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Edema Agudo de Pulmon

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA

CICLO 2011-I 16Mayo 2011 Dr.Benites

--------------------------------------------------------------------------------------------------I COMPETENCIAS

MORFOFUNCIONAL II. CAPÍTULO SISTEMA RESPIRATORIO CONVERSATORIO CLÍNICO Nº 10

1. Analiza los mecanismos de ventilación difusión y perfusión pulmonar 2. Define Shunt.
ESTUDIE LOS CASOS CLINICOS EN RELACION A LOS TEMAS DESARROLLADOS DURANTE LA SEMANA, FUNDAMENTANDO BIBLIOGRAFICAMENTE SU REVISIÓN (NO MAYOR DE 3 HOJAS DE CONTENIDO A MANO), QUE SERVIRÁ DE BASE PARA EL CONVERSATORIO

III

CASO CLÍNICO.

Edema Agudo de Pulmón

Paciente femenina 75 años con antecedentes de Hipertensión arterial, infarto de miocardio antiguo e insuficiencia cardiaca. Ingresa a la emergencia por disnea luego de reunión familiar En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: 110x`, Sat O2: 85 %, FiO2: 0,21. Paciente en ventilación espontánea, mal patrón respiratorio,escala Glasgow: 13 puntos, agitada,taquipneica, cianosis peri oral y distal, pálida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiraciòn. Edema de miembros inferiores Murmullo vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pulmonares (acp). Crepitos en acp. Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos, pulsos periféricos de altura elevada Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl. Rx Tórax: Opacidades difusas en acp.
ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso

FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a

21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6

Paciente experimenta sea administra oxigeno, nitratos, diuréticos y morfina mejorando progresivamente.
V PREGUNTAS DE APLICACIÓN CLÍNICA REFERENCIALES Tomando el caso clínico como referencia, realizar el análisis crítico reflexivo y siguiendo el procedimiento lógico integre los conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con orientación del docente.

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Como considera Ud. el estado de oxigenación del paciente Que explicación fisiológica brinda Ud. Al caso

MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO

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produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares. Se define el Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico como la situación clínicasecundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba. Por lo tanto las manifestaciones clínicas es causa de 2 maneras:    Edema pulmonar por aumento en la presión transmural (EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO). Restricción del llenado cardiaco Perdida de miocitos Disminución de la contractibilidad del miocito. que pone en peligro la vidadel paciente. infarto de miocardio antiguo e IC.DISCUSIÓN:  Paciente femenina 75 años con antecedentes de HTA. Su causa última estriba en la elevación de la presión intracapilarpulmonar. que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO).   Por lo tanto el presenta caso clínico es un tipo: EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO. o súbitamente como en un paciente con insuficiencia ventricular izquierda subsiguiente a un infarto agudo de miocardio. Constituye una entidad clínica grave y frecuente. como sobrecargas del volumen o la sobrecarga de presión.    MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 2 . puede aparecer con lentitud (paciente con insuficiencia renal oculta). y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un adecuado manejo. EDEMA AGUDO DE PULMON  Aacumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón. Este acumulo. lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).  PARTIMOS DE LOS ANTECEDENTES: INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: Causas:  Colocación de cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazón. Puede deberse a un cuadro de instauración súbita o a descompensación de un fracasocardíaco crónico.

volumen se desvía hacia la izquierda. Tanto la angiotensina II como la a ctivación simpática causan vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes. Esto disminuye el volumen por latido del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Como objetivo de conservar el gasto cardiaco. de una combinación de ambas. DISFUNCION DIASTOLICA: Permanece sin cambio la posición de la curva isovolumetrica sistólica (se conserva la contractibilidad de los miocitos Sin embargo. Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenérgico y en el sistema reninaangiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfusión de los órganos vitales. volumen de la curva de presión sistólica isovolumetrica. HIPERTENSION ARTERIAL: Da origen al incremento en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo. La disminución de la presión arterial renal estimula la liberación de renina e incrementa la producción de angiotensina II. c) El musculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular. la curva presión ± ). Sin embargo. el corazón puede utilizar 3 mecanismos compensadores: a) Incrementa el retorno venoso hacia el corazón (PRECARGA). En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento en la actividad simpática. con un incremento concomitante en la presión ventricular izquierda al final de la diástole y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Como en el infarto del miocardio. puede generar disfunción diastólica en los 3 parámetros. con el tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca. b) Incremento en la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al desviar hacia la izquierda la curva isovolumetrica sistólica. con mayor frecuencia. CAMBIOS NEUROHORMONALES: Después de una lesión al corazón se observa incremento en la secreción de neurohormonas y citocinas endógenas. Sin embargo los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstricción venosa) y poscarga (por vasoconstricción arterial). DISFUNCION SISTOLICA: Se desvía hacia abajo la interrelaciónpresión. lo cual da origen a una disfunción diastólica. lo cual desvía hacia la izquierda la curva diastólica. lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtración glomerular pese a la reducción del gasto cardiaco. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 3 . ISQUEMIA INTENSA: Falta de sangre suficiente a los miocitos también puede producir disfunción diastólica al disminuir la relajación. tiene lugar la lesión irreversible de los miocitos con reemplazo de las células contráctiles por fibrosis. El aumento en las concentraciones plasmáticas de noradrenalina causa incremento en la contractibilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco.FISIOPATOLOGIA: A) CAMBIOS HEMODINAMICOS: Deterioro de las funciones sistólica y diastólica o. las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca.

lo cual conduce a la retención de sodio y a la liberación de potasio. otro potente vasoconstrictor que puede causar hipertensión de las arterias pulmonares. el cual se puede observar en la Rx Torácica. DERRAME PLEURAL: El incremento del líquido en los espacios alveolares mediante los mecanismos descritos antes puede escucharse como estertores. hipoxemia y aumento del espacio muerto. Es probable que el edema intersticial estimule los receptores J yuxtacapilares y esto. MANIFESTACIONES CLINICAS A) SINTOMAS RESPITACION ENTRECORTADA. produzca una respiración rápida y superficial refleja. ORTOPNEA. como consecuencia del aumento en las presiones ventricular y auricular izquierda. Se asocia también la liberación de vasopresina por la neurohipofisis. El incremento en la presión capilar pulmonar respecto a la presión oncotica del plasma produce el movimiento del líquido hacia los espacios intersticiales del pulmón (edema pulmonar). un importante vasoconstrictor que también promueve la resorción de agua en los túbulos renales. El trabajo de la respiración aumenta en la medida que la paciente trata de distender los pulmones rígidos. Por otro lado también existe liberación de endotelina. aumento de la poscarga y reducción adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtración glomerular.La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona. Sin embargo se inicia un círculo vicioso que genera vasoconstricción grave. El acortamiento de la respiración se presenta en decúbito (ortopnea) debido a la disminución de la reserva sanguínea en las extremidades y en el abdomen. con el aumento cons ecuente del gradiente del O2 alveolar ± arterial. a su vez. Los incrementos en las presiones capilares también pueden producir la acumulación de líquido en los espacios pleurales. Las modificaciones en las distribuciones de la ventilación y de la perfusión causan una disparidad ventilación/perfusión V/Q relativa. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 4 . El edema de las paredes bronquiales puede dar origen a la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas y producir sibilancias (³asma cardiaco´). y esto puede causar la fatiga de los músculos respiratorio y la sensación de disnea. B) EXAMEN FISICO: ESTERTORES. La sustitución de aire en los pulmones por sangre o líquido intersticial puede producir una disminución de la capacidad vital. restricción fisiológica y atrapamiento del aire debido al cierre de las vías respiratorias pequeñas. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: El evento de inicio consiste en un incremento de las presiones capilares pulmonares.

el espacio intersticial y el espacio aéreo. Detrás de csi todas las presentaciones clínicas del edema pulmonar esta el desequilibrio en uno o mas e estos cuatro factores: y y y y Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presión hidrostática Presión osmótica coloide. la permeabilidad de la pared vascular y la presión neta que conduce dicho íquido a l través de esta pared (presión transmural o de conducción). Este constituye 1 de los 2 espacios extravasculares pulmonares. Aunque en los tabiques alveolares no exi ten linfáticos. a partir del intersticio. Dos tercios de este flujo es a través del endotelio capilar de los pulmones hacia el espacio intersticial pericapilar.01 % del flujo sanguíneo pulmonar. Esto constituye la fuente principal de la resorción del líquido a partir de las regiones de colección. en tanto que el epitelio alveolar recubre los espacios aéreos y los protege contra el libre movimiento de los líquidos. El endotelio de los capilares pulmonares limita la extravasación al espacio intersticial. La presión intersticial es negativa respecto al intersticio pericapilar. Estos dos espacios están protegidos por barreras diferentes.La cantidad de líquido que cruza el endotelio de los capilares pulmonares esta determinada por la superficie del lecho capilar. existe un equilibrio osmótico que favorece la resorción hacia el torrente sanguíneo. hay evidencia de que el liquido MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 5 . En el edema pulmonar aumenta el flujo intersticial hasta el espacio pleural donde los linfáticos de la pleura parietal son muy eficientes para la depuración. Esta barrera proteínica crea un poderoso gradiente osmótico que favorece la acumulación del líquido en el intersticio. Los derrames pleurales en los pacientes con aumento de la presión venosa pulmonar presentan otro reser vorio para el líquido del edema. genera. que puede comprometer la función respiratoria menos de lo que sería el caso con la misma cantidad del líquido en el parénquima pulmonar. Finalmente. Evento Inflamatorio. o una filtración basal de aproximadamente 15 mL/h.EDEMA PULMONAR: FISIPATOLOGIA: Todos los vasos sanguíneos presentan fuga de líquidos. y las fueras osmóticas coloides netas que tienden a conservarlo dentro. En la practica clínica estos 4 factores se agrupan en dos 2 tipos de edema pulmonar: y y CARDIOGENICO: Refiere al edema por un incremento neto en la presión transmural (hidrostática u osmótica). Evento generalmente mecánico NO CARDIOGENICO: Edema por incremento en la permeabilidad. Ambos pueden acomodar aproximadamente 500mL con un aumento ligero en la presión hidrostática intersticial. que normalmente depuran todo el ultrafiltrado. En el adulto la fuga de líquidos provenientes de la circulación pulmonar representa menos de 0. Los intersticios perivascular y peribronquial también están contiguos a los tabiques interlobulares y a la pleura visceral. La presión transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas netas que tienen a mover e liquido al exterior de los capilares. Como el líquido del edema es proteína agotada en comparación con la sangre. lejos de los espacios aéreos. de manera que el líquido del edema avanza en dirección central. los intersticios perivascular y peribronquial actúan como un resumidero para el líquido del edema. en s el espacio pericapilar existen linfáticos ³yuxtaalveolares´. El líquido del edema del edema en realidad no ingresa al espacio alveolar debido a que el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de las proteínas. el cual contiene los alveolos y las vías respiratorias de conexión. En efecto. El intersticio pericapilar queda contiguo a los intersticios perivascular y peribronquial. Diversos mecanismos ayudan en la depuración del ultrafiltrado y protegen contra la acumulación de este a manera de edema pulmonar.

lo que produce cambios característicos en la mecánica y función pulmonares. tromboxanos y prostaglandinas. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial. que consisten en hojas de material proteinaceo de color rosa compuesta por proteínas plasmáticas. fibrina y detritos celulares coagulados. Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios. causa inundación alveolar. el equilibrio del edema por aumento de la permeabilidad tiene un gran contenido pr oteínico. Aun se conoce la vía seguida hacia el espacio alveolar. En algunos casos existe fibrosis. por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente. En el caso del edema pulmonar Cardiogénico. Con la lesión por inhalación. hace que los neu trófilos y macrófagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos. Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática. Los pulmones aparecen macroscópicamente adematosos y pesados. como la producida por el gas mo staza durante la Primera Guerra Mundial. En algún momento crítico no determinado después de que se han llenado los intersticios perivascular y peribronquial. violácea. Estos cambios pueden causar lesión directa al epitelio alveolar por toxinas inhaladas o infección pulmonar. La patología del edema pulmonar por aumento de permeabilidad refleja estos cambios. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 6 . El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado. y un líquido hemorrágico exuda del corte de la superficie pleural. ingresar al espacio alveolar. o presentarse después de la lesión primaria al endotelio de los capilares por toxinas circulantes. La lista de las causas potenciales de lesión es grande y acompaña a un grupo diverso de entidades clínicas. y en este captarlo los linfáticos existentes. Debido a la dilaceración de la barrera epitelial. En ocasiones el edema pulmonar no Cardiogénico (por incremento de la permeabilidad) se menciona clínicamente como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). En ausencia del epitelio alveolar se forman membranas hialinas. Microscópicamente existen infiltraciones celulares de los tabiques interalveolares y del intersticio por células inflamatorias y eritrocitos. en particular de fibrinógeno y de productos de la degradación de la fibrina. Como esta se debe a un ultrafil rado plasmático. Los macrófagos y neutrófilos pueden l berar enzimas proteolíticas que lesionan i aúnmás. Una monocapa del factor tensoactivo dañada puede incrementar la susceptibilidad a la infección. se presenta una lesión química directa del epitelio alveolar que rompe esta barrera celular normalmente rígida. También pueden estimularse los macrófagos alveolares. La razón por la cual en este síndrome se agrupan muchos p roblemas diferentes es que estos comparten la lesión al epitelio alveolar y el daño al factor tensoactivo pulmonar. El líquido alveolar se acumula como resultado de la perdida de integridad del epitelio alveolar. así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. El incremento de la tensión superficial disminuye la presión hidrostática intersticial y favorece todavía más el movimiento del líquido hacia el alveolo. como la albumina. t en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. donde suelen estar intactos el epitelio alveolar y el endotelio capilar. que dan lugar a regiones de atelectasia. ue un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial). La presencia en el alveolo del líquido abundante en proteínas.deledema puede viajar a los largo del inte rsticio hasta el mediastino. Esto a diferencia del edema pulmonar Cardiogénico. inactiva el factor tensoactivo pulmonar y produce un gran aumento de la tensión superficial. el incremento en la presión hidrostática intersticial origina el ingreso del líquido del edema en el espacio alveolar. Los neumocitos tipo I están lesionados y dejan desnuda la barrera alveolar. por lo general superior a 70% del contenido proteínico del plasma del paciente. Esto disminuye la distensibilidad pulmonar y causa inestabilidad alveolar. la superficie. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar. Es probable que la recuperación completa con regeneración del epitelio alveolar a partir de los neumocitos tipo II. el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (q incrementa la presión hidrostática capilar). lo cual permite a los solutos y moléculas grandes.

las cuales representan el líquido en los tabiques interlobulares. almacenados en las extremidades inferiores.El oxígeno complementario corrige la hipoxemia. no es de sorprender que las manifestaciones clínicas sean muy diferentes en los síndromes. o tos no productiva estimulada por la activación de los receptores de irritantes acoplados con las fibras C. si no es que -a hipoxemia franca. pero los estertores pueden estar en ambos pulmones. La Paco2 es normal. Los signos clínicos inician con la acumulación del líquido intersticial. La ortopnea y disnea paroxística nocturna se presentan cuando la posición en decúbito redistribuye la sangre o el líquido del edema. Al llenarse con liquido algunos alveolos. se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada. La radiografía demuestra regiones de inundación alveolar. y ambos pueden causar insuficiencia respiratoria. Disminuye la distensibilidad pulmonar y el paciente comienza a respirar más rápido y de manera superficial para minimizar el incremento del trabajo elástico de la respiración. Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un incremento en la A Po2. sobre todo en las bases en las cuales resulta mayor la presión hidrostática. lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. respectivamente. se presentan mayores disminuciones en el volumen y distensibilidad pulmonares. y espumoso (por las proteínas). El examen físico puede poner de manifiesto un tercer ruido cardiaco. Conforme inicia la inundación alveolar. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 7 . El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar). y de esta manera se incrementan el volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares. pero en el edema intersticial puro existen pocos hallazgos pulmonares. El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio.Manifestaciones Clínicas Los edemas pulmonares Cardiogénico y no cardiogenico aumentan el agua extravascular en el pulmón. o disminuye. Pueden presentarse frotes y sibilancias (³asma cardiaco´). A) EDEMA PULMONAR POR A UMENTO PULMONAR CARDIOGENICO) EN LA PRESIÓN TRANSMU RAL( EDEMA Es posible que los incrementos tempranos en la presión venosa pulmonar sean asintomáticos. El signo más temprano es una radiografía de tórax que demuestra incremento en el calibre de los vasos del lóbulo superior (³redistribución vascular pulmonar´) y acumulación de líquido en los espacios perivascular y peribronquial. También pueden observa rse líneas B de kerley. La auscultación pone de manifiesto estertores inspiratorios. Dadas diferencias en la fisiopatología.

El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado. Crepitos en acp. en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas. es decir el paciente llega a emergencia en un estado taquicardico.  MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 8 . uso de musculatura auxiliar de la respiración. FC: 110x`. FR: 36 x`.15  Edema de miembros inferiores.  En el caso del edema pulmonar Cardiogénico. La PA: Se encuentra elevada. pálida.  Escala Glasgow: 13 puntos  En este caso el paciente refiere un TCE leve: 13 . o 2 disminuye. por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente.  Al llenarse con líquido algunos alveolos. agitada. y espumoso (por las proteínas). lo cual obstruye la via aérea. un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial). debido al mal pasaje de aire que entra liquido al espacio alveolar cargado de solutos y moléculas grandes. gerando posteriormente los siguientes síntomas :  Paciente en ventilación espontánea. y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar). Debido al grado de obstrucción del espacio alveolar. sudorosa. taquipneica. pulsos periféricos de altura elevada. se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada.  Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos. o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar.  Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un incremento en la A-a Po2. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. causa inundación alveolar. El oxígeno complementario corrige la hipoxemia. elevando de esta manera la PA como mecanismo compensatorio lo cual genera taquicardia en el paciente. del aire en ambos campos pul monares (acp). Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática.21.ANALISIS DE LOS DEMAS SIGNOS Y SINTOMAS:  En EMG PA: 170/120. lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio.  Se presenta ya que el líquido intersticial se acumula debido a la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado es superada por la velocidad de ultrafiltración. si no es que hipoxemia franca.Murmullo vesicular disminuido psaje. Sat O2: 85%. Como esta se debe a un ultrafiltrado plasmático. La Paco es normal. FiO2: 0. mal patrón respiratorio . cianosis peri oral y distal. el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (que incrementa la presión hidrostática capilar).

MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 9 .= Normal Sat O2 = Normal Pa02/FiO2= 301 = HIPOXIA.21 X 75 + 2. generalmente en los espacios perivascular y peribronquial ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a 21% 7. Los macrófagos y neutrófilos pueden liberar enzimas proteolíticas que lesionan aún más.4 mmHg 63.  Debido a la formación de edema en campos pulmonares.6). así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. La Urea se encuentra en estado normal. D A-a= 0.  Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre e endotelio capilar o afectarlo l con diversos mediadores inmunitarios.25« Por lo tanto la D A-a esta elevada (192.4 29. Glicemia: 120 mg/dl. Hemograma.6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192. También pueden estimularse los macrófagos alveolares. tromboxanos y prostaglandinas. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial. L: 9 000.3 mg/dl.6         FIO2 = Normal PH= Normal PaC02 =Bajo PaO2=Bajo HCO3. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. Ab:0%. La Glicemia en el paciente se encuentra normal. AGA:  ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. Nt: 65%.    Rx Tórax: Opacidades difusas en acp. creatinina: 0.5 = 18. Urea: 40 mg/dl. hace que los neutrófilos y macrófagos se adhieran a las superf icies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos.

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