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  • A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. RITMO SINUSAL NORMAL
  • I.1. BRADICARDIA SINUSAL
  • I.2. TAQUICARDIA SINUSAL
  • I.3. ARRITMIA SINUSAL
  • I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria
  • I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria
  • I.4. RITMO AURICULAR ECTÓPICO
  • I.4.A. Ritmo auricular izquierdo
  • I.5.A. Escape auricular
  • I.5.B. Escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.5.C. Escape ventricular angosto
  • I.5.D. Escape ventricular
  • I.6. RITMOS DE ESCAPE
  • I.6.A. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente
  • I.7.B. Extrasistolia auricular
  • I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente
  • I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante
  • I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada
  • I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada
  • I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente
  • I.7.D. Extrasistolia ventricular
  • I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta
  • I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada
  • I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente
  • I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa
  • I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa
  • I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa
  • I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada
  • I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc
  • I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada
  • I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía
  • I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana
  • I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum
  • I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta
  • I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares
  • I.8.A. Taquicardia auricular
  • I.8.A.1.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo
  • I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme
  • I.8.B. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.8.B.2.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.B.3. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística
  • I.8.C. Taquicardia ventricular
  • I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida
  • I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida
  • I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa
  • I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa
  • I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa
  • I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistólica
  • I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional
  • I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta
  • I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsión de punta
  • I.9.A. Parasistolia auricular
  • I.9.B. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.9.C. Parasistolia ventricular
  • I.10.A. Aleteo auricular o Flutter auricular
  • I.10.B. Aleteo ventricular
  • I.11.A. Fibrilación auricular
  • I.11.B. Fibrilación ventricular
  • I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR
  • I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado
  • I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
  • I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II
  • I.14.BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV)
  • I.14.A. Bloqueo AV de primer grado
  • I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado
  • I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico
  • I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico
  • I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
  • I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado
  • I.15.A. Bloqueo completo de rama
  • I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda
  • I.15.B. Bloqueo incompleto de rama
  • I.15.B.1 Bloqueo incompleto de rama derecha
  • I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda
  • I.15.C. Bloqueo de rama intermitente
  • I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo
  • I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto
  • I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo
  • I.16.D. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos
  • I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR
  • I.19. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR
  • ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA
  • II.1. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)
  • II.1.A. WPW tipo A
  • II.1.B. WPW tipo B
  • SÍNDROME DE MAHAIM
  • III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
  • III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
  • III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR
  • III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
  • III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva
  • III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  • III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva
  • IV.1. ALTERNANCIA ELÉCTRICA
  • V.1.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS
  • V.1.B. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular
  • V.1.B.1. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.2. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.3. Isquemia subepicárdica anterior.*
  • V.1.B.4. Isquemia subendocárdica anterior
  • V.1.B.5. Isquemia subepicárdica dorsal
  • V.1.B.6. Isquemia subendocárdica dorsal
  • V.1.B.7. Isquemia subepicárdica lateral
  • V.1.B.8. Isquemia subendocárdica lateral
  • V.1.B.9. Isquemia subepicárdica lateral alta
  • V.1.B.10. Isquemia subendocárdica lateral alta
  • V.1.B.12. Isquemia subendocárdica ánterolateral
  • V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular
  • V.2. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO
  • V.3. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO
  • VI.1.A. Infarto diafragmático o inferior
  • VI.1.B. Infarto septal
  • VI.1.C. Infarto apical
  • VI.1.D. Infarto anterior
  • VI.1.E. Infarto lateral
  • VI.1.F. Infarto lateral alto
  • VI.1.G.Infarto dorsal
  • VI.1.H. Infarto ánterolateral
  • VI.1.J. Infarto auricular
  • VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda
  • VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha
  • VI.2.C. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White
  • VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho
  • VII.1.A. Ritmo de MP cardíaco AAI
  • VII.1.B. Ritmo de MP cardíaco AAIR
  • VII.1.C. Ritmo de MP cardíaco AAT. *
  • VII.1.D. Ritmo de MP cardíaco VVI
  • VII.1.E. Ritmo de MP cardíaco VVIR
  • VII.1.F. Ritmo de MP cardíaco VDD
  • VII.1.G. Ritmo de MP cardíaco VVT.*
  • VII.1.H. Ritmo de MP cardíaco DVI
  • VII.1.I. Ritmo de MP cardíaco DDI.*
  • VII.1.J. Ritmo de MP cardíaco DDD
  • VII.1.K. Ritmo de MP cardíaco DDDR
  • VII.2. FALLA DEL MARCAPASO
  • SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG
  • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Aspectos conceptuales y criterios diagnósticos

Carlos Fernando Arancibia Arroyo

Copyright © 2011

Dedicado a mi padre, Carlos y a mi madre Tula, a quienes debo mi profesión de médico.

Agradezco a Dios, que me dio la voluntad para empezar y culminar este trabajo. A mi Patria, el Perú.

Willem Einthoven .

Filial Trujillo. Presidente de la Sociedad Peruana de Cardiología. Argentina. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Básicas Médicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo. 2011-2013 . Perú.Carlos Fernando Arancibia Arroyo Especialista en Cardiología Registro Nacional de Especialista: 15643 Especialista en Medicina Interna Registro Nacional de Especialista: 15715 Docente Universitario en Medicina Doctor en Medicina y Cirugía Ex Profesor Adjunto de la IV Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba.

Argentina. A los 17 años viajó a la ciudad de Córdoba. Posteriomente realizó la especialidad de Cardiología en dicha Universidad. Se crió y realizó sus estudios primarios y secundarios en dicha ciudad. graduándose como Especialista en 1988. Fue docente en la Cátedra de Clínica Médica y Medicina Interna de la citada Universidad desde 1990 hasta 2001. Se graduó de Docente Universitario en Medicina. . el 14 de Setiembre de 1959. graduándose como Especialista en la Universidad Nacional de Córdoba en 1994. donde se graduó de Médico Cirujano en la Universidad Nacional de Córdoba. Perú.BIOGRAFÍA (de médico) El Doctor Carlos Fernando Arancibia Arroyo nació en Trujillo. Perú. su ciudad natal. Actualmente es docente en la Universidad Nacional de Trujillo. realiza la especialidad de Medicina Interna. donde se dedica a la enseñanza de Ciencias Básicas. En 1990. año en que decide volver a su país para radicar en él y ejercer su profesión. en Clínica Médica (1996-1999) y obtuvo el título máximo de grado. en el año 1977. Doctor en Medicina y Cirugìa en la Universidad Nacional de Córdoba (1998-2001).

“La verdad es la desnudez de lo existente como existente ”. “Conviene distinguir entre la certeza y la verdad: entre las dos hay relaciones íntimas. Verdadero es lo que corresponde a la realidad. verdadero oro a diferencia de lo que sólo parece oro auténtico. (1889-1976) “De todas las cosas es el hombre la medida. paralelos. pues sin juicio no hay más que percepción. y real es lo que es en verdad. que antes no era aún ni jamás volverá a ser luego ”. No hay verdad hasta que hay juicio. Una vez más se ha cerrado el círculo ”. La verdad es la conformidad del entendimiento con la cosa. lo muestra la negligencia con que nos permitimos hacer uso de esta palabra fundamental. Algo así puede ser un conocimiento que se formule en una proposición. “La instalación de la verdad en la obra es el producir un ser tal. ¿ Qué significa en este caso hablar de real? Consideramos tal lo existente en verdad. Por verdad se entiende las más veces una y otra verdad. “La verdad debe concebirse en el sentido de la esencia de lo verdadero ”. por decirlo así. C. “Los medios con que percibimos la verdad son de varios órdenes.) . más no lo estaríamos si no la creyésemos verdadera. y sin comparación no puede haber conformidad ni discrepancia ” JAIME BALMES. PROTÁGORAS (Siglo V A. real. de las presentes de que sean presentes como son presentes. La certeza es un firme ascenso a una verdad real o aparente. La certeza no es la verdad. pero necesita al menos la ilusión de la verdad. con los respectivos medios de percepción ”.“Signo es un objeto que nos da el conocimiento de otro por la relación que tiene con él. de que no estén presentes ”. la palabra. de la idea”. Esto significa: algo verdadero. el gemido del dolor. de aquellas empero a las cuales está vedada estar presentes. no comparación de la idea con la cosa. lo que hace que las verdades mismas percibidas correspondan también a órdenes diferentes. el humo lo es del fuego. pero son cosas muy diferentes. (1810-1851) “Cuán escaso y trunco es nuestro saber de la esencia de la verdad. MARTIN HEIDEGGER. Podemos estar ciertos de una cosa falsa. Pero denominamos verdadera no solamente una proposición sino también otra cosa. Así.

Un aporte que pretende el autor es el acufiar a los hallazgos electrocardiograficos los criterios de interpretaci6n en forma codificada. El presente libro es un compendio de utilidad practica hecho en base a los avances cientificos realizados en el último siglo en el estudio de la electrocardiografia. de una manera clara. o la fisiologia y la fisiopatologia de un 6rgano noble como es el coraz6n. de las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular. de la necrosis miocardica y finalmente de los aspectos importantes de los marcapasos cardiacos. a fin de ser utilizados por los Servicios de Cardiologia. asi como de la importancia relativa y variable de esta herramienta en la evaluaci6n de los pacientes. para facilitar la comprensi6n. Se han hecho esfuerzos para lograr una simplificaci6n del lenguaje electrocardiografico. Unidad de Cuidados Intensivos o Unidades Coronarias. el electrocardiograma suele prestar utilidad muchas veces para la toma de decisiones y para el control evolutivo de variadas patologias. Se subrayan en todo momento las causas productoras de las anormalidades electrocardiograficas. con proyecci6n clinica. desde el registro instrumental documentado de sus potenciales eléctricos. en virtud de su estudio y experiencia personal. de los agrandamientos de cavidades cardiacas. tomando como referencia a diversos cardi6logos de relevancia mundial. de los mecanismos que explican un registro. Para ello se han elegido imagenes electrocardiograficas de patologias que los médicos encuentran con frecuencia. clasificado y codificado los hallazgos mas relevantes y frecuentes que el especialista puede encontrar en la practica médica. ya sean éstos ambulatorios o internados en Sala. tanto fisiol6gicos como patol6gicos. en nuestro caso. al identificar entidades electrocardiograficas. de los sindromes de pre excitaci6n. siempre dentro de un marco conceptual integrado. platonismo. números arabigos y letras de nuestro alfabeto. Se presentan los aspectos conceptuales y los criterios diagn6sticos de un electrocardiograma normal y sus variantes. Siguiendo a S6crates. practica y causalista. tratandose desde los aspectos basicos hasta llegar a grados mas complejos de entendimiento. para establecer una informaci6n clara y una comunicaci6n precisa entre los colegas especialistas. distintivos y auténticos del ser humano que explora la realidad. a las que se les adjudica un nombre. se ensaya una definici6n de estas entidades. Se detallan y explican los criterios electrocardiograficos que se emplean para el diagn6stico en la mayoria de los pacientes. del bajo voltaje. electrocardiografico.PRESENTACION Actualmente la electrocardiografia se ha extendido ampliamente en la practica médica cotidiana como un método complementario que brinda una ayuda valiosa para la comprensi6n de los procesos cardiacos y también extracardiacos. anatomopatol6gico. muchas veces engorrosa. consistentes en números romanos. la salud y la enfermedad. Se han elegido. El autor ha sumado a ello su experiencia profesional. El Autor . Estos hechos son muy representativos. de por si complejo. Asi también. de las arritmias. mostrando los aspectos que considera mas importantes sobre el conocimiento disponible de la electrocardiografia. algunas de ellas responsables de la mayor morbimortalidad en el mundo. El autor espera haber contribuido con la Cardiologia de nuestro pais. a fin de favorecer su comprensi6n de parte del médico. asi como del estudiante avanzado de la carrera de Medicina. la que motiv6 su redacci6n. electropatol6gico y clinico. algunos de éstos con indicaciones precisas y aún de dificil disponibilidad. Se hace taxonomia y también de alguna manera.

Bajo voltaje Capítulo V. Agrandamiento de cavidades cardíacas Capítulo IV. Marcapaso cardíaco artificial Sistematizaci6n de la lectura e interpretaci6n de un ECG Referencias bibliográficas Índice de materias 1 5 9 79 81 93 109 115 139 163 176 181 186 .ÍNDICE Página Introducci6n Electrocardiograma normal. Arritmias Enfoque sistemático para la interpretaci6n de una arritmia Capítulo II. fibrosis miocárdica o inactivación eléctrica Capítulo VII. Necrosis miocárdica. Síndromes de pre excitación Capítulo III. Alteraciones de la repolarización ventricular Capítulo VI. Ritmo sinusal normal Capítulo I.

A. Escape auricular I.7.4.1. Extrasistolia sinusal I.5. Extrasistolia de la unión AV aislada I. Extrasistolia ventricular interpolada I.2.B.7.B.7.7.7.2.A.12. Escape de la unión aurículoventricular (AV) I.7.2. Extrasistolia auricular frecuente I. Extrasistolia auricular I.B. TAQUICARDIA SINUSAL I.6.B.7.D.ÍNDICE DE MATERIAS Criterio Codificado Página A.1.7.1.4.8.2.7. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS 5 14 15 16 16 16 17 17 17 17 18 18 18 19 19 20 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 26 26 26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29 30 30 30 .D.3. Extrasistolia ventricular en duplas o pares I.B.10.7.B.D.11.7.5. Escape ventricular angosto I.7. ESCAPES I.7. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio) I.8. ARRITMIA SINUSAL I.1.D.7.D.B.5. Extrasistolia ventricular de Rosembaum I.3.D.D.3.C.13.7. Extrasistolia ventricular Wolffiana I. Extrasistolia ventricular trigeminada I. Extrasistolia ventricular polimorfa I.3.5.7.7.D.1.7. etc.D. Extrasistolia auricular con conducción aberrante I.A.A. I.D.D. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV) I.7.D.D.D.B.C. Ritmo auricular izquierdo I. RITMO AURICULAR ECTÓPICO I.4.6. Arritmia sinusal respiratoria I. Extrasistolia ventricular telediastólica o tardía I.9.A.B.7. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal I. Extrasistolia de la unión AV frecuente I.7. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL I.7.2. pentageminada.6. Escape ventricular I.C.A.7.D.C.Extrasistolia auricular aislada I. Extrasistolia ventricular I.6. Extrasistolia sinusal aislada I. Extrasistolia ventricular aislada I.5. BRADICARDIA SINUSAL I. Extrasistolia ventricular frecuente I.A.7.5. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV) I. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada.7. Extrasistolia ventricular bigeminada I.7. Extrasistolia ventricular monomorfa I.4.3. Extrasistolia auricular bloqueada I.B. Extrasistolia sinusal frecuente I.15. EXTRASÍSTOLES I. Extrasistolia ventricular dimorfa I.D.7.5.7. Arritmia sinusal no respiratoria I.7. RITMOS DE ESCAPE I.7.4. Extrasistolia ventricular angosta I. Extrasistolia auricular interpolada I.14. Extrasistolia ventricular oculta I.D.7.

12. Bloqueo AV de primer grado 62 I. Taquicardia ventricular no sostenida 40 I. Taquicardia ventricular monomorfa 40 I. Bloqueo incompleto de rama izquierda 71 . Taquicardia ventricular sostenida 40 I. Taquicardia de la unión AV con conducción intraventricular aberrante 35 I. Fibrilación ventricular 56 I. Taquicardia de la unión AV no paroxística 35 I. Parasistolia auricular 46 I.15.8. Taquicardia ventricular 37 I. Parasistolia ventricular 47 I. Taquicardia ventricular bidireccional 42 I.8. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Bloqueo AV de segundo grado 62 I.B.14.C.A. tipo Mobitz II 60 I. Bloqueo completo de rama 68 I. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.9.B. Aleteo ventricular 49 I.A.2.10. 42 I.1.1.1.8. Bloqueo incompleto de rama derecha 71 I.8.9.B.B.12.10.14.C. Bloqueo AV de alto grado o avanzado 64 I.C. Taquicardia auricular con conducción intraventricular aberrante 31 I.15.A.B. ALETEO 48 I.7. Bloqueo AV completo o de tercer grado 64 I.2. Taquicardia auricular multifocal o multiforme 33 I.14.14.2. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV) 61 I.A.C.9.D. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico 63 I.A.A.12.1.B. Bloqueo completo de rama izquierda 70 I.14. FIBRILACIÓN 51 I. Taquicardia ventricular lenta 42 I.15.3.B.15. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II 63 I.B. Flutter auricular 48 I. tipo Mobitz I (Wenckebach) 59 I.A. Taquicardia ventricular polimorfa 40 I.C.C. Taquicardia auricular 31 I.14.11. Taquicardia auricular con bloqueo 33 I.A.8.1.8.8. Taquicardia ventricular con torsión de punta I.8. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV) 47 I.A. Taquicardia de la unión AV paroxística 34 I.C.3.3.C.15.9.B. Aleteo auricular.A. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico 63 I.A.2.8.2. PARASISTOLIA 46 I.B.14.8.10.15.8.9. Bloqueo completo de rama derecha 68 I. Bloqueo incompleto de rama 71 I.13.A.B.8.Criterio Codificado Página I.8.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado 59 I.4.C.A.12.3. Taquicardia ventricular dimorfa 40 I. BLOQUEOS DE RAMA 68 I. PARO SINUSAL 61 I. Fibrilación auricular 51 I.C.11.1.5.15.A. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV) 34 I.8.2.11.B.8.8.6.14.8.8.8.10. Taquicardia ventricular extrasistólica 40 Taquicardia ventricular parasistólica 41 I.1.C.C.B.8.B.C. BLOQUEO SINOAURICULAR 57 I.

1.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO III.A. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM III. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR II. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR IV.1. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) II.16.2.C.B.C.16. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto I.H.1.17.6.1.16. Bloqueo de rama intermitente I.19. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA III. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.3.B. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.A. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA III.D.E.4.18. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I. Hemibloqueo anterior izquierdo I.2. ALTERNANCIA ELÉCTRICA V.17. WPW tipo B II.17. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE II. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR I. HEMIBLOQUEOS I. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS I. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva III.1.B.A.17. Hemibloqueo posterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.1.1. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR III. Alteraciones isquémicas de la repolarización ventricular V.17.17.5.17. Hipertrofia ventricular derecha probable III.B.B. Hipertrofia ventricular izquierda probable III.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.3.A.4.4. Alteraciones primarias de la repolarización ventricular no isquémicas V.1.16.5.17. Hemibloqueo posterior izquierdo I.B. BAJO VOLTAJE IV.15.G.F.D. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo I. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO III. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V.C.17.1. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior 71 72 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 76 76 76 77 78 84 87 88 89 90 94 97 99 99 101 101 102 105 105 108 110 113 116 122 129 129 . Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva III.Criterio Codificado Página I. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo I. WPW tipo A II.

7.J.B.B.2. Isquemia subepicardica dorsal V.C.I.C.2. Infarto de ventrículo derecho VI. Infarto y bloqueo de rama izquierda VI. Infarto anterior VI. Ritmo de MP cardíaco DDDR VII.1.1.1. Infarto y bloqueo de rama derecha VI.B.1. Infarto inferior VI.F.13.E. FALLA DEL MARCAPASO 129 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 132 138 140 151 152 152 153 153 154 154 155 155 157 159 159 159 160 160 160 160 161 161 161 162 169 170 170 170 170 170 170 170 170 170 171 172 .B.3.12. Infarto inferior VI. Ritmo de MP cardíaco AAI VII.B.1. Ritmo de MP cardíaco DVI VII.2.5.2.1. Isquemia subepicardica anterior V.H. Isquemia subendocardica diafragmatica o inferior V.1. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO V1.1.D.2.1.2.2.B.1.D.2.B. Infarto auricular VI.2. Infarto anterior VI.3.1.D.1. Ritmo de MP cardíaco DDI VII.B.2. Ritmo de MP cardíaco VDD VII.A.1.1. Ritmo de MP cardíaco VVT VII.2.1. Isquemia subepicardica lateral alta V. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular V.B.3.1.9.1. Infarto lateral VI.B. Infarto lateral alto VI.1.B. Infarto anterolateral VI.4. Isquemia subendocardica anterolateral V.B.1.A.8.H. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White VI. Ritmo de MP cardíaco DDD VII.A. Infarto y marcapaso endocavitario derecho VII.1.1. Ritmo de MP cardíaco AAT VII. Infarto apical VI.2. NECROSIS MIOCÁRDICA VI.6.2.I.2. Isquemia subepicardica lateral V.A. Ritmo de MP cardíaco VVI VII.2. Infarto dorsal VI.1.10.1.A. Infarto lateral VI.1.1.B.G.1. Infarto anterior VI. Isquemia subendocardica anterior V.3. Infarto septal VI.C. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO V.B. Ritmo de MP cardíaco VVIR VII.F. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR VI.E.2.B.B.B.Criterio Codificado Página V.1.A.1.1.K. Isquemia subendocardica dorsal V.J.1. Isquemia subendocardica lateral alta V.1.1. Infarto lateral VI.11 Isquemia subepicardica anterolateral V. Ritmo de MP cardíaco AAIR VII.1.B.1. Infarto diafragmatico o inferior VI.1.1.G. Isquemia subendocardica lateral V.

2.A.C.B. Falla de estimulaci6n o captura VII. Falla en la emisi6n de espículas VII.2. Falla en la detecci6n o censado 172 172 173 .Criterio Codificado Página VII.2.

sincope o mareos. y por ende. y para las cuales este estudio presenta también una variable sensibilidad y especificidad. Macruz.INTRODUCCIÓN l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologia y fisiologia desde el siglo XIX. embolismo pulmonar). en unidades coronarias y en unidades m6viles de emergencias. la circulaci6n sanguinea. siendo especialmente útil en el diagn6stico de las arritmias. Gallagher. tales como Lewis. la importancia de una anamnesis y un examen fisico adecuados resulta ineludible. James. este método complementario de diagn6stico puede ser realizado durante un acto operatorio y también presta utilidad para la evaluaci6n de los pacientes que van a ser operados (riesgo quirúrgico). En patologia médica. Cuando el impulso eléctrico atraviesa el músculo cardiaco. a saber: • Las arritmias. econ6mico y sumamente versátil. • El crecimiento de cavidades cardiacas. La despolarizaci6n cardiaca es el primer paso que inicia la contracci6n. bronquitis cr6nica. Pick y Langendorf. entre muchos otros. de manera especial en la poblaci6n mayor de 40 afios. Schamroth. su uso se ha extendido cada vez más. el cual demostr6 ser un método fiable y directo para registrar dicha actividad eléctrica. Sodi Pallares. que permite suplir los requerimientos metab6licos celulares. El ECG puede servir de apoyo para el diagn6stico de entidades anatomoclinicas de variable prevalencia e incidencia. Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores. pero s6lida base aportada por los primeros electrocardiografistas. hipertiroidismo). • Las enfermedades del pericardio. • La acci6n de medicamentos. El ECG también es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos. El ECG es el registro gráfico de los potenciales eléctricos provenientes del coraz6n. Marchand demostr6 la actividad eléctrica del coraz6n. se propaga también a los tejidos vecinos y una pequefia parte del mismo se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por electrodos que se colocan sobre la piel. Wenckebach. Los logros subsecuentes han sido construidos sobre la limitada. Además. Brinda informaci6n valiosa para el diagn6stico de enfermedades cardiacas y también extracardiacas y metab6licas. Lown. El ECG uno de los exámenes más comúnmente realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera elecci6n en la evaluaci6n de los pacientes con dolor torácico. miocarditis y miocardiopatias). al igual que en pacientes con evidencia de cardiopatia de cualquier edad. • Las lesiones miocárdicas (isquemia. • Las enfermedades tiroideas (mixedema. lesi6n y necrosis. • Los trastornos electroliticos. introduciendo de esta manera la utilizaci6n del ECG en la práctica médica (1906). Einthoven invent6 el galvan6metro a cuerda en 1901. En cualquier caso. los que son producidos con la finalidad de estimularlo. El orden expuesto se relaciona más o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad del ECG. ya que es un método no invasivo de diagn6stico simple. Toda evaluaci6n cardiovascular debe ir acompafiada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y deberia también formar parte del examen clinico de todo paciente adulto. al igual que sus aplicaciones en clinica. la que pudo ser registrada por Walter en 1887. reproducible. Rosembaum. Este estudio constituye un importante elemento de juicio en la valoraci6n de dicho riesgo. • Las enfermedades pulmonares (enfisema. el diagn6stico 1 E . • La intoxicaci6n por medicamentos.

Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con respecto a un electrodo llamado central o indiferente. como el ecocardiograma. los estudios radioisot6picos. en conjunto. La edad. linea paraesternal. el ECG. pueden ser los verdaderos desencadenantes de cardiopatias en corazones hasta entonces.clinico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiol6gico. V4: quinto espacio intercostal izquierdo. etc. el cateterismo cardiaco. Los sitios de exploraci6n son las 12 derivaciones del ECG. la anemia. recalcamos la necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizará un ECG. Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1 : cuarto espacio intercostal derecho. etc.aVL. no interpreta lo que encuentra ”. V2 : cuarto espacio intercostal izquierdo. bien compensados. linea paraesternal. El electrodo del miembro inferior derecho actúa como tierra. Las exploraciones especiales no establecen diagn6sticos. ya que cuadros muy solapados. el sexo y los antecedentes personales y familiares son también de absoluta necesidad para encuadrar la afecci6n del paciente. pueden proporcionar el diagn6stico en una gran parte de los pacientes. que luego se amplifican y registran en el electrocardiógrafo. D2 = aVF . Ningún método de diagn6stico complementario puede sustituir a una historia clinica y a un correcto razonamiento clinico: “El que no sabe lo que busca. Por otra parte. Las sefiales son detectadas por electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torácica. mientras que las derivaciones precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (en sentido ánteroposterior). 1). el monitoreo ECG Holter. La anamnesis y la exploraci6n fisica. como una infecci6n urinaria o pulmonar. Cada derivaci6n se puede correlacionar con un ángulo diferente de la cámara que explora los mismos fen6menos (despolarizaci6n y repolarizaci6n de auriculas y ventriculos). a la altura de V4. en tres derivaciones bipolares: D1. La letra minúscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) están aumentados eléctricamente en un 50%. la exploraci6n del paciente no ha de limitarse únicamente al coraz6n. 2). bien ejercitadas e interpretadas.. Cada derivaci6n bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR. la angiocardiografia. y V6 : linea axilar media. Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares. sino más bien dan informaci6n para la toma de decisiones. Las derivaciones de los miembros se subdividen. En muchos casos sin embargo. aVL y aVF. 2 . (fig. V3 : entre V2 y V4. De ahi. linea medioclavicular. Estas diferencias matemáticas son útiles para amplificar los potenciales eléctricos. (fig. permitiendo la mejor visualizaci6n de las ondas. por lo que deben formar parte de la exploraci6n clinica en la moderna Cardiologia.. a la altura de V4 y V5. para precisar el diagn6stico o determinar la gravedad de las lesiones. desde diferentes orientaciones espaciales. aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. la prueba de esfuerzo. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano frontal (en sentido vertical y lateral). D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR. ofrecen una representaci6n tridimensional de la actividad eléctrica del coraz6n. para lo cual prestan utilidad el examen radiol6gico. pero dicha informaci6n debe estar integrada en la historia clinica. y acaso el ecocardiograma. el hipertiroidismo. es necesario el empleo de técnicas especiales. En relaci6n a esto. V5 : linea axilar anterior. que registran las diferencias de potencial entre estos electrodos.aVR y D3 = aVF . aVR es miembro superior derecho. anat6mico y funcional. a su vez. las alteraciones en los electrolitos.

o las derivaciones esofágicas (fig.20). respectivamente. en líneas continuas. 156). Aproximadamente al mes de vida. el ECG convencional de 12 derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales. Cuando se liga el cordón umbilical y se inicia la respiración. las resistencias pulmonares caen significativamente y se elevan las resistencias sistémicas. Figura 2. En electrocardiografía pediátrica es conveniente recordar que al nacimiento. que muestran mejor la actividad auricular. iltiles para el reconocimiento de los síndromes coronarios agudos del ventrículo derecho (pag. Las líneas discontinuas representan los electrodos negativos de aVR. la relación entre las masas de los dos ventrículos adquiere un patrón similar al del adulto. 130 y 155). I. así como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omóplato). con incremento de la post carga del VI y disminución de la del VD. como las precordiales derechas. la masa ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrículo izquierdo (VI). Los registros ambulatorios ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas. como consecuencia de las mayores sobrecargas de presión y volumen a que está expuesto durante la vida fetal. Derivaciones precordiales y su ubicación en el tórax. En circunstancias especiales. DI y aVF. que exploran en forma directa la cara dorsal del corazón (págs. DII y DIII. Representación del sistema hexaaxial de las derivaciones de los miembros que exploran el plano frontal del corazón. aVL.– 90° aVR aVL + 180° DI 0° DIII aVF + 90° DII Figura 1. con 3 . representan el eje horizontal y vertical del sistema.

El bloqueo AV completo congénito (pág. ECG normal de una niña de 1 año 8 meses. 123. es más expresivo y sensible para detectar sobrecargas de presi6n que sobrecargas de volumen. por ejemplo. Se analizan en forma clasificada y con un c6digo que norma su interpretaci6n y diagn6stico. como en las comunicaciones interventriculares aisladas o asociadas con patologías más complej as. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo casi constante en la tetralogía de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein . Sin embargo. El ECG. la cual se suele asociar al síndrome de Wolff Parkinson White tipo B. para ubicarse en sentido posterior y a la izquierda en el niño mayor. pero es característico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspídea. Durante los primeros dos años de vida se registran potenciales del VD mayores que los del adolescente y el adulto. la mayoría de los hallazgos ECG observados en la práctica clínica.122. Sin embargo. brinda valiosa informaci6n como complemento del examen físico y radiol6gico.predominio del VI. suelen asociarse a cardiopatías congénitas. (ver II. El eje eléctrico del complejo QRS se va desplazando desde un vector anterior y a la derecha al mes de vida. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un hallazgo normal en niños. fig. como en los hijos de mujeres lúpicas. como estudio aislado. Un hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopatía estructural. la dominancia eléctrica del VD persiste hasta los seis meses. y en forma ilustrada.66) puede verse tanto en forma aislada. con la enfermedad de Ebstein o la comunicaci6n interventricular. la sobrecarga de la aurícula derecha y el bloqueo de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funci6n directa con el grado de hipertensi6n pulmonar. Contrariamente. en general de V2 a V5.3). En pacientes adultos con comunicaci6n interauricular. que suele persistir hasta la adolescencia. tiene escaso valor diagn6stico en la evaluaci6n de las cardiopatías congénitas. 4 . El bloqueo incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en niños con coraz6n sano. pudiendo estar invertida al nacimiento en todas las derivaciones precordiales.1. Figura 3. con menor frecuencia. el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. El ECG en este grupo etario es también de suma utilidad en el diagn6stico de las arritmias. expresan agrandamiento biventricular. (págs. las que a su vez. en asociaci6n con la transposici6n corregida de los grandes vasos y.) Los complejos isodifásicos en el plano horizontal. En general.

Knilans). nodales y musculares. Su altura no excede los 0. lo que se denomina ritmo sinusal. (Surawicz. Es el marcapaso cardíaco fisiol6gico. La descarga del n6dulo sinusal no se puede apreciar en el ECG. El ritmo sinusal normal se caracteriza por la inscripci6n regular de ondas P normales. lo que significa que el marcapaso suele ser multicéntrico. Tiene polaridad positiva en prácticamente todas las derivaciones. pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizaci6n ventricular y se produce durante este fen6meno electrofisiol6gico más poderoso. El coraz6n tiene la propiedad de automatismo . La onda P. pudiéndose diagnosticar en el trazado ECG. Las células cardíacas. Presentan una orientación espacial en función de la anatomía de las aurículas. En los últimos afros. 4). toda onda positiva se inscribe por arriba de la línea isoeléctrica y toda onda negativa. de suave contorno y ápex romo. Los vectores de la despolarización auricular. tiende a la forma piramidal. excepto en aVR. 5 . El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal de Keith y Flack es una estructura milimétrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurícula derecha. lo que está determinado por las características de su potencial de acci6n. aurícula izquierda (AI). a un mm del pericardio. P representa el vector promedio.A. la capacidad de generar y mantener un latir rítmico. Las células que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las demás. que tienen una frecuencia de descarga más lenta. cronotropas y no cronotropas. RITMO SINUSAL NORMAL. (fig. 25 mV y su duraci6n no excede los 0. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. La despolarizaci6n auricular se realiza en direcci6n hacia abajo. que representa sucesivamente la despolarizaci6n auricular derecha e izquierda. la mayoría a lo largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. tienen la capacidad de respuesta a un estímulo o excitabilidad. La presencia de una onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estímulo se dirige hacia abajo. Aurícula derecha (AD). los mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares. Figura 4. adelante y a la izquierda. por debajo de ella. el tejido especializado de conducci6n y el propio miocardio. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. seguidas por un complejo QRS. es decir. La conductibilidad es una propiedad común a todas las células cardíacas parenquimatosas. Electrocardiográficamente. que las acerca más al potencial umbral de descarga. entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha. En el 50% de los casos el impulso se origina en más de un sitio. con una frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. y es la capacidad de transferir o propagar el proceso de excitaci6n a otras células vecinas. 11 seg. en virtud de poseer el mayor automatismo en relaci6n a los marcapasos subsidiarios. que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al i6n sodio y potenciales transmembrana menos negativos. La recuperaci6n eléctrica de las aurículas o repolarizaci6n auricular sigue la misma direcci6n de la despolarizaci6n auricular. La corriente eléctrica conducida a través del coraz6n es producida por las células con funci6n de marcapaso. sino la contracci6n de las aurículas.

dicho retardo se manifiesta en el segmento PR. NA V: nodo aurículoventricular. ya sea que éste tenga o no onda q (también llamado intervalo PQ). según la rotación del corazón: primer vector. TH: tronco del Haz de His. (fig. En la parte inferior. la dirección y la magnitud con que estas fuerzas se generan y movilizan durante el ciclo cardíaco.El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. El complejo QRS o complejo ventricular rápido representa la despolarización secuencial o sucesiva. aunque parcialmente incierta en el tiempo. RIHH: rama izquierda del Haz de His. Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona. del nódulo AV ( intervalo AH. 5). que se producen durante la despolarización (y repolarización) de aurículas y ventrículos e indica el sentido. En corazones horizontales. 20 seg. En el tabique interventricular. valor normal: 40 + 15 mseg). El septum interventricular. El eje eléctrico es el vector resultante de las múltiples fuerzas eléctricas. negativo en V5 y V6. Es positivo en V1 y V2. esquema del sistema de conducción. representadas por vectores. RDHH: rama derecha del Haz de His. En el electrograma del Haz de His o Hisiograma. valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje (intervalo HV. trazado ECG periférico. el intervalo PR es la suma de la conducción a través del atrio ( intervalo PA . La despolarización ventricular a través del Haz de His es responsable del registro del complejo QRS. El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante. En el trazado intermedio. En la parte superior. finalizando en la red subendocárdica de Purkinje. NS: nódulo sinusal.A representa la llegada del estímulo al nodo AV. Hisiograma. valor normal: 45 + 15 mseg). representa el tiempo de duración del recorrido del estímulo despolarizante desde la aurícula derecha hasta los ventrículos. TIN: tractos internodales. experimentando un “freno ” o retardo fisiológico a nivel del nódulo aurículoventricular (AV) o de Aschoff. 12 y 0. Figura 5. situado bajo el endocardio del margen derecho del septum interauricular. 6): 1. H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. el cual oscila entre 0. orientándose hacia arriba o hacia abajo. más corto es el intervalo PR. las que a los fines didácticos se esquematizan en cuatro regiones anatómicas (fig. este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda para los ventrículos homólogos. de numerosas zonas de los ventrículos. es negativo 6 .Tawara.

Las masas ventriculares paraseptales. Si el corazón es horizontal. y en aVF como en V5 y V6. No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales. mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo con la mayor o menor desviación del eje eléctrico. Las paredes ventriculares libres. pudiendo D2 oscilar entre el isodifasismo y la positividad. Los cuatro vectores de la despolarización ventricular y su proyección en el espacio. Integra los 2 / 3 terminales de la onda negativa inicial en aVR. El valor de las derivaciones bipolares es más bien de tipo empírico. A este nivel finaliza la despolarización ventricular. En términos generales. o sea rS. En corazones horizontales. según la edad y el tipo constitucional. aVR no lo registra. D2 y D3 reflejan la imagen del ventrículo izquierdo en corazones verticales.en aVL y positivo en aVF. 7 . en aVR. la imagen en aVL es como en V1 y V2. si el corazón es vertical. a las derivaciones precordiales izquierdas en corazones horizontales. 2. pero el vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrás. En corazones verticales. Este cuarto vector se dirige hacia arriba. es negativo en aVL y positivo en aVF. V3. y en aVF como en V1 y V2. Forman parte inicial de la onda negativa o Q en aVR. Es positivo en V5 y V6. 3. atrás y a la derecha. alrededor de los + 60º. 4. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones espaciales. En el plano frontal. el primer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. negativo en V1 y V2. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante: segundo vector . en aVL ni en aVF. y suele exhibir un complejo QRS isodifásico en corazones verticales. V4. V2. por lo tanto. el eje eléctrico del complejo QRS oscila entre 0° y + 90° y el eje eléctrico de la onda P. hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. mientras que D3 siempre es predominantemente negativo. el tercer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. Las fuerzas del ventrículo derecho e izquierdo se contraponen. Las porciones basales del septum y de ambos ventrículos. D1 es semejante a aVL y. Figura 6. Este vector es el determinante de la dirección del eje eléctrico en el espacio. Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4. V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S. la onda r o R tardía. no se inscribe en V3 y V4. En corazones verticales. En V1. Es la porción más importante de ambos ventrículos: tercer vector . Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son útiles para efectuar un análisis razonado o deductivo. pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrículo derecho. la imagen en aVL es como en V5 y V6.

sin desniveles en relación a la línea isoeléctrica. 133). • La onda T. Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal: + 80º. 36 seg. Intervalo PR: 0. 16 seg. la morfología del complejo QRS es normal y su duración es menor de 0. mostrando morfología asimétrica. y la repolarización ventricular.Un ECG es normal si además. 06 seg). con la finalidad de estimular el músculo cardíaco para lograr su contracción y la consecuente eyección de sangre a los diversos tejidos y órganos del cuerpo humano. 148). produciendo dichas manifestaciones ECG. excepto en aVR (considerando las variantes normales) y una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. Por lo común. el intervalo QT no supera los 0. Intervalo QT: 0. Eje eléctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70º. Figura 7. Con un trazado ECG de estas características.3. 09 seg. Ritmo sinusal. se asocia a una arritmia sinusal (ver I. el sistema de conducción cardíaco opera de la manera expuesta. 8 . Desde un punto de vista teleológico. satisfacer las demandas metabólicas y permitir la vida. representada por: • El segmento ST. (pág.7 y 8). Complejo QRS: 0. ECG normal. 44 seg (pág. El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. 10 seg (en niños e individuos de raza negra puede tener una duración menor de 0. polaridad positiva. el paciente cardiovascularmente se presentará asintomático y asignológico. Patrón juvenil de la onda T en la derivación V1. Ondas. Frecuencia cardíaca: 65 latidos / min. más acentuada en los jóvenes y que disminuye con la edad. Figura 8.). (figs. que se separa insensiblemente del segmento ST. intervalos y segmentos del electrocardiograma. en la mayoría de los casos.

CAPÍTULO I ARRITMIAS 9 .

interviene en gran medida la sensibilidad de cada individuo. de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreafiadido. Los corazones sanos también son susceptibles de presentar algunas arritmias. las taquicardias paroxisticas y la fibrilaci6n auricular. pero. Pueden definirse como una sensaci6n molesta del latido cardiaco. en cuyo caso se debe actuar con prontitud. conociéndose de esta manera el sustrato genético de algunas de estas arritmias. se acompafian o son seguidas por 10 E . la que se incrementa aún más con el registro ECG dinámico Holter. la frecuencia. Las taquicardias paroxisticas empiezan y acaban con una palpitaci6n súbita que el paciente puede advertir por sus caracteristicas de ritmo regular y rápida frecuencia de los latidos. podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen. latidos en el cuello. como todas las enfermedades. La mayoria de las arritmias son consecuencias o epifen6menos de enfermedades cardiacas o no cardiacas estructurales. es en el diagn6stico de las arritmias donde el ECG nos brinda la mayor utilidad. Pueden presentarse de forma aguda o cr6nica y no necesariamente son expresi6n de cardiopatia. Como se ha sefialado. como el síndrome de Brugada. Las arritmias deben ser evaluadas en el contexto clinico del paciente y en funci6n de la cardiopatia que suele subyacer tras ellas. sensaci6n de vuelco o salto del coraz6n. sino al latido siguiente. resultan de la interacci6n entre factores ambientales y genéticos. Las palpitaciones son uno de los sintomas que más inducen al médico a sospechar la presencia de una arritmia. que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho. como la aterosclerosis coronaria y las miocardiopatias. Las extrasistoles se expresan con frecuencia como una sensaci6n de sobresalto. pero siempre teniendo un diagn6stico ECG preciso. En el monitoreo ECG Holter más de la mitad de pacientes sin evidencia de cardiopatia presenta extrasistoles. Sin embargo. Gracias a los avances en Cardiologia molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. Las arritmias más comunes. se han adquirido conocimientos acerca de los factores arritmogénicos ambientales y estructurales. etc. En las últimas décadas. En un sentido amplio. La participaci6n de factores genéticos ha sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias. La molesta sensaci6n de las palpitaciones tiene su base fisiopatol6gica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsi6n cardiaco. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardiacas y algunas de ellas pueden poner en riesgo la vida del paciente. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad. sin que ellas representen riesgo para la salud. y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones. sobre todo cambios hemodinámicos y electroliticos. muchas veces sin conocer con claridad su etiologia. La evoluci6n que experiment6 la biologia molecular y la genética humana ha conducido a la identificaci6n de defectos genéticos que son causa de muchas enfermedades. algunos hipotéticos. La sensaci6n de sobresalto no se debe a la extrasistole en si misma. existen arritmias que no presentan un sustrato anat6mico o metab6lico sistémico que las genere y su etiologia es explicable por mecanismos biomoleculares patol6gicos del miocito. Por ejemplo. Su presencia en las valvulopatias es también frecuente. ausencia de algún latido cardiaco o bien presencia de un latido sobreafiadido. asi como de los factores funcionales. A veces. acompafian al sindrome de insuficiencia cardiaca: las extrasistoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular no sostenida en el 60%. al igual que en otros sintomas cardiacos. el cual se efectúa con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre también mayor.ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. son las extrasistoles. la regularidad o la conducci6n del impulso cardiaco a través del sistema de conducci6n del coraz6n y del tejido miocárdico. funcionales y / o metab6licas. Las arritmias.

Los cuadros sincopales que son observables en la disociaci6n AV (bloqueo AV completo. la presentaci6n puede ser un edema pulmonar agudo. las arritmias pueden ser catastr6ficas y determinar muerte súbita (pág. disminuyen la presi6n arterial. En algunos casos. que en los casos de instalaci6n brusca. asi como de la naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular. mientras que la fibrilaci6n auricular anula completamente la contracci6n auricular y puede reducir el gasto cardiaco. como un infarto agudo de miocardio. (pág. apareciendo con ello los sintomas de disnea. y el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser incapaz de compensar la reducci6n del volumen sist6lico. y de las condiciones cardiovasculares del paciente. la duraci6n de la arritmia. especialmente en aquellas cardiopatias que cursan con disfunci6n ventricular diast6lica. Las taquicardias cr6nicas pueden producir dilataci6n e insuficiencia cardiaca debidas a una miocardiopatia inducida por la taquicardia.14). (ver I. en las que suele influir la presencia de una cardiopatia subyacente.). de su lugar de origen. son otro ejemplo de motivo de consulta. calcio y cloro. el gasto cardiaco y el flujo coronario. 36). Son causa de descompensaci6n de la insuficiencia cardiaca. (pág. aumentando la presi6n intraauricular. la que se propaga en forma retr6grada hacia la circulaci6n capilar pulmonar. Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. Los ritmos rápidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diast6lico.B. La actividad eléctrica del coraz6n es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composici6n i6nica entre el medio extracelular y el medio intracelular. debido a ello. Las taquiarritmias determinan un menor tiempo de llenado ventricular y alteraci6n en la relajaci6n ventricular. con persistencia de calcio intracitoplasmático. También las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro anginoso. Entre las consecuencias electrofisiol6gicas. la iniciaci6n de arritmias mantenidas por extrasistoles o la transformaci6n de ritmos como una taquicardia ventricular en una fibrilaci6n ventricular. especialmente en los corazones enfermos. Las arritmias que impiden la contracci6n AV secuencial disminuyen las ventajas hemodinámicas de la bomba de refuerzo auricular. potasio. La activaci6n e inactivaci6n de los canales i6nicos es controlada por un proceso llamado de “sincronización de compuertas ”. las bradicardias extremas.39). no están establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiol6gicos responsables de la 11 .11. En el caso de las arritmias ventriculares. Las consecuencias electrofisiol6gicas y hemodinámicas de una determinada alteraci6n del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular. Las palpitaciones que corresponden a la fibrilaci6n auricular suelen ser irregulares y en general rápidas. como cuando hay fibrilaci6n ventricular. Las consecuencias cardiacas extremas debidas a la carencia de la contribuci6n auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia.poliuria. La permeabilidad selectiva para determinados iones es base de la clasificaci6n de los canales de sodio. ya que pueden perfectamente generar un cuadro isquémico al producir un mayor consumo de oxigeno por el músculo cardiaco debido a las frecuencias cardiacas elevadas y al acortamiento de la diástole. debida a liberaci6n del factor natriurético atrial. siendo su primordial funci6n el transporte rápido y selectivo de iones al interior de la célula o hacia fuera de ésta. destacan el desarrollo de arritmias graves secundarias a ritmos rápidos o lentos. el reflejo neurocardiogénico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la pared ventricular). El avance en el conocimiento de los canales y de las corrientes i6nicas responsables de los potenciales de acci6n del músculo cardiaco a través de los estudios electrofisiol6gicos y bioquimicos ha aclarado la etiopatogenia de las arritmias. taquicardia ventricular). Los canales i6nicos son proteinas integrales que atraviesan las membranas plasmáticas.

Se ha visto que un mecanismo explica mejor que otro una determinada arritmia. Ejemplos: en la intoxicaci6n digitalica. las taquicardias producidas por la digital. Esta categoría se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso normal. (por ejemplo. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS. Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la actividad desencadenada. la bradicardia sinusal. En condiciones patol6gicas. A. La actividad desencadenada. El automatismo exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. en cambio los post potenciales tardíos son taquicardico dependientes (pag. (Gilmour). al igual que las de la uni6n AV y del sistema His Purkinje exhiben despolarización diastólica. las células del n6dulo sinusal. cualquier fibra miocardica puede presentar automatismo anormal y generar actividad espontanea. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO. Estos des6rdenes se pueden deber a la aceleraci6n o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo de marcapaso anormal. El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal. éste puede inducir un tren de potenciales de acci6n que continúa en ausencia de mas impulsos conducidos. Una vez disparado el potencial de acci6n inicial.génesis de muchas de ellas.1. Del mismo modo. de la uni6n AV y ventriculares. Normalmente. raz6n por la que constituye el marcapaso fisiol6gico del coraz6n. Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se haya completado el potencial de acci6n: post potenciales precoces o tardíos.58). en la isquemia miocardica. respectivamente. las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por alteraciones de la formaci6n del impulso. adquirido o congénito. A. arritmias por alteraciones de la conducci6n del impulso y una combinaci6n de ambas. se producira un nuevo potencial de acci6n. Según su mecanismo de producci6n. Los post potenciales precoces son bradicardico dependientes. La estimulaci6n simpatica y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias. Algunas taquiarritmias pueden empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasístoles ventriculares resultantes de un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un mecanismo de reentrada. el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia. que en el n6dulo sinusal es la mas rapida. Ejemplos: el síndrome del intervalo QT prolongado. o la descarga de un marcapaso ect6pico que controla el ritmo auricular o ventricular. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular. A. Hablamos de post potenciales cuando un potencial de acci6n es seguido de una oscilación de voltaje . Las alteraciones en el automatismo. (pag.2. • Por automatismo anormal. como la taquicardia ventricular con torsi6n de punta. así como de sus bases i6nicas. la frecuencia sinusal es demasiado rapida o demasiado lenta para las necesidades fisiol6gicas). una arritmia puede explicar su desarrollo sucesivo por mas de un mecanismo. En caso de que esta oscilaci6n alcance el potencial umbral. por efecto catecolamínico o de soluciones ricas en calcio. 38): • Post potenciales precoces. • Por automatismo normal. y las arritmias ventriculares acompafiantes. En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. como en la isquemia miocardica. el n6dulo sinusal. Ejemplos: la taquicardia sinusal. 12 . El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del nódulo sinusal . • Post potenciales tardíos. o experimentales. la taquicardia de la uni6n AV no paroxística.

La reflexi6n. los bloqueos AV. estando todas las células cardiacas en periodo refractario absoluto. o de taquiarritmias. el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se bloquea en la uni6n sinoauricular o en la uni6n AV y aparece un ritmo de escape lento. cuando hay obstáculos 6 circuitos naturales. los circuitos pueden ser grandes ( macrorreentrada) o pequeños (microrreentrada).1. los bloqueos de rama del Haz de His. se establecerá un movimiento circular del impulso. de forma reproducible. Las arritmias asi producidas se caracterizan porque pueden ser inducidas y terminadas. La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocárdica. La conducci6n lenta en la via que no tiene bloqueo. B. aunque no son imprescindibles. La disrupci6n o bloqueo de la transmisi6n del impulso normal puede conducir a una conducci6n lenta y bloqueo. es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el periodo refractario de las fibras que lo componen. que hacen la funci6n de obstáculo. una circulaci6n repetitiva del impulso. etc. El bloqueo unidireccional en una via. Estas condiciones se encuentran habitualmente. pero que están fuera de su periodo refractario. Se dan las siguientes circunstancias: B. Si estas condiciones se dan. con técnicas de estimulaci6n eléctrica programada. No obstante. el impulso encontrará tejido refractario y el ritmo reciproco se interrumpirá. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al coraz6n. El bloqueo puede ser: • Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. 13 . Para que este ritmo reciproco se mantenga. dicho de otra forma. Ocurre cuando. pero no necesita de un circuito. La activaci6n retr6grada de la zona proximal al lugar de iniciaci6n del bloqueo. existen células que no fueron activadas. En esta categoria existe un retardo en la secuencia normal de activaci6n que puede conducir al bloqueo en la conducci6n del impulso. latidos reciprocos. reexcitaci6n reentrante. que recuperan su excitabilidad y sirven de eslab6n para reexcitar zonas que acaban de despolarizarse y se están recuperando de dicha despolarizaci6n. latidos eco o taquicardia reciprocante es el mecanismo de producci6n más frecuente de arritmias. la excitabilidad de las células vecinas y la magnitud del flujo de corriente intercelular. Según el tamaño anat6mico. de no ser asi. orificios naturales en la auricula derecha. la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His. Requiere una zona de retardo en la conducci6n (como en la reentrada). 3. pero con caracteristicas electrofisiol6gicas no homogéneas. sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. Ejemplos: la taquicardia reciproca por reentrada en el nodo AV. La existencia de dos 6 más regiones cardiacas unidas.B. La capacidad del impulso para llegar a la pr6xima célula depende de su intensidad (es decir. la amplitud y la velocidad de su potencial de acci6n). La reentrada. movimiento circular. o ritmo recíproco. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO. situaciones y caracteristicas funcionales pueden ser suficientes para que este fen6meno se produzca. por ejemplo: vias accesorias. al menos dos vias de conducci6n funcionalmente diferentes.2. • Bloqueo unidireccional con reentrada. La propagaci6n del impulso cardiaco comprende una compleja interacci6n entre los mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardiaca. si se precipita la reentrada. sino que el impulso parece avanzar por la misma via en ambas direcciones. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos: 1. Se podria iniciar entonces. 4. 2. Ejemplos: los bloqueos sinoauriculares.

una frecuencia ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardiaco adecuado. verapamilo.D. Es un ritmo que se origina en el n6dulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50 latidos / min. en las primeras. el sincope es un aspecto infrecuente de cardiopatia. y las interacciones entre automatismo y conducci6n. Se desarrollan las múltiples manifestaciones ECG de lo que genéricamente se denomina arritmias. BRADICARDIA SINUSAL. diltiazem o amiodarona. una diástole muy corta conlleva a la disminuci6n del volumen sist6lico. en los que el hipoflujo cerebral se debe a obstáculos a la circulaci6n. su presencia sugiere diagn6sticos especificos. en las segundas. que a nivel ventricular preexcitan los ventriculos. Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir síncope por su repercusi6n sobre el gasto cardiaco (el 15 % de éste.1).1. (fig. Puede tener un origen cardiaco (también metab6lico y neurol6gico. Se suele observar en pacientes con sindrome del QT largo y en nifios con bloqueo AV completo. donde existe un bloqueo debido a la desaceleraci6n y supresi6n de la conducci6n por sobreestimulaci6n. Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso sinusal. (ver I. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automáticos . El síncope de Stokes Adams es. Se analizan a continuaci6n las arritmias. por mecanismos distintos) que conlleva a una disminuci6n del flujo cerebral. que son arritmias con mayor frecuencia.). si son taquiarritmias o bradiarritmias y si su mecanismo de producci6n se debe a alteraciones de la formaci6n del impulso o a alteraciones de la conducci6n del impulso. es ocupado por el encéfalo. • La hiperbilirrubinemia. Se genera un pulso arterial lento o bradisfígmico. pero de ominoso pron6stico si se asocia a estenosis a6rtica severa. bradicardia o taquicardia. I.14. que incluye estructuras como el sistema reticular activador ascendente). como en la parasistolia modulada. presente en las bradiarritmias. • La hipotermia. En nifios . En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con entrenamiento fisico más o menos intenso. I. de presentaci6n súbita y recuperaci6n espontánea. los tres últimos post secuela de cirugia. (ver II.). El sincope es un sintoma poco frecuente. donde estimulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga espontánea. • El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes. En condiciones patol6gicas se presenta en: • La depresi6n del n6dulo sinusal. • El panhipopituitarismo. por definici6n. en ellos una cantidad mayor de sangre expelida hacia la circulaci6n genera reflejos vagales de retroacci6n. El sincope se define como la pérdida momentánea y transitoria (segundos) de la conciencia y del tono postural. 14 . obstrucci6n vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo. como en los bloqueos bradicárdico dependientes o durante las taquiarritmias reciprocantes en el sindrome de Wolff Parkinson White con conducci6n anter6grada por el Haz de Kent. • La enfermedad arterial coronaria. las que han sido clasificadas y codificadas tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anat6mico de origen. • La anorexia nerviosa. una consecuencia de ritmos cardiacos lentos. produciendo latidos de fusi6n. • La enfermedad de Addison. como en la enfermedad o la disfunci6n del n6dulo sinusal. en reposo.C. • El hipotiroidismo. como betabloqueadores.1.

(fig. • La insuficiencia respiratoria. también se la conoce como taquicardia sinusal no paroxística. • La sepsis. Es la resultante de una descarga rápida del marcapaso sinusal. Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. se describe como taquisfígmico . un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P. • El beri beri. La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria. Se aprecia un aumento de la frecuencia cardíaca con.2. efedrina. El complejo QRS tiene una duración aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. • El tromboembolismo pulmonar. se presenta en: • La insuficiencia cardíaca. Se produce una taquicardia sinusal inapropiadacuando no es posible hallar ninguna etiología subyacente que explique la frecuencia cardíaca elevada y sí parece deberse a una anomalía primaria del propio n6dulo sinusal. • Las fístulas arteriovenosas.3. 15 . • La fiebre. Las aurículas y los ventrículos tienen una frecuencia menor a 50 latidos /min.). como adrenalina. I.Figura I. dopamina.2. • El hipertiroidismo. Figura I. La insuficiencia cardíaca suele aumentar la frecuencia cardíaca debido a la incapacidad para el bombeo cardíaco de sangre hacia el árbol arterial. salbutamol. Codvelle y Bocher la describieron por primer vez. • La anemia. al igual que en la bradicardia sinusal. aminofilina. TAQUICARDIA SINUSAL. puede haber cierto grado de variaci6n en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en I. Puede ser difícil su diferenciaci6n con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la aurícula derecha. El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiol6gicas como el ejercicio físico o el estrés.2). Bradicardia sinusal. pero conservando siempre una polaridad sinusal. Cada complejo QRS es precedido por una onda P. Es una arritmia poco usual.1. El intervalo PP sugiere una frecuencia cardíaca de 120 latidos / min. • El embarazo. I. a veces. lo que despierta reflejos adrenérgicos compensadores. Taquicardia sinusal. El pulso arterial en ésta y en todas las arritmias rápidas. sino que se genera como respuesta a los problemas clínicos mencionados. En condiciones patol6gicas. El intervalo PR está notablemente prolongado. • El uso de medicamentos con actividad adrenérgica.

Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del sistema nervioso aut6nomo.A. Son formas distintas de esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria. (fig.3. La pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de riesgo de muerte súbita. respectivamente.B. debido a una inhibici6n refleja del tono vagal. 16 . 12 seg entre el ciclo más largo y el más corto. produciéndose una irregularidad en la descarga. Se considera un fen6meno normal.D. Es un fen6meno patol6gico.). el foco marcapaso puede vagar por el n6dulo sinusal o salir da la aurícula. El intervalo PP disminuye cíclicamente durante la inspiraci6n. I. Está relacionada con las fases de la respiraci6n. Variaci6n cíclica de la frecuencia cardíaca con las fases de la respiraci6n. Hay una variaci6n fásica del intervalo PP sin relaci6n alguna con el ciclo respiratorio. se observa aceleraci6n y desaceleraci6n después de la inspiraci6n y la espiraci6n. se puede producir síncope.3. y aumenta durante la espiraci6n. • Los intervalos PR son constantes.I.I. El pulso arterial se hace irregular y suele prestar a confusiones diagn6sticas. Si estas pausas no se acompañan de un latido de escape. (ver I.3.14. Arritmia sinusal no respiratoria. Se observa durante el bloqueo AV completo. I. En la arritmia sinusal por inducci6n prematura la descarga prematura del marcapaso sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresi6n temporal del ritmo del marcapaso sinusal). como la neuropatía diabética. • El eje eléctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mínimos. Son características ECG de esta arritmia: • La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones mayores de 0.3. existiendo una variaci6n fásica de la longitud del ciclo sinusal. que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyecci6n ventricular. De esta manera. que sobrepasa los 0. Figura I. Arritmia sinusal respiratoria. 12 seg. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas. o la duraci6n máxima del ciclo sinusal menos la duraci6n mínima del ciclo sinusal. Las pausas pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la uni6n. En apnea no hay modificaci6n del intervalo PP. frecuente en j6venes por aumento del tono vagal. Se suele observar en la intoxicaci6n digitálica. También se pueden producir mareos o palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. ARRITMIA SINUSAL. dividida entre la duraci6n mínima del ciclo sinusal es mayor de 10 %. La arritmia sinusal ventriculofásica aparece cuando disminuye la frecuencia ventricular. produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retr6gradas) y también modificar ligeramente el intervalo PR. (Schamroth). cuando los intervalos PP que incluyen un complejo QRS son más breves que los intervalos PP sin complejos QRS.3). En ocasiones. Es la forma más frecuente de arritmia. Es debida a efectos vagales eferentes. Arritmia sinusal respiratoria. (Braunwald). Es el ritmo resultante de una descarga irregular del marcapaso sinusal.

150°: onda P negativa en D1. El ritmo auricular ect6pico es un ritmo supraventricular originado fuera del n6dulo sinusal.5.90°: onda P isodifásica en D1 y negativa en D2. negativa en D2.6. debidos a la existencia de un marcapaso que se traslada de una parte a otra de la aurícula derecha. la onda P en aVR es positiva. Cuando la onda P se inicia simultáneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada. En el ritmo de la unión AV el eje eléctrico de la onda P se encuentra en . • La línea de base es isoeléctrica entre las ondas P. I.4 .A. Los trastornos se pueden producir en las aurículas o en el tejido de la uni6n AV.B. El marcapaso cambia entre el n6dulo sinusal y un área de la uni6n o auricular baja. I. En los ritmos supraventriculares descritos. PR y RR son variables. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio). Se describen el ritmo auricular izquierdo. La frecuencia de descarga inherente y el automatismo serán más lentos cuanto más alejados 17 . Otra situaci6n ocurre cuando hay dextroposición cardíaca: el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se sitúa en + 120° y la onda P es negativa en D1 y positiva en D2 y D3. La activaci6n ventricular puede preceder ( activación retrógrada) o coincidir con la activaci6n auricular. Como en los anteriores. • Los intervalos PP. Este último suele ser un ritmo subsidiario.4. Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular multifocal.A. Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en corazones normales. Como lo indica su nombre. Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. Son impulsos tardíos o relativamente tardíos originados en el mismo u ocasionalmente en diferentes marcapasos. Se producen cambios al azar en la configuraci6n de las ondas P.A. Las aurículas se activan de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba. (ver I. Se suele observar en personas sanas y atletas. El coraz6n posee numerosos marcapasos potenciales que están situados en el n6dulo sinusal. El ritmo del seno coronario presenta un eje eléctrico de la onda P cerca a . en las aurículas. Origina ondas P cuya morfología y orientaci6n espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y permiten determinar su lugar o foco de origen. (Serra).4. D3 y aVF. • Hay por lo menos tres morfologías diferentes de onda P en una misma derivaci6n. Las ondas P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La ausencia de un marcapaso auricular dominante. El término supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz de His.). en el n6dulo AV y en los ventrículos. consiste en un foco auricular que ha “usurpado ”el comando natural del coraz6n.8. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de . la morfología y el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos auriculares de cualquier etiología. El ritmo es sinusal. Ritmo auricular izquierdo. (ver I.). Es un ritmo nacido en la aurícula izquierda. Las aurículas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfología cambiante . con una frecuencia inferior a 100 latidos / min. D3 y aVF e isodifásica en aVR. el ritmo de la uni6n AV y el ritmo auricular multiforme. ESCAPES. como resultado de una demora indebida en la formaci6n o arribo del impulso del ritmo dominante.I. I. D2 y aVF e isodifásica en D3.3.60°: onda P positiva en D1. Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. RITMO AURICULAR ECTÓPICO. El intervalo PR puede ser normal o corto.

C. ligeramente modificada en su morfología y duraci6n. son latidos de escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrículos otra vez. bloqueo AV Mobitz II. de la uni6n AV y ventricular: Figura I. • Los ciclos más largos en la fibrilaci6n auricular controlada.captura. • Las extrasístoles auriculares. 5).58).captura. según su origen. Si el latido de escape es seguido de un latido conducido. • La lentitud súbita del n6dulo sinusal (respiratoria. Cuando los impulsos procedentes del marcapaso más rápido no llegan a los marcapasos subsidiarios más lentos. debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de His o divisiones. El primer. Los impulsos sinusales relativamente tardíos son conducidos normalmente (primera onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior).A. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura. produciéndose un latido tardío en el ECG. Escape de la unión aurículoventricular (AV). La onda P’ va seguida de un complejo QRS que tiene la misma morfología del complejo QRS correspondiente al impulso sinusal.4). El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers): • Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach. estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape .I.5. en escape auricular. Es una descarga ect6pica tardía procedente del tejido de la uni6n AV. 18 . ventriculares o de la uni6n AV. etc. Hay la inscripci6n tardía de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso sinusal conducido.4. I.B.). (fig. lo hacen de manera aberrante. que es una forma de ritmo bigeminado. • El último latido de una taquicardia reentrante abortada. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. éstos pueden descargar espontáneamente.I.5.5. un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. El latido de escape se origina en la regi6n proximal de ambas ramas. (ver más adelante). conformando un par bigeminado. se produce un ritmo de escape. Escape ventricular angosto . • Una extrasístole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno. Este patrón se repite en la tira inferior. Se presenta la inscripci6n de una onda P’ tardía: una deflexi6n P que es anormal y diferente a la onda P sinusal. I. Los escapes se clasifican.10 y I. No va precedido de una onda P relacionada. debido a su mayor automatismo. Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una bradicardia sinusal. (fig. masaje del seno carotídeo. (pág. (figs. que es quien comanda el coraz6n. Bigeminismo de escape . • Un choque por corriente eléctrica continua o el cese del marcapaso artificial. Escape auricular.estén del n6dulo sinusal o marcapaso fisiol6gico. indicando su origen ect6pico.5). El complejo QRS tiene una configuraci6n casi normal. los que lo hacen más precozmente. tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa. Es el resultado de una descarga ect6pica ventricular que tiene lugar tardíamente con respecto al ritmo dominante. I. Si el marcapaso subsidiario persiste por dos o más latidos consecutivos. I. que puede afectar los ventrículos o las aurículas. Bloqueo AV de primer grado. bloqueo AV completo o bloqueo sinoauricular.

Escape ventricular. (ver más adelante). El sistema de escape constituye una defensa contra la asistolia. Teleológicamente.6 y I.6. RITMOS DE ESCAPE.6.). Los ritmos de la unión y más distales dependen en gran medida de la estimulación adrenérgica.7.1. I. Es también una descarga ectópica ventricular tardía. aparecen latidos de escape similares. El escape tiene lugar debido a un fallo en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicación del marcapaso ectópico ventricular. Figura I. que permite que un marcapaso más lento asuma el control cardíaco cuando al marcapaso más rápido falla. la que se superpone al segmento ST.I. la consecuencia natural de pausas que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardíacos artificiales de demanda. como lo demuestra la disipación de su descarga cuando a él llega el impuso sinusal o cualquier otro. (Capítulo VII).11). El complejo ventricular tardío es ancho y anormal. los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de seguridad o de rescate. I.5.D. (ver I. que cabe calificar de fisiológico. Escape nodal. son.D. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida por un latido de escape ventricular. (figs. En la tira inferior. Escape ventricular. su onda P está oculta en el latido de escape precedente. Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. el cual no goza de protección contra otros impulsos. Los ritmos altos de la unión AV pueden tornarse más lentos por estimulación vagal. por lo tanto. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV de primer grado. Este hecho trae connotaciones terapéuticas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla está por arriba del nódulo 19 . cuando la frecuencia de los centros marcapaso se encuentran dentro de límites normales.5.Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las extrasístoles ventriculares con complejos QRS casi normales. Figura I. El complejo nodal AV está disociado de la onda P del latido sinusal casi sincrónico. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado. del que resulta una pausa larga que termina en un latido de escape de la unión AV. El tercer complejo QRS es un latido sinusal conducido. reflejando la despolarización anormal de un ritmo inherente de los ventrículos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal.

6. la hipoxia.B. Figura I. el IAM.). Es un ritmo regular o ligeramente irregular. esto es. está indicada la estimulaci6n con agonistas simpáticos como el isoproterenol. la embolia pulmonar y después de la inserci6n de un marcapaso ventricular derecho. los post operatorios de cirugía torácica y otros factores como la tirotoxicosis. I.8. los IAM auriculares. en el ritmo idioventricular acelerado (ver I. 12 seg) y su configuraci6n es normal o ligeramente aberrante.9. La aceleraci6n patol6gica de los ritmos de escape se presenta en las taquicardias de la uni6n AV (ver I.A. 20 . Los hallazgos físicos dependen de la relaci6n P.8). y el uso de medicamentos como digital. la procainamida y la difenilhidantoína deprimen los centros de escape. la fiebre. I. la hipoxemia.) o en las taquicardias fasciculares. Las ondas P no guardan relaci6n con los complejos QRS. con acortamiento progresivo ( fen6meno Treppe). Cuando el defecto se encuentra por debajo de éste. En los ritmos de escape hay pérdida de la contribuci6n auricular.QRS: pueden aparecer ondas a de gran tamafio en el pulso venoso yugular. con una frecuencia más lenta que el ritmo de la uni6n AV. La depresi6n del sistema de escape es un componente integral del síndrome de Stokes Adams.C. originado en sectores distales del sistema de conducci6n intraventricular. las drogas adrenérgicas. (ver I. si la contracci6n auricular coincide con el cierre de la válvula tricúspide. propranolol y morfina. originado en la uni6n AV. Los ritmos de escape pueden requerir un “calentamiento ”. La hiperkalemia y algunos antiarrítmicos como la quinidina. Las ondas P pueden preceder.). En un trazado ECG con latidos de escape múltiples.14. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90°. Las causas de esta aceleraci6n patol6gica incluyen la intoxicaci6n digitálica. Escape que determina un ritmo idionodal.8. Cuanto más distal es el centro marcapaso. 12 seg) con imagen de bloqueo de rama completo. La frecuencia ventricular es menor de 40 / min. que oscila entre 30 y 40 latidos / min. suceder al complejo QRS o coincidir con él.D.7). el intervalo de escape es generalmente constante. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV). Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0. Las aurículas y los ventrículos se estimulan en forma casi simultánea . 7. La etiología del ritmo de la uni6n AV tiene relaci6n a los IAM inferiores (fig. más prolongado es el tiempo de calentamiento. El ritmo de la uni6n AV puede representar un fen6meno normal como respuesta a los efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal. quinidina. con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min.AV. El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular. la inducci6n anestésica. la frecuencia máxima se establece tan s6lo después de uno a ocho ciclos. Constituye un mecanismo para prevenir la asistolia ventricular. (ver I. aislado o asociado a bloqueos divisionales. procainamida. Complejos ventriculares angostos. la acidosis.I. (fig. Se distinguen el ritmo de escape de la uni6n AV y el ritmo de escape idioventricular. La eventual repercusi6n hemodinámica tiene relaci6n con el estado miocárdico.).C. Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0.8.

La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresi6n de una extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiol6gicos: en el cuello. las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardiaco. Éste es el motivo de que el intervalo de acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo. La mayoria de las extrasistoles se producen por un mecanismo de reentrada. etc. las extrasistoles pueden provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardiaco. El pulso irregular por arritmia extrasist6lica en pacientes con coraz6n sano expresa una mayor excitabilidad cardiaca ante diversos estimulos (estados de hiperemotividad. EXTRASÍSTOLES. En la auscultaci6n. reflejado por la inversión de las ondas P en DII. Si las extrasistoles de origen ventricular no logran abrir las válvulas sigmoideas. de insuficiencia cardiaca. y si se 21 . venoso normal de los latidos de origen sinusal. las extrasistoles ventriculares producen “ondas a en cañonazo ” que alternan con el pulso . Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fen6menos eléctricos normales. El término extrasístole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. También el aumento en la frecuencia de descarga de células situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistoles. aerogastria. No se han presentado todavía los parámetros de necrosis. Es decir. se palpa ocasionalmente una pulsaci6n anticipada sucedida de una pausa compensadora.8. colecistopatias. Cuando las extrasistoles aparecen en pacientes cardi6patas. Las extrasistoles auriculares y ventriculares son de frecuente presentaci6n en embarazadas sin cardiopatia. sobre una secuencia de latidos de base regular. o si están sometidos a tratamiento. en el pulso aparecerá solamente un pausa prolongada.Figura I.7. DIII y aVF que presentan un eje eléctrico en . I. Son impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante. Los complejos prematuros son una de las causas más frecuentes de irregularidades en el pulso. con menos frecuencia en las auriculas y n6dulo AV. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal. por lo que tienen relaci6n con el impulso precedente. interfiriendo con la descarga o conducci6n del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante o del siguiente. y raras veces en el n6dulo sinusal.85º. pueden ser indice de afectaci6n cardiaca.). Pueden originarse en cualquier regi6n del coraz6n: generalmente en los ventriculos. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en corazones normales. tabaquismo. con mayor frecuencia se asocian a cadiopatias y su incidencia aumenta con la edad. de una posible intoxicaci6n digitálica. en el pulso.

abren las válvulas sigmoideas, del segundo ruido cardiaco. Las extrasistoles supraventriculares no modifican los ruidos cardiacos. (ver I.7.B.). El pron6stico de las extrasistoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomáticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de cardiopatia o hipertensi6n arterial, tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extrasistoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa del mal pron6stico. Las extrasistoles, por su origen, pueden clasificarse en: I.7.A. Extrasistolia sinusal. Se origina en el n6dulo sinusal o muy cerca de él ( extrasístole parasinusal) . Se producen ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagn6stico diferencial con las extrasistoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de segundo grado con conducci6n 3 : 2. Según su frecuencia de presentación pueden ser: I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada. Una extrasistole sinusal en todo el trazado. I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente. Dos o más extrasistoles sinusales en todo el trazado. Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las extrasistoles (miocardio auricular o tejido de la uni6n AV), en las extrasistoles que se originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominaci6n genérica de extrasístoles supraventriculares. I.7.B. Extrasistolia auricular. Es un impulso que nace en un foco ect6pico localizado en un punto del miocardio auricular que es prematuro en relaci6n al ritmo sinusal predominante. Las extrasistoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones patol6gicas, en la insuficiencia cardiaca, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una taquicardia auricular paroxistica, aleteo o fibrilaci6n auricular. Son criterios diagn6sticos: • Las ondas P son de morfologia diferente de las ondas P del ritmo fundamental. • El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto. • El complejo QRS puede tener una morfologia idéntica a la del ritmo fundamental, o tener una morfologia aberrante, simulando una extrasistole ventricular, o puede haber ausencia de actividad ventricular. • La pausa post extrasist6lica es usualmente compensadora incompleta. • El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante. • El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es más largo que el ciclo PP del ritmo de base. • Cuanto más precoz sea la extrasistole puede: Deformar la onda T precedente. Producir un mayor intervalo PR. Producir complejos QRS aberrantes. Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad. En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasist6lico (onda R del latido sinusal previo a la extrasistole y onda R de la extrasistole) más el intervalo post extrasist6lico (onda R de la extrasistole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasist6lico no llega al
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n6dulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del n6dulo AV y el impulso siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es incompleta. En este caso, el latido extrasist6lico tiene acceso al marcapaso sinusal. El intervalo de acoplamiento , presente en la extrasistolia de cualquier localizaci6n, es el intervalo entre el latido ect6pico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u onda R de la extrasistole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede considerarse fijo si su variaci6n en los latidos ect6picos presentes no excede los 0, 08 seg. Las extrasistoles en general, no aumentan el número de latidos por minuto, salvo cuando se interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante). La onda P sinusal que sigue a una extrasistole auricular suele ser conducida con aberrancia. En aproximadamente el 60 % de las extrasistoles en pacientes con miocardiopatia, la onda P post extrasist6lica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder también después de latidos prematuros de la uni6n AV o ventriculares que despolarizan las auriculas en sentido retr6grado. La conducci6n aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamafio auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongaci6n de la diástole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P’ de la extrasístole deforma la onda T previa. La onda P que sigue a la extrasístole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasistoles supraventriculares (asi como las ventriculares) pueden producir palpitaciones debidas a que el impulso post extrasist6lico es más vigoroso debido al tiempo de llenado ventricular más prolongado que se produce por la pausa compensadora. El umbral de sensibilidad para su percepci6n es muy variable, según los pacientes. Se pueden observar ondas a prominentes en la inspecci6n de las venas yugulares, debido a que el impulso supraventricular puede encontrar las válvulas AV (tricúspide) cerradas. En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estimulo supraventricular que alcanza las válvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa compensadora que producen las extrasistoles. En la auscultaci6n, los ruidos cardiacos no se desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisi6n hacia los ventriculos se produzca con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasistoles auriculares según su frecuencia de presentaci6n: I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada. Una extrasistole auricular en todo el trazado. I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente. Dos o más extrasistoles auriculares en todo el trazado. Las extrasistoles auriculares, según la forma de presentaci6n, pueden ser: I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal. El impulso extrasist6lico es conducido normalmente hacia los ventriculos. I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante. El impulso extrasist6lico alcanza las ramas del Haz de His, hallándose éstas en distintos periodos refractarios; por esta raz6n, el impulso es conducido a través de una de ellas solamente. Los complejos QRS son an6malos, tipicos del bloqueo de rama. (fig.I.10). 23

I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada. Se caracteriza por la inscripción prematura de una onda P a la que no sigue ningún complejo QRS, debido a que el impulso extrasistólico no alcanza los ventrículos. El marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistólico y el ciclo sinusal se reinstala, produciéndose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a la onda T del latido precedente. (fig. I.10). I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada. Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Período vulnerable auricular “frágil ”. Cada trazado muestra una contracción auricular prematura. En A hay conducción con aberración. En B la extrasístole auricular es bloqueada. EnC, D y E la contracción auricular prematura alcanza el período vulnerable auricular, produciéndose una, dos y tres respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter /fibrilación que duró seis seg. En A y B se observan escapes auriculares post ectópicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unión AV, no precedido por una onda P. La morfología del complejo de activación ventricular es idéntica o muy similar a la de los latidos conducidos. Las extrasístoles de la unión AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre reumática y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnósticos son: • Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60° y - 90°. • El intervalo PR puede ser normal o corto. • La duración del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg. • El complejo QRS puede ser idéntico al producido por el latido sinusal normal; o aberrante, si la conducción atrial a los ventrículos está retardada en una de sus ramas. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. • La pausa post extrasistólica es habitualmente compensadora incompleta. Según su frecuencia de presentación, las extrasístoles de la unión AV pueden ser: I.7.C.1. Extrasistolia de la unión AV aislada. Una extrasístole de la unión AV en todo el trazado. I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente. Dos o más extrasístoles de la unión AV en todo el trazado. 24

Si no existe alguna cardiopatia subyacente. En circunstancias de afectaci6n miocárdica severa las EV se pueden originar en tejido no automático.10). encontrándolos refractarios debido al efecto de la EV. la que no alcanza el n6dulo AV o los ventriculos. habitualmente completa. contracción ventricular prematura. Figura I. Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha. debido a que esta cámara se despolariza primero y el ventriculo derecho es alcanzado s6lo a través de una via circular y será despolarizado en último lugar. Las EV configuran caracteristicamente un complejo QRS ancho.11). Extrasístole ventricular que produce una excitación auricular retrógrada. La importancia de las EV depende de las circunstancias clinicas.11. I. (Constant). La EV se conduce retr6gradamente (conducci6n ventriculoauricular). Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 25 . Se palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas. lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. las EV con morfologia de bloqueo de rama izquierda también pueden tener su origen en el ventriculo izquierdo o en el tabique interventricular. Extrasistolia ventricular. (pág. Las EV pueden producir palpitaciones. Por lo tanto: las EV procedentes del ventriculo derecho producen complejos QRS con morfologia de bloqueo de rama izquierda. latido ectópico ventricular. anormal.7. las EV producen un segundo ruido desdoblado. ya que en distintos estudios epidemiol6gicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte súbita.I. Se produce una disociaci6n AV momentánea. y el cierre de las válvulas sigmoideas se separa en el tiempo. I. También se puede observar en individuos completamente normales y asintomáticos sin evidencia de cardiopatia u otra enfermedad. El grado de percepci6n es también variable. (fig. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV. (fig.D. que llega a un n6dulo AV recuperado. por un mecanismo similar al de las extrasistoles supraventriculares. Sin embargo. produciéndose una despolarizaci6n auricular originada en el n6dulo sinusal. 44 mseg. es recomendable la observaci6n de los complejos ect6picos en las derivaciones “críticas” D1 y V1. según los individuos. complejo ventricular prematuro. coincidentes estas últimas con la pausa compensadora completa que producen las EV. tras una pausa compensadora. Auscultatoriamente. Se desconoce la raz6n de esto. El complejo QRS después de la pausa es un latido de escape de origen ventricular. que imita un bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente. debido a que los ventriculos son activados asincr6nicamente: se estimula primero la cámara donde se origina la EV. Por esta raz6n. de presentaci6n frecuente en la enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica y en la insuficiencia cardiaca . Las EV se identifican por la presencia de complejos ect6picos que se pueden originar en una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje.12). para conocer la cámara d6nde se origina la extrasistole. las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad del paciente El pron6stico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno. su aspecto es bizarro. si el origen se sitúa en el ventriculo izquierdo. El complejo QRS siguiente a la EV se produce después de la siguiente onda P. La EV es una arritmia muy común. Son sin6nimos de extrasistolia ventricular (EV) : latido ventricular prematuro. El intervalo de acoplamiento es de 0.

Pausa compensadora completa. Figura I.4.7. las EV se clasifican en: I. 11 seg. Con las salvedades sefialadas anteriormente. la EV pueden ser: I. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. una EV que se origina en el ventrículo izquierdo produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en el ventrículo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda .2. 08 seg. 12 seg. Se distinguen los siguientes tipos de EV: I.• Los complejos QRS son prematuros o anticipados. Según el número de morfologías de los complejos ectópicos.D. Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0. Extrasistolia ventricular aislada. Las diferentes formas de EV en 26 . 12 seg de duración. I.D. superpuesta al segmento ST. I.6. Extrasistolia ventricular angosta. Extrasistolia ventricular dimorfa. • Se puede presentar el fenómeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular).1.D.3. • El intervalo RP’ es mayor a 0.D. La activación de los ventrículos puede tener lugar a través de las mismas vías de la activación sinusal de origen. No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. El impulso extrasistólico invade el marcapaso idioventricular y restablece el ciclo idioventricular. seguido de una onda T negativa secundaria. muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal. Se pueden dar morfologías en grado variable que provienen del mismo foco. si las EV tienen un intervalo de acoplamiento que no varía más de 0. • Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS (onda T secundaria). no precedido por onda P. Extrasistolia ventricular polimorfa. no precedidos por una onda P.7. (pág. Cuando esto ocurre.5. Por su frecuencia de presentación.D. Dos o más EV en todo el trazado.7. su duración es igual o mayor de 0.7. 12 seg. Complejo ventricular anticipado de más de 0. de duración igual o menor de 0. Extrasistolia ventricular frecuente. • La inscripción de una onda P’ de polaridad negativa retrógrada que sucede al complejo QRS ectópico.D. 60 seg) pueden desencadenar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y son signos de cardiopatía severa.7. Extrasístolia ventricular originada en el ventrículo derecho.7. Extrasistolia ventricular monomorfa. Ocurre cuando el foco ectópico está situado en la cresta del tabique interventricular. El complejo QRS es prematuro. I. con imagen de bloqueo de rama izquierda. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante.12. • Va seguida de una pausa compensadora completa. 23). Una EV en todo el trazado. el intervalo post extrasistólico será igual a la longitud del ciclo básico del ritmo idioventricular.

(fig. Extrasístoles ventriculares bigeminadas.13). hay una disociación AV momentánea con cada EV. y puede simular una bradicardia inexistente. la segunda es una extrasístole. I.I. Extrasistolia ventricular trigeminada. Es una secuencia repetitiva de dos activaciones. más que a su procedencia de distintos focos. que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora). Suele observarse en la intoxicaci6n digitálica .14). por lo tanto. El acoplamiento es fijo. el cual. El ritmo bigeminal. tiende a perpetuarse a sí mismo. En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo : los ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparici6n de EV. Figura I.7. (fig. Extrasístoles ventriculares unifocales y polimorfas. las EV interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo. Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clásicas EV vistas en la intoxicaci6n digitálica. 27 .14. La pausa compensadora completa constituye otro intervalo RR largo. Aún así. (fig. de las cuales. que aparecen en una secuencia bigeminada.13.D. Es una secuencia repetitiva de tres activaciones. no se palpa el latido anticipado y s6lo hay un pulso más lento.D. todo lo cual se repite en el siguiente ciclo. Si la EV no logra abrir las válvulas sigmoideas.7.15). a su vez. Las ondas P al final de cada latido ectópico marchan independientemente. de las cuales la tercera es una extrasístole que se sigue habitualmente de un intervalo más largo (pausa compensadora).un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrículos. I. En este último caso. las EV pueden ser: I. la frecuencia cardíaca es más rápida que la del pulso. favorece la aparici6n de otra EV. I. En el pulso bigeminado o bigémino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la EV. Según la secuencia de aparición de los complejos ect6picos. Por lo tanto. Figura I.8. Extrasistolia ventricular bigeminada. el que es seguido de una pausa compensadora. típicas de la intoxicación digitálica.7. debido a las pausas post extrasist6licas.

como para que el n6dulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como para permitir que la despolarizaci6n auricular siguiente se propague a través del n6dulo AV. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. el grado IA. Otros tipos de EV son las siguientes: I. Según la clasificaci6n pron6stica de Lown para las EV. con un tiempo de conducci6n ligeramente incrementado. sin embargo.D. no hay pausa compensadora. el grado III. el grado 0 es la ausencia de EV. pero mayor de 1 / min.7. en sentido retr6grado. que los criterios de severidad de esta clasificaci6n no se condicen fielmente con la realidad. debido a que ésta. EV en parejas. Extrasistolia ventricular interpolada. el grado II. EV muy precoces (fen6meno de R / T).7. Se infiere que hay conducci6n retr6grada a través 28 . Difiere de las otras formas de extrasístoles en que no interfiere la progresiva transmisi6n del impulso sinusal concomitante del siguiente. La Ley del bigeminismo. el grado IVA. lo que impide cualquier interferencia con la transmisi6n descendente del impulso sinusal siguiente. se aprecian parejas o tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto. Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante. Se habla de formas complejas cuando las EV observadas en un paciente son polim6rficas. pentageminada. la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min). Derivaciones V1 y V2. Debido a la ligera aceleración sinusal el intervalo post ectópico (el cual es también “la duración del ciclo previo”) disminuye al final progresivamente y causa supresión de la extrasístole (centro del trazado). EV frecuentes (> 30 / h). penetra s6lo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retr6grada. las “EV R / T” tienen peor pron6stico cuando se asocian a criterios de complejidad. Pueden ser definidas en forma análoga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada. consecuentemente. haciéndolo s6lo relativamente refractario al impulso descendente. ya que éstas permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde después de la EV. los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro. el grado IB. Se ha observado. hace ligeramente refractario al n6dulo AV al impulso sinusal siguiente. Así.15. EV multiformes. debido a un debilitamiento progresivo del impulso ( conducción decremental).D. El impulso extrasist6lico no atraviesa el n6dulo AV por completo. El bigeminismo ventricular depende en gran medida del ciclo previo. el grado IVB. El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del impulso sinusal precedente a la EV. que cuando se presentan solas.I.9. igual que la anterior. a salvas de taquicardia ventricular o a más de 10 EV / h. Las contracciones prematuras están interpoladas. etc. EV en salvas de taquicardia ventricular y el grado V.10. El largo ciclo sinusal ininterrumpido produce reaparición del ritmo bigeminado. Un intervalo de acoplamiento corto favorece también la propagaci6n de la onda P sinusal a través del n6dulo AV parcialmente despolarizado. Suele presentarse con frecuencias cardíacas bajas. Figura I.

29 . y es la penetraci6n del impulso a una parte del sistema de conducci6n en sentido retr6grado (o anter6grado.del n6dulo AV. (fig. La interpolaci6n puede ocurrir también en aurículas.11. conservando su prematuridad. que imita a la taquicardia auricular o ventricular.17). I. (fig. Este fen6meno se llama conducción oculta. Se originan en la base de los ventrículos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos en todas las derivaciones precordiales.17. Figura I.18).13. ver pág. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía.7.6).16. Su inscripci6n es similar a la imagen de bloqueo completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje eléctrico en el plano frontal en la regi6n de + 90º. Extrasístole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente más largo. I. I.19). “La EV tardía no va precedida de onda P relacionada”. (fig.16). En la auscultaci6n y la palpaci6n se puede presentar un ritmo de tres tiempos. (fig. No hay pausa compensadora. sino disociada del complejo QRS.18.7. la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de origen sinusal. 52). está presente en individuos normales. En la interpolaci6n de las EV hay conducci6n ventrículoauricular oculta (fig. I.7. Se parece morfol6gicamente a los complejos QRS observados en el síndrome de WPW. El intervalo PR asociado a la extrasístole se acorta y puede confundirse con un complejo de pre excitaci6n aurículoventricular. Es una extrasístole de origen ventricular que está precedida por una onda P . I. Complejo ventricular prematuro tardío que produce una pausa compensadora. debido a cierta refractariedad del nódulo AVpor efecto de la EV.D. Extrasistolia ventricular de Rosembaum. Fig.12. y los efectos s6lo se ven por el resultado en el latido subsiguiente. Fig. I. Descripta por Rosembaum en 1969.D. Su inscripci6n aparece después de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripci6n del complejo QRS perteneciente al latido sinusal. I.V. La onda P no está relacionada. Extrasistolia ventricular Wolffiana. Salva de extrasístoles ventriculares Wolffianas.I. Aparece relativamente en la diástole. Es un hallazgo relativamente frecuente en la práctica.D. I. Se origina en la pared anterior del ventrículo derecho.

en forma análoga al mecanismo de producci6n de la parasistolia. Extrasistolia ventricular oculta. Es el patrón extrasistólico descrito por Rosembaum. tienen fuerzas iniciales marcadamente anteriores y un eje eléctrico del complejo QRS hacia la derecha. Están conformadas por tres o más impulsos consecutivos originados en el mismo o en diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o superior a 100 latidos / min. el 75 % de las EV proceden del ventrículo derecho. el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular son también taquicardias supraventriculares. (Schamroth). es decir. pueden originarse por reentrada o por un foco ect6pico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada. Se visualizan dos EV sucesivas. Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de una formaci6n anormalmente rápida de impulsos en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcaci6n del tronco común de His. un intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitaci6n ventricular responden a mecanismos muy diferentes. Las lesiones agudas de la regi6n ánteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes de ambos ventrículos. En un coraz6n aparentemente normal. esta denominaci6n es incorrecta. Extrasistolia ventricular en duplas o pares. de igual o diferente morfología. Mún así. I. Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular. La taquicardia sinusal. ya que diferentes taquicardias en pacientes con vías accesorias tienen un origen tanto supraventricular como ventricular. Trazado registrado en un paciente sano. existir una transici6n entre las EV ocultas y un ritmo parasist6lico. 30 .19.7. TAQUICARDIAS ECTOPICAS. puesto que el Haz de His está situado anat6micamente en los ventrículos. si bien son desarrolladas por separado. V.17). al menos el 90% de las EV proceden del ventrículo izquierdo. por lo que se ha propuesto el nombre inespecífico de taquicardias supraventricularespara englobar a este grupo.7.14. I. la divisi6n anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer lugar.8. I.D.Figura I. Presenta un parecido al patrón de bloqueo de rama izquierda.D. Su distinci6n con la taquicardia ventricular es más electrofisiol6gica que anat6mica.15. con la cual puede alternar y más aún. existiendo un bloqueo de salida. Según el mecanismo de producción. Los intervalos interect6picos siempre contienen un número impar de latidos sinusales. Hay un bloqueo de salida para algunas descargas. con una onda r relativamente alta en derivaciones precordiales derechas. (fig. quedando éstas confinadas en su foco ect6pico. En un coraz6n anormal.

En el análisis de la onda P. se confirma un foco auricular derecho.). La brevedad de la diástole determina que una de las ramas del Haz de His. en el IAM. I. es más sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de fibrosis auricular y en cicatrices quirúrgicas de auriculotomia.1. (ver II. I. Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentaci6n: la taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig. D2 y aVF.8. se superponen a la onda T o la suceden. o permanentes o incesantes.21). En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ect6pico se origina en las auriculas y excita los ventriculos en forma normal. habitualmente la derecha. si ésta es positiva o bifásica en aVL. • El bloqueo de rama previo.A. el intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca. Según su origen. preceden o se superponen a los complejos QRS. cuando hay un intervalo de tiempo considerable entre las crisis.8. una infecci6n pulmonar aguda o una intoxicaci6n alcoh6lica. (fig. en enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas.20). las TSV pueden ser paroxísticas. El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardiaca rápida. Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones: • El bloqueo de rama taquicárdico dependiente ( bloqueo en fase 3 ). En esta taquiarritmia los ventriculos son activados en forma anormal y los complejos QRS se presentan ensanchados y bizarros. indica que es un foco auricular izquierdo. La frecuencia cardiaca supera los 100 latidos / min y los complejos QRS tienen una duraci6n igual o mayor de 0. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse diversos grados de bloqueo AV. Los criterios ECG diagn6sticos de la taquicardia auricular son: • Las ondas P tienen morfologia diferente de la normal. la taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en sentido anter6grado.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. 12 seg. Se puede presentar en personas normales. 20) y la taquicardia auricular multifocal. presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal. 31 . cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis s6lo existen algunos impulsos sinusales. taquicardias de la uni6n AV y taquicardias ventriculares . Taquicardia auricular. PR y RP´ suelen ser regulares e iguales entre si. • Los intervalos PP. también puede presentarse en el sindrome de WPW. La taquicardia auricular de reentrada presenta caracteristicas similares a la anterior. si es positiva en V1 y negativa en D1. La taquicardia auricular automá ticatiene una frecuencia cardiaca que no supera los 200 latidos / min. I.A. según el mecanismo de producci6n. clinicamente no se puede establecer una distinci6n clara entre ellas. la taquicardia auricular con bloqueo AV (también fig.1. no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su periodo refractario. sin embargo. • Con el masaje del seno carotideo: no se modifica o cesa en forma brusca. • La frecuencia atrial varia entre 150 a 250 latidos / min. las taquicardias ect6picas pueden ser clasificadas en taquicardias auriculares. Experimentalmente. se ha demostrado más de un tipo de taquicardia auricular. Suele presentarse durante un IAM. en el que hay pre excitaci6n ventricular y los complejos QRS pueden aparecer ensanchados y anormales.Según su presentaci6n clínica. en el embarazo. I. en la intoxicaci6n digitálica. en el hipertiroidismo. lo que las puede hacer indistinguibles de una taquicardia de la uni6n AV. • Los sindromes de pre excitaci6n con un Haz de Kent “abierto ”(presencia de onda delta).

Taquicardia auricular y conducción AV a través de doble vía nodal. En la parte media del trazado. 14 seg después. la toxicidad por quinidina o procainamida. de modo que el estímulo llegaría a una rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la activaci6n ocurre con potenciales de reposo bajos.20. el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas como la hiperkalemia grave. 32 . Más adelante se plantea su diagn6stico diferencial con las taquicardias ventriculares. la onda P’ está a más de 0. Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales. En la izquierda del trazado. Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusi6n diagn6stica. la onda P en relación al complejo ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0. 20 seg del complejo QRS. extrasístoles auriculares (ver I. La taquicardia conduce por una vía intranodal rápida en la parte izquierda del trazado y a través de una vía intranodal lenta a partir del duodécimo ciclo. Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia supraventricular. El eje eléctrico de la onda P que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo.7. El salto entre ambas está precedido por una secuencia atìpica del fenómeno de Wenckebach . Podría tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la despolarizaci6n.). Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleraci6n (bradicárdico). también en forma concomitante en las taquicardias de los síndromes de pre excitaci6n.B. Además. con mayor frecuencia en la cardiopatía isquémica y en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje. con hipopolarizaci6n diast6lica. Ambos tipos de bloqueo se pueden presentar en un mismo paciente. la hipertrofia biventricular severa. (Akhtar). (Singer). RA: registro en aurícula derecha. (Brugada). Los retrasos de la conducci6n ocurren cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de un nivel crítico.Figura I.

Los estímulos auriculares son conducidos hacia los ventrículos en forma aberrante.). el que es seguido de latidos sinusales. La linea entre las ondas P es isoeléctrica. Es una taquicardia con un ritmo irregular (fig. la palpaci6n del pulso arterial puede confundir con la fibrilaci6n auricular. I. auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I. También llamada taquicardia auricular extrasistólica Se presenta cuando un ritmo . El masaje del seno carotideo puede suprimirla si no se debe a la digital. Los grados de bloqueo AV variables determinan un ritmo frecuentemente irregular. Las manifestaciones clinicas suelen quedar enmascaradas por los sintomas de insuficiencia respiratoria o cardiaca. generando una frecuencia cardiaca igual o mayor de 100 latidos / min. Taquicardia auricular.Figura I.8. Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuaci6n una onda P no conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conducci6n AV 2:1). en la hipokalemia y en las miocarditis. Generalmente se observan por lo menos tres morfologias de onda P y la mayoria son transmitidas a los ventriculos. Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1. La frecuencia auricular oscila entre 100 y 130 latidos / min. El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0.22).23) y semiol6gicamente.8. Suele presentarse en personas que tienen patologias descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (en su gran mayoria) o la insuficiencia cardiaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. (fig. En el caso que se deba a ésta. también en la infancia y en la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. s6lo puede lograrse un aumento en el grado de bloqueo.A. Su mecanismo de producci6n parece tener relaci6n con la actividad disparada o con un automatismo an6malo. El tiempo de conducción AV es variable. I. 33 .3. Taquicardia auricular con bloqueo.). 12 seg. y bloqueos AV de tercer grado (ver I. en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas. ya que además.14.2. Figura I.4.A. Taquicardia auricular multifocal o multiforme. Su aparici6n denota un mal pron6stico. I.B. lo que la diferencia con el aleteo. I. también pueden aparecer periodos de Wenckebach (en personas sanas).22. Ha sido también observada en la intoxicaci6n digitálica y con el uso de teofilina. en forma transitoria. puede empeorar la oxigenaci6n de la sangre arterial. La estimulaci6n vagal aumenta el grado de bloqueo.21. con excepción del antepentiltimo complejo extrasistólico de origen ventricular. Puede alternar con fibrilaci6n auricular o aleteo auricular. Esta arritmia en general está comúnmente asociada a enfermedades pulmonares y puede ser de etiologia multifactorial. Puede observarse en la intoxicación digitálica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatias o cardiopatias congénitas.

• Los complejos QRS son normales. y otra con tiempos de conducci6n más reducidos o vía beta o rápida. Presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos (fig. • Cuando se identifican ondas P. de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxisticas de la uni6n.24): • La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min). en forma repentina. El n6dulo AV dispondria de una via de conducci6n alfa o lenta. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventriculos se realiza en forma normal. que constituyen el sustrato anat6mico del sindrome de WPW y otros sindromes de pre excitaci6n.1. en las cuales el n6dulo AV forma una de las vias del circuito. La taquicardia de la uni6n AV tiene las siguientes variantes en su presentación: I. • Con el masaje del seno carotideo: no hay respuesta o cesa de forma brusca. La otra via está constituida por conexiones anat6micas accesorias. Empieza y termina al igual que ésta. con las que están relacionadas etiol6gicamente. En las taquicardias circulares son varias las modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una via accesoria extranodal. en sus aspectos clinicos y en su tratamiento. D3 y aVF. I.B. como brazo retr6grado. La visualizaci6n de ondas P auriculares o de la uni6n pueden ayudar al diagn6stico. (Capitulo II). generalmente utilizada como brazo anter6grado del circuito. • El ritmo ventricular es frecuentemente regular. 34 .Figura I. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV).Taquicardia de la unión AV paroxística. I. precediendo o sucediendo a los complejos QRS. las llamadas taquicardias por reentrada intranodaly las taquicardias circulares(por reentrada) que incorporan una via accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una taquicardia reciprocante de la uni6n AV.B. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronquítico crónico descompensado. Existe una notable variación en la morfología de las ondas P y de los intervalos PP. En las taquicardias por reentrada intranodal el circuito tiene lugar dentro del nódulo AV.23. Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular. PR y RR.8. Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de la uni6n AV y suelen asociarse a cardiopatia.8. las taquicardias supraventriculares paroxisticas se originan en la uni6n AV en el 75% de los casos y el resto en las auriculas. en el que existirian dos vias con propiedades electrofisiol6gicas diferentes ( disociación longitudinal del nódulo AV ). A menudo son dificiles de diferenciar de las taquicardias auriculares. éstas son negativas en D2. Esta taquicardia es de dificil diferenciaci6n con la taquicardia auricular paroxistica.

No muestra un comienzo y terminaci6n abruptos y suele empezar (requiriendo de un “calentamiento ” y terminar de ) forma gradual.Figura 7. I. También llamado ritmo de la unión AV acelerado .3.24.8. o a la presencia de una vía accesoria.25. a un bloqueo de rama taquicárdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. Se presenta en la intoxicaci6n digitálica. los IAM inferiores. las miocarditis. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística. como el Haz de Kent.25). Taquicardia de la unión AV paroxística con conducción normal hacia los ventrículos. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventrículos ocurre en forma más lenta de la habitual y el complejo QRS es más ancho y aberrante. post cirugía cardíaca. Se debe a la presencia de un trastorno preexistente de la conducci6n intraventricular. que participa como brazo anter6grado. si hay un bloqueo de rama previo. cuando hay aumento de las catecolaminas y en la enfermedad de Ebstein.8. con un complejo ventricular que tiene la configuraci6n de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His.2. La duraci6n de los complejos QRS es normal.B. I. I. Su mecanismo de producci6n es la actividad disparada o un automatismo an6malo. La frecuencia de descarga se encuentra elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min).Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante. º Figura 7.B. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante por fatiga de la rama derecha. 35 . o aumentada.

En la poblaci6n pediátrica. El síndrome del QT largo guarda poca relaci6n con las cardiopatias congénitas. esta última se relaciona con el sindrome de WPW. la tetralogia de Fallot. La comunicaci6n interauricular. El bloqueo AVcompleto congénito se asocia a malformaciones cardiacas en el 50% de los casos. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una miocardiopatia. (ver V. los estudios electrofisiol6gicos y los métodos diagn6sticos por imágenes. • El ventriculo derecho con doble salida. y que es consecuencia de ritmos cardiacos rápidos e incesantes. pero en más de la mitad de los casos. las taquiarritmias ventriculares. Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nifios sin cardiopatia.59). Asi también. el síndrome del intervalo PR corto y las EV.La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una via accesoria con velocidad de conducci6n lenta y retr6grada. aunque puede conducir a sincope y muerte súbita en el 50% de los pacientes. • La estenosis pulmonar. suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una taquicardiomiopatía.). Cuando se controla la arritmia (por ejemplo. para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clinicos del paciente. también a fibrilaci6n auricular. Las ondas P retr6gradas (negativas en D2. Se diagnostica generalmente en la infancia. Una taquicardiomiopatia es una miocardiopatia dilatada que compromete la fracci6n de eyecci6n y la tolerancia al ejercicio. la miocardiopatia puede desaparecer por completo al cabo de pocos meses. 36 . La incidencia general de las arritmias en los nifios de hasta siete afios de edad es de aproximadamente 5%. Las cardiopatias cursan con taquicardia paroxistica supraventricular s6lo en el 5% de los casos. la cual suele tener una localizaci6n p6steroseptal. la extrasistolia auricular. Una disociaci6n AV o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participaci6n de una via accesoria y reducen las posibilidades de una reentrada por el n6dulo AV. I. Las ondas P de la TSV que son idénticas a las ondas P sinusales y se acompafian de un intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el n6dulo sinusal. (Rodriguez). Se deben a TSV. las malposiciones cardiacas y la transposici6n corregida de los grandes vasos. ya sea por el n6dulo AV o por una via accesoria paraseptal que genera una taquicardia reciproca.2. el bloqueo AV completo y muy rara vez. D3 y aVF) suelen corresponder a una reentrada por la uni6n AV. (fig. siendo las más frecuentes los defectos septales. • Los defectos de los cojines endocárdicos. con dextrocardia. la enfermedad de Ebstein. mientras que una taquicardia con un intervalo RP mayor a 0. las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatias congénitas: • La comunicaci6n interventricular. La relaci6n entre el intervalo RP y el intervalo PR es útil para diferenciar el origen de las TSV . 09 seg puede deberse a una reentrada por una via accesoria. que están presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del dia. la transposici6n completa o corregida de los grandes vasos. Otras arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular. tras ablaci6n por radiofrecuencia). Una taquicardia sin ondas P visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el n6dulo AV (las ondas P están “enterradas”en el complejo QRS). Las arritmias más frecuentes son las TSV. Presenta una frecuencia cardiaca de 100 a 240 latidos / min y una onda P’ usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. (5% a 10% de las TSV). se presentan arritmias en las miocardiopatias primarias y en la hipertensi6n pulmonar primaria.

26).8. infección viral. El síndrome de Brugada. los que pierden su función. Las más frecuentes son: • La extrasistolia supraventricular. o de un aneurisma del tabique interauricular. Esta arritmia es expresión de cardiopatia avanzada de origen miocárdico de naturaleza isquémica o inflamatoria. se caracteriza por presentar un segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1. con imagen de bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV. sindrome del intervalo QT largo. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilación ventricular idiopá tica. pero pueden ser consecuencia de tumores cardiacos.C. (Surawics). como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis. en los aneurismas ventriculares. También puede presentarse en presencia de hipokalemia. descrito por primera vez en 1992. fibrilación auricular. alteraciones metabólicas. Taquicardia ventricular. Las EV se relacionan con hipoxia. V2 y V3. Su origen está determinado genéticamente por mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardiacos. La arritmia se genera en zonas hipoquinéticas del ventriculo derecho. como la quinidina. exceptuando el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular (FV). como los defectos septales y la tetralogía de Fallot. FV y muerte súbita. etc. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fontaine. en el sindrome del intervalo QT prolongado. • El bloqueo AV de segundo y tercer grado. 37 . Dos se generan en el tracto de salida del ventriculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama izquierda en V1: la TV paroxística y la TV monomorfa repetitiva . en el tromboembolismo pulmonar. Se puede presentar TSV. I. la artritis reumatoidea. Se engloban dentro de este término todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco de Haz de His. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatias. La mayoria de las extrasistoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en ausencia de cardiopatia. como el lupus eritematoso sistémico. eje eléctrico del complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas. • La taquicardia y la bradicardia sinusal. como el rabdomioma. Según algunos autores. I. se produce en la parte posterior izquierda del tabique interventricular. ya que pueden producir insuficiencia cardiaca en el útero.Mediante la introducción de un electrodo en el saco amniótico se han podido identificar arritmias fetales en el 1 a 2%. alrededor del 10% de las TV no sostenidas se observa en pacientes sin cardiopatia de base. Entre las TV idiopáticas se describen por lo menos tres tipos. la otra. aleteo auricular. intoxicación digitálica. posiblemente de carácter familiar. También se pueden presentar en el sindrome de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo. llamada taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular(fig. y la estenosis pulmonar. de la hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatias que se acompafian de insuficiencia cardiaca. insuficiencia cardiaca severa. Se postula que ocurre una heterogenicidad de la repolarización ventricular en el tracto de salida de la pared del ventriculo derecho. Se debe a un tipo de miocardiopatia. con el uso de antiarritmicos. monomórfica. puede presentar un complejo QRS estrecho y es sensible a diltiazem y verapamilo. 1978) presenta una TV generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda. apreciable en el examen clinico. hipoxemia. que pueden ser potencialmente letales. el síndrome de Raynaud o el síndrome de Sjögren. El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y Herrman.

modifica la gravedad de la isquemia. ir seguido de una serie de potenciales de accion antes que la fibra se repolarice. lo que puede influir de manera directa en la aparicion de éstas. Asimismo. (German). alcanzándose el umbral de activacion de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accion antes de repolarizarse por completo de la excitacion precedente.8. la generacion de arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada. arritmogénico y modulador de arritmias. la digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales. I. a su vez. los post potenciales precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accion. (fig. Se producen. Hay disociación AV. Las fuentes de despolarizacion ectopica de una TV son las mismas que producen una EV. la actividad del sistema nervioso autonomo. Complejos QRS estrechos. más notable en D3. algunos precoces y ligeramente diferentes. por un lado. Taquicardia ventricular originada en los fascículos. generando zonas de actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarizacion de las fibras parcialmente despolarizadas. la mayoría de los episodios de TV se inician por EV tardías y no a través del fenómeno de R sobre T.C. Este potencial desencadenado puede. Dentro de ésta. Las TV se pueden originar también a partir de un foco parasistolico. y por otro lado.27). así como produciendo cambios irregulares en los períodos refractarios.Figura I. una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series repetitivas de EV.26. Es probable que las catecolaminas liberadas actúen. Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV o una FV. Una TV muy rápida precede frecuentemente a la FV. incrementando la frecuencia de despolarizacion de las fibras con automatismo espontáneo. En los últimos afros. respectivamente. por naturaleza. Sin embargo. es decir. como las TV que se originan a partir de una EV telediastolica. 38 . En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardíos. en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas. El sistema nervioso autonomo puede mediar la aparicion de EV y en consecuencia de TV. (pág.).7. dependiendo su amplitud del ciclo precedente. (ver I. los electrofisiologos informaron sobre el mecanismo de actividad disparada o desencadenada (triggered activity). 12). en uno y otro caso. También se puede producir por un aumento en el automatismo focal. que son capturas ventriculares.

La aparici6n de sintomas o signos de compromiso hemodinámico depende de la frecuencia ventricular. los nifios rara vez mueren de forma repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. La principal enfermedad que se vincula con la muerte súbita en personas mayores de 40 afios es la cardiopatía isquémica . Los criterios ECG diagn6sticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. Existen. en pacientes con cardiopatia conocida o sin ella. Este reconocimiento y su diferenciaci6n de una TSV con conducci6n aberrante dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P´) y su relaci6n con los complejos QRS.B. sindrome de WPW. Alrededor del 50% de los pacientes cardi6patas fallece súbitamente. siendo mucho más habitual en varones que en mujeres en una proporci6n de 3:1. sino pulmonares o neurol6gicas centrales. De estos elementos. variaciones con la edad. (Knight). La muerte súbita es la muerte natural de causa cardiaca que acontece en forma instantánea o en la primera hora posterior al comienzo de los sintomas y sin que medie tratamiento médico especifico alguno en ese lapso. pudiendo degenerar en FV y muerte cardíaca súbita. A diferencia de los adultos. En adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis. la duraci6n de la arritmia y del estado cardiovascular previo. sin embargo.Figura I. No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sindrome de la muerte súbita infantil. Habitualmente constituyen una emergencia cardiovascular. el sindrome del QT prolongado. lo cual implica la valoraci6n del significado de la relaci6n P: QRS. (Josephson). Es la forma más frecuente de muerte de origen cardiaco. pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacón ventricular. I. En el lactante no suele deberse a causas cardiacas. sindrome del QT prolongado. En algunos casos se puede presentar la fibroelastosis endomiocárdica. Los ventrículos se encuentran en período vulnerable en el momento en que aparece una EV. pero a menudo. doce o incluso 24 hs de iniciados los sintomas de descompensaci6n aguda. ambas están en combinaci6n.27. el más controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sintomas premonitorios hasta la muerte del individuo. Diversos autores aceptan como muerte súbita la que se produce dentro de las primeras seis.). El problema en el diagn6stico de la TV reside en la determinaci6n de su origen ventricular. en quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. En adultos j6venes predomina la miocardiopatia hipertr6fica.11. Una muerte súbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo común súbita. el significado de la disociaci6n AV y el significado del latido de captura (ver más adelante). Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos después de la aparici6n de los sintomas. (Bertolasi). las anomalias congénitas de las arterias coronarias y otras cardiopatias congénitas. de manera especial en pacientes con una fracci6n de eyecci6n menor del 30%. que se detecta en más del 80% de los individuos que fallece súbitamente.28): 39 . Los dos ECG muestran el fenómeno de R sobre T. fibrosis miocárdica. como la TV y la FV (ver I. La muerte súbita está relacionada comúnmente con arritmias ventriculares malignas. la estenosis a6rtica congénita o una miocarditis virica.

sin que ello signifique la existencia de insuficiencia coronaria. Las TV pueden clasificarse según su duración en: I. Con las maniobras vagales no existe respuesta . I.4. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es menor a 30 seg. Figura I.1. Taquicardia ventricular monomorfa.3. Taquicardia ventricular extrasistólica. I. Su origen es una extrasístole. Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base.C. El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo ventricular (ondas P’ retrógradas ). La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min. • • • • • • • seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexi6n del complejo QRS. (fig. 12 seg o más). Taquicardia ventricular sostenida. Las TV pueden clasificarse según la morfología de los complejos ectópicos: I.8. El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha caído en la rampa descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenómeno de R sobre T ). (fig.8. Es una sucesi6n de por lo menos tres EV. Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal.8. Las EV muestran una sola morfología en todo el trazado.28. las ondas T pueden quedar invertidas. Taquicardia ventricular no sostenida. Cada ataque de taquicardia comienza con una EV que tiene acoplamiento fijo. Las EV muestran dos formas en todo el trazado. 40 . Taquicardia ventricular polimorfa. Suelen presentarse en las primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. (ver pág. Las TV helicoidales o TV con torsi6n de punta y las TV bidireccionales son también formas de TV polim6rfica. I.C.5. Taquicardia ventricular dimorfa. similar a la que produce una EV. se observa una pausa compensadora completa.• Los complejos QRS son anchos (0. empastados. I. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es igual o mayor a 30 seg.C. Las TV se clasifican según su mecanismo de producción en: I.2. 45). Se observan más de dos morfologías de EV en todo el trazado. con muescas. I.C. La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusi6n .29). (ver más adelante).8. bizarros.8.6.C. Cuando el paroxismo cesa. (generalmente entre 150 y 200 latidos / min). El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular. Luego de una crisis.30).C.8.

alcanza los ventrículos al doble o al triple de su frecuencia de bloqueo. Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interect6pico). Los complejos QRS son completamente aberrantes y no se parecen a las formas típicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. Un foco parasist6lico que dispara rápidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida. En aVR la mayoría de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha. Taquicardia ventricular extrasistólica. En ocasiones se observan latidos de fusi6n.8. Taquicardia ventricular parasistólica. en el resto de derivaciones el eje eléctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante. El intervalo de acoplamiento al latido normal previo varía. son siempre iguales y son múltiplos que tienen un denominador común (intervalo semejante). 41 .Figura I. Taquicardia ventricular polimorfa. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrón repetitivo. debida a un grado variable de bloqueo de salida. en vez de mantener una frecuencia lenta.29.7. Figura I. I.C.30.

C. Taquicardia ventricular lenta.32.8.C. respectivamente. Figura I.C. La frecuencia ventricular oscila entre los 140 y los 200 latidos / min.8. 60 seg).31). y el ritmo es regular.32).90º y + 120º a + 130º. por definición.8. Se suelen observar latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia.60° a . debido a esta competencia.9. Taquicardia ventricular con torsión de punta. El inicio puede ocurrir tras una EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectópico se acelere y supere al ritmo sinusal. Esta TV se caracteriza porque las cúspides y los valles de los complejos QRS se dirigen hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo. (fig. La frecuencia ventricular varía entre los 200 y 250 latidos / min. en general. un bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior. que sería la línea de inscripción.8. Latidos de fusión de grado variable. debido a la lentitud de su frecuencia. Taquicardia ventricular bidireccional. Figura I. El ritmo suele ser regular. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre . de modo que el control del ritmo cardíaco fluctúa entre dos marcapasos competitivos. con hemibloqueo anterior y hemibloqueo posterior alternantes. es una TV con el foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His. consecuencia de una intoxicación digitálica. I. Taquicardia ventricular bidireccional. Esta arritmia entraña un pronóstico sombrío y es. Las derivaciones precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha. Suele quedar durante 10 latidos en frecuencia sinusal. Torsades de pointes puede ser consecuencia de: • La insuficiencia cardíaca severa. y el otro. Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo. I. como si se produjese una torsión o giro alrededor de un eje imaginario. (fig. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal: 88 y 78 latidos /min. es decir. 42 . Esta arritmia se suele presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicación digitálica. Llamada también ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxística .10. Taquicardia ventricular lenta. Las derivaciones precordiales muestran siempre una imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos. “suspendida ” Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo. Este ritmo está asociado. a un intervalo QT prolongado (> 0.I.I.31. La captura es frecuente. Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior. I.

las fenotiacinas. • El IAM. • El síndrome del intervalo QT prolongado congénito o adquirido. 64 seg.). Si se identifica la onda P’ en el trazado. • Las bradiarritmias. (ver V. este hallazgo constituye una forma de disociaci6n AV. • La hemorragia subaracnoidea. Desafortunadamente.33. que no tiene relaci6n fija con los complejos QRS. (fig.• Los aneurismas ventriculares.La relaci6n entre la actividad ventricular y auricular es útil en el diagn6stico diferencial. Los complejos de fusi6n. la intoxicaci6n con antiarrítmicos (efecto pro arrítmico de los antiarrítmicos). I. especialmente con quinidina o amiodarona.33).14.). Si la taquicardia se origina en las aurículas. (ver I. Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular (por ejemplo. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. generalmente a una frecuencia menor. Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polim6rfica asociada a síncope y pueden desencadenar muerte súbita. los antidepresivos tricíclicos. Se produjeron episodios de torsades de pointes. El tratamiento con amiodarona prolongó el intervalo QT hasta 0. La presencia de disociaci6n AV o conducci6n ventrículoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere fuertemente el origen ventricular de la taquicardia. s6lo el 50% de las TV muestran disociaci6n AV completa y la presencia de conducci6n ventrículoauricular 43 . de captura y la disociaci6n AV constituyen las pruebas ECG más importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho. particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo. • Los trastornos electrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia). en la taquicardia reciprocante aurículoventricular del síndrome de WPW). En la TV las aurículas laten en forma independiente de los ventrículos. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdió la conciencia. ambas frecuencias pueden ser iguales. la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la frecuencia ventricular.2. Figura I.

Es frecuente en la práctica médica la confusi6n diagn6stica entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con complejo QRS ancho. En caso de fibrilaci6n auricular. ya que una TV puede conllevar a serias complicaciones hemodinámicas. el complejo QRS es monofásico o bifásico en V1. el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S) es mayor de 0. Los complejos QRS tienen un aspecto parecido de V1 a V5. Son criterios ECG de utilidad para el diagn6stico de TV (Wellens): • El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la izquierda en el plano frontal y su duraci6n es igual o mayor de 0. es más probable que se trate de un mecanismo supraventricular. dando origen a un complejo QRS no aberrante. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clínico y considerar que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de ayuda diagn6stica. La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular. En la disociaci6n AV durante una TV la actividad auricular se transmite a los ventrículos irregularmente. Los latidos de fusi6n y de captura son indicativos de TV. un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ect6pico excita 44 . Rara vez aparece el fen6meno llamado captura ventricular. se debe ser siempre “mal pensado ”. • Si la TV tiene un patr6n de bloqueo de rama izquierda.26 y I. siendo el complejo QRS de duraci6n normal durante el ritmo sinusal. pero no existen variaciones en el pulso.34. un primer ruido de intensidad cambiante. una onda q y una onda R o un patr6n QS en V6. I. Cuando un estímulo auricular alcanza el n6dulo AV en el momento en que éste no es refractario. en direcci6n a los ventrículos. (Miles).1:1 no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. Figura I. ya sean todos positivos o negativos. ( concordancia). la intensidad del pulso arterial periférico depende del intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares. Si la actividad cardíaca es similar. También hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en ésta se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o después de la taquicardia. un acoplamiento fijo.34). una onda R ancha y prolongada (> 0. 10 seg. • Si la TV tiene patr6n de bloqueo de rama derecha. con una deflexi6n inicial diferente a la del complejo QRS de origen sinusal. Si existen bloqueos de rama previos o síndrome de pre excitaci6n pueden no cumplirse los criterios mencionados. Se deben considerar también las manifestaciones clínicas de una y otra. se aprecian deflexiones negativas más profundas en V1 que en V6. La fusi6n es una captura incompleta. una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigéminos son más característicos del origen ventricular de la taquicardia. unos intervalos de acoplamiento cortos. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R’ y puede aparecer una onda r y una onda S. 04 seg) en V1. 14 seg. o un patr6n QS en V6. A los fines prácticos. aunque rara vez pueden ser registrados (5-10%). (figs. atraviesa este n6dulo y despolariza los ventrículos en forma normal. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia.

la presencia ocasional de “ondas a cañ6n ” en el pulso venoso yugular. • El patr6n es trifásico en V1: rSR’. La presencia de un vector inicial del complejo anormal similar al de los latidos conducidos normalmente. Los complejos de fusi6n. Es un signo inequivoco del origen ventricular de una extrasistole.35. éste debido al cierre precoz de las válvulas AV. El tercer complejo ventricular tiene una configuraci6n intermedia entre la extrasístole ventricular y los latidos normales.35). complejos de suma o latidos combinados. • Una interrupci6n de la taquicardia con maniobras vagales. La TSV con aberrancia presenta las siguientes caracteristicas ECG (Wellens): • El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura. provocando asincronismo en el cierre valvular). indicativa de que la activaci6n ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo: bloqueo AV de segundo grado 2:1).1.A. • El intervalo RP es corto (igual o menor de 0. como consecuencia de la contracci6n auricular coincidente de auriculas y ventriculos.primero un ventriculo y luego el otro. • Hay interrelaci6n entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS. (ver I. El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base. debido a que la contracci6n auricular se realiza contra las válvulas AV cerradas. es posible detener con maniobras vagales las TV generadas en el tracto de salida del ventriculo derecho. El latido de fusi6n sigue a una onda P con un intervalo PR más corto de lo usual. Son caracteristicas semiol6gicas de la TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada. cuando el impulso extrasist6lico es “impedido ” en los ventriculos. Es un complejo de fusi6n. A veces. • La extrasistole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo (secuencia ciclos largos .). el Haz de Kent puede “preexcitar”casi simultáneamente los ventriculos conjuntamente con el estimulo normal. como en las TV. (Caino). Paciente sin evidencias de cardiopatía.). 10 seg). Este fen6meno también ocurre en las auriculas. El tratamiento farmacol6gico preventivo puede resultar benéfico en algunos casos. son el resultado de la activaci6n simultánea o casi simultánea de los ventriculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activaci6n de estas cámaras. (ver II.cortos). Las “ondas a cañ6n ”también son visibles en las taquicardias de la uni6n AV. entre las deflexiones que resultan de la activaci6n por cada uno de los impulsos por separado. En el sindrome de pre excitaci6n WPW. produciendo un latido de fusi6n por un mecanismo diferente. El desdoblamiento de los ruidos cardiacos también ocurre en las TSV si hay aberrancia en la conducci6n AV y si existe un bloqueo de rama previo. también llamados complejos de Dressler. El mecanismo de producci6n es análogo al que se produce en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardiaco artificial se fusiona con un estimulo propio. es decir. y es motivo de controversias. I.9. Figura I. Ello origina complejos ECG de configuraci6n intermedia o mixta entre el impulso ectòpico y el complejo QRS de conducci6n sinusal (fig. • Los complejos QRS tienen la misma morfologia que la observada en la conducci6n supraventricular a frecuencias parecidas. 45 .

PARASISTOLIA. esta asociada a cardiopatías tratadas con digital. Tales centros pagan un precio por la protecci6n: los impulsos parasist6licos generados pueden no propagarse al tejido vecino ( bloqueo de salida). se sospecha cuando no aparece la descarga parasist6lica a pesar de que el tejido cardíaco esta en período excitable. • Los posibles complejos de fusi6n auricular. Hay modificaciones del ritmo. que se produce en grados variables. Se ha observado que no siempre se cumplen los criterios diagn6sticos clasicos en diferentes pacientes y aun en el mismo paciente.36). (Pick y Langendorf). I. Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos esta relativamente protegido de los impulsos del otro. • La secuencia de conducci6n. La mayor eficacia se espera cuanto mas localizado y mas endocardico sea el foco arritmogénico. y para cuyo diagn6stico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardíaca.La ablaci6n con catéter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato arritmogénico mediante la ablaci6n de una pequefia zona endocardica y ha sido mas utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento típico. Las características esenciales de la parasistolia no cambian: • La deflexi6n auricular deformada: onda P’. La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. Es este mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. I. El foco parasist6lico esta localizado en la misma camara biauricular en que se encuentra el marcapaso sinusal. Las células parasist6licas despolarizan regular y espontaneamente.A. I. Aunque esta arritmia es de presentaci6n muy rara. Es posible que la parasistolia modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal. La eficacia del tratamiento de las TV tiene relaci6n con la patología estructural subyacente. También ha sido descrita en pacientes sin cardiopatía. (fig. Parasistolia son latidos ect6picos auriculares. Rara vez pueden existir mas de dos focos de automatismo activo. El foco parasist6lico esta generalmente protegido de la descarga del ritmo cardíaco dominante. Es un fen6meno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes que trabajan asincr6nicamente. • Hay un intervalo mínimo común entre intervalos interect6picos. caracterizados por: • La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable. aún cuando éste sea plenamente excitable. • El ritmo ect6pico independiente. Esta descripci6n corresponde a la forma ideal de parasistolia ( parasistolia no modulada). de la uni6n AV o ventriculares. Este aislamiento unidireccional es la diferencia esencial entre un foco parasist6lico y todas las demas células automaticas. a pesar del bloqueo de entrada. pero no son invadidas ( bloqueo de entrada). Pero se ha demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia sí puede ser modulada por los latidos sinusales dominantes. Parasistolia auricular. Un marcapaso es generalmente el habitual del coraz6n (sinusal) y el otro es un foco ect6pico. siendo los intervalos interect6picos mas largos múltiplos del intervalo mínimo.9. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conducci6n. 46 .9. El bloqueo de salida. siempre que la camara cardíaca esté en período excitable. • La presencia de complejos de fusi6n. • La presencia del impulso parasist6lico.

Las flechas señalan el intervalo interectópico aparente más corto.37. I. Parasistolia auricular.9. Figura I. Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopatía.Figura I. • Los intervalos de acoplamiento variables. Es la forma reconocida y mejor establecida.B. No es una arritmia rara.37). es más benigno si se trata de parasístoles. El intervalo interectópico más corto (señalado con X) tiene la mitad de duración de los intervalos interectópicos (señalados con 2X). 47 . aunque es difícil determinar su incidencia real. Es probable que en personas sanas se presenten más a menudo los impulsos parasist6licos que los extrasist6licos.9. Puede asociarse a toxicidad digitálica. Parasistolia ventricular. • La ausencia de fusi6n ventricular. La oportunidad para la fusi6n es superior: la irregularidad de la conducci6n supraventricular da una mayor oportunidad para la invasi6n coincidencial de los ventrículos por los impulsos ventriculares y supraventriculares.36. I. (fig. Es el resultado de un centro cronotr6pico nodal que adquiere la propiedad de protecci6n. Las extrasístoles tienen acoplamiento variable. Es prácticamente imposible que el impulso nodal y el sinusal invadan los ventrículos simultáneamente. es una onda P de fusión. en el curso del IAM. tanto el significado clínico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y dependen fundamentalmente del contexto clínico en que se presentan. Complejos de fusión: cuando el foco se dispara justamente después de la onda P. Las flechas que no tienen latido ectópico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistólico.C. Es una arritmia muy rara. El diagn6stico se basa en los siguientes principios: • El establecimiento del origen nodal. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una fibrilaci6n auricular. I. • Los intervalos interect6picos matemáticamente relacionados entre sí. pero que se encuentra en estado refractario. El intervalo de acoplamiento es variable. descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente más lenta). con o sin hipokalemia. Si bien la diferencia entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difícil de establecer. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV). el ritmo parasist6lico posee las mismas características que cuando está asociada a ritmo sinusal. La novena onda P tiene una configuración intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectópicas. Se describe que el pron6stico de los impulsos ventriculares prematuros en pareja.

caracterizada por la ausencia de línea isoeléctrica entre las deflexiones producidas por la cámara comprometida. La forma de presentaci6n puede ser paroxistica. el pulso suele ser regular. entre los complejos QRS. Una onda rápida de excitaci6n abarca las desembocaduras de la vena cava inferior y superior. asi como la embolia sistémica. en ocasiones no se produce ninguna respuesta. • Con el masaje del seno carotideo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por aumento del bloqueo AV. produciendo un ritmo bigeminado. son menores que en la fibrilaci6n auricular. • Los sindromes de pre excitaci6n.A. Las ondas “hijas”se propagan después a partir de la via circular. al resto de las auriculas. • La frecuencia de las ondas F varia entre 240 y 340 / min. La frecuencia auricular rápida se debe a la descarga de un foco ect6pico. La etiologia es: • El hipertiroidismo. • La enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica. I. Aleteo auricular o Flutter auricular. • Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F: 48 .38 y I. • Es frecuente la relaci6n AV alternante 4:1 y 2:1. • Durante la primera semana del post operatorio de cirugia cardiaca. • Un tono simpático muy exagerado. En 1910. raras veces pasa a fibrilaci6n auricular. • Las miocardiopatias. o aberrante si hay pre excitaci6n (raro). menos frecuentes 3:1 y 5:1.10. existiendo un deterioro severo de la contracci6n auricular. Es el resultado de una actividad eléctrica rápida y regular de las auriculas o de los ventriculos. bloqueo de rama previo o bloqueo de rama taquicárdico dependiente. pero más rápida. • Los espacios F F son invariables. Las auriculas se contraen en forma parcelar. 4:1. El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la auricula derecha. (Benditt). como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar.10. • Una frecuencia ventricular irregular: relaci6n AV variable. como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o un ritmo de escape de la confluencia AV. • La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamano auricular.I. denominadas ondas F y que se presentan bajo la forma de “dientes de serrucho ”. similar a la taquicardia auricular.39): • La ausencia de la onda P. • La pericarditis. El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. debida a un factor precipitante. • La hipertensi6n pulmonar. • El complejo QRS puede ser normal. I. Su frecuencia de presentaci6n. • Una frecuencia ventricular regular: relaci6n AV 2:1. 6:1. • La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV. con dos componentes de direcci6n opuesta. • La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologia y voltaje invariables. • La conducci6n AV 1: 1 en ninos. • La hipertensi6n arterial sistémica. ALETEO. Mc William introdujo el uso de la palabra “flutter” para describir una arritmia atrial inducida experimentalmente. En 1885. Jolly y Ritchie acunaron el uso del término flutter auricular tal como es empleado actualmente. En adultos sospechar la presencia de una via accesoria.

11. La frecuencia cardíaca varía entre 180 y 250 latidos / min. alrededor exactamente del mismo circuito. El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en sentido horario. La presentaci6n de esta arritmia puede ser aguda. 49 . D3 y aVF. actualmente parece que el riego de tromboembolismo es superior al que se sospechaba antes. El aleteo atípico o tipo II. Es parecido en su configuraci6n ECG a la TV. así también se puede presentar en forma cr6nica. pero no es posible separar los complejos QRS de los segmentos ST y de las ondas T. Izquierda: Ondas F de aleteo aurícular. Esta arritmia es expresi6n de dafio miocárdico severo. Generalmente. más bajas son las ondas del flutter. Por otro lado. o es recurrente. ni de manera clínica ni como preparaci6n para la cardioversi6n eléctrica. Derecha: aleteo ventricular. o en sentido contrario. el tratamiento de elecci6n es la ablaci6n por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina.10. Hay más argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva. se convierte en fibrilaci6n auricular. Cuando la presentaci6n es de forma paroxística. Actualmente se reconocen otros aleteos atípicos. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las agujas del reloj. (ver I. que es un paso necesario en el circuito. En el examen físico. pues no es una arritmia estable. Este fenómeno se observa en pacientes tratados con flecainida. los ruidos cardíacos y el pulso arterial son regulares. Aleteo ventricular. Los mecanismos del flutter ventricular y de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilaci6n auricular y el flutter auricular: microrrentrada repetitiva y formaci6n multifocal de impulsos. Cuanto mayor es el dafio miocárdico.2° V1 y V2. En el aleteo tipo II ésta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los 430 ondas F / min. antes que éste se establezca. más infrecuente. o del istmo entre la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo. a no ser que el grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo.38. con origen en diferentes sitios anat6micos. cuando esta arritmia se cronifica. La cardioversi6n eléctrica es el tratamiento de primera elecci6n en los episodios agudos. En los casos en que el aleteo auricular se prolonga en forma incesante. I. Más comúnmente.38 y I. la causa suele ser estructural. La diferenciaci6n entre el aleteo tipo I y II se basa en la frecuencia auricular.). (figs. Los complejos QRS y los fenómenos de repolarización son indistinguibles. Sin embargo. como en la fibrilaci6n auricular. 1° D2. las consecuencias hemodinámicas son graves y suele ser un precursor de FV.40). el trazado se puede leer igual al derecho o al revés. La conducción AV 2:1 a 3:1 alternante determina un cambio en el eje eléctrico del complejo QRS. aunque ocasionalmente puede durar meses o afios. cuando su duraci6n se prolonga más de una semana. Con frecuencia coexisten la FV y el flutter. las que generalmente tienen más de 1 mV. I. o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situaci6n intermedia entre la TV y el flutter. (Iturralde). se presenta en las cirugías cardíacas.B. El efecto es el de una forma de la onda “sine like”. la causa suele ser funcional. Esta descripci6n corresponde al aleteo típico o llamado tipo I. presentando una frecuencia auricular más alta. Usualmente. Figura I. Todas semejan ondulaciones de igual altura. Se produce por un mecanismo de macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular. dura menos que ésta. sin línea isoeléctrica entre ellos. Los anticoagulantes no se utilizan de manera sistemática para la prevenci6n del tromboembolismo.B.

Aleteo auricular con conducción AV 2:1 que se convierte en 4:1 con masaje del seno carotídeo. A. Fenómeno de R sobre T. B. Taquicardia supraventricular que tras la inyección de adenosina muestra un aleteo auricular subyacente con conducción AV 2:1.. D. Figura I. Bloqueo funcional de la rama derecha.40. Las flechas indican ondas F. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotídeo que deja ver claramente las ondas F. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado. Aleteo auricular y taquicardia ventricular. 50 . Disociación AV. Ondas T invertidas gigantes. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. F. Bloqueo AV variable por acción de la quinidina. Figura I.E. C.39.

11.I. La ablaci6n con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curaci6n definitiva. sino únicamente los vectores de mayor tamafio generados por las múltiples ondulaciones de despolarizaci6n que se producen en cualquier momento. que se originan usualmente en la auricula izquierda y se propagan en diferentes direcciones. Cuando los episodios son repetitivos se denomina fibrilación auricular recurrente. Aunque con frecuencia esta arritmia se encuentra en pacientes cardi6patas. Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relaci6n entre lo documentado en el ECG y los des6rdenes clinicos del pulso cr6nicamente irregular. Se inicia invariablemente a partir de contracciones auriculares prematuras. El mecanismo de reentrada . Se han propuesto dos teorias o mecanismos: 1. amplitud y direcci6n. pero fueron Lewis. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente. Durante muchos afios se ha especulado sobre los mecanismos de producci6n de la FA. En la FA se presentan ondas de pequefio tamafio. A principios del siglo XX. Fibrilación auricular. 51 . Es una actividad eléctrica rápida. La FA paroxistica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras taquicardias paroxisticas supraventriculares. I. 2.41 y I. El tamafio de las ondas f no puede indicar si las auriculas están aumentadas de tamafio. (Hampton). sin una contracci6n auricular eficaz. en una significativa proporci6n de casos (30%). Proponemos la siguiente: La FA puede presentarse en forma paroxística (hasta los 7 dias) o persistente (> 7 dias). Existe más de una forma de clasificar la FA.44). implicando a uno o más circuitos de reentrada en las auriculas. Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automático rápido puede ser responsable de esta arritmia. aparece un latido prematuro en el periodo auricular vulnerable. produciéndose respuestas auriculares múltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilaci6n auricular. las llamadas ondas f. La FA es una arritmia de presentaci6n frecuente que afecta al 1 % de las personas mayores de 60 afios. Probablemente. en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilaci6n. que es el mecanismo en la mayoria de los casos de FA.11. al menos en un grupo de pacientes seleccionados. Einthoven hizo la demostraci6n ECG en 1906. (Almendral). es decir. no es posible detectar alguna cardiopatia. no estaba aún claro si las auriculas eran eléctricamente activas durante la fibrilaci6n auricular (FA) o si la uni6n AV era el origen del pulso “irregularmente irregular”. duraci6n. El aumento del automatismo . (Benditt). se dice que están “fibriladas”. 1. las valvulopatias y las miocardiopatias. implicando a uno o más focos automáticos que descargan rápidamente. FIBRILACION.A. cuando no es autolimitada y requiere cardioversi6n eléctrica o farmacol6gica. El mecanismo de inducci6n es análogo al de la fibrilaci6n ventricular. las ondas f reconocibles no representan toda la actividad auricular. provocando despolarizaciones auriculares desorganizadas. Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emb6licos. el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. (figs. y a más del 55% de los mayores de 69 afios. L a linea de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma. los sindromes de pre excitaci6n. irregular y desorganizada de las auriculas o de los ventriculos. La forma sostenida. La etiologia más frecuente es la enfermedad arterial coronaria. crónica o permanente y que no es posible su conversi6n a ritmo sinusal es la arritmia más frecuente en adultos.

• La frecuencia ventricular depende de la transmisi6n AV. se pueden desencadenar arritmias malignas y muerte súbita. como en la enfermedad mitral. aunque las aurículas se contraen con elevada frecuencia. • Las miocardiopatías. • Los intervalos RR son irregulares. • La vagotonía: tos. (ver I.). cada contracci6n tiene una fuerza distinta. La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la uni6n AV. 86). como en la comunicaci6n interauricular. el que podría haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo. Si es consecuencia de una vía accesoria que conduce en forma ortodr6mica. Fibrilación auricular. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La presencia de ondulaciones irregulares de la línea de base : ondas f. • Durante y en el post operatorio de cirugía torácica. • La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min). y no toda onda de despolarizaci6n alcanzará el n6dulo AV. • La embolia pulmonar. ­ 52 . Las ondas P están ausentes . aguda o cr6nica. Se observa la ausencia de ondas P. que puede producir hipotensi6n arterial. Además. • El agrandamiento auricular derecho. • La pericarditis. • Los síndromes de pre excitaci6n.41.D. • La tirotoxicosis. • La intoxicaci6n digitálica (raro).Figura I.7. (pág. Las ondas de despolarizaci6n auricular de distintas intensidades alcanzan el n6dulo AV en un orden fortuito. el cual suele ser refractario a más de 200 impulsos / min. La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal. • El alcoholismo agudo. la irregularidad de la línea de base y de los intervalos RR. • Los complejos QRS son: Normales. • El agrandamiento auricular izquierdo. aunque de presentaci6n irregular. Los impulsos que son demasiado débiles para viajar enteramente a través del n6dulo AV pueden hacer que éste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso. congesti6n pulmonar o angor pectoris. v6mitos.10. después de una salva corta de taquicardia auricular o de una contracci6n auricular prematura. La morbilidad de esta arritmia está relacionada con la frecuencia ventricular excesiva. Las causas más comunes de FA son: • La enfermedad arterial coronaria. produciéndose conducción AV oculta. en individuos susceptibles.

Ensanchados. que ocurre si las células de la union AV no alcanzan el umbral y no capturan los ventrículos. El complejo QRS aberrante también puede estar precedido por un ciclo muy largo. Los complejos QRS ensanchados aparecen después de un ciclo largo. 53 . el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accion largo puede encontrar fibras de conduccion incompletamente recuperadas. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama izquierda. que ésta producirá una conduccion lenta. Una diástole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accion más largo que el usual. En los dos primeros trazados se observa FA con conducción aberrante. ­ ­ ­ ­ ­ ­ Figura I. Ondas f finas: cardiopatía aterosclerotica cronica. que se observa durante una FA. (fig. El fenómeno de Ashman . I. (ver más adelante). ritmos de la union o ritmo idioventricular acelerado. • La correlacion entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es: Ondas f gruesas: frecuencia atrial más lenta. • La correlacion entre la amplitud de las ondas f y la cardiopatía subyacente es: Ondas f gruesas: cardiopatía reumática o congénita. • Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son: 1 0 V1. el acoplamiento es ligeramente variable. D3 y aVF. la segunda es seguida de una diástole larga y su configuración es Qr. Un potencial de accion más largo requiere un período de recuperacion más largo. Ondas f finas: frecuencia atrial más rápida. El complejo monofásico en V2 es inusual. El fenómeno de Ashman . Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben probablemente a la respiración. 2 0 D2. Por lo tanto. debido a que la diástole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de accion asciendan tan proximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente despolarizacion.42. La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo. tienen acoplamiento fijo. es la aparicion prematura de un complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. una de las ramas de Haz de His puede ser todavía refractaria cuando empieza nuevamente la despolarizacion. su patrón es el de un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora. bloqueo de rama previo o pre excitacion con el Haz de Kent “abierto ”en forma anterograda. si hay bloqueo en fase 3. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente aberrante. más en unas fibras que en otras. • Con el masaje del seno carotídeo: no hay modificacion o hay enlentecimiento de la frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV. produciendo así la llamada aberrancia fase 4. inscribiéndose un complejo QRS aberrante. Esto se debe a que si la diástole es en extremo corta.42). Los dos latidos precoces son EV.

43). lo que confirma que existe aberrancia en la conducción intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B. (Constant). El período refractario de la rama derecha del Haz de His es más corto que el de la rama izquierda.43. Sus características diferenciales son: los 0. En casos de duda. más que la onda S ancha y poco profunda del bloqueo de rama derecha usual. una EV es más probable que tenga un acoplamiento fijo. es probablemente aberrancia. si el segundo complejo QRS es ancho. La pentiltima extrasístole auricular del ECG B precipita la FA. que se da en forma fortuita. el complejo QRS tiene configuración trifásica típica de bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora. La presencia de EV puede ser debida a toxicidad digitálica. El fenómeno de Ashman puede confundirse con EV. Por otra parte. por lo que la rama derecha es más susceptible a los retrasos de conducción cuando la despolarización es precoz. es corto ( EVfasciculares ). 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con conducción intraventricular normal. que a su vez está precedido por un ciclo más largo. con el pico inicial más alto que el segundo (fig. Figura. La onda S profunda refleja probablemente la marcada desviación axial de la EV a la izquierda.La aberrancia después de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el ciclo corto está precedido por un ciclo largo. ya que es el único latido del grupo que sigue a un ciclo corto.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS). (fig. En una salva de latidos rápidos. I. 54 . El tratamiento del fenómeno de Ashman con digital es fundamental. mientras que en el segundo. I. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conducción intraventricular aberrante. En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitación de la FA. en los latidos aberrantes se ve ocasionalmente un acoplamiento fijo. I. el Hisiograma permite conocer si los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el intervalo HV es normal. Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%) en presencia de FA. Un complejo ectòpico originado en el ventrículo izquierdo es más probable que tenga una onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1. Hay extrasístoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfología de los complejos QRS aberrantes en el ECG A . son ectópicos.

I. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una frecuencia de 45 latidos / min y morfología de bloqueo completo de rama izquierda. es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unión AV. embolia pulmonar. Si . bloqueantes cálcicos. ejercicio. shock. 55 . digital. feocromocitoma. • La isquemia nodal AV en un IAM pósteroinferior. algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular. hay regularidad en el ritmo ventricular y éste tiene una frecuencia de 100 o más latidos / min. (fig. aurícula izquierda aneurismática. Las ondas f son pequefias en presencia de paredes torácicas gruesas. fiebre. también llamado bradicardia ventricular se puede tratar de un bloqueo AV completo. Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min).45. • La disminución del tono simpático por bloqueo adrenérgico. Izquierda: Extrasístole del ventrículo izquierdo. En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada fibrilación / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. • El dafio del nódulo AV en la fiebre reumática. puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. Figura I. Derecha: Ondas f.45). quinidina. El pico inicial es más alto que el segundo. hipercorticismo.Figura I. • La desviación nodal aurículoventricular: haces de James o de Kent. • El incremento del tono simpático: hipoxemia. atropina. hiperkalemia e intoxicación digitálica.44. • El efecto medicamentoso directo: quinidina. drogas simpaticomiméticas. Los factores que retrasan la transmisión nodal AV pueden ser: • El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotídeo o en las fases tempranas de la administración de digital. si la frecuencia ventricular oscila entre 80 y 110 latidos / min. corticosteroides. • Los efectos humorales: tirotoxicosis. Los factores que aceleran la conducción nodal AV incluyen: • La disminución del tono vagal: insuficiencia cardíaca.

B. y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomaticos y otras veces. disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediast6lico. La FA puede ser sintomatica o asintomatica. lo que conduce a una disminuci6n del gasto cardiaco. en general la FA es de facil reconocimiento: pulso arterial absolutamente irregular y permanente. Los cuatro aspectos mas destacados de la FA son la etiologia. Un desfibrilador automatico en la auricula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal. la propia FA provoca las modificaciones fisiol6gicas y anat6micas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto mas tiempo experimente el paciente la FA. La frecuencia de las mismas es extremadamente variable. con o sin la implantaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo en el ventriculo derecho puede disminuir la recurrencia y prevenir fen6menos tromboemb6licos y el deterioro hemodinamico. de una descarga irregular de los ventriculos y por lo tanto de un volumen sist6lico también variable. en la cual la pérdida de la contracci6n auricular.Una EV en presencia de FA. asintomaticos. con presiones variables. Una EV puede despolarizar parcialmente el n6dulo AV retr6gradamente y hacerlo aún mas refractario. los que son expresi6n de una diastole variable. mas probabilidades habra de que ésta persista. Ademas. los complejos QRS y las ondas T. direcci6n. Fibrilación ventricular. amplitud y duraci6n. Figura I. Fibrilación ventricular fina. es decir. la conducci6n en el n6dulo AV. La contracci6n auricular. 56 . La FA parece engendrar más FA . precedida por una taquicardia ventricular. ya que no puede serlo mas o que muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular. El parametro electrofisiol6gico critico para la reversi6n y mantenimiento del ritmo sinusal es la prolongaci6n y homogeneizaci6n de los periodos refractarios del tejido auricular. Las deflexiones cambian continuamente de forma. primer ruido cardiaco de intensidad variable en forma desordenada y pérdida de las ondas del pulso venoso yugular.46. el control de la frecuencia ventricular. asi como de una falta de contracci6n auricular efectiva. que ocurre normalmente al final de la diastole ventricular. aumenta el llenado de los ventriculos y el volumen telediast6lico. el desorden y fibrosis miofibrilares y un notable acortamiento de los periodos refractarios auriculares. un pulso arritmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunci6n de una extrasistole y un pulso arritmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV de segundo o tercer grado. (figs. que predispone a la trombosis auricular y a la embolia sistémica. modificando o interrumpiendo esta última. En esta arritmia es imposible identificar las ondas P. con frecuencia generalmente rapida.47). no es un latido anticipado. y pueden observarse irregularidades finas o gruesas. Este hecho tiene especial importancia en casos como en esta arritmia. El restablecimiento del ritmo sinusal mediante farmacos antiarritmicos o cardioversi6n eléctrica o ablaci6n por radiofrecuencia. (Militello). Clinicamente. la pérdida de la contracci6n auricular produce éstasis sanguineo.11. Estos cambios incluyen dilataci6n de las auriculas. produciéndose una pausa debida a conducci6n ventriculoauricular oculta. (Capitulo VII).46 y I. la prevenci6n de las recidivas y la prevenci6n de los episodios tromboemb6licos. Un pulso arritmico y rapido orienta hacia la posibilidad de una FA. I. I.

Los bloqueos de 57 . Se caracteriza por una pausa producida por la ausencia de la onda P que cabría esperar normalmente. se ha enfatizado sobre el papel adicional de las sustancias catecolamínicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo. dejando de latir en forma efectiva. Por ende. también aparece en los trastornos electrolíticos como la hipokalemia. repetitivas o con fenomeno de R / T. ya que es la causa más frecuente de muerte en el IAM. de abandonar el nodulo sinusal se necesita el concepto de una “membrana ”alrededor del nodulo sinusal que impide que éste se dispare y los impulsos no lleguen a la aurícula. durante la fase aguda de un IAM). Su reversión eléctrica suele ser más fácil de lograr. En afros recientes. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a menos que se logre la desfibrilacion. la accion de bombeo hemodinámico del corazon cesa. sin el concepto de “membrana ”. muchas veces antes que el paciente llegue al hospital. polimorficas. hay un “bloqueo de salida ”. La actividad ventricular coordinada y la contraccion muscular ordenada resultantes se han perdido. Algunas FV son parte de la evolucion de una TV sostenida. particularmente como un disparador de arritmias como la FV. La fibrilación ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmon. Es la más temida. también ha sido descrita una forma idiopática. (Constant). Otras veces son precipitadas por una EV tardía o telediastolica (por ejemplo. Para explicar un bloqueo en el impulso sinoauricular que trata.12. debido al efecto proarrítmico de fármacos antiarrítmicos en presencia de EV frecuentes. I. en el shock cardiogénico o en la fase terminal de cualquier enfermedad. BLOQUEO SINOAURICULAR. La fibrilación ventricular primaria es expresion de cardiopatía severa. Figura I. los retrasos variables entre los impulsos del nodulo sinusal y los que llegan a la aurícula. generalmente de la enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatías con mala funcion ventricular. otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la zona vulnerable de la onda T (fenomeno de R / T). sin éxito. (Braunwald).27).47. pasando frecuentemente por un estadio de aleteo ventricular. Es un trastorno de la conduccion en el que un impulso formado en el nodulo sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso. Tampoco es posible entender. Esta arritmia es la causa más frecuente de muerte súbita. es decir. Cada vez hay más evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se debe a la desintegracion de una onda única en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo de la conduccion a lo largo del frente de onda espiral. el pronostico de recuperacion mediante cardioversion es superior a cuado son lentas y de poca altura. (fig. La fibrilacion ventricular (FV) es la expresion de una despolarizaci6n ventricular ca6tica e incoordinada de la cámara biventricular que está electrocardiográficamente fragmentada en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacion y de excitacion. Se ha propuesto que la dispersion de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracion del potencial de accion. I. en la hipertermia. en el síndrome de WPW.Cuando las ondas son relativamente amplias y rápidas. Típicamente se presenta en las primeras horas (fase hiperaguda). Fibrilación ventricular gruesa. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxística. estrés o ira.

Está relacionada con el IAM en fase aguda. aleteo auricular o taquicardia supraventricular. como sincope. con excepci6n de los bloqueos de tercer grado. y el sindrome taqui-bradi. bloqueadores beta) o alteraciones i6nicas (hiperkalemia). extrasistoles supraventriculares con pausa compensadora completa y el síndrome taquicardiabradicardia. al igual que el paro sinusal. angor y embolismo sistémico. Una forma útil de diagn6stico es la falta de respuesta cronotr6pica después de la administraci6n endovenosa de isoproterenol o atropina. bloqueos sinoauriculares. o por acci6n de fármacos como la digital. insuficiencia cardiaca. (Bayés de Luna). auriculas y tejidos de la uni6n AV. Existen trastornos múltiples en el sistema de conducci6n cardiaco: n6dulo sinusal. trastornos psiquiátricos.48). También se presentan en la hiperkalemia. Pueden aparecer también. en general. originando bradicardia.este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducci6n en la regi6n perisinusal. que tiene carácter transitorio. 58 . Según algunos autores. la enfermedad suele ser progresiva. El síndrome “taqui-bradi” se caracteriza por presentar episodios de fibrilaci6n auricular. que luego se cronifica. quinidina. I. (Kaplan). (fig. o como consecuencia de esclerosis del n6dulo sinusal. episodios de taquiarritmias supraventriculares. AV o del Haz de His y sus ramas. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero. Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal. En éste se determina el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS). La taquicardia exagera el bloqueo sinoauricular por un mecanismo de supresión por sobreestimulación de todas las células marcapaso. Sugieren enfermedad del n6dulo sinusal las ondas P con bajo voltaje. La enfermedad del n6dulo sinusal es la disminuci6n de la capacidad automática de las células del n6dulo sinusal. en la post correcci6n quirúrgica de una comunicaci6n interauricular. en auriculas con fibrosis. sin alteraci6n anat6mica y. acetilcolina. Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o con el uso de litio. Es dificil delimitar cuál es el significado exacto de las alteraciones de la funci6n sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatias como el IAM. Esto la distingue de la disfunción del nódulo sinusal. Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del n6dulo sinusal presentan alteraciones de la conducci6n a nivel auricular. el cual se define como el intervalo entre la última despolarizaci6n auricular inducida y la primera despolarizaci6n auricular espontánea que resulta de la activaci6n del n6dulo sinusal.los que producen signos y sintomas. o ambas cosas. segundo y tercer grado. seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. relacionada con fármacos (digital. para que la disfunci6n del n6dulo sinusal sea considerada como tal. En éstas no se descarta que persista cierta lesi6n anat6mica residual que altere ulteriormente la funci6n sinusal. con automatismo sinusal conservado. la presencia de un déficit de conducci6n del estimulo del n6dulo sinusal a las auriculas. que consiste en una hipofunci6n sinusal. un seno carotideo hipersensible. no debe producir sintomas. La etiologia de la enfermedad del n6dulo sinusal resulta imprecisa. La funci6n del n6dulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiol6gico. los frecuentes episodios de taquicardia paroxistica supraventricular y fibrilaci6n auricular.duraci6n del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un criterio diagn6stico de enfermedad del n6dulo sinusal. que son siempre patol6gicos. Un TRNS corregido (TRNS . en el curso de la enfermedad del nódulo sinusal. las miocarditis o las pericarditis. Aunque las manifestaciones clinicas pueden ser intermitentes. si se exceptúan los casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad.

vasodepresores y mixtos.49): 59 . El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de superficie debido a que éste no registra la descarga del n6dulo sinusal. I. las valvulopatías reumáticas. a menos que hubiera un bloqueo de rama izquierda o antecedentes de IAM. La terapéutica con marcapaso cardíaco definitivo está indicada en pacientes sintomáticos.A. de modo que un aumento de la tensi6n en su interior enlentece la frecuencia cardíaca y disminuye la presi6n arterial sistémica. Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traducci6n en el ECG de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes de duraci6n variable en relaci6n al ciclo sinusal de base. I.12. Enfermedad del nódulo sinusal. Puede formar parte del síndrome de disfunci6n sinusal.La forma idiopática se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa progresiva con infiltraci6n fibrosa y grasa. Figura I. El seno carotídeo juega un importante papel en la regulaci6n de la frecuencia cardíaca y del tono vascular periférico. que comprende no s6lo el n6dulo sinusal. las colagenopatías y las neoplasias. Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensi6n arterial.48. se distinguen tres tipos de pacientes con hiperactividad del seno carotídeo: cardioinhibidores (los más frecuentes).12. En funci6n de esta respuesta. el más frecuente. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach).1. En humanos se informa ya la obtenci6n de la actividad eléctrica del n6dulo sinusal con registro endocavitario. I. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Períodos de ritmo sinusal y frecuencia cardíaca baja alternando con otros de taquiarritmia supraventricular. La hipersensibilidad del seno carotídeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva y se define como la aparici6n de asistolia durante al menos tres seg o la caída de la presi6n arterial sistémica de al menos 50 mm Hg en respuesta al masaje carotídeo. las miocardiopatías dilatadas. Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del n6dulo sinusal.A. La enfermedad arterial coronaria no es una causa común. Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. sino también la pared auricular y el resto del sistema específico de conducci6n. pero hay una alta incidencia de cardiopatía isquémica en estos enfermos. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del n6dulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o de Wenckebach y el tipo Mobitz II.

sin cambios. Este fen6meno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir dentro de cualquier regi6n anat6mica o uni6n donde esté presente alguna forma de retraso de conducci6n an6malo. I.50. El fen6meno de Wenckebach está caracterizado por un progresivo empeoramiento de la conducci6n que falla completamente al final. Su distinci6n de los paros sinusales es generalmente difícil. 60 . dado que el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más. (fig. (fig. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con períodos de Wenckebach.A. • En la uni6n AV. (Schamroth). I.1. Es decir. Luego se produce una pausa. o con cambios mínimos. de los intervalos PP previos.50).12. • En la uni6n ect6pico ventricular: la uni6n entre un foco marcapaso ect6pico ventricular y los alrededores de miocardio ventricular. La onda q desaparece en el tercer complejo. El intervalo PP se reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento.49. El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de ondas P y es difícil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del n6dulo sinusal. Puede haber variaci6n con respecto al ciclo basal si existe arritmia sinusal fisiol6gica. En el segundo trazado (V5). El impulso bloqueado produce una pausa larga. Por lo tanto. el cual produce un período de reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza otra vez. Una disminuci6n progresiva de los intervalos PP. 3. indicando un fen6meno de Wenckebach de la rama izquierda del Haz de His. I. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. tipo Mobitz II. la cual origina pausas múltiples del ciclo sinusal de base. el tiempo de conducci6n se incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo. Los intervalos PP más largos son múltiplos exactos del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas. 2. puede ocurrir: • En la uni6n sinoauricular: la uni6n entre el n6dulo sinusal y los alrededores del miocardio auricular. El intervalo PP post pausa es de duraci6n mayor que el intervalo PP pre pausa.2. cuya duraci6n no es múltiplo de cualquier intervalo PP precedente.51). Bloqueo sinoauricular de segundo grado. • En una rama del Haz de His. • En la uni6n ect6pico auricular: la uni6n entre un marcapaso ect6pico auricular y los alrededores del miocardio auricular. Se caracteriza por un intervalo sin ondas P. la duraci6n del complejo QRS aumenta gradualmente. debido a la pérdida del vector septal. Hay ausencia completa de actividad auricular sinusal. Figura I. la cual dura menos del doble del ciclo más corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior. Figura I.

Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos PP.

La llamada conducción sinoventricular es la transmisi6n desde el n6dulo sinusal al n6dulo AV sin la activaci6n del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de la onda P, ya que no hay despolarizaci6n auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta, picuda y simétrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.). I.13. PARO SINUSAL. Es la interrupci6n temporaria o definitiva de la actividad automática del n6dulo sinusal, con desaparici6n de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio se caracteriza por pausas que no son múltiplos exactos o aproximados de los ciclos sinusales previos. No existe una relaci6n aritmética con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del n6dulo sinusal, en el sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, en las miocardiopatias, en el sindrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es múltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV). Las primeras descripciones clinicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX, asociaron el sincope con una frecuencia cardiaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en acufiar el término “bloqueo cardíaco ”.En 1906, Einthoven public6 el primer ECG con un bloqueo AV. Este trastorno de conducci6n consiste en el enlentecimiento, retardo o demora; o la interrupci6n de la conducci6n del impulso entre auriculas y ventriculos. Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sintomas en relaci6n con el trastorno de conducci6n. Es posible que los pacientes con grados más avanzados de bloqueo presenten sintomas, como mareos, sincope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria, que son secundarios al bajo gasto cardiaco por la disminuci6n de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aun en presencia de un bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestaci6n puede ser un sincope o la muerte súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o sindrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo depende de la presencia de sintomatologia asociada, es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo. Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer grado o bloqueo AV completo. 61

I.14.A. Bloqueo AV de primer grado. Es la demora de la conducci6n AV con un cociente de conducci6n AV 1:1 e intervalo PR prolongado, según frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir más de 0, 20 seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100 latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas: • La acci6n digitálica. • Los betabloqueadores. • Los bloqueantes cálcicos, como el verapamilo y el diltiazem. • La amiodarona. • La fiebre reumática. • La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior. • La comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. • La enfermedad de Lev . • La enfermedad de Lenégre . • La insuficiencia a6rtica. Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos. El intervalo PR está determinado por la activaci6n auricular, del n6dulo AV y del Haz de His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o más de estas estructuras puede contribuir a la prolongaci6n de este intervalo. Si el intervalo PR está prolongado y el complejo QRS es de duraci6n normal, el retraso ocurre en el n6dulo AV; si el complejo QRS está prolongado, el retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas. La localizaci6n exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos cardíacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociaci6n AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidémico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en - 45º y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado. Hay un enlentecimiento de la conducci6n AV en el cual no todos los impulsos auriculares son propagados a los ventrículos; o la interrupci6n de la conducci6n de los impulsos supraventriculares a los ventrículos se realiza en forma intermitente. El bloqueo momentáneo o temporal en la conducci6n del impulso permite que el n6dulo AV tenga un período de tiempo que facilite su recuperaci6n; por esto, el impulso subsiguiente puede ser conducido otra vez. Puede ocurrir en el n6dulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach, típico y atípico; el tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado. 62

I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico. Es la interrupci6n peri6dica de la conducci6n AV, producida por prolongaci6n del tiempo de conducci6n AV. Se expresa electrocardiográficamente por presentar incrementos progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso hacia los ventrículos: no se inscribe un complejo QRS, reiniciándose un nuevo ciclo. Como el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son progresivamente más cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la onda P bloqueada es más largo que los ciclos precedentes, pero más corto que el doble de ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen está casi siempre en el n6dulo AV, en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). También se presenta en los IAM de cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir síntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I típico. La cuarta onda P no es conducida. Período de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14. B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico. Los principios que gobiernan el fen6meno de Wenckebach son: 1. La prolongaci6n creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo de la conducci6n. 2. La disminuci6n de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia también en la aucultaci6n cardíaca y en la palpaci6n del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como Wenckebach típico. (ver epígrafe anterior). 3. La disminuci6n de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR se acortan de manera creciente. 4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma de todos los incrementos. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach atípico no se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del tiempo de conducci6n AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo que el último intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patr6n clásico de bloqueo AV de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mínimo del segundo PR del ciclo Wenckebach, con una disminuci6n gradual en los latidos posteriores. Es más frecuente la forma atípica (65% a 45%). I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Es un bloqueo intermitente de la conducci6n AV después de dos o más impulsos conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente y en forma inesperada ondas P que no se continúan de un complejo QRS. (fig. I.55). 63

debe hacer sospechar un trastorno infrahisiano. el bloqueo depende de fármacos y la respuesta ventricular aumenta con atropina o isoproterenol. 3:1 . Es la interrupción completa de la conducci6n AV en los tejidos de la uni6n AV. tengan o no sintomas. con imagen de 64 . Si el complejo QRS es angosto su origen puede ubicarse en el n6dulo AV o en el Haz de His. Suele preceder al sincope de Stokes Adams y se asocia siempre a enfermedad orgánica. o al IAM de cara anterior. La frecuencia de descarga de este marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min.I. Todos los impulsos supraventriculares están bloqueados dentro de la uni6n AV y son incapaces de llegar y activar los ventriculos. esta competencia produce latidos de fusi6n). El complejo QRS que se origina en el miocardio ventricular. probablemente en las células de Purkinje.Los latidos conducidos muestran. a menos que el de tipo I alterne con periodos de bloqueo AV de segundo grado tipo II. (Capitulo VII). Puede ser transitorio o permanente. en este caso. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar ondas P que no tienen relaci6n con los complejos QRS. En presencia de bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de tipo I o II. (Capitulo VII). en el sistema His Purkinje. imagen de bloqueo de rama aislado o asociado a hemibloqueo. Puede haber bloqueo de dos o más ondas P consecutivas.D. como miocarditis. I. en insuficiencia cardiaca congestiva y si la respuesta ventricular es menor de 40 latidos / min. La frecuencia ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min.14. ). raz6n por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen.. en forma asincr6nica y cada cual a su propia frecuencia.C.40). los ventriculos. Bloqueo AV completo o de tercer grado. Por lo tanto. el paciente está asintomático. En este caso. lo que condicionará la irregularidad del los latidos cardiacos. I. (fig. bizarro y no respeta las morfologias tipicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. su origen se encuentra generalmente a nivel infrahisiano. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano. con traslaci6n de un foco a otro. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado. El bloqueo se sitúa a nivel del n6dulo AV o en el sistema de His Purkinje. Si el bloqueo se encuentra en el n6dulo AV.55. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. incluso si están asintomáticos. Éstos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular (puede haber más de un marcapaso idioventricular.14. dos centros marcapasos gobiernan el ritmo cardiaco: uno controla las auriculas y el otro. los pacientes deben tener un marcapaso permanente. es ancho. Si está indicada si el paciente está sintomático. Es un trastorno de la conducci6n AV que muestra una onda P conducida con un intervalo PR constante. El cociente de conducci6n es igual o mayor a 2 (2:1. Si el complejo QRS es ancho.. Figura I. no está indicada la colocaci6n de marcapaso. sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con fármacos cronotr6picos positivos. que son anchos. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electrograma del Haz de His. por lo común. el complejo QRS es normal. normal o prolongado y una onda P bloqueada. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo. pero puede haber también un bloqueo de rama previo y presentarse un complejo QRS ancho. la colocaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo.. La segunda y tercera ondas P no conducen a través del nódulo AV para producir un complejo QRS. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano.

65 . • Las enfermedades infecciosas: Sifilis. difteria. dermatomiositis. toxoplasmosis. • La enfermedad de Levy Lenégre . Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda.bloqueo completo de rama. hemocromatosis. estimule el reflejo de Bainbridge. • La valvulopatia calcificada. • Las neoplasias: Linfomas. En la enfermedad de Lev existe calcificaci6n y esclerosis del esqueleto fibroso del coraz6n. generalmente asociado a bloqueo de rama. tumores s6lidos. • La cardiopatia isquémica. tuberculosis. provocando su descarga precoz o ésta se produce por un aumento de la irrigaci6n del n6dulo sinusal durante la sistole ventricular. endocarditis infecciosa. rara vez en pacientes con ECG de base normal. Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo.56). Suelen presentarse generalmente con la aparici6n de taquicardia (bloqueo en fase 3). miocarditis virica por virus de Epstein Barr o varicela. síndrome de Marfan . encainida. enfermedad de Chagas. La arritmia sinusal ventrículofásica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular. el cuerpo fibroso central y la cúspide del tabique interventricular. Es posible también que el aumento de la presi6n intraauricular. • La radioterapia torácica. poliarteritis nodosa. pese a estar completamente disociado de él: los intervalos PP que contienen un complejo QRS son más cortos que los intervalos PP sin complejo QRS. distrofia miot6nica. el origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventriculo derecho y vice versa. espondilitis anquilosante. Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxistica o intermitente (fig. lupus eritematoso sistémico. Estas dos enfermedades son probablemente las dos causas más frecuentes de bloqueo cardiaco cr6nico en el adulto. • Las conectivopatias: Artritis reumatoidea. betabloqueantes. amiodarona. Éste puede ser sinusal o ect6pico (taquicardia. Este bloqueo se presenta en: • Las cardiopatias congénitas cian6ticas como la transposici6n de los grandes vasos. enfermedad de Lyme . Pueden presentarse crisis de Stokes Adams. de la localizaci6n del marcapaso subsidiario. • La ablaci6n del n6dulo AV. esclerodermia. la que depende. distrofias de cintura. mitral o a6rtica. La enfermedad de Lenégre es una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conducci6n. procainamida. o bradicardia (bloqueo en fase 4). • Los fármacos: Digoxina. atrofia muscular peronea. que suele afectar a las válvulas a6rtica y mitral. • La reparaci6n quirúrgica de comunicaci6n interventricular. luego de una contracci6n ventricular. • El post operatorio o traumatismo cardiaco. aleteo o fibrilaci6n auricular) o de la uni6n AV. antiarritmicos del grupo I C (propafenona. • Las enfermedades neuromusculares: Oftalmoplejia externa progresiva. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo. • Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis. I. Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema especializado de conducci6n y que producen bloqueo AV. antagonistas del calcio. por encima o por debajo de la bifurcaci6n del Haz de His. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. al provocar inhibici6n del efecto vagal sobre el n6dulo sinusal. amiloidosis. flecainida). sin afectaci6n del miocardio ni del esqueleto fibroso del coraz6n. sindrome escápulo peroneo. como se ha comentado. Este fen6meno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y podria deberse a que la contracci6n ventricular tracciona la auricula y estimula al n6dulo sinusal.

Los ruidos cardíacos y el pulso arterial son lentos.58. I. Después de tres latidos sinusales. se presenta bloqueo sinoauricular. La localización exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografía intracavitaria. que llega a esa zona en el momento preciso. irregulares si existe más de un marcapaso idioventricular. contribución auricular al llenado ventricular . Figura I. I. En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente. La facilitación Wedensky es la conducción a través de una zona bloqueada que se produce por un impulso precedente. (fig. Se pueden observar en el yugulograma las “ ondas a cañón ” y la auscultación de un primer ruido de intensidad variable: “primer ruido en cañonazo ” debidos a la fluctuación en la . Independencia de las ondas P con los complejos QRS. Clínicamente. (Constant). Faciltación Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y aurículoventricular intermitentes. I. El bloqueo AV completo congénito tiene una baja incidencia y se presenta en asociación con cardiopatías congénitas o en forma aislada.58). La frecuencia auricular es más alta que la frecuencia ventricular. Suele tener su origen en una interrupción 66 .57). Bloqueo AV completo.Figura I. (fig. un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano. produciéndose un latido de escape auricular (onda P negativa). intrahisiano o infrahisiano (el más frecuente). Este fenómeno explica también el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los períodos de Wenckebach. hay una tensión arterial divergente con una máxima elevada. (Friedberg). el sexto complejo QRS es de origen sinusal.57. Las ondas P no atraviesan el nódulo AV hasta que el impulso del latido de escape ventricular alcanza el área del bloqueo AV en forma retrógrada. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulación vagal excesiva durante un episodio de náuseas y vómitos. Figura.56. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y la de un complejo QRS ancho. Este impulso desciende presumiblemente el umbral más allá del bloqueo y permite la conducción de los impulsos anterógrados. amplios y regulares.

) o de los ventrículos durante un bloqueo AV.8. I. La frecuencia auricular es de 125 /min y la frecuencia ventricular es de 55 / min. y I.B. Esto ocurre durante los ritmos de escape de la uni6n AV (ver I. o una combinaci6n de ellos. Estos mecanismos se agrupan así: 1.A. la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es más rápida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulaci6n adrenérgica. bloqueos AV. en esta última. 2. Figura I. Es un fen6meno patol6gico y se produce generalmente durante una taquicardia paroxística de la uni6n AV o durante una TV sin captura auricular retr6grada. que impide que los impulsos formados normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrículos y permite que éstos se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario. El bloqueo.6. y I. que incluyen el bloqueo cardíaco congénito. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el n6dulo sinusal) que permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente.entre la aurícula derecha y el n6dulo AV. la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (con excepci6n del bloqueo AV completo.).C. El intervalo PP es más largo que el intervalo RR. Puede producirse durante una arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparici6n de un ritmo independiente de la uni6n AV.59. El complejo QRS es por lo tanto. generalmente a nivel de la uni6n AV. La aceleraci6n de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrículos. Una de las formas de disociaci6n AV completa es el bloqueo AV completo.59). No es una alteraci6n primaria del ritmo sino que subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisi6n normal de los impulsos de las aurículas a los ventrículos: bradicardia sinusal. Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente rápida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unión AV. Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo tienen una disociaci6n AV completa. (fig.6.5. (ver I. taquicardia de la uni6n AV no paroxística. sin captura auricular retr6grada. donde ocurre lo inverso) y no existe una relaci6n fija entre las ondas P y los complejos QRS. La disociaci6n AV puede ser completa o incompleta.8. capturas ventriculares ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular. TV. En el lupus eritematoso sistémico del embarazo. 3. La disociación aurículoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes . (ver I. También puede deberse a ausencia del n6dulo AV. normal. Se utiliza err6neamente como sin6nimo de bloqueo AV completo. Puede ser un fen6meno normal.). 67 . denotando la indemnidad de las vías anat6micas de conducci6n. uno de origen auricular y otro de la uni6n AV o ventricular. o entre el n6dulo AV y el Haz de His. el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayoría de los síndromes lúpicos neonatales. Bloqueo AV completo congénito en un niño de 4 años.

Disociación isorrítmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unión. Se asocia a estímulo vagal acentuado. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) s6lo se observa en el 10% de los individuos sanos. I.A. se realiza en forma anormal. cuya duraci6n es igual o mayor a 0. tampoco la primera porci6n del complejo QRS. Ello produce complejos QRS anchos. mientras que el HBAI se encuentra en el 47% a 60%. Se observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo. del francés.15. accrochage. a través de la rama contralateral. pudiéndose observar. en el IAM y en la hipertensi6n arterial. cuando existe disociaci6n. estos también pueden bloquearse (ver I. I. (ver I. Bloqueo completo de rama. En estos trastornos de la conducci6n intraventricular del estímulo. Una ráfaga de disociaci6n isorrítmica se llama. permaneciendo en o justamente después de éste. en su mayoría o exclusivamente. Indica ausencia de conducci6n o una demora de tal magnitud que la activaci6n ventricular se produce. En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la direcci6n de la actividad septal. de manera que se inscribe una onda S o s en D 1 y V6 y una onda R’ en V 1. ocurre el fen6meno llamado disociación isorrítmica (iso = igual. en presencia de ritmo supraventricular y en ausencia de pre excitaci6n.15.1.61). ya sea una onda P que oscila rítmicamente adelante.60. existe un retardo o una interrupción total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcaci6n del tronco del Haz de His.15. I. Figura I. ritmo = cadencia). o sea.15.A. atrás y a través del complejo QRS (fig. El término ECG “completo ” no significa necesariamente que lo sea desde el punto de vista histol6gico. por lo tanto. Estos trastornos se presentan como bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta última se divide en dos fascículos. Puede existir una combinaci6n de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia de la uni6n AV no paroxística asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS. quinidina. A veces el origen de esta arritmia es incierto. I.). I.C.16. Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS más prolongados que de 0. 12 seg. debido a que la activaci6n de parte o de la integridad del ventrículo cuyo sistema específico está lesionado. 12 seg Por el contrario. drogas como la digital. Los bloqueos más frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda (HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la uni6n AV. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas sanas. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS. el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociaci6n de estos dos últimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopatía estructural. BLOQUEOS DE RAMA. pero con ambos focos latiendo a frecuencias prácticamente iguales.4. Existe entonces un intento de sincronizaci6n de dos marcapasos. Bloqueo completo de rama derecha. 68 . procainamida.). propranolol. la mayoría de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones incompletas. Pueden obedecer a causas orgánicas o funcionales. (fig.

• Los antiarrítmicos: la procainamida. b) La imagen rsR’ en V1. • Los traumatismos. La zona de transición está comúnmente desplazada hacia la derecha. • Las cardiopatías congénitas: comunicación interauricular. y V6 refleja habitualmente patología ventricular izquierda asociada. Los criterios ECG diagnósticos del BCRD son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. • La valvulopatía mitral con hipertensión pulmonar. En la auscultación se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco. Son ondas T secundarias. • Las miocardiopatías (e nfermedad de Chagas). 69 . • La hipertensión arterial. V5 y V6. a la izquierda. mitro aórtico tricuspídeas. • Las fibrosis cardíacas no específicas. • Los trastornos electrolíticos: la hiperkalemia. sugieren hipertrofia ventricular derecha. c) La onda S es ancha. 12 seg. d) El segmento ST está deprimido y la onda T es negativa o bifásica . de duración mayor que la onda Q en aVR. que se exacerba más aún en inspiración. Enfermedad de Lev (más frecuente en mujeres) y Lenégre (más frecuente en varones). Rara vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1. aorta bivalva calcificada. • El corazón pulmonar agudo y crónico. La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en D1. V5.61. enfermedad de Ebstein.4.). (ver III. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His. 2 mV. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. La persistencia de imagen de BCRD hasta V3 y V4 o más. Figura I. • Los post operatorios: ventriculotomía derecha (en la tetralogía de Fallot). igual o mayor de 0. la onda R es tardía y ancha. de duración mayor que la onda R de D1 y V6. debido a que la contracción del ventrículo derecho está retrasada con respecto a la del izquierdo. o una onda R en V1 igual o mayor de 1. • Las valvulopatías mitro tricuspídeas. canal atrioventricular común./ + en V1 y V2 y positiva en D1.Son causas de BCRD: • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica.

V5 y V6. fenómeno que al que se denomina desdoblamiento invertido o paradójico. d) La presencia de pequefias ondas r iniciales con ondas S profundas. 62. despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la parte anterior del ventrículo derecho. b) Las ondas R son anchas. V5 y V6. ya que el tiempo de activación ventricular está prolongado. ya sea en forma completa o incompleta. I. D1. V5. empastadas y melladas en D1. • Las enfermedades de Lev y Lenégre.A. La zona de transición está desplazada hacia la izquierda. La deflexión intrinsecoide está retrasada en su inicio. o complejos QS en V1 y V2. • La hipertensión arterial. Electropatológicamente. aVL.62). El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda. 70 . igual o mayor de 0. por lo tanto. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la izquierda. aVL. V5 y V6 tienen una positividad inicial. y V6. Los criterios ECG diagnósticos del BCRI son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. al no tener oposición. el vector inicial se dirige de derecha a izquierda y está afectada la porción inicial del complejo QRS . inscribiéndose un complejo rS. V5 y V6. Figura I. (fig. V1 y V2 no tendrán positividad terminal u onda R. Si la rama izquierda del Haz de His está bloqueada. mientras que en la fase inspiratoria suele aparecer como único. sin onda q. 12 seg.15. suficiente para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente aórtico. Se producen ondas R melladas en D1. Bloqueo completo de rama izquierda. las fuerzas que se propagan por la rama derecha. Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica.2. Son ondas T secundarias. En la auscultación se produce un retraso en el cierre de la válvula aórtica. coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2. Esto determina un segundo ruido cardíaco desdoblado en la fase espiratoria. Por lo tanto. • Las miocardiopatías. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His.I. El complejo QRS presenta una melladura o empastamiento en su parte media. aVL. c) Hay ausencia de ondas Q en D1. El segmento ST está deprimido y las ondas T invertidas en D1.

I. Ello produce complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos. c) Hay ausencia de onda Q en D1. “completo”. 12 seg.I. de duración mayor que la onda Q en aVR. de latidos conducidos alternadamente con imagen de BCRD y BCRI. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologías que se ven en los crecimientos ventriculares homónimos.15. Este fenómeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no están bloqueadas completamente. Hay la presencia.15. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor de 0.1 Bloqueo incompleto de rama derecha.63).64). con normalización parcial o total en la conducción dentro de un rango apropiado de frecuencias.B. V5 y V6. I. de estarlo. o complejos QS en V1 y V2. 71 .B. onda R tardía y ancha.15. en presencia de onda S ligeramente empastada en D 1 y onda r tardía en aVR. b) La presencia de imagen rsR’ en V1. La imagen del complejo ventricular rS r´ S´ es inusual. un empastamiento final de la onda S en V 1.B. como resultado de la cual. Sólo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1. 12 seg. (fig. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor a 0. empastada y mellada en D1.15.63. en términos electrofisiológicos. Es decir. de duración mayor que la onda R de D1 y V6. I. (fig. aVL. c) La onda S es ancha. V5 y V6. Indica una demora de la conducción. 12 seg. 1. Si bien grados mínimos de BIRD pueden producir. en el mismo trazado. b) La onda R es ancha. el ventrículo correspondiente es activado parcialmente a través de la rama contralateral. Figura I.50) d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda. en términos ECG no significa “muerto ”. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Bloqueo de rama intermitente. Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologías intermedias entre la normalidad y el bloqueo completo. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anómalo parcial. se produciría un bloqueo AV completo. sólo se diagnostica BIRD en presencia de onda r’ en V 1. Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardíacas. rápidas y / o lentas. pero con una duración menor de 0. (fig. Se observan ondas T isquémicas en cara anterior y lateral. aVL. (Brugada).C. Bloqueo incompleto de rama.I.2. I. En general.

Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. D3 y aVF (puede simular. Son trastornos de la conducción del impulso que se deben a una demora o interrupción de la conducción en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior izquierdo más una prolongación brusca del intervalo PR. El hallazgo más peculiar es una marcada desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la izquierda.A. Hemibloqueo anterior izquierdo. El daño al fascículo anterior izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patología muy común. Es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente.B. Si se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conducción a su través. Las desviaciones del eje eléctrico entre .30º y 45º suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda. las miocardiopatías.65). I. I. 72 . I. la estenosis aórtica.16. la enfermedad de Lev y Lenégre.16. cardiopatías congénitas (canal AV común y atresia tricuspídea en el hemibloqueo anterior izquierdo).45° y . sin daño en el sistema de conducción. La hemirrama anterior atiende la parte ánterolateral y superior del ventrículo izquierdo. Por lo tanto. El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnósticos : a) El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está desviado a la izquierda. y complejo rS en D2.80°. (fig.16. la cirugía. Bloqueo de rama intermitente. la parte final del complejo QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL.64. (ver I. en ocasiones con onda T negativa en aVL. el área será despolarizada al final por la hemirrama posterior. enmascarar o modificar una necrosis de cara lateral alta). entre .). HEMIBLOQUEOS. debido a la delicada naturaleza de esta estructura. Es más apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos.Figura I.

En presencia de HBAI. (ver I. al iniciarse en la hemirrama sana. Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan HBAI. signos de hipertrofia ventricular izquierda.66): a) La desviación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. como en el bloqueo periinfarto. I. se dirige hacia abajo. una onda S en D3 igual o mayor de 1. El principal imitador es la hipertrofia ventricular derecha.30 0 y . I. Los criterios para su diagnóstico son (fig.B. d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2.16. Isquemia subepicárdica de cara lateral alta. Figura I. 73 . Hemibloqueo posterior izquierdo. en esta zona. Agrandamiento de cavidades izquierdas. 5 mV sugiere hipertrofia ventricular izquierda asociada a HBAI de alto grado. Por lo tanto. La onda R en V5 es más alta que en V6. insuficiente aórtico. entre + 90 0 y + 120 0 .65. 10 seg. Esto ocurre debido a que el vector de la despolarización ventricular. I.45 0 . 10 seg se puede deber también a un retardo teminal. En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conducción a lo largo de la rama posterior de la rama izquierda del Haz de His.c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. produciéndose la desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha. (pág. sobre todo en modificaciones posicionales. En el HBAI se pueden presentar pseudoimágenes de necrosis ánteroseptal al aparecer una falta de progresión de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. lo que denota una gran dilatación del ventrículo izquierdo.). El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnóstico clínicoelectrocardiográfico. por la misma razón que la interferencia de la conducción a lo largo de la rama anterior produce esta desviación a la izquierda. I. 151). Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvían el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las derivaciones precordiales). Su diagnóstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre .16.17.C. Para evitar esta confusión se debe obtener el registro de las derivaciones precordiales en un espacio intercostal más abajo que el habitual. Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso. Una duración del complejo QRS mayor de 0. (fig. Hemibloqueo anterior izquierdo. en ausencia de otro trastorno de conducción intraventricular asociado. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. el HBAI también puede enmascarar o modificar un infarto.70).

b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2. D3 y aVF. refleja un dafio severo de la masa miocárdica. de presentación poco habitual. se reconoce una exageración de las fuerzas eléctricas anteriores en el plano horizontal. endomiofibrosis y miocarditis. su bloqueo. Es factible individualizar la presencia de un fascículo medio en la división de la rama izquierda del Haz de His.).I. En el enfisema pulmonar. con onda R igual o mayor de 1. Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo. por ser más grueso. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos. • Una imagen que no corresponde a las clásicamente reconocidas para los bloqueos de rama o el síndrome de WPW.16. empastamientos y polifasismo. menor en V4. ya sea de sus ramas o divisiones. 74 . debido a que posee una doble irrigación y por lo tanto. I. los vectores de despolarización ventricular producen electrocardiográficamente una rotación cardíaca horaria. 5 mV en D3 (esta última puede aparentar. Estos trastornos se diagnostican en presencia de: • El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas. infarto lateral alto (puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazón vertical.10 seg de duración. Los trastornos de conducción intraventricular inespecíficos suelen ser expresiones de serias y difusas lesiones miocárdicas: fibrosis post infarto. debido al atrapamiento aéreo. enmascarar o modificar una necrosis inferior).D. en ausencia de otro tipo de trastorno de conducción intraventricular asociado.66. El infarto lateral alto puede desviar el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. debido a la presencia de ondas Q en D1 y aVL. Figura I. el fascículo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse en estas circunstancias. aun en ausencia de hipertrofia ventricular derecha. Este fascículo es menos vulnerable que el fascículo anterior. enfisema pulmonar. Además. lo que se traduce por un incremento en las positividades a nivel de V2 y V3. Su lesión tiene mayores implicancias clínicas en el transcurso de un síndrome coronario agudo. Son cualquier trastorno de conducción intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo en un sector específico del sistema de conducción especializado.67). (fig. d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha. de más de 0. 10 seg.17. Cuando existe un bloqueo de este fascículo. (ver I. Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional. (Serra). c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. produciéndose un desvío del eje eléctrico a la derecha.

Los bloqueos intraventriculares se deben a lesi6n en el Haz de His. Miocardiopatía restrictiva. si hay HBPI. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. el retraso en la conducci6n. (fig. Complejos QRS anchos y orientados hacia la izquierda. pero no así la morfología de los complejos QRS en precordiales derechas y aVR.): I.Figura I. En presencia BCRI. b. con un intervalo PR mayor de 0. en la uni6n de los músculos con la red de Purkinje o en el miocardio.68). Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. (ver también I. y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje. (fig. I. Los criterios diagn6sticos son los criterios diagn6sticos a. que realiza la conducci6n AV en forma más lenta. El retraso en la conducci6n en cualquiera de dos fascículos es denominado bloqueo bifascicular. Los criterios ECG diagn6sticos en los trastornos de la conducci6n intraventricular combinados son los siguientes. el diagn6stico de HBAI es controvertido. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. Bloqueo AV de primer grado. Los criterios diagn6sticos son: Los criterios diagn6sticos a. sus ramas y fascículos. pero más peligrosa. Si existe bloqueo (no retraso) en todos los fascículos.15.17. I. b. aún a través del fascículo menos afectado. Es la asociaci6n más frecuente . y d de HBPI.A. I. los fascículos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha del Haz de His. 75 . I. y el retraso en tres fascículos es denominado bloqueo trifascicular.B. es anormal y resulta en una prolongaci6n relativa del tiempo global de conducci6n AV. hecho que trae dificultades en la nomenclatura.67. b. Es una asociaci6n menos frecuente. Ondas P compatibles con bloqueo intraauricular. 20 seg. y I. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascículo menos afectado debe ser el posterior izquierdo. la conducci6n puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o bloqueo cardíaco completo.17. En el bloqueo trifascicular. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. éste s6lo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o intermitente. Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas en favor de un bloqueo de rama derecha. Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI). TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascículo anterior y posterior. y ser bifascicular.16.69). El término multifasciculares se refiere al retraso en la conducci6n en más de una de las estructuras que integran el sistema especializado de conducci6n intraventricular: la rama izquierda del Haz de His.17. b y d de HBAI. debido a que denota un mayor dafio miocárdico.

17. En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conducci6n del impulso a nivel del ventrículo izquierdo. Los criterios diagn6sticos a. I.17. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. b y d de HBAI.Figura I. La presencia de BCRI denota defectos de conducci6n en el haz principal izquierdo o en sus fascículos individuales. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha. b y d de HBPI. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a. I. 36 seg. con onda R tardía y ancha en aVR. I.17. en estos pacientes está indicada la colocaci6n de un marcapaso cardíaco transitorio. b y d de HBAI + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. de 0. En estos casos. b y d de HBPI + trastornos de la conducci6n intraventricular inespecíficos. raz6n por la cual. cuando no hay una imagen rSR’ en V1 o alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a.D. I. La activación ventricular se realiza a través de la hemirrama posterior izquierda.17.G. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a. Paciente de 98 años. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. Se dice entonces. 76 . que el BCRD se halla “enmascarado ”. I.17. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo. b y d de HBPI. hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado. Los criterios diagn6sticos a. hipertenso severo.F. b y d de HBAI. I. el HBAI puede disimular parcial o casi totalmente los signos de BCRD.C.17. La presencia de fuerzas lentas finales. sugiere BCRD + HBAI. no del todo indemne. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda. La aparici6n de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el único signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo.E. La frecuencia de bloqueo cardíaco completo en individuos con BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI.H. La obtenci6n de derivaciones precordiales derechas “altas”permite habitualmente descubrir la típica imagen rsR’ del BCRD. con un intervalo PR muy prolongado.68.

(pág. etc. Figura I. miocardiopatías. 99). La “onda P mitral ”es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo.70). detectados como hechos aislados. La morfología de las ondas P no se corresponde con ninguno de los patrones clásicos de agrandamiento auricular. pudiendo ser un hallazgo en miocarditis. Se trata de un severo dafio de la conducci6n intraauricular. Trastornos de la conducción intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente afectado de severa miocardiopatía. con o sin afectaci6n ECG del ventrículo correspondiente. valvulopatías. No debe confundirse con la onda P de los trastornos de conducci6n intraauricular. I. (fig.69.). No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada. 11 seg). Los trastornos de la conducci6n intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de tipo auricular derecho. El tipo auricular aparenta ser derecho.18. I. etc. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR. en ausencia de signos de agrandamientos auriculares o morfologías sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares respectivas. por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos. 77 . cardioesclerosis. de una franca disociaci6n entre las fuerzas eléctricas de la aurícula derecha y la aurícula izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto.Figura I.70. con melladuras o gibas claramente separadas y una duraci6n del complejo auricular por encima de sus cifras máximas normales. ni elementos clínicos que la justifiquen (hipertensi6n arterial. En presencia de ritmo sinusal. se visualiza una onda P ancha (duraci6n igual o mayor de 0. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente insuficiente coronario.

Disociación interauricular enpaciente con enfermedadpulmonar crónica. 78 . a la misma o a distintas frecuencias. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR. en forma intermitente y siguiendo un patr6n regular.A. Habitualmente. (Brugada). la aurícula derecha. No existe actividad mecánica auricular ni es posible estimular eléctricamente a la aurícula. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min y tiene una duración mayor de 0. La primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. aparecen juntas. no existe conducci6n sinoventricular.2. así como en los registros endocavitarios. Figura I. por lo tanto. pero también es factible la presencia de otros ritmos de escape. estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano.I. (ver I. lo cual depende tanto de la extensi6n del dafio auricular. 60 seg. miocarditis cr6nica. (fig.19. miocardiopatía chagásica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares.71. Este “divorcio auricular”es un raro fen6meno que puede observarse en enfermedades pulmonares graves. La parálisis auricular es un trastorno clínico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica auricular en el ECG de superficie. Se observan deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son positivas en D2 y D3 e isoeléctricas a negativas en D1. cardiopatía hipertensiva. un origen auricular izquierdo. una onda P seguida de la otra. Una onda P puede tener un origen sinusal que controla.12. Se han descrito formas aisladas y formas familiares. (Iturralde).71). en la insuficiencia cardíaca tratada con digital o en un IAM. por lo general. Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatías de larga evoluci6n (miocardiopatías dilatada o viral. I. como del sistema de conducci6n. fibrosis endomiocárdica. y la otra.). En el segundo caso. Se produce cuando se inscriben dos morfologías de onda P. Se conoce que el dafio comienza en la porci6n alta de la aurícula derecha.

)? 7.72.ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA Con los datos de una anamnesis y examen físico adecuados y con un papel de registro ECG en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen. Si no hay ondas P. En las Figuras I.74. o las ondas P están ocultas en el complejo QRS (ondas P retr6gradas)? 10. a fin de comprender las arritmias. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir. en su mayoría. especialmente un patr6n repetido. ¿Hay una onda P antes o después del complejo QRS? 4. La fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular rápida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral. ¿hay un patr6n para él. duran más o menos de 0.73. bizarra o distinta. I. 1. ¿Cuál es la relaci6n entre la actividad auricular y los complejos QRS?. o es ca6tico? Un patr6n repetido debería hacer que fuera muy sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de segundo grado. Analícelos y codifíquelos. ¿hay una relaci6n fija entre las ondas P y sus complejos QRS? 6. La presentaci6n del complejo QRS (ritmo). ¿están relacionadas las ondas P que hay delante o detrás de los complejos QRS incluidas en estos complejos QRS. aconsejamos aplicar el sistema de interpretaci6n y lectura del ECG al final de la obra. ¿están escondidas las ondas P o los complejos QRS son ect6picos? 8. ¿Se puede explicar cualquier morfología del complejo QRS o de la onda P temporalmente an6mala. o son independientes? 5. independientemente de su contexto clínico. 79 . ¿es regular o irregular? 2. o un aleteo. empleando conceptos de aberrancia. Si las ondas P están relacionadas con los complejos QRS. 1. Por ejemplo: la fibrilaci6n ventricular es siempre peligrosa y suele ser fatal. en la enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopatía. Figura I. Así también. Si los complejos QRS son ect6picos.75 y I.73. ¿Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS? En el manejo de las arritmias clínicas el médico debe conocer al paciente en su totalidad y no s6lo el trastorno arrítmico. I.76 se muestran ECGs. 10 seg. ¿d6nde está el foco? 9. Figura I. Si el ritmo del complejo QRS es irregular. ectopía o fusi6n? 11. en el orden en que figuran. 3.72. ¿existe algún otro dato de actividad auricular? ¿el ritmo auricular es una fibrilaci6n. Si hay complejos QRS sin ondas P.

74. Extrasistolia ventricular interpolada. I. Fig. Disociación AV.75. Ritmo de la unión AV. I. Figura I. Fibrilación auricular. Fig. Conducción AV con grados variables de aberrancia. Fig.72. I. Fig. Latidos de fusión. I. Figura I.I74.76. 80 .73. Taquicardia auricular multifocal.Taquicardia ventricular. Conducción AV con aberrancia. Bloqueo completo de rama derecha.Figura.75. I. Fig.76.

CAPÍTULO II SÍNDROMES DE PRE EXCITACIÓN 81 .

el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV. 8. Haz anterior. 2. Rama izquierda del Haz de His. 5. Por lo tanto. realizándose la despolarización atrial en forma longitudinal. Hemirrama pósteroinferior izquierda. del que se desprende el Haz de Bachmann . Hemirrama ánterosuperior izquierda. 10. Nódulo sinusal. continúa por el Haz de His. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS.11. (fig. E Figura II.l intervalo PR fisiológicamente representa el tiempo desde que el estímulo generado en el nódulo sinusal comienza a despolarizar las aurículas hasta el inicio de la despolarización ventricular. 82 . Nódulo AV. El Haz de Bachman despolariza la aurícula izquierda. en un sentido más lógico y siguiendo exactamente el camino de la despolarización. que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos eléctricos que dan el carácter de sincitio al músculo cardiaco. La repolarización ventricular se realiza en un sentido inverso. 3.II. 1. Haz posterior de Thorel. Haz de His. 7. El retraso dentro del nódulo AV. La onda de repolarización progresa desde las células primeramente despolarizadas a las últimas en hacerlo. 3. 4. 6. El estímulo descendente tiene su freno fisiológico en el nódulo AV o nódulo de Aschoff Tawara . la onda de despolarización no se dirige de endocardio a epicardio. En las aurículas. como sucede con los ventrículos. desde el subendocardio hacia el subepicardio. También en las aurículas la recuperación es diferente a la de los ventrículos. consta de: 1. El tiempo tomado por el impulso para viajar a través del Haz de His. Existen tres fascículos auriculares (el anterior. Sistema especializado de conducción cardíaco. 4. La propagación continúa rápidamente hacia las células vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares. recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocárdico de Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarización de dichas cámaras en forma transversal. por lo que se los denomina fascículos o tractos internodales. El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a través del miocardio auricular. 2. sino que lo hace de célula a célula y a lo largo del eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurícula derecha y horizontal en la aurícula izquierda. siguiendo el espesor de su pared. (pág.119). Un posible retraso en la unión Purkinje-miocardio. Haz medial de Wenckebach. 9. Haz de Bachmann.1).1. Rama derecha del Haz de His.

de acuerdo con el grado de fusi6n ventricular. se observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conducci6n intraauricular o ritmo auricular ect6pico) con o sin onda delta.2). Existen también vias accesorias con caracteristicas especiales. Durres y Roos demostraron su presencia en el coraz6n humano mediante técnicas de mapeo epicárdico. Constituyen un sindrome por acompafiarse de una tendencia a la aparici6n de episodios de taquicardias paroxisticas supraventriculares y ventriculares. estas arritmias deberian llamarse con más propiedad taquicardias reciprocantes aurículoventriculares 83 . si el impulso viajara únicamente por el sistema de conducci6n normal. II. Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre excitaci6n ventricular. Únicamente la zona de continuidad mitroa6rtica parece encontrarse libre de vias accesorias. Pueden presentar conducci6n bidireccional o conducir en sentido anter6grado o retr6grado. se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitaci6n ventricular (término introducido por Ohnell). obviando la conducci6n por el n6dulo AV: conexiones AV. 12 seg. Vias de conducci6n lenta con conducci6n exclusivamente retr6grada.3. (ver II. Desde el punto de vista funcional. ya sea en tejido de conducci6n especializado o en el miocardio funcionante. A fines del siglo XIX las opiniones eran opuestas en relaci6n a si la conducci6n del impulso eléctrico desde auriculas a ventriculos era mi6gena o neur6gena. que generan s6lo taquicardias preexcitadas. En los sindromes de pre excitaci6n el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el impulso auricular activa total o parcialmente los ventriculos antes de lo esperable. 36). Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las auriculas como los ventriculos. la presencia de vias de conducci6n AV consideradas como accesorias se enunci6 en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducci6n normal. son denominadas taquicardias recíprocas o reciprocantes. desde el punto de vista clinico. La prevalencia de los sindromes de pre excitaci6n en la poblaci6n general se ha estimado entre el 0. Posteriormente se han puesto de manifiesto la existencia de vias accesorias ocultas que pueden generar taquicardias por reentrada de la uni6n AV. con una incidencia de arritmias que varia considerablemente en distintas encuestas. las que dada su fisiopatologia. responsables de taquicardias de tipo incesante. Consecuentemente. Los tiempos de conducci6n por la via accesoria suelen ser cortos y los periodos refractarios son variables. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisi6n una via accesoria auriculoventricular durante cirugia a coraz6n abierto. con conducci6n lenta exclusivamente anter6grada. (fig. oscilando entre el 12% y el 80%. La concomitancia de dos vias de conducci6n constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por mecanismo de reentrada. 3%. la que consiste en el empastamiento o enlentecimiento de la porci6n inicial del complejo QRS. En este último caso (conducci6n exclusivamente retr6grada) se denominan vías accesorias ocultas. 1% y el 0. Con el descubrimiento de las vias accesorias. el complejo QRS se transforma en un latido de fusi6n por la coexistencia de dos frentes de activaci6n: el acelerado más el fisiol6gico. conectando a las auriculas con los ventriculos. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim. dos tipos: 1.). Las vias accesorias AV están formadas por tejido miocárdico común y pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspideo. Por lo tanto. cuya duraci6n del puede ser igual o mayor de 0. 2.Hist6ricamente. Esta activaci6n prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocárdicas funcionales ajenas al tejido especializado de conducci6n. las vias accesorias conducen según la “ley del todo o nada ”. que se insertan. (pág. entre las que cabe mencionar.

2. Conexiones nodoventriculares. Los síndromes de pre excitaci6n se clasifican de la siguiente manera: II. Holzmann y Scherf. La onda delta es una deflexi6n ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo QRS. En 1930. Via accesoria auriculohisiana que corresponderia al Haz de James en el sindrome de Lown Ganong Levine. La via accesoria establece una comunicación AV. II. Puede ser prominente y fácilmente reconocida (figs. C. Representación esquemática de vias accesorias. (págs.3. Figura II. 130 y 131). (Garson). A .5). y cambios secundarios del segmento ST y de la onda T. o relativamente 84 . Via accesoria auriculoventricular que produce la mayoria de las manifestaciones clinicas del sindrome de WPW. El síndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de 0. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW). Wolff. y Wolferth y Wood postularon que una conducci6n AV an6mala no s6lo podría explicar las características del bloqueo de rama. Conexiones fasciculoventriculares. D. En ninos. El ritmo sinusal produce un complejo QRS de fusión. Parkinson y White describieron un síndrome ECG consistente en bloqueo funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos j6venes. . 12 seg. (Braunwald). con paroxismos de taquicardia o de fibrilaci6n auricular. sino también las taquicardias paroxísticas asociadas con este síndrome. que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. II. B. E. componente de pre excitaci6n o componente an6malo. cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent.Los pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir en forma anter6grada pueden morir de forma súbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. acompanado de la presencia de la onda delta o componente prematuro. condicionada por la vía accesoria. que eventualmente pueden degenerar en fibrilaci6n ventricular.4 y II. luego la pre excitación máxima induce una activación ventricular por la via accesoria con activación retrógrada del fasciculo de His y se produce una taquicardia reciproca con conducción anterógrada por la via accesoria y conducción antidrómica. el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duraci6n.1. que es productora de un segundo frente de activaci6n que ensancha el complejo QRS. Poco después. Estas dos tiltimas corresponden al sindrome de Mahaim.

Es como si su parte proximal hubiera sido “empujada ” hacia la onda P. un intervalo PR normal no excluye el diagn6stico de WPW. de la uni6n AV o ventricular. durante la conducci6n an6mala este intervalo puede tener una duraci6n dentro de los límites normales. pero puede ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser mas alta que el complejo QRS asociado. Estos cambios en su configuraci6n se explican por el proceso de activaci6n an6malo que accede y excita parte del sistema de conducci6n especializado. El origen del síndrome es congénito y se acompaña frecuentemente de enfermedades congénitas como la enfermedad de Ebstein de la valvula tricúspide y el prolapso de la valvula mitral. 14 seg o de 0. La arritmia que con mas frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular paroxística regular y rapida. la “onda Q”resultante puede simular un infarto inferior. según los investigadores. La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto. 04 a 0. produciendo una transici6n suave de la línea isoeléctrica al complejo QRS. con una mayor frecuencia en la regi6n de +15°. 85 . El intervalo entre el inicio de la onda P y la uni6n del complejo QRS con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conducci6n AV normal o an6mala. un leve ensanchamiento ademas del efectuado por la onda delta.9). Esta transici6n o fluctuaci6n puede ser gradual y ha sido denominada “efecto concertina”. El tamaño raramente excede los 0. o si hay bloqueo AV de primer grado. debido a una conducci6n AV mas rapida (expresada electrocardiograficamente por un intervalo PR corto). en ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al complejo QRS precedente. puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente vertical y simular una onda Q patol6gica. y viceversa. en la cual participa la vía accesoria. La duraci6n de la onda delta es comúnmente de 0. Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje eléctrico. En la auscultaci6n cardíaca. 17 seg. ligeramente curva y ancha. El intervalo PR esta acortado en funci6n de la amplitud del complejo QRS.II. volviéndolo refractario. El complejo QRS esta ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal. la intensidad del primer ruido cardíaco depende de la velocidad con que se cierran las valvulas AV. Si es negativa.poco notable. en el que la contracci6n ventricular sigue rapidamente a la auricular. por lo que las valvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal. Su eje eléctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120° a -75°. con frecuencias que fluctúan entre 120 a 230 latidos / min. 5 mV. la “onda Q”resultante en D1 y aVL puede imitar un infarto lateral alto. El estímulo se conduce por una parte del sistema de conducci6n resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de fusi6n. El acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido prematuro auricular. 06 a 0. Cuando el vector esta en la regi6n de -10° a -75°. el complejo QRS invade el intervalo PR. La taquicardia es de tipo reentrante. Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento PR y el complejo QRS: un intervalo PR mas corto esta asociado a una onda delta prominente. Cuando la onda delta esta en la regi6n de +100° a +120°. lo que a su vez esta en relaci6n con el grado de apertura de las mismas al final de la diastole. Por lo tanto. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV esta acortado. causando una desaparici6n de la onda q del complejo qR. (Schamroth). Por estas razones el primer ruido esta aumentado de intensidad en este síndrome. El ECG varía según el sitio de pre excitaci6n y el grado de fusi6n aparente. Si durante la conducci6n normal el intervalo PR basico es largo. mientras que un intervalo PR mas largo esta asociado con una onda delta relativamente pequeña. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitaci6n. (fig.

el sindrome de WPW asociado a fibrilaci6n auricular presenta los siguientes hechos sobresalientes: • La taquiarritmia es generalmente paroxistica. las taquicardias reciprocas del sindrome de WPW suelen desembocar en una fibrilaci6n auricular y la interrupci6n de la via accesoria y la supresi6n de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia. • La frecuencia ventricular es muy rápida. Asi también. Un número importante de taquicardias auriculares paroxisticas puede ser debido al sindrome de WPW. 20 seg o menos. • Se asocia a conducci6n an6mala. Al aumentar la frecuencia. sin la presencia de la onda delta. el periodo refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta ventricular rapidisima durante el aleteo auricular o la fibrilaci6n auricular. Ésta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la via accesoria en forma anter6grada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300 latidos / min. De esta manera. pero es susceptible de ser atravesado en sentido retr6grado.Sin embargo. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad. En estos pacientes se produce una taquicardia de asa o reciprocante que implica a la auricula. La rápida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventriculo para funcionar como bomba organizada. En pacientes con aleteo auricular o fibrilaci6n auricular la via accesoria puede no ser parte necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella. o cerrarse en forma retr6grada. Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrógrada. favorece el tránsito del impulso supraventricular por la via an6mala. el sistema His Purkinje.La flecha indica una onda delta. y FV. y conducir a una FV. al prolongar el tiempo de conducci6n AV normal. es habitual que cesen las taquiarritmias. el ventriculo. WPW intermitente. los Haces de Kent pueden “cerrarse ”espontáneamente. En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses. y por tanto. (Gallagher). de la cual es un mero “espectador ”. La fibrilaci6n auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad de una conducci6n muy rápida por la via accesoria.Rara vez ocurre un ritmo con conducci6n anterógrada u ortodrómica por la via accesoria (complejo QRS an6malo) y conducci6n retrógrada o antidrómica sobre el n6dulo AV.3). pudiendo provocar una activaci6n ventricular fragmentada y desorganizada e hipotensi6n arterial. También puede producirse FV debida a una descarga supraventricular que evita la demora del n6dulo AV y activa el ventriculo durante el periodo vulnerable de la onda T. normalizando el complejo QRS (fig. • Es frecuente la fluctuaci6n entre la conducci6n an6mala y la conducci6n normal. Figura II. el Haz de Kent y la auricula. más 86 . donde el Haz de Kent está bloqueado en sentido anter6grado. o ser utilizados en latidos sinusales alternantes ( “2 / 1 WPW”).3. Los pacientes que han tenido FV tienen ciclos ventriculares del orden de los 0. situaci6n que simula una taquicardia ventricular. durante la fibrilaci6n auricular. II. el n6dulo AV. • La digital la empeora.

4 y II. WPW tipo A.4. Este procedimiento es hoy en dia la técnica de elecci6n para el tratamiento curativo de las arritmias del sindrome de WPW. En términos generales. el comportamiento no es éste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias. Figura II. homogeneizando los periodos refractarios. con un indice de recurrencias entre el 8% y 10%. La localizaci6n de la via accesoria. es importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte súbita (1/1000/afio). se generaliz6 con los resultados publicados por Jackman. Esta configuraci6n puede simular una hipertrofia ventricular derecha. La onda delta y el complejo QRS sefialan hacia adelante. en aquellos que presentan un periodo refractario anter6grado corto en la via accesoria. La derivaci6n V1 tiene polaridad positiva y define este tipo.A. El patr6n ECG del sindrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%. realizada por primera vez por Borggrefe en 1987. Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida. podria representar una situaci6n grave. 87 . . La ablación con radiofrecuencia .9). con separaci6n de auriculas y ventriculos e interrupci6n de las vias septales. El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso. se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiol6gico en la misma sesi6n. cuando éstas se presentan. un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. (figs. Calkins y Kuck en 1991. que precede al procedimiento de radiofrecuencia. hasta V5 y V6 . Es la variedad más frecuente y arritmogénica. (Kreutzer). es decir.modificar las propiedades electrofisiol6gicas del circuito de reentrada. WPW tipo A.probablemente sufren recurrencias. Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopatias congénitas. Se distinguen clásicamente dos tipos de WPW (Rosembaum): II. se acepta que un paciente asintomático no necesita tratamiento alguno. En general. Este tratamiento puede interrumpir la via an6mala en más el 90% de los casos en las principales series. Sin embargo. II. El tratamiento farmacol6gico a largo plazo (amiodarona es el antiarritmico más recomendable) tiene por finalidad: . (Giardina). Se debe a la presencia de un haz auriculoventricular accesorio de situaci6n izquierda. responden al tratamiento farmacol6gico.1. Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales.eliminar las extrasistoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia. lo que pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular.

casi siempre se trata del tipo B. en la pared libre del ventriculo izquierdo. en las distintas derivaciones del ECG de superficie. (fig.1. D3 y aVF. este sindrome también ha sido clasificado según la ubicaci6n del haz an6malo en cuatro tipos: en el WPW tipo I. 5. La morfologia del complejo QRS. WPW tipo B. Es una variante del tipo A. por lo que la clasificaci6n descrita resulta algo arbitraria.6). II. WPW tipo B. II. el haz an6malo está situado en la regi6n ánteroseptal del ventriculo derecho. Stanley Kent.5). por otra parte. El ECG puede presentar modificaciones notables cuando coexiste necrosis.II. En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en V5 y V6. depende de cuál sea la zona de miocardio con excitaci6n más precoz. Si la via an6mala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventriculos. (fig. simulando necrosis diafragmática. Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y negativa en V1 y V2. en sus últimas publicaciones. describi6 la existencia de conexiones AV en muchos puntos del coraz6n.II. En caso de existir severo 88 . normales. el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventriculo derecho. Las clasificaciones del sindrome de WPW se basan en pacientes con vias accesorias únicas y corazones. Figura II. De acuerdo con ello.9). en el tipo II. la fibrilaci6n auricular puede representar una verdadera urgencia médica en los pacientes con sindrome de WPW si la via accesoria es capaz de transmitir al ventriculo elevadas frecuencias. Cuando hay conducci6n a través del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein. hipertrofia ventricular o la presencia de vias accesorias múltiples. Como se explic6 más arriba. El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las derivaciones precordiales izquierdas. el haz an6malo se encuentra en la pared inferoposteroseptal del coraz6n y en el tipo IV. En el tipo III.B. la onda delta es negativa en D2. (fig. La via an6mala auriculoventricular es de ubicaci6n derecha y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2.

fibroelastosis congénita. por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa. pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparici6n de taquiarritmias supraventriculares.2. En 1938. debe recurrirse inmediatamente a la cardioversi6n eléctrica sincronizada. Seria. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE. o tractos intranodales o atrionodales. el prolapso de la válvula mitral y la miocardiopatia familiar o primaria. es probable que el WPW se relacione a defectos de la estructura de los anillos valvulares durante la embriogénesis. Lown. descritas por James. En 1952.compromiso hemodinámico. INTERVALO PR CORTO . complejos QRS normales y palpitaciones. la transposici6n corregida de los grandes vasos.6. un sindrome de pre excitaci6n que muestra una tendencia a las taquicardias paroxisticas supraventriculares recurrentes. 89 . No existen dos frentes de activación y el complejo QRS no es un latido de fusión. Clerk describi6 la presencia de intervalos PR cortos. II. al igual que el sindrome de WPW. tetralogia de Fallot. Figura II. Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular conducida por la vía accesoria en un paciente portador del síndrome de WPW tipo B. Los defectos embriol6gicos caracterizados por separaci6n de auriculas y ventriculos con la presencia de puentes musculares persistentes que pasan a través del defecto del anillo. atresia tricuspidea. Aparte de la anomalia de Ebstein. que conectan el tracto internodal posterior con el tronco del Haz de His. También han sido descritas otras formas de cardiopatias congénitas asociadas: coartaci6n de aorta. la asociaci6n de WPW con otras formas de cardiopatia congénita bien puede ser fortuita. (Kreutzer). Aproximadamente el 20% de los casos de sindrome de WPW se asocia a cardiopatias congénitas y más frecuentemente a la enfermedad de Ebstein. El vector de activación ventricular tiene un sentido posterior. Este sindrome se debe a la presencia de vias accesorias conformadas por conexiones aurículofasciculares o aurículohisianas. por causa del mecanismo de reentrada. que utiliza la via an6mala o por un mecanismo de reentrada nodal. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la válvula mitral y el tipo B a la enfermedad de Ebstein.

El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de rama con o sin bloqueo divisional). En presencia de tractos aurículohisianos. Probable presencia del haz accesorio an6malo de James. o por la presencia de las fibras de James (tractos internodales posteriores). En 1902. No hay antecedentes de arritmias. (Anderson).3. Figura II. con un intervalo AH disminuido a menos de 0. por la presencia de conexiones aurículohisianas. (fig. Se pueden producir taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares. En 1979. La paciente fue mastectomizada años antes. El intervalo PR es de duración es igual o menor de 0. y una conexión que empieza en cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio ventricular: conexi6n fascículoventricular . INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM. bloqueadores beta. la conducción se logra prolongar con antiarrítmicos de clases IA. en el hombre. II. (Prystowski).0. Paciente hipertensa controlada. También se han observado taquicardias de origen ventricular. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexión que se origina en el nódulo AV y se inserta en tejido ventricular: conexi6n nodoventricular.Sin embargo. las que pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitación ventricular. II. Mahaim demostró la existencia.12 seg. Lev y Bharat publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. El Haz de James no ha sido demostrado clínicamente y su real existencia es aún motivo de controversia. que cuando se insertan en el His distal. El sustrato anatómico puede estar dado por una conducción nodal acelerada. sin onda delta. IC o III Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en corazones normales. de conexiones altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal. determinan además la existencia de un intervalo HV corto. sin que sea posible demostrar la existencia de vías accesorias. En el síndrome de Mahaim el 90 . antagonistas cálcicos o adenosina. El intervalo PR mide 0. aleteo auricular y fibrilación auricular. El tratamiento en la conducción AV acelerada consiste en la prolongación del intervalo AH con digital. En 1932. 06 seg.7). la mayoría de estos pacientes tienen nódulos AV hiperconductores . 12 seg. 7. que habían tenido diagnóstico de WPW. Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el miocardio septal. lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas. 11 .

mostrando típicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama izquierda. Recientemente se demostr6 que estas vías accesorias se originan también en la pared libre de la aurícula derecha. El aumento de la frecuencia cardíaca ensancha el complejo QRS. obtenida artificialmente. por lo que el intervalo PR no suele modificarse. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rápida. II.8). Esta imagen. pero ésta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo prolongado de conducci6n AV. por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo 91 . (fig. Trazado sin preexcitación y bloqueo AV de primer grado luego de la ablación con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares.estímulo sinusal experimenta su retardo fisiol6gico a nivel del n6dulo AV. los ventrículos se preexcitan. solamente se presenta un pequefio empastamiento de las fuerzas iniciales del complejo QRS. la onda delta. existe poca oportunidad para una marcada pre excitaci6n ventricular. en sus regiones laterales y ánterolaterales. Paciente con síndrome de Mahaim. y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrículo derecho cerca de la punta: fibras aurículoventriculares o aurículofasciculares Suelen . cerca del anillo tricuspídeo.8. II. produciéndose un latido de fusi6n. En las conexiones fascículoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo de conducci6n del n6dulo AV esté acortado. A. B. es igual a la que se produce espontáneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares. En el Hisiograma el intervalo HV es corto En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre excitaci6n dependerá de d6nde las fibras salen del n6dulo AV en relaci6n al área y el grado de retardo fisiol6gico de éste. Puede no haber pre excitaci6n ventricular durante el ritmo sinusal. al igual que en el síndrome de WPW. pero sí existen dos frentes de activaci6n. en consecuencia. Figura. producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda. No se ha relacionado ninguna arritmia específica con la presencia de estas fibras.

II. La embriología de estas fibras es desconocida. una macrorreentrada con conducci6n antidr6mica. el ECG usualmente no exhibe pre excitaci6n ventricular y ésta s6lo es evidente cuando existe retraso de la conducci6n AV por agentes antiarrítmicos. (Schamroth). La ablaci6n con radiofrecuencia constituye un procedimiento alterno eficaz así como para las que tienen un origen aurículofascicular. En A están presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones de lesión aguda o crónica de isquemia. (ver también VI.anter6grado y el sistema de conducci6n como brazo retr6grado.9.9 se muestran dos ECG en los que el síndrome de WPW simula una necrosis miocárdica.2. Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando verapamilo. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q patológica en cara lateral alta. es decir. Debido a que dichas fibras s6lo conducen en direcci6n anter6grada. WPW tipo B que simula un infarto crónico de cara inferior. 92 . y debido a su tiempo de conducci6n largo. Figura. estos pacientes presentan taquicardias antidr6micas. A.C. las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarización ventricular. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM de cara posterior. quinidina o disopiramida. En la Figura II. B.). WPW tipo A que simula un infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. pero se especula que representan una duplicaci6n del nodo AV y del sistema de Purkinje.

CAPÍTULO III AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES CARDÍACAS 93 .

cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el hombro derecho a la cola del vector auricular final. El descubrimiento del origen multicéntrico de la onda P dentro de un área ampliamente distibuida en la auricula derecha no cambia la explicaci6n de la morfologia de la onda P normal. por lo tanto. por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran. que se acentúa durante la inspiraci6n. para las hipertrofias ventriculares. La forma congénita es un hallazgo relativamente frecuente. La insuficiencia tricuspídea presenta un soplo de regurgitaci6n holosist6lico. los estudios radiol6gicos y ecocardiográficos. Su parte inicial corresponde a la despolarizaci6n de la auricula derecha y la terminal a la auricula izquierda. excepto en aVR. 5). precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y un desdoblamiento del segundo ruido. la negatividad y el isodifasismo. La coexistencia de signos de agrandamiento ventricular derecho es también un elemento de juicio de valor para el diagn6stico de agrandamiento auricular derecho. potenciándose a veces. III. (Surawics. la forma adquirida es una entidad excepcional. • La valvulopatia tricuspidea de origen reumático o por endocarditis infecciosa. La onda P resulta entonces positiva en prácticamente en todas las derivaciones de todos los planos. La polaridad en aVL oscila entre la positividad. la comunicaci6n interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cian6ticas. La deflexi6n correspondiente a la despolarizaci6n auricular se denomina onda P y es la resultante de la activaci6n sucesiva.1. es conveniente efectuar una cuidadosa correlaci6n clinico-electrocardiográfica. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspidea funcional por distensi6n del anillo valvular en pacientes con dilataci6n el ventriculo 94 L . sumándose a la realizaci6n de un adecuado examen fisico (por ejemplo. aunque parcialmente superpuesta. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. Debido a la orientaci6n espacial de sus componentes derechos e izquierdos. • Las cardiopatias congénitas acian6ticas como la estenosis pulmonar. (pág. La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosist6lico eyectivo. de acuerdo a la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. • Las miocardiopatias restrictivo obliterativas. Los criterios diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco especificos. con frémito en el foco pulmonar. la palpaci6n del choque de la punta). la onda P en esta derivaci6n suele ser negativa en un longilineo y por el contrario. desde que normalmente el eje eléctrico de la onda P se encuentra alrededor de los + 60º en el plano frontal. Enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO. • Las miocardiopatias dilatadas. adelante y a la izquierda. como la endomiofibrosis. el septum interauricular y la auricula izquierda. • Las lesiones miocárdicas. El ECG presta utilidad para su diagn6stico. Las causas de agrandamiento auricular derecho son: • La hipertensi6n pulmonar adquirida. parcialmente imbricadas en el tiempo. que se acentúa con la inspiraci6n y se propaga a ambos lados del estern6n. Es una valvulopatia orgánica muy poco frecuente. La onda P está realmente constituida por la suma de la despolarizaci6n de las dos auriculas. Knilans). positiva en un brevilineo.as cavidades cardiacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de diversas patologias. de la auricula derecha. el vector auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo. otras restando o cancelando sus fuerzas. • La hipertensi6n pulmonar primaria.

Clásicamente. en forma de tienda de campafia. La anomalía total del retorno venoso pulmonar se debe a la desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurícula derecha o en la vena porta. más visible en la derivaci6n D2. En cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar. también un soplo sist6lico eyectivo en el área pulmonar y un signo de Dressler positivo. 25 mV y forma acuminada en D1 y D2. con eje eléctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75° y + 90°). donde la despolarizaci6n ventricular se realiza en un sentido opuesto al habitual. Menos frecuente es la inscripci6n de un complejo qR en la inversi6n ventricular o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. a veces con una inscripci6n terminal negativa de inscripci6n rápida. III. La comunicaci6n interauricular ostium primum es una forma parcial de los defectos atrioventriculares. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatías se desarrollan más adelante. Hay signos de fallo ventricular derecho. 25 mV. en D1 y D2 en cardiopatías congénitas cianosantes: onda P congenitale. es decir. la tetralogía de Fallot o la atresia tricuspídea. suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatías a6rticas. 25 mV. Como es de origen reumático. La aurícula derecha es más alta que ancha. La onda P congenitale tiene una duraci6n normal y un voltaje mayor de 0. permanente y fijo del segundo ruido en el área pulmonar.1). La auscultaci6n es similar a la de la comunicaci6n interauricular y hay cianosis leve.derecho. los vectores de la aurícula derecha se dirigen algo hacia la izquierda. un amplio latido hipercinético en la regi6n paraesternal izquierda. por lo tanto. en inspiraci6n y espiracion. con acentuaci6n inspiratoria. En el ECG se observa un bloqueo incompleto de rama derecha. Es también positiva y acuminada. la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. se describen dos variedades de onda P: La onda P pulmonale es una onda P simétrica y acuminada o picuda. (fig.2). debido a su proximidad a la aurícula derecha. 95 . mayor de 0. El signo auscultatorio característico es el desdoblamiento amplio. En el ECG se observa un hemibloqueo anterior izquierdo. con un primer vector dirigido de derecha a izquierda. La estenosis tricuspídea aislada es de presentaci6n excepcional. La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1. además. La comunicaci6n interauricular ostium secundum es la cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en adultos. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son: • El voltaje de la onda P está aumentado. con predominio del componente negativo final y el complejo de despolarizaci6n ventricular es de tipo qR o Qr. D3 y aVF. que origina una onda q en derivaciones precordiales derechas. como exponente de la dilataci6n ventricular derecha. en las que el coraz6n tiene una posici6n horizontal y está recostado sobre el diafragma. eventualidades también poco comunes. Cuando el agrandamiento auricular derecho es enorme. con eje eléctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en el plano frontal (entre 0° y + 45°). de duraci6n normal y voltaje mayor de 0. Determina un cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamafio del defecto. III. análogamente a lo que ocurre en la válvula mitral cuando se dilata el ventrículo izquierdo. La onda P en las derivaciones V1 y V2 es más útil y tiene mayor especificidad que las derivaciones del plano frontal para el diagn6stico. que representa las fuerzas que se alejan. llevando a un aumento del flujo pulmonar. como en la insuficiencia tricuspídea o la enfermedad de Ebstein (fig. puede registrarse en V1 una onda P isodifásica. El drenaje venoso an6malo en su forma parcial no es cianosante. Se palpa.

Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmática. Figura III. Así también. las grandes dilataciones auriculares se suelen acompafiar de la pérdida del ritmo sinusal. en D2.Tranchesi). Figura III. • La onda P es negativa en aVL. citado más arriba. o complejos qR o Qr. • La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1. en los atletas. Enfermedad de Ebstein. 6. en la activación ventricular de tipo rsR’. Una onda P más alta de lo normal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal está desviado a la derecha (+ 75° a + 90°). • El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a más en V2 ( Signo de Peñalosa . que representan la despolarización de una aurícula derecha gigante. Las onda P son más altas y anchas que el complejo QRS: “ondas P himaláyicas ”. puede ser de ayuda diagnóstica un polifasismo.• El voltaje de la onda P está aumentado. El índice de Macruz es útil para el diagnóstico diferencial en los agrandamientos auriculares y es igual a la duración de la onda P / duración del segmento PR. pero menor de 2. en la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. QR. 96 . D3 y aVF en cardiopatías adquiridas: onda P pulmonale. El ritmo es sinusal. Su valor normal es de 1 . 1. • La onda P es difásica en V1. 5 mV puede encontrarse en la estimulación simpática (en este caso la frecuencia cardíaca está elevada). actuando como resistencia eléctrica. el que suele ser reemplazado por una fibrilación auricular y menos frecuentemente por un aleteo auricular. debido a una gran aurícula derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrículo derecho.1. simétrica . En estos casos. 2. • La onda P es de duración normal. Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: • El complejo qR. Las aurículas izquierdas fibrosadas por la larga evolución de la enfermedad de base pueden favorecer la aparición de fuerzas auriculares derechas predominantes. • La onda P es picuda. con predominio positivo y fase negativa rápida. Bloqueo completo de rama derecha. Qr o qRs en V1 ( Signo de Sodi ). mayor de 0. Pueden confundirse con los complejos QRS. cuando hay cianosis y en corazones verticales. 25 mV. por tricuspidización del ventrículo derecho. • El índice de Macruz es menor de 1 . útil en ausencia de onda P.

producen un frémito diast6lico en la punta. dilataci6n de aneurisma ventricular izquierdo). por la enfermedad de Fabry. aVL. rara vez se produce por complicaci6n de un tumor carcinoide. por la mucopolisacaridosis Hunter . • Las cardiopatías congénitas como la comunicaci6n interauricular. aun palpable. seudoxantoma elástico.Hurler. la coartaci6n de aorta. la persistencia del ductus. A medida que aumenta la presi6n arterial pulmonar. síndrome de Ehlers Danlos. los fen6menos auscultatorios clásicos ( Ritmo de Duroziez ) son un primer ruido cardíaco aumentado de intensidad. provenientes de una aurícula izquierda hipertr6fica que ha perdido el ritmo sinusal.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje habitualmente normal. 97 . • Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontánea o secundaria a un IAM. debidas a arritmias como extrasístoles y fibrilaci6n auricular. agregarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o de insuficiencia pulmonar ( soplo de Graham Steell). palpitaciones. miocardiopatía hipertr6fica. y un soplo mesodiast6lico rudo. En la estenosis mitral. Es una valvulopatía que produce disnea y hemoptisis. rasposo y de baja tonalidad (Fishleder). prolapso de la válvula mitral. La afectaci6n reumática está presente en el 99 % de las válvulas mitrales esten6ticas extirpadas al momento de su sustituci6n. de alta tonalidad. • Degenerativas: Prolapso de la válvula mitral. que junto con un reforzamiento presist6lico. El chasquido de apertura puede desaparecer en presencia de calcificaci6n del cuerpo y la punta de las valvas mitrales. El síndrome de Lutembacher es la asociaci6n de comunicaci6n interauricular con estenosis mitral. La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. miocardiopatías congestivas. 03 a 0. La aurícula izquierda es más ancha que alta. corto y de timbre seco. Así como para el diagn6stico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental la anamnesis (Capítulos V y VI). la estenosis a6rtica. generalmente de origen reumático. por la artritis reumatoide. tras el segundo ruido (0. Son causas de insuficiencia mitral de evoluci6n cr6nica: • Inflamatorias: Fiebre reumática. audible también en foco a6rtico si es muy intenso. por tratamiento con metisergida. dilataci6n del anillo valvular mitral y dilataci6n de la cavidad ventricular izquierda). Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son: • La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral. con un intervalo cuya duraci6n tiene una relaci6n inversamente proporcional a la presi6n de la aurícula izquierda. El primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificaci6n y/o engrosamiento valvular. rotura o disfunci6n del músculo papilar (isquemia o IAM). traumatismo. • Las miocardiopatías hipertr6ficas y dilatadas. de duraci6n mayor que la habitual. se puede desdoblar el segundo ruido. V5 y V6 y difásica en V1. por el lupus eritematoso sistémico. • La estenosis a6rtica y /o insuficiencia a6rtica. y embolias sistémicas. lupus eritematoso sistémico. la comunicaci6n interventricular. por la enfermedad de Wipple . derrame protésico paravalvular. la estenosis mitral. • La hipertensi6n arterial. síndrome de Marfan . por hipertensi6n venocapilar pulmonar. y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. endocarditis). También puede tener un origen congénito. por lo general bimodal en D1.III. esclerodermia. 13 seg de su componente a6rtico). calcificaci6n del anillo valvular mitral. para el diagn6stico de las valvulopatías la auscultación es de capital importancia. En el margen esternal izquierdo se ausculta mejor el chasquido de apertura de la válvula mitral.

bimodal. 11 seg o más). Bifasismo (+ / --) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas. En algunos casos es posible detectar aumento del diámetro de la aurícula izquierda por ecocardiografía. 1 mV. Cuando se pierde el ritmo sinusal. transmitido en todas direcciones y al dorso. • El difasismo en V1 con una porci6n terminal negativa predominante y de inscripci6n lenta. El signo ECG más específico se observa en V1: un componente positivo inicial pequefio. aún siendo severa. La persistencia del ductus. inconstante. anormales o protésicas. válvula mitral en paracaídas asociada a: alteraci6n de los cojines endocárdicos. su fisiopatología es similar a la de la comunicaci6n interventricular. Es una causa común de insuficiencia cardíaca en el lactante. Se ausculta un soplo sist6lico de regurgitaci6n en mesocardio. (0. es de utilidad diagn6stica la presencia de complejos ventriculares Qs o Qr en D2 y D3. • El índice de Macruz es mayor de 1. ( Unidad Ashman ). 98 . no mostrando alteraciones ECG de agrandamiento auricular izquierdo. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamafio del defecto y de la resistencia pulmonar. fibroelastosis endocárdica. trasposici6n de grandes vasos. • El aumento de duraci6n de la onda P ( 0.3). Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. que en la vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar. los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria. que corresponde a la despolarizaci6n auricular derecha. que corresponde a las fuerzas eléctricas de la aurícula izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. 04 seg o más) y voltaje igual o mayor de 0. • La onda P es bífida. • El eje eléctrico de la onda P se desvía a la izquierda (+ 30° a . origen an6malo de la arteria coronaria izquierda. La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa. seguido de otro de mayor duraci6n y voltaje y de polaridad negativa. El choque de la punta se encuentra desplazado hacia la izquierda. Se ausculta un soplo holosist6lico localizado en el ápex con irradiaci6n hacia la axila o focos de la base. con muescas y empastamientos en D1. 6. (fig. con frémito precordial. acompafiado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. III. con refuerzo telesist6lico y protodiast6lico y ruidos de turbulencia en el acmé del soplo.• Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las válvulas normales. El signo auscultatorio fundamental para el diagn6stico es el soplo continuo en el área pulmonar. • Congénitas: Hendiduras o perforaciones de la válvula mitral. La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. Figura III. V5 y V6. Además se presentan signos y síntomas de fallo ventricular izquierdo.3. • La onda P es negativa o isodifásica en D3. aVL. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular izquierdo son: • El voltaje de la onda P está conservado.30°).

• Las ondas P son bifásicas en V1. Sin embargo. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR. El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig. Una melladura que no se corresponda con esta descripci6n es preferible que sea considerada como un bloqueo en la conducci6n intraauricular del estimulo. • El indice de Macruz es normal. con un componente inicial rápido y un componente negativo terminal lento.4. En la práctica es menos común el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. persistencia del canal arterial.). III. con vértices separados entre si por 0. 04 seg y agrandamiento auricular izquierdo. hipertensi6n pulmonar secundaria a shunt y a la mayoria de las cardiopatias congénitas cianosantes (Fallot). III. canal atrioventricular común. También hay muescas en la onda P en V5. • Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1. comunicaci6n interauricular. en algunos pacientes en las etapas iniciales. fibroelastosis. (ver I. • Las lesiones izquierdas del coraz6n. mitroa6rtico tricuspideos.Winternitz denomin6 por primera vez “ onda P mitral ” a una onda P mayor de 0. • Las cardiopatias globales en las que hay participaci6n de las cuatro cámaras: cardioesclerosis. (Oliveira). 12 seg en D2. ancha y mellada. • En un adulto joven es más frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia mitral complicada con hipertensi6n pulmonar.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. • La estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar. 25 mV y su duraci6n es igual o mayor de 0. • Las cardiopatias congénitas con compromiso de todas las cavidades cardiacas o con hipertensi6n pulmonar secundaria: comunicaci6n interventricular. como las miocardiopatias. la hipertensi6n pulmonar primaria o las miocardiopatias. La etiologia de la HVD varia de acuerdo a la edad: • En un nifio suele ser la manifestaci6n de estenosis de la arteria pulmonar.3. La etiologia de los crecimientos biauriculares está relacionada con: • Las lesiones plurivalvulares de origen reumático: mitroa6rticos. 11 seg. o valvulopatias complicadas con hipertensi6n pulmonar. miocardiopatias dilatadas y en la endomiofibrosis. las ondas P son altas y acuminadas en D2.4): • Las ondas P son de voltaje mayor de 0. Figura III. III. la presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clinicas de peor pron6stico. • Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje eléctrico de la onda P está desviado hacia la derecha. Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurícula derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a anormalidad de la aurícula izquierda). En la estenosis mitral. D3 y aVF. o más raro. 99 . Agrandamiento biauricular. y en cuya correlaci6n anat6mica se observa hipertrofia marcada de auricula izquierda con poca dilataci6n.18.

La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el efecto de cancelaci6n de las fuerzas del ventrículo izquierdo. 100 .5). La sintomatología del Fallot típico empieza a los tres meses de edad. La onda S es muy profunda en V2 y aún mayor en V3. (fig. La onda r es menor de 0.III. La tetralogía de Fallot es un complejo anat6mico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular o valvular. Las causas de evoluci6n cr6nica más frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y al coraz6n pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas . por lo tanto. La onda s en V1 es igual o menor de 0. La embolia pulmonar es la causa aguda más frecuente. Es decir. en especial la bronquitis cr6nica y las enfermedades pulmonares restrictivas. La relaci6n R / S en V1 es igual o mayor a 1. 7 mV). Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. favoreciendo el flujo sanguíneo por el tracto de salida del ventrículo derecho El soplo sist6lico de eyecci6n por la estenosis pulmonar es tanto más intenso y prolongado cuanto menos severa sea ésta. comunicaci6n interventricular infracristal amplia. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil portador de la tetralogía de Fallot. Se presentan los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 1. Otras causas suelen ser las miocardiopatías. 5 mV. • Figura III. que favorece el retorno venoso y eleva la presi6n arterial sistémica. La onda R en V5 o V6 es igual o menor de 0. En estos frecuentes casos es fundamental el examen físico del aparato respiratorio. El cociente R / S es igual o mayor a 1 en V5 y V6. (ver más adelante).5. La onda R es alta en V1 (> 0. pensar en corazón pulmonar agudo o crónico.En personas mayores o ancianas. El ventrículo derecho es considerablemente más pequefio que el ventrículo izquierdo. (pág. el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades pulmonares. en ausencia de necrosis lateral. 2 mV. como la fibrosis pulmonar. con cianosis progresiva y crisis hip6xicas de disnea y cianosis con pérdida del conocimiento en los lactantes. 128). 3. bloqueo de rama derecha o síndrome de WPW tipo A. en ausencia de infarto dorsal. III. 5 mV en V5 y V6. En el nifio es característica la adopci6n de la posici6n en cuclillas. con onda S de pequefio voltaje en V1. en presencia de onda R dominante en V 1. modificaciones posicionales. 2.6). cabalgamiento a6rtico sobre la comunicaci6n interventricular e HVD. (fig. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6.

A. ya sea por el normal predominio del ventrículo izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular. Q3) . En el adulto. La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas. La HVD es de fácil reconocimiento en las cardiopatías congénitas en edad infantil (por ejemplo.15. enmascaran o pueden tornar difícil el diagnóstico de HVD: • La hipertrofia ventricular izquierda. con rotación cardíaca horaria (S 1.4. El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide es el tiempo de llegada al vértice de la onda R. en el síndrome de WPW tipo A (fig. hasta 1. 04 seg. 2.II.4. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva. La presencia de bloqueo de rama derecha con R’ alta. La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10. en ocasiones hasta +180°). en V1 el retardo es mayor de 0.VI. 5. debido a la fuerte influencia de las fuerzas eléctricas provenientes de la cavidad ventricular derecha. Los criterios de voltaje. y 3 asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 + alteraciones del segmento ST y de la onda T + desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha y rotación cardiaca horaria + una causa clínica definida de HVD. 7. El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la derecha en el plano frontal (habitualmente entre +100° y +120°.68). hasta 2 mV en el primer año. • El bloqueo de rama izquierda. 5 mV entre uno y tres años y hasta 1 mV después de los tres años de edad. Se pueden presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer año y hasta 0. valores mayores se encuentran en la HVD. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal se ubica hasta los + 160º en el recién nacido. La relación R / S es de 1. 04 seg. • Más de un criterio de voltaje presente en 1. 5 en mayores de cinco años. Tiene un límite superior de 0. • El bloqueo de rama derecha. 9. III. Por otro lado.). 5 mV en el niño. 5 mV. en la estenosis pulmonar).1. por lo que los criterios expuestos para las hipertrofias ventriculares son válidos para su diagnóstico en personas mayores de edad. La onda T positiva en derivaciones precordiales derechas después del cuarto día y hasta los seis años de edad indica HVD. I. hasta los + 120º en el lactante y alrededor de los + 90º en el niño. • Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1. El retardo de la deflexión intrinsecoide . La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho. 5 mV en el recién nacido.A. (ver I. con convexidad superior y onda T negativa y asimétrica en derivaciones precordiales derechas.B.60 y I. el diagnóstico es mucho más dificultoso. de uno a cinco años de edad y de 0. El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2. presentan valores distintos en cardiología infantil. así como el eje eléctrico del complejo QRS. 2 o 3 aislado o asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. 8. 101 . en los infartos dorsales (fig.14) y en la dextrocardia. • El infarto ánteroseptal. Hipertrofia ventricular derecha probable. En ausencia de bloqueo de rama. III.4). 6. El segmento ST está infradesnivelado.4. sobre todo en etapas iniciales o incipientes. 10.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrículo 102 . Figura III.5. En la HVD considerable el impulso máximo del corazon puede palparse desviado a la izquierda. o colocando los dedos flexionados en los 3°. amplio y rápido. si nos imaginamos observando el corazon desde su punta. que habitualmente pertenece al ventrículo izquierdo ( “falsa punta ” ). Hay una invasion de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. mayor desviacion del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. normalmente confinadas a V1 y V2. En las rotaciones cardíacas antihorarias sucede exactamente lo contrario: la imagen epicárdica derecha queda confinada a V1 o no se registra. Se denominan así porque siguen la direccion de las manecillas del reloj. 4° y 5° espacios intercostales izquierdos. Se producen cambios en el complejo QRS. El hallazgo más característico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. en la estenosis pulmonar). En la hipertrofia ventricular izquierda el grado de desviacion es mayor debido a la dilatacion o hipertrofia excéntrica que a la hipertrofia concéntrica de sus paredes. es decir D1. sobrepasando el segundo ruido en la auscultacion. Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades cardíacas izquierdas. Las ondas R en las derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo.A mayor hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. a diferencia de lo que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda. se siguen registrando hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. se proyecta hacia delante (pared anterior del torax).6. que produce hipertrofia concéntrica. Las rotaciones cardíacas horariasse presentan en las hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazon sobre su eje mayor o longitudinal. (como por ejemplo. con su latido intenso y sostenido. con la característica de que la direccion del latido difuso que se palpa. el segmento ST y la onda T. la palpacion de este ventrículo se puede confundir con el choque de la punta. III. cuyo latido es más brusco. Bloqueo AV de primer grado. Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presion. el eje eléctrico es balanceado o no desviado. condicion fisiopatologica en la que el impulso se dirige hacia afuera. en tanto que la del ventrículo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y en algunos casos desde V2. que produce hipertrofia excéntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspídea). Hipertrofia de cavidades cardíacas derechas. o de volumen. Las imágenes del epicardio del ventrículo derecho. Si la hipertrofia es biventricular. es siempre anormal e indica HVD. La palpacion del latido sagital en la region paraesternal izquierda con el talon posterior de la mano (maniobra de Dressler). La zona de transicion normalmente situada en V3 y V4 se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrículo izquierdo queda confinada a V6. La inspiracion facilita su percepcion. aVL V5 y V6 son más altas de lo normal. e incluso puede no registrarse. En casos de HVD severa. o por miocardiopatías dilatadas.

La transposici6n corregida o completa de los grandes vasos es una patologia frecuente y de alto riesgo en la primera semana de vida. agrandamiento de la válvula mitral y del ventriculo izquierdo e hipoplasia del ventriculo derecho. hijos de madres diabéticas. canal atrioventricular común. Otros cambios incluyen ensanchamiento y muescas en el complejo QRS. La auscultaci6n caracteristica presenta ruidos cardiacos intensos. en las miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas. bicúspide o tricúspide. o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido. En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico sist6lico y tiene pequeña amplitud por disminuci6n en el volumen sist6lico: pulso tardus et 103 . patol6gicamente en este grupo etario. El incremento en la duraci6n de éste y un retraso en la deflexi6n intrinsecoide pueden reflejar una prolongaci6n en la duraci6n de la activaci6n de la pared ventricular engrosada o daño en el sistema de conducci6n ventricular. Puede tener tres formas clinicas de presentaci6n: hipoxia con cianosis. enfermedad de Pompe. La variedad más frecuente en niños es también la valvular (65%). supravalvular o subvalvular y ser unicúspide (primer año de vida). estenosis a6rtica. un soplo eyectivo con zona de máxima auscultaci6n en foco a6rtico. V1 y V2. generalmente sin soplo significativo. Hay signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del ventriculo derecho. Los patrones de la onda T y del segmento ST varian ampliamente en los pacientes. transposici6n corregida de los grandes vasos. o en la aorta bivalva con estenosis. Existe una conexi6n auriculoventricular concordante y una conexi6n ventriculoarterial discordante. esto es. cardioesclerosis. y negativas o aplanadas en V5 y V6 (patol6gicas después de las 48 hs del nacimiento). La causa más común en adultos es la estenosis a6rtica calcificada degenerativa. Son caracteristicos el frémito sist6lico en el área a6rtica y cuello. en valvul6patas mitroa6rticos. (Kreutzer). La atresia tricuspídea se caracteriza por presentar: ausencia de válvula tricúspide y de conexi6n auricula derecha-ventriculo derecho. septum interauricular permeable.7). persistencia del ductus. insuficiencia cardiaca congestiva y cianosis. atresia tricuspidea. a menos que exista comunicaci6n interventricular o estenosis pulmonar. El ECG presenta un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90º y + 180º con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas. valvulopatia mitroa6rtica. Se ausculta un segundo ruido único en foco pulmonar.III. son más profundas de lo normal. y rara vez. la forma valvular es la más común.derecho. Las malformaciones congénitas pueden situarse a nivel valvular. ventriculo izquierdo único. un origen reumático. (fig. Suele tener un origen congénito o degenerativo. • En niños se reconocen las siguientes causas: comunicaci6n interventricular. La disminuci6n del componente a6rtico del primer ruido tiene relaci6n directa con el grado estenosis. en la hipertensi6n arterial primaria y la coartaci6n a6rtica. miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas (ver más adelante). Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a través del foramen oval. estenosis a6rtica severa. Para que la vida sea posible debe existir una comunicaci6n interauricular. un soplo sist6lico en mesocardio y se palpa un ápex desplazado hacia abajo y afuera. que se propaga al cuello y al ápex y la presencia de un click sist6lico después del primer ruido. La etiologia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) varia según la edad: • En lactantes se puede deber a fibroelastosis. • En adultos y ancianos se suele deber a hipertensi6n arterial esencial (estadio 2). hipertensi6n arterial secundaria. • Se puede encontrar en j6venes atletas. estableciéndose dos circuitos en paralelo. En pacientes adultos con estenosis a6rtica . generalmente bicúspide. coartaci6n a6rtica. persistencia del canal arterial.

La disnea por fallo ventricular izquierdo es un síntoma de gravedad. 2. debido al golpeteo del coraz6n contra la pared torácica. que también tiene relaci6n directa con el grado de regurgitaci6n y que se debe a un volumen sist6lico aumentado y una resistencia periférica disminuida. 5 mV. ondas r pequeñas y ondas S profundas en derivaciones alejadas del mismo. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagn6sticos de HVI: 1. La fiebre reumática es una causa común de insuficiencia a6rtica (IA) cr6nica. 5. Se puede producir un t6rax muy musculoso en contraste con unas extremidades inferiores menos desarrolladas. La evoluci6n l6gica es una progresi6n hacia la insuficiencia ventricular izquierda. la espondilitis anquilosante. respectivamente. La onda S en V 1 es igual o mayor de 2. . 7. el deterioro estructural de una pr6tesis biol6gica. los traumatismos y la disecci6n a6rtica son causas comunes de IA aguda. La IA congénita es poco común y se asocia a válvula de Wipple . El índice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de 3. También onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV. Se suele producir fallo ventricular retr6grado con edema de pulm6n. constituyendo una emergencia cardiovascular. Ésta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI. La presencia de ondas s pequeñas o ausentes en derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo. entre la segunda y cuarta semana. El índice de Lewis : la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de la onda S en D3 es igual o mayor de 1. la artritis reumatoide. El índice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2. La coartación de aorta se sitúa habitualmente cerca del ductus. 7 mV. especialmente en reposo. 4. la enfermedad de Crohn bicúpide. Otras causas son: la endocarditis infecciosa. en el lactante. las que son expresiones de isquemia debida a una presi6n de perfusi6n disminuida. 8. Los síntomas que se presentan durante la evoluci6n de esta valvulopatía son la angina de pecho y el síncope ante los esfuerzos. La endocarditis infecciosa. El pulso saltón de Corrigan refleja una baja resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrículo izquierdo. Es causa de insuficiencia cardíaca en el recién nacido a término. hay signo de Dressler y latido epigástrico positivo. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a HVI. según el origen de la IA. foco pulmonar y dorso. La onda R en aVL es igual o mayor de 1. La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales. La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2. un traumatismo y la aorta bicúspide. El segundo ruido pulmonar está reforzado. 5 mV. Se ausculta un soplo sist6lico en mesocardio. 3. la proliferaci6n mixomatosa de la válvula a6rtica. 6 mV. HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6. 6. la enfermedad . El choque de la punta está desplazado marcadamente hacia la izquierda. 1 mV en corazones horizontales. Los pacientes con IA cr6nica severa manifiestan con frecuencia una sensaci6n de percepci6n de los latidos cardíacos y de un dolor desagradable en el t6rax. Causas menos frecuentes son el lupus eritematoso sistémico. valvular o vascular. La IA secundaria a una dilatación de la aorta ascendente es la causa más común de IA crónica. más audible en la regi6n para esternal izquierda o derecha. 4 mV. con tercer ruido y ritmo de galope. La estenosis a6rtica es la valvulopatía cuya evoluci6n (sin tratamiento quirúrgico) hacia el 6bito es más corta. 104 . Otro signo de valor diagn6stico es la tensi6n arterial diferencial amplia. En la IA se ausculta un soplo diast6lico cuya duraci6n guarda proporci6n con el grado de insuficiencia. incapaz de aumentar ante mayores demandas. por el contrario. El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral.parvus. la artritis de Jaccoud la enfermedad de Takayasu . además de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas y pared torácica lateral.

La duraci6n del complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de 17. 5 mV en el nifio. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante y hasta 2. cuando hay gasto cardiaco aumentado. ). En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia abajo. Se pueden encontrar falsos positivos para HVI en la tirotoxicosis. en varones.A. es decir. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva. 045 seg en V5 y V6 en ausencia de bloqueo de rama. la hipertrofia concéntrica genera un choque de la punta sostenido.9. Hipertrofia ventricular izquierda probable. y rotaci6n cardiaca antihoraria + una causa clinica definida de HVI. 8 mV. Las caracteristicas intrinsecas del latido permiten diferenciar una sobrecarga de presi6n (debida por ejemplo a hipertensi6n arterial o a estenosis a6rtica) o una miocardiopatia hipertr6fica.5. menor de 0. aislados o asociados a uno o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en la onda T + desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. La relaci6n R / S en V1 menor de 1 en el recién nacido. V5 y V6.B. o dos o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda III. más hacia la regi6n lateral del t6rax que hacia adelante. También se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está muy desviado hacia la izquierda. enérgico y de regular amplitud. En la sobrecarga volumétrica o en las miocardiopatias dilatadas. hasta – 30° con rotaci6n cardiaca antihoraria (complejo QS en D3) . de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a insuficiencia a6rtica. con la caracteristica de que su palpaci6n da la sensaci6n de que el mismo se dirige más hacia afuera. 5 mV por encima del afio de edad. La presencia de onda T plana. El retardo en la deflexi6n intrinsecoide mayor de 0. en personas con t6rax delgado y en mujeres mastectomizadas. 1 por encima de los cinco afios de edad se presenta en la HVI. en el embarazo o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas en las derivaciones que exploran el ventriculo izquierdo. En la primera eventualidad. 12. Un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60º en el recién nacido y a + 30º en lactantes y nifios sugiere HVI. en las derivaciones aVL (coraz6n horizontal) y aVF (coraz6n vertical). el choque de la punta se palpa hiperdinámico. en nifios. en j6venes menores de 30 afios. en brevilineos. en la fiebre. es posible palpar una “doble punta ”por fuera de la linea hemiclavicular. o a insuficiencia mitral) o una miocardiopatia dilatada. • Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2. 10. existe dilataci6n o hipertrofia excéntrica. amplio y breve ( “choque en cúpula de Bard” En los casos de hipertrofia biventricular. en mujeres. como en la obesidad. difásica o invertida. II. (fig.7). por fuera de la linea hemiclavicular. el segundo ruido cardiaco. que corresponde a los ventriculos derecho e izquierdo. 5 en el lactante y menor de 0. El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recién nacido y en el lactante. Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o mayor de 2. que puede acompafiarse de depresi6n del segmento ST. • Un criterio de voltaje presente en 1 o 2. 11.472. 105 . El desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. hasta 2. que sobrepasa en la auscultaci6n. III.5. igual o mayor de 2 mV.

existen más de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco que pueden producirla. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. la hipertensi6n arterial. raz6n por la que los potenciales eléctricos están exagerados. Se han descrito tres tipos básicos anatomopatol6gicos de deterioro funcional y caracteristicas fisiopatol6gicas predominantes: 1. El diagn6stico de miocardiopatia requiere la exclusi6n de estos factores etiol6gicos. Agrandamiento de cavidades cardíacas izquierdas en paciente hipertenso severo. las valvulopatias o la enfermedad arterial coronaria. Hay dilataci6n y deterioro de la funci6n sist6lica del ventriculo izquierdo o de ambos ventriculos. Es causada por factores familiares / genéticos. Las miocardiopatías constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectaci6n directa del músculo cardiaco. la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2. para un diagn6stico ECG de HVI. no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. Bloqueo incompleto de rama derecha. Hay insuficiencia cardiaca diast6lica. Miocardiopatía hipertrófica. Hay HVI y/o HVD.60º. Suele asociarse a enfermedad cardiovascular conocida. El llenado diast6lico está muy restringido y el tamafio ventricular está reducido en uno o ambos 106 . Miocardiopatía restrictiva. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay cancelaci6n de la onda de activaci6n por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con que ésta se propaga desde el ventriculo derecho al ventriculo izquierdo. 2. En el Índice de Ungerleider. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologias. 5 mV. La sensibilidad diagn6stica es de 11% y la especificidad de l00%. Miocardiopatía dilatada. En el indice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas.7. en presencia de bloqueo completo de rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. a menudo asimétrica.Figura III. como las enfermedades del pericardio. Por lo tanto. 5% y una especificidad de 95%. restándose. El Indice de Sokolow es de 36. Es la menos frecuente en los paises occidentales. alcoh6licos / t6xicos y factores desconocidos. Siguiendo un criterio clinico. 3. se debe recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda tienen HVI. que generalmente afecta al septum interventricular. 5 mV y el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal debe situarse en . sin tomar en cuenta las deflexiones opuestas. El Índice de Sokolow tiene una sensibilidad diagn6stica de 42. la onda S en D3 debe ser igual o mayor de 1. Suele ser causada por mutaciones en las proteinas sarcoplasmáticas. virales y / o inmunes. en especial el último. las cardiopatias congénitas. Constituye el 60% de todas las miocardiopatias.

(ver I. tipo Becker . sobre todo izquierdos. Es productora de arritmias ventriculares malignas. En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho existe un progresivo reemplazo del miocardio por fibras de grasa en el ventriculo derecho y en cierto grado. inflamatoria (miocarditis). Se asocia a otras enfermedades (amiloidosis. soplo sist6lico que aumenta con la maniobra de Valsalva. Las miocardiopatías no clasificadas son un grupo de enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoria. anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conducci6n intraventricular.). con funci6n sist6lica normal o casi normal. antracilinas. hemocromatosis). lentiginosis). cuarto ruido cardiaco frecuente. En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo 107 . Las miocardiopatias restrictivas presentan sintomas de disnea y fatiga. Las miocardiopatías específicas del músculo cardíaco que se asocian a una afectaci6n cardiaca especifica o forman parte de una enfermedad sistémica. valvular (estenosis y / o insuficiencia). frémito y movimiento sist6lico apical. enfermedad endomiocárdica). ausencia de enfermedad coronaria significativa. cardiomegalia moderada a severa. disnea y ocasionalmente sincope. como la disfunci6n sist6lica con minima dilataci6n. de las reacciones de hipersensibilidad y por t6xicos (catecolaminas. Suelen confundirse con la pericarditis constrictiva. Las miocardiopatias dilatadas presentan sintomas de fallo cardiaco congestivo. El probable mecanismo fisiopatol6gico es el aturdimiento miocárdico asociado con liberaci6n suprafisiol6gica de catecolaminas. La agregaci6n familiar es frecuente. distrofia miot6nica). leve cardiomegalia. anormalidades en el segmento ST y en la onda T. la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. cardiomegalia leve a moderada.ventriculos. en el izquierdo. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan signos de HVI. embolia sistémica o pulmonar. tercer y cuarto ruidos cardiacos e insuficiencia valvular auriculoventricular. los estudios radioisot6picos y el cateterismo cardiaco. Los estudios diagn6sticos se complementan con la ecocardiografia. precipitada por una situaci6n de estrés emocional o fisico intensos. de las enfermedades neuromusculares ( ataxia de Friederich. leucemia). sincope y palpitaciones. síndrome de Noonan.C. amiloidosis. signos y sintomas de enfermedad sistémica. defectos en la conducci6n intraventricular y auriculoventricular.8. rápida resoluci6n de los cambios y en general de buen pron6stico. tercer y cuarto ruidos cardiacos. El concepto ECG de crecimiento de una cavidad. con inicio abrupto de sintomas como dolor torácico. pulso carotideo salt6n. La miocardiopatía por estrés es una entidad que se presenta en mujeres posmenopáusicas. irradiaci6n). disminuci6n severa y transitoria de la fracci6n de eyecci6n. las miocardiopatias dilatadas muestran taquicardia sinusal. hemocromatosis. metab6lica (nutricionales. son las miocardiopatias isquémica. insuficiencia valvular auriculoventricular: aumento de la presi6n venosa con la inspiraci6n (signo de Kussmaul ). Lo contrario ocurre con las auriculas. las miocardiopatias de las distrofias musculares ( Duchenne. engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilataci6n de la cavidad (hipertrofia excéntrica). Las miocardiopatias restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Capitulo IV). fatiga. elevaci6n ligera de las enzimas de dafio cardiaco. cambios ECG que sugieren un sindrome coronario agudo. especialmente derecho. las miocardiopatias de las enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo. y la miocardiopatia periparto. Las morfologias de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofia que a dilataci6n. angina de pecho. fatiga y debilidad. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan como sintomas disnea. sarcoidosis. ondas Q patol6gicas y arritmias auriculares y ventriculares. Electrocardiográficamente. fallo cardiaco congestivo. especialmente mitral. glucogenosis.

homolateral al ventrículo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocárdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos pueden no alterar el ECG. Para el diagn6stico ECG de las hipertrofias ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del complejo QRS, la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal, la duraci6n de la deflexi6n intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, así como los antecedentes clínicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben a una masa ventricular de tamaño aumentado que emite mayores potenciales eléctricos, con la consecuente predominancia de los vectores de despolarizaci6n ventricular, según la cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio. La repolarizaci6n se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR. En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cámara pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que combinan criterios diagn6sticos (ECG y clínicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI mediante el índice de Sokolow y un eje eléctrico del complejo QRS en los + 90º en las derivaciones del plano frontal. (fig. III. 8). Son causas de hipertrofia biventricular: • Las cardiopatías congénitas acian6ticas como el canal atrioventricular común, la comunicaci6n interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de Valsalva abierto a cavidades derechas. • Las cardiopatías cianosantes como el tronco común y la transposici6n de los grandes vasos. • Las plurivalvulopatías adquiridas: mitroa6rtica o mitroa6rtico tricuspídea. • Las miocardiopatías (fibroelastosis en el neonato). • La cardioesclerosis. • Los pacientes con hipertensi6n arterial portadores de coraz6n pulmonar cr6nico. La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatación de la cavidad, así como de las aurículas, es mucho más alta que la del ECG.

Figura III.8. Hipertrofia de las cuatro cámaras cardíacas en niño portador de fibroelastosis . Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrículos y ondas P con patrones de agrandamiento biauricular.

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CAPÍTULO IV BAJO VOLTAJE

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e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mínima normal de los complejos es de 0, 7 mV. Otro criterio diagn6stico utilizado es cuando ningún complejo QRS de las 12 derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminuci6n más importante del voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que éstas exploran la actividad eléctrica con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito eléctrico del coraz6n se sitúa más allá de los 12 cm. Esto significa que más allá de esta distancia, los potenciales eléctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mufi6n de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG. En la interfase entre el coraz6n y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o líquido, o el miocardio infiltrado patol6gicamente, emite potenciales eléctricos de menor magnitud. El sustrato anátomopatol6gico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no inflamatorios (grasa, amiloide), dafio miocárdico difuso y severo (infartos extensos, miocarditis aguda o cr6nica), disrupciones por pérdida de tejido o necrosis, que conducen a la pérdida de la masa muscular cardíaca y por lo tanto, a una pérdida de vectores y de la sefial eléctrica. (figs. VI.13 y VI.19). Debe verificarse que la calibraci6n sea correcta: la sefial de 1 mV debe corresponder a los 10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes: • El derrame pericárdico. • El taponamiento cardíaco (usualmente con taquicardia). • Las enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. • Las miocardiopatías restrictivo obliterativas. • La pericarditis constrictiva. • El mixedema (usualmente con bradicardia). • La insuficiencia adrenal. • El IAM extenso. • El transplante cardíaco, especialmente con rechazo agudo o cr6nico. • La obesidad. • Las miocardiopatías dilatadas, en derivaciones de las extremidades. • La variante normal. El derrame pericárdico es el contenido excesivo de líquido en el pericardio debido a una exudaci6n inflamatoria, a retenci6n sistémica de líquidos, a sangrado, a la presencia de gas (incluyendo el aire), pus o cualquier combinaci6n de los anteriores. La exudaci6n pericárdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatología incluye sensaci6n de presi6n en el t6rax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresi6n del es6fago; tos, por compresi6n bronquial; hipo, por compresi6n del es6fago y afectaci6n de los nervios vago y frénico; y ronquera, por compresi6n del nervio recurrente laríngeo.

S

Figura IV. 1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

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aunque a veces se produce por participaci6n de la pleura vecina. Las ondas P pueden aparecer anchas y bífidas (ver I. yugulares ingurgitadas. Con la cronicidad se pueden presentar arritmias. El principal diagn6stico diferencial se hace con las miocardiopatías restrictivas. que reflejan la penetraci6n miocárdica por inflamaci6n. hay congesti6n sistémica y venosa central. Sólo en V2 el complejo QRS supera 1 mV.2. post hemopericardio. post traumatismo (abierto o cerrado).18. la insuficiencia renal. La aparici6n de ictericia denota afectaci6n hepática congestiva severa. el aleteo auricular. Paciente con mixedema. la sarcoidosis. pero no es insuficiencia cardíaca: el coraz6n no fracasa sino que se le impide “cumplir su misión ”. debido a una sobrecarga desproporcionada del ventrículo derecho. mic6ticas y parasitarias. posthemopericardio en la trombolisis del IAM. La pericarditis constrictiva “aprisiona ”el coraz6n. • Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol. mejor aún si se conocen ECG previos. más complaciente. Bajo voltaje generalizado. las colagenopatías. En la estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar se puede apreciar un complejo QRS isodifásico de bajo voltaje en D1. para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografía Computada son de utilidad. hepatomegalia. • Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales. Una disminuci6n del voltaje localizada. En el neumot6rax izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en derivaciones precordiales medias. la dermatomiositis. Pueden aparecer ondas Q.La pericarditis constrictiva tiene una etiología desconocida en la mayoría de los casos. Figura IV. Se localiza en la regi6n esternal o 111 . la amiloidosis. por cicatrizaci6n o por atrofia focal. edema de miembros inferiores. Clínicamente. se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y ondas T aplanadas o invertidas.). el mesotelioma pleural o pericárdico. debido a que ambas tienen un comportamiento clínico y hemodinámico frecuentemente idéntico. los marcapasos epicárdicos y el desfibrilador automático implantable. como la fibrilaci6n auricular. puede aparecer como un signo de necrosis. • Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastásicas. retenci6n hidrosalina. fármacos como la procainamida e hidralacina (lupus). reflujo hepatoyugular. Electrocardiográficamente. por radioterapia y post cirugía cardiopericárdica. La verticalizaci6n del eje eléctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad. y menos frecuentemente. la granulomatosis de Wegener. y quizás a atrofia difusa del ventrículo izquierdo con baja precarga. el transplante cardíaco. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal. incluyendo el síndrome CREST . tuberculosas o pi6genas. metisergida. practolol. el síndrome de Dressler post infarto. raz6n por la que parece.

el epigastrio y. pero su intensidad es muy variable.3. tanto mayor resulta el volumen 112 . derrames muy grandes que no producen taponamiento pueden provocar alternancia eléctrica. pueden tener tres componentes: uno durante la sistole ventricular. El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste en una matidez y / o respiraci6n bronquial en la auscultaci6n pulmonar entre la escápula izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. pulso paradojal moderada congesti6n pulmonar y “precordio . Sus caracteristicas semiol6gicas son: elevaci6n de la presi6n venosa yugular. Ninguna derivación presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. (Caino). los ruidos cardiacos pueden no estar pagados y la percusi6n precordial es poco fiable. El ECG es de escaso o nulo valor directo. como en el mixedema masivo. Se debe a la distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericárdica ocupada.paraesternal y se irradia hacia el cuello. de tal manera que cuanto más lenta es la acumulaci6n. Se observan alteraciones difusas de la repolarización ventricular y ondas Q patológicas en las derivaciones de la cara inferior. Por esta raz6n. Por esta raz6n. por más de 10 mm Hg. La disminuci6n del voltaje es inespecifica y variable. en inspiraci6n con respecto a los de espiraci6n. que pueden estar igualmente relacionados con anomalias miocárdicas o hemodinámicas. (ver más adelante). Figura IV. suele ser penetrante. producen auténticos microvoltajes. s6lo en forma excepcional. La exploraci6n fisica de los derrames pericárdicos es inespecifica y poco fiable. Es un dolor persistente que se exacerba con la inspiraci6n. los cambios posturales y por lo general mejora en sedestaci6n. el taponamiento cardiaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequefio volumen de sangre o de liquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericárdica. incluso cuando existe taponamiento. disminuci6n de la presi6n del pulso. El taponamiento cardíaco no constituye una emergencia cardiaca muy común. El pulso paradojal es la disminuci6n de los valores de tensi6n arterial sist6lica. otro durante la diástole ventricular y un tercero durante la contracci6n auricular. en contraste con la angina y el infarto. aunque en ocasiones. Su reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. la telerradiografia del t6rax y el ecocardiograma. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. Los derrames o efusiones de carácter más lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad. la espalda. la degluci6n. Su exploraci6n es más factible en casos leves. hacia los brazos. El pericardio normal es una membrana bastante rigida. S6lo los derrames masivos. El ECG complementa el diagn6stico del examen fisico. (un frote pericárdico e hipofonesis). hipotensi6n arterial. tranquilo ”. Los frotes pericárdicos se originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre si a causa de los movimientos del músculo cardiaco.

en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso. etc. En un contexto clínico adecuado. pericarditis idiopática. El traumatismo del coraz6n con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros golpes graves al precordio. En casos extremos. IV. transpiraci6n y pulsos radiales impalpables o débiles. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. 4. el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco pueden producir la llamada alternancia eléctrica. el examen revela además un deterioro de la funci6n cerebral. El trauma agudo del coraz6n: hoja de cuchillo.requerido para producir el síndrome del taponamiento cardíaco. ruptura de aneurisma de aorta torácica. Figura IV. la efusi6n pericárdica se puede recolectar durante un período de días o semanas y no producir un taponamiento cardíaco hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml. de un vago malestar o de disnea.. del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinaci6n de ellos). (Mason). piqueta de hielo. proyectil. aneurisma ventricular. El derrame pericárdico puede no producir un cuadro clínico de taponamiento cardíaco hasta ser verdaderamente masivo. aun después de haber alcanzado un volumen de varios litros. En los casos más agudos. 2. Las efusiones pericárdicas agudas y subagudas: tumores malignos. son suficientes 100 a 200 ml de sangre para producir un cuadro extremo. Las causas fundamentales del taponamiento cardíaco son las siguientes: 1. pericarditis tuberculosa.4. perforaci6n desde adentro: catéter cardíaco. por ejemplo. La hemorragia o efusi6n intrapericárdica después de una cirugía cardíaca. etc. ALTERNANCIA ELÉCTRICA. Por otra parte. La irrupci6n de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio. disecci6n a6rtica. 3. o puede no hacerlo nunca. pericarditis urémica. Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 años con derrame pericárdico de etiología tuberculosa. La 113 . palidez. En los casos de taponamiento cardíaco de menor gravedad los síntomas cerebrales pueden estar ausentes y el paciente se puede quejar de dolores torácicos. catéter de marcapaso. que consiste en amplitudes y configuraciones alternantes de la onda P. en heridas cortantes inferidas al coraz6n. 5. pericarditis inflamatoria. ascendiendo a uno o más litros.1.

en los sindromes coronarios agudos. En raras ocasiones se acompana de alternancia eléctrica. IV. Alternancia eléctrica del complejo QRS. tras un episodio sincopal cardiaco. La alternancia eléctrica se relaciona criticamente con la frecuencia cardiaca: los beta bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardiaca y hacer que la alternancia desaparezca. en la hiperkalemia por insuficiencia renal. frecuente de observar en el taponamiento cardiaco. si el pericardio parietal es grueso. presenta la sucesi6n regular de una contracci6n ventricular fuerte y una débil. en el post esfuerzo en el caso de los sindromes del intervalo QT prolongado (ver V. Paciente con derrame pericárdico maligno. debido a la variaci6n ciclica del volumen sist6lico del ventriculo izquierdo (arritmia inotropa). Las aurículas están en flutter. en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia cardiaca en un paciente tratado con quinidina. (Constant). La evacuaci6n de una pequena cantidad de liquido habitualmente la resuelve. Este fen6meno eléctrico es casi su patognom6nico hasta en un tercio de los casos. La onda P y los segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. en la hipomagnesemia con alcoholismo grave. (fig.). Refleja la alternancia del eje espacial de las ondas ECG debido al movimiento del coraz6n mientras los electrodos del ECG permanecen en su posici6n. esta última no suele deberse a alternancia mecánica. 5 mV en las derivaciones del plano frontal. 114 . El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardiaca grave.2. el complejo QRS y la onda T diferentes en complejos alternos. Figura IV. y se debe a la oscilaci6n peri6dica del coraz6n. Los intervalos FR cambian en períodos de Wenckebach. La alternancia de la onda T es más dificil de visualizar. sino a posiciones variables del coraz6n dentro de una cavidad pericárdica llena de liquido. también se puede producir con cantidades pequenas de liquido de hasta 200 ml.5. del mismo modo como la primera disminuci6n de liquido produce la mayor mejoria hemodinámica relativa. en la transfusi6n sanguinea rápida durante la hipotermia quirúrgica.alternancia eléctrica más frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es ligeramente diferente. Los complejos QRS no superan los 0. no obstante. Aunque es caracteristico de los grandes derrames. en la pancreatectomia grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa. La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatias graves. La alternancia eléctrica totales la onda P. Las lesiones miocárdicas graves también pueden producir complejos QRS alternantes.5). que se bambolea dentro del derrame.

cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las arterias coronarias (fig. existe un grupo importante de enfermedades en donde estos cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxígeno y no a una restricci6n de su oferta.1.V.CAPÍTULO V TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. l a enfermedad arterial coronaria. como sucede en la hipertensi6n arterial. el complejo QRS no presenta alteraciones. Por definici6n. vale decir. presentándose “per se”un trastorno de la repolarizaci6n ventricular. etc. Las alteraciones ECG debidas a oclusi6n coronaria fueron descritas por Levine en 1929. las miocardiopatías hipertr6ficas. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR on las alteraciones en la repolarizaci6n ventricular que dependen de una agresión miocárdica. dependiendo la agresi6n miocárdica del grado de alteraci6n en el flujo coronario .1). Si bien numerosos casos en la práctica diaria muestran en los trazados ECG. La estenosis orgánica de las arterias coronarias. las valvulopatías. que incluye el segmento ST y la onda T. Las alteraciones primarias de la repolarizaci6n ventricular también S 115 . es su principal causa.

(Stamler). hipertenso no compensado. resultar del sindrome del prolapso de la válvula mitral o del sindrome de WPW. la exploracion fisica es trascendental porque desenmascara muchos diagnosticos diferenciales. Sin embargo. que debe relacionarse en primer lugar y antes que nada con mejorar la forma de vivir.) y las miocarditis (producidas por agentes infecciosos o toxicos medicamentosos). La angina de pecho es la manifestacion clinica más relevante de la enfermedad arterial coronaria. mientras que aquel que no presenta elevacion del segmento ST acaba presentando. muy rara vez. infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte súbita. El SICA ha sido clasificado electrocardiográficamente en SICA con elevación del segmento ST y SICA sin elevación del segmento ST. La causa es incierta y es el reflejo de una disfuncion microvascular y / o disfuncion endotelial. La angina de pecho es una definición anamnésica y no debe esperarse que el examen fisico establezca o confirme el diagnostico cuando existen dudas. (págs. (Braunwald). Tal comportamiento se denomina “típico ” si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles.2). V.C. V. urente). Su frecuencia es mayor en mujeres. una angina inestable o un IAM no Q (IAM sin elevacion del segmento ST). toxica o dismetabolica. (ver II.pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria. Además. Los datos semiologicos que se recogen son inespecificos. es su causa más común.8. la ubicacion y la irradiacion. un fenomeno social. El cuarto ruido es uno de los hallazgos auscultatorios más frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventriculo 116 . pues presenta isquemia en el ECG que no se debe a aterosclerosis coronaria. 107. La prevencion de la muerte súbita por enfermedad coronaria puede considerarse. Isquemia subepicárdica en cara ánterolateral en paciente añoso.106. La severidad de la obstruccion coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacion clinica. embolizacion y grados variables de obstruccion a la perfusion miocárdica. en esencia. en su mayoria. el sindrome de Brugada (ver I. La muerte súbita puede. Figura. angina de pecho inestable. El SICA que presenta elevacion del segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q. que pueden generar una miocardiopatia. cuya caracterizacion de gravedad y evolutividad identifica cuadros clinicos de diferente riesgo. El síndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal. Se caracteriza por presentar dolor torácico sugestivo de angor (suele ser más prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular inespecificas en el segmento ST y en la onda T.).). la hipertrofia septal asimétrica. (Capitulo VI).1. los sindromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V. La cinecoronariografia es normal. El dolor cardiaco es llamado “característico ”en referencia a la cualidad de la percepcion dolorosa (opresiva.2.1. el dolor tiene un comportamiento preciso frente a determinadas circunstancias o actividades. La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clinicamente como angina de pecho estable. la intensidad. El síndrome X constituye también otra excepcion. Otras causas menos frecuentes de muerte súbita incluyen la estenosis aortica. fig.

La angina de pecho estable tiene un tiempo de evoluci6n mayor de tres meses. Este sindrome se encuentra en capacidad funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con una actividad fisica superior a la habitual. emociones) y la respuesta a los nitratos sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un evento cardiaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentáneo entre la oferta y la demanda. Esto es excepcional y comúnmente estos pacientes son clasificados como de “grado III IV”. Por lo tanto. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados. las caracteristicas del dolor de pecho. Los pacientes con capacidad funcional II no tienen angor en reposo y el sintoma aparece en actividades fisicas de la vida ordinaria. Existe una disminuci6n del umbral doloroso. intensidad. la cual varia según la edad. los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un IAM previo. La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso que varia durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad. o durante el mismo momento del esfuerzo. por ejemplo. (pág. se suele prolongar por más de 20 min (si no se aborta con nitratos). con mayor estimulaci6n simpática alfa adrenérgica vasoconstrictora durante la mafiana. Asi también lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardiaca. prolongado o frecuente que previamente. Es decir. Los datos más importantes para valorar la gravedad de la angina de pecho son el grado de restricci6n de las actividades. que mejora durante el dia con el mismo esfuerzo. Puede ocurrir en reposo o con mimo esfuerzo.izquierdo. La angina con capacidad funcional III se produce con los pequefios esfuerzos y produce una limitaci6n marcada de las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. la variabilidad del umbral doloroso (los mismos detalles que establecen el diagn6stico) y la antigüedad del sindrome. el desencadenante (ejercicio. En la angina con capacidad funcional IV existe restricci6n en cualquier actividad fisica y el dolor aparece en reposo. los esfuerzos moderados son los que producen angina. (Bertolasi). Se puede interpretar como el estadio final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isquémico. además. con puentes ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizaci6n. 117 . Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral también pueden ser parte de la cardiopatia isquémica. por aumento de esta última. al caminar después de la siesta. Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la evaluaci6n del riesgo isquémico. que Heberden reconoci6 como “precalentamiento ” y que a veces obedecen a un ritmo circadiano. el sexo. es decir. Como en la angina de pecho estable y en el IAM.141). el grado de entrenamiento y la potencia fisica individual. que eventualmente puede progresar a un IAM. se produce con un patr6n de dolor in crescendo. En la angina de pecho inestable las caracteristicas del dolor de pecho mencionadas han presentado cambios y empeoramiento. duraci6n (habitualmente de 2 a 10 min) y frecuencia. Es. frio. El sustrato anatomopatol6gico es una aterotrombosis. es grave y se produce dolor de reciente comienzo (en el último mes) . o durante la mafiana. más intenso. con obstáculo circulatorio subtotal. No hay elevaci6n de troponinas. por lo tanto. una caracterizaci6n retrospectiva y significa. o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizaci6n coronaria (by pass aorto coronario o angioplastia) con anterioridad. Este fen6meno frecuente se deberia a variaciones del tono vasomotor durante el dia o durante un mismo esfuerzo.

Clase II: La angina de reposo dentro del último mes. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas después de un IAM. cansancio. porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad. Por ejemplo. en la miocardiopatía septal asimétrica. lentamente la rampa inicial o ascendente y más bruscamente la rampa terminal o descendente: el ángulo inicial de la onda 118 . La localización de las alteraciones ECG de la repolarización ventricular depende del territorio irrigado por la arteria comprometida. los pacientes con isquemia silente pueden ser no diabéticos. Por otro lado. Míopericarditis. en la isquemia de cara lateral. Según gravedad: Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada. se observan en V5 y V6. es posible que el paciente no presente angor o equivalentes anginosos (disnea. C. eructos) y que sin embargo. Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho (intradolor). en V3 y V4. Algunos pacientes pueden presentar isquemia silente sólo en ocasiones. pero no en las útimas 48 hs previas (angina de reposo subaguda). arritmias. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardíacas. Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardíacas que intensifican la isquemia miocárdica (tirotoxicosis. Por último. Quiste hidatídico ubicado en el septum interventricular. B. La clasificación de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clínicos: (Braunwald). Miocardiopatía hipertrófica asimétrica de la punta. o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardíacos) que alteran la irrigación del ápex del septum interventricular.2. que es el dolor. anemia. C. B. puedan ser detectadas alteraciones ECG o ecocardiográficas de isquemia ( isquemia silente). Según circunstancias clínicas: A. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias:A. infecciones). Estas alteraciones se presentan en determinados sectores del corazón y en sus correspondientes derivaciones ECG. La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y también asimétrica. Algunos pacientes diabéticos presentan esta singularidad debido a la denervación que sufren y que les priva de este mecanismo de alarma. Clase III: La angina de reposo en las últimas 48 hs (angina de reposo aguda). no hay angina de reposo.Figura V.

3). En ambos casos. por su retardo anormal. por la pérdida de la natural asimetría de sus rampas. La polaridad positiva de la onda T probablemente se debe a la mayor tensi6n a que estan sometidas las capas endocardicas. Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiograficamente como: • La isquemia miocardica. Por el contrario. pues es simétrica y su magnitud también esta aumentada. el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador. es posible reconocer modificaciones menos ostensibles. la onda T se inscribe negativamente y su magnitud esta incrementada. quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones miocardicas indemnes.V. La célula miocardica isquémica representa el grado inicial. El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona. por pérdida de potasio. lesi6n y necrosis no tienen estrictamente las mismas connotaciones que sus hom6nimos anátomo patol6gicos . • Las anomalías de la conducci6n intraventricular. isoeléctricas o bifasicas. Entre los dos polos mencionados. las cuales pueden. • La necrosis miocardica. o son responsables del mantenimiento del potencial eléctrico celular. debido a la prolongaci6n del segmento ST. Desde el punto de vista electrofisiol6gico. pero anormal. (fig. Por lo tanto. ser paralelas a las manifestaciones histol6gicas. Los términos ECG isquemia. (Serra). un tejido isquémico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarizaci6n celular . se aleja del electrodo explorador si la isquemia tiene ubicaci6n subepicardica. La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia sobre éste en casos patol6gicos. menor o mas leve de agresi6n celular. Pueden ser definidos en términos de pérdida de los múltiples factores que contribuyen a. Son mas bien expresiones electropatol6gicas. dibujando un nadir o punta roma. El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatomía de las arterias coronarias. la que se efectúa en sentido inverso: de endocardio a epicardio .T (el angulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es mas obtuso que su angulo terminal (el angulo entre la rama distal de la onda T y la línea basal). si la isquemia es subendocardica. en aparente paradoja con el sentido de la despolarizaci6n que la precede. 119 . la onda T negativa de la isquemia subepicardica y la onda T positiva de la isquemia subendocardica. el retardo en la repolarizaci6n produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST. Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las células isquémicas. • Las anomalías del ritmo cardíaco. de alguna manera. inscribiéndose una onda T de polaridad positiva. como ondas T aplanadas. la cual se efectúa de epicardio a endocardio . Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizaci6n de la pared libre del ventrículo izquierdo. • La lesi6n miocardica. que se ha rectificado y es isoeléctrico.

Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas. tanto si es positiva como si está invertida. aún más. Horizontalidad del segmento ST con un ángulo agudo en la unión con la onda Ten D2. Las obstrucciones de la arteria descendente anterior. el segmento PR será la línea de referencia. Paciente asintomático con insuficiencia coronaria crónica. Si la taquicardia elimina este segmento TP. aVF. • El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T. es decir la línea basal. (ver IAM). • Puede haber descenso del segmento ST y del punto J.Figura V. • En la isquemia subendocárdica no se modifica el sentido de la repolarizaci6n. isoeléctrica o bifásica. La onda T isquémica se reconoce porque: • Tiene rampas simétricas. Cuando hay lesi6n de dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos. . el cual está rectificado. antes del nacimiento de la primera septal y las del tronco de la arteria coronaria izquierda. mientras que las lesiones de la circunfleja pasan más frecuentemente desapercibidas. que refleja isquemia subendocárdica ínferolateral. • Puede presentarse aplanada. V5 y V6. La prueba de esfuerzo incrementa esta sensibilidad y los estudios radioisot6picos post esfuerzo. es el segmento TP . Ondas U aplanadas que expresan lo mismo. V4. etc. el nivel de la obstrucci6n. siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso comprometido.3. La referencia utilizada para determinar si el segmento ST está elevado o deprimido. • Es de amplitud angostada y de vértice afilado y consecuentemente no se continúa insensiblemente al segmento ST. La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. el cual es la porci6n de línea isoeléctrica o línea de base del ECG. ésta llega prácticamente al 100%. la onda T permanece positiva. la existencia de circulaci6n colateral supletoria. el tipo de circulaci6n coronaria dominante. probablemente una variante normal. • La onda T isquémica a nivel subepicárdico invierte su polaridad. llegando a cerca del 100 %. • La onda T de la isquemia miocárdica está generalmente aumentada en su magnitud. aumentan esta sensibilidad. Las lesiones coronarias asintomáticas se encuentran en la mayoría de los pobladores adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales.

se exageran los efectos de una mala perfusión coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasístole ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simétrica. B. Isquemia subendocárdica en cara inferior en un paciente de 73 años. V. aumentando la contractilidad cardíaca por razones desconocidas.6. en la potenciación post extrasistólica hay una despolarización prematura que tiene un efecto inotrópico positivo. como la aceleración de la frecuencia cardíaca. 121 . a insuficiencia coronaria. Estos términos pueden ser aplicados para las alteraciones electropatológicas de isquemia.5.5 y V. mayor es la potenciación contráctil extrasistólica.4. Figura Y. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio post extrasistólico de la onda T: V3 y V4. El primer latido tras una larga pausa de una extrasístole puede dar lugar también a cambios en la onda U. Los cambios recogidos por las derivaciones que están orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha anormalidad se conocen como cambios recíprocos. lesión y necrosis. o el aumento del inotropismo . casi siempre. Así también. Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad diagnóstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergométrica. A. La manifestación más corriente es un aumento en su amplitud. Los cambios recogidos en las derivaciones que están orientadas hacia la superficie de la anormalidad son denominados cambios indicativos.V. Insuficiencia coronaria.17).). esto significa un mayor consumo de oxígeno. Es una onda T primaria. La onda T isquémica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que incremente el consumo de oxígeno. (Schamroth). asintomático. (figs. La onda U puede invertirse hasta en el segundo latido tras una extrasístole y se debe. (fig. Cuanto mayor depresión miocárdica. Los latidos sinusales tras la pausa compensadora de las dos extrasístoles auriculares y de la extrasístole ventricular muestran una negativización de la onda T. que denota isquemia. Cambio post extrasistólico de la onda T.Figura Y. Ondas T primarias por isquemia miocárdica en cara ánterolateral en una paciente dislipidémica e hipertensa con angina de pecho estable.

6. • La oclusi6n carotídea. que están precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son necesariamente expresi6n de agresi6n miocárdica. • Los medicamentos antiarrítmicos como amiodarona (fig. lactantes y nifios: Ondas T negativas en V1 y V2. la colecistitis aguda: Ondas T negativas. • Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas. V. Ondas T altas simétricas y puntiagudas.A. • El sexo: Onda T negativa en V1. antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfología de la onda T. muchos de ellos sin una patogenia clara: • La edad: Recién nacidos. Extrasístole auricular interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversión post extrasistólica de la onda U. bajas o negativas. • La pancreatitis aguda. después de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas gigantes. alcoholismo: Ondas T altas. ondas U relativamente altas. recordando que muchos individuos normales pueden presentar una repolarizaci6n ventricular “anormal ” por causas diversas.V. fisiol6gicas o patol6gicas. disminuci6n de la magnitud de la onda T. los corazones muy verticales: Onda T negativa en la derivaci6n aVL. • La vagotonía.1. Figura V. Pueden aparecer melladas hasta V5. IAM de ventrículo derecho. usualmente en todas las derivaciones. tratamiento esteroideo por bloqueo AV. 122 . • El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas. V.Ante la presencia de una supuesta alteraci6n primaria de la repolarizaci6n ventricular es necesario describir con minuciosidad su configuraci6n y localizaci6n. hasta V2 en mujeres.7). (fig. donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clásica descripci6n. c6ncavo hacia arriba: “cubeta digitálica”. quinidina. estenosis mitral grave ( onda T mitral). Insuficiencia coronaria crónica. La repolarizaci6n ventricular puede verse afectada por múltiples causas. anemia ferropénica. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS. • La digital: Segmento ST infradesnivelado. • Los cambios posicionales: Depresi6n del segmento ST e inversi6n de la onda T. • El hemibloqueo anterior izquierdo. Hay un bloqueo AV de primer grado. flecainida. • Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibici6n simpática. no indican necesariamente isquemia. feocromocitoma.7). • La simpaticotonía: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST. procainamida. Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizaci6n ventricular muy frecuentes y otros menos frecuentes. la dextrocardia. intervalo QT corto.

con preponderancia inexplicable en la mujer.• Las ondas T negativas después de una vaguectomía troncular abdominal. V1. V2. (fig.7).8. La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podría deberse a isquemia. • Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una derivacion que muestre una onda T negativa y una derivacion que muestre una onda T positiva.T amplio en el plano frontal. También pueden presentarse 123 . 1965). sin alteraciones ecocardiográficas en la movilidad parietal. • La inyeccion de material de contraste para arteriografía coronaria: Ondas T negativas.11). • El post operatorio de endarterectomía carotídea: Ondas T negativas gigantes.El patron puede desaparecer en inspiracion profunda.11). Esta variante normal puede persistir en los adultos ( “ patrón juvenil persistente ” y puede tener hasta 0. V2. Esta variantes de la onda T desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la comida.30º (manecilla corta del reloj).7. La disminucion de la amplitud de la onda T o su franca inversion pueden presentarse en las derivaciones D1 y D2. (ver I. V3 y V4 es frecuente en la infancia. V3 y V4. Son características ). también las produce la amiodarona.C. tras la ingestion de comida. el cual origina insuficiencia mitral. V. • El corazón neurótico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y lateral.V. El síndrome de las dos y media se refiere a un ángulo QRS . La inversion de la onda T en las derivaciones precordiales derechas. Las arritmias más comunes son las distintas formas de ectopías supraventriculares.3. • La inversión global de la onda T idiopá tica. (Blackman).8). • Durante una operacion cesárea: Depresion del segmento ST. V. (ver V. V. 5 mV de amplitud. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en + 90º (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en . Los cambios se relacionan aparentemente con el contenido de hidratos de carbono. por compresion de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o poque ésta “tironea ”el endocardio valvular. • La hemorragia cerebral: Ondas T negativas “gigantes ”. Figura. Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la válvula mitral (Barlow. Segmento ST infradesnivelado y cóncavo hacia arriba. Es probable que estos fenomenos expliquen las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren.). (Rochlin). Ondas T “amiodarónicas ”.B. (fig. Es posible que las ) ondas T epicárdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del torax desde áreas no cubiertas por el pulmon: la “muesca cardíaca ”. • El síndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. V. También suele presentarse en casos de pectum excavatum. o “cubeta digitálica ”. (fig. auscultatorias un click sistolico y un soplo telesistolico ( “soplo sistólico tardío ” más audible en el área mitral con irradiacion a los focos de la base.). • Las alteraciones electrolíticas. A. el cual consiste en el prolapso aneurismático de la valva mural o posterolateral de dicha válvula. (fig.

de presentaci6n frecuente en j6venes de nuestro país (Arancibia) . V2 y V3 reflejan un patrón normal. se produce elevaci6n del segmento ST. (Chattergee). que tiene forma de joroba que deforma la parte proximal o de uni6n del segmento ST con la deflexi6n terminal del complejo QRS y tiene la misma direcci6n que éste. El síndrome es más frecuente en mujeres. V.9). en cara inferior y lateral. (Heyer). más no si estuvo en la aurícula derecha. El síndrome de hiperventilaci6n se presenta en j6venes y adultos de mediana edad. (fig. Las ondas T negativas y los segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones torácicas. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano a los + 90ºy las ondas T negativas en V1. En la hipotermia se visualiza la llamada onda J. En el síndrome de repolarizaci6n temprana o precoz.V. pueden precipitar inversi6n de la onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardíaca orgánica.extrasístoles ventriculares. sin relaci6n a los esfuerzos físicos. también en personas de raza blanca de todas las edades. Se observa en j6venes de raza negra. Esta onda podría deberse a repolarizaci6n temprana.10). Pueden durar desde unas horas hasta años y existe relaci6n directa con el tiempo de funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. El temor y la ansiedad (aún inducidos bajo hipnosis). Después del retiro de un marcapaso cardíaco artificial se produce la llamada “regulaci6n electrot6nica de la onda T”. Puede haber negatividad de la onda T. Figura V. Hay además bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). El segmento ST suele normalizarse con el esfuerzo. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensi6n nerviosa. 124 . con mayor frecuencia las derechas. Trazado ECG de un recién nacido. Suele tomar solamente las derivaciones precordiales. Esta variante normal puede persistir durante décadas. La hiperventilaci6n puede invertir la onda T. Consiste en malestar torácico inducido por la tensi6n nerviosa. Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente pueden ser causa de muerte súbita en estos pacientes. como la esquizofrenia (en D1 y D2). 4 mV. También pueden aparecer si el marcapaso estuvo en el ventrículo izquierdo. (fig. (Yu). así como los trastornos psiconeur6ticos.B. desde una ligera melladura hasta una inversi6n de 0. La causa es desconocida. Las ondas T pueden llegar a ser gigantes.

(Brugada). V3 y V4. A. las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis. más notables en V2. produciéndose una miocarditis 125 . El pericardio no produce ningún fen6meno detectable eléctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la inflamaci6n que se extiende al miocardio subepicárdico. Es una variante normal. Ondas epsilon en un paciente con displasia arritmogénica del ventrículo derecho. en la fase hiperaguda y aguda del IAM. (fig.10. Figura V. Hay un WPW tipo B que conduce en forma anterógrada. así como las ondas Q profundas y estrechas. En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos días después de que la corriente de lesi6n del segmento ST ha retornado a la línea de base. Hipotermia. Ondas T altas y simétricas. (fig. Cada complejo QRS es seguido de una deflexión similar a una onda P. V.12). Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexi6n positiva en el segmento ST.B. lo que hace imposible que esta deflexión positiva sea una onda P. que se puede confundir con la presencia de una onda P retr6grada y representa la repolarizaci6n ventricular tardía muy anormal en cardiopatías avanzadas. es convexo.9.10). Repolarización temprana. 0. En el IAM esos dos fen6menos ocurren simultáneamente. también hay bradicardia sinusal importante. Segmentos ST cóncavos.V. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es c6ncavo hacia arriba. en el IAM lo hacen de manera localizada.Figura V. En general. 14 seg después del inicio del complejo QRS. Las flechas señalan la característica convexa de las ondas J (“ondas de Osborn”). ascendentes y elevados. localizada en el segmento ST.

de la hepatitis A y B. embolia pulmonar. Virus: Coxsakie. Pericarditis en los trastornos metabólicos: Insuficiencia renal (uremia aguda / crónica). polidermatomiositis. I. de la gripe. B. pericarditis de la diálisis. de la inmunodeficiencia humana. Pericarditis de las enfermedades colágeno-vasculares: Artritis reumatoidea. Se trata de una enfermedad genética con mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardíacos. parásitos. esclerodermia. mixedema. Aneurisma disecante de la aorta. síndrome de Behcet . síndrome de Sjögren . Neumonía. pericarditis por colesterol. granulomatosis de Wegener . Síndrome de Brugada. tuberculosis. síndrome post IAM o síndrome de Dressler. enfermedad mixta del tejido conectivo. (Capítulo IV). aneurismas ventriculares. púrpura trombocitopénica trombótica. fiebre reumática. B Figura V. vasculitis leucocitoclástica. lupus eritematoso sistémico.superficial. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas : IAM (epistenocárdica). lupus inducido por drogas. hongos. El segmento ST está supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas. gota. vasculitis (por ejemplo. 126 . Paciente de 35 años que presentó fibrilación ventricular y muerte stibita recuperada. como efusivas. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo).11. enfermedad inflamatoria intestinal. síndrome de Reiter. reacción panmesenquimal a la retirada de corticoides. Pericarditis idiopática. pleuritis. Ondas T “cerebrales ”. (Mason). II. escorbuto. La mayoría de ellas puede causar tanto pericarditis “clínicamente secas ”. síndrome de vasculitis urémica hipocomplementémica. El exceso de líquido puede aislar el corazón y producir un cortocircuito de las corrientes eléctricas cardíacas y disminuir el voltaje. síndrome postpericardiotomía. III. fiebre mediterránea familiar. A. síndrome de Churg Strauss. enfermedad del suero. espondilitis anquilosante. rickettsias. La etiología de las pericarditis se puede agrupar en ocho categorías principales. arteritis temporal). V. de Epstein Barr. El complejo QRS muestra un patrón similar al BCRD. IV.

se observa una elevaci6n del segmento PR y un segmento ST deprimido. La afectaci6n auricular no es superficial y pueden aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Capítulo VI) con depresi6n del segmento PR. sarcoma.12. los segmentos PR están desviados si no lo habían estado en el estadio I. que reflejan fen6menos endocárdicos. colitis ulcerosa. lesiones cerradas del t6rax. Taquicardia sinusal. hernias diafragmáticas. síndrome de Löeffler .VI. perforaci6n esofágica. etc.Pericarditis por traumatismos: Perforaci6n del pericardio (especialmente neumopericardio). Las alteraciones de la repolarización ventricular son extensas. traumatismos indirectos: pericarditis por radiaci6n. perforaci6n gástrica. Pericarditis neoplásica: Tumores primarios: mesotelioma. heridas cardíacas por traumatismo directo: cirugía cardíaca. metaplasia mieloide. embolia grasa. enfermedad de Fabry. síndrome de Siple. dermatitis herpetiforme. sarcoidosis. La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG típica de tres o cuatro estadios. pancreatitis aguda. Figura V. inserci6n de marcapasos.V. • En el estadio II el segmento ST vuelve a la línea de base. Ondas T puntiagudas y anómalas. Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten. Segmentos ST elevados y cóncavos hacia arriba. lipoma. sobre todo en las derivaciones que habían mostrado un segmento ST supradesnivelado. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG 127 . • En el estadio III existe una inversi6n generalizada de las ondas T en todas o la mayoría de las derivaciones. La pericarditis puede presentar variantes de presentaci6n atípicas. lesiones torácicas penetrantes. carcinoide. enfermedad de Gaucher. enfermedad de Wipple . enfermedad de Crohn .12). Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio. sarcoma. ablaci6n por catéter en arritmias. como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios síndromes: Enfermedad celíaca. • En el estadio I hay elevaci6n generalizada del segmento ST que simula una repolarizaci6n precoz o un IAM. síndrome de Takayasu . Tumores secundarios (metastásicos. VIII. • En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la onda T. donde el ECG es inespecífico para su diagn6stico. histiocitosis X. VII. talasemia. (fig. angioplastia coronaria. En aVR y V1. puede haber confusi6n diagn6stica con el dafio difuso que produce una miocarditis. Pericarditis aguda. hemat6genos o por extensi6n directa): carcinoma. comunicaci6n interauricular. síndrome de Steven Johnson . enfermedad de Kawasaki . fibroma.

el taponamiento hemorrágico agudo crítico provoca bradicardia. V. T3 ”.13. Los cambios en el punto J (pág. a menudo con ritmos originados en la uni6n AV o disociación electromecánica preterminal. En el síndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacífico) pueden aparecer cambios en la repolarizaci6n ventricular aislados. No son infrecuentes las desviaciones aisladas del segmento PR. sin cambios en el complejo QRS. V3 y V4 y una disminución de la amplitud de la onda S en V1. Embolismo pulmonar agudo. V2. Los cambios en el segmento ST y en la onda T podrían deberse a espasmo coronario reflejo. a su vez. isquemia coronaria secundaria a la dilataci6n súbita del ventrículo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria coronaria derecha o a presi6n ventricular derecha elevada asociada a baja perfusi6n a6rtica en el flujo coronario a través del ventrículo derecho. 128 . No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo pulmonar. Las derivaciones precordiales derechas muestran inversión de la onda T.(evoluci6n rápida. con excepci6n de la pericarditis urémica. características de la miocardiopatía hipertr6fica con engrosamiento apical predominante. En ausencia de cualquier otra anormalidad ECG. Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco más abajo. escaso o nulo daño miocárdico). 148) y en el segmento ST se pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones. (Schamroth). (fig. Los hallazgos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho corresponden a una obstrucci6n mayor al 50% del lecho arterial pulmonar e hipertensi6n pulmonar significativa. Figura V.14). D2. las denominadas ondas T negativas gigantes. Q3. por el shock y la anoxia. (fig. las alteraciones pueden estar localizadas.13). con ondas T profundamente invertidas. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. donde hay alteraciones del tono auton6mico. Se observa el clásico patrón “S1. o si hay concomitancia de alguna cardiopatía. Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotaci6n cardíaca horaria y a la elevaci6n del diafragma. no tiene significaci6n. Si hay infarto y pericarditis. La frecuencia cardíaca está frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos / min). Se debe tener en cuenta que en la pericarditis no hay cambios especulares. Las ondas T se pueden invertir antes que el segmento ST haya retornado a la línea de base. En el Patrón de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mínimamente elevado con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de “joroba de camello ”. Posiblemente exista estiramiento e isquemia subendocárdica del ventrículo derecho debida a una perfusi6n coronaria disminuida. En el estadio III puede existir inversi6n de la onda T s6lo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6). es decir. Hay depresión del segmento ST en D1. retraso en el registro.V. Así también.

Las ondas T son positivas. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular. El patr6n AVC se presenta con los siguientes signos ECG: • El aumento de la amplitud de la onda T. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. • La presencia de grados menores de depresión del segmento ST.V. • La prolongación del intervalo QT. simétricas y de magnitud aumentada en D2.15). con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior. Este patrón se suele presentar especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior. Por su localizaci6n . V. • El aumento de la amplitud de la onda U. colocando los electrodos un poco más abajo de la pared torácica. D3 y AVF o en D3 y aVF.Figura V.14.B.1. Figura V. En B estas manifestaciones desaparecen. (fig. Las ondas T son negativas.1. las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarización ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera: V. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. V2. V. • El ensanchamiento acusado de la onda T. 15. Variante normal del segmento ST o Patrón de Eideken: en A el segmento ST está mínimamente elevado en V2 y V3. D3 y AVF o en D3 y aVF. simétricas y de magnitud aumentada en D2. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior. • La inversión de la onda T.B. La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos.1. Paciente con hemorragia subaracnoidea.1. 129 . V3 y V4. V2.2.B. Patrón AVC. V3 y V4.

segmentos ST deprimidos en todas o en casi todas las derivaciones. Isquemia subendocárdica lateral. Isquemia subendocárdica anterior.B.1. V2. V.V.6. (fig. *Las denominaciones septoapical. El complejo QRS presenta alteraciones.16. Son sus causas: • Los bloqueos de rama: Ondas T negativas.9.B. V.1.A.B.B.1. Isquemia subepicárdica ánterolateral.). V.* Las ondas T son negativas.B. V. Imágenes recíprocas en V1 y V2.13.1. Figura V.1. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6.5. Agrandamiento auricular izquierdo. Las ondas T son positivas. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular. (pág. Isquemia subepicárdica dorsal. 130 .B. Isquemia subepicárdica lateral.1.16). Las ondas T son negativas. Isquemia subepicárdica lateral alta.10.B. Las ondas T son positivas. V.1. Isquemia subendocárdica dorsal. Las ondas T son negativas. anterior o ánteroseptal se consideran sinónimos. 84).7.3.B. Hemobloqueo anterior izquierdo. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. Escasa progresión de la onda R en derivaciones precordiales derechas. V.1.1.18). V. Isquemia subendocárdica lateral alta. En las alteraciones secundarias de la repolarización ventricular existe una alteración en la despolarización con influencias sobre la siguiente repolarización.V.B. V. invertidas o positivas simétricas. simétricas y de magnitud aumentada en V1. La isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones ánterolateral y lateral alta.11. V3 y V4.4. V. V. Las ondas T son positivas. Las ondas T son positivas. (fig. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. V. Isquemia subendocárdica ánterolateral. Las ondas T son negativas. simétricas y de magnitud aumentada en V1. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL. las pericarditis. Trastornos difusos de la repolarización ventricular. Isquemia subepicárdica anterior. Imágenes recíprocas en V1 y V2.B.15.12. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8.1.B. las lesiones coronarias múltiples. Las ondas T son negativas. (ver I.1. V3 y V4. Ondas T aplanadas. las miocarditis.8. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. Paciente portadora de miocardiopatía por estrés. Se observan en las miocardiopatías. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Las ondas T son positivas. • Los síndromes de pre excitación: Ondas T negativas. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL. V2. bifásicas.

7.). • Las extrasístoles ventriculares: Ondas T con deflexi6n opuesta a la polaridad dominante del complejo QRS extrasist6lico.17. pudiendo pasar desapercibidas las primeras y produciéndose la llamada “isquemia oculta ”: un paciente portador de cardiopatía hipertensiva puede tener lesiones ateroscler6ticas. la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda. más visible en D1 y D2. (Capítulo VII). y III. (ver I.4. en V3. Cambios post extrasistólicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contracción ventricular prematura. Figura V. • El marcapaso cardíaco: al ser estimulada una cámara ventricular. 131 . indica pre excitación aurículohisiana. Las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular primarias y secundarias pueden coexistir.). El intervalo PR corto.D. habitualmente el ventrículo derecho. (ver III.5. segmento ST infradesnivelado.• Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas. por lo que la interpretaci6n ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del paciente. reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocárdica. La onda T es positiva. con la consiguiente repolarizaci6n alterada. simétrica y de mayor magnitud. después de una dupla.

(Constant). V. Es el intervalo final de las ondas del ECG. su duración disminuye 132 . B. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO. Diferenciación entre ondas T primarias y secundarias. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T.18. en un sentido general. 136).Figura V. Ondas T negativas por BCRD. Se recomienda su medición en la derivación aVL para no incluir en su lectura a la onda U. a la duración del potencial de acción ventricular. El intervalo QT. también denominado sístole eléctrica. dado que la onda U se presenta también durante la repolarización (pág. E. El intervalo QT corresponde. abarca tanto la despolarización como la repolarización ventricular. Isquemia subepicárdica ánterotateral.2. A. el intervalo QU representa más correctamente el proceso completo de despolarización y repolarización ventricular. D. Ondas T negativas isquémicas en un paciente con WPW tipo B. en un sentido estricto. Ondas T negativas en VS y V6 debidas a hipertrofia ventricular izquierda. Ondas T negativas en VS y V6 por WPW tipo B. Al igual que la duración del complejo QRS. Sin embargo. C. la cual es normalmente mejor visualizada en esa derivación.

independientemente de los efectos de la frecuencia cardiaca. Este rango del intervalo QT es conocido como dispersión del intervalo QT. • Las fenotiacinas y antidepresivos triciclicos. Normalmente varia entre derivaciones hasta más de 0. Este fen6meno se debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor probabilidad de TV o FV.en la medida que aumenta la frecuencia cardiaca. Por lo tanto. Tampoco se toma en cuenta la adaptaci6n relativamente lenta de la repolarizaci6n ventricular a los cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un nuevo estado estacionario después de un cambio abrupto en la frecuencia cardiaca. (Braunwald). 46 seg en el hombre adulto . que tienen limitaciones. asociada en este caso a sordera (Sindrome de Jerwell Nielsen). En 1920. el cual puede estar relacionado con inestabilidad eléctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. el rango normal para el intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardiaca. responsables de alteraciones en los canales de sodio y potasio. El síndrome del QT largo congénito es una enfermedad hereditaria que en su forma más frecuente (Sindrome de Romano Ward) se transmite en forma auton6mica recesiva (figs. El intervalo QT prolongado predispone a la presentaci6n del fen6meno R / T y refleja inhomogeneidades en la repolarizaci6n ventricular y desorganizaci6n eléctrica y por lo tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV). Generalmente. (Day). • Los antibi6ticos: eritromicina. 4. 05 mseg y es más prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. frecuentemente helicoidal o fibrilaci6n ventricular (FV). azitromicina. disopiramida. es decir. Bazett desarroll6 una f6rmula para relacionar la duraci6n del intervalo QT con la frecuencia cardiaca. que predisponen a TV polim6rficas. • La hipokalemia. • La enfermedad arterial coronaria. respectivamente. • Los antiarritmicos: quinidina.20) y menos habitualmente en forma auton6mica dominante. frecuentemente relacionadas con el esfuerzo fisico o con los estados de estrés emocional. V. Existen otras f6rmulas para la medici6n del intervalo QT.19 y V. Más recientemente se han localizado diferentes loci de la enfermedad en los cromosomas 3. En el IAM se produce una prolongaci6n del intervalo QTc que alcanza su máximo al segundo dia y vuelve a la normalidad al quinto dia. empleando la siguiente ecuaci6n: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardíaca o QTc = intervalo QT medido (en msg) / raíz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. situaciones que son improbables fisiol6gicamente. Además. 43 seg en el hombre. 133 . sotalol. Algunos estudios sugieren que la duraci6n puede ser normal hasta 0. su duraci6n varia de derivaci6n en derivaci6n. amiodarona. La duraci6n del intervalo QT es también dependiente de la derivaci6n. se acepta que este intervalo no debe superar 0. La presencia de “jorobas ”en la onda T puede deberse a post despolarizaciones precoces. 44 seg en la mujer y 0. • El síndrome de Romano Ward (sin sordera). • La inanici6n. 7 y 11. 47 seg en la mujer adulta y hasta 0. como el aumento y disminuci6n permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminuci6n o aumento de la frecuencia cardiaca. terfenadina. El resultado es el cálculo del intervalo QT corregido. Son causas de intervalo QT prolongado: • La hipocalcemia. asociados a ketoconazol. • El síndrome de Jerwell Nielsen (con sordera). • Los antihistaminicos: astemizol. ninguna f6rmula toma en cuenta los efectos del tono auton6mico sobre el intervalo QT. procainamida.

(ver IV. También se puede asociar al prolapso de válvula mitral o lesiones del sistema nervioso central. QTc > 0. Alternancia de la onda T 4. 45 seg 2. Síncope con estrés sin estrés 2.5 1 0. aumento de repolarizaciones precoces.19. en cuando menos dos derivaciones ECG. Sordera congénita • Historia familiar 1. 2. Muerte súbita cardíaca en familiares cercanos menores de 30 aiios Puntaje 3 2 1 2 1 1 0. La relación estrecha entre los episodios sincopales y el estrés físico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de las arritmias malignas típicas de este síndrome. 47 seg 0.). Su diagnóstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuración y polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable. Taquicardia helicoidal 3. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia. Frecuencia cardíaca baja • Historia clínica 1. 3. Habitualmente existen antecedentes de muerte súbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes ésta va precedida de episodios sincopales. 60 segundos.1. acortamiento del período diastólico y es un factor de riesgo para la generación de arritmias. alteraciones del sistema nervioso simpático. Según Schwartz (1993). Un complejo prematuro tardío en lapendiente descendente de la onda Tinicia una salva de taquicardia ventricular. 4 o más puntos: alta probabilidad de síndrome de QT prolongado. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de síndrome de QT largo. La alternancia de la onda T es un marcador de inestabilidad eléctrica. La muerte súbita es debida a la asociación con TV polimórficas en torsades de pointes. 46 .5 y Categorías: 1. Este síndrome se acompaiia frecuentemente de alteraciones de la repolarización ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T). alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones 5. 48 seg 0. 134 .Surgen durante frecuencias sinusales rápidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se exacerban con los agonistas beta. los criterios diagnósticos del síndrome del intervalo QT largo congénito son: • Hallazgos ECG 1.0.5 2 1 0. Parece ser que los post potenciales tempranos y tardíos constituyen los mecanismos que provocan taquiarritmias ventriculares. ECG de un niño con intervalo QT prolongado congénito de 0. Antecedentes familiares de síndrome de QT largo 2. Figura V. de heterogenicidad regional de la repolarización.

el hipoparatiroidismo. V4 y V5. Este síndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria. Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D. los tumores 6seos metastásicos. 135 . cuyo prototipo son los antiarrítmicos de la clase I. en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabética. Se produce síncope. el uso de vitamina B 12 o ácido f6lico y la nutrici6n parenteral total. En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST.20. la alcalosis y la insuficiencia renal. ECG de un recién nacido con intervalo QT prolongado. con el uso de diuréticos. Puede existir excreci6n aumentada de potasio en las pérdidas digestivas. 49 seg. V1. V. como en la alcalosis metab6lica. Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio. la mala absorci6n intestinal. (fig. En la hipokalemia la prolongaci6n del intervalo QT. El intervalo PR también suele prolongarse en la hipocalcemia. la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D). Las concentraciones de potasio en sangre no son expresi6n fiel del potasio corporal total y el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electr6ito. con un segmento ST descendido y combado. se debe más a la onda T baja y a la aparici6n de la onda U relativamente alta que se superpone a aquélla. Su expresi6n clínica más importante es la tetania.21). que a una prolongaci6n del segmento ST. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duración de 0.Figura V. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la arritmia. que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte súbita por la aparici6n de TV y FV. el hiperparatiroidismo. el cual es especialmente aparente en D2. la insulinoterapia. Lo contrario ocurre en la hipercalcemia : el segmento ST se acorta y en consecuencia el intervalo QT también.21). Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D. V. V3. El síndrome del QT prolongado adquirido está compuesto en su mayor parte por síndromes inducidos por medicamentos. La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo físico. el mieloma mùltiple y las proteínas similares a la paratohormona liberadas por tumores (carcinoma broncogénico). (fig.

permaneciendo relativamente pr6xima al complejo QRS. Representa el 10 % del tamafio de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos aún en las derivaciones del plano frontal. una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede significar s6lo que el electrodo explorador está pr6ximo al coraz6n: no hay límites superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias. 24 seg. junto con la hiperkalemia. el ECG mostr6 una sensibilidad del 96. V. en la oclusi6n carotídea y en la repolarizaci6n precoz (esta última es una variante normal. es decir.Figura V. Además. fig. El intervalo QT tiene una duración de 0. En la hiperkalemia la onda T es simétrica. es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de bradicardia. Trazado de paciente con hipercalcemia. Cuando hay prolongaci6n del intervalo QT. cuya prolongación se debe a la prolongación del segmento ST. pág. y fusionándose con la onda T. La onda U es toda onda que se produce justamente después de la onda T y antes de la onda P siguiente. La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST. En el diagn6stico diferencial. En comparaci6n con la onda T vagot6nica. 124.22). En un estudio realizado en la Universidad Nacional de Trujillo. V. la presencia de una onda U ayuda a descartar hiperkalemia.9). aguda y picuda. La base de la onda . produciendo. En los ACV esta alteraci6n parece deberse a la estimulaci6n del ganglio estrellado derecho o a una inhibici6n del ganglio estrellado izquierdo. más pr6ximas estas últimas a la superficie epicárdica. Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia. que tiene una base ensanchada. Paciente con hipoparatiroidismo. en el infarto posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevaci6n de la onda T. B. posiblemente la repolarizaci6n tardía de los músculos papilares y/o del sistema Purkinje. produciéndose ondas T altas en las derivaciones precordiales. cuando el final de la onda T es tardío. 49 seg. que tiene una horizontalidad de 0.21. es redondeada. y en V3 y V4. T está estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha. la onda U no se separa de la onda T. 24 seg de duración.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT corregido de 0. tiene la misma direcci6n de la onda T y es considerada como la expresi6n de potenciales residuales de repolarizaci6n ventricular. Aún así. A. la onda T alta de la hiperkalemia 136 . Se debe considerar que normalmente la altura de la onda T guarda relación directa con la amplitud del complejo QRS. (Arancibia). en los ACV hemorrágicos. 2 % y una especificidad del 88% para la detecci6n de hiperkalemia en insuficientes renales cr6nicos terminales en plan de diálisis. Es especialmente visible en aVL. esto la diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. una figura típica en “campanario de iglesia ” (fig. Su magnitud tiene relaci6n inversa con la frecuencia cardíaca. y el intervalo QT está prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal avanzada).

Paciente insuficiente renal crónico terminal. la onda P. (fig. ondas T altas y ensanchadas en D2.22. Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excreción disminuida de potasio: la 137 . hipertensa. se prolonga la duración del complejo QRS y de la onda T. A. La kalemia es de 8 mEq /L. V. el complejo QRS y la onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud.1. simétricas y picudas en una paciente diabética.1 mEq/L. Figura V. D3. o desaparece (ver conducción sinoventricular en pág. con una kalemia de 6. El intervalo PR también se prolonga debido al aumento del tiempo de conducción por el nódulo AV y de la conducción a lo largo del Haz de His y de sus ramas. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabético de 74 años. La hiperkalemia severa conduce a grados mayores de bloqueo AV.). que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo. Hay conducción sinoventricular. bradicardia y finalmente asistolia. 61).23). La causa más frecuente de este trastorno electrolítico es la insuficiencia renal avanzada. en el infarto es más probable que exista un combamiento o una depresión del segmento ST. con una kalemia de 5. (ver VI. insuficiente renal crónica terminal. En los infartos posteriores estas manifestaciones son recíprocas con las derivaciones precordiales derechas. así como de repolarización precoz. Ondas T agudas. A B Figura V. Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente.es más simétrica. En los vagotónicos la frecuencia cardíaca rara vez supera los 70 latidos / min. A medida que los niveles de potasio plasmático aumentan. insuficiente renal crónico terminal. El segmento ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro puede haber depresión del punto J.23.9 mEq/L. B. “de izquierda a derecha”. segmentos ST mal definidos y complejos QRS aberrantes y ensanchados.G. En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican sólo en las derivaciones que exploran el precordio izquierdo. Ausencia de ondas P. es común la presencia de la onda U. aVF y de V2 a V6. en relación a los incrementos de la kalemia.

Por lo menos en la mitad de los pacientes hubo registro previo de fibrilaci6n auricular. Han sido utilizados antiarrítmicos como flecainida. El síndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en ausencia de enfermedad cardíaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una duraci6n menor de 330 mseg. los inhibidores de la enzima de conversi6n. También es posible que el acortamiento de la repolarizaci6n se deba a una reducci6n en el ingreso de sodio y/o calcio. También son causas el desplazamiento intracelular de potasio hacia el compartimiento extracelular. Su origen se encuentra probablemente en alteraciones genéticas que incrementan la funci6n de los canales de potasio. sotalol y quinidina. FV. Los casos reanimados de paro cardíaco siempre ocurrieron durante el estrés. Figura Y. en forma relativamente reciente se han reportado casos. La muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural es infrecuente. del estado ácido base y del estado de hidrataci6n. Síndrome del intervalo QT corto. modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecn de valor duagn6stico. (Brugada). sin embargo.3. los diuréticos ahorradores de potasio. El tiempo de repolarizaci6n es reducido y ha sido relacionado con TV. los diuréticos antialdoster6nicos.24). (fig. Este ECG corresponde a un paciente que presentó un síncope seguido de muerte súbita 138 . como la espironolactona. los antagonistas de los receptores de angiotensina II.insuficiencia suprarrenal. cuya vinculaci6n con la funcionalidad de algunos canales i6nicos de la membrana celular ha motivado la denominaci6n de “canalopatías ”. El intervalo QT mide 0. como el losartan y el valsartan. debido a acidosis metab6lica. 20 seg. en pacientes j6venes. Los trastornos hiperkalémicos suelen presentarse asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefr6patas.24. sodio y magnesio. como el enalapril. síncope y muerte súbita. cuya perpetuaci6n resulta letal.. hem6lisis y rabdomi6lisis. V. La indicaci6n más adecuada para este trastorno es el implante de un cardiodesfibrilador. V. aún con una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos / min. los síntomas predominantes fueron el síncope durante el ejercicio y las palpitaciones. con la finalidad de prolongar la repolarizaci6n. con condiciones particulares de la repolarizaci6n ventricular expresadas en la duraci6n del intervalo QT. En todos los casos reportados hay algún antecedente de muerte súbita o registro de fibrilaci6n ventricular en algún familiar consanguíneo. La dispersi6n en las diferentes líneas celulares del tejido cardíaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad eléctrica que hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciaci6n de arritmias. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO. deficiencia de insulina. como la amilorida y el triamtireno y en las enfermedades túbulointersticiales. Las perturbaciones de los iones cloro.

CAPÍTULO VI NECROSIS MIOCÁRDICA. FIBROSIS MIOCÁRDICA O INACTIVACIÓN ELÉCTRICA 139 .

hipertrigliceridemia. que favorece el tráfico de leucocitos. Las consecuencias de esta fase rápida son los cuadros clinicos englobados bajo el nombre de síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST y sin elevaci6n del segmento ST. en la capa intima de los vasos arteriales. son los responsables de la fase cr6nica de progresi6n lenta de la aterosclerosis: “fase dependiente del tiempo ”. Existen diversas enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis : los llamados “factores de riesgo ”. en presencia de algunos de los factores de riesgo citados. amiloidosis. Se ha demostrado que el fibrin6geno aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio. 140 E l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definici6n anátomopatol6gica de . células musculares lisas. prolapso de la válvula mitral. que penetran en la intima. etc. libre o esterificado con ácidos grasos. relaci6n Apo B / Apo AI aumentada. La biología vascular de la placa ateroscler6tica se inicia con el dep6sito de particulas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la intima arterial y tienden a confluir en agregados. acumulando lipidos y transformándose en las células espumosas. la situaci6n geográfica. endocarditis infecciosa. Todos estos fen6menos. mediante el aumento de la secreci6n de citoquinas y metaloproteinasas que promueven el secuestro de calcio. la proliferaci6n celular y la producci6n de matriz. favorecida por las citoquinas inflamatorias. cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI. Se producen moléculas de adhesi6n leucocitaria. puede participar en las complicaciones de la placa ateroscler6tica. responsable de los disturbios circulatorios causantes de patologia humana.necrosis miocárdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la oclusi6n tromb6tica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. émbolos parad6jicos. elevaci6n de la lipoproteina (a) ] . elevaci6n del colesterol LDL. caracterizados por la acumulaci6n de lipidos. citoquinas y selectinas que reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la inflamación y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de la trombosis coronaria. el tabaquismo. El ateroma puede mineralizarse. La aterosclerosis consiste en el dep6sito intra y extracelular de material lipidico. tirotoxicosis. Posteriormente hay reclutamiento y acumulaci6n de monocitos y linfocitos T. debido a que aumenta la actividad de la trombina y del tromboxano A 2 . La evoluci6n posterior del ateroma implica a las células musculares lisas. La apoptosis (muerte celular programada) de los miocitos. el colesterol. (Bertolasi). También existen más de 50 causas raras o infrecuentes de IAM sin aterosclerosis coronaria: sifilis. esto ocurre en las células musculares lisas. También en la evoluci6n cr6nica hay angiogénesis en la placa. policitemia vera. lo que constituye uno de los vinculos entre la trombosis y la inflamaci6n en el proceso ateroscler6tico. el sedentarismo. disminuci6n del colesterol HDL. la raza. Estas lipoproteinas tienen una susceptibilidad aumentada a la oxidación. mixoma cardiaco. constituyendo el ateroma. las dislipidemias [hipercolesterolemia. la hipertensi6n arterial.1. La progresi6n rápida o “fase independiente del tiempo ” puede ocurrir en cualquier momento de la evoluci6n y depende de factores de vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. Otros componentes importantes en la patogénesis de la aterosclerosis temprana son las oxigenasas de las células vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos. asi como su crecimiento. Bacteroides Fragilis o Chlamydia Pneumoniae. como son la edad. gran tamafio. abuso de cocaina. el sexo. tales como Helicobacter Pilory. sumándose la presencia de leucocitos. la diabetes mellitus y la hiperuricemia. La angiotensina II también tiene funci6n protromb6tica. fibroblastos y eventualmente calcio. El lupus eritematoso sistémico también puede ser causa de aterosclerosis acelerada. la herencia. el estrés. que en el tiempo generan una placa “dura ” estable y de .

se exponen sustancias que promueven la activaci6n y la agregaci6n plaquetaria. o incluso. tras un curso de 0.). la cual carece de mediadores químicos de autoprotecci6n. como rama interventricular posterior. tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha. ser hipercinéticas. Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y persiste. (fig. VI. La apoptosis induce una destrucci6n dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la funci6n ventricular. en ese horario se registran mayores niveles de tensi6n arterial.1. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrás. actividad plaquetaria. La arteria coronaria izquierda. frecuencia cardíaca. Existe relaci6n con el estrés. y la derecha. niveles más elevados de cortisol y adrenalina plasmáticos. La arteria coronaria derecha. Normalmente. el cual interrumpe abruptamente el flujo sanguíneo y produce los síndromes coronarios agudos.2). recorre el surco AV derecho hacia atrás y desciende. Evolución del sindrome coronario agudo. (Braunwald). La predisposici6n de una placa a sufrir un accidente es funci6n de los elementos que la componen y no de su tamafio o localizaci6n.m. En algunos casos. la formaci6n de un trombo. se produce necrosis miocárdica.2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. la rama interventricular posterior es rama de la arteria circunfleja. La importancia clínica de las arterias coronariasradica en que la lesi6n ateroscler6tica / tromb6tica de las mismas es la causa del IAM y de la angina de pecho. la generaci6n de trombina y finalmente.Figura VI. rodea el ápex y asciende por la cara posterior en un corto trecho. se bifurca en la rama descendente anterior y la circunfleja. que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva a6rtica anterior derecha. dependiendo de su dominancia en relaci6n a la coronaria 141 . que nace del seno de Valsalva pr6ximo a la valva a6rtica anterior izquierda. Después del IAM. de manera especial de la enfermedad arterial coronaria. La disposici6n anat6mica varía de forma considerable entre los diversos individuos. 5 . El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la circulaci6n coronaria resultan fundamentales para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y. hay dos arterias coronarias principales: la izquierda. la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia. ya que los síndromes isquémicos agudos se suelen presentar en horas de la mafiana ( 6 a 12 a. Como consecuencia del accidente de la placa . lo que deprime la funci6n ventricular. por el surco interventricular hom6nimo. La existencia de factores desencadenantes sigue siendo objeto de controversias. La rama descendente anterior desciende por el surco interventricular anterior. una actividad reducida del activador tisular del plasmin6geno y un flujo coronario menor. aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funci6n normal.

debido a que ofrece poca tensi6n intramuscular durante la sistole. Izquierda: Disposición anatómica de la circulación coronaria. que también atiende al Haz de His. en el ventriculo derecho. además de su carácter clásico de bomba. en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. 2). El coraz6n es un 6rgano neuroendocrino. El flujo de sangre a través de las arterias del ventriculo izquierdo ocurre casi por completo durante la diástole. Es importante conocer la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardiacas. la sangre fluye en ambas fases de la circulaci6n. en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxigeno por parte del miocardio. VI.2. asi como la porci6n posterior del tabique interventricular y la regi6n vecina de la pared posterior del ventriculo izquierdo. La arteria coronaria derecha también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. Derecha: Arteria coronaria con aterosclerosis y trombosis. La porci6n anterior del tabique interventricular. en particular. El ventriculo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al tejido especifico de conducci6n cardiaco. en el lado izquierdo. En cambio. reciben el flujo sanguineo de la arteria coronaria derecha. Las arterias coronarias pequeñasy las arteriolas tienen cada dia mayor importancia clinica. El n6dulo AV se encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha. Cada vez se conoce mejor el papel de la “enfermedad de pequeños vasos” y la angiogénesis en la insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia coronaria. que estrechan su luz. y en el 40% por la circunfleja. Para 142 . los factores que disminuyen la presi6n diast6lica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulaci6n coronaria. que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. que en casos de obstrucciones cr6nicas pueden hacerse evidentes en la angiografia como circulación colateral. las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventriculos y la punta cardiaca son irrigadas por la arteria descendente anterior. Asi. mientras que en el 10% proviene de la arteria circunfleja. el n6dulo sinusal es irrigado en el 60% de los casos por la arteria coronaria derecha. Existen numerosas anastomosis microsc6picas entre las diversas ramas coronarias.derecha. asi como a la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda. debido a que la tensi6n intramiocárdica durante la sistole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estimulos neurohumorales. La mayor parte del ventriculo derecho. capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. Figura VI. dilatándose de tal manera en estas circunstancias. (fig.

(Guyton). Otras causas frecuentes de dolor torácico que se prestan para un diagn6stico diferencial con los síndromes coronarios agudos son: • La estenosis a6rtica. La manifestación clínica más frecuente del IAM es el dolor de pecho. Puede también presentar cualquier localizaci6n. Además. • La ruptura del seno de Valsalva. síndrome del escaleno anterior). como la columna cervical u 6rganos abdominales. sea distinguir entre un dolor trivial. El dolor torácico puede presentar cualquier intensidad. pero se cree que la isquemia favorece que el músculo libere sustancias ácidas. • Las colecistopatías. • El tromboembolismo pulmonar. • El síndrome X. • La ruptura de cuerdas tendinosas. esternocostal o esternoclavicular. las cininas. • Las miositis. • La estenosis suba6rtica hipertr6fica. • El neumot6rax. de otro grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. • La pericarditis. como el ácido láctico y otras sustancias promotoras del dolor. De aquí que el principal problema frente a un dolor de pecho. también pueden ocasionar dolores torácicos. • Las neuralgias intercostales. siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras nerviosas aferentes simpáticas al sistema nervioso central. sin que exista un paralelismo entre intensidad y gravedad. pero lo que ocasiona el mayor número de consultas es la ubicaci6n en la regi6n esternal o apexiana. el dolor de la disecci6n a6rtica es intenso desde un principio. • Los síndromes radiculares (artrosis cervical. Por otra parte. como la histamina. sea en el dorso. suelen amenazar la vida. que es un signo de alarma. angustia o depresi6n. o las enzimas proteolíticas celulares. • Las costocondritis. un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. Se desconoce exactamente qué es lo que produce este dolor. debido a que en estos casos es inevitable evocar los síndromes coronarios agudos. 143 . se debe tener en cuenta que estructuras extratorácicas. Generalmente. mientras que otros. • La hipertensi6n pulmonar. es la valvulopatía que más se asocia a la enfermedad arterial coronaria. pecho o costados. La elevada concentraci6n de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas situadas en el músculo cardíaco. • El prolapso de la válvula mitral. sino más bien a alteraciones emocionales como ansiedad. como las algias precordiales psic6genas. que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario. generadora de dolor precordial anginoso. El músculo cardíaco isquémico puede producir una sensaci6n dolorosa.que tal dilataci6n sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial u 6xido nítrico. • Las pleuritis. mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma progresiva. Aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se origina en estructuras propiamente torácicas. puede estar presente más de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psic6gena puede tener un infarto. La estenosis a6rtica. ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales. un buen número de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anat6micas específicas. insidiosos. debido a isquemia.

el reflujo hepatoyugular. La palpaci6n de todos los pulsos y sus caracteristicas es indispensable y orientadora para el diagn6stico de insuficiencia cardiaca. Se suele asociar la irradiaci6n a los brazos. • La indigesti6n aguda. se puede presentar un tercer o un cuarto ruido.3. tipicamente corto. piel pálida. • La debilidad extrema. El dolor precordial en los pacientes con sindrome coronario agudo tiene caracteristicas particulares. • La pancreatitis. En el examen fisico. Entre las presentaciones atipicas del IAM se incluyen: • La insuficiencia cardiaca congestiva ( “de novo ” o empeoramiento de la existente). • Las esofagopatias (hernia hiatal. IAM Q con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa hiperaguda B. • La aprensi6n y el nerviosismo. pero no suficientemente especificas para ser diferenciado de otras causas no cardiacas. con irradiaci6n al hueco axilar o al cuello. A. Las náuseas y los v6mitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior. el signo de Kussmaul o ingurgitaci6n yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de ventriculo derecho.• La úlcera péptica. anterior y posterior. • La embolizaci6n periférica. mesosist6lico. En la auscultaci6n. fria y sudorosa con piloerecci6n. • La neumonia. el sincope y la confusi6n aguda. el paciente con IAM puede presentar excitaci6n. o un soplo de insuficiencia mitral. el cuello y los hombros. Figura VI. La prevalencia de disnea como sintoma de presentaci6n se incrementa con la edad. por simpaticotonia. sin un episodio prolongado. 155) Se pueden palpar latidos disquinéticos o un tercer ruido. Muchos pacientes refieren sintomas atipicos. acalasia. desasosiego y obnubilaci6n por bajo gasto cardiaco con falla anter6grada. especialmente mujeres y pacientes mayores de 75 afros. • La angina de pecho clásica. • La mania súbita y la psicosis. en mayores de 85 afros ésta es más común que el dolor precordial. • La localizaci6n atipica del dolor. IAM Q . La ingurgitaci6n yugular. En los ancianos son también frecuentes las alteraciones del sensorio. 144 . (pág. según la valva afectada. (Bertolasi). esofagitis. espasmo esofágico inferior). con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa aguda.

LDH 1 . Infarto Cr6nico. los antecedentes de infartos previos. 2 mV y comportamiento variable de la onda T. Presente en la mayoría de los síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST . la edad. que pueden ser muy inespecíficos y que pueden observarse en diversos cuadros. mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. AST. se distinguen varios subtipos de IAM: 1. los infartos con 145 . El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes de la repolarizaci6n ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones correspondientes. Una minoría de los SICA con elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST). Infarto Agudo. fundamentalmente. agudo o cr6nico. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan cambios diagn6sticos en el ECG. • IAM con elevaci6n del segmento ST o IAM Q. Existen muchos factores que limitan la capacidad diagn6stica del ECG para diagnosticar y localizar un IAM: la extensi6n del dafio miocárdico. la aparici6n de ondas Q nuevas (> 0. primarios y secundarios. Anteriormente se le consider6 no transmural subendocárdico. Se desarrolla un IAM con onda Q. y de las troponinas T e I. alteraciones de la repolarizaci6n ventricular: elevaci6n del punto J y del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T con posterior inversi6n.4. Se caracteriza por un dolor torácico opresivo de más de 10 min de duraci6n (que no mejora con los nitritos). Satisface los criterios anteriores. 04 seg). Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6. la administraci6n de fármacos vasoactivos. Figura VI. Los IMEST tienen indicaciòn de trombolisis o angioplastia coronaria. IAM sin elevación del segmento ST o IAM no Q de cara ánterolateral. En las necropsias. No hay elevaci6n del punto J y del segmento ST. o de pericarditis. Según el curso.respectivamente. • 2. Anteriormente se llam6 transmural. el momento de registro del ECG respecto de la aparici6n de los síntomas y. Han sido analizados en el Capítulo anterior los cambios en el segmento ST y en la onda T. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimático típico en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados. pero sin nuevas ondas Q patol6gicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la repolarizaci6n ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de 0. La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocárdico o IAM no Q. Solo una minoria de los SICA sin elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM Q. Presente en la mayoría de los SICA sin elevaci6n del segmento ST. los criterios utilizados para definir patrones anormales en el ECG. LDH 2 . la presencia de alteraciones de la conducci6n. Abarca los primeros 30 días de evoluci6n y se divide en dos grupos de acuerdo al grado de compromiso miocárdico. y una elevaci6n típica en sangre de las enzimas CPK MB. Se considera cr6nico a partir del primer mes de evoluci6n del evento y puede ser complicado o no complicado. • Infarto Indeterminado. la localizaci6n de éste. el grado de necrosis miocárdica y la presentaci6n ECG. • IAM sin elevaci6n del segmento ST o IAM no Q. Anatomopatol6gicamente la mitad de los infartos subendocárdicos se asocia con onda Q.

que reflejan el infarto ánterolateral. Figura VI. El centro eléctrico de gravedad se ha trasladado fuera del área necr6tica. El restablecimiento de la circulaci6n que se obtiene con tratamientos trombolíticos o por angioplastia coronaria puede lograr una reducci6n marcada del daño. como la disminuci6n del voltaje de la onda R o su recíproca en derivaciones precordiales derechas. Una onda Q patol6gica o una deflexi6n QS es la expresi6n de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizaci6n cardíaca que salen de su alineaci6n y se reorientan por efecto de la necrosis.5. dirigidas fuera del área de necrosis. El grado de necrosis no solamente está relacionado con la deflexi6n negativa inicial u onda Q.depresi6n del segmento ST. el bajo voltaje y las muescas iniciales y terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones precordiales. Este hecho se refleja en el ECG por una pérdida de fuerzas. Fase cr6nica. Supradesnivel del segmento ST. El implemento en forma urgente de tratamientos efectivos de repercusi6n coronaria hace que este lapso se denomine “ventana terapéutica ”. segmento ST y onda T normales o que pueden reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria cr6nica. segmento ST supradesnivelado y combado. la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. Elevación del punto Jy del segmento ST. con cambios en la onda T o con ambas alteraciones. Estas manifestaciones son: 1. raz6n por la cual el diagn6stico se debe realizar en forma rápida. Onda Q patol6gica. 146 . son subendocárdicos en la mitad de los casos. dando lugar a la aparici6n de una onda Q anormal . Su duraci6n es generalmente de horas. Fase hiperaguda. o tienden a ser. En el transcurso de un IAM con elevaci6n del segmento ST clásicamente se distinguen tres fases ECG consecutivas. En un sentido electropatol6gico. D3 y aVF que reflejan el infarto inferior. Esto significa que las fuerzas vectoriales de despolarizaci6n son. y en las derivaciones V1 a V6. Es muy probable que los infartos sin onda Q presenten alteraciones en la despolarizaci6n que sean equivalentes a la onda Q. 3. La resoluci6n de las alteraciones de la repolarizaci6n ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos semanas. Se sabe que la mayor parte del daño se produce en forma rápida durante las primeras horas que siguen a la oclusi6n tromb6tica. una deflexi6n negativa o una pérdida de la deflexi6n positiva normal en la derivaci6n orientada hacia la regi6n necr6tica. hasta las primeras 48 o 72 hs. la desviaci6n aguda del eje eléctrico a la izquierda. Onda Q patol6gica. Actualmente se acepta que la asociaci6n entre infarto transmural y onda Q no existe. 2. Fase aguda evolucionada. onda T grande y ancha. Los grados menores de infarto pueden manifestarse con una pérdida de la magnitud de la onda R y fragmentaci6n del complejo QRS. la necrosis es un estado en el cual las células miocárdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo. IAM con elevación del segmento ST de cara ánterolateral e inferior en etapa hiperaguda. onda T invertida en “ punta de flecha ”. ya que “el tiempo es músculo ”. y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2.

fármacos con efecto proarrítmico como la digital. suele acompañarse de depresi6n del segmento ST en otros territorios.parasimpático). frecuentemente la isquemia. en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo.18). La modulaci6n del sistema nervioso aut6nomo (tono simpático . Los mecanismos para la producci6n de arritmias varían según la etapa evolutiva (horas). un incremento de metabolitos seguido de acidosis. causante de variaciones en el umbral arritmogénico. por lo general. Después del tercer día y hasta el día 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada. la automaticidad anormal y la actividad gatillada.7. pudiendo aparecer hipotensi6n arterial. Los efectos hemodinámicos adversos se producen a través de tres principales mecanismos: 1. VI. una oclusi6n subtotal del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto.7. se sabe que conllevan a un peor pron6stico que si no aparecieran tales alteraciones. en especial la hipokalemia (por uso de diuréticos.Las ondas Q denotan actividad eléctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las lesiones miocárdicas. lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada (isquemia a distancia).8 y VI. La acidosis puede conllevar a la producci6n de más arritmias. VI. Figura VI. por v6mitos. los ritmos lentos y en especial la aparici6n de pausas prolongadas. Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensaci6n cardíaca y seria perturbaci6n hemodinámica y pueden también precipitar la aparici6n de la última arritmia: la fibrilaci6n ventricular. La presencia de ondas Q nuevas y la elevaci6n del segmento ST. en pacientes que no se alimentan). La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja. (figs. Independientemente de la raz6n de estos cambios. 3. en el bloqueo AV de segundo o tercer grado. También su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad diagn6stica del ECG. o no.D. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF. 147 . Además. Los IAM sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en individuos con infarto previo. produciéndose en la “zona borde”entre el tejido isquémico y el sano.7. Ritmo muy lento. dado por el músculo necr6tico o isquémico que ha modificado sus propiedades eléctricas.).6. 2. o a fen6menos eléctricos recíprocos. diagn6stica de IAM en un territorio. constituyen un capítulo en Cardiología y son uno de los problemas clínicos más frecuentes en la Unidad Coronaria. las catecolaminas y los antiarrítmicos. las arritmias son muy frecuentes. El sustrato o alteraci6n estructural. favorecen la precipitaci6n de extrasístoles ventriculares. En los pacientes que sufren un IAM. Infarto crónico de cara inferior. en un coraz6n infartado. El gatillo. reducci6n de la perfusi6n tisular. En la arritmogénesis interactúan tres factores: 1. En la bradicardia sinusal. Esta compensaci6n puede ser posible. La isquemia miocárdica aguda es la causa más importante de arritmias ventriculares graves. (ver regla del bigeminismo en I. en particular. las alteraciones electrolíticas. El coraz6n intenta compensar la baja frecuencia mediante un incremento en el volumen sist6lico. y pueden ser sucesivamente la reentrada. respectivamente.

• La inversi6n de la polaridad de la onda U. si la lesi6n es subepicárdica (o transmural).VI. Sin embargo. que es el sitio de uni6n del complejo QRS con el segmento ST. con la consiguiente hipotensi6n arterial.9). Ritmo muy rápido.2. en la fibrilaci6n auricular o en el aleteo auricular. Patol6gicamente. denota un grado mayor de insuficiencia coronaria. (fig. particularmente las extrasístoles ventriculares con intervalos de acoplamiento cortos. Se consideran normales pequefias desviaciones por debajo de la línea isoeléctrica de 0. 148 . • La duraci6n y el voltaje del complejo QRS no están incrementados. Esto no significa necesariamente una seria perturbaci6n hemodinámica. 1 mV. En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u onda de lesi6n en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en su trayecto subepicárdico. 1 mV). Cualquier ritmo ventricular rápido puede favorecer una contracci6n ventricular inadecuada. Por lo tanto. Figura VI. IAM Q de cara inferior complicado con bloqueo AV completo. inscribiéndose un segmento ST de polaridad positiva. de frecuente observación en los IAM de esta localización. el vector se dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador. se aleja del electrodo explorador si la lesi6n es subendocárdica y el segmento ST se inscribe negativamente. el fallo en el transporte auricular normal puede resultar en la pérdida normal de la activaci6n aurículoventricular. Los desniveles del segmento ST se acompafian de desniveles en la misma direcci6n del llamado punto J (del inglés. un compromiso de la circulaci6n coronaria. La fibrilaci6n ventricular puede ser precipitada por ritmos ect6picos ventriculares prematuros y rápidos. aumento del dolor y fallo cardíaco. 3. la taquicardia ventricular extrasist6lica. • En la lesi6n subendocárdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado (igual o mayor de 0. El vector de lesi6n tiende a dirigirse hacia la lesi6n. El marcapaso es idionodal. puede ser crítica para el coraz6n con IAM. el flutter ventricular o cuando estas arritmias tienen una manifestaci6n multiforme. 2 mV). especialmente cuando existe fallo ventricular. En la disociaci6n AV. La duración de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo.7. Fallo en el transporte auricular y pérdida de la secuencia de contracci6n AV. La lesi6n de miocardio refleja una progresi6n o deterioro del estado electropatol6gico de la isquemia del miocardio. 05 mV y por encima. junction). Por el contrario. de 0. en el ritmo ventricular o nodal AV con conducci6n retr6grada. un bajo gasto cardíaco. Suele concomitar con lesiones ateroscler6ticas La lesi6n se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG: • En la lesi6n subepicárdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado (igual o mayor de 0.

Figura VI. Imagen en espejo en cara anterior. anterior extenso. D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. pérdida de la onda q en V6. Figura VI. En A el paciente estaba asintomático. Complejos QS en V1. V2 y V3. (pág. (fig.10. (fig. IAM Q. se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones D2. B es registrado durante el ataque de dolor torácico y muestra signos de la forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevación del punto J y del segmento ST. Hay disminución de la profundidad de la onda S. 10). Muestra onda T grande y más bien simétrica. Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2.9. VI. 149 .Figura VI. tipo T. así como las alteraciones indicativas y recíprocas. disminución de la amplitud de la onda R en D1 y aVL. asociado a uma marcada bradicardia sinusal. Paciente con crisis de angina de pecho. IAMQ de cara inferior con elevación del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. con inversión de la onda T de V1 a V6. aumento de la altura de la onda T.121): la lesión subepicárdica de cara inferior que acompafia durante las primeras horas a un IAM Q. las variantes de lesión miocárdica se describen en forma análoga a las que se presentan en la isquemia y la necrosis. VI. D1 y aVL. Según su localización.8. 15).

un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede deberse a un IAM inferior sin elevaci6n del segmento ST. • La presencia de ondas Q prominentes. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar. Onda Q ancha y mellada en cara inferior. Figura VI. • El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo otras causas).C. como algunos citostáticos. Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas después del IAM. las miocarditis (fig.1.20) o por acci6n de fármacos. y VI. con onda R siguiente. izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular. presentándose una onda R tardía precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T. Bloqueo periinfarto. como en las miocardiopatías (fig. que presenta siempre una disminuci6n de tamafio. mayor de 0. en derivaciones medias. VI. en ausencia de onda Q (IAM no Q).2. los cambios posicionales. • La pérdida de voltaje o progresi6n anormal de la onda R en una o más derivaciones precordiales.). En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto.2. Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagn6stico de necrosis. sefialando la llegada del estímulo al área del miocardio no comprometida que rodea la zona de necrosis. Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4 probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios. Este tipo de bloqueo puede ser focal. (ver subtipos de IAM). la consecuencia es un bloqueo de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. 3 mV de profundidad en derivaciones precordiales izquierdas.11. VI.11). El bloqueo de rama izquierda (ver VI.12). la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas Q de necrosis. Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis.A. 04 seg. • Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al25% del voltaje de la onda R siguiente. lesión y necrosis no se correlacionan estrictamente con el grado de dafio celular miocárdico. el síndrome de WPW (ver II. Si el bloqueo es de tipo divisional. a no ser que exista insuficiencia a6rtica . seguida por una onda R con retardo de su ctispide y cambios en el segmento ST y en la onda T. También pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no isquémicos.). Los términos ECG isquemia. con ensanchamiento del complejo ventricular. En el documento “Definici6n Universal de Infarto Miocárdico” (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevaci6n de 150 . Son manifestaciones ECG de necrosis miocárdica las siguientes: • Las ondas Q tienen una duraci6n igual o mayor de 0. VI.Como se sefial6 más arriba. • La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran complejos Qr o QS (como en aVR) . con melladuras y/o empastamientos. (fig.

VI. Fibroelastosis. a la cara lateral (frecuente) y apical. (figs. síndrome de distrés respiratorio del adulto. según su localización . Se citan como causas: falla cardíaca congestiva / edema agudo de pulm6n. falla renal aguda. el hallazgo de una pequefia onda q en D2. La necrosis generalmente depende de la oclusi6n de la arteria coronaria derecha. D. la del músculo subepicárdico indemne sobreviviviente sobre la región de necrosis. accidente cerebrovascular isquémico. evolucionada o en fase cr6nica. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas.1. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica. que llega a remontar el surco interventricular posterior. menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma excepcional. La presencia de pequefias ondas r en derivaciones que exploran la cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present6 ondas Q anchas durante el episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas. D3 y aVF. el hemibloqueo anterior izquierdo.20). el bloqueo AV de 151 . sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis coronaria. sugiere fuertemente necrosis diafragmática asociada. de una arteria descendente anterior muy desarrollada.C. puede clasificarse como: VI. Enfermedad de Duchenne.A. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha.A. o de un empastamiento en la onda r en D2. el hemibloqueo posterior izquierdo.biomarcadores (troponinas). taquiarritmias. La necrosis aguda. La cara inferior integra gran parte del ventrículo izquierdo. sepsis severa / shock séptico. Infarto diafragmático o inferior. el ventrículo derecho y la regi6n posterior del septum interventricular.12. como la cara dorsal (muy frecuente). En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. 13 y VI. estenosis a6rtica severa sintomática. Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se extienden a regiones vecinas. Figura VI. B. Hipertrofia ventricular izquierda. La magnitud de la onda Q refleja la extensión de la necrosis y la magnitud de la onda R tardía.

No es común que un infarto quede confinado a esta zona. • La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales derivaciones. D3 y aVF. Se pueden visualizar complejos QS. Se diagnostica en presencia de: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin la presencia de nuevas ondas Q. VI. recíprocas o en espejo . V5.primer y segundo grado. 152 . como la apexiana. la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. Se presentan los siguientes criterios ECG para su diagnóstico: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en D2. • Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores.B. que trae como consecuencia la pérdida del segundo vector de despolarización ventricular.1. debido a que los electrodos están más alejados de la zona muerta y porque además en derivaciones precordiales derechas se originan tan sólo con la pérdida de la onda r inicial. en V1 y V2 . Sus manifestaciones ECG son: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en V3 y V4. D1 y aVL. a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crónica. Suele mostrar extensión a regiones contiguas. que son imágenes indirectas. de una lesión severa de la arteria descendente anterior. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas en la necrosis de cara anterior. con una onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. Hay ausencia de onda q en derivaciones precordiales izquierdas. por lo general. Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la región septal anterior y que depende. Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la región apexiana. No aparece onda Q. con desaparición de las ondas q o Q. o en D3 y aVF. la consecuencia más importante es la pérdida del primer vector o vector septal. pudiendo quedar isoeléctrica o positivizarse. la arteria circunfleja. la arteria comprometida suele ser la coronaria derecha. aguda y crónica en iguales derivaciones. • Las ondas Q o q son anormales en D2.C. Qr o qR. Este infarto obedece a una lesión severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y más raramente a la oclusión de las ramas laterales de la arteria circunfleja. el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud. Si el ascenso es mayor en D3. V6. • La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones. Infarto septal. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda. D3 y aVF. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST están infradesnivelados. Puede haber falta de progresión de la onda r de V1 a V3. • En la cronicidad. que es el responsable de la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha.1. a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto. Puede ser negativa hasta V3 y V4 • Los complejos QS están presentes en V1 y V2. Infarto apical. Desde el punto de vista electropatológico. si es mayor en D2. puede extenderse hacia derivaciones contiguas. VI.

persistiendo en la cronicidad.• Se presentan complejos QS. o una imagen qRS en V3. es muy poco frecuente y que por el contrario. correspondiente a la regi6n lateral posterior del ventrículo izquierdo. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG: • La evoluci6n del punto J. o una onda R que no crece en estas derivaciones. VI. y otras veces. • La falta de progresi6n de la onda R o pérdida de voltaje de V1 a V4 . a medida que se exploran las derivaciones precordiales izquierdas. La necrosis engloba la regi6n anterior del septum interventricular y la vecina regi6n apexiana. Se produce una pérdida del primer vector septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas. Qr. que no crecen. 150). Se producen como consecuencia de lesiones ateroscler6ticas de las ramas diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. Forman parte frecuentemente de infartos de cara inferior. que son responsables de la onda R de V1 a V4. • En el IMSEST o IAM no Q de cara ánteroseptal los cambios.D.1. o una onda q en V3 mayor que la onda q en derivaciones precordiales izquierdas. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 más un qR en V5. • La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2. de acuerdo con el curso del infarto. Infarto anterior. sin modificaci6n ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran infradesnivelados. suele acompafiar a los compromisos de regiones vecinas. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda. del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clásica descripta. están exclusivamente confinados a la repolarizaci6n ventricular. Estos infartos producen la pérdida de parte del tercer vector izquierdo de la activaci6n ventricular. como de la onda q de V5 y V6. Infarto lateral.1. dependientes de la circulaci6n de los grandes troncos coronarios mencionados. Los criterios ECG diagn6sticos son: • El punto J y el segmento ST están sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y aguda. desarrolladas más arriba. QR o qR de necrosis en V3 y V4. No siempre se reconocen exclusivamente por el típico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinámico: edema de pulm6n y / o shock cardiogénico. con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. La elevaci6n del segmento ST es menos 153 . Se trata de una necrosis que aislada. se asocian a IAM apicales y / o septoapicales. generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q. • Los complejos QS de V1 a V3.E. • La presencia de ondas Q más importantes en derivaciones precordiales medias. al igual que en infartos de otra localizaci6n. VI. La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia ventricular residual. en forma relativa. que conducen al bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. el punto J y el segmento ST están infradesnivelados en iguales derivaciones. en relaci6n a V1 y V2. QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4. • La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6. (pág. • Si es un IMSEST o IAM no Q. También pueden haber trastornos de la conducci6n intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas. No se observa onda Q. Estos infartos dependen de una lesi6n de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son más frecuentes que las localizaciones aisladas.

llamativa en esta región que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se encuentra más alejada de los electrodos. • La imagen de necrosis en V5 y V6 ; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender la exploración a V7 y V8. • El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripción de una onda Q.

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R está disminuida, así como la repolarización ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensión del infarto a la cara lateral. El intervalo QT está prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto. Este infarto se debe a la pérdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo común, dependientes de la irrigación vía arteria circunfleja. Produce la pérdida de parte de los vectores de la pared libre del ventrículo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si coexiste con necrosis de localización ánterolateral suele denominarse infarto anterior extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG: • Los cambios en el punto J y en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen cuando la necrosis se presenta con onda Q. • Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14). • Existe una frecuente extensión de la necrosis a la vecina pared libre del ventrículo izquierdo, con ondas Q en V5 y V6. • Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo. • Ocasionalmente sólo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G.Infarto dorsal. También es llamado “infarto estrictamente posterior ” infarto pósterobasal. Se debe a o necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigación de las arterias coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompañarse de necrosis de cara inferior 154

o de cara lateral del ventrículo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV. Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La pérdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del ventrículo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la oposici6n fisiol6gica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora necrosadas. La identificaci6n ECG se efectúa gracias a las imágenes recíprocas de los eventos que acontecen en la regi6n dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regi6n dorsal del ventrículo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG: • El punto J y el segmento ST están descendidos y la onda T alta, positiva y simétrica en V1 y V2 . Estos signos son cambios especulares y están presentes en las formas hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas cr6nicas. Más raramente, aparece un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8. • Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripci6n lenta y con muescas en V1, V2 y hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La pérdida de los vectores dorsales facilita la aparici6n de los potenciales eléctricos anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las ondas S en V1 a V4. (fig. VI. 15). • Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas. • La disminuci6n del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la pérdida de los vectores dirigidos hacia arriba y atrás. Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, así como a bloqueos AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, síndrome de WPW tipo A, miocardiopatía tipo Duchenne, estenosis suba6rtica hipertr6fica y dextrocardia en espejo.

Figura VI. 15. IAM de cara ínferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda R alta y onda T elevada y simétrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto ánterolateral. El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6 . También se puede presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI. 19). 155

VI.1.I. Infarto de ventriculo derecho. El IAM de ventrículo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algún grado de afectación de dicha cámara, presentándose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspídea, y signos de bajo débito como hipotensión arterial, oliguria, confusión mental, etc. Son criterios ECG diagnósticos: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R. • Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes. • También puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesión concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevación del segmento ST anterior. También disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en el IAM inferior en las primeras horas. • El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o más en V3R hasta V6R es más exacto para diagnosticar IAM del ventrículo derecho en fase hiperaguda o aguda, que un patrón QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17). • La presencia de ondas Q o q de más de 0, 04 seg de duración en las derivaciones V3R a V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrículo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrículo derecho. MD: electrodo en la intersección de la línea medioclavicular derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cístico).MI: igual que MD, pero sobre el hemitórax izquierdo. ME: electrodo en la intersección de la línea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

156

No existe una presentaci6n clínica distintiva y las características ECG son pequefias. (fig. fibrilaci6n auricular. raz6n por la que pasa inadvertida. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3.1. En los IAM auriculares. Como se sefial6. IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. 2. No existe una alta sensibilidad diagn6stica.18. Las alteraciones de la onda Ta pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. cuyos signos y síntomas y manifestaciones ECG son predominantes. También pueden aparecer alteraciones en la forma de la onda P. en forma de letra M o W. La repolarizaci6n auricular ocurre normalmente durante la despolarizaci6n ventricular. probablemente por tener menor oxígeno que la aurícula izquierda.VI. Figura VI. normalmente éstas son de polaridad opuesta. que se torna picuda. 19 y VI. con una secuencia de conducción 3:2. por ser de difícil valoraci6n. Las alteraciones en la despolarizaci6n auricular (cambios en la forma de la onda P). se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular. VI. Los criterios ECG diagn6sticos no son precisos. y afecta preferentemente las orejuelas. con pérdida del ángulo obtuso normal. La onda Ta se puede presentar también en los IAM de localizaci6n auricular. 18) y ritmos intraauriculares. extrasístoles auriculares. Las alteraciones en la repolarizaci6n auricular (son las más características). Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parámetros básicos de la actividad auricular: 1. pudiendo pasar inadvertidas. o la uni6n de la onda P con el segmento PR se rectifica. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach. notándose su presencia en el segmento PR. Las alteraciones del ritmo auricular. 157 . Es más frecuente en la aurícula derecha. 3. El infarto en esta localizaci6n no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan raro. En las Figuras VI. los feocromocitomas y en general en las taquicardias. bloqueos sinoauriculares y aurículoventriculares (fig. La onda de repolarizaci6n auricular o T auricular (Ta) tiene polaridad opuesta a la de su despolarizaci6n.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis miocárdica. ritmo auricular ca6tico. Infarto auricular reflejado por el segmento PR elevado. pudiendo ocasionar trombos.J. taquicardia auricular. 18). 5% en las necropsias de los pacientes que tuvieron un IAM. Infarto auricular. Esta onda se hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo. El valor diagn6stico es mayor si la repolarizaci6n y la despolarizaci6n auriculares son de igual polaridad. VI. Se asocia habitualmente a infarto ventricular. siendo positiva en aVR.

Necrosis ánterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crónica. C.F. IAM Q ánterolateral en fase aguda. Necrosis ánterolateral en fase crónica. A. IAM Q ánterolateral en fase hiperaguda.D. Complejos qR en V3 y V4.19. Necrosis anterior evolucionada. E. 158 . en la que ya ha pasado la fase aguda. con persistencia del tercer vector de despolarización ventricular. Necrosis anterior tipo T. Pérdida del primer vector en V1 y V2. B.Figura VI.

dificulta el reconocimiento ECG de los infartos. Los trastornos electrolíticos y el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia. que presentan un IAM. • Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de V1 a V4. Su presencia constituye un factor pronóstico desfavorable tanto cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente. Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en un paciente que se infarta. La concomitancia de un trastorno de la conducción intraventricular. (fig.2. Se describen las principales posibilidades ECG diagnósticas: VI. El bloqueo de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda.2. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6. y por la multiplicidad de posibilidades de manifestación ECG que se produce cuando se asocian a necrosis miocárdica. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR. • El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2. Paciente portadora de miocarditis.2. • El incremento de la onda q en aVL (despolarización del ventrículo derecho). 159 . el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco.IAM anterior. especialmente el bloqueo completo de rama izquierda. con trazados previos. • La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4. VI. • La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V 1 a V4.Figura VI. VI.A. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco. VI.1. El bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el diagnóstico de isquemia o infarto. El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las ondas Q en el plano horizontal son expresión de necrosis anterior extensa. el bloqueo completo de rama derecha. de ser posible. Se analizan los trastornos de conducción intraventricular en los bloqueos de rama.21). cuyo diagnóstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clínico del paciente. Es conveniente la comparación ECG. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda también aumentan el grado de dificultad diagnóstica ECG de un IAM. • La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared libre del ventrículo derecho). • La disminución del voltaje de la onda R en V5 y V6. que alteran los vectores de la despolarización y repolarización ventricular. Los criterios diagnósticos se explican por la patogénesis de estos trastornos.20.

• El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2. Complejo QS mellado en V4 y onda q patológica en V5. • La presencia de ondas T negativas. Se describen algunas posibilidades ECG diagnósticas de importancia clínica. • La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4.A.A.2. Onda de lesión evidente de V1 a V3.B. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6. Infarto y bloqueo de rama derecha. • El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa. ya sea con bloqueo de rama agudo o crónico. IAM anterior. • La presencia de complejos RS en V5 y V6. Ondas q anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarización de la pared libre del ventrículo derecho liberado.B. • La presencia de complejos RS. D3 y aVF: • La reducción de la amplitud de la onda R (< 0.3. Esta asociación se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda. • La presencia de complejos polifásicos rSr. VI. VI. (fig. 160 . VI.Figura VI. 5 mV).2.21.1.2. IAM inferior. VI.2. en los accidentes agudos.2. IAM lateral. Se observa en D2. o infradesnivel del segmento ST y onda T positiva de V1 a V4. • La disminución de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifásicos de pequeño voltaje. • La ausencia de onda q en V5 y V6. VI. Supradesnivel del segmento ST. • El incremento de la onda q en aVL. si hay necrosis septal o del ventrículo derecho asociada.22). y onda T negativa y simétrica en V5 y V6. • La aparición de onda q o complejos QS. • La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tardía y astillada y la ausencia de onda r inicial.

3. IAM inferior. El síndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentación ECG y está particularmente dispuesto a imitar al IAM. Se observa en D2.23). • El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. VI. • Los complejos QS son profundos. D3 y aVF.2. Complejos QR en derivaciones precordiales derechas y medias. 161 . • La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6. (fig.22. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2. • La presencia de onda q o Q. • Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparición de las fuerzas opuestas del ventrículo izquierdo).C.VI. • La onda S es ancha y mellada en V6. alta y acuminada en V5 y V6.2.2. Figura VI. IAM lateral. VI. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White. Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior. Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda evolucionada. anchos y mellados.Figura VI. VI.2.B. respectivamente. • El incremento de la duración de la onda Q en V5 y V6. con supradesnivel del segmento ST y onda T negativa en V5 y V6. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6. • El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva. • La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada.23. Este síndrome de pre excitación puede: • Aparentar una necrosis. D3 y aVF.B.

Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardíaco tenga un síndrome coronario agudo.• Enmascarar un infarto.A. no anulada por la despolarización de la cara septal y apical necrosadas.D. (fig. Presencia de onda Q en V6 que señala la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho. inhibiéndolo. Se deben recordar las características ECG de este síndrome: el intervalo PR corto. ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales están indicados en pacientes insuficientes coronarios.24). Por otro lado. Solamente se pueden diagnosticar las siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho. 162 . la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS. VI.24. es decir. en los infartos que comprometen el septum interventricular. • Modificar un infarto. En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la onda T. (fig.25). Figura VI. la polaridad de éste.2. Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios. Son evidentes las alteraciones en la repolarización ventricular. no dependientes del marcapaso. Infarto y marcapaso endocavitario derecho. de acuerdo al tipo A o B de WPW.1. (ver II. pueden llegar a un bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. y II. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho. El diagnóstico de IAM se realiza en función de los posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clínicos y bioquímicos diagnósticos desarrollados en este Capítulo.1. VI. • Un complejo qR en aVF o su recíproca rS en aVR: necrosis inferior. VI. Síndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso. una complicación frecuente de los IAM de cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del nódulo sinusal o del nódulo AV y. • Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal.B.25. quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnósticos.). Figura VI. a no ser que puedan ser obtenidos espontáneamente y valerse de los cambios en la repolarización ventricular.

CAPÍTULO VII MARCAPASO CARDÍACO ARTIFICIAL 163 .

• Mayor posibilidad de inhibici6n por miopotenciales. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas: • Menor interferencia. el progreso en el disefro de los sistemas de estimulaci6n y la ampliaci6n de las indicaciones clinicas ha sido constante. fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. ancho de pulso. que se ubica en el ventriculo derecho. con ajuste individual de los parametros programables. que sus dos polos se encuentran en el extremo distal. encapsulados herméticamente. El sistema de electroestimulaci6n incluye al paciente.esde sus inicios a mediados del siglo pasado. en 1958. 164 D . o en auricula y ventriculo derechos. • Menor resistencia en el electrodo indiferente. Habitualmente. Presentan los siguientes inconvenientes: • Cables mas gruesos y menos flexibles. • Cables mas alejados. estimula el ventriculo derecho o ambas cavidades cardiacas derechas. • Mejor identificaci6n ECG. la o las camaras que primero se activan son las derechas y lo hacen asincr6nicamente con respecto a las camaras izquierdas. • Mejor analisis de la onda detectada. a nuevas e insospechadas complicaciones. • Posible estimulaci6n muscular. un conductor con electrodos. al ofrecer una duraci6n te6rica de ocho o mas afros. • Implantaci6n mas dificil. frecuencia de estimulaci6n programada y el porcentaje del tiempo de estimulaci6n. Con la aparici6n de la bateria de litio se logr6 un importante avance. se suelen fabricar con una aleaci6n de platino e iridio y el material aislante es el silic6n y son bipolares.1) o en ambas cavidades derechas. es decir. • Identificaci6n ECG mas dificil. que se ubica en el tejido celular subcutaneo del t6rax. Esta constituido por una fuente de energia eléctrica y circuitos electr6nicos que. los electrodos se colocan por via transvenosa. Presentan los siguientes inconvenientes: • Mayor posibilidad de detecci6n de interferencias. Asi también. la estimulaci6n cardiaca artificial se ha desarrollado de forma muy rapida. • Mejor detecci6n de la onda auricular. • Menor inhibici6n por miopotenciales. resistencia al flujo. implantaron por primera vez un marcapaso (MP) cardiaco en un paciente con sindrome de Stokes Adams. que estan en contacto con el endocardio. Presentan las siguientes ventajas: • Umbrales de estimulaci6n mas bajos. en 1959. La longevidad de la bateria depende de los siguientes factores: voltaje de salida. y que conectan dicho generador con el coraz6n. constituyen el generador de impulsos del MP . Los electrodos unipolares tienen solamente el catodo en contacto con el coraz6n y el anodo corresponde a la superficie metalica del generador en el tejido subcutaneo. Desde que Senning en Estocolmo. El MP cardiaco es una fuente de energia que suministra un impulso eléctrico y a través de sus electrodos. la selecci6n del modelo y modo de estimulaci6n. VII. • Fabricaci6n mas costosa. condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y por otra parte. por lo tanto. • Posibilidad de conversi6n en unipolar. y Chardack en Estados Unidos.

• La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP. para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocárdico de oxigeno en pacientes con insuficiencia coronaria. D = doble cámara (auricula y ventriculo). Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantaci6n y durante el seguimiento: • La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite un impulso estimulador si no hay actividad eléctrica intrinseca. la configuraci6n bipolar es compatible para operar en forma concomitante con los dispositivos de cardioversi6n . P = programabilidad sencilla (dos parámetros: frecuencia y amplitud del impulso o duraci6n de la onda de estimulaci6n). Puede oscilar entre 30 a 150 latidos/min. pag. La frecuencia puede ser aumentada para aumentar el gasto cardiaco en las valvulopatias. M = programabilidad múltiple. y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias. 1 V. 9 mseg. Los umbrales de detecci6n pueden afectarse con el tiempo. 0 = ninguno. Ventricular: 1. Usualmente varia entre 0. C = comunicaci6n telemétrica. en el seguimiento. V = ventriculo. el consumo de energia a las necesidades individuales de cada paciente • La sensibilidad es la capacidad de detectar una sefial eléctrica intrinseca. (nifios. S = choque. 169). V = ventriculo. 5 a 8. T = disparado ( triggered) por la sefial o sincr6nico: se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. 2 da letra: cámara que censa la actividad propia y la sefial es transmitida al estimulador y detectada por éste: A = auricula. Junto con la anchura del pulso. D = doble: sincr6nico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales). que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad fisica. Conforma. 05 a 1. 4ta letra: comúnmente es R.1): la detecci6n de la actividad ventricular o auricular inhibe la descarga del MP. Auricular: 0. pueden ser modificados si hubiera cambios en el umbral de estimulaci6n y para adaptar. • El período refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que se inicia tras una sefial ventricular detectada o estimulada. D = doble cámara (auricula y ventriculo). Es imprescindible su programabilidad en la estimulaci6n y censado auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulaci6n temporal. fig. El c6digo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funci6n precisa de un MP para estimulaci6n cardiaca permanente consta de cinco letras: 1 era letra: cámara estimulada: A = auricula. respiraci6n). 3 era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardiaca detectada: I = inhibido por la sefial (el más utilizado. para evitar la conducci6n retr6grada de la onda P (sindrome del MP . 5ta letra: indica si el generador está dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulaci6n. 0 = ninguno. adecuar el gasto cardiaco en ciertos pacientes.A diferencia de la estimulaci6n unipolar. 18 a 8 mV. llamado también T/ I. 165 . 0 a 14 mV. obesos). Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejoria hemodinámica). Puede variar entre 0. • La anchura o ancho del pulso es la duraci6n de la onda de estimulaci6n. o eliminar focos ect6picos por sobreestimulaci6n (tratamiento de taquiarritmias). durante la cual el canal de censado ventricular es total o parcialmente insensible a las sefiales de entrada. D = ambos.desfibrilaci6n implantables. Varia entre 150 a 500 mseg. la intensidad de estimulaci6n. junto con la amplitud del impulso. VII.

). DDI. por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda.• El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o ausencia de sefiales cardíacas intrínsecas o propias. AAI. Antes de su implantación. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %. AAT y AAO y los bicamerales. Los complejos QRS están precedidos por una espícula producida por el MP. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg. De esta manera. el modo puede adaptarse a las necesidades durante el seguimiento. El ventrículo izquierdo es estimulado a continuación del derecho. o puede estar inactivada. La más baja disponible es de 30 latidos / min. VVT y VVO. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI. • El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular estimulado que es nativo. La cámara estimulada es el ventrículo derecho. DVI. • La frecuencia inferior circadiana es la reducción de la frecuencia base durante las horas de suefio. Habitualmente es de 40. además en DDD. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespícula. • La histéresis es la prolongación del intervalo de escape tras una sefial intrínseca detectada. 1. VDD. Las frecuencias de detección suelen ser programables entre 120 y 190 latidos / min. • El intervalo aurículoventricular (IAV) es el período que transcurre desde el inicio de un complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular posterior. • El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurícula cuando se detecta un ritmo auricular considerado patológico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo auricular se normaliza. el paciente tenía un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. Figura VII. 166 . Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. etc. Puede variar entre 30 a 350 mseg. se establece una diferencia llamada histéresis. 50 o 60 latidos / min.

El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel. • El bloqueo AV post quirúrgico que no tendrá resoluci6n espontánea. • El bloqueo AV de primer grado con síntomas sugestivos del síndrome del MP y mejoría documentada con la estimulaci6n AV temporal. Puede prolongarse hasta los 500 mseg. con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos / min. El bloqueo AV adquirido es habitualmente idiopático y presenta una clara relaci6n con la edad. o en funci6n de la longitud del ciclo. • El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0.) o enfermedad del n6dulo sinusal (pág.D. • La prolongación del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la detecci6n de una EV. 58) se considera adecuada la estimulaci6n eléctrica definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un fármaco que pueda suspenderse.14. Los avances en electr6nica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de ejecutar múltiples funciones. bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I. en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejoría de su condici6n hemodinámica. con síntomas. • La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida e insuficiencia cardíaca congestiva. asintomático. otras posibles causas se citan en I. 2. para evitar detectar una onda P retr6grada. La enfermedad del n6dulo sinusal con bradicardia documentada. intra o infrahisiano.17. pausas sinusales sintomáticas o incompetencia cronotr6pica sintomática. Puede ser programado como mínimo hasta 30 mseg. Varía entre 150 a 500 mseg. asintomático. • El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0. • Las arritmias asociadas u otras patologías que requieran fármacos que aumenten el grado de bloqueo. encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiol6gico realizado por otra indicaci6n. • Después de la ablaci6n del n6dulo AV. Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardíaco definitivo en: • El bloqueo AV de tercer grado. a cualquier nivel. 3. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia sintomática. al disminuir la presi6n de llenado de la aurícula izquierda 167 . a cualquier nivel. la insuficiencia cardíaca y los estados confusionales. • El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. En los pacientes con bloqueo AV adquirido. como comunicaci6n con aparatos de registro fuera del paciente y la adaptaci6n del MP a diversas situaciones fisiol6gicas y patol6gicas. El bloqueo AV completo a cualquier nivel. Existe consenso en que las indicaciones de colocaci6n de MP cardíaco definitivo son benéficas y útiles en los siguientes casos: 1. • Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40 latidos / min. asociado a: • La bradicardia sintomática.• El IAV dinámico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardíaca. • El bloqueo AV de segundo grado. • El período refractario auricular postventricular (PRAPV) es el período durante el cual el canal auricular es refractario tras una sefial ventricular estimulada o detectada.

fistula arteriovenosa. o en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente. Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan con su implantación: neumot6rax y hemoneumot6rax traumáticos. enfisema subcutáneo. punci6n arterial inadvertida. con compromiso hemodinámico o embolismo pulmonar. Otras complicaciones son la erosi6n de la piel por el MP y la infecci6n. como por ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y periodos de asistolia de 3 seg o más. • Los pacientes minimamente sintomáticos. la rotura del aislante y el bloqueo de salida. Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulación pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexi6n inadecuada con el generador. Actualmente. en consecuencia. La estimulaci6n extracardiaca suele apreciarse en el diafragma o los músculos pectorales. El MP captura. ictus. con frecuencia cardiaca menor de 40 latidos / min. La colocaci6n de un electrodo en la circulaci6n arterial puede generar trombosis. frecuencia cardiaca media menor a 50 latidos / min en el nifio despierto. Se considera adecuada la implantaci6n de un MP cardiaco definitivo para los pacientes asintomáticos. censa y se inhibe. historia de sincope o presincope y extrasistolia ventricular significativa. enfisema subcutáneo y lesi6n del plexo braquial. o de la vena cava superior. habiendo una clara asociaci6n entre sintomas y bradicardia. En los pacientes pediátricos se recomienda la implantaci6n de MP cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva. se tiende a indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente. También se puede producir formaci6n de un hematoma en el bolsillo subcutáneo del generador. embolismo aéreo. la introducci6n de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicaci6n interauricular o interventricular no conocidas. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrículo derecho.2. La perforaci6n ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento cardiaco. auricula y ventriculo derechos. la fractura del alambre conductor. embolia y. la introducci6n de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardiacas izquierdas. lesi6n del conducto torácico. La raz6n de ello es la constataci6n creciente de que estos pacientes presentan una elevada incidencia de sincope y mortalidad significativa después de los primeros ataques. pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras. 168 . o un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min). Es también frecuente la arritmia ventricular extrasist6lica debido a la estimulaci6n por la punta del electrodo que suele resolverse espontáneamente a las 48 hs después de la implantaci6n.• La enfermedad del n6dulo sinusal que ocurre espontáneamente o como resultado de terapia farmacol6gica necesaria. puede producir edema doloroso del miembro superior. aunque estén asintomáticos. Figura VII. También puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez. Todavia existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicaci6n de estimulaci6n eléctrica en el bloqueo AV completo congénito . con frecuencias cardiacas cr6nicas al despertarse menores de 30 latidos / min.

VII.A. de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulaci6n. sin embargo. (fig. Ritmo de MP cardíaco AAI. acoplados entre si. La hiperkalemia es la alteraci6n electrolitica que con más frecuencia produce alteraciones clinicas. estimula la cámara respectiva en el limite de frecuencia inferior. Es la estimulaci6n más fisiol6gica que se dispone. sincope e insuficiencia cardiaca.Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por MP debidas a conducci6n retr6grada a la auricula de un latido ventricular espontáneo o inducido por el MP. la acidosis o la alcalosis graves. Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. Adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y conducci6n AV normal. como la enfermedad arterial coronaria. 169 . (Ausubel). de estimulaci6n o de desfibrilaci6n. etc. Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales. cada uno de ellos en relaci6n con la auricula y el ventriculo respectivamente. los antiarritmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia. La ubicaci6n de un electrodo estimulador en el ventriculo derecho y la estimulaci6n de esta cámara antes que la izquierda. la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los umbrales de estimulaci6n. la hipercapnia. Estimulaci6n auricular inhibida por la onda P. La adaptaci6n automática del intervalo PR a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribuci6n hemodinámica de las auriculas al llenado ventricular. que estimula el ventriculo tras el retraso AV programado. Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fisico los signos de su enfermedad de base. la hipoxemia.4). El espectro de sintomas abarca desde debilidad y malestar general hasta mareos. genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardiaco. hay una secuencia de tiempo que está representada por un intervalo PR normal. Los MP bicamerales con circuito de control auricular afiadido al ventricular proporcionan estimulaci6n fisiol6gica a las auriculas y ventriculos en prácticamente todas las alteraciones de la formaci6n o de la conducci6n del impulso. Según el sistema de codificaci6n universal descrito. al igual que éste. La conducci6n retr6grada provoca que la contracci6n auricular suceda cuando las válvulas AV se encuentran cerradas a causa de la sistole previa. como ocurre cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His. La distensi6n auricular puede activar barorreceptores que culminen en una hipotensi6n arterial sintomática. inhibiéndose el generador ventricular y produciéndose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP. Es el equivalente auricular de la estimulaci6n por modalidad VVI.1. Las alteraciones electroliticas y metab6licas también pueden afectar los umbrales de estimulaci6n y detecci6n. La inhibición ventricular por información cruzada se produce cuando el sistema sensor detecta estimulos auriculares o post potenciales ventriculares. para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. Puede ser producido. las miocardiopatias. o una conjunci6n de ambas. El síndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sintomas consecutivos a la estimulaci6n ventricular. a la vez. El sustrato fisiopatol6gico consiste en una asincronia AV o una falta de respuesta cronotr6pica. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP actúa como el asa anter6grada y el sistema de conducci6n normal como el asa retr6grada: taquicardia de asa cerrada. La actividad retr6grada es detectada por el sensor auricular. ya que entre los dos estimulos (auricular y ventricular). por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y. la interpretaci6n de la lectura de un ECG de un paciente portador de MP cardiaco puede ser: VII. Asi también. por los sistemas uni o bicamerales.

Estimulaci6n ventricular inhibida. Acepta todas 170 . Ritmo de MP cardíaco VVIR. VII. detectando solamente las sefiales generadas en el ventriculo. VII. Puede servir de guia para localizar el lugar de censado de un complejo intrinseco. Ritmo de MP cardíaco AAIR. La sefial ventricular detectada inhibe la descarga del MP.C. Hay estimulaci6n ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P). El modo de respuesta es solamente de inhibici6n.* Estimulaci6n monocameral disparada. pero descarta todos los complejos auriculares.D.B. pero se censa tanto a la auricula como al ventriculo. con un intervalo AV determinado e inhibici6n del ventriculo si la conducci6n AV es normal. Ritmo de MP cardíaco DDI. Ritmo de MP cardíaco VVT.1. Existe también un modo DDIR.1. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo. (figs.1. Ritmo de MP cardíaco AAT. Sigue siendo la modalidad más utilizada en todo el mundo. Consiste en la estimulaci6n auricular. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. Las indicaciones son similares al modo VVI. Se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. pero con inhibici6n de dicho estimulo cuando existe actividad ventricular espontánea. S6lo hay estimulaci6n ventricular. VII. La actividad ventricular censada inhibe y adecúa su funcionamiento. Ambos son útiles para evitar las taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes. Estimulaci6n auricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. Estimulaci6n ventricular atriosincronizada con inhibici6n y disparo.1. en el bloqueo AV en pacientes de edad avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio.1. Ritmo de MP cardíaco VDD.G.* Estimulaci6n AV secuencial no sincronizada con la onda P.H. VII.I. VII. Deforma los complejos espontáneos.J. VII. Ritmo de MP cardíaco DVI.1.1. Evita la estimulaci6n auricular competitiva que ocurre con el modo DVI.1 y VII. Ritmo de MP cardíaco DDD.1. y de la auricula si la frecuencia cardiaca supera el limite establecido. VII. en la parálisis auricular (auricula gigante o inexcitable).E. Estimulaci6n AV secuencial con inhibici6n ventricular.F. Puede utilizarse en pacientes con funci6n sinusal normal y alteraci6n de la conducci6n AV. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. Es una opci6n programable en casi todos los MP bicamerales existentes. Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI.VII.1. * Estimulaci6n monocameral disparada. Ritmo de MP cardíaco VVI. Indicado en la fibrilaci6n auricular y aleteo auricular cr6nicos con bloqueo AV. pero en pacientes activos. La conducci6n por el n6dulo AV debe ser normal. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo. Estimula auricula y ventriculo. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducci6n AV está prolongada. Estimulaci6n ventricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia.4). seguida de una estimulaci6n ventricular. VII. Constituye una opci6n en los casos de presentaci6n de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de MP en la modalidad DDD. y se inhibe si la conducci6n AV es normal. VII. sin insuficiencia cronotr6pica ni bajas frecuencias sinusales en reposo. Caracteristicas análogas al MP modalidad AAT. en el bloqueo AV paroxistico sin evidencia de conducci6n ventriculoauricular.

K. VII. VII. * Modalidades de programaci6n de MP cardíaco de uso infrecuente. C. B. MP en modalidad VVI. Figura VII. MP en modalidad AAI.4. El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos /min. así como por la indicada por el biosensor.VII. 171 . C.3. Es el más adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa.las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV.4). Diversos modos de estimulaci6n de MP definitivos. B. Figura VII. El mismo MP con sensado auricular y estimulaci6n ventricular.3). Está indicado en pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y alteraci6n de la conducci6n AV.3 y VII. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulaci6n ventricular sincronizada con la onda P. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo más respuesta adaptativa a la frecuencia. Ritmo de MP cardíaco DDDR. MP bicameral en modo DDD. MP en modalidad secuencial DDD. (figs. A.1. (fig. A.

Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas. Falla en la emisi6n de espículas.A. Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas en la emisión de espículas. en algun punto. En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada. VII. 5). En el trazado inferior se observa la regulación normal del MP. o a perforación del corazón. etc. las espículas aparecen y producen captura ventricular. al agotamiento de la batería.Falla de estimulaci6n o captura. Luego de la correción. El ritmo es idioventricular. Se observa la captura ventricular. Figura VII.5. Se manifiesta como una alteración en la secuencia de emisión de espículas. VII. La ausencia total de espículas presupone el agotamiento de la pila. En D2 se reimplanta el MP. VII. a la elevación del umbral endocárdico de estimulación (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tardía perielectrodo. hipoxemia y mixedema.6). Ausencia de espículas por una mala conexión entre uno de los electrodos y el MP temporal. (fig.VII. VII. Las espículas no inducen despolarización miocárdica: las espículas no son seguidas por un complejo ventricular (o auricular).2. pero no hay captura ventricular. FALLA DEL MARCAPASO. 172 .2. en la estimulación o captura y en la detección o sensado. El enlentecimiento de la frecuencia de estimulación (> de 3 latidos/min) suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador. También pueden ser consecuencia de trastornos metabólicos y electrolíticos: hiperkalemia. Figura VII. ya sea de manera espontánea como bajo la acción de un imán. (fig.. El MP debe ser reimplantado.2. Esta irregularidad puede deberse a un defecto de algun componente del circuito de salida o a la pérdida intermitente de la contuidad del sistema de estimulación. Paciente que tenía implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes Adams.B. acidosis o alcalosis graves. del circuito eléctrico entre el generador y el paciente. Se debe a desplazamiento del catéter a la vena cava inferior. con asistolia ventricular. a la arteria pulmonar. hiperglucemia severa.6. a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo. hipercapnia. una falla del circuito de salida o la interrupción.

Defecto de sobresensado de la onda T. 8. Su diagn6stico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duraci6n variable. Los MP de demanda están disefiados para inhibirse ante la detecci6n de complejos ventriculares (y auriculares).C. Figura VII. VII. especialmente si depende del mismo. VII. a un voltaje inadecuado de la sefial intracardíaca (debido a fibrosis). estimulaci6n o desfibrilaci6n. 173 .2. a un período refractario de detecci6n excesivamente largo. a una mala colocaci6n del electrodo o interferencias electromagnéticas (ver más adelante). Si el generador es programable. También puede ocurrir hiperdetecci6n o sobresensado cuando el generador detecta como sefiales válidas aquellas que no lo son. Falla en la detecci6n o censado. Muy frecuente en MP monopolares. debe valorarse estrechamente el posible aumento del umbral de estimulaci6n. se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el período refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT. también por ruptura del cable (se asocia a pérdida de la emisi6n de espículas).Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. De éstos. los antiarrítmicos del grupo C son los que producen problemas con mayor frecuencia. 7. (fig.7) y de la onda T. En un MP recién implantado es probable que se deba a una conexi6n interna defectuosa. Si se administran estos fármacos a un paciente portador de MP. Las causas más frecuentes son la detecci6n de miopotenciales (músculos pectorales) (fig. que desaparecen con la aplicaci6n de un imán. VII. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo automático (850 mseg). Se debe a mal funcionamiento del MP por agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o más). y provocar alteraciones en el ECG. Figura VII. La hipodetecci6n se produce cuando el MP no detecta sefiales que deberían provocar su inhibici6n. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo homolateral a la zona de implantación del MP.8).

el electrochoque y la diatermia. Sin embargo. en la miocardiopatia hipertr6fica idiopática con o sin antecedentes familiares de muerte cardiaca súbita.endocardio. La aparici6n de una imagen de bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario.Otra causa de sobresensado es la detecci6n de sefiales an6malas por alteraciones en el hilo conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales. la resonancia magnética. con su consiguiente inhibici6n. La fuentes de interferencia electromagnética son sefiales que se encuentran dentro del espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver más adelante). VII. la cardioversi6n y desfibrilaci6n. (fig. debido a cruce de canales. pero no estímulo ventricular. Hay captura auricular. En la miocardiopatia hipertr6fica obstructiva sintomática grave se han logrado reducciones significativas del gradiente en el tracto de salida del ventriculo izquierdo y mejoria sintomática con el uso de MP bicamerales. en el sindrome del intervalo QT prolongado congénito. la ablaci6n por radiofrecuencia. asi como para su prevenci6n secundaria.9. o hay un agotamiento de la bateria. El cambio en la configuraci6n del complejo QRS s6lo en el pano frontal indica un desplazamiento del electrodo en el ventriculo derecho. fallos de estimulaci6n antibradicardia. en la fibrilaci6n ventricular (FV) idiopática. en la displasia arritmogénica del ventriculo derecho. El uso de MP cardiaco con estimulaci6n DDD probablemente sea también útil para el tratamiento de la miocardiopatia dilatada idiopática. la litotricia. las fuentes hospitalarias las constituyen los bisturies eléctricos. 174 . Figura VII. sean evaluados para verificar si no se han modificado los parámetros programados.9). El tratamiento con MP cardiaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de las indicaciones presentadas. y con mucho menor frecuencia. El tercer estímulo auricular es seguido de onda P. una perforaci6n ventricular. Son fuentes de interferencia electromagnética los equipos de soldadura industriales. mejora también la hemodinamia. lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas sefiales que capta el circuito sensor y lo inhiben. reprogramaci6n inadvertida o lesi6n del generador o de la interfase electrodo . ésta también se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarritmicos. provocar estimulaci6n asincr6nica. Este fen6meno desaparece cuando el MP es puesto en modo de estimulaci6n fija por acci6n del imán. Se recomienda que los pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes. o que el electrodo esté en cortocircuito o abierto. Si la actividad del MP no es visible en el trazado. La corriente de estimulaci6n auricular ha sido detectada por el canal ventricular. los teléfonos m6viles y dispositivos antirrobo. Registro de MP programado en la modalidad DDD. También está indicado en pacientes con miocardiopatia dilatada. puede ocurrir que el ritmo intrinseco del paciente sea más rápido que el del MP. pudiendo alterar la frecuencia o el sensado. El desfibrilador automático implantable (DAI) está indicado en los pacientes que presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto riesgo de muerte cardiaca súbita (prevenci6n primaria).

La indicaci6n actual para la implantaci6n del atrioverter es en pacientes con FA de menos de un afio de instalaci6n. sindrome de WPW. complejo QRS anchos e intervalos AV adecuados. (Auricchio). Por todo lo anterior. en especial. 175 . o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo ventricular izquierdo (estimulaci6n tricameral). de una manera sumamente artificial. las descargas de baja energia. son preferibles las terapias ablativas. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnol6gico de los últimos afios. El generador es un desfibrilador que se implanta en la regi6n pectoral como un MP definitivo. Además. refractaria al tratamiento antiarritmico. antecedentes de tromboembolismo procedente de la auricula izquierda. Está contraindicado en la FA relacionada a pr6tesis valvular. que aparece cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fracci6n de eyecci6n. sintomática. y a la simplificaci6n de su implantaci6n. asi como en los pacientes con TV sostenida espontánea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiol6gicos sugieren que la arritmia es la causa probable de sincope. pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. a sabiendas que ésta implica el nacer. Está disefiado con algoritmos especificos para detectar episodios de fibrilaci6n auricular (FA) y poder aplicar un choque eléctrico en sincronia con la onda R para establecer el ritmo sinusal rápidamente. miocardiopatia dilatada. a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia. El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres electrodos que se ubican uno en la auricula derecha. corregir o suplir la funci6n eléctrica del coraz6n y poder prolongar asi. a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. más sofisticados y asombrosos los avances de la Medicina y de la Ingenieria para poder estimular. por lo que parte de los sintomas de la TV pueden persistir. demostrando efectos benéficos más claros que con la estimulaci6n ventricular derecha. y sin negar su eficacia. que son sumamente dolorosas. en ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversi6n peri6dica cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. otro a través del seno coronario y el tercer electrodo bipolar en el ápex del ventriculo derecho. desarrollarse y morir. ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda. TV o nivel de desfibrilaci6n mayor de 240 V. recurrente. mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo ventricular izquierdo epicárdico. El ser humano acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Médica aplica todo el conocimiento disponible para continuar nuestra existencia. FA de causa irreversible. la introducci6n con alta eficacia de la terapia de estimulaci6n antitaquicardia. Se evidencia que son cada vez mayores. La estimulaci6n biventricular contrarresta la disminuci6n de la contribuci6n septal al volumen sist6lico causada por la activaci6n ventricular izquierda tardia. Se trata de una medida de eficacia clinica bien comprobada. IAM o revascularizaci6n coronaria. por lo que respecta a las TV. Sin embargo. La estimulaci6n biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad máxima de ascenso de la presi6n ventricuar izquierda y la presi6n del pulso a6rtico. insuficiencia cardiaca o fracci6n de eyecci6n menor de 40%. no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparici6n de la arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo). El aparato tiene además la capacidad de estimular el ventriculo derecho y funcionar en modo VVI para estimular el coraz6n en casos de bradicardias después del choque eléctrico. angina de pecho. la vida.Los DAI se consideran indicados también en los pacientes que han tenido un paro cardiaco como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV).

si presenta signos de compromiso hemodinámico agudo. O está enfermo y niega sintomas. 2. de un minuto a otro. aleteo. anémico. bifido. extrasistolia. irregular. hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos cardiacos. hipertenso. los que a su vez enriquecerán su práctica cardiol6gica. excepto en aVR. seguidas por un complej o QRS. parasistolia. chasquido de apertura de la válvula mitral. ventricular o de suma. salt6n. si hay disnea. lo que significa que el estimulo se dirige hacia abajo. Redondee la frecuencia cardiaca a 5 o 10 latidos / min. Ectosc6picamente. fibrilaci6n. asi como también varia con las fases de la respiraci6n. si hay ondas anormales en el pulso venoso yugular. Determine la frecuencia cardíaca. Divida 300 por el número de divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el número de divisiones chicas (cuadraditos) que hay entre las ondas R. en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva. o refiere sintomas. si hay cianosis. bradicardia.SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nifios y j6venes y suele prestar a confusiones diagn6sticas. Normalmente nace en la auricula derecha y termina en los ventriculos. dolor precordial. Mas. estertores pulmonares. el n6dulo AV. alternante. Es positiva en prácticamente todas las derivaciones de todos los planos. ritmo de galope auricular. La onda P se visualiza mejor en la derivaci6n D2. Su duraci6n no excede los 0. frémito. ruidos cardiacos diast6licos. Considere una frecuencia sinusal por debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal. en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente. los ventriculos. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. la frecuencia cardiaca cambia por lo general. si el pulso arterial es normal. Normalmente tienden a la forma piramidal. dislipidémico o tabaquista. si hay patologias extracardiacas. Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal cuando la onda P tiene un eje eléctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor de los + 70º. En aVL la polaridad puede variar en funci6n de la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. hacemos las siguientes recomendaciones para que la lectura e interpretaci6n del ECG sean de utilidad. El complejo QRS se visualiza mejor en la derivaci6n V 1. diast6licos o continuos. si la frecuencia es 74. ruidos cardiacos desdoblados. frotes pericárdicos. palpitaciones. 25 mV. También puede ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. o cr6nico. débil. hipertiroideo o hipotiroideo. 11 seg. suave contorno y ápex romo. y una frecuencia superior a 100 176 E . bradisfigmico. ortopnea. con una frecuencia que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. click a6rtico o pulmonar. signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos. ictericia o edemas. que es más fácil de recordar. Entonces deberia tomar en cuenta algunos aspectos clinicos para aportar a su diagn6stico ECG. pequefio. en el interrogatorio directo o indirecto y en el examen fisico es posible conocer si el paciente es diabético. pero no alcanza los ventriculos. o el paciente es una persona sana y se encuentra asintomático. taquicardia. Por ejemplo. Su altura no excede los 0. la redondearemos a 75. 1. Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. soplos sist6licos. o cr6nico agudizado. normo. insuficiente renal. las auriculas. El ritmo tiene una secuencia de conducci6n . Tomando siempre en consideraci6n estas observaciones. asi como la fecha y la hora en que se realiz6 el estudio. Además. Observe la morfologia de las ondas P. taquisfigmico. las caracteristicas del choque de la punta y si hay desplazamiento. El ritmo tiene un lugar anat6mico de origen: el n6dulo sinusal. signos de hipoflujo cerebral. Determine la presencia de ritmo sinusal normal. arritmico. El ritmo tiene una frecuencia de descarga : ritmo sinusal normal. Anote el nombre y la edad del paciente.

Los pacientes diabéticos suelen tener una frecuencia cardíaca más rápida en reposo que los sujetos normales de edad comparable. es que hay una anormalidad del eje eléctrico. La derivaci6n D2 es por lo general la más adecuada. debido a que la mayoría de los vectores de la onda P tienden a apuntar en la direcci6n de su electrodo positivo. Para conocer dentro de qué límites se considera normal el eje eléctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la edad y la posici6n longitudinal o vertical del coraz6n. Incluya una referencia sobre el eje eléctrico. en las otras formas de disociaci6n AV ocurre lo inverso. Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones críticas D1. incluso un intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal. Mida el intervalo PR. cuando éste no es sinusal. D2 o aVF). más que los límites de oscilaci6n. 04 seg). que harían que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. El eje eléctrico se encuentra a la derecha desde el nacimiento y con el paso de los años se va desplazando a la izquierda. Si el ritmo es irregular. 09 seg) como correspondiente a algún tipo de trastorno de conducci6n. ascitis. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0° y los + 70° y el de la onda P alrededor de los + 60º. Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0. por el contrario. la duraci6n del espacio que existe entre la deflexi6n inicial y terminal del complejo QRS. tumores abdominales) o a los + 90º (longilíneos. 3. y a continuaci6n exprésela en decimales. si encuentra negatividad. embarazo. puede estar cometiendo un error (a no ser que esté leyendo un ECG pediátrico). Si informa que la duraci6n del complejo QRS es de s6lo 40 msg (0. D2 y aVF. o en 3 seg y multiplíquelo por 20. 4. Por ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0. 12 seg) como alguna clase de pre excitaci6n donde el n6dulo AV ha sido soslayado. Tiene importancia para conocer el origen del ritmo. En el recién nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardíaca es de 110 a 150 latidos / min. es necesario obtener por separado la frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. Éste generalmente se puede interpretar de la siguiente manera: desviaci6n del eje a la derecha. En ocasiones. que por lo general será algún grado de bloqueo de rama. 5. Mida la duración del complejo QRS. Cuente las divisiones pequeñas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo: negativo en D1. Use la derivaci6n con complejo QRS más ancho existente en todo el ECG. Habitualmente s6lo se miden los ejes eléctricos de la onda P y del complejo QRS de acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio. si hay taquicardia sinusal. como en la fibrilaci6n auricular. considérelo como un defecto de conducci6n intraventricular inespecífico. Considere cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0. según el tipo constitucional. Asimismo. Multiplique por 4 esta cantidad. enfermos pulmonares cr6nicos). la primera es mayor que la segunda. A la edad de seis años la frecuencia cardíaca es la del adulto. Si no hay alguna de estas anormalidades. 16 seg (160 mseg). cuente el número de ondas R que hay en 6 seg y multiplíquelo por 10. como una taquicardia sinusal. El eje eléctrico de la onda P se modifica análogamente con los tipos constitucionales. las fuerzas eléctricas del complejo QRS pueden estar más cerca a los 0º (brevilíneos. pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas. pero que en ocasiones corresponderá a un bloqueo periinfarto o conducci6n AV por una vía accesoria. caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen supraventricular no sinusal. 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado. si está a más de 177 .latidos / min. Es importante conocer la frecuencia media por minuto. Considere cualquier intervalo PR superior a los 200 mseg (0. Es decir. Por ejemplo: en los bloqueos AV de segundo y tercer grado.

terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial. no considere que existe HVI definitiva. sumados a uno de estos diagn6sticos clínicos. El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequefra onda s se denominan “complejo ventricular izquierdo ”. anormalidades del segmento ST y de la onda T. En pacientes de edad media o avanzada un eje eléctrico indeterminado debe hacer sospechar hipertrofia ventricular derecha. Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama. cuando hay un marcapaso epicárdico izquierdo. la sobrecarga aguda del ventrículo derecho. el bloqueo de rama derecha. el ritmo idioventricular izquierdo. en la estenosis pulmonar valvular. a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI. en la atresia tricuspídea. Puesto que éste es superior y a la derecha. Todas las desviaciones del eje eléctrico a la izquierda son bloqueos divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1. en el ritmo idioventricular derecho. por ejemplo. salvo que haya detectado hipertensi6n arterial. estenosis a6rtica o alguna otra causa de HVI. Lo último se reconoce por la negatividad predominante en D2. la hipertrofia ventricular derecha. en el síndrome de WPW tipo A o B con vía accesoria posterior.+ 90°. informe HVI definitiva. el eje eléctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal La mitad . considérela como un criterio secundario de HVI. formando parte de un canal atrioventricular común. Si la onda T es más profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola 178 . la dilataci6n del ventrículo derecho. la porci6n terminal del complejo QRS será superior y a la derecha. en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3. excepto en aVR.30°. 5 mV (Índice de Sokolow). Si no hay otros cambios. si está entre 0° y . produciéndose una onda S en todas las derivaciones de las extremidades. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. interprete el ECG como normal. Hágalo observando las derivaciones de las extremidades (Índice de Ungerleider o Índice de Lewis). Un bloqueo de rama derecha presenta. Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). desviaci6n del eje a la izquierda. por lo general. No obstante. No es necesario describir cambios secundarios de HVI. Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones críticas y precordiales izquierdas. Es más frecuente en j6venes. sin restar deflexiones opuestas. no es necesario que lo anote. Después analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI. en el IAM inferior. y notable desviaci6n del eje a la izquierda si está a más de . Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizaci6n ventricular u otros criterios ECG más de HVI. fen6meno que ocurre cuando el vector de despolarizaci6n terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o infundíbulo del ventrículo derecho. Si hay antecedentes de hipertensi6n arterial. la conducci6n terminal se realiza más en la parte posterior del ventrículo izquierdo. Con la edad. una desviaci6n grande del eje eléctrico. en la comunicaci6n interventricular. Encontramos también un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda. por lo general. en la persistencia del canal arterial.30°. una desviaci6n ligera del eje eléctrico. Si el complejo QRS es isodifásico o equifásico en todas o casi todas las derivaciones del plano frontal. en la tetralogía de Fallot. Un bloqueo de rama izquierda presenta. cuando hay un marcapaso endocavitario derecho. Si el paciente tiene menos de 30 afros de edad y su examen físico es normal. 6. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium secundum. en la dilataci6n (hipertrofia excéntrica) ventricular izquierda. debe considerar un aumento inespecífico del voltaje en las derivaciones de las extremidades. agrandamiento auricular izquierdo o patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. La etiología de un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha es el hemibloqueo posterior izquierdo.

al menos un tercio de la altura de la onda R. incluso la más pequefia onda q en V4 es indicativa de necrosis. no infarto. aún pequefia. Si observa dos o más latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivaci6n. una onda q. hágalo constar como una isquemia miocárdica. No describa las ondas T como “rectificadas ”cuando quiera decir “bajas ”. 03 seg) de duraci6n o es relativamente profunda en aVF o aVL. no interprete una onda Q en V1 como un infarto. de lo contrario. regístrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes. en estas condiciones. an6telo como un “supuesto efecto digitálico ”. sí sugiere un infarto. 12. El paciente debe haber recibido digital recientemente. si no hay más de una extrasístole en todo el trazado. Si se ignora si la ha tomado. No mencione del todo las ondas U altas. tal como un bloqueo de rama o un bloqueo divisional anterior. pero s6lo en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo. como agrandamiento auricular derecho. en ausencia de una estenosis mitral. 5 mV o más). La anomalía es este caso es la onda T mellada.(por ejemplo 0. 7. ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos. no la onda U. Si las fuerzas inicial y terminal están alteradas por un trastorno de conducci6n. 8. interprete este hallazgo como agrandamiento auricular izquierdo. 25 mV. Dado que las ondas T nunca tienen un vértice aplanado. Hágalo más bien como un bloqueo de la conducci6n intraauricular. considérelos un infarto de edad indeterminada. Mas. Interprete las arritmias por separado. antes o después que haya realizado los pasos anteriores. 10. es decir. Recuerde que éste es un signo ECG más de hipertrofia ventricular izquierda. donde no haya onda q septal. Una onda T mellada sola se interpreta como una alteraci6n menor inespecífica de esta onda. a no ser que las ondas T sean bajas. es decir. si en V1 hay fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el área correspondiente a una pequefia divisi6n (unidad Ashman). En los patrones de bloqueo de rama izquierda. Busque la progresi6n de la relaci6n R / S a lo largo del precordio. Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si tiene más de 30 msg (0. interprétela como un infarto agudo. busque signos de hipertrofia ventricular derecha. No mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto. una progresi6n pobre de R / S no significa necesariamente infarto o hipertrofia ventricular derecha. esta morfología significa una onda T mellada 11. Busque el vector septal y asegúrese que si es normal. Interprete las ondas P altas. en un sitio anormal. siempre que no haya onda S. si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U relativamente altas. a menos que la onda U sea evidentemente exagerada. Considere que los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. sin una onda Q precordial izquierda. Una onda q septal normal en el precordio solamente se observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizás en la derivaci6n de transici6n. Por el contrario. Compruebe si se administraba digital. Si hay una corriente de lesi6n. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas. Regístrelas como una supuesta hipokalemia. Si los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecíficos. o mayor. de un efecto digitálico o de ondas T melladas. en las derivaciones torácicas.Solamente el segmento ST puede ser descrito como tal. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento auricular izquierdo. Esto representa hipertrofia ventricular izquierda. Si no hay progresi6n. Busque ondas U relativamente altas. regístrelo como 179 . superiores a 0. 9.

Arritmias como la parasistolia. D3 y aVF significan una onda de lesión e isquemia subepicárdica en cara inferior. Describa en qué momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. D3 y aVF y obtener su eje eléctrico. en el caso de las EV que se originan en el ventrículo izquierdo. trigeminada. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS DEMÁS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO Y EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE ESTUDIADO. que incluyen la aparición de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J. de un registro largo. Para conocer el origen de una extrasístole es necesario obtener su eje eléctrico. etc. Registre ECG seriados. hasta cada varios días. como D1. Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2. Si la extrasistolia aparece en forma bigeminada. contracciones ventriculares telediastólicas. previamente sobreelevados. V1. las pericarditis y las arritmias. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su diagnóstico. más que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes. correspondientes a un IAM de esa zona en fase hiperaguda. Busque el lugar de origen de la extrasístole ventricular. Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. a fin de identificar los signos ECG de reperfusión. si éstas provienen de la región correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje eléctrico del complejo ectópico está desviado a la izquierda. así como visualizarla en V1. V5 y V6. o “por momentos bigeminada. Dado que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo izquierdo con frecuencia presenta un complejo QRS con configuración similar al bloqueo de rama derecha y que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo derecho recuerda a la del bloqueo de rama izquierda. Son ejemplos en los que se requiere. Podrá hacerlo desde cada hora. 17. trigeminada ”. las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o contracciones auriculares prematuras bloqueadas. En otro. descríbala. 14. 16. es decir. presentan extrasístoles en relación aritmética. Para ello deberá hacer un trazado largo que le permita eventualmente visualizar los complejos ectópicos en las derivaciones D1. Si la EV presenta un eje eléctrico desviado a la derecha. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades frecuentes. sus impresiones diagnósticas. su origen está en la hemirrama anterior izquierda. No economice papel electrocardiográfico. Registre siempre lo observado. 15. etc. trigeminada. etc. infórmela como extrasistolia ventricular (o auricular) bigeminada. Por ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas. 180 . Durante un procedimiento de trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea en un IAM es preciso hacerlo cada varios minutos. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente.contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. para conocer el origen de una extrasístole ventricular es útil el registro de derivaciones críticas. Los ECG realizados en serie le ayudarán para la confirmación diagnóstica y control evolutivo de patologías como los síndromes coronarios agudos. el origen de la EV está en la hemirrama posterior izquierda. De manera análoga puede Usted ubicar. 16. 13. en consecuencia. D2.

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