de isquemia. Drenaje de LCR: ya el cerebro cuando se produce un aumento de la presión desvía LCR hacia el compartimiento espinal lo que se traduce en las tomografías o RMI en una disminución en el tamaño ventricular y en el tamaño de las cisternas y surcos los cuales tienden al colapso.

96

Se utiliza de rutina en el TEC con Contusión Cerebral Grave y en algunos casos de infartos del cerebelo con riesgo vital 97 .97 − Descompresión osteodural: método que consiste en efectuar una craniectomía con apertura amplia de la dura madre para que el cerebro o cerebelo se hernia a través de la craniectomía y no a través de los orificios tentoriales y disminuya además la PIC disminuyendo los riesgos de isquemia.

98 98 .

99 99 .

Las meninges son tres. la aracnoides y la piamadre. 100 .100 HIDROCEFALIA EN EL ADULTO Dr. La duramadre. Tan resistente que incluso es capaz de soportar una invasión tumoral o inflamatoria crónica. el complejo VIIVIII par y el origen de las raíces raquídeas se encuentran cubiertas por membranas protectoras denominadas “meninges”. La duramadre es la capa más externa y la más gruesa y resistente debido a que está conformada fundamentalmente por fibras de colágena. Entre la duramadre y la aracnoides existe un espacio virtual denominado espacio subdural el cual normalmente carece de contenido. pero que en ciertas ocasiones de enfermedad se ve ocupado por sangre. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA CONCEPTOS ANATÓMICOS Tanto el encéfalo. el nervio óptico. la médula espinal.

Durante mucho tiempo se pensó que los plexos eran su único sitio de producción y se llegó a plantear su extirpación en los casos de hidrocefalia. lo que se debe necesariamente diferenciar de una ventriculomegalia por atrofia cerebral (dilatación ex vacuo). De ahí. Sin embargo. Normalmente tanto la producción de LCR que se estima en el adulto en mas o menos 500 c/c está en pleno equilibrio con su reabsorción.101 pus. se sabe en la actualidad de la existencia de sitios de producción a lo largo de todo el epéndimo. El LCR no se encuentra quieto dentro de las cavidades ventriculares y en el espacio subaracnoideo cisternal. subaracnoideo e incluso en el propio parénquima cerebral. Circula pulsátil mente debido a la acción de producción. que una dilatación de los surcos y cisternas no necesariamente asegura la existencia de una atrofia cerebral. ependimarias y el mismo parénquima cerebral tienen una fuerte participación. empiema subdural e hidroma subdural respectivamente. Reabsorción que durante mucho tiempo se pensó que ocurría en las vellosidades aracnoidales de las granulaciones de Pachionni en la convexidad cerebral. Fisiológicamente tanto la producción como la reabsorción del LCR se encuentran en un pleno equilibrio. Sin embargo. transmisión de los latidos coroidales. y fundamentalmente por la existencia de una diferencia de presión entre la presión de LCR y la presión venosa en el seno longitudinal. Por éste espacio circula el LCR. Si se produce un aumento en la producción. una acción reguladora del acueducto. en especial. LCR y hablamos de hematoma subdural. 101 . se sabe que al igual que en su producción las celulas aracnoidales. Se estima que la producción coroidal es de un 80% y la extracoroidal de un 20%. De aspecto incoloro y transparente producto de un ultrafiltrado y secreción activa de los plexos coroideos presentes en los ventrículos laterales. Entre la aracnoides y la piamadre existe un espacio denominado subaracnoideo presente en toda la superficie del encéfalo y médula espinal y en las envolturas de las raíces y nervios ya mencionados. en circunstancias patológicas. una alteración obstructiva en su circulación o una disminución en su reabsorción inevitablemente se produce una acumulación de LCR ya sea en las cavidades ventriculares (hidrocefalia interna) o en el espacio subaracnoideo cisternal (hidrocefalia externa).

V: Para el diagnóstico de hidrocefalia basta una TAC sin contraste y el uso de medio de contraste sólo se hace necesario para el estudio de su causa (tumor. el trastorno de la marcha y el descontrol de esfinteriano lo que se conoce como triada de Hakim. la ausencia de surcos en la convexidad cerebral y el colapso cisternal. visualización de las astas temporales en sujetos jóvenes. ≡ TAC de cerebro sin contraste I.). 102 . Son signos de hidrocefalia hipertensiva la ventriculomegalia. ≡ Radiografía Simple de cráneo y silla turca: No tiene valor diagnóstico en la hidrocefalia normotensiva y en muchos casos de hidrocefalia hipertensiva. Sí tiene valor en los casos de hidrocefalia de evolución crónica o prolongada en donde el descenso del III ventrículo y el desarrollo un aracnoidocele sellar secundario por un diafragma complaciente ocasionan apertura.102 DIAGNÓSTICO ≡ Clínica: Cuando la hidrocefalia es del tipo hipertensivo lo que predomina en el cuadro clínico es el síndrome de hipertensión intracraneana con cefalea. la coexistencia de grandes cisternas basales y un espacio subaracnoideo amplio en presencia de una severa hidrocefalia. Son signos de hidrocefalia normotensiva la ventriculomegalia con o sin reabsorción transependimaria. balonización del III ventrículo. vómitos y edema de papila y alteración de conciencia) pero cuando la hidrocefalia es normotensiva lo que predomina clínicamente son los síntomas de demencia. salvo una disminución de los surcos en la región parietal parasagital (altamente sugerente). en especial. balonización de la silla turca. en perfiles agudo y subagudo. cisticerco. etc. la presencia de hipodensidad periventricular sugerente de edema intersticial. agudización y ulterior desaparición de las apófisis clinoides y un aumento significativo de las impresiones digitiformes (impresiones que dejan las circunvoluciones de los hemisferios cerebrales en la tabla interna de la bóveda craneal.

103 . un adecuado estudio de la circulación del LCR a través del acueducto de Silvio permitiendo establecer con más certeza un diagnóstico diferencial entre una ventriculomegalia ex vacuo y una hidrocefalia detenida con una hidrocefalia HPN en donde existiría un signo de vacío en el acueducto y sus vecindades en el III y IV ventrículo o una aceleración circulatoria durante el sístole con un mayor pasaje de LCR durante el diástole. Normalmente cada vez que se inyecta un marcador isotópico por vía lumbar o cisternal (cisterna magna. Signo que de estar presente en una hidrocefalia crónica del adulto HPN es de gran importancia pronostica favorable para una derivativa ventrículo peritoneal.103 ≡ Estudio de circulación de LCR con isótopos: Pese a los avances tecnológicos la radiocisternografía o RHISA sigue vigente para el estudio de la hidrocefalia normotensiva o comunicante y no para la hidrocefalia no comunicante cualquiera sea su causa. cisterna latero cervical en C1C2) se produce reflujo escaso del radioisótopo hacia las cavidades ventriculares el que rápidamente circula hacia las cisternas y espacio subaracnoideo epicortical para su adecuada reabsorción. Permitiendo visualizar en ocasiones un difusión del radioisótopo a través del epéndimo hacia el parénquima cerebral vecino lo que se conoce como reabsorción transependimaria o edema intersticial según la clasificación clásica de Glatzo. En el paciente con hidrocefalia comunicante normotensiva o crónica del adulto el reflujo que se produce inicialmente es precoz e intenso permaneciendo el radioisótopo un tiempo prolongado dentro de las cavidades ventriculares con una circulación lenta hacia el espacio subaracnoideo (mas allá de las 24 horas). No sólo permite un adecuado estudio de la magnitud y etiología de la hidrocefalia. ≡ Resonancia Magnética o RMI con estudio del flujo del LCR: En la actualidad es el examen de elección tanto para el estudio de la hidrocefalia normotensiva como hipertensiva. sino además. TRATAMIENTO Médico: No existe un tratamiento médico que sea eficaz para el tratamiento de una hidrocefalia hipertensiva ni normotensiva.

Los corticosteroides más utilizados son la betametasona y la dexametasona.Derivativa Ventrículo peritoneal (DVP) .104 El uso de diuréticos y corticosteroides sólo logran disminuir transitoriamente la producción de LCR. El diurético más utilizado es la acetozolamida que disminuye la producción de LCR a través de la inhibición de la anhidrasa carbónica y la furosemida por su acción de asa. No la prednisona ni la metilprednisolona. La derivativa ventrículo peritoneal o lumboperitoneal para la hidrocefalia normotensiva y la ventriculocisternostomía para la estenosis del acueducto o la obstrucción tumoral. Si bien las técnicas de derivación siguen siendo procedimientos fáciles de realizar desde su entorno clínico es altamente complejo. Por lo que no es conveniente considerar siempre: − − − − − El tipo de válvula a utilizar El rango de presión a elegir La técnica quirúrgica a utilizar (tiempos quirúrgicos prolongados tienen un mayor riesgo de infección) Se debe considerar la edad del enfermo (mayor riesgo de infección en edades extremas) La calidad del LCR (proteinorraquia < 1 gramo tiene un mayor riesgo de obstrucción) 104 . Beneficio mucho menor que sus efectos colaterales indeseables a largo plazo.Ventriculocisternostomía endoscópica De todos los métodos mencionados la derivativa ventrículo peritoneal DVP sigue siendo el método de elección para el tratamiento de la hidrocefalia no comunicante hipertensiva.Derivativa Lumbo-Peritoneal (DLP) .Derivativa Ventrículo-Atrial (DVA) . Quirúrgico: .

Vuelve a aumentar en los pacientes seniles probablemente por inmunosupresión. Rara en los adultos. en los RN prematuros. Sin embargo. El agente causal más frecuente a observar es el Estafilococo epidermides. muchas veces la existencia de una dependencia valvular extrema impide que el retiro valvular sea posible. con la finalidad de realizar un tratamiento antibiótico adecuado. Por fortuna se dispone en la actualidad de sistemas de derivación altamente eficientes que son capaces de autorregularse o de ser modificados mediante un control externo. Para ello aún es necesario un monitoreo continuo de la presión intracraneana mediante el uso de un captor en un unidad especializada. 105 . En la gran mayoría de las veces es el clínico mediante los antecedentes clínicos basados en su experiencia quien elige el tipo de válvula a utilizar. Disfunción válvula derivativa Aún en la actualidad no existe un método no invasivo que permita determinar el tipo de válvula derivativa a utilizar. Le siguen el estafilococo Aureus y rara vez otros gram positivos y gram negativos. peritonitis y shock séptico. Cuando se presenta habitualmente es una complicación grave que cursa con ventriculitis. meningitis. En consecuencia.105 − La calidad del peritoneo receptor (antecedentes de peritonitis y de cirugías previas aumentan el riesgo de formación de un pseudoquiste. Estirilidad que se asegura a través de los controles de normalidad del citoquímico y negatividad de los cultivos del LCR ventricular. De ahí que el procedimiento no este libre de complicaciones por sobredrenaje o drenaje insuficiente. El tratamiento de elección en la infección valvular es su retiro. En especial. Principales complicaciones Infección de la válvula derivativa Es la complicación más temida y frecuente de observar. muchas veces lo que se hace es una exteriorización del mismo sistema derivativo lejos de su implante en el cráneo o su reemplazo transitorio con un sistema derivativo externo.

hipotensión intracraneana y colecciones subdurales (hidroma o un hematoma subdural). migración del sistema por vía intestinal y posterior eliminación por vía anal. 106 . fístula intestinal con o sin ventriculitis. etc. Complicaciones Otras complicaciones: Exteriorización de la válvula.106 La complicación más temida es el sobredranaje lo que ocasiona colapso ventricular. tálamo o núcleo caudado). obstrucción por detritus. impactación en el parénquima (sustancia blanca periventricular.

Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA INTRODUCCION: 107 .107 MENINGITIS Y COLECCIONES SUPURADAS Dr.

108 Si bien las infecciones intracraneales ya no son tan frecuentes de observar como en algunas décadas atrás. absceso epidural.Crónica Si bien las meningitis agudas por meningococo.Bacteriana .Neoplásica .Aguda .000 nuevos casos de infecciones intracraneales en donde la gran mayoría de los casos corresponden a una meningitis o meningoencefalitis bacterianas o viral y menos frecuentemente a una colección supurada (absceso cerebral. neumococo y haemophylus se hayan afortunadamente en retirada gracias fuertes medidas preventivas no se observa lo mismo con las meningitis por 108 .Micótica . empiema subdural. En efecto en EE.Actínica Las meningitis según su evolución se clasifican en: .Parasitaria . DEFINICIÓN: Inflamación de las leptomeninges o pia aracnoides.Viral . Causas de meningitis: .Química .UU. etc. cada año se denuncian 50.Subaguda . siguen siendo enfermedades graves con alta letalidad y grave morbilidad.).

discitis. Su causa habitualmente radica en procesos supurativos crónicos de los oídos o de las cavidades paranasales y menos frecuentemente.109 gérmenes no tradicionales en donde su frecuencia va en aumento probablemente por un aumento sustancial de las poblaciones de riesgo (edad avanzada. el cráneo. edema cerebral. de procesos supurativos de la bóveda craneal (osteomielitis) o columna vertebral (espondilitis. infectólogos. enclavamiento y muerte cerebral. neurocirujanos. epiduritis. Continuidad: Rara de ver en la actualidad gracias al buen manejo de los otorrinolaringólogos de los procesos infecciosos agudos otosinusales (véase capítulo de otitis. 3. pediatras e internistas). la columna vertebral. la punción ventricular – lumbar – epidural o subdural y las heridas penetrantes (heridas a bala u objetos punzantes). Sus causas más frecuentes son la infección pos operatoria con osteomielitis de la calota y plaqueta ósea. 109 . La vía hematógena: Lejos el mecanismo más frecuente. De ahí que la meningitis sigue siendo una enfermedad grave de manejo emergencia e intensivo. petrositis y sinusitis). la barrera hematoencefálica. mucosas. hipertensión intracraneana. piel. las meninges. utiólogos. superando las barreras de la piel. abscesos de partes blandas). Implantación: Mecanismo poco frecuente de observar probablemente por el uso masivo de antibióticos profilácticos y mejora en las técnicas quirúrgicas. la barrera licuoral. Habitualmente con relación a un foco séptico pulmonar y en ocasiones a una infección en la cavidad bucal. Cualquiera que sea la causa y los mecanismos fisiopatológicos involucrados en una meningitis para que esta se produzca se hacen necesario un agente causal que supera las barreras defensivas tanto anatómicas como funcionales del huésped. empiema subdural. vías urinarias o cavidad abdominal. a donde asisten múltiples especialidades (neurólogos. la epidemia del SIDA) sea la causa. disminución en los tiempos y mejor hemostasia. conos de herniación. mayor posibilidad de procedimientos quirúrgicos en poblaciones de riesgo. lo que ocasiona un proceso inflamatorio grave que desencadena una serie de mecanismos nocivos que atentan contra la integridad neuronal que desencadenan en isquemia. Tres son las vías descritas por la cual puede un germen llegar a las leptomeninges: 1. 2.

hidrocefalia). ≡ Síndrome de Alteración de la Conciencia: De intensidad variable. ≡ Síndrome Convulsivo: Frecuente de observar en las meningitis de origen bacteriano debido a su predominio en la convexidad cerebral en donde el proceso inflamatorio frecuentemente ocasiona trombosis venosa y arterial con irritación de la corteza cerebral. dermografismo y fotofobia. ≡ Síndrome meníngeo: Se caracteriza por una rigidez de nuca a la anteflexión y los signos de Kernig y Brudzinski que reflejan la inflamación y contractura de la musculatura espinal axial. en presencia d una colección supurada subdural. Frecuentemente el síndrome meníngeo es de aparición precoz y tiene una gran relevancia en el cuadro clínico.110 CLÍNICA Síndrome febril: Habitualmente de gran intensidad y muchas veces con una curva febril del tipo séptica. ≡ 110 . en sus inicios puede estar ausente como ocurre frecuentemente en la meningitis meningocócica. En especial. ≡ Cefalea: De intensidad variable se caracteriza por ser generalmente holocránea como si la cabeza estallara por su gran intensidad frecuentemente acompañada de vómitos explosivos conformando un síndrome de hipertensión intracraneana en donde la alteración de conciencia inicialmente puede estar ausente pero que rápidamente se instala. Además de raquialgia. Lo que sí generalmente en una meningitis aguda no se llega a observar es el edema de papila a menos que su perfil se haga subagudo o se cronifique. Su intensidad dependerá de la gravedad de la infección y de la presencia de complicaciones que agraven la hipertensión intracraneana (edema cerebral. Sin embargo.

TAC de piso anterior. II par. Compromiso más frecuente de observar en las meningitis basales (meningitis TBC y micótica). TAC de peñasco. TAC de base de cráneo. ≡ DIAGNÓSTICO Rx de cráneo simple y/o de columna vertebral: si bien en la meningitis hematógena no es útil si lo es en la meningitis de origen otosinusal o asociada a foco de osteomielitis de la bóveda craneal.111 Síndrome Deficitario Focal de pares craneales y vías largas: De todos los nervios craneales el más afectado es el VI par. si su evolución sugiere una complicación supurada intracraneana o un infarto cerebral.Punción de la cisterna magna 111 . Signos de sinusitis y otomastoiditis aguda son la opacidad de las cavidades aéreas con o sin osteítis y de sinusitis y otomastoiditis crónica el engrosamiento de la mucosa y la esclerosis. Le siguen el compromiso del III y luego una miscelánea con compromiso de los nervios VII. Tanto el citoquimico como el cultivo bacteriológico aeróbico y anaeróbico mas estudios para hongos y el bacilo tuberculoso son de uso habitual. ≡ TAC de cerebro convencional con y sin medio de contraste intravenoso más ventana ósea: Es un examen obligado en todo paciente con meningitis grave. ≡ Técnicas de punción: . VIII.Punción ventricular a través de la fontanela o un defecto óseo . Y sólo por excepción una visualización de una BOM o fractura de la pared posterior del seno frontal. ≡ Estudio del LCR: Es el examen de elección para el diagnóstico de meningitis en cualquiera de sus formas. Tomografía que debe incluir en algunos casos estudios especiales como TAC de cavidades paranasales. en especial.

Punción de la cisterna cervical lateral C1-C2 . Solicitándole que “saque lomito como los gatitos” 3. Debe utilizarse siempre un trocar de punción diseñado para tal y no una aguja hipodérmica o una bránula.50) − Tiene escasa proteína (< 0.3 gr. Habitualmente la mitad de la glicemia (0. Eligiendo un adecuado sitio de punción. eritrocitos).112 . Características normales del LCR: − Es incoloro y transparente − Tiene glucosa. Habitualmente en L5S1 o en L4L5 5.) − Tiene electrolitos (sodio. LCR meningitis purulenta 112 . cloro) − Tiene escasas células sanguíneas (mononucleares o polimorfonucleares. Usando siempre el trocar más delgado posible 7. que separe las fibras de la duramadre y no las desgarre. potasio.Punción Lumbar o PL Punción lumbar: Es la técnica de punción subaracnoidea mas utilizada para el estudio del LCR por su simplicidad y alto rendimiento. Manteniendo las apófisis espinosas en paralelo con el borde de la cama 4. Colocando una almohada entre los muslos y pidiéndole al enfermo que la abrace 2. Maniobras que se deben respetar para una punción adecuada: 1. 6. /Lt. Orientar el bisel de tal manera.

113 − − − − Glucosa disminuida o casi inexistente Proteínas aumentadas con relación a la intensidad de la inflamación y grado de bloqueo cisternal y subaracnoideo. . absceso cerebral). alta intravenosa. La meningitis enfermedad grave y frecuentemente letal bacteriana es una .Medición de la PIC en todos los casos graves con Glasgow <8 que evolucionan con meningitis grave con HIC que no responden adecuadamente.De emergencia e intensivo. Incidencia: Constituyen en la actualidad un 2% o menos de los procesos expansivos intracraneales.Drenaje de las colecciones supuradas intracraneanas asociadas (empiema subdural.Con preferencia antibióticos con administración Ocasionalmente de uso intratecal o intraventricular. . cerebelo o tronco cerebral). absceso epidural. Gran cantidad de células a predominio polimorfonucleares (miles) Aumento significativo de las inmunoglobulinas TRATAMIENTO . La razón de su baja incidencia se debe 113 . Absceso Cerebral Definición: colección supurada de origen bacteriano localizada en el parénquima encefálico (cerebro.Se deben usar de preferencia antibióticos bactericidas con especificidad y penetración a la barrera hematoencefálica y licuoral .

No existe una lesión delimitada. La etapa flegmonosa se caracteriza fundamentalmente por infiltración leucocitaria. ipsilateral al foco de sinusitis y los de origen otomastoideo generalmente se localizan en el lóbulo temporal y cerebeloso ipsilateral al foco de infección y rara vez contralateral. Sin embargo. La menor cantidad de oxígeno hacia la profundidad de la sustancia blanca explica un menor grosor y la fuerte tendencia a la ruptura del absceso hacia la cavidad ventricular con un epéndimo más débil que la piamadre. En todo absceso cerebral se reconocen 2 etapas. La etapa encapsulada se caracteriza por la formación de una cápsula conjuntiva con grosor es variable y que depende de la capacidad inmunológica del huésped. de la cantidad de oxígeno al nivel local y de la agresividad del huésped. La primera de flegmón o cerebritis (Primeros 3 días) o cerebelitis y la segunda de encapsulación (después del 4 DIA). al uso adecuado de los antibióticos profilácticos y a la mejora en las técnicas quirúrgicas.114 fundamentalmente a un mejor manejo de las complicaciones supuradas otosinusales. De ahí que la encapsulación en algunos casos puede llegar a ser suficiente para contener la infección. Mientras que los de origen hematógeno tienden a ser múltiples los de origen otosinusal generalmente son únicos. hiperemia y edema cerebral que juntos ocasionan una severa tumefacción con importante efecto expansivo o de masa. Esta etapa conserva los comportamientos altamente expansivos de la etapa flegmonosa fundamentalmente por la persistencia de un gran edema vasogénico perilesional lo que explica el porque el absceso cerebral es altamente letal. El absceso cerebral puede ser único o múltiple. 114 . el aumento de los procedimientos en poblaciones de riesgo y la aparición de enfermedades como el SIDA nuevamente están ocasionando un alza en la incidencia de colecciones supuradas intracraneales y espinales con una variedad de gérmenes distintos a las tradicionales (estafiloco Aureus). Mientras que los abscesos de origen hematógeno pueden llegar a tener cualquier localización en el encéfalo los de origen sinusal generalmente se localizan en el lóbulo frontal.

Los síndromes neurológicos más frecuentes de observar son: Síndrome frontal. agnosia. Edema del tipo vasogénico que responde intensamente al uso de corticosteroides. en presencia de un cono de herniación. ≡ Síndrome convulsivo: Más del 50% de los pacientes con un absceso cerebral evolucionan con una convulsión focal o generalizada. Pero si fuera necesario realizar dicha punción ante la sospecha de una meningitis concomitante esta se debe realizar siempre 115 . etc. síndrome cerebeloso medial. Presente en la fase inicial del absceso (fase de cerebritis o cerebelitis) o cuando el absceso drena a la cavidad ventricular (pioventrículo). ≡ Síndrome de hipertensión intracraneana: Es un síndrome destacado ya que el absceso se asocia a un intenso edema perilesional. DIAGNÓSTICO RX de cráneo: No tiene un valor diagnóstico para el absceso cerebral propiamente tal pero si relativo por una visualización de signos otosinusales de infección. etc. apraxia. localización y tamaño del absceso cerebral y de la intensidad del edema cerebral.115 CLÍNICA ≡ Síndrome febril: De poca relevancia. un rasgo de fractura que compromete a la pared posterior del seno frontal o las celdillas del etmoides y esfenoides o sencillamente la presencia de una BOM frontoetmoidal. en abscesos que comprometen áreas altamente epileptógenas. En especial. la presencia de un cuerpo extraño óseo o metálico al interior de la cavidad craneana. Y menos frecuentemente a hidrocefalia ≡ Síndrome deficitario focal: Su presencia e importancia va a depender de la cantidad. La epilepsia es una complicación frecuente de observar. hemiparesia. hemihipoestesia. síndrome cerebeloso lateral. síndrome vestibular central. afasia. signos de osteomielitis en la bóveda craneal. ≡ ≡ Punción Lumbar: No tiene valor diagnóstico propiamente tal y su uso más bien está contraindicado. sustancias hiperosmolares o deshidratantes (diuréticos). En especial.

≡ Resonancia Magnética (RMI): Es el examen de elección. Las proteínas pueden estar aumentadas y lo más importante una glucorraquia normal. La cápsula clásicamente es de un grosor mayor que el observado en los quistes parasitarios. salvo hacia la profundidad de la sustancia blanca en donde generalmente se adelgaza lo que lo diferencia de la pseudocápsula de los tumores cerebrales ya sea metastásicos o del glioblastoma multiforme. cerebelo o tronco cerebral. en la fase encapsulada. en donde la captación de contraste es altamente irregular y frecuentemente mucho más gruesa por la presencia de un nódulo mural. con centro necrótico encapsulado rodeado con un intenso edema vasogénico perilesional. hematoma en reabsorción). Evalúa la presencia y la intensidad del edema cerebral. la existencia o no de una hidrocefalia y la presencia de un proceso otosinusal agudo o crónico. No sólo precisa la cantidad. La lentitud y menos frecuentemente un foco espicular son algunas de las alteraciones inespecíficas EEGs frecuentes de observar. ≡ TAC de cerebro con y sin contraste EV: Permite generalmente una adecuada visualización del absceso en cualquiera de sus fases. Electroencefalograma: en el absceso cerebral no tiene valor diagnóstico. la presión puede estar aumentada. tamaño.116 en decúbito lateral y por ningún motivo en posición sentado. 116 . sus contornos son regulares. El LCR en el absceso cerebral en ausencia de meningitis tiene un aspecto normal incoloro y trasparente. Se aconseja medir siempre la PIC antes y después de la toma de muestra de LCR utilizando un manómetro o sencillamente una extensión de suero. ≡ El absceso cerebral habitualmente se visualiza como una lesión única hipodensa de aspecto redondeado u ovalado y rara vez multilobulado en el parénquima cerebral. localización y relación del absceso con las estructuras neurológicas vecinas. El trocar debe ser de un grosor suficiente y la muestra lo suficiente para un estudio citoquímico y cultivo bacteriológico. pero en especial. Solo ocasionalmente el aspecto es opalescente. un mejor diagnóstico diferencial (tumor. se contrasta intensamente con el medio de contraste. sino que también.

≡ Tratamiento de la hipertensión intracraneana: La hiperventilación. dejándose sólo la vía intratecal o intraventricular para aquellos casos graves que evolucionan con ventriculitis o una meningitis grave. ≡ En su elección debe considerarse la naturaleza del germen causal. el grado de penetración a la cavidad del absceso y finalmente. glicemia).117 TRATAMIENTO MÉDICO. la calidad inmunitaria del huésped. CO2. temperatura corporal y equilibrio hidroelectrolítico son extremadamente importantes para un adecuado manejo médico permitiendo un mejor control del edema cerebral. los corticosteroides. uso de antibióticos bactericidas de amplio espectro por vía parenteral. ≡ Tratamiento antibiótico: De preferencia. el uso de corticosteroides. el grado de penetración del antibiótico a la barrera hematoencefálica y licuoral. oxemia. Sólo si se sospecha un estafilococo dorado o Aureus. En especial. 117 . Sin embargo. su uso debe hacerse siempre con cautela ante la eventualidad de que puedan agravar la infección. Medidas generales Estabilización médica general: El adecuado manejo del medio interno (PH. Un esquema efectivo de uso habitual ante un germen desconocido extrahospitalario es la asociación de una cefalosporina de última generación con un antianaerobio de uso intravenoso cómo el metronidazol. el manitol y los diuréticos son algunas de las medidas necesarias para el control del edema cerebral del tipo vasogénico y el control de la hipertensión intracraneana secundaria. Cuando el estafilococo Aureus es de origen intrahospitalario y altamente resistente la Vancomicina es el antibiótico de elección. la cloxacilina sigue siendo el antibiótico de primera elección potenciado o no con un aminoglicósico (gentamicina o amikasina).

En especial. gabapentina. ≡ Cirugía: 3 son los métodos habitualmente utilizados: La cirugía Radical con extirpación del absceso en bloque. Lejos el método más utilizado la punción con lavado. ≡ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Monitorización de la PIC: Nadie duda de la utilidad de la monitorización de la PIC en el manejo de la hipertensión intracraneana grave (Glasgow < 8) cualquiera sea su causa. ≡ 118 . el drenaje por punción y lavado de la cavidad del absceso y el drenaje por Punción estereotáxica o Guiada por TAC o RM.118 Anticonvulsivantes: El absceso cerebral tanto en su fase flegmonosa como en su fase encapsulada es generalmente convulsivo (>50%). El catéter intraventricular. la sonda parenquimatosa y el captor subdural son algunas de las alternativas frecuentes. fenobarbital. valproato. carbamazepina. En los abscesos profundos es evidente la necesidad de una guía estereotáxica o de neuronavegación no existiendo en la actualidad zona del encéfalo que no pueda ser abordada. con anticonvulsivantes de rápida carga cómo la fenitoína sódica inyectable o con sobrecarga oral. De ahí la necesidad de un tratamiento preventivo precoz con fenitoína.

119 119 .

120 120 .

121 121 .

se diagnostican 20. Son los tumores denominados tumores primitivos para diferenciarlos de los tumores implantados o secundarios como son las metástasis. el ependimoma y el meduloblastoma de amplio predominio en la fosa 122 . quistes parasitarios y abscesos cerebrales.000 casos nuevos de tumores cerebrales que tienen un origen primario en los tejidos encefálicos. En los niños predominan en la fosa posterior (más de 2/3) y en los adultos en el compartimento supratentorial (más de 2/3). Mientras que en el recién nacido los tumores cerebrales predominan en el compartimento supratentorial.122 TUMORES CEREBRALES PRIMITIVOS Dr. Mientras que en los niños los tumores más frecuentes son los gliomas. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA INTRODUCCIÓN Cada año en EE.UU.

En los adultos los tumores más frecuentes a observar son las metástasis (más de la mitad de los casos). de sustancia blanca. temporal. occipital. ETIOLOGÍA Al igual que en otras localizaciones la etiología de los tumores cerebrales aún se desconoce. IV. hemisferio cerebeloso. infratentorial. − La malignidad (glioma II. el meningioma. el adenoma de hipófisis y los neurinomas.123 posterior. en especial. los gliomas malignos. cortical. III. CLÍNICA EN GENERAL DE LOS TUMORES CEREBRALES − Síndrome de hipertensión intracraneana − Síndrome deficitario focal de vías largas o pares craneales − Síndrome convulsivo focal o generalizado − Demencia − Síndromes psiquiátricos − Síndrome de alteración de la conciencia La cual depende de: − La localización (supratentorial. cuerpo calloso. parietal. el del acústico. etc. ganglios basales. Existen algunos casos con base genética como la Esclerosis Tuberosa y la Enfermedad de Von Recklinghausen (NF1NF2) en donde los tumores cerebrales son mucho más frecuentes de observar y existen en muchos casos los antecedentes de un traumatismo encefalocraneano o de una radioterapia previa para el tratamiento de una tiña capitis o irradiación de un tumor o malformación vascular que en ningún caso explican su presencia.). tronco cerebral. Glioblastoma multiforme) 123 . lóbulo frontal. vermis cerebeloso.

− La tendencia al sangrado (depende de su vascularización y malignidad). cerebral anterior y otras. glioblastoma multiforme. el hemangioblastoma para una embolización previa y para el estudio de las relaciones del tumor con las estructuras vasculares vecinas (meningioma con un seno venoso o a la arteria carótida. tumor neuroectodérmico primitivo. Diagnóstico PL y estudio de LCR: No tiene valor diagnóstico en los tumores gliales. del tronco cerebral 124 . ≡ Angiografía carotídea convencional: No tiene valor diagnóstico en la actualidad y su uso se reserva sólo para el estudio de la irrigación de algunos tumores altamente vascularizados como el meningioma angioblástico. Si en aquellos tumores que invaden el espacio subaracnoideo como el ependimoma. el meningosarcoma. Siempre cuando se solicitarse la TAC con y sin medio milimétricos. vertebral y otras o un adenoma con su relación con las arterias carótidas. La citología no es un examen fácil y requiere de una gran experticia por parte del patólogo. Su uso puede en presencia de hipertensión intracraneana con existencia de conos de presión precipitar o agravar sus efectos. ≡ TAC con y sin contraste IV: Es por excelencia. En especial. germinoma pineal. meningioma. ≡ Electroencefalograma: No tiene valor diagnóstico en los tumores cerebrales. etc. neurinoma. Una actividad lenta focal o irritativa espicular son algunas de las alteraciones inespecíficas a observar. si es el tumor ≡ el examen operativo de elección sospecha un tumor cerebral debe de contraste con cortes axiales es infratentorial. aún en los malignos. − La existencia de una hidrocefalia asociada por alteración en la circulación del LCR (depende fundamentalmente de su localización y tamaño y el grado de distorsión que ocasione. meduloblastoma.124 − La velocidad malignidad) de crecimiento (depende fundamentalmente de su − La magnitud del edema perilesional (depende fundamentalmente de su malignidad y si entorpece o no la circulación venosa).

Resonancia Magnética con y sin contraste (RMI): Es el método diagnóstico de elección para cualquier tumor cerebral. más tarde o más temprano sufrirán un proceso de malignizacion. Consideraciones de Anatomía y Patología Son tumores altamente infiltrantes que se localizan de preferencia en los adultos en el compartimiento supratentorial y menos frecuentemente en el tronco cerebral y cerebelo. 125 . la hormonoterapia. la quimioterapia. De ahí.125 o supratentorial en línea media. límites. Pueden ser de origen glial astrocitario fibrilar. en donde la RMA permite además el estudio de la vascularización tumoral y su relación con las estructuras vasculares vecinas. Lamentablemente ello no siempre es posible. Si bien desde el punto de vista microscópico las características histológicas del tejido tumoral de baja graduación son similares a los de un tejido normal. ≡ Tratamiento El tratamiento de elección para cualquier tumor con independiente de su naturaleza es su extirpación total. radiocirugía y la braquioterapia que pretende curar o ayudar a la cirugía en la curación de los tumores cerebrales. lo que permitiría evaluar mejor su forma. malignidad. GLIOMAS DE BAJA MALIGNIDAD Son mucho más frecuentes de observar en niños y adultos jóvenes. el desarrollo de técnicas paralelas como la radioterapia. vascularización y relación con las estructuras vecinas. De ahí su nominación cómo “gliomas de baja malignidad”.

Más frecuentes de observar en pacientes con neurofibromatosis del tipo NF1y NF2). Altamente maligno. proliferación vascular. después de los 50 años. Altamente infiltrante con focos altamente proliferativos con alta densidad celular y necrosis. las alteraciones sensitivas. Quienes lo padecen evolucionan generalmente con un: 126 . el déficit motor. con capacidad de pasar de un hemisferio a otro siguiendo las fibras comisurales del cuerpo calloso (alas de mariposa). Tratamiento El tratamiento de elección en los tumores gliales de baja malignidad es la extirpación total pero lamentablemente ello no siempre es posible debido a su capacidad altamente infiltrante o su localización en áreas elocuentes.126 protoplasmático o pilocítico (nervio óptico y tronco cerebral). apraxia o agnosia. Clínica El síndrome más frecuente es el sindrome comicial que después de los 20 años se le conoce cómo “comicialidad tardía”. necrosis y hemorragias. el compromiso de pares craneanos o una alteración de funciones encefálicas superiores como la afasia. Rara vez los primeros síntomas son las alteraciones psiquiátricas. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Es el tumor de origen glial más frecuente de observar en el adulto (más del 50% de los gliomas). atipías nucleares. Muchas veces solo se hace necesario por un tiempo una mera observación. en ocasiones multicéntrico. en el que predominan las mitosis. En general no responden ni a la radioterapia ni a la quimioterapia por lo que la cirugía es fundamental. en especial.

− − Síndrome convulsivo de tipo focal o generalizado. la presencia de hemorragias y la mala definición de sus bordes con extensión mucho más allá del hemisferio cerebral a través de las fibras comisurales. especialmente en el glioblastoma multiforme con localización frontal que se extiende por el cuerpo calloso al hemisferio contralateral en alas de mariposa o que afecta el área del hipocampo.127 − Síndrome de hipertensión intracraneana de perfil temporal subagudo por el rápido crecimiento del tumor y el intenso edema vasogénico perilesional que le acompaña y en ocasiones por una hemorragia intratumoral o una hidrocefalia secundaria. Depende de su localización. La hemiparesia. la hemihipostesia y la afasia serían los síntomas más frecuentes de observar. sus focos de necrosis. Depende de su localización y tamaño. 127 . − Síndrome deficitario focal. la afasia. − Síndrome de alteración de la conciencia. severidad de la hipertensión intracraneana y del desarrollo de conos de herniación. El edema de papila es frecuente de observar a diferencia de lo observado en los gliomas de baja malignidad. El edema cerebral vasogénico que le acompaña perilesionalmente generalmente es intenso o abundante por lo que el efecto de masa que ocasiona la suma del volumen tumoral y del edema cerebral es intenso sobre los tejidos vecinos. El tumor es altamente vascularizado y la barrera hematoencefálica frecuentemente está altera por lo que su uso favorece su visualización. Síndromes pseudopsiquiátricos y/o demencial. Son características imagenológicas de este tipo de tumor glial maligno su heterogeneidad morfológica. ocasionando frecuentemente y precozmente conos de herniación. El uso de medio de contraste en este tipo de tumores es fundamental. Su diagnóstico se basa en la clínica y en la imagenología en donde la TAC y fundamentalmente la RMI y RMA tienen en este tipo de tumor una alta sensibilidad y especificidad.

global) .000. MENINGIOMA Generalidades El meningioma es uno de los tumores primitivos frecuentes de observar en el adulto mayor.Ala menor del esfenoides (1/3 externo. gama knife y quimioterapia. Tiene un origen en las células aracnoidales.Convexidad .Tubérculo sellar . pese a los grandes en cirugía. una radioterapia previa. Su incidencia es de 5/100. medial.Dura de la convexidad .Tienda del cerebelo con relación al seno lateral. De ahí su frecuente localización en sitios relacionados con las meninges: Al nivel supratentorial . .128 Su pronóstico sigue siendo malo pese al gran avance tecnológico con una sobrevida que no sobrepasa el año ni en los mejores centros del mundo. radioterapia convencional.Hoz del cerebro con relación al seno longitudinal . al antecedente de una contusión y a la acción de los estrógenos. Se le ha relacionado con la neurofibromatosis I o II.Tienda del cerebelo . Su etiología es desconocida. Mucho más frecuente de ver en mujeres que en hombres con una relación de 3/1 al nivel cerebral y de 10/1 al nivel espinal.Agujero magno 128 . interno. Rara vez en niños salvo en portadores de una neurofibromatosis del tipo I o II.Surco olfatorio INFRATENTORIAL .

hemangiopericitoma) − Mixtos CLÍNICA: dependerá de. convexidad frontal posterior y parietal. sensitivas.. − − − − − − Localización Tamaño de la lesión Velocidad de crecimiento tumoral Grado de edema cerebral que lo circunda Presencia o no de hidrocefalia secundaria Grado de alteración en la circulación venosa El meningioma por tratarse de un tumor de muy lento crecimiento suele permanecer asintomático durante años a menos que ocasione un síndrome convulsivo focal como se observa en meningiomas supratentoriales de la convexidad relacionados con áreas corticales altamente epileptógenas (parasagital. ala del esfenoides. trombosis venosa (frecuente en aquellos 129 . subtemporal o áreas funcionales motoras. visión o algún par craneal).129 Según la c Russell y Rubenstein (1971) se clasifican en: − Sincicial − Transicional − Fibroblastico − Angioblástico (hemangioblastoma.. un síndrome de hipertensión intracraneana ya sea por su gran volumen tumoral o agravado por edema cerebral (raro de observar en meningiomas grado II). relacionadas con el lenguaje. un síndrome compresivo.

a menos que altere la circulación venosa (seno longitudinal superior. tienda del cerebelo. Diagnóstico Rx Simple: Tiene un muy bajo rendimiento diagnóstico. tubérculo sellar. Visualización que generalmente se acentúa considerablemente con el uso de medio de contraste. ≡ De localización generalmente relacionada con la hoz del cerebro. lateral y sigmoideo) e hidrocefalia. ala esfenoidal. la infiltración de la corteza cerebral. ≡ Angiografía convencional selectiva de carótida externa: antes de la aparición en escena del tomógrafo axial computadorizado la angiografía 130 .130 relacionados con el seno longitudinal superior. su mayor base de implantación. el agrandamiento de algún agujero de la base del cráneo relacionado con la emergencia de un par craneal y las calcificaciones (frecuente en la variedad psamomatosa). Las principales alteraciones son: la erosión. la esclerosis. Su escaso edema cerebral perilesional por tratarse de una lesión extraaxial. ≡ TAC con y sin contraste EV: Es el examen operativo más importante junto a la resonancia magnética ya que generalmente permite la adecuada visualización del tumor que generalmente tiene una densidad de 20 a 40 UH mayor a la del parénquima cerebral (16 a 20 UH). sus bordes poco definidos. Alteraciones que en ocasiones son suficientes para plantear el diagnóstico de un meningioma. Además. Son características del meningioma atípico y del sarcoma meníngeo su recurrencia precoz. seno lateral. nervio óptico al nivel supratentorial y en el ángulo pontocerebeloso. convexidad cerebral. clivus. la remodelación ósea. agujero magno al nivel infratentorial. su fuerte captación de contraste y un mayor edema perilesional. seno petroso) o se infiltre la corteza cerebral (meningioma atípico II o maligno III). es un tumor que puede llegar a calcificar notablemente en especial en su variedad psamomatosa. seno cavernoso. tienda del cerebelo. surco olfatorio. su heterogeneidad por focos de necrosis intratumoral.

Resonancia Magnética (RMI y RMA): Es el examen de elección para el estudio de los tumores cerebrales cualquiera que sea. ≡ Tratamiento Por tratarse de un tumor generalmente benigno o grado I con una localización extracerebral en áreas no elocuentes el tratamiento de elección es la cirugía con un resección ojalá radical que implica no sólo al tumor propiamente tal sino además la duramadre comprometida. de lo contrario la radiocirugía se muestra como un complemento ideal. por las ramas meníngeas de la arteria carótida externa. En la actualidad su uso se limita al estudio de meningiomas altamente irrigados para su embolización preoperatoria. en la fosa media. en el esfenoides. En especial. 131 . ADENOMA DE HIPÓFISIS Anatomía La hipófisis es una glándula con propiedades endocrinas que se ubica en la base del cráneo.131 por punción percutánea o cateterismo fue el examen diagnóstico de elección para el diagnóstico de un meningioma por tratarse de un tumor altamente irrigado. lo que generalmente es posible de realizar. El signo característico era la intensa y homogénea impregnación del tumor en las fases capilar y venosa. El meningioma no es sensible a la radioterapia ni a la quimioterapia. en la silla turca.

Una adenohipófisis anterior y una neurohipófisis posterior. Se le reconocen dos porciones. las arterias del polígono de Willis. el hipotálamo.132 Pesa entre 400 y 600 gramos algo mayor en la mujer que en el hombre ya que aumenta fisiológicamente de tamaño durante el embarazo. glándulas suprarrenales y los órganos genitales testículos y ovarios. Por causas que se desconocen las células de la adenohipófisis proliferan originando tumores funcionantes y no funcionantes con efectos expansivos con repercusiones locales y a distancia. expandiéndose hacia abajo hacia el seno esfenoidal o hacia arriba hacia la base del encéfalo comprimiendo al quiasma óptico. La adenohipófisis con el microscopio de luz bajo tinción de hematoxilina y eosina contiene una población de células eosinófilas. el III ventrículo y en ocasiones al parénquima cerebral frontal. carotídea. CLÍNICA: Va a estar relacionada con: Tamaño del tumor 132 . Sus relaciones anatómicas son con: − El seno esfenoidal − El seno cavernoso − El nervio óptico y quiasma óptico − El III ventrículo − El hipotálamo − A través del seno cavernoso con los nervios oculomotores y la rama maxilar del trigémino − Carótida interna. A1 y comunicantes anteriores − Cisterna suprasellar. basófilas y cromófobas encargadas funcionalmente de secretar hormonas que estimulan neuroendocrinamente a la tiroides. temporal y tronco cerebral.

de diámetro) = macroadenoma (mayor de 1 cm. lateral. posterior) FUNCIÓN DEL TUMOR − Funcionante o o o Acromegalia Prolactinoma Síndrome de Cushing − No funcionante Con el compromiso de las estructuras vecinas (macroadenoma). En las que ocasiona galactorrea. amenorrea y 133 . − Compresión de nervio óptico − Compresión del quiasma óptico − Compresión del III V y el hipotálamo − Expansión anterior hacia frontal − Expansión lateral hacia Temporal − Expansión hacia el seno esfenoidal DIAGNÓSTICO. Clínica: Prolactinoma − Es el tumor de hipófisis más frecuente de observar. de diámetro) − − Sin expansión suprasellar Con expansión suprasellar (Anterior. Más frecuente en las mujeres que en hombres.133 = microadenoma (menor de 1 cm.

Cushing´s − Obesidad centrípeta − Estrías violáceas − Hipertensión arterial − Diabetes Acromegalia − Facies acromegálica − Hipertrofia de los senos paranasales − Voz cavernosa − Crecimiento de las manos y pies − Cardiomegalia − Síndrome Túnel Carpiano SÍNDROME DE COMPRESIÓN DE VÍA ÓPTICA − Hemianopsia bitemporal (lo más frecuente) (quiasma con localización habitual) − Ambliopía y amaurosis con atrofia papilar (quiasma pos fijado) − Hemianopsia homónima por compromiso de las cintillas ópticas (quiasma pre fijado) SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HABITUALMENTE POR HIDROCEFALIA SECUNDARIA) 134 . impotencia y disminución de la libido.134 esterilidad y en los hombres esterilidad.

VI. − Exoftalmos − Parálisis del III. VI.135 − Cefalea y vómitos explosivos − Alteración de conciencia (muy tardío) − Edema de papila (de excepción) SÍNDROME HIPOTALÁMICO (POR COMPROMISO DEL III VENTRÍCULO) − Hipersomnia − Bulimia − Inanición y caquexia − Fallas en la regulación de la temperatura corporal. 135 . SÍNDROME DEFICITARIO FOCAL − Síndromes lobares (frontal o temporal) − Déficit de pares craneales Síndrome de seno cavernoso: Por invasión o compresión por extensión lateral. etc. − Hipostesia I rama del trigémino − Neuralgia de la I rama del trigémino Fístula de LCR con licuorrea: Cuando el seno etmoidal y especialmente el seno esfenoidal son invadidos por el tumor aparece la licuorrea. Puede ser causa de meningitis purulenta.

Fundamentalmente para el estudio del microadenoma o tumor de hipófisis menor de 10 mm de diámetro circunscrito a la glándula hipofisiaria. la apertura de las apófisis clinoides. campo visual y fondo de ojo. El adenoma rara vez calcifica y su presencia al interior de la logia sellar sugiere la existencia de un craneofaringioma. la osteolisis de las apófisis clinoides anterior y posterior con su posterior desaparición y el doble contorno del piso sellar con o sin opacificación del seno esfenoidal por presencia de tumor o LCR. Permite además mediante el uso computacional una adecuada visualización de las arterias relacionadas del polígono de Willis lo que es de gran importancia en la planificación quirúrgica y permite el adecuado diagnóstico diferencial con el aneurisma cerebral y el meningioma del tubérculo sellar ≡ Angiografía carotídea convencional: de importancia histórica en la actualidad ha sido reemplazada por la resonancia y TAC. 136 . ≡ RMI y RMA: Es el examen de elección. ≡ TAC de la región sellar y parasellar: El adenoma de hipófisis habitualmente se muestra como una lesión redondeada ligeramente hipodensa con relación al tejido hipofisiario y que frecuentemente se proyecta hacia la región suprasellar. Los signos más frecuentes son la balonización de la silla turca. ≡ Evaluación oftalmológica: debe solicitarse en todo paciente con un tumor de hipófisis o en la región perisellar una completa evaluación neurooftalmológica que comprenda el estudio de la agudeza visual. Densidad que aumenta homogéneamente con el uso de medio de contraste lo que por su intensidad dificulta el diagnóstico diferencial con un aneurisma de la arteria comunicante anterior.136 DIAGNÓSTICO ≡ Rx de cráneo y silla turca: De gran rendimiento diagnóstico en el macroadenoma no así en el microadenoma.

trombosis del seno cavernoso. andrógenos. Logra disminuir significativamente los efectos colaterales de la radioterapia convencional 137 . la vía de elección en el macroadenoma con una expansión suprasellar anterior o lateral. Tratamiento Médico − Sintomático de sustitución (cortisol.137 ≡ Evaluación endocrinológica: se debe solicitar en todo paciente con un tumor sellar y parasellar.cavernosa. etc.) y una alternativa real a la vía transcraneal para todo macroadenoma con expansión suprasellar con expansión hacia la fosa anterior o media o que invade el seno esfenoidal. fístula de LCR.) es el procedimiento de elección para una descompresión de la vía óptica en casos críticos. Para muchos. En especial con técnicas de radiocirugía. estrógenos. − Cirugía Transcraneal Convencional: (subfrontal. fístula carótida. meningitis purulenta. De baja mortalidad con menos del 1% y morbilidad (rotura de la carótida. − Radioterapia Convencional: En general. − Radiocirugía (Gamma Knife). si la extirpación del tumor ha sido incompleta o existe recurrencia debe efectuarse una radioterapia convencional complementaria. La asociación de cirugía y radioterapia aumenta notoriamente los porcentajes de curación. en tumores hipotalamitos. etc. subtemporal).) − Quimioterapia (bromocriptina) Quirúrgico − Cirugía transesfenoidal: Es la vía de elección para el tratamiento del microadenoma (menor de 1 cm. hormonas tiroideas. En especial. Fundamental en el diagnóstico de los microadenomas funcionantes. progesterona.

Raro de observar en niños o jóvenes menores de 30 años. Descrito por Charles Bell en 1830 no fue hasta los trabajos del Dr. neurocirujanos y otorrinolaringólogo. Clínica Clínicamente ocasiona una hipoacusia unilateral progresiva con parálisis vestibular. El neurinoma o neurofibroma más frecuente de observar en el adulto es el neurinoma del acústico o del VIII par. sensorioneural 138 .138 − Implante intersticial de un elemento radioactivo por vía estereotáxica. en especial. de edad madura. suele asociarse frecuentemente a la neurofibromatosis del tipo NF2. Poco utilizada en nuestro país. llegando a ser motivo del nacimiento de una nueva especialidad “la Otoneurología”. Cushing. en que esta patología recién comenzó a tener la importancia ante los ojos de los neurólogos. En el adulto su aparición frecuentemente no guarda relación con la neurofibromatosis. H. De etiología desconocida como todos los tumores en general. − Braquioterapia. es una alternativa válida para tumores previamente irradiados con radioterapia convencional que recidivan. esclerosis tuberosa u otras facomatosis. Afecta tanto a hombres como a mujeres. NEURINOMA DEL VIII PAR GENERALIDADES El neurinoma es un tumor que tiene su origen en la célula de Schwann presente en todos los nervios periféricos y craneanos salvo en el olfatorio y óptico.

son algunos de los signos más importantes. en la proyección de conductos auditivos y en la proyección de Towne. ≡ Resonancia Magnética (RMI): Es el examen diagnóstico de elección en cualquiera de sus etapas. ≡ TAC de peñasco y de ángulo pontocerebeloso: Es un buen examen para el estudio del neurinoma con expansión intracraneal. Una vez que el tumor se expande hacia el ángulo pontocerebeloso a través del poro acústico interno se suman a la clínica síntomas por la compresión del nervio facial y del trigémino. en la actualidad rara vez el tumor alcanza un gran tamaño por lo que los síntomas de compresión de tronco cerebral. 139 . cerebelo e hipertensión intracraneana son raros de observar. Meato interno que se visualiza mejor en las proyecciones de peñasco transorbitaria. dudosa o nula a menos que se asocie a una neumocisternografía yodado (cisterno-TAC) o con aire (neumo-TAC).139 Pese a que el tumor habitualmente tiene su origen en la rama vestibular del VIII par el vértigo no es un síntoma frecuente de observar. Gracias al conocimiento de otorrinolaringólogos y al uso frecuente del examen de VIII en todos los pacientes con hipoacusia progresiva unilateral. Diagnóstico ≡ RX de cráneo simple: con poco valor diagnóstico en el neurinoma intracanalicular su rendimiento aumenta cuando el neurinoma se extiende hacia la cavidad craneal a través del poro acústico interno agrandando su tamaño. agregando la dificultad de preservar la función auditiva. en la proyección de Stenvers. No así para el neurinoma en su etapa intracanalicular en dónde su visualización es escasa. El agrandamiento del poro acústico interno y la ocupación de la cisterna del ángulo con una masa lobulada o multilobulada que se refuerza intensamente y homogéneamente con el medio de contraste. más frecuentemente el diagnóstico se realiza en etapa intracanalicular. En la actualidad.

Una idea de su incidencia es que en EE. De ahí que no exista región alguna que no pueda ser afectada. 140 . Los sitios de localización más frecuentes son los hemisferios cerebrales de acuerdo a su masa y vascularización.140 Tratamiento El tratamiento de elección en el neurinoma del acústico es la cirugía con una extirpación radical del tumor. La vía de diseminación habitual es la hematógena. Metástasis cerebrales La mitad de los tumores encefálicos en el adulto son secundarios o implantados. De ahí. Rara vez el mecanismo es por contigüidad. trigémino y estructuras encefálicas de la fosa posterior. De hecho un 20% de los pacientes que fallecen por cáncer presentan en la autopsia a lo menos una metástasis cerebral.UU. Lamentablemente no siempre ello es posible. se diagnostican todos los años 100.000 nuevos casos de tumores primitivos. Número que aumenta considerablemente si se consideran los protocolos de autopsia en pacientes fallecidos con diagnóstico o sospecha de algún tipo de cáncer.000 casos nuevos de metástasis cerebrales y tan sólo 20. que en la actualidad se estudian protocolos con Gama Knife que puedan complementar su extirpación o permitan un tratamiento alternativo en aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico. En una fase intracanalicular con abordajes quirúrgicos que permitan una conservación de la audición y la función del nervio facial y en una fase con expansión intracraneana con una conservación de la función del facial.

de su tamaño. en especial. Diagnóstico Rx de Cráneo Simple: No tiene valor diagnóstico dado que las metástasis por su rápida evolución no alcanzan a ocasionar cambios anatómicos en la bóveda y base craneal. en el Cáncer de mama. Enfermedad grave de muy mal pronóstico y pésimo tratamiento (radioterapia y quimioterapia intratecal con derivación del sistema ventricular. Muchas veces el edema vasogénico en volumen supera ampliamente al volumen tumoral. los síntomas radiculares y las manifestaciones pseudosiquiátricas. En ocasiones las metástasis se localizan con preferencia en las meninges a lo largo de todo el espacio subaracnoideo cisternal alterando la circulación del LCR o comprometiendo la función de los pares craneales y raíces. de la severidad del edema perilesional y de la presencia o no de una alteración en la circulación del LCR. Clínica Va a depender de la localización del tumor. Las manifestaciones más frecuentes son el síndrome de hipertensión intracraneana de perfil subagudo con cefalea progresiva e invasiva nocturna y matinal. pulmón y en el melanoma. De ahí su curso habitualmente subagudo y su respuesta rápida al uso de medidas que disminuyen el edema vasogénico. siendo los corticosteroides. las manifestaciones focales deficitarias de vías largas.141 Frecuentemente las metástasis cerebrales son múltiples. ≡ 141 . La severidad de la hipertensión intracraneana guarda una íntima relación con la intensidad del edema vasogénico que le acompaña. Es la carcinomatosis meníngea. el síndrome convulsivo focal o generalizado. más que con el volumen tumoral. el manitol y la hiperventilación algunas de las medidas más utilizadas. tiroides. de su cantidad. Menos frecuentemente son una lesión única por la imagenología actual (RMI). el compromiso de los pares craneales. colon.

de un granuloma tuberculoso. Un 50% de los pacientes con metástasis cerebrales tienen una radiología de tórax alterada que sugiere un tumor primario en el pulmón o la presencia de metástasis en él. de un absceso. Resonancia Magnética (RMI): Lejos la RM es el examen de elección para el estudio de las metástasis cerebrales. tronco cerebral y espacio subaracnoideo cisternal (carcinomatosis). De hecho es un examen obligado dada su alta sensibilidad. Generalmente las MTX son de tamaño pequeño manteniendo sus límites bien definidos a diferencia del glioma que es altamente infiltrante. La metástasis habitualmente se observa como una lesión redondeada o nodular. En la práctica no es raro que una tomografía con una MTX única sea desmentida por la RM. ≡ ≡ TAC de Cerebro con y sin contraste EV: Es un examen habitualmente diagnóstico. Ocasionalmente las metástasis sangran espontáneamente y ocasionan un hematoma intracerebral con un debut clínico de perfil vascular que debe diferenciarse en los casos lobares con una hemorragia cerebral hipertensiva o secundaria a la ruptura de una malformación vascular. Una lesión única con localización cercana a la corteza cerebral debe diferenciarse de un glioma. de aspecto sólido o quístico. ≡ Tratamiento 142 . de un cisticerco. En especial por su importancia pronostica a la cirugía y a la radiocirugía. rodeada de un intenso edema perilesional.142 Rx de tórax: es un examen que no debe ser omitido nunca en el estudio de un proceso expansivo intracraneano. Rara vez en los ganglios basales. Lesión que puede ser única o múltiple. de localización en el parénquima cerebral cercano a la corteza cerebral o en pleno centro oval.

la enfermedad metastásica tiene una indicación quirúrgica cuando la metástasis es única y fácilmente resecable. En especial los neurocorticosteroides como la betametasona y la dexametasona sistémica. en metástasis múltiples fuera del alcance del manejo quirúrgico. De ahí el desarrollo de técnicas de tratamiento como la radiocirugía con Gamma Kife. − − − MEDICO ESPECÍFICO − − − Quimioterapia en algunos tipos de tumores Radioterapia convencional Radiocirugía. Sin embargo en ocasiones por su localización profunda o en áreas altamente elocuentes la resección tiene un alto riesgo de secuelas graves que hace de la cirugía un procedimiento riesgoso. En metástasis de localización en áreas elocuentes o profundas y en especial. Agentes deshidratantes (diuréticos y manitol) Corticosteroides. En general las metástasis son fácilmente abordables y su exéresis total debido a la existencia de un plano de clivaje fácilmente de identificar. Mas aún si el tumor primario es indetectable (10%). los cuales tienen una gran eficiencia en el control del edema vasogénico perilesional. QUIRÚRGICO En general.143 MÉDICO GENERAL − Reposo con cabecera a 30 grados con uso de tratamientos intensivos en unidades de cuidados intensivos en aquellos casos graves en sopor o coma a consecuencia de la severidad de la hipertensión intracraneana o el efecto de conos de herniación. Anticonvulsivantes: ya sea terapéuticos o profilácticos ya que la probabilidad de que el paciente convulsione durante su evolución es alta. 143 .

De etiología variada. Caracterizada por crisis recurrentes de semiología variada por una descarga neuronal espontánea y excesiva. secundario. 144 . familiar como en lo socioeconómico. Un 1 a 2% de la población general sufre de algún tipo de epilepsia de los cuales un porcentaje significativo es refractario al tratamiento medico lo que conlleva a implicancias tanto en lo individual. DEFINICIONES CONCEPTUALES BÁSICAS Epilepsia: Es una enfermedad crónica que exige a lo menos dos o más crisis. terciario). Rafael Páez Espina Neurólogo HCSBA INTRODUCCIÓN La Epilepsia aún en la actualidad sigue siendo un problema de importancia en salud pública. Muchos de los pacientes que padecen esta enfermedad deben de alguna u otra manera enfrentar por parte de la sociedad un cierto rechazo lo que condiciona dificultades en el desarrollo educacional y laboral con las consiguientes consecuencias individuales y sociales.144 PRONÓSTICO: Aún pese a la tecnología actual sigue siendo de pésimo pronóstico EPILEPSIA Dr. De ahí la necesidad que existan políticas adecuadas para mejorar la eficacia y eficiencia del manejo de esta patología en cada uno de los niveles de atención (primario.

. clorpromazina.Crisis epiléptica única: Crisis aislada. . hemorrágica.. Habitualmente existen antecedentes familiares de epilepsia. displásica. Estos elementos pueden estar 145 . no recurrente. inflamatoria. etc. etc. - DIAGNÓSTICO Habiendo definido en forma resumida el marco conceptual fundamental. Epilepsias sintomáticas: son epilepsias secundarias a una lesión ya se tumoral. señalaremos aquellas características clínicas de las crisis que orientan al diagnóstico de epilepsia. El examen neurológico es normal y los exámenes imagenológicos complementarios no demuestran una lesión. Puede evolucionar hacia una epilepsia.Crisis epilépticas accidentales: Son crisis epilépticas que se producen por una causa que actúa irritatvamente al nivel de la corteza cerebral.Convulsiones febriles: son crisis epilépticas. teofilina. enfermedades de la colágena etc.. traumática. privación alcohólica.Afecciones sistémicas: vasculitis. b. Se ven fundamentalmente en niños entre los 6 meses y 5 años de edad.145 Definición que pone de manifiesto los elementos fundamentales del diagnóstico. Fundamentalmente clínico. CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA . de tipo tónico – clónica. Se distinguen 2 grupos: a. generalmente tónico clónicas que se presentan posterior a un alza térmica.Crisis inducidas por fármacos: anfetaminas. isquémica. insuficiencia renal.

Características sugerentes − − − − Agrupadas Existencia de factores desencadenantes Mordedura de lengua Relajación de esfínteres Lo que permitirá definir si un determinado episodio puede o no ser calificado cómo crisis epiléptica. . Estas se pueden dividir en generalizadas o parciales y cada una de ellas a su vez en subdividir como se muestran a continuación: Crisis parciales − − Crisis simples Crisis complejas 146 . para posteriormente determinar si se está frente a un portador de epilepsia o no. . Es decir. Estos pueden ser clasificados en: 1. que obliga a la realización de los exámenes de apoyo diagnóstico y al establecimiento de la terapia respectiva.146 presentes en mayor o menor número en un caso específico otorgando una mejor o peor aproximación diagnóstica. aquellas afecciones definidas anteriormente en la introducción.características muy sugerentes − − − Inicio súbito duración variable estereotipadas 2.

147 − Crisis parciales con generalización secundaria Crisis generalizadas − − − − − − Ausencia Crisis tónica Crisis tónico-clónica Crisis mioclónica Crisis clónica Crisis atónica Crisis inclasificables Se reserva el término parcial o focal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Entran todas aquellas alteraciones que cursan con sintomatología paroxística y recurrente. A su vez las crisis generalizadas se caracterizan por presentar descargas simétricas. pudiendo ser esta motora. sensitiva. sincrónicas y bilaterales que se acompañan de una sintomatología que le es propia y que sugiere una afección en ambos hemisferios cerebrales. a aquellas crisis que se inician en una determinada región del cerebro y la sintomatología que de ella deriva dependerá de la zona afectada. − Crisis psicogénicas (Histeria) − Síncope − Crisis isquémica transitoria − Vértigo paroxístico benigno 147 . sensorial etc.

especialmente si es de semiología no focal. Es por ello. es el examen diagnóstico más importante para el estudio de la epilepsia en el niño. se debe ser prudente y abstenerse de instaurar una terapia. razón por la cual se requiere el concurso de un testigo confiable que entregue los datos anamnésticos que permitan una mayor certeza diagnóstica. En cambio. Muchas veces esta información no puede ser aportada por el propio paciente.148 − Otros trastornos psiquiátricos − Jaqueca o migraña − Hiperventilación Los diagnósticos diferenciales más frecuentes serían: las crisis psicógenas y el síncope. el paso siguiente es realizar un estudio electroencefalográfico. Las condiciones generales para que el EEG contribuya al diagnóstico son: − − − Tecnólogo o auxiliar paramédico adecuadamente entrenado Informante especializado Adecuada duración del trazado 148 . las características de las crisis. en los pacientes mayores de 20 años (epilepsia tardía) la RMI y el TAC son los exámenes más importantes. ELECTROENCEFALOGRAFÍA Y EPILEPSIA Una vez realizado el diagnóstico clínico de epilepsia. si no se cuenta con una correcta evaluación del enfermo. Por ello. En general. que se debe realizar un esfuerzo para establecer en la forma más descriptiva posible.

El objetivo es identificar un posible sitio de daño estructural. − Revela la presencia de actividad que sugiere la existencia de un daño estructural (actividad focal de ondas lenta) lo que obliga a realizar un estudio neurorradiológico posterior (TAC. medicamentosa. El apoyo del estudio electroencefalográfico es de principal importancia en el estudio y evaluación del paciente epiléptico. ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS De los múltiples estudios imagenológicos a realizar sin duda la TAC es el examen operativo más importante. múltiples razones obligan a definir en virtud de los elementos clínicos y electroencefalográficos aquellos en los cuales son necesarios su realización: − Epilepsia de comienzo tardío (mayores de 20 años) 149 . se requiere de una técnica adecuada y profesionales entrenados para ello. Si bien lo ideal es contar con este estudio en todo paciente epiléptico.). Se debe tener presente que aún en las mejores condiciones los estudios electroencefalográficos no siempre corroboran el diagnóstico lo que aumenta más la importancia de una anamnesis adecuada. En resumen. RMI) u otros estudios neurofisiológicos (monitoreo . etc. De esta manera. Etc.vídeo–electroencefalográfico). Así puede definirse mejor el tipo de epilepsia. sueño. fotoestimulación. se puede orientar una adecuada terapéutica. Con respecto a la utilidad del estudio electroencefalográfico en el estudio del paciente epiléptico este tiene diversos roles: − Apoya el diagnóstico a través de la detección de elementos espiculares sugerentes. Pero que para cumplir a cabalidad con estos objetivos. como por ejemplo en las ausencias.149 − − Ejecución durante el examen de maniobras de activación (hiperventilación.

tranquilizantes mayores.). TAC.150 − Examen neurológico con signos focales − Crisis parciales − Resistencia al tratamiento − EEG alterado con actividad lenta focal o generalizada − Estos criterios esbozados. 150 .) – Ingesta de drogas (anfetaminas y derivados. otras variables pueden jugar un papel importante: – – – – Falta de control adecuado. – – Ingesta de alcohol Etc. computadora. RMI). etc. Tensión emocional Mal dormir e insomnio Fotoestimulación (TV. etc. Si bien. luz natural. cocaína. el enfoque farmacológico o sintomático. luz estroboscópica. heroína. aumentando la posibilidad de encontrar lesiones en el TAC. se refuerzan aún más cuando existen más de uno de ellos. TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico y realizado los exámenes pertinentes (EEG. que por si solos obligan a un estudio TAC. opiáceos. el tratamiento farmacológico es de importancia capital. es necesario abocarse a un tratamiento que permita: − Una prevención de las crisis − Un desarrollo pleno e integral del enfermo − Una pronta y adecuada reinserción escolar o laboral El tratamiento para la epilepsia considera como fundamental.

151 La elección del fármaco va a depender de: − Conocimiento que se posee del fármaco − Costo − Disponibilidad − Tipo de crisis − Edad − Etc. ALGUNAS DIRECTRICES ÚTILES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 151 . oxcarbamazepina. clonazepam Parciales Ausencias Como se aprecia en el cuadro.). fenitoína. etosuccimida. la industria farmacéutica afortunadamente. En los últimos años. ácido valproico ácido valproico. y sólo su adecuado permitirá el control de las crisis. la farmacopea entrega a la comunidad médica. un reducido número de fármacos. carbamazepina. fenobarbital carbamazepina. etc. ácido valproico. TIPO DE CRISIS Tónico . ha impulsado la investigación en nuevos fármacos anticonvulsivantes.Clónica FÁRMACO fenitoína. para su uso en epilepsias refractarias al tratamiento con anticonvulsivantes de primera generación (gabapentina.

con un sólo fármaco y a la dosis menor posible (por kilo de peso). Estos valores se deben considerar como un elemento más en el análisis. FENITOÍNA CARBAMAZEPINA A. la terapia farmacológica debe ser mantenida a lo menos por 2 años luego de controladas las crisis 152 . establecidos como marco de referencia para cada fármaco. VALPROICO FENOBARBITA L 1-2 Dosis/dí a (mg. /Kg. Por último. al indicar en que rango la probabilidad de controlar las crisis es mayor con un mínimo de efectos adversos.152 Se aconseja un inicio de terapia. ya que son un valor de referencia. como a través de la realización de niveles plasmáticos.) Intervalo (horas) 4-6 10-20 10-30 c/12 horas c/8 horas c/8 horas c/24 horas Para la elección del fármaco se deben considerar: − − − − El tipo de crisis que el paciente presenta Tolerancia al medicamento y sus efectos colaterales Costo del medicamento y disponibilidad para el paciente a largo plazo Presencia de embarazo El control de la terapia se debe realizar tanto en su respuesta clínica.

153 153 .

154 154 .

Sin embargo. Lo que para muchos es el camino lento a la inmortalidad. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA Se estima que para el año 2020 el promedio de vida de los seres humanos podrá alcanzar en promedio la edad de 90 años. Lo que según las 155 .155 DEMENCIA Dr. si ello ocurriera y la gran mayoría superaremos la edad de los 100 años lo importante sería que nuestro cuerpo y nuestra mente pudiera mantenerse.

la Enfermedad de Alzheimer con una frecuencia aproximada de 1% entre a los 74 años y de un 20% en los mayores de 75 años. cursa con una alteración significativa en la memoria. Es evidente que el proceso de envejecimiento tiene una base genética y que los factores ambientales juegan en su conjunto un importante papel ya que aceleran el proceso efecto apoptótico existente. la que sin provocar un menoscabo en el estado de conciencia. trastornos conductuales y afectivos. que aparece como consecuencia de una enfermedad cerebral orgánica. muchas son las enfermedades relacionadas con la vejez de las cuales una de las más relevantes por afectar al SNC es la demencia. Definición de demencia Situación clínica mensurable e invalidante.156 curvas de proyección observadas para la demencia Alzheimer no es posible aún a menos que se pueda descubrir la cura para esta enfermedad. En efecto. 156 . Una definición en la que debe destacar: − La necesaria normalidad de la conciencia − La desintegración de la intelectualidad − El impedimento para una actividad normal concepto de Envejecimiento Experimentar en la vida el proceso de envejecimiento es inevitable por lo que envejecer con dignidad es tremendamente importante. impidiéndole al enfermo su normal funcionamiento laboral y social. praxias y gnosias. funciones ejecutivas. trastornos en el lenguaje. En especial. Lo que se duplica cada 5 años.

gusto. audición. Cualquiera sea la causa que produzca la demencia esta puede dividirse según su grado de invalidez en: − Leve: El paciente es incapaz de laborar y mantener una actividad social. concepto de demencia temprana Se refiere a aquella situación clínica de deterioro orgánico ocasionado por alguna enfermedad. freno en sociedades patriarcales y matriarcales al deterioro progresivo económico al que suelen llevar este tipo de enfermos. En especial.157 Si bien en la vejez se observa una disminución en las capacidades intelectuales no necesariamente afectan la función del individuo. equilibrio y habilidades motrices. Habilidades compensatorias que muchas veces suelen ser superadas por la acción de una enfermedad entre las cuales destaca la demencia Alzheimer. es tremendamente importante reconocer precozmente la enfermedad y diferenciarla del envejecimiento normal. Su detección precoz permite poner en marcha pautas de manejo social. E incluso político y militares existiendo en la historia una gran cantidad de casos. − Moderada: La vida independiente ya es arriesgada y es necesario un cierto grado de supervisión familiar. con una capacidad de juicio suficiente para desenvolverse en su vida de hogar. Sin embargo. 157 . familiar y de tratamiento. Lo que permite establecer pautas de manejo social. las habilidades sensoriales tales como la visión. olfato. Es en esta etapa en donde la imagenología y los exámenes generales juegan un papel fundamental en la búsqueda de una causa potencialmente tratable. pero sí es capaz aún de realizar una vida independiente. Frecuentemente como consecuencia el individuo utiliza una serie de mecanismos compensatorios que le permiten mantenerse activos en lo intelectual aunque disminuyan la memoria de fijación. familiar y terapéutico en especial.

etc.). por lo que se precisa de una supervisión continua.Trastornos de la capacidad de atención .158 − Severa: Las actividades de la vida diaria están fuertemente alteradas. ansiedad generalizada) . como un hecho exclusivo.Disminución de la memoria de fijación con conservación de la memoria de evocación . Con el examen del juicio.Trastornos de la percepción sensorial (alucinaciones. síntomas generales . lenguaje vulgar. se buscarán pruebas del poco control de los impulsos (signos de disfunción del lóbulo frontal). pérdida del tino social.) La pérdida de memoria.Disminución del pensamiento abstracto. no es base para un diagnóstico de demencia y no se debe considerar como una consecuencia de la edad.Trastornos de la afectividad (depresión. ilusiones etc. apraxia y afasia) . (acentuación de los rasgos de personalidad previa) . agresividad. exhibición de los genitales.Trastornos de la conducta (irritabilidad. Ya el paciente no es autosuficiente en sus cuidados personales de aseo y alimentación.Trastornos de las funciones corticales superiores (agnosia. conducta inapropiada. Diagnóstico 158 .Cambios de personalidad. . .

etc. análisis inmunológico. un estudio citoquímico.). como ya lo hemos. Sin embargo. ≡ Resonancia Magnética o RMI: Es el examen de elección para el diagnóstico diferencial (vascular. ≡ TAC de Cerebro con y sin contraste EV: Lejos es el mejor examen operativo para evaluar a los enfermos con demencia. aún tiene sus limitaciones. Sólo un HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA: véase capítulo de TEC. ≡ DEMENCIAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES: 10% de las demencias son potencialmente reversibles. tumoral. etc. cultivo TBC. cultivo para hongos. medición de proteína Tau. Sífilis. En la enfermedad de Alzheimer a lo menos 1 año y en la enfermedad de Jacob Creutzfeld generalmente meses ≡ Exámenes de Laboratorio: Van dirigidos hacia las enfermedades potencialmente reversibles (Hipotiroidismo. desmielinizante. ≡ Electroencefalografía: La demencia en sí no tiene un electroencefalograma típico o patognomónico. intoxicaciones por medicamentos y metales). DEMENCIA VASCULAR: 159 .159 Clínica: Se basa en la evolución progresiva de los síntomas de deterioro. cultivo bacteriológico para anaerobios y gérmenes aeróbicos. no sólo permite un mejor diagnóstico diferencial sino además. Permite descartar efectivamente muchas de las causas de demencia potencialmente reversible (tumores. hidrocefalia). HSD crónico. permite medir volumetría hipocampal. Alcanza su máxima rendimiento diagnóstico en la enfermedad de JC y en la encefalopatía hepática. ≡ Punción Lumbar: Deben incluir siempre.

etc. shock o paro cardíaco. en aquellos tumores de localización frontal o temporomedial. Hipoperfusión en el curso de una hipotensión. las que coinciden con las áreas asociativas que conectan los diferentes lóbulos cerebrales. Generalmente asociado a factores de riesgo de hipertensión. metástasis. linfoma. cambios espongiformes. En especial. Especialmente en pacientes hipertensos arteriales afectados por enfermedad de pequeño vaso cerebral. gliosis. Leucoencefalopatía subcortical progresiva o Enfermedad de Binswanguer. Infarto lacunar múltiple. Es la más frecuente de observar. En dónde se observa una desmielización de la sustancia blanca. glioma temporal medial. PROCESOS EXPANSIVOS INTRACRANEANOS: Meningioma frontal. abundantes infartos lacunares en el centro oval y en el cuerpo estriado y en el tálamo óptico. Frecuentemente asociados a hidrocefalia comunicante. 160 .160 Es la segunda causa de demencia con un 15% de los casos y muchas veces coexiste con la Enfermedad de Alzheimer. Complicación rara de observar como causa de demencia. Siendo las áreas limítrofes las más afectadas. Muchas veces en este estado lacunar la demencia no guarda una relación directa con la cantidad de infartos lacunares demostrables sino mas bien con su localización (tálamo óptico). MECANISMOS DE DANO Multiinfarto en territorios vasculares de grandes vasos intracraneanos. En especial si se asocia a paro respiratorio. Hemorragia intracerebral en áreas relacionadas con el lenguaje y la memoria altamente elocuentes Vasoespasmo tardío (HSA). En general después de los 4 meses en un ACV un 25% de los enfermos presentan en su evolución criterios de demencia. vasculitis y enfermedad cardioembólica. diabetes. hiperlipidemia. Clínicamente la demencia vascular se caracteriza por una evolución escalonada con períodos de mejoría y agravación que inexorablemente conduce a la demencia.

HIPOTIROIDISMO: Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden causar demencia. en especial. si los lóbulos frontales están comprimidos. que son reversibles si se suspenden precozmente. A esta demencia por depresión se le ha denominado pseudodemencia. ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA: La causa psiquiátrica más común de demencia reversible. debemos recordar que el HSD crónico es una complicación propia de viejos o de cerebros atróficos por procesos mórbidos crónicos como el alcoholismo. garzones. en especial el hipotiroidismo. la insuficiencia hepática crónica. los antipsicóticos como la tioridazina. En todo paciente con hábitos pendencieros. clorpromazina. etc. la insuficiencia renal crónica. hemofílicos. en todo paciente con actividades de riesgo de alcoholismo encubierto (ascensoristas nocturnos. cocteleros. Debe considerarse al HSD crónico como causa de demencia cuando estamos en presencia de un paciente de edad avanzada con o sin un antecedente de un TEC. En especial. los anticonvulsivantes como el fenobarbital. insuficiencia hepática. etc. ferrocarrileros. uso de anticoagulantes. la fenitoína pueden llegar a ocasionar un trastorno mayor en las funciones cognoscitivas. En todo paciente con factores de riesgo de hemorragia (alcoholismo crónico. si es mujer. las cuales habitualmente encubren su adicción bebiendo reiteradamente pequeñas cantidades de alcohol que no dejan hálito (vodka). que suele ser una de las causas más 161 .161 HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO BILATERAL: Rara vez el HSD crónico unilateral de la convexidad es causa de demencia. TOXICIDAD FARMACOLÓGICA: Los fármacos con posible efecto anticolinérgico como los antidepresivos amitriptilina e imipramina. los antihistamínicos como la difinhidramina. daño hepático crónico. Sin embargo. Más probablemente un hematoma subdural crónico bilateral. es la depresión. abuso de antiagregantes plaquetarios cómo la aspirina. Por lo tanto es conveniente incluir en la batería d exámenes estudios de T3T4TSH y una evaluación endocrinológica. haloperidol. en donde además existen trastornos en la coagulación. No es infrecuente que pacientes con edad avanzada evolucionen con un hipotiroidismo durante muchos años sin un diagnóstico.

etc. Meningitis por hongos. Anatomía patológica Mientras que el examen macroscópico es pobre en signología de atrofia con disminución del volumen encefálico. Wernicke y tantos otros en el siglo pasado. Su aislamiento. aumento del tamaño de los surcos y cisternas. De ahí que su etiología sea aún desconocida planteándose una predisposión genética con localización en los cromosomas 19 y 21. su inactividad hacen que los síntomas del envejecimiento se acentúen y sus emociones se deterioren a niveles que bordean el suicidio y la demencia. en especial. en donde más del 50% de las demencias son por enfermedad de Alzheimer. Broca.). aumento en el tamaño de ventricular. CARENCIAS VITAMÍNICAS: Fundamentalmente aquellas relacionadas con el complejo B (Wernicke. Cisticercosis. SIDA. en los pacientes mayores de 65 años. Tuberculosis.162 frecuentes de observar en la sociedad occidental en donde los ancianos no reciben el respeto que se merecen. una causa neuroinmunológica. una causa tóxica crónica por metales pesados. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Etiología La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad demenciante de causa degenerativa más frecuente de observar. Anemia Perniciosa. el examen 162 . ENFERMEDADES INFECCIOSAS: Sífilis. poco o nada se ha avanzado en el conocimiento y tratamiento de la enfermedad. Desde su reporte inicial por Alois Alzheimer en 1907 pasando por los estudios de Gall. una causa hormonal que explicaría su mayor frecuencia en las mujeres pos menopáusicas. etc.

en el locus ceruleus. ≡ Alteraciones de tipo no colinérgico: Los síntomas que se observan corresponden a alteraciones químicas mucho más complejas de aquellas que se derivan de la simple afectación del sistema colinérgico.163 microscópico es abundante en trastornos. Los más frecuentes son la degeneración neurofibrilar constituida por las denominadas placas neuríticas. en el núcleo basal de Meynert dentro de la sustancia innominada. En la actualidad gracias al avance tecnológico rara vez se hace necesario una biopsia cerebral para el diagnóstico de la EA gracias a una efectividad diagnóstica de los estudios mayor al 90%. que se localizan de preferencia en el hipocampo y en el neocortex frontal y temporal. la pérdida neuronal que se observa con mayor intensidad en la zona piramidal cortical. Sin embargo. E inclusive pueden estar presentes en pacientes sin demencia. ningunos de estos trastornos anatomopatológicos son necesariamente patognomónicos de la EA. Descenso que guardaría relación con la capacidad de síntesis de este neurotransmisor y otros enzimas relacionados con él tal cómo la acetilcolinesterasa y la acetilcolintransferasa. 163 . Base neuroquímica de la enfermedad de Alzheimer Las alteraciones neuroquímicas que acontecen en la enfermedad de Alzheimer se clasifican en dos categorías: ≡ Alteraciones de la neurotransmisión colinérgica: La disfunción de las neuronas colinérgicas del núcleo basal del cerebro conduce a una disminución de aproximadamente un 50% de la actividad colinérgica de la corteza cerebral. la degeneración vacuolar y la presencia de cuerpos de inclusión intraneuronales (cuerpos de Hirano”. El acumulo de material de tipo amiloide de distribución perivascular.

ateromatosos. Una reducción similar afecta de igual manera al sistema serotoninérgico en la corteza frontal. núcleo pálido e hipotálamo. A diferencia de la demencia vascular en donde la evolución instalación es brusca y escalonada en la enfermedad de Alzheimer la evolución es lentamente progresiva. Clínica La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por ser una demencia cortical de lenta evolución que afecta a hombres y mujeres a cualquiera edad. Se describen en su evolución cuatro estadios: 164 . más a mujeres que a hombres. no se han demostrado alteraciones evidentes en cantidad ni en funcionalidad de los neurotransmisores derivados del ácido GABA.164 Los niveles de noradrenalina también muestran un cierto descenso en ciertas áreas corticales (lóbulo temporal) y subcorticales (putamen. De manera contraria. Sin embargo. la agnosia y la afasia constituyen una tríada fundamental. Otros síntomas son las alteraciones de las funciones encefálicas superiores ejecutivas. no siempre en sus inicios es posible diferenciar una demencia cortical como la EA con demencias subcorticales. Semiológicamente la demencia Alzheimer tiene un patrón cortical en donde la apraxia. después de los 60 años. conducta y afectividad. región amigdaliana. De ahí que esta clasificación haya perdido vigencia. con enfermedad de pequeño vaso cerebral o secuelados de un infarto cerebral. en especial. trastornos en la memoria. de preferencia en los ganglios basales. caudado e hipotálamo). La dopamina también está disminuida pero en forma más circunscrita. muchos de los cuales son hipertensos. en el putamen.

Aparece el descontrol de los esfínteres y la incapacidad para alimentarse y asearse por sí mismo. hipertonía) y crisis epilépticas. La dependencia es total. − Etapa Avanzada Su rasgo más característico es la incapacidad del enfermo para valerse ya por sí mismo con un gran aislamiento interior y exterior. 165 . Es la etapa más peligrosa desde el punto de vista médico y social por altos riesgos de suicidio y dificultades económicas. Los cuidados de terceros son obligados. Muchas veces el inicio es tremendamente sutil por lo que el paciente ni la familia nota el decaimiento intelectual. Un fenómeno frecuente de alerta en los familiares es el extravío por desorientación lo que en esta etapa se hace frecuente y altamente peligroso. Luego se hacen evidentes las dificultades en la memoria de fijación. Durante este período el paciente es incapaz de desarrollar con normalidad las funciones laborales. capacidades ejecutivas que alteran progresivamente tanto los rendimientos laborales como las actividades sociales. Una vez que el paciente se da cuenta de sus limitaciones se agrega ansiedad y/o depresión lo que dificulta aún más el diagnóstico. Su comienzo es insidioso. Es la etapa institucional. ocasionando una total y definitiva desintegración mental junto a síntomas extrapiramidales (aquinesia. atención. concentración. Es la etapa en que los familiares atribuyen superficialmente sus síntomas a la edad o a los trastornos afectivos desencadenados según ellos por edad. insatisfacción laboral o simplemente por una incapacidad de aceptar su jubilación.165 − Etapa de inicio Suele durar aproximadamente dos años. − Etapa de estado Dura entre 2 a 5 años. sociales y domésticas que ya antes efectuaba con dificultad. Ya en etapas aún más avanzadas se hacen evidente los síntomas de Afasia-Apraxia-Agnosia tan característicos de ésta enfermedad.

Luego apareció la tacrina también mal tolerada. la nicotina no se han mostrado mayormente efectivos. los inhibidores de la recaptación del calcio (nimodipino y nicardipino). los inhibidores de los radicales libres. Existen otros medicamentos que pueden llegar a tener un efecto beneficio menor. Medicamentos de alto costo para nuestro medio que logran retardar los efectos devastadores de la demencia Alzheimer. Bextra). caquexia y las continuas complicaciones médicas generales en el ámbito respiratorio (neumonías y bronconeumonías a repetición). aún no existe un tratamiento que sea curativo sus efectos pueden ser retardados con la utilización de ciertos fármacos que aumentan la concentración de acetil colina en el encéfalo o mediante la psicoestimulación adecuada. los antiinflamatorios cox 2 (Celebra. tromboembolismo pulmonar) y cardíaco. vascular periférico (trombosis venosa profunda. Tratamiento Si bien. ENFERMEDAD DE JAKOB-CREUTZFELDT Se trata de una enfermedad causada por un agente infeccioso “PRION” distinto a los demás agentes infecciosos virales convencionales 166 . Teóricamente el uso de fármacos que permitan la elevación de los niveles de acetilcolina en el encéfalo se conoce desde años los 80 con el descubrimiento de la fisostigmina.166 − Etapa terminal Se caracteriza por postración. La vitamina E. Luego el donepezil y la rivastigmina actualmente vigentes y debidamente aprobados por la FDA. Lamentablemente muy mal tolerada dada su escasa vida media de 30 minutos y sus intensos efectos colaterales gastrointestinales y musculares. la terapia con estrógenos en la mujer menopáusica.

Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes y mayores y no a niños y puberales (período de incubación muy prolongado). estrabismo convergente. atetosis. falleciendo habitualmente entre los 4 meses y 4 años de iniciada la enfermedad. se le ha relacionado con transplantes de córnea. síntomas piramidales y extrapiramidales. se caracteriza por una incoordinación en la marcha. que ingieren cerebros de monos infectados (Küru). utilización de extracto de neurohipófisis. Clínicamente su forma clásica se caracteriza por demencia de perfil temporal subagudo con mioclonías y ocasionalmente crisis convulsivas.167 que se conocen por carecer de DNA o RNA y que se caracteriza por su largo período de incubación. Habitualmente la mayoría de los pacientes fallecen meses después del inicio de los síntomas en una completa desintegración intelectual y postración. se observaba en algunos nativos de Nueva Guinea con hábitos caníbales. Existe además una variedad cerebelosa y occipital (Heindenhain) El estudio de LCR no es de ayuda e incluso puede ser contagioso si no se toman las medidas adecuadas. Los casos iniciales fueron descritos en profesionales relacionados con la salud como dentistas. A esta enfermedad de Jacob se le encefalopatía espongiforme subcortical alteraciones en anatomía patológica. En anatomía patológica se observa muerte neuronal. 167 . oftalmólogos y neurocirujanos. movimientos involuntarios que parecen mioclonías. cerebelo y médula espinal. Lesiones que también afectan a los ganglios basales. Debido al desconocimiento de su existencia y a medidas de esterilización adecuada. disfunción cerebelosa. Clínicamente. demencia. Una enfermedad similar. proliferación glial. y todo aquello que guarde relación con contacto directo a través de la sangre con un SNC infectado. usos de electrodos corticales. ausencia de infiltrados inflamatorios y vacuolización neuronal. por sus Enfermedad ampliamente distribuida por todo el mundo. El EEG lamentablemente se altera tardíamente siendo altamente sugerente por presencia de una desorganización difusa periódica típica a lo que se le ha denominado como “actividad rítmica periódica”. corea. Debido a la confusión inicial es que al agente causa de la enfermedad se le llamó virus lento. conoce también cómo progresiva. De transmisión desconocida.

MD. visón. Evans. MD. Ariel Gómez Galera. MD. Randolph W. Demencia. Editorial Mediterráneo. Eisenberg. Neurologic treatment. Howard M.168 También se ha observado en otros animales (cabras. Neurosurgery clinics of North America. e incluso en gallinas) con una vía de infección oral (a través de las glándulas salivales). N 4. Volumen 2 N 2 Abril 1991 Neurologic clinics. Bibliografía recomendada: Fisiopatología del sistema nervioso. vacunos. Management of Head Injury. Febrero 2001. Francois Aldrich. Volumen 18. Steven T. Elías Motles Waisberg. Volumen 19. siendo conocido en la actualidad lo ocurrido con la infección del ganado vacuno (enfermedad de las vacas locas). N 1. DeKosky. 168 . MD and E. Noviembre 2000 Neurologic clinics.

169 169 .

En especial.E tiene una alta tasa de letalidad (30 a 60%) en los mayores de 40 años lo que convierte a la enfermedad cerebrovascular en la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. en los servicios de urgencia.000 habitantes. En una ciudad como Santiago cada año se producen aproximadamente 5. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA El A. DEFINICIÓN 170 . Su prevalencia promedia los 250 x 100.000 casos nuevos de los cuales el 85% corresponden a isquemia cerebral y el 15% restante a una hemorragia intraparenquimatosa (10%) y subaracnoidea (5%).E es una de las patologías más frecuentes de observar en la práctica diaria neurológica.V. En general el A.170 ISQUEMIA CEREBRAL Dr.V.

En especial en diabéticos juveniles insulino dependientes o en diabéticos adultos mal controlados. No por nada muchos la han considerado cómo la perfecta asesina silenciosa debido a sus largos períodos asintomáticos antes de sus primeros síntomas. − Diabetes: Es una de las enfermedades con mayor riesgo de isquemia cerebral. Su estudio y manejo ha tenido una gran difusión en los últimos 30 años por los cardiólogos y cardiocirujanos fijándose criterios cada vez más estrictos para el manejo de la obstrucción ateromatosa de los grandes vasos. su manejo se considera como una enfermedad: Evitable En donde el conocimiento y tratamiento de los factores de riesgo son fundamentales. En general la diabetes duplica la posibilidad de padecer un ACV isquémico. sexo y edad) la gran mayoría lo son: − Hipertensión arterial: Es el factor de riesgo más importante tanto para la hemorragia como para la isquemia cerebral. en la población mayor de 40 años en dónde un 10 a 20% de la población la padece. 171 . Si algunos de los factores de riesgo son no tratables (raza. − Dislipidemias: Es el tercer factor más importante ya que favorece la aterogénesis de las arterias coronarias y los grandes vasos del cuello. Es un factor de riesgo tanto para la isquemia como para la hemorragia cerebral (más del 50%). en la actualidad.171 La OMS define al Accidente Vascular Cerebral (ACV) como “un cuadro de rápido desarrollo de signos clínicos de disfunción cerebral focal (y a veces global) con una duración de más de 24 horas. Con el término global se incluyen todos aquellos pacientes en coma o con HSA demostrada. en especial. sin otra causa aparente que la vascular”. Si bien durante muchos años las enfermedades circulatorias cerebrales fueron consideradas como “una de las tantas enfermedades neurológicas en la que poco o nada se podía hacer”.

en especial. desnutrición y deshidratación. Su uso debe considerarse en toda paciente joven en edad fértil que cursa con un infarto cerebral. en especial. 13 veces el riesgo de trombosis venosa cerebral y 3 a 4 veces el riesgo de trombosis venosa en extremidades inferiores. − Deshidratación: De especial importancia en los países subdesarrollados con climas calurosos y secos. su consumo excesivo. Sin embargo. si está asociado a una insuficiencia hepática con trastornos en la coagulación se asocia a hemorragia. Su mecanismo de acción aún se desconoce. con un daño directamente proporcional a su consumo. para la enfermedad hemorrágica subaracnoidea. lo que estaría ligado a los altos niveles de pobreza. en las áreas tropicales con alto riesgo de deshidratación y en especial. No sólo se asocia a un mayor riesgo de diabetes y ateromatosis. sino que también agrava la hipertensión y las cardiopatías. Es sabido que un consumo moderado de alcohol (menos de 30 gramos al día) tiene un efecto protector sobre la aterogénesis. en especial. − Anticonceptivos orales: Su uso ya en los años 60 se comienza a relacionar con eventos isquémicos cerebrales. − Alcoholismo: Es un factor de riesgo más importante en patología hemorrágica que en patología oclusiva. 172 . − Embarazo: Se observan tasas de 1/20. lo que posibilita con mayor frecuencia una patología venosa (trombosis de seno longitudinal).000 partos en países de alto desarrollo a 1/481 partos en la India. si existen otros factores de riesgo.172 − Tabaquismo: Se le considera un factor de riesgo importante tanto para eventos oclusivos como hemorrágicos. − Obesidad: De gran importancia en el mundo desarrollado. Aumentan en 3 veces el riesgo de padecer un ACV oclusivo.

de tratamiento de emergencia Durante muchos años el énfasis en el tratamiento de la enfermedad cerebral oclusiva estuvo puesto en la intención de recuperar las áreas de penumbra a través de la mejoría en las condiciones generales del enfermo durante la etapa aguda de la enfermedad y el uso de medicamentos vasodilatadores durante etapas más tardías. Gracias a los avances tecnológicos actuales es posible diagnosticar precozmente una isquemia cerebral y por lo tanto intentar revertir los efectos de la isquemia cerebral. Son una importante fuente de émbolos cerebrales. especialmente la fibrilación auricular de origen valvular. Sin embargo. pero 173 . tanto en territorio carotídeo cómo vertebrobasilar. con los años los vasodilatadores han caído en el descrédito por su baja efectividad y se ha puesto el énfasis en el tratamiento agresivo de las causas. A lo que se le ha denominado “ventana terapéutica” DE TRATAMIENTO INTENSIVO De ahí que la vieja imagen de un enfermo en sala común en un servicio de urgencias o sala de neuroglía con un suero pasando y una enfermera cuidándolo se haya reemplazo por una unidad de cuidados y estudios intensivos en unidades cerebrovasculares especializadas. en especial.173 − Cardiopatías con arritmias: Las arritmias auriculares. hipoquinesia de la pared con formación de trombos blandos) como en fases más tardías (aneurisma). − Infarto al miocardio: Tanto en la fase aguda (por trastornos en el ritmo cardíaco. especialmente durante los periodos de fibrilación y conversión a ritmo sinusal. si se actúa dentro de las primeras 6 horas e idealmente en las primeras 2 horas. Pasando de un manejo individual a un manejo multidisciplinario de alto costo. Afortunadamente los adelantos en cardiología y los criterios de prevención de la enfermedad reumática y la endocarditis bacteriana han disminuido significativamente la incidencia de esta complicación.

Un alto metabolismo que sumado a su escasa reserva metabólica hacen del cerebro un órgano vulnerable a la isquemia. la madre naturaleza lo ha dotado de una rica red vascular con todos los mecanismos circulatorios compensatorios necesarios para su adecuada autorregulación. el cerebro pese a su pequeño tamaño de tan sólo un 2 a 3% del peso corporal debe mantener permanentemente una actividad. osmolaridad plasmática. temperatura corporal. CO2. Irrigación − − Sistema carotídeo (carótida izquierda y derecha) Sistema vertebrobasilar (vertebrales izquierda y derecha) Ambos interrelacionados en el cuello a través de una amplia red de colaterales y dentro del cráneo a través del polígono de Willis que comunica a través del sistema de comunicantes el territorio anterior con el posterior. En consecuencia. PH. De ahí que un 15 a 20 % del gasto cardiaco y un 25% y 30% del consumo de glucosa ocurran en él. viscosidad sanguínea. FISIOPATOLOGÍA Como ya hemos mencionado anteriormente. 174 . bastando tan sólo 10 segundos de interrupción en su circulación para que éste deje de funcionar. incluso durante el sueño y el coma. simpático adrenérgico) mantiene una irrigación suficiente en los tejidos. anoxia e hipoglicemia. Autorregulación El encéfalo dispone de un importante sistema de autorregulación en la microcirculación donde gracias a la acción de mecanismos que actúan al nivel sistémico (barorreceptores) y al nivel regional (CO2.174 que en nada difiere al de un manejo de un enfermo cardiovascular que evoluciona con un infarto cerebral.

≡ Lipohialinosis: Es una alteración degenerativa de las paredes de los pequeños vasos penetrantes y perforantes del encéfalo como consecuencia del efecto nocivo crónico de la hipertensión arterial. arco aórtico). en especial. en los orígenes de la arteria carótida interna. ≡ 175 . gaseosos. lo que ocasiona microinfartos y hemorragias en los ganglios basales. quién demuestra la existencia frecuente de fenómenos oclusivos en los grandes vasos del cuello. blandos o duros y en ocasiones constituidos solamente por cristales de colesterol. los que pueden ser visualizados en el FO. hipertensión arterial crónica y en las hiperlipidemias). Observándose cuadros oclusivos de origen ateromatoso en los grandes vasos de conducción intracraneanos en aquellos casos con alto riesgo ateromatoso (diabetes.175 Causas de oclusión Ateroma: Es el mecanismo de infarto más frecuente de observar. neoplásicos. Generalmente son múltiples y se observan especialmente en los territorios de las arterias lentículo estriadas y arterias tálamo perforantes. Los infartos no son mayores de 15 a 20 mm. origen de la carótida primitiva. cerebral media y sus ramas y cerebrales posteriores). Y no fue hasta mediados del siglo XX cuando este concepto cambia radicalmente gracias a los aportes de Fisher. Más frecuentemente en las cavidades cardíacas izquierdas (aurícula izquierda) y rara vez en las cavidades cardíacas derechas y territorio venosos (embolia paradojal). Lejos los más frecuentes son los aterotrombóticos con origen en las cavidades cardíacas o en los grandes vasos (carótida interna extracraneana. Pueden ser ateromatosos. grasos y amnióticos. Según su consistencia los émbolos pueden ser rojos o blancos. Durante muchos años se pensó que los infartos cerebrales tenían su origen oclusivo en los grandes vasos de conducción intracraneanos (arteria cerebral anterior y sus ramas. ≡ Embolia: Es el segundo mecanismo más frecuente de infarto cerebral después de la oclusión ateromatosa estenosante.

CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA (TIA) Lejos el más frecuente y más importante de conocer. 2. A diferencia de lo observado en la TIA en donde la tomografía generalmente es normal en el RIND son frecuentes las señales isquémicas tanto en la TAC como en la RMI. En otras ocasiones por una microembolia proveniente desde las cavidades cardíacas. Fisiopatológicamente se debe a una disminución de flujo o a microembolias provenientes de una obstrucción ateromatosa de los grandes vasos del cuello o al desprendimiento de un coágulo desde una placa ulcerada. Se define cómo aquel déficit focal que mejora por completo antes de las 24 horas. la TIA es el síntoma premonitorio de un infarto cerebral... sin dejar secuelas clínicas ni imagenológicas (TAC y RMI normal). vegetaciones valvulares. Así cómo la angina de pecho es el síntoma premonitorio del infarto al corazón y la claudicación vascular o intermitente de una obstrucción arterial aorto-ilio-femoral en las extremidades inferiores. De ahí que clínicamente puedan observarse los siguientes patrones clínicos evolutivos: 1. Generalmente antes de la hora. GENERALMENTE HASTA 72 HORAS PARA EL TERRITORIO CAROTÍDEO Y 48 HORAS PARA EL TERRITORIO VERTEBROBASILAR.infarto en evolución: ES AQUEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN EL CUAL SE ASISTE A SU EVOLUCIÓN.DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE (RIND): Se le define cómo aquel déficit neurológico focal que mejora sin dejar secuelas clínicas antes de las 3 semanas de evolución.. 176 . 3.176 PERFIL EVOLUTIVO (VARIABLE TIEMPO) En condiciones normales el flujo sanguíneo cerebral supera los 50 c/c x 100 gramos de tejido x minuto y sólo cuando el flujo desciende a menos de 20 c/c los síntomas por isquemia aparecen. De ahí la necesidad de un diagnóstico oportuno.

. cerebeloso de hemisferio lateral y del vermis. trastornos de la visión y del campo visual. hipostesia. agnosia. ≡ Síndrome Deficitario Focal: Es el síndrome más destacado. cuyo aprendizaje en la actualidad no tiene relevancia clínica práctica. la hemianopsia homónima. el síndrome vestibular.177 4. la amnesia global transitoria. Mientras la enfermedad oclusiva aterotrombótica afecta fundamentalmente a personas de edad avanzada la embolia es en gente mas joven frecuentemente afectados por una enfermedad cardiaca congénita o adquirida de origen valvular (enfermedad reumática. en la literatura francesa. el compromiso de pares craneanos. el 177 . afasia. en especial. Mientras que la paresia.INFARTO YA CONSTITUIDO: Es aquel ACV que se ha completado clínicamente con relación a un territorio vascular. Clasificación que a la luz de los conocimientos actuales y las medidas que se están tomando para el adecuado manejo de la isquemia cerebral han perdido validez. Al contrario el ACV embólico generalmente ocurre en vigilia y actividad. la ceguera cortical. Si bien en la enfermedad aterotrombótica el perfil temporal es habitualmente escalonado en la enfermedad embólica es generalmente brusco. La cefalea es un síntoma raro de observar en el infarto cerebral tromboembólico y su presencia obedece generalmente a una transformación hemorrágica del infarto o al desarrollo de un edema citotóxico. el síndrome motor alterno y sensitivo alterno. endocarditis bacteriana). apraxia. Clínica Clásicamente el infarto cerebral de origen aterotrombótico se manifiesta durante la noche por lo que el paciente frecuentemente se despierta con su déficit neurológico ya constituido. y muchos han sido los síndromes neurológicos descritos con relación a un evento isquémico. son los síntomas carotídeos más frecuentes de observar.

la acidosis. etc. lo son para el territorio vertebrobasilar. ≡ Síndrome de Alteración de Conciencia: Es extremadamente raro de observar en la isquemia del territorio carotídeo. Deben diagnosticarse prontamente cualquier trastorno metabólico y tratarse adecuadamente. El líquido cefalorraquídeo en la isquemia cerebral inicialmente es normal. Durante su hospitalización debe ser sometido de inmediato a una extensa valoración diagnóstica de sus grandes vasos y suficiencia cardíaca y sometido de inmediato a una tomografía axial computadorizada de cerebro cuya finaliad inmediata es descartar una hemorragia cerebral u otra causa. Diagnóstico ≡ Punción Lumbar: No tiene valor diagnóstico. la alteración de la conciencia. 178 . anticoagulación o sencillamente favoreciendo la circulación mediante una hemodilución hipervolémica. Por lo tanto todo paciente que cursa con una isquemia cerebral debe ser prontamente hospitalizado. Una vez confirmado el diagnóstico de isquemia cerebral y establecidos los mecanismos y fundamentalmente su causa esta debe ser tratada. Fundamental es ayudar a la recanalización del vaso ocluido ya sea por trombolisis. la hiperglicemia. No así en el territorio vertebrobasilar. la hipoxemia. Conducta En la actualidad a la isquemia cerebral se le considera como una urgencia dada la existencia de una ventana terapéutica limitada. En especial. la hipercapnia.178 síndrome vestibular.

Aunque no tiene un rendimiento importante en las primeras horas. su sensibilidad y especificidad aumentan significativamente después de las 24 horas con más de un 50% de rendimiento. ≡ Angiografía convencional: no tiene valor operativo en la actualidad. por su sensibilidad tiene un gran valor predictivo en la isquemia global y de monitorización operatoria en cirugía cerebral o cardíaca. ≡ Resonancia Magnética o RMI con RMA: Es el examen diagnóstico con mayor rendimiento en la isquemia cerebral ya que tecnología permite una adecuada visualización del agua tanto en el T2 y densidad protónica. incompatibilidad con muchos de los sistemas de sustentación del enfermo crítico hace de la RMI y RMA un método de poca utilidad aún en el sistema público de salud. Sigue siendo el examen de elección para el estudio anatómico de los grandes vasos del cuello y vasos intracraneanos. Sin embargo. Sólo en una etapa más avanzada el infarto se hace evidente como una lesión hipodensa la cual tiene una configuración piramidal o triangular con base en la corteza cerebral y vértice en la profundidad de la sustancia blanca. Sin embargo.179 ≡ Electroencefalograma: no tiene valor diagnóstico. El aumento del agua intracelular (edema citotóxico) determina un colapso de los surcos en el territorio afectado y una disminución de la imagen insular y de los núcleos de la base. ≡ TAC de Cerebro: Desde su introducción por Hounsfield y Ambrose en la década de los 70 la tomografía axial computadorizada (también conocida con la abreviatura de TAC) revolucionó todas las estadísticas constituyéndose en el método no invasivo de elección para el estudio de los pacientes que evolucionan con una enfermedad cerebrovascular. Uno de los primeros signos a observar es la pérdida de densidad o baja en los coeficientes de atenuación en la corteza cerebral lo que determina su escasa visualización. su alto costo. Es un examen altamente 179 . Lo que aumenta por el edema cerebral.

Angio-resonancia magnética o RMA y Angio-TAC. en la detección y estudio de la circulación de malformaciones A-V con alto flujo. De muy alto costo en la actualidad. su uso sólo está restringido a los grandes centros de investigación en países del primer mundo. volumen sanguíneo cerebral y el metabolismo regional. su mayor valor radica en su uso para trombolisis selectiva. Tratamiento Médico Tiene por finalidad otorgarle al enfermo las condiciones clínicas adecuadas para evitar o disminuir la intensidad del infarto o disminuir la probabilidda de una recurrencia embólica. De ahí que se intente disminuir su riesgo a través de la angiografía digital intravenosa. en la evaluación del TEC grave con hipertensión intracraneana. ≡ Tomografía por Emisión de Positrones o PET: Es un examen que permite investigar las condiciones fisiológicas del SNC midiendo el flujo sanguíneo cerebral. En la actualidad. Medida inmediatas: Adecuado manejo de la presión arterial: La hipertensión arterial no debe ser tratada a menos que sea necesario por motivos cardiovasculares y renales. ≡ Doppler Transcraneal: Introducido en 1982 como un procedimiento no invasivo para el estudio de la circulación intracraneana. en el estudio de los vasos del polígono afectos por la estenosis ateromatosa. en monitorización de cirugías de revascularización. en el diagnóstico de muerte cerebral. en el estudio de la circulación colateral. en la endarterectomía carotídea. Sólo en casos calificados una hipertensión arterial inducida podría − 180 . Pese a sus bondades no existe en el sistema público de salud. Alcanza su máxima utilidad práctica en la evaluación del vasoespasmo en la HSA espontánea.180 invasivo que requiere de una angionavegación experta hacia los vasos del cuello e intracraneanos de conducción primarios y secundarios.

Concepto utilizado para el manejo del vasoespasmo cerebral en la HSA espontánea. − − Bloqueadores del calcio: El nimodipino y el nitrendipino en la práctica no se han mostrado eficaces en el manejo de la isquemia cerebral aguda. cualquiera sea su forma. Si la hemodilución es hipervolémica o normovolémica dependerá de las condiciones cardíacas del enfermo y hemodinámicas. Los neurocorticoides más utilizados son dexametasona y la betametasona. No actúa sobre el coágulo ya formado y su uso aumenta considerablemente el riesgo hemorrágico. Sí de gran utilidad para 181 . Hemodilución hipervolémica o normovolémica: Es sabido que en condiciones de anormalidad la disminución en la viscosidad sanguínea mejora la circulación cerebral. Se sabe que el hematocrito puede ser modificado a niveles de 30 a 35% sin afectar la captación de oxígeno mejorando notablemente la circulación cerebral en la microcirculación. Aún así existen escuelas que aún los utilizan. Si es una variable importante de manejar al momento de iniciar una trombolisis. De ahí que su uso en la actualidad esté fuertemente cuestionado. sí de gran valor en el manejo preventivo de la enfermedad ateromatosa de los grandes vasos del cuello a dosis de 300 mg/día. Salvo en la isquemia ocasionada por vasoespasmo. Su efectividad en el control del edema citotóxico es baja. − Anticoagulantes: Su uso en la actualidad está estrictamente normado. − Corticosteroides: Su uso en la isquemia cerebral es altamente controversial.181 ser de utilidad pero aún no existen normas al respecto. De poca utilidad en el manejo de la isquemia aguda tromboembólica. − Aspirina: Como inhibidor de la ciclooxigenasa tendría un efecto antiagregante e inhibidor de la adherencia plaquetaria evitando así la formación de trombos. Durante muchos la experiencia clínica ha demostrado que la hiperglicemia y la hiperosmolaridad son dañinas para el encéfalo dañado por una isquemia cerebral.

Sólo el 10% de los infartos cerebelosos por compromiso de la PICA. endarterectomía carotídea y finalmente los by-pass tan de moda 30 años atrás. estabilización médico general. Dosis que se intenta reducir con su utilización selectiva. la AICA y la SUCA) la PICA es la más frecuentemente afectada. Tratamiento Quirúrgico La neurocirugía en la isquemia cerebral no tiene un rol protagónico. hiperventilación. Debe iniciarse antes de las 2 horas de evolución. De las arterias que irrigan al cerebelo (PICA. − Terapia trombolítica: En la actualidad es el tratamiento de elección. Limitadas tan sólo a una descompresión osteodural. El tratamiento médico consiste en el reposo. Sus indicaciones son escasas y están estrictamente definidas. Con un máximo de 90 mg 10% en bolo y el 90% restante en infusión intravenosa en una hora. AICA y la SUCA tienen una evolución pseudotumoral en donde el edema citotóxico inicial y luego el vasogénico ocasionan un efecto expansivo que comprime al tronco cerebral y con el al sistema ventricular en el IV ventrículo y fundamentalmente al acueducto de Silvio. aspiración de tejido necrótico o descompresión interna. diuréticos o corticosteroides. Cuadro que representa tan sólo el 2% de los infartos encefálicos. Uno de los cuadros isquémicos que más beneficio recibe de la cirugía es el infarto cerebeloso con evolución pseudotumoral.182 evitar recurrencia embólica de origen cardíaco por una fibrilación auricular paroxística o una enfermedad valvular. manejo del edema cerebral con sustancias hiperosmolares. El diagnóstico es clínico e imagenológico y su tratamiento habitualmente medico o quirúrgico. El fármaco más utilizado es el activador del plasminógeno tisular recombinante o rpt-A a dosis de 0. El tratamiento quirúrgico consiste clásicamente desde una simple craniectomía descompresiva de la fosa posterior (descompresiva externa) 182 .9 mg/kg. Su uso ya está normado internacionalmente.

2. 5. familia. reconocimiento y complicaciones médicas intercurrentes. 4. recreacional y vocacional. 2.. El pronóstico vital es habitualmente bueno y las secuelas pos operatorias dependen fundamentalmente de la extensión del infarto y del daño secundario que se haya agregado a consecuencia de la compresión del tronco cerebral. La segunda indicación más frecuente es en el manejo del infarto cerebral extenso de un hemisferio no dominante en un individuo joven o relativamente joven con una evolución pseudo tumoral con peligro vital en la que el tratamiento médico no es efectivo. Prevención. manejo de comorbilidades y Entrenamiento para una máxima independencia funcional. 3. Facilitar la adaptación sicosocial del paciente y su familia. hernia ascendente del cerebelo a través del tentorio y los efectos de la hipertensión intracraneana a consecuencia de la hidrocefalia. No sólo al trabajo sino que a todas sus las actividades que se dividen en: 183 . Mejorar la calidad de vida. REHABILITACION 1.FISIOTERAPIA FUNCIONES QUE CUMPLE LA REHABILITACIÓN EN EL AVE 1.183 con o sin un drenaje ventricular externo a una descompresiva externa más aspiración del tejido necrótico (descompresión interna).TERAPIA OCUPACIONAL La Terapia Ocupacional es un área de la Rehabilitación cuyo objetivo es ayudar a las personas a realizar aquellas actividades de la vida diaria que les son importantes de la minusvalía del individuo. Promover reintegración en la comunidad incluyendo la reanudación de las actividades del hogar.

discapacitados motores .municipalidades FACTORES DE MAL PRONOSTICO PARA LA REHABILITACION: Patologías concomitante de alto riesgo Demencia Negligencia persistente Incontinencia esfinteriana Déficit propioceptivo severo Parálisis fláccida que dure más de dos meses Disfasia severa Reposo en cama prolongado (síndrome de inmovilización) 184 .educación a la comunidad 3-Labor comunitaria .184 Actividades de la vida diaria (AVD) o actividades básicas cotidianas (ABC) Trabajo y actividades productivas Actividades recreativas y uso del tiempo libre. Estas actividades son realizadas por un Terapeuta Ocupacional cuyo campo de acción terapéutico va dirigido a los siguientes sectores: 1.pacientes psiquiátricos .Salud .área hospitalaria .pacientes geriátricos 2.Educación -trastornos de aprendizaje .

etc. Conceptos que se consolidan con los estudios de Fisher en 1951 quien reconoce los dos mecanismos básicos que ocasionan la isquemia cerebral. Además de una miscelánea de causas tales como: la disección espontánea o traumática de la arteria carótida. las angulaciones. las vasculitis. Más tarde Savoury (1856). ETIOPATOGENIA: La mayoría de los infartos cerebrales se deben a: − Una embolia proveniente de las cavidades cardiacas − Una embolia proveniente de los grandes vasos del cuello (embolia arterioarterial) desde placas ulceradas o trombos estenosantes localizados en el origen de la arteria carótida interna. los bucles. Chiari (1905) y Hunt (1914) confirman la importancia de la enfermedad ateromatosa de las arterias carótidas como causa de enfermedad cerebrovascular isquémica. la distintas formas de displasia. el paro cardiorrespiratorio.185 Depresión (más de la mitad de los pacientes) Intervalo de tiempo prolongado entre ocurrido el AVE y el inicio de la rehabilitación ENFERMEDAD CAROTÍDEA EXTRACRANEANA El rol de las lesiones arteriales extracraneanas en la patogenia de la isquemia cerebral se conoce desde 1658 cuando Weofer reconoce la presencia de una masa fibrosa en las arterias. la hipotensión prolongada. − O una oclusión aterotrombótica de la carótida habitualmente en el origen de la carótida interna. CLÍNICA 185 .

Ello gracias a la riqueza de circulación colateral que tiene el encéfalo. SOPLOS EN EL CUELLO Se detectan en un 4% de la población mayor de 45 años y su frecuencia aumenta con los años. De ahí que los enfermos con factores de riesgos circulatorios deban ser examinados exhaustivamente en la búsqueda de síntomas y signos que sugieran la presencia de una enfermedad oclusiva en los grandes vasos del cuello y así actuar preventivamente. la TIA antecede el infarto cerebral. CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA O TIA Es el síntoma más importante de la enfermedad ateromatosa de los grandes vasos del cuello (arterias carótidas y vertebrales). aún con una oclusión total de la carótida. puede estar ausente aún en presencia de una enfermedad estenosante significativa o estar presente en ausencia de enfermedad oclusiva de la carótida interna por una estenosis de la carótida externa o por irradiación de un soplo cardíaco. Es quizás el signo clínico más importante.186 Muchos de los enfermos con una importante enfermedad carotídea oclusiva ateromatosa evolucionan en forma asintomática durante largos períodos de tiempo sin manifestar síntomas de enfermedad. Manifestaciones habituales hemianestesia contralateral hemiparesia contralateral afasia disartria hemianopsia homónima contralateral 186 . Sin embargo. Al igual que la claudicación intermitente para la enfermedad vascular oclusiva de las extremidades inferiores y la angina para la enfermedad oclusiva de las arterias coronarias.

No es más que la expresión de isquemia retinal por compromiso circulatorio del territorio de la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina. De hecho. Angiografía convencional de 4 vasos y de los grandes vasos del cuello: Lejos es el examen de elección para el estudio de la patología de los grandes vasos del cuello y fundamental para el estudio de la vascularización cerebral. no superando a la angiografía convencional. Clínicamente se manifiesta como una sensación de pérdida de visión a la manera de una cortina que va bajando rápidamente y que persiste por algunos minutos para luego recuperarse rápidamente y progresivamente en el sentido inverso sin dejar secuelas. De gran utilidad como método de “screening” ya que una vez localizada la estenosis debe necesariamente estudiarse con angiografía convencional o RMA.187 La amaurosis fugax Es el síntoma de TIA carotídeo más característico. aún no superada por la angiografía digital intravenosa. ≡ Angio-Resonancia Magnética: En la medida que los equipos de RM se han ido perfeccionando. cada vez es mejor. Diagnóstico ≡ ≡ Clínica Ecotomografía doppler dúplex color de los vasos del cuello: Combina la Ecotomografía B-Scan a tiempo real con el análisis de la velocidad de flujo sanguíneo mediante audio o codificación con colores. en la actualidad. ≡ 187 . ya es posible diagnosticar pequeños aneurismas (<5 mm) y malformaciones vasculares con adecuada resolución. la visualización de los grandes vasos del cuello e intracraneanos.

ESTENOSIS CAROTÍDEA POCO SIGNIFICATIVA. QUE ESTE GRUPO EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO SUPERE LOS BENEFICIOS DE UN TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR.188 Tratamiento médico ENFERMEDAD CAROTÍDEA ASINTOMÁTICA: EL RIESGO ANUAL ES DE UN 3%. para en la actualidad sólo estar indicada bajo estrictas normas internacionales. El procedimiento quirúrgico más empleado para la enfermedad ateromatosa carotídea es la endarterectomía. Ticlopidina Dipiridamol Anticoagulantes (uso muy controversial) Tratamiento quirúrgico = = = Endarterectomía carotídea Angioplastía Anastomosis de alto flujo La primera cirugía de carótida fue realizada por Carrea y cols en Argentina en 1954 y desde entonces el tratamiento quirúrgico ha tenido grandes vaivenes. DE TRATAMIENTO CONSERVADOR. PESE AL ENTUSIASMO DE MÉDICOS NORTEAMERICANOS. RECOMENDACIÓN VÁLIDA PARA PACIENTES CON SOPLO. ÚLCERA CAROTÍDEA. 188 . quedando en el recuerdo los by pass temporosilviano y occipitovertebral. NINGUNA SERIE HA DEMOSTRADO. − Antiagregantes ticlopidina) ENFERMEDAD CAROTÍDEA SINTOMÁTICA: = Antiagregantes plaquetarios − Ácido (AAS) − − = acetil salicílico plaquetarios (AAS.

Brown. Stroke. Wiebers. David O. Volumen 18 N2 May 2000. Feigin. Morgenstern. Volumen 19 N1 Feb 2001. 3. Lewis B. 4. Adams.. Bibliografía sugerida: 1. Jorge Mendez y Ramín C. Allan H. Jr. Raymond D. Maurice Victor.Enfermedades Cerebrovasculares Isquémicas y Hemorrágicas. Robert D.. Neurologic Treatment.Principles of Neurology. Ropper 189 .189 En general se deberán operar todos aquellos pacientes sintomáticos con una estenosis significativa (> 70% o más o con menos de 2mm de diámetro residual) o aquellos pacientes sintomáticos con una placa estenosante de 50 a 80% ulcerada o con otros signos de riesgo..Handbook of Stroke.Neurologic Clinics.. Evans 5. Valery L. Randolph W..Neurologic Clinics. Leiguarda 2.

190 190 .

191 191 .

Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA Si bien representa tan sólo un 10% a un 15% de todos los Accidentes Cerebrovasculares.192 HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA Dr. PATOGENIA La hipertensión arterial crónica es una enfermedad que afecta en el cerebro a los pequeños vasos cerebrales perforantes y penetrantes de tan sólo 100 a 600 micrones de diámetro ocasionando necrosis fibrinoide.000 x año tiene un gran valor desde el punto de vista clínico y de salud publica dada su alta letalidad y morbilidad. la Hemorragia Cerebral Hipertensiva con tan sólo una incidencia de 20 x 100. lipohialinosis y la formación de microaneurismas que ocasionan infarto o 192 .

Los síntomas más frecuentes son cefalea de gran intensidad acompañados de náuseas y vómitos explosivos. Por su localización de preferencia ganglionar y en las profundidades de la sustancia blanca la hemiplejia. Solo tiene cierta relevancia en algunos casos de hemorragia lobar en áreas altamente elocuentes y epileptógenas. − Síndrome deficitario focal. El aspecto del LCR en la hemorragia cerebral hipertensiva si esta ha inundado al ventrículo es sanguinolento cómo “lavado de carne” lo que lo diferencia ≡ 193 . nivel de hipertensión intracraneana y el desarrollo rápido de un cono de herniación. Se caracteriza por un déficit rápidamente progresivo y muy rara vez escalonado como en el infarto cerebral. la afasia y la hemianopsia son los síndromes neurológicos deficitarios más frecuentes a observar (70%). De poca relevancia en la hemorragia cerebral dada su localización habitualmente ganglionar. la hemianestesia. − Síndrome meníngeo. los ganglios basales y el tronco cerebral lo que explica su localización. − Síndrome convulsivo. Su gravedad guarda relación directa con el tamaño y localización del hematoma. − DIAGNÓSTICO Punción Lumbar: No tiene valor diagnóstico y no se recomienda en el estudio de la hemorragia cerebral hipertensiva ya que puede llegar a descompensar un cono de herniación (enclavamiento cerebral). Debe diferenciarse del síndrome de herniación amigdaliana frecuente de observar en el hematoma cerebeloso. Vasos que normalmente irrigan la sustancia blanca. − Síndrome de alteración de la conciencia.193 hemorragia cerebral. Generalmente no esta presente a menos que la hemorragia haya inundado al sistema ventricular. troncal y cerebelosa. CLÍNICA Síndrome de hipertensión intracraneana: es el síndrome más relevante junto al síndrome deficitario focal.

Sólo son evidentes los efectos expansivos del hematoma. Angiografía carotídea: su uso sólo estaría indicado en el estudio de una malformación vascular. Y sólo cuando la hemoglobina se convierte a metahemoglobina la lesión se hace evidente tanto en el T1 como en el T2. La sangre inicialmente no brilla en T1 y en T2 lo que dificulta su visualización. No sólo permite una adecuada visualización del coágulo por su alto coeficiente de atenuación (30 a 50 unidades UH) sino también. Localizaciones atípicas deben necesariamente hacer sospechar la presencia de una malformación vascular o un tumor. ≡ Tratamiento Médico MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Su manejo sigue siendo un tema controversial. Rara vez el edema esta presente en las primeras horas e incluso días.194 del LCR de la HSA espontánea en dónde el líquido es intensamente hemorrágico. ≡ ≡ Electroencefalograma: No tiene valor diagnóstico. tronco cerebral y cerebelo en la fosa posterior. el tamaño suele ser variable y su efecto expansivo proporcional a su volumen. Densidad o coeficiente de atenuación que con el tiempo disminuye progresivamente ≡ Clásicamente el hematoma se localiza en los ganglios basales y en las profundidades de la sustancia blanca al nivel supratentorial y menos frecuentemente al nivel lobar. Sus bordes generalmente están bien delimitados. un adecuado diagnóstico diferencial. 194 . TAC de cerebro sin contraste y con contraste intravenoso: Es el examen operativo de urgencia con mayor rendimiento. Hay quienes piensan que una actitud conservadora en su manejo sería lo más adecuado y hay otros que piensan que su control estricto permitiría disminuir la posibilidad de un nuevo sangrado. Incluso el aspecto del LCR puede llegar a ser normal. RMI y RMA: Su uso en la fase aguda no tiene una utilidad práctica.

de LCR y parenquimatoso son poco eficaces: − Cabecera a 30 grados − Hiperventilación: de escasa utilidad a menos que el paciente evolucione con insuficiencia respiratoria. − Manitol: Su uso en megadosis es de escasa utilidad salvo en situaciones de crisis de hipertensión intracraneana con riesgo de un enclavamiento. − Diuréticos: de escasa utilidad y sólo tienden a agravar los desequilibrios hidroelectrolíticos en el paciente neurológico agudo. Anticonvulsivantes: Su uso profiláctico en general no se justifica a menos que la hemorragia sea lobar y alcance la corteza cerebral. en las mínimamente invasivas. disminuye rápidamente la hipertensión intracraneana. Cualquiera sea su localización. coagula el vaso sangrante. Tratamiento quirúrgico Pese a que la cirugía sigue siendo en la actualidad un método controversial desde el punto de vista fisiopatológico se justifica plenamente ya que es el único método que ataca directamente el problema. gracias a los avances en las técnicas quirúrgicas. normaliza en algunos casos la circulación del LCR. Drena el hematoma. en especial. en especial.195 En la actualidad quienes marcan las pautas internacionales sugieren un descenso moderado de la hipertensión arterial llevando la presión arterial a niveles de 150 mm Hg. Manejo de la hipertensión intracraneana En general el manejo medico es poco eficiente y las distintas medidas destinadas a disminuir el volumen de los compartimentos vascular. 195 . − Corticoesteroides: de escasa utilidad salvo para disminuir los efectos del edema perilesional que aparece durante la evolución.

196 Es en la hemorragia cerebelosa en donde la cirugía alcanza su máximo rendimiento ya que evita el enclavamiento amigdaliano y restituye la circulación del LCR a través del Acueducto de Silvio y IV Ventrículo y evita los daños secundarios por compresión del tronco cerebral. 196 . una malformación vascular y un tumor cerebral pueden llegar a ser la causa de una hemorragia cerebral. De gran importancia diagnóstica en el hematoma lobar en donde el cavernoma.

197 197 .

198

198

199

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA (HSA)
Dr. Waldo Escobar Arriagada. Neurocirujano HCSBA

Generalidades

199

200 La HSA espontánea con un 5% ocupa el cuarto lugar como causa de ACV después de la aterotrombosis, embolia y la hemorragia cerebral hipertensiva. Se estima una prevalencia de 15 x 100.000 habitantes siendo después de la hemorragia cerebral hipertensiva la segunda causa de hemorragia intracraneana. La causa más frecuente de HSA espontánea es el aneurisma con un 80%. Le siguen la hipertensión arterial (15%) y otras malformaciones vasculares (arteriovenosa, cavernoma, angioma venoso).

¿QUE ES UN ANEURISMA? Es una dilatación focal que sufre una arteria generalmente al nivel de su bifurcación ya sea por una debilidad congénita de algunas de sus capas (aneurisma sacular) o por una lesión adquirida por un evento traumático (aneurisma traumático), infeccioso (aneurisma micótico), degenerativo (aneurisma fusiforme o aterosclerótico).

Etiopatogenia
Si bien su naturaleza congénita se discute se acepta u origen congénito dada su mayor frecuencia en enfermedades que si tienen claramente una base genética cómo la enfermedad de E. Danlos, riñón poliquístico, coartación de la aorta y en la enfermedad de Marfán. Sin embargo, son raros de observar en RN, niños y jóvenes y su incidencia aumenta junto a la incidencia de la hipertensión arterial esencial. De ahí que se acepte en la actualidad que la enfermedad aneurismática es una enfermedad que se desarrolla a lo largo de la vida por un efecto microtraumático que ocasiona el flujo sanguíneo turbulento al nivel de la pared de los vasos arteriales de conducción. En especial, al nivel de las bifurcaciones. De ahí que su localización sea más frecuente al nivel de los vasos del polígono de Willis. En especial, en su mitad anterior (más del 90% de los casos). Rara vez en ramas

secundarias cómo la bifurcación silviana, origen de la pericallosa o callosomarginal y origen de la PICA. Un origen periférico orienta mas bien a un aneurisma micótico o traumático. Según su tamaño los aneurismas en general se clasifican en micro aneurismas < de 3 mm, pequeños 3 y 7 mm, medianos 7 y 10 mm, grandes 200

201 11 y 24 mm y gigantes < 25 mm. La gran mayoría únicos y rara vez múltiples (10%) o en espejo (10% de los aneurismas silvianos). En su evolución los aneurismas por su tamaño pueden llegar a comprimir las estructuras vecinas (par craneal), llegar a trombosarse o simplemente romperse. Esta última posibilidad lo más frecuente ocasionando un evento grave de hipertensión intracraneana en la fase aguda y de vasoespasmo cerebral con isquemia cerebral es su siguiente fase (generalmente a partir del cuarto día).

Clínica PREVIOS A SU RUPTURA
− Cefalea centinela. Es la cefalea ocasionada por el crecimiento rápido de

un aneurisma o su fisuración con formación de un mamelón de ruptura. Muchos de los pacientes que sobreviven a un episodio de sangrado refieren este tipo de cefalea la que frecuentemente se confunde con una cefalea del tipo migraña o tensional.
− Déficit neurológico de vías largas: TIA, RIND, infarto menor por

émbolos originados trombosado.

en

el

lumen

de

un

aneurisma

parcialmente

− Compresión de un par craneal. Especialmente el III par por aneurismas

de la arteria comunicante posterior o cerebral posterior. Hemorragia subaracnoidea espontánea: Cefalea súbita como jamás antes experimentada asociada a vómitos explosivos y en ocasiones a una alteración de conciencia transitoria o progresiva. Menos frecuentemente síntomas secundarios como una fotofobia, dolor abdominal y diarrea son mencionados. Cefalea y vómitos que guardan una relación directa con relación a su localización, presencia de un hematoma intracerebral, una hidrocefalia o una severa hipertensión intracraneana.

Vasoespasmo: Es una de las complicaciones más frecuentes de observar, en especial, en HSA graves. Se describe un vasoespasmo asintomático sólo evidenciable con la angiografía, un vasoespasmo sintomático precoz que comienza alrededor del cuarto día y un vasoespasmo tardío de carácter arteriopático.

201

202 En ocasiones es causa de isquemia regional o global con uno o más infartos regionales o un severo edema cerebral con gran hipertensión intracraneana con resultado de muerte. De ahí que deba ser tratado siempre oportunamente. Aparece alrededor del cuarto día y su presencia de alguna manera evita el resangramiento. Disminuye con el tratamiento y espontáneamente después del séptimo día dependiendo de la severidad de la HSA.

Una de las escalas más utilizadas para evaluar a los pacientes con HSA ocasionada por ruptura de un aneurisma cerebral es la Escala de H y H y la WFNS las que: – Facilita la comunicación entre los distintos facultativos (neurólogos, neurocirujanos, intensivistas, neurorradiólogos, internistas, neurooftalmólogos, otoneurólogos, etc.). Aportan un valor de selección y pronóstico

Escala de H y H Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 Coma con signos de descerebración. Sopor o con déficit neurológico importante. Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico, excepto parálisis de pares craneanos Somnolencia o confusión y déficit neurológico leve Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez de nuca

202

203

Escala de la World of nurological surgeons (WFNS) scale WFNS grade I II III IV V DIAGNÓSTICO Punción Lumbar: Durante muchos años la punción lumbar fue el método diagnóstico de elección para el diagnóstico de la HSA. Sin embargo, con la aparición del Tomógrafo Axial Computadorizado su uso se ha delimitado para aquellos casos en que la tomografía no logra discriminar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o cisternal.

Escala de Glasgow 15 13-14 13-14 7-12 3-6

déficit motor ausente ausente presente presente o ausente presente o ausente

El aspecto del LCR en la HSA por definición es intensamente hemorrágico a diferencia del líquido de la hemorragia cerebral hipertensiva intracerebral con inundación ventricular en dónde su aspecto es cómo “lavado de carne”. Frecuentemente se debe diferenciar un LCR hemorrágico por punción traumática de un LCR hemorrágico propiamente tal. Para lo cual clásicamente se utiliza la prueba de los tres tubos. Mientras que el en la HSA espontánea el aspecto del LCR permanece invariable en cada uno de los tubos el aspecto en una punción traumática aclara progresivamente. Pero si aún la duda está presente ayudan los siguientes hechos: la sangre coagula y el LCR sanguinolento no. El sobrenadante en un LCR hemorrágico se hace paulatinamente xantocrómico. La sangre conserva la proporcionalidad del hematocrito no así el LCR hemorrágico (por dilución). La presencia de glóbulos crenados es propia del LCR hemorrágico genuino no así del LCR traumático. Dado que la sangre es irritante para las leptomeninges se produce un fenómeno inflamatorio con aumento de la proteinorraquia y de la celularidad blanca que en algunos casos puede llegar a ser significativa semejando una reacción meningítica.

203

Aún así no siempre es posible su visualización ya que esta depende del tamaño del aneurisma. Sin embargo los avances actuales de la cirugía endovascular nuevamente han posesionado a este método diagnóstico delimitado en el papel que le corresponde. ≡ Resonancia Magnética con Angio-Resonancia: Si bien no es un buen examen diagnóstico para la HSA en su etapa aguda debido a que la oxihemoglobina no brilla si es de utilidad en etapas más tardías y en especial para el estudio de los vasos intracraneanos (angio resonancia). En especial. Aneurismas muy pequeños pueden no llegar a ser visualizados aún en angio . cisternal y rara vez en el parénquima. ≡ El T.TAC. La presencia de sangre permite la localización del aneurisma sangrante. en los primeros cuatro días de evolución. Generalmente el hematoma es basal y no tiene una localización ganglionar como lo observado en la hemorragia cerebral. ≡ 204 . La cantidad de sangre permite un pronóstico del vasoespasmo.C sin contraste sólo muestra la presencia de sangre subaracnoidea. De gran importancia en presencia de aneurismas múltiples. Angiografía Carotídea Convencional: de gran importancia en la era pretomográfica y pre resonancia magnética su uso en la actualidad está restringido a aquellos casos en los cuales la angio resonancia y la angio TAC no son capaces de definir adecuadamente el aneurisma. TAC de cerebro sin contraste EV: Es el examen de elección para el diagnóstico de una HSA ya que la sangre por su alto coeficiente de atenuación suele visualizarse fácilmente.A. Si bien el hematoma parenquimatoso no es propio del primer episodio de sangrado de un aneurisma este se hace más frecuente en los resangrados sucesivos debido a las adherencias que se producen. Para una visualización del aneurisma se requiere de uso de contraste.204 Finalmente se han demostrado con estudios experimentales que el riesgo de resangrado de un aneurisma aumenta con la punción lumbar por un aumento en la presión transmural. A mayor cantidad de sangre mayor riesgo e intensidad del vasoespasmo.

llevando el hematocrito a niveles de 30 a 35% que mejore la circulación cerebral en presencia de vasoespasmo. − Uso de neurocorticosteroides como la betametasona y la dexametasona. − Uso de antiespásticos vasculares (nimodipino EV). para el tratamiento del aneurisma no roto diagnosticado incidentalmente o por síntomas de compresión o microembolia. En especial. − Hemodilución normovolémica e hipervolémica. la cirugía sigue siendo una alternativa válida para aquellos casos en los cuales no es posible efectuar un tratamiento endovascular dada las 205 . Tratamiento quirúrgico v/s tratamiento endovascular En la actualidad la primera prioridad la tiene la cirugía endovascular.205 Tratamiento médico − Reposo absoluto sin almohada con la cabecera a 30 grados − Uso de anticonvulsivantes siempre ante la eventualidad de un evento convulsivo durante la evolución o en pos operatorio − Uso de bloqueadores del calcio (Nimotop EV con bomba de infusión y luego oral según evolución). Previene y disminuye el vasoespasmo. − Sedantes de vida media corta y fácil reversibilidad − Uso de analgésicos o AINE´s en caso de dolor − Uso de laxantes que favorezcan un adecuado tránsito intestinal En casos graves: − Entubación orotraqueal o nasotraqueal con hiperventilación. Sin embargo.

206 . 20% a las 2 semanas). Especialmente de la severidad de la hipertensión arterial Pronóstico La mortalidad guarda directa relación con la gravedad de presentación del cuadro: − − Un 20% fallecen antes de llegar al hospital. Una realidad aún válida en nuestro país. − Un 33% de los que vuelven a sangrar fallecen precozmente (4% el primer día. cirugía coronaria.000 el riesgo de ruptura es elevado. − − Tamaño del aneurisma: En general si la multiplicación de la edad x el tamaño del aneurisma en mm supera los 1.5 cm. tratamiento anticoagulante. etc. especialmente si el aneurisma tiene un tamaño menor de 5mm o si se trata de un aneurisma gigante (mayor de 2. puede ser perfectamente observado.206 condiciones anatómicas del aneurisma o por falta de especialistas. Un 20 a 30% de los pacientes en la primera semana de evolución desarrollan un vasoespasmo sintomático pudiendo provocar múltiples focos de infartos cerebrales. FACTORES DE RIESGO DE RUPTURA DE UN ANEURISMA La edad del enfermo: Ej. : Un aneurisma asintomático en un paciente mayor de 70 años sin factores de riesgo significativos. − De la presencia y gravedad de los factores de riesgo: Hipertensión arterial.) calcificado y parcialmente trombosado. tratamiento con aspirina. Un 30% de los que llegan mueren en el transcurso de su evolución. 10% en la primera semana.

antes de los 20 años. Sus manifestaciones iniciales más frecuentes son la comicialidad (10 a 30%). A diferencia del aneurisma sacular el origen congénito de la malformación arteriovenosa propiamente tal no merece discusión. la malformación venosa y la malformación capilar (telangiectasia). RMI. Se define cómo una anomalía del desarrollo de los vasos cerebrales en dónde una arteria eferente pasa directamente al sistema venoso sin la participación de capilares. el sangrado parenquimatoso (40 a 80%) y muchos frecuentemente subaracnoideo. manifestaciones isquémicas por robo circulatorio y en especial. Debe sospecharse una MAV en todo paciente con hemorragia intracerebral lobar sin antecedentes de hipertensión arterial.207 La presencia de un hematoma intracerebral en un primer episodio o segundo episodio de sangrado aumenta significativamente la mortalidad. Embriogénesis que ocurre entre los 45 y 60 días de gestación. RMA) y la angiografía convencional o con sustracción digital con inyección arterial. especialmente si está en una edad de riesgo. Angio-TAC. La presencia de hidrocefalia. subdural e intraventricular. Factor que en la actualidad se ha reducido drásticamente gracias al manejo precoz con un drenaje ventricular. localizadas en cualquier zona del encéfalo. 207 . El diagnóstico se basa en la clínica. venosa y capilar. Mientras que el aneurisma es más frecuente entre los 40 y 60 años de edad. imagenología no invasiva (TAC. MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA Es la segunda causa de HSA espontánea después de la HSA por aneurismas. en especial. no así en la malformación cavernomatosa. Se incluyen además dentro de este grupo la malformación cavernomatosa. la malformación vascular arteriovenosa lo es en edades menores.

Imagenológicamente no son observables en la radiografía simple. angiografía y en ocasiones en la TAC. MALFORMACIÓN CAVERNOMATOSA Consisten en canales cavernosos y sinusoidales sin paredes y tejido nervioso bien localizados en el parénquima. único o múltiples (10%). Clínicamente ocasionan comicialidad y hemorragia intracerebral. 208 . esta última para malformaciones vasculares de pequeño tamaño localizadas en áreas cerebrales elocuentes o con difícil acceso. Pero cada vez en la actualidad es más frecuente su diagnóstico incidental.208 El tratamiento puede ser quirúrgico. frecuentemente con hemorragias pequeñas. El examen ideal es entonces la RMI en dónde la lesión es fácilmente visualizada con un halo característico de hipointensidad por hemosiderina. con anticonvulsivantes en aquellos que se controlan adecuadamente o quirúrgico en aquellos que han sangrado y están localizados en áreas accesibles. por embolización o con radiocirugía (Gamma knife). calcificaciones y degeneraciones del tipo quística. El tratamiento puede ser expectante para aquellos casos localizados en áreas estratégicas y profundas que no han sangrado.

209 209 .

210 210 .

En especial. Entre la segunda y quinta década de la vida. MECANISMOS DE DAÑO CRANEOENCEFÁLICO: – Mecanismo de aceleración y desaceleración: Mecanismo por el cual la cabeza con sus contenidos son directa o indirectamente acelerados o desacelerados provocando un daño en el encéfalo ya sea por cizallamiento. cavitación o daño axonal. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA En Chile y en muchas partes del mundo el TEC asociado o no al politraumatismo se ha constituido en la tercera causa de muerte después del cáncer y la enfermedad coronaria por lo que se ha constituido en un serio problema de Salud Pública. Mecanismo de impresión: Aquí el craneoencéfalo recibe un impacto de alta energía en un área limitada lo que ocasiona fundamentalmente un daño focal o una herida penetrante en donde predominan la contusión sobre los tegumentos.211 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO I Dr. Cada una de ellas puede clasificarse como de alta o baja energía lo que asociado a la interpretación de los mecanismos involucrados puede ayudar a sospechar existencia de lesiones potenciales en el encéfalo. violencias. caídas de nivel. etc. dado los rangos de edad más afectados. caídas de altura. zambullidas. Las cuales corresponden a las edades productivas constituyéndose por ese motivo en una causa catastrófica en lo individual y familiar. la fractura de cráneo. – 211 . Muchas son las causas que lo ocasionan siendo las más frecuentes los accidentes automovilísticos. la laceración de la duramadre y la contusión del tejido cerebral subyacente.

– CONCEPTO DE DAÑO NEUROLÓGICO SECUNDARIO Se refiere a todo daño que sucede al daño neurológico primario ocasionado por la brusca absorción de energía que daña en milésimas de segundo al encéfalo. heridas penetrantes. accidentes aéreos. la acumulación de sangre en algunos de los espacios existentes. etc. fractura de la pared posterior del seno frontal. infección secundaria por uso de un captor intraventricular o parenquimatoso. atropellos. Generalmente meningitis o colecciones supuradas como consecuencia de la existencia de una brecha osteomeningea. etc. − La hipertensión intracraneana: como consecuencia del edema cerebral. la tumefacción cerebral o encharcamiento vascular y la acumulación de LCR en los ventrículos o en el espacio subdural. heridas craneoencefálicas expuestas.212 – Mecanismo de compresión: Aquí el craneoencéfalo recibe un impacto de baja energía en una superficie mayor predominando el daño focal ocasionando fracturas.). Los rasgos de fracturas lineales en la convexidad pueden ser múltiples con irradiación muchas veces a la base del cráneo. − Las complicaciones infecciosas: las cuales afortunadamente cada vez son menos frecuentes de observar. cirugía contaminada. La contusión cerebral es escasa. 212 . Los mecanismos de daño neurológico secundario más importantes son: − La cascada isquémica: por fallas en los mecanismos de autorregulación y el efecto de neurotransmisores que se liberan durante la fase primaria. rodadas de grandes alturas. Mecanismos mixtos: Frecuentes de observar en causas de alta energía (accidentes automovilísticos.

213 Escala de GlasgowApertura Ocular Espontáneo 4 puntos 3 puntos 2 puntos 1 punto A la voz Al dolor Nula Respuesta motora Obedece 6 puntos 5 puntos 4 puntos 3 puntos 2 puntos 1 punto 5 puntos 4 puntos Localiza Retira Flexión normal Respuesta extensora Nula Respuesta Verbal Orientado Conversación confusa 213 .

Este concepto es fundamental ya que permite diferenciar la contusión epicraneana del TEC. Térmico abandonado dado que predominó el concepto de contusión cerebral o existencia de daño en todo paciente traumatizado de cráneo se demuestre o no la existencia de una lesión cerebral con imagenología de avanzada (TAC.214 Palabras inadecuadas Murmullos 3 puntos 2 puntos 1 punto 15 Nula Total de puntos CONCEPTO DE CONTUSIÓN CEREBRAL Lo que define al TEC es la contusión cerebral. 214 . Durante muchos años la alteración de conciencia asociada a un examen neurológico normal y exámenes complementarios normales de aquella época se le conoció cómo conmoción cerebral o concusión. RMI). La contusión epicraneana no ocasiona un daño cerebral. Sólo lesión en los tegumentos. La contusión se define por una serie de síntomas y signos que sugieren la presencia de una lesión encefálica de los cuales el más frecuente de observar es la alteración de conciencia. Gravedad de la contusión cerebral Durante muchos años la gravedad de la contusión cerebral se evaluó por el tiempo que un individuo necesitaba para su recuperación de la conciencia lo que posteriormente fue reemplazado por la puntuación Glasgow.

Un 50% de los TEC con una CC grave evolucionan con un daño axonal en donde el cizallamiento y rotación suelen ocasionar un severo compromiso de los axones al nivel de las interfases corteza – sustancia blanca. Compromiso de conciencia >24 horas DAÑO AXONAL Mecanismo lesional conocido gracias a la aparición de la resonancia magnética o RMI lo que permitió observar de mejor manera la sustancia blanca y las estructuras profundas en línea media. la hipotensión o shock hipovolémico. Siendo lo más frecuente la influencia del alcohol y otras drogas. Aquellos que sobreviven al evento inicial evolucionan en coma o en sopor profundo sin un síndrome de hipertensión intracraneana a menos que su evolución se complique con un edema cerebral. LEVE MEDIANA GRAVEDAD GRAVE > 12 >8 y < 12 <8 Compromiso de conciencia < 2 horas Compromiso de conciencia >2 horas y <24 horas. ventrículos – sustancia blanca. cuerpo calloso. un hematoma intracraneana o una hidrocefalia secundaria a un hemoventrículo. tronco cerebral al nivel de los pedúnculos. el síndrome pos ictal. Si bien el daño axonal no siempre es severo un 35% de los casos suelen evolucionar gravemente hasta incluso ocasionar la muerte. etc. Son aquellos enfermos que en la era tomográfica ingresaban severamente alterados de conciencia y que los estudios angiográficos o tomográficos de baja resolución no se observaba una lesión focal. Puntuación Glasgow que debe aplicarse a las 6 horas o una vez estabilizado el enfermo de toda lesión o causa que interfiera con la verdadera situación funcional del encéfalo.215 Cualquiera sea la forma utilizada este ejercicio de valoración de la contusión cerebral debe efectuarse en todo paciente traumatizado de cráneo. 215 .

Rasgo de fractura que si bien puede ser primario generalmente es secundario a un rasgo de fractura irradiado desde el hueso frontal. El TEC es una enfermedad evolutiva. cara posterior del seno frontal). 216 . Su riesgo es la infección. dado que la duramadre en los adultos y en especial en los ancianos se encuentra íntimamente adherida al periostio de los huesos de la base del cráneo. No hay simpleza en el TEC. Fractura de la base del cráneo FRACTURA DEL PISO ANTERIOR Es aquel rasgo de fractura que compromete la base anterior del cráneo (etmoides. En especial. en voceros de los principales Servicios de Urgencia. Sitio e el cual frecuentemente se produce una brecha osteomeningea o BOM. Siendo la lámina papirácea del etmoides la zona más susceptible. Por definición. Por lo que no es raro que algunos de los pacientes catalogados como tal posteriormente puedan fallecer por un encharcamiento irreversible o un hematoma extradural. toda presencia de fractura en fosa anterior. TEC ABIERTO Lo que define al traumatismo de cráneo como abierto es la solución de continuidad de la duramadre. ¿QUE ES EL TEC SIMPLE? Un término tremendamente inadecuado el cual lamentablemente sigue siendo utilizado.216 En los casos no fatales mientras más prolongado es el coma peor es su pronostico con un 90% de secuelas graves que van desde el estado vegetativo persistente a un severo deterioro orgánico cerebral. media y posterior define al traumatismo de cráneo como abierto.

Anosmia uní o bilateral DIAGNÓSTICO: − Radiología simple: Su utilidad radica en una adecuada visualización de un rasgo de fractura propagado desde el hueso frontal de la convexidad lo que sugiere la presencia de una BOM. Tratamiento: El tratamiento de la BOM del piso anterior siempre es quirúrgico por su alto riesgo de infección. Sin embargo su sensibilidad es baja y obliga siempre a la realización de una TAC. hemorragia en la cámara anterior del ojo. En especial el absceso cerebral. signos de contusión del iris como la iridoplejía y pérdida de la anatomía del iris).217 Signos y síntomas: Equimosis bipalpebral en ojos de mapache: Por la ausencia de signos y síntomas de una contusión ocular directa (hemorragia subconjuntival. − TAC de base de cráneo anterior con ventana ósea: Mediante cortes milimétricos axiales y coronales directos es posible en la gran mayoría de los casos confirmar la existencia de un rasgo de fractura en la pared posterior del seno frontal o lámina papirácea del etmoides. Conducta que en la actualidad ha permitido disminuir significativamente las infecciones intracraneanas. − RMI: su utilidad sólo radica n demostrar la existencia de un pseudomeningocele o pseudoencefalocele que confirma la existencia de una BOM. − Radiocisternografía: Es un examen aún vigente para el estudio de la fístula de LCR por una BOM. 217 . − − − Licuorrea nasal (salida de LCR por las fosas nasales). No es un examen bueno para el estudio de un rasgo de fractura.

Síndrome vestibular periférico con vértigos y nistagmus. − TAC de peñasco con ventana ósea: Es el examen de elección para el estudio del rasgo de fractura y su relación con los contenidos del peñasco. − Hipoacusia o sordera. Fractura del Piso de la Fosa Media Generalmente la fractura del piso medio se debe a un rasgo de fractura propagado desde la convexidad del temporal u occipital.218 La intención de la cirugía es reparar la integridad anatómica del piso anterior o pared posterior del seno frontal tanto en su plano óseo como dural para así evitar la infección ya sea por comunicación directa con cavidades sépticas o por fístula de LCR. Debe sospecharse en todo impacto lateral o posterior del craneoencéfalo que se acompaña de: − Equimosis retromastoidea o signo de Battle − Otorraquia (salida de LCR por el meato auditivo externo) − Otorragia (salida de sangre por el meato auditivo externo) − Hemotímpano con tímpano indemne (sin otorraquia) − Parálisis facial periférica inmediata (más frecuente en rasgos de fractura transverso del peñasco) o con latencia (más frecuente en rasgos de fractura longitudinal del peñasco). − Tratamiento: 218 . Diagnóstico: Rx de cráneo simple y proyecciones especiales: Permite una adecuada visualización de un rasgo de fractura de la bóveda craneal temporal u occipital. opacidad de las celdas mastoideas o del seno esfenoidal. la visualización de rasgo de fractura longitudinal o transversal del peñasco.

insuficiencia hepática. De ahí que existan condiciones en las cuales si estaría indicado en los casos leves: - En todo paciente con una fractura de cráneo En todo paciente con factores de riesgo (discrasia sanguínea. si vive sólo. etc. alcoholismo. En especial. si el recurso scanner al nivel local es escaso. ¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DE EFECTUAR SIEMPRE UNA TAC EN TODO PACIENTE TRAUMATIZADO DE CRANEO CUALQUIERA SEA LA GRAVEDAD DE SU CONTUSION CEREBRAL? Ya nadie discute el valor que tiene la tomografía en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo encefalocraneano cualquiera sea su gravedad ya que el scanner se ha masificado y a reemplazado a la radiología simple en muchas de sus utilidades y muchas más. La fístula de LCR o la otorraquia generalmente cede espontáneamente o al tratamiento con medidas posturales (semisentado).). diabetes. − ¿CUAL ES LA IMPORTANCIA ACTUAL DE LA RX SIMPLE DE CRÁNEO EN EL CONTUSO LEVE? En la gran mayoría de los casos un valor relativo por la existencia de un rasgo de fractura que asociado a la presencia de un síndrome de alteración de la conciencia permite inferir una mayor probabilidad de la existencia de un hematoma intracraneano o una mayor gravedad de la contusión cerebral. tratamiento con anticoagulantes. - − 219 . uso de diuréticos (acetozolamida) o un catéter intratecal. En especial.219 Médico: Rara vez una fractura del peñasco con otorragia y otorraquia transitoria se complica con una infección. Sin embargo aún su valor esta en duda en la contusión cerebral leve con Glasgow 15 y examen neurológico normal. En todo paciente que debe ser trasladado a otro centro a distancia. En todo paciente que deba ser dado de alta con ruralidad o viva lejos del centro asistencial responsable. ruralidad. ingesta frecuente de aspirina.

tórax volante.220 Indicaciones absolutas para la monitorización de la pic − Glasgow inferior a 8 puntos al ingreso. anemia importante etc. Indicaciones Relativas − Edad avanzada (mayores de 40 años) − Problemas hemodinámicos (hipotensión arterial) − Bronconeumonía aspirativa masiva − Neumotórax o hemotórax con compromiso del intercambio de gases − Asfixia por inmersión MEDIDAS PARA EL CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA − − Estabilización hemodinámica y adecuado nivel de gases. especialmente en presencia de un deterioro de Glasgow precoz − En presencia de complicaciones sistémicas de alto riesgo neurológico (pulmonares por aspiración. − Pacientes operados en los cuales exista alto riesgo de hipertensión intracraneana. caben aquellos casos con mejor Glasgow operados de grandes hematomas extradurales o hundimientos de cráneo etc. neumotórax. Con una compliance 220 . En esto último. Posición adecuada de la cabeza para favorecer un adecuado retorno venoso (cabecera a 30 grados en posición neutra).).

el sólo giro del cuello puede ocasionar un aumento significativo en la PIC. diariamente hasta alcanzar un rango entre 3 a 4 mg. Hiperventilación mas acentuada puede llegar a producir isquemia cerebral. en las siguientes 3 horas. La osmolaridad plasmática no debe superar los 320 m Osm/Kg. Coma barbitúrico (Pentobarbital).24. dosis c/4 horas. /Kg.25 a 1 gr. para luego mantener una dosis de 1 mg/kg. /c/c. − − Sedación adecuada (uso de agentes reversibles de vida media corta) Hiperventilación (27 a 33 mm/Hg./hora según clínica y EEG. El gran inconveniente es mantener una adecuada hemodinamia. Uso de diuréticos (furosemida) o agentes osmóticos como el manitol al 15 o 20 % a dosis de 0. El uso de dopamina muchas veces se hace necesario.221 muy baja. en 30 minutos seguido por 5 mg/Kg. 12. Descompresiva osteodural bifrontal o hemisférica. Drenaje de LCR (catéter ventricular) Corticoesteroides en altas dosis (metilprednisolona y betametasona en megadosis).). en dosis de 10 mg/Kg. El nivel plasmático es chequeado a las 4. − − − − − 221 .

222 TEC II COMPLICACIONES Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HSBA Hematoma Epidural Agudo Generalidades Es la complicación del TEC que todo médico general debe conocer.Caídas accidentales de nivel o de altura .2% a 6% de todos los pacientes traumatizados de cráneo y en un 12% de los pacientes traumatizados graves. Se observa en un 0. CAUSAS MAS FRECUENTES . Si bien se observa a cualquiera edad es mucho más frecuente de observar entre los 20 y 40 años de edad.Zambullidas 222 . si labora en un servicio de urgencia. Es una complicación grave que de no ser tratada en forma oportuna generalmente ocasiona la muerte. Raro de observar en las edades extremas de la vida (antes de los 2 años de edad y ancianos) muy probablemente por la mayor elasticidad del cráneo en los niños y un aumento de la adherencia de la duramadre a la tabla interna en los ancianos. En especial.

una venas meníngea en un 30% y a un seno dural en el porcentaje restante (longitudinal. sinergias de descerebración.Accidentes automovilísticos Patogenia Lo fundamental en su etiopatogenia es la existencia de una fractura de cráneo en la convexidad que compromete a las estructuras vasculares del cráneo y la duramadre. Síntoma que si bien no es patognomónico del HED ya que también es posible de observar en el HSD agudo y en la Hemorragia intracraneana por daño focal es altamente sugerente. hiperpnea neurogénica central.Violencias . Demostrable en más del 90% de los casos con una simple radiografía de cráneo y un porcentaje aún mayor con el TAC con ventana ósea.223 . sopor o confusión inicial lo que se conoce cómo “intervalo lúcido” (coma→intervalo lúcido→coma). generalmente anterolateral. lateral más frecuentemente). los signos de la compresión del tronco cerebral (coma. el paciente comienza con cefalea de carácter progresivo. lateral o posterolateral → lo que ocasiona un rasgo de fractura que compromete en su variedad más clásica a la arteria meníngea media en la convexidad del hueso temporal en más del 50% de los casos. Fractura ocasionada por un impacto directo. Y sólo por excepción un lago venoso o una laceración de la arteria carótida CLÍNICA Clínicamente se caracteriza por un síndrome de hipertensión intracraneana agudo asociado a un síndrome de compresión encefálico que ocasiona un deterioro progresivo neurológico el cual dependiendo de la gravedad del daño primario tendrá o no un período de lucidez o normalidad de la conciencia después del coma. localización y tamaño. tormenta neurovegetativa con hipertensión 223 . náuseas y vómitos. Dependiendo de la velocidad con la cual se acumula el coágulo. Luego se altera de conciencia evidenciando un claro deterioro rostrocaudal → luego aparecen los signos y síntomas de la compresión cerebral → luego los síntomas del síndrome herniario.

sin edema perilesional y un efecto de masa sobre la línea media proporcional a su tamaño. con el seno longitudinal. con forma biconvexa. Lo ideal de cirugía es una craniotomía amplia que sobrepase los márgenes del hematoma que permita el adecuado drenaje de la totalidad del coágulo y la coagulación del vaso sangrante. Profesor Héctor Valladares Arriagada en su libro dedicado al TEC único en nuestro medio nacional por su connotación dada por tratarse de un relato verídico aportado por un estudiante de medicina de la época que posteriormente se dedico a la ginecología. 224 . Hasta evolucionar al coma bulbar y la muerte cerebral. bradicardia. erección pilosa sudoración. Secuencia magistralmente escrita por el Gran Maestro de la Neurocirugía Chilena Dr.224 arterial. ≡ TAC de cerebro sin contraste EV: El HED se visualiza clásicamente cómo una lesión hiperdensa biconvexa localizada clásicamente en la fosa y convexidad temporal. ≡ Tratamiento Quirúrgico en la gran mayoría de los casos salvo en pequeños hematomas adecuadamente tolerados sin signos de compresión cerebral y de HIC en la TAC. ≡ PRONÓSTICO: El HED generalmente tiene buen pronóstico a menos que exista una demora en el diagnóstico y el síndrome compresivo. etc. DIAGNÓSTICO Radiografía simple de cráneo: Pone en evidencia en un 90% la presencia de una fractura de cráneo clásicamente relacionada con la arteria meníngea media o alguna de sus ramas y menos frecuentemente. tamaño variable. fiebre. el seno lateral o un gran lago venoso del diploe. herniario y de hipertensión intracraneana digan lo contrario.

− Síndrome convulsivo (por contusión cerebral asociada) Diagnóstico Rx de Cráneo Simple: No tiene el valor diagnóstico a diferencia del HED. de tamaño variable. extracerebral. con un efecto de masa mayor al explicable por el volumen del hematoma al sumarse el volumen por tumefacción cerebral y los focos de hemorragia y contusión en el parénquima. ≡ TAC sin contraste EV: Muestra habitualmente una lesión hiperdensa con relación al parénquima. más que el HED. ampliamente extendida por la convexidad.225 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Etiopatogenia Es aquel hematoma que se ubica en el espacio subdural y que se manifiesta y diagnostica clínicamente antes de las 72 horas de evolución. Su incidencia llega a un 22% de los pacientes con contusión cerebral grave y generalmente está asociado a una grave contusión cerebral. Clínica − Síndrome de alteración de conciencia (habitualmente muy importante) − Síndrome de hipertensión intracraneana (habitualmente muy importante) − Síndrome herniario precoz. de forma convexacóncava o biconvexa similar al HED. Su fisiopatología es: TEC por causas de alta energía→contusión cerebral por cizallamiento y cavitación→Daño de vasos corticales y venas puente→HSD. ≡ 225 .

de aspecto convexa-cóncava con concavidad hacia la corteza cerebral. con densidad heterogénea. una desviación de la línea media mayor a 3 mm. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO Generalidades 226 . Ya a la tercera semana alcanza la isodensidad. colapso ventricular y presencia de cisternas peritroncales colapsadas. HSD SUBAGUDO Es aquel HSD que se manifiesta clínicamente entre las 72 horas y los 21 días (aparición de la cápsula visceral). Dependerá de la clínica.226 TRATAMIENTO: Siempre Quirúrgico a menos que su volumen sea escaso o laminar. presencia de signos de enclavamiento eminente cómo grosor del hematoma > 5 mm. en la TAC la ausencia de espacio subaracnoideo. El tratamiento dependiendo de la clínica y los factores de riesgo clínicos y tomográficos habitualmente puede ser médico o quirúrgico. Habitualmente se observa en pacientes que evolucionan con una contusión cerebral leve o de mediana gravedad en donde el daño contusionad es mas bien localizado. ampliamente extendida por la convexidad. Dado que la sangre con el tiempo se desintegra y pierde densidad. tamaño del hematoma. lo que explica la persistencia de un síndrome confusional o una cefalea persistente El TAC generalmente hace el diagnóstico demostrando la existencia de una colección pericerebral. uní bilateral. lo que en tiempos pasados cuando el scanner tenía una muy pobra definición fue un motivo de dificultad diagnóstica obligando a complementar el estudio con angiografía en fase capilar.

Puede ser uní o bilateral. Tienen origen en sangrados provenientes de las venas puentes y en vasos de neoformación de la membrana parietal del hematoma. Resangramiento: Es el mecanismo más importante.227 Es aquel hematoma que se diagnostica después de la tercera semana (21 días) de producido el sangrado y que anatómicamente haya desarrollado una cápsula visceral. Habitualmente se extienden por la convexidad o se localizan en la región interhemisférica o sobre la tienda del cerebelo. Clínica - Síndrome de hipertensión intracraneana: Muchas veces es inexistente. En otras ocasiones adquiere todos los atributos de un 227 . En un 25 a 50% de los casos no es posible obtener datos de los familiares y del paciente que orienten a una causa traumática ya sea porque lo ha olvidado o sencillamente teme ser castigado (como suele observarse en los ancianos). − Tratamiento anticoagulante Se sabe que el HSD crónico aumenta de volumen a través de los siguientes mecanismos: − − Osmótico: El aumento de la osmolaridad atraería agua al interior del hematoma encapsulado. Factores de riesgo − Edad avanzada − Diabetes − Alcoholismo − Enfermedades de la coagulación − Uso indiscriminado de aspirina y otros antiagregantes.

ampliamente extendida en la convexidad. Con un valor localizatorio mayor que la hemiparesia es un signo localizatorio de extremada importancia clínica neuroquirúrgica. No solo visualiza adecuadamente el HSD y las membranas. Síndrome convulsivo tardío. De ahí que en ausencia de hipertensión intracraneana clínica. con efecto de masa variable sobre la corteza cerebral (aplanamiento de los surcos) y el sistema ventricular (colapso y desplazamiento) y signos de herniación transtentorial. tiene un gran valor en el diagnóstico diferencial. de morfología convexo-cóncava. - intracraneana severo (véase capítulo Síndrome de alteración de la conciencia: véase conciencia Síndrome deficitario focal: la hemiparesia y la hemiplejia suelen ser los síntomas más frecuentes. La progresión de los síntomas más allá de las 48 horas orientaría al diagnostico de un HSD u otro proceso expansivo y no a un ACV. Traduce la existencia de un foco glial cicatricial producido por las contusiones cerebrales reiteradas. puede ser confundido con un ACV en evolución. además. durante la era previa a la aparición de la tomografía. Anisocoria y midriasis unilateral: Su causa habitualmente es una hernia del uncus del hipocampo del lóbulo temporal que comprime las fibras periféricas iridoconstrictoras del III par.228 síndrome de hipertensión correspondiente). El uso de medio de contraste en el HSD crónico permite la visualización de su cápsula y facilita el diagnóstico diferencial con un higroma. etc. exhibicionismo. - - - Diagnóstico - TAC de cerebro con y sin contraste intravenoso: El hematoma clásicamente se visualiza como una lesión pericerebral o yuxtadural.). - Tratamiento 228 . en especial. Resonancia Magnética: Es el examen de mayor valor diagnóstico. demencia. síndrome frontal con trastornos de la personalidad y la conducta (moria. Síndromes neuropsiquiátricos: Deterioro orgánico cerebral.

229 Médico

No existe un tratamiento médico para el HSD crónico. Intentos con reposo, corticoterapia, diuréticos osmóticos, vitamina C fracasaron rotundamente.

-

Quirúrgico

Es el tratamiento de elección. Una o dos trepanaciones y el drenaje del hematoma es la técnica más utilizada. Sen recomienda siempre un drenaje lento lo que evita complicaciones por cambios bruscos de presión. En el caso de que el hematoma haya desarrollado una gruesa cápsula, es muy posible que con la técnica de trepanación ampliada y drenaje, no se logre una adecuada reexpansión cerebral y el hematoma recidive. En este caso se recomienda una craniotomía amplia con una membranectomía tanto de la cápsula parietal como visceral lo que es generalmente una cirugía de alta complejidad con muchas complicaciones.

HEMATOMA INTRACEREBRAL TRAUMÁTICO Etiopatogenia Se le debe diferenciar de la contusión hemorrágica. Mientras que el hematoma es homogéneo y bien delimitado, la contusión hemorrágica coexiste con zonas de contusión y de tejido necrótico. Se localizan de preferencia, en la punta de los lóbulos frontal y temporal, aunque pueden tener cualquier localización. Habitualmente la causa es un mecanismo de cavitación o contragolpe, con relación a una severa contusión cerebral, por lo que un 1/3 se asocian a un HSD y un 10% a un HED. Una localización profunda con relación a los ganglios basales o a un hemisferio cerebeloso, es de excepción, por lo que esta localización debe sugerir siempre, una etiología hipertensiva o por rotura de una malformación vascular (malformación arteriovenosa, cavernoma). Un hecho a considerar siempre en todo paciente alterado de conciencia con evidencias de impacto, del cual se desconoce su mecanismo.

229

230 Clínica Síndrome de alteración de la conciencia: Más de la mitad de los pacientes se presentan muy comprometidos de conciencia por la gravedad de la contusión cerebral.

Síndrome de hipertensión intracraneana: Depende del tamaño, de la tumefacción y edema cerebral que le acompaña.
≡ ≡ ≡

Síndrome deficitario focal: Depende de su tamaño y localización.

Síndrome de herniación del uncus: Es frecuente de observar en el hematoma del lóbulo temporal. Se debe tener cuidado con los hematomas o contusiones hemorrágicas confluentes frontales uní o bilaterales con efecto expansivo. Estos son causa de un síndrome herniario diencefálico con compresión de la región cuadrigeminal, por lo que el primer síntoma de herniación, es el Parinaud o parálisis de mirada ascendente (signo que puede pasar fácilmente inadvertido en un paciente en decúbito). De ahí que muchas veces este tipo de herniación, es causa de enclavamiento súbito.

Síndrome convulsivo: Más frecuente de observar que en el HED y

HSD.

Diagnóstico TAC con sin contraste intravenoso: El hematoma es altamente hiperdenso, homogéneo y redondeado. En cambio la contusión hemorrágica confluente, es más bien irregular, heterogéneo y asociado a signos más intensos de edema y contusión.

Tratamiento MÉDICO − Medidas de manejo general − Medidas de manejo de la hipertensión intracraneana

230

231 QUIRÚRGICO Todo hematoma que por su volumen y localización amenaza la vida del enfermo o deteriora progresivamente su condición neurológica debe ser intervenido. La técnica quirúrgica habitual en estos casos consiste en una craniotomía pequeña adecuadamente centrada mediante una guía imagenológica mediante el TAC o RMI o con técnicas de neuronavegación y si sólo el caso lo amerita con la utilización de un drenaje con baja succión. Si el hematoma se asocia a una contusión cerebral grave (Glasgow > 8) o si el caso en particular lo amerita (>8 con otros factores de riesgo asociado), debe siempre dejarse instalado un monitor de presión intracraneana, intraventricular, parenquimatoso o subdural.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
Cuadro descrito por Adams-Hakim en los años 60. Es una complicación habitualmente tardía de observar en el traumatizado de cráneo grave con hemorragia subaracnoidea o intraventricular lo que ocasionaría un bloqueo en las vías de circulación basal y en el espacio subaracnoideo epicortical sellando los canales unidireccionales normales de reabsorción en las vellosidades aracnoidales en la convexidad parietal parasagital. En rigor el concepto de hidrocefalia de presión normal es un concepto clínico más que fisiológico ya que estudios con monitorización de la presión intracraneana han demostrado durante las fases del sueño MOR o de movimientos oculares rápidos la presencia de ondas de hipertensión intracraneana del tipo A (véase capítulo de hidrocefalia). Lo que explicaría en algunos casos la presencia en la tomografía y resonancia magnética y en algunas radiocisternografía la presencia de un edema intersticial a lo que se le ha denominado como reabsorción transependimaria.

Clínicamente se caracteriza por una triada:
1. Trastorno de la marcha: Se caracteriza por dificultad para caminar

progresiva, con inseguridad, petit pas, hasta que finalmente el paciente es incapaz de caminar quedando magnetizado al suelo (astasia abasia), lo que contrasta con la capacidad que tiene el enfermo para mover las extremidades inferiores en la posición sentada o en el decúbito. De ahí

231

232 que al trastorno de la marcha se le haya denominado como “marcha apráxica”.
2. Demencia: Suele ser progresiva y en nada diferente a la clínica de otras

demencias subcorticales. Generalmente de aparición más tardía. Su predominio inicial descarta un HPN a menos que éste esté asociado a una demencia Alzheimer o a una encefalopatía subcortical progresiva.
3. Descontrol de esfínteres: Habitualmente es un síntoma tardío. La

disfunción de la vejiga es más precoz que la anal y su comportamiento clínico es del tipo no inhibida.

DIAGNÓSTICO Clínica: Debe sospecharse en todo paciente que presenta la triada de Hakim, en especial, en aquellos pacientes que han sufrido una HSA, meningitis o cirugía intracraneal y en aquellos pacientes con tendencia hemorrágica (diabéticos, alcohólicos, en tratamiento con dosis altas de aspirina o que se automedican indiscriminadamente con ácido acetil salicílico, pacientes en tratamiento anticoagulante, pacientes con enfermedades hematológicas que alteran la coagulación, pacientes con daño hepático crónico con disminución de la protrombinemia, etc.

TAC de cerebro sin contraste IV: la tomografía es habitualmente un examen diagnóstico para la hidrocefalia crónica del adulto o normotensiva. Es Característico una dilatación del sistema ventricular, en especial, los ventrículos laterales y el III ventrículo. Menos intensamente el IV ventrículo. La hidrocefalia por lo tanto puede ser triventricular y característicamente cuadriventricular. La que coexiste con un aumento en el tamaño de los surcos en la convexidad salvo en la región parasagital en donde pueden estar ausentes y por un aumento en el tamaño cisternal. A diferencia de la hidrocefalia hipertensiva en donde se observa un colapso cisternal y subaracnoideo. De ahí que el diagnóstico diferencial más importante sea la dilatación ventricular ex vacuo secundaria a una atrofia cerebral. Atrofia que puede coexistir en el hidrocéfalo normotensivo como consecuencia de una enfermedad vascular o degenerativa como ya mencionamos. En ocasiones es posible visualizar claramente una hipodensidad o un bajo coeficiente de atenuación en las regiones periventriculares en el centro semioval característico de una reabsorción transependimaria o un edema intersticial. Lo que también frecuentemente

232

233 se haya presente en las encefalopatías vasculares y en el Alzheimer. De ahí la necesidad generalmente en los casos dudosos de efectuar otros exámenes tales como la RMI, el estudio de flujo por RM y la antigua radiocisternografía. Resonancia magnética (RMI): Es el examen diagnóstico de elección. No sólo por su alto rendimiento diagnóstico diferencial, sino que también, por su capacidad actual de efectuar estudios de circulación del LCR (índice de pulsatibilidad). La existencia de un signo de vacío en parte del III y IV ventrículo y en especial en el acueducto y una aceleración sistólica con una inversión de flujo durante el diástole hacia el III ventrículo son signos de gran valor diagnóstico

Radiocisternografía: Aún vigente en el sistema público de salud. Dado que la hidrocefalia normotensiva es una hidrocefalia comunicante y la pulsatibilidad del LCR está invertida a través de los agujeros del IV ventrículo y en el acueducto, cuando se inyecta un fármaco isotópico por vía lumbar o cisternal se produce un intenso reflujo hacia los ventrículos laterales y el II ventrículo con persistencia del radioisótopo más allá de las 24 horas, el que circula posteriormente lentamente por la convexidad. En ciertas ocasiones es posible visualizar su difusión a través del parénquima (reabsorción transependimaria).

TRATAMIENTO Médico − Punciones lumbares evacuadoras repetidas: con la cual es posible observar una mejoría de la marcha y de los índices de deterioro psicorgánico a través de un mini mental test efectuado inmediatamente antes y después del procedimiento. − Derivativa ventrículo-peritoneal (DVP) o lumbo-peritoneal (DLP). Siendo el método más utilizado el de la DVP con válvulas de preferencia autorregulables o regulables externamente.

FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO A LA DERIVATIVA EN EL HPN

233

234 En general, tan sólo el 50% de los enfermos con HPN mejoran con un sistema derivativo. De ahí la importancia de conocer los factores de buen y mal pronóstico antes de decidir una derivación.

Criterios clínicos de buen pronóstico:

− Pacientes sin patologías asociadas, especialmente enfermedades cerebrovasculares, diabetes, amiloidosis cerebral y vejez extrema. − Pacientes con antecedentes claros de HSA o cirugía intracraneal − Pacientes con un cuadro clínico en el que predomina el trastorno de la marcha sobre el deterioro o demencia. − Pacientes que mejoran después de una punción evacuadora o drenaje espinal controlado continuo.

Criterios imagenológicos de buen pronóstico

- Existencia de una ventriculomegalia cuadriventricular con ausencia de signos de atrofia cerebral - Ausencia de surcos epicorticales - Presencia de hipodensidad transependimaria. periventricular por la reabsorción

- III ventrículo aumentado de tamaño o de aspecto globoso - Radiocisternografía que demuestra un claro reflujo ventricular, persistencia del radiofármaco dentro del ventrículo, difusión a través de las paredes del epéndimo y parénquima, escasa circulación por el espacio epicortical, persistencia más allá de las 24 horas.

Criterios neurofisiológicos de buen pronóstico:

Curiosamente, pese a los grandes avances tecnológicos, no existe un método que permita predecir la respuesta a un sistema derivativo.

234

engorrosa. 235 . hematoma intracraneano).235 La monitorización continua es a veces complicada (infección. cara y exige la estadía del paciente en una UCI.

236 236 .

Sin embargo después de la segunda guerra mundial y la guerra de Corea las lesiones raquimedulares dejaron de ser letales siendo en la actualidad consideradas cómo una enfermedad evitable y perfectamente tratable por manejo de emergencia e intensivo. cada año se producen 10. Tratable: Muchas de las lesiones invalidantes que se observan en el TRM son el resultado de un daño neurológico secundario por inestabilidad vertebral.237 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Dr. En EE. el abuso del alcohol y las drogas sí lo son. Evitable: Si bien el accidente en sí nunca es evitable muchas veces la imprudencia.UU. La gran mayoría adultos en edades intermedias de la vida con un altísimo costo social y familiar. De manejo intensivo: Frecuentemente el paciente traumatizado raquimedular es un paciente politraumatizado en dónde la inestabilidad circulatoria y respiratoria y lesiones asociadas ameritan de un manejo de emergencia e intensivo. la osadía. compresión medular y radicular o mecanismos de cascada isquémica que pueden ser ya sea evitados o tratados oportunamente. Concepto que se mantuvo prácticamente hasta comienzos del siglo XX con una mortalidad que aún alcanzaba casi el 100%. Tratamiento que en muchos casos favorece el pronóstico o resultado final.000 casos nuevos de TRM estimándose para el año 2. 237 . Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA INTRODUCCIÓN Durante milenios el TRM ha sido considerado como un evento accidental de carácter catastrófico en el cual la medicina “poco o nada podía hacer”.000 la existencia a lo menos de 2 millones en una condición de tetraplejía o paraplejia.

un complejo articular posterior. 238 . Al igual que en TEC en el TRM se distinguen una fase primaria y una fase secundaria cada una de ellas con su daño que las distingue. Lo más importante en el traumatizado raquimedular es evitar el “daño neurológico secundario” en donde la inestabilidad vertebral. dos láminas. la infección y el edema medular son responsables de un daño muchas veces mayor al ocasionado en la fase primaria. dos pedículos. la compresión medular. MECANISMOS DE DAÑO Anatómicamente la vértebra está conformada por un cuerpo. En un hecho ampliamente conocido en múltiples estudios que a lo menos un 20% de los pacientes traumatizados raquimedulares completan su daño medular durante el rescate y los traslados posteriores a los cuales frecuentemente se ven sometidos. SAPU) y asistencia adecuada (paramédicos de rescate debidamente entrenados). columna vertebral y tejidos neurales que contiene. una apófisis espinosa y dos apófisis transversas. De ahí la importancia de contar con las organizaciones adecuadas que permitan un rescate oportuno y adecuado (bomberos.238 CAUSAS MAS FRECUENTES EN EL ADULTO − − − − − Accidentes automovilísticos Caídas de altura y de nivel accidentes deportivos Rodadas en escaleras Agresiones Cualquiera sea la causa y los mecanismos involucrados la columna vertebral y sus contenidos se ven sometidos en milésimas de segundo a una gran violencia lo que ocasiona un daño a los tejidos blandos paravertebrales.

los mecanismos con los hallazgos en el examen medico general y neurológico.239 Cada vértebra esta articulada con la vértebra adyacente a través del disco intervertebral y los procesos articulares. 239 . Cada unidad funcional se mueve en función de su anatomía y disposición angular de sus procesos articulares dándole al cuerpo la movilidad axial necesaria. Ejemplo 1: una zambullida mal calculada frecuentemente suele ser causa de un fuerte impacto en el vertex craneal que se trasmite a la columna vertebral uniformemente ocasionando una fractura en la columna vertebral cervical por compresión con disminución en su altura uniformemente o una fractura con fragmentos óseos que invaden el canal raquídeo comprimiendo la medula espinal. Los mecanismos más frecuentes de observar cualquiera sea la localización de daño en la columna vertebral son: Compresión Hiperflexión Hiperextensión Disrupción Rotación Para cada uno de estos mecanismos es posible predecir un tipo de lesión por lo que es muy importante tratar en cada caso de TRM precisar y relacionar las causas. La columna vertebral no es una estructura rígida como un palo de escoba. Movimientos que en nada tiene que ver con lo distintos mecanismos que pueden llegar a afectar a la columna vertebral durante la absorción de energía en la fase primaria del TRM. Cada una de las unidades funcionales está sustentada a través del disco intervertebral en su parte anterior y por los procesos articulares en su parte posterior reforzados por un sistema ligamentoso que incluye al ligamento vertebral anterior y ligamento vertebral posterior en su parte anterior y los ligamentos interespinoso y supraespinoso en su parte posterior.

240 Ejemplo 2: una caída de nivel de un anciano en el baño porque se resbala o por una alteración sincopal de la conciencia ocasiona un fuerte impacto en el mentón provocando una hiperextensión del cuello lo que ocasiona una severa lesión medular con tetraplejía pese a no ocasionar una fractura o una luxación. flexionen las piernas al nivel de la rodilla.Dolor en línea media (raquialgia) . Sin embargo no ocurre lo mismo con el paciente confuso. Este tipo de lesión se produce en presencia de un canal estrecho secundario a una espondilouncoartrosis cervical o a la existencia previa de una hernia discal de causa degenerativa. en coma. doblen los brazos al nivel del codo. El examen neurológico para determinar la existencia de una lesión medular no amerita ser demasiado complejo. Síntomas y signos más frecuentes a observar en la fase aguda: . Mucho mas fino es evaluar la existencia de un síndrome piramidal a través de la presencia o no de un plantar indiferente o extensor (Babinski) o la abolición de un cutáneo abdominal.Dolor a la movilización del segmento afectado 240 . soporoso y en especial. muevan los pies y los dedos de los pies para uno rápidamente establecer la existencia o no de un déficit motor. el déficit sensitivo y los trastornos esfinterianos. eleven sus brazos hacia el cielo. Se debe sospechar un TRM en todo paciente alterado de conciencia en el cual se evidencian lesiones asociadas de los tegumentos y órganos sectoriales. Basta que los pacientes muevan los dedos de las manos y de los pies. Si el paciente esta consciente tanto el dolor axial como la falta de movilidad y sensibilidad en las extremidades son frecuentemente referidos en forma espontánea. CLÍNICA El síntoma más importante en el traumatismo raquídeo es el dolor axial y en el TRM la parálisis motora. En estos últimos es fundamental evaluar las respuestas defensivas o reflejas.

lordosis lumbar) .Trastornos de las curvaturas normales de la columna vertebral (lordosis cervical.241 . hipercifosis.Parálisis esfinteriana con retención urinaria y globo vesical ESCALA DE FRANKEL: permite rápidamente establecer un cierto pronóstico del TRM A: ausencia de actividad motora y sensibilidad bajo el nivel de lesión B: ausencia de actividad motora con conservación de actividad sensitiva C: función motora presente mínima D: función motora presente suficiente E: normalidad Otras escalas: Escala ASIA PRINCIPALES SÍNDROMES ≡ Síndrome de sección medular transversa completa ≡ Síndrome de sección medular transversa incompleta − − Síndrome medular central Síndrome de la arteria espinal anterior 241 .Presencia de deformidades (cifosis angular. paraparesia. a la compresión de la apófisis espinosa. cifosis torácica.Adormecimiento . hemiparesia .Tetraparesia. a la palpación de partes blandas .Dolor a la palpación del segmento. hiperlordosis) .

242 − − Síndrome cordonal posterior Síndrome del cono medular hemisección medular − Síndrome de (Brown-Séquard) . Sin embargo. Siringomielia generalmente de escasa cuantía y por lo tanto no factible de derivación. Mas tardíamente es posible visualizar gliosis y en algunos casos una cavitación siringomiélica para ependimaria como manifestación de una contusión medular. minutos. ANATOMÍA PATOLÓGICA En los sitios de contusión frecuentemente se observan focos de hemorragia epidural. infarto y necrosis. Concepto que ha permitido grandes avances en el tratamiento del TRM.Aumento de volumen de partes blandas ≡ Síndrome de la cauda equina ≡ Síndrome radicular (es) El examen neurológico en el paciente con TRM debe ser lo más estricto posible ya que es el único método por el cual podemos determinar la existencia o no de un síndrome de sección medular incompleto que obliga a un tratamiento más intensivo. en la práctica el choque espinal no debe ser considerado en presencia de un déficit neurológico incompleto como consecuencia de una compresión neural. Durante algunos instantes. Se define el choque espinal como aquel período en que la médula espinal pierde totalmente y transitoriamente su función. horas e incluso días. Más aún la sección anatómica de la médula espinal. edema. siendo la hematomielia traumática masiva rara de ver. hemorragia medular. tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris. 242 .

4 a 5 mm al nivel de C4 y 15mm al nivel de C4 a C7). desplazamientos y visualización de un aumento del espacio prevertebral (10 mm al nivel de C1. en dónde la RMI es el examen de elección. Ligamentos supraespinoso e interespinoso). Habitualmente AP y lateral y sólo en ocasiones en proyecciones oblicuas y/o dinámicas en hiperflexión y en hiperextensión. gracias al perfeccionamiento de los resonadores en rapidez y compatibilidad con las maquinarias de sostén del paciente politraumatizado. Fundamental para la evaluación de pacientes ancianos con estenosis de canal de origen degenerativo o niños con una mayor laxitud (SCIWORA) en dónde ni la radiografía y la tomografía muestran alteraciones. Habitualmente permite la visualización de una fractura lineal del cuerpo vertebral. Si puede ser de utilidad el uso de medio de contraste yodado intratecal (Mielo-TAC). No sólo permite una adecuada visualización de los contenidos del canal raquídeo (espacio epidural. La columna cervical debe ser estudiada siempre desde la unión craneocervical hasta la unión cervicotoráxica (T1) en todas sus proyecciones. una fractura del macizo articular. Lamentablemente no así de los contenidos del canal raquídeo y ligamentos de sostén. una fractura de la apófisis espinosa o de la lámina. 243 . un aplastamiento. una subluxación de una carilla articular. una adecuada definición del sistema ligamentoso (ligamentos vertebrales. una fractura del pedículo. etc. sino además. médula espinal). angulaciones. Mientras que la columna torácica y la columna lumbar habitualmente sólo requieren proyecciones AP y lateral. una luxación de ambas carillas. ≡ RMI: Su uso en la etapa aguda del TRM es cada día más frecuente. ≡ TAC de alta resolución y Mielo-TAC: Aumenta el rendimiento de la radiografía simple a más del 95% siendo el examen operativo de mayor rendimiento en la evaluación del TRM con compromiso óseo y de partes blandas. Rara vez el uso de medio de contraste intravenoso se hace necesario en la valoración en agudo del TRM.243 DIAGNÓSTICO ≡ Rx Simple: A diferencia de lo observado para el TEC en el TRM tiene un mayor rendimiento (más del 80 a 90%) sin considerar proyecciones especiales.

clip de aneurisma. dejándose a la improvisación sólo cuando no se dispone de estos elementos.). La hemorragia medular es vista como una hipointensidad central en T1 y en T2 y que se va intensificando en la medida que la metahemoglobina aumenta. Su utilidad va a estar restringida a: − Una lesión neurológica sin lesión ósea demostrada − Una fractura luxación insuficiente para explicar el daño neurológico existente − Un daño neurológico progresivo en fase secundaria. Y un patrón mixto de imágenes relacionadas con la contusión hemorrágica y el edema medular. su uso se ve apoyado por el TAC (Mielo-TAC). − 244 . En la actualidad.244 Recientes informes han distinguido algunos patrones en la RMI. el uso de sacos de arena para contención lateral de la cabeza y una adecuada posición en el caso de lactantes son algunas de las medidas que se podrían utilizar. − La evaluación de daño en ligamentos o tejidos blandos paravertebrales ≡ Mielografía Convencional (minimielografía): Se basa en la introducción de un medio de contraste yodado por vía lumbar o cisternal (C1C2 o cisterna magna). en cantidad suficiente como para visualizar un bloqueo. monitores de apoyo hemodinámico y respiratorio. etc. El uso adecuado de la tela adhesiva. TRATAMIENTO MÉDICO Inmovilización: Debe comenzar desde el rescate mismo con el uso de un collar cervical adecuado y una tabla espinal. En cambio el edema es hiperintenso en T2. Lamentablemente la RM es un examen lento con incompatibilidad con muchos de los elementos necesarios para lograr el manejo del enfermo politraumatizado (marcapasos cardiacos.

la hipotensión. Sin embargo. − Collar rígido Collar blando CONCEPTO DE INESTABILIDAD VERTEBRAL Se define la inestabilidad vertebral cómo la incapacidad de la columna vertebral y sus ligamentos para mantener los equilibrios necesarios para evitar dolor. Se logra al nivel cervical por tracción. ojalá desde el mismo sitio del accidente. postura adecuada en niños muy pequeños y un lecho hiperlordótico en lesiones toracolumbares. − Corticosteroides: su uso en la actualidad es altamente controversial. la hipercapnia. Se sabe que complicaciones la anoxia. deformidad progresiva y daño neurológico. 245 . se acepta el uso de metilprednisolona en aquellos casos de daño medular incompleto a dosis de 30 mg/Kg en una hora y luego de 5 mg/kg en las siguientes 23 horas. − Alineación: Su recuperación alivia muchas veces la compresión de las estructuras neurales.245 Estabilización médica: Todo paciente con un TRM inestable en sus signos vitales debe ser prontamente estabilizado. el shock y la anemia pueden ser tan nocivos cómo la misma contusión medular.

espinosa y ligamentos amarillo. láminas. interespinoso y supraespinoso. Y el define la inestabilidad como el compromiso de 2 o más pilares Tratamiento medico Inmovilización − − − Reposo Collar cervical Corset Reducción – – Postural Lecho hiperlordótico Estabilización – – Collar cervical Halo vest 246 .246 Varios han sido los criterios de inestabilidad descritos pero uno de los más fáciles de entender son los criterios de Denis quién divide a la columna vertebral en tres pilares: − Un primer pilar conformado por el ligamento vertebral anterior y los 2/3 anteriores del cuerpo vertebral y disco intervertebral − Un segundo pilar conformado por el 1/3 posterior del cuerpo vertebral y disco intervertebral y el ligamento vertebral posterior − Un tercer pilar conformado por el complejo articular.

En columna lumbar abordajes anterior o posterior con artrodesis pedicular con o sin laminectomía. neumonía. permitir una inmediata estabilización con fines de rehabilitación. En la columna toracolumbar las vías de abordaje pueden ser posteriores. el tratamiento quirúrgico se basa en criterios de descompresión. retroperitoneal o combinados. En columna cervical. 247 . Concepto último que disminuye significativamente las complicaciones médicas (úlceras de decúbito. injerto y osteosíntesis es una de las vías más útiles para el tratamiento del TRM de la columna cervical baja (C3 a T1).247 – Corset TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En general. De ahí que en la actualidad existan alterativas anteriores y anterolaterales que además tienen la ventaja de preservar mejor la estabilidad de la columna vertebral. etc. favorecer la recuperación neurológica. Tratamiento que tiene por finalidad inmediata disminuir potenciales daños neurológicos secundarios. el abordaje anterior con disectomía. por toracotomía. En columna torácica abordajes anterior. posterolateral o costotransversectomía y posterior laminectomía y artrodesis con tornillos pediculares o ganchos. corpectomía. infecciones del tracto urinario. Durante muchos años la cirugía se vio limitada a una laminectomía descompresiva pese a que la gran mayoría de las lesiones neurológicas se deben a una compresión medular anterior.). alineamiento y estabilización.

248 248 .

249 249 .

250 250 .

251 HERNIA DISCAL ESTENOSIS RAQUIDEA Dr. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA generalidades El dolor lumbar es uno de los síntomas dolorosos más frecuentes de observar en los adultos. 251 .

252 Se estima que un 80% de los individuos en algún período de la vida experimentan este tipo de dolor.. Agua que predomina en un núcleo joven con más de un 80% de su contenido lo que disminuye progresivamente. ricas en colágena tipo I. lo que le proporciona cierta elasticidad y gran resistencia. cifosis torácica. Anatómicamente se le distinguen dos estructuras.. 252 . la braquialgia.Anillo fibroso: Está compuesto por anillos concéntricos conformados por laminillas perpendiculares entre sí. A. Anatomía El disco intervertebral es una estructura anatómica y funcional que cumple como función fundamental la de amortiguar y regular las fuerzas compresivas que se ejercen sobre los cuerpos vertebrales cuando el paciente esta de pie o se moviliza. lordosis lumbar) y de su altura (1/3 de la longitud total de la columna vertebral). La causa más frecuente de dolor irradiado desde la columna a las extremidades en el adulto es la hernia discal pero tan sólo un 2% de estos pacientes llegan a ser intervenidos. Mientras que el lumbago y la cervicalgia son los síntomas más frecuentes de la discopatía degenerativa. más gruesos en su porción anterior que en su parte posterior. Una en su exterior de tipo colágeno que se conoce como anillo fibroso y una en su interior de tipo fibrogelatinoso que se conoce como núcleo pulposo. perfectamente ordenadas.Núcleo pulposo: resto notocordal que está compuesto por un armazón laxo de fibrillas de colágeno tipo II desorientadas las que soportan una red de células semejantes a fibrocitos y condrocitos sumergidos en una matriz gelatinosa constituida por diversos glucosaminoglicanos ricos en agua. Es el responsable en gran parte de las curvaturas fisiológicas de la columna vertebral (lordosis cervical. B. la cruralgia y la ciatalgia son los síntomas más frecuentes a observar en una hernia discal. De los cuales un 10% presentan en algún período de su vida una hernia discal.

¿Que es una hernia discal? Es un desplazamiento del núcleo pulposo primero a través del anillo fibroso (hernia intralaminar) y luego por fuera de el. foraminal. En la columna cervical es grueso y abarca en toda su magnitud el diámetro transverso. Recibe su nutrición por difusión a partir de las placas cartilaginosas vecinas.253 Disco intervertebral que en el adulto mayor de 20 años ya es avascular. Según su localización la HNP o hernia discal puede ser medial. De ahí la explicación del porqué los astronautas de las estaciones espaciales a su regreso aumentan en altura y los ancianos cada vez se hacen más pequeños. Si la HNP está contenida por el anillo fibroso se dice que está “protruida”. La evolución natural de la enfermedad discal debido al proceso degenerativo fue descrita por primera vez por Kinkaldy y Willis en el año 1984 en un artículo publicado por la revista SPINE: ! ETAPA Disfunción 15-45 años Predisposición familiar 32% con relación a un 7% del grupo 253 . posterolateral. Generalmente hacia el canal raquídeo en dónde se ve contenido por el ligamento vertebral posterior. Fenómeno que ocurre fundamentalmente durante el reposo. Debe proteger a la médula espinal. En cambio en la columna lumbar es incompleto en su diámetro transverso y el receso lateral queda expuesto a la migración del núcleo. Ligamento de grosor y extensión a lo ancho variable según el segmento vertebral. Si sobrepasa el núcleo el anillo y el ligamento vertebral se dice que esta “extruída”. extraforaminal y rara vez intradural e intrarradicular.

254 . El síntoma fundamental es el dolor radicular irradiado a la extremidad superior siguiendo el dermatoma correspondiente lo que se conoce cómo “braquialgia”. la enfermedad discal degenerativa cervical suele ser más frecuente en los niveles de mayor movilidad (C6-C7. HERNIA DISCAL CERVICAL Clínica En general.254 control Desgarros circunferenciales y radiales del anillo discal 2 ETAPA Inestabilidad 35-70 años Rotura interna del disco y reabsorción discal progresiva 3 ETAPA Estabilización >60 años Osteofitos en torno al disco En consecuencia. La braquialgia es un dolor que frecuentemente se refiere como urente o lancinante.C6C4-C5). C5. Suele afectar por igual tanto a hombres como mujeres en edades medias de la vida. De gran intensidad en la escala numérica de 1 a 10. Ya que en edades avanzadas lo que predomina es la estenosis y la inestabilidad. Y menos frecuentemente en C2-C3 y C3-C4. que desciende desde el cuello y que alcanza frecuentemente en los casos de radiculopatía C6 – C7 – C8 la mano. la hernia discal es más frecuente de observar en los períodos medios de la vida y menos frecuentemente en los períodos extremos.

Ya algunas de las razones fueron mencionadas (núcleo pulposo más anterior. grueso anillo fibroso posterior) y biomecánicas que protegen a la raíz y a la médula espinal. disestesia en la parte media del cuerpo del músculo deltoides (distribución del nervio axilar) Dolor con irradiación por la cara externa del brazo y antebrazo. etc. estornudo. a menudo hasta los dedos pulgar e índice.) y que suele frecuentemente disminuir o ceder con el reposo. Se caracteriza por una debilidad en la extensión 255 . Clínica RAÍZ NERVIOSA C5 NIVEL DISCAL C4-C5 SÍNTOMAS Dolor con irradiación desde la parte lateral del cuello hasta el extremo del hombro. Al que frecuentemente se le asocian signos y síntomas contracturales tal cómo el aumento del tono muscular y el tortícolis. disestesias en el extremo del pulgar o en el dorso de la mano sobre el primer músculo interóseo.255 Dolor que se acentúa con los movimientos del cuello o las maniobras de valsalva (tos.. ALTERACIÓN DE LOS REFLEJOS.. Las disestesias rara vez se extienden por arriba de la muñeca. habitualmente hasta el dedo medio o mayor. C6 C5-C6 C7 C6-C7 C8 C7-C8 RAÍZ NERVIOSA C5 NIVEL DISCAL C4-C5 DEBILIDAD. Rara vez se observa una parálisis radicular o un síndrome de compresión medular. aunque también los dedos índice y anular pueden estar afectados Dolor en la cara interna del antebrazo hasta los dedos anular y meñique. pujo. Dolor con irradiación por la parte media del antebrazo.

Especialmente en las zonas más móviles de la columna cervical. artrosis facetaria y el colapso discal. Frecuente de observar normalmente con el curso de los años. − Su curvatura.256 del brazo y del hombro (particularmente por arriba de los 90 grados). Para lo cual el estudio dinámico es fundamental para su valoración. De hecho la radiografía lateral de la columna cervical sin magnificación o con alguna referencia que permita por una simple regla de tres medir la dimensión real del canal raquídeo son altamente eficientes. Los que pueden estar reducidos en su tamaño por la uncoartrosis. − La dimensión del canal raquídeo. La que se pierde en caso de dolor con contractura vertebral ocasionando 256 . sin alteración en los reflejos. − El diámetro de los agujeros de conjunción. atrofia en el músculo deltoides y ausencia de alteración en los reflejos. C7 C6-C7 C8 C7-C8 Diagnóstico ≡ Radiología simple: No tiene valor diagnóstico en la hernia discal siendo su correlación muy pobre antes de los 40 años. La curvatura normal en la columna cervical es una lordosis. C6 C5-C6 Se caracteriza por una debilidad y/o atrofia en el músculo Bíceps con disminución o abolición del reflejo bicipital Se caracteriza por una debilidad y/o atrofia en el músculo tríceps con disminución o abolición del reflejo bicipital Se caracteriza por una debilidad y/o atrofia en los músculos pequeños de la mano. − La alineación de los cuerpos vertebrales. De gran utilidad en procesos degenerativos crónicos con espondilolistesis degenerativa ocasionada por la disminución de la altura del disco intervertebral y la subluxación facetaria. Sí otorga información acerca de: − La magnitud y los niveles de espondilosis y uncoartrosis.

una adecuada visualización del tejido óseo y tejidos blandos circundantes. ≡ Resonancia Magnética (RMI): Lejos es el de elección para el estudio de la hernia discal. − La morfología de los cuerpos vertebrales.257 rectificación o por colapso discal e inestabilidad segmentaria ocasionando una cifosis. siempre con reconstrucciones coronales y sagitales con ventana ósea y sin medio de contraste a menos que se sospeche otro diagnóstico diferencial. Sin embargo. No sólo permite una adecuada visualización del disco intervertebral. aún no permite una adecuada definición de las estructuras neurales (raíces y médula espinal) para lo cual la RMI es el método de elección. ≡ TAC de columna cervical sin contraste EV más ventana ósea: Es un excelente examen operativo para el diagnóstico de una hernia discal. Debe solicitarse en forma convencional con cortes axiales finos. su uso se simplifica si se asocia a TAC (Mielo-TAC). No sólo permite una visualización adecuada del disco intervertebral. permite la evaluación de la médula espinal y la relación de la hernia discal con la raíz afectada. la de localización cervical. − La estabilidad segmentaria con la presencia de desplazamientos o listesis que se evidencian mejor con estudios dinámicos. Que se ve alterada por aplastamiento con aumento en su diámetro AP y la presencia de grandes osteofitos. O en menor grado angulaciones. ≡ Mielografía cervical: No es un método de uso habitual en la actualidad ya que requiere de gran experticia (conocimiento de diversas técnicas de punción cisternal) y habilidades técnicas. ≡ Electromiografía: no es más que la extensión de la mano de un buen examinador quien debe conocer los dermatomas y miómeros de la 257 . sino también. sino que además. en especial. Sin embargo.

C6 extensión de la muñeca. En especial para el alivio del dolor metamérico. De gran utilidad para el alivio del dolor durante la fase aguda. − Relajantes musculares. 258 . Carbamazepina. De gran utilidad para el manejo sintomático del dolor radicular. Y en menor grado clonazepam de uso nocturno. De ahí que sea recomendable su uso preferentemente de noche. Su uso muy prolongado es discutible. El paciente debe cesar su actividad física hasta que el dolor y las contracturas desaparezcan. Los miómeros más importantes para la extremidad superior relacionados con alguna raíz son C5 abducción del brazo y flexión del codo. − Medicamentos anticonvulsivantes con acción en el dolor neuropático radicular. En especial. C8 flexión de dedos. − Analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales. C7 extensión del codo y la muñeca. T1 juntar y separar los dedos Tratamiento Médico: Es el tratamiento de elección. − Kinesioterapia y fisioterapia (de ayuda para el alivio del dolor. Su uso prolongado puede ocasionar efectos colaterales importantes en el sistema gastrointestinal y renal. Consiste en: − Reposo. De utilidad relativa en la fase aguda por sus efectos colaterales. en la hernia discal con sólo un síndrome irritativo o escasamente lesional. Su uso esta limitado fundamentalmente por sus importantes efectos colaterales. − Corticoesteroides. Generalmente 1 a 2 semanas son un tiempo suficiente para esta etapa del tratamiento. oxcarbamazepina y gabapentina. manejo del tortícolis. manejo de la paresia) − Collar cervical. Es el tratamiento más importante.258 extremidad superior y las diferencias de ellos con los síntomas y signos deficitarios dependientes de un compromiso nervioso periférico troncular.

Técnicas quirúrgicas Vía anterior: Es la vía de elección. De hecho el microscopio quirúrgico ha revitalizado la laminoforaminotomía posterior de Scoville cómo un método altamente efectivo en el tratamiento de la hernia discal extruída 259 . Sus complicaciones más frecuentes son: la disfagia. la hemorragia profusa por daño de los grandes vasos del cuello. la disfonía. la voz bitonal. la que suele ocurrir en porcentajes crecientes en la medida que aumenten los niveles fusionados. además. el colapso y reabsorción del injerto. la infección superficial o profunda.259 Quirúrgico Indicaciones absolutas − HNP paralizante radicular − Compresión medular Indicaciones relativas − Dolor que no cede al tratamiento médico − Agravación de la lesión radicular durante el tratamiento médico. el desplazamiento anterior o posterior del injerto con compresión del esófago con disfagia o de la médula espinal con paresia y la pseudoartrosis por una fusión ósea inadecuada. permite una adecuada estabilización del segmento con una adecuada mantención de la altura del disco intervertebral manteniendo la lordosis por medio de un autoinjerto de cresta ilíaca o una caja de titanio o de carbono. sino que. la perforación del esófago. Vía posterior: Su uso se reserva sólo para aquellas hernias discales extremas y asociadas a una estenosis foraminal posterior por un osteofito de origen articular o asociada a una raquiestenosis multisegmentaria de más de 3 niveles a descomprimir mediante una laminoplastía o laminectomía con fijación posterolateral con tornillos y placa a los macizos articulares. Su uso no sólo permite la extirpación adecuada del disco intervertebral en su totalidad.

El pronóstico generalmente es muy bueno y el paciente rara vez queda secuelado HERNIA DISCAL LUMBAR Generalidades Al igual que en la columna cervical. Aunque sólo un 2% de los pacientes afectados por la enfermedad discal tienen ciática la hernia discal lejos la causa más frecuente de ciática. Más del 90% de los casos en los segmentos L4-L5 y L5-S1. la hernia discal lumbar es más frecuente de observar en las partes más móviles de la columna lumbar.).UU. Si el tratamiento es quirúrgico la vía de abordaje más utilizada es la costotranversectomía o la vía endoscópica anterior. Clínicamente ocasiona un dolor radicular en banda y rara vez un síndrome de compresión medular con paraparesia y/o paraplejia. Rara vez en segmentos más altos. La gran mayoría son de diagnóstico incidental. El diagnóstico se basa en la clínica y en la imagenología en dónde la RMI sin y con contraste es fundamental. Afecta tanto a hombres como a mujeres por igual siendo las edades medias de la vida las más afectadas con un fuerte impacto social y económico (30 millones de dólares al año en EE. El 10% restante en el segmento L3-L4.260 Hernia discal toracica La hernia discal torácica es muy poco frecuente. 260 .

Si la hernia discal compromete las raíces lumbares L4-L5 y S1 el dolor se irradia por el glúteo. En general la hernia discal lumbar es excepcional en los niños. Los factores de riesgo más importantes y conocidos son la obesidad. para luego nuevamente disminuir en la tercera edad afectando tanto a hombres como a mujeres por igual. de características lancinante o urente que generalmente sigue el trayecto de un dermatoma. Pero si compromete las raíces L2 o L3 el dolor se irradia por la cara anterior del muslo hasta la rodilla lo que se le conoce cómo “cruralgia”. El síntoma fundamental de la hernia discal es el dolor radicular que habitualmente se describe como un dolor superficial. Frecuentemente se muestra incapacitado para caminar. Si bien el disco enfermo no es la única causa de dolor lumbar lejos es la causa más frecuente por sobre el dolor vertebrógeno. el tabaquismo. Una paresia S1 dificulta la marcha en punta de pies y 261 . cara posterior del muslo y pierna hasta el pié lo que se conoce semiológicamente cómo “ciatalgia”. En los casos en que la marcha es posible frecuentemente es posible observar una claudicación dolorosa de la extremidad afectada lo que debe diferenciarse de una real falta de fuerza muscular a través de las maniobras de caminar en punta y talones. El paciente afectado por una hernia discal que ocasiona un síndrome lumbociático generalmente se muestra muy ansioso y frecuentemente quejumbroso lo que lo obliga a adoptar frecuentemente diversas posturas antiálgicas como estar encogido o acostado con la extremidad dolorosa en flexión manifestando frecuentemente una escoliosis de curva amplia. rara en los adolescentes y frecuente en los adultos jóvenes.261 Clínica El síntoma fundamental de la enfermedad degenerativa del disco intervertebral al nivel lumbar es el dolor axial lo que se conoce como “lumbago”. la vida sedentaria y los traumatismos en flexión y rotación propios de la vida diaria.

mitad medial pierna. superficie musculatura dorsal del ortejo anterolateral de la mayor. de la de la planta del pie dorsiflexión de los 262 L4L5 L5 Reflejo rotuliano conservado Reflejo aquiliano conservado . HNP L2L3 RAÍ Z L3 REFLEJOS Rotuliano disminuido o ausente Aquiliano normal EXAMEN MOTOR Paresia del cuadriceps Indemnidad de la musculatura anterolateral de la pierna EXAMEN SENSITIVO Hipostesia en cara anterior del muslo o rodilla. sensibilidad de la pierna y pie indemne L3L4 L4 Rotuliano normal o ligeramente disminuido Reflejo aquiliano normal Cuadriceps normal Hipostesia cara anteromedial de la Paresia mínima del pierna tibial y peroneo lateral Gemelos normales Cuadriceps normal Hipostesia de la cara anterolateral de la Paresia de la pierna.262 una paresia de L5 dificulta una marcha sobre los talones haciéndose evidente la caída del talón o del antepie.

la pierna y glúteo medio indemnes Paresia o parálisis de los gemelos con dificultad o incapacidad para caminar en la punta de los pies El signo de Lasegue se considera positivo cuando el dolor aparece o se reproduce con la extremidad inferior extendida levantada entre los 30 y 70 grados. En los casos dudosos es posible sensibilizar al signo de Lasegue levantando la pierna con el pie flexionado (Lasegue sensibilizado). En estos casos son de gran utilidad en el paciente orgánico la presencia de dolor en el trayecto del nervio ciático y ciertas posturas con el propósito de disminuir el dolor radicular como la de mantener doblada la rodilla o hacerlo cuando se le pide estando de pie que 263 . de los cuales el más conocido es la extensión de la pierna estando el paciente sentado. Valores inferiores a 30 grados frecuentemente evidencian un gran componente ansioso y valores a más de 70 grados la existencia de una contractura o enfermedad articular de la cadera (artrosis).263 ortejos y del glúteo medio gemelos conservados Incapacidad para caminar en el talón L5S1 S1 Reflejo rotuliano conservado Reflejo aquiliano disminuido a ausente Cuadriceps normal Hipostesia en la mitad lateral de la Músculos planta y borde anterolaterales de externo del pie. Debido a que los pacientes frecuentemente son examinados más de una vez y algunos de ellos pueden tener fines gananciales o temor y presentar un falso positivo es conveniente conocer algunos de los sucedáneos del Lasègue.

cierta hipertrofia facetaria. a lo que se le conoce cómo el signo de Lasègue invertido. En ocasiones es posible observar signos de discopatía crónica con osteofitos anteriores por tracción. ≡ TAC de columna lumbosacra sin contraste: de gran sensibilidad diagnóstica. En la cruralgia por lesión L3 el Lasègue es negativo pero si el paciente en decúbito ventral levanta su extremidad se reproducen los síntomas de dolor por la cara anterior del muslo hasta la rodilla. Una hernia discal se observa como una masa dentro del canal raquídeo con mayor coeficiente de atenuación con relación al saco dural que ocupa el receso lateral comprimiendo la raíz correspondiente. Permite además evaluar las curvaturas poniendo en evidencia la pérdida de la lordosis lumbar (rectificación) o sencillamente la presencia de una escoliosis de curvatura larga que se conoce cómo escoliosis ciática. Diagnóstico Rx Simple de Columna Lumbosacra AP y Lateral: No tiene un valor diagnóstico para la hernia discal. cierta disminución de la altura del disco. Si el paciente tiene una hernia discal en L3 L4 las raíces afectadas son habitualmente L3 (posición foraminal) y más frecuentemente L4 (posición posterolateral). La reducción del espacio L5S1 es frecuentemente mal interpretada. No sólo permite una adecuada visualización del disco intervertebral sino además de la estructura ósea y ligamentosa (ligamento amarillo). lo que se conoce cómo el signo de Lasègue contralateral (frecuente de observar en una gran hernia medial). Y en los casos más avanzados aire intradiscal o cierto grado de listesis vertebral a la que se le conoce cómo espondilolistesis degenerativa. La radiografía puede ser normal en pacientes jóvenes con escasa espondilosis asociada.264 se toque la punta de los dedos sin flexionar las rodillas o cuando se le solicita que se siente estando acostado en la camilla. determinada por contractura de la musculatura paravertebral. Cuando la hernia discal irrita la raíz contralateral durante la maniobra de extensión de la extremidad el dolor se manifiesta en la extremidad contralateral. De ahí que su dolor se irradie por la cara anterior hasta la altura de la rodilla lo que se le conoce cómo Cruralgia. Lo que ≡ 264 .

Tratamiento médico: − Reposo en cama durante 2 semanas y luego relativo hasta 6 semanas de evolución − Antiinflamatorios no esteroidales − Analgésicos − Relajantes musculares 265 . Sólo un 2% de los pacientes con ciática llegan a ser intervenidos. De gran utilidad cuando se le asocia a TAC lo que se conoce como Mielo-TAC. ≡ Resonancia Magnética: Es lejos el mejor examen para el estudio de la hernia discal cualquiera sea su localización. El núcleo pulposo se visualiza normalmente hipointenso en T1 e hiperintenso en el T2 dado su alto contenido de agua.265 muchas veces puede extenderse hacia el foramen o descender en forma subligamentosa o libremente (extrusión discal). sigue siendo un examen invasivo no libre de complicaciones graves como la infección. Sin embargo. alergia al medio de contraste y aracnoiditis. Anatómicamente el disco intervertebral es avascular y no capta contraste a diferencia de un tumor intrarraquideo. En especial. Permite una adecuada visualización tanto del saco dural como de las raíces. Mielografía: aún mantiene vigencia en centros en los cuales no se dispone de RMI. ≡ Tratamiento El tratamiento de la hernia discal lumbar sintomática siempre inicialmente debe ser médico y la cirugía de urgencia sólo reservada para aquellos casos de parálisis radicular o parálisis esfinteriana. intrarradicular e intradural. para el estudio de la rara hernia discal extraforaminal. Rara vez se hace necesario el uso de medio de contraste y su uso tiene valor fundamentalmente para un mejor diagnóstico diferencial.

aspiración) − Cirugía endoscópica CIRUGÍA CONVENCIONAL La cirugía convencional consiste en la extirpación microquirúrgica de la hernia discal a través de un abordaje interlaminar o a través de una hemisemilaminectomía. Muchos aconsejan entre 2 a 4 semanas antes de indicar una cirugía discal. TENS) − Acupuntura − Quiropraxia Uno de los aspectos más importantes del tratamiento médico es el reposo y quizás el único capaz de mejorar definitivamente al enfermo. biológicos y sociales junto a criterios clínicos.266 − Kinesioterapia y fisioterapia (ultrasonido. Quirúrgico: − Cirugía Convencional − Cirugía percutánea (láser. las variables son muchas y generalmente muy individuales por lo que el criterio clínico suele ser fundamental. Criterios que involucran aspectos psicológicos. imagenológicos y neurofuncionales. Sin embargo. Sin embargo no existen criterios definidos acerca del tiempo necesario. Complicaciones más frecuentes de la cirugía: Precoces − Infección de la herida operatoria − Discitis (menos del 1%) − Fístula de LCR por rotura del saco dural 266 .

Disectomía percutánea aspirativa mecánica . Métodos que tienen para cada uno de ellos estrictos criterios de selección. Que en la gran mayoría de los casos habituales no es posible de practicar. MIELOPATIA CERVICAL Es un síndrome que se caracteriza por una paraparesia espástica de curso lentamente progresivo ocasionado por una estenosis degenerativa del canal raquídeo o una hernia discal medial. Se observa de preferencia en pacientes de edad avanzada afectados por un proceso espondilouncoartrósico degenerativo de la columna vertebral que ocasiona una disminución progresiva del diámetro anteroposterior del 267 .267 − Pseudomeningocele TARDÍAS − Inestabilidad pos disectomía con dolor crónico − Espondilolistesis − Fibrosis epidural y perineural (menos del 3%) OTROS TRATAMIENTOS: .Anuloplastía con refuerzo del anulo fibroso posterior .Quimonucleolisis: Técnica prácticamente abandonada en la actualidad por sus efectos colaterales graves (anafilaxia y fibrosis epidural).Disectomía percutánea manual .Disectomía percutánea láser .

esta última más frecuente de observar. ≡ Sabiendo que el canal raquídeo mide normalmente en la columna cervical baja entre 13 a 17 mm. su limitación mayor radica en la incapacidad para discriminar un osteofito marginal de un osteofito en banda posterior que se proyecta hacia el interior del canal raquídeo. muchas veces con clonus o policinesia con severa espasticidad. Diámetro AP al cual siempre se le debe restar a lo menos 3 mm por los tejidos blandos (ligamento vertebral posterior. moderadamente estrecho cuando mide menos de 11 mm y más de 8 mm y crítico cuando mide menos de 8 mm y se iguala al diámetro AP de la médula espinal. DIAGNÓSTICO Radiografía simple de columna cervical: Es un muy buen examen diagnóstico ya que permite en una proyección lateral medir adecuadamente el canal raquídeo en su diámetro anteroposterior. 268 .268 canal raquídeo por osteofito o hernia discal y un engrosamiento del ligamento amarillo lo que ocasiona una compresión medular agravada por inestabilidad. Sin embargo. o multi Los síntomas se inician habitualmente en las extremidades inferiores con una dificultad progresiva de la marcha y que asciende progresivamente hasta afectar las extremidades superiores. La paraparesia espástica es el síntoma más frecuente de observar o el parapiramidalismo con reflejos osteotendíneos vivos y plantares extensores bilaterales. Para ello sólo se necesita de una placa no magnificada o una referencia (moneda de 10 pesos) que permita una corrección de la magnificación mediante una regla de tres. La medula espinal en su engrosamiento cervical 10 mm se considera que el canal es levemente estrecho cuando su diámetro AP mide menos de 13 mm y más de 11 mm. ligamento amarillo) y más aún si ellos están engrosados y calcificados. De ahí la necesidad en estos casos de efectuar una planigrafía o una tomografía. Rara vez los síntomas de dolor radicular son predominantes y rara vez se ven afectados precozmente la función de los esfínteres a diferencia de lo observado en la compresión medular por un tumor intrarraquídeo. La compresión medular puede ser uni segmentaria segmentaria.

uso de cajas intersomáticas de titanio o uso de una placa de titanio con tornillos uni o bicorticales. en pacientes con pérdida de la lordosis y en especial. osteofitectomía o corpectomía. valorar la severidad de estenosis y la existencia de una o varias hernias discales. En la actualidad la vía de elección es la vía anterior la que permite en uno a más niveles una adecuada descompresión anterior de la médula espinal mediante disectomía. en la actualidad su uso está limitado debido a sus complicaciones. permite un adecuado diagnóstico diferencial. Fundamentalmente. Sin embargo. ≡ TRATAMIENTO El tratamiento de la mielopatía cervical espondilótica sintomática habitualmente es quirúrgico.269 Radiografía simple dinámica: Es un examen necesario en toda raquiestenosis cervical sintomática para evaluar estabilidad vertebral. evalúa el tamaño de las foráminas. Además de permitir una adecuada estabilización mediante el uso injertos óseos de cresta ilíaca. ≡ TAC sin medio de contraste: Permite el diagnóstico de hernias discales asociadas y confirma la existencia de un canal estrecho. con cifosis. manteniendo o recuperando la lordosis cervical. Estenosis Espinal Lumbosacra 269 . Clásicamente durante muchos años fue la laminectomía descompresiva el tratamiento de elección. ≡ Resonancia Magnética con y sin medio de contraste: Es el examen de elección ya que permite evaluar la existencia de mielopatía.

270 . Generalmente formando parte del síndrome de cauda equina por una HNP extruída asociada o no a una raquiestenosis. en dónde la hernia discal. El signo de Lasègue generalmente es intenso y bilateral. Frecuentemente agravan la raquiestenosis una hernia discal o una anterolistesis o retrolistesis degenerativa actuando como desencadenantes. la paresia de ambas extremidades de curso evolutivo lento. − Vejiga neurogénica: Rara de observar. Sus síntomas son la ciática bilateral. son causales de una reducción progresiva en los diámetros del canal raquídeo en el sentido anteroposterior o en los recesos laterales. la hipertrofia de los ligamentos (ligamento amarillo.270 La estenosis del canal raquídeo puede ser congénita. los osteofitos en banda. no es infrecuente de observar en pacientes neurológicamente indemnes o muy escasa sintomatología dolorosa una severa estenorraquis lumbar. comprimiendo raíces de la cola de caballo o en el receso lateral. DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES SÍNDROMES ASOCIADOS A LA ESTENOSIS − Síndrome de claudicación neurogénica: Es aquel dolor ciático o crurálgico que aparece y acentúa con la actividad y atenúa o cede con el reposo. − Síndrome doloroso lumbar crónico persistente o recurrente − Síndrome lumbocrurálgico o lumbociático agudo (es el síndrome más frecuente de observar). ligamento vertebral posterior). del desarrollo o secundaria a una espondiloartrosis. la alteración del funcionamiento esfinteriano y disfunción sexual. − Síndrome de cauda equina: Poco frecuente de observar. Por lo que puede ser muy similar al dolor de la claudicación vascular. la atrofia. Debido a la alta resistencia del SNP a la compresión. − Síndrome amiotrófico de la musculatura de las extremidades.

un adecuado diagnóstico diferencial. −Tratamiento sintomático del dolor −Manejo de la obesidad −Rehabilitación −Bloqueo epidural −Bloqueo radicular selectivo −Bloqueo facetario −Denervación facetaria 271 .271 Diagnóstico ≡ Rx Simple y funcional: No tiene un valor diagnóstico como en la columna cervical. Todo paciente con sospecha de raquiestenosis debe ser evaluado siempre con radiografías dinámicas en hiperflexión y en hiperextensión. lo que no permite la TAC y la RMI a cabalidad. Tratamiento Médico: Dependerá de la fase evolutiva de la enfermedad. Además. permite un estudio dinámico adecuado de la columna vertebral y sus efectos sobre el saco tecal y la vaina radicular. sino además. Equivale al T2 de la RMI aunque a tamaño normal o magnificado lo que facilita su interpretación. ≡ Resonancia Magnética sin medio de contraste (RMI): Es el examen de elección. No sólo permite una adecuada visualización de los contenidos del canal raquídeo y las raíces. se puede complementar con la TAC (MIELO-TAC). Además. ≡ Mielorradiculografía: Permite una adecuada visualización del saco dural y de las raíces al interior del saco y en su trayecto al agujero de conjunción. En presencia de una espondilolistesis las proyecciones oblicuas son fundamentales para el diagnóstico diferencial con la espondilolistesis congénita ya sea por una lisis de la pars o una displasia facetaria L5S1.

272 .272 QUIRÚRGICO - Laminectomía descompresiva Laminectomía descompresiva con o sin disectomía sin fijación Laminectomía descompresiva con instrumentalización ya sea pedicular o intersomática posterior PLIF. Pseudoartrosis que disminuye con la asociación pedicular y PLIF posterolateral o transforaminal. Lejos es el método más utilizado. Siendo el porcentaje de fallas en la fusión e instrumentalización en un 7%. En especial. fumadores y con osteoporosis. en individuos de alto riesgo como pacientes grandes obesos.

Le siguen el dolor radicular y los síntomas por compresión medular. permaneciendo localizadas o extendiéndose hacia los tejidos circundantes y canal raquídeo. En la radiografía la lesión puede estar localizada en el cuerpo vertebral. Sólo el 10% de las metástasis son sintomáticas en vida. La gran mayoría tienen una localización vertebral o peridural y rara vez intradural o intramedular. próstata y menos frecuentemente. En los casos sintomáticos el síntoma más frecuente es el dolor axial (más del 80%). El diagnóstico se basa en la clínica y en los exámenes complementarios imagenológicos en dónde la radiografía simple. Le siguen la vía venosa a través de los plexos venosos epidurales de Batson (Ca de próstata) y menos frecuentemente por una extensión desde los tejidos paravertebrales (infiltración de los plexos y raíces). en el tracto gastrointestinal. luego toráxico y menos frecuentemente al nivel cervical. riñón. Su localización guarda relación con la masa ósea siendo más frecuentes de observar al nivel lumbar. 10 veces más frecuentes que los tumores primitivos. no existiendo ningún segmento de la columna vertebral que no pueda ser afectado. en el cuerpo y pedículo (más frecuente) y en el arco posterior (menos frecuente). tiroides o piel. Dado que la lesión se localiza con preferencia en la unión del cuerpo vertebral con el pedículo el signo 273 . Puede ser osteolítica (la gran mayoría) u osteoblástica (cáncer de próstata). El mecanismo involucrado generalmente es el hematógeno.273 METASTASIS VERTEBRALES Son los tumores más frecuentes de observar en la columna vertebral. el TAC. mama. La gran mayoría tienen su origen en el pulmón. la cintigrafía y la RMI son los más importantes.

Para lo cual la cintigrafía ósea. Dado que la gran mayoría de las metástasis vertebrales tienen una localización anterior. Ya que no permite un acceso adecuado hacia el cuerpo vertebral y frecuentemente fue motivo de inestabilidad vertebral. ecotomografía renal. interconsulta a dermatología. Le siguen la osteolisis. enema baritado. lo que diferencia a la lesión metastásica de discitis o espondilodiscitis. la clásica laminectomía descompresiva utilizada por mucho tiempo prácticamente no tiene utilidad en la actualidad. PAP. rectoscopía. la resonancia magnética de columna total. Aún así en el 10% de los pacientes con metástasis espinales no es posible detectar el tumor primario. ecotomografía abdominal. EED. El tratamiento médico incluye a los corticosteroides y a la radioterapia dependiendo de si el tumor es sensible o no a la radioterapia y a la sensibilidad del tumor con relación a las estructuras neurales. Lamentablemente. El tratamiento de las metástasis vertebrales sigue siendo motivo de controversia que exige de tecnología y grandes habilidades por parte del cirujano espinal. TAC y RMI. la TAC encefálica o RMI encefálica. colposcopía. colonoscopía. anoscopía. endoscópica o a cielo abierto juegan un papel fundamental. Es en estos casos cuando el estudio del tumor primario no arroja resultados positivos cuando la biopsia percutánea transpedicular posterolateral.274 radiológico más frecuente de observar es el “signo del tuerto”. TAC de tórax. en donde el compromiso del disco intervertebral es intenso y precoz. la esclerosis y el respeto del disco intervertebral hasta etapas bien avanzadas de la enfermedad. Una vez diagnosticada una metástasis vertebral en algún segmento de la columna vertebral debe evaluarse la existencia o no de otras lesiones en el resto de la columna vertebral al igual que en otros sistemas. son algunos de los procedimientos a realizar. 274 . la radiografía de tórax simple AP y lateral. gastroscopía. los signos radiológicos son tardíos de observar ya que se requiere un porcentaje no despreciable de masa ósea para su visualización. TAC de abdomen. De ahí la necesidad de otros exámenes (cintigrafía ósea. tacto rectal.

incluso en la especialidad. Le siguen la paresia y el déficit sensitivo 275 . Mientras en los niños 2/3 de los tumores espinales son intramedulares en los adultos 2/3 son extramedulares. En general. quistes epidermoides. raíces raquídeas y meninges en el adulto son infrecuentes en comparación a los tumores secundarios. los tumores intramedulares en el adulto más frecuentes de observar son los astrocitomas y el ependimoma los que juntos constituyen más del 80 a 90% de los tumores intramedulares. los tumores intramedulares tanto en los niños como en los adultos son de difícil diagnóstico inicial existiendo habitualmente una larga historia de consultas previas sin diagnóstico. tumores medulares En general los tumores primitivos espinales que se originan en la médula espinal. Constituyen en general menos del 10% de los tumores que afectan al sistema nervioso. en sus variedades gliales de baja malignidad (astrocitoma pilocítico) y en los tumores de las envolturas (meningioma) o raíces (neurinoma y neurofibroma). En especial. En general los tumores medulares evolucionan por un largo período de tiempo antes de manifestarse. hemangiomas cavernosos. INTRAMEDULARES En general. etc.275 En la actualidad las técnicas de abordaje anterior son las de elección. Clínicamente tanto en los niños como en los adultos el síntoma fundamental es el dolor axial. con fácil acceso al cuerpo vertebral al nivel cervical bajo y torácico permitiendo una cirugía más radical e inmediata estabilización. a lo que habría que agregar a los lipomas.

Tamaño generalmente menor dada su frecuente localización torácica. Si bien puede localizarse en cualquier segmento de la médula espinal y en cualquier localización dural. Intradurales Extramedulares Meningioma Es el segundo tumor más frecuente de observar en esta localización después del neurinoma. Más frecuente de observar en mujeres que en hombres con una relación de hasta 10:1 de naturaleza habitualmente benigna.276 que conforman variados síndromes medulares (síndrome medular central. síndrome de hemisección medular. Dolor axial que en nada difiere al dolor de origen discal frecuente en la población mayor de 20 años. síndrome siringomiélico. El tratamiento es habitualmente quirúrgico a menos que se gracias al avance en la imagenología sea posible una radioterapia previa. síndrome de cono medular. encapsulado. redondeado. síndrome de cola de caballo medial o lateral). Clínicamente por tratarse de un tumor benigno de muy lento crecimiento evoluciona durante un largo tiempo sin dar síntomas hasta que por su tamaño y efecto compresivo sobre la vascularización de la médula espinal o distorsión radicular se manifiesta por un síndrome doloroso o deficitario sensitivo motor (síndrome de irritación y compresión medular). El diagnóstico se confirma en la actualidad con la RMI con y sin contraste y rara vez con una radiología simple (de mayor rendimiento en niños) en dónde es posible la visualización de un ensanchamiento del canal raquídeo con un aumento de la distancia interpedicular) o una MieloTAC (colapso del espacio subaracnoideo por la expansión medular y en algunos casos captación heterogénea de medio de contraste o visualización de áreas con baja densidad por necrosis o alta densidad por hemorragia). No así en el extremo cervical superior en dónde suele alcanzar un tamaño significativamente mayor 276 . generalmente se localiza en la medula torácica anterior y lateral a la médula espinal. a veces lobulado. Representan tan sólo un 10% de la totalidad de los meningiomas que afectan al SNC.

Por tratarse de un tumor altamente benigno y de muy lento crecimiento los síntomas son tardíos y en nada difieren al del meningioma. edema de papila y visión borrosa en los adultos a diferencia de los niños. La presencia de una calcificación espinal es altamente sugerente de un meningioma. Si bien la gran mayoría se limita al canal raquídeo en ocasiones se expande hacia los tejidos paravertebrales a través del agujero de conjunción a la manera de un reloj de arena (10%). la TAC con y sin contraste IV y la RMI con y sin contraste son los exámenes de elección. Pueden localizarse en cualquier sitio de la médula espinal y ser únicos o múltiples cómo en la neurofibromatosis NF1). tamaño y velocidad de crecimiento o expansión. pedículo. La clínica. depende de su localización. al igual que en el meningioma. El diagnóstico es clínico e imagenológico y la RMI es el examen de elección. El diagnóstico es clínico e imagenológico en dónde la radiografía simple. Otros tumores Quistes de inclusión 277 . las parestesias y las disestesias son más intensas. salvo que el dolor. Radiología simple de utilidad en el gran neurinoma con remodelación ósea del cuerpo vertebral. lámina y agujero de conjunción (Tumor en reloj de arena). Neurofibroma Es el tumor extramedular intradural más frecuente en el adulto. En la RMI la lesión se observa discretamente hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 con relación a la médula espinal provocando un desplazamiento de la médula espinal.277 Rara vez se observa un síndrome de hipertensión intracraneana. La Rx simple rara vez es de utilidad a menos que el tumor calcifique lo suficiente (variedad psamomatosa). Tiene su origen en las células de Schwann de las raíces en su porción intradural y rara vez extradural. El tratamiento de elección es la cirugía con laminectomía y extirpación radical del tumor incluyendo si es necesario la duramadre afectada.

278 Cisticercosis Quiste hidatídico único Lipoma 278 .

279 279 .

280 INFECCIONES ESPINALES Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA • INTRODUCCIÓN Las evidencias históricas demuestran que las infecciones espinales han atormentado al hombre desde hace aproximadamente 7. siendo hasta a la aparición en escena de los antibióticos una enfermedad letal o severamente invalidante. 280 .000 años. Si bien la tuberculosis y las infecciones bacterianas por gérmenes habituales han predominado por muchos años. cada vez son más frecuentes las infecciones por gérmenes no tradicionales o mal llamado oportunistas.

etc. Implantación 2. las espondilitis piógenas afectan fundamentalmente a la columna lumbar. Venosa (plexos de Batson´s) De estos 4 mecanismos. aparición de diversos síndromes de inmunosupresión como el SIDA y un aumento explosivo de casos de fusión espinal. De ahí que más del 90% de los casos de osteomielitis afectan al cuerpo vertebral y sólo un 10% a las estructuras óseas posteriores.281 probablemente por senilidad. MECANISMOS DE PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN 1. Linfática 4. Afecta tanto a hombres como a mujeres con un predominio significativo en los hombres con razones que se desconocen. SITIOS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN ESPINAL ANTERIOR CUERPO VERTEBRAL DISCO INTERVERTEBRAL ESPACIOS PARAVERTEBRALES ESPINAL OSTEOMIELI TIS DISCITIS ABSCESOS TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO CELULITIS 281 .000 a 1 x 250. el más frecuente de observar es el mecanismo hematógeno con gérmenes que llegan al cuerpo vertebral por las arterias metadiafisiarias. sobrevida a enfermedades crónicas debilitantes. Por alguna razón además.000 habitantes constituyendo tan sólo el 10% de la totalidad de las osteomielitis óseas en el cuerpo. Arterial 3. Las infecciones espondilíticas corresponden tienen una muy baja incidencia que va desde 1 x 100. las que sufren un fenómeno oclusivo inflamatorio afectando al cuerpo vertebral en la unión con la placa condral.

en especial. próstata o tracto urinario alto. más frecuentemente en las vías urinarias. subagudo e incluso crónico. El agente bacteriano involucrado más frecuente es el estafiloco dorado o Aureus. virulencia del germen y de la resistencia del huésped. 282 . Sólo en un 30% de los casos una infección previa o en curso reconocida. vías urinarias y pulmón. en edades extremas de la vida o afectados por cuadros de inmunosupresión. Tanto en su variedad bacteriana como tuberculosa o micótica. De hecho al momento del diagnóstico en menos de un 50% los casos existe un cuadro febril séptico en evolución. ABSCESO Espondilitis piógena Se trata de una enfermedad que afecta tanto al disco intervertebral como del cuerpo vertebral (espondilodiscitis). El cuadro clínico depende de la localización. con infecciones del tracto urinario bajo. De ahí. es de la de Los focos de infección más frecuentemente relacionados con las espondilodiscitis son los focos de infección en la piel.282 POSTERIOR ESPACIOS SUBFALCIALES ARCOS POSTERIORES ABSCESOS OSTEOMIELI TIS CANAL ESPINAL EPIDURAL SUBDURAL SUBARACNOIDEO MEDULAR ABSCESO EMPIEMA MENINGITIS MIELITIS. en pacientes abusadores de drogas narcóticas. extensión de la infección hacia los tejidos circundantes. Origen urinario frecuente de observar en pacientes diabéticos de larga data. En la gran mayoría los casos no existe un antecedente infeccioso que haga sospechar enfermedad. Le siguen los Gram negativos y otros Gram positivos. que su curso puede ser agudo.

cierto grado de deformidad y finalmente si el proceso está más avanzado focos de esclerosis entremezclados con focos de osteolisis. el síndrome de cauda equina y la compresión medular. presencia de una masa en el tejido epidural (absceso epidural).99 como el gallium son útiles. falta de definición de los márgenes corticales y de las placas condrales. 283 . De gran utilidad para una biopsia dirigida. ≡ Tomografía Computada Es el examen operativo diagnóstico de mayor rendimiento en la actualidad en la red pública. Posteriormente se hacen evidente cambios en la densidad ósea con pérdida del trabeculado. colapso vertebral. Con una sensibilidad que permite un diagnóstico mucho más precoz. ≡ Radiología simple: Generalmente de escasa utilidad en etapas tempranas de la enfermedad (2 a 3 semanas). DIAGNÓSTICO Laboratorio: el recuento de blancos va a depender en que etapa se encuentre el proceso de infección.283 El síntoma fundamental es el dolor axial. Tanto el tecnecio . un aumento de partes blandas si existe un absceso asociado. signos de aumento de partes blandas. irregularidad de los márgenes corticales en la unión con la placa condral. disminución de la densidad de la vértebra. Le siguen el dolor radicular. Examen a utilizar para seguimiento de tratamiento.PCR elevada a un hemograma prácticamente normal salvo un aumento en la VHS. el déficit radicular. ≡ ≡ Cintigrafía ósea De mayor sensibilidad que la radiología simple su rendimiento alcanza al 95%. sólo superado por la RMI. Desde una leucocitosis y VHS . focos de osteolisis. Signos de espondilodiscitis son una disminución de la densidad del disco intervertebral. Su sensibilidad es alta permitiendo un diagnóstico mucho más precoz. colapso discal.

El germen más frecuente de observar es el estafiloco dorado. De gran utilidad para precisar la existencia de una colección en el canal espinal o evaluar la extensión paravertebral de una infección (flegmón y absceso).2 a 2 casos x 10. Uno de los factores de riesgo más frecuentes de observar es la diabetes. lo que da cuenta de su corta historia. ≡ Punción biopsia o aspirativa Procedimiento a veces necesario para aislar el agente causal. De ahí la necesidad muchas veces de una biopsia a cielo abierto. a menos que se diagnostique precozmente. con un predominio de edad entre la 6 y 7 década de la vida. la que frecuentemente se asocia a infecciones en la piel. 284 . Absceso epidural Es una enfermedad infecciosa espinal habitualmente devastadora. vía urinaria y pulmonar. En muchas series tiene una mortandad cercana a un 20% y se asocia a una alta morbilidad.284 ≡ Resonancia Magnética Es el examen de mayor rendimiento diagnóstico (>96%) y sensibilidad gracias a la adecuada visualización del agua aumentada en el proceso inflamatorio.000 admisiones a un hospital al año. Su incidencia ha sido estimada en 0. su rendimiento no alcanza el 50%. Epoca en la que la inmunosupresión es más frecuente de observar. Morgagni en 1761 fue el primero en describir un absceso epidural y recién en 1892 se realizó el primer drenaje. aunque en un 15 a un 40% de los casos. Sin embargo. el agente causal no es identificado.

quirúrgico. En los casos de evolución aguda. el adecuado diagnóstico bacteriológico. La VHS y la PCR habitualmente están intensamente elevadas. en 10 años. El tratamiento es médico (antibióticos. dependiendo de la etapa de diagnóstico. en que el cuadro clínico en nada se distingue al de un tumor. la descompresión de las estructuras neurales. Se estima en un 1% la posibilidad de infección durante una intervención discal. imagenológico y bacteriológico. El diagnóstico es clínico. sino que también. De ahí que su curso pueda ser: agudo. septisemia y shock. no hemos tenido ningún caso de discitis secundaria a una cirugía discal. No sólo permite el drenaje de la colección. El tratamiento es médico y quirúrgico. inmovilización) y en ocasiones.285 La clínica y evolución va a depender del agente causal. En nuestro servicio. a veces asociada a toxemia. subagudo o crónico. Todo lo contrario a lo observado en aquellos casos con evolución crónica. En los adultos habitualmente se acompañan de espondilitis. por aclarar adecuadamente el diagnóstico diferencial. por tener resolución suficiente para visualizar adecuadamente la colección epidural y sus repercusiones vecinas y en especial. Si existe una colección. Si el diagnóstico es en etapa de epiduritis. el tratamiento quirúrgico es el tratamiento de elección. la fiebre es intensa. 285 . de la resistencia del huésped y de la localización de la infección. al igual que los glóbulos blancos y los hemocultivos son positivos en más del 60% de los casos. La RM es el examen diagnóstico ideal. axial pero también puede ser radicular. El síntoma más frecuente es el dolor intenso. la efectividad del tratamiento es fundamental. DISCITIS En el niño puede ser de etiología desconocida y no infecciosa.

286 286 .

287 287 .

De ahí la necesidad de profundizar algunos conceptos acerca del comportamiento del SNP durante este capítulo. compresión postural durante una embriaguez o posición anestésica 288 . en las extremidades superiores en dónde los traumatismos por accidentes laborales. agresiones y accidentes quirúrgicos. sólo si el manejo es precoz y adecuado. armas de fuego o por accidentes con elementos cortantes. en especial. Por fortuna. armas blancas. Un nervio en su trayecto presenta varios sitios de vulnerabilidad.288 NERVIO PERIFÉRICO Dr. Sus causas más frecuentes son la compresión accidental por placas de osteosíntesis. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA GENERALIDADES Los nervios periféricos que inervan a las extremidades tienen su origen en los plexos braquial y lumbosacro y están relacionados con la actividad motora. el sistema nervioso periférico otorga al paciente una segunda oportunidad de recuperación funcional. 2-CONTUSIÓN DIRECTA O COMPRESIÓN AGUDA Se relaciona con eventos traumáticos por accidentes. sensibilidad y función esfinteriana vesical y anal. armas de fuego y compresiones agudas. compresión del nervio por un callo óseo. Las lesiones básicas desde el punto de vista etiopatogénico son 4: 1-SECCIÓN TRAUMÁTICA O LACERACIÓN Frecuente de observar en lesiones por armas blancas.

Axonotmesis: Aquí el trastorno fundamental es la degeneración walleriana de las fibras manteniéndose intacta la estructura del nervio sin un grado importante de fibrosis peri o endoneural que pueda ser un obstáculo a un proceso ulterior de regeneración axonal. Otras causas son: la compresión por un callo óseo secundario a una fractura mal consolidada o una cicatriz.289 (parálisis radial del sábado por la noche. etc.Neurotmesis: Es el grado máximo de daño del nervio con solución de continuidad total. 4-COMPRESIÓN CRÓNICA Cada vez más frecuente de diagnosticar. La brusca tracción de la extremidad se transmite al plexo e incluso muchas veces a la raíz ocasionando avulsión. . 3-TRACCIÓN O ELONGACIÓN Frecuentes de observar en accidentes en moto o en caídas de altura. parálisis de plexo braquial por compresión axilar. en especial después de los años 50.Neuropraxia: Se caracteriza por una transitoria pérdida de función del nervio por una demielinización focal del nervio en el área en donde actuó la noxa.). De acuerdo con lo mencionado por Seddon los daños nerviosos pueden ser clasificados en: . incluyendo la vaina (lesiones cortantes). por un aumento de casos de atrapamiento de nervios periféricos por trastornos disergonómicos en las extremidades (véase capítulo de neuropatías compresivas crónicas o síndromes de atrapamientos nerviosos). parálisis del CPE en la cabeza del peroné. . 289 .

Sólo el epineuro puede estar intacto. continuo). 4) Pérdida de la continuidad de fascículos y perineuro.Signo de Tinel´s: Es la sensación de parestesia dolorosa que se siente cuando el nervio se comprime o se percute. dando evidencia del curso de la regeneración espontánea o 290 . Corresponde a la Axonotmesis pura de Seddon. Equivale a la Neuropraxia de Seddon. con perineuro intacto. Preservación anatómica completa. Corresponde a la Neurotmesis de Seddon. 3) Sección de toda la fibra (axón y vaina). Es un grado más intenso que la Axonotmesis. Al grado 3 algunos cirujanos le indican neurolisis. Cuando el nervio dañado se está regenerando. Dolor a la palpación de los troncos nerviosos . SEMIOLOGÍA. 5) Pérdida de la continuidad de todo el nervio. Los periféricas son: - hechos más relevantes de las afecciones Severa atrofia muscular Fasciculaciones abundantes Reflejos profundos disminuidos o ausentes Ausencia de reflejo plantar extensor Trastornos de la sensibilidad .290 Sunderland. amplió la posibilidad de daño nervioso a 5 tipos o grados 1) Pérdida de la conducción axonal. las parestesias se evocan varios centímetros distal a la zona del daño. en el territorio del nervio periférico afectado. y a los grados 4 y 5 neurorrafia. 2) Pérdida de la continuidad de axones con endoneuro intacto. neurálgico. lancinante.Dolor espontáneo: Puede ser de diversas formas e intensidad (urente.

EXAMEN MOTOR Debe hacerse notar que en las enfermedades neuromusculares la motilidad debe evaluarse músculo por músculo.) Existen maneras de evaluar la potencia motora: M0 M1 M2 M3 M4 M5 Parálisis completa Esbozo de contracción Es una contracción visible. a diferencia de las enfermedades del sistema nervioso central en que el examen motor se realiza evaluando funciones de grupos musculares (flexión de codo.291 posterior a la sutura. Cuando la sección es completa se forma un neuroma o pseudoneuroma y el signo de Tinel´s se detiene. extensión de muñeca etc. activa que no vence la gravedad Una contracción que logra vencer la gravedad Una que logra vencer resistencia Una contracción normal 100% 75% 50% 25% Contracción normal Contracción que vence gravedad El músculo vence gravedad Contracción activa sin vencer la gravedad 291 .

En consecuencia. − Fibrilaciones Son contracciones espontáneas y aisladas de fibras musculares. no son visibles a simple vista. Detectas generalmente en una electromiografía o EMG. sino también. En ocasiones para ser detectadas los músculos deben ser percutidos con el martillo. no deben dejar de palparse las masas musculares. las que habitualmente no coinciden. Su presencia es un elemento semiológico de gran importancia para la valoración de enfermedades que comprometen la alfa motoneurona. Siempre cuando se evalúa la fuerza muscular se debe considerar al momento del examen movimientos por coinervación y compensación. No infrecuentes de observar en los gemelos en pacientes de edad avanzada. en especial. Su presencia es un elemento destacado en la ELA. Su presencia no siempre es patológica pudiéndose observar en gemelos. tanto en su distribución radicular como troncular. El examen debe realizarse siempre bajo un estricto orden evaluando por igual las 4 extremidades. DEFINICIÓN DE CONCEPTOS − Fasciculaciones Son contracciones espontáneas de grupos de fibras musculares. si son consumidores de café y de tabaco. No sólo es importante evaluar la fuerza muscular.292 10% 0% Esbozo de contracción Sin contracción Para efectuar un buen examen motor adecuado es fundamental conocer la inervación de cada uno de los músculos explorados. glúteos y deltoides en pacientes ansiosos. excepto en ocasiones en la lengua. Su presencia siempre es patológica e implica una denervación del músculo (véase síndrome de segunda motoneurona) 292 .

Por lo tanto. 293 . Son casi siempre secundarias a radiculopatías o afecciones traumáticas o compresivas de los nervios periféricos pudiéndose asociar a un trastorno objetivo en la sensibilidad. − Dolor Lesiones focales traumáticas de los nervios periféricos son a veces seguidas del desarrollo de un dolor quemante en la distribución del nervio injuriado asociado a hiperpatía o a una verdadera causalgia (disestesia con síntomas de eritema local.293 − Hipo o anestesia Es la disminución o ausencia de sensibilidad al tacto. cuando hay una causalgia asociada. pequeños estímulos son capaces de provocar sensaciones exageradas. pero de la misma calidad del estímulo. La sensación para los enfermos es la misma que experimentan cuando son anestesiados regionalmente (experiencia dental). trastornos de la sudoración y trofismo de los fanéreos). Con frecuencia se observa en pacientes con lesiones parciales de troncos nerviosos sensitivos o mixtos y en especial. − Hiperestesia A diferencia de la hipostesia y la anestesia en donde el umbral para una respuesta está elevado en la hiperestesia el umbral se encuentra francamente disminuido. Las disestesias en cambio son sensaciones desagradables espontáneas o provocadas por estímulos menores en la superficie de la piel. habitualmente referidas cómo quemadura. − Parestesias y disestesias Las parestesias son sensaciones sensitivas espontáneas frecuentemente referidas cómo hormigueos o sensaciones de picadas de agujas. Son frecuentemente manifestaciones de inicio en el Síndrome del Túnel Carpiano.

En afecciones traumáticas de nervios existe una pauta de evaluación de la sensibilidad de la Medical Research Council que es la siguiente: S0 S1 S2 S3 S4 S5 Ausencia de sensibilidad en la zona autónoma del nervio Recuperación de sensibilidad al dolor profundo en la zona autónoma Recuperación parcial de dolor superficial y tacto en la zona autónoma Igual a la anterior pero sin una respuesta exagerada a los estímulos (disestesias) Igual a S3 pero con cierta discriminación de dos puntos en zona autónoma Recuperación completa. demarcando en forma exacta el área de pérdida o sobre respuesta frente a los estímulos y así definir si corresponde a un patrón radicular. frialdad. severas lesiones de las uñas. vasomotoras y tróficas en los dedos no inervados producen cambios en la coloración de la piel. atrofia digital. En la metódica del examen sensitivo lo más importante es delimitar la topografía del déficit.294 EXAMEN SENSITIVO La semiotecnia del examen sensitivo y la importancia de conocer adecuadamente las distintas distribuciones de sensibilidad fueron mencionadas en el capítulo de la sensibilidad. plexual o troncular. 294 . Alteraciones que pueden llegar a su máximo en pacientes con un neuroma doloroso. En muchas ocasiones las alteraciones autonómicas. e incluso pérdida de los fanéreos.

Rara vez se obtiene una regeneración nerviosa adecuada en una lesión antigua abandonada − Si la lesión es cerrada por tracción o compresión isquémica la reparación debe diferirse a la espera probable de una recuperación espontánea según criterios de regeneración ya establecidos para cada nervio en particular.295 Cómo consecuencia de la anestesia o trastorno sensitivo pueden llegar a producirse úlceras tróficas. 295 . Es preferible en este último caso siempre diferir la reparación. La sudoración puede ser evaluada en forma simple con un lápiz o lapicera. − Si la lesión es por una herida de bala es preferible postergar toda reparación para así permitir una mejor definición de los tejidos viables. a menos que la herida ya esté infectada o no exista un cirujano experimentado. el nervio mediano en el pliegue del codo. En general: − Si la lesión es cortante y afecta significativamente la función de un nervio periférico esta debe ser inmediatamente explorada y reparada. mal perforante plantar. pero hay algunos que son más susceptibles que otros cómo el nervio radial en su salida del canal de torsión. el nervio cubital en la muñeca. adelgazamiento y aspecto brillante de la piel de los dedos (glossy skin). CLÍNICA Frecuentemente en los servicios de urgencia deben atenderse lesiones nerviosas periféricas accidentales o por la acción de terceros. cualquier nervio periférico puede verse afectado. observando si se tiende a quedar en la piel o no (tiende a quedarse pegado cuando hay una humedad normal). En general. quemaduras. los nervios colaterales de los dedos por accidentes laborales o agresiones. etc. el nervio ciático común al nivel de su emergencia del músculo piramidal por la acción de un arma cortante o una fractura del fémur.

interfascicular) con o sin transposición. . 296 . Nada se saca con regenerar un nervio si el músculo y la extremidad ya no se encuentras aptas para su función. CIRUGÍA .Neurorrafia sin injerto con o sin transposición: neurorrafia que puede ser epineural o interfascicular.Neurolisis epineural o interfascicular microquirúrgica. De ahí que los pacientes afectados deban permanecer con rehabilitación y controles permanentes estrictos.296 En general.Neurorrafia con injerto (epineural. la precocidad del tratamiento es fundamental cualquiera sea el mecanismo involucrado. .

297 297 .

298 298 .

Las raíces anteriores y posteriores por su parte se agrupan formando los plexos braquial y lumbosacro que se encargan de la motilidad y sensibilidad de las extremidades. De los plexos nacen los nervios periféricos propiamente tal. Por su parte las dendritas de las células sensitivas del ganglio espinal forman la raíz posterior y luego las raicillas posteriores que se introducen en la médula espinal por su cara posterior para alcanzar las neuronas sensitivas en el asta posterior o recorrer los cordones posteriores y laterales. otros sensitivos y la gran mayoría mixtos. Los que recorren las extremidades pasando por túneles. Waldo Escobar Arriagada Neurocirujano HCSBA El sistema nervioso periférico tiene su origen en la médula espinal y tronco cerebral desde el momento en que la mielina conformada por los oligodendrocitos es reemplazada por la mielina conformada por las células de Schwann. Los nervios raquídeos tienen un origen segmentario en la médula espinal. tabiques o relacionándose 299 . Los axones de las alfa motoneuronas conforman las raicillas anteriores que al unirse forman la raíz anterior.299 NEUROPATÍAS COMPRESIVAS Dr. algunos motores exclusivos.

enfermedades de la colágena. en la actualidad. Los hallazgos más frecuentes de observar son: − Desmielinización segmentaria con alteración estructural de los nódulos de Ranvier − Daño axonal (degeneración Walleriana) − mielinización patológica − Edema − Fibrosis epineural. De ahí que durante su trayecto el mismo nervio puede verse afectado en varios niveles a lo que habría que agregar situaciones metabólicas y vasculares en el marco de una diabetes. tuberculosis atípica. Durante mucho tiempo este síndrome ha sido motivo de controversia tanto diagnóstica como de tratamiento. Estructuras que en ciertas condiciones pueden llegar a comprimir al nervio ocasionándoles congestión. Sin embargo.300 íntimamente con estructuras óseas y ligamentosas. En general las enfermedades que ocasionan sintomáticamente un atrapamiento nervioso no son frecuentes de observar (menos del 10%). acromegalia. sarcoidosis. edema e isquemia sucesivamente por compromiso de los flujos axoplásmicos. gota. etc. ligamentos engrosados. fracturas. etc. Anatomía Patológica. la primera costilla y la clavícula y algunas veces agravada por anomalías óseas como una apófisis transversa larga o una costilla cervical. hipertensión venosa en pacientes con fístulas arteriovenosas para diálisis. 300 . hipotiroidismo. endoneural SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁXICO (TOCS) Es un síndrome complejo. Las más frecuentes son las sinovitis crónica asociada o no a enfermedades del tejido conjuntivo (artritis reumatoide y lupus eritematoso). etc. causado por la compresión de las estructuras neurovasculares localizadas entre los músculos escalenos anterior y medio. perineural.

Con rangos de edad entre los 10 y los 70 años.3% a un 2%.301 gracias al desarrollo de exámenes no invasivos y un mayor conocimiento de las neuropatías por atrapamiento la controversia ha disminuido. en especial en la mujer (4:1 a 10:1). ETIOLOGÍA. aREAS de compresión − − − Triángulo escalénico Espacio costoclavicular Espacio retropectoral menor datos epidemiológicos Se estima una incidencia de 0. Causas más frecuentes de TOCS: ≡ Oseas − − − Apófisis transversa larga Costilla cervical Callos óseos por fractura de la primera costilla o clavícula ≡ Musculares − − − Hipertrofia de los escalenos Fibrosis traumática de los escalenos Hipertrofia del músculo pectoral menor 301 . siendo más frecuente de observar entre los 20 y 50 años.

Cuando el compromiso es del plexo superior los síntomas se deben diferenciar del STC y cuando es el plexo inferior el afectado los síntomas se deben diferenciar del síndrome de atrapamiento del nervio cubital en el segmento codo (parestesias. atrofia muscular de los miómeros C8-T1. Lejos más frecuentemente el plexo inferior (C8T1) asociado o no a un compromiso del plexo medio. cambios tróficos en la piel y dolor en las manos).302 ≡ Ligamentos − − Costoclavicular Costocorocoideo CLÍNICA: Clásicamente se ha dividido la sintomatología y signología en: − Síntomas neurológicos − Síntomas vasculares − Mixtos ≡ Síntomas Neurológicos El Plexo Braquial puede verse afectado en su nivel superior C5-C6. medio C7. ≡ Síntomas Vasculares Compresión venosa − Distensión venosa − Cianosis − Edema ≡ Compresión arterial − Disminución del pulso 302 . adormecimiento. Ocasionalmente el plexo en su totalidad. o inferior C8-T1.

cianosis. el compromiso isquémico grave por trombosis o embolia. Radiografía columna cervical simple: Permite la visualización de las anomalías óseas implicadas táles como la costilla cervical o megatransversa. ≡ TAC Convencional: de utilidad para el diagnóstico diferencial con afecciones de la columna cervical. ≡ Síntomas causálgicos − − − − − Dolor Cambios tróficos en piel y fanéreos Fenómeno de Raynaud´s Cambios de temperatura Cambios de coloración (enrojecimiento. palidez). Diagnóstico ≡ ≡ Pruebas de provocación Maniobra de Adson Maniobra de Adson al revés Compresión costoclavicular Maniobra de la hiperabducción de Wright´s Prueba de Roos´(abducción con ejercicio) Electromiografía: Permite confirmar el compromiso neurológico en el SOT. ≡ 303 .303 − Palidez − Frialdad de las extremidades − Claudicación al esfuerzo − De excepción.

− TENS. Permite visualizar adecuadamente la anatomía de la región en sus detalles y estudiar la estructura neural. ≡ Venografía. Permite un adecuado alivio sintomático del dolor − Bloqueo del plexo con corticoesteroides y/o anestésicos para el manejo del dolor y la causalgia. ≡ Tratamiento ≡ Médico − Kinesiterapia. Arteriografía: Objetiva la compresión vascular en reposo o en pruebas de provocación. Es quizás uno de los tratamientos más importantes. Muchos de los pacientes con hipertrofia de los escalenos. − Anticonvulsivantes (la fenitoína. etc. apófisis transversa larga de C7 son asintomáticos y pueden 304 .304 Doppler durante maniobras de provocación: Permite objetivar la compresión vascular y ayuda a planificar la rehabilitación kinésica. ≡ Resonancia Magnética con patrón angiográfico: En la actualidad es el examen de elección. − Analgésico y antiinflamatorios no esteroidales (sólo logran un alivio temporal y la larga sus efectos colaterales son indeseables). Dirigida fundamentalmente a la corrección de los vicios posturales y a la terapia ocupacional preventiva. carbamazepina. oxcarbamazepina y gabapentina) − Antidepresivos tricíclicos (imipramina y amitriptilina) ≡ Quirúrgico − Escalenectomía − Resección de la transversa o costilla cervical o primera costilla. costilla cervical.

el síndrome del Túnel Carpiano se ha convertido en la enfermedad por atrapamiento más frecuente de observar y en la causa más frecuente de cirugía de mano. neurología. Etiopatogenia El STC es habitualmente una enfermedad disergonómica que se relaciona con el mal uso de las extremidades superiores a lo largo de toda una vida. En conclusión. Lo que explicaría una mayor incidencia en mujeres 10:1 en edad media de la vida Actividad disergonómica que ocasiona lenta y progresivamente una disminución en los diámetros del canal del carpo ya sea por engrosamiento del ligamento anular anterior del carpo. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO Generalidades Desde que en 1945 Phalen describiera ésta enfermedad. El SOT asociado a una compresión más periférica (doble crush) generalmente se beneficia con una descompresión periférica. traumatología. Cuando los pacientes son sintomáticos más de la mitad tienen asociado otros atrapamientos táles cómo un STC y un atrapamiento del nervio cubital en el segmento codo. microcirugía). lo que a veces complica el diagnóstico. pocos son los pacientes sintomáticos que deben ser operados a consecuencia de un SOT. calcificación del ligamento con 305 . cirugía vascular periférica. De los pacientes sintomáticos con daño neural menor y sin una repercusión vascular importante la gran mayoría se benefician con un tratamiento médico con fisioterapia y kinesiterapia.305 constituir un grupo mal interpretado durante los exámenes médicos. motivando a distintas especialidades (neurocirugía.

la enfermedad por atrapamiento suele ser tolerada por largos períodos de tiempo antes de hacerse sintomática. etc. que todas aquellas enfermedades que alteran de alguna manera los flujos axoplásmicos en el nervio mediano en un nivel próximo a la compresión predisponen a un STC (hernia discal de la columna cervical baja. al igual que lo observado para la neuralgia del trigémino. diabetes. Es raro en la actualidad una consulta tardía o un diagnóstico tardío de un STC en el cual clínicamente predomine la atrofia muscular y la hipostesia por una severa lesión axonal. engrosamiento de los tendones flexores y sinovitis crónica. hipotiroidismo. La desmielinización segmentaria. lo que se correlaciona anatomopatológicamente con la existencia de fibrosis y formación de un pseudoneuroma.306 pérdida de su elasticidad. a ésta condición se le ha denominado cómo “double crush”. De ahí. luego la desmielinización y finalmente la fibrosis comienzan a ocasionar daño axonal. 306 . Dado que el sistema nervioso periférico es altamente resistente a la isquemia debido a su rica vascularización y propiedades de la mielina. Etapa inicial de congestión que explica la mejoría espectacular de los síntomas en pacientes con daño inicial o con descompensación por fístula arteriovenosa. SOT. El predominio nocturno probablemente tendría una explicación biomecánica por una tendencia a flexionar la muñeca durante el sueño y por ectasia venosa relacionada con la inmovilidad.). Sabemos que el trofismo del músculo depende de la neurona motora ubicada en la médula espinal y que existe una necesidad recíproca para una adecuada función y existencia entre el axón y las células de Schwann que forma la mielina. hasta que la congestión venosa. Cuando coexisten condiciones como las anteriormente mencionadas y una reducción en el tamaño del canal del carpo. los cortocircuitos interaxonales. De ahí la necesidad de estudiar a todos los enfermos con un STC al nervio desde su origen en la médula espinal. la conducción efáptica serían los mecanismos involucrados en la aparición del dolor y el síndrome parestésico y disestésico tan propio de la enfermedad.

cocer. ≡ Disminución de fuerza en las manos: Es un síntoma habitualmente más tardío que los síntomas sensitivos que habitualmente le preceden (parestesias y disestesias). Dado que el STC idiopático es una condición disergonómica generalmente es bilateral con un predominio en la mano dominante por lo que siempre el estudio neurodiagnóstico debe ser bilateral CLÍNICA Síndrome parestésico y disestésico de predominio nocturno: Es el síntoma fundamental. ≡ 307 . Condición reversible que debe ser tratada siempre médicamente a menos que se asocie a un severo daño axonal. tocar un instrumento. Predomina en las noches o por las mañanas que frecuentemente lo despierta. El dolor comienza en las manos paro luego ascender progresivamente hasta alcanzar la zona del hombro e incluso el cuello.307 En casos de excepción pueden coexistir varios atrapamientos nerviosos ya sea por base hereditaria (menos frecuente 10%) o disergonómica. de preferencia en las noches o al despertar. Afección no rara en anestesistas y cirujanos. Sin embargo al momento del diagnóstico generalmente está presente. En otras ocasiones desencadenas por actividades cómo escribir en una máquina o teclado. aún en ausencia de atrofia muscular ≡ Dolor: Es el síntoma que habitualmente obliga al enfermo a consultar. operar. Al igual que el síndrome parestésico y disestésico su evolución es fluctuante con períodos de remisión y agravación. motivo por el cual frecuentemente se confunde con una enfermedad de la columna cervical. tejer. o durante las actividades diarias relacionadas con su actividad. Afecta sólo a las manos. Una condición especial siempre a considerar es el Túnel Carpiano asociado al embarazo. afirmarse de una barra en el metro o una micro.

Rara vez es el síntoma de inicio a diferencia del atrapamiento del nervio cubital. acromegalia. ≡ Prueba de la compresión por manguito de presión de Guilliat y Wilson: Al provocar isquemia mediante un manguito se reproducen los síntomas parestésicos y adormecimiento en el territorio del nervio mediano antes que aparezcan síntomas similares por isquemia en el territorio del nervio cubital. factor reumatoideo. uricemia. ≡ Exámenes de laboratorio: Siempre que se estudia un STC se deben descartar todas aquellas causas posibles de doble crush tales cómo el hipotiroidismo.308 Signo de Tinel´s: Rara vez presente en STC idiopático no así cuando existe localmente un neuroma o un pseudoneuroma. disestésicos y dolor del STC y acentúa la debilidad. Su positividad generalmente precede los trastornos de neuroconducción. ≡ 308 . A veces de instalación tan lenta que su existencia pasa desapercibida para el enfermo hasta alcanzar grados más severos de atrofia muscular. glicemia. La prueba consiste en hiperflexionar las manos. ≡ Atrofia muscular: Es un signo afortunadamente tardío.) por lo que deben efectuar rutinariamente exámenes de T3-T4-TSH. etc. artritis reumatoidea. amiloidosis. látex. VHS. anticuerpos antinucleares. diabetes. ≡ Signo de Phalen positivo: Su positividad prácticamente es diagnóstica. Es una maniobra poco utilizada en la práctica habitual. ≡ DIAGNÓSTICO Clínica: En muchos casos la clínica antecede a las alteraciones EMGs por lo que se considera al STC una enfermedad de diagnóstico fundamentalmente clínico. prueba de tolerancia a la glucosa. el codo y el hombro durante 30 segundos a 1 minuto con lo cual se evocan los síntomas parestésicos. etc. células de lupus.

ratones no adecuados. la disminución de los potenciales sensitivos y motores. Además de una radiografía de ambas manos. ≡ Tratamiento Médico preventivo En Chile el STC idiopático no se considera una enfermedad profesional. ≡ TAC de canal carpiano y RMI: No tienen valor diagnóstico aún en el STC idiopático o disergonómico. La prevención es fundamental en el STC idiopático. para un mejor diagnóstico diferencial. prácticas instrumentales. Ejercicios de extensión y maniobras que abran el retinaculum del túnel del carpo deben realizarse de rutina. En esta etapa tienen gran importancia el fisioterapeuta o kinesiólogo quien orienta y enseña al enfermo los ejercicios adecuados y corrige las malas posturas y mejora el uso de las extremidades en cada una de las actividades laborales. La prolongación de la latencia distal sensitiva y motora. tableros de computación. la presencia de signos de denervación crónica y/o reciente son algunas de las alteraciones a observar en este examen. lateral y oblicuas. etc. si existen ambientes de riesgo táles cómo el uso de máquinas de escribir. ≡ Electromiografía: Es habitualmente un examen diagnóstico. la pobreza del trazado de interferencia de los músculos tenares.309 Radiología de columna cervical: En todo paciente con un STC debe realizarse una radiografía de columna cervical en proyecciones frontal. En especial. no considerada por políticas públicas. e incluso en algunos casos dinámicas en hiperflexión y en hiperextensión. Sintomático 309 . De ahí que no esté incluida dentro de la acción de las mutuales con la intensidad que se requiere y lo que es peor.

Tanto para el STC idiopático cómo para el STC secundario o sintomático. El tratamiento quirúrgico consiste en seccionar el ligamento anular anterior del carpo y rara vez se hace necesario una neurolisis. En especial. el procedimiento invasivo no libre de complicaciones graves (por infiltración intra o perineural o una hemorragia epineural). En nuestro servicio de neurocirugía del HCSBA durante 13 años hemos practicado esta técnica simple y sus resultados han sido plenamente satisfactorios. El alivio del dolor es temporal y sus efectos colaterales con el tiempo importantes.310 Una vez que el STC comienza a ser sintomático existen una serie de medidas que pueden llegar a beneficiar definitivamente o temporalmente al enfermo: Infiltración con corticosteroides: Es el tratamiento médico sintomático más efectivo y duradero. − Quirúrgico Es el tratamiento de elección. oxcarbamazepina. su alto costo no es sustentable a largo plazo y su efecto temporal son sus mayores limitaciones. carbamazepina. Sin embargo su beneficio es temporal. − Analgésicos. − Anticonvulsivantes: Cada día de mayor valor para el tratamiento del dolor neuropático. antiinflamatorios: De poca utilidad. sutura en un plano y movilidad inmediata de las manos. − TENS: Es una alternativa para el tratamiento del dolor y el síndrome parestésico y disestésico. pero exige de un operador entrenado y de un aparato que no siempre está al alcance económico del enfermo. Los más utilizados en la actualidad son el clonazepam. Sin embargo. Incluso hemos simplificado la técnica con anestesia local. y en especial la gabapentina. Y 310 . incisión pequeña. los anticonvulsivantes de segunda generación (gabapentina).

en aquellos casos diagnosticados y operados precozmente. una nueve intervención por una sección incompleta del ligamento es necesario.311 en un porcentaje muy significativo cirugía bilateral simultánea e incluso liberando un nervio cubital en segmento codo. La recurrencia tardía es excepcional. CUIDADOS POS OPERATORIOS: – – – Curación frecuente de la herida operatoria Movilización precoz de la mano Incentivar el uso de la mano para las actividades habituales que no requieran esfuerzo Rehabilitación kinésica precoz Extracción de los puntos a los 15 días. el pronóstico quirúrgico es excelente. Rara vez. en especial. La cicatrización de la palma de la mano generalmente es muy buena y en aquellos casos con cicatriz exuberante su manejo médico es satisfactorio. – – – – Pronóstico En general. Reintegro laboral al mes dependiendo de su actividad Controles cada 3 meses durante el primer año. ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUBITAL GENERALIDADES y Etiopatogenia 311 .

El atrapamiento idiopático es el más frecuente de observar y su etiopatogenia es similar a la del STC y ocasionalmente una exostosis ósea. Clínica El comienzo del cuadro clínico al igual que en el STC es insidioso. la diabetes y otros trastornos metabólicos y endocrinos. Sitios susceptibles de compresión: − La arcada de Struthers − El septum intermuscular medial − El canal o túnel cubital − La aponeurosis del flexor carpi ulnaris y flexor pronator. double crush. una fibrosis muscular son causa de la compresión. comportándose cómo. 312 . Al igual que en el STC. un quiste sinovial. un trauma directo.312 Es el segundo síndrome de atrapamiento más frecuente de observar en la extremidad superior. A diferencia del STC se observa un claro predominio en los hombres (3/1). en edades que fluctúan entre los 30 y 60 años (edades ocupacionales). Síntomas más frecuentes: − Sensación de adormecimiento y parestesias en los dedos meñique y anular y en la región hipotenar que se acentúa durante la noche o durante la actividad. pueden estar asociados. Habitualmente es unilateral aunque también puede ser bilateral. con períodos espontáneos de remisión que habitualmente retardan su diagnóstico.

313 Dolor: habitualmente se refiere al nivel de la mano o en el codo. − Signo de Fröment´s positivo (al colocar una hoja de papel entre el pulgar y el índice aprisionado con el pulgar en aducción el paciente es incapaz de retenerlo). la paresia y la parálisis de la musculatura hipotenar e intrínseca de la mano habitualmente es tardía y rara vez antecede a los síntomas sensitivos. − - Las manifestaciones causálgicas no son infrecuentes de observar. en algunos pacientes por razones que se desconoce la enfermedad evoluciona predominantemente con una atrofia muscular. Rara vez asciende hacia el hombro o el cuello dificultando el diagnóstico diferencial con enfermedades de la columna cervical. La percusión del nervio desencadena una sensación de corriente en el territorio sensitivo del nervio cubital. Signos más frecuentes: − Hipostesia en el territorio del nervio cubital − Atrofia de los músculos interóseos y lumbricales. Tinel´s positivo: a observar frecuentemente a diferencia del STC. Sin embargo. aquí el signo de Tinel´s es muy frecuente e intenso. Es de carácter sordo y poco localizado y a veces urente o quemante en el territorio sensitivo del nervio. Diagnóstico 313 . − La debilidad. Se explica por una debilidad del músculo aductor corto del pulgar inervado por el cubital pese a tratarse de un músculo tenar. − Atrofia de fanéreos en el territorio cutáneo del nervio − Mano en garra − Signo de Tinel´s positivo: A diferencia de lo observado en el STC.

Quirúrgico 314 . ≡ Electromiografía y Velocidad de conducción: La clínica es habitualmente diagnóstica en más del 90% de los casos siendo probable que el porcentaje restante de los falsos negativos se deban a un examen incompleto o poco minucioso. Los efectos colaterales a veces son muy importantes. ejercicios terapéuticos).314 Clínica: Al igual que en el STC la sintomatología parestésica y disestésica generalmente precede a las alteraciones electromiográficas. TENS. Alivio más prolongado − Infiltración en el canal de carpo con una solución de anestésico local y corticoesteroides. Sin embargo. Tratamiento Médico Alivio breve − Analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales: Sólo alivia sintomáticamente las molestias por un muy breve período de tiempo. Sin embargo. − Anticonvulsivantes (fenitoína y carbamazepina): Otorgan un adecuado alivio sintomático. frecuentemente en el atrapamiento cubital en el segmento codo la clínica antecede a los trastornos en la electromiografía. − Antidepresivos tricíclicos (imipramina. De ahí un diagnóstico fundamentalmente clínico. − Fisioterapia y Kinesiterapia (ultrasonido. es probable que las inyecciones repetitivas lleven a producir mayor engrosamiento y compresión por reacción inflamatoria. De ahí la necesidad de solicitar siempre una electromiografía. amitriptilina): Potencian los efectos analgésicos de los analgésicos y anticonvulsivantes.

el lapso que existe entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico. En nuestro servicio sólo hemos tenido la oportunidad de experimentar un sólo caso en 9 años.. sin compromiso de la musculatura extensora de la muñeca. es bastante prolongado. 315 . lo que aumentaba significativamente su morbilidad. gracias a la mayor precisión neurodiagnóstica con la EMG es posible una descompresión simple más focalizada. ATRAPAMIENTO CUBITAL AL NIVEL DEL CANAL DE GUYON´S: Altamente infrecuente con relación al STC y al atrapamiento del nervio cubital en el codo. Se caracteriza por un compromiso de los pequeños músculos de la mano. de existir una luxación del nervio con los movimientos es recomendable transponer. En especial si ya existe denervación con atrofia muscular. por desconocimiento de la afección por parte de la comunidad médica y la ausencia del síntoma dolor y otros síntomas sensitivos desagradables. síndrome del opérculo torácico y con la ELA). ATRAPAMIENTO DEL NERVIO RADIAL El atrapamiento del nervio radial en la arcada de Fröhse. Clásicamente durante años la transposición subcutánea del nervio fue el tratamiento de elección desde la arcada hasta la unión del tercio superior con el tercio medio.315 Todo paciente con una neuropatía por atrapamiento idiopático que no mejora con el tratamiento médico y la rehabilitación debe ser intervenido. La neurolisis interna se reserva sólo para aquellos casos en el cual existe un evidente engrosamiento del nervio o un pseudoneuroma. especialmente del primer interóseo (diagnóstico diferencial con el síndrome radicular C8-T1. porque la rama de los radiales se desprende proximalmente a la arcada de Fröhse. Generalmente. es el síndrome más frecuente entre los infrecuentes. Se caracteriza por un compromiso de la función de los músculos extensores de dedos. Esto se explica. Sin embargo. En la actualidad.

S2. 316 .316 El diagnóstico es clínico. S1. L5. por la compresión de una bota de yeso o por un apoyo indebido durante una intervención. En su salida de la pelvis se relaciona íntimamente con el músculo piramidal o piriforme. además. No sólo porque sean menos frecuentes. la confirmación electromiográfica y el tratamiento generalmente quirúrgico. por desconocimiento del cuadro y falta de diagnóstico. ya que la contractura de este músculo no es infrecuente de observar. El tratamiento es médico o quirúrgico. sino que.Ciático común (síndrome del piramidal) . pudiendo atraparse en este sitio. ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CIÁTICO O SUS RAMAS Las compresiones de este nervio se dividen en 3 grupos: . Es un síndrome altamente infrecuente y rara vez se diagnostica. Se debe tener en cuenta en todo paciente afecto de un síndrome lumbociático. Síndrome del Piramidal El nervio ciático tiene su origen en las raíces L4. Síndrome de atrapamiento del nervio peroneal Su causa más frecuente es la yatrogénica.Nervio tibial posterior (síndrome del túnel del tarso) En general.Nervio peroneo común . son altamente infrecuentes.

Clínicamente se caracteriza por dolor y sensación de quemadura permanente en la planta del pie.317 La idiopática es altamente infrecuente. El tratamiento al igual que en el STC es quirúrgico. El nervio tibial puede ser atrapado a nivel del maléolo medial. El diagnóstico es EMG y el tratamiento es quirúrgico. Síndrome del túnel del Tarso − Existirían 2 variedades: Anterior y Posterior (más frecuente). La congestión vascular (síndrome pos flebítico) puede ser una causa a considerar. A veces asociado a una hipoestesia en el territorio de la rama plantar medial y lateral. en el punto en que el nervio se divide en sus ramas sensitivas para la planta del pie y su rama motora para la musculatura intrínseca. El signo de Tinel´s es habitualmente frecuente e intenso. Cualquiera de las 3 ramas sensitivas o todas se pueden ver afectadas. 317 . La etiología puede ser idiopática o secundaria a es una fractura o esquince de tobillo.

318 318 .

319 319 .

320 320 .

Sin embargo. la ventriculografía y la mielografía sólo permitirían el estudio indirecto de los contenidos de la cavidad craneal y columna vertebral. y no fue hasta el descubrimiento de los rayos X cuando recién comienzan a darse las bases para el nacimiento de una nueva especialidad “la neurorradiología”. la radiografía simple. Waldo Escobar A. Neurocirujano HCSBA • Introducción Durante muchos años el hombre mantuvo un vivo interés por los contenidos de la cavidad craneal mediante los ritos. Teniéndose que esperar hasta la década de los sesenta del siglo XX con la aparición del tomógrafo axial computarizado para recién poder 321 . accidentes y autopsias.321 Neuroimagenología Dr. la neumoencefalografía.

322 . tanto en el encéfalo cómo en la médula espinal. plano etmoidal y esfenoidal del piso anterior del cráneo. Proyección lateral: permite una visualización adecuada de los senos esfenoidales. RMF. no existiendo zona alguna del encéfalo que no pueda ser visualizada. de ahí que sea necesario para su estudio dos o más proyecciones.322 visualizar los contenidos de la cavidad craneal y de la columna vertebral. maxilares. RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO SIMPLE El hecho de que la tecnología haya avanzado a pasos gigantescos en los últimos años. frontales y etmoidales. por la aparición de la resonancia magnética. Proyección frontal: permite una visualización adecuada de los senos frontales. parte de la sutura longitudinal. los peñascos y los conductos auditivos internos (especialmente cuando se hacen coincidir éstos en las transparencias de las órbitas. etmoidales y maxilares. Todo cambia con la mejora de la resolución de los tomógrafos y en especial. etc. Debiéndose recurrir a métodos cómo la neumoencefalografía. los comienzos no fueron fáciles. Stenvers y base de cráneo. Sin embargo. PET. ventrículografía y mielografía asociada a tomografía computadorizada para una mejor visualización. coronal. no necesariamente implica que la radiología simple deba ser abandonada del arsenal diagnóstico del neurólogo y neurocirujano. Agregándose en la actualidad la RMA. para lo cual deben solicitarse otras proyecciones táles cómo la de Towne. hueso frontal. Muchos de los tomógrafos de primeras generaciones no permitían una adecuada visualización de los contenidos. plano esfenoidal. pared posterior del seno frontal. peñascos y hueso occipital. la RMI dinámica. en especial. sutura metópica. las que generalmente permiten una visualización adecuada de las estructuras salvo la fosa posterior. frontal y lateral. El cráneo es una estructura ovoide conformada por numerosos huesos. parte de las órbitas. en cualquiera de sus segmentos. SPECT. piso de la silla turca. examen que permite por primera vez visualizar en los tres planos del espacio. piso anterior de la base del cráneo.

hueso temporal.Hoz del cerebro . sutura coronal.323 silla turca. impresiones digitiformes. en la bóveda frontal (sugerente de un oligodendroglioma). etc. Ejemplos: calcificaciones con relación a la hoz del cerebro o a la tienda del cerebelo (altamente sugerente de un meningioma). Su desplazamiento era un fiel indicativo de un proceso expansivo intracraneano y su magnitud de un tumor de la propia glándula pineal. neumatización de las mastoides.Etc. en la fosa temporal (sugerente de un aneurisma silviano). mastoides.Los plexos coroideos: De menos importancia.Ligamento petroclinoideo . peñascos y del agujero magno.La glándula pineal: De gran importancia su pesquisa en la era pretomográfica. parietal y frontal. Proyección de Towne: permite una visualización adecuada del hueso occipital. suprasellar (sugerente de un craneofaringioma). SURCOS VASCULARES Corresponden a las huellas impresas en la tabla interna del cráneo por los vasos arteriales meníngeos y del diploe. . impresión de las arterias meningeas. . CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS Se refiere a aquellas calcificaciones presentes en sitios considerados cómo no fisiológicos. Frecuentemente olvidada en el estudio de los pacientes traumatizados de cráneo con impacto posterior o posterolateral. temporoparietal y parietooccipital. Su análisis también permitía la identificación de procesos expansivos. parte del hueso occipital. Calcificaciones Fisiológicas: Normalmente con la radiografía simple es posible visualizar algunas calcificaciones que se han denominado cómo fisiológicas por su alta incidencia en personas normales. Uno de los surcos más 323 . .

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE LA COLUMNA VERTEBRAL Sigue siendo un examen útil en muchas de las enfermedades de la columna vertebral. En los niños. Se deben diferenciar de los rasgos de fractura y de lesiones tumorales de la bóveda craneal. estos cambios asociados a un aumento en el tamaño del cráneo (macrocefalia) y al aumento de las impresiones digitiformes deben hacer sospechar un síndrome de hipertensión intracraneana crónico. De gran utilidad en la valoración del TRM con un rendimiento que supera el 80%. Frecuentes de observar en niños normales su cantidad aumenta en presencia de hipertensión intracraneana crónica ya sea por una hidrocefalia. Otros signos frecuentes de observar en el paciente con hipertensión intracraneana de larga data son la agudización y posterior desaparición de las apófisis clinoides anteriores y posteriores. en especial. adelgazamiento del dorso sellar y el agrandamiento de los agujeros de la base del cráneo. Impresiones digitiformes Corresponden a las huellas en la tabla interna de los huesos de la bóveda craneal de las irregularidades de los hemisferios cerebrales. en especial. si altera sus formas y alineamiento. Signos inespecíficos de hipertensión intracraneana El aumento de la presión intracraneana. proceso expansivo o una craneosinostosis universal. 324 . De gran utilidad en la valoración de las enfermedades tumorales de la columna vertebral.324 importantes a conocer es el que imprime en la tabla interna del hueso temporal el tronco principal de la arteria meningea media (véase TEC). en aquellas de larga data. al igual que los senos venosos más importantes. el aracnoidocele sellar secundario y el descenso del III ventrículo en la región sellar en pacientes con hidrocefalia ocasiona remodelación ósea de la silla turca con balonización y aumento de su tamaño.

De utilidad solamente para la valoración de la enfermedad discal degenerativa. Bastarían al nivel cervical y lumbar proyecciones en AP. en la espondilodiscitis tuberculosa en dónde la visualización de una sombra prevertebral por la presencia de un absceso frío.325 De gran valor diagnóstico en espondilodiscitis crónica. son visualizadas fácilmente. Aún así. más frecuentemente de la enfermedad degenerativa crónica con raquiestenosis. en aquella que afecta a la columna cervical. en especial. existiendo de ahí hacia abajo sólo raíces que conforman la cola de caballo. la radiografía no tiene la capacidad para descriminar una compresión por tejidos blandos y la incapacidad de definir adecuadamente os diámetros reales del canal raquídeo. Es fundamental cuando se solicita una radiografía simple que la placa sea solicitada lo más focal posible con relación a la localización de la lesión. mientras que al nivel dorsal sólo son necesarias las proyecciones frontal y lateral. en especial. Nivel Medular C1C4 C5 a C8 T1 a T6 T6 a T9 Nivel Vertebral Igual -1 -2 -3 Dado que al nivel cervical existen 8 raíces cervicales y sólo vértebras cervicales el orden de emergencia varía a partir del agujero de conjunción C7-T1 por dónde emerge necesariamente la raíz C8. cambios morfológicos del disco con colapso y pérdida de su integridad y en el cuerpo vertebral con concomitancia de fenómenos de esclerosis y lisis y con la consiguiente deformidad. en especial. Dado que la medula crece menos que la columna vertebral después de nacer la relación metamérica se altera y el cono se ubica entre L1-L2 casi en el 100% de los casos. lateral y oblicuas. en muchos pacientes con raquiestenosis cervical y lumbar. De ahí que se deba necesariamente considerar las relaciones entre la columna vertebral y la médula espinal y entre el agujero de conjunción y la raíz que emerge por dicho agujero. De ahí que la raíz C4 325 . en los recesos laterales de la columna lumbar.

Ejemplos: TAC de silla turca. TAC de cavidades paranasales. lo que le valió el premio Nobel de Medicina. TAC de ángulo pontocerebeloso. por las computadoras. Con y sin contraste intravenoso y ventana ósea de la región sellar y seno esfenoidal. TAC de peñasco. Siempre que se solicite una tomografía. la raíz L5 por el agujero L5-S1 y la raíz L5 por el agujero S1-S2.326 emerge por el agujero de conjunción C3-C4. Con cortes axiales y coronales de 1 mm de espesor. Gracias a su descubrimiento. TAC de base de cráneo. la raíz L1 por el agujero L1-L2 . el hidrógeno. por primera vez fue posible visualizar en vida los contenidos intracraneanos y de la columna vertebral. Los que se modifican por el efecto de ondas de radio. que ordenan los núcleos y liberan energía al suspenderse el efecto de la onda de radio. Tomografía computada o TAC Descubierta por el ingeniero inglés Godfrey Hounsfield hacia fines de los sesenta. 326 . Resonancia Magnética o rmi Ya no se trata de una tecnología que utilice Rayos X colimados. el examen estándar es insuficiente para visualizar las estructuras que se quieren estudiar. Para que un estudio tomográfico computado (TAC) sea completo. Lo que puede ser captado. la raíz C5 por el agujero C4-C5. ya que muchas veces. deben detallarse con claridad los requerimientos del examen. lo que luego se hizo extensiva a las demás ramas de la medicina. la raíz c8 por C7T1. sino de una nueva tecnología basada en la capacidad que tiene un campo magnético de actuar sobre el espín de algunos núcleos atómicos de algunos de los isótopos más comunes. interpretado y llevado a imagen. ya que la densidad de una lesión puede ser igual a la del parénquima que lo circunda. etc. la raíz L4 por el agujero L4L5. se requiere del uso de medio de contraste.

la que va varía de acuerdo a cual sea la secuencia que se utilice. Por no ser una técnica que utilice Rayos X. además. al que no se le conocen efectos colaterales alérgicos. En éste examen ya no se habla de densidad sino de intensidad. sin causar daño. se ha constituido en el examen de elección. para todos los estudios de tejidos blandos. puede ser utilizada en pacientes embarazadas y las veces que sea necesario. En especial. Que en nuestro país. No sólo permite una adecuada visualización de los contenidos intracraneanos e intrarraquídeos en los tres planos del espacio. sino que. el medio de contraste que se utiliza no es yodado. engorroso y caro. en la que la tomografía continúa siendo el método de elección. deben olvidarse de las imágenes de la tomografía. quienes se inician con esta tecnología. en la médula espinal. se visualiza de menor intensidad (hipointenso) con relación al parénquima. El T1. De tal manera. 327 . es el que más se parece a la imagen tomográfica. debido a que el LCR por su riqueza en hidrógeno. que la resonancia magnética es aún un examen lento. Finalmente. Además. Lo que se invierte en el T2 (hiperintenso). para el análisis de tejidos blandos. aún no está disponible para todos los enfermos del sistema público y para muchos del sector privado.327 Posee una resolución de imagen muy superior al del tomógrafo. no así para el análisis de tejido óseo. no se debe nunca olvidar. sino más bien un material paramagnético (gadolinio).

328 328 .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->