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  • A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. RITMO SINUSAL NORMAL
  • I.1. BRADICARDIA SINUSAL
  • I.2. TAQUICARDIA SINUSAL
  • I.3. ARRITMIA SINUSAL
  • I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria
  • I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria
  • I.4. RITMO AURICULAR ECTÓPICO
  • I.4.A. Ritmo auricular izquierdo
  • I.5.A. Escape auricular
  • I.5.B. Escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.5.C. Escape ventricular angosto
  • I.5.D. Escape ventricular
  • I.6. RITMOS DE ESCAPE
  • I.6.A. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente
  • I.7.B. Extrasistolia auricular
  • I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente
  • I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante
  • I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada
  • I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada
  • I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente
  • I.7.D. Extrasistolia ventricular
  • I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta
  • I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada
  • I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente
  • I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa
  • I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa
  • I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa
  • I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada
  • I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc
  • I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada
  • I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía
  • I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana
  • I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum
  • I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta
  • I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares
  • I.8.A. Taquicardia auricular
  • I.8.A.1.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo
  • I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme
  • I.8.B. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.8.B.2.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.B.3. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística
  • I.8.C. Taquicardia ventricular
  • I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida
  • I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida
  • I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa
  • I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa
  • I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa
  • I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistólica
  • I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional
  • I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta
  • I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsión de punta
  • I.9.A. Parasistolia auricular
  • I.9.B. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.9.C. Parasistolia ventricular
  • I.10.A. Aleteo auricular o Flutter auricular
  • I.10.B. Aleteo ventricular
  • I.11.A. Fibrilación auricular
  • I.11.B. Fibrilación ventricular
  • I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR
  • I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado
  • I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
  • I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II
  • I.14.BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV)
  • I.14.A. Bloqueo AV de primer grado
  • I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado
  • I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico
  • I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico
  • I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
  • I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado
  • I.15.A. Bloqueo completo de rama
  • I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda
  • I.15.B. Bloqueo incompleto de rama
  • I.15.B.1 Bloqueo incompleto de rama derecha
  • I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda
  • I.15.C. Bloqueo de rama intermitente
  • I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo
  • I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto
  • I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo
  • I.16.D. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos
  • I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR
  • I.19. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR
  • ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA
  • II.1. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)
  • II.1.A. WPW tipo A
  • II.1.B. WPW tipo B
  • SÍNDROME DE MAHAIM
  • III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
  • III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
  • III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR
  • III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
  • III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva
  • III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  • III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva
  • IV.1. ALTERNANCIA ELÉCTRICA
  • V.1.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS
  • V.1.B. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular
  • V.1.B.1. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.2. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.3. Isquemia subepicárdica anterior.*
  • V.1.B.4. Isquemia subendocárdica anterior
  • V.1.B.5. Isquemia subepicárdica dorsal
  • V.1.B.6. Isquemia subendocárdica dorsal
  • V.1.B.7. Isquemia subepicárdica lateral
  • V.1.B.8. Isquemia subendocárdica lateral
  • V.1.B.9. Isquemia subepicárdica lateral alta
  • V.1.B.10. Isquemia subendocárdica lateral alta
  • V.1.B.12. Isquemia subendocárdica ánterolateral
  • V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular
  • V.2. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO
  • V.3. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO
  • VI.1.A. Infarto diafragmático o inferior
  • VI.1.B. Infarto septal
  • VI.1.C. Infarto apical
  • VI.1.D. Infarto anterior
  • VI.1.E. Infarto lateral
  • VI.1.F. Infarto lateral alto
  • VI.1.G.Infarto dorsal
  • VI.1.H. Infarto ánterolateral
  • VI.1.J. Infarto auricular
  • VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda
  • VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha
  • VI.2.C. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White
  • VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho
  • VII.1.A. Ritmo de MP cardíaco AAI
  • VII.1.B. Ritmo de MP cardíaco AAIR
  • VII.1.C. Ritmo de MP cardíaco AAT. *
  • VII.1.D. Ritmo de MP cardíaco VVI
  • VII.1.E. Ritmo de MP cardíaco VVIR
  • VII.1.F. Ritmo de MP cardíaco VDD
  • VII.1.G. Ritmo de MP cardíaco VVT.*
  • VII.1.H. Ritmo de MP cardíaco DVI
  • VII.1.I. Ritmo de MP cardíaco DDI.*
  • VII.1.J. Ritmo de MP cardíaco DDD
  • VII.1.K. Ritmo de MP cardíaco DDDR
  • VII.2. FALLA DEL MARCAPASO
  • SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG
  • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Aspectos conceptuales y criterios diagnósticos

Carlos Fernando Arancibia Arroyo

Copyright © 2011

Dedicado a mi padre, Carlos y a mi madre Tula, a quienes debo mi profesión de médico.

Agradezco a Dios, que me dio la voluntad para empezar y culminar este trabajo. A mi Patria, el Perú.

Willem Einthoven .

Argentina. Perú. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Básicas Médicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo. 2011-2013 . Filial Trujillo. Presidente de la Sociedad Peruana de Cardiología.Carlos Fernando Arancibia Arroyo Especialista en Cardiología Registro Nacional de Especialista: 15643 Especialista en Medicina Interna Registro Nacional de Especialista: 15715 Docente Universitario en Medicina Doctor en Medicina y Cirugía Ex Profesor Adjunto de la IV Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba.

su ciudad natal. graduándose como Especialista en 1988. Perú. Se crió y realizó sus estudios primarios y secundarios en dicha ciudad. Doctor en Medicina y Cirugìa en la Universidad Nacional de Córdoba (1998-2001). Se graduó de Docente Universitario en Medicina. en Clínica Médica (1996-1999) y obtuvo el título máximo de grado. en el año 1977. realiza la especialidad de Medicina Interna. donde se graduó de Médico Cirujano en la Universidad Nacional de Córdoba. . el 14 de Setiembre de 1959. Posteriomente realizó la especialidad de Cardiología en dicha Universidad. donde se dedica a la enseñanza de Ciencias Básicas. graduándose como Especialista en la Universidad Nacional de Córdoba en 1994. A los 17 años viajó a la ciudad de Córdoba. Argentina. Fue docente en la Cátedra de Clínica Médica y Medicina Interna de la citada Universidad desde 1990 hasta 2001. año en que decide volver a su país para radicar en él y ejercer su profesión. Perú. En 1990. Actualmente es docente en la Universidad Nacional de Trujillo.BIOGRAFÍA (de médico) El Doctor Carlos Fernando Arancibia Arroyo nació en Trujillo.

“La verdad es la desnudez de lo existente como existente ”. Por verdad se entiende las más veces una y otra verdad. “Los medios con que percibimos la verdad son de varios órdenes. ¿ Qué significa en este caso hablar de real? Consideramos tal lo existente en verdad. el gemido del dolor. paralelos. la palabra. real. por decirlo así. (1889-1976) “De todas las cosas es el hombre la medida.) . no comparación de la idea con la cosa. La verdad es la conformidad del entendimiento con la cosa. “La instalación de la verdad en la obra es el producir un ser tal. MARTIN HEIDEGGER. Verdadero es lo que corresponde a la realidad. y real es lo que es en verdad. y sin comparación no puede haber conformidad ni discrepancia ” JAIME BALMES. con los respectivos medios de percepción ”. que antes no era aún ni jamás volverá a ser luego ”. Pero denominamos verdadera no solamente una proposición sino también otra cosa. de las presentes de que sean presentes como son presentes. de que no estén presentes ”. pues sin juicio no hay más que percepción. C. “Conviene distinguir entre la certeza y la verdad: entre las dos hay relaciones íntimas. verdadero oro a diferencia de lo que sólo parece oro auténtico. Podemos estar ciertos de una cosa falsa. lo muestra la negligencia con que nos permitimos hacer uso de esta palabra fundamental. La certeza es un firme ascenso a una verdad real o aparente. pero necesita al menos la ilusión de la verdad. La certeza no es la verdad. de aquellas empero a las cuales está vedada estar presentes. Así. pero son cosas muy diferentes. Una vez más se ha cerrado el círculo ”. No hay verdad hasta que hay juicio. PROTÁGORAS (Siglo V A. más no lo estaríamos si no la creyésemos verdadera. (1810-1851) “Cuán escaso y trunco es nuestro saber de la esencia de la verdad.“Signo es un objeto que nos da el conocimiento de otro por la relación que tiene con él. lo que hace que las verdades mismas percibidas correspondan también a órdenes diferentes. “La verdad debe concebirse en el sentido de la esencia de lo verdadero ”. Esto significa: algo verdadero. de la idea”. el humo lo es del fuego. Algo así puede ser un conocimiento que se formule en una proposición.

tratandose desde los aspectos basicos hasta llegar a grados mas complejos de entendimiento. Un aporte que pretende el autor es el acufiar a los hallazgos electrocardiograficos los criterios de interpretaci6n en forma codificada. con proyecci6n clinica. o la fisiologia y la fisiopatologia de un 6rgano noble como es el coraz6n. a fin de ser utilizados por los Servicios de Cardiologia. ya sean éstos ambulatorios o internados en Sala. de una manera clara. Para ello se han elegido imagenes electrocardiograficas de patologias que los médicos encuentran con frecuencia. electrocardiografico. asi como del estudiante avanzado de la carrera de Medicina. se ensaya una definici6n de estas entidades. tanto fisiol6gicos como patol6gicos. practica y causalista. Se detallan y explican los criterios electrocardiograficos que se emplean para el diagn6stico en la mayoria de los pacientes. El autor ha sumado a ello su experiencia profesional. El autor espera haber contribuido con la Cardiologia de nuestro pais. de por si complejo. Asi también. consistentes en números romanos. Unidad de Cuidados Intensivos o Unidades Coronarias. Se han hecho esfuerzos para lograr una simplificaci6n del lenguaje electrocardiografico. algunas de ellas responsables de la mayor morbimortalidad en el mundo. El presente libro es un compendio de utilidad practica hecho en base a los avances cientificos realizados en el último siglo en el estudio de la electrocardiografia. platonismo. Estos hechos son muy representativos. la que motiv6 su redacci6n. de las arritmias. la salud y la enfermedad. para facilitar la comprensi6n. Se presentan los aspectos conceptuales y los criterios diagn6sticos de un electrocardiograma normal y sus variantes. de los agrandamientos de cavidades cardiacas. a fin de favorecer su comprensi6n de parte del médico. en nuestro caso.PRESENTACION Actualmente la electrocardiografia se ha extendido ampliamente en la practica médica cotidiana como un método complementario que brinda una ayuda valiosa para la comprensi6n de los procesos cardiacos y también extracardiacos. el electrocardiograma suele prestar utilidad muchas veces para la toma de decisiones y para el control evolutivo de variadas patologias. siempre dentro de un marco conceptual integrado. algunos de éstos con indicaciones precisas y aún de dificil disponibilidad. Se subrayan en todo momento las causas productoras de las anormalidades electrocardiograficas. Se hace taxonomia y también de alguna manera. desde el registro instrumental documentado de sus potenciales eléctricos. a las que se les adjudica un nombre. para establecer una informaci6n clara y una comunicaci6n precisa entre los colegas especialistas. números arabigos y letras de nuestro alfabeto. Se han elegido. anatomopatol6gico. de los sindromes de pre excitaci6n. tomando como referencia a diversos cardi6logos de relevancia mundial. de los mecanismos que explican un registro. al identificar entidades electrocardiograficas. en virtud de su estudio y experiencia personal. muchas veces engorrosa. Siguiendo a S6crates. asi como de la importancia relativa y variable de esta herramienta en la evaluaci6n de los pacientes. El Autor . electropatol6gico y clinico. mostrando los aspectos que considera mas importantes sobre el conocimiento disponible de la electrocardiografia. del bajo voltaje. de las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular. distintivos y auténticos del ser humano que explora la realidad. clasificado y codificado los hallazgos mas relevantes y frecuentes que el especialista puede encontrar en la practica médica. de la necrosis miocardica y finalmente de los aspectos importantes de los marcapasos cardiacos.

Agrandamiento de cavidades cardíacas Capítulo IV.ÍNDICE Página Introducci6n Electrocardiograma normal. Alteraciones de la repolarización ventricular Capítulo VI. Necrosis miocárdica. Ritmo sinusal normal Capítulo I. Marcapaso cardíaco artificial Sistematizaci6n de la lectura e interpretaci6n de un ECG Referencias bibliográficas Índice de materias 1 5 9 79 81 93 109 115 139 163 176 181 186 . Arritmias Enfoque sistemático para la interpretaci6n de una arritmia Capítulo II. Bajo voltaje Capítulo V. fibrosis miocárdica o inactivación eléctrica Capítulo VII. Síndromes de pre excitación Capítulo III.

Extrasistolia de la unión AV frecuente I. Extrasistolia ventricular bigeminada I.5.1.D. Extrasistolia sinusal aislada I.5.1. Extrasistolia ventricular oculta I. Arritmia sinusal no respiratoria I. EXTRASÍSTOLES I.2.3.ÍNDICE DE MATERIAS Criterio Codificado Página A.D.7.7.B. Extrasistolia ventricular Wolffiana I.7.12. Extrasistolia ventricular aislada I.7. Extrasistolia auricular interpolada I.7. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio) I. Escape de la unión aurículoventricular (AV) I. TAQUICARDIA SINUSAL I.D.4. Extrasistolia ventricular telediastólica o tardía I. Extrasistolia auricular con conducción aberrante I. RITMOS DE ESCAPE I.6.D.B.15.C.7.A.5.D. Extrasistolia ventricular monomorfa I.7.A.D.11.7.D.4.1.13. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL I.4. Extrasistolia ventricular I.7.1.6. ESCAPES I. Escape auricular I.7.D. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada.B.3.B.5.D.1.D.C.7. Extrasistolia auricular frecuente I.C. Ritmo auricular izquierdo I.7.B.7.C.7.7. Extrasistolia auricular I.D. pentageminada. Extrasistolia sinusal frecuente I. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV) I.B.7.10. ARRITMIA SINUSAL I.7. Extrasistolia sinusal I. Extrasistolia ventricular frecuente I.7.7. Extrasistolia auricular bloqueada I. Arritmia sinusal respiratoria I.7.D.2. Extrasistolia ventricular de Rosembaum I.A.5.8.4. Extrasistolia ventricular dimorfa I.7. Escape ventricular angosto I.7.7. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS 5 14 15 16 16 16 17 17 17 17 18 18 18 19 19 20 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 26 26 26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29 30 30 30 .B. Escape ventricular I.5. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV) I.5. I.2.D.A.B.A.A.D.8.D. BRADICARDIA SINUSAL I.A.7.3.3. RITMO AURICULAR ECTÓPICO I.2. Extrasistolia ventricular polimorfa I. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal I.2. Extrasistolia ventricular trigeminada I.6.4.7.Extrasistolia auricular aislada I.6. Extrasistolia ventricular angosta I.7.9. Extrasistolia ventricular en duplas o pares I.3.B.7.7.14.7.D. Extrasistolia de la unión AV aislada I.D.7.7. Extrasistolia ventricular interpolada I. etc.B.

8.15.D.A.A. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II 63 I.10. Taquicardia ventricular extrasistólica 40 Taquicardia ventricular parasistólica 41 I. PARO SINUSAL 61 I.C. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico 63 I.5.C.10.A.8. Parasistolia ventricular 47 I.A.2.1.8.C.4.C. Parasistolia auricular 46 I. Taquicardia auricular multifocal o multiforme 33 I.14.12.9.8.B.8. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.B.C.8.8.11.Criterio Codificado Página I. Taquicardia ventricular bidireccional 42 I.C. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV) 34 I. BLOQUEO SINOAURICULAR 57 I.13. Taquicardia ventricular 37 I.C.9.11. Taquicardia ventricular no sostenida 40 I. Bloqueo AV de segundo grado 62 I. Fibrilación ventricular 56 I.C.2. Fibrilación auricular 51 I. Bloqueo completo de rama izquierda 70 I. Taquicardia auricular 31 I.B.A.C. Taquicardia ventricular sostenida 40 I.1. Bloqueo incompleto de rama 71 I.8.14. PARASISTOLIA 46 I.8. Bloqueo AV completo o de tercer grado 64 I.A. Taquicardia auricular con bloqueo 33 I.9. Taquicardia de la unión AV paroxística 34 I. Bloqueo incompleto de rama derecha 71 I.8.B. Aleteo ventricular 49 I.14.8.8. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV) 47 I. Bloqueo AV de primer grado 62 I.8.A. 42 I.C.B. Taquicardia de la unión AV con conducción intraventricular aberrante 35 I. Aleteo auricular.1.A. Taquicardia ventricular monomorfa 40 I. tipo Mobitz II 60 I. ALETEO 48 I. Bloqueo completo de rama 68 I.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda 71 .3. Taquicardia de la unión AV no paroxística 35 I. Bloqueo sinoauricular de segundo grado 59 I.2.B.1.B.12.3. Taquicardia ventricular con torsión de punta I.1.8.8.2. Taquicardia ventricular dimorfa 40 I.14.A.3.9.15.10.B.B. FIBRILACIÓN 51 I.14.C.A.15.2.8.10.1.A.2.8. Bloqueo AV de alto grado o avanzado 64 I.12.1. Taquicardia ventricular lenta 42 I.6.14.A.C.3.15.11.9.A.12. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.14.B.7. BLOQUEOS DE RAMA 68 I.15.B.B. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV) 61 I.8. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico 63 I. tipo Mobitz I (Wenckebach) 59 I. Taquicardia ventricular polimorfa 40 I.C. Flutter auricular 48 I.A.15.14. Taquicardia auricular con conducción intraventricular aberrante 31 I.B.8. Bloqueo completo de rama derecha 68 I.15.8.B.

WPW tipo A II.C.5.5. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO III.1.15.B.17.5. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM III. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR I.F.2.4.A.1.3.17. Alteraciones primarias de la repolarización ventricular no isquémicas V.2.C. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.D. Alteraciones isquémicas de la repolarización ventricular V. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR III.1.1.16.A. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.3. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO III. Hemibloqueo anterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I. WPW tipo B II. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva III.G.H.16. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE II.1.17. Hipertrofia ventricular izquierda probable III.Criterio Codificado Página I. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR IV.17.16.B. Hemibloqueo posterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.16.1.B.17. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I. Hemibloqueo posterior izquierdo I.A. ALTERNANCIA ELÉCTRICA V. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA III. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo I. Hipertrofia ventricular derecha probable III.16.1.B.19.1.1.D. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior 71 72 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 76 76 76 77 78 84 87 88 89 90 94 97 99 99 101 101 102 105 105 108 110 113 116 122 129 129 . Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto I.18. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo I.A.17. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) II.A.A.B. Bloqueo de rama intermitente I.C. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva III. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA III. BAJO VOLTAJE IV.B.17.E.4. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR II. Hemibloqueo anterior izquierdo I.1. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.B.17.17.4. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS I.6. HEMIBLOQUEOS I.

3. Ritmo de MP cardíaco DVI VII. Infarto anterior VI.Criterio Codificado Página V.1.2.B.1.7.B.1.2.2.1. Ritmo de MP cardíaco AAT VII.8.I. Isquemia subendocardica lateral V. Infarto y bloqueo de rama derecha VI.B. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White VI.B.F.1. Infarto anterior VI.1.2. Isquemia subepicardica anterior V.B.2. Ritmo de MP cardíaco VVIR VII.G. Infarto auricular VI.2.B.2.B.C. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO V. Infarto lateral VI.J.1.G.2.C.D.1. Infarto dorsal VI.B.2.1.D. Isquemia subendocardica anterolateral V. Isquemia subendocardica diafragmatica o inferior V. NECROSIS MIOCÁRDICA VI. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO V1.1. Ritmo de MP cardíaco AAI VII.1.9.B.1.C.13. Infarto anterolateral VI.3. Ritmo de MP cardíaco DDDR VII.1.K.2.B. Ritmo de MP cardíaco AAIR VII.2.1.1.A. Ritmo de MP cardíaco DDI VII. Isquemia subendocardica anterior V.B.B. Infarto inferior VI. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular V. Infarto de ventrículo derecho VI. Isquemia subepicardica dorsal V.1.E. Infarto lateral VI.3.A.1. Isquemia subendocardica lateral alta V.B. Isquemia subepicardica lateral alta V.A.1. Infarto apical VI. Isquemia subendocardica dorsal V. Infarto y marcapaso endocavitario derecho VII. Isquemia subepicardica lateral V.10.1.B. Infarto diafragmatico o inferior VI.5.2.A.B.1. Infarto septal VI.B.1.I.E.H.1.3.J.1.2.1.1. Ritmo de MP cardíaco VVI VII.1.H.1.D.11 Isquemia subepicardica anterolateral V. Ritmo de MP cardíaco VDD VII. Ritmo de MP cardíaco VVT VII.1. FALLA DEL MARCAPASO 129 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 132 138 140 151 152 152 153 153 154 154 155 155 157 159 159 159 160 160 160 160 161 161 161 162 169 170 170 170 170 170 170 170 170 170 171 172 .1.A.2.1.1.1.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda VI.2. Ritmo de MP cardíaco DDD VII.F.12.1. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR VI. Infarto lateral alto VI.2.B.6.4.1.B. Infarto inferior VI.1. Infarto lateral VI.1. Infarto anterior VI.

Criterio Codificado Página VII.A.C. Falla en la emisi6n de espículas VII.2. Falla de estimulaci6n o captura VII.2. Falla en la detecci6n o censado 172 172 173 .2.B.

la que pudo ser registrada por Walter en 1887. sincope o mareos. al igual que sus aplicaciones en clinica. introduciendo de esta manera la utilizaci6n del ECG en la práctica médica (1906). El ECG uno de los exámenes más comúnmente realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera elecci6n en la evaluaci6n de los pacientes con dolor torácico. • Las enfermedades del pericardio. que permite suplir los requerimientos metab6licos celulares. La despolarizaci6n cardiaca es el primer paso que inicia la contracci6n. este método complementario de diagn6stico puede ser realizado durante un acto operatorio y también presta utilidad para la evaluaci6n de los pacientes que van a ser operados (riesgo quirúrgico). Los logros subsecuentes han sido construidos sobre la limitada. pero s6lida base aportada por los primeros electrocardiografistas.INTRODUCCIÓN l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologia y fisiologia desde el siglo XIX. • Las enfermedades tiroideas (mixedema. econ6mico y sumamente versátil. Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores. • La acci6n de medicamentos. Schamroth. la circulaci6n sanguinea. y por ende. El ECG es el registro gráfico de los potenciales eléctricos provenientes del coraz6n. tales como Lewis. • El crecimiento de cavidades cardiacas. Brinda informaci6n valiosa para el diagn6stico de enfermedades cardiacas y también extracardiacas y metab6licas. Wenckebach. Pick y Langendorf. bronquitis cr6nica. Rosembaum. miocarditis y miocardiopatias). Einthoven invent6 el galvan6metro a cuerda en 1901. Este estudio constituye un importante elemento de juicio en la valoraci6n de dicho riesgo. el cual demostr6 ser un método fiable y directo para registrar dicha actividad eléctrica. En patologia médica. reproducible. los que son producidos con la finalidad de estimularlo. de manera especial en la poblaci6n mayor de 40 afios. embolismo pulmonar). lesi6n y necrosis. entre muchos otros. • Los trastornos electroliticos. El ECG también es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos. Gallagher. Macruz. En cualquier caso. y para las cuales este estudio presenta también una variable sensibilidad y especificidad. se propaga también a los tejidos vecinos y una pequefia parte del mismo se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por electrodos que se colocan sobre la piel. al igual que en pacientes con evidencia de cardiopatia de cualquier edad. Cuando el impulso eléctrico atraviesa el músculo cardiaco. • Las enfermedades pulmonares (enfisema. la importancia de una anamnesis y un examen fisico adecuados resulta ineludible. • La intoxicaci6n por medicamentos. El ECG puede servir de apoyo para el diagn6stico de entidades anatomoclinicas de variable prevalencia e incidencia. ya que es un método no invasivo de diagn6stico simple. a saber: • Las arritmias. Además. hipertiroidismo). Lown. Sodi Pallares. Marchand demostr6 la actividad eléctrica del coraz6n. siendo especialmente útil en el diagn6stico de las arritmias. en unidades coronarias y en unidades m6viles de emergencias. Toda evaluaci6n cardiovascular debe ir acompafiada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y deberia también formar parte del examen clinico de todo paciente adulto. su uso se ha extendido cada vez más. • Las lesiones miocárdicas (isquemia. el diagn6stico 1 E . El orden expuesto se relaciona más o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad del ECG. James.

V2 : cuarto espacio intercostal izquierdo. pero dicha informaci6n debe estar integrada en la historia clinica. Las sefiales son detectadas por electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torácica. como el ecocardiograma.aVR y D3 = aVF . anat6mico y funcional. Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1 : cuarto espacio intercostal derecho. pueden ser los verdaderos desencadenantes de cardiopatias en corazones hasta entonces. Estas diferencias matemáticas son útiles para amplificar los potenciales eléctricos. ya que cuadros muy solapados.clinico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiol6gico. por lo que deben formar parte de la exploraci6n clinica en la moderna Cardiologia. la angiocardiografia. no interpreta lo que encuentra ”.. De ahi. etc. Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares.aVL. la exploraci6n del paciente no ha de limitarse únicamente al coraz6n. que luego se amplifican y registran en el electrocardiógrafo. Por otra parte. D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR. y acaso el ecocardiograma. En relaci6n a esto. Las exploraciones especiales no establecen diagn6sticos. para lo cual prestan utilidad el examen radiol6gico. mientras que las derivaciones precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (en sentido ánteroposterior). bien compensados. El electrodo del miembro inferior derecho actúa como tierra.. aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. Las derivaciones de los miembros se subdividen. (fig. 1). recalcamos la necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizará un ECG. linea paraesternal. aVR es miembro superior derecho. (fig. el cateterismo cardiaco. a la altura de V4. 2). ofrecen una representaci6n tridimensional de la actividad eléctrica del coraz6n. las alteraciones en los electrolitos. los estudios radioisot6picos. a la altura de V4 y V5. La letra minúscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) están aumentados eléctricamente en un 50%. linea paraesternal. V3 : entre V2 y V4. Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con respecto a un electrodo llamado central o indiferente. a su vez. en conjunto. Ningún método de diagn6stico complementario puede sustituir a una historia clinica y a un correcto razonamiento clinico: “El que no sabe lo que busca. el monitoreo ECG Holter. el ECG. la anemia. En muchos casos sin embargo. aVL y aVF. La edad. La anamnesis y la exploraci6n fisica. el sexo y los antecedentes personales y familiares son también de absoluta necesidad para encuadrar la afecci6n del paciente. el hipertiroidismo. es necesario el empleo de técnicas especiales. la prueba de esfuerzo. V4: quinto espacio intercostal izquierdo. sino más bien dan informaci6n para la toma de decisiones. Cada derivaci6n bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR. etc. para precisar el diagn6stico o determinar la gravedad de las lesiones. bien ejercitadas e interpretadas. Los sitios de exploraci6n son las 12 derivaciones del ECG. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano frontal (en sentido vertical y lateral). V5 : linea axilar anterior. como una infecci6n urinaria o pulmonar. desde diferentes orientaciones espaciales. pueden proporcionar el diagn6stico en una gran parte de los pacientes. permitiendo la mejor visualizaci6n de las ondas. 2 . y V6 : linea axilar media. linea medioclavicular. en tres derivaciones bipolares: D1. D2 = aVF . Cada derivaci6n se puede correlacionar con un ángulo diferente de la cámara que explora los mismos fen6menos (despolarizaci6n y repolarizaci6n de auriculas y ventriculos). que registran las diferencias de potencial entre estos electrodos.

aVL. I. DI y aVF. Representación del sistema hexaaxial de las derivaciones de los miembros que exploran el plano frontal del corazón. iltiles para el reconocimiento de los síndromes coronarios agudos del ventrículo derecho (pag. como las precordiales derechas. En electrocardiografía pediátrica es conveniente recordar que al nacimiento. las resistencias pulmonares caen significativamente y se elevan las resistencias sistémicas. Derivaciones precordiales y su ubicación en el tórax. 130 y 155). Figura 2. que exploran en forma directa la cara dorsal del corazón (págs. o las derivaciones esofágicas (fig. que muestran mejor la actividad auricular. con incremento de la post carga del VI y disminución de la del VD. con 3 . representan el eje horizontal y vertical del sistema. respectivamente.– 90° aVR aVL + 180° DI 0° DIII aVF + 90° DII Figura 1. 156). la masa ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrículo izquierdo (VI). Cuando se liga el cordón umbilical y se inicia la respiración. en líneas continuas. DII y DIII.20). el ECG convencional de 12 derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales. así como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omóplato). En circunstancias especiales. Los registros ambulatorios ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas. Aproximadamente al mes de vida. como consecuencia de las mayores sobrecargas de presión y volumen a que está expuesto durante la vida fetal. Las líneas discontinuas representan los electrodos negativos de aVR. la relación entre las masas de los dos ventrículos adquiere un patrón similar al del adulto.

1. brinda valiosa informaci6n como complemento del examen físico y radiol6gico. fig. Se analizan en forma clasificada y con un c6digo que norma su interpretaci6n y diagn6stico. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un hallazgo normal en niños. 123. El eje eléctrico del complejo QRS se va desplazando desde un vector anterior y a la derecha al mes de vida. Un hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopatía estructural.122. El bloqueo incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en niños con coraz6n sano. la mayoría de los hallazgos ECG observados en la práctica clínica. y en forma ilustrada. El ECG. con la enfermedad de Ebstein o la comunicaci6n interventricular. tiene escaso valor diagn6stico en la evaluaci6n de las cardiopatías congénitas. como en los hijos de mujeres lúpicas. como en las comunicaciones interventriculares aisladas o asociadas con patologías más complej as. Sin embargo. las que a su vez.) Los complejos isodifásicos en el plano horizontal. en general de V2 a V5. como estudio aislado. Figura 3. ECG normal de una niña de 1 año 8 meses. el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. expresan agrandamiento biventricular. 4 . suelen asociarse a cardiopatías congénitas.66) puede verse tanto en forma aislada. El bloqueo AV completo congénito (pág. El ECG en este grupo etario es también de suma utilidad en el diagn6stico de las arritmias. Contrariamente. En general. en asociaci6n con la transposici6n corregida de los grandes vasos y. que suele persistir hasta la adolescencia. la sobrecarga de la aurícula derecha y el bloqueo de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funci6n directa con el grado de hipertensi6n pulmonar.predominio del VI. es más expresivo y sensible para detectar sobrecargas de presi6n que sobrecargas de volumen. pero es característico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspídea. para ubicarse en sentido posterior y a la izquierda en el niño mayor. la dominancia eléctrica del VD persiste hasta los seis meses. (págs.3). la cual se suele asociar al síndrome de Wolff Parkinson White tipo B. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo casi constante en la tetralogía de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein . (ver II. Sin embargo. con menor frecuencia. Durante los primeros dos años de vida se registran potenciales del VD mayores que los del adolescente y el adulto. por ejemplo. pudiendo estar invertida al nacimiento en todas las derivaciones precordiales. En pacientes adultos con comunicaci6n interauricular.

(Surawicz. 25 mV y su duraci6n no excede los 0. seguidas por un complejo QRS. Aurícula derecha (AD). En los últimos afros. excepto en aVR. los mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares. que las acerca más al potencial umbral de descarga.A. lo que significa que el marcapaso suele ser multicéntrico. lo que se denomina ritmo sinusal. La recuperaci6n eléctrica de las aurículas o repolarizaci6n auricular sigue la misma direcci6n de la despolarizaci6n auricular. Los vectores de la despolarización auricular. Electrocardiográficamente. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. El coraz6n tiene la propiedad de automatismo . a un mm del pericardio. La corriente eléctrica conducida a través del coraz6n es producida por las células con funci6n de marcapaso. pudiéndose diagnosticar en el trazado ECG. tiende a la forma piramidal. Figura 4. pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizaci6n ventricular y se produce durante este fen6meno electrofisiol6gico más poderoso. la mayoría a lo largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. Knilans). de suave contorno y ápex romo. Tiene polaridad positiva en prácticamente todas las derivaciones. nodales y musculares. Es el marcapaso cardíaco fisiol6gico. toda onda positiva se inscribe por arriba de la línea isoeléctrica y toda onda negativa. 11 seg. Presentan una orientación espacial en función de la anatomía de las aurículas. Su altura no excede los 0. la capacidad de generar y mantener un latir rítmico. que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al i6n sodio y potenciales transmembrana menos negativos. entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha. el tejido especializado de conducci6n y el propio miocardio. Las células cardíacas. y es la capacidad de transferir o propagar el proceso de excitaci6n a otras células vecinas. aurícula izquierda (AI). La descarga del n6dulo sinusal no se puede apreciar en el ECG. Las células que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las demás. (fig. lo que está determinado por las características de su potencial de acci6n. en virtud de poseer el mayor automatismo en relaci6n a los marcapasos subsidiarios. sino la contracci6n de las aurículas. por debajo de ella. P representa el vector promedio. El ritmo sinusal normal se caracteriza por la inscripci6n regular de ondas P normales. 5 . La despolarizaci6n auricular se realiza en direcci6n hacia abajo. El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal de Keith y Flack es una estructura milimétrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurícula derecha. RITMO SINUSAL NORMAL. cronotropas y no cronotropas. que tienen una frecuencia de descarga más lenta. La conductibilidad es una propiedad común a todas las células cardíacas parenquimatosas. es decir. que representa sucesivamente la despolarizaci6n auricular derecha e izquierda. 4). adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. La onda P. En el 50% de los casos el impulso se origina en más de un sitio. tienen la capacidad de respuesta a un estímulo o excitabilidad. con una frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. La presencia de una onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estímulo se dirige hacia abajo. adelante y a la izquierda.

Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona. NA V: nodo aurículoventricular. valor normal: 45 + 15 mseg). Es positivo en V1 y V2. Figura 5. 5). TIN: tractos internodales. este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda para los ventrículos homólogos. representadas por vectores. orientándose hacia arriba o hacia abajo. valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje (intervalo HV.A representa la llegada del estímulo al nodo AV. la dirección y la magnitud con que estas fuerzas se generan y movilizan durante el ciclo cardíaco. RDHH: rama derecha del Haz de His. representa el tiempo de duración del recorrido del estímulo despolarizante desde la aurícula derecha hasta los ventrículos. las que a los fines didácticos se esquematizan en cuatro regiones anatómicas (fig. El complejo QRS o complejo ventricular rápido representa la despolarización secuencial o sucesiva. En el electrograma del Haz de His o Hisiograma. de numerosas zonas de los ventrículos. 20 seg. el cual oscila entre 0. aunque parcialmente incierta en el tiempo. H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. el intervalo PR es la suma de la conducción a través del atrio ( intervalo PA . La despolarización ventricular a través del Haz de His es responsable del registro del complejo QRS. En corazones horizontales. negativo en V5 y V6. En el trazado intermedio.Tawara. En la parte inferior. 12 y 0. valor normal: 40 + 15 mseg). (fig. El septum interventricular. es negativo 6 . En el tabique interventricular. trazado ECG periférico. 6): 1. esquema del sistema de conducción. El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante. dicho retardo se manifiesta en el segmento PR. El eje eléctrico es el vector resultante de las múltiples fuerzas eléctricas. ya sea que éste tenga o no onda q (también llamado intervalo PQ). según la rotación del corazón: primer vector. finalizando en la red subendocárdica de Purkinje. TH: tronco del Haz de His. más corto es el intervalo PR. RIHH: rama izquierda del Haz de His. Hisiograma. situado bajo el endocardio del margen derecho del septum interauricular. que se producen durante la despolarización (y repolarización) de aurículas y ventrículos e indica el sentido. NS: nódulo sinusal. experimentando un “freno ” o retardo fisiológico a nivel del nódulo aurículoventricular (AV) o de Aschoff.El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. En la parte superior. del nódulo AV ( intervalo AH.

D2 y D3 reflejan la imagen del ventrículo izquierdo en corazones verticales. 4. En corazones verticales. en aVL ni en aVF. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones espaciales. Los cuatro vectores de la despolarización ventricular y su proyección en el espacio. Las fuerzas del ventrículo derecho e izquierdo se contraponen. En corazones verticales. Es positivo en V5 y V6. V2. Integra los 2 / 3 terminales de la onda negativa inicial en aVR. Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4. la imagen en aVL es como en V1 y V2. 2. la imagen en aVL es como en V5 y V6. y en aVF como en V1 y V2. D1 es semejante a aVL y.en aVL y positivo en aVF. En términos generales. y en aVF como en V5 y V6. pudiendo D2 oscilar entre el isodifasismo y la positividad. alrededor de los + 60º. Forman parte inicial de la onda negativa o Q en aVR. la onda r o R tardía. o sea rS. Este vector es el determinante de la dirección del eje eléctrico en el espacio. Las masas ventriculares paraseptales. V4. y suele exhibir un complejo QRS isodifásico en corazones verticales. atrás y a la derecha. 7 . el eje eléctrico del complejo QRS oscila entre 0° y + 90° y el eje eléctrico de la onda P. el tercer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. En corazones horizontales. En V1. V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S. no se inscribe en V3 y V4. pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrículo derecho. En el plano frontal. negativo en V1 y V2. el primer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. es negativo en aVL y positivo en aVF. por lo tanto. mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo con la mayor o menor desviación del eje eléctrico. pero el vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrás. si el corazón es vertical. A este nivel finaliza la despolarización ventricular. a las derivaciones precordiales izquierdas en corazones horizontales. Las paredes ventriculares libres. Figura 6. Este cuarto vector se dirige hacia arriba. hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. 3. Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son útiles para efectuar un análisis razonado o deductivo. V3. mientras que D3 siempre es predominantemente negativo. El valor de las derivaciones bipolares es más bien de tipo empírico. en aVR. No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante: segundo vector . Si el corazón es horizontal. Es la porción más importante de ambos ventrículos: tercer vector . Las porciones basales del septum y de ambos ventrículos. aVR no lo registra. según la edad y el tipo constitucional.

el paciente cardiovascularmente se presentará asintomático y asignológico. produciendo dichas manifestaciones ECG.3. se asocia a una arritmia sinusal (ver I.). 10 seg (en niños e individuos de raza negra puede tener una duración menor de 0. la morfología del complejo QRS es normal y su duración es menor de 0. mostrando morfología asimétrica. Desde un punto de vista teleológico. Con un trazado ECG de estas características. Ritmo sinusal. 06 seg). 09 seg. satisfacer las demandas metabólicas y permitir la vida. Figura 7. excepto en aVR (considerando las variantes normales) y una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. y la repolarización ventricular. 36 seg. más acentuada en los jóvenes y que disminuye con la edad. (figs. 148). con la finalidad de estimular el músculo cardíaco para lograr su contracción y la consecuente eyección de sangre a los diversos tejidos y órganos del cuerpo humano. Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal: + 80º. Intervalo PR: 0. en la mayoría de los casos. 16 seg. Eje eléctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70º. el sistema de conducción cardíaco opera de la manera expuesta. 133). Complejo QRS: 0. Patrón juvenil de la onda T en la derivación V1. polaridad positiva. 8 .7 y 8).Un ECG es normal si además. El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. • La onda T. representada por: • El segmento ST. sin desniveles en relación a la línea isoeléctrica. intervalos y segmentos del electrocardiograma. ECG normal. el intervalo QT no supera los 0. Figura 8. Por lo común. Ondas. que se separa insensiblemente del segmento ST. 44 seg (pág. Frecuencia cardíaca: 65 latidos / min. Intervalo QT: 0. (pág.

CAPÍTULO I ARRITMIAS 9 .

Su presencia en las valvulopatias es también frecuente. muchas veces sin conocer con claridad su etiologia. Las arritmias. Por ejemplo.ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. Pueden presentarse de forma aguda o cr6nica y no necesariamente son expresi6n de cardiopatia. el cual se efectúa con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre también mayor. Como se ha sefialado. sin que ellas representen riesgo para la salud. En un sentido amplio. Las palpitaciones son uno de los sintomas que más inducen al médico a sospechar la presencia de una arritmia. conociéndose de esta manera el sustrato genético de algunas de estas arritmias. La evoluci6n que experiment6 la biologia molecular y la genética humana ha conducido a la identificaci6n de defectos genéticos que son causa de muchas enfermedades. Pueden definirse como una sensaci6n molesta del latido cardiaco. Las arritmias deben ser evaluadas en el contexto clinico del paciente y en funci6n de la cardiopatia que suele subyacer tras ellas. la que se incrementa aún más con el registro ECG dinámico Holter. latidos en el cuello. En el monitoreo ECG Holter más de la mitad de pacientes sin evidencia de cardiopatia presenta extrasistoles. algunos hipotéticos. y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones. En las últimas décadas. resultan de la interacci6n entre factores ambientales y genéticos. sobre todo cambios hemodinámicos y electroliticos. Las extrasistoles se expresan con frecuencia como una sensaci6n de sobresalto. como todas las enfermedades. podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen. las taquicardias paroxisticas y la fibrilaci6n auricular. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardiacas y algunas de ellas pueden poner en riesgo la vida del paciente. ausencia de algún latido cardiaco o bien presencia de un latido sobreafiadido. Sin embargo. La molesta sensaci6n de las palpitaciones tiene su base fisiopatol6gica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsi6n cardiaco. Gracias a los avances en Cardiologia molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. funcionales y / o metab6licas. en cuyo caso se debe actuar con prontitud. Los corazones sanos también son susceptibles de presentar algunas arritmias. se han adquirido conocimientos acerca de los factores arritmogénicos ambientales y estructurales. pero siempre teniendo un diagn6stico ECG preciso. son las extrasistoles. como la aterosclerosis coronaria y las miocardiopatias. La participaci6n de factores genéticos ha sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias. etc. pero. sensaci6n de vuelco o salto del coraz6n. La sensaci6n de sobresalto no se debe a la extrasistole en si misma. acompafian al sindrome de insuficiencia cardiaca: las extrasistoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular no sostenida en el 60%. de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreafiadido. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad. que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho. Las arritmias más comunes. se acompafian o son seguidas por 10 E . A veces. La mayoria de las arritmias son consecuencias o epifen6menos de enfermedades cardiacas o no cardiacas estructurales. la regularidad o la conducci6n del impulso cardiaco a través del sistema de conducci6n del coraz6n y del tejido miocárdico. Las taquicardias paroxisticas empiezan y acaban con una palpitaci6n súbita que el paciente puede advertir por sus caracteristicas de ritmo regular y rápida frecuencia de los latidos. asi como de los factores funcionales. como el síndrome de Brugada. sino al latido siguiente. la frecuencia. es en el diagn6stico de las arritmias donde el ECG nos brinda la mayor utilidad. al igual que en otros sintomas cardiacos. existen arritmias que no presentan un sustrato anat6mico o metab6lico sistémico que las genere y su etiologia es explicable por mecanismos biomoleculares patol6gicos del miocito. interviene en gran medida la sensibilidad de cada individuo.

y de las condiciones cardiovasculares del paciente. El avance en el conocimiento de los canales y de las corrientes i6nicas responsables de los potenciales de acci6n del músculo cardiaco a través de los estudios electrofisiol6gicos y bioquimicos ha aclarado la etiopatogenia de las arritmias. Son causa de descompensaci6n de la insuficiencia cardiaca. con persistencia de calcio intracitoplasmático.14). Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. mientras que la fibrilaci6n auricular anula completamente la contracci6n auricular y puede reducir el gasto cardiaco.). La permeabilidad selectiva para determinados iones es base de la clasificaci6n de los canales de sodio. disminuyen la presi6n arterial. 36). la presentaci6n puede ser un edema pulmonar agudo. la que se propaga en forma retr6grada hacia la circulaci6n capilar pulmonar. calcio y cloro. (pág. Entre las consecuencias electrofisiol6gicas. potasio. En algunos casos. Las palpitaciones que corresponden a la fibrilaci6n auricular suelen ser irregulares y en general rápidas. Los ritmos rápidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diast6lico.B. (pág. no están establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiol6gicos responsables de la 11 . destacan el desarrollo de arritmias graves secundarias a ritmos rápidos o lentos. En el caso de las arritmias ventriculares. las bradicardias extremas.11. como cuando hay fibrilaci6n ventricular. de su lugar de origen. como un infarto agudo de miocardio. que en los casos de instalaci6n brusca. También las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro anginoso. debida a liberaci6n del factor natriurético atrial. el gasto cardiaco y el flujo coronario. Los cuadros sincopales que son observables en la disociaci6n AV (bloqueo AV completo. taquicardia ventricular). asi como de la naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular. La actividad eléctrica del coraz6n es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composici6n i6nica entre el medio extracelular y el medio intracelular. Las taquiarritmias determinan un menor tiempo de llenado ventricular y alteraci6n en la relajaci6n ventricular. Las arritmias que impiden la contracci6n AV secuencial disminuyen las ventajas hemodinámicas de la bomba de refuerzo auricular.poliuria. en las que suele influir la presencia de una cardiopatia subyacente. la duraci6n de la arritmia. Los canales i6nicos son proteinas integrales que atraviesan las membranas plasmáticas. Las consecuencias cardiacas extremas debidas a la carencia de la contribuci6n auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia. las arritmias pueden ser catastr6ficas y determinar muerte súbita (pág. aumentando la presi6n intraauricular. la iniciaci6n de arritmias mantenidas por extrasistoles o la transformaci6n de ritmos como una taquicardia ventricular en una fibrilaci6n ventricular. especialmente en aquellas cardiopatias que cursan con disfunci6n ventricular diast6lica. ya que pueden perfectamente generar un cuadro isquémico al producir un mayor consumo de oxigeno por el músculo cardiaco debido a las frecuencias cardiacas elevadas y al acortamiento de la diástole. Las taquicardias cr6nicas pueden producir dilataci6n e insuficiencia cardiaca debidas a una miocardiopatia inducida por la taquicardia. el reflejo neurocardiogénico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la pared ventricular). debido a ello. son otro ejemplo de motivo de consulta. y el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser incapaz de compensar la reducci6n del volumen sist6lico.39). (ver I. La activaci6n e inactivaci6n de los canales i6nicos es controlada por un proceso llamado de “sincronización de compuertas ”. siendo su primordial funci6n el transporte rápido y selectivo de iones al interior de la célula o hacia fuera de ésta. apareciendo con ello los sintomas de disnea. especialmente en los corazones enfermos. Las consecuencias electrofisiol6gicas y hemodinámicas de una determinada alteraci6n del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular.

las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por alteraciones de la formaci6n del impulso. la frecuencia sinusal es demasiado rapida o demasiado lenta para las necesidades fisiol6gicas). o la descarga de un marcapaso ect6pico que controla el ritmo auricular o ventricular. Según su mecanismo de producci6n. 12 . Hablamos de post potenciales cuando un potencial de acci6n es seguido de una oscilación de voltaje . Del mismo modo. A. Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se haya completado el potencial de acci6n: post potenciales precoces o tardíos. en cambio los post potenciales tardíos son taquicardico dependientes (pag. que en el n6dulo sinusal es la mas rapida. cualquier fibra miocardica puede presentar automatismo anormal y generar actividad espontanea. Los post potenciales precoces son bradicardico dependientes.génesis de muchas de ellas. Esta categoría se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso normal. la taquicardia de la uni6n AV no paroxística. se producira un nuevo potencial de acci6n.2. arritmias por alteraciones de la conducci6n del impulso y una combinaci6n de ambas. las células del n6dulo sinusal. en la isquemia miocardica. como la taquicardia ventricular con torsi6n de punta. Ejemplos: la taquicardia sinusal. así como de sus bases i6nicas. Las alteraciones en el automatismo. raz6n por la que constituye el marcapaso fisiol6gico del coraz6n. El automatismo exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. como en la isquemia miocardica. de la uni6n AV y ventriculares. las taquicardias producidas por la digital. 38): • Post potenciales precoces. una arritmia puede explicar su desarrollo sucesivo por mas de un mecanismo. En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. adquirido o congénito. o experimentales. En caso de que esta oscilaci6n alcance el potencial umbral. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS. A. Algunas taquiarritmias pueden empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasístoles ventriculares resultantes de un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un mecanismo de reentrada. Ejemplos: el síndrome del intervalo QT prolongado. • Por automatismo anormal. El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del nódulo sinusal .58). Una vez disparado el potencial de acci6n inicial. Normalmente. La actividad desencadenada. En condiciones patol6gicas. (pag. Estos des6rdenes se pueden deber a la aceleraci6n o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo de marcapaso anormal. • Por automatismo normal. Ejemplos: en la intoxicaci6n digitalica. (Gilmour). El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal. A. respectivamente. • Post potenciales tardíos. éste puede inducir un tren de potenciales de acci6n que continúa en ausencia de mas impulsos conducidos. y las arritmias ventriculares acompafiantes. por efecto catecolamínico o de soluciones ricas en calcio. Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la actividad desencadenada. La estimulaci6n simpatica y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias. el n6dulo sinusal. (por ejemplo. la bradicardia sinusal.1. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO. Se ha visto que un mecanismo explica mejor que otro una determinada arritmia. el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular. al igual que las de la uni6n AV y del sistema His Purkinje exhiben despolarización diastólica.

o ritmo recíproco. de forma reproducible. situaciones y caracteristicas funcionales pueden ser suficientes para que este fen6meno se produzca. aunque no son imprescindibles. Ejemplos: los bloqueos sinoauriculares. existen células que no fueron activadas. El bloqueo unidireccional en una via. Se podria iniciar entonces.B. orificios naturales en la auricula derecha. Se dan las siguientes circunstancias: B. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos: 1. al menos dos vias de conducci6n funcionalmente diferentes. 13 . los bloqueos AV. etc. B. sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. 2. la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His. movimiento circular.2. si se precipita la reentrada. Según el tamaño anat6mico. La activaci6n retr6grada de la zona proximal al lugar de iniciaci6n del bloqueo. latidos reciprocos. la excitabilidad de las células vecinas y la magnitud del flujo de corriente intercelular. La propagaci6n del impulso cardiaco comprende una compleja interacci6n entre los mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardiaca. o de taquiarritmias. reexcitaci6n reentrante. 4. el impulso encontrará tejido refractario y el ritmo reciproco se interrumpirá. Si estas condiciones se dan. Para que este ritmo reciproco se mantenga. se establecerá un movimiento circular del impulso. los bloqueos de rama del Haz de His. La conducci6n lenta en la via que no tiene bloqueo. pero que están fuera de su periodo refractario. Las arritmias asi producidas se caracterizan porque pueden ser inducidas y terminadas. de no ser asi. 3. por ejemplo: vias accesorias. Estas condiciones se encuentran habitualmente. es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el periodo refractario de las fibras que lo componen. los circuitos pueden ser grandes ( macrorreentrada) o pequeños (microrreentrada). La disrupci6n o bloqueo de la transmisi6n del impulso normal puede conducir a una conducci6n lenta y bloqueo. La reentrada. estando todas las células cardiacas en periodo refractario absoluto.1. • Bloqueo unidireccional con reentrada. La capacidad del impulso para llegar a la pr6xima célula depende de su intensidad (es decir. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al coraz6n. sino que el impulso parece avanzar por la misma via en ambas direcciones. Requiere una zona de retardo en la conducci6n (como en la reentrada). La existencia de dos 6 más regiones cardiacas unidas. El bloqueo puede ser: • Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. con técnicas de estimulaci6n eléctrica programada. cuando hay obstáculos 6 circuitos naturales. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO. pero con caracteristicas electrofisiol6gicas no homogéneas. La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocárdica. una circulaci6n repetitiva del impulso. Ejemplos: la taquicardia reciproca por reentrada en el nodo AV. pero no necesita de un circuito. La reflexi6n. No obstante. el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se bloquea en la uni6n sinoauricular o en la uni6n AV y aparece un ritmo de escape lento. latidos eco o taquicardia reciprocante es el mecanismo de producci6n más frecuente de arritmias. que recuperan su excitabilidad y sirven de eslab6n para reexcitar zonas que acaban de despolarizarse y se están recuperando de dicha despolarizaci6n. la amplitud y la velocidad de su potencial de acci6n). dicho de otra forma. En esta categoria existe un retardo en la secuencia normal de activaci6n que puede conducir al bloqueo en la conducci6n del impulso. que hacen la funci6n de obstáculo. Ocurre cuando.

(ver II. en las primeras. una consecuencia de ritmos cardiacos lentos. su presencia sugiere diagn6sticos especificos.). en ellos una cantidad mayor de sangre expelida hacia la circulaci6n genera reflejos vagales de retroacci6n. que incluye estructuras como el sistema reticular activador ascendente). (fig. diltiazem o amiodarona.D. como betabloqueadores. Es un ritmo que se origina en el n6dulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50 latidos / min. por mecanismos distintos) que conlleva a una disminuci6n del flujo cerebral. • La anorexia nerviosa. En condiciones patol6gicas se presenta en: • La depresi6n del n6dulo sinusal. (ver I. como en la parasistolia modulada. I. en los que el hipoflujo cerebral se debe a obstáculos a la circulaci6n. Se desarrollan las múltiples manifestaciones ECG de lo que genéricamente se denomina arritmias. • El hipotiroidismo. • La hipotermia.1). Se analizan a continuaci6n las arritmias. como en los bloqueos bradicárdico dependientes o durante las taquiarritmias reciprocantes en el sindrome de Wolff Parkinson White con conducci6n anter6grada por el Haz de Kent. en reposo. que a nivel ventricular preexcitan los ventriculos.1. una diástole muy corta conlleva a la disminuci6n del volumen sist6lico. en las segundas. El síncope de Stokes Adams es. Puede tener un origen cardiaco (también metab6lico y neurol6gico. los tres últimos post secuela de cirugia. bradicardia o taquicardia. si son taquiarritmias o bradiarritmias y si su mecanismo de producci6n se debe a alteraciones de la formaci6n del impulso o a alteraciones de la conducci6n del impulso. El sincope es un sintoma poco frecuente.1. una frecuencia ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardiaco adecuado. donde estimulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga espontánea. • La enfermedad de Addison. Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir síncope por su repercusi6n sobre el gasto cardiaco (el 15 % de éste. como en la enfermedad o la disfunci6n del n6dulo sinusal. el sincope es un aspecto infrecuente de cardiopatia. • El panhipopituitarismo. • El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes. es ocupado por el encéfalo. las que han sido clasificadas y codificadas tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anat6mico de origen. • La hiperbilirrubinemia.). El sincope se define como la pérdida momentánea y transitoria (segundos) de la conciencia y del tono postural. BRADICARDIA SINUSAL.C. • La enfermedad arterial coronaria. I. Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso sinusal.14. pero de ominoso pron6stico si se asocia a estenosis a6rtica severa. obstrucci6n vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo. En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con entrenamiento fisico más o menos intenso. y las interacciones entre automatismo y conducci6n. Se suele observar en pacientes con sindrome del QT largo y en nifios con bloqueo AV completo. presente en las bradiarritmias. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automáticos . de presentaci6n súbita y recuperaci6n espontánea. En nifios . 14 . donde existe un bloqueo debido a la desaceleraci6n y supresi6n de la conducci6n por sobreestimulaci6n. verapamilo. que son arritmias con mayor frecuencia. produciendo latidos de fusi6n. Se genera un pulso arterial lento o bradisfígmico. por definici6n.

pero conservando siempre una polaridad sinusal. • El uso de medicamentos con actividad adrenérgica. • La anemia.2). aminofilina. El intervalo PP sugiere una frecuencia cardíaca de 120 latidos / min. sino que se genera como respuesta a los problemas clínicos mencionados. • La sepsis. Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. Se produce una taquicardia sinusal inapropiadacuando no es posible hallar ninguna etiología subyacente que explique la frecuencia cardíaca elevada y sí parece deberse a una anomalía primaria del propio n6dulo sinusal. un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P. Cada complejo QRS es precedido por una onda P. Las aurículas y los ventrículos tienen una frecuencia menor a 50 latidos /min. • La insuficiencia respiratoria.2. lo que despierta reflejos adrenérgicos compensadores. Codvelle y Bocher la describieron por primer vez.).2. Figura I. Se aprecia un aumento de la frecuencia cardíaca con. Taquicardia sinusal.1. I. I. El complejo QRS tiene una duración aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. (fig. salbutamol. • El beri beri. TAQUICARDIA SINUSAL. se describe como taquisfígmico . también se la conoce como taquicardia sinusal no paroxística. • El embarazo. El pulso arterial en ésta y en todas las arritmias rápidas. a veces. La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria. se presenta en: • La insuficiencia cardíaca. efedrina. El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiol6gicas como el ejercicio físico o el estrés. puede haber cierto grado de variaci6n en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en I. Es una arritmia poco usual. El intervalo PR está notablemente prolongado.3. Es la resultante de una descarga rápida del marcapaso sinusal. • El tromboembolismo pulmonar. Puede ser difícil su diferenciaci6n con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la aurícula derecha. En condiciones patol6gicas. 15 . • La fiebre. La insuficiencia cardíaca suele aumentar la frecuencia cardíaca debido a la incapacidad para el bombeo cardíaco de sangre hacia el árbol arterial. al igual que en la bradicardia sinusal. como adrenalina.Figura I. • Las fístulas arteriovenosas. dopamina. • El hipertiroidismo. Bradicardia sinusal.

Arritmia sinusal respiratoria. debido a una inhibici6n refleja del tono vagal.A. produciéndose una irregularidad en la descarga. que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyecci6n ventricular. Arritmia sinusal respiratoria. De esta manera. El intervalo PP disminuye cíclicamente durante la inspiraci6n. En la arritmia sinusal por inducci6n prematura la descarga prematura del marcapaso sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresi6n temporal del ritmo del marcapaso sinusal). La arritmia sinusal ventriculofásica aparece cuando disminuye la frecuencia ventricular. • El eje eléctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mínimos. (Schamroth).3. Se suele observar en la intoxicaci6n digitálica. 12 seg.). I. Es la forma más frecuente de arritmia. Arritmia sinusal no respiratoria. Si estas pausas no se acompañan de un latido de escape. I. frecuente en j6venes por aumento del tono vagal. cuando los intervalos PP que incluyen un complejo QRS son más breves que los intervalos PP sin complejos QRS. Es debida a efectos vagales eferentes. Las pausas pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la uni6n. existiendo una variaci6n fásica de la longitud del ciclo sinusal. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas.14.I. o la duraci6n máxima del ciclo sinusal menos la duraci6n mínima del ciclo sinusal. También se pueden producir mareos o palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. como la neuropatía diabética. Son formas distintas de esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria. Se observa durante el bloqueo AV completo. • Los intervalos PR son constantes.D. 16 . (Braunwald). Es el ritmo resultante de una descarga irregular del marcapaso sinusal.I.3.3). y aumenta durante la espiraci6n. (fig. que sobrepasa los 0. Se considera un fen6meno normal. ARRITMIA SINUSAL. (ver I. se puede producir síncope. En ocasiones. se observa aceleraci6n y desaceleraci6n después de la inspiraci6n y la espiraci6n. Es un fen6meno patol6gico. Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del sistema nervioso aut6nomo.B.3. Hay una variaci6n fásica del intervalo PP sin relaci6n alguna con el ciclo respiratorio. La pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de riesgo de muerte súbita. 12 seg entre el ciclo más largo y el más corto. Figura I. El pulso arterial se hace irregular y suele prestar a confusiones diagn6sticas.3. Son características ECG de esta arritmia: • La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones mayores de 0. dividida entre la duraci6n mínima del ciclo sinusal es mayor de 10 %. Está relacionada con las fases de la respiraci6n. Variaci6n cíclica de la frecuencia cardíaca con las fases de la respiraci6n. produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retr6gradas) y también modificar ligeramente el intervalo PR. respectivamente. En apnea no hay modificaci6n del intervalo PP. el foco marcapaso puede vagar por el n6dulo sinusal o salir da la aurícula.

Como en los anteriores. Las aurículas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. En el ritmo de la unión AV el eje eléctrico de la onda P se encuentra en . • La línea de base es isoeléctrica entre las ondas P. El coraz6n posee numerosos marcapasos potenciales que están situados en el n6dulo sinusal. (Serra). I. (ver I. RITMO AURICULAR ECTÓPICO. Se describen el ritmo auricular izquierdo. en las aurículas. Son impulsos tardíos o relativamente tardíos originados en el mismo u ocasionalmente en diferentes marcapasos. La activaci6n ventricular puede preceder ( activación retrógrada) o coincidir con la activaci6n auricular. El término supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz de His. D3 y aVF. El ritmo es sinusal.A. Las ondas P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. I.). Ritmo auricular izquierdo.90°: onda P isodifásica en D1 y negativa en D2. Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. El ritmo auricular ect6pico es un ritmo supraventricular originado fuera del n6dulo sinusal. I.4. D3 y aVF e isodifásica en aVR. Como lo indica su nombre. Se producen cambios al azar en la configuraci6n de las ondas P.A. En los ritmos supraventriculares descritos. con una frecuencia inferior a 100 latidos / min. Origina ondas P cuya morfología y orientaci6n espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y permiten determinar su lugar o foco de origen. ESCAPES. Las aurículas se activan de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba.A.4.8. consiste en un foco auricular que ha “usurpado ”el comando natural del coraz6n. Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfología cambiante . debidos a la existencia de un marcapaso que se traslada de una parte a otra de la aurícula derecha. Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en corazones normales. Se suele observar en personas sanas y atletas.150°: onda P negativa en D1. Es un ritmo nacido en la aurícula izquierda.I.4 . Otra situaci6n ocurre cuando hay dextroposición cardíaca: el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se sitúa en + 120° y la onda P es negativa en D1 y positiva en D2 y D3. la morfología y el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos auriculares de cualquier etiología.). Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular multifocal. El intervalo PR puede ser normal o corto. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La ausencia de un marcapaso auricular dominante.3. El marcapaso cambia entre el n6dulo sinusal y un área de la uni6n o auricular baja. • Los intervalos PP. la onda P en aVR es positiva. negativa en D2. El ritmo del seno coronario presenta un eje eléctrico de la onda P cerca a .60°: onda P positiva en D1.B. como resultado de una demora indebida en la formaci6n o arribo del impulso del ritmo dominante. La frecuencia de descarga inherente y el automatismo serán más lentos cuanto más alejados 17 .6. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de . Cuando la onda P se inicia simultáneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada.5. en el n6dulo AV y en los ventrículos. (ver I. Este último suele ser un ritmo subsidiario. PR y RR son variables. • Hay por lo menos tres morfologías diferentes de onda P en una misma derivaci6n. el ritmo de la uni6n AV y el ritmo auricular multiforme. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio). Los trastornos se pueden producir en las aurículas o en el tejido de la uni6n AV. D2 y aVF e isodifásica en D3.

(fig.4). tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa. según su origen. Este patrón se repite en la tira inferior. 18 . ventriculares o de la uni6n AV. un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV.5. • Los ciclos más largos en la fibrilaci6n auricular controlada. que es una forma de ritmo bigeminado. Bigeminismo de escape .B. Bloqueo AV de primer grado. Es una descarga ect6pica tardía procedente del tejido de la uni6n AV.10 y I. Escape de la unión aurículoventricular (AV). los que lo hacen más precozmente. Los escapes se clasifican. masaje del seno carotídeo.). El primer. El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers): • Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach. Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una bradicardia sinusal. 5).I.I. No va precedido de una onda P relacionada. Se presenta la inscripci6n de una onda P’ tardía: una deflexi6n P que es anormal y diferente a la onda P sinusal. debido a su mayor automatismo. Escape ventricular angosto . • Un choque por corriente eléctrica continua o el cese del marcapaso artificial.4.5. que es quien comanda el coraz6n.captura. (fig. de la uni6n AV y ventricular: Figura I. • Una extrasístole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno. que puede afectar los ventrículos o las aurículas.estén del n6dulo sinusal o marcapaso fisiol6gico. ligeramente modificada en su morfología y duraci6n. Es el resultado de una descarga ect6pica ventricular que tiene lugar tardíamente con respecto al ritmo dominante. I. en escape auricular. (figs.A. I. debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de His o divisiones. • La lentitud súbita del n6dulo sinusal (respiratoria. Si el latido de escape es seguido de un latido conducido. éstos pueden descargar espontáneamente. conformando un par bigeminado. Hay la inscripci6n tardía de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso sinusal conducido. son latidos de escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrículos otra vez. bloqueo AV completo o bloqueo sinoauricular.5). I.captura. etc.5. estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape . El complejo QRS tiene una configuraci6n casi normal. Si el marcapaso subsidiario persiste por dos o más latidos consecutivos. • El último latido de una taquicardia reentrante abortada. se produce un ritmo de escape. bloqueo AV Mobitz II. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura. indicando su origen ect6pico. (pág. Escape auricular. Cuando los impulsos procedentes del marcapaso más rápido no llegan a los marcapasos subsidiarios más lentos. El latido de escape se origina en la regi6n proximal de ambas ramas. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. produciéndose un latido tardío en el ECG.58).C. • Las extrasístoles auriculares. La onda P’ va seguida de un complejo QRS que tiene la misma morfología del complejo QRS correspondiente al impulso sinusal. Los impulsos sinusales relativamente tardíos son conducidos normalmente (primera onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior). I. lo hacen de manera aberrante. (ver más adelante).

(ver más adelante).6 y I. Escape nodal. aparecen latidos de escape similares. (Capítulo VII). los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de seguridad o de rescate.5. Los ritmos altos de la unión AV pueden tornarse más lentos por estimulación vagal.7.D.1.). El tercer complejo QRS es un latido sinusal conducido. RITMOS DE ESCAPE. del que resulta una pausa larga que termina en un latido de escape de la unión AV. Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. que permite que un marcapaso más lento asuma el control cardíaco cuando al marcapaso más rápido falla. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado. El escape tiene lugar debido a un fallo en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicación del marcapaso ectópico ventricular. Los ritmos de la unión y más distales dependen en gran medida de la estimulación adrenérgica. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida por un latido de escape ventricular. El complejo nodal AV está disociado de la onda P del latido sinusal casi sincrónico. Teleológicamente.Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las extrasístoles ventriculares con complejos QRS casi normales. Escape ventricular. reflejando la despolarización anormal de un ritmo inherente de los ventrículos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal.6.I. Es también una descarga ectópica ventricular tardía. Figura I. (ver I. su onda P está oculta en el latido de escape precedente. (figs.5. Este hecho trae connotaciones terapéuticas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla está por arriba del nódulo 19 . que cabe calificar de fisiológico. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV de primer grado. cuando la frecuencia de los centros marcapaso se encuentran dentro de límites normales. I. como lo demuestra la disipación de su descarga cuando a él llega el impuso sinusal o cualquier otro. El sistema de escape constituye una defensa contra la asistolia.11).6. El complejo ventricular tardío es ancho y anormal. I. Figura I.D. la consecuencia natural de pausas que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardíacos artificiales de demanda. En la tira inferior. el cual no goza de protección contra otros impulsos. por lo tanto. son. la que se superpone al segmento ST. Escape ventricular.

La hiperkalemia y algunos antiarrítmicos como la quinidina.8.D. I. Constituye un mecanismo para prevenir la asistolia ventricular.B. esto es.I. con acortamiento progresivo ( fen6meno Treppe).) o en las taquicardias fasciculares. con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min. la inducci6n anestésica.8. Las aurículas y los ventrículos se estimulan en forma casi simultánea . la hipoxemia. en el ritmo idioventricular acelerado (ver I. I. Escape que determina un ritmo idionodal.). En un trazado ECG con latidos de escape múltiples. el IAM. los IAM auriculares.AV. La depresi6n del sistema de escape es un componente integral del síndrome de Stokes Adams. está indicada la estimulaci6n con agonistas simpáticos como el isoproterenol. Es un ritmo regular o ligeramente irregular. la fiebre.7). Los ritmos de escape pueden requerir un “calentamiento ”. la procainamida y la difenilhidantoína deprimen los centros de escape. originado en la uni6n AV. (ver I. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90°. La eventual repercusi6n hemodinámica tiene relaci6n con el estado miocárdico. Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0. más prolongado es el tiempo de calentamiento. que oscila entre 30 y 40 latidos / min. procainamida. Las causas de esta aceleraci6n patol6gica incluyen la intoxicaci6n digitálica.C. El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular. 12 seg) y su configuraci6n es normal o ligeramente aberrante.9. quinidina. 12 seg) con imagen de bloqueo de rama completo. Cuanto más distal es el centro marcapaso. En los ritmos de escape hay pérdida de la contribuci6n auricular. y el uso de medicamentos como digital.). el intervalo de escape es generalmente constante.8). Se distinguen el ritmo de escape de la uni6n AV y el ritmo de escape idioventricular. con una frecuencia más lenta que el ritmo de la uni6n AV. La etiología del ritmo de la uni6n AV tiene relaci6n a los IAM inferiores (fig. la acidosis. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV). suceder al complejo QRS o coincidir con él. la hipoxia. si la contracci6n auricular coincide con el cierre de la válvula tricúspide. Las ondas P no guardan relaci6n con los complejos QRS. los post operatorios de cirugía torácica y otros factores como la tirotoxicosis.QRS: pueden aparecer ondas a de gran tamafio en el pulso venoso yugular.C. (ver I. Complejos ventriculares angostos. las drogas adrenérgicas. La frecuencia ventricular es menor de 40 / min. Los hallazgos físicos dependen de la relaci6n P.). Figura I. originado en sectores distales del sistema de conducci6n intraventricular. (fig. propranolol y morfina. la embolia pulmonar y después de la inserci6n de un marcapaso ventricular derecho.A.8. 20 .14. El ritmo de la uni6n AV puede representar un fen6meno normal como respuesta a los efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal. Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0. La aceleraci6n patol6gica de los ritmos de escape se presenta en las taquicardias de la uni6n AV (ver I.6. Las ondas P pueden preceder. 7. Cuando el defecto se encuentra por debajo de éste. aislado o asociado a bloqueos divisionales. la frecuencia máxima se establece tan s6lo después de uno a ocho ciclos.

y si se 21 . de una posible intoxicaci6n digitálica. por lo que tienen relaci6n con el impulso precedente.8. EXTRASÍSTOLES. se palpa ocasionalmente una pulsaci6n anticipada sucedida de una pausa compensadora. La mayoria de las extrasistoles se producen por un mecanismo de reentrada.85º. El término extrasístole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. Los complejos prematuros son una de las causas más frecuentes de irregularidades en el pulso. La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresi6n de una extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiol6gicos: en el cuello. venoso normal de los latidos de origen sinusal. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en corazones normales. Pueden originarse en cualquier regi6n del coraz6n: generalmente en los ventriculos. reflejado por la inversión de las ondas P en DII. aerogastria. o si están sometidos a tratamiento. El pulso irregular por arritmia extrasist6lica en pacientes con coraz6n sano expresa una mayor excitabilidad cardiaca ante diversos estimulos (estados de hiperemotividad. pueden ser indice de afectaci6n cardiaca. Si las extrasistoles de origen ventricular no logran abrir las válvulas sigmoideas. Son impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante. No se han presentado todavía los parámetros de necrosis. en el pulso. y raras veces en el n6dulo sinusal. las extrasistoles ventriculares producen “ondas a en cañonazo ” que alternan con el pulso . de insuficiencia cardiaca. tabaquismo. En la auscultaci6n. interfiriendo con la descarga o conducci6n del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante o del siguiente. las extrasistoles pueden provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardiaco. Las extrasistoles auriculares y ventriculares son de frecuente presentaci6n en embarazadas sin cardiopatia. colecistopatias. También el aumento en la frecuencia de descarga de células situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistoles. con menos frecuencia en las auriculas y n6dulo AV. etc. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal.7. las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardiaco. DIII y aVF que presentan un eje eléctrico en . con mayor frecuencia se asocian a cadiopatias y su incidencia aumenta con la edad. Cuando las extrasistoles aparecen en pacientes cardi6patas. en el pulso aparecerá solamente un pausa prolongada. Es decir. I. sobre una secuencia de latidos de base regular.).Figura I. Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fen6menos eléctricos normales. Éste es el motivo de que el intervalo de acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo.

abren las válvulas sigmoideas, del segundo ruido cardiaco. Las extrasistoles supraventriculares no modifican los ruidos cardiacos. (ver I.7.B.). El pron6stico de las extrasistoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomáticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de cardiopatia o hipertensi6n arterial, tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extrasistoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa del mal pron6stico. Las extrasistoles, por su origen, pueden clasificarse en: I.7.A. Extrasistolia sinusal. Se origina en el n6dulo sinusal o muy cerca de él ( extrasístole parasinusal) . Se producen ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagn6stico diferencial con las extrasistoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de segundo grado con conducci6n 3 : 2. Según su frecuencia de presentación pueden ser: I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada. Una extrasistole sinusal en todo el trazado. I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente. Dos o más extrasistoles sinusales en todo el trazado. Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las extrasistoles (miocardio auricular o tejido de la uni6n AV), en las extrasistoles que se originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominaci6n genérica de extrasístoles supraventriculares. I.7.B. Extrasistolia auricular. Es un impulso que nace en un foco ect6pico localizado en un punto del miocardio auricular que es prematuro en relaci6n al ritmo sinusal predominante. Las extrasistoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones patol6gicas, en la insuficiencia cardiaca, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una taquicardia auricular paroxistica, aleteo o fibrilaci6n auricular. Son criterios diagn6sticos: • Las ondas P son de morfologia diferente de las ondas P del ritmo fundamental. • El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto. • El complejo QRS puede tener una morfologia idéntica a la del ritmo fundamental, o tener una morfologia aberrante, simulando una extrasistole ventricular, o puede haber ausencia de actividad ventricular. • La pausa post extrasist6lica es usualmente compensadora incompleta. • El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante. • El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es más largo que el ciclo PP del ritmo de base. • Cuanto más precoz sea la extrasistole puede: Deformar la onda T precedente. Producir un mayor intervalo PR. Producir complejos QRS aberrantes. Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad. En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasist6lico (onda R del latido sinusal previo a la extrasistole y onda R de la extrasistole) más el intervalo post extrasist6lico (onda R de la extrasistole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasist6lico no llega al
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n6dulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del n6dulo AV y el impulso siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es incompleta. En este caso, el latido extrasist6lico tiene acceso al marcapaso sinusal. El intervalo de acoplamiento , presente en la extrasistolia de cualquier localizaci6n, es el intervalo entre el latido ect6pico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u onda R de la extrasistole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede considerarse fijo si su variaci6n en los latidos ect6picos presentes no excede los 0, 08 seg. Las extrasistoles en general, no aumentan el número de latidos por minuto, salvo cuando se interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante). La onda P sinusal que sigue a una extrasistole auricular suele ser conducida con aberrancia. En aproximadamente el 60 % de las extrasistoles en pacientes con miocardiopatia, la onda P post extrasist6lica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder también después de latidos prematuros de la uni6n AV o ventriculares que despolarizan las auriculas en sentido retr6grado. La conducci6n aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamafio auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongaci6n de la diástole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P’ de la extrasístole deforma la onda T previa. La onda P que sigue a la extrasístole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasistoles supraventriculares (asi como las ventriculares) pueden producir palpitaciones debidas a que el impulso post extrasist6lico es más vigoroso debido al tiempo de llenado ventricular más prolongado que se produce por la pausa compensadora. El umbral de sensibilidad para su percepci6n es muy variable, según los pacientes. Se pueden observar ondas a prominentes en la inspecci6n de las venas yugulares, debido a que el impulso supraventricular puede encontrar las válvulas AV (tricúspide) cerradas. En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estimulo supraventricular que alcanza las válvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa compensadora que producen las extrasistoles. En la auscultaci6n, los ruidos cardiacos no se desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisi6n hacia los ventriculos se produzca con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasistoles auriculares según su frecuencia de presentaci6n: I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada. Una extrasistole auricular en todo el trazado. I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente. Dos o más extrasistoles auriculares en todo el trazado. Las extrasistoles auriculares, según la forma de presentaci6n, pueden ser: I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal. El impulso extrasist6lico es conducido normalmente hacia los ventriculos. I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante. El impulso extrasist6lico alcanza las ramas del Haz de His, hallándose éstas en distintos periodos refractarios; por esta raz6n, el impulso es conducido a través de una de ellas solamente. Los complejos QRS son an6malos, tipicos del bloqueo de rama. (fig.I.10). 23

I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada. Se caracteriza por la inscripción prematura de una onda P a la que no sigue ningún complejo QRS, debido a que el impulso extrasistólico no alcanza los ventrículos. El marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistólico y el ciclo sinusal se reinstala, produciéndose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a la onda T del latido precedente. (fig. I.10). I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada. Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Período vulnerable auricular “frágil ”. Cada trazado muestra una contracción auricular prematura. En A hay conducción con aberración. En B la extrasístole auricular es bloqueada. EnC, D y E la contracción auricular prematura alcanza el período vulnerable auricular, produciéndose una, dos y tres respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter /fibrilación que duró seis seg. En A y B se observan escapes auriculares post ectópicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unión AV, no precedido por una onda P. La morfología del complejo de activación ventricular es idéntica o muy similar a la de los latidos conducidos. Las extrasístoles de la unión AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre reumática y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnósticos son: • Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60° y - 90°. • El intervalo PR puede ser normal o corto. • La duración del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg. • El complejo QRS puede ser idéntico al producido por el latido sinusal normal; o aberrante, si la conducción atrial a los ventrículos está retardada en una de sus ramas. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. • La pausa post extrasistólica es habitualmente compensadora incompleta. Según su frecuencia de presentación, las extrasístoles de la unión AV pueden ser: I.7.C.1. Extrasistolia de la unión AV aislada. Una extrasístole de la unión AV en todo el trazado. I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente. Dos o más extrasístoles de la unión AV en todo el trazado. 24

la que no alcanza el n6dulo AV o los ventriculos. La importancia de las EV depende de las circunstancias clinicas. latido ectópico ventricular. Por lo tanto: las EV procedentes del ventriculo derecho producen complejos QRS con morfologia de bloqueo de rama izquierda. Son sin6nimos de extrasistolia ventricular (EV) : latido ventricular prematuro. si el origen se sitúa en el ventriculo izquierdo. El complejo QRS siguiente a la EV se produce después de la siguiente onda P. debido a que los ventriculos son activados asincr6nicamente: se estimula primero la cámara donde se origina la EV. y el cierre de las válvulas sigmoideas se separa en el tiempo. 44 mseg. que llega a un n6dulo AV recuperado. encontrándolos refractarios debido al efecto de la EV. (fig.D. Las EV se identifican por la presencia de complejos ect6picos que se pueden originar en una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. ya que en distintos estudios epidemiol6gicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte súbita. habitualmente completa. Por esta raz6n. según los individuos. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV. Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 25 . (Constant).12). las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad del paciente El pron6stico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno.11).7.11. También se puede observar en individuos completamente normales y asintomáticos sin evidencia de cardiopatia u otra enfermedad. El complejo QRS después de la pausa es un latido de escape de origen ventricular. La EV se conduce retr6gradamente (conducci6n ventriculoauricular). Auscultatoriamente. las EV con morfologia de bloqueo de rama izquierda también pueden tener su origen en el ventriculo izquierdo o en el tabique interventricular. debido a que esta cámara se despolariza primero y el ventriculo derecho es alcanzado s6lo a través de una via circular y será despolarizado en último lugar. Se desconoce la raz6n de esto. coincidentes estas últimas con la pausa compensadora completa que producen las EV. es recomendable la observaci6n de los complejos ect6picos en las derivaciones “críticas” D1 y V1.I. por un mecanismo similar al de las extrasistoles supraventriculares. que imita un bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente. (fig. I. complejo ventricular prematuro. Sin embargo. El intervalo de acoplamiento es de 0. Se produce una disociaci6n AV momentánea. contracción ventricular prematura. de presentaci6n frecuente en la enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica y en la insuficiencia cardiaca . Si no existe alguna cardiopatia subyacente. Extrasistolia ventricular. Figura I. anormal. En circunstancias de afectaci6n miocárdica severa las EV se pueden originar en tejido no automático. Las EV pueden producir palpitaciones. produciéndose una despolarizaci6n auricular originada en el n6dulo sinusal. tras una pausa compensadora. La EV es una arritmia muy común. para conocer la cámara d6nde se origina la extrasistole. su aspecto es bizarro. Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha. El grado de percepci6n es también variable. (pág. lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. Extrasístole ventricular que produce una excitación auricular retrógrada. Se palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas. Las EV configuran caracteristicamente un complejo QRS ancho. I.10). las EV producen un segundo ruido desdoblado.

Extrasístolia ventricular originada en el ventrículo derecho. Se distinguen los siguientes tipos de EV: I. Con las salvedades sefialadas anteriormente. Por su frecuencia de presentación.• Los complejos QRS son prematuros o anticipados. (pág. la EV pueden ser: I.D.D.7.D. • Va seguida de una pausa compensadora completa.12. Extrasistolia ventricular frecuente. las EV se clasifican en: I. su duración es igual o mayor de 0. I. superpuesta al segmento ST. Pausa compensadora completa. 11 seg. Extrasistolia ventricular polimorfa. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. Extrasistolia ventricular dimorfa. no precedido por onda P. 60 seg) pueden desencadenar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y son signos de cardiopatía severa. I.7.7. 23). 08 seg. 12 seg. muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal. Ocurre cuando el foco ectópico está situado en la cresta del tabique interventricular. Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. 12 seg. Figura I.1.6. una EV que se origina en el ventrículo izquierdo produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en el ventrículo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda . de duración igual o menor de 0. Las diferentes formas de EV en 26 .3.7. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante.7. Según el número de morfologías de los complejos ectópicos. seguido de una onda T negativa secundaria. I. Extrasistolia ventricular angosta. el intervalo post extrasistólico será igual a la longitud del ciclo básico del ritmo idioventricular.D. si las EV tienen un intervalo de acoplamiento que no varía más de 0. Extrasistolia ventricular aislada. Una EV en todo el trazado. Se pueden dar morfologías en grado variable que provienen del mismo foco.7. • El intervalo RP’ es mayor a 0. no precedidos por una onda P.4.2. Dos o más EV en todo el trazado.D. • Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS (onda T secundaria). Complejo ventricular anticipado de más de 0. 12 seg de duración. No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. El impulso extrasistólico invade el marcapaso idioventricular y restablece el ciclo idioventricular.D. con imagen de bloqueo de rama izquierda. La activación de los ventrículos puede tener lugar a través de las mismas vías de la activación sinusal de origen.5. El complejo QRS es prematuro. • Se puede presentar el fenómeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular). Cuando esto ocurre. • La inscripción de una onda P’ de polaridad negativa retrógrada que sucede al complejo QRS ectópico. Extrasistolia ventricular monomorfa. Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0.

27 . Extrasístoles ventriculares unifocales y polimorfas. Por lo tanto.8.13).un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrículos. (fig. por lo tanto. Suele observarse en la intoxicaci6n digitálica . no se palpa el latido anticipado y s6lo hay un pulso más lento. las EV pueden ser: I. El acoplamiento es fijo. Aún así. todo lo cual se repite en el siguiente ciclo. debido a las pausas post extrasist6licas.15). que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora).D. las EV interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo. La pausa compensadora completa constituye otro intervalo RR largo. Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clásicas EV vistas en la intoxicaci6n digitálica. Según la secuencia de aparición de los complejos ect6picos. Extrasístoles ventriculares bigeminadas. I. Extrasistolia ventricular bigeminada. tiende a perpetuarse a sí mismo.7. (fig. y puede simular una bradicardia inexistente.13. Si la EV no logra abrir las válvulas sigmoideas. que aparecen en una secuencia bigeminada. a su vez. Figura I. la frecuencia cardíaca es más rápida que la del pulso. típicas de la intoxicación digitálica. el que es seguido de una pausa compensadora. I. Es una secuencia repetitiva de dos activaciones. Extrasistolia ventricular trigeminada. I. favorece la aparici6n de otra EV. En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo : los ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparici6n de EV. la segunda es una extrasístole.7. de las cuales la tercera es una extrasístole que se sigue habitualmente de un intervalo más largo (pausa compensadora). En este último caso. En el pulso bigeminado o bigémino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la EV. El ritmo bigeminal.D. Es una secuencia repetitiva de tres activaciones. más que a su procedencia de distintos focos.14. Las ondas P al final de cada latido ectópico marchan independientemente.14). hay una disociación AV momentánea con cada EV.I. (fig. de las cuales. el cual.7. Figura I.

La Ley del bigeminismo. a salvas de taquicardia ventricular o a más de 10 EV / h. pentageminada. penetra s6lo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retr6grada. Pueden ser definidas en forma análoga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada. Figura I.7. el grado IA. Según la clasificaci6n pron6stica de Lown para las EV. el grado IB. EV multiformes.I. El bigeminismo ventricular depende en gran medida del ciclo previo. debido a un debilitamiento progresivo del impulso ( conducción decremental). como para que el n6dulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como para permitir que la despolarizaci6n auricular siguiente se propague a través del n6dulo AV. en sentido retr6grado. El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del impulso sinusal precedente a la EV. ya que éstas permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde después de la EV. Las contracciones prematuras están interpoladas.10. hace ligeramente refractario al n6dulo AV al impulso sinusal siguiente. el grado II. igual que la anterior.9. EV muy precoces (fen6meno de R / T). el grado IVB. Extrasistolia ventricular interpolada. consecuentemente. Derivaciones V1 y V2. haciéndolo s6lo relativamente refractario al impulso descendente. no hay pausa compensadora. el grado III. que los criterios de severidad de esta clasificaci6n no se condicen fielmente con la realidad. Se ha observado. pero mayor de 1 / min. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. se aprecian parejas o tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto. EV en salvas de taquicardia ventricular y el grado V. El impulso extrasist6lico no atraviesa el n6dulo AV por completo. Otros tipos de EV son las siguientes: I. Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante. el grado 0 es la ausencia de EV. los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro. EV en parejas.15. Se habla de formas complejas cuando las EV observadas en un paciente son polim6rficas. debido a que ésta. con un tiempo de conducci6n ligeramente incrementado. EV frecuentes (> 30 / h). sin embargo. el grado IVA. Se infiere que hay conducci6n retr6grada a través 28 . Difiere de las otras formas de extrasístoles en que no interfiere la progresiva transmisi6n del impulso sinusal concomitante del siguiente. Debido a la ligera aceleración sinusal el intervalo post ectópico (el cual es también “la duración del ciclo previo”) disminuye al final progresivamente y causa supresión de la extrasístole (centro del trazado). Suele presentarse con frecuencias cardíacas bajas.D. Un intervalo de acoplamiento corto favorece también la propagaci6n de la onda P sinusal a través del n6dulo AV parcialmente despolarizado. lo que impide cualquier interferencia con la transmisi6n descendente del impulso sinusal siguiente. las “EV R / T” tienen peor pron6stico cuando se asocian a criterios de complejidad. Así. que cuando se presentan solas.D. El largo ciclo sinusal ininterrumpido produce reaparición del ritmo bigeminado. la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min).7. etc.

52). La interpolaci6n puede ocurrir también en aurículas.13.17. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía. Extrasistolia ventricular Wolffiana. (fig. I. Se parece morfol6gicamente a los complejos QRS observados en el síndrome de WPW. conservando su prematuridad. (fig.6). Su inscripci6n es similar a la imagen de bloqueo completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje eléctrico en el plano frontal en la regi6n de + 90º. I. Se origina en la pared anterior del ventrículo derecho. 29 .16. En la interpolaci6n de las EV hay conducci6n ventrículoauricular oculta (fig.I. “La EV tardía no va precedida de onda P relacionada”. Fig. En la auscultaci6n y la palpaci6n se puede presentar un ritmo de tres tiempos. está presente en individuos normales.17).D. ver pág. Salva de extrasístoles ventriculares Wolffianas. Es una extrasístole de origen ventricular que está precedida por una onda P . sino disociada del complejo QRS. Su inscripci6n aparece después de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripci6n del complejo QRS perteneciente al latido sinusal.7. La onda P no está relacionada.D.19).16). No hay pausa compensadora. Fig. I. la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de origen sinusal.18.del n6dulo AV. El intervalo PR asociado a la extrasístole se acorta y puede confundirse con un complejo de pre excitaci6n aurículoventricular.V. Aparece relativamente en la diástole. Extrasístole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente más largo. Complejo ventricular prematuro tardío que produce una pausa compensadora.18). Extrasistolia ventricular de Rosembaum. debido a cierta refractariedad del nódulo AVpor efecto de la EV. y los efectos s6lo se ven por el resultado en el latido subsiguiente. Figura I. I.7. I. Este fen6meno se llama conducción oculta. I.12.7.D. I. (fig. y es la penetraci6n del impulso a una parte del sistema de conducci6n en sentido retr6grado (o anter6grado. Es un hallazgo relativamente frecuente en la práctica.11. (fig. Se originan en la base de los ventrículos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos en todas las derivaciones precordiales. I. Descripta por Rosembaum en 1969. que imita a la taquicardia auricular o ventricular.

ya que diferentes taquicardias en pacientes con vías accesorias tienen un origen tanto supraventricular como ventricular. pueden originarse por reentrada o por un foco ect6pico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada.7. Extrasistolia ventricular en duplas o pares. si bien son desarrolladas por separado. un intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitaci6n ventricular responden a mecanismos muy diferentes. existir una transici6n entre las EV ocultas y un ritmo parasist6lico.14. Según el mecanismo de producción. Su distinci6n con la taquicardia ventricular es más electrofisiol6gica que anat6mica. (fig. al menos el 90% de las EV proceden del ventrículo izquierdo. TAQUICARDIAS ECTOPICAS. V. En un coraz6n aparentemente normal. En un coraz6n anormal. en forma análoga al mecanismo de producci6n de la parasistolia. Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular. Las lesiones agudas de la regi6n ánteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes de ambos ventrículos. el 75 % de las EV proceden del ventrículo derecho.D. Extrasistolia ventricular oculta. la divisi6n anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer lugar. Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de una formaci6n anormalmente rápida de impulsos en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcaci6n del tronco común de His. tienen fuerzas iniciales marcadamente anteriores y un eje eléctrico del complejo QRS hacia la derecha.19. de igual o diferente morfología. I. es decir. (Schamroth).D. por lo que se ha propuesto el nombre inespecífico de taquicardias supraventricularespara englobar a este grupo. Presenta un parecido al patrón de bloqueo de rama izquierda. Trazado registrado en un paciente sano.7. esta denominaci6n es incorrecta. quedando éstas confinadas en su foco ect6pico.Figura I. el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular son también taquicardias supraventriculares.8. 30 . Están conformadas por tres o más impulsos consecutivos originados en el mismo o en diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o superior a 100 latidos / min. I. I.17). Hay un bloqueo de salida para algunas descargas.15. con una onda r relativamente alta en derivaciones precordiales derechas. Mún así. Los intervalos interect6picos siempre contienen un número impar de latidos sinusales. Se visualizan dos EV sucesivas. con la cual puede alternar y más aún. puesto que el Haz de His está situado anat6micamente en los ventrículos. La taquicardia sinusal. Es el patrón extrasistólico descrito por Rosembaum. existiendo un bloqueo de salida.

• Los intervalos PP. el intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca. I. (fig. El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardiaca rápida. también puede presentarse en el sindrome de WPW.1. (ver II. I. La frecuencia cardiaca supera los 100 latidos / min y los complejos QRS tienen una duraci6n igual o mayor de 0. en el hipertiroidismo. si es positiva en V1 y negativa en D1. • La frecuencia atrial varia entre 150 a 250 latidos / min. una infecci6n pulmonar aguda o una intoxicaci6n alcoh6lica.1.).Según su presentaci6n clínica. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse diversos grados de bloqueo AV. taquicardias de la uni6n AV y taquicardias ventriculares . se ha demostrado más de un tipo de taquicardia auricular. en el IAM. sin embargo. las TSV pueden ser paroxísticas. En el análisis de la onda P. cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis s6lo existen algunos impulsos sinusales. PR y RP´ suelen ser regulares e iguales entre si.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. la taquicardia auricular con bloqueo AV (también fig. Suele presentarse durante un IAM.20). 31 . I. cuando hay un intervalo de tiempo considerable entre las crisis. o permanentes o incesantes.8. se confirma un foco auricular derecho. en la intoxicaci6n digitálica.A.21). clinicamente no se puede establecer una distinci6n clara entre ellas. D2 y aVF. • Con el masaje del seno carotideo: no se modifica o cesa en forma brusca. La brevedad de la diástole determina que una de las ramas del Haz de His.A. se superponen a la onda T o la suceden. es más sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de fibrosis auricular y en cicatrices quirúrgicas de auriculotomia. La taquicardia auricular automá ticatiene una frecuencia cardiaca que no supera los 200 latidos / min. si ésta es positiva o bifásica en aVL. no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su periodo refractario. habitualmente la derecha. • El bloqueo de rama previo. en el que hay pre excitaci6n ventricular y los complejos QRS pueden aparecer ensanchados y anormales. preceden o se superponen a los complejos QRS. o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en sentido anter6grado.8. en enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas. presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal. Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentaci6n: la taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig. lo que las puede hacer indistinguibles de una taquicardia de la uni6n AV. Los criterios ECG diagn6sticos de la taquicardia auricular son: • Las ondas P tienen morfologia diferente de la normal. según el mecanismo de producci6n. 20) y la taquicardia auricular multifocal. I. Experimentalmente. en el embarazo. En esta taquiarritmia los ventriculos son activados en forma anormal y los complejos QRS se presentan ensanchados y bizarros. En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ect6pico se origina en las auriculas y excita los ventriculos en forma normal. 12 seg. la taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. Según su origen. Se puede presentar en personas normales. Taquicardia auricular. Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones: • El bloqueo de rama taquicárdico dependiente ( bloqueo en fase 3 ). La taquicardia auricular de reentrada presenta caracteristicas similares a la anterior. • Los sindromes de pre excitaci6n con un Haz de Kent “abierto ”(presencia de onda delta). las taquicardias ect6picas pueden ser clasificadas en taquicardias auriculares. indica que es un foco auricular izquierdo.

Figura I. (Brugada). Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusi6n diagn6stica. la onda P’ está a más de 0. con hipopolarizaci6n diast6lica.7. 32 . La taquicardia conduce por una vía intranodal rápida en la parte izquierda del trazado y a través de una vía intranodal lenta a partir del duodécimo ciclo. (Akhtar). En la izquierda del trazado.20. Taquicardia auricular y conducción AV a través de doble vía nodal. 14 seg después. extrasístoles auriculares (ver I. con mayor frecuencia en la cardiopatía isquémica y en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje. Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales. la onda P en relación al complejo ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0. Además. El salto entre ambas está precedido por una secuencia atìpica del fenómeno de Wenckebach . el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas como la hiperkalemia grave.). Ambos tipos de bloqueo se pueden presentar en un mismo paciente. (Singer). Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia supraventricular. Los retrasos de la conducci6n ocurren cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de un nivel crítico. El eje eléctrico de la onda P que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo.B. también en forma concomitante en las taquicardias de los síndromes de pre excitaci6n. 20 seg del complejo QRS. Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleraci6n (bradicárdico). de modo que el estímulo llegaría a una rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la activaci6n ocurre con potenciales de reposo bajos. Podría tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la despolarizaci6n. En la parte media del trazado. la toxicidad por quinidina o procainamida. la hipertrofia biventricular severa. RA: registro en aurícula derecha. Más adelante se plantea su diagn6stico diferencial con las taquicardias ventriculares.

Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1. con excepción del antepentiltimo complejo extrasistólico de origen ventricular. generando una frecuencia cardiaca igual o mayor de 100 latidos / min.14. 33 . Ha sido también observada en la intoxicaci6n digitálica y con el uso de teofilina.A. Esta arritmia en general está comúnmente asociada a enfermedades pulmonares y puede ser de etiologia multifactorial.3. Es una taquicardia con un ritmo irregular (fig.4.8. La linea entre las ondas P es isoeléctrica. El tiempo de conducción AV es variable. también en la infancia y en la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. También llamada taquicardia auricular extrasistólica Se presenta cuando un ritmo . Los grados de bloqueo AV variables determinan un ritmo frecuentemente irregular. ya que además. El masaje del seno carotideo puede suprimirla si no se debe a la digital. Figura I. I.Figura I.A. Taquicardia auricular.). lo que la diferencia con el aleteo.22. Suele presentarse en personas que tienen patologias descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (en su gran mayoria) o la insuficiencia cardiaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. también pueden aparecer periodos de Wenckebach (en personas sanas). Taquicardia auricular multifocal o multiforme. Taquicardia auricular con bloqueo. Generalmente se observan por lo menos tres morfologias de onda P y la mayoria son transmitidas a los ventriculos. el que es seguido de latidos sinusales. Puede observarse en la intoxicación digitálica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatias o cardiopatias congénitas.8. la palpaci6n del pulso arterial puede confundir con la fibrilaci6n auricular. Su aparici6n denota un mal pron6stico.B. Su mecanismo de producci6n parece tener relaci6n con la actividad disparada o con un automatismo an6malo. Los estímulos auriculares son conducidos hacia los ventrículos en forma aberrante.). Las manifestaciones clinicas suelen quedar enmascaradas por los sintomas de insuficiencia respiratoria o cardiaca. y bloqueos AV de tercer grado (ver I. auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I. La frecuencia auricular oscila entre 100 y 130 latidos / min. I. en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas. La estimulaci6n vagal aumenta el grado de bloqueo. s6lo puede lograrse un aumento en el grado de bloqueo. En el caso que se deba a ésta. 12 seg.23) y semiol6gicamente. puede empeorar la oxigenaci6n de la sangre arterial. en forma transitoria. en la hipokalemia y en las miocarditis. Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuaci6n una onda P no conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conducci6n AV 2:1). El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0.22).2. I.21. I. (fig. Puede alternar con fibrilaci6n auricular o aleteo auricular.

generalmente utilizada como brazo anter6grado del circuito. precediendo o sucediendo a los complejos QRS. y otra con tiempos de conducci6n más reducidos o vía beta o rápida.24): • La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min). que constituyen el sustrato anat6mico del sindrome de WPW y otros sindromes de pre excitaci6n. de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de la uni6n AV y suelen asociarse a cardiopatia.B. • Con el masaje del seno carotideo: no hay respuesta o cesa de forma brusca. A menudo son dificiles de diferenciar de las taquicardias auriculares. La otra via está constituida por conexiones anat6micas accesorias. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronquítico crónico descompensado. PR y RR. éstas son negativas en D2. El n6dulo AV dispondria de una via de conducci6n alfa o lenta.23. En las taquicardias circulares son varias las modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una via accesoria extranodal. Presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos (fig. La visualizaci6n de ondas P auriculares o de la uni6n pueden ayudar al diagn6stico. como brazo retr6grado. las llamadas taquicardias por reentrada intranodaly las taquicardias circulares(por reentrada) que incorporan una via accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una taquicardia reciprocante de la uni6n AV. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV). I. • Cuando se identifican ondas P. en sus aspectos clinicos y en su tratamiento.B. • El ritmo ventricular es frecuentemente regular. las taquicardias supraventriculares paroxisticas se originan en la uni6n AV en el 75% de los casos y el resto en las auriculas. (Capitulo II). La taquicardia de la uni6n AV tiene las siguientes variantes en su presentación: I.Taquicardia de la unión AV paroxística.8. 34 . La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventriculos se realiza en forma normal. Empieza y termina al igual que ésta. en forma repentina.8. I. Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular. Existe una notable variación en la morfología de las ondas P y de los intervalos PP. • Los complejos QRS son normales. con las que están relacionadas etiol6gicamente. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxisticas de la uni6n. en el que existirian dos vias con propiedades electrofisiol6gicas diferentes ( disociación longitudinal del nódulo AV ).Figura I. Esta taquicardia es de dificil diferenciaci6n con la taquicardia auricular paroxistica. en las cuales el n6dulo AV forma una de las vias del circuito.1. En las taquicardias por reentrada intranodal el circuito tiene lugar dentro del nódulo AV. D3 y aVF.

Su mecanismo de producci6n es la actividad disparada o un automatismo an6malo.25). I. 35 .2. º Figura 7. o a la presencia de una vía accesoria. como el Haz de Kent. los IAM inferiores. Se presenta en la intoxicaci6n digitálica.8.3. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventrículos ocurre en forma más lenta de la habitual y el complejo QRS es más ancho y aberrante.Figura 7. I. No muestra un comienzo y terminaci6n abruptos y suele empezar (requiriendo de un “calentamiento ” y terminar de ) forma gradual. Se debe a la presencia de un trastorno preexistente de la conducci6n intraventricular.24. a un bloqueo de rama taquicárdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. También llamado ritmo de la unión AV acelerado . o aumentada. post cirugía cardíaca.B.8.25. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante por fatiga de la rama derecha.B. Taquicardia de la unión AV paroxística con conducción normal hacia los ventrículos. cuando hay aumento de las catecolaminas y en la enfermedad de Ebstein. I. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística. La frecuencia de descarga se encuentra elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min).Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante. si hay un bloqueo de rama previo. La duraci6n de los complejos QRS es normal. las miocarditis. con un complejo ventricular que tiene la configuraci6n de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His. que participa como brazo anter6grado.

pero en más de la mitad de los casos. • La estenosis pulmonar.La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una via accesoria con velocidad de conducci6n lenta y retr6grada. la transposici6n completa o corregida de los grandes vasos. Una disociaci6n AV o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participaci6n de una via accesoria y reducen las posibilidades de una reentrada por el n6dulo AV. El bloqueo AVcompleto congénito se asocia a malformaciones cardiacas en el 50% de los casos. • El ventriculo derecho con doble salida. I. Se diagnostica generalmente en la infancia. El síndrome del QT largo guarda poca relaci6n con las cardiopatias congénitas. las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatias congénitas: • La comunicaci6n interventricular. la tetralogia de Fallot. Una taquicardia sin ondas P visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el n6dulo AV (las ondas P están “enterradas”en el complejo QRS). Presenta una frecuencia cardiaca de 100 a 240 latidos / min y una onda P’ usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. ya sea por el n6dulo AV o por una via accesoria paraseptal que genera una taquicardia reciproca. la extrasistolia auricular. Cuando se controla la arritmia (por ejemplo. (fig. (Rodriguez). la cual suele tener una localizaci6n p6steroseptal. tras ablaci6n por radiofrecuencia). con dextrocardia.). que están presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del dia. 09 seg puede deberse a una reentrada por una via accesoria. La relaci6n entre el intervalo RP y el intervalo PR es útil para diferenciar el origen de las TSV . la enfermedad de Ebstein. La comunicaci6n interauricular. 36 . y que es consecuencia de ritmos cardiacos rápidos e incesantes. La incidencia general de las arritmias en los nifios de hasta siete afios de edad es de aproximadamente 5%. D3 y aVF) suelen corresponder a una reentrada por la uni6n AV. • Los defectos de los cojines endocárdicos. Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nifios sin cardiopatia. Las ondas P retr6gradas (negativas en D2. Las cardiopatias cursan con taquicardia paroxistica supraventricular s6lo en el 5% de los casos. (ver V. las taquiarritmias ventriculares. también a fibrilaci6n auricular. el bloqueo AV completo y muy rara vez. suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una taquicardiomiopatía. la miocardiopatia puede desaparecer por completo al cabo de pocos meses. se presentan arritmias en las miocardiopatias primarias y en la hipertensi6n pulmonar primaria. Asi también. esta última se relaciona con el sindrome de WPW. mientras que una taquicardia con un intervalo RP mayor a 0. Una taquicardiomiopatia es una miocardiopatia dilatada que compromete la fracci6n de eyecci6n y la tolerancia al ejercicio. las malposiciones cardiacas y la transposici6n corregida de los grandes vasos. En la poblaci6n pediátrica. los estudios electrofisiol6gicos y los métodos diagn6sticos por imágenes. para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clinicos del paciente. (5% a 10% de las TSV). siendo las más frecuentes los defectos septales. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una miocardiopatia. Las ondas P de la TSV que son idénticas a las ondas P sinusales y se acompafian de un intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el n6dulo sinusal. aunque puede conducir a sincope y muerte súbita en el 50% de los pacientes.59). Las arritmias más frecuentes son las TSV. Otras arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular. el síndrome del intervalo PR corto y las EV. Se deben a TSV.2.

se produce en la parte posterior izquierda del tabique interventricular. eje eléctrico del complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas. insuficiencia cardiaca severa. intoxicación digitálica. o de un aneurisma del tabique interauricular. se caracteriza por presentar un segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1. puede presentar un complejo QRS estrecho y es sensible a diltiazem y verapamilo. llamada taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular(fig. en el tromboembolismo pulmonar. Se puede presentar TSV. Según algunos autores. exceptuando el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular (FV). como los defectos septales y la tetralogía de Fallot.Mediante la introducción de un electrodo en el saco amniótico se han podido identificar arritmias fetales en el 1 a 2%. como el rabdomioma. 37 . infección viral. I. El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y Herrman. La arritmia se genera en zonas hipoquinéticas del ventriculo derecho. Se postula que ocurre una heterogenicidad de la repolarización ventricular en el tracto de salida de la pared del ventriculo derecho. I. el síndrome de Raynaud o el síndrome de Sjögren. descrito por primera vez en 1992. que pueden ser potencialmente letales. sindrome del intervalo QT largo. posiblemente de carácter familiar. de la hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatias que se acompafian de insuficiencia cardiaca. apreciable en el examen clinico. con el uso de antiarritmicos. Las EV se relacionan con hipoxia. y la estenosis pulmonar. etc. alteraciones metabólicas. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatias. Esta arritmia es expresión de cardiopatia avanzada de origen miocárdico de naturaleza isquémica o inflamatoria. Se engloban dentro de este término todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco de Haz de His. Taquicardia ventricular. El síndrome de Brugada. FV y muerte súbita. fibrilación auricular. • La taquicardia y la bradicardia sinusal. en los aneurismas ventriculares. como el lupus eritematoso sistémico. (Surawics). La mayoria de las extrasistoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en ausencia de cardiopatia. También se pueden presentar en el sindrome de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo. con imagen de bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV. pero pueden ser consecuencia de tumores cardiacos.26). hipoxemia. los que pierden su función. Entre las TV idiopáticas se describen por lo menos tres tipos. como la quinidina. Las más frecuentes son: • La extrasistolia supraventricular. la artritis reumatoidea. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fontaine. Dos se generan en el tracto de salida del ventriculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama izquierda en V1: la TV paroxística y la TV monomorfa repetitiva . aleteo auricular.C. 1978) presenta una TV generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda. alrededor del 10% de las TV no sostenidas se observa en pacientes sin cardiopatia de base.8. También puede presentarse en presencia de hipokalemia. Se debe a un tipo de miocardiopatia. ya que pueden producir insuficiencia cardiaca en el útero. Su origen está determinado genéticamente por mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardiacos. en el sindrome del intervalo QT prolongado. monomórfica. • El bloqueo AV de segundo y tercer grado. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilación ventricular idiopá tica. la otra. como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis. V2 y V3.

27). En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardíos. a su vez. como las TV que se originan a partir de una EV telediastolica. Es probable que las catecolaminas liberadas actúen. y por otro lado. El sistema nervioso autonomo puede mediar la aparicion de EV y en consecuencia de TV.C.). por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas. arritmogénico y modulador de arritmias. (German).26. Una TV muy rápida precede frecuentemente a la FV. 12). en uno y otro caso. es decir. modifica la gravedad de la isquemia. 38 . Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV o una FV. lo que puede influir de manera directa en la aparicion de éstas. (pág. También se puede producir por un aumento en el automatismo focal. Complejos QRS estrechos. que son capturas ventriculares. dependiendo su amplitud del ciclo precedente. alcanzándose el umbral de activacion de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accion antes de repolarizarse por completo de la excitacion precedente. incrementando la frecuencia de despolarizacion de las fibras con automatismo espontáneo. más notable en D3. Las fuentes de despolarizacion ectopica de una TV son las mismas que producen una EV. la digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales. respectivamente. los post potenciales precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accion. generando zonas de actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarizacion de las fibras parcialmente despolarizadas. (ver I. los electrofisiologos informaron sobre el mecanismo de actividad disparada o desencadenada (triggered activity). en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. Se producen. (fig. Dentro de ésta.8. Asimismo. En los últimos afros. Hay disociación AV. una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series repetitivas de EV. por naturaleza.Figura I. la mayoría de los episodios de TV se inician por EV tardías y no a través del fenómeno de R sobre T. Taquicardia ventricular originada en los fascículos. la generacion de arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada. ir seguido de una serie de potenciales de accion antes que la fibra se repolarice. Sin embargo. Este potencial desencadenado puede. I.7. la actividad del sistema nervioso autonomo. algunos precoces y ligeramente diferentes. así como produciendo cambios irregulares en los períodos refractarios. Las TV se pueden originar también a partir de un foco parasistolico. por un lado.

pero a menudo.28): 39 . pudiendo degenerar en FV y muerte cardíaca súbita. el significado de la disociaci6n AV y el significado del latido de captura (ver más adelante). en quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. La muerte súbita es la muerte natural de causa cardiaca que acontece en forma instantánea o en la primera hora posterior al comienzo de los sintomas y sin que medie tratamiento médico especifico alguno en ese lapso. la duraci6n de la arritmia y del estado cardiovascular previo. sin embargo. (Josephson). lo cual implica la valoraci6n del significado de la relaci6n P: QRS. La principal enfermedad que se vincula con la muerte súbita en personas mayores de 40 afios es la cardiopatía isquémica . como la TV y la FV (ver I. sindrome de WPW. los nifios rara vez mueren de forma repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. En algunos casos se puede presentar la fibroelastosis endomiocárdica. que se detecta en más del 80% de los individuos que fallece súbitamente. fibrosis miocárdica. el sindrome del QT prolongado. Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos después de la aparici6n de los sintomas. sindrome del QT prolongado.). I. la estenosis a6rtica congénita o una miocarditis virica. En el lactante no suele deberse a causas cardiacas. Los ventrículos se encuentran en período vulnerable en el momento en que aparece una EV. La aparici6n de sintomas o signos de compromiso hemodinámico depende de la frecuencia ventricular. doce o incluso 24 hs de iniciados los sintomas de descompensaci6n aguda. De estos elementos.27. pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacón ventricular. el más controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sintomas premonitorios hasta la muerte del individuo. (Knight). Existen. Habitualmente constituyen una emergencia cardiovascular. de manera especial en pacientes con una fracci6n de eyecci6n menor del 30%.11. En adultos j6venes predomina la miocardiopatia hipertr6fica. ambas están en combinaci6n. No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sindrome de la muerte súbita infantil. Este reconocimiento y su diferenciaci6n de una TSV con conducci6n aberrante dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P´) y su relaci6n con los complejos QRS. las anomalias congénitas de las arterias coronarias y otras cardiopatias congénitas. Los criterios ECG diagn6sticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. en pacientes con cardiopatia conocida o sin ella. Diversos autores aceptan como muerte súbita la que se produce dentro de las primeras seis. (Bertolasi). Una muerte súbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo común súbita. En adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis. sino pulmonares o neurol6gicas centrales. Es la forma más frecuente de muerte de origen cardiaco.Figura I. A diferencia de los adultos. El problema en el diagn6stico de la TV reside en la determinaci6n de su origen ventricular. Alrededor del 50% de los pacientes cardi6patas fallece súbitamente. siendo mucho más habitual en varones que en mujeres en una proporci6n de 3:1. variaciones con la edad.B. Los dos ECG muestran el fenómeno de R sobre T. La muerte súbita está relacionada comúnmente con arritmias ventriculares malignas.

Su origen es una extrasístole. se observa una pausa compensadora completa. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es menor a 30 seg.8.8. Taquicardia ventricular dimorfa.8. Se observan más de dos morfologías de EV en todo el trazado. Suelen presentarse en las primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. las ondas T pueden quedar invertidas. Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal. • • • • • • • seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexi6n del complejo QRS. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es igual o mayor a 30 seg. Las EV muestran una sola morfología en todo el trazado. La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusi6n .8. Las TV pueden clasificarse según su duración en: I. (generalmente entre 150 y 200 latidos / min). Las TV pueden clasificarse según la morfología de los complejos ectópicos: I. I.5.4.C. con muescas. Taquicardia ventricular no sostenida. I.C.8. Las TV se clasifican según su mecanismo de producción en: I.30).28. Cuando el paroxismo cesa.1.6. empastados. Figura I. 45). Las EV muestran dos formas en todo el trazado.29). Es una sucesi6n de por lo menos tres EV. I.C. Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base. I. El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular. 12 seg o más). (ver pág.2.• Los complejos QRS son anchos (0. Taquicardia ventricular monomorfa. Taquicardia ventricular extrasistólica. Con las maniobras vagales no existe respuesta .C.3.C. sin que ello signifique la existencia de insuficiencia coronaria.C. Taquicardia ventricular sostenida. Las TV helicoidales o TV con torsi6n de punta y las TV bidireccionales son también formas de TV polim6rfica. (fig. 40 . Taquicardia ventricular polimorfa. Cada ataque de taquicardia comienza con una EV que tiene acoplamiento fijo. Luego de una crisis. I. bizarros. La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min.8. (ver más adelante). El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo ventricular (ondas P’ retrógradas ). similar a la que produce una EV. (fig. El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha caído en la rampa descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenómeno de R sobre T ).

alcanza los ventrículos al doble o al triple de su frecuencia de bloqueo. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrón repetitivo. en vez de mantener una frecuencia lenta. El intervalo de acoplamiento al latido normal previo varía. Taquicardia ventricular polimorfa.Figura I. son siempre iguales y son múltiplos que tienen un denominador común (intervalo semejante).7. Figura I.30. I. Los complejos QRS son completamente aberrantes y no se parecen a las formas típicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. En ocasiones se observan latidos de fusi6n.29. en el resto de derivaciones el eje eléctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante. debida a un grado variable de bloqueo de salida. En aVR la mayoría de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha. Un foco parasist6lico que dispara rápidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida. Taquicardia ventricular parasistólica.C. Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interect6pico). Taquicardia ventricular extrasistólica. 41 .8.

Taquicardia ventricular lenta. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre . como si se produjese una torsión o giro alrededor de un eje imaginario. Esta arritmia entraña un pronóstico sombrío y es. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo. Figura I. Este ritmo está asociado. y el ritmo es regular.8. Taquicardia ventricular bidireccional.8. Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior. Taquicardia ventricular con torsión de punta.C. es una TV con el foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His.32). por definición.8. El ritmo suele ser regular. y el otro.90º y + 120º a + 130º. Taquicardia ventricular bidireccional. debido a la lentitud de su frecuencia. con hemibloqueo anterior y hemibloqueo posterior alternantes. es decir. en general. Las derivaciones precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha. consecuencia de una intoxicación digitálica. que sería la línea de inscripción.31). Latidos de fusión de grado variable. La captura es frecuente. 60 seg). Se suelen observar latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia. El inicio puede ocurrir tras una EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectópico se acelere y supere al ritmo sinusal. un bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior. (fig.I. respectivamente. Suele quedar durante 10 latidos en frecuencia sinusal. Las derivaciones precordiales muestran siempre una imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos.60° a . I. Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo.8.32. Esta arritmia se suele presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicación digitálica. Esta TV se caracteriza porque las cúspides y los valles de los complejos QRS se dirigen hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo. I. I. Taquicardia ventricular lenta. debido a esta competencia.31. 42 .10. (fig. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal: 88 y 78 latidos /min. Figura I.C. “suspendida ” Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. de modo que el control del ritmo cardíaco fluctúa entre dos marcapasos competitivos.I. La frecuencia ventricular varía entre los 200 y 250 latidos / min. Torsades de pointes puede ser consecuencia de: • La insuficiencia cardíaca severa. a un intervalo QT prolongado (> 0. La frecuencia ventricular oscila entre los 140 y los 200 latidos / min.C. Llamada también ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxística .9.

(ver I. en la taquicardia reciprocante aurículoventricular del síndrome de WPW).• Los aneurismas ventriculares. las fenotiacinas.La relaci6n entre la actividad ventricular y auricular es útil en el diagn6stico diferencial.2. (ver V. Si se identifica la onda P’ en el trazado. • La hemorragia subaracnoidea. En la TV las aurículas laten en forma independiente de los ventrículos. • Las bradiarritmias. la intoxicaci6n con antiarrítmicos (efecto pro arrítmico de los antiarrítmicos).). • El síndrome del intervalo QT prolongado congénito o adquirido. Desafortunadamente. 64 seg. particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo. de captura y la disociaci6n AV constituyen las pruebas ECG más importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho. (fig. I.33). Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular (por ejemplo. • Los trastornos electrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia). este hallazgo constituye una forma de disociaci6n AV. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdió la conciencia.33. s6lo el 50% de las TV muestran disociaci6n AV completa y la presencia de conducci6n ventrículoauricular 43 . generalmente a una frecuencia menor. especialmente con quinidina o amiodarona. La presencia de disociaci6n AV o conducci6n ventrículoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere fuertemente el origen ventricular de la taquicardia.14.). Los complejos de fusi6n. El tratamiento con amiodarona prolongó el intervalo QT hasta 0. los antidepresivos tricíclicos. ambas frecuencias pueden ser iguales. Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polim6rfica asociada a síncope y pueden desencadenar muerte súbita. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Figura I. Se produjeron episodios de torsades de pointes. la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la frecuencia ventricular. Si la taquicardia se origina en las aurículas. que no tiene relaci6n fija con los complejos QRS. • El IAM.

es más probable que se trate de un mecanismo supraventricular.34. (figs. En caso de fibrilaci6n auricular. siendo el complejo QRS de duraci6n normal durante el ritmo sinusal. pero no existen variaciones en el pulso. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R’ y puede aparecer una onda r y una onda S.26 y I. en direcci6n a los ventrículos. una onda R ancha y prolongada (> 0. un acoplamiento fijo. una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigéminos son más característicos del origen ventricular de la taquicardia. unos intervalos de acoplamiento cortos. ya sean todos positivos o negativos. la intensidad del pulso arterial periférico depende del intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares. A los fines prácticos. Los complejos QRS tienen un aspecto parecido de V1 a V5. • Si la TV tiene patr6n de bloqueo de rama derecha. ( concordancia).1:1 no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. con una deflexi6n inicial diferente a la del complejo QRS de origen sinusal. Si existen bloqueos de rama previos o síndrome de pre excitaci6n pueden no cumplirse los criterios mencionados. Rara vez aparece el fen6meno llamado captura ventricular.34). se debe ser siempre “mal pensado ”. un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ect6pico excita 44 . La fusi6n es una captura incompleta. En la disociaci6n AV durante una TV la actividad auricular se transmite a los ventrículos irregularmente. 14 seg. La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular. • Si la TV tiene un patr6n de bloqueo de rama izquierda. se aprecian deflexiones negativas más profundas en V1 que en V6. dando origen a un complejo QRS no aberrante. un primer ruido de intensidad cambiante. (Miles). Es frecuente en la práctica médica la confusi6n diagn6stica entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con complejo QRS ancho. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clínico y considerar que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de ayuda diagn6stica. Cuando un estímulo auricular alcanza el n6dulo AV en el momento en que éste no es refractario. una onda q y una onda R o un patr6n QS en V6. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia. Los latidos de fusi6n y de captura son indicativos de TV. 04 seg) en V1. o un patr6n QS en V6. I. 10 seg. ya que una TV puede conllevar a serias complicaciones hemodinámicas. atraviesa este n6dulo y despolariza los ventrículos en forma normal. Figura I. aunque rara vez pueden ser registrados (5-10%). Se deben considerar también las manifestaciones clínicas de una y otra. el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S) es mayor de 0. el complejo QRS es monofásico o bifásico en V1. Si la actividad cardíaca es similar. Son criterios ECG de utilidad para el diagn6stico de TV (Wellens): • El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la izquierda en el plano frontal y su duraci6n es igual o mayor de 0. También hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en ésta se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o después de la taquicardia.

cuando el impulso extrasist6lico es “impedido ” en los ventriculos. es posible detener con maniobras vagales las TV generadas en el tracto de salida del ventriculo derecho. también llamados complejos de Dressler. Ello origina complejos ECG de configuraci6n intermedia o mixta entre el impulso ectòpico y el complejo QRS de conducci6n sinusal (fig.). el Haz de Kent puede “preexcitar”casi simultáneamente los ventriculos conjuntamente con el estimulo normal. 45 . • El intervalo RP es corto (igual o menor de 0. como consecuencia de la contracci6n auricular coincidente de auriculas y ventriculos. • Hay interrelaci6n entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS.1.primero un ventriculo y luego el otro. Es un complejo de fusi6n. provocando asincronismo en el cierre valvular). es decir. La presencia de un vector inicial del complejo anormal similar al de los latidos conducidos normalmente. Es un signo inequivoco del origen ventricular de una extrasistole. indicativa de que la activaci6n ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo: bloqueo AV de segundo grado 2:1). 10 seg). • El patr6n es trifásico en V1: rSR’. El tratamiento farmacol6gico preventivo puede resultar benéfico en algunos casos. • Los complejos QRS tienen la misma morfologia que la observada en la conducci6n supraventricular a frecuencias parecidas.35. El latido de fusi6n sigue a una onda P con un intervalo PR más corto de lo usual. complejos de suma o latidos combinados.9. Paciente sin evidencias de cardiopatía.cortos). y es motivo de controversias. son el resultado de la activaci6n simultánea o casi simultánea de los ventriculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activaci6n de estas cámaras. I. éste debido al cierre precoz de las válvulas AV. debido a que la contracci6n auricular se realiza contra las válvulas AV cerradas. produciendo un latido de fusi6n por un mecanismo diferente. Figura I. • La extrasistole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo (secuencia ciclos largos .35). Las “ondas a cañ6n ”también son visibles en las taquicardias de la uni6n AV. (ver I. Este fen6meno también ocurre en las auriculas. El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base. (Caino).).A. (ver II. Los complejos de fusi6n. la presencia ocasional de “ondas a cañ6n ” en el pulso venoso yugular. El mecanismo de producci6n es análogo al que se produce en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardiaco artificial se fusiona con un estimulo propio. A veces. El tercer complejo ventricular tiene una configuraci6n intermedia entre la extrasístole ventricular y los latidos normales. como en las TV. Son caracteristicas semiol6gicas de la TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada. • Una interrupci6n de la taquicardia con maniobras vagales. La TSV con aberrancia presenta las siguientes caracteristicas ECG (Wellens): • El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura. entre las deflexiones que resultan de la activaci6n por cada uno de los impulsos por separado. El desdoblamiento de los ruidos cardiacos también ocurre en las TSV si hay aberrancia en la conducci6n AV y si existe un bloqueo de rama previo. En el sindrome de pre excitaci6n WPW.

Parasistolia auricular. I. de la uni6n AV o ventriculares. (Pick y Langendorf).9. Las características esenciales de la parasistolia no cambian: • La deflexi6n auricular deformada: onda P’. pero no son invadidas ( bloqueo de entrada). El foco parasist6lico esta generalmente protegido de la descarga del ritmo cardíaco dominante. Pero se ha demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia sí puede ser modulada por los latidos sinusales dominantes. Es posible que la parasistolia modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal. Es un fen6meno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes que trabajan asincr6nicamente.A. y para cuyo diagn6stico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardíaca. • La presencia de complejos de fusi6n. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conducci6n. Se ha observado que no siempre se cumplen los criterios diagn6sticos clasicos en diferentes pacientes y aun en el mismo paciente. (fig. esta asociada a cardiopatías tratadas con digital. Tales centros pagan un precio por la protecci6n: los impulsos parasist6licos generados pueden no propagarse al tejido vecino ( bloqueo de salida). También ha sido descrita en pacientes sin cardiopatía. Las células parasist6licas despolarizan regular y espontaneamente. se sospecha cuando no aparece la descarga parasist6lica a pesar de que el tejido cardíaco esta en período excitable. I. Es este mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. La eficacia del tratamiento de las TV tiene relaci6n con la patología estructural subyacente. Este aislamiento unidireccional es la diferencia esencial entre un foco parasist6lico y todas las demas células automaticas. siempre que la camara cardíaca esté en período excitable. Rara vez pueden existir mas de dos focos de automatismo activo. • El ritmo ect6pico independiente.36). Un marcapaso es generalmente el habitual del coraz6n (sinusal) y el otro es un foco ect6pico. caracterizados por: • La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable. que se produce en grados variables. • Hay un intervalo mínimo común entre intervalos interect6picos.9. Esta descripci6n corresponde a la forma ideal de parasistolia ( parasistolia no modulada). siendo los intervalos interect6picos mas largos múltiplos del intervalo mínimo. PARASISTOLIA. • La secuencia de conducci6n. I. Aunque esta arritmia es de presentaci6n muy rara. El foco parasist6lico esta localizado en la misma camara biauricular en que se encuentra el marcapaso sinusal. 46 . • La presencia del impulso parasist6lico. La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. El bloqueo de salida. La mayor eficacia se espera cuanto mas localizado y mas endocardico sea el foco arritmogénico. Parasistolia son latidos ect6picos auriculares. aún cuando éste sea plenamente excitable. Hay modificaciones del ritmo. • Los posibles complejos de fusi6n auricular. a pesar del bloqueo de entrada. existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento típico.La ablaci6n con catéter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato arritmogénico mediante la ablaci6n de una pequefia zona endocardica y ha sido mas utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos esta relativamente protegido de los impulsos del otro.

pero que se encuentra en estado refractario. Parasistolia auricular. Es una arritmia muy rara.36. I. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV). I. Las flechas que no tienen latido ectópico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistólico.9. El intervalo interectópico más corto (señalado con X) tiene la mitad de duración de los intervalos interectópicos (señalados con 2X). descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente más lenta). con o sin hipokalemia. Es la forma reconocida y mejor establecida. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una fibrilaci6n auricular.9. el ritmo parasist6lico posee las mismas características que cuando está asociada a ritmo sinusal. Las extrasístoles tienen acoplamiento variable. La novena onda P tiene una configuración intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectópicas. es una onda P de fusión. tanto el significado clínico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y dependen fundamentalmente del contexto clínico en que se presentan. en el curso del IAM. 47 . es más benigno si se trata de parasístoles.37. I.Figura I. Figura I. No es una arritmia rara. El diagn6stico se basa en los siguientes principios: • El establecimiento del origen nodal. La oportunidad para la fusi6n es superior: la irregularidad de la conducci6n supraventricular da una mayor oportunidad para la invasi6n coincidencial de los ventrículos por los impulsos ventriculares y supraventriculares. • Los intervalos interect6picos matemáticamente relacionados entre sí. Complejos de fusión: cuando el foco se dispara justamente después de la onda P. El intervalo de acoplamiento es variable. Las flechas señalan el intervalo interectópico aparente más corto.B. Es prácticamente imposible que el impulso nodal y el sinusal invadan los ventrículos simultáneamente.37). aunque es difícil determinar su incidencia real. Si bien la diferencia entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difícil de establecer. Se describe que el pron6stico de los impulsos ventriculares prematuros en pareja. • Los intervalos de acoplamiento variables. Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopatía. Parasistolia ventricular. Es probable que en personas sanas se presenten más a menudo los impulsos parasist6licos que los extrasist6licos. Puede asociarse a toxicidad digitálica. (fig. • La ausencia de fusi6n ventricular. Es el resultado de un centro cronotr6pico nodal que adquiere la propiedad de protecci6n.C.

Una onda rápida de excitaci6n abarca las desembocaduras de la vena cava inferior y superior. debida a un factor precipitante. • Con el masaje del seno carotideo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por aumento del bloqueo AV. El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. En adultos sospechar la presencia de una via accesoria. existiendo un deterioro severo de la contracci6n auricular. entre los complejos QRS. En 1885. Las ondas “hijas”se propagan después a partir de la via circular. • La hipertensi6n arterial sistémica. • La enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica. pero más rápida. • La hipertensi6n pulmonar. bloqueo de rama previo o bloqueo de rama taquicárdico dependiente. son menores que en la fibrilaci6n auricular. menos frecuentes 3:1 y 5:1. el pulso suele ser regular. como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. • Un tono simpático muy exagerado. Aleteo auricular o Flutter auricular. Mc William introdujo el uso de la palabra “flutter” para describir una arritmia atrial inducida experimentalmente. • La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV. (Benditt).I. en ocasiones no se produce ninguna respuesta.39): • La ausencia de la onda P. I. • La frecuencia de las ondas F varia entre 240 y 340 / min. • La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologia y voltaje invariables.10. En 1910. • La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamano auricular. con dos componentes de direcci6n opuesta.A. Es el resultado de una actividad eléctrica rápida y regular de las auriculas o de los ventriculos. • Los espacios F F son invariables. • Una frecuencia ventricular irregular: relaci6n AV variable.10. denominadas ondas F y que se presentan bajo la forma de “dientes de serrucho ”. caracterizada por la ausencia de línea isoeléctrica entre las deflexiones producidas por la cámara comprometida. similar a la taquicardia auricular. I. 4:1. al resto de las auriculas. • Es frecuente la relaci6n AV alternante 4:1 y 2:1. • Las miocardiopatias. La frecuencia auricular rápida se debe a la descarga de un foco ect6pico. produciendo un ritmo bigeminado. La etiologia es: • El hipertiroidismo. Las auriculas se contraen en forma parcelar. • El complejo QRS puede ser normal. • La conducci6n AV 1: 1 en ninos. La forma de presentaci6n puede ser paroxistica. asi como la embolia sistémica.38 y I. • Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F: 48 . 6:1. como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar. muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o un ritmo de escape de la confluencia AV. Jolly y Ritchie acunaron el uso del término flutter auricular tal como es empleado actualmente. ALETEO. • Una frecuencia ventricular regular: relaci6n AV 2:1. El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la auricula derecha. raras veces pasa a fibrilaci6n auricular. Su frecuencia de presentaci6n. • La pericarditis. o aberrante si hay pre excitaci6n (raro). • Durante la primera semana del post operatorio de cirugia cardiaca. • Los sindromes de pre excitaci6n.

40). los ruidos cardíacos y el pulso arterial son regulares. La diferenciaci6n entre el aleteo tipo I y II se basa en la frecuencia auricular. D3 y aVF. Actualmente se reconocen otros aleteos atípicos.2° V1 y V2. La cardioversi6n eléctrica es el tratamiento de primera elecci6n en los episodios agudos. cuando su duraci6n se prolonga más de una semana. Los anticoagulantes no se utilizan de manera sistemática para la prevenci6n del tromboembolismo. El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en sentido horario.11. más bajas son las ondas del flutter. las que generalmente tienen más de 1 mV. aunque ocasionalmente puede durar meses o afios. Usualmente. se convierte en fibrilaci6n auricular. el tratamiento de elecci6n es la ablaci6n por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina. antes que éste se establezca. Con frecuencia coexisten la FV y el flutter. la causa suele ser funcional.38. 49 . Generalmente. I. (Iturralde). la causa suele ser estructural. con origen en diferentes sitios anat6micos. Todas semejan ondulaciones de igual altura. se presenta en las cirugías cardíacas. presentando una frecuencia auricular más alta. pero no es posible separar los complejos QRS de los segmentos ST y de las ondas T. La frecuencia cardíaca varía entre 180 y 250 latidos / min. En el aleteo tipo II ésta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los 430 ondas F / min. Los mecanismos del flutter ventricular y de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilaci6n auricular y el flutter auricular: microrrentrada repetitiva y formaci6n multifocal de impulsos. Derecha: aleteo ventricular. sin línea isoeléctrica entre ellos. Este fenómeno se observa en pacientes tratados con flecainida. o en sentido contrario. I. Esta descripci6n corresponde al aleteo típico o llamado tipo I. Izquierda: Ondas F de aleteo aurícular. 1° D2. el trazado se puede leer igual al derecho o al revés. dura menos que ésta. Se produce por un mecanismo de macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular. La conducción AV 2:1 a 3:1 alternante determina un cambio en el eje eléctrico del complejo QRS.B. las consecuencias hemodinámicas son graves y suele ser un precursor de FV. así también se puede presentar en forma cr6nica. Figura I. pues no es una arritmia estable.38 y I. o del istmo entre la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo. o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situaci6n intermedia entre la TV y el flutter. La presentaci6n de esta arritmia puede ser aguda. que es un paso necesario en el circuito. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las agujas del reloj. Sin embargo. En el examen físico.10. o es recurrente. como en la fibrilaci6n auricular. más infrecuente. El efecto es el de una forma de la onda “sine like”. a no ser que el grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo. actualmente parece que el riego de tromboembolismo es superior al que se sospechaba antes. El aleteo atípico o tipo II. Por otro lado.B. ni de manera clínica ni como preparaci6n para la cardioversi6n eléctrica. Más comúnmente. Aleteo ventricular. (figs. alrededor exactamente del mismo circuito. Hay más argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva.). Es parecido en su configuraci6n ECG a la TV. cuando esta arritmia se cronifica. Esta arritmia es expresi6n de dafio miocárdico severo. Cuanto mayor es el dafio miocárdico. Cuando la presentaci6n es de forma paroxística. En los casos en que el aleteo auricular se prolonga en forma incesante. (ver I. Los complejos QRS y los fenómenos de repolarización son indistinguibles.

. 50 . Las flechas indican ondas F. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado. Figura I. Aleteo auricular y taquicardia ventricular.E.39. Aleteo auricular con conducción AV 2:1 que se convierte en 4:1 con masaje del seno carotídeo. Fenómeno de R sobre T. C. D. Bloqueo AV variable por acción de la quinidina. F. Bloqueo funcional de la rama derecha. Taquicardia supraventricular que tras la inyección de adenosina muestra un aleteo auricular subyacente con conducción AV 2:1. B. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotídeo que deja ver claramente las ondas F.40. Ondas T invertidas gigantes. Disociación AV. A. Figura I.

sino únicamente los vectores de mayor tamafio generados por las múltiples ondulaciones de despolarizaci6n que se producen en cualquier momento. en una significativa proporci6n de casos (30%). (figs. provocando despolarizaciones auriculares desorganizadas.44). (Hampton). El mecanismo de reentrada . Fibrilación auricular. sin una contracci6n auricular eficaz. pero fueron Lewis. las llamadas ondas f. Cuando los episodios son repetitivos se denomina fibrilación auricular recurrente. implicando a uno o más focos automáticos que descargan rápidamente. La ablaci6n con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curaci6n definitiva. El mecanismo de inducci6n es análogo al de la fibrilaci6n ventricular. Durante muchos afios se ha especulado sobre los mecanismos de producci6n de la FA. amplitud y direcci6n. implicando a uno o más circuitos de reentrada en las auriculas. aparece un latido prematuro en el periodo auricular vulnerable. I. irregular y desorganizada de las auriculas o de los ventriculos. La FA es una arritmia de presentaci6n frecuente que afecta al 1 % de las personas mayores de 60 afios. FIBRILACION. Es una actividad eléctrica rápida. L a linea de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma. que es el mecanismo en la mayoria de los casos de FA. A principios del siglo XX. Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relaci6n entre lo documentado en el ECG y los des6rdenes clinicos del pulso cr6nicamente irregular. que se originan usualmente en la auricula izquierda y se propagan en diferentes direcciones.41 y I.11. La etiologia más frecuente es la enfermedad arterial coronaria. El tamafio de las ondas f no puede indicar si las auriculas están aumentadas de tamafio. produciéndose respuestas auriculares múltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilaci6n auricular. duraci6n. se dice que están “fibriladas”. las valvulopatias y las miocardiopatias. Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automático rápido puede ser responsable de esta arritmia. los sindromes de pre excitaci6n. crónica o permanente y que no es posible su conversi6n a ritmo sinusal es la arritmia más frecuente en adultos. Existe más de una forma de clasificar la FA. La FA paroxistica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras taquicardias paroxisticas supraventriculares. el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. cuando no es autolimitada y requiere cardioversi6n eléctrica o farmacol6gica. El aumento del automatismo . no estaba aún claro si las auriculas eran eléctricamente activas durante la fibrilaci6n auricular (FA) o si la uni6n AV era el origen del pulso “irregularmente irregular”. 51 . 1. no es posible detectar alguna cardiopatia.11. las ondas f reconocibles no representan toda la actividad auricular. En la FA se presentan ondas de pequefio tamafio. al menos en un grupo de pacientes seleccionados.A. Se inicia invariablemente a partir de contracciones auriculares prematuras.I. (Benditt). Se han propuesto dos teorias o mecanismos: 1. y a más del 55% de los mayores de 69 afios. (Almendral). La forma sostenida. Proponemos la siguiente: La FA puede presentarse en forma paroxística (hasta los 7 dias) o persistente (> 7 dias). Aunque con frecuencia esta arritmia se encuentra en pacientes cardi6patas. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente. Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emb6licos. en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilaci6n. Einthoven hizo la demostraci6n ECG en 1906. es decir. Probablemente. 2.

• Durante y en el post operatorio de cirugía torácica. el cual suele ser refractario a más de 200 impulsos / min.D. • El agrandamiento auricular izquierdo. Si es consecuencia de una vía accesoria que conduce en forma ortodr6mica. • La pericarditis. La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la uni6n AV. aguda o cr6nica. Las ondas P están ausentes . • La embolia pulmonar. ­ 52 . Además. • La tirotoxicosis. 86). Los impulsos que son demasiado débiles para viajar enteramente a través del n6dulo AV pueden hacer que éste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso. como en la comunicaci6n interauricular. • Los síndromes de pre excitaci6n. aunque las aurículas se contraen con elevada frecuencia. (pág. la irregularidad de la línea de base y de los intervalos RR. Las causas más comunes de FA son: • La enfermedad arterial coronaria.41. • Los intervalos RR son irregulares. Fibrilación auricular. produciéndose conducción AV oculta. el que podría haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo. • La frecuencia ventricular depende de la transmisi6n AV.).10. cada contracci6n tiene una fuerza distinta. • El agrandamiento auricular derecho. La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal.Figura I. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La presencia de ondulaciones irregulares de la línea de base : ondas f. que puede producir hipotensi6n arterial. • La vagotonía: tos. se pueden desencadenar arritmias malignas y muerte súbita. v6mitos.7. Las ondas de despolarizaci6n auricular de distintas intensidades alcanzan el n6dulo AV en un orden fortuito. congesti6n pulmonar o angor pectoris. y no toda onda de despolarizaci6n alcanzará el n6dulo AV. (ver I. La morbilidad de esta arritmia está relacionada con la frecuencia ventricular excesiva. • Los complejos QRS son: Normales. • La intoxicaci6n digitálica (raro). • El alcoholismo agudo. después de una salva corta de taquicardia auricular o de una contracci6n auricular prematura. en individuos susceptibles. como en la enfermedad mitral. • Las miocardiopatías. Se observa la ausencia de ondas P. aunque de presentaci6n irregular. • La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min).

42. • La correlacion entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es: Ondas f gruesas: frecuencia atrial más lenta.42). (fig. Los complejos QRS ensanchados aparecen después de un ciclo largo. Ondas f finas: frecuencia atrial más rápida. Por lo tanto. D3 y aVF. El fenómeno de Ashman . Ondas f finas: cardiopatía aterosclerotica cronica. La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo.Ensanchados. produciendo así la llamada aberrancia fase 4. bloqueo de rama previo o pre excitacion con el Haz de Kent “abierto ”en forma anterograda. El fenómeno de Ashman . la segunda es seguida de una diástole larga y su configuración es Qr. • Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son: 1 0 V1. Un potencial de accion más largo requiere un período de recuperacion más largo. ­ ­ ­ ­ ­ ­ Figura I. una de las ramas de Haz de His puede ser todavía refractaria cuando empieza nuevamente la despolarizacion. I. El complejo QRS aberrante también puede estar precedido por un ciclo muy largo. inscribiéndose un complejo QRS aberrante. Una diástole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accion más largo que el usual. si hay bloqueo en fase 3. • Con el masaje del seno carotídeo: no hay modificacion o hay enlentecimiento de la frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV. el acoplamiento es ligeramente variable. 53 . Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben probablemente a la respiración. que se observa durante una FA. el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accion largo puede encontrar fibras de conduccion incompletamente recuperadas. que ésta producirá una conduccion lenta. que ocurre si las células de la union AV no alcanzan el umbral y no capturan los ventrículos. 2 0 D2. (ver más adelante). ritmos de la union o ritmo idioventricular acelerado. En los dos primeros trazados se observa FA con conducción aberrante. Los dos latidos precoces son EV. su patrón es el de un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama izquierda. es la aparicion prematura de un complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente aberrante. debido a que la diástole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de accion asciendan tan proximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente despolarizacion. más en unas fibras que en otras. Esto se debe a que si la diástole es en extremo corta. tienen acoplamiento fijo. El complejo monofásico en V2 es inusual. • La correlacion entre la amplitud de las ondas f y la cardiopatía subyacente es: Ondas f gruesas: cardiopatía reumática o congénita.

(Constant). que a su vez está precedido por un ciclo más largo. (fig. con el pico inicial más alto que el segundo (fig. 54 . En casos de duda. La pentiltima extrasístole auricular del ECG B precipita la FA. por lo que la rama derecha es más susceptible a los retrasos de conducción cuando la despolarización es precoz. más que la onda S ancha y poco profunda del bloqueo de rama derecha usual. El fenómeno de Ashman puede confundirse con EV. Hay extrasístoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfología de los complejos QRS aberrantes en el ECG A . mientras que en el segundo. Figura. el Hisiograma permite conocer si los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el intervalo HV es normal. una EV es más probable que tenga un acoplamiento fijo. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conducción intraventricular aberrante. si el segundo complejo QRS es ancho. el complejo QRS tiene configuración trifásica típica de bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora. En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitación de la FA. es corto ( EVfasciculares ). El período refractario de la rama derecha del Haz de His es más corto que el de la rama izquierda. que se da en forma fortuita. El tratamiento del fenómeno de Ashman con digital es fundamental.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS). En una salva de latidos rápidos. Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%) en presencia de FA. Sus características diferenciales son: los 0. La presencia de EV puede ser debida a toxicidad digitálica.La aberrancia después de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el ciclo corto está precedido por un ciclo largo.43). ya que es el único latido del grupo que sigue a un ciclo corto. lo que confirma que existe aberrancia en la conducción intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B. I. son ectópicos. I. La onda S profunda refleja probablemente la marcada desviación axial de la EV a la izquierda. Por otra parte. 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con conducción intraventricular normal.43. en los latidos aberrantes se ve ocasionalmente un acoplamiento fijo. es probablemente aberrancia. I. Un complejo ectòpico originado en el ventrículo izquierdo es más probable que tenga una onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1.

Figura I. • El efecto medicamentoso directo: quinidina. es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unión AV. (fig.45. bloqueantes cálcicos. corticosteroides. puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada fibrilación / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular. quinidina. I. • La desviación nodal aurículoventricular: haces de James o de Kent. • La disminución del tono simpático por bloqueo adrenérgico. feocromocitoma. también llamado bradicardia ventricular se puede tratar de un bloqueo AV completo. embolia pulmonar. shock. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una frecuencia de 45 latidos / min y morfología de bloqueo completo de rama izquierda. drogas simpaticomiméticas. Las ondas f son pequefias en presencia de paredes torácicas gruesas. Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min). ejercicio. atropina. digital. 55 . El pico inicial es más alto que el segundo. Derecha: Ondas f. fiebre.44.45). hiperkalemia e intoxicación digitálica. hay regularidad en el ritmo ventricular y éste tiene una frecuencia de 100 o más latidos / min. • Los efectos humorales: tirotoxicosis. Si . Los factores que retrasan la transmisión nodal AV pueden ser: • El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotídeo o en las fases tempranas de la administración de digital. Izquierda: Extrasístole del ventrículo izquierdo. aurícula izquierda aneurismática. si la frecuencia ventricular oscila entre 80 y 110 latidos / min. • El dafio del nódulo AV en la fiebre reumática. Los factores que aceleran la conducción nodal AV incluyen: • La disminución del tono vagal: insuficiencia cardíaca. hipercorticismo.Figura I. • El incremento del tono simpático: hipoxemia. • La isquemia nodal AV en un IAM pósteroinferior.

46. (figs. I. La frecuencia de las mismas es extremadamente variable. es decir. En esta arritmia es imposible identificar las ondas P. produciéndose una pausa debida a conducci6n ventriculoauricular oculta. Figura I. en general la FA es de facil reconocimiento: pulso arterial absolutamente irregular y permanente. Fibrilación ventricular. el desorden y fibrosis miofibrilares y un notable acortamiento de los periodos refractarios auriculares. que predispone a la trombosis auricular y a la embolia sistémica. disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediast6lico.B. Una EV puede despolarizar parcialmente el n6dulo AV retr6gradamente y hacerlo aún mas refractario. con frecuencia generalmente rapida. primer ruido cardiaco de intensidad variable en forma desordenada y pérdida de las ondas del pulso venoso yugular. con o sin la implantaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo en el ventriculo derecho puede disminuir la recurrencia y prevenir fen6menos tromboemb6licos y el deterioro hemodinamico. Clinicamente. Las deflexiones cambian continuamente de forma. la conducci6n en el n6dulo AV. Los cuatro aspectos mas destacados de la FA son la etiologia. aumenta el llenado de los ventriculos y el volumen telediast6lico. de una descarga irregular de los ventriculos y por lo tanto de un volumen sist6lico también variable. mas probabilidades habra de que ésta persista. La FA parece engendrar más FA . no es un latido anticipado. la prevenci6n de las recidivas y la prevenci6n de los episodios tromboemb6licos. la propia FA provoca las modificaciones fisiol6gicas y anat6micas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto mas tiempo experimente el paciente la FA. 56 . y pueden observarse irregularidades finas o gruesas.Una EV en presencia de FA. direcci6n. amplitud y duraci6n. el control de la frecuencia ventricular. asi como de una falta de contracci6n auricular efectiva. I. (Capitulo VII). La FA puede ser sintomatica o asintomatica. en la cual la pérdida de la contracci6n auricular. la pérdida de la contracci6n auricular produce éstasis sanguineo. que ocurre normalmente al final de la diastole ventricular. El parametro electrofisiol6gico critico para la reversi6n y mantenimiento del ritmo sinusal es la prolongaci6n y homogeneizaci6n de los periodos refractarios del tejido auricular. ya que no puede serlo mas o que muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular. (Militello). precedida por una taquicardia ventricular. El restablecimiento del ritmo sinusal mediante farmacos antiarritmicos o cardioversi6n eléctrica o ablaci6n por radiofrecuencia. Ademas. La contracci6n auricular. Un pulso arritmico y rapido orienta hacia la posibilidad de una FA. los que son expresi6n de una diastole variable. los complejos QRS y las ondas T. Fibrilación ventricular fina.11. y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomaticos y otras veces. Este hecho tiene especial importancia en casos como en esta arritmia. con presiones variables. lo que conduce a una disminuci6n del gasto cardiaco. un pulso arritmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunci6n de una extrasistole y un pulso arritmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV de segundo o tercer grado.47). modificando o interrumpiendo esta última.46 y I. Estos cambios incluyen dilataci6n de las auriculas. Un desfibrilador automatico en la auricula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal. asintomaticos.

12. I. Es un trastorno de la conduccion en el que un impulso formado en el nodulo sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso. Cada vez hay más evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se debe a la desintegracion de una onda única en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. pasando frecuentemente por un estadio de aleteo ventricular.Cuando las ondas son relativamente amplias y rápidas. es decir. repetitivas o con fenomeno de R / T. polimorficas. BLOQUEO SINOAURICULAR. La fibrilación ventricular primaria es expresion de cardiopatía severa. Algunas FV son parte de la evolucion de una TV sostenida. (fig. los retrasos variables entre los impulsos del nodulo sinusal y los que llegan a la aurícula. ya que es la causa más frecuente de muerte en el IAM. el pronostico de recuperacion mediante cardioversion es superior a cuado son lentas y de poca altura. Su reversión eléctrica suele ser más fácil de lograr. (Constant). En afros recientes. Se caracteriza por una pausa producida por la ausencia de la onda P que cabría esperar normalmente. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a menos que se logre la desfibrilacion. debido al efecto proarrítmico de fármacos antiarrítmicos en presencia de EV frecuentes. Fibrilación ventricular gruesa. Para explicar un bloqueo en el impulso sinoauricular que trata. Se ha propuesto que la dispersion de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracion del potencial de accion. Por ende. en el síndrome de WPW. sin éxito. en la hipertermia.47. La fibrilación ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmon. dejando de latir en forma efectiva. se ha enfatizado sobre el papel adicional de las sustancias catecolamínicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo. La fibrilacion ventricular (FV) es la expresion de una despolarizaci6n ventricular ca6tica e incoordinada de la cámara biventricular que está electrocardiográficamente fragmentada en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacion y de excitacion. Otras veces son precipitadas por una EV tardía o telediastolica (por ejemplo. La actividad ventricular coordinada y la contraccion muscular ordenada resultantes se han perdido. generalmente de la enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatías con mala funcion ventricular. otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la zona vulnerable de la onda T (fenomeno de R / T). (Braunwald). Tampoco es posible entender. Es la más temida. I. también ha sido descrita una forma idiopática. hay un “bloqueo de salida ”. sin el concepto de “membrana ”. también aparece en los trastornos electrolíticos como la hipokalemia. de abandonar el nodulo sinusal se necesita el concepto de una “membrana ”alrededor del nodulo sinusal que impide que éste se dispare y los impulsos no lleguen a la aurícula. estrés o ira. Típicamente se presenta en las primeras horas (fase hiperaguda). muchas veces antes que el paciente llegue al hospital. en el shock cardiogénico o en la fase terminal de cualquier enfermedad.27). durante la fase aguda de un IAM). la accion de bombeo hemodinámico del corazon cesa. particularmente como un disparador de arritmias como la FV. de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo de la conduccion a lo largo del frente de onda espiral. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxística. Figura I. Esta arritmia es la causa más frecuente de muerte súbita.Los bloqueos de 57 .

Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del n6dulo sinusal presentan alteraciones de la conducci6n a nivel auricular. Pueden aparecer también. relacionada con fármacos (digital. o como consecuencia de esclerosis del n6dulo sinusal. las miocarditis o las pericarditis. aleteo auricular o taquicardia supraventricular. o por acci6n de fármacos como la digital. En éstas no se descarta que persista cierta lesi6n anat6mica residual que altere ulteriormente la funci6n sinusal. (Bayés de Luna). en la post correcci6n quirúrgica de una comunicaci6n interauricular. La enfermedad del n6dulo sinusal es la disminuci6n de la capacidad automática de las células del n6dulo sinusal. como sincope. quinidina. o ambas cosas. Existen trastornos múltiples en el sistema de conducci6n cardiaco: n6dulo sinusal. Está relacionada con el IAM en fase aguda.48). no debe producir sintomas. También se presentan en la hiperkalemia. trastornos psiquiátricos. La taquicardia exagera el bloqueo sinoauricular por un mecanismo de supresión por sobreestimulación de todas las células marcapaso. si se exceptúan los casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad. Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal. Es dificil delimitar cuál es el significado exacto de las alteraciones de la funci6n sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatias como el IAM. con automatismo sinusal conservado. para que la disfunci6n del n6dulo sinusal sea considerada como tal. auriculas y tejidos de la uni6n AV. acetilcolina. seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. en general. el cual se define como el intervalo entre la última despolarizaci6n auricular inducida y la primera despolarizaci6n auricular espontánea que resulta de la activaci6n del n6dulo sinusal. Esto la distingue de la disfunción del nódulo sinusal. los frecuentes episodios de taquicardia paroxistica supraventricular y fibrilaci6n auricular. La funci6n del n6dulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiol6gico. sin alteraci6n anat6mica y. que consiste en una hipofunci6n sinusal.este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducci6n en la regi6n perisinusal. segundo y tercer grado. en auriculas con fibrosis. AV o del Haz de His y sus ramas. (Kaplan). originando bradicardia. extrasistoles supraventriculares con pausa compensadora completa y el síndrome taquicardiabradicardia. con excepci6n de los bloqueos de tercer grado. 58 . en el curso de la enfermedad del nódulo sinusal. insuficiencia cardiaca. la enfermedad suele ser progresiva. un seno carotideo hipersensible. que son siempre patol6gicos.los que producen signos y sintomas. Sugieren enfermedad del n6dulo sinusal las ondas P con bajo voltaje. y el sindrome taqui-bradi. angor y embolismo sistémico. bloqueadores beta) o alteraciones i6nicas (hiperkalemia). En éste se determina el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS). bloqueos sinoauriculares. Una forma útil de diagn6stico es la falta de respuesta cronotr6pica después de la administraci6n endovenosa de isoproterenol o atropina. El síndrome “taqui-bradi” se caracteriza por presentar episodios de fibrilaci6n auricular. Aunque las manifestaciones clinicas pueden ser intermitentes. Según algunos autores. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero. Un TRNS corregido (TRNS . al igual que el paro sinusal. La etiologia de la enfermedad del n6dulo sinusal resulta imprecisa. episodios de taquiarritmias supraventriculares. la presencia de un déficit de conducci6n del estimulo del n6dulo sinusal a las auriculas. Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o con el uso de litio. I. que luego se cronifica. que tiene carácter transitorio. (fig.duraci6n del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un criterio diagn6stico de enfermedad del n6dulo sinusal.

sino también la pared auricular y el resto del sistema específico de conducci6n.48. Figura I. Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensi6n arterial. Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del n6dulo sinusal. I. las colagenopatías y las neoplasias. La terapéutica con marcapaso cardíaco definitivo está indicada en pacientes sintomáticos. La enfermedad arterial coronaria no es una causa común. se distinguen tres tipos de pacientes con hiperactividad del seno carotídeo: cardioinhibidores (los más frecuentes). que comprende no s6lo el n6dulo sinusal. Puede formar parte del síndrome de disfunci6n sinusal. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Períodos de ritmo sinusal y frecuencia cardíaca baja alternando con otros de taquiarritmia supraventricular. las valvulopatías reumáticas. las miocardiopatías dilatadas. I. el más frecuente.12. a menos que hubiera un bloqueo de rama izquierda o antecedentes de IAM. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del n6dulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo. En funci6n de esta respuesta.12. Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traducci6n en el ECG de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes de duraci6n variable en relaci6n al ciclo sinusal de base. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o de Wenckebach y el tipo Mobitz II. de modo que un aumento de la tensi6n en su interior enlentece la frecuencia cardíaca y disminuye la presi6n arterial sistémica. En humanos se informa ya la obtenci6n de la actividad eléctrica del n6dulo sinusal con registro endocavitario.A. La hipersensibilidad del seno carotídeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva y se define como la aparici6n de asistolia durante al menos tres seg o la caída de la presi6n arterial sistémica de al menos 50 mm Hg en respuesta al masaje carotídeo. El seno carotídeo juega un importante papel en la regulaci6n de la frecuencia cardíaca y del tono vascular periférico. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). I.49): 59 . vasodepresores y mixtos.1. Enfermedad del nódulo sinusal.La forma idiopática se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa progresiva con infiltraci6n fibrosa y grasa. El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de superficie debido a que éste no registra la descarga del n6dulo sinusal. pero hay una alta incidencia de cardiopatía isquémica en estos enfermos.A.

debido a la pérdida del vector septal. puede ocurrir: • En la uni6n sinoauricular: la uni6n entre el n6dulo sinusal y los alrededores del miocardio auricular. El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de ondas P y es difícil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del n6dulo sinusal. (fig. el tiempo de conducci6n se incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo. La onda q desaparece en el tercer complejo. 60 . (fig. En el segundo trazado (V5). • En la uni6n ect6pico auricular: la uni6n entre un marcapaso ect6pico auricular y los alrededores del miocardio auricular. el cual produce un período de reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza otra vez. I. (Schamroth). Este fen6meno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir dentro de cualquier regi6n anat6mica o uni6n donde esté presente alguna forma de retraso de conducci6n an6malo.1. Los intervalos PP más largos son múltiplos exactos del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas.A. tipo Mobitz II. dado que el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más.51). Figura I. la cual origina pausas múltiples del ciclo sinusal de base. I. Luego se produce una pausa. El intervalo PP post pausa es de duraci6n mayor que el intervalo PP pre pausa. Se caracteriza por un intervalo sin ondas P. 2. • En la uni6n AV. 3. la cual dura menos del doble del ciclo más corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.50. Figura I. cuya duraci6n no es múltiplo de cualquier intervalo PP precedente.50). Su distinci6n de los paros sinusales es generalmente difícil. Por lo tanto. I. Puede haber variaci6n con respecto al ciclo basal si existe arritmia sinusal fisiol6gica. • En una rama del Haz de His. la duraci6n del complejo QRS aumenta gradualmente.12. o con cambios mínimos. Es decir.2. Hay ausencia completa de actividad auricular sinusal. Una disminuci6n progresiva de los intervalos PP. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. El impulso bloqueado produce una pausa larga. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con períodos de Wenckebach. sin cambios. El intervalo PP se reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento. de los intervalos PP previos. • En la uni6n ect6pico ventricular: la uni6n entre un foco marcapaso ect6pico ventricular y los alrededores de miocardio ventricular. El fen6meno de Wenckebach está caracterizado por un progresivo empeoramiento de la conducci6n que falla completamente al final. indicando un fen6meno de Wenckebach de la rama izquierda del Haz de His.49.

Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos PP.

La llamada conducción sinoventricular es la transmisi6n desde el n6dulo sinusal al n6dulo AV sin la activaci6n del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de la onda P, ya que no hay despolarizaci6n auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta, picuda y simétrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.). I.13. PARO SINUSAL. Es la interrupci6n temporaria o definitiva de la actividad automática del n6dulo sinusal, con desaparici6n de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio se caracteriza por pausas que no son múltiplos exactos o aproximados de los ciclos sinusales previos. No existe una relaci6n aritmética con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del n6dulo sinusal, en el sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, en las miocardiopatias, en el sindrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es múltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV). Las primeras descripciones clinicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX, asociaron el sincope con una frecuencia cardiaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en acufiar el término “bloqueo cardíaco ”.En 1906, Einthoven public6 el primer ECG con un bloqueo AV. Este trastorno de conducci6n consiste en el enlentecimiento, retardo o demora; o la interrupci6n de la conducci6n del impulso entre auriculas y ventriculos. Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sintomas en relaci6n con el trastorno de conducci6n. Es posible que los pacientes con grados más avanzados de bloqueo presenten sintomas, como mareos, sincope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria, que son secundarios al bajo gasto cardiaco por la disminuci6n de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aun en presencia de un bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestaci6n puede ser un sincope o la muerte súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o sindrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo depende de la presencia de sintomatologia asociada, es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo. Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer grado o bloqueo AV completo. 61

I.14.A. Bloqueo AV de primer grado. Es la demora de la conducci6n AV con un cociente de conducci6n AV 1:1 e intervalo PR prolongado, según frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir más de 0, 20 seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100 latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas: • La acci6n digitálica. • Los betabloqueadores. • Los bloqueantes cálcicos, como el verapamilo y el diltiazem. • La amiodarona. • La fiebre reumática. • La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior. • La comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. • La enfermedad de Lev . • La enfermedad de Lenégre . • La insuficiencia a6rtica. Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos. El intervalo PR está determinado por la activaci6n auricular, del n6dulo AV y del Haz de His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o más de estas estructuras puede contribuir a la prolongaci6n de este intervalo. Si el intervalo PR está prolongado y el complejo QRS es de duraci6n normal, el retraso ocurre en el n6dulo AV; si el complejo QRS está prolongado, el retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas. La localizaci6n exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos cardíacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociaci6n AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidémico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en - 45º y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado. Hay un enlentecimiento de la conducci6n AV en el cual no todos los impulsos auriculares son propagados a los ventrículos; o la interrupci6n de la conducci6n de los impulsos supraventriculares a los ventrículos se realiza en forma intermitente. El bloqueo momentáneo o temporal en la conducci6n del impulso permite que el n6dulo AV tenga un período de tiempo que facilite su recuperaci6n; por esto, el impulso subsiguiente puede ser conducido otra vez. Puede ocurrir en el n6dulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach, típico y atípico; el tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado. 62

I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico. Es la interrupci6n peri6dica de la conducci6n AV, producida por prolongaci6n del tiempo de conducci6n AV. Se expresa electrocardiográficamente por presentar incrementos progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso hacia los ventrículos: no se inscribe un complejo QRS, reiniciándose un nuevo ciclo. Como el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son progresivamente más cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la onda P bloqueada es más largo que los ciclos precedentes, pero más corto que el doble de ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen está casi siempre en el n6dulo AV, en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). También se presenta en los IAM de cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir síntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I típico. La cuarta onda P no es conducida. Período de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14. B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico. Los principios que gobiernan el fen6meno de Wenckebach son: 1. La prolongaci6n creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo de la conducci6n. 2. La disminuci6n de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia también en la aucultaci6n cardíaca y en la palpaci6n del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como Wenckebach típico. (ver epígrafe anterior). 3. La disminuci6n de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR se acortan de manera creciente. 4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma de todos los incrementos. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach atípico no se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del tiempo de conducci6n AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo que el último intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patr6n clásico de bloqueo AV de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mínimo del segundo PR del ciclo Wenckebach, con una disminuci6n gradual en los latidos posteriores. Es más frecuente la forma atípica (65% a 45%). I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Es un bloqueo intermitente de la conducci6n AV después de dos o más impulsos conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente y en forma inesperada ondas P que no se continúan de un complejo QRS. (fig. I.55). 63

por lo común. dos centros marcapasos gobiernan el ritmo cardiaco: uno controla las auriculas y el otro. Si el bloqueo se encuentra en el n6dulo AV. que son anchos.. Es la interrupción completa de la conducci6n AV en los tejidos de la uni6n AV. (fig. sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con fármacos cronotr6picos positivos.C. a menos que el de tipo I alterne con periodos de bloqueo AV de segundo grado tipo II. debe hacer sospechar un trastorno infrahisiano. La frecuencia de descarga de este marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min. los ventriculos. en el sistema His Purkinje. esta competencia produce latidos de fusi6n). incluso si están asintomáticos. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado.40). Por lo tanto. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano. en forma asincr6nica y cada cual a su propia frecuencia.. En este caso.55. Si el complejo QRS es ancho. La frecuencia ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano. (Capitulo VII). Si está indicada si el paciente está sintomático. bizarro y no respeta las morfologias tipicas del bloqueo de rama derecha o izquierda.D. en este caso. con imagen de 64 . (Capitulo VII).I. raz6n por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen. la colocaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo. el complejo QRS es normal. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar ondas P que no tienen relaci6n con los complejos QRS. Suele preceder al sincope de Stokes Adams y se asocia siempre a enfermedad orgánica. en insuficiencia cardiaca congestiva y si la respuesta ventricular es menor de 40 latidos / min. El bloqueo se sitúa a nivel del n6dulo AV o en el sistema de His Purkinje.14. probablemente en las células de Purkinje. Si el complejo QRS es angosto su origen puede ubicarse en el n6dulo AV o en el Haz de His. Figura I. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo.Los latidos conducidos muestran. o al IAM de cara anterior. I. tengan o no sintomas. Éstos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular (puede haber más de un marcapaso idioventricular. Puede ser transitorio o permanente. Es un trastorno de la conducci6n AV que muestra una onda P conducida con un intervalo PR constante. En presencia de bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de tipo I o II. Bloqueo AV completo o de tercer grado. con traslaci6n de un foco a otro. Todos los impulsos supraventriculares están bloqueados dentro de la uni6n AV y son incapaces de llegar y activar los ventriculos. imagen de bloqueo de rama aislado o asociado a hemibloqueo. no está indicada la colocaci6n de marcapaso. como miocarditis. I.14. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. su origen se encuentra generalmente a nivel infrahisiano. normal o prolongado y una onda P bloqueada. 3:1 . pero puede haber también un bloqueo de rama previo y presentarse un complejo QRS ancho. lo que condicionará la irregularidad del los latidos cardiacos. el bloqueo depende de fármacos y la respuesta ventricular aumenta con atropina o isoproterenol. El cociente de conducci6n es igual o mayor a 2 (2:1. Puede haber bloqueo de dos o más ondas P consecutivas. ). el paciente está asintomático. es ancho. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electrograma del Haz de His.. La segunda y tercera ondas P no conducen a través del nódulo AV para producir un complejo QRS. los pacientes deben tener un marcapaso permanente. El complejo QRS que se origina en el miocardio ventricular.

sin afectaci6n del miocardio ni del esqueleto fibroso del coraz6n. o bradicardia (bloqueo en fase 4). el cuerpo fibroso central y la cúspide del tabique interventricular. enfermedad de Lyme . por encima o por debajo de la bifurcaci6n del Haz de His. miocarditis virica por virus de Epstein Barr o varicela. pese a estar completamente disociado de él: los intervalos PP que contienen un complejo QRS son más cortos que los intervalos PP sin complejo QRS. la que depende. • La enfermedad de Levy Lenégre . Suelen presentarse generalmente con la aparici6n de taquicardia (bloqueo en fase 3). • Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis. • Las enfermedades infecciosas: Sifilis. difteria. amiloidosis. La arritmia sinusal ventrículofásica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular. • Las enfermedades neuromusculares: Oftalmoplejia externa progresiva. el origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventriculo derecho y vice versa. Estas dos enfermedades son probablemente las dos causas más frecuentes de bloqueo cardiaco cr6nico en el adulto. toxoplasmosis. En la enfermedad de Lev existe calcificaci6n y esclerosis del esqueleto fibroso del coraz6n. que suele afectar a las válvulas a6rtica y mitral. estimule el reflejo de Bainbridge. betabloqueantes. distrofia miot6nica. de la localizaci6n del marcapaso subsidiario. • La reparaci6n quirúrgica de comunicaci6n interventricular. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo. al provocar inhibici6n del efecto vagal sobre el n6dulo sinusal. antagonistas del calcio. hemocromatosis. mitral o a6rtica. provocando su descarga precoz o ésta se produce por un aumento de la irrigaci6n del n6dulo sinusal durante la sistole ventricular. Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema especializado de conducci6n y que producen bloqueo AV. • La cardiopatia isquémica. I. • La ablaci6n del n6dulo AV. Pueden presentarse crisis de Stokes Adams. generalmente asociado a bloqueo de rama. distrofias de cintura. sindrome escápulo peroneo. amiodarona. Este bloqueo se presenta en: • Las cardiopatias congénitas cian6ticas como la transposici6n de los grandes vasos. enfermedad de Chagas. Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda. rara vez en pacientes con ECG de base normal. 65 .bloqueo completo de rama. antiarritmicos del grupo I C (propafenona.56). flecainida). La enfermedad de Lenégre es una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conducci6n. lupus eritematoso sistémico. tuberculosis. Este fen6meno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y podria deberse a que la contracci6n ventricular tracciona la auricula y estimula al n6dulo sinusal. espondilitis anquilosante. Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo. dermatomiositis. Éste puede ser sinusal o ect6pico (taquicardia. • Los fármacos: Digoxina. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. tumores s6lidos. atrofia muscular peronea. poliarteritis nodosa. • Las conectivopatias: Artritis reumatoidea. • La radioterapia torácica. aleteo o fibrilaci6n auricular) o de la uni6n AV. luego de una contracci6n ventricular. • El post operatorio o traumatismo cardiaco. encainida. • Las neoplasias: Linfomas. síndrome de Marfan . procainamida. endocarditis infecciosa. Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxistica o intermitente (fig. esclerodermia. Es posible también que el aumento de la presi6n intraauricular. • La valvulopatia calcificada. como se ha comentado.

I. Las ondas P no atraviesan el nódulo AV hasta que el impulso del latido de escape ventricular alcanza el área del bloqueo AV en forma retrógrada. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulación vagal excesiva durante un episodio de náuseas y vómitos.Figura I. Faciltación Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y aurículoventricular intermitentes.57).56. La localización exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografía intracavitaria. intrahisiano o infrahisiano (el más frecuente). (fig. que llega a esa zona en el momento preciso. Figura I. Figura.57. (Constant). produciéndose un latido de escape auricular (onda P negativa). el sexto complejo QRS es de origen sinusal. Se pueden observar en el yugulograma las “ ondas a cañón ” y la auscultación de un primer ruido de intensidad variable: “primer ruido en cañonazo ” debidos a la fluctuación en la . amplios y regulares. La facilitación Wedensky es la conducción a través de una zona bloqueada que se produce por un impulso precedente. se presenta bloqueo sinoauricular. Este impulso desciende presumiblemente el umbral más allá del bloqueo y permite la conducción de los impulsos anterógrados. Los ruidos cardíacos y el pulso arterial son lentos.58). hay una tensión arterial divergente con una máxima elevada. contribución auricular al llenado ventricular . (fig. El bloqueo AV completo congénito tiene una baja incidencia y se presenta en asociación con cardiopatías congénitas o en forma aislada.58. Bloqueo AV completo. Suele tener su origen en una interrupción 66 . I. (Friedberg). Después de tres latidos sinusales. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y la de un complejo QRS ancho. Este fenómeno explica también el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los períodos de Wenckebach. irregulares si existe más de un marcapaso idioventricular. La frecuencia auricular es más alta que la frecuencia ventricular. Clínicamente. I. un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano. Independencia de las ondas P con los complejos QRS. En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente.

67 . La disociaci6n AV puede ser completa o incompleta. 3.). uno de origen auricular y otro de la uni6n AV o ventricular. Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente rápida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unión AV. Una de las formas de disociaci6n AV completa es el bloqueo AV completo.entre la aurícula derecha y el n6dulo AV. (ver I. sin captura auricular retr6grada. El bloqueo. Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo tienen una disociaci6n AV completa. y I. taquicardia de la uni6n AV no paroxística.59). Puede producirse durante una arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparici6n de un ritmo independiente de la uni6n AV.A.6. denotando la indemnidad de las vías anat6micas de conducci6n.5. TV.B. o una combinaci6n de ellos. el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayoría de los síndromes lúpicos neonatales. Puede ser un fen6meno normal. capturas ventriculares ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular. Es un fen6meno patol6gico y se produce generalmente durante una taquicardia paroxística de la uni6n AV o durante una TV sin captura auricular retr6grada. bloqueos AV. la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es más rápida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulaci6n adrenérgica. No es una alteraci6n primaria del ritmo sino que subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisi6n normal de los impulsos de las aurículas a los ventrículos: bradicardia sinusal. la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (con excepci6n del bloqueo AV completo. Estos mecanismos se agrupan así: 1.59. La frecuencia auricular es de 125 /min y la frecuencia ventricular es de 55 / min.8.6. En el lupus eritematoso sistémico del embarazo. Se utiliza err6neamente como sin6nimo de bloqueo AV completo.8. (fig. donde ocurre lo inverso) y no existe una relaci6n fija entre las ondas P y los complejos QRS. También puede deberse a ausencia del n6dulo AV. en esta última. 2. El intervalo PP es más largo que el intervalo RR. Figura I. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el n6dulo sinusal) que permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente. que incluyen el bloqueo cardíaco congénito. generalmente a nivel de la uni6n AV.C. (ver I. La disociación aurículoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes . El complejo QRS es por lo tanto. normal. o entre el n6dulo AV y el Haz de His. La aceleraci6n de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrículos.). I. Esto ocurre durante los ritmos de escape de la uni6n AV (ver I. y I. Bloqueo AV completo congénito en un niño de 4 años. que impide que los impulsos formados normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrículos y permite que éstos se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario.) o de los ventrículos durante un bloqueo AV.

61).4. I. drogas como la digital.1. En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la direcci6n de la actividad septal. A veces el origen de esta arritmia es incierto. Bloqueo completo de rama derecha. en el IAM y en la hipertensi6n arterial. BLOQUEOS DE RAMA. atrás y a través del complejo QRS (fig. de manera que se inscribe una onda S o s en D 1 y V6 y una onda R’ en V 1. en su mayoría o exclusivamente. el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociaci6n de estos dos últimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopatía estructural. ocurre el fen6meno llamado disociación isorrítmica (iso = igual. existe un retardo o una interrupción total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcaci6n del tronco del Haz de His. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) s6lo se observa en el 10% de los individuos sanos.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS.15. 12 seg. (fig.60. por lo tanto. Existe entonces un intento de sincronizaci6n de dos marcapasos. Indica ausencia de conducci6n o una demora de tal magnitud que la activaci6n ventricular se produce. 68 . quinidina. Puede existir una combinaci6n de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia de la uni6n AV no paroxística asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. propranolol. Pueden obedecer a causas orgánicas o funcionales. Ello produce complejos QRS anchos. Una ráfaga de disociaci6n isorrítmica se llama. ritmo = cadencia). tampoco la primera porci6n del complejo QRS. procainamida. Disociación isorrítmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unión. I.). o sea. 12 seg Por el contrario. pero con ambos focos latiendo a frecuencias prácticamente iguales.15. del francés. debido a que la activaci6n de parte o de la integridad del ventrículo cuyo sistema específico está lesionado. Figura I. la mayoría de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones incompletas. accrochage. se realiza en forma anormal. en presencia de ritmo supraventricular y en ausencia de pre excitaci6n. I.C. mientras que el HBAI se encuentra en el 47% a 60%. Los bloqueos más frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda (HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). estos también pueden bloquearse (ver I. cuando existe disociaci6n. Estos trastornos se presentan como bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta última se divide en dos fascículos.A. I. a través de la rama contralateral. I. ya sea una onda P que oscila rítmicamente adelante. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS. Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS más prolongados que de 0. Bloqueo completo de rama.15. Se observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo. Se asocia a estímulo vagal acentuado.16.A. pudiéndose observar. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas sanas. En estos trastornos de la conducci6n intraventricular del estímulo. El término ECG “completo ” no significa necesariamente que lo sea desde el punto de vista histol6gico.15. cuya duraci6n es igual o mayor a 0. (ver I. permaneciendo en o justamente después de éste. Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la uni6n AV.).

4. La zona de transición está comúnmente desplazada hacia la derecha. 2 mV. • El corazón pulmonar agudo y crónico. Son ondas T secundarias. 69 . Figura I. de duración mayor que la onda Q en aVR. La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en D1. • Los trastornos electrolíticos: la hiperkalemia.). de duración mayor que la onda R de D1 y V6. • Los post operatorios: ventriculotomía derecha (en la tetralogía de Fallot). • La valvulopatía mitral con hipertensión pulmonar. sugieren hipertrofia ventricular derecha. En la auscultación se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco. Rara vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1. • Las valvulopatías mitro tricuspídeas. 12 seg. • Las fibrosis cardíacas no específicas. b) La imagen rsR’ en V1.Son causas de BCRD: • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. • La hipertensión arterial. Enfermedad de Lev (más frecuente en mujeres) y Lenégre (más frecuente en varones). y V6 refleja habitualmente patología ventricular izquierda asociada. la onda R es tardía y ancha. V5. (ver III. debido a que la contracción del ventrículo derecho está retrasada con respecto a la del izquierdo. • Los traumatismos. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial./ + en V1 y V2 y positiva en D1. enfermedad de Ebstein. V5 y V6. aorta bivalva calcificada. • Las miocardiopatías (e nfermedad de Chagas). La persistencia de imagen de BCRD hasta V3 y V4 o más. o una onda R en V1 igual o mayor de 1. • Los antiarrítmicos: la procainamida. igual o mayor de 0. que se exacerba más aún en inspiración. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His. Los criterios ECG diagnósticos del BCRD son: a) El complejo QRS es de duración aumentada.61. • Las cardiopatías congénitas: comunicación interauricular. mitro aórtico tricuspídeas. c) La onda S es ancha. a la izquierda. canal atrioventricular común. d) El segmento ST está deprimido y la onda T es negativa o bifásica .

2. • La hipertensión arterial. El segmento ST está deprimido y las ondas T invertidas en D1.I. igual o mayor de 0. ya sea en forma completa o incompleta. las fuerzas que se propagan por la rama derecha. V5 y V6. Si la rama izquierda del Haz de His está bloqueada. El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda. fenómeno que al que se denomina desdoblamiento invertido o paradójico. mientras que en la fase inspiratoria suele aparecer como único. (fig. o complejos QS en V1 y V2. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la izquierda. Figura I. ya que el tiempo de activación ventricular está prolongado. Se producen ondas R melladas en D1. empastadas y melladas en D1. sin onda q. Electropatológicamente. b) Las ondas R son anchas. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His. La deflexión intrinsecoide está retrasada en su inicio. 62. por lo tanto. suficiente para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente aórtico. 12 seg. Son ondas T secundarias. Los criterios ECG diagnósticos del BCRI son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. Por lo tanto. inscribiéndose un complejo rS. Esto determina un segundo ruido cardíaco desdoblado en la fase espiratoria. aVL. el vector inicial se dirige de derecha a izquierda y está afectada la porción inicial del complejo QRS . aVL. I. aVL. La zona de transición está desplazada hacia la izquierda. coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2. En la auscultación se produce un retraso en el cierre de la válvula aórtica. V5 y V6. V1 y V2 no tendrán positividad terminal u onda R. • Las enfermedades de Lev y Lenégre. c) Hay ausencia de ondas Q en D1.62). despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la parte anterior del ventrículo derecho. V5 y V6. Bloqueo completo de rama izquierda. d) La presencia de pequefias ondas r iniciales con ondas S profundas.15. D1.A. al no tener oposición. • Las miocardiopatías. Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. V5 y V6 tienen una positividad inicial. 70 . El complejo QRS presenta una melladura o empastamiento en su parte media. V5. y V6.

I. el ventrículo correspondiente es activado parcialmente a través de la rama contralateral. los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologías que se ven en los crecimientos ventriculares homónimos. en términos electrofisiológicos. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor a 0. Si bien grados mínimos de BIRD pueden producir. se produciría un bloqueo AV completo.15. 12 seg. en el mismo trazado.C.B. Figura I.B.B. Bloqueo de rama intermitente. aVL. de estarlo.63. I.15. empastada y mellada en D1. c) La onda S es ancha.50) d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda. (Brugada). sólo se diagnostica BIRD en presencia de onda r’ en V 1. I. un empastamiento final de la onda S en V 1. La imagen del complejo ventricular rS r´ S´ es inusual. 12 seg.I. c) Hay ausencia de onda Q en D1. en términos ECG no significa “muerto ”. en presencia de onda S ligeramente empastada en D 1 y onda r tardía en aVR. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. Bloqueo incompleto de rama izquierda. con normalización parcial o total en la conducción dentro de un rango apropiado de frecuencias.I.15. de duración mayor que la onda Q en aVR. V5 y V6.2. rápidas y / o lentas. Sólo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1. 12 seg. En general.64). Ello produce complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anómalo parcial. b) La presencia de imagen rsR’ en V1. o complejos QS en V1 y V2. como resultado de la cual. 71 . onda R tardía y ancha. de duración mayor que la onda R de D1 y V6. V5 y V6. Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologías intermedias entre la normalidad y el bloqueo completo. 1. de latidos conducidos alternadamente con imagen de BCRD y BCRI. b) La onda R es ancha. (fig. Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardíacas. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor de 0. I. Indica una demora de la conducción. Este fenómeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no están bloqueadas completamente.1 Bloqueo incompleto de rama derecha. (fig. pero con una duración menor de 0. Bloqueo incompleto de rama. Hay la presencia. (fig. “completo”.15. aVL.63). Se observan ondas T isquémicas en cara anterior y lateral. Es decir.

65). la cirugía.80°. 72 .16. la parte final del complejo QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. en ocasiones con onda T negativa en aVL. enmascarar o modificar una necrosis de cara lateral alta). El hallazgo más peculiar es una marcada desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la izquierda. Es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. debido a la delicada naturaleza de esta estructura. b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL. Las desviaciones del eje eléctrico entre . D3 y aVF (puede simular.B. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior izquierdo más una prolongación brusca del intervalo PR.16. Es más apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos. Son trastornos de la conducción del impulso que se deben a una demora o interrupción de la conducción en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His.A.). las miocardiopatías. el área será despolarizada al final por la hemirrama posterior. La hemirrama anterior atiende la parte ánterolateral y superior del ventrículo izquierdo. entre . HEMIBLOQUEOS. I. o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. la estenosis aórtica. I. la enfermedad de Lev y Lenégre. y complejo rS en D2. cardiopatías congénitas (canal AV común y atresia tricuspídea en el hemibloqueo anterior izquierdo). Por lo tanto. sin daño en el sistema de conducción. (ver I. I.Figura I. Bloqueo de rama intermitente. Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica.45° y .64.16. El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnósticos : a) El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está desviado a la izquierda. Si se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conducción a su través. (fig. El daño al fascículo anterior izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patología muy común.30º y 45º suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo.

insuficiente aórtico. en ausencia de otro trastorno de conducción intraventricular asociado. entre + 90 0 y + 120 0 . Hemibloqueo posterior izquierdo. El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnóstico clínicoelectrocardiográfico.c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0.70). Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan HBAI. Figura I. una onda S en D3 igual o mayor de 1. I.B.66): a) La desviación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. (pág. en esta zona. Para evitar esta confusión se debe obtener el registro de las derivaciones precordiales en un espacio intercostal más abajo que el habitual.45 0 .C. En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conducción a lo largo de la rama posterior de la rama izquierda del Haz de His.30 0 y . Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso. El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las derivaciones precordiales). el HBAI también puede enmascarar o modificar un infarto. 151). (fig.). El principal imitador es la hipertrofia ventricular derecha.16. 10 seg. 10 seg se puede deber también a un retardo teminal. como en el bloqueo periinfarto.65. (ver I. En el HBAI se pueden presentar pseudoimágenes de necrosis ánteroseptal al aparecer una falta de progresión de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. Isquemia subepicárdica de cara lateral alta. En presencia de HBAI. por la misma razón que la interferencia de la conducción a lo largo de la rama anterior produce esta desviación a la izquierda. Esto ocurre debido a que el vector de la despolarización ventricular. Hemibloqueo anterior izquierdo. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. 73 . se dirige hacia abajo. I.17. lo que denota una gran dilatación del ventrículo izquierdo. sobre todo en modificaciones posicionales. d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2. al iniciarse en la hemirrama sana. produciéndose la desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha. 5 mV sugiere hipertrofia ventricular izquierda asociada a HBAI de alto grado. I.16. Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvían el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. La onda R en V5 es más alta que en V6. Agrandamiento de cavidades izquierdas. Su diagnóstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre . Una duración del complejo QRS mayor de 0. Los criterios para su diagnóstico son (fig. signos de hipertrofia ventricular izquierda. Por lo tanto. I.

10 seg de duración. enfisema pulmonar. los vectores de despolarización ventricular producen electrocardiográficamente una rotación cardíaca horaria. aun en ausencia de hipertrofia ventricular derecha. Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo. (Serra). (ver I. de presentación poco habitual. En el enfisema pulmonar.66.17. (fig. endomiofibrosis y miocarditis. produciéndose un desvío del eje eléctrico a la derecha. Los trastornos de conducción intraventricular inespecíficos suelen ser expresiones de serias y difusas lesiones miocárdicas: fibrosis post infarto. 74 . menor en V4. • Una imagen que no corresponde a las clásicamente reconocidas para los bloqueos de rama o el síndrome de WPW. Cuando existe un bloqueo de este fascículo. empastamientos y polifasismo.b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2. el fascículo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse en estas circunstancias. Este fascículo es menos vulnerable que el fascículo anterior. en ausencia de otro tipo de trastorno de conducción intraventricular asociado. D3 y aVF.D. lo que se traduce por un incremento en las positividades a nivel de V2 y V3. debido a la presencia de ondas Q en D1 y aVL. Su lesión tiene mayores implicancias clínicas en el transcurso de un síndrome coronario agudo. I. debido al atrapamiento aéreo. d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha. 10 seg. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos. por ser más grueso. de más de 0. Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional. con onda R igual o mayor de 1.). se reconoce una exageración de las fuerzas eléctricas anteriores en el plano horizontal. El infarto lateral alto puede desviar el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. enmascarar o modificar una necrosis inferior).67). Estos trastornos se diagnostican en presencia de: • El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas.16. infarto lateral alto (puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazón vertical. Es factible individualizar la presencia de un fascículo medio en la división de la rama izquierda del Haz de His. c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. Son cualquier trastorno de conducción intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo en un sector específico del sistema de conducción especializado.I. refleja un dafio severo de la masa miocárdica. su bloqueo. 5 mV en D3 (esta última puede aparentar. debido a que posee una doble irrigación y por lo tanto. ya sea de sus ramas o divisiones. Además. Figura I.

I. Es la asociaci6n más frecuente . En el bloqueo trifascicular. 75 . I.68). Los criterios ECG diagn6sticos en los trastornos de la conducci6n intraventricular combinados son los siguientes.17. hecho que trae dificultades en la nomenclatura.A.67. la conducci6n puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o bloqueo cardíaco completo.16. el diagn6stico de HBAI es controvertido. 20 seg. I. Los criterios diagn6sticos son los criterios diagn6sticos a. y el retraso en tres fascículos es denominado bloqueo trifascicular.): I.B. Miocardiopatía restrictiva. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascículo anterior y posterior. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. b. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. los fascículos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha del Haz de His. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los bloqueos intraventriculares se deben a lesi6n en el Haz de His. con un intervalo PR mayor de 0. sus ramas y fascículos.15. Complejos QRS anchos y orientados hacia la izquierda. b. en la uni6n de los músculos con la red de Purkinje o en el miocardio. aún a través del fascículo menos afectado.69). Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI). I. debido a que denota un mayor dafio miocárdico.17. si hay HBPI. pero más peligrosa. En presencia BCRI. que realiza la conducci6n AV en forma más lenta. (fig. éste s6lo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o intermitente. Es una asociaci6n menos frecuente.17. y I. El retraso en la conducci6n en cualquiera de dos fascículos es denominado bloqueo bifascicular. Si existe bloqueo (no retraso) en todos los fascículos. y ser bifascicular. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascículo menos afectado debe ser el posterior izquierdo. es anormal y resulta en una prolongaci6n relativa del tiempo global de conducci6n AV. b y d de HBAI.Figura I. Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas en favor de un bloqueo de rama derecha. Ondas P compatibles con bloqueo intraauricular. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS. Bloqueo AV de primer grado. y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje. Los criterios diagn6sticos son: Los criterios diagn6sticos a. (fig. (ver también I. y d de HBPI. b. El término multifasciculares se refiere al retraso en la conducci6n en más de una de las estructuras que integran el sistema especializado de conducci6n intraventricular: la rama izquierda del Haz de His. pero no así la morfología de los complejos QRS en precordiales derechas y aVR. el retraso en la conducci6n. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a.

En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conducci6n del impulso a nivel del ventrículo izquierdo. de 0. hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado.E. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. sugiere BCRD + HBAI.68. Se dice entonces. con onda R tardía y ancha en aVR. I. el HBAI puede disimular parcial o casi totalmente los signos de BCRD. I. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a.H.17. I.17. b y d de HBPI.17.17. b y d de HBAI.D. En estos casos. La activación ventricular se realiza a través de la hemirrama posterior izquierda. no del todo indemne. b y d de HBPI. La presencia de BCRI denota defectos de conducci6n en el haz principal izquierdo o en sus fascículos individuales. b y d de HBAI. I. Los criterios diagn6sticos a. b y d de HBPI + trastornos de la conducci6n intraventricular inespecíficos.F. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo. hipertenso severo. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos.17. La frecuencia de bloqueo cardíaco completo en individuos con BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI. Paciente de 98 años.Figura I. cuando no hay una imagen rSR’ en V1 o alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. La presencia de fuerzas lentas finales. es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a. La obtenci6n de derivaciones precordiales derechas “altas”permite habitualmente descubrir la típica imagen rsR’ del BCRD. La aparici6n de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el único signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a. raz6n por la cual. 36 seg. que el BCRD se halla “enmascarado ”. en estos pacientes está indicada la colocaci6n de un marcapaso cardíaco transitorio. con un intervalo PR muy prolongado. 76 . Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. I.C.17. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos a. b y d de HBAI + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. I.G.

No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada. por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR. I.70. No debe confundirse con la onda P de los trastornos de conducci6n intraauricular. El tipo auricular aparenta ser derecho. Trastornos de la conducción intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente afectado de severa miocardiopatía. La morfología de las ondas P no se corresponde con ninguno de los patrones clásicos de agrandamiento auricular. ni elementos clínicos que la justifiquen (hipertensi6n arterial. La “onda P mitral ”es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo.). con melladuras o gibas claramente separadas y una duraci6n del complejo auricular por encima de sus cifras máximas normales. 11 seg). en ausencia de signos de agrandamientos auriculares o morfologías sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares respectivas.18. etc.69. valvulopatías. se visualiza una onda P ancha (duraci6n igual o mayor de 0. Los trastornos de la conducci6n intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de tipo auricular derecho. miocardiopatías. (pág. Figura I. cardioesclerosis. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto.70).Figura I. I. con o sin afectaci6n ECG del ventrículo correspondiente. 99). (fig. etc. de una franca disociaci6n entre las fuerzas eléctricas de la aurícula derecha y la aurícula izquierda. Se trata de un severo dafio de la conducci6n intraauricular. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente insuficiente coronario. En presencia de ritmo sinusal. 77 . detectados como hechos aislados. pudiendo ser un hallazgo en miocarditis.

I. La parálisis auricular es un trastorno clínico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica auricular en el ECG de superficie. (Brugada). (fig. 78 . así como en los registros endocavitarios. como del sistema de conducci6n.12. Se han descrito formas aisladas y formas familiares.71. No existe actividad mecánica auricular ni es posible estimular eléctricamente a la aurícula. una onda P seguida de la otra.19. no existe conducci6n sinoventricular. La primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. (Iturralde). y la otra. 60 seg.2. pero también es factible la presencia de otros ritmos de escape. por lo tanto. fibrosis endomiocárdica. Se conoce que el dafio comienza en la porci6n alta de la aurícula derecha.I. estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano. la aurícula derecha. Este “divorcio auricular”es un raro fen6meno que puede observarse en enfermedades pulmonares graves. un origen auricular izquierdo. miocardiopatía chagásica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares. Se observan deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son positivas en D2 y D3 e isoeléctricas a negativas en D1. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR. lo cual depende tanto de la extensi6n del dafio auricular. en forma intermitente y siguiendo un patr6n regular. (ver I. en la insuficiencia cardíaca tratada con digital o en un IAM. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min y tiene una duración mayor de 0. cardiopatía hipertensiva. a la misma o a distintas frecuencias. Se produce cuando se inscriben dos morfologías de onda P.A. por lo general.). En el segundo caso. Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatías de larga evoluci6n (miocardiopatías dilatada o viral. miocarditis cr6nica. Figura I. Habitualmente. Disociación interauricular enpaciente con enfermedadpulmonar crónica.71). aparecen juntas. Una onda P puede tener un origen sinusal que controla.

)? 7. empleando conceptos de aberrancia. La presentaci6n del complejo QRS (ritmo). bizarra o distinta. ¿d6nde está el foco? 9. independientemente de su contexto clínico. I. ¿están relacionadas las ondas P que hay delante o detrás de los complejos QRS incluidas en estos complejos QRS. Si el ritmo del complejo QRS es irregular. o es ca6tico? Un patr6n repetido debería hacer que fuera muy sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de segundo grado. 1. o son independientes? 5. ¿hay un patr6n para él. Por ejemplo: la fibrilaci6n ventricular es siempre peligrosa y suele ser fatal.73. I. 79 . ¿Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS? En el manejo de las arritmias clínicas el médico debe conocer al paciente en su totalidad y no s6lo el trastorno arrítmico. La fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular rápida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral. Analícelos y codifíquelos. Si los complejos QRS son ect6picos. ¿existe algún otro dato de actividad auricular? ¿el ritmo auricular es una fibrilaci6n. ¿Cuál es la relaci6n entre la actividad auricular y los complejos QRS?. Si no hay ondas P. 10 seg. 3. ¿es regular o irregular? 2. ¿Hay una onda P antes o después del complejo QRS? 4. Si las ondas P están relacionadas con los complejos QRS. a fin de comprender las arritmias. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir. ¿Se puede explicar cualquier morfología del complejo QRS o de la onda P temporalmente an6mala. en su mayoría. en la enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopatía.75 y I.73. ectopía o fusi6n? 11.72. ¿hay una relaci6n fija entre las ondas P y sus complejos QRS? 6.76 se muestran ECGs. especialmente un patr6n repetido.74. aconsejamos aplicar el sistema de interpretaci6n y lectura del ECG al final de la obra. Si hay complejos QRS sin ondas P.72. 1. o las ondas P están ocultas en el complejo QRS (ondas P retr6gradas)? 10. En las Figuras I. Figura I. Así también. en el orden en que figuran. duran más o menos de 0. ¿están escondidas las ondas P o los complejos QRS son ect6picos? 8. Figura I.ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA Con los datos de una anamnesis y examen físico adecuados y con un papel de registro ECG en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen. o un aleteo.

Taquicardia ventricular. Conducción AV con aberrancia. Disociación AV.76.I74.72. Fig. I. I.Figura. Figura I.76. Conducción AV con grados variables de aberrancia. Extrasistolia ventricular interpolada. I. I. Taquicardia auricular multifocal. Latidos de fusión. Ritmo de la unión AV. I.74. Fig.75. Fibrilación auricular. 80 . Fig. Fig.75.73. Bloqueo completo de rama derecha. Figura I. Fig.

CAPÍTULO II SÍNDROMES DE PRE EXCITACIÓN 81 .

8. 2.1. 10. Haz posterior de Thorel. 4. Nódulo AV. La onda de repolarización progresa desde las células primeramente despolarizadas a las últimas en hacerlo. 7. Un posible retraso en la unión Purkinje-miocardio. recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocárdico de Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarización de dichas cámaras en forma transversal. Rama derecha del Haz de His. El estímulo descendente tiene su freno fisiológico en el nódulo AV o nódulo de Aschoff Tawara . por lo que se los denomina fascículos o tractos internodales. En las aurículas. Haz anterior. sino que lo hace de célula a célula y a lo largo del eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurícula derecha y horizontal en la aurícula izquierda. Rama izquierda del Haz de His. La repolarización ventricular se realiza en un sentido inverso. 4. El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a través del miocardio auricular. La propagación continúa rápidamente hacia las células vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares.11. 3. 6. Nódulo sinusal. que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos eléctricos que dan el carácter de sincitio al músculo cardiaco. 2. consta de: 1. (pág. También en las aurículas la recuperación es diferente a la de los ventrículos. continúa por el Haz de His. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. 3. siguiendo el espesor de su pared. en un sentido más lógico y siguiendo exactamente el camino de la despolarización. Sistema especializado de conducción cardíaco. realizándose la despolarización atrial en forma longitudinal. el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV. 1. Hemirrama pósteroinferior izquierda. Existen tres fascículos auriculares (el anterior.II. desde el subendocardio hacia el subepicardio. (fig.l intervalo PR fisiológicamente representa el tiempo desde que el estímulo generado en el nódulo sinusal comienza a despolarizar las aurículas hasta el inicio de la despolarización ventricular. Por lo tanto.1). E Figura II. la onda de despolarización no se dirige de endocardio a epicardio. El tiempo tomado por el impulso para viajar a través del Haz de His. del que se desprende el Haz de Bachmann . 9. como sucede con los ventrículos. 82 . 5. Hemirrama ánterosuperior izquierda. Haz de Bachmann. Haz de His. Haz medial de Wenckebach.119). El retraso dentro del nódulo AV. El Haz de Bachman despolariza la aurícula izquierda.

ya sea en tejido de conducci6n especializado o en el miocardio funcionante. entre las que cabe mencionar. cuya duraci6n del puede ser igual o mayor de 0. son denominadas taquicardias recíprocas o reciprocantes. se observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conducci6n intraauricular o ritmo auricular ect6pico) con o sin onda delta. II. que generan s6lo taquicardias preexcitadas. (fig. En este último caso (conducci6n exclusivamente retr6grada) se denominan vías accesorias ocultas. 1% y el 0. de acuerdo con el grado de fusi6n ventricular. la presencia de vias de conducci6n AV consideradas como accesorias se enunci6 en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducci6n normal.). responsables de taquicardias de tipo incesante. desde el punto de vista clinico. el complejo QRS se transforma en un latido de fusi6n por la coexistencia de dos frentes de activaci6n: el acelerado más el fisiol6gico. Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las auriculas como los ventriculos. Durres y Roos demostraron su presencia en el coraz6n humano mediante técnicas de mapeo epicárdico. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim. La prevalencia de los sindromes de pre excitaci6n en la poblaci6n general se ha estimado entre el 0. (pág. Constituyen un sindrome por acompafiarse de una tendencia a la aparici6n de episodios de taquicardias paroxisticas supraventriculares y ventriculares. obviando la conducci6n por el n6dulo AV: conexiones AV. 2. las vias accesorias conducen según la “ley del todo o nada ”. con conducci6n lenta exclusivamente anter6grada. Esta activaci6n prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocárdicas funcionales ajenas al tejido especializado de conducci6n.Hist6ricamente. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisi6n una via accesoria auriculoventricular durante cirugia a coraz6n abierto. las que dada su fisiopatologia.2). Consecuentemente. la que consiste en el empastamiento o enlentecimiento de la porci6n inicial del complejo QRS. conectando a las auriculas con los ventriculos. que se insertan. con una incidencia de arritmias que varia considerablemente en distintas encuestas. Pueden presentar conducci6n bidireccional o conducir en sentido anter6grado o retr6grado. Por lo tanto. Con el descubrimiento de las vias accesorias. (ver II.3. Las vias accesorias AV están formadas por tejido miocárdico común y pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspideo. Posteriormente se han puesto de manifiesto la existencia de vias accesorias ocultas que pueden generar taquicardias por reentrada de la uni6n AV. Únicamente la zona de continuidad mitroa6rtica parece encontrarse libre de vias accesorias. Existen también vias accesorias con caracteristicas especiales. si el impulso viajara únicamente por el sistema de conducci6n normal. Vias de conducci6n lenta con conducci6n exclusivamente retr6grada. 12 seg. se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitaci6n ventricular (término introducido por Ohnell). 36). A fines del siglo XIX las opiniones eran opuestas en relaci6n a si la conducci6n del impulso eléctrico desde auriculas a ventriculos era mi6gena o neur6gena. En los sindromes de pre excitaci6n el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el impulso auricular activa total o parcialmente los ventriculos antes de lo esperable. Desde el punto de vista funcional. oscilando entre el 12% y el 80%. La concomitancia de dos vias de conducci6n constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por mecanismo de reentrada. 3%. Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre excitaci6n ventricular. estas arritmias deberian llamarse con más propiedad taquicardias reciprocantes aurículoventriculares 83 . dos tipos: 1. Los tiempos de conducci6n por la via accesoria suelen ser cortos y los periodos refractarios son variables.

Wolff. El ritmo sinusal produce un complejo QRS de fusión. B. condicionada por la vía accesoria. que es productora de un segundo frente de activaci6n que ensancha el complejo QRS. luego la pre excitación máxima induce una activación ventricular por la via accesoria con activación retrógrada del fasciculo de His y se produce una taquicardia reciproca con conducción anterógrada por la via accesoria y conducción antidrómica. que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. y cambios secundarios del segmento ST y de la onda T. o relativamente 84 . SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW). componente de pre excitaci6n o componente an6malo. E. D. II. Conexiones nodoventriculares. Puede ser prominente y fácilmente reconocida (figs.3. con paroxismos de taquicardia o de fibrilaci6n auricular. A . acompanado de la presencia de la onda delta o componente prematuro. Poco después. (págs. 2. . C. y Wolferth y Wood postularon que una conducci6n AV an6mala no s6lo podría explicar las características del bloqueo de rama. En 1930. II. 130 y 131). Via accesoria auriculohisiana que corresponderia al Haz de James en el sindrome de Lown Ganong Levine. La onda delta es una deflexi6n ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo QRS. El síndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de 0. Parkinson y White describieron un síndrome ECG consistente en bloqueo funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos j6venes.1. Conexiones fasciculoventriculares. Representación esquemática de vias accesorias.Los pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir en forma anter6grada pueden morir de forma súbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. Los síndromes de pre excitaci6n se clasifican de la siguiente manera: II.5). Figura II. 12 seg.4 y II. sino también las taquicardias paroxísticas asociadas con este síndrome. Holzmann y Scherf. (Garson). (Braunwald). que eventualmente pueden degenerar en fibrilaci6n ventricular. cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent. La via accesoria establece una comunicación AV. el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duraci6n. Via accesoria auriculoventricular que produce la mayoria de las manifestaciones clinicas del sindrome de WPW. Estas dos tiltimas corresponden al sindrome de Mahaim. En ninos.

por lo que las valvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal. Si durante la conducci6n normal el intervalo PR basico es largo. Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento PR y el complejo QRS: un intervalo PR mas corto esta asociado a una onda delta prominente. pero puede ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser mas alta que el complejo QRS asociado. El origen del síndrome es congénito y se acompaña frecuentemente de enfermedades congénitas como la enfermedad de Ebstein de la valvula tricúspide y el prolapso de la valvula mitral.poco notable. 04 a 0. La taquicardia es de tipo reentrante. durante la conducci6n an6mala este intervalo puede tener una duraci6n dentro de los límites normales. Es como si su parte proximal hubiera sido “empujada ” hacia la onda P. mientras que un intervalo PR mas largo esta asociado con una onda delta relativamente pequeña. el complejo QRS invade el intervalo PR. (Schamroth). ligeramente curva y ancha. causando una desaparici6n de la onda q del complejo qR. El complejo QRS esta ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal. según los investigadores.II. con una mayor frecuencia en la regi6n de +15°. 5 mV. En la auscultaci6n cardíaca. de la uni6n AV o ventricular. la intensidad del primer ruido cardíaco depende de la velocidad con que se cierran las valvulas AV. Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje eléctrico. Si es negativa. La duraci6n de la onda delta es comúnmente de 0. Su eje eléctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120° a -75°. 85 . en el que la contracci6n ventricular sigue rapidamente a la auricular. Por lo tanto. la “onda Q”resultante en D1 y aVL puede imitar un infarto lateral alto. Esta transici6n o fluctuaci6n puede ser gradual y ha sido denominada “efecto concertina”.9). Por estas razones el primer ruido esta aumentado de intensidad en este síndrome. volviéndolo refractario. El intervalo entre el inicio de la onda P y la uni6n del complejo QRS con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conducci6n AV normal o an6mala. 17 seg. 06 a 0. con frecuencias que fluctúan entre 120 a 230 latidos / min. El ECG varía según el sitio de pre excitaci6n y el grado de fusi6n aparente. El intervalo PR esta acortado en funci6n de la amplitud del complejo QRS. la “onda Q”resultante puede simular un infarto inferior. El acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido prematuro auricular. El estímulo se conduce por una parte del sistema de conducci6n resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de fusi6n. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitaci6n. o si hay bloqueo AV de primer grado. (fig. en ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al complejo QRS precedente. Cuando el vector esta en la regi6n de -10° a -75°. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV esta acortado. en la cual participa la vía accesoria. Estos cambios en su configuraci6n se explican por el proceso de activaci6n an6malo que accede y excita parte del sistema de conducci6n especializado. un leve ensanchamiento ademas del efectuado por la onda delta. Cuando la onda delta esta en la regi6n de +100° a +120°. lo que a su vez esta en relaci6n con el grado de apertura de las mismas al final de la diastole. debido a una conducci6n AV mas rapida (expresada electrocardiograficamente por un intervalo PR corto). produciendo una transici6n suave de la línea isoeléctrica al complejo QRS. un intervalo PR normal no excluye el diagn6stico de WPW. El tamaño raramente excede los 0. 14 seg o de 0. puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente vertical y simular una onda Q patol6gica. La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto. y viceversa. La arritmia que con mas frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular paroxística regular y rapida.

En estos pacientes se produce una taquicardia de asa o reciprocante que implica a la auricula. pudiendo provocar una activaci6n ventricular fragmentada y desorganizada e hipotensi6n arterial.3. y por tanto. • Es frecuente la fluctuaci6n entre la conducci6n an6mala y la conducci6n normal. normalizando el complejo QRS (fig. al prolongar el tiempo de conducci6n AV normal. Al aumentar la frecuencia. En pacientes con aleteo auricular o fibrilaci6n auricular la via accesoria puede no ser parte necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella.3). situaci6n que simula una taquicardia ventricular. donde el Haz de Kent está bloqueado en sentido anter6grado. II. durante la fibrilaci6n auricular. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad. o cerrarse en forma retr6grada. Figura II. el periodo refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta ventricular rapidisima durante el aleteo auricular o la fibrilaci6n auricular.Rara vez ocurre un ritmo con conducci6n anterógrada u ortodrómica por la via accesoria (complejo QRS an6malo) y conducci6n retrógrada o antidrómica sobre el n6dulo AV. • Se asocia a conducci6n an6mala. En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses. También puede producirse FV debida a una descarga supraventricular que evita la demora del n6dulo AV y activa el ventriculo durante el periodo vulnerable de la onda T. Asi también. los Haces de Kent pueden “cerrarse ”espontáneamente. y FV. De esta manera. • La digital la empeora. favorece el tránsito del impulso supraventricular por la via an6mala. y conducir a una FV. Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrógrada. las taquicardias reciprocas del sindrome de WPW suelen desembocar en una fibrilaci6n auricular y la interrupci6n de la via accesoria y la supresi6n de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia. el Haz de Kent y la auricula. pero es susceptible de ser atravesado en sentido retr6grado. WPW intermitente. el ventriculo. el sistema His Purkinje.Sin embargo. sin la presencia de la onda delta. Ésta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la via accesoria en forma anter6grada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300 latidos / min. el n6dulo AV. La rápida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventriculo para funcionar como bomba organizada.La flecha indica una onda delta. es habitual que cesen las taquiarritmias. más 86 . 20 seg o menos. (Gallagher). La fibrilaci6n auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad de una conducci6n muy rápida por la via accesoria. o ser utilizados en latidos sinusales alternantes ( “2 / 1 WPW”). de la cual es un mero “espectador ”. el sindrome de WPW asociado a fibrilaci6n auricular presenta los siguientes hechos sobresalientes: • La taquiarritmia es generalmente paroxistica. Un número importante de taquicardias auriculares paroxisticas puede ser debido al sindrome de WPW. Los pacientes que han tenido FV tienen ciclos ventriculares del orden de los 0. • La frecuencia ventricular es muy rápida.

II. se acepta que un paciente asintomático no necesita tratamiento alguno. Calkins y Kuck en 1991.4 y II. el comportamiento no es éste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias.4. 87 . se generaliz6 con los resultados publicados por Jackman. en aquellos que presentan un periodo refractario anter6grado corto en la via accesoria. Se distinguen clásicamente dos tipos de WPW (Rosembaum): II. Este procedimiento es hoy en dia la técnica de elecci6n para el tratamiento curativo de las arritmias del sindrome de WPW.A. un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. Se debe a la presencia de un haz auriculoventricular accesorio de situaci6n izquierda. hasta V5 y V6 .1. es decir.modificar las propiedades electrofisiol6gicas del circuito de reentrada.eliminar las extrasistoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia. WPW tipo A. Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida. El tratamiento farmacol6gico a largo plazo (amiodarona es el antiarritmico más recomendable) tiene por finalidad: . que precede al procedimiento de radiofrecuencia. con un indice de recurrencias entre el 8% y 10%. (figs. Es la variedad más frecuente y arritmogénica. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales. realizada por primera vez por Borggrefe en 1987.9). cuando éstas se presentan. (Kreutzer). La onda delta y el complejo QRS sefialan hacia adelante. se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiol6gico en la misma sesi6n. Figura II. Sin embargo. En general. En términos generales. Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopatias congénitas. homogeneizando los periodos refractarios. WPW tipo A. (Giardina). responden al tratamiento farmacol6gico. La ablación con radiofrecuencia . es importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte súbita (1/1000/afio). . Esta configuraci6n puede simular una hipertrofia ventricular derecha.probablemente sufren recurrencias. El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso. El patr6n ECG del sindrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%. La derivaci6n V1 tiene polaridad positiva y define este tipo. lo que pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular. con separaci6n de auriculas y ventriculos e interrupci6n de las vias septales. Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2. La localizaci6n de la via accesoria. Este tratamiento puede interrumpir la via an6mala en más el 90% de los casos en las principales series. podria representar una situaci6n grave.

El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las derivaciones precordiales izquierdas. Como se explic6 más arriba.6). La morfologia del complejo QRS. Es una variante del tipo A. el haz an6malo está situado en la regi6n ánteroseptal del ventriculo derecho.II. hipertrofia ventricular o la presencia de vias accesorias múltiples. 5. en sus últimas publicaciones. por lo que la clasificaci6n descrita resulta algo arbitraria. en la pared libre del ventriculo izquierdo. Cuando hay conducci6n a través del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein. Stanley Kent. simulando necrosis diafragmática. describi6 la existencia de conexiones AV en muchos puntos del coraz6n. (fig. II. En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en V5 y V6.9). En el tipo III. II. El ECG puede presentar modificaciones notables cuando coexiste necrosis. Si la via an6mala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventriculos. WPW tipo B. Figura II. la onda delta es negativa en D2.II. Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y negativa en V1 y V2. el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventriculo derecho. depende de cuál sea la zona de miocardio con excitaci6n más precoz. el haz an6malo se encuentra en la pared inferoposteroseptal del coraz6n y en el tipo IV. De acuerdo con ello. la fibrilaci6n auricular puede representar una verdadera urgencia médica en los pacientes con sindrome de WPW si la via accesoria es capaz de transmitir al ventriculo elevadas frecuencias.5). en las distintas derivaciones del ECG de superficie. La via an6mala auriculoventricular es de ubicaci6n derecha y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2. En caso de existir severo 88 . normales. este sindrome también ha sido clasificado según la ubicaci6n del haz an6malo en cuatro tipos: en el WPW tipo I. D3 y aVF. casi siempre se trata del tipo B.1. por otra parte. en el tipo II. WPW tipo B. (fig.B. Las clasificaciones del sindrome de WPW se basan en pacientes con vias accesorias únicas y corazones. (fig.

fibroelastosis congénita. II. que utiliza la via an6mala o por un mecanismo de reentrada nodal. descritas por James. 89 . Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular conducida por la vía accesoria en un paciente portador del síndrome de WPW tipo B.6. al igual que el sindrome de WPW. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la válvula mitral y el tipo B a la enfermedad de Ebstein. INTERVALO PR CORTO . El vector de activación ventricular tiene un sentido posterior. por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa. En 1952.compromiso hemodinámico. un sindrome de pre excitaci6n que muestra una tendencia a las taquicardias paroxisticas supraventriculares recurrentes. o tractos intranodales o atrionodales. pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. (Kreutzer).2. Clerk describi6 la presencia de intervalos PR cortos. Aproximadamente el 20% de los casos de sindrome de WPW se asocia a cardiopatias congénitas y más frecuentemente a la enfermedad de Ebstein. Seria. Aparte de la anomalia de Ebstein. debe recurrirse inmediatamente a la cardioversi6n eléctrica sincronizada. la transposici6n corregida de los grandes vasos. atresia tricuspidea. Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparici6n de taquiarritmias supraventriculares. la asociaci6n de WPW con otras formas de cardiopatia congénita bien puede ser fortuita. También han sido descritas otras formas de cardiopatias congénitas asociadas: coartaci6n de aorta. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE. Los defectos embriol6gicos caracterizados por separaci6n de auriculas y ventriculos con la presencia de puentes musculares persistentes que pasan a través del defecto del anillo. Lown. En 1938. Figura II. tetralogia de Fallot. No existen dos frentes de activación y el complejo QRS no es un latido de fusión. es probable que el WPW se relacione a defectos de la estructura de los anillos valvulares durante la embriogénesis. Este sindrome se debe a la presencia de vias accesorias conformadas por conexiones aurículofasciculares o aurículohisianas. complejos QRS normales y palpitaciones. que conectan el tracto internodal posterior con el tronco del Haz de His. por causa del mecanismo de reentrada. el prolapso de la válvula mitral y la miocardiopatia familiar o primaria.

Figura II. En 1932. 12 seg. con un intervalo AH disminuido a menos de 0. 06 seg. (Anderson). aleteo auricular y fibrilación auricular. El intervalo PR es de duración es igual o menor de 0.12 seg. En el síndrome de Mahaim el 90 . El tratamiento en la conducción AV acelerada consiste en la prolongación del intervalo AH con digital. El intervalo PR mide 0. En 1902.7). II. El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de rama con o sin bloqueo divisional). y una conexión que empieza en cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio ventricular: conexi6n fascículoventricular . de conexiones altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal. Mahaim demostró la existencia. 11 . El sustrato anatómico puede estar dado por una conducción nodal acelerada.0. IC o III Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en corazones normales. La paciente fue mastectomizada años antes. 7. determinan además la existencia de un intervalo HV corto. o por la presencia de las fibras de James (tractos internodales posteriores).3. lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas. No hay antecedentes de arritmias. INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexión que se origina en el nódulo AV y se inserta en tejido ventricular: conexi6n nodoventricular. (fig. Lev y Bharat publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. la mayoría de estos pacientes tienen nódulos AV hiperconductores . sin onda delta. sin que sea posible demostrar la existencia de vías accesorias. Paciente hipertensa controlada. Probable presencia del haz accesorio an6malo de James. Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el miocardio septal. II. las que pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitación ventricular. El Haz de James no ha sido demostrado clínicamente y su real existencia es aún motivo de controversia. También se han observado taquicardias de origen ventricular. En presencia de tractos aurículohisianos. (Prystowski). la conducción se logra prolongar con antiarrítmicos de clases IA. antagonistas cálcicos o adenosina. bloqueadores beta. Se pueden producir taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares. que habían tenido diagnóstico de WPW. En 1979. que cuando se insertan en el His distal.Sin embargo. en el hombre. por la presencia de conexiones aurículohisianas.

solamente se presenta un pequefio empastamiento de las fuerzas iniciales del complejo QRS. existe poca oportunidad para una marcada pre excitaci6n ventricular. Recientemente se demostr6 que estas vías accesorias se originan también en la pared libre de la aurícula derecha. producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda. En el Hisiograma el intervalo HV es corto En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre excitaci6n dependerá de d6nde las fibras salen del n6dulo AV en relaci6n al área y el grado de retardo fisiol6gico de éste. obtenida artificialmente. por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo 91 . los ventrículos se preexcitan. II. En las conexiones fascículoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo de conducci6n del n6dulo AV esté acortado. es igual a la que se produce espontáneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares. II. en consecuencia. A. en sus regiones laterales y ánterolaterales. mostrando típicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama izquierda. por lo que el intervalo PR no suele modificarse. El aumento de la frecuencia cardíaca ensancha el complejo QRS.8. pero sí existen dos frentes de activaci6n. pero ésta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo prolongado de conducci6n AV. produciéndose un latido de fusi6n. al igual que en el síndrome de WPW. y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrículo derecho cerca de la punta: fibras aurículoventriculares o aurículofasciculares Suelen . (fig.estímulo sinusal experimenta su retardo fisiol6gico a nivel del n6dulo AV. Esta imagen. Trazado sin preexcitación y bloqueo AV de primer grado luego de la ablación con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares. cerca del anillo tricuspídeo. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rápida. Puede no haber pre excitaci6n ventricular durante el ritmo sinusal. B. No se ha relacionado ninguna arritmia específica con la presencia de estas fibras. Figura. la onda delta. Paciente con síndrome de Mahaim.8).

anter6grado y el sistema de conducci6n como brazo retr6grado.9. Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando verapamilo. el ECG usualmente no exhibe pre excitaci6n ventricular y ésta s6lo es evidente cuando existe retraso de la conducci6n AV por agentes antiarrítmicos.). es decir.9 se muestran dos ECG en los que el síndrome de WPW simula una necrosis miocárdica. Figura. estos pacientes presentan taquicardias antidr6micas. una macrorreentrada con conducci6n antidr6mica. II. (ver también VI. (Schamroth).2. pero se especula que representan una duplicaci6n del nodo AV y del sistema de Purkinje. A. las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarización ventricular. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q patológica en cara lateral alta. En la Figura II. y debido a su tiempo de conducci6n largo. Debido a que dichas fibras s6lo conducen en direcci6n anter6grada. B. La embriología de estas fibras es desconocida. En A están presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones de lesión aguda o crónica de isquemia. La ablaci6n con radiofrecuencia constituye un procedimiento alterno eficaz así como para las que tienen un origen aurículofascicular.C. WPW tipo B que simula un infarto crónico de cara inferior. WPW tipo A que simula un infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM de cara posterior. quinidina o disopiramida. 92 .

CAPÍTULO III AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES CARDÍACAS 93 .

los estudios radiol6gicos y ecocardiográficos. adelante y a la izquierda. cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el hombro derecho a la cola del vector auricular final. sumándose a la realizaci6n de un adecuado examen fisico (por ejemplo. la negatividad y el isodifasismo. La onda P resulta entonces positiva en prácticamente en todas las derivaciones de todos los planos. La forma congénita es un hallazgo relativamente frecuente. La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosist6lico eyectivo. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. La insuficiencia tricuspídea presenta un soplo de regurgitaci6n holosist6lico. Las causas de agrandamiento auricular derecho son: • La hipertensi6n pulmonar adquirida.1. parcialmente imbricadas en el tiempo. Enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. La deflexi6n correspondiente a la despolarizaci6n auricular se denomina onda P y es la resultante de la activaci6n sucesiva. La polaridad en aVL oscila entre la positividad. es conveniente efectuar una cuidadosa correlaci6n clinico-electrocardiográfica. Los criterios diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco especificos. III. • Las miocardiopatias dilatadas. La onda P está realmente constituida por la suma de la despolarizaci6n de las dos auriculas. • Las lesiones miocárdicas. El descubrimiento del origen multicéntrico de la onda P dentro de un área ampliamente distibuida en la auricula derecha no cambia la explicaci6n de la morfologia de la onda P normal. la comunicaci6n interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cian6ticas. Debido a la orientaci6n espacial de sus componentes derechos e izquierdos. (Surawics. • Las cardiopatias congénitas acian6ticas como la estenosis pulmonar.as cavidades cardiacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de diversas patologias. positiva en un brevilineo. como la endomiofibrosis. • La valvulopatia tricuspidea de origen reumático o por endocarditis infecciosa. por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran. de acuerdo a la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. con frémito en el foco pulmonar. de la auricula derecha. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO. 5). El ECG presta utilidad para su diagn6stico. potenciándose a veces. la forma adquirida es una entidad excepcional. Es una valvulopatia orgánica muy poco frecuente. que se acentúa durante la inspiraci6n. excepto en aVR. La coexistencia de signos de agrandamiento ventricular derecho es también un elemento de juicio de valor para el diagn6stico de agrandamiento auricular derecho. que se acentúa con la inspiraci6n y se propaga a ambos lados del estern6n. (pág. el septum interauricular y la auricula izquierda. la onda P en esta derivaci6n suele ser negativa en un longilineo y por el contrario. aunque parcialmente superpuesta. precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y un desdoblamiento del segundo ruido. • Las miocardiopatias restrictivo obliterativas. la palpaci6n del choque de la punta). otras restando o cancelando sus fuerzas. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspidea funcional por distensi6n del anillo valvular en pacientes con dilataci6n el ventriculo 94 L . el vector auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo. por lo tanto. desde que normalmente el eje eléctrico de la onda P se encuentra alrededor de los + 60º en el plano frontal. Su parte inicial corresponde a la despolarizaci6n de la auricula derecha y la terminal a la auricula izquierda. para las hipertrofias ventriculares. • La hipertensi6n pulmonar primaria. Knilans).

derecho. La anomalía total del retorno venoso pulmonar se debe a la desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurícula derecha o en la vena porta. además. permanente y fijo del segundo ruido en el área pulmonar. es decir. Hay signos de fallo ventricular derecho. con un primer vector dirigido de derecha a izquierda. en forma de tienda de campafia. mayor de 0. la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. Clásicamente.2). 25 mV. análogamente a lo que ocurre en la válvula mitral cuando se dilata el ventrículo izquierdo. III. donde la despolarizaci6n ventricular se realiza en un sentido opuesto al habitual. Como es de origen reumático. un amplio latido hipercinético en la regi6n paraesternal izquierda. con acentuaci6n inspiratoria. en inspiraci6n y espiracion. El drenaje venoso an6malo en su forma parcial no es cianosante. 95 . La aurícula derecha es más alta que ancha. de duraci6n normal y voltaje mayor de 0. como en la insuficiencia tricuspídea o la enfermedad de Ebstein (fig. III. debido a su proximidad a la aurícula derecha. en las que el coraz6n tiene una posici6n horizontal y está recostado sobre el diafragma. los vectores de la aurícula derecha se dirigen algo hacia la izquierda. Menos frecuente es la inscripci6n de un complejo qR en la inversi6n ventricular o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. Cuando el agrandamiento auricular derecho es enorme. Determina un cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamafio del defecto. Se palpa. 25 mV y forma acuminada en D1 y D2. La comunicaci6n interauricular ostium primum es una forma parcial de los defectos atrioventriculares. que origina una onda q en derivaciones precordiales derechas. en D1 y D2 en cardiopatías congénitas cianosantes: onda P congenitale. La onda P congenitale tiene una duraci6n normal y un voltaje mayor de 0. D3 y aVF. (fig. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son: • El voltaje de la onda P está aumentado. En el ECG se observa un bloqueo incompleto de rama derecha. a veces con una inscripci6n terminal negativa de inscripci6n rápida. El signo auscultatorio característico es el desdoblamiento amplio. también un soplo sist6lico eyectivo en el área pulmonar y un signo de Dressler positivo. La auscultaci6n es similar a la de la comunicaci6n interauricular y hay cianosis leve. puede registrarse en V1 una onda P isodifásica. llevando a un aumento del flujo pulmonar. por lo tanto. como exponente de la dilataci6n ventricular derecha. eventualidades también poco comunes. con predominio del componente negativo final y el complejo de despolarizaci6n ventricular es de tipo qR o Qr. En cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar. suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatías a6rticas.1). 25 mV. Es también positiva y acuminada. más visible en la derivaci6n D2. con eje eléctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en el plano frontal (entre 0° y + 45°). La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1. se describen dos variedades de onda P: La onda P pulmonale es una onda P simétrica y acuminada o picuda. la tetralogía de Fallot o la atresia tricuspídea. La estenosis tricuspídea aislada es de presentaci6n excepcional. La comunicaci6n interauricular ostium secundum es la cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en adultos. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatías se desarrollan más adelante. que representa las fuerzas que se alejan. con eje eléctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75° y + 90°). La onda P en las derivaciones V1 y V2 es más útil y tiene mayor especificidad que las derivaciones del plano frontal para el diagn6stico. En el ECG se observa un hemibloqueo anterior izquierdo.

5 mV puede encontrarse en la estimulación simpática (en este caso la frecuencia cardíaca está elevada). Las onda P son más altas y anchas que el complejo QRS: “ondas P himaláyicas ”. • La onda P es de duración normal. D3 y aVF en cardiopatías adquiridas: onda P pulmonale. por tricuspidización del ventrículo derecho. o complejos qR o Qr. QR. actuando como resistencia eléctrica. Bloqueo completo de rama derecha. 96 . en la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. en D2. • La onda P es negativa en aVL. El ritmo es sinusal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal está desviado a la derecha (+ 75° a + 90°). Una onda P más alta de lo normal. • La onda P es picuda. Pueden confundirse con los complejos QRS. • La onda P es difásica en V1. Figura III. en la activación ventricular de tipo rsR’. 2. debido a una gran aurícula derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrículo derecho. las grandes dilataciones auriculares se suelen acompafiar de la pérdida del ritmo sinusal. el que suele ser reemplazado por una fibrilación auricular y menos frecuentemente por un aleteo auricular.• El voltaje de la onda P está aumentado. en los atletas. 25 mV. Así también. Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmática. citado más arriba. • El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a más en V2 ( Signo de Peñalosa . simétrica .1. El índice de Macruz es útil para el diagnóstico diferencial en los agrandamientos auriculares y es igual a la duración de la onda P / duración del segmento PR. con predominio positivo y fase negativa rápida. que representan la despolarización de una aurícula derecha gigante.Tranchesi). pero menor de 2. Su valor normal es de 1 . Las aurículas izquierdas fibrosadas por la larga evolución de la enfermedad de base pueden favorecer la aparición de fuerzas auriculares derechas predominantes. mayor de 0. • La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1. Enfermedad de Ebstein. En estos casos. • El índice de Macruz es menor de 1 . puede ser de ayuda diagnóstica un polifasismo. útil en ausencia de onda P. 1. Figura III. Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: • El complejo qR. 6. cuando hay cianosis y en corazones verticales. Qr o qRs en V1 ( Signo de Sodi ).

seudoxantoma elástico. por lo general bimodal en D1. por la enfermedad de Fabry. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje habitualmente normal. esclerodermia. 13 seg de su componente a6rtico). dilataci6n de aneurisma ventricular izquierdo). por tratamiento con metisergida. por hipertensi6n venocapilar pulmonar. audible también en foco a6rtico si es muy intenso. • La estenosis a6rtica y /o insuficiencia a6rtica. lupus eritematoso sistémico. los fen6menos auscultatorios clásicos ( Ritmo de Duroziez ) son un primer ruido cardíaco aumentado de intensidad. generalmente de origen reumático. por la mucopolisacaridosis Hunter .2. • Degenerativas: Prolapso de la válvula mitral. la coartaci6n de aorta. palpitaciones.III. El primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificaci6n y/o engrosamiento valvular. En el margen esternal izquierdo se ausculta mejor el chasquido de apertura de la válvula mitral. que junto con un reforzamiento presist6lico. aVL. El chasquido de apertura puede desaparecer en presencia de calcificaci6n del cuerpo y la punta de las valvas mitrales. derrame protésico paravalvular. • La hipertensi6n arterial.Hurler. para el diagn6stico de las valvulopatías la auscultación es de capital importancia. por la enfermedad de Wipple . calcificaci6n del anillo valvular mitral. por la artritis reumatoide. En la estenosis mitral. provenientes de una aurícula izquierda hipertr6fica que ha perdido el ritmo sinusal. 97 . • Las cardiopatías congénitas como la comunicaci6n interauricular. agregarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o de insuficiencia pulmonar ( soplo de Graham Steell). endocarditis). La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. producen un frémito diast6lico en la punta. debidas a arritmias como extrasístoles y fibrilaci6n auricular. traumatismo. dilataci6n del anillo valvular mitral y dilataci6n de la cavidad ventricular izquierda). tras el segundo ruido (0. la estenosis a6rtica. V5 y V6 y difásica en V1. síndrome de Ehlers Danlos. de alta tonalidad. Así como para el diagn6stico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental la anamnesis (Capítulos V y VI). El síndrome de Lutembacher es la asociaci6n de comunicaci6n interauricular con estenosis mitral. Es una valvulopatía que produce disnea y hemoptisis. y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. prolapso de la válvula mitral. La afectaci6n reumática está presente en el 99 % de las válvulas mitrales esten6ticas extirpadas al momento de su sustituci6n. de duraci6n mayor que la habitual. miocardiopatía hipertr6fica. la persistencia del ductus. se puede desdoblar el segundo ruido. síndrome de Marfan . La aurícula izquierda es más ancha que alta. rasposo y de baja tonalidad (Fishleder). corto y de timbre seco. rotura o disfunci6n del músculo papilar (isquemia o IAM). A medida que aumenta la presi6n arterial pulmonar. la estenosis mitral. y un soplo mesodiast6lico rudo. 03 a 0. miocardiopatías congestivas. • Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontánea o secundaria a un IAM. También puede tener un origen congénito. Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son: • La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral. y embolias sistémicas. Son causas de insuficiencia mitral de evoluci6n cr6nica: • Inflamatorias: Fiebre reumática. la comunicaci6n interventricular. con un intervalo cuya duraci6n tiene una relaci6n inversamente proporcional a la presi6n de la aurícula izquierda. por el lupus eritematoso sistémico. rara vez se produce por complicaci6n de un tumor carcinoide. • Las miocardiopatías hipertr6ficas y dilatadas. aun palpable.

que corresponde a las fuerzas eléctricas de la aurícula izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. que corresponde a la despolarizaci6n auricular derecha. trasposici6n de grandes vasos. El choque de la punta se encuentra desplazado hacia la izquierda. fibroelastosis endocárdica.30°). V5 y V6.3. su fisiopatología es similar a la de la comunicaci6n interventricular. III.• Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las válvulas normales. origen an6malo de la arteria coronaria izquierda. El signo ECG más específico se observa en V1: un componente positivo inicial pequefio. acompafiado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. Figura III. • El difasismo en V1 con una porci6n terminal negativa predominante y de inscripci6n lenta. válvula mitral en paracaídas asociada a: alteraci6n de los cojines endocárdicos. • Congénitas: Hendiduras o perforaciones de la válvula mitral. • La onda P es negativa o isodifásica en D3. seguido de otro de mayor duraci6n y voltaje y de polaridad negativa. 11 seg o más). aVL. (0. que en la vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar. 6. bimodal. anormales o protésicas. Es una causa común de insuficiencia cardíaca en el lactante. transmitido en todas direcciones y al dorso. no mostrando alteraciones ECG de agrandamiento auricular izquierdo. es de utilidad diagn6stica la presencia de complejos ventriculares Qs o Qr en D2 y D3. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular izquierdo son: • El voltaje de la onda P está conservado. con frémito precordial. con muescas y empastamientos en D1. • El eje eléctrico de la onda P se desvía a la izquierda (+ 30° a . La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. aún siendo severa. • La onda P es bífida.3). 98 . Cuando se pierde el ritmo sinusal. 1 mV. Además se presentan signos y síntomas de fallo ventricular izquierdo. Se ausculta un soplo holosist6lico localizado en el ápex con irradiaci6n hacia la axila o focos de la base. El signo auscultatorio fundamental para el diagn6stico es el soplo continuo en el área pulmonar. (fig. • El índice de Macruz es mayor de 1. 04 seg o más) y voltaje igual o mayor de 0. • El aumento de duraci6n de la onda P ( 0. La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa. Se ausculta un soplo sist6lico de regurgitaci6n en mesocardio. con refuerzo telesist6lico y protodiast6lico y ruidos de turbulencia en el acmé del soplo. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamafio del defecto y de la resistencia pulmonar. inconstante. Bifasismo (+ / --) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas. los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria. ( Unidad Ashman ). La persistencia del ductus. En algunos casos es posible detectar aumento del diámetro de la aurícula izquierda por ecocardiografía.

• Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1.4. D3 y aVF. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. la hipertensi6n pulmonar primaria o las miocardiopatias. en algunos pacientes en las etapas iniciales. La etiologia de la HVD varia de acuerdo a la edad: • En un nifio suele ser la manifestaci6n de estenosis de la arteria pulmonar. 25 mV y su duraci6n es igual o mayor de 0. con un componente inicial rápido y un componente negativo terminal lento. persistencia del canal arterial. mitroa6rtico tricuspideos. 11 seg. o más raro. • El indice de Macruz es normal. fibroelastosis. • Las lesiones izquierdas del coraz6n. • En un adulto joven es más frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia mitral complicada con hipertensi6n pulmonar. III. Agrandamiento biauricular.4): • Las ondas P son de voltaje mayor de 0. hipertensi6n pulmonar secundaria a shunt y a la mayoria de las cardiopatias congénitas cianosantes (Fallot). Una melladura que no se corresponda con esta descripci6n es preferible que sea considerada como un bloqueo en la conducci6n intraauricular del estimulo. ancha y mellada. Figura III. La etiologia de los crecimientos biauriculares está relacionada con: • Las lesiones plurivalvulares de origen reumático: mitroa6rticos. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR. El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig.3. o valvulopatias complicadas con hipertensi6n pulmonar. y en cuya correlaci6n anat6mica se observa hipertrofia marcada de auricula izquierda con poca dilataci6n. Sin embargo. (ver I. En la práctica es menos común el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. la presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clinicas de peor pron6stico. También hay muescas en la onda P en V5. En la estenosis mitral.18. (Oliveira). • Las cardiopatias congénitas con compromiso de todas las cavidades cardiacas o con hipertensi6n pulmonar secundaria: comunicaci6n interventricular. 12 seg en D2. III. 99 . comunicaci6n interauricular. miocardiopatias dilatadas y en la endomiofibrosis. con vértices separados entre si por 0. • Las cardiopatias globales en las que hay participaci6n de las cuatro cámaras: cardioesclerosis. III.). • La estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar. • Las ondas P son bifásicas en V1. • Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje eléctrico de la onda P está desviado hacia la derecha. las ondas P son altas y acuminadas en D2. como las miocardiopatias. canal atrioventricular común. Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurícula derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a anormalidad de la aurícula izquierda).4.Winternitz denomin6 por primera vez “ onda P mitral ” a una onda P mayor de 0. 04 seg y agrandamiento auricular izquierdo.

5.En personas mayores o ancianas. La onda R es alta en V1 (> 0. en ausencia de necrosis lateral. por lo tanto. 3. comunicaci6n interventricular infracristal amplia. • Figura III. 5 mV. La onda r es menor de 0. Las causas de evoluci6n cr6nica más frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y al coraz6n pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas . Es decir. en especial la bronquitis cr6nica y las enfermedades pulmonares restrictivas. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6. (pág.III. en ausencia de infarto dorsal. con cianosis progresiva y crisis hip6xicas de disnea y cianosis con pérdida del conocimiento en los lactantes. 5 mV en V5 y V6. 128). Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades pulmonares. La onda s en V1 es igual o menor de 0. (fig. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil portador de la tetralogía de Fallot. III. La embolia pulmonar es la causa aguda más frecuente. 100 .6). como la fibrosis pulmonar. En estos frecuentes casos es fundamental el examen físico del aparato respiratorio. 7 mV). con onda S de pequefio voltaje en V1. La onda S es muy profunda en V2 y aún mayor en V3. cabalgamiento a6rtico sobre la comunicaci6n interventricular e HVD. El ventrículo derecho es considerablemente más pequefio que el ventrículo izquierdo. La relaci6n R / S en V1 es igual o mayor a 1. que favorece el retorno venoso y eleva la presi6n arterial sistémica. bloqueo de rama derecha o síndrome de WPW tipo A. 2. El cociente R / S es igual o mayor a 1 en V5 y V6. pensar en corazón pulmonar agudo o crónico. 2 mV.5). La onda R en V5 o V6 es igual o menor de 0. Otras causas suelen ser las miocardiopatías. en presencia de onda R dominante en V 1. (fig. para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el efecto de cancelaci6n de las fuerzas del ventrículo izquierdo. modificaciones posicionales. La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. En el nifio es característica la adopci6n de la posici6n en cuclillas. Se presentan los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 1. favoreciendo el flujo sanguíneo por el tracto de salida del ventrículo derecho El soplo sist6lico de eyecci6n por la estenosis pulmonar es tanto más intenso y prolongado cuanto menos severa sea ésta. La sintomatología del Fallot típico empieza a los tres meses de edad. La tetralogía de Fallot es un complejo anat6mico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular o valvular. (ver más adelante).

04 seg. • El bloqueo de rama derecha. • Más de un criterio de voltaje presente en 1. 5 en mayores de cinco años. valores mayores se encuentran en la HVD. El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2. El retardo de la deflexión intrinsecoide . III. III. presentan valores distintos en cardiología infantil. debido a la fuerte influencia de las fuerzas eléctricas provenientes de la cavidad ventricular derecha. Hipertrofia ventricular derecha probable. hasta 2 mV en el primer año. el diagnóstico es mucho más dificultoso. 5 mV entre uno y tres años y hasta 1 mV después de los tres años de edad. así como el eje eléctrico del complejo QRS. El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide es el tiempo de llegada al vértice de la onda R. de uno a cinco años de edad y de 0. I.4. 5 mV en el recién nacido. • El infarto ánteroseptal. La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho. sobre todo en etapas iniciales o incipientes. • El bloqueo de rama izquierda. con rotación cardíaca horaria (S 1. La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas.II.4. La onda T positiva en derivaciones precordiales derechas después del cuarto día y hasta los seis años de edad indica HVD. en V1 el retardo es mayor de 0. en la estenosis pulmonar). En ausencia de bloqueo de rama. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal se ubica hasta los + 160º en el recién nacido. ya sea por el normal predominio del ventrículo izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular.VI.60 y I. enmascaran o pueden tornar difícil el diagnóstico de HVD: • La hipertrofia ventricular izquierda. 5 mV. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer año y hasta 0. (ver I. Se pueden presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10. 04 seg. 101 . Q3) . en el síndrome de WPW tipo A (fig.68).4).14) y en la dextrocardia. 2 o 3 aislado o asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. • Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1. 6. en ocasiones hasta +180°). La HVD es de fácil reconocimiento en las cardiopatías congénitas en edad infantil (por ejemplo. El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la derecha en el plano frontal (habitualmente entre +100° y +120°. La presencia de bloqueo de rama derecha con R’ alta. En el adulto.4. Tiene un límite superior de 0. 5. 7. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva. 2. Los criterios de voltaje. hasta los + 120º en el lactante y alrededor de los + 90º en el niño. y 3 asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 + alteraciones del segmento ST y de la onda T + desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha y rotación cardiaca horaria + una causa clínica definida de HVD. con convexidad superior y onda T negativa y asimétrica en derivaciones precordiales derechas. 8.15.).B. por lo que los criterios expuestos para las hipertrofias ventriculares son válidos para su diagnóstico en personas mayores de edad.A. 9. 5 mV en el niño. 10. en los infartos dorsales (fig. El segmento ST está infradesnivelado. La relación R / S es de 1. Por otro lado.A.1. hasta 1.

A mayor hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. se siguen registrando hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. en tanto que la del ventrículo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y en algunos casos desde V2. que habitualmente pertenece al ventrículo izquierdo ( “falsa punta ” ). En la hipertrofia ventricular izquierda el grado de desviacion es mayor debido a la dilatacion o hipertrofia excéntrica que a la hipertrofia concéntrica de sus paredes. (como por ejemplo. en la estenosis pulmonar). Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presion. mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrículo 102 . amplio y rápido. normalmente confinadas a V1 y V2. Si la hipertrofia es biventricular. En las rotaciones cardíacas antihorarias sucede exactamente lo contrario: la imagen epicárdica derecha queda confinada a V1 o no se registra. el eje eléctrico es balanceado o no desviado. III. La palpacion del latido sagital en la region paraesternal izquierda con el talon posterior de la mano (maniobra de Dressler). e incluso puede no registrarse. o de volumen. En casos de HVD severa. el segmento ST y la onda T. o colocando los dedos flexionados en los 3°. es siempre anormal e indica HVD. En la HVD considerable el impulso máximo del corazon puede palparse desviado a la izquierda. se proyecta hacia delante (pared anterior del torax). Bloqueo AV de primer grado. Hipertrofia de cavidades cardíacas derechas. es decir D1. la palpacion de este ventrículo se puede confundir con el choque de la punta. El hallazgo más característico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. con la característica de que la direccion del latido difuso que se palpa. sobrepasando el segundo ruido en la auscultacion. La zona de transicion normalmente situada en V3 y V4 se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrículo izquierdo queda confinada a V6. si nos imaginamos observando el corazon desde su punta. Se denominan así porque siguen la direccion de las manecillas del reloj. Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades cardíacas izquierdas. Hay una invasion de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. que produce hipertrofia excéntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspídea). mayor desviacion del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. Las ondas R en las derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo. condicion fisiopatologica en la que el impulso se dirige hacia afuera. cuyo latido es más brusco. Figura III. con su latido intenso y sostenido. Las rotaciones cardíacas horariasse presentan en las hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazon sobre su eje mayor o longitudinal. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. aVL V5 y V6 son más altas de lo normal. o por miocardiopatías dilatadas.5. Las imágenes del epicardio del ventrículo derecho. La inspiracion facilita su percepcion. a diferencia de lo que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda. 4° y 5° espacios intercostales izquierdos. que produce hipertrofia concéntrica.6. Se producen cambios en el complejo QRS.

III. La variedad más frecuente en niños es también la valvular (65%). La etiologia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) varia según la edad: • En lactantes se puede deber a fibroelastosis. La disminuci6n del componente a6rtico del primer ruido tiene relaci6n directa con el grado estenosis. bicúspide o tricúspide. La causa más común en adultos es la estenosis a6rtica calcificada degenerativa. estenosis a6rtica. hipertensi6n arterial secundaria. ventriculo izquierdo único. V1 y V2. hijos de madres diabéticas. Otros cambios incluyen ensanchamiento y muescas en el complejo QRS. (Kreutzer). en la hipertensi6n arterial primaria y la coartaci6n a6rtica. enfermedad de Pompe. un soplo sist6lico en mesocardio y se palpa un ápex desplazado hacia abajo y afuera. o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido. Suele tener un origen congénito o degenerativo. son más profundas de lo normal. la forma valvular es la más común. transposici6n corregida de los grandes vasos. Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a través del foramen oval.derecho.7). estableciéndose dos circuitos en paralelo. generalmente sin soplo significativo. Se ausculta un segundo ruido único en foco pulmonar. o en la aorta bivalva con estenosis. y negativas o aplanadas en V5 y V6 (patol6gicas después de las 48 hs del nacimiento). El ECG presenta un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90º y + 180º con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas. en valvul6patas mitroa6rticos. persistencia del ductus. patol6gicamente en este grupo etario. y rara vez. insuficiencia cardiaca congestiva y cianosis. • En adultos y ancianos se suele deber a hipertensi6n arterial esencial (estadio 2). canal atrioventricular común. persistencia del canal arterial. atresia tricuspidea. que se propaga al cuello y al ápex y la presencia de un click sist6lico después del primer ruido. a menos que exista comunicaci6n interventricular o estenosis pulmonar. Para que la vida sea posible debe existir una comunicaci6n interauricular. coartaci6n a6rtica. Puede tener tres formas clinicas de presentaci6n: hipoxia con cianosis. La auscultaci6n caracteristica presenta ruidos cardiacos intensos. Son caracteristicos el frémito sist6lico en el área a6rtica y cuello. esto es. miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas (ver más adelante). Los patrones de la onda T y del segmento ST varian ampliamente en los pacientes. • En niños se reconocen las siguientes causas: comunicaci6n interventricular. En pacientes adultos con estenosis a6rtica . En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico sist6lico y tiene pequeña amplitud por disminuci6n en el volumen sist6lico: pulso tardus et 103 . Existe una conexi6n auriculoventricular concordante y una conexi6n ventriculoarterial discordante. La atresia tricuspídea se caracteriza por presentar: ausencia de válvula tricúspide y de conexi6n auricula derecha-ventriculo derecho. estenosis a6rtica severa. supravalvular o subvalvular y ser unicúspide (primer año de vida). valvulopatia mitroa6rtica. • Se puede encontrar en j6venes atletas. un origen reumático. en las miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas. cardioesclerosis. Las malformaciones congénitas pueden situarse a nivel valvular. Hay signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del ventriculo derecho. El incremento en la duraci6n de éste y un retraso en la deflexi6n intrinsecoide pueden reflejar una prolongaci6n en la duraci6n de la activaci6n de la pared ventricular engrosada o daño en el sistema de conducci6n ventricular. un soplo eyectivo con zona de máxima auscultaci6n en foco a6rtico. agrandamiento de la válvula mitral y del ventriculo izquierdo e hipoplasia del ventriculo derecho. (fig. La transposici6n corregida o completa de los grandes vasos es una patologia frecuente y de alto riesgo en la primera semana de vida. septum interauricular permeable. generalmente bicúspide.

La disnea por fallo ventricular izquierdo es un síntoma de gravedad. incapaz de aumentar ante mayores demandas. Otras causas son: la endocarditis infecciosa. con tercer ruido y ritmo de galope. por el contrario. El índice de Lewis : la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de la onda S en D3 es igual o mayor de 1. Ésta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI.parvus. 5. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a HVI. La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales. la enfermedad de Crohn bicúpide. debido al golpeteo del coraz6n contra la pared torácica. la artritis de Jaccoud la enfermedad de Takayasu . Los pacientes con IA cr6nica severa manifiestan con frecuencia una sensaci6n de percepci6n de los latidos cardíacos y de un dolor desagradable en el t6rax. la artritis reumatoide. En la IA se ausculta un soplo diast6lico cuya duraci6n guarda proporci6n con el grado de insuficiencia. constituyendo una emergencia cardiovascular. . La onda S en V 1 es igual o mayor de 2. 4. Causas menos frecuentes son el lupus eritematoso sistémico. la proliferaci6n mixomatosa de la válvula a6rtica. La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2. La estenosis a6rtica es la valvulopatía cuya evoluci6n (sin tratamiento quirúrgico) hacia el 6bito es más corta. 5 mV. 4 mV. además de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas y pared torácica lateral. La coartación de aorta se sitúa habitualmente cerca del ductus. La evoluci6n l6gica es una progresi6n hacia la insuficiencia ventricular izquierda. 6. También onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV. HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6. más audible en la regi6n para esternal izquierda o derecha. Se ausculta un soplo sist6lico en mesocardio. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagn6sticos de HVI: 1. Se suele producir fallo ventricular retr6grado con edema de pulm6n. ondas r pequeñas y ondas S profundas en derivaciones alejadas del mismo. El segundo ruido pulmonar está reforzado. que también tiene relaci6n directa con el grado de regurgitaci6n y que se debe a un volumen sist6lico aumentado y una resistencia periférica disminuida. El índice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de 3. Los síntomas que se presentan durante la evoluci6n de esta valvulopatía son la angina de pecho y el síncope ante los esfuerzos. la espondilitis anquilosante. 7. 7 mV. El choque de la punta está desplazado marcadamente hacia la izquierda. 1 mV en corazones horizontales. un traumatismo y la aorta bicúspide. los traumatismos y la disecci6n a6rtica son causas comunes de IA aguda. respectivamente. La presencia de ondas s pequeñas o ausentes en derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo. 104 . La fiebre reumática es una causa común de insuficiencia a6rtica (IA) cr6nica. Otro signo de valor diagn6stico es la tensi6n arterial diferencial amplia. La IA secundaria a una dilatación de la aorta ascendente es la causa más común de IA crónica. Se puede producir un t6rax muy musculoso en contraste con unas extremidades inferiores menos desarrolladas. El índice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2. entre la segunda y cuarta semana. valvular o vascular. La onda R en aVL es igual o mayor de 1. la enfermedad . El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral. Es causa de insuficiencia cardíaca en el recién nacido a término. 3. 8. El pulso saltón de Corrigan refleja una baja resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrículo izquierdo. las que son expresiones de isquemia debida a una presi6n de perfusi6n disminuida. La IA congénita es poco común y se asocia a válvula de Wipple . hay signo de Dressler y latido epigástrico positivo. especialmente en reposo. La endocarditis infecciosa. el deterioro estructural de una pr6tesis biol6gica. 5 mV. 2. según el origen de la IA. foco pulmonar y dorso. 6 mV. en el lactante.

en el embarazo o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. La relaci6n R / S en V1 menor de 1 en el recién nacido. aislados o asociados a uno o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en la onda T + desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. en varones. La presencia de onda T plana. 105 . amplio y breve ( “choque en cúpula de Bard” En los casos de hipertrofia biventricular. Hipertrofia ventricular izquierda probable. por fuera de la linea hemiclavicular. La duraci6n del complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de 17. existe dilataci6n o hipertrofia excéntrica. 10. difásica o invertida. en j6venes menores de 30 afios. El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recién nacido y en el lactante.9. 12. es decir. menor de 0.A. en mujeres. de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a insuficiencia a6rtica. III. II. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante y hasta 2. También se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está muy desviado hacia la izquierda. cuando hay gasto cardiaco aumentado. en las derivaciones aVL (coraz6n horizontal) y aVF (coraz6n vertical). el choque de la punta se palpa hiperdinámico. Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o mayor de 2. 5 mV por encima del afio de edad. o a insuficiencia mitral) o una miocardiopatia dilatada. Las caracteristicas intrinsecas del latido permiten diferenciar una sobrecarga de presi6n (debida por ejemplo a hipertensi6n arterial o a estenosis a6rtica) o una miocardiopatia hipertr6fica.7). como en la obesidad. V5 y V6. hasta 2. En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia abajo. 11. igual o mayor de 2 mV.B. 5 en el lactante y menor de 0. que corresponde a los ventriculos derecho e izquierdo.5. 045 seg en V5 y V6 en ausencia de bloqueo de rama. (fig. El retardo en la deflexi6n intrinsecoide mayor de 0. 5 mV en el nifio. enérgico y de regular amplitud. 8 mV. la hipertrofia concéntrica genera un choque de la punta sostenido. hasta – 30° con rotaci6n cardiaca antihoraria (complejo QS en D3) . En la sobrecarga volumétrica o en las miocardiopatias dilatadas. en brevilineos.5. • Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2. El desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. • Un criterio de voltaje presente en 1 o 2. En la primera eventualidad. más hacia la regi6n lateral del t6rax que hacia adelante. 1 por encima de los cinco afios de edad se presenta en la HVI. el segundo ruido cardiaco. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva. y rotaci6n cardiaca antihoraria + una causa clinica definida de HVI. Un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60º en el recién nacido y a + 30º en lactantes y nifios sugiere HVI. con la caracteristica de que su palpaci6n da la sensaci6n de que el mismo se dirige más hacia afuera.472. es posible palpar una “doble punta ”por fuera de la linea hemiclavicular. o dos o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda III. ). La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas en las derivaciones que exploran el ventriculo izquierdo. Se pueden encontrar falsos positivos para HVI en la tirotoxicosis. en la fiebre. en personas con t6rax delgado y en mujeres mastectomizadas. que sobrepasa en la auscultaci6n. en nifios. que puede acompafiarse de depresi6n del segmento ST.

alcoh6licos / t6xicos y factores desconocidos. la onda S en D3 debe ser igual o mayor de 1. en especial el último. 3. Es causada por factores familiares / genéticos. se debe recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda tienen HVI. Suele asociarse a enfermedad cardiovascular conocida. en presencia de bloqueo completo de rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. virales y / o inmunes. Miocardiopatía restrictiva. a menudo asimétrica. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. Miocardiopatía hipertrófica. no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. Hay dilataci6n y deterioro de la funci6n sist6lica del ventriculo izquierdo o de ambos ventriculos. existen más de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco que pueden producirla. las cardiopatias congénitas. 5% y una especificidad de 95%. raz6n por la que los potenciales eléctricos están exagerados. El Índice de Sokolow tiene una sensibilidad diagn6stica de 42. Miocardiopatía dilatada. La sensibilidad diagn6stica es de 11% y la especificidad de l00%. las valvulopatias o la enfermedad arterial coronaria. 2. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay cancelaci6n de la onda de activaci6n por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con que ésta se propaga desde el ventriculo derecho al ventriculo izquierdo. Suele ser causada por mutaciones en las proteinas sarcoplasmáticas. la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2. 5 mV y el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal debe situarse en . Siguiendo un criterio clinico. En el Índice de Ungerleider. la hipertensi6n arterial. Constituye el 60% de todas las miocardiopatias. Hay HVI y/o HVD.Figura III. Hay insuficiencia cardiaca diast6lica. Bloqueo incompleto de rama derecha.7. El diagn6stico de miocardiopatia requiere la exclusi6n de estos factores etiol6gicos. que generalmente afecta al septum interventricular. Es la menos frecuente en los paises occidentales. El Indice de Sokolow es de 36. sin tomar en cuenta las deflexiones opuestas. En el indice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas. Agrandamiento de cavidades cardíacas izquierdas en paciente hipertenso severo.60º. Por lo tanto. como las enfermedades del pericardio. El llenado diast6lico está muy restringido y el tamafio ventricular está reducido en uno o ambos 106 . Las miocardiopatías constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectaci6n directa del músculo cardiaco. Se han descrito tres tipos básicos anatomopatol6gicos de deterioro funcional y caracteristicas fisiopatol6gicas predominantes: 1. para un diagn6stico ECG de HVI. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologias. 5 mV. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa. restándose.

En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo 107 . disminuci6n severa y transitoria de la fracci6n de eyecci6n. anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conducci6n intraventricular. cambios ECG que sugieren un sindrome coronario agudo. Lo contrario ocurre con las auriculas. insuficiencia valvular auriculoventricular: aumento de la presi6n venosa con la inspiraci6n (signo de Kussmaul ). La agregaci6n familiar es frecuente. Suelen confundirse con la pericarditis constrictiva. cardiomegalia leve a moderada. lentiginosis). las miocardiopatias de las distrofias musculares ( Duchenne. Electrocardiográficamente. leucemia). Las miocardiopatias dilatadas presentan sintomas de fallo cardiaco congestivo. sarcoidosis. especialmente mitral. irradiaci6n). embolia sistémica o pulmonar. inflamatoria (miocarditis). precipitada por una situaci6n de estrés emocional o fisico intensos. Las miocardiopatias restrictivas presentan sintomas de disnea y fatiga. Se asocia a otras enfermedades (amiloidosis. pulso carotideo salt6n. ausencia de enfermedad coronaria significativa. valvular (estenosis y / o insuficiencia). angina de pecho. anormalidades en el segmento ST y en la onda T. rápida resoluci6n de los cambios y en general de buen pron6stico.). distrofia miot6nica). frémito y movimiento sist6lico apical. disnea y ocasionalmente sincope. fatiga y debilidad. tipo Becker . Es productora de arritmias ventriculares malignas. La miocardiopatía por estrés es una entidad que se presenta en mujeres posmenopáusicas. elevaci6n ligera de las enzimas de dafio cardiaco.8. ondas Q patol6gicas y arritmias auriculares y ventriculares. engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilataci6n de la cavidad (hipertrofia excéntrica). son las miocardiopatias isquémica. (ver I. como la disfunci6n sist6lica con minima dilataci6n. En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho existe un progresivo reemplazo del miocardio por fibras de grasa en el ventriculo derecho y en cierto grado. y la miocardiopatia periparto. síndrome de Noonan. cuarto ruido cardiaco frecuente. sobre todo izquierdos. con inicio abrupto de sintomas como dolor torácico. Las miocardiopatías específicas del músculo cardíaco que se asocian a una afectaci6n cardiaca especifica o forman parte de una enfermedad sistémica. cardiomegalia moderada a severa. sincope y palpitaciones. fatiga. Las morfologias de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofia que a dilataci6n. Las miocardiopatías no clasificadas son un grupo de enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoria. antracilinas. hemocromatosis. tercer y cuarto ruidos cardiacos e insuficiencia valvular auriculoventricular. El concepto ECG de crecimiento de una cavidad. leve cardiomegalia. glucogenosis. especialmente derecho. la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. defectos en la conducci6n intraventricular y auriculoventricular.C. amiloidosis. Los estudios diagn6sticos se complementan con la ecocardiografia. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan signos de HVI. de las reacciones de hipersensibilidad y por t6xicos (catecolaminas. con funci6n sist6lica normal o casi normal. las miocardiopatias de las enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo. tercer y cuarto ruidos cardiacos.ventriculos. en el izquierdo. hemocromatosis). de las enfermedades neuromusculares ( ataxia de Friederich. signos y sintomas de enfermedad sistémica. El probable mecanismo fisiopatol6gico es el aturdimiento miocárdico asociado con liberaci6n suprafisiol6gica de catecolaminas. soplo sist6lico que aumenta con la maniobra de Valsalva. Las miocardiopatias restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Capitulo IV). las miocardiopatias dilatadas muestran taquicardia sinusal. metab6lica (nutricionales. enfermedad endomiocárdica). Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan como sintomas disnea. fallo cardiaco congestivo. los estudios radioisot6picos y el cateterismo cardiaco.

homolateral al ventrículo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocárdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos pueden no alterar el ECG. Para el diagn6stico ECG de las hipertrofias ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del complejo QRS, la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal, la duraci6n de la deflexi6n intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, así como los antecedentes clínicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben a una masa ventricular de tamaño aumentado que emite mayores potenciales eléctricos, con la consecuente predominancia de los vectores de despolarizaci6n ventricular, según la cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio. La repolarizaci6n se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR. En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cámara pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que combinan criterios diagn6sticos (ECG y clínicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI mediante el índice de Sokolow y un eje eléctrico del complejo QRS en los + 90º en las derivaciones del plano frontal. (fig. III. 8). Son causas de hipertrofia biventricular: • Las cardiopatías congénitas acian6ticas como el canal atrioventricular común, la comunicaci6n interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de Valsalva abierto a cavidades derechas. • Las cardiopatías cianosantes como el tronco común y la transposici6n de los grandes vasos. • Las plurivalvulopatías adquiridas: mitroa6rtica o mitroa6rtico tricuspídea. • Las miocardiopatías (fibroelastosis en el neonato). • La cardioesclerosis. • Los pacientes con hipertensi6n arterial portadores de coraz6n pulmonar cr6nico. La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatación de la cavidad, así como de las aurículas, es mucho más alta que la del ECG.

Figura III.8. Hipertrofia de las cuatro cámaras cardíacas en niño portador de fibroelastosis . Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrículos y ondas P con patrones de agrandamiento biauricular.

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CAPÍTULO IV BAJO VOLTAJE

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e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mínima normal de los complejos es de 0, 7 mV. Otro criterio diagn6stico utilizado es cuando ningún complejo QRS de las 12 derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminuci6n más importante del voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que éstas exploran la actividad eléctrica con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito eléctrico del coraz6n se sitúa más allá de los 12 cm. Esto significa que más allá de esta distancia, los potenciales eléctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mufi6n de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG. En la interfase entre el coraz6n y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o líquido, o el miocardio infiltrado patol6gicamente, emite potenciales eléctricos de menor magnitud. El sustrato anátomopatol6gico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no inflamatorios (grasa, amiloide), dafio miocárdico difuso y severo (infartos extensos, miocarditis aguda o cr6nica), disrupciones por pérdida de tejido o necrosis, que conducen a la pérdida de la masa muscular cardíaca y por lo tanto, a una pérdida de vectores y de la sefial eléctrica. (figs. VI.13 y VI.19). Debe verificarse que la calibraci6n sea correcta: la sefial de 1 mV debe corresponder a los 10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes: • El derrame pericárdico. • El taponamiento cardíaco (usualmente con taquicardia). • Las enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. • Las miocardiopatías restrictivo obliterativas. • La pericarditis constrictiva. • El mixedema (usualmente con bradicardia). • La insuficiencia adrenal. • El IAM extenso. • El transplante cardíaco, especialmente con rechazo agudo o cr6nico. • La obesidad. • Las miocardiopatías dilatadas, en derivaciones de las extremidades. • La variante normal. El derrame pericárdico es el contenido excesivo de líquido en el pericardio debido a una exudaci6n inflamatoria, a retenci6n sistémica de líquidos, a sangrado, a la presencia de gas (incluyendo el aire), pus o cualquier combinaci6n de los anteriores. La exudaci6n pericárdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatología incluye sensaci6n de presi6n en el t6rax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresi6n del es6fago; tos, por compresi6n bronquial; hipo, por compresi6n del es6fago y afectaci6n de los nervios vago y frénico; y ronquera, por compresi6n del nervio recurrente laríngeo.

S

Figura IV. 1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

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pero no es insuficiencia cardíaca: el coraz6n no fracasa sino que se le impide “cumplir su misión ”. metisergida. por radioterapia y post cirugía cardiopericárdica. la granulomatosis de Wegener. edema de miembros inferiores. Electrocardiográficamente. Sólo en V2 el complejo QRS supera 1 mV. Las ondas P pueden aparecer anchas y bífidas (ver I. como la fibrilaci6n auricular. La verticalizaci6n del eje eléctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad. más complaciente. el mesotelioma pleural o pericárdico. Con la cronicidad se pueden presentar arritmias. la dermatomiositis. para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografía Computada son de utilidad. La pericarditis constrictiva “aprisiona ”el coraz6n. practolol. post traumatismo (abierto o cerrado). por cicatrizaci6n o por atrofia focal. el transplante cardíaco. Paciente con mixedema. hay congesti6n sistémica y venosa central. la sarcoidosis. fármacos como la procainamida e hidralacina (lupus). Clínicamente. el síndrome de Dressler post infarto.18. y menos frecuentemente. Se localiza en la regi6n esternal o 111 . debido a que ambas tienen un comportamiento clínico y hemodinámico frecuentemente idéntico. Pueden aparecer ondas Q. y quizás a atrofia difusa del ventrículo izquierdo con baja precarga.2. se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y ondas T aplanadas o invertidas. reflujo hepatoyugular. Bajo voltaje generalizado. tuberculosas o pi6genas. Una disminuci6n del voltaje localizada. hepatomegalia. En la estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar se puede apreciar un complejo QRS isodifásico de bajo voltaje en D1. raz6n por la que parece. post hemopericardio. debido a una sobrecarga desproporcionada del ventrículo derecho.). que reflejan la penetraci6n miocárdica por inflamaci6n. La aparici6n de ictericia denota afectaci6n hepática congestiva severa. puede aparecer como un signo de necrosis. las colagenopatías. • Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol. retenci6n hidrosalina. El principal diagn6stico diferencial se hace con las miocardiopatías restrictivas. mejor aún si se conocen ECG previos. los marcapasos epicárdicos y el desfibrilador automático implantable. el aleteo auricular. posthemopericardio en la trombolisis del IAM. mic6ticas y parasitarias. En el neumot6rax izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en derivaciones precordiales medias. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal. la amiloidosis.La pericarditis constrictiva tiene una etiología desconocida en la mayoría de los casos. la insuficiencia renal. • Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales. yugulares ingurgitadas. aunque a veces se produce por participaci6n de la pleura vecina. Figura IV. incluyendo el síndrome CREST . • Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastásicas.

la degluci6n. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. Los derrames o efusiones de carácter más lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad. El pericardio normal es una membrana bastante rigida. el epigastrio y. suele ser penetrante. Se observan alteraciones difusas de la repolarización ventricular y ondas Q patológicas en las derivaciones de la cara inferior. Figura IV. Ninguna derivación presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. S6lo los derrames masivos. por más de 10 mm Hg. s6lo en forma excepcional. La exploraci6n fisica de los derrames pericárdicos es inespecifica y poco fiable. en contraste con la angina y el infarto. La disminuci6n del voltaje es inespecifica y variable. pero su intensidad es muy variable. tanto mayor resulta el volumen 112 . en inspiraci6n con respecto a los de espiraci6n. Se debe a la distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericárdica ocupada. pueden tener tres componentes: uno durante la sistole ventricular.paraesternal y se irradia hacia el cuello. tranquilo ”. los ruidos cardiacos pueden no estar pagados y la percusi6n precordial es poco fiable. El pulso paradojal es la disminuci6n de los valores de tensi6n arterial sist6lica. Los frotes pericárdicos se originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre si a causa de los movimientos del músculo cardiaco. El ECG complementa el diagn6stico del examen fisico. El taponamiento cardíaco no constituye una emergencia cardiaca muy común. el taponamiento cardiaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequefio volumen de sangre o de liquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericárdica. Sus caracteristicas semiol6gicas son: elevaci6n de la presi6n venosa yugular. disminuci6n de la presi6n del pulso. incluso cuando existe taponamiento. El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste en una matidez y / o respiraci6n bronquial en la auscultaci6n pulmonar entre la escápula izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. Por esta raz6n. Su reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. (un frote pericárdico e hipofonesis). (ver más adelante). hacia los brazos. (Caino). los cambios posturales y por lo general mejora en sedestaci6n. de tal manera que cuanto más lenta es la acumulaci6n. como en el mixedema masivo. Su exploraci6n es más factible en casos leves. que pueden estar igualmente relacionados con anomalias miocárdicas o hemodinámicas. El ECG es de escaso o nulo valor directo. otro durante la diástole ventricular y un tercero durante la contracci6n auricular. Es un dolor persistente que se exacerba con la inspiraci6n. producen auténticos microvoltajes. pulso paradojal moderada congesti6n pulmonar y “precordio . aunque en ocasiones. hipotensi6n arterial. la espalda.3. derrames muy grandes que no producen taponamiento pueden provocar alternancia eléctrica. Por esta raz6n. la telerradiografia del t6rax y el ecocardiograma.

pericarditis idiopática. por ejemplo. la efusi6n pericárdica se puede recolectar durante un período de días o semanas y no producir un taponamiento cardíaco hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml. catéter de marcapaso. el examen revela además un deterioro de la funci6n cerebral. En los casos más agudos.1. Las efusiones pericárdicas agudas y subagudas: tumores malignos. En casos extremos. Por otra parte. en heridas cortantes inferidas al coraz6n. Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 años con derrame pericárdico de etiología tuberculosa. del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinaci6n de ellos). 3. en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso. El trauma agudo del coraz6n: hoja de cuchillo. aun después de haber alcanzado un volumen de varios litros. El traumatismo del coraz6n con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros golpes graves al precordio. aneurisma ventricular. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. ascendiendo a uno o más litros. perforaci6n desde adentro: catéter cardíaco. piqueta de hielo. ruptura de aneurisma de aorta torácica. La irrupci6n de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio. pericarditis inflamatoria. de un vago malestar o de disnea.. o puede no hacerlo nunca. 4. el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco pueden producir la llamada alternancia eléctrica. 2. transpiraci6n y pulsos radiales impalpables o débiles. que consiste en amplitudes y configuraciones alternantes de la onda P.4. La 113 . etc. ALTERNANCIA ELÉCTRICA. En los casos de taponamiento cardíaco de menor gravedad los síntomas cerebrales pueden estar ausentes y el paciente se puede quejar de dolores torácicos. pericarditis urémica. proyectil. palidez. IV. En un contexto clínico adecuado. 5. Figura IV. etc. La hemorragia o efusi6n intrapericárdica después de una cirugía cardíaca. (Mason). son suficientes 100 a 200 ml de sangre para producir un cuadro extremo. Las causas fundamentales del taponamiento cardíaco son las siguientes: 1. disecci6n a6rtica. El derrame pericárdico puede no producir un cuadro clínico de taponamiento cardíaco hasta ser verdaderamente masivo. pericarditis tuberculosa.requerido para producir el síndrome del taponamiento cardíaco.

en la pancreatectomia grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa. IV. Refleja la alternancia del eje espacial de las ondas ECG debido al movimiento del coraz6n mientras los electrodos del ECG permanecen en su posici6n. en la transfusi6n sanguinea rápida durante la hipotermia quirúrgica.).5. sino a posiciones variables del coraz6n dentro de una cavidad pericárdica llena de liquido. La evacuaci6n de una pequena cantidad de liquido habitualmente la resuelve. Este fen6meno eléctrico es casi su patognom6nico hasta en un tercio de los casos.alternancia eléctrica más frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es ligeramente diferente. Las aurículas están en flutter. debido a la variaci6n ciclica del volumen sist6lico del ventriculo izquierdo (arritmia inotropa). presenta la sucesi6n regular de una contracci6n ventricular fuerte y una débil. frecuente de observar en el taponamiento cardiaco.2. en la hiperkalemia por insuficiencia renal. 114 . La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatias graves. si el pericardio parietal es grueso. en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia cardiaca en un paciente tratado con quinidina. La alternancia eléctrica se relaciona criticamente con la frecuencia cardiaca: los beta bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardiaca y hacer que la alternancia desaparezca.5). también se puede producir con cantidades pequenas de liquido de hasta 200 ml. Alternancia eléctrica del complejo QRS. en la hipomagnesemia con alcoholismo grave. esta última no suele deberse a alternancia mecánica. Los complejos QRS no superan los 0. La alternancia de la onda T es más dificil de visualizar. Aunque es caracteristico de los grandes derrames. Paciente con derrame pericárdico maligno. en los sindromes coronarios agudos. El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardiaca grave. y se debe a la oscilaci6n peri6dica del coraz6n. tras un episodio sincopal cardiaco. Los intervalos FR cambian en períodos de Wenckebach. en el post esfuerzo en el caso de los sindromes del intervalo QT prolongado (ver V. no obstante. La onda P y los segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. (fig. La alternancia eléctrica totales la onda P. el complejo QRS y la onda T diferentes en complejos alternos. 5 mV en las derivaciones del plano frontal. En raras ocasiones se acompana de alternancia eléctrica. (Constant). Figura IV. que se bambolea dentro del derrame. del mismo modo como la primera disminuci6n de liquido produce la mayor mejoria hemodinámica relativa. Las lesiones miocárdicas graves también pueden producir complejos QRS alternantes.

como sucede en la hipertensi6n arterial. presentándose “per se”un trastorno de la repolarizaci6n ventricular. vale decir.V. Si bien numerosos casos en la práctica diaria muestran en los trazados ECG. Por definici6n. es su principal causa.1. l a enfermedad arterial coronaria. Las alteraciones ECG debidas a oclusi6n coronaria fueron descritas por Levine en 1929. que incluye el segmento ST y la onda T. el complejo QRS no presenta alteraciones. las miocardiopatías hipertr6ficas.1). La estenosis orgánica de las arterias coronarias. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR on las alteraciones en la repolarizaci6n ventricular que dependen de una agresión miocárdica. existe un grupo importante de enfermedades en donde estos cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxígeno y no a una restricci6n de su oferta. dependiendo la agresi6n miocárdica del grado de alteraci6n en el flujo coronario . etc.CAPÍTULO V TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. las valvulopatías. cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las arterias coronarias (fig. Las alteraciones primarias de la repolarizaci6n ventricular también S 115 .

pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria. toxica o dismetabolica. El dolor cardiaco es llamado “característico ”en referencia a la cualidad de la percepcion dolorosa (opresiva.2. (págs. mientras que aquel que no presenta elevacion del segmento ST acaba presentando. la ubicacion y la irradiacion. Tal comportamiento se denomina “típico ” si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles. un fenomeno social. resultar del sindrome del prolapso de la válvula mitral o del sindrome de WPW. Otras causas menos frecuentes de muerte súbita incluyen la estenosis aortica. (ver II. El cuarto ruido es uno de los hallazgos auscultatorios más frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventriculo 116 . La angina de pecho es una definición anamnésica y no debe esperarse que el examen fisico establezca o confirme el diagnostico cuando existen dudas. (Braunwald). una angina inestable o un IAM no Q (IAM sin elevacion del segmento ST). Figura. V. pues presenta isquemia en el ECG que no se debe a aterosclerosis coronaria. Isquemia subepicárdica en cara ánterolateral en paciente añoso. el sindrome de Brugada (ver I. hipertenso no compensado. La angina de pecho es la manifestacion clinica más relevante de la enfermedad arterial coronaria. Además.8. Su frecuencia es mayor en mujeres.106. La muerte súbita puede.C. en su mayoria. la hipertrofia septal asimétrica. Se caracteriza por presentar dolor torácico sugestivo de angor (suele ser más prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular inespecificas en el segmento ST y en la onda T. infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte súbita. (Capitulo VI). embolizacion y grados variables de obstruccion a la perfusion miocárdica. La cinecoronariografia es normal. la intensidad. La prevencion de la muerte súbita por enfermedad coronaria puede considerarse.). que pueden generar una miocardiopatia. El síndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal. El síndrome X constituye también otra excepcion. La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clinicamente como angina de pecho estable. urente). el dolor tiene un comportamiento preciso frente a determinadas circunstancias o actividades. El SICA que presenta elevacion del segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q. muy rara vez. fig. es su causa más común.1. Sin embargo. (Stamler). La severidad de la obstruccion coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacion clinica. V. angina de pecho inestable. El SICA ha sido clasificado electrocardiográficamente en SICA con elevación del segmento ST y SICA sin elevación del segmento ST. cuya caracterizacion de gravedad y evolutividad identifica cuadros clinicos de diferente riesgo.).2). Los datos semiologicos que se recogen son inespecificos. la exploracion fisica es trascendental porque desenmascara muchos diagnosticos diferenciales. 107. en esencia.) y las miocarditis (producidas por agentes infecciosos o toxicos medicamentosos). La causa es incierta y es el reflejo de una disfuncion microvascular y / o disfuncion endotelial. los sindromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V.1. que debe relacionarse en primer lugar y antes que nada con mejorar la forma de vivir.

la cual varia según la edad.izquierdo. con obstáculo circulatorio subtotal. Se puede interpretar como el estadio final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isquémico. los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un IAM previo. prolongado o frecuente que previamente. La angina de pecho estable tiene un tiempo de evoluci6n mayor de tres meses. Este fen6meno frecuente se deberia a variaciones del tono vasomotor durante el dia o durante un mismo esfuerzo. las caracteristicas del dolor de pecho. Asi también lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardiaca. Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral también pueden ser parte de la cardiopatia isquémica. por lo tanto. El sustrato anatomopatol6gico es una aterotrombosis. Este sindrome se encuentra en capacidad funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con una actividad fisica superior a la habitual. además. la variabilidad del umbral doloroso (los mismos detalles que establecen el diagn6stico) y la antigüedad del sindrome. Los pacientes con capacidad funcional II no tienen angor en reposo y el sintoma aparece en actividades fisicas de la vida ordinaria. con puentes ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizaci6n. Los datos más importantes para valorar la gravedad de la angina de pecho son el grado de restricci6n de las actividades.141). En la angina con capacidad funcional IV existe restricci6n en cualquier actividad fisica y el dolor aparece en reposo. Esto es excepcional y comúnmente estos pacientes son clasificados como de “grado III IV”. con mayor estimulaci6n simpática alfa adrenérgica vasoconstrictora durante la mafiana. o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizaci6n coronaria (by pass aorto coronario o angioplastia) con anterioridad. o durante la mafiana. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados. frio. Por lo tanto. intensidad. se produce con un patr6n de dolor in crescendo. al caminar después de la siesta. (Bertolasi). Puede ocurrir en reposo o con mimo esfuerzo. No hay elevaci6n de troponinas. que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un evento cardiaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentáneo entre la oferta y la demanda. La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso que varia durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad. duraci6n (habitualmente de 2 a 10 min) y frecuencia. más intenso. es grave y se produce dolor de reciente comienzo (en el último mes) . una caracterizaci6n retrospectiva y significa. La angina con capacidad funcional III se produce con los pequefios esfuerzos y produce una limitaci6n marcada de las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. por ejemplo. es decir. que eventualmente puede progresar a un IAM. (pág. emociones) y la respuesta a los nitratos sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. por aumento de esta última. que Heberden reconoci6 como “precalentamiento ” y que a veces obedecen a un ritmo circadiano. los esfuerzos moderados son los que producen angina. 117 . En la angina de pecho inestable las caracteristicas del dolor de pecho mencionadas han presentado cambios y empeoramiento. o durante el mismo momento del esfuerzo. se suele prolongar por más de 20 min (si no se aborta con nitratos). Existe una disminuci6n del umbral doloroso. Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la evaluaci6n del riesgo isquémico. el sexo. el desencadenante (ejercicio. Es. que mejora durante el dia con el mismo esfuerzo. Es decir. Como en la angina de pecho estable y en el IAM. el grado de entrenamiento y la potencia fisica individual.

Algunos pacientes pueden presentar isquemia silente sólo en ocasiones. Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardíacas que intensifican la isquemia miocárdica (tirotoxicosis. anemia. B. pero no en las útimas 48 hs previas (angina de reposo subaguda). puedan ser detectadas alteraciones ECG o ecocardiográficas de isquemia ( isquemia silente). Según circunstancias clínicas: A. Según gravedad: Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada. C. cansancio. Estas alteraciones se presentan en determinados sectores del corazón y en sus correspondientes derivaciones ECG. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica de la punta. Clase III: La angina de reposo en las últimas 48 hs (angina de reposo aguda). infecciones). Quiste hidatídico ubicado en el septum interventricular. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias:A. Algunos pacientes diabéticos presentan esta singularidad debido a la denervación que sufren y que les priva de este mecanismo de alarma. Clase II: La angina de reposo dentro del último mes. La localización de las alteraciones ECG de la repolarización ventricular depende del territorio irrigado por la arteria comprometida. es posible que el paciente no presente angor o equivalentes anginosos (disnea. lentamente la rampa inicial o ascendente y más bruscamente la rampa terminal o descendente: el ángulo inicial de la onda 118 . Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho (intradolor). La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y también asimétrica. arritmias. que es el dolor. B. Por ejemplo. se observan en V5 y V6. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas después de un IAM. en V3 y V4. los pacientes con isquemia silente pueden ser no diabéticos. C.2. o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardíacos) que alteran la irrigación del ápex del septum interventricular. en la isquemia de cara lateral. La clasificación de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clínicos: (Braunwald). Por otro lado.Figura V. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardíacas. no hay angina de reposo. porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad. Míopericarditis. en la miocardiopatía septal asimétrica. Por último. eructos) y que sin embargo.

Por el contrario. es posible reconocer modificaciones menos ostensibles. por la pérdida de la natural asimetría de sus rampas. En ambos casos. El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona. inscribiéndose una onda T de polaridad positiva. • La lesi6n miocardica. La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia sobre éste en casos patol6gicos. un tejido isquémico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarizaci6n celular . 119 . Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiograficamente como: • La isquemia miocardica. el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador. • Las anomalías de la conducci6n intraventricular. Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizaci6n de la pared libre del ventrículo izquierdo. la que se efectúa en sentido inverso: de endocardio a epicardio . las cuales pueden. se aleja del electrodo explorador si la isquemia tiene ubicaci6n subepicardica. Por lo tanto. Los términos ECG isquemia. si la isquemia es subendocardica. la cual se efectúa de epicardio a endocardio . la onda T negativa de la isquemia subepicardica y la onda T positiva de la isquemia subendocardica. ser paralelas a las manifestaciones histol6gicas. o son responsables del mantenimiento del potencial eléctrico celular. • La necrosis miocardica. (fig. en aparente paradoja con el sentido de la despolarizaci6n que la precede. Son mas bien expresiones electropatol6gicas. Pueden ser definidos en términos de pérdida de los múltiples factores que contribuyen a. Entre los dos polos mencionados. isoeléctricas o bifasicas. dibujando un nadir o punta roma. el retardo en la repolarizaci6n produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST. debido a la prolongaci6n del segmento ST. El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatomía de las arterias coronarias. de alguna manera. pues es simétrica y su magnitud también esta aumentada. la onda T se inscribe negativamente y su magnitud esta incrementada. Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las células isquémicas. Desde el punto de vista electrofisiol6gico. como ondas T aplanadas. que se ha rectificado y es isoeléctrico.T (el angulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es mas obtuso que su angulo terminal (el angulo entre la rama distal de la onda T y la línea basal). La célula miocardica isquémica representa el grado inicial. por su retardo anormal. menor o mas leve de agresi6n celular. • Las anomalías del ritmo cardíaco. La polaridad positiva de la onda T probablemente se debe a la mayor tensi6n a que estan sometidas las capas endocardicas. lesi6n y necrosis no tienen estrictamente las mismas connotaciones que sus hom6nimos anátomo patol6gicos . (Serra). pero anormal. quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones miocardicas indemnes.3).V. por pérdida de potasio.

Ondas U aplanadas que expresan lo mismo. (ver IAM). La onda T isquémica se reconoce porque: • Tiene rampas simétricas. • Puede presentarse aplanada. el nivel de la obstrucci6n. el segmento PR será la línea de referencia. La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. ésta llega prácticamente al 100%. Cuando hay lesi6n de dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos. Las obstrucciones de la arteria descendente anterior.3. el cual está rectificado. • El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T. es el segmento TP . Horizontalidad del segmento ST con un ángulo agudo en la unión con la onda Ten D2. • Puede haber descenso del segmento ST y del punto J. Paciente asintomático con insuficiencia coronaria crónica. aún más. que refleja isquemia subendocárdica ínferolateral. • En la isquemia subendocárdica no se modifica el sentido de la repolarizaci6n. La referencia utilizada para determinar si el segmento ST está elevado o deprimido. V5 y V6. . es decir la línea basal. tanto si es positiva como si está invertida. probablemente una variante normal. mientras que las lesiones de la circunfleja pasan más frecuentemente desapercibidas. el tipo de circulaci6n coronaria dominante.Figura V. Si la taquicardia elimina este segmento TP. Las lesiones coronarias asintomáticas se encuentran en la mayoría de los pobladores adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales. isoeléctrica o bifásica. antes del nacimiento de la primera septal y las del tronco de la arteria coronaria izquierda. aumentan esta sensibilidad. llegando a cerca del 100 %. la existencia de circulaci6n colateral supletoria. V4. etc. Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas. siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso comprometido. la onda T permanece positiva. • Es de amplitud angostada y de vértice afilado y consecuentemente no se continúa insensiblemente al segmento ST. La prueba de esfuerzo incrementa esta sensibilidad y los estudios radioisot6picos post esfuerzo. • La onda T de la isquemia miocárdica está generalmente aumentada en su magnitud. el cual es la porci6n de línea isoeléctrica o línea de base del ECG. • La onda T isquémica a nivel subepicárdico invierte su polaridad. aVF.

Figura Y.V.6. Es una onda T primaria. casi siempre.17). o el aumento del inotropismo . V. en la potenciación post extrasistólica hay una despolarización prematura que tiene un efecto inotrópico positivo. (figs. Insuficiencia coronaria. Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad diagnóstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergométrica. Los cambios recogidos en las derivaciones que están orientadas hacia la superficie de la anormalidad son denominados cambios indicativos. Estos términos pueden ser aplicados para las alteraciones electropatológicas de isquemia. A. Isquemia subendocárdica en cara inferior en un paciente de 73 años. La onda T isquémica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que incremente el consumo de oxígeno. Así también. 121 . se exageran los efectos de una mala perfusión coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasístole ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simétrica. (fig. mayor es la potenciación contráctil extrasistólica. La onda U puede invertirse hasta en el segundo latido tras una extrasístole y se debe. Figura Y.). Ondas T primarias por isquemia miocárdica en cara ánterolateral en una paciente dislipidémica e hipertensa con angina de pecho estable. Los latidos sinusales tras la pausa compensadora de las dos extrasístoles auriculares y de la extrasístole ventricular muestran una negativización de la onda T.5 y V. que denota isquemia. Los cambios recogidos por las derivaciones que están orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha anormalidad se conocen como cambios recíprocos. La manifestación más corriente es un aumento en su amplitud. Cambio post extrasistólico de la onda T. B. esto significa un mayor consumo de oxígeno.4. asintomático. aumentando la contractilidad cardíaca por razones desconocidas. El primer latido tras una larga pausa de una extrasístole puede dar lugar también a cambios en la onda U. a insuficiencia coronaria. como la aceleración de la frecuencia cardíaca. lesión y necrosis. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio post extrasistólico de la onda T: V3 y V4.5. (Schamroth). Cuanto mayor depresión miocárdica.

Figura V. estenosis mitral grave ( onda T mitral). donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clásica descripci6n.A.6. • Los medicamentos antiarrítmicos como amiodarona (fig. ondas U relativamente altas. intervalo QT corto. no indican necesariamente isquemia.7). • Los cambios posicionales: Depresi6n del segmento ST e inversi6n de la onda T. disminuci6n de la magnitud de la onda T. bajas o negativas. recordando que muchos individuos normales pueden presentar una repolarizaci6n ventricular “anormal ” por causas diversas.1. • La simpaticotonía: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST.7). hasta V2 en mujeres. Hay un bloqueo AV de primer grado. La repolarizaci6n ventricular puede verse afectada por múltiples causas.V. alcoholismo: Ondas T altas. anemia ferropénica. • El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas. la colecistitis aguda: Ondas T negativas. quinidina. antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfología de la onda T. • La pancreatitis aguda. flecainida. Extrasístole auricular interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversión post extrasistólica de la onda U. • La digital: Segmento ST infradesnivelado. (fig. Ondas T altas simétricas y puntiagudas. V. • Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibici6n simpática. Pueden aparecer melladas hasta V5. • La vagotonía. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS. • El hemibloqueo anterior izquierdo. Insuficiencia coronaria crónica. 122 . tratamiento esteroideo por bloqueo AV. después de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas gigantes. los corazones muy verticales: Onda T negativa en la derivaci6n aVL. Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizaci6n ventricular muy frecuentes y otros menos frecuentes.Ante la presencia de una supuesta alteraci6n primaria de la repolarizaci6n ventricular es necesario describir con minuciosidad su configuraci6n y localizaci6n. c6ncavo hacia arriba: “cubeta digitálica”. usualmente en todas las derivaciones. feocromocitoma. la dextrocardia. • Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas. lactantes y nifios: Ondas T negativas en V1 y V2. • El sexo: Onda T negativa en V1. fisiol6gicas o patol6gicas. que están precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son necesariamente expresi6n de agresi6n miocárdica. muchos de ellos sin una patogenia clara: • La edad: Recién nacidos. V. • La oclusi6n carotídea. procainamida. IAM de ventrículo derecho.

A. 5 mV de amplitud. • La hemorragia cerebral: Ondas T negativas “gigantes ”. con preponderancia inexplicable en la mujer.7). Son características ). También pueden presentarse 123 .8. Ondas T “amiodarónicas ”. sin alteraciones ecocardiográficas en la movilidad parietal.• Las ondas T negativas después de una vaguectomía troncular abdominal.30º (manecilla corta del reloj). Es posible que las ) ondas T epicárdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del torax desde áreas no cubiertas por el pulmon: la “muesca cardíaca ”. el cual consiste en el prolapso aneurismático de la valva mural o posterolateral de dicha válvula. V.T amplio en el plano frontal. V3 y V4 es frecuente en la infancia. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en + 90º (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en . • Las alteraciones electrolíticas. • El post operatorio de endarterectomía carotídea: Ondas T negativas gigantes. • La inversión global de la onda T idiopá tica. V.V.8). V. La disminucion de la amplitud de la onda T o su franca inversion pueden presentarse en las derivaciones D1 y D2. (ver V.B.C. V1. tras la ingestion de comida. Segmento ST infradesnivelado y cóncavo hacia arriba. • El corazón neurótico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y lateral. Es probable que estos fenomenos expliquen las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren. Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la válvula mitral (Barlow. por compresion de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o poque ésta “tironea ”el endocardio valvular. La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podría deberse a isquemia. V2. • La inyeccion de material de contraste para arteriografía coronaria: Ondas T negativas.3. Figura. Esta variante normal puede persistir en los adultos ( “ patrón juvenil persistente ” y puede tener hasta 0. el cual origina insuficiencia mitral. V2. o “cubeta digitálica ”. (Rochlin). auscultatorias un click sistolico y un soplo telesistolico ( “soplo sistólico tardío ” más audible en el área mitral con irradiacion a los focos de la base. V. V3 y V4.7. • Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una derivacion que muestre una onda T negativa y una derivacion que muestre una onda T positiva. La inversion de la onda T en las derivaciones precordiales derechas. • Durante una operacion cesárea: Depresion del segmento ST. El síndrome de las dos y media se refiere a un ángulo QRS .).). • El síndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. 1965). también las produce la amiodarona. (Blackman).11). Esta variantes de la onda T desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la comida.El patron puede desaparecer en inspiracion profunda.11). (ver I. Las arritmias más comunes son las distintas formas de ectopías supraventriculares. (fig. Los cambios se relacionan aparentemente con el contenido de hidratos de carbono. (fig. También suele presentarse en casos de pectum excavatum. (fig. (fig.

Esta onda podría deberse a repolarizaci6n temprana. también en personas de raza blanca de todas las edades.extrasístoles ventriculares. más no si estuvo en la aurícula derecha. V.B. Figura V. El temor y la ansiedad (aún inducidos bajo hipnosis). (Chattergee). 4 mV. Después del retiro de un marcapaso cardíaco artificial se produce la llamada “regulaci6n electrot6nica de la onda T”. El síndrome de hiperventilaci6n se presenta en j6venes y adultos de mediana edad. Se observa en j6venes de raza negra. (fig. pueden precipitar inversi6n de la onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardíaca orgánica. En el síndrome de repolarizaci6n temprana o precoz. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano a los + 90ºy las ondas T negativas en V1. La hiperventilaci6n puede invertir la onda T. Consiste en malestar torácico inducido por la tensi6n nerviosa. 124 .10). Puede haber negatividad de la onda T. Trazado ECG de un recién nacido. Las ondas T negativas y los segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones torácicas. con mayor frecuencia las derechas. Esta variante normal puede persistir durante décadas.V. También pueden aparecer si el marcapaso estuvo en el ventrículo izquierdo. que tiene forma de joroba que deforma la parte proximal o de uni6n del segmento ST con la deflexi6n terminal del complejo QRS y tiene la misma direcci6n que éste. Las ondas T pueden llegar a ser gigantes. Suele tomar solamente las derivaciones precordiales.9). como la esquizofrenia (en D1 y D2). Hay además bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). La causa es desconocida. (Heyer). así como los trastornos psiconeur6ticos. se produce elevaci6n del segmento ST. (fig. Pueden durar desde unas horas hasta años y existe relaci6n directa con el tiempo de funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. El segmento ST suele normalizarse con el esfuerzo. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensi6n nerviosa. En la hipotermia se visualiza la llamada onda J. de presentaci6n frecuente en j6venes de nuestro país (Arancibia) . Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente pueden ser causa de muerte súbita en estos pacientes. en cara inferior y lateral. V2 y V3 reflejan un patrón normal. El síndrome es más frecuente en mujeres. (Yu). sin relaci6n a los esfuerzos físicos. desde una ligera melladura hasta una inversi6n de 0.

Ondas T altas y simétricas. lo que hace imposible que esta deflexión positiva sea una onda P. (fig.B. A. localizada en el segmento ST. (fig. más notables en V2. En el IAM esos dos fen6menos ocurren simultáneamente. ascendentes y elevados. Hipotermia. Figura V. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es c6ncavo hacia arriba. así como las ondas Q profundas y estrechas. Ondas epsilon en un paciente con displasia arritmogénica del ventrículo derecho. también hay bradicardia sinusal importante. V3 y V4. V. Hay un WPW tipo B que conduce en forma anterógrada. Las flechas señalan la característica convexa de las ondas J (“ondas de Osborn”). El pericardio no produce ningún fen6meno detectable eléctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la inflamaci6n que se extiende al miocardio subepicárdico. 0.Figura V. (Brugada).10). Es una variante normal. que se puede confundir con la presencia de una onda P retr6grada y representa la repolarizaci6n ventricular tardía muy anormal en cardiopatías avanzadas. Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexi6n positiva en el segmento ST. En general. produciéndose una miocarditis 125 . En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos días después de que la corriente de lesi6n del segmento ST ha retornado a la línea de base.9. es convexo. en el IAM lo hacen de manera localizada. 14 seg después del inicio del complejo QRS. las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis. Segmentos ST cóncavos.12). Repolarización temprana.V. Cada complejo QRS es seguido de una deflexión similar a una onda P.10. en la fase hiperaguda y aguda del IAM.

de la hepatitis A y B. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas : IAM (epistenocárdica). de Epstein Barr. III. reacción panmesenquimal a la retirada de corticoides. síndrome de Behcet . púrpura trombocitopénica trombótica. vasculitis leucocitoclástica. espondilitis anquilosante. pleuritis. escorbuto. B. granulomatosis de Wegener . Pericarditis de las enfermedades colágeno-vasculares: Artritis reumatoidea. síndrome de vasculitis urémica hipocomplementémica. La etiología de las pericarditis se puede agrupar en ocho categorías principales. mixedema. Se trata de una enfermedad genética con mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardíacos. síndrome de Sjögren . El segmento ST está supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas. síndrome postpericardiotomía. hongos. embolia pulmonar. A. aneurismas ventriculares. Aneurisma disecante de la aorta. 126 . como efusivas. B Figura V. enfermedad mixta del tejido conectivo. gota. Pericarditis en los trastornos metabólicos: Insuficiencia renal (uremia aguda / crónica). arteritis temporal). parásitos. síndrome de Reiter. II. fiebre reumática. de la gripe. de la inmunodeficiencia humana. enfermedad del suero. (Mason). pericarditis por colesterol. Síndrome de Brugada. rickettsias. V. IV. síndrome de Churg Strauss. polidermatomiositis. tuberculosis. (Capítulo IV). Neumonía. vasculitis (por ejemplo. esclerodermia. síndrome post IAM o síndrome de Dressler. fiebre mediterránea familiar. El exceso de líquido puede aislar el corazón y producir un cortocircuito de las corrientes eléctricas cardíacas y disminuir el voltaje. Paciente de 35 años que presentó fibrilación ventricular y muerte stibita recuperada. Virus: Coxsakie. lupus inducido por drogas. El complejo QRS muestra un patrón similar al BCRD. enfermedad inflamatoria intestinal. lupus eritematoso sistémico. Ondas T “cerebrales ”.superficial. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo).11. Pericarditis idiopática. I. pericarditis de la diálisis. La mayoría de ellas puede causar tanto pericarditis “clínicamente secas ”.

etc. síndrome de Siple. dermatitis herpetiforme. • En el estadio I hay elevaci6n generalizada del segmento ST que simula una repolarizaci6n precoz o un IAM. síndrome de Löeffler . síndrome de Takayasu . hernias diafragmáticas. Tumores secundarios (metastásicos. (fig. Taquicardia sinusal. puede haber confusi6n diagn6stica con el dafio difuso que produce una miocarditis. colitis ulcerosa. VIII. carcinoide. La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG típica de tres o cuatro estadios. • En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la onda T. heridas cardíacas por traumatismo directo: cirugía cardíaca. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG 127 . Pericarditis aguda. sarcoma. ablaci6n por catéter en arritmias. pancreatitis aguda. enfermedad de Wipple . sobre todo en las derivaciones que habían mostrado un segmento ST supradesnivelado. enfermedad de Fabry. enfermedad de Gaucher. Figura V. En aVR y V1.12. Pericarditis neoplásica: Tumores primarios: mesotelioma. los segmentos PR están desviados si no lo habían estado en el estadio I. La pericarditis puede presentar variantes de presentaci6n atípicas.V.12). síndrome de Steven Johnson . enfermedad de Crohn . angioplastia coronaria. Las alteraciones de la repolarización ventricular son extensas. VII.VI. metaplasia mieloide. • En el estadio III existe una inversi6n generalizada de las ondas T en todas o la mayoría de las derivaciones.Pericarditis por traumatismos: Perforaci6n del pericardio (especialmente neumopericardio). donde el ECG es inespecífico para su diagn6stico. embolia grasa. Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten. comunicaci6n interauricular. lesiones cerradas del t6rax. perforaci6n esofágica. La afectaci6n auricular no es superficial y pueden aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Capítulo VI) con depresi6n del segmento PR.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios síndromes: Enfermedad celíaca. lesiones torácicas penetrantes. sarcoidosis. sarcoma. se observa una elevaci6n del segmento PR y un segmento ST deprimido. perforaci6n gástrica. histiocitosis X. Ondas T puntiagudas y anómalas. fibroma. talasemia. • En el estadio II el segmento ST vuelve a la línea de base. como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas. traumatismos indirectos: pericarditis por radiaci6n. que reflejan fen6menos endocárdicos. enfermedad de Kawasaki . Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio. lipoma. hemat6genos o por extensi6n directa): carcinoma. inserci6n de marcapasos. Segmentos ST elevados y cóncavos hacia arriba.

Se debe tener en cuenta que en la pericarditis no hay cambios especulares.13). con ondas T profundamente invertidas. (fig. isquemia coronaria secundaria a la dilataci6n súbita del ventrículo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria coronaria derecha o a presi6n ventricular derecha elevada asociada a baja perfusi6n a6rtica en el flujo coronario a través del ventrículo derecho. las alteraciones pueden estar localizadas. retraso en el registro. Las derivaciones precordiales derechas muestran inversión de la onda T. donde hay alteraciones del tono auton6mico. Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco más abajo. no tiene significaci6n. escaso o nulo daño miocárdico).13.14). Los cambios en el punto J (pág. Los cambios en el segmento ST y en la onda T podrían deberse a espasmo coronario reflejo. D2. Así también. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. En ausencia de cualquier otra anormalidad ECG. Si hay infarto y pericarditis. Figura V. No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo pulmonar. V3 y V4 y una disminución de la amplitud de la onda S en V1. (fig. Q3. las denominadas ondas T negativas gigantes. La frecuencia cardíaca está frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos / min). V. En el Patrón de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mínimamente elevado con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de “joroba de camello ”. o si hay concomitancia de alguna cardiopatía. No son infrecuentes las desviaciones aisladas del segmento PR. Los hallazgos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho corresponden a una obstrucci6n mayor al 50% del lecho arterial pulmonar e hipertensi6n pulmonar significativa. Hay depresión del segmento ST en D1. T3 ”. sin cambios en el complejo QRS. 128 . el taponamiento hemorrágico agudo crítico provoca bradicardia. 148) y en el segmento ST se pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones. Las ondas T se pueden invertir antes que el segmento ST haya retornado a la línea de base. con excepci6n de la pericarditis urémica. En el síndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacífico) pueden aparecer cambios en la repolarizaci6n ventricular aislados. características de la miocardiopatía hipertr6fica con engrosamiento apical predominante. En el estadio III puede existir inversi6n de la onda T s6lo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6). Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotaci6n cardíaca horaria y a la elevaci6n del diafragma.V. V2. es decir. (Schamroth).(evoluci6n rápida. Se observa el clásico patrón “S1. a menudo con ritmos originados en la uni6n AV o disociación electromecánica preterminal. a su vez. Embolismo pulmonar agudo. Posiblemente exista estiramiento e isquemia subendocárdica del ventrículo derecho debida a una perfusi6n coronaria disminuida. por el shock y la anoxia.

con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba.15). El patr6n AVC se presenta con los siguientes signos ECG: • El aumento de la amplitud de la onda T. (fig. V2. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. simétricas y de magnitud aumentada en D2. 129 . Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1.B. V. Las ondas T son negativas.1. V2.1. Paciente con hemorragia subaracnoidea. V. 15. D3 y AVF o en D3 y aVF. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular. Las ondas T son positivas.Figura V. V3 y V4.B. En B estas manifestaciones desaparecen. Este patrón se suele presentar especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior.1. colocando los electrodos un poco más abajo de la pared torácica. • El aumento de la amplitud de la onda U. simétricas y de magnitud aumentada en D2. • La presencia de grados menores de depresión del segmento ST. La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos.B. • La inversión de la onda T.V. • El ensanchamiento acusado de la onda T.1. Variante normal del segmento ST o Patrón de Eideken: en A el segmento ST está mínimamente elevado en V2 y V3.14. • La prolongación del intervalo QT. las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarización ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera: V. D3 y AVF o en D3 y aVF. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior.2. Por su localizaci6n . Patrón AVC. V3 y V4. Figura V.

B.6.B.8. Isquemia subendocárdica anterior.1. 130 .13. Imágenes recíprocas en V1 y V2. (pág.5. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. V. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Isquemia subepicárdica lateral.1.10.11.1. invertidas o positivas simétricas.3. Se observan en las miocardiopatías. anterior o ánteroseptal se consideran sinónimos.B.4. Imágenes recíprocas en V1 y V2. Paciente portadora de miocardiopatía por estrés. las miocarditis. (fig. V2. V. El complejo QRS presenta alteraciones. V.A. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6.7.V. Isquemia subendocárdica ánterolateral.1.16).18).B.1. Las ondas T son negativas.B.1. Son sus causas: • Los bloqueos de rama: Ondas T negativas. simétricas y de magnitud aumentada en V1. V. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL. bifásicas. Las ondas T son positivas. Las ondas T son positivas. V. Isquemia subepicárdica lateral alta. V3 y V4.B.9.* Las ondas T son negativas.B.1. Escasa progresión de la onda R en derivaciones precordiales derechas.16. La isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones ánterolateral y lateral alta. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. las pericarditis.B. V. V. Isquemia subepicárdica dorsal. (fig.B.15.1. V3 y V4. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. Trastornos difusos de la repolarización ventricular. En las alteraciones secundarias de la repolarización ventricular existe una alteración en la despolarización con influencias sobre la siguiente repolarización. 84). Las ondas T son positivas. Las ondas T son negativas.1. Isquemia subepicárdica ánterolateral. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular.1. V. V2.B. Isquemia subendocárdica dorsal.V. Agrandamiento auricular izquierdo. V.12. • Los síndromes de pre excitación: Ondas T negativas. segmentos ST deprimidos en todas o en casi todas las derivaciones. Las ondas T son negativas.). simétricas y de magnitud aumentada en V1. V. Ondas T aplanadas. Las ondas T son positivas.1. V. *Las denominaciones septoapical. Las ondas T son positivas. las lesiones coronarias múltiples. (ver I. Isquemia subendocárdica lateral. Hemobloqueo anterior izquierdo. Las ondas T son negativas. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL.B. Isquemia subepicárdica anterior. Figura V. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. Isquemia subendocárdica lateral alta.

la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda. Las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular primarias y secundarias pueden coexistir. Cambios post extrasistólicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contracción ventricular prematura. La onda T es positiva.). después de una dupla. y III. (ver III.• Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas. habitualmente el ventrículo derecho.D. pudiendo pasar desapercibidas las primeras y produciéndose la llamada “isquemia oculta ”: un paciente portador de cardiopatía hipertensiva puede tener lesiones ateroscler6ticas.17. por lo que la interpretaci6n ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del paciente. (Capítulo VII).5.7. con la consiguiente repolarizaci6n alterada.4. (ver I. El intervalo PR corto. • Las extrasístoles ventriculares: Ondas T con deflexi6n opuesta a la polaridad dominante del complejo QRS extrasist6lico. en V3.). simétrica y de mayor magnitud. indica pre excitación aurículohisiana. Figura V. • El marcapaso cardíaco: al ser estimulada una cámara ventricular. segmento ST infradesnivelado. 131 . reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocárdica. más visible en D1 y D2.

en un sentido general. Ondas T negativas en VS y V6 debidas a hipertrofia ventricular izquierda. E. El intervalo QT. Ondas T negativas en VS y V6 por WPW tipo B. abarca tanto la despolarización como la repolarización ventricular. Isquemia subepicárdica ánterotateral. Ondas T negativas por BCRD. D. 136). Sin embargo. B. el intervalo QU representa más correctamente el proceso completo de despolarización y repolarización ventricular. a la duración del potencial de acción ventricular. Es el intervalo final de las ondas del ECG. C. V. su duración disminuye 132 . Diferenciación entre ondas T primarias y secundarias. la cual es normalmente mejor visualizada en esa derivación. dado que la onda U se presenta también durante la repolarización (pág.Figura V. también denominado sístole eléctrica. (Constant).2. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO. A. Se recomienda su medición en la derivación aVL para no incluir en su lectura a la onda U. en un sentido estricto. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Ondas T negativas isquémicas en un paciente con WPW tipo B. El intervalo QT corresponde.18. Al igual que la duración del complejo QRS.

43 seg en el hombre. el rango normal para el intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardiaca.20) y menos habitualmente en forma auton6mica dominante. Normalmente varia entre derivaciones hasta más de 0. (Day). Además. La presencia de “jorobas ”en la onda T puede deberse a post despolarizaciones precoces. el cual puede estar relacionado con inestabilidad eléctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. • La enfermedad arterial coronaria. 05 mseg y es más prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. empleando la siguiente ecuaci6n: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardíaca o QTc = intervalo QT medido (en msg) / raíz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. • Las fenotiacinas y antidepresivos triciclicos. independientemente de los efectos de la frecuencia cardiaca. responsables de alteraciones en los canales de sodio y potasio. Este rango del intervalo QT es conocido como dispersión del intervalo QT. frecuentemente relacionadas con el esfuerzo fisico o con los estados de estrés emocional. 7 y 11.en la medida que aumenta la frecuencia cardiaca. • Los antihistaminicos: astemizol. • El síndrome de Jerwell Nielsen (con sordera). disopiramida. 44 seg en la mujer y 0. terfenadina. Más recientemente se han localizado diferentes loci de la enfermedad en los cromosomas 3. procainamida. El resultado es el cálculo del intervalo QT corregido. • La inanici6n. 46 seg en el hombre adulto . situaciones que son improbables fisiol6gicamente. asociada en este caso a sordera (Sindrome de Jerwell Nielsen). ninguna f6rmula toma en cuenta los efectos del tono auton6mico sobre el intervalo QT. que predisponen a TV polim6rficas. frecuentemente helicoidal o fibrilaci6n ventricular (FV). se acepta que este intervalo no debe superar 0. 47 seg en la mujer adulta y hasta 0. (Braunwald). • El síndrome de Romano Ward (sin sordera). • La hipokalemia. sotalol. 4. amiodarona. El intervalo QT prolongado predispone a la presentaci6n del fen6meno R / T y refleja inhomogeneidades en la repolarizaci6n ventricular y desorganizaci6n eléctrica y por lo tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV). • Los antiarritmicos: quinidina. asociados a ketoconazol. • Los antibi6ticos: eritromicina. Bazett desarroll6 una f6rmula para relacionar la duraci6n del intervalo QT con la frecuencia cardiaca. Existen otras f6rmulas para la medici6n del intervalo QT. V. En el IAM se produce una prolongaci6n del intervalo QTc que alcanza su máximo al segundo dia y vuelve a la normalidad al quinto dia. Son causas de intervalo QT prolongado: • La hipocalcemia. En 1920. Por lo tanto. es decir. Este fen6meno se debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor probabilidad de TV o FV. Algunos estudios sugieren que la duraci6n puede ser normal hasta 0.19 y V. como el aumento y disminuci6n permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminuci6n o aumento de la frecuencia cardiaca. su duraci6n varia de derivaci6n en derivaci6n. La duraci6n del intervalo QT es también dependiente de la derivaci6n. El síndrome del QT largo congénito es una enfermedad hereditaria que en su forma más frecuente (Sindrome de Romano Ward) se transmite en forma auton6mica recesiva (figs. 133 . Generalmente. respectivamente. Tampoco se toma en cuenta la adaptaci6n relativamente lenta de la repolarizaci6n ventricular a los cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un nuevo estado estacionario después de un cambio abrupto en la frecuencia cardiaca. que tienen limitaciones. azitromicina.

Habitualmente existen antecedentes de muerte súbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes ésta va precedida de episodios sincopales. 2. 48 seg 0. en cuando menos dos derivaciones ECG. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia.Surgen durante frecuencias sinusales rápidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se exacerban con los agonistas beta.1.). Taquicardia helicoidal 3. La relación estrecha entre los episodios sincopales y el estrés físico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de las arritmias malignas típicas de este síndrome. Este síndrome se acompaiia frecuentemente de alteraciones de la repolarización ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T). ECG de un niño con intervalo QT prolongado congénito de 0. 45 seg 2. Su diagnóstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuración y polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable.19. Antecedentes familiares de síndrome de QT largo 2. los criterios diagnósticos del síndrome del intervalo QT largo congénito son: • Hallazgos ECG 1. Parece ser que los post potenciales tempranos y tardíos constituyen los mecanismos que provocan taquiarritmias ventriculares. La muerte súbita es debida a la asociación con TV polimórficas en torsades de pointes. Frecuencia cardíaca baja • Historia clínica 1. 47 seg 0. Muerte súbita cardíaca en familiares cercanos menores de 30 aiios Puntaje 3 2 1 2 1 1 0. (ver IV. 3. de heterogenicidad regional de la repolarización.5 y Categorías: 1. alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa. Sordera congénita • Historia familiar 1. Alternancia de la onda T 4. QTc > 0. También se puede asociar al prolapso de válvula mitral o lesiones del sistema nervioso central. Síncope con estrés sin estrés 2. aumento de repolarizaciones precoces. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de síndrome de QT largo.5 2 1 0. 134 . Figura V. 60 segundos. 46 .0. La alternancia de la onda T es un marcador de inestabilidad eléctrica. Un complejo prematuro tardío en lapendiente descendente de la onda Tinicia una salva de taquicardia ventricular. acortamiento del período diastólico y es un factor de riesgo para la generación de arritmias. alteraciones del sistema nervioso simpático. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones 5. 4 o más puntos: alta probabilidad de síndrome de QT prolongado.5 1 0. Según Schwartz (1993).

Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D. el mieloma mùltiple y las proteínas similares a la paratohormona liberadas por tumores (carcinoma broncogénico). Las concentraciones de potasio en sangre no son expresi6n fiel del potasio corporal total y el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electr6ito. 135 . V3. el hiperparatiroidismo. 49 seg. los tumores 6seos metastásicos. Lo contrario ocurre en la hipercalcemia : el segmento ST se acorta y en consecuencia el intervalo QT también.21). Puede existir excreci6n aumentada de potasio en las pérdidas digestivas. La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo físico. en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabética. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la arritmia. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duración de 0. El síndrome del QT prolongado adquirido está compuesto en su mayor parte por síndromes inducidos por medicamentos.21). V. con el uso de diuréticos. V4 y V5. como en la alcalosis metab6lica.20. Se produce síncope. con un segmento ST descendido y combado. la mala absorci6n intestinal. la insulinoterapia. el hipoparatiroidismo. En la hipokalemia la prolongaci6n del intervalo QT. Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio. que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte súbita por la aparici6n de TV y FV. V. En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST. la alcalosis y la insuficiencia renal. Este síndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria. (fig. V1. Su expresi6n clínica más importante es la tetania. se debe más a la onda T baja y a la aparici6n de la onda U relativamente alta que se superpone a aquélla. cuyo prototipo son los antiarrítmicos de la clase I. que a una prolongaci6n del segmento ST. el uso de vitamina B 12 o ácido f6lico y la nutrici6n parenteral total.Figura V. ECG de un recién nacido con intervalo QT prolongado. El intervalo PR también suele prolongarse en la hipocalcemia. la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D). el cual es especialmente aparente en D2. Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D. (fig.

124. La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST. Su magnitud tiene relaci6n inversa con la frecuencia cardíaca. T está estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha. más pr6ximas estas últimas a la superficie epicárdica. V. una figura típica en “campanario de iglesia ” (fig. el ECG mostr6 una sensibilidad del 96. aguda y picuda. 24 seg de duración. (Arancibia). en los ACV hemorrágicos. y fusionándose con la onda T. B. La base de la onda . V.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT corregido de 0. fig. produciendo. la presencia de una onda U ayuda a descartar hiperkalemia. El intervalo QT tiene una duración de 0. Cuando hay prolongaci6n del intervalo QT. cuya prolongación se debe a la prolongación del segmento ST. Trazado de paciente con hipercalcemia. Es especialmente visible en aVL. es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de bradicardia. posiblemente la repolarizaci6n tardía de los músculos papilares y/o del sistema Purkinje. que tiene una base ensanchada. y el intervalo QT está prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal avanzada).21. En el diagn6stico diferencial. En un estudio realizado en la Universidad Nacional de Trujillo. La onda U es toda onda que se produce justamente después de la onda T y antes de la onda P siguiente. Además. 24 seg. Aún así. pág. junto con la hiperkalemia. produciéndose ondas T altas en las derivaciones precordiales. y en V3 y V4. En comparaci6n con la onda T vagot6nica.Figura V. una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede significar s6lo que el electrodo explorador está pr6ximo al coraz6n: no hay límites superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias. 49 seg. Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia. Se debe considerar que normalmente la altura de la onda T guarda relación directa con la amplitud del complejo QRS. cuando el final de la onda T es tardío.22). es redondeada. A. Paciente con hipoparatiroidismo. es decir. Representa el 10 % del tamafio de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos aún en las derivaciones del plano frontal. la onda T alta de la hiperkalemia 136 . en el infarto posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevaci6n de la onda T. que tiene una horizontalidad de 0. permaneciendo relativamente pr6xima al complejo QRS. esto la diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. la onda U no se separa de la onda T. en la oclusi6n carotídea y en la repolarizaci6n precoz (esta última es una variante normal. 2 % y una especificidad del 88% para la detecci6n de hiperkalemia en insuficientes renales cr6nicos terminales en plan de diálisis. En la hiperkalemia la onda T es simétrica.9). En los ACV esta alteraci6n parece deberse a la estimulaci6n del ganglio estrellado derecho o a una inhibici6n del ganglio estrellado izquierdo. tiene la misma direcci6n de la onda T y es considerada como la expresi6n de potenciales residuales de repolarizaci6n ventricular.

(fig. en relación a los incrementos de la kalemia. Hay conducción sinoventricular. Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente. Paciente insuficiente renal crónico terminal. En los infartos posteriores estas manifestaciones son recíprocas con las derivaciones precordiales derechas. Figura V. Ausencia de ondas P. Ondas T agudas. en el infarto es más probable que exista un combamiento o una depresión del segmento ST.23. aVF y de V2 a V6. que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo. hipertensa. el complejo QRS y la onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud. A B Figura V.1 mEq/L. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabético de 74 años. insuficiente renal crónica terminal. bradicardia y finalmente asistolia. con una kalemia de 5. B. D3. El intervalo PR también se prolonga debido al aumento del tiempo de conducción por el nódulo AV y de la conducción a lo largo del Haz de His y de sus ramas. “de izquierda a derecha”. El segmento ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro puede haber depresión del punto J. A medida que los niveles de potasio plasmático aumentan. A.23).es más simétrica. insuficiente renal crónico terminal. La kalemia es de 8 mEq /L. V. se prolonga la duración del complejo QRS y de la onda T. En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican sólo en las derivaciones que exploran el precordio izquierdo. así como de repolarización precoz. segmentos ST mal definidos y complejos QRS aberrantes y ensanchados.22. 61). con una kalemia de 6. La causa más frecuente de este trastorno electrolítico es la insuficiencia renal avanzada. En los vagotónicos la frecuencia cardíaca rara vez supera los 70 latidos / min. o desaparece (ver conducción sinoventricular en pág.G. es común la presencia de la onda U.1. Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excreción disminuida de potasio: la 137 . La hiperkalemia severa conduce a grados mayores de bloqueo AV.). la onda P.9 mEq/L. simétricas y picudas en una paciente diabética. (ver VI. ondas T altas y ensanchadas en D2.

Han sido utilizados antiarrítmicos como flecainida. La indicaci6n más adecuada para este trastorno es el implante de un cardiodesfibrilador. como la amilorida y el triamtireno y en las enfermedades túbulointersticiales. En todos los casos reportados hay algún antecedente de muerte súbita o registro de fibrilaci6n ventricular en algún familiar consanguíneo. sodio y magnesio. los inhibidores de la enzima de conversi6n. El tiempo de repolarizaci6n es reducido y ha sido relacionado con TV. aún con una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos / min. También son causas el desplazamiento intracelular de potasio hacia el compartimiento extracelular. La dispersi6n en las diferentes líneas celulares del tejido cardíaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad eléctrica que hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciaci6n de arritmias. Por lo menos en la mitad de los pacientes hubo registro previo de fibrilaci6n auricular. cuya vinculaci6n con la funcionalidad de algunos canales i6nicos de la membrana celular ha motivado la denominaci6n de “canalopatías ”. hem6lisis y rabdomi6lisis. como el enalapril. con la finalidad de prolongar la repolarizaci6n. debido a acidosis metab6lica. Este ECG corresponde a un paciente que presentó un síncope seguido de muerte súbita 138 . los diuréticos ahorradores de potasio. V. en forma relativamente reciente se han reportado casos. deficiencia de insulina.24). sin embargo.insuficiencia suprarrenal. del estado ácido base y del estado de hidrataci6n. Su origen se encuentra probablemente en alteraciones genéticas que incrementan la funci6n de los canales de potasio. los antagonistas de los receptores de angiotensina II. como el losartan y el valsartan. (Brugada). Los trastornos hiperkalémicos suelen presentarse asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefr6patas. Síndrome del intervalo QT corto. en pacientes j6venes.24. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO. síncope y muerte súbita. los síntomas predominantes fueron el síncope durante el ejercicio y las palpitaciones. Los casos reanimados de paro cardíaco siempre ocurrieron durante el estrés. con condiciones particulares de la repolarizaci6n ventricular expresadas en la duraci6n del intervalo QT. Las perturbaciones de los iones cloro. (fig. El intervalo QT mide 0. sotalol y quinidina. Figura Y.. los diuréticos antialdoster6nicos. modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecn de valor duagn6stico. V. como la espironolactona. El síndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en ausencia de enfermedad cardíaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una duraci6n menor de 330 mseg. FV. cuya perpetuaci6n resulta letal.3. 20 seg. La muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural es infrecuente. También es posible que el acortamiento de la repolarizaci6n se deba a una reducci6n en el ingreso de sodio y/o calcio.

CAPÍTULO VI NECROSIS MIOCÁRDICA. FIBROSIS MIOCÁRDICA O INACTIVACIÓN ELÉCTRICA 139 .

Se ha demostrado que el fibrin6geno aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio. en la capa intima de los vasos arteriales. responsable de los disturbios circulatorios causantes de patologia humana. Todos estos fen6menos. la diabetes mellitus y la hiperuricemia. Existen diversas enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis : los llamados “factores de riesgo ”. el tabaquismo. Se producen moléculas de adhesi6n leucocitaria. El lupus eritematoso sistémico también puede ser causa de aterosclerosis acelerada. disminuci6n del colesterol HDL. sumándose la presencia de leucocitos. que penetran en la intima. constituyendo el ateroma. elevaci6n de la lipoproteina (a) ] . acumulando lipidos y transformándose en las células espumosas. citoquinas y selectinas que reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la inflamación y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de la trombosis coronaria. debido a que aumenta la actividad de la trombina y del tromboxano A 2 . amiloidosis. émbolos parad6jicos. Otros componentes importantes en la patogénesis de la aterosclerosis temprana son las oxigenasas de las células vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos. el estrés. El ateroma puede mineralizarse. Estas lipoproteinas tienen una susceptibilidad aumentada a la oxidación. que favorece el tráfico de leucocitos. la situaci6n geográfica. esto ocurre en las células musculares lisas. elevaci6n del colesterol LDL. como son la edad. policitemia vera. tales como Helicobacter Pilory. mixoma cardiaco. las dislipidemias [hipercolesterolemia. relaci6n Apo B / Apo AI aumentada. células musculares lisas.necrosis miocárdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la oclusi6n tromb6tica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. la hipertensi6n arterial. caracterizados por la acumulaci6n de lipidos. fibroblastos y eventualmente calcio. abuso de cocaina.1. la proliferaci6n celular y la producci6n de matriz. La aterosclerosis consiste en el dep6sito intra y extracelular de material lipidico. el sedentarismo. Bacteroides Fragilis o Chlamydia Pneumoniae. favorecida por las citoquinas inflamatorias. en presencia de algunos de los factores de riesgo citados. el sexo. Las consecuencias de esta fase rápida son los cuadros clinicos englobados bajo el nombre de síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST y sin elevaci6n del segmento ST. la raza. cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI. endocarditis infecciosa. La apoptosis (muerte celular programada) de los miocitos. Posteriormente hay reclutamiento y acumulaci6n de monocitos y linfocitos T. prolapso de la válvula mitral. que en el tiempo generan una placa “dura ” estable y de . mediante el aumento de la secreci6n de citoquinas y metaloproteinasas que promueven el secuestro de calcio. También en la evoluci6n cr6nica hay angiogénesis en la placa. la herencia. puede participar en las complicaciones de la placa ateroscler6tica. lo que constituye uno de los vinculos entre la trombosis y la inflamaci6n en el proceso ateroscler6tico. asi como su crecimiento. La evoluci6n posterior del ateroma implica a las células musculares lisas. son los responsables de la fase cr6nica de progresi6n lenta de la aterosclerosis: “fase dependiente del tiempo ”. La angiotensina II también tiene funci6n protromb6tica. La biología vascular de la placa ateroscler6tica se inicia con el dep6sito de particulas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la intima arterial y tienden a confluir en agregados. libre o esterificado con ácidos grasos. etc. hipertrigliceridemia. 140 E l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definici6n anátomopatol6gica de . (Bertolasi). gran tamafio. La progresi6n rápida o “fase independiente del tiempo ” puede ocurrir en cualquier momento de la evoluci6n y depende de factores de vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. el colesterol. También existen más de 50 causas raras o infrecuentes de IAM sin aterosclerosis coronaria: sifilis. tirotoxicosis.

ya que los síndromes isquémicos agudos se suelen presentar en horas de la mafiana ( 6 a 12 a. La disposici6n anat6mica varía de forma considerable entre los diversos individuos. La apoptosis induce una destrucci6n dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la funci6n ventricular. La predisposici6n de una placa a sufrir un accidente es funci6n de los elementos que la componen y no de su tamafio o localizaci6n. recorre el surco AV derecho hacia atrás y desciende.2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia. una actividad reducida del activador tisular del plasmin6geno y un flujo coronario menor. La arteria coronaria izquierda.2). actividad plaquetaria. La existencia de factores desencadenantes sigue siendo objeto de controversias. que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva a6rtica anterior derecha. 5 . tras un curso de 0. frecuencia cardíaca. Después del IAM. La importancia clínica de las arterias coronariasradica en que la lesi6n ateroscler6tica / tromb6tica de las mismas es la causa del IAM y de la angina de pecho. se exponen sustancias que promueven la activaci6n y la agregaci6n plaquetaria. En algunos casos. Evolución del sindrome coronario agudo. (Braunwald). aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funci6n normal. La arteria coronaria derecha. La rama descendente anterior desciende por el surco interventricular anterior. la cual carece de mediadores químicos de autoprotecci6n. en ese horario se registran mayores niveles de tensi6n arterial. la formaci6n de un trombo. como rama interventricular posterior. y la derecha. ser hipercinéticas.m. la generaci6n de trombina y finalmente. rodea el ápex y asciende por la cara posterior en un corto trecho. tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha. Normalmente.1. el cual interrumpe abruptamente el flujo sanguíneo y produce los síndromes coronarios agudos. o incluso. niveles más elevados de cortisol y adrenalina plasmáticos. se bifurca en la rama descendente anterior y la circunfleja. Como consecuencia del accidente de la placa . El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la circulaci6n coronaria resultan fundamentales para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y. (fig.Figura VI. Existe relaci6n con el estrés. la rama interventricular posterior es rama de la arteria circunfleja. se produce necrosis miocárdica. lo que deprime la funci6n ventricular. VI. hay dos arterias coronarias principales: la izquierda. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrás. de manera especial de la enfermedad arterial coronaria. que nace del seno de Valsalva pr6ximo a la valva a6rtica anterior izquierda.). por el surco interventricular hom6nimo. dependiendo de su dominancia en relaci6n a la coronaria 141 . Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y persiste.

El flujo de sangre a través de las arterias del ventriculo izquierdo ocurre casi por completo durante la diástole. en el ventriculo derecho. asi como a la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda.derecha. Existen numerosas anastomosis microsc6picas entre las diversas ramas coronarias. En cambio. El n6dulo AV se encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha. asi como la porci6n posterior del tabique interventricular y la regi6n vecina de la pared posterior del ventriculo izquierdo. que en casos de obstrucciones cr6nicas pueden hacerse evidentes en la angiografia como circulación colateral. que estrechan su luz. En cuanto al tejido especifico de conducci6n cardiaco. Cada vez se conoce mejor el papel de la “enfermedad de pequeños vasos” y la angiogénesis en la insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia coronaria. que también atiende al Haz de His. Para 142 . Es importante conocer la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardiacas. las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventriculos y la punta cardiaca son irrigadas por la arteria descendente anterior. que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. dilatándose de tal manera en estas circunstancias. los factores que disminuyen la presi6n diast6lica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulaci6n coronaria. el n6dulo sinusal es irrigado en el 60% de los casos por la arteria coronaria derecha. Las arterias coronarias pequeñasy las arteriolas tienen cada dia mayor importancia clinica. Izquierda: Disposición anatómica de la circulación coronaria. Derecha: Arteria coronaria con aterosclerosis y trombosis. El coraz6n es un 6rgano neuroendocrino. Asi. además de su carácter clásico de bomba. en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxigeno por parte del miocardio. La porci6n anterior del tabique interventricular. VI. en particular. y en el 40% por la circunfleja. mientras que en el 10% proviene de la arteria circunfleja. capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. debido a que ofrece poca tensi6n intramuscular durante la sistole. debido a que la tensi6n intramiocárdica durante la sistole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. La mayor parte del ventriculo derecho. Figura VI. en el lado izquierdo. en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. 2). (fig. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estimulos neurohumorales. reciben el flujo sanguineo de la arteria coronaria derecha. El ventriculo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. la sangre fluye en ambas fases de la circulaci6n.2. La arteria coronaria derecha también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular.

un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. angustia o depresi6n. puede estar presente más de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psic6gena puede tener un infarto. debido a isquemia. Aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se origina en estructuras propiamente torácicas. es la valvulopatía que más se asocia a la enfermedad arterial coronaria. insidiosos. como la columna cervical u 6rganos abdominales. Puede también presentar cualquier localizaci6n. o las enzimas proteolíticas celulares. • La pericarditis. • Los síndromes radiculares (artrosis cervical. Otras causas frecuentes de dolor torácico que se prestan para un diagn6stico diferencial con los síndromes coronarios agudos son: • La estenosis a6rtica. un buen número de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anat6micas específicas. que es un signo de alarma. Además. • El síndrome X. • La estenosis suba6rtica hipertr6fica. • El prolapso de la válvula mitral. • El tromboembolismo pulmonar. síndrome del escaleno anterior). La manifestación clínica más frecuente del IAM es el dolor de pecho. (Guyton). mientras que otros. sea distinguir entre un dolor trivial. • Las costocondritis. ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales. esternocostal o esternoclavicular. que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario. • Las colecistopatías. 143 . mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma progresiva. La elevada concentraci6n de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas situadas en el músculo cardíaco. como la histamina. • El neumot6rax. • La hipertensi6n pulmonar. suelen amenazar la vida. el dolor de la disecci6n a6rtica es intenso desde un principio. El músculo cardíaco isquémico puede producir una sensaci6n dolorosa. generadora de dolor precordial anginoso. siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras nerviosas aferentes simpáticas al sistema nervioso central. El dolor torácico puede presentar cualquier intensidad. se debe tener en cuenta que estructuras extratorácicas. La estenosis a6rtica. sino más bien a alteraciones emocionales como ansiedad. como las algias precordiales psic6genas. pero se cree que la isquemia favorece que el músculo libere sustancias ácidas. sin que exista un paralelismo entre intensidad y gravedad. Se desconoce exactamente qué es lo que produce este dolor. pero lo que ocasiona el mayor número de consultas es la ubicaci6n en la regi6n esternal o apexiana. Por otra parte.que tal dilataci6n sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial u 6xido nítrico. • Las pleuritis. como el ácido láctico y otras sustancias promotoras del dolor. debido a que en estos casos es inevitable evocar los síndromes coronarios agudos. • La ruptura de cuerdas tendinosas. • Las miositis. • La ruptura del seno de Valsalva. de otro grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. también pueden ocasionar dolores torácicos. pecho o costados. sea en el dorso. • Las neuralgias intercostales. De aquí que el principal problema frente a un dolor de pecho. las cininas. Generalmente.

• La neumonia. En los ancianos son también frecuentes las alteraciones del sensorio. • Las esofagopatias (hernia hiatal. Las náuseas y los v6mitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior. con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa aguda. La palpaci6n de todos los pulsos y sus caracteristicas es indispensable y orientadora para el diagn6stico de insuficiencia cardiaca. espasmo esofágico inferior). mesosist6lico. • La pancreatitis. El dolor precordial en los pacientes con sindrome coronario agudo tiene caracteristicas particulares. Muchos pacientes refieren sintomas atipicos. desasosiego y obnubilaci6n por bajo gasto cardiaco con falla anter6grada. 144 . pero no suficientemente especificas para ser diferenciado de otras causas no cardiacas. IAM Q con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa hiperaguda B. piel pálida. el paciente con IAM puede presentar excitaci6n. especialmente mujeres y pacientes mayores de 75 afros. Figura VI. • La indigesti6n aguda. • La mania súbita y la psicosis. con irradiaci6n al hueco axilar o al cuello. se puede presentar un tercer o un cuarto ruido. el reflujo hepatoyugular.3. según la valva afectada. Entre las presentaciones atipicas del IAM se incluyen: • La insuficiencia cardiaca congestiva ( “de novo ” o empeoramiento de la existente). En el examen fisico. esofagitis. acalasia. IAM Q . en mayores de 85 afros ésta es más común que el dolor precordial. • La embolizaci6n periférica. Se suele asociar la irradiaci6n a los brazos. fria y sudorosa con piloerecci6n. el sincope y la confusi6n aguda. (Bertolasi). (pág. • La debilidad extrema. por simpaticotonia. o un soplo de insuficiencia mitral.• La úlcera péptica. tipicamente corto. • La aprensi6n y el nerviosismo. sin un episodio prolongado. A. anterior y posterior. • La localizaci6n atipica del dolor. 155) Se pueden palpar latidos disquinéticos o un tercer ruido. La ingurgitaci6n yugular. • La angina de pecho clásica. el cuello y los hombros. el signo de Kussmaul o ingurgitaci6n yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de ventriculo derecho. La prevalencia de disnea como sintoma de presentaci6n se incrementa con la edad. En la auscultaci6n.

LDH 2 . Anatomopatol6gicamente la mitad de los infartos subendocárdicos se asocia con onda Q.respectivamente. No hay elevaci6n del punto J y del segmento ST. Han sido analizados en el Capítulo anterior los cambios en el segmento ST y en la onda T. los criterios utilizados para definir patrones anormales en el ECG. • Infarto Indeterminado. • IAM con elevaci6n del segmento ST o IAM Q. la administraci6n de fármacos vasoactivos. el grado de necrosis miocárdica y la presentaci6n ECG. Satisface los criterios anteriores. alteraciones de la repolarizaci6n ventricular: elevaci6n del punto J y del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T con posterior inversi6n. • IAM sin elevaci6n del segmento ST o IAM no Q.4. LDH 1 . AST. agudo o cr6nico. Según el curso. y una elevaci6n típica en sangre de las enzimas CPK MB. la aparici6n de ondas Q nuevas (> 0. la edad. el momento de registro del ECG respecto de la aparici6n de los síntomas y. mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. 04 seg). Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6. fundamentalmente. Solo una minoria de los SICA sin elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM Q. Presente en la mayoría de los SICA sin elevaci6n del segmento ST. 2 mV y comportamiento variable de la onda T. El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes de la repolarizaci6n ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones correspondientes. Figura VI. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan cambios diagn6sticos en el ECG. o de pericarditis. Existen muchos factores que limitan la capacidad diagn6stica del ECG para diagnosticar y localizar un IAM: la extensi6n del dafio miocárdico. Se desarrolla un IAM con onda Q. que pueden ser muy inespecíficos y que pueden observarse en diversos cuadros. se distinguen varios subtipos de IAM: 1. IAM sin elevación del segmento ST o IAM no Q de cara ánterolateral. y de las troponinas T e I. • 2. Abarca los primeros 30 días de evoluci6n y se divide en dos grupos de acuerdo al grado de compromiso miocárdico. Presente en la mayoría de los síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST . Se considera cr6nico a partir del primer mes de evoluci6n del evento y puede ser complicado o no complicado. Infarto Agudo. primarios y secundarios. los infartos con 145 . Se caracteriza por un dolor torácico opresivo de más de 10 min de duraci6n (que no mejora con los nitritos). los antecedentes de infartos previos. Anteriormente se le consider6 no transmural subendocárdico. la presencia de alteraciones de la conducci6n. Anteriormente se llam6 transmural. pero sin nuevas ondas Q patol6gicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la repolarizaci6n ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de 0. Infarto Cr6nico. Los IMEST tienen indicaciòn de trombolisis o angioplastia coronaria. la localizaci6n de éste. Una minoría de los SICA con elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST). La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocárdico o IAM no Q. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimático típico en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados. En las necropsias.

Los grados menores de infarto pueden manifestarse con una pérdida de la magnitud de la onda R y fragmentaci6n del complejo QRS. 2. con cambios en la onda T o con ambas alteraciones. Supradesnivel del segmento ST. 146 . segmento ST supradesnivelado y combado. El restablecimiento de la circulaci6n que se obtiene con tratamientos trombolíticos o por angioplastia coronaria puede lograr una reducci6n marcada del daño. dando lugar a la aparici6n de una onda Q anormal . como la disminuci6n del voltaje de la onda R o su recíproca en derivaciones precordiales derechas.depresi6n del segmento ST. dirigidas fuera del área de necrosis. 3. onda T grande y ancha. la desviaci6n aguda del eje eléctrico a la izquierda. Una onda Q patol6gica o una deflexi6n QS es la expresi6n de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizaci6n cardíaca que salen de su alineaci6n y se reorientan por efecto de la necrosis. Fase hiperaguda. Su duraci6n es generalmente de horas. IAM con elevación del segmento ST de cara ánterolateral e inferior en etapa hiperaguda. Onda Q patol6gica. hasta las primeras 48 o 72 hs. la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. Se sabe que la mayor parte del daño se produce en forma rápida durante las primeras horas que siguen a la oclusi6n tromb6tica. o tienden a ser. Esto significa que las fuerzas vectoriales de despolarizaci6n son. El centro eléctrico de gravedad se ha trasladado fuera del área necr6tica. Fase aguda evolucionada. Actualmente se acepta que la asociaci6n entre infarto transmural y onda Q no existe. D3 y aVF que reflejan el infarto inferior. Este hecho se refleja en el ECG por una pérdida de fuerzas. son subendocárdicos en la mitad de los casos. y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2. el bajo voltaje y las muescas iniciales y terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones precordiales. Figura VI. Fase cr6nica. En el transcurso de un IAM con elevaci6n del segmento ST clásicamente se distinguen tres fases ECG consecutivas. El implemento en forma urgente de tratamientos efectivos de repercusi6n coronaria hace que este lapso se denomine “ventana terapéutica ”. La resoluci6n de las alteraciones de la repolarizaci6n ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos semanas. onda T invertida en “ punta de flecha ”. segmento ST y onda T normales o que pueden reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria cr6nica. y en las derivaciones V1 a V6. En un sentido electropatol6gico. Estas manifestaciones son: 1. Elevación del punto Jy del segmento ST. que reflejan el infarto ánterolateral. Es muy probable que los infartos sin onda Q presenten alteraciones en la despolarizaci6n que sean equivalentes a la onda Q.5. Onda Q patol6gica. El grado de necrosis no solamente está relacionado con la deflexi6n negativa inicial u onda Q. la necrosis es un estado en el cual las células miocárdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo. ya que “el tiempo es músculo ”. raz6n por la cual el diagn6stico se debe realizar en forma rápida. una deflexi6n negativa o una pérdida de la deflexi6n positiva normal en la derivaci6n orientada hacia la regi6n necr6tica.

las alteraciones electrolíticas. Esta compensaci6n puede ser posible. (ver regla del bigeminismo en I. fármacos con efecto proarrítmico como la digital. La presencia de ondas Q nuevas y la elevaci6n del segmento ST. En la bradicardia sinusal. diagn6stica de IAM en un territorio. en un coraz6n infartado. suele acompañarse de depresi6n del segmento ST en otros territorios. en especial la hipokalemia (por uso de diuréticos. por v6mitos. Los IAM sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en individuos con infarto previo. pudiendo aparecer hipotensi6n arterial. Los mecanismos para la producci6n de arritmias varían según la etapa evolutiva (horas).7. o a fen6menos eléctricos recíprocos.D. en el bloqueo AV de segundo o tercer grado. causante de variaciones en el umbral arritmogénico. favorecen la precipitaci6n de extrasístoles ventriculares. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF. lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada (isquemia a distancia). reducci6n de la perfusi6n tisular. los ritmos lentos y en especial la aparici6n de pausas prolongadas. en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo.18). la automaticidad anormal y la actividad gatillada. La acidosis puede conllevar a la producci6n de más arritmias. El sustrato o alteraci6n estructural. (figs. La modulaci6n del sistema nervioso aut6nomo (tono simpático . En la arritmogénesis interactúan tres factores: 1.7. Después del tercer día y hasta el día 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada. Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensaci6n cardíaca y seria perturbaci6n hemodinámica y pueden también precipitar la aparici6n de la última arritmia: la fibrilaci6n ventricular. constituyen un capítulo en Cardiología y son uno de los problemas clínicos más frecuentes en la Unidad Coronaria. Los efectos hemodinámicos adversos se producen a través de tres principales mecanismos: 1. VI. La isquemia miocárdica aguda es la causa más importante de arritmias ventriculares graves. se sabe que conllevan a un peor pron6stico que si no aparecieran tales alteraciones. 3. El gatillo. y pueden ser sucesivamente la reentrada. Ritmo muy lento.8 y VI.7. por lo general. un incremento de metabolitos seguido de acidosis. Independientemente de la raz6n de estos cambios. 147 . El coraz6n intenta compensar la baja frecuencia mediante un incremento en el volumen sist6lico. En los pacientes que sufren un IAM. Figura VI.6. Además.Las ondas Q denotan actividad eléctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las lesiones miocárdicas. o no. También su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad diagn6stica del ECG. dado por el músculo necr6tico o isquémico que ha modificado sus propiedades eléctricas. respectivamente. La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja. en particular. las arritmias son muy frecuentes. VI. produciéndose en la “zona borde”entre el tejido isquémico y el sano. frecuentemente la isquemia. en pacientes que no se alimentan). Infarto crónico de cara inferior.parasimpático). una oclusi6n subtotal del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto.). las catecolaminas y los antiarrítmicos. 2.

el fallo en el transporte auricular normal puede resultar en la pérdida normal de la activaci6n aurículoventricular. la taquicardia ventricular extrasist6lica.7. 148 . de frecuente observación en los IAM de esta localización. El marcapaso es idionodal. En la disociaci6n AV. • En la lesi6n subendocárdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado (igual o mayor de 0. particularmente las extrasístoles ventriculares con intervalos de acoplamiento cortos. un bajo gasto cardíaco. Figura VI. el vector se dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador. se aleja del electrodo explorador si la lesi6n es subendocárdica y el segmento ST se inscribe negativamente. Esto no significa necesariamente una seria perturbaci6n hemodinámica.9). Fallo en el transporte auricular y pérdida de la secuencia de contracci6n AV. Ritmo muy rápido. Por el contrario. el flutter ventricular o cuando estas arritmias tienen una manifestaci6n multiforme. El vector de lesi6n tiende a dirigirse hacia la lesi6n. Suele concomitar con lesiones ateroscler6ticas La lesi6n se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG: • En la lesi6n subepicárdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado (igual o mayor de 0. 1 mV). La fibrilaci6n ventricular puede ser precipitada por ritmos ect6picos ventriculares prematuros y rápidos. si la lesi6n es subepicárdica (o transmural). La lesi6n de miocardio refleja una progresi6n o deterioro del estado electropatol6gico de la isquemia del miocardio. un compromiso de la circulaci6n coronaria. en el ritmo ventricular o nodal AV con conducci6n retr6grada. Cualquier ritmo ventricular rápido puede favorecer una contracci6n ventricular inadecuada. La duración de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo. IAM Q de cara inferior complicado con bloqueo AV completo. Los desniveles del segmento ST se acompafian de desniveles en la misma direcci6n del llamado punto J (del inglés. Sin embargo. que es el sitio de uni6n del complejo QRS con el segmento ST. 2 mV). denota un grado mayor de insuficiencia coronaria. Por lo tanto. de 0. Se consideran normales pequefias desviaciones por debajo de la línea isoeléctrica de 0. 3. con la consiguiente hipotensi6n arterial.2. 05 mV y por encima. junction). Patol6gicamente.VI. inscribiéndose un segmento ST de polaridad positiva. • La inversi6n de la polaridad de la onda U. En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u onda de lesi6n en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en su trayecto subepicárdico. • La duraci6n y el voltaje del complejo QRS no están incrementados. (fig. especialmente cuando existe fallo ventricular. puede ser crítica para el coraz6n con IAM. 1 mV. aumento del dolor y fallo cardíaco. en la fibrilaci6n auricular o en el aleteo auricular.

las variantes de lesión miocárdica se describen en forma análoga a las que se presentan en la isquemia y la necrosis. Según su localización. En A el paciente estaba asintomático. pérdida de la onda q en V6. VI. IAM Q. V2 y V3. anterior extenso. D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. Muestra onda T grande y más bien simétrica. Complejos QS en V1.10. tipo T. Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2. Figura VI. Hay disminución de la profundidad de la onda S. aumento de la altura de la onda T. 149 . B es registrado durante el ataque de dolor torácico y muestra signos de la forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevación del punto J y del segmento ST. 15). se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones D2. (pág. así como las alteraciones indicativas y recíprocas. asociado a uma marcada bradicardia sinusal. (fig. 10). Paciente con crisis de angina de pecho. con inversión de la onda T de V1 a V6.Figura VI.9. VI. IAMQ de cara inferior con elevación del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. (fig. Figura VI.121): la lesión subepicárdica de cara inferior que acompafia durante las primeras horas a un IAM Q.8. D1 y aVL. Imagen en espejo en cara anterior. disminución de la amplitud de la onda R en D1 y aVL.

presentándose una onda R tardía precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T. Figura VI. También pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no isquémicos. Los términos ECG isquemia. VI. 3 mV de profundidad en derivaciones precordiales izquierdas. y VI. mayor de 0.2. Este tipo de bloqueo puede ser focal. • La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran complejos Qr o QS (como en aVR) . en derivaciones medias. como algunos citostáticos.11). Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagn6stico de necrosis. • La pérdida de voltaje o progresi6n anormal de la onda R en una o más derivaciones precordiales. Bloqueo periinfarto. En el documento “Definici6n Universal de Infarto Miocárdico” (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevaci6n de 150 . Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis. Son manifestaciones ECG de necrosis miocárdica las siguientes: • Las ondas Q tienen una duraci6n igual o mayor de 0. seguida por una onda R con retardo de su ctispide y cambios en el segmento ST y en la onda T.A.).12). el síndrome de WPW (ver II. izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular. que presenta siempre una disminuci6n de tamafio. sefialando la llegada del estímulo al área del miocardio no comprometida que rodea la zona de necrosis. (fig. El bloqueo de rama izquierda (ver VI. con melladuras y/o empastamientos. VI. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar. Si el bloqueo es de tipo divisional. la consecuencia es un bloqueo de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. a no ser que exista insuficiencia a6rtica .11. (ver subtipos de IAM). En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto. Onda Q ancha y mellada en cara inferior. Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas después del IAM.Como se sefial6 más arriba. • La presencia de ondas Q prominentes. • El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo otras causas).2. con ensanchamiento del complejo ventricular. en ausencia de onda Q (IAM no Q).1. los cambios posicionales. • Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al25% del voltaje de la onda R siguiente.20) o por acci6n de fármacos. como en las miocardiopatías (fig. la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas Q de necrosis. 04 seg. VI. con onda R siguiente. Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4 probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios. las miocarditis (fig. un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede deberse a un IAM inferior sin elevaci6n del segmento ST.).C. lesión y necrosis no se correlacionan estrictamente con el grado de dafio celular miocárdico.

Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se extienden a regiones vecinas.A. Fibroelastosis. falla renal aguda. según su localización .20). La necrosis aguda. Figura VI.12.C. el ventrículo derecho y la regi6n posterior del septum interventricular. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas. la del músculo subepicárdico indemne sobreviviviente sobre la región de necrosis. accidente cerebrovascular isquémico. B. síndrome de distrés respiratorio del adulto. puede clasificarse como: VI. sepsis severa / shock séptico. La cara inferior integra gran parte del ventrículo izquierdo. que llega a remontar el surco interventricular posterior. el bloqueo AV de 151 . La presencia de pequefias ondas r en derivaciones que exploran la cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present6 ondas Q anchas durante el episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas. o de un empastamiento en la onda r en D2. Infarto diafragmático o inferior.A. sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis coronaria. 13 y VI.biomarcadores (troponinas). La necrosis generalmente depende de la oclusi6n de la arteria coronaria derecha. evolucionada o en fase cr6nica. como la cara dorsal (muy frecuente). (figs. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha. el hemibloqueo posterior izquierdo. estenosis a6rtica severa sintomática.1. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma excepcional. Enfermedad de Duchenne. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica. La magnitud de la onda Q refleja la extensión de la necrosis y la magnitud de la onda R tardía. D. sugiere fuertemente necrosis diafragmática asociada. a la cara lateral (frecuente) y apical. el hallazgo de una pequefia onda q en D2. taquiarritmias. Se citan como causas: falla cardíaca congestiva / edema agudo de pulm6n. el hemibloqueo anterior izquierdo. de una arteria descendente anterior muy desarrollada. VI. D3 y aVF. Hipertrofia ventricular izquierda.

debido a que los electrodos están más alejados de la zona muerta y porque además en derivaciones precordiales derechas se originan tan sólo con la pérdida de la onda r inicial. Puede haber falta de progresión de la onda r de V1 a V3. la arteria comprometida suele ser la coronaria derecha. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda.1. V6. puede extenderse hacia derivaciones contiguas. 152 . la consecuencia más importante es la pérdida del primer vector o vector septal. en V1 y V2 . por lo general. VI. Se diagnostica en presencia de: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST están infradesnivelados. Se presentan los siguientes criterios ECG para su diagnóstico: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en D2. Si el ascenso es mayor en D3. Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la región septal anterior y que depende. pudiendo quedar isoeléctrica o positivizarse. V5. la arteria circunfleja. Este infarto obedece a una lesión severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y más raramente a la oclusión de las ramas laterales de la arteria circunfleja.B. VI. Puede ser negativa hasta V3 y V4 • Los complejos QS están presentes en V1 y V2. si es mayor en D2. Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la región apexiana. • Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores. • En la cronicidad. recíprocas o en espejo . Suele mostrar extensión a regiones contiguas.1. el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud. • Las ondas Q o q son anormales en D2. como la apexiana.C. con una onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto. a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crónica. que son imágenes indirectas. Desde el punto de vista electropatológico. con desaparición de las ondas q o Q. o en D3 y aVF. Infarto apical. Se pueden visualizar complejos QS. D3 y aVF. • La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales derivaciones. Sus manifestaciones ECG son: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en V3 y V4. que es el responsable de la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha. No es común que un infarto quede confinado a esta zona. Qr o qR. Infarto septal. • La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones. D3 y aVF. No aparece onda Q. D1 y aVL. la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. Hay ausencia de onda q en derivaciones precordiales izquierdas. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin la presencia de nuevas ondas Q. que trae como consecuencia la pérdida del segundo vector de despolarización ventricular. aguda y crónica en iguales derivaciones. de una lesión severa de la arteria descendente anterior. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas en la necrosis de cara anterior.primer y segundo grado.

• La falta de progresi6n de la onda R o pérdida de voltaje de V1 a V4 . Infarto anterior. o una onda q en V3 mayor que la onda q en derivaciones precordiales izquierdas. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG: • La evoluci6n del punto J. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q. QR o qR de necrosis en V3 y V4. • La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2. La elevaci6n del segmento ST es menos 153 . No siempre se reconocen exclusivamente por el típico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. suele acompafiar a los compromisos de regiones vecinas. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinámico: edema de pulm6n y / o shock cardiogénico. Se producen como consecuencia de lesiones ateroscler6ticas de las ramas diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. Forman parte frecuentemente de infartos de cara inferior.• Se presentan complejos QS. La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia ventricular residual. del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clásica descripta. en forma relativa.1. persistiendo en la cronicidad. como de la onda q de V5 y V6. Se produce una pérdida del primer vector septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas. • La presencia de ondas Q más importantes en derivaciones precordiales medias. generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas. es muy poco frecuente y que por el contrario. No se observa onda Q. También pueden haber trastornos de la conducci6n intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas. Infarto lateral. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 más un qR en V5. están exclusivamente confinados a la repolarizaci6n ventricular. de acuerdo con el curso del infarto. desarrolladas más arriba. • En el IMSEST o IAM no Q de cara ánteroseptal los cambios. o una onda R que no crece en estas derivaciones.1. que no crecen. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda. al igual que en infartos de otra localizaci6n. (pág. VI. con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. • Si es un IMSEST o IAM no Q. QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4. 150). que son responsables de la onda R de V1 a V4. a medida que se exploran las derivaciones precordiales izquierdas. Los criterios ECG diagn6sticos son: • El punto J y el segmento ST están sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y aguda. • La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6. correspondiente a la regi6n lateral posterior del ventrículo izquierdo. sin modificaci6n ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran infradesnivelados. que conducen al bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular.E. Estos infartos dependen de una lesi6n de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son más frecuentes que las localizaciones aisladas. y otras veces. La necrosis engloba la regi6n anterior del septum interventricular y la vecina regi6n apexiana. en relaci6n a V1 y V2.D. se asocian a IAM apicales y / o septoapicales. Estos infartos producen la pérdida de parte del tercer vector izquierdo de la activaci6n ventricular. • Los complejos QS de V1 a V3. o una imagen qRS en V3. VI. el punto J y el segmento ST están infradesnivelados en iguales derivaciones. dependientes de la circulaci6n de los grandes troncos coronarios mencionados. Qr. Se trata de una necrosis que aislada.

llamativa en esta región que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se encuentra más alejada de los electrodos. • La imagen de necrosis en V5 y V6 ; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender la exploración a V7 y V8. • El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripción de una onda Q.

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R está disminuida, así como la repolarización ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensión del infarto a la cara lateral. El intervalo QT está prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto. Este infarto se debe a la pérdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo común, dependientes de la irrigación vía arteria circunfleja. Produce la pérdida de parte de los vectores de la pared libre del ventrículo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si coexiste con necrosis de localización ánterolateral suele denominarse infarto anterior extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG: • Los cambios en el punto J y en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen cuando la necrosis se presenta con onda Q. • Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14). • Existe una frecuente extensión de la necrosis a la vecina pared libre del ventrículo izquierdo, con ondas Q en V5 y V6. • Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo. • Ocasionalmente sólo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G.Infarto dorsal. También es llamado “infarto estrictamente posterior ” infarto pósterobasal. Se debe a o necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigación de las arterias coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompañarse de necrosis de cara inferior 154

o de cara lateral del ventrículo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV. Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La pérdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del ventrículo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la oposici6n fisiol6gica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora necrosadas. La identificaci6n ECG se efectúa gracias a las imágenes recíprocas de los eventos que acontecen en la regi6n dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regi6n dorsal del ventrículo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG: • El punto J y el segmento ST están descendidos y la onda T alta, positiva y simétrica en V1 y V2 . Estos signos son cambios especulares y están presentes en las formas hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas cr6nicas. Más raramente, aparece un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8. • Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripci6n lenta y con muescas en V1, V2 y hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La pérdida de los vectores dorsales facilita la aparici6n de los potenciales eléctricos anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las ondas S en V1 a V4. (fig. VI. 15). • Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas. • La disminuci6n del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la pérdida de los vectores dirigidos hacia arriba y atrás. Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, así como a bloqueos AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, síndrome de WPW tipo A, miocardiopatía tipo Duchenne, estenosis suba6rtica hipertr6fica y dextrocardia en espejo.

Figura VI. 15. IAM de cara ínferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda R alta y onda T elevada y simétrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto ánterolateral. El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6 . También se puede presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI. 19). 155

VI.1.I. Infarto de ventriculo derecho. El IAM de ventrículo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algún grado de afectación de dicha cámara, presentándose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspídea, y signos de bajo débito como hipotensión arterial, oliguria, confusión mental, etc. Son criterios ECG diagnósticos: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R. • Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes. • También puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesión concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevación del segmento ST anterior. También disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en el IAM inferior en las primeras horas. • El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o más en V3R hasta V6R es más exacto para diagnosticar IAM del ventrículo derecho en fase hiperaguda o aguda, que un patrón QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17). • La presencia de ondas Q o q de más de 0, 04 seg de duración en las derivaciones V3R a V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrículo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrículo derecho. MD: electrodo en la intersección de la línea medioclavicular derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cístico).MI: igual que MD, pero sobre el hemitórax izquierdo. ME: electrodo en la intersección de la línea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

156

VI. taquicardia auricular. 18) y ritmos intraauriculares. No existe una presentaci6n clínica distintiva y las características ECG son pequefias.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis miocárdica. extrasístoles auriculares. y afecta preferentemente las orejuelas. con una secuencia de conducción 3:2. cuyos signos y síntomas y manifestaciones ECG son predominantes. En las Figuras VI.18. los feocromocitomas y en general en las taquicardias. VI. Los criterios ECG diagn6sticos no son precisos. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3. pudiendo pasar inadvertidas. o la uni6n de la onda P con el segmento PR se rectifica. Es más frecuente en la aurícula derecha. 2. 5% en las necropsias de los pacientes que tuvieron un IAM. en forma de letra M o W. ritmo auricular ca6tico. También pueden aparecer alteraciones en la forma de la onda P. (fig. No existe una alta sensibilidad diagn6stica. VI. que se torna picuda. La onda de repolarizaci6n auricular o T auricular (Ta) tiene polaridad opuesta a la de su despolarizaci6n. fibrilaci6n auricular. 157 . Infarto auricular. 3. normalmente éstas son de polaridad opuesta. con pérdida del ángulo obtuso normal. notándose su presencia en el segmento PR. por ser de difícil valoraci6n. probablemente por tener menor oxígeno que la aurícula izquierda. El infarto en esta localizaci6n no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan raro. Se asocia habitualmente a infarto ventricular. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach. 18). siendo positiva en aVR.1. El valor diagn6stico es mayor si la repolarizaci6n y la despolarizaci6n auriculares son de igual polaridad. 19 y VI. Las alteraciones en la despolarizaci6n auricular (cambios en la forma de la onda P). bloqueos sinoauriculares y aurículoventriculares (fig. raz6n por la que pasa inadvertida. se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular. La onda Ta se puede presentar también en los IAM de localizaci6n auricular. IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. Las alteraciones de la onda Ta pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. Como se sefial6. Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parámetros básicos de la actividad auricular: 1. La repolarizaci6n auricular ocurre normalmente durante la despolarizaci6n ventricular. Infarto auricular reflejado por el segmento PR elevado. En los IAM auriculares. Las alteraciones del ritmo auricular. pudiendo ocasionar trombos. Figura VI.J. Las alteraciones en la repolarizaci6n auricular (son las más características). Esta onda se hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo.

Necrosis anterior evolucionada. Necrosis ánterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crónica. con persistencia del tercer vector de despolarización ventricular.Figura VI.19. Necrosis anterior tipo T. C. IAM Q ánterolateral en fase hiperaguda. en la que ya ha pasado la fase aguda. A. Necrosis ánterolateral en fase crónica. IAM Q ánterolateral en fase aguda.D. Complejos qR en V3 y V4. E. 158 .F. Pérdida del primer vector en V1 y V2. B.

Infarto y bloqueo de rama izquierda.IAM anterior. dificulta el reconocimiento ECG de los infartos. Los criterios diagnósticos se explican por la patogénesis de estos trastornos. Su presencia constituye un factor pronóstico desfavorable tanto cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda también aumentan el grado de dificultad diagnóstica ECG de un IAM. (fig. con trazados previos.2. Se describen las principales posibilidades ECG diagnósticas: VI. VI. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6. que alteran los vectores de la despolarización y repolarización ventricular.Figura VI. Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en un paciente que se infarta.21). y por la multiplicidad de posibilidades de manifestación ECG que se produce cuando se asocian a necrosis miocárdica. Es conveniente la comparación ECG. Los trastornos electrolíticos y el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia.1. El bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el diagnóstico de isquemia o infarto. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco. 159 . La concomitancia de un trastorno de la conducción intraventricular. VI.A. que presentan un IAM. • El incremento de la onda q en aVL (despolarización del ventrículo derecho). • La disminución del voltaje de la onda R en V5 y V6.2. • El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco.20. El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las ondas Q en el plano horizontal son expresión de necrosis anterior extensa. Se analizan los trastornos de conducción intraventricular en los bloqueos de rama. el bloqueo completo de rama derecha. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR. especialmente el bloqueo completo de rama izquierda. • La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V 1 a V4. El bloqueo de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior. • La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared libre del ventrículo derecho). Paciente portadora de miocarditis. • Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de V1 a V4.A. • La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4. VI.2. cuyo diagnóstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clínico del paciente. de ser posible.

1. VI. 5 mV). (fig. IAM lateral.B. Ondas q anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarización de la pared libre del ventrículo derecho liberado. D3 y aVF: • La reducción de la amplitud de la onda R (< 0. • El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2. VI. • El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa.22). ya sea con bloqueo de rama agudo o crónico. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. Infarto y bloqueo de rama derecha. • La presencia de complejos RS en V5 y V6. Se observa en D2.2.2. si hay necrosis septal o del ventrículo derecho asociada.2. Complejo QS mellado en V4 y onda q patológica en V5.B.A. VI. • La presencia de complejos RS.2. VI.2. IAM anterior. IAM inferior.A. y onda T negativa y simétrica en V5 y V6. • La aparición de onda q o complejos QS. Esta asociación se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda. o infradesnivel del segmento ST y onda T positiva de V1 a V4. • La disminución de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifásicos de pequeño voltaje. en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6. en los accidentes agudos.21. Se describen algunas posibilidades ECG diagnósticas de importancia clínica. VI. • La ausencia de onda q en V5 y V6. 160 . Onda de lesión evidente de V1 a V3. • La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tardía y astillada y la ausencia de onda r inicial.Figura VI. • El incremento de la onda q en aVL. Supradesnivel del segmento ST. • La presencia de ondas T negativas.3. • La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4. • La presencia de complejos polifásicos rSr.

Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior. Este síndrome de pre excitación puede: • Aparentar una necrosis. IAM inferior. Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda evolucionada. • El incremento de la duración de la onda Q en V5 y V6.B. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2.2. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6. • La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada. 161 . D3 y aVF. Se observa en D2. • La onda S es ancha y mellada en V6.3. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White.2.VI.B.2. respectivamente. D3 y aVF. El síndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentación ECG y está particularmente dispuesto a imitar al IAM.Figura VI.22. alta y acuminada en V5 y V6. • El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. Complejos QR en derivaciones precordiales derechas y medias. • El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva.23. • La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6. • Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparición de las fuerzas opuestas del ventrículo izquierdo). IAM lateral. Figura VI.C. (fig. anchos y mellados. con supradesnivel del segmento ST y onda T negativa en V5 y V6. VI. • Los complejos QS son profundos. VI. VI.23). • La presencia de onda q o Q.2.

(fig. 162 . Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios. Presencia de onda Q en V6 que señala la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho. Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardíaco tenga un síndrome coronario agudo. Síndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso. Por otro lado. la polaridad de éste. (ver II. VI. • Un complejo qR en aVF o su recíproca rS en aVR: necrosis inferior.1. pueden llegar a un bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. es decir. de acuerdo al tipo A o B de WPW. Son evidentes las alteraciones en la repolarización ventricular. Se deben recordar las características ECG de este síndrome: el intervalo PR corto. Infarto y marcapaso endocavitario derecho.24).• Enmascarar un infarto.B. ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales están indicados en pacientes insuficientes coronarios. (fig. VI. El diagnóstico de IAM se realiza en función de los posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clínicos y bioquímicos diagnósticos desarrollados en este Capítulo. no dependientes del marcapaso.25. la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS. en los infartos que comprometen el septum interventricular.A. a no ser que puedan ser obtenidos espontáneamente y valerse de los cambios en la repolarización ventricular. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho.24. Solamente se pueden diagnosticar las siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho. Figura VI. inhibiéndolo.25).D.). VI. • Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal. y II. Figura VI. una complicación frecuente de los IAM de cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del nódulo sinusal o del nódulo AV y. quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnósticos. no anulada por la despolarización de la cara septal y apical necrosadas. En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la onda T. • Modificar un infarto.1.2.

CAPÍTULO VII MARCAPASO CARDÍACO ARTIFICIAL 163 .

El sistema de electroestimulaci6n incluye al paciente. • Mejor identificaci6n ECG. condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y por otra parte. la o las camaras que primero se activan son las derechas y lo hacen asincr6nicamente con respecto a las camaras izquierdas. a nuevas e insospechadas complicaciones. encapsulados herméticamente. • Mejor analisis de la onda detectada. por lo tanto. • Posibilidad de conversi6n en unipolar. la selecci6n del modelo y modo de estimulaci6n. frecuencia de estimulaci6n programada y el porcentaje del tiempo de estimulaci6n. La longevidad de la bateria depende de los siguientes factores: voltaje de salida. Asi también. al ofrecer una duraci6n te6rica de ocho o mas afros. con ajuste individual de los parametros programables. estimula el ventriculo derecho o ambas cavidades cardiacas derechas. en 1958. Presentan los siguientes inconvenientes: • Cables mas gruesos y menos flexibles. • Menor resistencia en el electrodo indiferente. • Identificaci6n ECG mas dificil. ancho de pulso. la estimulaci6n cardiaca artificial se ha desarrollado de forma muy rapida. • Posible estimulaci6n muscular. Desde que Senning en Estocolmo. Los electrodos unipolares tienen solamente el catodo en contacto con el coraz6n y el anodo corresponde a la superficie metalica del generador en el tejido subcutaneo. que se ubica en el tejido celular subcutaneo del t6rax. Con la aparici6n de la bateria de litio se logr6 un importante avance. el progreso en el disefro de los sistemas de estimulaci6n y la ampliaci6n de las indicaciones clinicas ha sido constante. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas: • Menor interferencia. Presentan los siguientes inconvenientes: • Mayor posibilidad de detecci6n de interferencias. y que conectan dicho generador con el coraz6n.esde sus inicios a mediados del siglo pasado. Esta constituido por una fuente de energia eléctrica y circuitos electr6nicos que. los electrodos se colocan por via transvenosa. un conductor con electrodos. • Mayor posibilidad de inhibici6n por miopotenciales. • Cables mas alejados. que estan en contacto con el endocardio. • Mejor detecci6n de la onda auricular. • Implantaci6n mas dificil.1) o en ambas cavidades derechas. VII. resistencia al flujo. Presentan las siguientes ventajas: • Umbrales de estimulaci6n mas bajos. Habitualmente. en 1959. fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. • Menor inhibici6n por miopotenciales. o en auricula y ventriculo derechos. que sus dos polos se encuentran en el extremo distal. y Chardack en Estados Unidos. 164 D . se suelen fabricar con una aleaci6n de platino e iridio y el material aislante es el silic6n y son bipolares. es decir. que se ubica en el ventriculo derecho. constituyen el generador de impulsos del MP . El MP cardiaco es una fuente de energia que suministra un impulso eléctrico y a través de sus electrodos. implantaron por primera vez un marcapaso (MP) cardiaco en un paciente con sindrome de Stokes Adams. • Fabricaci6n mas costosa.

llamado también T/ I. durante la cual el canal de censado ventricular es total o parcialmente insensible a las sefiales de entrada. 5ta letra: indica si el generador está dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulaci6n. pueden ser modificados si hubiera cambios en el umbral de estimulaci6n y para adaptar. Puede variar entre 0. 169). o eliminar focos ect6picos por sobreestimulaci6n (tratamiento de taquiarritmias). • La anchura o ancho del pulso es la duraci6n de la onda de estimulaci6n. VII. pag. Conforma. 9 mseg. obesos). El c6digo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funci6n precisa de un MP para estimulaci6n cardiaca permanente consta de cinco letras: 1 era letra: cámara estimulada: A = auricula. 1 V. fig. C = comunicaci6n telemétrica. que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad fisica. la intensidad de estimulaci6n. T = disparado ( triggered) por la sefial o sincr6nico: se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. 3 era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardiaca detectada: I = inhibido por la sefial (el más utilizado. 4ta letra: comúnmente es R. respiraci6n). D = doble cámara (auricula y ventriculo). adecuar el gasto cardiaco en ciertos pacientes. Puede oscilar entre 30 a 150 latidos/min. 05 a 1. 165 . Varia entre 150 a 500 mseg. 5 a 8. V = ventriculo. V = ventriculo. para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocárdico de oxigeno en pacientes con insuficiencia coronaria. Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantaci6n y durante el seguimiento: • La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite un impulso estimulador si no hay actividad eléctrica intrinseca. Usualmente varia entre 0. La frecuencia puede ser aumentada para aumentar el gasto cardiaco en las valvulopatias. (nifios. S = choque. Junto con la anchura del pulso. Ventricular: 1. 0 a 14 mV. junto con la amplitud del impulso. Los umbrales de detecci6n pueden afectarse con el tiempo. 0 = ninguno. D = doble cámara (auricula y ventriculo).1): la detecci6n de la actividad ventricular o auricular inhibe la descarga del MP. D = doble: sincr6nico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales). Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejoria hemodinámica). 18 a 8 mV. P = programabilidad sencilla (dos parámetros: frecuencia y amplitud del impulso o duraci6n de la onda de estimulaci6n). la configuraci6n bipolar es compatible para operar en forma concomitante con los dispositivos de cardioversi6n . • El período refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que se inicia tras una sefial ventricular detectada o estimulada. • La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP. Auricular: 0. M = programabilidad múltiple. 0 = ninguno.desfibrilaci6n implantables. para evitar la conducci6n retr6grada de la onda P (sindrome del MP . en el seguimiento.A diferencia de la estimulaci6n unipolar. Es imprescindible su programabilidad en la estimulaci6n y censado auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulaci6n temporal. el consumo de energia a las necesidades individuales de cada paciente • La sensibilidad es la capacidad de detectar una sefial eléctrica intrinseca. y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias. D = ambos. 2 da letra: cámara que censa la actividad propia y la sefial es transmitida al estimulador y detectada por éste: A = auricula.

). etc. VDD. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespícula. La más baja disponible es de 30 latidos / min. • El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular estimulado que es nativo. AAI. • El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurícula cuando se detecta un ritmo auricular considerado patológico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo auricular se normaliza. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %. VVT y VVO. Puede variar entre 30 a 350 mseg. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI. Antes de su implantación. por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda. 1. AAT y AAO y los bicamerales. además en DDD. el paciente tenía un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. Habitualmente es de 40. se establece una diferencia llamada histéresis.• El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o ausencia de sefiales cardíacas intrínsecas o propias. La cámara estimulada es el ventrículo derecho. • La frecuencia inferior circadiana es la reducción de la frecuencia base durante las horas de suefio. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg. Las frecuencias de detección suelen ser programables entre 120 y 190 latidos / min. 50 o 60 latidos / min. Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. De esta manera. DVI. Los complejos QRS están precedidos por una espícula producida por el MP. o puede estar inactivada. 166 . DDI. El ventrículo izquierdo es estimulado a continuación del derecho. el modo puede adaptarse a las necesidades durante el seguimiento. • El intervalo aurículoventricular (IAV) es el período que transcurre desde el inicio de un complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular posterior. • La histéresis es la prolongación del intervalo de escape tras una sefial intrínseca detectada. Figura VII.

al disminuir la presi6n de llenado de la aurícula izquierda 167 . con síntomas. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida e insuficiencia cardíaca congestiva. • Las arritmias asociadas u otras patologías que requieran fármacos que aumenten el grado de bloqueo. Puede ser programado como mínimo hasta 30 mseg. asintomático. a cualquier nivel. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia sintomática. Los avances en electr6nica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de ejecutar múltiples funciones.) o enfermedad del n6dulo sinusal (pág. a cualquier nivel. 58) se considera adecuada la estimulaci6n eléctrica definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un fármaco que pueda suspenderse. o en funci6n de la longitud del ciclo. La enfermedad del n6dulo sinusal con bradicardia documentada. Puede prolongarse hasta los 500 mseg.D. en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejoría de su condici6n hemodinámica. asociado a: • La bradicardia sintomática. • La prolongación del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la detecci6n de una EV. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida. como comunicaci6n con aparatos de registro fuera del paciente y la adaptaci6n del MP a diversas situaciones fisiol6gicas y patol6gicas. En los pacientes con bloqueo AV adquirido. asintomático. la insuficiencia cardíaca y los estados confusionales. pausas sinusales sintomáticas o incompetencia cronotr6pica sintomática. • La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV. El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel.17. • El período refractario auricular postventricular (PRAPV) es el período durante el cual el canal auricular es refractario tras una sefial ventricular estimulada o detectada. para evitar detectar una onda P retr6grada. • El bloqueo AV de segundo grado.14. intra o infrahisiano. 2. • El bloqueo AV de primer grado con síntomas sugestivos del síndrome del MP y mejoría documentada con la estimulaci6n AV temporal. • El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. • Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40 latidos / min.• El IAV dinámico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardíaca. encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiol6gico realizado por otra indicaci6n. Varía entre 150 a 500 mseg. • El bloqueo AV post quirúrgico que no tendrá resoluci6n espontánea. otras posibles causas se citan en I. • Después de la ablaci6n del n6dulo AV. El bloqueo AV adquirido es habitualmente idiopático y presenta una clara relaci6n con la edad. Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardíaco definitivo en: • El bloqueo AV de tercer grado. Existe consenso en que las indicaciones de colocaci6n de MP cardíaco definitivo son benéficas y útiles en los siguientes casos: 1. • El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0. El bloqueo AV completo a cualquier nivel. con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos / min. • El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0. 3. bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I.

También puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez. Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan con su implantación: neumot6rax y hemoneumot6rax traumáticos. fistula arteriovenosa. la introducci6n de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicaci6n interauricular o interventricular no conocidas. 168 . Se considera adecuada la implantaci6n de un MP cardiaco definitivo para los pacientes asintomáticos. o en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente. La raz6n de ello es la constataci6n creciente de que estos pacientes presentan una elevada incidencia de sincope y mortalidad significativa después de los primeros ataques. con frecuencias cardiacas cr6nicas al despertarse menores de 30 latidos / min. embolismo aéreo. También se puede producir formaci6n de un hematoma en el bolsillo subcutáneo del generador. la introducci6n de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardiacas izquierdas. El MP captura. o un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min). auricula y ventriculo derechos. Todavia existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicaci6n de estimulaci6n eléctrica en el bloqueo AV completo congénito . ictus. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrículo derecho.• La enfermedad del n6dulo sinusal que ocurre espontáneamente o como resultado de terapia farmacol6gica necesaria. o de la vena cava superior. se tiende a indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente. Es también frecuente la arritmia ventricular extrasist6lica debido a la estimulaci6n por la punta del electrodo que suele resolverse espontáneamente a las 48 hs después de la implantaci6n. • Los pacientes minimamente sintomáticos. enfisema subcutáneo y lesi6n del plexo braquial. enfisema subcutáneo. punci6n arterial inadvertida. La estimulaci6n extracardiaca suele apreciarse en el diafragma o los músculos pectorales. aunque estén asintomáticos. puede producir edema doloroso del miembro superior. Figura VII. La colocaci6n de un electrodo en la circulaci6n arterial puede generar trombosis. historia de sincope o presincope y extrasistolia ventricular significativa. La perforaci6n ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento cardiaco. la rotura del aislante y el bloqueo de salida. habiendo una clara asociaci6n entre sintomas y bradicardia. embolia y. censa y se inhibe. en consecuencia.2. con frecuencia cardiaca menor de 40 latidos / min. frecuencia cardiaca media menor a 50 latidos / min en el nifio despierto. Actualmente. lesi6n del conducto torácico. En los pacientes pediátricos se recomienda la implantaci6n de MP cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva. la fractura del alambre conductor. Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulación pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexi6n inadecuada con el generador. como por ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y periodos de asistolia de 3 seg o más. Otras complicaciones son la erosi6n de la piel por el MP y la infecci6n. pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras. con compromiso hemodinámico o embolismo pulmonar.

la interpretaci6n de la lectura de un ECG de un paciente portador de MP cardiaco puede ser: VII. (fig. sincope e insuficiencia cardiaca. Es la estimulaci6n más fisiol6gica que se dispone. Puede ser producido. cada uno de ellos en relaci6n con la auricula y el ventriculo respectivamente. Es el equivalente auricular de la estimulaci6n por modalidad VVI.Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por MP debidas a conducci6n retr6grada a la auricula de un latido ventricular espontáneo o inducido por el MP. La actividad retr6grada es detectada por el sensor auricular. Asi también. Adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y conducci6n AV normal. acoplados entre si. La adaptaci6n automática del intervalo PR a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribuci6n hemodinámica de las auriculas al llenado ventricular. la hipercapnia. Según el sistema de codificaci6n universal descrito. VII. La hiperkalemia es la alteraci6n electrolitica que con más frecuencia produce alteraciones clinicas. inhibiéndose el generador ventricular y produciéndose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP. 169 . que estimula el ventriculo tras el retraso AV programado. La inhibición ventricular por información cruzada se produce cuando el sistema sensor detecta estimulos auriculares o post potenciales ventriculares. ya que entre los dos estimulos (auricular y ventricular). como la enfermedad arterial coronaria. para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. por los sistemas uni o bicamerales. estimula la cámara respectiva en el limite de frecuencia inferior. como ocurre cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His. El síndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sintomas consecutivos a la estimulaci6n ventricular. etc. hay una secuencia de tiempo que está representada por un intervalo PR normal. La distensi6n auricular puede activar barorreceptores que culminen en una hipotensi6n arterial sintomática. la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los umbrales de estimulaci6n. Estimulaci6n auricular inhibida por la onda P. El espectro de sintomas abarca desde debilidad y malestar general hasta mareos.A. La ubicaci6n de un electrodo estimulador en el ventriculo derecho y la estimulaci6n de esta cámara antes que la izquierda. al igual que éste. Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales. (Ausubel). El sustrato fisiopatol6gico consiste en una asincronia AV o una falta de respuesta cronotr6pica. sin embargo. la hipoxemia. Los MP bicamerales con circuito de control auricular afiadido al ventricular proporcionan estimulaci6n fisiol6gica a las auriculas y ventriculos en prácticamente todas las alteraciones de la formaci6n o de la conducci6n del impulso. a la vez. de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulaci6n. por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y. Las alteraciones electroliticas y metab6licas también pueden afectar los umbrales de estimulaci6n y detecci6n. de estimulaci6n o de desfibrilaci6n. Ritmo de MP cardíaco AAI. los antiarritmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia. o una conjunci6n de ambas. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP actúa como el asa anter6grada y el sistema de conducci6n normal como el asa retr6grada: taquicardia de asa cerrada. genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardiaco. La conducci6n retr6grada provoca que la contracci6n auricular suceda cuando las válvulas AV se encuentran cerradas a causa de la sistole previa. la acidosis o la alcalosis graves. Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fisico los signos de su enfermedad de base. Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n.4). las miocardiopatias.1.

Ambos son útiles para evitar las taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes. S6lo hay estimulaci6n ventricular. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. La sefial ventricular detectada inhibe la descarga del MP. Ritmo de MP cardíaco DVI. seguida de una estimulaci6n ventricular. Ritmo de MP cardíaco VVIR. pero con inhibici6n de dicho estimulo cuando existe actividad ventricular espontánea.1.* Estimulaci6n AV secuencial no sincronizada con la onda P. Hay estimulaci6n ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P).1.* Estimulaci6n monocameral disparada. Estimulaci6n ventricular atriosincronizada con inhibici6n y disparo.1. Constituye una opci6n en los casos de presentaci6n de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de MP en la modalidad DDD. Puede utilizarse en pacientes con funci6n sinusal normal y alteraci6n de la conducci6n AV. Estimulaci6n AV secuencial con inhibici6n ventricular. VII. Caracteristicas análogas al MP modalidad AAT.4). con un intervalo AV determinado e inhibici6n del ventriculo si la conducci6n AV es normal. Evita la estimulaci6n auricular competitiva que ocurre con el modo DVI. Ritmo de MP cardíaco DDI. Se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. Estimulaci6n ventricular inhibida. Puede servir de guia para localizar el lugar de censado de un complejo intrinseco.VII. en el bloqueo AV en pacientes de edad avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio.F.1.E. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducci6n AV está prolongada. Ritmo de MP cardíaco VDD.G. VII. Estimulaci6n ventricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. El modo de respuesta es solamente de inhibici6n. La actividad ventricular censada inhibe y adecúa su funcionamiento. Deforma los complejos espontáneos. Indicado en la fibrilaci6n auricular y aleteo auricular cr6nicos con bloqueo AV.I. sin insuficiencia cronotr6pica ni bajas frecuencias sinusales en reposo. detectando solamente las sefiales generadas en el ventriculo. Ritmo de MP cardíaco AAT. en la parálisis auricular (auricula gigante o inexcitable). pero se censa tanto a la auricula como al ventriculo.D.1. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo. Estimula auricula y ventriculo. Consiste en la estimulaci6n auricular.C. VII.1. Ritmo de MP cardíaco VVT. Existe también un modo DDIR. y se inhibe si la conducci6n AV es normal. Es una opci6n programable en casi todos los MP bicamerales existentes.1 y VII. VII. (figs. VII. y de la auricula si la frecuencia cardiaca supera el limite establecido.1. pero descarta todos los complejos auriculares. Sigue siendo la modalidad más utilizada en todo el mundo. Ritmo de MP cardíaco DDD. VII. Ritmo de MP cardíaco VVI. Estimulaci6n auricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. VII. Acepta todas 170 . * Estimulaci6n monocameral disparada. VII. en el bloqueo AV paroxistico sin evidencia de conducci6n ventriculoauricular. La conducci6n por el n6dulo AV debe ser normal. Ritmo de MP cardíaco AAIR. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo.H. Las indicaciones son similares al modo VVI.1.J. VII. pero en pacientes activos. Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n.B.1.

1.VII. Figura VII.3). B.las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV.4). 171 . * Modalidades de programaci6n de MP cardíaco de uso infrecuente. A. VII. B. VII.K.4. C. El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos /min. (fig. MP en modalidad secuencial DDD. C. El mismo MP con sensado auricular y estimulaci6n ventricular.3 y VII. Está indicado en pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y alteraci6n de la conducci6n AV. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulaci6n ventricular sincronizada con la onda P. Es el más adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa. Ritmo de MP cardíaco DDDR. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo más respuesta adaptativa a la frecuencia. A. así como por la indicada por el biosensor. (figs. MP en modalidad VVI. Figura VII.3. MP bicameral en modo DDD. MP en modalidad AAI. Diversos modos de estimulaci6n de MP definitivos.

o a perforación del corazón. (fig. Ausencia de espículas por una mala conexión entre uno de los electrodos y el MP temporal. en la estimulación o captura y en la detección o sensado. etc.Falla de estimulaci6n o captura. las espículas aparecen y producen captura ventricular. del circuito eléctrico entre el generador y el paciente.6). En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada. Se debe a desplazamiento del catéter a la vena cava inferior. Se observa la captura ventricular.2.2. Figura VII. El enlentecimiento de la frecuencia de estimulación (> de 3 latidos/min) suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador. una falla del circuito de salida o la interrupción. pero no hay captura ventricular. Se manifiesta como una alteración en la secuencia de emisión de espículas. en algun punto. acidosis o alcalosis graves.B. El MP debe ser reimplantado. hipoxemia y mixedema. En el trazado inferior se observa la regulación normal del MP. En D2 se reimplanta el MP. hipercapnia. a la elevación del umbral endocárdico de estimulación (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tardía perielectrodo.5. Esta irregularidad puede deberse a un defecto de algun componente del circuito de salida o a la pérdida intermitente de la contuidad del sistema de estimulación.VII. Paciente que tenía implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes Adams. VII. VII. al agotamiento de la batería. VII. Luego de la correción. hiperglucemia severa. ya sea de manera espontánea como bajo la acción de un imán. Figura VII. 5). La ausencia total de espículas presupone el agotamiento de la pila. También pueden ser consecuencia de trastornos metabólicos y electrolíticos: hiperkalemia. a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo. Las espículas no inducen despolarización miocárdica: las espículas no son seguidas por un complejo ventricular (o auricular). VII. FALLA DEL MARCAPASO. (fig. 172 .. El ritmo es idioventricular.A.2. Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas. a la arteria pulmonar. Falla en la emisi6n de espículas.6. Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas en la emisión de espículas. con asistolia ventricular.

C.Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. a un período refractario de detecci6n excesivamente largo. 8. a una mala colocaci6n del electrodo o interferencias electromagnéticas (ver más adelante).8). 7. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo automático (850 mseg). especialmente si depende del mismo. De éstos. VII. estimulaci6n o desfibrilaci6n. VII. Figura VII. (fig. Los MP de demanda están disefiados para inhibirse ante la detecci6n de complejos ventriculares (y auriculares). Si el generador es programable.2. Muy frecuente en MP monopolares. En un MP recién implantado es probable que se deba a una conexi6n interna defectuosa. 173 . a un voltaje inadecuado de la sefial intracardíaca (debido a fibrosis). debe valorarse estrechamente el posible aumento del umbral de estimulaci6n. Defecto de sobresensado de la onda T. también por ruptura del cable (se asocia a pérdida de la emisi6n de espículas). VII. Su diagn6stico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duraci6n variable. se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el período refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo homolateral a la zona de implantación del MP. Si se administran estos fármacos a un paciente portador de MP.7) y de la onda T. Las causas más frecuentes son la detecci6n de miopotenciales (músculos pectorales) (fig. La hipodetecci6n se produce cuando el MP no detecta sefiales que deberían provocar su inhibici6n. Falla en la detecci6n o censado. Se debe a mal funcionamiento del MP por agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o más). los antiarrítmicos del grupo C son los que producen problemas con mayor frecuencia. y provocar alteraciones en el ECG. que desaparecen con la aplicaci6n de un imán. Figura VII. También puede ocurrir hiperdetecci6n o sobresensado cuando el generador detecta como sefiales válidas aquellas que no lo son.

los teléfonos m6viles y dispositivos antirrobo. 174 . debido a cruce de canales. Este fen6meno desaparece cuando el MP es puesto en modo de estimulaci6n fija por acci6n del imán. o hay un agotamiento de la bateria. ésta también se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarritmicos. El tratamiento con MP cardiaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de las indicaciones presentadas. o que el electrodo esté en cortocircuito o abierto. en la miocardiopatia hipertr6fica idiopática con o sin antecedentes familiares de muerte cardiaca súbita. El cambio en la configuraci6n del complejo QRS s6lo en el pano frontal indica un desplazamiento del electrodo en el ventriculo derecho. También está indicado en pacientes con miocardiopatia dilatada. puede ocurrir que el ritmo intrinseco del paciente sea más rápido que el del MP. Sin embargo. El desfibrilador automático implantable (DAI) está indicado en los pacientes que presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto riesgo de muerte cardiaca súbita (prevenci6n primaria). Figura VII. las fuentes hospitalarias las constituyen los bisturies eléctricos. El tercer estímulo auricular es seguido de onda P. pudiendo alterar la frecuencia o el sensado.9). y con mucho menor frecuencia. pero no estímulo ventricular. el electrochoque y la diatermia. la cardioversi6n y desfibrilaci6n. En la miocardiopatia hipertr6fica obstructiva sintomática grave se han logrado reducciones significativas del gradiente en el tracto de salida del ventriculo izquierdo y mejoria sintomática con el uso de MP bicamerales. en la displasia arritmogénica del ventriculo derecho. Hay captura auricular. El uso de MP cardiaco con estimulaci6n DDD probablemente sea también útil para el tratamiento de la miocardiopatia dilatada idiopática. provocar estimulaci6n asincr6nica.endocardio.9. (fig. La corriente de estimulaci6n auricular ha sido detectada por el canal ventricular. Registro de MP programado en la modalidad DDD. VII. sean evaluados para verificar si no se han modificado los parámetros programados. La aparici6n de una imagen de bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario. asi como para su prevenci6n secundaria. lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas sefiales que capta el circuito sensor y lo inhiben. en el sindrome del intervalo QT prolongado congénito. Si la actividad del MP no es visible en el trazado. la litotricia. la resonancia magnética. una perforaci6n ventricular. La fuentes de interferencia electromagnética son sefiales que se encuentran dentro del espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver más adelante). Se recomienda que los pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes. fallos de estimulaci6n antibradicardia. en la fibrilaci6n ventricular (FV) idiopática. Son fuentes de interferencia electromagnética los equipos de soldadura industriales. la ablaci6n por radiofrecuencia. reprogramaci6n inadvertida o lesi6n del generador o de la interfase electrodo . con su consiguiente inhibici6n. mejora también la hemodinamia.Otra causa de sobresensado es la detecci6n de sefiales an6malas por alteraciones en el hilo conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales.

Sin embargo. de una manera sumamente artificial. otro a través del seno coronario y el tercer electrodo bipolar en el ápex del ventriculo derecho. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnol6gico de los últimos afios. por lo que parte de los sintomas de la TV pueden persistir. en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. sindrome de WPW. La estimulaci6n biventricular contrarresta la disminuci6n de la contribuci6n septal al volumen sist6lico causada por la activaci6n ventricular izquierda tardia. Está contraindicado en la FA relacionada a pr6tesis valvular. El ser humano acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Médica aplica todo el conocimiento disponible para continuar nuestra existencia. El aparato tiene además la capacidad de estimular el ventriculo derecho y funcionar en modo VVI para estimular el coraz6n en casos de bradicardias después del choque eléctrico. Además. mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo ventricular izquierdo epicárdico. FA de causa irreversible. El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres electrodos que se ubican uno en la auricula derecha. que aparece cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fracci6n de eyecci6n. la vida. que son sumamente dolorosas. asi como en los pacientes con TV sostenida espontánea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiol6gicos sugieren que la arritmia es la causa probable de sincope. 175 . complejo QRS anchos e intervalos AV adecuados.Los DAI se consideran indicados también en los pacientes que han tenido un paro cardiaco como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV). por lo que respecta a las TV. desarrollarse y morir. son preferibles las terapias ablativas. El generador es un desfibrilador que se implanta en la regi6n pectoral como un MP definitivo. más sofisticados y asombrosos los avances de la Medicina y de la Ingenieria para poder estimular. IAM o revascularizaci6n coronaria. y a la simplificaci6n de su implantaci6n. recurrente. pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. en especial. en ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversi6n peri6dica cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. la introducci6n con alta eficacia de la terapia de estimulaci6n antitaquicardia. demostrando efectos benéficos más claros que con la estimulaci6n ventricular derecha. a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia. angina de pecho. La estimulaci6n biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad máxima de ascenso de la presi6n ventricuar izquierda y la presi6n del pulso a6rtico. y sin negar su eficacia. refractaria al tratamiento antiarritmico. las descargas de baja energia. (Auricchio). antecedentes de tromboembolismo procedente de la auricula izquierda. a sabiendas que ésta implica el nacer. o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo ventricular izquierdo (estimulaci6n tricameral). a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Está disefiado con algoritmos especificos para detectar episodios de fibrilaci6n auricular (FA) y poder aplicar un choque eléctrico en sincronia con la onda R para establecer el ritmo sinusal rápidamente. Se trata de una medida de eficacia clinica bien comprobada. no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparici6n de la arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo). Por todo lo anterior. sintomática. corregir o suplir la funci6n eléctrica del coraz6n y poder prolongar asi. TV o nivel de desfibrilaci6n mayor de 240 V. insuficiencia cardiaca o fracci6n de eyecci6n menor de 40%. La indicaci6n actual para la implantaci6n del atrioverter es en pacientes con FA de menos de un afio de instalaci6n. miocardiopatia dilatada. Se evidencia que son cada vez mayores. ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda.

bradicardia. en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente. ruidos cardiacos diast6licos. Anote el nombre y la edad del paciente. la redondearemos a 75. bifido. Redondee la frecuencia cardiaca a 5 o 10 latidos / min. Ectosc6picamente. salt6n. El complejo QRS se visualiza mejor en la derivaci6n V 1. las auriculas. lo que significa que el estimulo se dirige hacia abajo. bradisfigmico. anémico. ictericia o edemas. estertores pulmonares. parasistolia. el n6dulo AV. O está enfermo y niega sintomas. 1. ruidos cardiacos desdoblados. ortopnea. irregular. click a6rtico o pulmonar. 11 seg. Mas. y una frecuencia superior a 100 176 E . signos de hipoflujo cerebral. frotes pericárdicos. en el interrogatorio directo o indirecto y en el examen fisico es posible conocer si el paciente es diabético. pequefio. si hay patologias extracardiacas. Normalmente nace en la auricula derecha y termina en los ventriculos. o cr6nico. dolor precordial. asi como también varia con las fases de la respiraci6n. en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva. asi como la fecha y la hora en que se realiz6 el estudio. Tomando siempre en consideraci6n estas observaciones. hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos cardiacos. 25 mV. excepto en aVR. los que a su vez enriquecerán su práctica cardiol6gica. suave contorno y ápex romo. extrasistolia. Su duraci6n no excede los 0. Determine la presencia de ritmo sinusal normal. si el pulso arterial es normal. arritmico. dislipidémico o tabaquista. la frecuencia cardiaca cambia por lo general. Normalmente tienden a la forma piramidal. pero no alcanza los ventriculos. si presenta signos de compromiso hemodinámico agudo. normo. o cr6nico agudizado. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nifios y j6venes y suele prestar a confusiones diagn6sticas. las caracteristicas del choque de la punta y si hay desplazamiento. 2. Divida 300 por el número de divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el número de divisiones chicas (cuadraditos) que hay entre las ondas R. ritmo de galope auricular. frémito. débil. El ritmo tiene una secuencia de conducci6n . Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal cuando la onda P tiene un eje eléctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor de los + 70º. Es positiva en prácticamente todas las derivaciones de todos los planos. También puede ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. taquisfigmico. de un minuto a otro. o refiere sintomas. alternante. soplos sist6licos. si hay ondas anormales en el pulso venoso yugular. Su altura no excede los 0. Observe la morfologia de las ondas P. ventricular o de suma. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. Por ejemplo. si hay cianosis. hipertiroideo o hipotiroideo. seguidas por un complej o QRS. Además. aleteo. palpitaciones. signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos. Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. Entonces deberia tomar en cuenta algunos aspectos clinicos para aportar a su diagn6stico ECG. Determine la frecuencia cardíaca. insuficiente renal. El ritmo tiene un lugar anat6mico de origen: el n6dulo sinusal. taquicardia.SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. con una frecuencia que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. que es más fácil de recordar. Considere una frecuencia sinusal por debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal. diast6licos o continuos. En aVL la polaridad puede variar en funci6n de la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. El ritmo tiene una frecuencia de descarga : ritmo sinusal normal. hipertenso. si la frecuencia es 74. o el paciente es una persona sana y se encuentra asintomático. los ventriculos. hacemos las siguientes recomendaciones para que la lectura e interpretaci6n del ECG sean de utilidad. La onda P se visualiza mejor en la derivaci6n D2. si hay disnea. chasquido de apertura de la válvula mitral. fibrilaci6n.

En el recién nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardíaca es de 110 a 150 latidos / min. embarazo. a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo: negativo en D1. D2 y aVF. considérelo como un defecto de conducci6n intraventricular inespecífico. si hay taquicardia sinusal. Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0. Mida el intervalo PR. si encuentra negatividad. incluso un intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal. que por lo general será algún grado de bloqueo de rama. Tiene importancia para conocer el origen del ritmo. cuando éste no es sinusal. Si informa que la duraci6n del complejo QRS es de s6lo 40 msg (0. es que hay una anormalidad del eje eléctrico. Considere cualquier intervalo PR superior a los 200 mseg (0. Cuente las divisiones pequeñas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen supraventricular no sinusal. Por ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0. 16 seg (160 mseg). Éste generalmente se puede interpretar de la siguiente manera: desviaci6n del eje a la derecha. es necesario obtener por separado la frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. por el contrario. D2 o aVF). La derivaci6n D2 es por lo general la más adecuada. la primera es mayor que la segunda. 3. 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado. 04 seg). como una taquicardia sinusal. Por ejemplo: en los bloqueos AV de segundo y tercer grado. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0° y los + 70° y el de la onda P alrededor de los + 60º. Incluya una referencia sobre el eje eléctrico. puede estar cometiendo un error (a no ser que esté leyendo un ECG pediátrico). Los pacientes diabéticos suelen tener una frecuencia cardíaca más rápida en reposo que los sujetos normales de edad comparable. según el tipo constitucional. 4. tumores abdominales) o a los + 90º (longilíneos. Multiplique por 4 esta cantidad. Mida la duración del complejo QRS. y a continuaci6n exprésela en decimales. cuente el número de ondas R que hay en 6 seg y multiplíquelo por 10. en las otras formas de disociaci6n AV ocurre lo inverso. pero que en ocasiones corresponderá a un bloqueo periinfarto o conducci6n AV por una vía accesoria. o en 3 seg y multiplíquelo por 20. más que los límites de oscilaci6n. debido a que la mayoría de los vectores de la onda P tienden a apuntar en la direcci6n de su electrodo positivo. Si no hay alguna de estas anormalidades. Es decir. Es importante conocer la frecuencia media por minuto. que harían que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. Asimismo. las fuerzas eléctricas del complejo QRS pueden estar más cerca a los 0º (brevilíneos. Considere cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0.latidos / min. Para conocer dentro de qué límites se considera normal el eje eléctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la edad y la posici6n longitudinal o vertical del coraz6n. El eje eléctrico de la onda P se modifica análogamente con los tipos constitucionales. pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas. si está a más de 177 . 12 seg) como alguna clase de pre excitaci6n donde el n6dulo AV ha sido soslayado. Si el ritmo es irregular. la duraci6n del espacio que existe entre la deflexi6n inicial y terminal del complejo QRS. enfermos pulmonares cr6nicos). Use la derivaci6n con complejo QRS más ancho existente en todo el ECG. ascitis. como en la fibrilaci6n auricular. En ocasiones. 5. 09 seg) como correspondiente a algún tipo de trastorno de conducci6n. El eje eléctrico se encuentra a la derecha desde el nacimiento y con el paso de los años se va desplazando a la izquierda. A la edad de seis años la frecuencia cardíaca es la del adulto. Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones críticas D1. Habitualmente s6lo se miden los ejes eléctricos de la onda P y del complejo QRS de acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio.

+ 90°. en el síndrome de WPW tipo A o B con vía accesoria posterior. Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama. Encontramos también un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda. y notable desviaci6n del eje a la izquierda si está a más de . considérela como un criterio secundario de HVI. la sobrecarga aguda del ventrículo derecho. Con la edad. Si la onda T es más profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola 178 . salvo que haya detectado hipertensi6n arterial. debe considerar un aumento inespecífico del voltaje en las derivaciones de las extremidades. el ritmo idioventricular izquierdo. en el IAM inferior. el bloqueo de rama derecha. en la persistencia del canal arterial. una desviaci6n grande del eje eléctrico. produciéndose una onda S en todas las derivaciones de las extremidades. Hágalo observando las derivaciones de las extremidades (Índice de Ungerleider o Índice de Lewis). en la comunicaci6n interauricular tipo ostium secundum. por lo general. en la estenosis pulmonar valvular. Después analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI. informe HVI definitiva. la porci6n terminal del complejo QRS será superior y a la derecha. en la comunicaci6n interventricular. cuando hay un marcapaso epicárdico izquierdo.30°. Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones críticas y precordiales izquierdas. no considere que existe HVI definitiva. estenosis a6rtica o alguna otra causa de HVI. por ejemplo. cuando hay un marcapaso endocavitario derecho. anormalidades del segmento ST y de la onda T. una desviaci6n ligera del eje eléctrico. no es necesario que lo anote. interprete el ECG como normal. Si el complejo QRS es isodifásico o equifásico en todas o casi todas las derivaciones del plano frontal. en la atresia tricuspídea. la hipertrofia ventricular derecha. 6. sin restar deflexiones opuestas. en el ritmo idioventricular derecho. No es necesario describir cambios secundarios de HVI. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. Lo último se reconoce por la negatividad predominante en D2. Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizaci6n ventricular u otros criterios ECG más de HVI. el eje eléctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal La mitad . terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial. formando parte de un canal atrioventricular común. a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI. Es más frecuente en j6venes. En pacientes de edad media o avanzada un eje eléctrico indeterminado debe hacer sospechar hipertrofia ventricular derecha. El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequefra onda s se denominan “complejo ventricular izquierdo ”. desviaci6n del eje a la izquierda. Si el paciente tiene menos de 30 afros de edad y su examen físico es normal. Puesto que éste es superior y a la derecha. en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3. la dilataci6n del ventrículo derecho. Si no hay otros cambios. sumados a uno de estos diagn6sticos clínicos. por lo general. Si hay antecedentes de hipertensi6n arterial. Un bloqueo de rama derecha presenta. Todas las desviaciones del eje eléctrico a la izquierda son bloqueos divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1.30°. la conducci6n terminal se realiza más en la parte posterior del ventrículo izquierdo. excepto en aVR. en la dilataci6n (hipertrofia excéntrica) ventricular izquierda. No obstante. agrandamiento auricular izquierdo o patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. 5 mV (Índice de Sokolow). Un bloqueo de rama izquierda presenta. si está entre 0° y . fen6meno que ocurre cuando el vector de despolarizaci6n terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o infundíbulo del ventrículo derecho. en la tetralogía de Fallot. La etiología de un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha es el hemibloqueo posterior izquierdo.

Si se ignora si la ha tomado. Una onda T mellada sola se interpreta como una alteraci6n menor inespecífica de esta onda. pero s6lo en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda. Busque el vector septal y asegúrese que si es normal. en ausencia de una estenosis mitral. busque signos de hipertrofia ventricular derecha. de un efecto digitálico o de ondas T melladas. Si las fuerzas inicial y terminal están alteradas por un trastorno de conducci6n. Si los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecíficos. siempre que no haya onda S. aún pequefia. en las derivaciones torácicas. si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U relativamente altas. no infarto. Busque ondas U relativamente altas. 03 seg) de duraci6n o es relativamente profunda en aVF o aVL. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas. de lo contrario. regístrelo como 179 . ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos. Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si tiene más de 30 msg (0. Dado que las ondas T nunca tienen un vértice aplanado. 25 mV. o mayor. Una onda q septal normal en el precordio solamente se observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizás en la derivaci6n de transici6n. Interprete las ondas P altas. sí sugiere un infarto. en un sitio anormal. antes o después que haya realizado los pasos anteriores. Si no hay progresi6n. Compruebe si se administraba digital. no interprete una onda Q en V1 como un infarto. El paciente debe haber recibido digital recientemente. al menos un tercio de la altura de la onda R. donde no haya onda q septal. en estas condiciones. Por el contrario. En los patrones de bloqueo de rama izquierda.(por ejemplo 0. Interprete las arritmias por separado. 9. 10. es decir. an6telo como un “supuesto efecto digitálico ”. hágalo constar como una isquemia miocárdica. es decir. a menos que la onda U sea evidentemente exagerada. no la onda U. como agrandamiento auricular derecho. No mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto. una onda q. Busque la progresi6n de la relaci6n R / S a lo largo del precordio. regístrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes. Si hay una corriente de lesi6n. Mas. Hágalo más bien como un bloqueo de la conducci6n intraauricular. tal como un bloqueo de rama o un bloqueo divisional anterior. si no hay más de una extrasístole en todo el trazado. 12. 8. interprétela como un infarto agudo. No describa las ondas T como “rectificadas ”cuando quiera decir “bajas ”. Considere que los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. interprete este hallazgo como agrandamiento auricular izquierdo. si en V1 hay fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el área correspondiente a una pequefia divisi6n (unidad Ashman). superiores a 0. una progresi6n pobre de R / S no significa necesariamente infarto o hipertrofia ventricular derecha. Regístrelas como una supuesta hipokalemia.Solamente el segmento ST puede ser descrito como tal. sin una onda Q precordial izquierda. considérelos un infarto de edad indeterminada. No mencione del todo las ondas U altas. 7. Esto representa hipertrofia ventricular izquierda. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento auricular izquierdo. esta morfología significa una onda T mellada 11. incluso la más pequefia onda q en V4 es indicativa de necrosis. La anomalía es este caso es la onda T mellada. Sin embargo. 5 mV o más). Recuerde que éste es un signo ECG más de hipertrofia ventricular izquierda. Si observa dos o más latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivaci6n. a no ser que las ondas T sean bajas.

etc. sus impresiones diagnósticas. V5 y V6. trigeminada. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente. el origen de la EV está en la hemirrama posterior izquierda. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su diagnóstico. 17. contracciones ventriculares telediastólicas. D3 y aVF y obtener su eje eléctrico. Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2. las pericarditis y las arritmias. V1. Son ejemplos en los que se requiere. presentan extrasístoles en relación aritmética. previamente sobreelevados. si éstas provienen de la región correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje eléctrico del complejo ectópico está desviado a la izquierda. Para conocer el origen de una extrasístole es necesario obtener su eje eléctrico. de un registro largo. Registre siempre lo observado. 13. En otro. No economice papel electrocardiográfico. Busque el lugar de origen de la extrasístole ventricular. para conocer el origen de una extrasístole ventricular es útil el registro de derivaciones críticas. 14. en consecuencia. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades frecuentes. descríbala. es decir. infórmela como extrasistolia ventricular (o auricular) bigeminada. Podrá hacerlo desde cada hora. Describa en qué momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. Para ello deberá hacer un trazado largo que le permita eventualmente visualizar los complejos ectópicos en las derivaciones D1. trigeminada. que incluyen la aparición de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J. etc. trigeminada ”. en el caso de las EV que se originan en el ventrículo izquierdo. su origen está en la hemirrama anterior izquierda. como D1. así como visualizarla en V1. Los ECG realizados en serie le ayudarán para la confirmación diagnóstica y control evolutivo de patologías como los síndromes coronarios agudos. Arritmias como la parasistolia. 16. o “por momentos bigeminada. Durante un procedimiento de trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea en un IAM es preciso hacerlo cada varios minutos. hasta cada varios días. 180 . a fin de identificar los signos ECG de reperfusión. etc. más que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes. Si la extrasistolia aparece en forma bigeminada. Registre ECG seriados. D3 y aVF significan una onda de lesión e isquemia subepicárdica en cara inferior. las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas. 15. correspondientes a un IAM de esa zona en fase hiperaguda. De manera análoga puede Usted ubicar. Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. D2. Dado que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo izquierdo con frecuencia presenta un complejo QRS con configuración similar al bloqueo de rama derecha y que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo derecho recuerda a la del bloqueo de rama izquierda. Si la EV presenta un eje eléctrico desviado a la derecha. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS DEMÁS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO Y EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE ESTUDIADO. Por ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas.contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. 16. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o contracciones auriculares prematuras bloqueadas.

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