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La enfermedad de Pick es una demencia localizada de tipo cortical, se considera una demencia primaria ya que se desconoce su origen.

Consiste en una degeneración neuronal que afecta al lóbulo frontal y a los temporales de forma simétrica. En sus comienzos puede confundirse con la enfermedad de Alzheimer pero a medida que va evolucionando será la atrofia la que diferencie estas dos enfermedades ya que la enfermedad de Alzheimer consiste en una degeneración más generalizada. Cuando se realiza un análisis microscópico se pueden observar dos lesiones claras, una en los cuerpos de Pick y otra en las neuronas abalonadas.

Sintomatología
La enfermedad de Pick es una demencia progresiva que se caracteriza por iniciarse con una serie de cambios precoces y continuos del comportamiento, así como de la personalidad. La evolución de la enfermedad pasa por un deterioro en las habilidades sociales, de la inteligencia, de la memoria al igual que del lenguaje. Aparece una desinhibición comportamental (apatía, euforia). A partir de los dos primeros años de la aparición de la enfermedad es cuando más se agravan los problemas de memoria, de lenguaje como el deterioro del mismo, empobrecimiento, estereotipas verbales, aparece la apraxia y otros síntomas típicos de la demencia. Siempre se presentan con anterioridad las alteraciones de personalidad que las cognitivas. En referencia a los cambios de personalidad lo que se producen en relación al lóbulo frontal pueden originar una pseudopsicopatía y una pseudodepresión que lleva al enfermo a la pérdida del apetito, a una profunda tristeza y un llanto prolongado. En el espacio sexual ocurre lo mismo, igual que puede existir una desinhibición y aumento del apetito, se da el caso contrario, un desinterés total. En temas de autocuidado personal hay un abandono de la higiene personal y del vestir. Los síntomas más comunes pueden variar según la persona, ya que algunos presentan una desinhibición social bastante pronunciada que le lleva al incumplimiento de normas sociales, abandono de toda responsabilidad, tendencia al chiste y a la risa fácil, las relaciones interpersonales se deterioran, mientras que otros siguen una línea más próxima a la inhibición, se retraen socialmente y se agrava el descenso de la calidad emocional, pudiéndose mostrar apáticos, abúlicos y con una falta notable de autocrítica. Es posible la aparición de reflejos primitivos como el cabeceo, el agarramiento o el chupeteo. A medida que la demencia progresa puede aparecer apatía y una agitación intensa. Como en otras muchas demencias en la fase final el enfermo tiene que permanecer en la cama debido a su imposibilidad generalizada. Las funciones que mejor se mantienen son la memoria autobiográfica, la orientación espaciotemporal, el aprendizaje, el cálculo, el reconocimiento y las praxias gestuales manipulaticas.

Inicio de la enfermedad

La manifestación de la enfermedad de Pick se produce entorno a los 40 ó 50 años, aunque se puede presentar en sujetos mayores. La duración es de entre 3 y 17 años, con un valor medio de unos 8 años.

La enfermedad de Pick es una de las patologías que afectan los lóbulos frontales del cerebro y se debe a un deterioro neuronal que repercute directamente en el plano de las emociones. Aunque sus síntomas son muy distintos a los de la enfermedad de Alzheimer, la similitud que tienen ambos trastornos es la pérdida progresiva de la memoria a corto plazo, situación que luego puede hacerse total. Una de las características de esta enfermedad es el incremento de desórdenes emocionales. ³Los trastornos que afectan los lóbulos frontales del cerebro alteran las emociones, por lo que la persona que sufre del síndrome Pick se hace muy sensible a los estímulos ambientales y manifiesta sus sentimientos en forma exacerbada, a través de ataques de furia, de llanto y de depresión´, explica el neurólogo Walter Avdaloff, Director del Instituto de Diagnóstico Cerebral, ubicado en Santiago de Chile.

Enfermedad de Pick: Síntomas
Los síntomas de esta patología aumentan con el tiempo. En una primera etapa pueden ser leves, pero en una segunda y tercera etapa pueden ser difíciles de controlar. Los más característicos son los siguientes:
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Euforia Aplanamiento de la personalidad Alteración en el ámbito de los afectos, que se manifiesta a través de amor y odio Apatía Cambios de humor bruscos Aletargamiento sicomotor Incontinencia urinaria Aumento en el apetito sexual, porque afecta el sistema límbico. Alteración en la capacidad de juicio Desinhibición moral y ética Aumento del hambre Pérdida de la memoria

Como explicó el especialista, en este tipo de trastornos el hemisferio dominante es el más afectado. Si en la persona domina el lado derecho -de las emociones-, no se verá tan afectada por que dominará la razón. En cambio, si el afectado se caracteriza por una fuerte inclinación intelectual, se tornará emocional y temperamental.

Factores ambientales y genéticos
Existen muchas teorías para explicar el origen del síndrome Pick. ³Puede deberse a accidentes cardiovasculares, traumas o tumores. Pero también se cree que puede aparecer por una alteración en el material genético, causado por una producción excesiva de proteínas que asfixian las células neuronales´, explica Avdaloff. La enfermedad de Pick afecta los lóbulos frontales del cerebro y provoca serios trastornos en la personalidad de los afectados. Se caracteriza por cambios de ánimo bruscos, entre la euforia y la depresión, por lo que es fácil de confundir con otro tipo de patologías. Otra hipótesis es que los tóxicos (como el cigarrillo, las drogas o el alcohol), la contaminación ambiental o la presencia de algún virus, pueda causar esta dolencia. Debido a que este trastorno puede ser fácilmente confundido con otros de orden sicológico, el especialista debe descartar todas las variables para determinar si efectivamente se trata del síndrome Pick. Los pasos a seguir son los siguientes:
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Hacer un cuestionario de preguntas al afectado y a quienes conviven con él. Por ejemplo, si el afectado ha tenido cambios bruscos de ánimo, arranques de ira, de llanto o de euforia. ealizar un scanner y una resonancia nuclear magnética. Hacer un examen neurofisiológico que constituye un mapeo cerebral. Éste entrega un resultado casi infalible. Un examen exploratorio de las células neuronales. Si las neuronas se manifiestan en un estado glial o fífrico, (similar a como se dan en el Alzheimer), será un aviso de que se trata del síndrome Pick.

Estos exámenes se deben combinar para obtener un diagnóstico seguro. ³Esta es una patología que afecta a todo el entorno que rodea a la persona y suele manifestarse después de los 50 años, con cambios bruscos en la personalidad, lo que desconcierta a la familia y a los amigos, ya que se torna muy difícil convivir con una persona que sufre de arranques de rabia y de un trastorno severo en el lenguaje´, explica el neurólogo. Por esto, los especialistas recomiendan un diagnóstico precoz para que el problema sea tratado con un tratamiento siquiátrico que incluye medicamentos y así evitar el avance de la enfermedad.

 

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE PICK?

dentro de las neuronas. las más pequeñas y superficiales. extrapiramidales. de Alzheimer. debido a atrofia bilateral de la corteza temporal anterior. el cual es vacío. habitualmente las lesiones se sitúan sobre ambos lóbulos. . b) Deterioro neurogognocitivo. en la que la atrofia cerebral es relativamente leve y difusa. apareciendo como más afectadas. tomando el carácter de una semilla de una nuez seca. también están atrofiados. con ecolalia y lenguaje esteretipado. así como el cálculo aritmético y la construcción visuespacial. de Pick. Como se dijo anteriormente existe una relativa conservación de la memoria en los estadios iniciales. sobre un paciente que presentaba un estado de demencia progresivo. la memoria. suele ser más taciturno. de Pick. en el que los datos de la anatomía patológica demostraron una atrofia frontotemporal. mioclonías y en ocasiones se pueden ver accesos epilépticos. habitualmente con anomia semántica. mutismo y relajación de esfínteres. en contraposición con la enfermedad de Alzheimer. Estadísticamente existe un caso de Enf. en enfermos cuya enfermedad está limitada a los lóbulos temporales. el profundo desprecio por las conductas sociales y de trabajo unido a groseros errores de conducta. Los lóbulos parietales están afectados ocasionalemente. células agrandadas de tamaño. en la Enf: de Pick en cambio el daño a nivel de los lóbulos frontal o temporal son severos. pérdida de la propiedad personal. se puede ver apatía. Su comienzo habitualmente se sitúa entre los 40 a 60 años de edad. en los estadios más avanzados el paciente queda completamente mudo. escasamente irritabilidad. la orientación y la atención tienden a estar preservados. los núcleos subtalámicos. o de otras enfermedades degenerativas. Otras estructuras. monótono. al contrario de lo que sucede en la Enf. En el corte se observa que la corteza está claramente adelgazada y que la sustancia blanca posee un color grisáceo y su volumen está disminuido. En ocasiones pueden estar lesionados el tálamo. promiscuidad. con trastornos afásicos. de Pick por cada 10 a 50 casos de Enf. depresión o euforia. los cuales se van deteriorando conforme progresa la enfermedad. comportamiento estereotipado. no diferencian a la enfermedad de Pick de la Enf. hiperoralidad. La característica histológica más llamativa es la marcada pérdida neuronal y gliosis. un hecho a tener en cuenta es que el paciente con Enf. Las circunvoluciones (surcos) afectados se vuelven finas como el papel. afasia. El establecimiento gradual de pérdida de memoria y desorientación témporo-espacial. Un hecho importante a tener en cuenta es que en el proceso normal de envejecimiento no se observan cuerpos de Pick. Se puede decir que en el paciente con Enf. deshinhibición sexual. apático e indiferente que irritable y malhumorado. a saber: a) Trastornos de conducta y de personalidad. con esquemas comportamentales rígidos. A veces se puede aprreciar el Síndrome de Kluver-Bucy. Pobreza de lenguaje. y la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas de alta densidad (Cuerpos de Pick). con desplazamiento nuclear. c) Deterioro Intelectual severo. cuando progresa la enfermedad aparecen los trastornos de la comprensión de la palabra. con disminución del juicio y disturbios del lenguaje. Sólo en un 20% de los casos la enfermedad tiene carácter familiar. de Pick. El progreso de la enfermedad lleva a que el enfermo fallezca debido a una infección urinaria. incapacidad manifiesta para hacer frente y resolver problemas sencillos y habituales. a menudo mal orientada. la sustancia nigra y el globo pálido. como el cuerpo calloso y la comisura anterior. puede dividirse en tres estadios progresivos. DIAGNÓSTICO El curso evolutivo de la Enf. En su aspecto macroscópico. de Alzheimer. de Alzheimer. lentitud de comprensión. Sin embargo. apareciendo síntomas piramidales. pulmonar (neumonía por aspiración). disminución de las conductas agresivas y una hipersexualidad. con conservación de la capacidad mnésica y de las habilidades visuespaciales. acinesia.(Demencia Frontotemporal) Esta enfermedad fue descripta en el año 1892 por Arnold Pick. manifestándose genéticamente en forma Autosómica Dominante. o por las úlceras de decúbito (escaras). Los trastornos motores se hacen evidentes al final del proceso.

5 y de 6 mg dos veces por día sólo se fundamentan si existe de parte del enfermo buena tolerancia al producto. no permiten diferenciar a esta enfermedad de otras que cursan con atrofia de corteza frontotemporal. pueden exacerbar la obstrucción urinaria y crisis convulsivas. sus efectos adversos son inquietud.En ocasiones los estudios neuropsicológicos. cefalea. 2) Inhibidores de la Acetilcolinesterasa Central. antihipertensivos de acción central. puede confirmar el diagnóstico revelando atrofia del lóbulo temporal y/o del lóbulo frontal. TRATAMIENTO Para el tratamiento de la enfermedad disponemos de una serie de medicamentos cada uno de los cuales cumple una acción específica dentro de las distintas alteraciones que presenta el enfermo secundarios a la muerte neuronal. La otra droga es la Rivastigmina. estrógenos. La primera droga con acción anticolinesterasa fue la Tacrina. Son medicamentos cuya acción cuya acción principal es el aumento de Acetilcolina. tal como ocurre en el complejo ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica) Demencia. antiinflamatorios no esteroideos. 5) Precursores de la Acetilcolina. siendo su indicación 1 comprimido diario de 5 o de 10 mg por la noche. 2) Inhibidores de la Acetilcolinesterasa Central. antianginosos. La Resonancia Nuclear Magnética. su presentación es en cápsulas de 1. La Nimodipina se medica en dosis de 30 mg cada 8 hs. Sus contraindicaciones son las mismas que la de todos los colinomiméticos. La droga patrón es el Piracetam. 4) Antioxidantes. Suloctidil y Tamitinol. trastornos gastrointestinales y . Su acción se centra en l mejoramiento de los síntomas cognitivos. La Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y la Tomografía por Emisión Fotónica (SPECT). hoy practicamente discontinuada en su empleo debido a su hepatotoxicidad (eleva las transaminasas a valores de hasta 5 veces su valor normal) aparte de los efectos anticolinérgicos en otras áreas. 1) Bloqueantes de los Canales de Calcio: Nimodipina.5 mg. bloqueantes de los canales de Calcio. el Etiracetam. su acción es bloquear la acción del calcio. Actualmente existen dos medicamentos en el mercado el Donepezilo.5 y 3. que se lo menciona como mediador de fenómenos biológicos que conducen a la muerte neuronal. que viene el comprimidos de 5 y 10 mg. bloqueantes Beta. a saber: Aumento de la secreción gástrica. 3) Medicamentos Estimulantes Metabólicos o Nootrópicos. los aumentos de 4. de ATR y posee funciones sobre terminales Gabaérgicas. 3) Drogas Estimulantes Metabólicos o Nootrópicas. si se tolera bien este esquema durante dos semanas la dosis puede ser incrementada a 3 mg dos veces al día.5 mg dos veces por día. excitación psicomotora. Dentro de este grupo se pueden nombrar al Aniracetam. 1) Bloqueantes de los Canales de Calcio. Sus principales reacciones adversas son intolerancia gastrointestinal e hipotensión arterial. aumento de la mecánica intestinal. cuya dosis habitual es en dos tomas diarias de 500 mg. se deberá tener cuidado en pacientes que concomitantemente se halla medicados con Hipoglucemiantes orales. la titulación de dosis se realiza comenzando con 1. muestran la disminución del metabolismo cortical de la glucosa en las áreas de asociación de dichos lóbulos. benzodiacepinas y antihistamímicos.

se cree que es similar a los otros antioxidantes. Se debe evitar medicar con Selegilina a pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos. su mecanismo de acción como antioxidante. Citicolina o CDP Colina: Su acción se produciría evitando que la neurona recurra a tomar la colina de los fosfolípidos de la menbrana para satisfacer la demanda biosintética de Acetilcolina. que se encuentra en todas las neuronas. Sin embargo. El principal efecto colateral es la tendencia a la hipotensión arterial. Demencia semántica. 4) Antioxidantes: Vitamina E. Nombres alternativos Afasia progresiva primaria. es un agonista Dopaminérgico. El Nemantine es otra droga nootrópica. actúa como neuroprotector. incidencia y factores de riesgo Las personas que padecen la enfermedad de Pick tienen sustancias anormales (llamadas cuerpos de Pick y células de Pick) dentro de las neuronas en las áreas dañadas del cerebro. la enfermedad de Pick tiende a afectar únicamente ciertas áreas del cerebro. disminuyendo la concentración de radicales libres. mientras que el mal de Alzheimer puede afectar cualquier parte. es decir evitando la acumulación de radicales libres y por ende la previene la progresión del daño neuronal. Fosfatidilcolina: normaliza la actividad colinergica central. demostró ser útil. Enfermedad de Arnold Pick Causas. actúa inhibiendo en forma irreversible a la Monoaminooxidasa B. tan nocivos para la integridad de la membrana neuronal. Estos cuerpos y células de Pick contienen una forma anormal de una proteína llamada tau. actúa bloqueando los receptores MNDA.vómitos. debido a sus propiedades protectoras ante el daño neuronal. neutraliza el daño neuronal por aminoácidos excitatorios. Afasia primaria progresiva. Enfermedad de Pick Es una forma rara e irreversible de demencia que es algo similar al mal de Alzheimer. Es un fosfolípido que actuaría como reparador de la membrana. Sus efectos adversos son intranquilidad interna y motora y trastornos gastrointestinales leves. y tendría un efecto protector contra los radicales libres. generando una autolesión de la membrana celular neuronal. La causa exacta de la forma anormal de la proteína se desconoce. Aún no se ha determinado una base genética para la enfermedad y la mayoría de los casos no son . 5) Precursores de la Acetilcolina. algunas personas con la enfermedad de Pick tienen una cantidad o tipo anormal de esta proteína. La Selegilina. Sin embargo. Demencia frontotemporal. particularmente del Glutamato.

La pérdida de la memoria a menudo es el síntoma principal y más temprano del mal de Alzheimer. empatía o calidez emocional Estado de ánimo inadecuado Indiferencia frente a los eventos o el medio ambiente Cambios en el lenguaje y y y Incapacidad para hablar (mutismo) Disminución de la capacidad para leer o escribir Dificultad para encontrar una palabra . Los cambios en el comportamiento continúan empeorando y con frecuencia son uno de los síntomas más perturbadores de esta enfermedad. Síntomas tales como cambios en el comportamiento. dificultades en el habla y deterioro de la capacidad intelectual ocurren gradualmente. La aparición temprana de cambios de personalidad ayuda a diferenciar la enfermedad de Pick del mal de Alzheimer. preocupación. La enfermedad de Pick es poco común y se da más en mujeres que en hombres. Se puede presentar en personas hasta de 20 años. Algunos pacientes comenzarán con deterioro progresivo del lenguaje (dificultad para encontrar o entender palabras o para escribir).hereditarios. los tejidos en los lóbulos frontal y temporal comienzan a encogerse. pero generalmente comienza entre las edades de 40 y 60 años. Las personas con enfermedad de Pick tienden a comportarse de manera inapropiada en diversos escenarios sociales. Los síntomas generales aparecen en lista a continuación: Cambios en el comportamiento y y y y y y y Incapacidad para conservar un trabajo Comportamientos repetitivos Comportamiento inapropiado Incapacidad para desempeñarse o interactuar en situaciones sociales o personales Problemas con la higiene personal Comportamiento repetitivo Aislamiento de la interacción social Cambios emocionales y y y y y y Cambios abruptos en el estado de ánimo Disminución del interés por las actividades cotidianas No reconocer los cambios de comportamiento No manifestar simpatía. Síntomas La enfermedad puede progresar lentamente. con una edad de inicio promedio a los 54 años. Con el tiempo. pero siguen empeorando.

el único examen que puede confirmar el diagnóstico es una biopsia cerebral. Tratamiento No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Pick. se necesite control y asistencia las 24 horas del día. Las enfermeras visitadoras o ayudantes. Es posible que se requiera monitoreo y ayuda con la higiene y cuidados personales.Problemas neurológicos y y y y Aumento del tono muscular (rigidez) Empeoramiento de la pérdida de la memoria Dificultades con la coordinación y el movimiento (apraxia) Debilidad Otros problemas y Incontinencia urinaria Signos y exámenes El médico hará preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas. las amas de casa. los servicios de protección de adultos y otros recursos comunitarios pueden ayudar al cuidado ¢ ¡ y y y y Dificultad para hablar o entender el lenguaje (afasia) epetición de lo que se habla a las personas (ecolalia) educción del vocabulario Sonidos del habla débiles y sin coordinación . los servicios voluntarios. Asimismo. La asesoría de la familia puede ayudar a hacer frente a los cambios requeridos para los cuidados en el hogar. es probable que. El médico podría ordenar exámenes para ayudar a descartar otras causas de demencia. Estos exámenes pueden ser: y y y y y y y y IRM del cerebro Examen del líquido cefalorraquídeo después de una punción lumbar EEG (electroencefalograma) TAC de la cabeza Examen neurológico Evaluación neuropsicológica Estudios psicológicos Exámenes de sensibilidad. dependiendo de los síntomas y de la gravedad de la enfermedad. con el tiempo. función cognitiva y función motora Actualmente. incluyendo la demencia de origen metabólico. bien sea en el hogar o en una institución.

Es posible que sea necesario administrar medicamentos para controlar los comportamientos agitados. La orientación a la realidad. En algunos casos. anteojos. y y y y y Analgésicos Anticolinérgicos Depresores del sistema nervioso central Cimetidina Lidocaína Es importante tratar cualquiera de los trastornos que contribuyen a la confusión. Estos medicamentos pueden ser. Algunos pacientes pueden necesitar ayudas auditivas. cirugía de cataratas u otros tratamientos. Los documentos de instrucciones previas.de la persona afectada por esta enfermedad. ya que puede causar confusión o desorientación adicionales. La modificación del comportamiento puede ayudar a que algunas personas controlen conductas inaceptables o peligrosas. la función cognitiva se puede mejorar con la suspensión o el cambio de medicamentos que empeoran la confusión o que no son esenciales para el cuidado de la persona. como: y y y y y y y Anemia Disminución en los niveles de oxígeno (hipoxia) Insuficiencia cardíaca Infecciones Trastornos nutricionales Trastornos tiroideos Afecciones psiquiátricas como la depresión El tratamiento de cualquier trastorno médico y psiquiátrico a menudo ayuda a mejorar la función mental. La asesoría legal puede ser apropiada cuando la enfermedad está empezando su curso. . con señales repetitivas del ambiente y de otro tipo. puede ayudar a reducir la desorientación. agresivos o peligrosos. Esta terapia consiste en recompensar los comportamientos positivos o apropiados e ignorar los inapropiados (cuando es seguro hacerlo). El tratamiento de psicoterapia normal no siempre funciona. un poder legal y otras acciones jurídicas pueden facilitar la toma de decisiones éticas relacionadas con el cuidado de la persona afectada por la enfermedad de Pick.

Asimismo.2. por lo general por infección y a veces por insuficiencia general de los sistemas corporales. La muerte por enfermedad de Pick ocurre comúnmente en 2 a 10 años. Expectativas (pronóstico) El pronóstico probable es desalentador.Grupos de apoyo En algunas comunidades. ya que este trastorno progresa de manera estable y relativamente rápida.11. grupos de apoyo para cuidado de ancianos y otros). Demencia debida a enfermedad de Pick Escrito por El equipo de Biopsicologia | | | . puede haber acceso a grupos de apoyo (tales como el grupo de apoyo para la enfermedad de Alzheimer. Complicaciones y y y y y y y Maltrato del enfermo por parte de quien lo cuida. Los pacientes se vuelven discapacitados a comienzos de la enfermedad. 2. debido al exceso de estrés Infección Pérdida de la capacidad para cuidarse o para realizar las actividades normales Pérdida de la capacidad para interactuar con otras personas Pérdida progresiva de la capacidad para desempeñarse Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar el trastorno Disminución del período de vida Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar con el médico si se presentan los síntomas de la enfermedad de Pick. se debe buscar asistencia médica o acudir al servicio de urgencias si se presenta un deterioro agudo de la función mental (este síntoma puede indicar que se ha desarrollado otro trastorno).

Al igual que la enfermedad de Alzheimer. Se caracteriza por la degeneración neuronal. suele resultar difícil de diagnosticar. Posteriormente se establecieron las diferencias con la EA y se describieron los Cuerpos de Pick. sin embargo. células acromáticas hinchadas. los cambios histológicos de la enfermedad. y la microvacuolación y gliosis de las capas II y III de la corteza frontal. en ocasiones.dentificada en 1892 por el Dr. de síntomas o signos extrapiramidales tales como temblores y alteraciones de la marcha. que evolucionan hacia un deterioro de la inteligencia. de la memoria y el lenguaje. Arnold Pick (profesor de psiquiatría de la Universidad de Praga). predominando uno sobre otro. inclusiones argentofílicas tau-positivas. demencias Frontales. . las Células de Pick. este tipo de atrofia es lo que la va a diferenciar claramente de la enfermedad de Alzheimer. euforia y. Pertenece a un grupo de demencias en las que la alteración se encuentra en el lóbulo frontal del cerebro. donde la degeneración se presenta de forma más generalizada. La enfermedad de Pick es una demencia de tipo cortical muy poco frecuente. acompañado de apatía. La enfermedad se caracteriza por cambios precoces y lentamente progresivos del carácter y por alteraciones del comportamiento. fueron años más tarde descritos por Alois Alzheimer. en los inicios es sobre todo temporal. En la autopsia se encontró una atrofia inusual de los lóbulos frontal y temporal. propias de la demencia frontotemporal. que afecta principalmente a los lóbulos frontales y temporales. células en balón. cuerpos argentofílicos en el citoplasma neuronal y una notable ausencia de ovillos neurofibrilares y placas seniles. y de forma simétrica. atrofia cortical espongiforme. pero bien delimitada. quien la describió en un hombre de 71 años con un deterioro mental progresivo de 3 años de evolución y unos rasgos asociados consistentes en una notable afasia con muchos errores parafásicos y trastornos de conducta tales como infantilismo y agresividad con su cónyuge. Se trata de una demencia progresiva cuyo comienzo se presenta por lo general entre los 50 y los 60 años de edad.

En la DCL. Los pacientes con DCL presentan síntomas conductuales y de la memoria propios de la demencia. la conducta y la actividad física. Comparte algunos síntomas con otras sobre todo con dosvarias enfermedades y a veces se superpone con éstas enfermedades comunes entre los ancianos: el Alzheimer y el Parkinson.Demencia con cuerpos de Lewy (Dementia with Lewy Bodies) Home > Fact Sheets & Publications > Fact Sheets > Fact Sheets in Spanish > Demencia con cuerpos de Lewy (Dementia with Lewy Bodies) E-mail to a Friend Printable Version Definición La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una enfermedad o síndrome degenerativo y progresivo del cerebro. También se presentan importantes alucinaciones visuales. los pacientes con DCL presentan los síntomas físicos de la enfermedad de Parkinson. Los cuerpos de Lewy suelen observarse en los núcleos de las neuronas cerebrales de pacientes que padecen diversos trastornos. semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer y. La DCL se denomina así por unas estructuras proteicas redondas y lisas. llamadas cuerpos de Lewy. entre ellos un leve temblor. Datos El término correcto para referirse a varias de las enfermedades o trastornos que ocasionan demencia es "demencia con cuerpos de Lewy". y los pacientes con DCL suelen tener alucinaciones visuales muy vívidas. los procesos del pensamiento. La demencia es el deterioro gradual y progresivo de la capacidad mental (cognitiva). que afecta a la memoria. los cuerpos de Lewy se distribuyen por toda la capa exterior del . en mayor o menor grado. los síntomas del sistema motor que se observan en el mal de Parkinson. Además de estos síntomas mentales. Sin embargo. que se observan en las neuronas del cerebro afectado. los síntomas mentales del paciente con DCL pueden fluctuar con frecuencia. rigidez muscular y problemas para moverse. los síntomas motores son más benignos que en la enfermedad de Parkinson.

las investigaciones genéticas podrán revelar más información sobre las causas y los factores de riesgo. Los principales síntomas son los siguientes: En la mayor parte de los pacientes de DCL. como el olvido de hechos . en 1995 los investigadores acordaron emplear el nombre "demencia con cuerpos de Lewy" para describir al mismo tiempo una enfermedad específica (a veces llamada "DCL pura") y toda una gama de trastornos con patología similar o relacionada. después de la enfermedad de Alzheimer. Esto significa que la DCL es la segunda forma más común de demencia. También es posible que algunos pacientes presenten en primer lugar los síntomas neuromusculares de la enfermedad de Parkinson. Se considera que la DCL. En vista de que los cuerpos de Lewy también se suelen encontrar en el cerebro de los pacientes de Alzheimer. Los médicos y demás expertos clínicos a veces utilizan otros nombres para referirse a la DCL o a otros síndromes provocados por los cuerpos de Lewy. que fue quien definió la otra forma más común de la demencia que lleva su nombre.cerebro (la corteza cerebral) y en la zona profunda del cerebro medio o del tronco cerebral. Frederich Heinrich Lewy en 1912. como proceso patológico definido. Se han visto familias con múltiples casos de esta enfermedad. un contemporáneo de Alois Alzheimer. los primeros síntomas de la DCL son similares a los del Alzheimer o demencia vascular y son de carácter cognitivo (mental). pero no parece existir una marcada tendencia a la transmisión hereditaria. entre ellos la "enfermedad difusa con cuerpos de Lewy". la mayor parte de los profesionales clínicos se ajustan hoy en día a la terminología y a los criterios diagnósticos de la DCL elaborados en 1995 por una conferencia internacional. representa hasta un 20% de los siete millones de casos de demencia existentes en Estados Unidos. la "enfermedad cortical con cuerpos de Lewy". Parkinson. En el futuro. la "demencia de Lewy" o la "variante con cuerpos de Lewy de la enfermedad de Alzheimer". Se desconocen las causas de la DCL y no se han identificado factores específicos de riesgo. Estas "estructuras proteicas anormales" las describió por primera vez el Dr. Síntomas En general. problemas leves relacionados con la memoria a corto plazo. síndrome de Down y otras enfermedades. y hasta un tercio de las enfermedades demenciales que presentan los ancianos de este país. Aunque aún se mantiene la polémica sobre la naturaleza de las enfermedades relacionadas con los cuerpos de Lewy. Hay un pequeño grupo de pacientes en quienes la enfermedad se inicia con síntomas simultáneos de demencia y de parkinsonismo.

que presente problemas del habla para encontrar palabras o mantener una conversación. pero que también ocurren en ocasiones. propensión a caerse. el deterioro cognitivo tiende a iniciarse con la depresión o fallos leves de la memoria. y problemas del pensamiento como la falta de atención. junto con otros trastornos conductuales o cognitivos. En vista de que no existe una prueba específica para diagnosticar la DCL. Pueden ser auditivas ("escuchar" sonidos). Entre ellos están la postura flexionada. la inflexibilidad mental. Pruebas y diagnóstico La demencia con cuerpos de Lewy es difícil de diagnosticar. En estos individuos. una reducción en el vaivén de los brazos. los síntomas del Parkinson ocurren al inicio.muy recientes. bradicinesia (lentitud en los movimientos) y temblores. el paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de o incluso un momento después. y y y y Breves episodios de confusión sin causa aparente. sino que se superpone con el Alzheimer. antes de los síntomas demenciales. Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a otro. el Parkinson y otras enfermedades que pueden ser muy difíciles de descartar o excluir. Aunque los cuerpos de Lewy se encuentran en el cerebro de los . Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. que enfrente dificultades de percepción espacial (para encontrar el camino correcto o para resolver ciertos rompecabezas). rigidez de las extremidades. Las alteraciones motrices del parkinsonismo. en la práctica se utilizan diversas pruebas médicas. y a veces es muy difícil determinar si realmente ocurren las fluctuaciones en un paciente específico. la marcha arrastrando los pies. Si bien suelehablar al día siguiente considerarse que esa característica es un componente importante de la DCL. Hay otros tipos de alucinaciones de menor frecuencia. que a veces se denominan síntomas "extrapiramidales". Es posible que el enfermo se desoriente con respecto a la hora o el sitio en que se encuentra. Los problemas del movimiento se presentan en las fases avanzadas en un 70% de los pacientes con DCL. la pérdida del buen juicio y de la comprensión de las cosas. Por ejemplo. neurológicas y neuropsicológicas para detectar esta enfermedad y su posible superposición con otros trastornos. En las primeras etapas de la DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones. también puede presentarse en otras demencias. de hora en hora. olfativas ("oler" algo) o táctiles ("tocar" algo que objetivamente no existe). No sólo se asemeja a otras demencias. Con frecuencia parece que estos síntomas se inician espontáneamente. Pero en un 30% de los enfermos con DCL. la dificultad para llegar a decisiones. de día en día o de semana en semana. y sobre todo en los más ancianos.

que sirven para identificar de manera fiable la DCL. la personalidad. Alucinaciones visuales: se presentan y reiteran alucinaciones detalladas y bien definidas. Esto puede afectar al razonamiento y al pensamiento complejo. especialmente en la atención y el nivel de alerta. el pensamiento lógico y la percepción de tiempo y espacio. pero sí aparecerán en la medida en que avance la DCL. ninguno de estos síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy es exclusivo de la DCL. y en vista de que las pruebas pueden llevarse a cabo con distintos enfoques. es conveniente entender lo que ocurre en el cerebro del enfermo con DCL. que es un neurotransmisor. De presencia obligatoria: y Deterioro cognitivo progresivo (disminución de la capacidad pensante) que interfiera con las actividades normales de carácter social o laboral. situada en el centro del cerebro. que desempeña una función importante con respecto a las emociones y la conducta. en 1995 un grupo internacional de investigadores y clínicos elaboró un conjunto de criterios diagnósticos. el habla y el lenguaje. especialmente en la "sustancia negra" del tronco cerebral. Sin embargo. el lenguaje. En el cerebro de los pacientes con DCL se observan unas lesiones sobre tododenominadas neuritas de Lewy que afectan la función de las neuronas en el hipocampo. En el cerebro medio mueren neuronas. Estas células participan en la producción de la dopamina. En las neuronas que subsisten se observan cuerpos de Lewy. los procesos sensoriales y la percepción visual del espacio. la capacidad aritmética.pacientes de otras enfermedades. conocido como "normas de consenso". la comprensión y el razonamiento. la atención y las habilidades psicomotrices (del movimiento muscular). Con el ánimo de resolver este problema. Los cuerpos de Lewy se observan en todos los sectores de estas zonas corticales en proceso de degeneración. El cerebro medio participa en las funciones de la memoria y el aprendizaje. que es una zona del cerebro indispensable para fijar nuevos recuerdos. En el cerebro de los pacientes que padecen la demencia con cuerpos de Lewy se presentan tres cambios significativos o características patológicas: y y y La corteza cerebral (capa exterior del cerebro) se degenera o atrofia. También se presenta degeneración en la corteza límbica. Presencia de dos de los siguientes síntomas (con sólo uno de ellos también puede valorarse la posibilidad de DCL): y y y Fluctuación de las funciones cognitivas: variaciones en las funciones mentales. Los problemas de la memoria no se presentan necesariamente en el primer período. la comprensión. Se observarán alteraciones de la atención. Parkinsonismo: se presentan problemas motores y del . el movimiento. una zona que también se degenera en la enfermedad de Parkinson.

desmayos. los signos de demencia vascular o por accidente cerebrovascular reducen la probabilidad de que se trate de una DCL. otros muestran que es difícil diagnosticar con exactitud la DCL. Los pacientes de DCL presentan un mayor grado de depresión que los enfermos de Alzheimer. un exceso de líquido cefalorraquídeo (hidrocéfalo con presión normal) o un hematoma subdural. como la enfermedad de Creutzfeldt Jakob o la enfermedad vascular. sífilis o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La depresión también es una causa frecuente de síntomas semejantes a la demencia. problemas tiroideos. Las alucinaciones auditivas. olfativas o táctiles contribuyen al diagnóstico de DCL. El Alzheimer y el Parkinson: diferencias y superposición con la DCL La similitud entre la DCL y las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Sin embargo. Por último. deben realizarse otras pruebas para descartar otras causas o trastornos.movimiento. Los análisis de sangre y otras pruebas podrían mostrar la deficiencia de vitamina B12. es más probable que la causa radique en la DCL. así como el hecho de que los cuerpos de Lewy también suelen encontrarse en el cerebro de los pacientes con estas dos últimas enfermedades. Mientras que algunos estudios indican que puede formularse el diagnóstico con un buen grado de fiabilidad. Los pacientes de las fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer. así como los pacientes de Parkinson que toman medicamentos para mejorar la motricidad y el temblor. El diagnóstico de DCL es aún más probable si el paciente también presenta caídas reiteradas. estos trastornos fluctúan con frecuencia en la DCL. y y y Los trastornos de la memoria y otros problemas cognitivos se presentan tanto en la DCL como en el Alzheimer. Las imágenes cerebrales (con técnicas de TAC o RM) pueden detectar la atrofia del cerebro y ayudarían a descartar un accidente cerebrovascular. La exploración mediante técnicas de SPECT y PET (tomografía por emisión de positrones) parece promisoria para detectar las diferencias entre la DCL y la enfermedad de Alzheimer. Entre otras pruebas adicionales también pueden practicarse el electroencefalograma (EEG) o la punción raquídea. En general. En estos momentos no hay mucha claridad sobre el grado de exactitud del diagnóstico clínico de la DCL. o si es sensible a los fármacos neurolépticos que se administren para reducir las alucinaciones y otros síntomas psiquiátricos. breves períodos de pérdida de la conciencia e ideas delirantes. En todo caso. exigen que los profesionales médicos presten cuidadosa atención a los factores que individualizan la DCL. el momento en que aparezcan los síntomas también es un indicador fiable: si tanto los síntomas mentales como motores se presentan dentro de un lapso de un año. también .

Duración y tratamiento Los pacientes con DCL tienen una esperanza de vida de entre 5 y 7 años desde el momento de aparición. A pesar de estas diferencias. También. vívidas y detalladas. tanto los síntomas semejantes al Alzheimer como los similares al Parkinson se presentan dentro de un lapso de un año. además de ser frecuentes. Sin embargo. Los pacientes con DCL pierden ambos. el cerebro de los pacientes con DCL muestra placas seniles.y y y y y y y y y presentan alucinaciones. La muerte suele producirse por neumonía u otras enfermedades. como las alucinaciones. Tanto los pacientes con DCL como con Parkinson pueden presentar desmayos ocasionales y amplias alteraciones de la presión arterial. los problemas del movimiento son espontáneos. No existe una cura o un tratamiento específicos para detener el curso de la enfermedad. las transformaciones espongiformes y la desconexión sináptica. que son propias de la enfermedad de Alzheimer. el avance de la enfermedad es implacable y conduce a la demencia grave y a la inmovilidad. los pacientes con Alzheimer pierden el neurotransmisor denominado acetilcolina. En la autopsia. En la DCL. los síntomas aparecen súbitamente. los ovillos neurofibrilares. como es propio de algunas otras demencias. inducen el parkinsonismo en algunos pacientes con DCL. La esperanza de vida es ligeramente menor entre los pacientes con DCL que entre los de Alzheimer. la agitación o la inquietud. Otra característica del Alzheimer. Los fármacos neurolépticos (a veces denominados psicotrópicos) que se administran para reducir los llamados síntomas psiquiátricos de la demencia. . La pérdida de neuronas en la sustancia negra no es tan grave en la DCL. la demencia es el síntoma inicial en la DCL. También pueden observarse otras características del Alzheimer: la pérdida de neuronas en ciertas zonas. no se presentan o aparecen con menor frecuencia en los pacientes con DCL. y se concentran en la neocorteza. las anomalías neuroquímicas y el déficit de neurotransmisores. El temblor es menos pronunciado en la DCL que en el Parkinson. En la DCL. el cerebro de los pacientes con DCL muestra menos deterioro que el de los pacientes de Alzheimer. el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy no excluye el diagnóstico positivo del Alzheimer. En la DCL. las alucinaciones se presentan en las fases iniciales. Algunos pacientes muestran un curso muy rápido de la enfermedad. Los pacientes con Parkinson pierden el neurotransmisor denominado dopamina. Algunos enfermos de Parkinson presentan demencia en las fases avanzadas. Por lo general. el Parkinson u otras enfermedades comunes en la ancianidad. La DCL no muestra una sucesión de etapas. los pacientes con DCL responden menos a fármacos como la levodopa. que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Debe procederse con mucha cautela en el tratamiento de los posibles enfermos con DCL. y pueden sentirse más tranquilos si el cuidador les desvía la atención cuando presenten alucinaciones. sertindola) podrían resultar seguros. Sus principales características clínicas son el deterioro mental. Los fármacos antipsicóticos neurolépticos (tranquilizantes). Aún hoy la DCL es infradiagnosticada clínicamente. algunos tratamientos farmacológicos parecen ser promisorios. por su tendencia a caerse o perder la conciencia. parkinsonismo de intensidad variable. consecuencias peligrosas para la vida. lo que subraya la necesidad de un diagnóstico exacto. Los inhibidores de la colinesterasa. perder funciones cognitivas o presentar mayor rigidez muscular. pueden producir reacciones adversas extremas en muchos pacientes con DCL y pueden provocar síntomas motores. En otros estados del país. y acudir a un centro de diagnóstico bien acreditado para proceder al diagnóstico inicial y el seguimiento. Hasta la aparición en 1996 de los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy. La levodopa no suele ser muy útil para el tratamiento de los síntomas motores en los pacientes con DCL. Debe vigilarse muy estrechamente el equilibrio entre los distintos medicamentos. rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales (AV). sólo . enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas. Los cuidadores pueden solicitar ayuda a los centros de recursos para cuidadores (Caregiver Resource Centers) existentes en California. El paciente que recibe estos medicamentos puede quedar catatónico. la levodopa y otros fármacos empleados para el tratamiento de los síntomas motores del Parkinson pueden incrementar las alucinaciones en los pacientes con DCL y agravar otros síntomas. Los pacientes con DCL pueden permanecer en el hogar. No obstante. las agencias locales y estatales sanitarias y especializadas en la tercera edad podrán ser muy útiles La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente. los casos de DCL solían ser erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA). porque algunos pacientes (aunque no todos) presentan reacciones adversas. y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. con frecuentes reevaluaciones médicas y una adecuada vigilancia y supervisión. De igual modo. como el haloperidol o la tioridazina. Ir al comienzo Epidemiología No hay datos epidemiológicos fiables. La demencia impide que los pacientes aprendan nuevos hábitos que podrían ayudarles a superar los problemas motores. pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias. pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL. Algunos fármacos antipsicóticos más recientes (seroquel. podrían servir como tratamiento alternativo y han mostrado eficacia contra las alucinaciones. Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia. pues no hay estudios poblacionales de esta entidad. que suelen administrarse a los pacientes con Alzheimer para reducir la agitación o las alucinaciones. Los cuidadores deben estar siempre atentos al paciente. como la tacrina. Es posible que en algunos días necesiten más ayuda que en otros.

mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino. El hallazgo histológico definitorio de la DCL es la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL). inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la -sinucleína. la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. Aparecen también abundantes placas de amiloide (como las de la EA). sugiriendo que hay un efecto "dosis-dependiente". o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación). El gen puede tener una mutación. Ir al comienzo Anatomía patológica Cuerpos de Lewy © Tamara Smith. Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica. o sea que se requiere una mayor sobreproducción de -sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la -sinucleína. . con una duración de la enfermedad menor para la DCL. además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. a la que frecuentemente se asocia. La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL. como ocurre con otras demencias degenerativas. Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP.sobrepasada por la EA. Richard Prayson Southern Medical Association. y escasos ovillos neurofibrilares. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años.

Se distribuyen especialmente por el sistema límbico. Tan solo alrededor del 10-20% de los casos de DCL son "puros". Tienen un centro denso eosinófilo. estimulando con ello la investigación dentro del espectro de los diferentes trastornos con CL (por ejemplo la EP con y sin demencia. Estos pacientes tienen muchas más posibilidades de parecer clínicamente una EA. Los CL clásicos. sin otras alteraciones histopatológicas acompañantes. y la DCL). La mayor parte de estos casos tendrá las características clínicas típicas de la DCL. Los CL corticales son difíciles de detectar microscópicamente con las técnicas convencionales de hematoxilina-eosina. son los que han facilitado la visualización cortical de los CL. áreas de asociación del neocórtex. esta es la razón principal del infradiagnóstico de la DCL referido anteriormente. con propiedades histoquímicas como las del halo de aquellos. pero no fue hasta 1961 en que Okazaki discutió acerca de su posible papel en asociación con demencia. Más tarde. tienen un contenido proteico fibrilar y lipídico muy similar al de los CL clásicos pero totalmente homogéneo. definitorios de la EP. con índices bajos de las tres características centrales (AV. Ir al comienzo Los CL corticales. . habitualmente placas de amiloide neocorticales e hipocámpicas. Otro 10-20% de casos presenta suficiente patología de placas y ovillos (estadios de Braak V y VI) como para ser acreedor de un diagnóstico histopatológico concomitante de EA. diencéfalo y tronco encefálico. a veces laminado. El desarrollo de métodos de tinción inmuno-citoquímica con anticuerpos. Hassler describió los CL corticales en la EP. es decir. razón por la cual sólo se publicaron unos pocos casos antes de los años 80. en cambio.Los CL fueron descritos por primera vez por Forster y Lewy in 1912 en el tronco cerebral de pacientes con la entonces llamada parálisis agitans (la EP). primero frente a la ubicuitina y más recientemente frente a la -sinucleína. La mayoría de los casos de DCL tiene alguna histopatología del tipo Alzheimer. hialino. fluctuación y parkinsonismo) mediante las cuales los clínicos tratan de identificar a la DCL. y su inmunorreactividad es algo diferente. Estos pacientes son probablemente más jóvenes y más parkinsonianos. Pero los casos puros de DCL pueden tener un "pleno" de síntomas de DCL. se localizan en las neuronas monoaminérgicas de la sustancia negra y en otros núcleos del tronco cerebral y diencéfalo. y un halo más claro. lo que sugiere que la histopatología de cuerpos de Lewy por sí sola es causa suficiente para la aparición de los síntomas. Probablemente.

o de presencia de signos y síntomas focales. Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL. mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). es simplista pensar en una histopatología y un perfil clínico. mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). se tiene que considerar la contribución de la histopatología vascular que podemos encontrar en hasta un 30% de casos de DCL. Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL. mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL. Por lo tanto. ya sea en términos de forma de comienzo y progresión.Además de todo esto. El médico que hace el diagnóstico ha de ser consciente de la posibilidad de histopatología mixta y de un cuadro clínico mixto. anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo. Neuroimagen: En comparación con la EA. Trazados gráficos: Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas. la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL. Ir al comienzo Pruebas complementarias No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad. Esto puede modificar de nuevo el cuadro clínico. Genética: . Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.

los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia. la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. aunque ocurre menos en la EP. Son típicos los déficits en la atención. y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible: . en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial. Sin embargo. posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos.En la actualidad. Características centrales Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable. solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos. En otros casos. La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales. el clínico la clasifica como DCL. el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. como ocurre en la EA. Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL Estos criterios fueron actualizados en Octubre de 2005: Característica esencial (indispensable para el diagnóstico) Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo. pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Ir al comienzo Cuadro clínico Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero. El alelo APOE.4 (alelo 4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL.

que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. y Prominente actividad de ondas lentas en el EEG. . Signos motores espontáneos de parkinsonismo. y Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro. con actividad occipital disminuida. bien formadas y detalladas. y Características que apoyan el diagnóstico y y y y y y y Caídas repetidas y síncopes (desmayos). y Baja captación en el SPECT de difusión. Alucinaciones no visuales. y Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. y y Características sugestivas Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable. ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible: Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement . con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. Depresión. apreciada mediante SPECT o PET.movimiento ocular rápido). Delirios sistematizados. Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada ²TAC² o resonancia magnética nuclear ²RMN²). con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo.y Fluctuación de la capacidad cognitiva. Disfunción del sistema nervioso autónomo. Alucinaciones visuales complejas recurrentes. y Grave sensibilidad a los neurolépticos. Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas.

Los signos parkinsonianos son.Características que hacen menos probable el diagnóstico y Enfermedad vascular cerebral. Secuencia temporal de los síntomas La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. En algunos casos preceden a la demencia. la hipersomnia diurna. y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP. los trastornos de la postura. la falta de expresividad facial. la lentitud del pensamiento. Son también frecuentes la atención lábil. con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. y Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. A menudo el insight está preservado. en . el rasgo más característico de la DCL. pero son también frecuentes la bradicinesia. de forma sutil o notoria. los estados de ausencia. los defectos ejecutivos y. y Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. no atribuibles a factores externos ni médicos definidos. que aparece precozmente en más de la mitad de los casos. se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo. quizá. marcha y reflejos posturales y. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. a diferencia de los casos de EA. y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. Predomina la rigidez. Ir al comienzo Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día. especialmente. los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos.

Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico. mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico. elaborados y de fuerte contenido. Estos rasgos pueden darse también en la EA. las identificaciones erróneas delirantes. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año. la hipofonía y el temblor. los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales. Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño. a diferencia de los pobremente formados de la EA. . escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL. Al despertarse. típicamente complejas y muy elaboradas. y de presentación precoz. El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV.menor medida. especialmente del tipo persecutorio. muy establecidos. dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. movimiento o color). pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales. calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia. Por ejemplo. en combinación con defectos generales como escasa luz externa. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve. forma. Ir al comienzo Evolución de la enfermedad La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente. juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales. gesticula y/o habla. A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes. el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad. confusión y deterioro cognitivo.

visuoespacial (como en los pacientes con EP). como la memoria visual en individuos con lesión cerebral. . la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas. y constructiva. como en el de los demás trastornos cognitivos. Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o. La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años). los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos. y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. En comparación con la EA. Figura compleja de Rey-Osterrieth La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS). diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual. además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas. con gran variabilidad. es de aplicación en el estudio de la DCL. con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth. Ir al comienzo Estudio neuropsicológico En comparación con controles sanos. de manera más elaborada. pero más discapacidad visuoperceptiva.De la misma manera. los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria.

mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito. lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).El Stroop Test es también útil en la DCL. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro. Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página. El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL. Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886. y no el color que le indica la lectura del texto: ROJO VERDE AZUL NEGRO y y y y y y y y ROJO VERDE AZUL NEGRO La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito). Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno. No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente. y tanto . Ir al comienzo Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes.

se caracteriza por estado confusional fluctuante y. En comparación con la DCL. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes. . epilepsia del lóbulo temporal). Ir al comienzo Diagnóstico diferencial Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son: A) Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: y Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. ansiedad o ideas delirantes. las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos. de diferentes etiologías. aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. frecuentemente. B) Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: y Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV.las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos. como depresión. por alucinaciones visuales. y Todos los pacientes con EP idiopática tienen signos extrapiramidales. en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. y El delirium. y Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica. y En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. y tienen riesgo de desarrollar demencia.

la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar.y Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes.133:131-142 Síntomas neuropsiquiátricos Alucinaciones visuales +++ (precoces y persistentes) + (tardías) Ideas delirantes +++ ++ Depresión ++ ++ Apatía ++ ++ . Ir al comienzo C) Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: y La fluctuación está presente también en la DV y en la EA. Swiss Medical Weekly 2003. como la enfermedad de CreutzfeldtJakob. pero es menos frecuente que en la DCL.P. I. y Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer +++ Manifestación típica ++ Habitualmente presente + Presente Inusual Tabla adaptada de: U. la parálisis supranuclear progresiva. McKeith.Mosimann.

memoria declarativa Neuroimagen Atrofia cerebral global ++ ++ Atrofia del lóbulo temporal medio + +++ Hipoperfusión del lóbulo occipital +++ - .Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer Signos motores extrapiramidales Temblor ++ - Rigidez +++ + Bradicinesia +++ + Fluctuaciones clínicas Fluctuación cognitiva +++ (Prominente. grave y precoz) + Neuropsicología Trastorno precoz en: Atención. visuopercepción Atención.

Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer Deterioro de la actividad dopaminérgica +++ - Neuropatología y bioquímica Densidad de placas seniles ++ +++ Densidad de ovillos neurofibrilares + +++ Cuerpos de Lewy subcorticales ++ - Cuerpos de Lewy corticales +++ - Déficit colinérgico +++ ++ Déficit dopaminérgico ++ - Genética Sobrepresentación de APOE.4 ++ ++ Ir al comienzo Tratamiento .

ya que empeoran el estado cognitivo.Actualmente no existe ningún tratamiento aprobado para el uso en esta enfermedad. El tratamiento sintomático tiene como condiciones previas el diagnóstico preciso y la identificación de los síntomas más prominentes en cada paciente. Ir al comienzo Medidas farmacológicas: El tratamiento farmacológico de la DCL requiere e un cuidadoso equilibrio entre los beneficios y los riesgos potenciales. puede reducir las alucinaciones y las caídas. escalones. estados de deshidratación o trastornos metabólicos como causas posibles. Los beneficios potenciales incluyen mejor funcionalismo. La reducción de los factores de riesgo del entorno (luz deficiente. Deben evitarse todos los medicamentos con efectos anticolinérgicos. alfombras con las que se pueda tropezar. Por otra parte. o pueden asociarse a hipotensión ortostática de manera especial en los pacientes con DCL. como las posibles alteraciones de la audición o de la visión. En los pacientes demenciados con síntomas neuropsiquiátricos agudos o muy recientes. interacciones y complicaciones secundarias. por ejemplo) pueden minimizar tanto las caídas como sus consecuencias. ya se están creando las primeras asociaciones de cuidadores con información sobre las personas con DCL y sus cuidados. como las caídas. y otras medidas como el uso de protectores (de cadera. Los riesgos incluyen efectos colaterales.). El clínico debe evaluar tanto el estado cognitivo como los trastornos neuropsiquiátricos y motores. Medidas no farmacológicas: La mejora de los trastornos sensoriales potencialmente tratables. mejor cognición y menos síntomas neuropsiquiátricos. . hay que descartar posibles infecciones subyacentes. pueden exacerbar los síntomas psicóticos.

los trastornos del sueño y las alucinaciones. Los tricíclicos (como la amitriptilina o la nortriptilina) deberían ser evitados. la rivastigmina. Deberían evitarse los neurolépticos y los antipsicóticos atípicos. . y deberían reducirse a la dosis más baja de monoterapia con levodopa que sea efectiva. Los sedantes en los pacientes ancianos con demencia aumentan el riesgo de confusión y de caídas. En definitiva. No se han llevado a cabo estudios controlados con placebo para el uso de antidepresivos en la DCL. deberían ser evitados a causa de su efecto anticolinérgico dosis-dependiente. Estas reacciones se han asociado a un incremento de la mortalidad de 2-3 veces. aunque por el momento no cuenta con la aprobación oficial para su uso en tales enfermedades. a menudo con efectos muy beneficiosos. prescribir para los pacientes con DCL requiere a un especialista experimentado en el trastorno. como la tioridazina. ya que pueden inducir graves reacciones de sensibilidad con empeoramiento de la función cognoscitiva y motora. por su efecto anticolinérgico.Las medicaciones antiparkinsonianas pueden contribuir a la confusión y a las alucinaciones. especialmente sobre la apatía. Puede ensayarse un inhibidor de la colinesterasa si persisten los síntomas psicóticos. como citalopram y sertralina. Los antipsicóticos suaves. la ansiedad.) o los antidepresivos multirreceptor (como la venlafaxina o la mirtazapina) pueden constituir una mejor elección en el paciente con DCL deprimido. Para otra demencia asociada a una enfermedad de cuerpos de Lewy. ya está aprobado el tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS. la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. La memantina también ha mostrado efectos beneficiosos en la demencia asociada a enfermedad de Parkinson y en la propia demencia con cuerpos de Lewy.

1 es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva. véase Parkinson (desambiguación). búsqueda «Parkinson» redirige aquí. por causas que todavía se desconocen. Para otras acepciones.3 332. Enfermedad de Parkinson Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 OMIM DiseasesDB Medline G20. la enfermedad de Parkinson .2 3 Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento. de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. F02.Enfermedad de Parkinson De Wikipedia. también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante.0 168600 9651 Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés) MedlinePlus 000755 eMedicine neuro/304 Aviso médico La enfermedad de Parkinson (EP). producido a consecuencia de la destrucción. la enciclopedia libre Saltar a navegación..

Sin embargo. se pueden paliar algunos de los síntomas más molestos.1 2 En la actualidad. además de esta variedad tardía. aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-acinesia y en la ausencia de síntomas atípicos. el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante».2 Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino. Por ello. en la expresión de las emociones y en la función autónoma. término que él mismo acuñó. aunque cierto es que por medio del tratamiento farmacológico. el diagnóstico está basado en la clínica. e incluso quirúrgico.6 . situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidír con el nacimiento de James Parkinson.también desencadena alteraciones en la función cognitiva. siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson.1 5 En el año 1997. Es importante destacar que hasta el momento la ciencia médica no ha conseguido dar con un método definitivo que cure la enfermedad.4 Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia. puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento.1 Transplante nervioso o 7.2 Agonistas dopaminérgicos  7.2 Tratamiento quirúrgico  7. parte de las vías dopaminérgicas del cerebro.1 Tratamiento farmacológico  7. entre otros.1 Características no motoras o 4. James Parkinson.7 .3 Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina  7.1 Levodopa  7. A principios de 2011.1.1 Evolución de la mortalidad 3 Características clínicas 4 Manifestaciones motoras o 4. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína -sinucleina.Contenido [ocultar] y y y y y y y y y y y y 1 Descubrimiento 2 Epidemiología o 2.fundamental. los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina.3 Tratamiento rehabilitador 8 Prevención 9 Notas 10 Referencias 11 Bibliografía 12 Enlaces externos [editar] Descubrimiento La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr.1.2. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.1.4 Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina o 7. los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.1. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.2 Efectos secundarios 5 Etiología 6 Diagnóstico 7 Tratamiento o 7.

la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.[cita requerida] [editar] Evolución de la mortalidad . puede ser una de las razones por las que existe una mayor prevalencia de EP en el ámbito rural. que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países. Globalmente. concretamente antes de los cuarenta años. A nivel mundial. Por otra banda. la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1. donde parece ser que se registran muchos menos casos. aunque se han hecho estimaciones en estados como España o Reino Unido. En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP. pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia. se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur. aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los ochenta y cuatro y los doscientos setenta casos por cada cien mil habitantes) es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales. como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas. Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos. la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes. En edades tempranas. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales. varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural. Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson. estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años. especialmente entre los varones.43% en las personas que superan los sesenta años de edad. si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta.[editar] Epidemiología El consumo de agua proveniente de pozos.

Rigidez muscular. así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonimo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Alteración de la motricidad fina. De hecho. generalmente torácica. disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico. con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2. proporcionándole a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad.9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa. esta suele ser debida a una infección intercurrente. y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2. una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor. especialmente durante los primeros años de la enfermedad. Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).Nota 1 Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP.Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción. Además. Sin embargo. Sialorrea. La ausencia de expresión facial. pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1. por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Cabe destacar. o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. Rigidez muscular. [editar] Características clínicas El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales: y y y y Temblor en reposo.3.1. [editar] Manifestaciones motoras y y y y y y y Bradicinesia. (Producción excesiva de saliva) Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. Hipofonía. Pérdida de reflejos posturales. que los paciente con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general. Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible). puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas. Con todo ello. todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes. .

(Pérdida o disminución del sentido del olfato) Trastornos de la función autonómica. estreñimiento.. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética. aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos. Entre ellos la formación de radicales libres. [editar] Etiología Se desconoce la causa de dicha enfermedad. hipogonadismo. Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 ± 40% de los pacientes. amantadina. [editar] Características no motoras y y y y y y Depresión y ansiedad. mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. urgencia miccional. productos químicos que protegen a las células de este daño. sudoración excesiva. Anosmia. se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Inestabilidad postural. incluidas las neuronas. en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales. hasta ahora desconocido. los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro). y factores genéticos. Independientemente de cual sea la causa última. los antioxidantes. selegilina. En un intento por reemplazar el electrón que falta. Alteraciones cognitivas. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de . [editar] Efectos secundarios La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática. Trastornos del sueño.y y Alteración de la postura. Alteraciones sensoriales y dolor. Normalmente. anticolinérgicos. déficit de vitamina B12. en un proceso llamado oxidación. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. seborrea. La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad. otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo. también lo es la administración de agentes dopaminérgicos.

tales como 1-metil-4-fenil-1.Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro. o una toxina en el suministro de alimentos. hasta la fecha. Sin embargo. ocasionar la enfermedad de Parkinson. la entrada de patógenos o inmune vías. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células. hipotéticamente. (con traducción) . junto con un análisis Kegg vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de datos Varias de las vías genéticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo ambientales. toxinas ambientales.2. predisposición genética y envejecimiento acelerado finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad. en especial en la materia gris. Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. por ejemplo. los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson.6. Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Por último.3. otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando. es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera. se acelera en ciertas personas. el metabolismo de la toxina p450 vías. -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas. el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal.daño oxidativo. Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos . Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento. ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad. por causas desconocidas. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas. relacionado con la edad. y niveles decrecientes de ferritina. Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición efectos de cada uno. que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Consecuencia directa de esto hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos. puede llegar a revestir una gran complejidad. Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro.[editar] Diagnóstico El diagnóstico de EP. la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único. puesto que la . son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP. el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico. como el hipotiroidismo (al igual que EP. No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo. como son la resonancia magnética. [editar] Tratamiento El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar. las técnicas de imagen cerebral. cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. [editar] Tratamiento farmacológico Fórmula desarrollada de la dopamina. conlleva una ralentización en los movimientos). para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz. como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos. pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes. que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos). o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales. Por otra parte. quirúrgico y rehabilitador. En la actualidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad.

es sensiblemente menor que la de la levodopa. siempre y cuando no se presente . ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. [editar] Agonistas dopaminérgicos Fórmula desarrollada de la bromocriptina.dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. [editar] Levodopa La levodopa. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida. La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas. un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia.Nota 2 Con la excepción de la cabergolina. el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina. Pese al optimismo reinante en un principio. En la actualidad. aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial. Por ello. es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B). la rigidez o el temblor. especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez. la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina). mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson. los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien. pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro. donde se sobreviene la transformación en dopamina. imitan las acciones de la misma. lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos.

es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad.un predominio de temblor. con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea. sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas. se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad. que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. así que en un principio este fármaco fue utilizado en un principio como un complemento de levodopa. y la cabergolina. pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos. cefalea. visión borrosa o arritmias. fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia. un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión. que es un derivado ergolínico. su administración es parenteral y actualmente no esta aproada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA solo en Europa. con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas. que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico. el ropirinol.8 [editar] Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B. pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal. Inhibidor de la adenohipófisis. pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa. el pramipexol.9 Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida. la pergolida. pero este hecho todavía no ha sido confirmado. cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina.8 La bromocriptina.10 [editar] Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina . Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico. que es el más potente y uno de los que más vida media presenta. de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia.

Con este panorama. la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson. pero ostensiblemente menos importantes. sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa. se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica. Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores. inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral. Con todo ello.Fórmula desarrollada de la amantadina. [editar] Transplante nervioso . Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa. Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina. recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos. la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. especialmente la discinecia y prolongar la vida util de la Levodopa. el uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa. [editar] Tratamiento quirúrgico A mediados del siglo XX. estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato. pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. ya no responden al tratamiento con fármacos. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años. han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de dopamina. El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson. una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres. un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. En contraposición a esto. que era para lo que había sido concebida.

siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática. pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad.11 Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson. [editar] Tratamiento rehabilitador Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson.12 13 Enfermedades: Parkinson y y y y y ¿Qué es? Causas Síntomas Diagnósticos Tratamientos . Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. De hecho. no sucede lo mismo con el equilibrio. se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico. pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados. Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere.Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982. [editar] Prevención En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

¿Qué es? La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. aunque la enfermedad a veces tienda a afectar a familias. El cuadro inicial típico registra dolores en las articulaciones. mueren o sufren algún deterioro. En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. Se agudiza en reposo o bajo . También se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres.Actualizado a las 12:15h. Los síntomas típicos son los siguientes: y Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante. Asimismo. dificultades para realizar movimientos. Presenta varias características particulares: temblor de reposo. y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. exceptuando los casos inducidos por traumatismos. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. drogodependencias y medicamentos. por lo que la investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. Causas De momento se desconoce el origen de la enfermedad. Todos estos síntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad. La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mayor de 65 años y al 0. Síntomas de Parkinson Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. Se cree que algunos pesticidas y toxinas. agotamiento. junto a cierta predisposición genética. podrían ser los desencadenantes de la enfermedad. área cerebral que controla el movimiento. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. por lo que es habitual la irritabilidad o la depresión sin causa aparente. 6 de Agosto de 2010 . En el 80 por ciento de los pacientes los síntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. El genético es otro de los factores barajados como causantes de esta patología.y Otros datos Última actualización: Viernes. El factor genético no parece desempeñar un papel importante. La caligrafía también empieza a cambiar y se torna pequeña e irregular. La causa de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce. lentitud en la iniciación de movimientos y rigidez muscular. moléculas que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo. el carácter varía en los primeros estadios.4 por ciento de la población mayor de 40 años. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias.

favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. ya que no existe ningún marcador químico. el mejor medio para detectar esta patología es la observación. Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora. al activarse un músculo. y Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. Sin embargo. sin poder moverse. Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos. . o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio. ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente. Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar. y y y y y y y y y Diagnósticos El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales. Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o máscara". aunque no afectan a todos los enfermos. repiten palabras o hablan demasiado rápido. y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física. Existen una serie de síntomas secundarios que. ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente. ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo. Como consecuencia. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y debilidad. dudan antes de hablar. y el movimiento es posible porque. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computerizada (TAC). Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud en todas las acciones. provocan trastornos importantes ya que empeoran los síntomas principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente. Asimismo. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz.situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. . porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos. aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales. Además. ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. son habituales los atragantamientos y el babeo. el opuesto se relaja. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta patología. Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas. Todos los músculos tienen un músculo opuesto. que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. por falta de expresión de los músculos de la cara. Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa del estreñimiento. Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana. Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. tienen dificultad para mantener la boca cerrada.Dicción: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de dicción: hablan en voz baja. son habituales los exámenes de los reflejos. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora.

es decir. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Así. se utilizan los fármacos menos potentes. esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos. Tratamiento farmacológico Los fármacos más utilizados son: y y y y y Levodopa Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinérgicos Amantadina Tratamiento quirúrgico La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. por lo que es esencial la actividad física diaria. sustituir las células muertas por otras sanas. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico. no tiene curación. ausencia de demencia. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia . como los anticolinérgicos. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa. Rehabilitación física Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave. de momento. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. en las primeras etapas. cuando los síntomas son leves. en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro. el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad. Según los últimos estudios. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados. La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados.Tratamientos Esta es una patología crónica que. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad. y Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. Por otra parte.

y con una barra entre las manos. olvide nombres de familiares cercanos. Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. empujar la pierna flexionada hacia abajo.Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta. En esta posición. la inestabilidad de postura y bradicinesia. mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. y y y Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. aunque poco convencionales. el temblor. comer o ir al baño. sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo. pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres. Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. citas o lugares. llevar los brazos hacia atrás y hacia delante. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda. cómo leer o cómo abrir una puerta. elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza. apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. De pie. . ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse. Para las piernas : Sentado. elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar. Sentado en una silla. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo. provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos. es parte del proceso de envejecimiento.delante. la degeneración neurológica y síndromes irreversibles provocados por drogas o toxinas y y y y y INTRODUCCIÓN El olvido benigno o normal. hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que. le permitan manejar con más seguridad los alimentos. levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente. Tumbado. Las principales causas de parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson. elevarse sobre la punta de los pies. cocerla. se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar. En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares. cerrar y abrir la mano. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. Intentar alcanzar la espalda con la mano. se olvide de cómo vestirse. éstos son algunos de los . ‡ Parkinsonismo El parkinsonismo es una situación clínica que se caracteriza por la rigidez. Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. así como manillas en las paredes.

síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos. A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad. GLOSARIO DE TÉRMINOS: Demencia: Síndrome mental orgánico que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir significativamente en las actividades de relación, laborales o sociales. Definición de función cognitiva: Es la habilidad de percibir, pensar y aprender, funciones fundamentales del cerebro intacto. Una función cognitiva pobre imposibilita la capacidad de una persona para llevar a cabo las acciones simples de la vida. No se debe confundir el envejecimiento normal con el deterioro cognitivo de la demencia. Fecalomas: Se denomina así a la formación de masas de heces duras y retenidas en el intestino. Fisioterapia Respiratoria: Consiste en un conjunto de técnicas físicas encaminadas a prevenir, curar o estabilizar los síntomas asociados a las enfermedades respiratorias. Incontinencia Urinaria: Enfermedad producida por el no poseer control sobre los esfínteres. Hablamos de incontinencia urinaria (IU) cuando se pierde orina de forma involuntaria y objetiva, produciéndose esto en un momento y lugar no adecuados, y en cantidad o frecuencia suficiente como para que suponga un problema higiénico, social y psíquico para la persona que la sufre, así como una posible limitación de su actividad y relación. Úlceras por decúbito: Llamadas también escaras, son lesiones que se producen debido a la presión que sufre la piel en el enfermo encamado. .- Escaras Secale Cornutum, son las escaras que aparecen en aquellas enfermedades que obligan a permanecer en cama durante mucho tiempo, así como en pacientes discapacitados; la piel que está en contacto directo con las superficies duras, presenta un aspecto rugoso y seco; como la presión impide en cierta forma la fácil circulación en éstas zonas, la piel llega a ulcerarse, formándose así la escara, lesión de difícil cicatrización. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DEL MAL DE ALZHEIMER. En una reunión de psiquiatras alemanes celebrada en 1906. Alois Alzheimer describió el caso de una mujer de 51 años con pérdida severa de memoria, desorientación, alteraciones de lenguaje e ideas paranoides, que murió cuatro años después en un estado de severa demencia. En su autopsia se encontraron lesiones cerebrales consistentes, con atrofia cerebral y presencia de cuerpos denominados seniles. Comenzaba en este momento una apasionante historia, la descripción y preocupación por una enfermedad que ha dado lugar a la mayor investigación sobre el funcionamiento del sistema nervioso humano, y que fue denominada con el nombre de su descubridor, la enfermedad de Alzheimer. Actualmente el diagnóstico de casos de demencia es diez veces superior al detectado

a principios de siglo. Diversos estudios en todo el mundo han detectado que el crecimiento de la enfermedad corre en paralelo al envejecimiento de las poblaciones, la mayor longevidad y el consecuente aumento de población mayor de 65 años en un futuro inmediato provocará un importante problema socio-sanitario. Se estima que en muy poco tiempo cada familia tendrá que convivir al menos con un paciente afecto de demencia. El ingreso de pacientes en instituciones adecuadas encarece su atención y los convierte en una carga difícil para la sociedad. Por lo que se deberá adoptar nuevas fórmulas para una nueva aproximación racional a una situación que ya ha sido denominada como auténtica epidemia del Siglo XX. Podemos definir la enfermedad de Alzheimer como una situación en la que se producen alteraciones de varias funciones mentales superiores y que produce una incapacidad funcional en el ámbito social, en el trabajo e incluso dentro de la vida familiar. Hasta hace pocos años se creía que la senilidad era la consecuencia natural e inevitable de la edad. Sin embargo, desde 1977 los médicos a través de trabajos realizados, han visto que el 10% de las personas mayores de 65 años sufren lesiones cerebrales orgánicas que se relacionan con la senilidad; de estas lesiones el 75% se diagnosticaron como la enfermedad de Alzheimer y el 25% restante se corresponde con alteraciones cerebrales producidas por infartos múltiples. Sólo en E.E.U.U., hay alrededor de 2 millones de enfermos de Alzheimer. En España, aunque no hay todavía un estudio epidemiológico de la enfermedad, puede calcularse la incidencia de Alzheimer a partir de los porcentajes indicados arriba y el número de personas mayores de 65 años. La persona que padece una enfermedad de Alzheimer se encuentra totalmente indefensa dependiendo de los medios familiares, sociales o médicos con los que cuenta la sociedad en que vive. ENFERMEDAD DE Alzheimer. Definición: La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del siglo. Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad. La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento. La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias. Científicamente, se define como tal. La enfermedad

de Alzheimer es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo. En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1.992, se definió la Enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera: La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil). En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. ¿Qué sucede en el cerebro con la Enfermedad de Alzhaimer? Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS. La Neurona, morfológicamente. Está formada de 3 partes: A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de la célula. B) AXÓN: Es la prolongación principal y la que conecta con las otras neuronas. C) DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas. Ahora bien, la neurona ¿puede por sí sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier motor su líquido elemento. La Neurona secreta unos mediadores químicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la información de una neurona a otra. Pero el cerebro, para que funcione bien, no sólo necesita las células nerviosas y un buen funcionamiento de los neurotransmisores. También es necesario que esté bien irrigado por la sangre, que utilice bien el oxígeno y la glucosa y que tenga las enzimas (que son proteínas)

otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia. que forma parches llamados placas neuríticas. Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio. incidencias y factores de riesgo. Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria. (Ver anexos 1 y 2 esquema de un cerebro normal y después la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer. cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. mercurio y otras sustancias en el organismo. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide. La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona). serotonina y norepinefrina. Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. la acetilcolina es la más afectada. se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan. Factores Biológicos: Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas. en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos. se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. plomo.necesarias para las reacciones bioquímicas que van a permitir la transmisión de la información interneuronal.) Causas de la Enfermedad de Alzheimer. una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen). pero. Factores Genéticos Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo. pueden lesionar las mismas células del cuerpo. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina. Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y . pero no es parte del proceso de envejecimiento normal. La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce. Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro. si se producen en exceso. interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Respuesta Inflamatoria Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). reduciendo por lo tanto su superficie.

en algunos casos. Algunos de los síntomas son: Disminución en el conocimiento de los hechos recientes Olvido de hechos de la vida propia. En la primera. Hasta ahora. la de aparición temprana y la de aparición tardía. A medida que avanza la enfermedad. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER? En las etapas tempranas. jugar juegos complejos (como bridge) y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas. la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. golpes. sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. los síntomas aparecen antes de los 60 años y. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres. como llevar el control de uso de la chequera. se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. discusiones. Entre éstos se encuentran: Repetición frecuente de frases Ubicación equivocada de cosas con frecuencia Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos Perderse en rutas conocidas Cambios de personalidad Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. que es el tipo menos común. son más propensas a desarrollarla. vidas y conducta violenta Desilusión. pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. los déficits se hacen más evidentes. Cuanto mayor es la persona. mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad. que es el tipo más común. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí. Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer.antecedentes familiares de demencia. se pierde esencialmente conciencia de quién se es Problemas para escoger la ropa Alucinaciones. La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío. ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos. los síntomas pueden ser muy sutiles. se han identificado tres genes de aparición temprana. depresión y agitación .

Frases más cortas que le rodea.Deambulación continua. . En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. realizarlas sin . . .En esta fase . para deambular.Se pierde en trayectos .Repite frases.Se viste mal. Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una pérdida de la capacidad intelectual. problemas en el pensamiento abstracto.Confusión. .Agresividad. . .Continúa razonando GESTOS Y MOVIMIENTOS ACTIVIDADES COTIDIANAS FASE I . pierde el control de lo . FASE .Reciente II disminuida . .Alucinaciones. .Olvida sus citas.Cambios de humor. .Es capaz de todavía está bien. . . -Nombre de personas.Conversación enlentecida. trastornos de conducta y personalidad.No acaba las frases. no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (como comer. FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIÓN . viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas. .Pueden aparecer mioclonías. .Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos. Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años). pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras. conducir. vestirse y bañarse). desorientación en tiempo y espacio. vestirse. .Necesita ayuda habituales.Miedos. juicio pobre. problemas.Se enfada cuando -Tiene problema para demasiados se da cuenta que encontrar las palabras. . . La mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje.Pierde equilibrio.Mezcla ideas sin relación directa.Caídas espontáneas.Fatigabilidad. . El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.

.Alimentación por sonda. Entre los exámenes que se hacen con frecuencia para evaluar o descartar otras . depresión severa. enfermedad de Parkinson. . anemia perniciosa. .Llora. enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y tumores cerebrales.Remota perdida . (demencia multiinfarto) y abuso de drogas. . tumores. El escanner puede detectar la presencia de coágulos sanguíneos. un médico llevará a cabo una serie de exámenes para descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas del paciente entre ellos.FASE .No comprende una .Reciente III perdida .Desaparecen gestos totalmente . a su cónyuge.Grita. etc. Además de los exámenes de sangre para descartar anormalidades metabólicas. . . la intoxicación por drogas o medicamentos. la deficiencia de vitaminas. coágulos sanguíneos. .Se atraganta. hijos. las infecciones crónicas y la depresión severa. exploraciones axiales para detectar cambios en el cerebro Pero generalmente en países como el nuestro el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza con la base en los síntomas característicos de la enfermedad y luego de excluir otras posibles causas de demencia. hidrocéfalo o accidente cerebrovascular.Se agita.Balbucea. .Encamado. enfermedad de Huntington. DIAGNOSIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER No se ha creado todavía una prueba definitiva para diagnosticar la Enfermedad de Alzheimer incluso en los pacientes que muestran señales de demencia.No controla esfínteres. pero solo puede confirmarse con estudios microscópicos de una muestra de tejido cerebral después de la muerte. sífilis. Otras enfermedades menos comunes que pueden causar síntomas similares a los de la Enfermedad de Alzheimer son la enfermedad de la tiroides. Entre estas condiciones se pueden mencionar la enfermedad tiroidea.Memoria emocional conservada. se recomiendan comúnmente pruebas más extensas.No reconoce explicación. Normalmente.No controla sus . accidentes cerebrovasculares múltiples. hidrocéfalo (acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el cerebro). . Por lo general la enfermedad de Alzheimer tiene un patrón característico de síntomas y los médicos experimentados pueden diagnosticarla teniendo en cuenta los antecedentes y el examen físico. como MRI (imágenes por resonancia magnética) y PET (tomografía de emisión de positrones). es posible que se ordenen exámenes para determinar si existe una condición tratable que pueda provocar la demencia o contribuya a empeorar la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios brindan esperanzas en cuanto al diagnóstico de la enfermedad empleando técnicas avanzadas por imágenes.Le cuesta tragar. . En el proceso de diagnosis. los tumores cerebrales.

. Estos son: tacrine (Cognex). la IRM puede mostrar una disminución en el tamaño de la corteza cerebral o del área del cerebro responsable de la memoria (el hipocampo). la imagen por resonancia magnética (IRM) y los exámenes de sangre. es posible retardar su progreso pero no detenerla. están bajo investigación.causas de demencia están la tomografía computada (TC). la imagen cerebral puede ser normal. cimetidina. . 1. depresores del sistema nervioso central. pero el uso a largo plazo no es recomendable. a manejar los problemas de conducta. un nuevo medicamento. En etapas posteriores. pastillas para dormir y otros medicamentos. Hoy en día se usa rara vez. El tacrine.Medicamentos que protegen el sistema colinérgico: En la actualidad existen tres medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y. Aunque estos exámenes no confirman el diagnóstico.. posiblemente. excluyen otras causas de demencia como los accidentes cerebrovasculares y los tumores. que incluyen aspirina e ibuprofeno.Tratamiento con Medicamentos. El Exelon. . además de que se tolera bien. mejorar la función cognitiva. lo más importante. a modificar el ambiente del hogar y. Entre estos están los medicamentos anticolinérgicos. también produce una elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día. donepezil (Aricept) y rivostigmine (Exelon).Medicamentos Antiinflamatorios: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos AINES. primer medicamento de este tipo aprobado. De las otras dos drogas.Estrógeno y otras hormonas: .. En el futuro cercano se ha programado la aparición de nuevas drogas para tratar esta enfermedad. analgésicos. Se toma una vez al día y se ha informado que mejora o estabiliza el funcionamiento cognitivo. a ofrecer apoyo a la familia. antihistamínicos. Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos tienen efectos colaterales potenciales como náuseas y vómitos. Para mejorar la función cognitiva puede ser necesario suspender los medicamentos que empeoran la confusión y que no son esenciales para el cuidado de la persona. . Tratamiento La enfermedad de Alzheimer no se puede curar ni es posible restaurar las funciones deterioradas. En las etapas tempranas de la demencia.. Los corticosteroides son los medicamentos antiinflamatorios con mayor frecuencia prescritos. El tratamiento va destinado a retardar la evolución de la enfermedad. Actualmente. A medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al paciente en sí. parece ser igualmente eficaz y se toma dos veces al día. el Aricept ha estado disponible por más tiempo. la confusión y la agitación.

La buena alimentación y el mantenimiento de la salud son importantes. Las terapias de modificación de conducta pueden ser útiles para controlar la conducta inaceptable o peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras se ignoran las inapropiadas (dentro de los límites de seguridad). trastornos nutricionales. cuidado de adultos en el día u hogares de convalecencia. debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de oír. La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora.Parece ser que la terapia de reemplazo de estrógenos desacelera la progresión e incluso previene la Enfermedad de Alzheimer. El ejercicio es importante y se debe estimular.Antioxidantes: Un estudio encontró que las dosis grandes (2000 IU) de vitamina E.Modificación del ambiente en el Hogar. listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. 5. creando así interés en otras posibles terapias hormonales.. Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimer y si se detectan déficits.Grupos de apoyo . Por lo general. Con el tiempo puede que el monitoreo y la asistencia durante las 24 horas del día sean necesarios para brindar un ambiente seguro.... controlar las conductas agresivas o agitadas y satisfacer las necesidades fisiológicas. infecciones y condiciones siquiátricas (como la depresión). lentes y cirugía de cataratas en la medida que sea adecuado. . A la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en su propio cuidado. hogares de atención. Esto puede incluir cuidado casero. niveles bajos de oxígeno (hipoxia). trastornos tiroideos. El tratamiento de estos trastornos médicos y siquiátricos con frecuencia mejora en gran manera la función mental del paciente.. aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomar suplementos nutricionales.Problemas de Conducta. 4. Los problemas subyacentes que contribuyen a la confusión deben identificarse y tratarse. notas.Otros Pasos Prácticos. agitadas o peligrosas. Puede requerirse la administración de medicamentos para controlar conductas agresivas. Se deben proporcionar actividades estructuradas que fomenten las habilidades que todavía conserva y reducir los efectos de las habilidades afectadas. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes. selegiline o ambos en combinación pueden retardar levemente la progresión de la enfermedad o sus síntomas. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. anemia. 2. se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades del paciente. Entre ellos están la insuficiencia cardíaca. 3.

Tan pronto se diagnostica la Enfermedad de Alzheimer. La fase final de la enfermedad puede durar desde unos pocos meses hasta varios años. . al paciente se le deberá prohibir que conduzca.Complicaciones y y y y y y y y y y y Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo Complicaciones ocasionadas por la inmovilidad Escaras Huesos rotos Contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función muscular) Pérdida de la capacidad para interactuar Incremento en la incidencia de infecciones en cualquier parte del cuerpo Fallas en los sistemas corporales Disminución de las expectativas de vida Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy estresada Efectos secundarios por los medicamentos MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. A menudo los médicos no les dirán a los pacientes que tienen la Enfermedad de Alzheimer. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de manera estable... ira y frustración. aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años después del diagnóstico. Los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer muestran oscilaciones abruptas del estado de ánimo y pueden tornarse agresivos y enojados. por lo general por una infección o una falla de otros sistemas corporales. El manejar y el deambular. Los estudios indican que la progresión puede desacelerar con esfuerzo intelectual y la mayoría de los medicamentos a nivel de investigación en ensayos se realizan en las etapas iniciales. es el momento de buscar hospicios para ancianos u otras instituciones protectoras para sus seres queridos.Tratamiento en casa en Etapas Iniciales. El tiempo que le resta de vida a una víctima de la Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido. Pueden tornarse delusorios a veces por lo que se les deberá volver a tranquilizar y a dirigir a otras actividades. Muchos pacientes con la Enfermedad de Alzheimer son sumamente sensibles a las emociones implícitas de los familiares y reaccionan negativamente a señales de condescendencia.. Para los pacientes que se quedan en la casa.Ver grupos de apoyo para la enfermedad de Alzheimer con el fin de encontrar recursos e información adicional para personas con enfermedad de Alzheimer y para las personas que cuidan de ellos.Expectativas (pronóstico) El resultado probable es malo. En el momento en que el paciente comience a deambular. 7. Decirle al paciente. deberán instalarse cerraduras . Es común que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y la muerte normalmente sucede en un lapso de 15 años. . durante cuyo tiempo el paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional. Estado de ánimo y comportamiento emocional. Parte de este comportamiento errático es causado por cambios químicos en el cerebro. 8.

Tratar con los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer durante todo el curso de la enfermedad es agotador. la ayuda externa sigue siendo esencial. las organizaciones en países industrializados se han tornado muy activas en todos los frentes importantes --presión política para lograr investigación farmacéutica y médica y proporción de información financiera y apoyo psicológico. finalmente. la desaparición de la personalidad que ellos conocen y. En la actualidad no existe una forma demostrada de prevenir la enfermedad de Alzheimer. Perturbación del sueño. Nadie deberá resistir tal agonía solo. . Aunque los familiares tengan los recursos para mantener a los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer en la casa durante las etapas posteriores de la enfermedad.Atención a los Familiares La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad particularmente devastadora. La pena se experimenta dos veces. Deberá implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar físicamente al paciente y a que duerma tranquilo. culpa y la ira pueden crear caos para el individuo normalmente sano enfrentado con la atención de un ser querido que sufre de la Enfermedad de Alzheimer. Varios estudios están en curso para clarificar el papel de algunos medicamentos comunes en la prevención de la enfermedad de Alzheimer. la muerte de la persona. o por un período de tiempo tan largo como la Enfermedad de Alzheimer. Es importante que los familiares reciban orientación y apoyo para ellos mismos también. Se está desarrollando una vacuna y las pruebas iniciales están en marcha.. A menudo. ya que la familia del paciente por lo general deberá resistir dos pérdidas diferentes: en primer lugar. si una persona con este trastorno experimenta un repentino cambio en su estado mental (un cambio rápido puede indicar que existe otra enfermedad). los mismos familiares empiezan a mostrar señales de trastorno mental o mala salud. Asimismo. se debe hablar sobre la situación con el médico.afuera de la puerta. empatía. los costos financieros de la Enfermedad de Alzheimer pueden ser abrumantes. los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer necesitan 24 horas de atención diaria. Los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer experimentan comúnmente trastornos en los ciclos del sueño/despertar. agotamiento. En las etapas finales. entre estos se encuentran medicamentos . Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica si alguien cercano a la persona experimenta síntomas de demencia senil tipo Alzheimer. Afortunadamente. La depresión. Si se está cuidando a una persona con este trastorno y su condición se deteriora a tal punto que ya no se la puede cuidar en casa. Pocas enfermedades afectan tanto a un paciente y a su familia. Prevención de la enfermedad de Alzheimer. según ha aumentado la proporción de ancianos en la población. Llegará el momento en que el familiar más dedicado probablemente necesite institucionalizar al paciente con la Enfermedad de Alzheimer. No ha terminado el familiar de lidiar con un grupo de problemas cuando el empeoramiento del paciente crea problemas nuevos y más intratables. Además de la carga emocional devastadora.

terapia de sustitución de estrógenos y gingko biloba. CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA UN ENFERMO CON ALZHEIMER. con énfasis en la higiene y atención médica adecuada a los pacientes. Se debe consultar a un médico antes de considerarlos o consumirlos. Sólo el 10% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias (Alzheimer familiar). tanto en casa como en instituciones. ya que todos tienen efectos colaterales y pueden interactuar con otros medicamentos. de lo contrario le transmitiremos nuestro nerviosismo. E) Organizar su vida de forma rutinaria. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o broncopulmonares. aproximadamente 10% en mayores de 65 años y 47% en mayores de 85. D) Encontrarle actividades sustitutorias.antiinflamatorios no esteroides (AINEs). Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta estados muy avanzados. C) Dejarle tiempo para que realice lo que le hemos pedido hacer. el conocimiento de la enfermedad y el avance de la ciencia para encontrar causas y curas. tengan dificultad al tragar. antioxidantes (como Vitamina E). hay que tener en cuenta los consejos siguientes: A) Conservar la calma. Es muy común que los pacientes en estados terminales de Alzheimer pierdan peso. Cuidados en la Fase I Memoria: . Se pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatológico del cerebro de su familiar como un derecho propio a conocer el diagnóstico definitivo y como contribución para la investigación genética del Alzheimer. Cuando vayamos a cuidar a un enfermo de Alzheimer. así como incontinencia urinaria y fecal. Acostados pueden adoptar una posición fetal. raza o grupo étnico. Disminuye la esperanza de vida. aunque más frecuentemente a personas mayores. mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir por muchos años. Ésta mayor predisposición no involucra herencia. al caminar y al hablar. es decir una confirmación anatomopatológica. Para dicho diagnóstico debe contarse con más de un miembro afectado (generalmente 3 o más miembros) con un diagnóstico de certeza. para contraer la enfermedad. En la actualidad no se recomienda ninguno de estos. ¿Es hereditaria la Enfermedad de Alzheimer? Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer. pero proporcionando un cuidado apropiado. ¿Quién puede estar afectado por la Enfermedad de Alzheimer? La enfermedad de Alzheimer no hace distingos de clase socioeconómica. afecta por igual a hombres y mujeres. ¿Cuanto sobreviven las personas con la Enfermedad de Alzheimer? Las personas diagnosticadas con Alzheimer pueden sobrevivir de 2 a 20 años a partir del inicio de los primeros síntomas (pérdida de memoria). B) No intervenir sistemáticamente en su manera de vivir.

De este modo le ayudamos a orientarse en el tiempo. Cuando decidamos acostarle. Así le ayudamos a orientarse respecto al espacio. . observación. con frecuencia. . tarde o noche.Favorecer el interés del enfermo por las cosas. Aprovechando cualquier conversación. Hacer que orine antes de acostarse. atención. así como relojes.Contribuir a mantener los procesos de percepción. aprendizaje.No intente razonarle. . Vamos al salón. . ropa. etc. poniéndolos siempre en el mismo sitio Nombre de personas: Ayudarle a recordarlos valiéndose de fotografías de su familia. Para ello es aconsejable poner en la casa y a su vista: calendarios. 5 líneas. Cuando deambule por la casa.Buscar otras áreas cerebrales que no estén deterioradas por la enfermedad. dos veces seguidas e instarle a que resuma por escrito o de palabra lo que ha leído. ¿Qué se pretende con esta terapéutica? . debemos recordarle que es de noche y que hay que dormir. vamos al dormitorio. ya que su memoria visual puede tenerla conservada.Cuando oculta sus olvidos: . vamos al cuarto de baño.Hacer puzzles simples de organizar. intentando sofronizarle. Se pueden combinar una serie de ejercicios de memoria y de motilidad. bolso. .Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitación conocida. La finalidad de éstos es desarrollar la memoria al aprender y recordar una información durante un período de tiempo. compañeros de trabajo. . ya en esta fase con ayuda.Leer revista o periódico. de amistades. . Podemos inducirle al sueño. Cuidados en la Fase II En esta fase y con respecto a la Memoria existen una serie de ejercicios que también son aplicables durante la Fase I .Escuchar canciones que él o ella conozca. le pesan mucho los párpados. etc. es conveniente decirles si es por la mañana. el día en el que se encuentra (de la semana y del mes). Ejemplos: 1) Ejercicio de memoria: .Recordarle sistemáticamente donde están los objetos que se utilizan varias veces al día: libro.Recurra a ejercicios de memoria. así evitamos que lo haga en la cama. etc. gafas. le pesan mucho los brazos. Debemos recordarles.. váyale diciendo: vamos a la cocina. repitiéndole: está muy cansado. Tipos de ejercicios: .

se agita. Cuidados en la Fase III En relación con su comportamiento: cuando llora. pudiéndose también ayudar él mismo con un andador. 3) Le preguntamos: ¿Qué número le he dicho al principio que recuerde?. En caso de que os ocurra esto. la incontinencia urinaria. es necesario que le acompañemos en su deambulación para evitar sus caídas y ayudarle por si pierde el equilibrio. Para vosotros le habréis dado el postre. 2) Ejercicio de motilidad: A) Inspirar-espirar. Sus actividades cotidianas desaparecen totalmente. En cuanto a sus gestos y movimientos en esta fase (remítanse al cuadro sinóptico de las fases). Los cuidados de enfermería van encaminados a subsanar todos aquellos problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo. Si todavía es capaz de comer por sí solo. Suele estar ya encamado.A) Recuerde el número 33. comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse hasta con su propia saliva. Tiene dificultad para controlar sus esfínteres. las úlceras por decúbito y los problemas respiratorios. bien en una pulsera. E) Tocar las puntas de los dedos delante de los ojos. un colgante o cadena y para que no pueda sentirse ofendido. debemos mostrarnos siempre ante él con una gran tranquilidad y procurar darle cariño y palabras afectuosas. B) Levantarse-sentarse. o bien porque ha terminado de comer antes que los demás. dejarle elegir pero sin abusar. ¿Qué refrán le he dicho que debe recordar?. Como puede perderse en trayectos habituales es conveniente que le pongamos un identificador. le engañáis sacándole un plato con pastas o galletitas variadas. lo haremos de modo que parezca un regalo por algún motivo especial. los fecalomas. no controla sus gestos. D) Levantar alternativamente los pies. ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer dos veces sin sentirse saciado. C) Palmada por encima de la cabeza. Cada uno de estos movimientos deben repetirlo al menos cinco veces. Es aconsejable una dieta rica en proteínas y pobre en grasas animales. Alimentación: Con la alimentación se consigue fundamentalmente disminuir la degradación. . B) Recuerde el refrán: A quien madruga Dios le ayuda. En este período de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas abolidas. grita. sin embargo el está comiendo. En esta fase suele instaurarse la alimentación mediante sonda. bien porque coma él antes. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo.

Incontinencia urinaria: El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfínteres. b) Aplicación de baño diario. Se aconseja para esta situación se prepare con los siguientes ingredientes: agua. En estos casos debemos consultar con el Geriatra que le atienda. nos hace pensar en una diarrea. de diversos tamaños y formas que se colocan sobre la herida y contribuyen a su cicatrización. c) Tener una buena alimentación. Todo esto se debe hacer con el enfermo encamado y colocándole una cuña debajo para la recogida de heces. deben curarse de la siguiente manera: a) Lavar la escara con jabón neutro (lagarto). En el caso de que se hayan producido. Fisioterapia respiratoria: Hemos hablado anteriormente de la retención de secreciones pulmonares o de vías altas. Aparte. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte. se deben cortar. Estos pañales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que se produzcan infecciones urinarias. al quitarle el pañal. es un signo importante a tener en cuenta en el diagnóstico de una infección urinaria. debemos consultar con el médico. frecuentes en un enfermo encamado. que aporte proteínas. se orina y por ello es preciso dotarle de pañales y así evitar que se moje. procurando darle una ingesta de líquidos aproximada de 2 litros. equívocamente. le tomaremos la temperatura ya que la aparición de fiebre. e) Cuando la escara es pequeña y superficial se puede poner en su interior una pequeña cantidad de jabón neutro y en muchas ocasiones esto solo es suficiente para su cicatrización. b) Aclarar con suero salino (fisiológico) c) Si hay bordes necrosados. d) Existen en la actualidad unos apósitos coloides. nos debe hacer sospechar que el paciente tiene una infección urinaria. Debemos también observar. . Antes de decidir por nosotros mismos. Ante esta situación debemos llevar a la práctica la extracción del mismo mediante la aplicación de un enema de limpieza. el olor y el color de la orina. Úlceras por decúbito: Estas lesiones podemos prevenirlas con los siguientes cuidados: a) Tener una buena hidratación. con jabón neutro. Darle crema hidratante y masajes circulares. Fecalomas: Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauracción de un fecaloma. bicarbonato y micralax (2 envases). y es que el paciente expulsa por el recto un contenido líquido que. encamado.

quien a su vez está expuesto a un alto riesgo de enfermedades físicas y psicológicas. las secreciones altas son más densas y puede tener dificultad para tragarlas. Por más que intentemos darle la orden de toser. las familias de los pacientes y la sociedad Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermería en esta área para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada día se enfrentan nuestros ancianos y lógicamente todos sus familiares. Con esta técnica conseguiremos movilizar las secreciones y favorecer que el enfermo tosa y así arranque las secreciones. tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. orientación. comprensión. Como comentamos en un apartado anterior. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer viven en geriátricos la mayoría son cuidados por sus familias en el seno de la comunidad.Estas secreciones se retienen debido a la inmovilidad y a que el enfermo de Alzheimer se olvida de toser. El enfermo al no beber líquidos y por consiguiente no hidratar la garganta. por lo que tendremos que ayudarle aplicándole fisioterapia respiratoria. cálculo. CONCLUSIÓN Como ya estudiamos la demencia senil es un síndrome de carácter crónico y progresivo. En ocasiones deberemos ayudarnos de un aspirador de secreciones eléctrico. Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internación de los pacientes en instituciones geriátricas. d) Se repite la opción b) por delante. y con un nivel de conciencia claro. Aproximadamente el 6% de la población mayor de 65 años de edad sufre de enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el 30% de las personas mayores de 85 años de edad. ¿Cómo hacerla?: a) Colocarle en posición de decúbito lateral (derecho y después izquierdo) b) Con las palmas de las manos hacia abajo y en posición hueca. El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la pérdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana. A medida que los pacientes se hacen menos independientes. él no nos responderá positivamente. asociado a trastornos en múltiples funciones corticales superiores. A medida que aumenta la proporción de personas ancianas en la población. lenguaje y juicio. capacidad de aprendizaje. aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos. . recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador. incluyendo memoria. A nivel mundial. darle golpes acompasados en la espalda durante un período de 10 minutos por cada lado. existen 7±25 millones de personas que tienen enfermedad de Alzheimer. c) Es conveniente ayudarnos al hacerlo con alcohol simple o alcanforado. tiene dificultad para tragar y corre el peligro de atragantarse con su propia saliva. Estos trastornos de la función cognitiva están comúnmente acompañados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social. o de la motivación. pensamiento.

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