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El Infarto Agudo Del Miocardio

El Infarto Agudo Del Miocardio

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El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patoló gicas.

Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosi s miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V 6. Ejemplo:

(Notese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2 -D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, basicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)( Posible enfermedad de ³2 vasos´). Esta guía corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el ECG. El IAM también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico. PATOGÉNESIS DEL IAM El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia. En el IAM con elevación del ST, la trombosis persistente con oclusión com pleta es la causa más frecuente: en 68 -75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolu cionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15 - 30 minutos de isquemia severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado ³del frente de onda ). La reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero pe rsistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en las obstruccio nes crónicas (edad avanzada) que en las agudas. Fases de Tratamiento El diagnóstico rápido y la estratificación temprana del riesgo en pacientes con dolor quienes intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados.
 

torácico agudo son esenciales para identificar aquellos en

Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o síncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayoría de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos están hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultación del tórax. Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá antes de 10 minutos. La elevación del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la ele vación del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es indicativo de IAM. Marcadores bioquímicos de daño miocárdico: se deben tomar muestras de sangre para marcadores séricos tan pronto como sea posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardíaco ideal debería ser de aparición circulatoria temprana, estar en alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK -mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, así sean leves, de sus niveles, permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo ³patrón oro . Son más específicas y exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de tromboembolismo pulmonar. La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3 -4 horas después de la lesión y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes de 6 horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones te rapéuticas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normali za a las 36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.
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La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas (descargar FULLTEXT PDF) Encuentra en este documento: Fases de tratamiento Fases (1 -4), Recomendaciones de cuidado de emergencia y estratificacion de riesgo,Tratamiento Pre-Hospitalario o intrahospitalario temprano, Restauracion del flujo coronario y la perfusion tisular miocardica, Tratamiento Fibrinolitico y principales agentes usados, C o-terapia antitrombotica Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica, Interversiones coronarias percutaneas, Cirugia de revascularizacion miocardica, Falla de bomba y shock, arritmias y alteracion de la conduccion intraca rdiaca

Meta ‡ El paciente desarrollará actividades controladas y apoyadas que no generarán nueva sintomatología. Si experimenta síntomas y evidencia signos de descompensación, suspenderá oportunamente esta actividad. ‡ El paciente mantendrá el trofismo muscular y el retorno venoso adecuado; aumentará paulatina mente su actividad bajo control. Intervención de enfermería ‡ Valorar el riesgo del paciente de presentar zonas de presión, alteraciones del tono, sensibilidad y perfusión distal; alteraciones de la ventilación pulmonar. ‡ Mantener al paciente en reposo, semisentado, durante las doce horas iniciales en infartos no complicados. Recomendación gra do A. ‡ En estos mismos pacientes, la actividad física se inicia entre las 12 y 24 horas: cama silla.(3) ‡ A las 48 horas paso al baño y según la respuesta se inicia deambulación en el cuarto. ‡ Apoyo en todas las actividades de la vida diaria: baño diario, lubricación de la piel, facilitarle y enseñarle posiciones cómodas y funcionales. ‡ Tener en cuenta el consumo de oxígeno según la actividad, (tabla 1). ‡ Evaluar la respuesta a la actividad desarrollada: esto es, valoración de signos vitales antes y después de la actividad programada e identificar la tolerancia: son signos de in tolerancia: que la frecuencia cardíaca suba un 20% por encima de la previa o que la presión arterial disminuya; presencia de arritmias, disnea o angina. Registrar estas observaciones e informar al resto del equipo. Esto señala la necesidad de una nueva valoración. ‡ Promover y mantener la movilidad corporal mediante ejercicios pasivos, cambios de posición periódicos y alineación corporal funcional. Nivel de evidencia I; recomendación grado A. ‡ Realizar intervenciones para mantener el retorno venoso conservado y evitar la trombosis. Nivel de evidencia III; recomendación grado B. ‡ En el paciente con IAM K. III y IV, realizar cambios de posición cada dos horas o mas frecuente según necesidad. Nivel de evidencia I; Recomendación grado A. ‡ Explicar al paciente y su familia la Fanny Rincón Osorio razón de estas medidas. - Ansiedad relacionada con: riesgo de cambio en el estado de salud, amenaza de muerte, desconocimiento, aislamiento, estímulos audiovisuales, comentarios, etc. - Riesgo de impotencia relacionado con: lesión aguda, falta de conocimiento, dependencia, pérdi de la da intimidad, etc. - Afrontamiento familiar inefectivo relacionado con: situación inesperada, alto nivel de estrés, desconocimiento, cambios de papel, etc. - Interrupción de procesos familiares relacionado con: situación inesperada de riesgo vital. Meta El paciente y su familia contarán con apoyo y orientación para llevar a cabo el proceso de afrontamiento a la hospitalización y a la situación cambiante del estado de salud y los efectos derivados de ésta. Intervención de enfermería ‡ Establecer mecanismos de comunicación entre la familia, el paciente y el equipo de salud en forma precoz, de forma que se constituya un grupo de trabajo coordinado alrededor de una sola meta: la recuperación del paciente. ‡ Proporcionar medidas de confort(7) según la condición única y específica de cada paciente. ‡ Disminuir los factores externos de estrés: ruidos, luces, comentarios inadecuados del equipo de sa lud.(8) ‡ Procurar dar intimidad al paciente: separación de otros pacientes a través de medidas sencillas tales como cor tinas, biombos, etc. ‡ Facilitar el descanso del paciente: procurar dejar espacios sin estimulación utilizando los instrumentos de monitoría permanente: electrocardiográfica, saturación. ‡ Facilitar momentos y espacios para permitir que el paciente exprese sus dudas y preocupaciones; escucharlo con atención, respeto e interés al igual que a la familia. ‡ Explicar todos los procedimientos que se realizan tanto al paciente como a la familia. - Deterioro del patrón de sueño relacionado con: estímulo visuales y auditivos, estimulación excesiva, s dolor, angustia, inseguridad, etc.

0 Semirreclinado a 45o. ACTIVIDAD METS Sentarse en una silla (completamente apoyado)0. Metas ‡ El paciente se mantendrá en niveles terapéuticos de anticoagulación a través de una rigurosa administración del medicamento y seguimiento de las pruebas de coagulación. Utilizar otras técnicas para disminuir el dolor tal como la relajación. ‡ Posición semisentada y realizar el resto de movilizaciones según el consumo de oxígeno (tabla1 1). hemorragia de vías digestivas.0 Sentado en una silla.5 Mets. Meta El paciente mejorará su disponibilidad de oxígeno y disminuirá las demandas.8 Escribir a mano.5 Utilizar la silla-baño al lado de la cama 3. encaminada a detectar sangrado: encías. etc. relajado 1.0 Vestirse-desvestirse 2. ‡ Evitar punciones e inserción de medios invasivos: son das.1 apoyados De pies.5 Bañarse en regadera con agua tibia 3. Primera Fase del Programa de Rehabilitación Cardíaca (etapas aguda y subaguda). hematuria.6 Pararse y acostarse de la silla a la cama 1. cada 12 horas en el primer día y cada 24 horas posteriormente. fibrinógen previo al inicio del tratamiento. ‡ Monitoría permanente con pulsooximetría. Nivel de energía: 1. PTT.9 Acostado en posición supina 1.1 Sentado en el borde de la cama con los pies 1. (9) ‡ Administración de O2 en concentraciones inspiradas según el estado del paciente. ‡ Monitoría de pruebas de coagulación: PT. rodillas flexionadas 1. Intervención de enfermería ‡ Garantizar los niveles de reposo y actividad física según lo referido en la evidencia y según respuesta y evolución del paciente. espalda recta sin apoyo 1.2 Trabajo de oficina sentado 1.5 Defecar en el inodoro 3. ‡ Promover la comodidad y seguridad del paciente: asistirlo para tomar una posición cómoda. . enseñarle que debe informar antes de que el dolor se torne más intenso. Tabla 1. sentado 2.Meta El paciente podrá descansar diariamente por períodos significativos.0-4.0 Caminar a 4 Km por hora 3. cambios neurológicos. ‡ Establecer medidas de control del nivel de ruido en la unidad de cuidado coronario. -Deterioro del intercambio gaseoso (o riesgo) relacionado con: desequilibrio ventilación/perfusión secundario a disba lance oferta/demanda de O2 miocárdico.Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/efectos de medicamentos trombolíticos y antiplaquetarios. más frecuente según cambios en el paciente. muestras de gases. o.7 cama Tomado de: Montoya M. etc.1 Conversación 1. ‡ Explicar al paciente estos riesgos con el objeto de trabajar conjuntamente para la prevención de sangrado y la identificación oportuna de él. Costo de Energía de Diferentes Actividades. ‡ Si se llegara a presentar esta complicación será diagnosticada y tratada oportunament . e Intervención de enfermería ‡ Valoración física cada cuatro horas.6 Bajar escaleras 4.5 Defecar en el dispositivo especial (pato) en la 4. melenas. Intervención de enfermería ‡ Control del dolor del paciente: administrar los analgésicos con horario SOM. poner barandillas laterales de seguridad. informarle que va a estar vigilado constantemente para su seguridad. sentado 2. .0 Escribir a máquina. plaquetas. ‡ Agrupar las actividades de enfermería necesarias en tal forma que permitan períodos de reposo y según tolerancia del paciente.7 Trabajo de oficina de pie 1.

en quienes está puesta la esperanza de recuperación y de calidad de vida de muchas personas aún en nuestro tiempo: negarlo es ignorar que nuestro trabajo tiene una con notación trascendental en el mantenimiento de la vida del ser huma no. Realizamos ecocardiografía transtorácica y transesofágica.4 g/dl.870 leucocitos con 86% PMN. Enfermería tiene un papel preponderante desde su objeto de estudio: el cuidado de la experiencia de salud del ser humano.8 mg/dl. creatinina 2. hematocrito 37. Actividad de protrombina 76%. 394. En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). electrolitos con cifras dentro de la normalidad. tabaquismo. hipercolesterolemia y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. sin evidencia de infiltrados radiológicos. es necesario expresar que el logro de la meta ³Favorecer una experiencia de hospitalización positiva para el paciente y su familia´. A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución. glucosa 230 mg/dl. que rechazó. urea 138 mg/dl. Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante. TPTA 43´´. pero en el estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol coronario. la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior está afilada en su tercio distal (fig 2 y 3). 8. Hemograma: hemoglobina 12.47 ng/ml. Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8. que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una coronariografía para realización de angioplastia primaria. que evidencia derrame pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su . los protagonistas para el pa ciente y su familia: es en estas personas. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Infarto agudo de miocardio anterior complicado con rotura cardiaca en un paciente con coronarias normales Fig 1 Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial. constituye un eje orientador para el equipo de salud que interviene di20 rectamente como actor externo en dicha experiencia. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de traqueotomía. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. pero simultáneamente.000 plaquetas. En la analítica rutinaria destaca: proteína C reactiva 24. los integrantes del equipo de salud son actores externos al proceso mismo. mioglobina 591 ng/l. El especialista en ORL revisa la traqueostomía y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario.6 mg/dl.Finalmente.5 %.

pero ¿presenta el paciente una contraindicación formal para la fibrinolisis?: [Respuesta] El sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la fibrinolisis Se trata de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación relativa para la fibrinolisis En este caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica Dada la edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de revascularización Pregunta nº 2: ¿Cuál es el tratamiento para esta temible complicación del infarto agudo a. falleciendo el paciente en la sala de Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI. Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y antiagregación. sin apreciarse solución de continuidad a pericardio ni comunicación interauricular (fig 4). b. . Preguntas de autoevaluación Pregunta nº 1: A la vista del diagnóstico final del paciente la realización de una ACTP primaria es la opción más acertada. que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirúrgico. c. Se procede a su alta a planta. Fig 1 Fig 2 Fig 3 Consultamos con el Servicio de Cirugía Cardíaca.interior adherido a la pared libre. d. y continuamos tratamiento médico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina.

Participa enviando tus imágenes. Diciembre 2004. Puedes limitarte a enviar las imágenes con el resumen de la historia clínica o redactar también las preguntas con las respuestas comentadas. y se indicó internación con carácter de urgente. diuresis y catársis normales. Al ingreso a la guardia persistía el dolor. a poco de despertarse (6:00 AM hs). b.a. Granada ©REMI. d. AT: Fuma 20 cigarrillos diarios desde hace 20 años.uninet. En los dos últimos meses había presentado dolores precordiales leves en ocasión de realizar esfuerzos intensos (jugando al fútbol) a los que no asignó mayor importancia. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Caso Clínico Cardiovascular Datos Personales: JM. a menos que exista contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso contrario por su parte La reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la intervención es tan elevada que no justifica su realización La pericardiocentesis está totalmente contraindicada Pregunta nº 3: ¿Cuáles son los factores de riesgo implicados en la rotura de pared libre?: [Respuesta] Es más frecuente en enfermos sin antecedentes de cardiopatía isquémica. AS: El interrogatorio sistemático de los distintos aparatos y sistemas no aportó datos de mayor importancia. c. F Barranco Ruiz UCI Hospital Clínico San Cecilio. c. APF: Alimentación. P Martínez López. evidencia de infarto transmural. sino más bien al contrario. y que los signos vitales y el exámen físico general eran normales. AHF: Madre y Padre vivos y sanos. d. Masculino-Empleado-Edad 55 años Motivo de Consulta: Dolor precordial AEA: Refiere dolor precordial intenso iniciado una hora antes. a. Recurrió a un servicio de Emergencias domiciliarias. Tres hijos sanos. de miocardio?: [Respuesta] Se trata de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro con disponibilidad de cirugía cardíaca. sueño. A. ligeramente atenuado. http://remi. son preferibles aquéllos de los que se aprenda algo con aplicación práctica. ¿Qué datos nos pueden orientar hacia el diagnóstico?: [Respuesta] Un TAC torácico es indispensable para llegar al diagnóstico La ecocardigrafía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad Los hallazgos típicos en el ECG incluyen taquicardia sinusal. con el primer infarto y enfermedad monovaso Es más frecuente en infartos inferiores El uso de corticoides duplica el riesgo de sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda Es más frecuente en varones Pregunta nº 4: Es necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos o que acompañan a un infarto silente. c. El informe del servicio de Emergencias entregado por los familiares indicaba que en su domicilio el paciente se encontraba ansioso pero no había otros síntomas. Epidemiológicos: s/p . d. b. b.edu. elevación persistente del segmento ST y pseudonormalización de la onda T La colocación de un catéter de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico RMG del Moral. S Narbona Galdó. no es necesario que sean casos raros. JM Soto Blanco. Se le administró un analgésico IM y una aspirina. se le diagnosticó Infarto Agudo de Miocardio (IAM). se le realizó un electro donde se le constató supradesnivel del segmento ST. a.

mandíbula.APP: Enfermedades propias de la infancia y afecciones catarrales invernales ocasionales. incomodidad. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS. hipotensión y arritmias. 2000). edema pulmonar. AQ: No refiere EF: Paciente lúcido. Leucocitos 8100 mm3. así como disnea. en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica. sexo masculino. Supone e l 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM. murmullo vesicular normal.2º. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo. sudoración. Uremia 36 mg/ml Glucemia: 121 mg/dl Creatinina: 1 mg/dl Orina normal Colesterolemia: 222 mg/dl xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ¿Qué es? El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. Hem: 42%. ecocardiograma. muñeca. 2007). bioquímicos y características patológicas (Alpert JS. mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94. El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito. VSG 8. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora. Talla 1. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita. edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. aparece en reposo o en eje rcicio. espalda u hombro. la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS. ¿Cómo se manifiesta? El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa. 2007). Marcadores séricos de necrosis de miocardio . dolor prolongado •20 minutos. sin soplos). náuseas. rara vez es punzante o muy localizado. pulsos normales. al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar. ¿Cómo se diagnostica? Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). 2000). Tº 36. SIGN 94. facies ansiosa. vómitos. que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos. hematíes 4600000/mm3. respiratorios ni con la postura. 13 g/dl. 2004). En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. de intensidad severa.80 Peso 80 kg. 86 ppm. Resto del exámen normal (no hay ingurgitación yugular. cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad. marcadores séricos de necrosis miocárdica. como ocurre en diabéticos o ancianos. que no se modifica con los movimientos musculares. brazo. con una duración mínima de 20 minutos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva. decúbito activo indiferente. orientado en tiempo y espacio. ruidos cardiacos normales. Laboratorio: Hb. no hepatomegalia. electrocardiográficos. Pulso regular. fórmula normal. TA 140/100 mmHg. dolor en epigastrio. 2000. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica. El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG.

Angina inestable. su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evol ución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. CPK-MB Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. 2000. La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q. Achar SA. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94. SIGN 94. Clasificación (Alpert JS. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.2000. excluye el infarto de miocardio. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis. de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión. Se eleva a las 6 -8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después. si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Según el tamaño: Microscópico: Necrosis focal. Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). miocarditis e insuficiencia renal. Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). 2000) o o   o o Según la presentación clínica: Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET). alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM. 2007). Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS. 2007). Troponina I. la cirrosis y la artritis reumatoide. . Troponina T.Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Mioglobina. Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK -MB. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias. Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST). Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. fallo cardíaco. Una proporción pequeña será IAMNQ. el valor de referencia de troponina normal es cero. 2005). La troponina puede estar ligeramente elevada en p acientes con embolismo pulmonar. lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. Troponina La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición. La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ). Una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).

2004). III y aVF. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo. que confirmarán posteriormente su presencia. sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores. síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. Según la localización: Anterior. aVF o V4 a V6 en dos de rivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad. Cara anterior: V2 a V4. Antero septal: V1 a V3. 2007): Onda QR en derivaciones de V1 a V3•30ms (0. se realizarán registros cada 5¶ para monitorizar la evolución del segmento ST.Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo. los siguientes criterios añaden valor diagnóstico: Elevación de ST•1mm en derivaciones con complejo QRS positivo. Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos (Afilalo J. Depresión de ST•1mm en V1-V3. Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS. posterior. La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación. Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico. Cara inferior: II. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo. Elevación del ST•2mm en dos derivaciones precordiales contiguas. 2000). La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94. Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo. Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI. Apical o lateral: V4 a V6. 2007) Elevación del ST•1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros. aVL. en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM. Elevación de ST•5mm en derivaciones con complejo QRS negativo. antero septal. Electrocardiograma Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido. inferior. En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST.03s). hipertrofia ventricular. Puede estar afectada más de una zona. lateral. II. Onda Q anormal en I. .

Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2. EBM. la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94. 2006). 2006).4 -0. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso. alergia a la aspirina o an ticoagulación) (Antmman EM. 2000. IV (o SC si no es posible la IV). Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ. Nitroglicerina sublingual a dosis de 0. Así pues. Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (úlcera activa. Alpert JS.5 -5 mg por dosis (Fox KA. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. causa principal de muerte en estas situaciones. 2005). SIGN 97. Algoritmo 1 ¿Cómo se trata? Se realizará historia clínica.5-5 mg. 2004). La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. 2007).8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5¶ hasta cuatro veces. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de . 2004. Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo (Antmann EM. Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg). Fase inicial extrahospitalaria Monitorización siempre que sea posible.Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas. Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2. examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. 2007. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia.

No existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina ( IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones. 2007). Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IE CA (SIGN. por su efecto en la reducción de la morbimortalidad (Van de Werf F. Canon CP). 2007). Tratamiento hospitalario Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetilsalicílico con 75 mg de clopidogrel diariamente. . es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F. 2007). así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN. se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F. Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas. 2007). Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de ox ígeno <90%) o edema pulmonar. Si bien su utilización temprana tras el SCA podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente estables. Bloqueantes de los receptores de angiot ensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios.suero fisiológico. sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea (Antmann AM. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras e l IAM. 2008) vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio. Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. En los animales de experimentación se ha demostrado que la oxigeno terapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST (SIGN 94. 2007). Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administración por vía intravenosa en el tratam iento de los pacientes con SCA de alto riesgo. 2004). Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas. 2008). Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ”40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94. 2008. reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos (SIGN. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN. 2007) o con eplerenona. 2007. Afilalo J.

Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F. no se recomiendan. trat amiento anticoagulante oral. mej orar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. la endotelización del stent es un proceso lento. los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina. por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN. 2 005): Fracaso de ICP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico. embarazo o primera semana postparto. enfermedad hepática avanzada. Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores. es más efectiva para restaurar la permeabilidad. La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia. ACV isquémic o en los 6 meses precedentes. 2008). 2007. 2007). La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG. Ausencia de contraindicac iones. por lo tanto. traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semana s previas. 2007). Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento. Revascularización quirúrgica: el éxito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con IAMCEST como son (NZG. 2007. 2008). 2008). se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar (Van de Werf F. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente.Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitrato s en la fase inicial del IAMCEST y. endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia. 2004). 2008). Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel. Los stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin recubrir. hipertensión refractaria. combinado con la aspirina p ara prevenir la trombosis y la reestenosis. SIGN. Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM. 2007). Restauración del flujo coronario La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) debe realizarse durante las prime ras 12 horas de la aparición de los síntomas. La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana. Control de glucemia. aún sin disponer de marcadores bioquímicos. del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado (Van de Werf F. disminuir el riesgo de reoclusiones. Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique. La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST. Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura. comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida. Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. Nordmann AJ. sangrado gastrointestinal durante el último mes. pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Antman EM. punciones no compresibles (como biopsia hepática y punción lumbar). aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades (SIGN. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent. durante un período de 3 a 6 meses. disminuye la aparición de eventos en seis meses. se ha asociado a una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera línea de la angina (Van de Werf F. alteración hemorrágica conocida. . Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. 2008. disección aórtica. de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P.

. 2008). disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria (Antmann EM. Actividad física. con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. la pérdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los más indicados son el carvedilol. 2006). se asoció a una reducción del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria (Van de Werf F. Alpert JS. como mínimo durante 30 minutos. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable. El ejercicio físico como parte de un programa de rehabilitación coronaria. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. 2008). Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de IAMCEST. se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico (Snow V. siempre que no existan contraindicaciones. 2007). 2009). carne magra y productos lácteos desnatados. Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida. El efecto secundario más importante es el sangrado . Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F. 5 días a la semana (Briffa TG. Disminución de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25. bisoprolol y metoprolol. Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible. Tratamiento farmacológico Ácido acetilsalicílico. Es recomendable re alizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo (SIGN 97. Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crónicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. control de peso. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d (Campell CL. 2004. 2008. dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul. 2007). Tabaco. Se recomendará una dieta variada con fruta. El clopidogrel. Beta bloqueantes. igualmente eficaz. Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda. 2000). Dieta. a dosis de 75 mg/d. Snow V. vegetales. Es recomendable la realización de ejercicio físico de intensidad moderada. cereales. 2004). El tabaco tiene un gran efecto protombótico. abandono de tabaco y la práctica de ejercicio físico. con isquemia refr actaria al tratamiento médico. 2004). Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrirá un infarto recurrente durante el primer año (Van de Werf F.Pacientes que no son candidatos a reperfusión. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando (Van de Werf F.

No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previ as. sobre todo si existe EPOC. SonW V. Snow V. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. 2004). 2007). Consejos ante síntomas de alarma Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Insistir en los hábitos de vida adecuados así como proporcionar instrucciones en el caso de la aparición de síntomas . 2007. 2007). repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias (SIGN 94. Si además existe dia betes o insuficiencia renal se administrará el tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad (Ward S. Antagonistas del calcio.Hipolipemiantes. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso. Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso. Nitratos. Se considerará su utilización en los pacientes con aterosclerosis pero no se considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectación de la función sistólica del VI. con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas. 2007. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administración de bloqueadores beta . Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas. No hay evidencias que indiquen la necesidad de solicitar pruebas complementarias con carácter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente (Snow V. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94. el cumplimiento terapéutico y la actividad física adecuada y su incorporación progresiva . No han demostrado su influencia en la mortalidad. dar consejos sobre la dieta cardioprotectora. Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses SIGN 97. con la recomendación de acudir a consulta si se presentan síntomas. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Tratamiento antihipertensivo Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo. Seguimiento Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer año y anuales posteriormente. 2004). 2004). 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil). motivar para el abandono del hábito tabáquico. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Se usarán con cautela en presencia de disfunción del VI. IECA.

o IRC >130/80 <130/80 Consumo de tabaco HbA1C (%) No <7 Si >8 Algoritmo 2 . Tabla 1. 2008). Objetivo de control Precisa Intervención Colesterol (mgrs/dl) LDL (mgrs/dl) HDL (mgrs/dl) Triglicéridos (mgrs/dl) <175 <100 >40 <150 >200 >130 <35 >200 <140/90 >140/90 Tensión Arterial (mgrs/dl) Si diabetes. la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas. Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica (Van de Werf F. En situación estable. Las relaciones sexuales y la incorporación al trabajo se valorará en cada caso individual.a una vida activa.

Heart 2004. 2005. [PubMed] [Texto completo] Campbell CL. Smyth S. Update Software Ltd. Helsinky. Diagnosis of acute coronary syndrome. Eisenberg MJ.72(1):119-26 [PubMed] [Texto completo] Afilalo J. [Resumen] [Texto completo] . Mega JL. 2007. Hengstler P. Epub 2006 Jul 12. J Am Coll Cardiol. [PubMed] [NGC] Briffa TG. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidel ines for the management of patients with acute myocardial infarction). Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud. JAMA. A Systematic Review. Meta -analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. Braunwald E. 2005 Jul 1. 2007. Sammel NL.88:343-347 [PubMed] [Resumen] Finnish Medical Society Duodecim. Dubach P. Myocardial infarction redefined --a consensus document of The Joint European Society of Cardiolo gy/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Fox K AA. 2000 Sep.48(3):438 -45. Beckett GJ. 2007 Feb 3. 2007. Disponible en: http://www. Intensive Statin Therapy in Acute Coronary Syndromes and Stable Coronary Heart Disease: A Comparative Meta -Analysis of Randomized Controlled Trials. 44(3):671-719. Allan RM. Majdan AA.184(2):71-5. Thygesen K. Stubbs AG.The SWISSI II Randomized Controlled Trial. Bibliografía Achar SA. Armstrong PW. 90. increases the apparent incidence of infarction. Burckhardt D. J Am Coll Cardiol.update-software.). [Medline] [Texto completo] Antman EM.603-609 [PubMed] [Resumen]. Green LA. [ PubMed] Erne P. imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. Hand M et al. Stoddart M. Norcross WA. 2006 Aug 1. American College of Cardiology. Knight C. Myocardial infarction. 2004. Anbe DT. Bassand JP. Bates ER. Sheerin HJ. 2007 Issue 1. UK: John Wiley & Sons. Murphy SA.com. Ltd. Heart. Oxford.36(3):959-69. Maiorana. based on cardiac troponin. Physical activity for people with cardiovascular disease: recommendations of the National Heart Foundation of Australia. Schoenenberger AW. Harr T.297:1985-1991 [PubMed] Ferguson JL. Barth J. Effects of Percutaneous Coronary Interventi ons in Silent Ischemia After Myocardial Infarction. Myocardial infarction redefined: the new ACC/ESC definitiion.Am Fam Physician. Evidence-Based Medicine. 2006 Mar 16 [NGC] Fox KA. Steinhubl SR. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Kiowski W. Med J Aust. Walker SW. Bucher H. Kundu S. Finland: DuodecimMeidcal Publications Ltd.297:2018-2024 [PubMed] Cannon CP. American Heart Association. Wilcox R. In: EBM Guidelines.Aviso a pacientes o familiares: La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Chichester. Angioplastia primaria con balón versus colocación de stents para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (Revisión Cochrane traducida). Buser PT. Antman E. British Cardiac Society Group on the definition of myocardial infarction. (Traducida de The Cochrane Library. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST -elevation myocardial infarction--executive summary. Heart 2002. Montalescot G. Olenburg BF. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Zuber M. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. JAMA. Resink TJ. Implications for practice (2006) Nordmann AJ. Birkhead J. 2006 Jan 16. Pfisterer M. número 1. Young J. J Am Coll Cardiol. Epub [PubMed] Alpert JS. Steinberg BA. Canadian Cardiovascular Society.

Mottur-Pilson. Weid inger F. Acute coronary syndromes [Internet]. A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Enfermedad actual: estando previamente asintomática y en reposo. Owens DK.sign. la paciente comienza con dolor retroesternal que se irradia a garganta y brazo izquierdo junto a un importante cortejo vegetativo.Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN). Disponible en: http://www.La isquemia o necrosis sería consecuencia del vasoespasmo de las arterias coronarias1-3.Efecto directo de la hormona tiroidea sobre los factores que determinan el consumo de oxígeno por el miocardio2.uk/pdf/sign93.11( 14):1-178 [PubMed] [Texto completo] xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx INTRODUCCIÓN La aterosclerosis (por rotura o complicación de una placa de ateroma) es sin lugar a dudas la causa más importante de infarto agudo de miocardio o angor pectoris.Efectos nocivos de los radicales libres sobre el miocardio4. Fihn SD. Blomstrom-Lundqvist C. Gibbons RJ. Edinburg: SIGN publication no. Betriu A. A la hora de iniciarse el cuadro anginoso. 2909±2945 Disponible en: http://www. Lloyd Jones M. Unicamente señalar una anemia crónica microcítica que no respondía al tratamiento con suplementos con Fe.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acs-st-segmentelevation. la paciente llega asintomática (sin dolor retroesternal) . Holmes M.escardio. A continuación mencionaremos alguna de las teorías más interesantes: . 2007 [acceso 25/03/2010].aspx .pdf Snow V. Barry P. Pandor A. . . son el espasmo coronario. es vista por el médico de atención primaria quien la aplica nitroglicerina sublingual con lo que se consigue la abolición del cuadro doloroso. Es en este último grupo donde entraría el hipertiroidismo. Rosengren A. La relación infarto agudo de miocardio-hipertiroidismo es bien conocida. Kastrati A. Tubaro M. CASO CLÍNICO Se trata de una paciente de 42 años de edad sin aparentes factores personales de interés. demostrándose con posterioridad que se trataba de un hipertiroidismo. Weis M. Fox K. Fecha de consulta 20 de diciembre de 2009. pero que no se debieran menospreciar. las anomalías congénitas de las arterias coronarias o las patologías sistémicas que secundariamente pueden afectar al sistema cardiovascular. Williamcs SV. Nosotros aportamos el caso de una paciente que acude a urgencias por un cuadro sugestivo de infarto agudo de miocardio. Ryan A. Intentando aportar algo de luz a este enigma se han planteado muchas teorías. Filippatos G.sign. Steg PG. Otras etiologías menos frecuentes. Ward S. European Heart Journal (2008) 29. 2005 Oct 7.ac. la disección aórtica.94.141:562-567 [PubMed] [Texto completo] ST-elevation myocardial infarction: New Zealand management guidelines. Ann Intern Med 2004. Bax J. Payne N. Verheugt F. Ara R. The Task Force on the management of ST -segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST -segment elevation. 2007 [acceso 25/03/2010] Disponible en: http://www. Crea F. .ac. Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Know Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. A las dos horas de haber comenzado con los primeros síntomas. pero hoy por hoy los mecanismos patogénicos permanecen sin esclarecerse completamente.Enfermedad de pequeño vaso3. la arteritis.118(1223):U1680.pdf Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN). N Z Med J. [Texto completo] Van de Werf F.uk/pdf/sign97. Edinburg: SIGN publication no. Weiss KB. Huber K. Falk V. Risk estimation and the prevention of cardiovascular disease [Internet]. Yeo W. for the American College of Physicians/American College of Cardiology Chronic Stable Angina Panel.97. . Health Technology Assess 2007 Apr.Embolismo arterial3 y posterior recanalización2.

80 ng/dl) y la TSH ultrasensible no mensurable. Más excepcionales son la disnea de esfuerzo. En la exploración física únicamente destacaba una taquicardia que luego se pudo comprobar que era de origen sinusal.511. perfusión de solinitrina y heparina a dosis anticoagulantes (al no reunir criterios para la fibrinolisis). Ac. mononitrato de isosorbida.Incrementan las demandas de oxígeno por aumento del metabolismo . taquicardia. mientras que la coronariografía indicaba: . En posteriores ECG (en UCER).01mg/ml (0. Antitiroglobulina 87 U/ml (hasta 100U/ml normal). Todo ello en las derivaciones de V2 a V5.30 ng/dl. la posibilidad de infarto agudo de miocardio en el contexto de un hipertiroidismo está bien documentada y las teorías intentado esclarecer este binomio son muy abundantes. palpitaciones. De hecho.70-1.Regulan la actividad de la creatinín kinasa .76 ng/dl (0.Aceleran el ciclo celular y el DNA celular8 Como anteriormente hemos señalado. se objetivaron ondas T picudas y simétricas para posteriormente elevarse el espacio ST e invertirse la onda T. Otra observación a realizar es que el sexo femenino es el dominante a la hora de relacionar las dos patologías (en nuestro caso también). con hipercaptación y una distribución irregular de la radioactividad (compatible con una enfermedad de GravesBasedow). fibrilación auricular (primera manifestación del hipertiroidismo hasta en un 10% de los casos). Actualmente se encuentra asintomática tanto de su patología endocrina como de la cardiovascular. tan sólo destacaba una taquicardia sinusal. 150 U/L a las 6 h (532U/L). La gran mayoría de estos cuadros no remiten o son controlados hasta que la patología de base (hipertiroidismo) ha sido regulada. Los efectos de las hormonas tiroideas a nivel celular son muy dispares: . angina de Prinzmetal. CK 310U/L. menor respuesta a la digital o pulso rápido y de gran volumen.Aumentan la fosforilación oxidativa mitocondrial6 .830 y TSI de 10U/L. el angor pectoris o el infarto agudo de miocardio. T3 total 3. En el ECG realizado a los 6 meses del alta no hallaron alteraciones en la repolarización ni ondas Q. donde es tratada mediante AAS.Aumentan el transporte de adenosina7 . T4 libre 3. arritmias supraventriculares. fallo congestivo cardiaco. La gammagrafía tiroidea reflejaba una glándula ligeramente aumentada de tamaño. una TSH basal de 1. las manifestaciones cardiovasculares que podemos hallar en el contexto del hipertiroidismo son muy abundantes5. atenolol. Ac. . DISCUSIÓN El sistema cardiovascular y las hormonas tiroideas están estrechamente relacionados.65mg/ml). El ecocardiograma señalaba una hipocinesia anterior pero con una fracción de eyección conservada. En la analítica de urgencias destacaban los siguientes datos: AST 92 U/L.a nuestro servicio de urgencias. TSI 5. 706 a las 6h (21 -232U/L) y CK-MB 34U/L. Una característica común en la mayoría de los estudios. Antiperoxidasa 281Au/ml (hasta 10 Au/ml normal). (0-6U/L).Corazón sin lesiones angiográficas . es la presencia de coronarias sin trombos o estenosis significativas (como también ocurre en nuestra paciente) en el momento de realizarse la coronariografía. 96 a las 6h. Estando ya en la planta de medicina interna los estudios practicados indicaron que la paciente era hipertiroidea. Ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio se traslada a la paciente a la UCER.Dominancia izquierda con vasos difusamente finos que recuperaban el calibre normal tras la administración de nitroglicerina Desde el momento del diagnóstico de su endocrinopatía la paciente recibió tratamiento con Metimazol.3U/L (hasta 9U/L negativo). En su última analítica control realizada en consultas externas presentaba una T4 libre de 1. En el ECG de urgencias.

8. 143: 143-149. la coronariografía y el tratamiento aplicado cabe sospechar el vasoespasmo coronario en el contexto de un hipertiroidismo. . deberíamos hacer un despistaje de hipertiroidismo y hacer hincapié en la necesidad de mantener al paciente afecto de hipertiroidismo en una situación de eutiroidismo. Como ejemplo de esta última afirmación se han documentado casos en los que una fracción de eyección disminuida volvía a valores normales una vez conseguida la normofunción tiroidea11. Aguado JM. Z Kardiol 1978. Coronariografía en la que no se aprecia lesión estenosante alguna. Northridge DB. Hall RJ. Ortega J. Severe coronary vasoespasm associated with hypethyroidism causing myocardial infarction. sexo femenino 9 y/o síntomas compatibles con hipertiroidismo (obtenidos mediante un breve y dirigido interrogatorio). Handa S. Los vasos aparecen difusamente estrechados. Figura 2. Saks VA. Masani ND. BIBLIOGRAFÍA 1. de mediana edad. Mol Cell Biochem 1994. Myocardial infarction associated with thyrotoxicosis. Dabros W. García F. Ayabe T.Figura 1. Myocardial damage in thyrotoxicosis-ultra. Thyroid hormones and the creatine kinase system in cardiac cells. 74: 700-701. Woeber KA. N Engl J Med 1992. Thyrotoxicosis and the heart. 7. 39: 1051-1057. Yamazaki H. Yacoub MH. 3. Hypethyroidism increases adenosine transport and metabolism in the rat heart. Mol Cell Biochem 1995. Nakamura Y.12 . 327: 94-98. ECG en el que se aprecia elevación del espacio ST e inversión de la onda T en las derivaciones de V2 a V5. Pol J Pathol 1996. Smolenski RT. conseguir que reviertan10. Br Heart J 1995. 67: 99-103. Med Clin (Barc) 1981. Si nos encontramos ante un paciente afecto de cardiopatía isquémica. Con esta nota clínica pretendemos reflexionar sobre la posibilidad de que un paciente con cardiopatía isquémica presente como base fisiopatológica un hipertiroidismo. Wajdowicz A. Seymour AM. 4. para así evitar las múltiples manifestaciones cardiovasculares anteriormente descritas o. En lo que hace referencia a nuestra paciente y teniendo en cuenta las pruebas complementarias aportadas. sin aparentes factores de riesgo cardiovascular. 2. Aya S. Delgado M.structural studies. Font de Mora A. Zaczek M. Myocardial infarction in hyperthyroidism. 6. caso de que éstas ya existieran. 76: 408-411. 133-134: 299-309. Hoshino T. Seppet EK.

to avoid new occlusions. Carrio I. Obrador D. Rigla M. 39: 1051-1057. es una contingencia clínica que muy ocasionalmente le permite al paciente sobrevivir el tiempo suficiente como para lograr atención en un ambiente intrahospitalario. percutaneous coronary. Hospital Clínico Universidad de Chile. Eric Farías Ch. 2001. Correo electrónico: aramirezn@entelchile. 11. Eur Heart J 1995. Centro Cardiovascular 1 Médico Becado Cardiología Clínica. 134: 1133-1137. Myocardial infarction) Recibido el 24 enero. Coronary disease. (Key-Words: Angioplasty. a surgical revascularization was done. el IAM que evoluciona con shock cardiogénico continúa siendo un desafío. She was discharged in good conditions and in functional capacity I (Rev Méd Chile 2001. Mohr-Kahaly S. transluminal. Ana María Silva J. I The patient had a good evolution and one month later. Nieswandt J. Martí V. The patient was admitted to the emergency room in cardiogenic shock. 12: 129-136. 12. Berna L. Aceptado Hospital en versión Clínico corregida el Universidad 24 abril. 13. Pons-Lladó G. Narula J. Thyroid 1998. Laboratorio de Hemodinamia. Resnekov L. Caso clínico Acute myocardial infarction caused by total occlusion of the left main coronary artery. Exp Pathol 1976. Myocardial damage does not occur in untreated hyperthyroidism unless associated with congestive heart failure. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on the wound healing of experimental myocardial infarction in the rat. Ballester M. Kahaly GJ.9. 1 Carlos Toro B . xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Infarto agudo del miocardio por oclusión total del tronco común de arteria coronaria izquierda tratado con revascularización percutánea endoluminal. Active myocardial damage in hyperthyroidism. 12: 1165-1169. Falicov RE. 129: 773 -9). Moya C. Hecht A. Santos Dumont 999. de 2001. Martí V. Jaime Zamorano G. pues suele traducir una muy extensa zona de lesión miocárdica o estar asociado a la pérdida estructural en la 2 arquitectura del corazón . La oclusión del tronco común de la arteria coronaria izquierda. An endoluminal coronary angioplasty with the placement of two stents was performed and coronary reperfusion TIM III was achieved. Cardiac risks of hyperthyroidism in the elderly. Sin embargo. Kranz D. Br Heart J 1977. 3. Thyrotoxicosis and lactate-producing angina pectoris with normal coronary arteries.4 considerando que su forma clínica de expresión más frecuente es la muerte súbita . Gastón Dussaillant N. 10. Ballester M. Centro Cardiovascular. como factor condicionante de un IAM. Héctor Ugalde P. Pons-Lladó G et al. Am Heart J 1997. An emergency angiography revealed a total occlusion of the left main coronary artery. Report of one case treated with percutaneous endoluminal revascularization Alfredo Ramírez N. Fuhrmann I. Correspondencia a: Dr. 16: 1014-1016. por lo cual el flujo de la zona .net We report a 43 years old female who developed an intense precordial pain and arterial hypotension. Alfredo Ramírez N. La angioplastia coronaria percutánea transluminal (APTC) es una modalidad de tratamiento que permite una rápida y dirigida forma de permeabilizar un vaso ocluido. A concurrent mechamism of heart failure reversed by treatment. El infarto agudo del miocardio (IAM) ha experimentado modificaciones significativas en sus formas 1 de tratamiento lo cual ha significado una mejoría en su pronóstico inicial y también alejado . Chile.

Egresó de la unidad coronaria al 7º día de evolución. noradrenalina). La evolución enzimática se presenta en la Tabla 1. Se liberó a 12 atmósferas y se decidió no realizar impactación adicional en la zona de unión de los stents ni de evaluar con ultrasonido intracoronario para no incrementar el fenómeno de la embolización distal. . S planificó en e forma electiva su revascularización quirúrgica.0/15 mm con lo cual se logró recuperación del lumen arterial con flujo anterógado TIMI 3 pero con estenosis proximal de 35%.5/20 mm en el segmento ocluido a 10 atmósferas y durante 15 s. esperando una recuperación del miocardio deprimido por el cuadro isquémico inicial y asegurar una mejor tolerancia de la vía aérea a un nuevo proceso de ventilación mecánica propio del acto quirúrgico que se propone. La utilización de prótesis endoluminales (stents) asociado con la administración de inhibidores de receptores plaquetarios IIb/IIIa. estando asintomática y realizando su actividad laboral (secretaria) inicia dolor opresivo retroesternal intenso. con antecedentes de hipotiroidismo en tratamien de sustitución actual con to liotironina 100 µg/día. SaO 2 99%. Histerectomía por miomatosis uterina con terapia estrogénica. recuperó ritmo sinusal. Fue trasladada al Servicio de Urgencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile ingresando con polipnea (28 respiraciones por minuto). Se trasladó a unidad coronaria donde se constató una severa acidosis metabólica que se corrigió con administración de bicarbonato de sodio. Se inició apoyo con drogas vasoactivas (dopamina. tienen un rol protagónico muy significativo en su patogenia5.6. La co ronariografía mostró oclusión total del tronco común de arteria coronaria izquierda. pulso filiforme. lográndose con el paso de la guía metálica obtener discreto flujo anterógrado. Se instaló balón de contrapulsación aórtico (BCPA) por arteria femoral izquierda y se inició administración de Abxcibcimab en bolus e infusión continua. El día 4 de noviembre se retiró el BCPA y al día siguiente se retiró de la ventilación mecánica y se suspendieron las drogas vasoactivas (Dopamina y Dobutamina). Presión arterial 80/40 mmHg y Fc 120 x. pálida. con características de angina irradiado al dorso con sudoración profusa y náuseas. Se traslada al laboratorio de hemodinamia donde ingresa con presión arterial de 60/40 mmHg. Evaluada por un sistema de rescate a las 10:35 se encuentra: PA: 100/60 mmHg. sudorosa. Nuestro propósito es presentar un caso de infarto agudo de miocardio por oclusión total del tronco común de la arteria coronaria izquierda que evoluciona con shock cardiogénico de rápida instalación pero que logra ser trasladado por un sistema de rescate hasta nuestro hospital donde se pudo realizar en forma inmediata una revascularización percutánea transluminal. Presentó episodio de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que requirió de cardioversión con 300 Joules.0/13 mm engarzando ambos extremos y permitiendo que 1 mm del stent protruyera hacia el lumen aórtico. interrumpiendo el proceso que conduce en forma irreversible a la necrosis miocárdica. Se obtuvo una apertura parcial del vaso con flujo anterógrado por circunfleja y descendente anterior. ECG con infradesnivel del segmento ST persistente extensivo hasta V5 y V6. 3. El 30 de octubre 2000. propios de un proceso de coagulación. con implante de stent en la zona de oclusión. Tabaquismo ocasional y dislipidemia. D3. sin hipertensión arterial ni Diabetes Mellitus. aVF (Figura 1). El ECG mostraba ritmo sinusal con infradesnivel del segmento ST en D2. CASO CLÍNICO Mujer de 43 años. Considerando la gravedad del cuadro clínico y la eventual trascendencia de lesiones concomitantes en la arteria coronaria derecha se efectuó de inmediato la opacificación selectiva de este vaso en dos proyecciones ortogonales y se complementó con la ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derecha. considerando la buena tolerancia durante la exploración angiográfica (Figura 3).injuriada puede ser restablecido. Se realizó una insuflación con catéter balón 2. Hubo persistencia de flujo anterógrado TIMI 3 (Figura 2). a las 10:10 AM. con mala perfusión distal y persistencia del dolor retroesternal de mediana intensidad. Se instaló stent Medtronic S-670 3. SaO2 72%. Se realizó angioplastia coronaria percutánea transluminal. Se decidió instalar un segundo stent en el segmento proximal del tronco común. ha permitido en forma más segura tratar oclusiones agudas de arterias coronarias donde la activación de plaquetas y la generación de trombos. Fc: 81x. Se decidió conectar a ventilación mecánica por persistencia de la baja saturación arterial.

Electrocardiograma registrado a los 30 min de iniciado el episodio de dolor precordial. .Figura 1.

C) Resultado angiográfico.Figura 2. . Se observa estenosis residual en segmento proximal del tronco común. Proyección oblicua anterior derecha 45°. Secuencia angiográfica de la revascularización percutánea endoluminal de la oclusión total del tronco común izquierdo. B) Implante del primer stent en tronco común orientado hacia la arteria descendente anterior. A) Oclusión total del tronco común izquierdo. D) Implante del segundo stent en el segmento proximal de tronco común izquierdo con ligera protrusión al lúmen aórtico. E) Resultado final con flujo preservado en arteria descendente anterior con sus ramos diagonales y septales presente y arteria circunfleja.

Figuras 3.B: en díastole.C. .A: Ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derec en sístole 3. Figura 3.B Figura 3.: Angiografía de arteria coronaria derecha en proyeccc frontall 0º y craneal 20º .

considerando la magnitud creciente de su depresión circulatoria.178 pacientes de los cuales 6.9. pues constituye la causa condicionante de la mayor mortalidad por esta patología . La oclusión total del tronco común de la arteria coronaria izquierda implica una condición no compatible con la vida. aun cuando se han informado series de pacientes tratados con revascularización percutánea endoluminal e implante de stent . aun cuando la mortalidad intrahospitalaria es semejante para ambos grupos17 . Aun cuando existe alguna controversia19. Como en ocasiones la aplicación de un stent al momento de una oclusión coronaria aguda puede significar un empeoramiento del flujo coronario anterógrado. se opta por no reimpactar los stents con un balón de pequeña longitud y alta presión y también se desiste de efectuar exploración con ultrasonido intracoronario que podría orientar mejor un resultado final. Nuestra opción de tratamiento fue buscar la inmediata reperfusión del vaso para lo cual la APTC representa la mejor posibilidad unida al implante concomitante de stent coronario. debiendo reconocer que la primera impresión fue. el restablecimiento de la perfusión por el gran territorio dependiente del segmento ocluido. La paciente presentó a su ingreso un ECG con infradesnivel del segmento ST condición que se asocia a un perfil de riesgo cardiovascular mayor que aquellos infartos que presentan ascenso del segmento ST. su ECG fue similar. Nuestra práctica es apoyar con BCPA a los pacientes que. debe ser percutánea y endoluminal. Sin embargo. la protección de la microcirculación con bloqueadores de los receptores IIb/IIIa nos pareció necesaria por lo cual se infunde Abcixcimab con bolus inicial situación que determina en nuestro caso una disminución moderada de las plaquetas circulantes. que se podría estar en presencia de una gran masa ventricular isquémica dado que en otros dos pacientes. Considerando la ubicación de la estenosis en el tronco común y. especialmente en sus primeras horas de evolución. Se han descrito también 10 oclusiones totales del TCI funcionales en el curso de un hematoma disecante de aorta ascendente 11 o por el prolapso de masas generadas en una aorta bicúspide calcificada o por un gran 12 seudoaneurisma aórtico en el curso evolutivo de una Enfermedad de Takayasu . desarrollan un shock cardiogénico como una forma de complementar la reperfusión coronaria lograda con APTC. como se ha descrito en algunos pacientes sin evidenciarse una tendencia hemorrágica 20 no obstante estar apoyada con balón de contrapulsación aórtica . En pacientes con shock cardiogénico e infarto agudo del miocardio la utilización del balón de contrapulsación aórtico no concita una opinión unánime.993 (32%) son tratados con BCPA su utilización está asociada a una más baja mortalidad intrahospitalaria (49%) en relación a quienes no lo utilizaron (69%) 22. engarzando un stent con otro por sus extremos. que en nuestro caso en particular no logramos evidenciarla pues nuestro afán primero fue privilegiar. la disminución que se logra en la impedancia a la eyección ventricular permite reducir la zona isquémica en condiciones 21 experimentales . Ello es particularmente significativo pues se encuentra ampliamente 16 demostrado que la sobrevida está estrechamente unida a la permeabilidad del vaso . en el curso de un IAM. Evolucionó sin incidentes y egresó del hospital al 8º día de su intervención continuando su recuperación sin incidentes. lo cual enfatiza la baja capacidad de reperfusión que se logra modalidad de terapia15.14. en consideración al contexto clínico. complementada con el implante de stent en el segmento ocluido13. También en ensayos clínicos. En la contingencia clínica del paciente con IAM y shock la mejor opción de terapia es sin duda la revascularización. Sin embargo. DISCUSIÓN El infarto agudo del miocardio que evoluciona con shock cardiogénico continúa siendo un desafío 7 terapéutico. Esa experiencia también se observa en el grupo SHOCK donde los pacientes que reciben apoyo con BCPA tienen una menor mortalidad (52% vs 77%) asociado o no a terapia trombolítica concomitante23.El 1 de diciembre se efectuó revascularización coronaria con implante de arteria mamaria a descendente anterior y arteria radial a ramos marginales de circ unfleja. como para restablecer la perfusión en la gran zona isquémica en el ventrículo izquierdo8. donde se le pueda ofrecer la opción de una terapia lo suficientemente agresiva. Existen también casos en los cuales la oclusión aguda del tronco comú n izquierdo logra ser sostenida funcionalmente por la presencia de una gran circulación colateral proveniente desde la arteria coronaria derecha. que nos ha correspondido conocer en situaciones clínicas parecidas. como la experiencia presentada por Barron et al que incluye 21. como era obvio. La gravedad del cuadro y la longitud del tronco común hizo que el primer stent no cubriera en forma adecuada toda la extensión deseada por lo cual fue necesario liberar un segundo stent que permitiera proteger el ostium de la arteria coronaria izquierda. ocasionalmente y en forma de casos aislados se comunican pacientes que han logrado sobrevivir a la oclusión aguda con tiempo sufciente para lograr ser i trasladados a un centro de atención terciaria. supuestamente por embolización a la microcirculación de material particulado18. Se realizó cierre del ostium coronario izquierdo por vía transaórtica. En la reciente experiencia del estudio multicéntrico SHOCK la terapia trombolítica en este particular segmento de pacientes demuestra que casi el 70% de los elegidos para recibir trombolíticos se encontró en la angiografía la arteria coronaria con flujo TIMI 0 ó 1. La posibilidad de corresponder a una oclusión total de arteria circunfleja nos induce a acelerar la exploración angiográfica.

11: 309 12. Lapeyre AC 3rd. Simoes L. Hands ME. Goncalves M. Tcheng JE. Acute coronary syndromes: unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Shinagawa K. Worley S. The Lancet 1994. Goldberg RJ. [ Links ] 11. la aposición de los extremos de 2 stents puede significar una mala expansión por lo cual 24 el resultado esperado puede no ser el óptimo . Goraya TY. Brown A. Fintel D. 11: 563 6. Mitamura H. predictors of occurrence. Bergman G. nos pareció prudente hacer una revascularización quirúrgica del territorio amenazado. Ward D. Schaff HV. [ Links ] 5. LeJemtel T. Clark LT. Araujo D. Farías E. Villegas R. [ Links ] 10. Feit A. Samad NA. Petitclerc R. Randomized trial of coronary intervention with antibody against platelets IIb/IIIa integrin for reduction of clinical restenosis: results at six months. [ Links ] 2. Willerson JT en representacion investigadores grupo EPIC. 340: 1162 8. Fatal left main coronary artery embolism from aortic valve endocarditis following cardiac catheterization. 343: 881 -6. Lange R. [ Links ] 12. Emergency Stenting of Totally Occluded Left Main Coronary Artery in Acute Myocardial Infarction. Asakura Y. Rev Méd Chil 1999. Theroux P. Silva PF. Kawada S. Dussaillant G. The MILLS Study group. Benavente D. Crepeau J. Mookadam F. The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence. Barabas M. Rutherford JD. 51: 74 -7. Salciccioli L. Shibara M. 127: 565 -75. Bigelow C. Sleeper LA. Cartier R. Rodrigues A. REFERENCIAS 1. Asymptomatic occlusion of the left main coronary artery by an aortic pseudoaneurysm. Cardiovasc Interv 2000. Antúnez M. Weston M. Ivanhoe R. Surgical revascularization for acute total occlusion of left main coronary artery. Sanborn T. Gurwitz J. Ugalde H. Wang SS. Primary angioplasty for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock on admission. Ogawa S. A young woman with chest pain.5 a 11% 25. 75: 1081 5. [ Links ] 8. Topol EJ. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Gosselin G. [ Links ] 3. Klarich KW. J Invasive Cardiol 1999. sin embargo. Left main stenting as a bridge to surgery-for acute type A aortic dissection and anterior myocardial infarction Catheter . Garratt KN. outcome and prognostic factors. Silva AM. Mayo Clin Proc 2000. Tex Heart Inst J 2000.todos ellos en la fase estable de la cardiopatía isquémica nuestro paciente representa un espectro diferente de la enfermedad. sea ello una trombosis aguda del stent o una mayor incidencia de reestenosis a nivel de la zona del stent. Okabe T. [ Links ] 13. Heart 2000. Antonelli TA. Khandheria BK. Catheter Cardiovasc Interv 2000. Shamsham F. Gore JM. Califf RM. Safi AM. Shin H. Tazelaar HD. Missouris CG. Hochman JS. Anderson KM. Considerando además que. J Am Coll Cardiol 1989. George BS. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from . [ Links ] 4. en atención a que corresponde a un síndrome coronario agudo. Ohki T. Nemec J. Angioplasty in acute myocardial infarction. Ring A. Daly RC. García S. Asakura K. Wong SC. [ Links ] 7. 27: 299 -301. 19: 291 -7. Chien CY. Gama V. Trabattoni D. Yozu R. Pomerenko I. Goodwin M. Weisman HF. Circulation 1998. Fabbiocchi F. Yoshikawa T. lo cual implica la presencia de una gran actividad protrombótica a nivel de la zona ocluida. Ellis SG . Morrow D. Ishikawa S. 84: E12. Galli S. En nuestro paciente el uso de un stent de 3 mm permite asumir una área superior a 6 mm2. Pilchik R. Theroux P. New Engl J Med 1999. Ramírez A. Sigmon K. [ Links ] 9. La recuperación post implante de arterias mamaria y radial a la arteria descendente anterior y circunfleja respectivamente fue ampliamente satisfactorio evolucionando sin complicaciones reintegrándose a su actividad doméstica sin secuelas neurológicas y sin restricción funcional mayor. Mejnartowicz S. Ayala F. 50: 74 -7. estenosis coronarias de tronco tratadas en forma electiva con angioplastia percutánea e implante de stent tienen una mortalidad en los primeros 12 meses de seguimiento que puede variar entre 2. [ Links ] 6. Hsu RB. Rev Port Cardiol 2000. Muller JE. French JK. Braga P. J Invasive Cardiol 1999. early and late result. Calcified bicuspid aortic valve mass prolapsing into the left main coronary arte ry. Chu SH. 14: 40 -6. Kanki H. [ Links ] 15. 97: 1195 -206. Fuster V. por lo c ual es posible esperar un nivel de contingencia mayor resultante de la terapia empleada. [ Links ] 14. Bartorelli AL. 75: 1205 -8. Alam M. Hart D. Angioplasty/Bypass Combination Therapy in an 89 Years Old Man with Left Main Trunk Disease. Lee KL. Ante la eventualidad de un nuevo proceso agudo en la misma zona tratada que podría terminar en un desenlace fatal y por tratarse de una situación clínica en la cual la experiencia es reducida y sin poder disponer de casuísticas que permitan extrapolar experiencias. Mayo Clin Proc 2000. Yarzebski J. Webb JG.

Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease.artery patency. Lomnitz DJ. Boland J. [ Links ] . Pirzada SR. Sleeper LA. and survival after acute myocardial infarction. [ Links ] 17. ventricular function. Yadav JS. Velianou JL. French JK. 31: 35A. Tobis J. Jacobs AK. [ Links ] 19. Barron HV.guided coronary stenting without anticoagulation: frequency. Jiang X. left ventricular unloading. 1: 270 -7. Boland J. 36: 1123 9. predictors and clinical outcome. Moussa I. Evaluation of the role of abciximab (Reopro) as a rescue agent during percutaneous coronary interventions: In-hospital and six-month outcomes.flow. [ Links ] 22. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000. A comparison with intra -oartic ballon counterpulsation and reperfusion alone in a canine infarction model. 85: 1152 -9. Bates ER. Circulation 1992. 36 (3 Suppl A): 1091 6. Subacute stent thrombosis in the era of intravascular ultrasound .the SHOCK Trial Registry. for the SHOCK Investigators. Roquebert PO. J Am Coll Cardiol 2000. Every NR. and infarct salvation using axial . French JK. 29: 6 -12. Hochman JS. Steinhubl SR. Topol E. [ Links ] 21. Comet B. [ Links ] 16. Hochman JS. Impact of thrombolysis. DiMario C. Unprotected left main coronary artery stenting: immediate and medium-term outcomes of 140 elective procedures. J Am Coll Cardiol 2000. [ Links ] 24. Sanborn TA. Should shock? J Am Coll Cardiol 2000. Curr Interv Cardiol Rep 1999. Colombo A. Thompson CM. Cassidy DB. 329: 1615 -22. Lachterman B. 35: 1543 -50. Sleeper LA. Strauss BH. Palmeri S. Chou TM. transvalvular left ventricular assist device. Simeoni JB. 36 (3 Supp l A): 1077 -83. Jacobs AK. Sainsous J. The GUSTO Angiographic Investigators. Improved regional myocardial blood flow. [ Links ] 18. Monitoring of platelet function in the setting of GPIIa/IIIb Inhibitor Therapy. intra aorticballon pump counterpulsation and their combination in cardiogenic shock complicatin acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 1998. Dens J. Barragan P. Gore JM. Slater JN. Akiyama T. [ Links ] 20. Golberger M. Macaluso G. J Am Coll Cardiol 1997. Use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (Abstr). Col J. Smalling RW. [ Links ] 25. Bouvier JL. 51: 138 -44. N Eng J Med 1993. Natarajan MK. 101: 570 -80. Kreatsoulas C. Silvestri M. Reimers B. streptokinase. [ Links ] 23. Pericak D. Dzavik V. Catheter Cardiovasc Interv 2000. Felli P. Amirian J. Bayet G. Cardiogenic shock with non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Barret R. or both on coronary . Carnendran L. Webb JG. LeJemtel T. The effects of tissue plasminogen activator. Circulation 2000.

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