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  • A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. RITMO SINUSAL NORMAL
  • I.1. BRADICARDIA SINUSAL
  • I.2. TAQUICARDIA SINUSAL
  • I.3. ARRITMIA SINUSAL
  • I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria
  • I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria
  • I.4. RITMO AURICULAR ECTÓPICO
  • I.4.A. Ritmo auricular izquierdo
  • I.5.A. Escape auricular
  • I.5.B. Escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.5.C. Escape ventricular angosto
  • I.5.D. Escape ventricular
  • I.6. RITMOS DE ESCAPE
  • I.6.A. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente
  • I.7.B. Extrasistolia auricular
  • I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente
  • I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante
  • I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada
  • I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada
  • I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente
  • I.7.D. Extrasistolia ventricular
  • I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta
  • I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada
  • I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente
  • I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa
  • I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa
  • I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa
  • I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada
  • I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc
  • I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada
  • I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía
  • I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana
  • I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum
  • I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta
  • I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares
  • I.8.A. Taquicardia auricular
  • I.8.A.1.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo
  • I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme
  • I.8.B. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.8.B.2.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante
  • I.8.B.3. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística
  • I.8.C. Taquicardia ventricular
  • I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida
  • I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida
  • I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa
  • I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa
  • I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa
  • I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistólica
  • I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional
  • I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta
  • I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsión de punta
  • I.9.A. Parasistolia auricular
  • I.9.B. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV)
  • I.9.C. Parasistolia ventricular
  • I.10.A. Aleteo auricular o Flutter auricular
  • I.10.B. Aleteo ventricular
  • I.11.A. Fibrilación auricular
  • I.11.B. Fibrilación ventricular
  • I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR
  • I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado
  • I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
  • I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II
  • I.14.BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV)
  • I.14.A. Bloqueo AV de primer grado
  • I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado
  • I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico
  • I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico
  • I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
  • I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado
  • I.15.A. Bloqueo completo de rama
  • I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda
  • I.15.B. Bloqueo incompleto de rama
  • I.15.B.1 Bloqueo incompleto de rama derecha
  • I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda
  • I.15.C. Bloqueo de rama intermitente
  • I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo
  • I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto
  • I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo
  • I.16.D. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos
  • I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR
  • I.19. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR
  • ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA
  • II.1. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)
  • II.1.A. WPW tipo A
  • II.1.B. WPW tipo B
  • SÍNDROME DE MAHAIM
  • III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
  • III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
  • III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR
  • III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
  • III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva
  • III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  • III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva
  • IV.1. ALTERNANCIA ELÉCTRICA
  • V.1.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS
  • V.1.B. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular
  • V.1.B.1. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.2. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior
  • V.1.B.3. Isquemia subepicárdica anterior.*
  • V.1.B.4. Isquemia subendocárdica anterior
  • V.1.B.5. Isquemia subepicárdica dorsal
  • V.1.B.6. Isquemia subendocárdica dorsal
  • V.1.B.7. Isquemia subepicárdica lateral
  • V.1.B.8. Isquemia subendocárdica lateral
  • V.1.B.9. Isquemia subepicárdica lateral alta
  • V.1.B.10. Isquemia subendocárdica lateral alta
  • V.1.B.12. Isquemia subendocárdica ánterolateral
  • V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular
  • V.2. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO
  • V.3. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO
  • VI.1.A. Infarto diafragmático o inferior
  • VI.1.B. Infarto septal
  • VI.1.C. Infarto apical
  • VI.1.D. Infarto anterior
  • VI.1.E. Infarto lateral
  • VI.1.F. Infarto lateral alto
  • VI.1.G.Infarto dorsal
  • VI.1.H. Infarto ánterolateral
  • VI.1.J. Infarto auricular
  • VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda
  • VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha
  • VI.2.C. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White
  • VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho
  • VII.1.A. Ritmo de MP cardíaco AAI
  • VII.1.B. Ritmo de MP cardíaco AAIR
  • VII.1.C. Ritmo de MP cardíaco AAT. *
  • VII.1.D. Ritmo de MP cardíaco VVI
  • VII.1.E. Ritmo de MP cardíaco VVIR
  • VII.1.F. Ritmo de MP cardíaco VDD
  • VII.1.G. Ritmo de MP cardíaco VVT.*
  • VII.1.H. Ritmo de MP cardíaco DVI
  • VII.1.I. Ritmo de MP cardíaco DDI.*
  • VII.1.J. Ritmo de MP cardíaco DDD
  • VII.1.K. Ritmo de MP cardíaco DDDR
  • VII.2. FALLA DEL MARCAPASO
  • SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG
  • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Aspectos conceptuales y criterios diagnósticos

Carlos Fernando Arancibia Arroyo

Copyright © 2011

Dedicado a mi padre, Carlos y a mi madre Tula, a quienes debo mi profesión de médico.

Agradezco a Dios, que me dio la voluntad para empezar y culminar este trabajo. A mi Patria, el Perú.

Willem Einthoven .

Presidente de la Sociedad Peruana de Cardiología. Argentina. Perú. 2011-2013 . Filial Trujillo. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Básicas Médicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo.Carlos Fernando Arancibia Arroyo Especialista en Cardiología Registro Nacional de Especialista: 15643 Especialista en Medicina Interna Registro Nacional de Especialista: 15715 Docente Universitario en Medicina Doctor en Medicina y Cirugía Ex Profesor Adjunto de la IV Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba.

su ciudad natal. Se graduó de Docente Universitario en Medicina. En 1990. Doctor en Medicina y Cirugìa en la Universidad Nacional de Córdoba (1998-2001). realiza la especialidad de Medicina Interna. Posteriomente realizó la especialidad de Cardiología en dicha Universidad.BIOGRAFÍA (de médico) El Doctor Carlos Fernando Arancibia Arroyo nació en Trujillo. . Argentina. donde se graduó de Médico Cirujano en la Universidad Nacional de Córdoba. año en que decide volver a su país para radicar en él y ejercer su profesión. el 14 de Setiembre de 1959. en el año 1977. Actualmente es docente en la Universidad Nacional de Trujillo. graduándose como Especialista en 1988. en Clínica Médica (1996-1999) y obtuvo el título máximo de grado. Perú. graduándose como Especialista en la Universidad Nacional de Córdoba en 1994. Perú. donde se dedica a la enseñanza de Ciencias Básicas. A los 17 años viajó a la ciudad de Córdoba. Fue docente en la Cátedra de Clínica Médica y Medicina Interna de la citada Universidad desde 1990 hasta 2001. Se crió y realizó sus estudios primarios y secundarios en dicha ciudad.

Esto significa: algo verdadero. el gemido del dolor. Por verdad se entiende las más veces una y otra verdad. ¿ Qué significa en este caso hablar de real? Consideramos tal lo existente en verdad. de las presentes de que sean presentes como son presentes. “La verdad es la desnudez de lo existente como existente ”. y real es lo que es en verdad.“Signo es un objeto que nos da el conocimiento de otro por la relación que tiene con él. lo que hace que las verdades mismas percibidas correspondan también a órdenes diferentes. PROTÁGORAS (Siglo V A. con los respectivos medios de percepción ”. “Los medios con que percibimos la verdad son de varios órdenes. Una vez más se ha cerrado el círculo ”. pues sin juicio no hay más que percepción. C. No hay verdad hasta que hay juicio. no comparación de la idea con la cosa. Verdadero es lo que corresponde a la realidad. verdadero oro a diferencia de lo que sólo parece oro auténtico.) . lo muestra la negligencia con que nos permitimos hacer uso de esta palabra fundamental. La certeza no es la verdad. de aquellas empero a las cuales está vedada estar presentes. pero son cosas muy diferentes. MARTIN HEIDEGGER. la palabra. Así. el humo lo es del fuego. por decirlo así. Pero denominamos verdadera no solamente una proposición sino también otra cosa. Podemos estar ciertos de una cosa falsa. La certeza es un firme ascenso a una verdad real o aparente. pero necesita al menos la ilusión de la verdad. de que no estén presentes ”. “La verdad debe concebirse en el sentido de la esencia de lo verdadero ”. real. (1810-1851) “Cuán escaso y trunco es nuestro saber de la esencia de la verdad. más no lo estaríamos si no la creyésemos verdadera. Algo así puede ser un conocimiento que se formule en una proposición. que antes no era aún ni jamás volverá a ser luego ”. y sin comparación no puede haber conformidad ni discrepancia ” JAIME BALMES. “Conviene distinguir entre la certeza y la verdad: entre las dos hay relaciones íntimas. La verdad es la conformidad del entendimiento con la cosa. de la idea”. “La instalación de la verdad en la obra es el producir un ser tal. paralelos. (1889-1976) “De todas las cosas es el hombre la medida.

Se han hecho esfuerzos para lograr una simplificaci6n del lenguaje electrocardiografico. Se hace taxonomia y también de alguna manera. Se han elegido. ya sean éstos ambulatorios o internados en Sala. El Autor . la salud y la enfermedad. de los mecanismos que explican un registro. muchas veces engorrosa. de la necrosis miocardica y finalmente de los aspectos importantes de los marcapasos cardiacos. Siguiendo a S6crates. de una manera clara. de las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular. Un aporte que pretende el autor es el acufiar a los hallazgos electrocardiograficos los criterios de interpretaci6n en forma codificada. Se detallan y explican los criterios electrocardiograficos que se emplean para el diagn6stico en la mayoria de los pacientes. El presente libro es un compendio de utilidad practica hecho en base a los avances cientificos realizados en el último siglo en el estudio de la electrocardiografia. de por si complejo. Se subrayan en todo momento las causas productoras de las anormalidades electrocardiograficas. Para ello se han elegido imagenes electrocardiograficas de patologias que los médicos encuentran con frecuencia. para facilitar la comprensi6n. siempre dentro de un marco conceptual integrado. El autor ha sumado a ello su experiencia profesional. la que motiv6 su redacci6n.PRESENTACION Actualmente la electrocardiografia se ha extendido ampliamente en la practica médica cotidiana como un método complementario que brinda una ayuda valiosa para la comprensi6n de los procesos cardiacos y también extracardiacos. electropatol6gico y clinico. con proyecci6n clinica. consistentes en números romanos. electrocardiografico. en nuestro caso. de las arritmias. asi como de la importancia relativa y variable de esta herramienta en la evaluaci6n de los pacientes. Se presentan los aspectos conceptuales y los criterios diagn6sticos de un electrocardiograma normal y sus variantes. de los agrandamientos de cavidades cardiacas. distintivos y auténticos del ser humano que explora la realidad. algunos de éstos con indicaciones precisas y aún de dificil disponibilidad. clasificado y codificado los hallazgos mas relevantes y frecuentes que el especialista puede encontrar en la practica médica. Asi también. del bajo voltaje. en virtud de su estudio y experiencia personal. mostrando los aspectos que considera mas importantes sobre el conocimiento disponible de la electrocardiografia. de los sindromes de pre excitaci6n. tanto fisiol6gicos como patol6gicos. el electrocardiograma suele prestar utilidad muchas veces para la toma de decisiones y para el control evolutivo de variadas patologias. al identificar entidades electrocardiograficas. a las que se les adjudica un nombre. Unidad de Cuidados Intensivos o Unidades Coronarias. se ensaya una definici6n de estas entidades. para establecer una informaci6n clara y una comunicaci6n precisa entre los colegas especialistas. asi como del estudiante avanzado de la carrera de Medicina. El autor espera haber contribuido con la Cardiologia de nuestro pais. desde el registro instrumental documentado de sus potenciales eléctricos. practica y causalista. algunas de ellas responsables de la mayor morbimortalidad en el mundo. tomando como referencia a diversos cardi6logos de relevancia mundial. tratandose desde los aspectos basicos hasta llegar a grados mas complejos de entendimiento. números arabigos y letras de nuestro alfabeto. o la fisiologia y la fisiopatologia de un 6rgano noble como es el coraz6n. Estos hechos son muy representativos. a fin de favorecer su comprensi6n de parte del médico. anatomopatol6gico. platonismo. a fin de ser utilizados por los Servicios de Cardiologia.

fibrosis miocárdica o inactivación eléctrica Capítulo VII. Arritmias Enfoque sistemático para la interpretaci6n de una arritmia Capítulo II. Alteraciones de la repolarización ventricular Capítulo VI. Síndromes de pre excitación Capítulo III. Agrandamiento de cavidades cardíacas Capítulo IV. Marcapaso cardíaco artificial Sistematizaci6n de la lectura e interpretaci6n de un ECG Referencias bibliográficas Índice de materias 1 5 9 79 81 93 109 115 139 163 176 181 186 .ÍNDICE Página Introducci6n Electrocardiograma normal. Bajo voltaje Capítulo V. Necrosis miocárdica. Ritmo sinusal normal Capítulo I.

Extrasistolia auricular con conducción aberrante I. Extrasistolia ventricular en duplas o pares I. I.7.D.D.7. Extrasistolia ventricular angosta I. Extrasistolia ventricular interpolada I. Extrasistolia ventricular polimorfa I.7. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal I.7. Extrasistolia ventricular telediastólica o tardía I.1.D.D.7. BRADICARDIA SINUSAL I. Extrasistolia de la unión AV aislada I.1.7. Ritmo auricular izquierdo I.7.7.6.C.4.D. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio) I. Extrasistolia ventricular oculta I.4.A.A.7.D.A.7.2.3.2.D. Extrasistolia ventricular I.A.7.Extrasistolia auricular aislada I.7.7.12.7. Extrasistolia ventricular monomorfa I.7. RITMO AURICULAR ECTÓPICO I. Extrasistolia ventricular dimorfa I. Extrasistolia de la unión AV frecuente I.7.7. Escape ventricular I.1.ÍNDICE DE MATERIAS Criterio Codificado Página A.1.1.2.3.7.2.C. TAQUICARDIA SINUSAL I. Extrasistolia ventricular aislada I.B. pentageminada. Extrasistolia sinusal I.C. EXTRASÍSTOLES I.6. RITMOS DE ESCAPE I. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV) I. Extrasistolia auricular frecuente I.8.7.6. Extrasistolia ventricular Wolffiana I.D.7.8.D.7. Extrasistolia auricular interpolada I.5.B.7. Escape auricular I.5. Extrasistolia ventricular de Rosembaum I.9.3. Extrasistolia ventricular frecuente I.15.D.7.7.7.B.6.5. Extrasistolia sinusal frecuente I.11.B.D.3.4. etc.B.D.2. Escape de la unión aurículoventricular (AV) I.10.A.7. Arritmia sinusal respiratoria I. ARRITMIA SINUSAL I.D.B.3. Arritmia sinusal no respiratoria I.B. Extrasistolia auricular bloqueada I. Extrasistolia sinusal aislada I.B.5.5.A.5.7.D.7.D.D.D. ESCAPES I.4.B.4.7.14.7.C.7.B. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV) I.13. Escape ventricular angosto I. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL I.5. Extrasistolia ventricular bigeminada I. Extrasistolia ventricular trigeminada I. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS 5 14 15 16 16 16 17 17 17 17 18 18 18 19 19 20 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 26 26 26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29 30 30 30 .A. Extrasistolia auricular I.

15.B. Taquicardia ventricular dimorfa 40 I.8. Taquicardia de la unión AV paroxística 34 I.2.D.8. Bloqueo AV de alto grado o avanzado 64 I.C.A.1.A.C.A.13. PARO SINUSAL 61 I. Bloqueo incompleto de rama 71 I.3. Taquicardia ventricular 37 I.9.14. Parasistolia auricular 46 I. Fibrilación ventricular 56 I.A.14.B. ALETEO 48 I. Bloqueo completo de rama izquierda 70 I.8. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV) 34 I.6. Aleteo auricular.B.8.8. PARASISTOLIA 46 I.2.C. BLOQUEO SINOAURICULAR 57 I.8.1.2.3.C.1.A.A.14.C. Bloqueo sinoauricular de segundo grado 59 I. tipo Mobitz II 60 I. FIBRILACIÓN 51 I.C.8.C.B.1.8.3. Bloqueo AV completo o de tercer grado 64 I.A.14.2.B.15.1.8.15.1.C.A.2.C. Taquicardia ventricular polimorfa 40 I.Criterio Codificado Página I.15. Flutter auricular 48 I.B.B. Taquicardia auricular multifocal o multiforme 33 I.10.12. Taquicardia auricular con conducción intraventricular aberrante 31 I.A. Taquicardia de la unión AV no paroxística 35 I.8. Taquicardia ventricular sostenida 40 I.8.15.14.14.A.C.15. Bloqueo AV de segundo grado 62 I.12. Taquicardia ventricular lenta 42 I. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV) 47 I.15. Taquicardia auricular con bloqueo 33 I.9.A.B.8. Taquicardia ventricular monomorfa 40 I.9.8.14. Taquicardia ventricular con torsión de punta I.1.12. Taquicardia ventricular bidireccional 42 I. 42 I. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico 63 I.8.4.9. Aleteo ventricular 49 I. Bloqueo incompleto de rama derecha 71 I.B.10.C. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II 63 I.8.8. Bloqueo incompleto de rama izquierda 71 .8. Bloqueo completo de rama 68 I.11.B.2.A.C. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV) 61 I. tipo Mobitz I (Wenckebach) 59 I.5.14. Taquicardia ventricular no sostenida 40 I.B. Fibrilación auricular 51 I.2.A. Bloqueo completo de rama derecha 68 I.B. Taquicardia ventricular extrasistólica 40 Taquicardia ventricular parasistólica 41 I.11.3.11.10. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Parasistolia ventricular 47 I.B. Bloqueo AV de primer grado 62 I. Taquicardia de la unión AV con conducción intraventricular aberrante 35 I.A. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico 63 I.7.10. Taquicardia auricular 31 I.9.8. BLOQUEOS DE RAMA 68 I.B.8.12.C. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.8.

Bloqueo de rama intermitente I.17.5. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo I.B.5.3.E. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior 71 72 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 76 76 76 77 78 84 87 88 89 90 94 97 99 99 101 101 102 105 105 108 110 113 116 122 129 129 .1. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo I. ALTERNANCIA ELÉCTRICA V.1. BAJO VOLTAJE IV.A.1. Hipertrofia ventricular derecha probable III.17. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR II.16.4.17.17. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA III.G.F.D.4.C. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.B. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. HEMIBLOQUEOS I. Alteraciones primarias de la repolarización ventricular no isquémicas V. Hemibloqueo anterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR I. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto I.D.3.16. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA III. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva III.16.B.Criterio Codificado Página I. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.B.4. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR IV.1. Hipertrofia ventricular izquierda probable III. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) II. Hemibloqueo posterior izquierdo I.5.B.A. Hemibloqueo posterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.16. WPW tipo A II. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO III.1. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS I.1.A.6.1.2.17.1. Hemibloqueo anterior izquierdo I.17.1.18.15. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM III.19. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva III.C.17. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR III.2.A. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO III.B.17.A.1. WPW tipo B II. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE II.C.A. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.B.16.H.17. Alteraciones isquémicas de la repolarización ventricular V.

1.3.12.1. Infarto lateral VI.B.6.1. Infarto anterior VI.H. Infarto lateral alto VI.2.3.2. Infarto de ventrículo derecho VI.A. Ritmo de MP cardíaco AAT VII.1.B. Isquemia subepicardica lateral alta V.D. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR VI.A. Infarto diafragmatico o inferior VI.1.2. Isquemia subepicardica dorsal V.F.1.B.2.B.1.B.B.D. Infarto lateral VI. Ritmo de MP cardíaco VVI VII. Isquemia subepicardica anterior V.1.7.1.1. Ritmo de MP cardíaco DDI VII.1.F. Ritmo de MP cardíaco DVI VII.2. Infarto y bloqueo de rama derecha VI.I.1.10. Isquemia subendocardica lateral V. Infarto inferior VI.1.11 Isquemia subepicardica anterolateral V. Infarto lateral VI. Ritmo de MP cardíaco AAIR VII.2.1.5.1.G. Ritmo de MP cardíaco DDDR VII. Ritmo de MP cardíaco VDD VII. Infarto anterior VI. Infarto y bloqueo de rama izquierda VI. Infarto y marcapaso endocavitario derecho VII.C.A.G.4.1.1. Ritmo de MP cardíaco VVT VII.C. NECROSIS MIOCÁRDICA VI.E.1.B.1.13.1. Isquemia subendocardica anterior V.1. Infarto auricular VI.3. Isquemia subendocardica lateral alta V.2. Isquemia subepicardica lateral V. Infarto anterior VI.1. Infarto anterolateral VI.2.B. FALLA DEL MARCAPASO 129 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 132 138 140 151 152 152 153 153 154 154 155 155 157 159 159 159 160 160 160 160 161 161 161 162 169 170 170 170 170 170 170 170 170 170 171 172 . Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White VI.B.J.B.A.B.B.3.1.1.B.2. Infarto septal VI.2.D.J.9.B.1.1.2. Infarto apical VI.I. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO V.2.1.H. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO V1.2.2. Ritmo de MP cardíaco VVIR VII.1. Ritmo de MP cardíaco DDD VII.1.A.1. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular V. Isquemia subendocardica diafragmatica o inferior V.1.2.1.B. Infarto dorsal VI.8.2.E.B. Isquemia subendocardica dorsal V.1. Isquemia subendocardica anterolateral V.1.B.A.B.C. Ritmo de MP cardíaco AAI VII.K. Infarto inferior VI.Criterio Codificado Página V.1.1.

2.C.A.2.2.B. Falla de estimulaci6n o captura VII. Falla en la detecci6n o censado 172 172 173 . Falla en la emisi6n de espículas VII.Criterio Codificado Página VII.

Este estudio constituye un importante elemento de juicio en la valoraci6n de dicho riesgo. Rosembaum. sincope o mareos. tales como Lewis. el cual demostr6 ser un método fiable y directo para registrar dicha actividad eléctrica. embolismo pulmonar). • La acci6n de medicamentos. este método complementario de diagn6stico puede ser realizado durante un acto operatorio y también presta utilidad para la evaluaci6n de los pacientes que van a ser operados (riesgo quirúrgico). bronquitis cr6nica. El ECG es el registro gráfico de los potenciales eléctricos provenientes del coraz6n. lesi6n y necrosis. Brinda informaci6n valiosa para el diagn6stico de enfermedades cardiacas y también extracardiacas y metab6licas. El ECG también es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos. • El crecimiento de cavidades cardiacas. de manera especial en la poblaci6n mayor de 40 afios. su uso se ha extendido cada vez más. Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores. introduciendo de esta manera la utilizaci6n del ECG en la práctica médica (1906). miocarditis y miocardiopatias). • Las lesiones miocárdicas (isquemia. pero s6lida base aportada por los primeros electrocardiografistas. En cualquier caso. Toda evaluaci6n cardiovascular debe ir acompafiada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y deberia también formar parte del examen clinico de todo paciente adulto. Los logros subsecuentes han sido construidos sobre la limitada. • Las enfermedades del pericardio. James. El orden expuesto se relaciona más o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad del ECG. al igual que en pacientes con evidencia de cardiopatia de cualquier edad. Schamroth. Sodi Pallares. Macruz. ya que es un método no invasivo de diagn6stico simple. al igual que sus aplicaciones en clinica. Además. el diagn6stico 1 E . • Las enfermedades pulmonares (enfisema. En patologia médica. Einthoven invent6 el galvan6metro a cuerda en 1901. entre muchos otros. a saber: • Las arritmias. hipertiroidismo). Cuando el impulso eléctrico atraviesa el músculo cardiaco. • Los trastornos electroliticos. que permite suplir los requerimientos metab6licos celulares. Pick y Langendorf. se propaga también a los tejidos vecinos y una pequefia parte del mismo se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por electrodos que se colocan sobre la piel. El ECG puede servir de apoyo para el diagn6stico de entidades anatomoclinicas de variable prevalencia e incidencia. y para las cuales este estudio presenta también una variable sensibilidad y especificidad. La despolarizaci6n cardiaca es el primer paso que inicia la contracci6n.INTRODUCCIÓN l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologia y fisiologia desde el siglo XIX. la importancia de una anamnesis y un examen fisico adecuados resulta ineludible. siendo especialmente útil en el diagn6stico de las arritmias. Lown. los que son producidos con la finalidad de estimularlo. Gallagher. la circulaci6n sanguinea. El ECG uno de los exámenes más comúnmente realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera elecci6n en la evaluaci6n de los pacientes con dolor torácico. • Las enfermedades tiroideas (mixedema. reproducible. econ6mico y sumamente versátil. y por ende. Wenckebach. • La intoxicaci6n por medicamentos. en unidades coronarias y en unidades m6viles de emergencias. Marchand demostr6 la actividad eléctrica del coraz6n. la que pudo ser registrada por Walter en 1887.

pueden proporcionar el diagn6stico en una gran parte de los pacientes. Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1 : cuarto espacio intercostal derecho. linea paraesternal. a su vez. bien ejercitadas e interpretadas. Las exploraciones especiales no establecen diagn6sticos. La edad. V5 : linea axilar anterior. De ahi. Cada derivaci6n bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR. los estudios radioisot6picos. mientras que las derivaciones precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (en sentido ánteroposterior). el hipertiroidismo. no interpreta lo que encuentra ”. aVR es miembro superior derecho. V3 : entre V2 y V4. recalcamos la necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizará un ECG.aVL. etc. en tres derivaciones bipolares: D1. La letra minúscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) están aumentados eléctricamente en un 50%. Los sitios de exploraci6n son las 12 derivaciones del ECG.clinico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiol6gico. (fig. el monitoreo ECG Holter. a la altura de V4 y V5. Las sefiales son detectadas por electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torácica. Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares. las alteraciones en los electrolitos. sino más bien dan informaci6n para la toma de decisiones. Las derivaciones de los miembros se subdividen. para precisar el diagn6stico o determinar la gravedad de las lesiones. la exploraci6n del paciente no ha de limitarse únicamente al coraz6n. 1). el ECG. pueden ser los verdaderos desencadenantes de cardiopatias en corazones hasta entonces. Estas diferencias matemáticas son útiles para amplificar los potenciales eléctricos. pero dicha informaci6n debe estar integrada en la historia clinica. como el ecocardiograma. que registran las diferencias de potencial entre estos electrodos. y acaso el ecocardiograma. bien compensados. V4: quinto espacio intercostal izquierdo. Ningún método de diagn6stico complementario puede sustituir a una historia clinica y a un correcto razonamiento clinico: “El que no sabe lo que busca. 2). El electrodo del miembro inferior derecho actúa como tierra. linea paraesternal. para lo cual prestan utilidad el examen radiol6gico. aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. etc. la anemia. La anamnesis y la exploraci6n fisica. que luego se amplifican y registran en el electrocardiógrafo. Por otra parte. en conjunto. V2 : cuarto espacio intercostal izquierdo. D2 = aVF . el cateterismo cardiaco. desde diferentes orientaciones espaciales. ofrecen una representaci6n tridimensional de la actividad eléctrica del coraz6n. Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con respecto a un electrodo llamado central o indiferente. el sexo y los antecedentes personales y familiares son también de absoluta necesidad para encuadrar la afecci6n del paciente. anat6mico y funcional. permitiendo la mejor visualizaci6n de las ondas. En relaci6n a esto.. y V6 : linea axilar media. la angiocardiografia.aVR y D3 = aVF . aVL y aVF. (fig. la prueba de esfuerzo. por lo que deben formar parte de la exploraci6n clinica en la moderna Cardiologia. es necesario el empleo de técnicas especiales. como una infecci6n urinaria o pulmonar. D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR. a la altura de V4. 2 . En muchos casos sin embargo. Cada derivaci6n se puede correlacionar con un ángulo diferente de la cámara que explora los mismos fen6menos (despolarizaci6n y repolarizaci6n de auriculas y ventriculos). Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano frontal (en sentido vertical y lateral).. ya que cuadros muy solapados. linea medioclavicular.

20). las resistencias pulmonares caen significativamente y se elevan las resistencias sistémicas. DI y aVF. Derivaciones precordiales y su ubicación en el tórax. Las líneas discontinuas representan los electrodos negativos de aVR. la masa ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrículo izquierdo (VI). Representación del sistema hexaaxial de las derivaciones de los miembros que exploran el plano frontal del corazón. iltiles para el reconocimiento de los síndromes coronarios agudos del ventrículo derecho (pag. como consecuencia de las mayores sobrecargas de presión y volumen a que está expuesto durante la vida fetal. 156).– 90° aVR aVL + 180° DI 0° DIII aVF + 90° DII Figura 1. con incremento de la post carga del VI y disminución de la del VD. respectivamente. que exploran en forma directa la cara dorsal del corazón (págs. I. así como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omóplato). Aproximadamente al mes de vida. En electrocardiografía pediátrica es conveniente recordar que al nacimiento. DII y DIII. representan el eje horizontal y vertical del sistema. Figura 2. Los registros ambulatorios ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas. En circunstancias especiales. Cuando se liga el cordón umbilical y se inicia la respiración. la relación entre las masas de los dos ventrículos adquiere un patrón similar al del adulto. en líneas continuas. o las derivaciones esofágicas (fig. que muestran mejor la actividad auricular. aVL. 130 y 155). como las precordiales derechas. el ECG convencional de 12 derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales. con 3 .

66) puede verse tanto en forma aislada. como estudio aislado. como en los hijos de mujeres lúpicas. en general de V2 a V5. la sobrecarga de la aurícula derecha y el bloqueo de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funci6n directa con el grado de hipertensi6n pulmonar. la dominancia eléctrica del VD persiste hasta los seis meses. Sin embargo. en asociaci6n con la transposici6n corregida de los grandes vasos y. (ver II. brinda valiosa informaci6n como complemento del examen físico y radiol6gico. pero es característico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspídea. las que a su vez. expresan agrandamiento biventricular. El bloqueo AV completo congénito (pág.) Los complejos isodifásicos en el plano horizontal. 4 . la mayoría de los hallazgos ECG observados en la práctica clínica. con menor frecuencia.3). fig. Se analizan en forma clasificada y con un c6digo que norma su interpretaci6n y diagn6stico. Figura 3. El eje eléctrico del complejo QRS se va desplazando desde un vector anterior y a la derecha al mes de vida. la cual se suele asociar al síndrome de Wolff Parkinson White tipo B. y en forma ilustrada. suelen asociarse a cardiopatías congénitas. tiene escaso valor diagn6stico en la evaluaci6n de las cardiopatías congénitas.predominio del VI. Sin embargo. El bloqueo incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en niños con coraz6n sano. para ubicarse en sentido posterior y a la izquierda en el niño mayor. ECG normal de una niña de 1 año 8 meses. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo casi constante en la tetralogía de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein . (págs. es más expresivo y sensible para detectar sobrecargas de presi6n que sobrecargas de volumen. Contrariamente. En general. 123.1. Durante los primeros dos años de vida se registran potenciales del VD mayores que los del adolescente y el adulto. con la enfermedad de Ebstein o la comunicaci6n interventricular. el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. En pacientes adultos con comunicaci6n interauricular. El ECG. pudiendo estar invertida al nacimiento en todas las derivaciones precordiales. como en las comunicaciones interventriculares aisladas o asociadas con patologías más complej as. El ECG en este grupo etario es también de suma utilidad en el diagn6stico de las arritmias. por ejemplo. que suele persistir hasta la adolescencia. Un hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopatía estructural. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un hallazgo normal en niños.122.

Los vectores de la despolarización auricular. Electrocardiográficamente. lo que se denomina ritmo sinusal. es decir. que representa sucesivamente la despolarizaci6n auricular derecha e izquierda. Las células que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las demás. los mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares. tiende a la forma piramidal. el tejido especializado de conducci6n y el propio miocardio. En los últimos afros. En el 50% de los casos el impulso se origina en más de un sitio. (Surawicz. excepto en aVR. La conductibilidad es una propiedad común a todas las células cardíacas parenquimatosas. que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al i6n sodio y potenciales transmembrana menos negativos. Las células cardíacas. en virtud de poseer el mayor automatismo en relaci6n a los marcapasos subsidiarios. Aurícula derecha (AD). entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha. seguidas por un complejo QRS. El coraz6n tiene la propiedad de automatismo . que tienen una frecuencia de descarga más lenta. La corriente eléctrica conducida a través del coraz6n es producida por las células con funci6n de marcapaso. tienen la capacidad de respuesta a un estímulo o excitabilidad. Es el marcapaso cardíaco fisiol6gico. por debajo de ella. pudiéndose diagnosticar en el trazado ECG. La descarga del n6dulo sinusal no se puede apreciar en el ECG. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. El ritmo sinusal normal se caracteriza por la inscripci6n regular de ondas P normales. de suave contorno y ápex romo. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. con una frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. RITMO SINUSAL NORMAL. El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal de Keith y Flack es una estructura milimétrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurícula derecha. (fig. 4). La presencia de una onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estímulo se dirige hacia abajo. P representa el vector promedio. que las acerca más al potencial umbral de descarga. y es la capacidad de transferir o propagar el proceso de excitaci6n a otras células vecinas. 25 mV y su duraci6n no excede los 0. Presentan una orientación espacial en función de la anatomía de las aurículas. toda onda positiva se inscribe por arriba de la línea isoeléctrica y toda onda negativa. lo que está determinado por las características de su potencial de acci6n. 11 seg. nodales y musculares. a un mm del pericardio. cronotropas y no cronotropas. la mayoría a lo largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. la capacidad de generar y mantener un latir rítmico. adelante y a la izquierda. Figura 4.A. La despolarizaci6n auricular se realiza en direcci6n hacia abajo. aurícula izquierda (AI). La recuperaci6n eléctrica de las aurículas o repolarizaci6n auricular sigue la misma direcci6n de la despolarizaci6n auricular. pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizaci6n ventricular y se produce durante este fen6meno electrofisiol6gico más poderoso. sino la contracci6n de las aurículas. Knilans). Su altura no excede los 0. lo que significa que el marcapaso suele ser multicéntrico. La onda P. Tiene polaridad positiva en prácticamente todas las derivaciones. 5 .

la dirección y la magnitud con que estas fuerzas se generan y movilizan durante el ciclo cardíaco. representa el tiempo de duración del recorrido del estímulo despolarizante desde la aurícula derecha hasta los ventrículos. La despolarización ventricular a través del Haz de His es responsable del registro del complejo QRS. En la parte superior. valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje (intervalo HV. trazado ECG periférico. valor normal: 40 + 15 mseg). El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante. 5). El septum interventricular. Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona. NA V: nodo aurículoventricular. situado bajo el endocardio del margen derecho del septum interauricular. Figura 5. esquema del sistema de conducción. En corazones horizontales. orientándose hacia arriba o hacia abajo. TH: tronco del Haz de His. del nódulo AV ( intervalo AH. de numerosas zonas de los ventrículos. este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda para los ventrículos homólogos. El eje eléctrico es el vector resultante de las múltiples fuerzas eléctricas.Tawara. dicho retardo se manifiesta en el segmento PR. Es positivo en V1 y V2. RIHH: rama izquierda del Haz de His. H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. negativo en V5 y V6. que se producen durante la despolarización (y repolarización) de aurículas y ventrículos e indica el sentido. representadas por vectores. En la parte inferior. las que a los fines didácticos se esquematizan en cuatro regiones anatómicas (fig. según la rotación del corazón: primer vector. más corto es el intervalo PR. NS: nódulo sinusal. 20 seg. ya sea que éste tenga o no onda q (también llamado intervalo PQ).El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. finalizando en la red subendocárdica de Purkinje. El complejo QRS o complejo ventricular rápido representa la despolarización secuencial o sucesiva. valor normal: 45 + 15 mseg). experimentando un “freno ” o retardo fisiológico a nivel del nódulo aurículoventricular (AV) o de Aschoff. (fig. Hisiograma. el cual oscila entre 0. En el trazado intermedio.A representa la llegada del estímulo al nodo AV. TIN: tractos internodales. RDHH: rama derecha del Haz de His. el intervalo PR es la suma de la conducción a través del atrio ( intervalo PA . En el electrograma del Haz de His o Hisiograma. En el tabique interventricular. aunque parcialmente incierta en el tiempo. 12 y 0. es negativo 6 . 6): 1.

mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo con la mayor o menor desviación del eje eléctrico. V2. por lo tanto. pero el vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrás. V3. pudiendo D2 oscilar entre el isodifasismo y la positividad. el eje eléctrico del complejo QRS oscila entre 0° y + 90° y el eje eléctrico de la onda P. Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4. pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrículo derecho. no se inscribe en V3 y V4. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante: segundo vector . Este vector es el determinante de la dirección del eje eléctrico en el espacio. Las masas ventriculares paraseptales. es negativo en aVL y positivo en aVF. En el plano frontal. Forman parte inicial de la onda negativa o Q en aVR. Es positivo en V5 y V6. aVR no lo registra. o sea rS. Las fuerzas del ventrículo derecho e izquierdo se contraponen. Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son útiles para efectuar un análisis razonado o deductivo. V4. hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S. 7 . y en aVF como en V1 y V2. la onda r o R tardía. mientras que D3 siempre es predominantemente negativo. el primer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones espaciales. si el corazón es vertical. en aVR. En términos generales. y en aVF como en V5 y V6. En corazones verticales. D2 y D3 reflejan la imagen del ventrículo izquierdo en corazones verticales. en aVL ni en aVF. a las derivaciones precordiales izquierdas en corazones horizontales. Si el corazón es horizontal. 2. En V1.en aVL y positivo en aVF. Los cuatro vectores de la despolarización ventricular y su proyección en el espacio. negativo en V1 y V2. Integra los 2 / 3 terminales de la onda negativa inicial en aVR. la imagen en aVL es como en V1 y V2. En corazones horizontales. En corazones verticales. 3. A este nivel finaliza la despolarización ventricular. No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales. el tercer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. según la edad y el tipo constitucional. El valor de las derivaciones bipolares es más bien de tipo empírico. y suele exhibir un complejo QRS isodifásico en corazones verticales. alrededor de los + 60º. atrás y a la derecha. Las paredes ventriculares libres. Este cuarto vector se dirige hacia arriba. Figura 6. 4. Es la porción más importante de ambos ventrículos: tercer vector . la imagen en aVL es como en V5 y V6. Las porciones basales del septum y de ambos ventrículos. D1 es semejante a aVL y.

Desde un punto de vista teleológico. Patrón juvenil de la onda T en la derivación V1. ECG normal. Intervalo QT: 0. y la repolarización ventricular. que se separa insensiblemente del segmento ST. con la finalidad de estimular el músculo cardíaco para lograr su contracción y la consecuente eyección de sangre a los diversos tejidos y órganos del cuerpo humano.7 y 8). produciendo dichas manifestaciones ECG. Figura 7. 148). 44 seg (pág. • La onda T. el sistema de conducción cardíaco opera de la manera expuesta. Frecuencia cardíaca: 65 latidos / min. la morfología del complejo QRS es normal y su duración es menor de 0. 06 seg). Ondas. 36 seg. representada por: • El segmento ST. en la mayoría de los casos. polaridad positiva. Complejo QRS: 0. Intervalo PR: 0.3. El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. Ritmo sinusal. Por lo común.).Un ECG es normal si además. Figura 8. (pág. 133). 16 seg. 10 seg (en niños e individuos de raza negra puede tener una duración menor de 0. Con un trazado ECG de estas características. (figs. sin desniveles en relación a la línea isoeléctrica. el paciente cardiovascularmente se presentará asintomático y asignológico. intervalos y segmentos del electrocardiograma. 09 seg. 8 . Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal: + 80º. el intervalo QT no supera los 0. Eje eléctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70º. satisfacer las demandas metabólicas y permitir la vida. más acentuada en los jóvenes y que disminuye con la edad. excepto en aVR (considerando las variantes normales) y una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. mostrando morfología asimétrica. se asocia a una arritmia sinusal (ver I.

CAPÍTULO I ARRITMIAS 9 .

Sin embargo. Las arritmias. al igual que en otros sintomas cardiacos. pero siempre teniendo un diagn6stico ECG preciso. de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreafiadido. sensaci6n de vuelco o salto del coraz6n. resultan de la interacci6n entre factores ambientales y genéticos. A veces. la regularidad o la conducci6n del impulso cardiaco a través del sistema de conducci6n del coraz6n y del tejido miocárdico. Los corazones sanos también son susceptibles de presentar algunas arritmias. es en el diagn6stico de las arritmias donde el ECG nos brinda la mayor utilidad. sobre todo cambios hemodinámicos y electroliticos. La molesta sensaci6n de las palpitaciones tiene su base fisiopatol6gica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsi6n cardiaco. Las palpitaciones son uno de los sintomas que más inducen al médico a sospechar la presencia de una arritmia. La mayoria de las arritmias son consecuencias o epifen6menos de enfermedades cardiacas o no cardiacas estructurales. como todas las enfermedades. acompafian al sindrome de insuficiencia cardiaca: las extrasistoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular no sostenida en el 60%. La evoluci6n que experiment6 la biologia molecular y la genética humana ha conducido a la identificaci6n de defectos genéticos que son causa de muchas enfermedades. asi como de los factores funcionales. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardiacas y algunas de ellas pueden poner en riesgo la vida del paciente. el cual se efectúa con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre también mayor. Las arritmias deben ser evaluadas en el contexto clinico del paciente y en funci6n de la cardiopatia que suele subyacer tras ellas. Las extrasistoles se expresan con frecuencia como una sensaci6n de sobresalto. Pueden definirse como una sensaci6n molesta del latido cardiaco. se han adquirido conocimientos acerca de los factores arritmogénicos ambientales y estructurales. se acompafian o son seguidas por 10 E . en cuyo caso se debe actuar con prontitud. podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen. interviene en gran medida la sensibilidad de cada individuo. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad. son las extrasistoles. ausencia de algún latido cardiaco o bien presencia de un latido sobreafiadido. funcionales y / o metab6licas. la que se incrementa aún más con el registro ECG dinámico Holter. Por ejemplo. las taquicardias paroxisticas y la fibrilaci6n auricular. En el monitoreo ECG Holter más de la mitad de pacientes sin evidencia de cardiopatia presenta extrasistoles. muchas veces sin conocer con claridad su etiologia. conociéndose de esta manera el sustrato genético de algunas de estas arritmias. sino al latido siguiente. Su presencia en las valvulopatias es también frecuente.ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. La sensaci6n de sobresalto no se debe a la extrasistole en si misma. sin que ellas representen riesgo para la salud. Pueden presentarse de forma aguda o cr6nica y no necesariamente son expresi6n de cardiopatia. existen arritmias que no presentan un sustrato anat6mico o metab6lico sistémico que las genere y su etiologia es explicable por mecanismos biomoleculares patol6gicos del miocito. En las últimas décadas. La participaci6n de factores genéticos ha sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias. como el síndrome de Brugada. En un sentido amplio. Las arritmias más comunes. algunos hipotéticos. Gracias a los avances en Cardiologia molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. la frecuencia. como la aterosclerosis coronaria y las miocardiopatias. pero. Como se ha sefialado. latidos en el cuello. y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones. que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho. etc. Las taquicardias paroxisticas empiezan y acaban con una palpitaci6n súbita que el paciente puede advertir por sus caracteristicas de ritmo regular y rápida frecuencia de los latidos.

B. calcio y cloro. Las consecuencias cardiacas extremas debidas a la carencia de la contribuci6n auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia. las bradicardias extremas. Los canales i6nicos son proteinas integrales que atraviesan las membranas plasmáticas. El avance en el conocimiento de los canales y de las corrientes i6nicas responsables de los potenciales de acci6n del músculo cardiaco a través de los estudios electrofisiol6gicos y bioquimicos ha aclarado la etiopatogenia de las arritmias.39). Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. Las taquicardias cr6nicas pueden producir dilataci6n e insuficiencia cardiaca debidas a una miocardiopatia inducida por la taquicardia. También las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro anginoso. mientras que la fibrilaci6n auricular anula completamente la contracci6n auricular y puede reducir el gasto cardiaco. (pág. Son causa de descompensaci6n de la insuficiencia cardiaca. y el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser incapaz de compensar la reducci6n del volumen sist6lico. la iniciaci6n de arritmias mantenidas por extrasistoles o la transformaci6n de ritmos como una taquicardia ventricular en una fibrilaci6n ventricular. especialmente en aquellas cardiopatias que cursan con disfunci6n ventricular diast6lica. como cuando hay fibrilaci6n ventricular. Los ritmos rápidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diast6lico. siendo su primordial funci6n el transporte rápido y selectivo de iones al interior de la célula o hacia fuera de ésta. Las consecuencias electrofisiol6gicas y hemodinámicas de una determinada alteraci6n del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular. Los cuadros sincopales que son observables en la disociaci6n AV (bloqueo AV completo. la duraci6n de la arritmia. no están establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiol6gicos responsables de la 11 . (ver I. La activaci6n e inactivaci6n de los canales i6nicos es controlada por un proceso llamado de “sincronización de compuertas ”. con persistencia de calcio intracitoplasmático. destacan el desarrollo de arritmias graves secundarias a ritmos rápidos o lentos. Las arritmias que impiden la contracci6n AV secuencial disminuyen las ventajas hemodinámicas de la bomba de refuerzo auricular. 36). especialmente en los corazones enfermos. que en los casos de instalaci6n brusca. potasio. y de las condiciones cardiovasculares del paciente. Las palpitaciones que corresponden a la fibrilaci6n auricular suelen ser irregulares y en general rápidas. disminuyen la presi6n arterial. En el caso de las arritmias ventriculares. la que se propaga en forma retr6grada hacia la circulaci6n capilar pulmonar.11.). como un infarto agudo de miocardio. Las taquiarritmias determinan un menor tiempo de llenado ventricular y alteraci6n en la relajaci6n ventricular. En algunos casos. ya que pueden perfectamente generar un cuadro isquémico al producir un mayor consumo de oxigeno por el músculo cardiaco debido a las frecuencias cardiacas elevadas y al acortamiento de la diástole. son otro ejemplo de motivo de consulta. de su lugar de origen. La permeabilidad selectiva para determinados iones es base de la clasificaci6n de los canales de sodio. asi como de la naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular. aumentando la presi6n intraauricular. la presentaci6n puede ser un edema pulmonar agudo. el gasto cardiaco y el flujo coronario. taquicardia ventricular). en las que suele influir la presencia de una cardiopatia subyacente.14). La actividad eléctrica del coraz6n es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composici6n i6nica entre el medio extracelular y el medio intracelular. debida a liberaci6n del factor natriurético atrial. (pág. debido a ello. el reflejo neurocardiogénico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la pared ventricular). las arritmias pueden ser catastr6ficas y determinar muerte súbita (pág. apareciendo con ello los sintomas de disnea.poliuria. Entre las consecuencias electrofisiol6gicas.

ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO. arritmias por alteraciones de la conducci6n del impulso y una combinaci6n de ambas.1. la taquicardia de la uni6n AV no paroxística. • Por automatismo normal. Una vez disparado el potencial de acci6n inicial. que en el n6dulo sinusal es la mas rapida. En caso de que esta oscilaci6n alcance el potencial umbral. Ejemplos: el síndrome del intervalo QT prolongado. Se ha visto que un mecanismo explica mejor que otro una determinada arritmia. En condiciones patol6gicas. éste puede inducir un tren de potenciales de acci6n que continúa en ausencia de mas impulsos conducidos. A. y las arritmias ventriculares acompafiantes. Ejemplos: en la intoxicaci6n digitalica. A. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular. 12 . se producira un nuevo potencial de acci6n. • Por automatismo anormal. 38): • Post potenciales precoces. Normalmente. La actividad desencadenada. Las alteraciones en el automatismo. (Gilmour). Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la actividad desencadenada. el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia. el n6dulo sinusal. respectivamente. (por ejemplo. al igual que las de la uni6n AV y del sistema His Purkinje exhiben despolarización diastólica. raz6n por la que constituye el marcapaso fisiol6gico del coraz6n. A. En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. adquirido o congénito. por efecto catecolamínico o de soluciones ricas en calcio. Los post potenciales precoces son bradicardico dependientes. las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por alteraciones de la formaci6n del impulso. en cambio los post potenciales tardíos son taquicardico dependientes (pag. la bradicardia sinusal. El automatismo exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. en la isquemia miocardica. las células del n6dulo sinusal. así como de sus bases i6nicas. o experimentales. como en la isquemia miocardica. Hablamos de post potenciales cuando un potencial de acci6n es seguido de una oscilación de voltaje . una arritmia puede explicar su desarrollo sucesivo por mas de un mecanismo. las taquicardias producidas por la digital.58). Del mismo modo. como la taquicardia ventricular con torsi6n de punta. Según su mecanismo de producci6n.2. de la uni6n AV y ventriculares. Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se haya completado el potencial de acci6n: post potenciales precoces o tardíos. Algunas taquiarritmias pueden empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasístoles ventriculares resultantes de un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un mecanismo de reentrada. Esta categoría se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso normal. Estos des6rdenes se pueden deber a la aceleraci6n o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo de marcapaso anormal. • Post potenciales tardíos. El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del nódulo sinusal .génesis de muchas de ellas. La estimulaci6n simpatica y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias. la frecuencia sinusal es demasiado rapida o demasiado lenta para las necesidades fisiol6gicas). cualquier fibra miocardica puede presentar automatismo anormal y generar actividad espontanea. El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS. (pag. o la descarga de un marcapaso ect6pico que controla el ritmo auricular o ventricular. Ejemplos: la taquicardia sinusal.

3. La reentrada. reexcitaci6n reentrante. Ejemplos: los bloqueos sinoauriculares. 4. pero no necesita de un circuito. aunque no son imprescindibles. No obstante. sino que el impulso parece avanzar por la misma via en ambas direcciones. si se precipita la reentrada. dicho de otra forma. situaciones y caracteristicas funcionales pueden ser suficientes para que este fen6meno se produzca. Estas condiciones se encuentran habitualmente. La capacidad del impulso para llegar a la pr6xima célula depende de su intensidad (es decir. Según el tamaño anat6mico. Se dan las siguientes circunstancias: B. cuando hay obstáculos 6 circuitos naturales. por ejemplo: vias accesorias. Se podria iniciar entonces. el impulso encontrará tejido refractario y el ritmo reciproco se interrumpirá. que recuperan su excitabilidad y sirven de eslab6n para reexcitar zonas que acaban de despolarizarse y se están recuperando de dicha despolarizaci6n.2. latidos eco o taquicardia reciprocante es el mecanismo de producci6n más frecuente de arritmias. la amplitud y la velocidad de su potencial de acci6n). la excitabilidad de las células vecinas y la magnitud del flujo de corriente intercelular. que hacen la funci6n de obstáculo.1. El bloqueo puede ser: • Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. al menos dos vias de conducci6n funcionalmente diferentes. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al coraz6n. de no ser asi. latidos reciprocos. Las arritmias asi producidas se caracterizan porque pueden ser inducidas y terminadas. o de taquiarritmias. o ritmo recíproco. En esta categoria existe un retardo en la secuencia normal de activaci6n que puede conducir al bloqueo en la conducci6n del impulso. etc. El bloqueo unidireccional en una via. pero que están fuera de su periodo refractario. movimiento circular. • Bloqueo unidireccional con reentrada. de forma reproducible. La conducci6n lenta en la via que no tiene bloqueo.B. es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el periodo refractario de las fibras que lo componen. sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. Ocurre cuando. una circulaci6n repetitiva del impulso. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos: 1. el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se bloquea en la uni6n sinoauricular o en la uni6n AV y aparece un ritmo de escape lento. Para que este ritmo reciproco se mantenga. Ejemplos: la taquicardia reciproca por reentrada en el nodo AV. estando todas las células cardiacas en periodo refractario absoluto. orificios naturales en la auricula derecha. Si estas condiciones se dan. Requiere una zona de retardo en la conducci6n (como en la reentrada). existen células que no fueron activadas. los bloqueos de rama del Haz de His. los circuitos pueden ser grandes ( macrorreentrada) o pequeños (microrreentrada). 13 . La reflexi6n. los bloqueos AV. La existencia de dos 6 más regiones cardiacas unidas. La activaci6n retr6grada de la zona proximal al lugar de iniciaci6n del bloqueo. La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocárdica. 2. se establecerá un movimiento circular del impulso. la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His. pero con caracteristicas electrofisiol6gicas no homogéneas. con técnicas de estimulaci6n eléctrica programada. La disrupci6n o bloqueo de la transmisi6n del impulso normal puede conducir a una conducci6n lenta y bloqueo. La propagaci6n del impulso cardiaco comprende una compleja interacci6n entre los mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardiaca. B. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO.

En condiciones patol6gicas se presenta en: • La depresi6n del n6dulo sinusal. Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir síncope por su repercusi6n sobre el gasto cardiaco (el 15 % de éste. una consecuencia de ritmos cardiacos lentos. el sincope es un aspecto infrecuente de cardiopatia. como en los bloqueos bradicárdico dependientes o durante las taquiarritmias reciprocantes en el sindrome de Wolff Parkinson White con conducci6n anter6grada por el Haz de Kent. como en la parasistolia modulada. verapamilo. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automáticos . donde existe un bloqueo debido a la desaceleraci6n y supresi6n de la conducci6n por sobreestimulaci6n. El sincope es un sintoma poco frecuente. (fig.14. como betabloqueadores. presente en las bradiarritmias. • La hiperbilirrubinemia. por mecanismos distintos) que conlleva a una disminuci6n del flujo cerebral. I. En nifios . que a nivel ventricular preexcitan los ventriculos. Se suele observar en pacientes con sindrome del QT largo y en nifios con bloqueo AV completo.1.D. El sincope se define como la pérdida momentánea y transitoria (segundos) de la conciencia y del tono postural. de presentaci6n súbita y recuperaci6n espontánea. (ver II. en las segundas. produciendo latidos de fusi6n. que son arritmias con mayor frecuencia. (ver I. es ocupado por el encéfalo. bradicardia o taquicardia. Se analizan a continuaci6n las arritmias. Es un ritmo que se origina en el n6dulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50 latidos / min. en ellos una cantidad mayor de sangre expelida hacia la circulaci6n genera reflejos vagales de retroacci6n. • El panhipopituitarismo. • La enfermedad arterial coronaria. donde estimulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga espontánea. En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con entrenamiento fisico más o menos intenso. Se genera un pulso arterial lento o bradisfígmico. • La enfermedad de Addison. diltiazem o amiodarona. Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso sinusal.1. en reposo.). • El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes. obstrucci6n vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo. Se desarrollan las múltiples manifestaciones ECG de lo que genéricamente se denomina arritmias. por definici6n. El síncope de Stokes Adams es. las que han sido clasificadas y codificadas tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anat6mico de origen. I. 14 . que incluye estructuras como el sistema reticular activador ascendente). los tres últimos post secuela de cirugia. una frecuencia ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardiaco adecuado. una diástole muy corta conlleva a la disminuci6n del volumen sist6lico. BRADICARDIA SINUSAL. en las primeras. en los que el hipoflujo cerebral se debe a obstáculos a la circulaci6n. como en la enfermedad o la disfunci6n del n6dulo sinusal.1). pero de ominoso pron6stico si se asocia a estenosis a6rtica severa. su presencia sugiere diagn6sticos especificos. si son taquiarritmias o bradiarritmias y si su mecanismo de producci6n se debe a alteraciones de la formaci6n del impulso o a alteraciones de la conducci6n del impulso.C. • La anorexia nerviosa. • El hipotiroidismo.). Puede tener un origen cardiaco (también metab6lico y neurol6gico. y las interacciones entre automatismo y conducci6n. • La hipotermia.

• El embarazo. Bradicardia sinusal. se describe como taquisfígmico . como adrenalina. también se la conoce como taquicardia sinusal no paroxística. pero conservando siempre una polaridad sinusal. 15 . sino que se genera como respuesta a los problemas clínicos mencionados. lo que despierta reflejos adrenérgicos compensadores. efedrina. El intervalo PR está notablemente prolongado. dopamina. • Las fístulas arteriovenosas. • El tromboembolismo pulmonar. El pulso arterial en ésta y en todas las arritmias rápidas. • El uso de medicamentos con actividad adrenérgica. Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. • El beri beri. El intervalo PP sugiere una frecuencia cardíaca de 120 latidos / min. • La insuficiencia respiratoria. • La sepsis. La insuficiencia cardíaca suele aumentar la frecuencia cardíaca debido a la incapacidad para el bombeo cardíaco de sangre hacia el árbol arterial. En condiciones patol6gicas. El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiol6gicas como el ejercicio físico o el estrés. aminofilina. El complejo QRS tiene una duración aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. Cada complejo QRS es precedido por una onda P.1. • La anemia. Es la resultante de una descarga rápida del marcapaso sinusal. Codvelle y Bocher la describieron por primer vez. • El hipertiroidismo. I. La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria. Taquicardia sinusal. Las aurículas y los ventrículos tienen una frecuencia menor a 50 latidos /min. Se aprecia un aumento de la frecuencia cardíaca con.Figura I. • La fiebre. Puede ser difícil su diferenciaci6n con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la aurícula derecha. Figura I. al igual que en la bradicardia sinusal.2). Es una arritmia poco usual. I. se presenta en: • La insuficiencia cardíaca. un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P.2.2. TAQUICARDIA SINUSAL. salbutamol.). Se produce una taquicardia sinusal inapropiadacuando no es posible hallar ninguna etiología subyacente que explique la frecuencia cardíaca elevada y sí parece deberse a una anomalía primaria del propio n6dulo sinusal.3. (fig. a veces. puede haber cierto grado de variaci6n en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en I.

3. Es el ritmo resultante de una descarga irregular del marcapaso sinusal. Es un fen6meno patol6gico. dividida entre la duraci6n mínima del ciclo sinusal es mayor de 10 %. Es debida a efectos vagales eferentes. Arritmia sinusal respiratoria. el foco marcapaso puede vagar por el n6dulo sinusal o salir da la aurícula. (Braunwald). Está relacionada con las fases de la respiraci6n.B. debido a una inhibici6n refleja del tono vagal. se observa aceleraci6n y desaceleraci6n después de la inspiraci6n y la espiraci6n.3. En ocasiones. También se pueden producir mareos o palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. y aumenta durante la espiraci6n. (Schamroth). El intervalo PP disminuye cíclicamente durante la inspiraci6n. Son formas distintas de esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria. se puede producir síncope. o la duraci6n máxima del ciclo sinusal menos la duraci6n mínima del ciclo sinusal. • El eje eléctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mínimos. Si estas pausas no se acompañan de un latido de escape. Hay una variaci6n fásica del intervalo PP sin relaci6n alguna con el ciclo respiratorio. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas. que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyecci6n ventricular.). Las pausas pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la uni6n. El pulso arterial se hace irregular y suele prestar a confusiones diagn6sticas. Se suele observar en la intoxicaci6n digitálica. I. produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retr6gradas) y también modificar ligeramente el intervalo PR. La pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de riesgo de muerte súbita. existiendo una variaci6n fásica de la longitud del ciclo sinusal.3).D.3. I. Se observa durante el bloqueo AV completo. ARRITMIA SINUSAL. En apnea no hay modificaci6n del intervalo PP. como la neuropatía diabética. Son características ECG de esta arritmia: • La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones mayores de 0. Arritmia sinusal respiratoria. que sobrepasa los 0. Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del sistema nervioso aut6nomo. De esta manera.I. 12 seg entre el ciclo más largo y el más corto. 12 seg. (ver I. En la arritmia sinusal por inducci6n prematura la descarga prematura del marcapaso sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresi6n temporal del ritmo del marcapaso sinusal). Figura I. Variaci6n cíclica de la frecuencia cardíaca con las fases de la respiraci6n.14. respectivamente.I. Se considera un fen6meno normal. (fig.3. produciéndose una irregularidad en la descarga.A. frecuente en j6venes por aumento del tono vagal. 16 . La arritmia sinusal ventriculofásica aparece cuando disminuye la frecuencia ventricular. Es la forma más frecuente de arritmia. Arritmia sinusal no respiratoria. cuando los intervalos PP que incluyen un complejo QRS son más breves que los intervalos PP sin complejos QRS. • Los intervalos PR son constantes.

Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfología cambiante . Los criterios ECG diagn6sticos son: • La ausencia de un marcapaso auricular dominante. Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. negativa en D2. • Hay por lo menos tres morfologías diferentes de onda P en una misma derivaci6n. En los ritmos supraventriculares descritos. La activaci6n ventricular puede preceder ( activación retrógrada) o coincidir con la activaci6n auricular. D2 y aVF e isodifásica en D3.5. El ritmo es sinusal. En el ritmo de la unión AV el eje eléctrico de la onda P se encuentra en . (Serra). en el n6dulo AV y en los ventrículos. El coraz6n posee numerosos marcapasos potenciales que están situados en el n6dulo sinusal. Otra situaci6n ocurre cuando hay dextroposición cardíaca: el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se sitúa en + 120° y la onda P es negativa en D1 y positiva en D2 y D3.A.4 . Se suele observar en personas sanas y atletas. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de . la onda P en aVR es positiva. El intervalo PR puede ser normal o corto. como resultado de una demora indebida en la formaci6n o arribo del impulso del ritmo dominante. I. Las aurículas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. Origina ondas P cuya morfología y orientaci6n espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y permiten determinar su lugar o foco de origen.8. I. Las ondas P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. la morfología y el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos auriculares de cualquier etiología.150°: onda P negativa en D1. RITMO AURICULAR ECTÓPICO. El término supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz de His.4. D3 y aVF e isodifásica en aVR.).6. El ritmo del seno coronario presenta un eje eléctrico de la onda P cerca a . • La línea de base es isoeléctrica entre las ondas P. debidos a la existencia de un marcapaso que se traslada de una parte a otra de la aurícula derecha.60°: onda P positiva en D1. Ritmo auricular izquierdo. en las aurículas. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio). con una frecuencia inferior a 100 latidos / min.B. D3 y aVF.). Los trastornos se pueden producir en las aurículas o en el tejido de la uni6n AV. el ritmo de la uni6n AV y el ritmo auricular multiforme. Como en los anteriores. Se producen cambios al azar en la configuraci6n de las ondas P. (ver I. Como lo indica su nombre. Son impulsos tardíos o relativamente tardíos originados en el mismo u ocasionalmente en diferentes marcapasos. I. Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. Cuando la onda P se inicia simultáneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada. El ritmo auricular ect6pico es un ritmo supraventricular originado fuera del n6dulo sinusal.I. Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular multifocal. ESCAPES.A. Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en corazones normales.A. PR y RR son variables.3. El marcapaso cambia entre el n6dulo sinusal y un área de la uni6n o auricular baja. Es un ritmo nacido en la aurícula izquierda. • Los intervalos PP. Se describen el ritmo auricular izquierdo. Este último suele ser un ritmo subsidiario.4. Las aurículas se activan de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba. consiste en un foco auricular que ha “usurpado ”el comando natural del coraz6n. (ver I.90°: onda P isodifásica en D1 y negativa en D2. La frecuencia de descarga inherente y el automatismo serán más lentos cuanto más alejados 17 .

que es quien comanda el coraz6n.58).I. I. etc. (figs. ligeramente modificada en su morfología y duraci6n. Hay la inscripci6n tardía de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso sinusal conducido. Escape de la unión aurículoventricular (AV). Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una bradicardia sinusal. (ver más adelante). los que lo hacen más precozmente. masaje del seno carotídeo. El latido de escape se origina en la regi6n proximal de ambas ramas. I.4).4. Si el latido de escape es seguido de un latido conducido.10 y I. • El último latido de una taquicardia reentrante abortada. (fig. estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape . que puede afectar los ventrículos o las aurículas. son latidos de escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrículos otra vez.I. conformando un par bigeminado. bloqueo AV completo o bloqueo sinoauricular. 5). El complejo QRS tiene una configuraci6n casi normal. Si el marcapaso subsidiario persiste por dos o más latidos consecutivos.captura. 18 . se produce un ritmo de escape. • Los ciclos más largos en la fibrilaci6n auricular controlada. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. debido a su mayor automatismo.C.5.captura. indicando su origen ect6pico. éstos pueden descargar espontáneamente. • Una extrasístole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno. I. debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de His o divisiones. según su origen. Se presenta la inscripci6n de una onda P’ tardía: una deflexi6n P que es anormal y diferente a la onda P sinusal. Escape auricular.5. La onda P’ va seguida de un complejo QRS que tiene la misma morfología del complejo QRS correspondiente al impulso sinusal. en escape auricular.5. El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers): • Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach. Cuando los impulsos procedentes del marcapaso más rápido no llegan a los marcapasos subsidiarios más lentos. • Las extrasístoles auriculares. (pág. un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV.B. tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa. (fig. Los impulsos sinusales relativamente tardíos son conducidos normalmente (primera onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior).estén del n6dulo sinusal o marcapaso fisiol6gico. ventriculares o de la uni6n AV. I. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura. Escape ventricular angosto . lo hacen de manera aberrante. Los escapes se clasifican. Este patrón se repite en la tira inferior. produciéndose un latido tardío en el ECG.). Bigeminismo de escape . Es el resultado de una descarga ect6pica ventricular que tiene lugar tardíamente con respecto al ritmo dominante. • Un choque por corriente eléctrica continua o el cese del marcapaso artificial. El primer. Bloqueo AV de primer grado. que es una forma de ritmo bigeminado.5).A. No va precedido de una onda P relacionada. • La lentitud súbita del n6dulo sinusal (respiratoria. de la uni6n AV y ventricular: Figura I. bloqueo AV Mobitz II. Es una descarga ect6pica tardía procedente del tejido de la uni6n AV.

El complejo ventricular tardío es ancho y anormal. los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de seguridad o de rescate. que cabe calificar de fisiológico.I. Es también una descarga ectópica ventricular tardía. En la tira inferior.1. reflejando la despolarización anormal de un ritmo inherente de los ventrículos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida por un latido de escape ventricular. Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. El tercer complejo QRS es un latido sinusal conducido. Los ritmos de la unión y más distales dependen en gran medida de la estimulación adrenérgica. son.6.5. (Capítulo VII). I. RITMOS DE ESCAPE. I. Teleológicamente. del que resulta una pausa larga que termina en un latido de escape de la unión AV. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV de primer grado. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado.11). Escape nodal.7. Este hecho trae connotaciones terapéuticas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla está por arriba del nódulo 19 . cuando la frecuencia de los centros marcapaso se encuentran dentro de límites normales. (ver más adelante). Figura I. aparecen latidos de escape similares.D. El complejo nodal AV está disociado de la onda P del latido sinusal casi sincrónico.D.). su onda P está oculta en el latido de escape precedente. (ver I. (figs. la consecuencia natural de pausas que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardíacos artificiales de demanda.Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las extrasístoles ventriculares con complejos QRS casi normales. por lo tanto.6 y I. la que se superpone al segmento ST. el cual no goza de protección contra otros impulsos. Los ritmos altos de la unión AV pueden tornarse más lentos por estimulación vagal. como lo demuestra la disipación de su descarga cuando a él llega el impuso sinusal o cualquier otro. Figura I. El sistema de escape constituye una defensa contra la asistolia.6.5. que permite que un marcapaso más lento asuma el control cardíaco cuando al marcapaso más rápido falla. Escape ventricular. Escape ventricular. El escape tiene lugar debido a un fallo en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicación del marcapaso ectópico ventricular.

la embolia pulmonar y después de la inserci6n de un marcapaso ventricular derecho. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90°.7).). la acidosis. y el uso de medicamentos como digital. 12 seg) y su configuraci6n es normal o ligeramente aberrante. quinidina. Las ondas P pueden preceder.C. los IAM auriculares. 12 seg) con imagen de bloqueo de rama completo. 20 . En un trazado ECG con latidos de escape múltiples. La eventual repercusi6n hemodinámica tiene relaci6n con el estado miocárdico. La hiperkalemia y algunos antiarrítmicos como la quinidina. Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0. la frecuencia máxima se establece tan s6lo después de uno a ocho ciclos. I. la procainamida y la difenilhidantoína deprimen los centros de escape. suceder al complejo QRS o coincidir con él.C. los post operatorios de cirugía torácica y otros factores como la tirotoxicosis. originado en la uni6n AV. esto es.14.D.QRS: pueden aparecer ondas a de gran tamafio en el pulso venoso yugular. el intervalo de escape es generalmente constante.I.) o en las taquicardias fasciculares. El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular. la hipoxemia. originado en sectores distales del sistema de conducci6n intraventricular. la fiebre. el IAM. Los hallazgos físicos dependen de la relaci6n P. con una frecuencia más lenta que el ritmo de la uni6n AV.8. Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0. (ver I. con acortamiento progresivo ( fen6meno Treppe). con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min. Las aurículas y los ventrículos se estimulan en forma casi simultánea . si la contracci6n auricular coincide con el cierre de la válvula tricúspide. La aceleraci6n patol6gica de los ritmos de escape se presenta en las taquicardias de la uni6n AV (ver I.6. procainamida. Constituye un mecanismo para prevenir la asistolia ventricular. Escape que determina un ritmo idionodal. Figura I.). la hipoxia.AV.). la inducci6n anestésica. está indicada la estimulaci6n con agonistas simpáticos como el isoproterenol. (fig. I. Los ritmos de escape pueden requerir un “calentamiento ”. que oscila entre 30 y 40 latidos / min.A.9. más prolongado es el tiempo de calentamiento. aislado o asociado a bloqueos divisionales. 7. El ritmo de la uni6n AV puede representar un fen6meno normal como respuesta a los efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal. (ver I. Cuando el defecto se encuentra por debajo de éste. en el ritmo idioventricular acelerado (ver I. Es un ritmo regular o ligeramente irregular. La depresi6n del sistema de escape es un componente integral del síndrome de Stokes Adams.B. Cuanto más distal es el centro marcapaso. las drogas adrenérgicas. Las ondas P no guardan relaci6n con los complejos QRS. La frecuencia ventricular es menor de 40 / min.8. La etiología del ritmo de la uni6n AV tiene relaci6n a los IAM inferiores (fig. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV). Complejos ventriculares angostos.8).8. propranolol y morfina. En los ritmos de escape hay pérdida de la contribuci6n auricular. Se distinguen el ritmo de escape de la uni6n AV y el ritmo de escape idioventricular. Las causas de esta aceleraci6n patol6gica incluyen la intoxicaci6n digitálica.

en el pulso aparecerá solamente un pausa prolongada. DIII y aVF que presentan un eje eléctrico en . interfiriendo con la descarga o conducci6n del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante o del siguiente. con menos frecuencia en las auriculas y n6dulo AV. Es decir.85º. Éste es el motivo de que el intervalo de acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo. las extrasistoles ventriculares producen “ondas a en cañonazo ” que alternan con el pulso .7. venoso normal de los latidos de origen sinusal. Las extrasistoles auriculares y ventriculares son de frecuente presentaci6n en embarazadas sin cardiopatia. El pulso irregular por arritmia extrasist6lica en pacientes con coraz6n sano expresa una mayor excitabilidad cardiaca ante diversos estimulos (estados de hiperemotividad. las extrasistoles pueden provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardiaco. etc. Son impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante. EXTRASÍSTOLES. en el pulso.). colecistopatias.Figura I. de insuficiencia cardiaca. Los complejos prematuros son una de las causas más frecuentes de irregularidades en el pulso. La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresi6n de una extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiol6gicos: en el cuello. o si están sometidos a tratamiento. las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardiaco. y raras veces en el n6dulo sinusal. por lo que tienen relaci6n con el impulso precedente. tabaquismo. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en corazones normales.8. También el aumento en la frecuencia de descarga de células situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistoles. de una posible intoxicaci6n digitálica. Si las extrasistoles de origen ventricular no logran abrir las válvulas sigmoideas. Pueden originarse en cualquier regi6n del coraz6n: generalmente en los ventriculos. se palpa ocasionalmente una pulsaci6n anticipada sucedida de una pausa compensadora. I. No se han presentado todavía los parámetros de necrosis. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal. reflejado por la inversión de las ondas P en DII. y si se 21 . El término extrasístole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. Cuando las extrasistoles aparecen en pacientes cardi6patas. En la auscultaci6n. Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fen6menos eléctricos normales. sobre una secuencia de latidos de base regular. La mayoria de las extrasistoles se producen por un mecanismo de reentrada. con mayor frecuencia se asocian a cadiopatias y su incidencia aumenta con la edad. pueden ser indice de afectaci6n cardiaca. aerogastria.

abren las válvulas sigmoideas, del segundo ruido cardiaco. Las extrasistoles supraventriculares no modifican los ruidos cardiacos. (ver I.7.B.). El pron6stico de las extrasistoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomáticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de cardiopatia o hipertensi6n arterial, tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extrasistoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa del mal pron6stico. Las extrasistoles, por su origen, pueden clasificarse en: I.7.A. Extrasistolia sinusal. Se origina en el n6dulo sinusal o muy cerca de él ( extrasístole parasinusal) . Se producen ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagn6stico diferencial con las extrasistoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de segundo grado con conducci6n 3 : 2. Según su frecuencia de presentación pueden ser: I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada. Una extrasistole sinusal en todo el trazado. I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente. Dos o más extrasistoles sinusales en todo el trazado. Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las extrasistoles (miocardio auricular o tejido de la uni6n AV), en las extrasistoles que se originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominaci6n genérica de extrasístoles supraventriculares. I.7.B. Extrasistolia auricular. Es un impulso que nace en un foco ect6pico localizado en un punto del miocardio auricular que es prematuro en relaci6n al ritmo sinusal predominante. Las extrasistoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones patol6gicas, en la insuficiencia cardiaca, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una taquicardia auricular paroxistica, aleteo o fibrilaci6n auricular. Son criterios diagn6sticos: • Las ondas P son de morfologia diferente de las ondas P del ritmo fundamental. • El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto. • El complejo QRS puede tener una morfologia idéntica a la del ritmo fundamental, o tener una morfologia aberrante, simulando una extrasistole ventricular, o puede haber ausencia de actividad ventricular. • La pausa post extrasist6lica es usualmente compensadora incompleta. • El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante. • El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es más largo que el ciclo PP del ritmo de base. • Cuanto más precoz sea la extrasistole puede: Deformar la onda T precedente. Producir un mayor intervalo PR. Producir complejos QRS aberrantes. Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad. En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasist6lico (onda R del latido sinusal previo a la extrasistole y onda R de la extrasistole) más el intervalo post extrasist6lico (onda R de la extrasistole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasist6lico no llega al
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n6dulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del n6dulo AV y el impulso siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es incompleta. En este caso, el latido extrasist6lico tiene acceso al marcapaso sinusal. El intervalo de acoplamiento , presente en la extrasistolia de cualquier localizaci6n, es el intervalo entre el latido ect6pico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u onda R de la extrasistole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede considerarse fijo si su variaci6n en los latidos ect6picos presentes no excede los 0, 08 seg. Las extrasistoles en general, no aumentan el número de latidos por minuto, salvo cuando se interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante). La onda P sinusal que sigue a una extrasistole auricular suele ser conducida con aberrancia. En aproximadamente el 60 % de las extrasistoles en pacientes con miocardiopatia, la onda P post extrasist6lica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder también después de latidos prematuros de la uni6n AV o ventriculares que despolarizan las auriculas en sentido retr6grado. La conducci6n aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamafio auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongaci6n de la diástole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P’ de la extrasístole deforma la onda T previa. La onda P que sigue a la extrasístole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasistoles supraventriculares (asi como las ventriculares) pueden producir palpitaciones debidas a que el impulso post extrasist6lico es más vigoroso debido al tiempo de llenado ventricular más prolongado que se produce por la pausa compensadora. El umbral de sensibilidad para su percepci6n es muy variable, según los pacientes. Se pueden observar ondas a prominentes en la inspecci6n de las venas yugulares, debido a que el impulso supraventricular puede encontrar las válvulas AV (tricúspide) cerradas. En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estimulo supraventricular que alcanza las válvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa compensadora que producen las extrasistoles. En la auscultaci6n, los ruidos cardiacos no se desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisi6n hacia los ventriculos se produzca con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasistoles auriculares según su frecuencia de presentaci6n: I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada. Una extrasistole auricular en todo el trazado. I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente. Dos o más extrasistoles auriculares en todo el trazado. Las extrasistoles auriculares, según la forma de presentaci6n, pueden ser: I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal. El impulso extrasist6lico es conducido normalmente hacia los ventriculos. I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante. El impulso extrasist6lico alcanza las ramas del Haz de His, hallándose éstas en distintos periodos refractarios; por esta raz6n, el impulso es conducido a través de una de ellas solamente. Los complejos QRS son an6malos, tipicos del bloqueo de rama. (fig.I.10). 23

I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada. Se caracteriza por la inscripción prematura de una onda P a la que no sigue ningún complejo QRS, debido a que el impulso extrasistólico no alcanza los ventrículos. El marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistólico y el ciclo sinusal se reinstala, produciéndose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a la onda T del latido precedente. (fig. I.10). I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada. Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Período vulnerable auricular “frágil ”. Cada trazado muestra una contracción auricular prematura. En A hay conducción con aberración. En B la extrasístole auricular es bloqueada. EnC, D y E la contracción auricular prematura alcanza el período vulnerable auricular, produciéndose una, dos y tres respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter /fibrilación que duró seis seg. En A y B se observan escapes auriculares post ectópicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unión AV, no precedido por una onda P. La morfología del complejo de activación ventricular es idéntica o muy similar a la de los latidos conducidos. Las extrasístoles de la unión AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre reumática y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnósticos son: • Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60° y - 90°. • El intervalo PR puede ser normal o corto. • La duración del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg. • El complejo QRS puede ser idéntico al producido por el latido sinusal normal; o aberrante, si la conducción atrial a los ventrículos está retardada en una de sus ramas. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. • La pausa post extrasistólica es habitualmente compensadora incompleta. Según su frecuencia de presentación, las extrasístoles de la unión AV pueden ser: I.7.C.1. Extrasistolia de la unión AV aislada. Una extrasístole de la unión AV en todo el trazado. I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente. Dos o más extrasístoles de la unión AV en todo el trazado. 24

(pág. (fig. (fig. lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. Por lo tanto: las EV procedentes del ventriculo derecho producen complejos QRS con morfologia de bloqueo de rama izquierda. I. su aspecto es bizarro. Se palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas. encontrándolos refractarios debido al efecto de la EV. Son sin6nimos de extrasistolia ventricular (EV) : latido ventricular prematuro. si el origen se sitúa en el ventriculo izquierdo. El intervalo de acoplamiento es de 0. de presentaci6n frecuente en la enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica y en la insuficiencia cardiaca . Si no existe alguna cardiopatia subyacente. El complejo QRS después de la pausa es un latido de escape de origen ventricular. La EV es una arritmia muy común.10). Por esta raz6n. para conocer la cámara d6nde se origina la extrasistole. contracción ventricular prematura. las EV producen un segundo ruido desdoblado. la que no alcanza el n6dulo AV o los ventriculos. El complejo QRS siguiente a la EV se produce después de la siguiente onda P. Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha. La importancia de las EV depende de las circunstancias clinicas. las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad del paciente El pron6stico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno. Sin embargo. coincidentes estas últimas con la pausa compensadora completa que producen las EV. Extrasistolia ventricular. Se produce una disociaci6n AV momentánea. El grado de percepci6n es también variable. Auscultatoriamente. debido a que esta cámara se despolariza primero y el ventriculo derecho es alcanzado s6lo a través de una via circular y será despolarizado en último lugar. latido ectópico ventricular. que imita un bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV.7.11). I. Extrasístole ventricular que produce una excitación auricular retrógrada. Se desconoce la raz6n de esto. También se puede observar en individuos completamente normales y asintomáticos sin evidencia de cardiopatia u otra enfermedad. La EV se conduce retr6gradamente (conducci6n ventriculoauricular).D. y el cierre de las válvulas sigmoideas se separa en el tiempo. (Constant). debido a que los ventriculos son activados asincr6nicamente: se estimula primero la cámara donde se origina la EV. Las EV se identifican por la presencia de complejos ect6picos que se pueden originar en una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje.11. tras una pausa compensadora. En circunstancias de afectaci6n miocárdica severa las EV se pueden originar en tejido no automático. Figura I. que llega a un n6dulo AV recuperado. complejo ventricular prematuro.12). Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 25 . Las EV configuran caracteristicamente un complejo QRS ancho. las EV con morfologia de bloqueo de rama izquierda también pueden tener su origen en el ventriculo izquierdo o en el tabique interventricular. ya que en distintos estudios epidemiol6gicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte súbita. según los individuos. habitualmente completa. 44 mseg. produciéndose una despolarizaci6n auricular originada en el n6dulo sinusal. anormal.I. por un mecanismo similar al de las extrasistoles supraventriculares. Las EV pueden producir palpitaciones. es recomendable la observaci6n de los complejos ect6picos en las derivaciones “críticas” D1 y V1.

Una EV en todo el trazado.7. Extrasistolia ventricular frecuente.D. si las EV tienen un intervalo de acoplamiento que no varía más de 0. 12 seg. con imagen de bloqueo de rama izquierda. Extrasistolia ventricular angosta.5. su duración es igual o mayor de 0. Con las salvedades sefialadas anteriormente. Pausa compensadora completa. Se pueden dar morfologías en grado variable que provienen del mismo foco. I. Según el número de morfologías de los complejos ectópicos. 60 seg) pueden desencadenar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y son signos de cardiopatía severa. Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0. I.D. Se distinguen los siguientes tipos de EV: I. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. 12 seg. Cuando esto ocurre. la EV pueden ser: I. • Va seguida de una pausa compensadora completa.12. Dos o más EV en todo el trazado.7. Extrasistolia ventricular polimorfa. (pág.7. el intervalo post extrasistólico será igual a la longitud del ciclo básico del ritmo idioventricular. Extrasistolia ventricular monomorfa.7. Las diferentes formas de EV en 26 .D. de duración igual o menor de 0. • La inscripción de una onda P’ de polaridad negativa retrógrada que sucede al complejo QRS ectópico.D. Ocurre cuando el foco ectópico está situado en la cresta del tabique interventricular.2. muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal. 23).• Los complejos QRS son prematuros o anticipados. La activación de los ventrículos puede tener lugar a través de las mismas vías de la activación sinusal de origen. • El intervalo RP’ es mayor a 0. 08 seg. Extrasístolia ventricular originada en el ventrículo derecho.3.7. • Se puede presentar el fenómeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular). superpuesta al segmento ST. Por su frecuencia de presentación. no precedidos por una onda P. 11 seg. 12 seg de duración. • Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS (onda T secundaria). Extrasistolia ventricular aislada. seguido de una onda T negativa secundaria.D. Complejo ventricular anticipado de más de 0. no precedido por onda P.6. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. El impulso extrasistólico invade el marcapaso idioventricular y restablece el ciclo idioventricular. I. Figura I.D.1. las EV se clasifican en: I. una EV que se origina en el ventrículo izquierdo produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en el ventrículo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda .7. El complejo QRS es prematuro. Extrasistolia ventricular dimorfa.4.

a su vez.14). Las ondas P al final de cada latido ectópico marchan independientemente. hay una disociación AV momentánea con cada EV. Por lo tanto. Figura I. En este último caso. (fig. que aparecen en una secuencia bigeminada.7. 27 . Extrasistolia ventricular trigeminada. de las cuales. el que es seguido de una pausa compensadora. Extrasistolia ventricular bigeminada.14. que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora). Es una secuencia repetitiva de dos activaciones.15). I. Si la EV no logra abrir las válvulas sigmoideas. tiende a perpetuarse a sí mismo.un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrículos. (fig.13). I. I. de las cuales la tercera es una extrasístole que se sigue habitualmente de un intervalo más largo (pausa compensadora).D.8. Extrasístoles ventriculares unifocales y polimorfas. Suele observarse en la intoxicaci6n digitálica . Figura I.7. no se palpa el latido anticipado y s6lo hay un pulso más lento.7.I. la segunda es una extrasístole. El ritmo bigeminal.13. favorece la aparici6n de otra EV. las EV pueden ser: I. debido a las pausas post extrasist6licas. Es una secuencia repetitiva de tres activaciones. las EV interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo.D. Según la secuencia de aparición de los complejos ect6picos. Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clásicas EV vistas en la intoxicaci6n digitálica. Extrasístoles ventriculares bigeminadas. y puede simular una bradicardia inexistente. típicas de la intoxicación digitálica. el cual. El acoplamiento es fijo. por lo tanto. (fig. En el pulso bigeminado o bigémino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la EV. La pausa compensadora completa constituye otro intervalo RR largo. todo lo cual se repite en el siguiente ciclo. En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo : los ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparici6n de EV. más que a su procedencia de distintos focos. Aún así. la frecuencia cardíaca es más rápida que la del pulso.

El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del impulso sinusal precedente a la EV. Figura I.D. pero mayor de 1 / min. penetra s6lo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retr6grada. sin embargo. Así. el grado IA.I. a salvas de taquicardia ventricular o a más de 10 EV / h. la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min). Suele presentarse con frecuencias cardíacas bajas. haciéndolo s6lo relativamente refractario al impulso descendente. Un intervalo de acoplamiento corto favorece también la propagaci6n de la onda P sinusal a través del n6dulo AV parcialmente despolarizado. Se ha observado. EV multiformes. debido a un debilitamiento progresivo del impulso ( conducción decremental). el grado 0 es la ausencia de EV. lo que impide cualquier interferencia con la transmisi6n descendente del impulso sinusal siguiente. Pueden ser definidas en forma análoga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada. Se habla de formas complejas cuando las EV observadas en un paciente son polim6rficas. que cuando se presentan solas. Según la clasificaci6n pron6stica de Lown para las EV. EV en salvas de taquicardia ventricular y el grado V. las “EV R / T” tienen peor pron6stico cuando se asocian a criterios de complejidad. hace ligeramente refractario al n6dulo AV al impulso sinusal siguiente. EV en parejas. el grado IB. igual que la anterior. no hay pausa compensadora. consecuentemente. Se infiere que hay conducci6n retr6grada a través 28 . Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. Otros tipos de EV son las siguientes: I. pentageminada. el grado IVB. Difiere de las otras formas de extrasístoles en que no interfiere la progresiva transmisi6n del impulso sinusal concomitante del siguiente. en sentido retr6grado. EV muy precoces (fen6meno de R / T). debido a que ésta. con un tiempo de conducci6n ligeramente incrementado. como para que el n6dulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como para permitir que la despolarizaci6n auricular siguiente se propague a través del n6dulo AV.15. El bigeminismo ventricular depende en gran medida del ciclo previo. ya que éstas permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde después de la EV. el grado III.9. los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro.7. Derivaciones V1 y V2. Debido a la ligera aceleración sinusal el intervalo post ectópico (el cual es también “la duración del ciclo previo”) disminuye al final progresivamente y causa supresión de la extrasístole (centro del trazado). EV frecuentes (> 30 / h). que los criterios de severidad de esta clasificaci6n no se condicen fielmente con la realidad. el grado II.D.10. El largo ciclo sinusal ininterrumpido produce reaparición del ritmo bigeminado. Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante. etc. La Ley del bigeminismo. Extrasistolia ventricular interpolada. Las contracciones prematuras están interpoladas. se aprecian parejas o tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto. el grado IVA. El impulso extrasist6lico no atraviesa el n6dulo AV por completo.7.

7.11.D. 29 .del n6dulo AV. La interpolaci6n puede ocurrir también en aurículas. Es una extrasístole de origen ventricular que está precedida por una onda P .19). y los efectos s6lo se ven por el resultado en el latido subsiguiente. Se parece morfol6gicamente a los complejos QRS observados en el síndrome de WPW. (fig.12. I.17. Figura I. (fig.18). que imita a la taquicardia auricular o ventricular. Aparece relativamente en la diástole.6). Fig.18. 52). Su inscripci6n aparece después de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripci6n del complejo QRS perteneciente al latido sinusal.I. Complejo ventricular prematuro tardío que produce una pausa compensadora. conservando su prematuridad. En la auscultaci6n y la palpaci6n se puede presentar un ritmo de tres tiempos.D. debido a cierta refractariedad del nódulo AVpor efecto de la EV. está presente en individuos normales. Descripta por Rosembaum en 1969. Se originan en la base de los ventrículos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos en todas las derivaciones precordiales. El intervalo PR asociado a la extrasístole se acorta y puede confundirse con un complejo de pre excitaci6n aurículoventricular. La onda P no está relacionada. I. Extrasistolia ventricular de Rosembaum.16. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía.V. la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de origen sinusal. Salva de extrasístoles ventriculares Wolffianas. Se origina en la pared anterior del ventrículo derecho. y es la penetraci6n del impulso a una parte del sistema de conducci6n en sentido retr6grado (o anter6grado. I. En la interpolaci6n de las EV hay conducci6n ventrículoauricular oculta (fig.16). sino disociada del complejo QRS.D. “La EV tardía no va precedida de onda P relacionada”. (fig. Su inscripci6n es similar a la imagen de bloqueo completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje eléctrico en el plano frontal en la regi6n de + 90º. Fig.13. No hay pausa compensadora. I. I. I. Extrasistolia ventricular Wolffiana.7.17). Extrasístole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente más largo. I. I.7. ver pág. Este fen6meno se llama conducción oculta. (fig. Es un hallazgo relativamente frecuente en la práctica.

30 . el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular son también taquicardias supraventriculares.D. (Schamroth). es decir.17). Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular. un intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitaci6n ventricular responden a mecanismos muy diferentes.14. tienen fuerzas iniciales marcadamente anteriores y un eje eléctrico del complejo QRS hacia la derecha. Trazado registrado en un paciente sano.D. Se visualizan dos EV sucesivas. Los intervalos interect6picos siempre contienen un número impar de latidos sinusales. Están conformadas por tres o más impulsos consecutivos originados en el mismo o en diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o superior a 100 latidos / min. al menos el 90% de las EV proceden del ventrículo izquierdo. I.Figura I. Es el patrón extrasistólico descrito por Rosembaum. Extrasistolia ventricular oculta. Hay un bloqueo de salida para algunas descargas. esta denominaci6n es incorrecta. En un coraz6n anormal. quedando éstas confinadas en su foco ect6pico. Mún así. el 75 % de las EV proceden del ventrículo derecho.8.19. (fig.7. Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de una formaci6n anormalmente rápida de impulsos en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcaci6n del tronco común de His. de igual o diferente morfología. La taquicardia sinusal. si bien son desarrolladas por separado. Según el mecanismo de producción. TAQUICARDIAS ECTOPICAS. con la cual puede alternar y más aún.7. Su distinci6n con la taquicardia ventricular es más electrofisiol6gica que anat6mica. I. por lo que se ha propuesto el nombre inespecífico de taquicardias supraventricularespara englobar a este grupo. en forma análoga al mecanismo de producci6n de la parasistolia.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares. Presenta un parecido al patrón de bloqueo de rama izquierda. con una onda r relativamente alta en derivaciones precordiales derechas. Las lesiones agudas de la regi6n ánteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes de ambos ventrículos. I. En un coraz6n aparentemente normal. pueden originarse por reentrada o por un foco ect6pico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada. la divisi6n anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer lugar. existiendo un bloqueo de salida. V. puesto que el Haz de His está situado anat6micamente en los ventrículos. ya que diferentes taquicardias en pacientes con vías accesorias tienen un origen tanto supraventricular como ventricular. existir una transici6n entre las EV ocultas y un ritmo parasist6lico.

31 . presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal. La frecuencia cardiaca supera los 100 latidos / min y los complejos QRS tienen una duraci6n igual o mayor de 0. se ha demostrado más de un tipo de taquicardia auricular. Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones: • El bloqueo de rama taquicárdico dependiente ( bloqueo en fase 3 ). • Con el masaje del seno carotideo: no se modifica o cesa en forma brusca.1. cuando hay un intervalo de tiempo considerable entre las crisis. sin embargo. (fig. • Los sindromes de pre excitaci6n con un Haz de Kent “abierto ”(presencia de onda delta). si ésta es positiva o bifásica en aVL. lo que las puede hacer indistinguibles de una taquicardia de la uni6n AV. en el IAM. La taquicardia auricular automá ticatiene una frecuencia cardiaca que no supera los 200 latidos / min. Según su origen. (ver II.21).). En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ect6pico se origina en las auriculas y excita los ventriculos en forma normal. • El bloqueo de rama previo. I. 12 seg. indica que es un foco auricular izquierdo. En esta taquiarritmia los ventriculos son activados en forma anormal y los complejos QRS se presentan ensanchados y bizarros. se confirma un foco auricular derecho. Taquicardia auricular. I. el intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca. en la intoxicaci6n digitálica. si es positiva en V1 y negativa en D1. las TSV pueden ser paroxísticas. 20) y la taquicardia auricular multifocal. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse diversos grados de bloqueo AV. es más sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de fibrosis auricular y en cicatrices quirúrgicas de auriculotomia. la taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante.A. también puede presentarse en el sindrome de WPW. según el mecanismo de producci6n. preceden o se superponen a los complejos QRS. habitualmente la derecha. en el hipertiroidismo. taquicardias de la uni6n AV y taquicardias ventriculares . • La frecuencia atrial varia entre 150 a 250 latidos / min. D2 y aVF.Según su presentaci6n clínica. en el embarazo. una infecci6n pulmonar aguda o una intoxicaci6n alcoh6lica. El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardiaca rápida. clinicamente no se puede establecer una distinci6n clara entre ellas. La brevedad de la diástole determina que una de las ramas del Haz de His.20). I. las taquicardias ect6picas pueden ser clasificadas en taquicardias auriculares. o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en sentido anter6grado. • Los intervalos PP.8. Los criterios ECG diagn6sticos de la taquicardia auricular son: • Las ondas P tienen morfologia diferente de la normal. se superponen a la onda T o la suceden. Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentaci6n: la taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig. la taquicardia auricular con bloqueo AV (también fig. I. Se puede presentar en personas normales. Experimentalmente.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. En el análisis de la onda P. en enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas. cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis s6lo existen algunos impulsos sinusales. en el que hay pre excitaci6n ventricular y los complejos QRS pueden aparecer ensanchados y anormales. Suele presentarse durante un IAM.8. PR y RP´ suelen ser regulares e iguales entre si. o permanentes o incesantes.A. La taquicardia auricular de reentrada presenta caracteristicas similares a la anterior.1. no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su periodo refractario.

Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleraci6n (bradicárdico). Ambos tipos de bloqueo se pueden presentar en un mismo paciente. el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas como la hiperkalemia grave. Más adelante se plantea su diagn6stico diferencial con las taquicardias ventriculares. la toxicidad por quinidina o procainamida. de modo que el estímulo llegaría a una rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la activaci6n ocurre con potenciales de reposo bajos.7.Figura I. la onda P en relación al complejo ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0. Además. Los retrasos de la conducci6n ocurren cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de un nivel crítico. Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales. El salto entre ambas está precedido por una secuencia atìpica del fenómeno de Wenckebach . El eje eléctrico de la onda P que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo. RA: registro en aurícula derecha. extrasístoles auriculares (ver I. 20 seg del complejo QRS. La taquicardia conduce por una vía intranodal rápida en la parte izquierda del trazado y a través de una vía intranodal lenta a partir del duodécimo ciclo. Taquicardia auricular y conducción AV a través de doble vía nodal.B. con mayor frecuencia en la cardiopatía isquémica y en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje. con hipopolarizaci6n diast6lica. la hipertrofia biventricular severa. En la izquierda del trazado. también en forma concomitante en las taquicardias de los síndromes de pre excitaci6n. 32 . la onda P’ está a más de 0.20.). Podría tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la despolarizaci6n. (Singer). En la parte media del trazado. (Brugada). (Akhtar). 14 seg después. Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusi6n diagn6stica. Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia supraventricular.

Taquicardia auricular multifocal o multiforme. puede empeorar la oxigenaci6n de la sangre arterial. el que es seguido de latidos sinusales. auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I. Taquicardia auricular con bloqueo. Suele presentarse en personas que tienen patologias descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (en su gran mayoria) o la insuficiencia cardiaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. Los estímulos auriculares son conducidos hacia los ventrículos en forma aberrante.8. también pueden aparecer periodos de Wenckebach (en personas sanas). En el caso que se deba a ésta. La linea entre las ondas P es isoeléctrica. la palpaci6n del pulso arterial puede confundir con la fibrilaci6n auricular. Las manifestaciones clinicas suelen quedar enmascaradas por los sintomas de insuficiencia respiratoria o cardiaca. en la hipokalemia y en las miocarditis. También llamada taquicardia auricular extrasistólica Se presenta cuando un ritmo . Los grados de bloqueo AV variables determinan un ritmo frecuentemente irregular. Puede alternar con fibrilaci6n auricular o aleteo auricular. El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0.2.). Taquicardia auricular. lo que la diferencia con el aleteo. El tiempo de conducción AV es variable. Generalmente se observan por lo menos tres morfologias de onda P y la mayoria son transmitidas a los ventriculos. Esta arritmia en general está comúnmente asociada a enfermedades pulmonares y puede ser de etiologia multifactorial. también en la infancia y en la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuaci6n una onda P no conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conducci6n AV 2:1).22). en forma transitoria. Figura I.A. con excepción del antepentiltimo complejo extrasistólico de origen ventricular.B.23) y semiol6gicamente. 12 seg. Puede observarse en la intoxicación digitálica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatias o cardiopatias congénitas. en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas.14. Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1. El masaje del seno carotideo puede suprimirla si no se debe a la digital. Ha sido también observada en la intoxicaci6n digitálica y con el uso de teofilina. ya que además.3.A.22. 33 .21. Es una taquicardia con un ritmo irregular (fig. I. I. I. Su mecanismo de producci6n parece tener relaci6n con la actividad disparada o con un automatismo an6malo. La frecuencia auricular oscila entre 100 y 130 latidos / min.Figura I.4. Su aparici6n denota un mal pron6stico. I.).8. (fig. La estimulaci6n vagal aumenta el grado de bloqueo. y bloqueos AV de tercer grado (ver I. s6lo puede lograrse un aumento en el grado de bloqueo. generando una frecuencia cardiaca igual o mayor de 100 latidos / min.

8. en el que existirian dos vias con propiedades electrofisiol6gicas diferentes ( disociación longitudinal del nódulo AV ). con las que están relacionadas etiol6gicamente. A menudo son dificiles de diferenciar de las taquicardias auriculares. 34 . I. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxisticas de la uni6n. La otra via está constituida por conexiones anat6micas accesorias. Empieza y termina al igual que ésta. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV). (Capitulo II). en las cuales el n6dulo AV forma una de las vias del circuito. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventriculos se realiza en forma normal.23. • Los complejos QRS son normales. en sus aspectos clinicos y en su tratamiento. Presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos (fig. Existe una notable variación en la morfología de las ondas P y de los intervalos PP.8. Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de la uni6n AV y suelen asociarse a cardiopatia. y otra con tiempos de conducci6n más reducidos o vía beta o rápida. • El ritmo ventricular es frecuentemente regular. • Cuando se identifican ondas P.B. D3 y aVF. las llamadas taquicardias por reentrada intranodaly las taquicardias circulares(por reentrada) que incorporan una via accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una taquicardia reciprocante de la uni6n AV. PR y RR. de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura.Figura I.B.24): • La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min). precediendo o sucediendo a los complejos QRS. En las taquicardias por reentrada intranodal el circuito tiene lugar dentro del nódulo AV. La visualizaci6n de ondas P auriculares o de la uni6n pueden ayudar al diagn6stico. • Con el masaje del seno carotideo: no hay respuesta o cesa de forma brusca. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronquítico crónico descompensado. las taquicardias supraventriculares paroxisticas se originan en la uni6n AV en el 75% de los casos y el resto en las auriculas. como brazo retr6grado. Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular. El n6dulo AV dispondria de una via de conducci6n alfa o lenta. que constituyen el sustrato anat6mico del sindrome de WPW y otros sindromes de pre excitaci6n. generalmente utilizada como brazo anter6grado del circuito. En las taquicardias circulares son varias las modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una via accesoria extranodal. La taquicardia de la uni6n AV tiene las siguientes variantes en su presentación: I. I.1. en forma repentina. Esta taquicardia es de dificil diferenciaci6n con la taquicardia auricular paroxistica. éstas son negativas en D2.Taquicardia de la unión AV paroxística.

si hay un bloqueo de rama previo.B.Figura 7. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística.8. o aumentada. como el Haz de Kent.25. Su mecanismo de producci6n es la actividad disparada o un automatismo an6malo.3. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante por fatiga de la rama derecha. Taquicardia de la unión AV paroxística con conducción normal hacia los ventrículos. No muestra un comienzo y terminaci6n abruptos y suele empezar (requiriendo de un “calentamiento ” y terminar de ) forma gradual.24. Se debe a la presencia de un trastorno preexistente de la conducci6n intraventricular.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante. La duraci6n de los complejos QRS es normal. I. También llamado ritmo de la unión AV acelerado . las miocarditis. post cirugía cardíaca. Se presenta en la intoxicaci6n digitálica. o a la presencia de una vía accesoria.B. I.8.2. que participa como brazo anter6grado. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventrículos ocurre en forma más lenta de la habitual y el complejo QRS es más ancho y aberrante.25). 35 . La frecuencia de descarga se encuentra elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min). I. los IAM inferiores. cuando hay aumento de las catecolaminas y en la enfermedad de Ebstein. a un bloqueo de rama taquicárdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. con un complejo ventricular que tiene la configuraci6n de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His. º Figura 7.

Asi también. La relaci6n entre el intervalo RP y el intervalo PR es útil para diferenciar el origen de las TSV . la cual suele tener una localizaci6n p6steroseptal. Una taquicardia sin ondas P visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el n6dulo AV (las ondas P están “enterradas”en el complejo QRS). mientras que una taquicardia con un intervalo RP mayor a 0. la transposici6n completa o corregida de los grandes vasos. El bloqueo AVcompleto congénito se asocia a malformaciones cardiacas en el 50% de los casos. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una miocardiopatia. el bloqueo AV completo y muy rara vez. aunque puede conducir a sincope y muerte súbita en el 50% de los pacientes. siendo las más frecuentes los defectos septales. las taquiarritmias ventriculares. Una disociaci6n AV o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participaci6n de una via accesoria y reducen las posibilidades de una reentrada por el n6dulo AV. ya sea por el n6dulo AV o por una via accesoria paraseptal que genera una taquicardia reciproca. (5% a 10% de las TSV). Otras arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular. La incidencia general de las arritmias en los nifios de hasta siete afios de edad es de aproximadamente 5%. también a fibrilaci6n auricular. • La estenosis pulmonar. 36 .La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una via accesoria con velocidad de conducci6n lenta y retr6grada. el síndrome del intervalo PR corto y las EV. Presenta una frecuencia cardiaca de 100 a 240 latidos / min y una onda P’ usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. con dextrocardia. la enfermedad de Ebstein. Las ondas P retr6gradas (negativas en D2. (Rodriguez). La comunicaci6n interauricular. tras ablaci6n por radiofrecuencia). • Los defectos de los cojines endocárdicos. Las ondas P de la TSV que son idénticas a las ondas P sinusales y se acompafian de un intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el n6dulo sinusal.2. Se deben a TSV. I. las malposiciones cardiacas y la transposici6n corregida de los grandes vasos. En la poblaci6n pediátrica. y que es consecuencia de ritmos cardiacos rápidos e incesantes. la miocardiopatia puede desaparecer por completo al cabo de pocos meses. Una taquicardiomiopatia es una miocardiopatia dilatada que compromete la fracci6n de eyecci6n y la tolerancia al ejercicio. para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clinicos del paciente.). los estudios electrofisiol6gicos y los métodos diagn6sticos por imágenes. que están presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del dia. Cuando se controla la arritmia (por ejemplo. Las arritmias más frecuentes son las TSV. suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una taquicardiomiopatía. pero en más de la mitad de los casos. El síndrome del QT largo guarda poca relaci6n con las cardiopatias congénitas. (ver V. esta última se relaciona con el sindrome de WPW. D3 y aVF) suelen corresponder a una reentrada por la uni6n AV. • El ventriculo derecho con doble salida. Las cardiopatias cursan con taquicardia paroxistica supraventricular s6lo en el 5% de los casos. se presentan arritmias en las miocardiopatias primarias y en la hipertensi6n pulmonar primaria. Se diagnostica generalmente en la infancia. la extrasistolia auricular.59). la tetralogia de Fallot. las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatias congénitas: • La comunicaci6n interventricular. (fig. 09 seg puede deberse a una reentrada por una via accesoria. Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nifios sin cardiopatia.

intoxicación digitálica. FV y muerte súbita. Esta arritmia es expresión de cardiopatia avanzada de origen miocárdico de naturaleza isquémica o inflamatoria. como el lupus eritematoso sistémico. Según algunos autores. • La taquicardia y la bradicardia sinusal. y la estenosis pulmonar. También se pueden presentar en el sindrome de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo. como los defectos septales y la tetralogía de Fallot. que pueden ser potencialmente letales. La arritmia se genera en zonas hipoquinéticas del ventriculo derecho. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fontaine. Las EV se relacionan con hipoxia.8. monomórfica. etc. se caracteriza por presentar un segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1. Se postula que ocurre una heterogenicidad de la repolarización ventricular en el tracto de salida de la pared del ventriculo derecho. infección viral. I. V2 y V3. Se engloban dentro de este término todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco de Haz de His. El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y Herrman.Mediante la introducción de un electrodo en el saco amniótico se han podido identificar arritmias fetales en el 1 a 2%. con el uso de antiarritmicos. insuficiencia cardiaca severa. • El bloqueo AV de segundo y tercer grado. en el sindrome del intervalo QT prolongado. de la hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatias que se acompafian de insuficiencia cardiaca. en los aneurismas ventriculares. Entre las TV idiopáticas se describen por lo menos tres tipos. el síndrome de Raynaud o el síndrome de Sjögren. o de un aneurisma del tabique interauricular. llamada taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular(fig. apreciable en el examen clinico. I. Taquicardia ventricular. alrededor del 10% de las TV no sostenidas se observa en pacientes sin cardiopatia de base. exceptuando el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular (FV). ya que pueden producir insuficiencia cardiaca en el útero.26). Dos se generan en el tracto de salida del ventriculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama izquierda en V1: la TV paroxística y la TV monomorfa repetitiva . Se debe a un tipo de miocardiopatia. aleteo auricular. (Surawics). También puede presentarse en presencia de hipokalemia. 1978) presenta una TV generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda. como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis. 37 . sindrome del intervalo QT largo. en el tromboembolismo pulmonar. la artritis reumatoidea. puede presentar un complejo QRS estrecho y es sensible a diltiazem y verapamilo. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatias. la otra. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilación ventricular idiopá tica. pero pueden ser consecuencia de tumores cardiacos. eje eléctrico del complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas.C. descrito por primera vez en 1992. los que pierden su función. La mayoria de las extrasistoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en ausencia de cardiopatia. El síndrome de Brugada. alteraciones metabólicas. con imagen de bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV. Se puede presentar TSV. Su origen está determinado genéticamente por mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardiacos. como el rabdomioma. Las más frecuentes son: • La extrasistolia supraventricular. se produce en la parte posterior izquierda del tabique interventricular. fibrilación auricular. posiblemente de carácter familiar. hipoxemia. como la quinidina.

Asimismo. (fig. Sin embargo. a su vez. (German). los post potenciales precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accion.Figura I. en uno y otro caso. dependiendo su amplitud del ciclo precedente. por un lado. I. la digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales. Se producen. respectivamente.27). Una TV muy rápida precede frecuentemente a la FV. por naturaleza. Es probable que las catecolaminas liberadas actúen. Hay disociación AV. generando zonas de actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarizacion de las fibras parcialmente despolarizadas.). la mayoría de los episodios de TV se inician por EV tardías y no a través del fenómeno de R sobre T. También se puede producir por un aumento en el automatismo focal.8.26. los electrofisiologos informaron sobre el mecanismo de actividad disparada o desencadenada (triggered activity).7. la actividad del sistema nervioso autonomo.C. una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series repetitivas de EV. la generacion de arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada. Dentro de ésta. lo que puede influir de manera directa en la aparicion de éstas. Taquicardia ventricular originada en los fascículos. más notable en D3. En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardíos. por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas. Las fuentes de despolarizacion ectopica de una TV son las mismas que producen una EV. Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV o una FV. El sistema nervioso autonomo puede mediar la aparicion de EV y en consecuencia de TV. como las TV que se originan a partir de una EV telediastolica. algunos precoces y ligeramente diferentes. 38 . Las TV se pueden originar también a partir de un foco parasistolico. en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. 12). es decir. así como produciendo cambios irregulares en los períodos refractarios. y por otro lado. En los últimos afros. (pág. arritmogénico y modulador de arritmias. Este potencial desencadenado puede. que son capturas ventriculares. (ver I. alcanzándose el umbral de activacion de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accion antes de repolarizarse por completo de la excitacion precedente. ir seguido de una serie de potenciales de accion antes que la fibra se repolarice. modifica la gravedad de la isquemia. Complejos QRS estrechos. incrementando la frecuencia de despolarizacion de las fibras con automatismo espontáneo.

Figura I. como la TV y la FV (ver I. En algunos casos se puede presentar la fibroelastosis endomiocárdica. Los dos ECG muestran el fenómeno de R sobre T. Este reconocimiento y su diferenciaci6n de una TSV con conducci6n aberrante dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P´) y su relaci6n con los complejos QRS. La aparici6n de sintomas o signos de compromiso hemodinámico depende de la frecuencia ventricular. pero a menudo. En adultos j6venes predomina la miocardiopatia hipertr6fica. La muerte súbita es la muerte natural de causa cardiaca que acontece en forma instantánea o en la primera hora posterior al comienzo de los sintomas y sin que medie tratamiento médico especifico alguno en ese lapso. la estenosis a6rtica congénita o una miocarditis virica. Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos después de la aparici6n de los sintomas. Es la forma más frecuente de muerte de origen cardiaco. en quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. sino pulmonares o neurol6gicas centrales. el más controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sintomas premonitorios hasta la muerte del individuo. sindrome de WPW. La principal enfermedad que se vincula con la muerte súbita en personas mayores de 40 afios es la cardiopatía isquémica . fibrosis miocárdica. Una muerte súbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo común súbita. Existen. (Josephson). sindrome del QT prolongado. En adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis. De estos elementos. de manera especial en pacientes con una fracci6n de eyecci6n menor del 30%. No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sindrome de la muerte súbita infantil. ambas están en combinaci6n. (Bertolasi). Los ventrículos se encuentran en período vulnerable en el momento en que aparece una EV. las anomalias congénitas de las arterias coronarias y otras cardiopatias congénitas. Los criterios ECG diagn6sticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. que se detecta en más del 80% de los individuos que fallece súbitamente. pudiendo degenerar en FV y muerte cardíaca súbita. los nifios rara vez mueren de forma repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacón ventricular. Alrededor del 50% de los pacientes cardi6patas fallece súbitamente.11. doce o incluso 24 hs de iniciados los sintomas de descompensaci6n aguda. El problema en el diagn6stico de la TV reside en la determinaci6n de su origen ventricular.B.28): 39 . Diversos autores aceptan como muerte súbita la que se produce dentro de las primeras seis. el sindrome del QT prolongado.). sin embargo. En el lactante no suele deberse a causas cardiacas. en pacientes con cardiopatia conocida o sin ella. la duraci6n de la arritmia y del estado cardiovascular previo. La muerte súbita está relacionada comúnmente con arritmias ventriculares malignas. siendo mucho más habitual en varones que en mujeres en una proporci6n de 3:1. lo cual implica la valoraci6n del significado de la relaci6n P: QRS. el significado de la disociaci6n AV y el significado del latido de captura (ver más adelante). Habitualmente constituyen una emergencia cardiovascular. (Knight).27. variaciones con la edad. A diferencia de los adultos. I.

Taquicardia ventricular sostenida. bizarros. Es una sucesi6n de por lo menos tres EV.C. similar a la que produce una EV. I. (fig. se observa una pausa compensadora completa. Las TV helicoidales o TV con torsi6n de punta y las TV bidireccionales son también formas de TV polim6rfica.8. I.2. La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusi6n . Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal. empastados.6. Taquicardia ventricular dimorfa. El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo ventricular (ondas P’ retrógradas ). Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base. Su origen es una extrasístole. Cuando el paroxismo cesa. (ver pág. Las EV muestran dos formas en todo el trazado. (fig. Las TV se clasifican según su mecanismo de producción en: I. (ver más adelante). Se observan más de dos morfologías de EV en todo el trazado. sin que ello signifique la existencia de insuficiencia coronaria. Taquicardia ventricular extrasistólica. El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha caído en la rampa descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenómeno de R sobre T ). Taquicardia ventricular no sostenida. I.8.4. Las EV muestran una sola morfología en todo el trazado. Luego de una crisis.C. I. 40 .8. Taquicardia ventricular polimorfa. La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es igual o mayor a 30 seg. Las TV pueden clasificarse según su duración en: I. Suelen presentarse en las primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. I. Taquicardia ventricular monomorfa.C.C.1.28. con muescas. Las TV pueden clasificarse según la morfología de los complejos ectópicos: I.29). El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular.3. (generalmente entre 150 y 200 latidos / min). 12 seg o más).• Los complejos QRS son anchos (0.8. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es menor a 30 seg. • • • • • • • seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexi6n del complejo QRS. 45).C.8.8. las ondas T pueden quedar invertidas.C. Con las maniobras vagales no existe respuesta . Cada ataque de taquicardia comienza con una EV que tiene acoplamiento fijo. Figura I.30).5.

8. El intervalo de acoplamiento al latido normal previo varía. En aVR la mayoría de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha. Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interect6pico). son siempre iguales y son múltiplos que tienen un denominador común (intervalo semejante). Un foco parasist6lico que dispara rápidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida. I. en vez de mantener una frecuencia lenta.29. Taquicardia ventricular extrasistólica.7. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrón repetitivo. debida a un grado variable de bloqueo de salida. Taquicardia ventricular polimorfa. en el resto de derivaciones el eje eléctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante.Figura I.C. Los complejos QRS son completamente aberrantes y no se parecen a las formas típicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. 41 . Taquicardia ventricular parasistólica. En ocasiones se observan latidos de fusi6n.30. Figura I. alcanza los ventrículos al doble o al triple de su frecuencia de bloqueo.

31. es decir. Las derivaciones precordiales muestran siempre una imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos. Este ritmo está asociado. I. Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo. La captura es frecuente. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo.I. de modo que el control del ritmo cardíaco fluctúa entre dos marcapasos competitivos. Llamada también ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxística .31).32.C. Torsades de pointes puede ser consecuencia de: • La insuficiencia cardíaca severa.9. por definición. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal: 88 y 78 latidos /min. Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior.I. Latidos de fusión de grado variable. en general.90º y + 120º a + 130º. Taquicardia ventricular lenta.32). 42 .C.60° a . Esta TV se caracteriza porque las cúspides y los valles de los complejos QRS se dirigen hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo. un bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior. debido a esta competencia. Esta arritmia entraña un pronóstico sombrío y es. Taquicardia ventricular lenta. 60 seg). consecuencia de una intoxicación digitálica. como si se produjese una torsión o giro alrededor de un eje imaginario.8. Se suelen observar latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia. y el ritmo es regular. “suspendida ” Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. a un intervalo QT prolongado (> 0. debido a la lentitud de su frecuencia. El ritmo suele ser regular.C. respectivamente. Taquicardia ventricular bidireccional. Figura I. I. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre . La frecuencia ventricular oscila entre los 140 y los 200 latidos / min. Figura I. (fig.10. y el otro.8.8. con hemibloqueo anterior y hemibloqueo posterior alternantes. (fig. Las derivaciones precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha. Suele quedar durante 10 latidos en frecuencia sinusal. Taquicardia ventricular con torsión de punta.8. I. El inicio puede ocurrir tras una EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectópico se acelere y supere al ritmo sinusal. La frecuencia ventricular varía entre los 200 y 250 latidos / min. que sería la línea de inscripción. Esta arritmia se suele presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicación digitálica. Taquicardia ventricular bidireccional. es una TV con el foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His.

generalmente a una frecuencia menor. la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la frecuencia ventricular. Los complejos de fusi6n. de captura y la disociaci6n AV constituyen las pruebas ECG más importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho.La relaci6n entre la actividad ventricular y auricular es útil en el diagn6stico diferencial. I. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdió la conciencia. Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polim6rfica asociada a síncope y pueden desencadenar muerte súbita. este hallazgo constituye una forma de disociaci6n AV. la intoxicaci6n con antiarrítmicos (efecto pro arrítmico de los antiarrítmicos).14. • Las bradiarritmias. en la taquicardia reciprocante aurículoventricular del síndrome de WPW).).2. • El síndrome del intervalo QT prolongado congénito o adquirido. s6lo el 50% de las TV muestran disociaci6n AV completa y la presencia de conducci6n ventrículoauricular 43 . 64 seg. (ver I. Desafortunadamente. • La hemorragia subaracnoidea. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.33). las fenotiacinas.33. El tratamiento con amiodarona prolongó el intervalo QT hasta 0. En la TV las aurículas laten en forma independiente de los ventrículos. Se produjeron episodios de torsades de pointes.• Los aneurismas ventriculares. La presencia de disociaci6n AV o conducci6n ventrículoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere fuertemente el origen ventricular de la taquicardia. que no tiene relaci6n fija con los complejos QRS. (ver V. Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular (por ejemplo. (fig. Si se identifica la onda P’ en el trazado. los antidepresivos tricíclicos. especialmente con quinidina o amiodarona. particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo.). Figura I. • El IAM. Si la taquicardia se origina en las aurículas. ambas frecuencias pueden ser iguales. • Los trastornos electrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia).

26 y I. Son criterios ECG de utilidad para el diagn6stico de TV (Wellens): • El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la izquierda en el plano frontal y su duraci6n es igual o mayor de 0. En la disociaci6n AV durante una TV la actividad auricular se transmite a los ventrículos irregularmente. (Miles). 14 seg. Rara vez aparece el fen6meno llamado captura ventricular. 04 seg) en V1. se debe ser siempre “mal pensado ”. (figs. atraviesa este n6dulo y despolariza los ventrículos en forma normal. o un patr6n QS en V6. un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ect6pico excita 44 . en direcci6n a los ventrículos. aunque rara vez pueden ser registrados (5-10%). un acoplamiento fijo. con una deflexi6n inicial diferente a la del complejo QRS de origen sinusal. Los complejos QRS tienen un aspecto parecido de V1 a V5. se aprecian deflexiones negativas más profundas en V1 que en V6. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia. I. • Si la TV tiene un patr6n de bloqueo de rama izquierda. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R’ y puede aparecer una onda r y una onda S. Si existen bloqueos de rama previos o síndrome de pre excitaci6n pueden no cumplirse los criterios mencionados. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clínico y considerar que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de ayuda diagn6stica. En caso de fibrilaci6n auricular. Si la actividad cardíaca es similar.34). Los latidos de fusi6n y de captura son indicativos de TV. 10 seg. una onda R ancha y prolongada (> 0.1:1 no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. Figura I. También hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en ésta se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o después de la taquicardia. La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular. Es frecuente en la práctica médica la confusi6n diagn6stica entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con complejo QRS ancho. siendo el complejo QRS de duraci6n normal durante el ritmo sinusal. A los fines prácticos. el complejo QRS es monofásico o bifásico en V1. una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigéminos son más característicos del origen ventricular de la taquicardia. el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S) es mayor de 0. es más probable que se trate de un mecanismo supraventricular. un primer ruido de intensidad cambiante. La fusi6n es una captura incompleta. ( concordancia).34. Cuando un estímulo auricular alcanza el n6dulo AV en el momento en que éste no es refractario. una onda q y una onda R o un patr6n QS en V6. pero no existen variaciones en el pulso. • Si la TV tiene patr6n de bloqueo de rama derecha. la intensidad del pulso arterial periférico depende del intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares. dando origen a un complejo QRS no aberrante. Se deben considerar también las manifestaciones clínicas de una y otra. ya sean todos positivos o negativos. ya que una TV puede conllevar a serias complicaciones hemodinámicas. unos intervalos de acoplamiento cortos.

primero un ventriculo y luego el otro. y es motivo de controversias. La TSV con aberrancia presenta las siguientes caracteristicas ECG (Wellens): • El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura. Son caracteristicas semiol6gicas de la TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada.35). El mecanismo de producci6n es análogo al que se produce en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardiaco artificial se fusiona con un estimulo propio.9.A. A veces. Figura I. El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base.). 10 seg). es decir. En el sindrome de pre excitaci6n WPW.cortos). Las “ondas a cañ6n ”también son visibles en las taquicardias de la uni6n AV. también llamados complejos de Dressler.1. la presencia ocasional de “ondas a cañ6n ” en el pulso venoso yugular. como en las TV. (ver II. • El patr6n es trifásico en V1: rSR’. El tratamiento farmacol6gico preventivo puede resultar benéfico en algunos casos. provocando asincronismo en el cierre valvular). es posible detener con maniobras vagales las TV generadas en el tracto de salida del ventriculo derecho. • Los complejos QRS tienen la misma morfologia que la observada en la conducci6n supraventricular a frecuencias parecidas. • La extrasistole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo (secuencia ciclos largos . complejos de suma o latidos combinados. como consecuencia de la contracci6n auricular coincidente de auriculas y ventriculos. debido a que la contracci6n auricular se realiza contra las válvulas AV cerradas. El latido de fusi6n sigue a una onda P con un intervalo PR más corto de lo usual. I. Los complejos de fusi6n. indicativa de que la activaci6n ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo: bloqueo AV de segundo grado 2:1). El desdoblamiento de los ruidos cardiacos también ocurre en las TSV si hay aberrancia en la conducci6n AV y si existe un bloqueo de rama previo. produciendo un latido de fusi6n por un mecanismo diferente. el Haz de Kent puede “preexcitar”casi simultáneamente los ventriculos conjuntamente con el estimulo normal. (ver I. entre las deflexiones que resultan de la activaci6n por cada uno de los impulsos por separado. Es un signo inequivoco del origen ventricular de una extrasistole. El tercer complejo ventricular tiene una configuraci6n intermedia entre la extrasístole ventricular y los latidos normales. 45 .). Paciente sin evidencias de cardiopatía. • Hay interrelaci6n entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS. éste debido al cierre precoz de las válvulas AV. (Caino). son el resultado de la activaci6n simultánea o casi simultánea de los ventriculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activaci6n de estas cámaras. • El intervalo RP es corto (igual o menor de 0. La presencia de un vector inicial del complejo anormal similar al de los latidos conducidos normalmente. • Una interrupci6n de la taquicardia con maniobras vagales.35. cuando el impulso extrasist6lico es “impedido ” en los ventriculos. Es un complejo de fusi6n. Este fen6meno también ocurre en las auriculas. Ello origina complejos ECG de configuraci6n intermedia o mixta entre el impulso ectòpico y el complejo QRS de conducci6n sinusal (fig.

pero no son invadidas ( bloqueo de entrada).9. de la uni6n AV o ventriculares. se sospecha cuando no aparece la descarga parasist6lica a pesar de que el tejido cardíaco esta en período excitable. La eficacia del tratamiento de las TV tiene relaci6n con la patología estructural subyacente. Parasistolia son latidos ect6picos auriculares. siempre que la camara cardíaca esté en período excitable.La ablaci6n con catéter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato arritmogénico mediante la ablaci6n de una pequefia zona endocardica y ha sido mas utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. • El ritmo ect6pico independiente. Es posible que la parasistolia modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal. Rara vez pueden existir mas de dos focos de automatismo activo. • La presencia de complejos de fusi6n. Este aislamiento unidireccional es la diferencia esencial entre un foco parasist6lico y todas las demas células automaticas.36). aún cuando éste sea plenamente excitable. Se ha observado que no siempre se cumplen los criterios diagn6sticos clasicos en diferentes pacientes y aun en el mismo paciente. caracterizados por: • La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable. Esta descripci6n corresponde a la forma ideal de parasistolia ( parasistolia no modulada). 46 . y para cuyo diagn6stico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardíaca. Aunque esta arritmia es de presentaci6n muy rara. El foco parasist6lico esta generalmente protegido de la descarga del ritmo cardíaco dominante. El foco parasist6lico esta localizado en la misma camara biauricular en que se encuentra el marcapaso sinusal. Tales centros pagan un precio por la protecci6n: los impulsos parasist6licos generados pueden no propagarse al tejido vecino ( bloqueo de salida). esta asociada a cardiopatías tratadas con digital.A. • Los posibles complejos de fusi6n auricular. existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento típico. La mayor eficacia se espera cuanto mas localizado y mas endocardico sea el foco arritmogénico. (Pick y Langendorf). La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. I. (fig. Un marcapaso es generalmente el habitual del coraz6n (sinusal) y el otro es un foco ect6pico. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conducci6n. I. a pesar del bloqueo de entrada. Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos esta relativamente protegido de los impulsos del otro. • La secuencia de conducci6n. Es este mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. El bloqueo de salida. I. Es un fen6meno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes que trabajan asincr6nicamente. • Hay un intervalo mínimo común entre intervalos interect6picos. Las células parasist6licas despolarizan regular y espontaneamente. Las características esenciales de la parasistolia no cambian: • La deflexi6n auricular deformada: onda P’. Parasistolia auricular. Pero se ha demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia sí puede ser modulada por los latidos sinusales dominantes. También ha sido descrita en pacientes sin cardiopatía. Hay modificaciones del ritmo. que se produce en grados variables. PARASISTOLIA. siendo los intervalos interect6picos mas largos múltiplos del intervalo mínimo. • La presencia del impulso parasist6lico.9.

Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopatía. I. La novena onda P tiene una configuración intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectópicas. Las flechas señalan el intervalo interectópico aparente más corto. El intervalo de acoplamiento es variable. No es una arritmia rara. pero que se encuentra en estado refractario. es una onda P de fusión. • Los intervalos interect6picos matemáticamente relacionados entre sí.C. Es el resultado de un centro cronotr6pico nodal que adquiere la propiedad de protecci6n. Las extrasístoles tienen acoplamiento variable. Es una arritmia muy rara. tanto el significado clínico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y dependen fundamentalmente del contexto clínico en que se presentan. • Los intervalos de acoplamiento variables.B. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una fibrilaci6n auricular. Parasistolia auricular.9. descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente más lenta). Complejos de fusión: cuando el foco se dispara justamente después de la onda P. el ritmo parasist6lico posee las mismas características que cuando está asociada a ritmo sinusal. en el curso del IAM. 47 . (fig. El intervalo interectópico más corto (señalado con X) tiene la mitad de duración de los intervalos interectópicos (señalados con 2X). Parasistolia ventricular.36. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Puede asociarse a toxicidad digitálica.37). aunque es difícil determinar su incidencia real. Es prácticamente imposible que el impulso nodal y el sinusal invadan los ventrículos simultáneamente. es más benigno si se trata de parasístoles. La oportunidad para la fusi6n es superior: la irregularidad de la conducci6n supraventricular da una mayor oportunidad para la invasi6n coincidencial de los ventrículos por los impulsos ventriculares y supraventriculares. Se describe que el pron6stico de los impulsos ventriculares prematuros en pareja. con o sin hipokalemia. I. Es probable que en personas sanas se presenten más a menudo los impulsos parasist6licos que los extrasist6licos. • La ausencia de fusi6n ventricular.37.9. I. El diagn6stico se basa en los siguientes principios: • El establecimiento del origen nodal. Si bien la diferencia entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difícil de establecer. Las flechas que no tienen latido ectópico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistólico.Figura I. Figura I. Es la forma reconocida y mejor establecida.

pero más rápida. • La frecuencia de las ondas F varia entre 240 y 340 / min. 4:1. En adultos sospechar la presencia de una via accesoria. • Un tono simpático muy exagerado. • Las miocardiopatias. raras veces pasa a fibrilaci6n auricular. La etiologia es: • El hipertiroidismo.10. en ocasiones no se produce ninguna respuesta. o aberrante si hay pre excitaci6n (raro). 6:1. • Durante la primera semana del post operatorio de cirugia cardiaca. Una onda rápida de excitaci6n abarca las desembocaduras de la vena cava inferior y superior. • Es frecuente la relaci6n AV alternante 4:1 y 2:1.A.I. • Una frecuencia ventricular regular: relaci6n AV 2:1. (Benditt). En 1885. bloqueo de rama previo o bloqueo de rama taquicárdico dependiente. • La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologia y voltaje invariables. caracterizada por la ausencia de línea isoeléctrica entre las deflexiones producidas por la cámara comprometida.10. son menores que en la fibrilaci6n auricular. como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. al resto de las auriculas. menos frecuentes 3:1 y 5:1.39): • La ausencia de la onda P. La forma de presentaci6n puede ser paroxistica. I. El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la auricula derecha. como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar. Es el resultado de una actividad eléctrica rápida y regular de las auriculas o de los ventriculos. • Con el masaje del seno carotideo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por aumento del bloqueo AV. Mc William introdujo el uso de la palabra “flutter” para describir una arritmia atrial inducida experimentalmente. • La hipertensi6n pulmonar. denominadas ondas F y que se presentan bajo la forma de “dientes de serrucho ”. debida a un factor precipitante. • Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F: 48 . • La enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica. similar a la taquicardia auricular. muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o un ritmo de escape de la confluencia AV. El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. Las ondas “hijas”se propagan después a partir de la via circular. • La pericarditis. con dos componentes de direcci6n opuesta. Jolly y Ritchie acunaron el uso del término flutter auricular tal como es empleado actualmente. • Una frecuencia ventricular irregular: relaci6n AV variable. el pulso suele ser regular. • La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamano auricular.38 y I. asi como la embolia sistémica. I. ALETEO. • La hipertensi6n arterial sistémica. produciendo un ritmo bigeminado. existiendo un deterioro severo de la contracci6n auricular. • La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV. • La conducci6n AV 1: 1 en ninos. Su frecuencia de presentaci6n. La frecuencia auricular rápida se debe a la descarga de un foco ect6pico. • El complejo QRS puede ser normal. • Los espacios F F son invariables. • Los sindromes de pre excitaci6n. En 1910. entre los complejos QRS. Las auriculas se contraen en forma parcelar. Aleteo auricular o Flutter auricular.

se presenta en las cirugías cardíacas. Sin embargo. D3 y aVF. La cardioversi6n eléctrica es el tratamiento de primera elecci6n en los episodios agudos.11. 49 . Derecha: aleteo ventricular. Esta arritmia es expresi6n de dafio miocárdico severo. En el aleteo tipo II ésta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los 430 ondas F / min. Hay más argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva. Figura I. alrededor exactamente del mismo circuito. aunque ocasionalmente puede durar meses o afios.2° V1 y V2. Generalmente.38 y I. Los anticoagulantes no se utilizan de manera sistemática para la prevenci6n del tromboembolismo. Izquierda: Ondas F de aleteo aurícular. las que generalmente tienen más de 1 mV. que es un paso necesario en el circuito. cuando su duraci6n se prolonga más de una semana. Actualmente se reconocen otros aleteos atípicos. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las agujas del reloj. las consecuencias hemodinámicas son graves y suele ser un precursor de FV. Más comúnmente. En el examen físico.38. Cuando la presentaci6n es de forma paroxística. El efecto es el de una forma de la onda “sine like”. (figs. Por otro lado. con origen en diferentes sitios anat6micos. La frecuencia cardíaca varía entre 180 y 250 latidos / min. así también se puede presentar en forma cr6nica. o es recurrente. Es parecido en su configuraci6n ECG a la TV. I.40). El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en sentido horario. el trazado se puede leer igual al derecho o al revés. antes que éste se establezca.). Usualmente. En los casos en que el aleteo auricular se prolonga en forma incesante. Con frecuencia coexisten la FV y el flutter. Aleteo ventricular. o en sentido contrario. o del istmo entre la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo. Todas semejan ondulaciones de igual altura. se convierte en fibrilaci6n auricular.B. la causa suele ser funcional. la causa suele ser estructural. sin línea isoeléctrica entre ellos. más infrecuente. I. La conducción AV 2:1 a 3:1 alternante determina un cambio en el eje eléctrico del complejo QRS. 1° D2. ni de manera clínica ni como preparaci6n para la cardioversi6n eléctrica. El aleteo atípico o tipo II. Esta descripci6n corresponde al aleteo típico o llamado tipo I. Los mecanismos del flutter ventricular y de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilaci6n auricular y el flutter auricular: microrrentrada repetitiva y formaci6n multifocal de impulsos. (ver I. La diferenciaci6n entre el aleteo tipo I y II se basa en la frecuencia auricular.10. los ruidos cardíacos y el pulso arterial son regulares. más bajas son las ondas del flutter. el tratamiento de elecci6n es la ablaci6n por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina. como en la fibrilaci6n auricular. Cuanto mayor es el dafio miocárdico. (Iturralde).B. a no ser que el grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo. Este fenómeno se observa en pacientes tratados con flecainida. pues no es una arritmia estable. Los complejos QRS y los fenómenos de repolarización son indistinguibles. cuando esta arritmia se cronifica. pero no es posible separar los complejos QRS de los segmentos ST y de las ondas T. actualmente parece que el riego de tromboembolismo es superior al que se sospechaba antes. La presentaci6n de esta arritmia puede ser aguda. dura menos que ésta. o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situaci6n intermedia entre la TV y el flutter. Se produce por un mecanismo de macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular. presentando una frecuencia auricular más alta.

D. Las flechas indican ondas F. Aleteo auricular y taquicardia ventricular. Bloqueo AV variable por acción de la quinidina.39. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado. Figura I. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotídeo que deja ver claramente las ondas F. Bloqueo funcional de la rama derecha. Figura I.. Fenómeno de R sobre T. F. 50 . A. B. Taquicardia supraventricular que tras la inyección de adenosina muestra un aleteo auricular subyacente con conducción AV 2:1.40.E. C. Ondas T invertidas gigantes. Aleteo auricular con conducción AV 2:1 que se convierte en 4:1 con masaje del seno carotídeo. Disociación AV.

I. es decir. implicando a uno o más focos automáticos que descargan rápidamente.11. El aumento del automatismo . produciéndose respuestas auriculares múltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilaci6n auricular. La etiologia más frecuente es la enfermedad arterial coronaria. Se inicia invariablemente a partir de contracciones auriculares prematuras. (Benditt). las ondas f reconocibles no representan toda la actividad auricular. implicando a uno o más circuitos de reentrada en las auriculas. (figs. La FA es una arritmia de presentaci6n frecuente que afecta al 1 % de las personas mayores de 60 afios. y a más del 55% de los mayores de 69 afios.44). En la FA se presentan ondas de pequefio tamafio. no estaba aún claro si las auriculas eran eléctricamente activas durante la fibrilaci6n auricular (FA) o si la uni6n AV era el origen del pulso “irregularmente irregular”. Se han propuesto dos teorias o mecanismos: 1. duraci6n. Es una actividad eléctrica rápida. (Hampton). El mecanismo de reentrada .11. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente. aparece un latido prematuro en el periodo auricular vulnerable. Probablemente. A principios del siglo XX. 2. provocando despolarizaciones auriculares desorganizadas. Cuando los episodios son repetitivos se denomina fibrilación auricular recurrente. irregular y desorganizada de las auriculas o de los ventriculos. sin una contracci6n auricular eficaz. 51 . La forma sostenida. no es posible detectar alguna cardiopatia. el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. que es el mecanismo en la mayoria de los casos de FA. L a linea de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma. Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emb6licos. Fibrilación auricular. crónica o permanente y que no es posible su conversi6n a ritmo sinusal es la arritmia más frecuente en adultos. las valvulopatias y las miocardiopatias. FIBRILACION. Existe más de una forma de clasificar la FA. La FA paroxistica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras taquicardias paroxisticas supraventriculares. Proponemos la siguiente: La FA puede presentarse en forma paroxística (hasta los 7 dias) o persistente (> 7 dias). los sindromes de pre excitaci6n. Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automático rápido puede ser responsable de esta arritmia. (Almendral).A. en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilaci6n. en una significativa proporci6n de casos (30%). se dice que están “fibriladas”. Einthoven hizo la demostraci6n ECG en 1906. que se originan usualmente en la auricula izquierda y se propagan en diferentes direcciones. Aunque con frecuencia esta arritmia se encuentra en pacientes cardi6patas.41 y I. amplitud y direcci6n. La ablaci6n con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curaci6n definitiva. al menos en un grupo de pacientes seleccionados. cuando no es autolimitada y requiere cardioversi6n eléctrica o farmacol6gica. pero fueron Lewis. El tamafio de las ondas f no puede indicar si las auriculas están aumentadas de tamafio. Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relaci6n entre lo documentado en el ECG y los des6rdenes clinicos del pulso cr6nicamente irregular. 1.I. las llamadas ondas f. Durante muchos afios se ha especulado sobre los mecanismos de producci6n de la FA. sino únicamente los vectores de mayor tamafio generados por las múltiples ondulaciones de despolarizaci6n que se producen en cualquier momento. El mecanismo de inducci6n es análogo al de la fibrilaci6n ventricular.

• Los síndromes de pre excitaci6n. y no toda onda de despolarizaci6n alcanzará el n6dulo AV. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La presencia de ondulaciones irregulares de la línea de base : ondas f. congesti6n pulmonar o angor pectoris.7. que puede producir hipotensi6n arterial. • La embolia pulmonar. v6mitos. el cual suele ser refractario a más de 200 impulsos / min.10. • La vagotonía: tos. en individuos susceptibles. (pág. se pueden desencadenar arritmias malignas y muerte súbita. • El alcoholismo agudo. la irregularidad de la línea de base y de los intervalos RR.Figura I.41. Además. Fibrilación auricular. Los impulsos que son demasiado débiles para viajar enteramente a través del n6dulo AV pueden hacer que éste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso. Las ondas P están ausentes . como en la enfermedad mitral. aguda o cr6nica. como en la comunicaci6n interauricular. • Durante y en el post operatorio de cirugía torácica. Las causas más comunes de FA son: • La enfermedad arterial coronaria. • La intoxicaci6n digitálica (raro). • La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min). ­ 52 . produciéndose conducción AV oculta. • La tirotoxicosis. 86). • Las miocardiopatías. Las ondas de despolarizaci6n auricular de distintas intensidades alcanzan el n6dulo AV en un orden fortuito. • La frecuencia ventricular depende de la transmisi6n AV. el que podría haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo. (ver I. cada contracci6n tiene una fuerza distinta. • Los complejos QRS son: Normales. La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal. aunque las aurículas se contraen con elevada frecuencia. La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la uni6n AV. Si es consecuencia de una vía accesoria que conduce en forma ortodr6mica. • El agrandamiento auricular derecho. después de una salva corta de taquicardia auricular o de una contracci6n auricular prematura.D. Se observa la ausencia de ondas P.). • La pericarditis. aunque de presentaci6n irregular. • Los intervalos RR son irregulares. La morbilidad de esta arritmia está relacionada con la frecuencia ventricular excesiva. • El agrandamiento auricular izquierdo.

el acoplamiento es ligeramente variable. (ver más adelante). La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo. que ésta producirá una conduccion lenta. Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben probablemente a la respiración. que se observa durante una FA.42). tienen acoplamiento fijo. En los dos primeros trazados se observa FA con conducción aberrante. Esto se debe a que si la diástole es en extremo corta. Los complejos QRS ensanchados aparecen después de un ciclo largo. una de las ramas de Haz de His puede ser todavía refractaria cuando empieza nuevamente la despolarizacion. ­ ­ ­ ­ ­ ­ Figura I. ritmos de la union o ritmo idioventricular acelerado. 2 0 D2. Por lo tanto. que ocurre si las células de la union AV no alcanzan el umbral y no capturan los ventrículos.Ensanchados. • La correlacion entre la amplitud de las ondas f y la cardiopatía subyacente es: Ondas f gruesas: cardiopatía reumática o congénita. más en unas fibras que en otras. bloqueo de rama previo o pre excitacion con el Haz de Kent “abierto ”en forma anterograda. Los dos latidos precoces son EV. El complejo monofásico en V2 es inusual. Un potencial de accion más largo requiere un período de recuperacion más largo. El fenómeno de Ashman . • Con el masaje del seno carotídeo: no hay modificacion o hay enlentecimiento de la frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV. I. El fenómeno de Ashman . El complejo QRS aberrante también puede estar precedido por un ciclo muy largo. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama izquierda. la segunda es seguida de una diástole larga y su configuración es Qr. si hay bloqueo en fase 3. Ondas f finas: frecuencia atrial más rápida. debido a que la diástole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de accion asciendan tan proximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente despolarizacion. (fig. es la aparicion prematura de un complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. • Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son: 1 0 V1. 53 . produciendo así la llamada aberrancia fase 4. D3 y aVF. su patrón es el de un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora.42. el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accion largo puede encontrar fibras de conduccion incompletamente recuperadas. inscribiéndose un complejo QRS aberrante. • La correlacion entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es: Ondas f gruesas: frecuencia atrial más lenta. Ondas f finas: cardiopatía aterosclerotica cronica. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente aberrante. Una diástole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accion más largo que el usual.

que a su vez está precedido por un ciclo más largo. El tratamiento del fenómeno de Ashman con digital es fundamental. Por otra parte. mientras que en el segundo. Figura. 54 . si el segundo complejo QRS es ancho. (Constant). el complejo QRS tiene configuración trifásica típica de bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora. Hay extrasístoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfología de los complejos QRS aberrantes en el ECG A . con el pico inicial más alto que el segundo (fig. Un complejo ectòpico originado en el ventrículo izquierdo es más probable que tenga una onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1. El fenómeno de Ashman puede confundirse con EV.La aberrancia después de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el ciclo corto está precedido por un ciclo largo. son ectópicos. es corto ( EVfasciculares ). I. En una salva de latidos rápidos. ya que es el único latido del grupo que sigue a un ciclo corto. en los latidos aberrantes se ve ocasionalmente un acoplamiento fijo. En casos de duda. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conducción intraventricular aberrante. más que la onda S ancha y poco profunda del bloqueo de rama derecha usual. Sus características diferenciales son: los 0.43). el Hisiograma permite conocer si los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el intervalo HV es normal. En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitación de la FA. I. lo que confirma que existe aberrancia en la conducción intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS).43. La onda S profunda refleja probablemente la marcada desviación axial de la EV a la izquierda. La pentiltima extrasístole auricular del ECG B precipita la FA. (fig. 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con conducción intraventricular normal. El período refractario de la rama derecha del Haz de His es más corto que el de la rama izquierda. Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%) en presencia de FA. por lo que la rama derecha es más susceptible a los retrasos de conducción cuando la despolarización es precoz. I. una EV es más probable que tenga un acoplamiento fijo. La presencia de EV puede ser debida a toxicidad digitálica. es probablemente aberrancia. que se da en forma fortuita.

shock. digital. también llamado bradicardia ventricular se puede tratar de un bloqueo AV completo. Los factores que aceleran la conducción nodal AV incluyen: • La disminución del tono vagal: insuficiencia cardíaca. fiebre. es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unión AV. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una frecuencia de 45 latidos / min y morfología de bloqueo completo de rama izquierda. El pico inicial es más alto que el segundo. Si . Izquierda: Extrasístole del ventrículo izquierdo. ejercicio. Los factores que retrasan la transmisión nodal AV pueden ser: • El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotídeo o en las fases tempranas de la administración de digital. (fig. corticosteroides. puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. atropina.44. hipercorticismo. En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada fibrilación / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular. quinidina. 55 .45. Figura I. I. hiperkalemia e intoxicación digitálica. hay regularidad en el ritmo ventricular y éste tiene una frecuencia de 100 o más latidos / min. • La desviación nodal aurículoventricular: haces de James o de Kent. Derecha: Ondas f. • El dafio del nódulo AV en la fiebre reumática. embolia pulmonar. • Los efectos humorales: tirotoxicosis.45). • La disminución del tono simpático por bloqueo adrenérgico. • El efecto medicamentoso directo: quinidina. si la frecuencia ventricular oscila entre 80 y 110 latidos / min. drogas simpaticomiméticas. Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min). bloqueantes cálcicos. • El incremento del tono simpático: hipoxemia.Figura I. feocromocitoma. Las ondas f son pequefias en presencia de paredes torácicas gruesas. aurícula izquierda aneurismática. • La isquemia nodal AV en un IAM pósteroinferior.

Los cuatro aspectos mas destacados de la FA son la etiologia. Una EV puede despolarizar parcialmente el n6dulo AV retr6gradamente y hacerlo aún mas refractario. Las deflexiones cambian continuamente de forma. disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediast6lico. Figura I. lo que conduce a una disminuci6n del gasto cardiaco. ya que no puede serlo mas o que muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular. El restablecimiento del ritmo sinusal mediante farmacos antiarritmicos o cardioversi6n eléctrica o ablaci6n por radiofrecuencia. es decir. (figs. Estos cambios incluyen dilataci6n de las auriculas. Fibrilación ventricular fina. y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomaticos y otras veces. con presiones variables. los complejos QRS y las ondas T. La FA puede ser sintomatica o asintomatica. La FA parece engendrar más FA .B. Clinicamente. Ademas. mas probabilidades habra de que ésta persista. produciéndose una pausa debida a conducci6n ventriculoauricular oculta. aumenta el llenado de los ventriculos y el volumen telediast6lico. en general la FA es de facil reconocimiento: pulso arterial absolutamente irregular y permanente. el control de la frecuencia ventricular. (Capitulo VII). La contracci6n auricular. no es un latido anticipado. Un desfibrilador automatico en la auricula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal. La frecuencia de las mismas es extremadamente variable. I. modificando o interrumpiendo esta última. que ocurre normalmente al final de la diastole ventricular. direcci6n.Una EV en presencia de FA. precedida por una taquicardia ventricular. asi como de una falta de contracci6n auricular efectiva. la pérdida de la contracci6n auricular produce éstasis sanguineo. con o sin la implantaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo en el ventriculo derecho puede disminuir la recurrencia y prevenir fen6menos tromboemb6licos y el deterioro hemodinamico. Fibrilación ventricular.46 y I. (Militello). y pueden observarse irregularidades finas o gruesas. la prevenci6n de las recidivas y la prevenci6n de los episodios tromboemb6licos. el desorden y fibrosis miofibrilares y un notable acortamiento de los periodos refractarios auriculares. En esta arritmia es imposible identificar las ondas P. 56 . la conducci6n en el n6dulo AV. Este hecho tiene especial importancia en casos como en esta arritmia. amplitud y duraci6n.11. con frecuencia generalmente rapida. primer ruido cardiaco de intensidad variable en forma desordenada y pérdida de las ondas del pulso venoso yugular.46. en la cual la pérdida de la contracci6n auricular. asintomaticos.47). El parametro electrofisiol6gico critico para la reversi6n y mantenimiento del ritmo sinusal es la prolongaci6n y homogeneizaci6n de los periodos refractarios del tejido auricular. los que son expresi6n de una diastole variable. I. la propia FA provoca las modificaciones fisiol6gicas y anat6micas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto mas tiempo experimente el paciente la FA. que predispone a la trombosis auricular y a la embolia sistémica. Un pulso arritmico y rapido orienta hacia la posibilidad de una FA. de una descarga irregular de los ventriculos y por lo tanto de un volumen sist6lico también variable. un pulso arritmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunci6n de una extrasistole y un pulso arritmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV de segundo o tercer grado.

en el shock cardiogénico o en la fase terminal de cualquier enfermedad. Típicamente se presenta en las primeras horas (fase hiperaguda).27). Se ha propuesto que la dispersion de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracion del potencial de accion.Cuando las ondas son relativamente amplias y rápidas. I. Por ende. ya que es la causa más frecuente de muerte en el IAM. sin éxito. Tampoco es posible entender. otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la zona vulnerable de la onda T (fenomeno de R / T). Algunas FV son parte de la evolucion de una TV sostenida. Su reversión eléctrica suele ser más fácil de lograr. Es un trastorno de la conduccion en el que un impulso formado en el nodulo sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso. los retrasos variables entre los impulsos del nodulo sinusal y los que llegan a la aurícula. también ha sido descrita una forma idiopática. La actividad ventricular coordinada y la contraccion muscular ordenada resultantes se han perdido. durante la fase aguda de un IAM). pasando frecuentemente por un estadio de aleteo ventricular. La fibrilacion ventricular (FV) es la expresion de una despolarizaci6n ventricular ca6tica e incoordinada de la cámara biventricular que está electrocardiográficamente fragmentada en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacion y de excitacion. Figura I. Esta arritmia es la causa más frecuente de muerte súbita. de abandonar el nodulo sinusal se necesita el concepto de una “membrana ”alrededor del nodulo sinusal que impide que éste se dispare y los impulsos no lleguen a la aurícula.47. dejando de latir en forma efectiva. Se caracteriza por una pausa producida por la ausencia de la onda P que cabría esperar normalmente. Es la más temida. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a menos que se logre la desfibrilacion. estrés o ira. debido al efecto proarrítmico de fármacos antiarrítmicos en presencia de EV frecuentes. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxística. polimorficas. BLOQUEO SINOAURICULAR. hay un “bloqueo de salida ”. (Constant). I. el pronostico de recuperacion mediante cardioversion es superior a cuado son lentas y de poca altura. Cada vez hay más evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se debe a la desintegracion de una onda única en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. Para explicar un bloqueo en el impulso sinoauricular que trata. generalmente de la enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatías con mala funcion ventricular. (fig.Los bloqueos de 57 . en el síndrome de WPW. se ha enfatizado sobre el papel adicional de las sustancias catecolamínicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo. Fibrilación ventricular gruesa. La fibrilación ventricular primaria es expresion de cardiopatía severa. es decir. Otras veces son precipitadas por una EV tardía o telediastolica (por ejemplo. (Braunwald). también aparece en los trastornos electrolíticos como la hipokalemia. repetitivas o con fenomeno de R / T. muchas veces antes que el paciente llegue al hospital. En afros recientes. sin el concepto de “membrana ”. en la hipertermia. de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo de la conduccion a lo largo del frente de onda espiral. particularmente como un disparador de arritmias como la FV. La fibrilación ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmon.12. la accion de bombeo hemodinámico del corazon cesa.

AV o del Haz de His y sus ramas. insuficiencia cardiaca. o como consecuencia de esclerosis del n6dulo sinusal. para que la disfunci6n del n6dulo sinusal sea considerada como tal. Una forma útil de diagn6stico es la falta de respuesta cronotr6pica después de la administraci6n endovenosa de isoproterenol o atropina. al igual que el paro sinusal.los que producen signos y sintomas. Pueden aparecer también. Esto la distingue de la disfunción del nódulo sinusal. trastornos psiquiátricos. los frecuentes episodios de taquicardia paroxistica supraventricular y fibrilaci6n auricular. La funci6n del n6dulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiol6gico. Es dificil delimitar cuál es el significado exacto de las alteraciones de la funci6n sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatias como el IAM. Existen trastornos múltiples en el sistema de conducci6n cardiaco: n6dulo sinusal. la enfermedad suele ser progresiva. Un TRNS corregido (TRNS . (Bayés de Luna). o por acci6n de fármacos como la digital.duraci6n del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un criterio diagn6stico de enfermedad del n6dulo sinusal. si se exceptúan los casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad. En éste se determina el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS). Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del n6dulo sinusal presentan alteraciones de la conducci6n a nivel auricular. seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. segundo y tercer grado. En éstas no se descarta que persista cierta lesi6n anat6mica residual que altere ulteriormente la funci6n sinusal. o ambas cosas. También se presentan en la hiperkalemia. auriculas y tejidos de la uni6n AV. acetilcolina. (fig. y el sindrome taqui-bradi. Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal. (Kaplan). quinidina. bloqueadores beta) o alteraciones i6nicas (hiperkalemia). sin alteraci6n anat6mica y. las miocarditis o las pericarditis. El síndrome “taqui-bradi” se caracteriza por presentar episodios de fibrilaci6n auricular. que consiste en una hipofunci6n sinusal. La enfermedad del n6dulo sinusal es la disminuci6n de la capacidad automática de las células del n6dulo sinusal. extrasistoles supraventriculares con pausa compensadora completa y el síndrome taquicardiabradicardia. La etiologia de la enfermedad del n6dulo sinusal resulta imprecisa. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero. Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o con el uso de litio. con excepci6n de los bloqueos de tercer grado. no debe producir sintomas. 58 . un seno carotideo hipersensible. en la post correcci6n quirúrgica de una comunicaci6n interauricular. Según algunos autores. que luego se cronifica. Aunque las manifestaciones clinicas pueden ser intermitentes. relacionada con fármacos (digital. Está relacionada con el IAM en fase aguda. Sugieren enfermedad del n6dulo sinusal las ondas P con bajo voltaje. episodios de taquiarritmias supraventriculares. en el curso de la enfermedad del nódulo sinusal. el cual se define como el intervalo entre la última despolarizaci6n auricular inducida y la primera despolarizaci6n auricular espontánea que resulta de la activaci6n del n6dulo sinusal.este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducci6n en la regi6n perisinusal.48). originando bradicardia. como sincope. en auriculas con fibrosis. que tiene carácter transitorio. con automatismo sinusal conservado. en general. I. bloqueos sinoauriculares. que son siempre patol6gicos. angor y embolismo sistémico. La taquicardia exagera el bloqueo sinoauricular por un mecanismo de supresión por sobreestimulación de todas las células marcapaso. aleteo auricular o taquicardia supraventricular. la presencia de un déficit de conducci6n del estimulo del n6dulo sinusal a las auriculas.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado. I.1. sino también la pared auricular y el resto del sistema específico de conducci6n. El seno carotídeo juega un importante papel en la regulaci6n de la frecuencia cardíaca y del tono vascular periférico. Puede formar parte del síndrome de disfunci6n sinusal.49): 59 .A. Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o de Wenckebach y el tipo Mobitz II. Figura I. Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del n6dulo sinusal.La forma idiopática se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa progresiva con infiltraci6n fibrosa y grasa.12. La enfermedad arterial coronaria no es una causa común. La hipersensibilidad del seno carotídeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva y se define como la aparici6n de asistolia durante al menos tres seg o la caída de la presi6n arterial sistémica de al menos 50 mm Hg en respuesta al masaje carotídeo.12. Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traducci6n en el ECG de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes de duraci6n variable en relaci6n al ciclo sinusal de base. Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensi6n arterial. se distinguen tres tipos de pacientes con hiperactividad del seno carotídeo: cardioinhibidores (los más frecuentes). Períodos de ritmo sinusal y frecuencia cardíaca baja alternando con otros de taquiarritmia supraventricular. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del n6dulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo. de modo que un aumento de la tensi6n en su interior enlentece la frecuencia cardíaca y disminuye la presi6n arterial sistémica.48. El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de superficie debido a que éste no registra la descarga del n6dulo sinusal. las colagenopatías y las neoplasias. Enfermedad del nódulo sinusal. a menos que hubiera un bloqueo de rama izquierda o antecedentes de IAM. La terapéutica con marcapaso cardíaco definitivo está indicada en pacientes sintomáticos. pero hay una alta incidencia de cardiopatía isquémica en estos enfermos. vasodepresores y mixtos.A. que comprende no s6lo el n6dulo sinusal. En funci6n de esta respuesta. I. I. las miocardiopatías dilatadas. las valvulopatías reumáticas. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). el más frecuente. En humanos se informa ya la obtenci6n de la actividad eléctrica del n6dulo sinusal con registro endocavitario.

Figura I. Su distinci6n de los paros sinusales es generalmente difícil. I. 2. Hay ausencia completa de actividad auricular sinusal. Luego se produce una pausa. En el segundo trazado (V5). cuya duraci6n no es múltiplo de cualquier intervalo PP precedente. I. El intervalo PP post pausa es de duraci6n mayor que el intervalo PP pre pausa.50). sin cambios. Este fen6meno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir dentro de cualquier regi6n anat6mica o uni6n donde esté presente alguna forma de retraso de conducci6n an6malo. (fig. Por lo tanto. El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de ondas P y es difícil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del n6dulo sinusal. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. El fen6meno de Wenckebach está caracterizado por un progresivo empeoramiento de la conducci6n que falla completamente al final. Los intervalos PP más largos son múltiplos exactos del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. El impulso bloqueado produce una pausa larga. • En la uni6n AV. debido a la pérdida del vector septal.2. El intervalo PP se reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento. Figura I. tipo Mobitz II. I. o con cambios mínimos.A. Es decir. • En una rama del Haz de His. Se caracteriza por un intervalo sin ondas P. dado que el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más. indicando un fen6meno de Wenckebach de la rama izquierda del Haz de His.49. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con períodos de Wenckebach. Puede haber variaci6n con respecto al ciclo basal si existe arritmia sinusal fisiol6gica. la cual origina pausas múltiples del ciclo sinusal de base. • En la uni6n ect6pico auricular: la uni6n entre un marcapaso ect6pico auricular y los alrededores del miocardio auricular. (fig. (Schamroth). la cual dura menos del doble del ciclo más corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior. el tiempo de conducci6n se incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo. el cual produce un período de reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza otra vez.12. de los intervalos PP previos. 60 .50. la duraci6n del complejo QRS aumenta gradualmente. 3. puede ocurrir: • En la uni6n sinoauricular: la uni6n entre el n6dulo sinusal y los alrededores del miocardio auricular. • En la uni6n ect6pico ventricular: la uni6n entre un foco marcapaso ect6pico ventricular y los alrededores de miocardio ventricular. La onda q desaparece en el tercer complejo. Una disminuci6n progresiva de los intervalos PP.51).1.

Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos PP.

La llamada conducción sinoventricular es la transmisi6n desde el n6dulo sinusal al n6dulo AV sin la activaci6n del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de la onda P, ya que no hay despolarizaci6n auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta, picuda y simétrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.). I.13. PARO SINUSAL. Es la interrupci6n temporaria o definitiva de la actividad automática del n6dulo sinusal, con desaparici6n de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio se caracteriza por pausas que no son múltiplos exactos o aproximados de los ciclos sinusales previos. No existe una relaci6n aritmética con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del n6dulo sinusal, en el sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, en las miocardiopatias, en el sindrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es múltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV). Las primeras descripciones clinicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX, asociaron el sincope con una frecuencia cardiaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en acufiar el término “bloqueo cardíaco ”.En 1906, Einthoven public6 el primer ECG con un bloqueo AV. Este trastorno de conducci6n consiste en el enlentecimiento, retardo o demora; o la interrupci6n de la conducci6n del impulso entre auriculas y ventriculos. Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sintomas en relaci6n con el trastorno de conducci6n. Es posible que los pacientes con grados más avanzados de bloqueo presenten sintomas, como mareos, sincope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria, que son secundarios al bajo gasto cardiaco por la disminuci6n de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aun en presencia de un bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestaci6n puede ser un sincope o la muerte súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o sindrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo depende de la presencia de sintomatologia asociada, es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo. Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer grado o bloqueo AV completo. 61

I.14.A. Bloqueo AV de primer grado. Es la demora de la conducci6n AV con un cociente de conducci6n AV 1:1 e intervalo PR prolongado, según frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir más de 0, 20 seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100 latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas: • La acci6n digitálica. • Los betabloqueadores. • Los bloqueantes cálcicos, como el verapamilo y el diltiazem. • La amiodarona. • La fiebre reumática. • La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior. • La comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. • La enfermedad de Lev . • La enfermedad de Lenégre . • La insuficiencia a6rtica. Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos. El intervalo PR está determinado por la activaci6n auricular, del n6dulo AV y del Haz de His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o más de estas estructuras puede contribuir a la prolongaci6n de este intervalo. Si el intervalo PR está prolongado y el complejo QRS es de duraci6n normal, el retraso ocurre en el n6dulo AV; si el complejo QRS está prolongado, el retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas. La localizaci6n exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos cardíacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociaci6n AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidémico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en - 45º y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado. Hay un enlentecimiento de la conducci6n AV en el cual no todos los impulsos auriculares son propagados a los ventrículos; o la interrupci6n de la conducci6n de los impulsos supraventriculares a los ventrículos se realiza en forma intermitente. El bloqueo momentáneo o temporal en la conducci6n del impulso permite que el n6dulo AV tenga un período de tiempo que facilite su recuperaci6n; por esto, el impulso subsiguiente puede ser conducido otra vez. Puede ocurrir en el n6dulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach, típico y atípico; el tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado. 62

I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico. Es la interrupci6n peri6dica de la conducci6n AV, producida por prolongaci6n del tiempo de conducci6n AV. Se expresa electrocardiográficamente por presentar incrementos progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso hacia los ventrículos: no se inscribe un complejo QRS, reiniciándose un nuevo ciclo. Como el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son progresivamente más cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la onda P bloqueada es más largo que los ciclos precedentes, pero más corto que el doble de ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen está casi siempre en el n6dulo AV, en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). También se presenta en los IAM de cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir síntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I típico. La cuarta onda P no es conducida. Período de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14. B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico. Los principios que gobiernan el fen6meno de Wenckebach son: 1. La prolongaci6n creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo de la conducci6n. 2. La disminuci6n de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia también en la aucultaci6n cardíaca y en la palpaci6n del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como Wenckebach típico. (ver epígrafe anterior). 3. La disminuci6n de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR se acortan de manera creciente. 4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma de todos los incrementos. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach atípico no se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del tiempo de conducci6n AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo que el último intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patr6n clásico de bloqueo AV de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mínimo del segundo PR del ciclo Wenckebach, con una disminuci6n gradual en los latidos posteriores. Es más frecuente la forma atípica (65% a 45%). I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Es un bloqueo intermitente de la conducci6n AV después de dos o más impulsos conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente y en forma inesperada ondas P que no se continúan de un complejo QRS. (fig. I.55). 63

C. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electrograma del Haz de His. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano. Puede ser transitorio o permanente. Puede haber bloqueo de dos o más ondas P consecutivas.14. bizarro y no respeta las morfologias tipicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. el complejo QRS es normal. en el sistema His Purkinje. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado. El complejo QRS que se origina en el miocardio ventricular. lo que condicionará la irregularidad del los latidos cardiacos. Éstos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular (puede haber más de un marcapaso idioventricular. En este caso. como miocarditis. Es un trastorno de la conducci6n AV que muestra una onda P conducida con un intervalo PR constante. tengan o no sintomas. (Capitulo VII). el bloqueo depende de fármacos y la respuesta ventricular aumenta con atropina o isoproterenol.. por lo común. La segunda y tercera ondas P no conducen a través del nódulo AV para producir un complejo QRS. sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con fármacos cronotr6picos positivos.. incluso si están asintomáticos. raz6n por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano. en insuficiencia cardiaca congestiva y si la respuesta ventricular es menor de 40 latidos / min. que son anchos. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo. Por lo tanto. Si el complejo QRS es ancho. (Capitulo VII). La frecuencia ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min. Todos los impulsos supraventriculares están bloqueados dentro de la uni6n AV y son incapaces de llegar y activar los ventriculos. dos centros marcapasos gobiernan el ritmo cardiaco: uno controla las auriculas y el otro. pero puede haber también un bloqueo de rama previo y presentarse un complejo QRS ancho.D. los pacientes deben tener un marcapaso permanente. el paciente está asintomático. con traslaci6n de un foco a otro. Suele preceder al sincope de Stokes Adams y se asocia siempre a enfermedad orgánica. esta competencia produce latidos de fusi6n). La frecuencia de descarga de este marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min. Bloqueo AV completo o de tercer grado. con imagen de 64 . en este caso. Figura I. El bloqueo se sitúa a nivel del n6dulo AV o en el sistema de His Purkinje. la colocaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo..I. probablemente en las células de Purkinje. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. normal o prolongado y una onda P bloqueada. El cociente de conducci6n es igual o mayor a 2 (2:1.Los latidos conducidos muestran. En presencia de bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de tipo I o II. su origen se encuentra generalmente a nivel infrahisiano. en forma asincr6nica y cada cual a su propia frecuencia.40). a menos que el de tipo I alterne con periodos de bloqueo AV de segundo grado tipo II. o al IAM de cara anterior. no está indicada la colocaci6n de marcapaso. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar ondas P que no tienen relaci6n con los complejos QRS. I. los ventriculos. Si está indicada si el paciente está sintomático.55. Si el bloqueo se encuentra en el n6dulo AV. 3:1 . ). es ancho. Si el complejo QRS es angosto su origen puede ubicarse en el n6dulo AV o en el Haz de His. (fig. debe hacer sospechar un trastorno infrahisiano. Es la interrupción completa de la conducci6n AV en los tejidos de la uni6n AV. I.14. imagen de bloqueo de rama aislado o asociado a hemibloqueo.

Este fen6meno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y podria deberse a que la contracci6n ventricular tracciona la auricula y estimula al n6dulo sinusal. esclerodermia. • Los fármacos: Digoxina. amiloidosis. sindrome escápulo peroneo. • La valvulopatia calcificada. generalmente asociado a bloqueo de rama. • La cardiopatia isquémica. Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxistica o intermitente (fig. el origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventriculo derecho y vice versa. estimule el reflejo de Bainbridge. distrofia miot6nica.56). endocarditis infecciosa. Éste puede ser sinusal o ect6pico (taquicardia. Suelen presentarse generalmente con la aparici6n de taquicardia (bloqueo en fase 3). betabloqueantes. antiarritmicos del grupo I C (propafenona. de la localizaci6n del marcapaso subsidiario. la que depende. enfermedad de Lyme . • Las enfermedades neuromusculares: Oftalmoplejia externa progresiva. • Las neoplasias: Linfomas. Es posible también que el aumento de la presi6n intraauricular. poliarteritis nodosa. que suele afectar a las válvulas a6rtica y mitral. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo. 65 . por encima o por debajo de la bifurcaci6n del Haz de His. • Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis. hemocromatosis. • La reparaci6n quirúrgica de comunicaci6n interventricular. toxoplasmosis. La arritmia sinusal ventrículofásica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular. al provocar inhibici6n del efecto vagal sobre el n6dulo sinusal. Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo. enfermedad de Chagas. síndrome de Marfan . • Las enfermedades infecciosas: Sifilis. • La enfermedad de Levy Lenégre .bloqueo completo de rama. I. Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema especializado de conducci6n y que producen bloqueo AV. o bradicardia (bloqueo en fase 4). lupus eritematoso sistémico. • Las conectivopatias: Artritis reumatoidea. provocando su descarga precoz o ésta se produce por un aumento de la irrigaci6n del n6dulo sinusal durante la sistole ventricular. tumores s6lidos. procainamida. atrofia muscular peronea. Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda. tuberculosis. Pueden presentarse crisis de Stokes Adams. pese a estar completamente disociado de él: los intervalos PP que contienen un complejo QRS son más cortos que los intervalos PP sin complejo QRS. antagonistas del calcio. el cuerpo fibroso central y la cúspide del tabique interventricular. flecainida). • La ablaci6n del n6dulo AV. sin afectaci6n del miocardio ni del esqueleto fibroso del coraz6n. amiodarona. La enfermedad de Lenégre es una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conducci6n. encainida. difteria. como se ha comentado. rara vez en pacientes con ECG de base normal. Estas dos enfermedades son probablemente las dos causas más frecuentes de bloqueo cardiaco cr6nico en el adulto. • El post operatorio o traumatismo cardiaco. • La radioterapia torácica. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. miocarditis virica por virus de Epstein Barr o varicela. En la enfermedad de Lev existe calcificaci6n y esclerosis del esqueleto fibroso del coraz6n. mitral o a6rtica. distrofias de cintura. espondilitis anquilosante. luego de una contracci6n ventricular. aleteo o fibrilaci6n auricular) o de la uni6n AV. Este bloqueo se presenta en: • Las cardiopatias congénitas cian6ticas como la transposici6n de los grandes vasos. dermatomiositis.

Los ruidos cardíacos y el pulso arterial son lentos. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y la de un complejo QRS ancho. Figura I. En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente. Este fenómeno explica también el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los períodos de Wenckebach. intrahisiano o infrahisiano (el más frecuente). Clínicamente. La frecuencia auricular es más alta que la frecuencia ventricular. La localización exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografía intracavitaria. (Constant). Suele tener su origen en una interrupción 66 . amplios y regulares. que llega a esa zona en el momento preciso. I. contribución auricular al llenado ventricular .58). (Friedberg). Las ondas P no atraviesan el nódulo AV hasta que el impulso del latido de escape ventricular alcanza el área del bloqueo AV en forma retrógrada.57). La facilitación Wedensky es la conducción a través de una zona bloqueada que se produce por un impulso precedente. El bloqueo AV completo congénito tiene una baja incidencia y se presenta en asociación con cardiopatías congénitas o en forma aislada. Después de tres latidos sinusales. irregulares si existe más de un marcapaso idioventricular. se presenta bloqueo sinoauricular. Independencia de las ondas P con los complejos QRS. produciéndose un latido de escape auricular (onda P negativa). (fig.Figura I. Figura. Bloqueo AV completo.57. (fig. Faciltación Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y aurículoventricular intermitentes. Se pueden observar en el yugulograma las “ ondas a cañón ” y la auscultación de un primer ruido de intensidad variable: “primer ruido en cañonazo ” debidos a la fluctuación en la . I. Este impulso desciende presumiblemente el umbral más allá del bloqueo y permite la conducción de los impulsos anterógrados.58. hay una tensión arterial divergente con una máxima elevada. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulación vagal excesiva durante un episodio de náuseas y vómitos. un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano. I. el sexto complejo QRS es de origen sinusal.56.

(ver I. la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (con excepci6n del bloqueo AV completo. bloqueos AV. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el n6dulo sinusal) que permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente.A. La frecuencia auricular es de 125 /min y la frecuencia ventricular es de 55 / min. El intervalo PP es más largo que el intervalo RR. No es una alteraci6n primaria del ritmo sino que subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisi6n normal de los impulsos de las aurículas a los ventrículos: bradicardia sinusal. Figura I. El bloqueo.entre la aurícula derecha y el n6dulo AV. o entre el n6dulo AV y el Haz de His.C. normal. o una combinaci6n de ellos. También puede deberse a ausencia del n6dulo AV. que impide que los impulsos formados normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrículos y permite que éstos se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario. Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo tienen una disociaci6n AV completa. Se utiliza err6neamente como sin6nimo de bloqueo AV completo. capturas ventriculares ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular. (ver I. El complejo QRS es por lo tanto. la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es más rápida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulaci6n adrenérgica. sin captura auricular retr6grada. que incluyen el bloqueo cardíaco congénito. La aceleraci6n de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrículos.8.).B. La disociaci6n AV puede ser completa o incompleta. 2. taquicardia de la uni6n AV no paroxística. Esto ocurre durante los ritmos de escape de la uni6n AV (ver I. uno de origen auricular y otro de la uni6n AV o ventricular. En el lupus eritematoso sistémico del embarazo. Es un fen6meno patol6gico y se produce generalmente durante una taquicardia paroxística de la uni6n AV o durante una TV sin captura auricular retr6grada. donde ocurre lo inverso) y no existe una relaci6n fija entre las ondas P y los complejos QRS. y I. I.8. 67 . Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente rápida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unión AV.59.59). generalmente a nivel de la uni6n AV.5.) o de los ventrículos durante un bloqueo AV.). Una de las formas de disociaci6n AV completa es el bloqueo AV completo. Puede producirse durante una arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparici6n de un ritmo independiente de la uni6n AV. (fig.6. denotando la indemnidad de las vías anat6micas de conducci6n.6. 3. TV. Estos mecanismos se agrupan así: 1. el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayoría de los síndromes lúpicos neonatales. en esta última. y I. La disociación aurículoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes . Puede ser un fen6meno normal. Bloqueo AV completo congénito en un niño de 4 años.

C. En estos trastornos de la conducci6n intraventricular del estímulo. o sea. 12 seg Por el contrario.15. ocurre el fen6meno llamado disociación isorrítmica (iso = igual.1. mientras que el HBAI se encuentra en el 47% a 60%. drogas como la digital.A.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS. El término ECG “completo ” no significa necesariamente que lo sea desde el punto de vista histol6gico. pudiéndose observar. Estos trastornos se presentan como bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta última se divide en dos fascículos. quinidina.A. Existe entonces un intento de sincronizaci6n de dos marcapasos. Bloqueo completo de rama. Se asocia a estímulo vagal acentuado. 12 seg. Los bloqueos más frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda (HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). I. BLOQUEOS DE RAMA. 68 . la mayoría de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones incompletas. accrochage. en presencia de ritmo supraventricular y en ausencia de pre excitaci6n. I.4.). en su mayoría o exclusivamente. Puede existir una combinaci6n de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia de la uni6n AV no paroxística asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. Una ráfaga de disociaci6n isorrítmica se llama. I. Ello produce complejos QRS anchos. estos también pueden bloquearse (ver I. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas sanas. ritmo = cadencia). tampoco la primera porci6n del complejo QRS. cuya duraci6n es igual o mayor a 0. a través de la rama contralateral. (fig. de manera que se inscribe una onda S o s en D 1 y V6 y una onda R’ en V 1.61). del francés. procainamida. se realiza en forma anormal. por lo tanto. propranolol.15. Disociación isorrítmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unión. Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la uni6n AV.). Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS más prolongados que de 0. cuando existe disociaci6n. ya sea una onda P que oscila rítmicamente adelante. existe un retardo o una interrupción total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcaci6n del tronco del Haz de His. (ver I. el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociaci6n de estos dos últimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopatía estructural. En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la direcci6n de la actividad septal. I. Pueden obedecer a causas orgánicas o funcionales. permaneciendo en o justamente después de éste. pero con ambos focos latiendo a frecuencias prácticamente iguales. Bloqueo completo de rama derecha. I. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) s6lo se observa en el 10% de los individuos sanos. debido a que la activaci6n de parte o de la integridad del ventrículo cuyo sistema específico está lesionado.15. Indica ausencia de conducci6n o una demora de tal magnitud que la activaci6n ventricular se produce. atrás y a través del complejo QRS (fig.60.15. en el IAM y en la hipertensi6n arterial. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS. Se observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo. A veces el origen de esta arritmia es incierto. Figura I.16.

d) El segmento ST está deprimido y la onda T es negativa o bifásica . de duración mayor que la onda Q en aVR. c) La onda S es ancha. aorta bivalva calcificada. Rara vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1. • Las cardiopatías congénitas: comunicación interauricular. La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en D1.Son causas de BCRD: • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. 2 mV.4.61. En la auscultación se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco.). debido a que la contracción del ventrículo derecho está retrasada con respecto a la del izquierdo. (ver III. • Las miocardiopatías (e nfermedad de Chagas). igual o mayor de 0. o una onda R en V1 igual o mayor de 1. b) La imagen rsR’ en V1. que se exacerba más aún en inspiración. mitro aórtico tricuspídeas. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His. de duración mayor que la onda R de D1 y V6. Enfermedad de Lev (más frecuente en mujeres) y Lenégre (más frecuente en varones). sugieren hipertrofia ventricular derecha. Los criterios ECG diagnósticos del BCRD son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. • Los trastornos electrolíticos: la hiperkalemia. La persistencia de imagen de BCRD hasta V3 y V4 o más. 69 . Son ondas T secundarias. canal atrioventricular común. • La hipertensión arterial. enfermedad de Ebstein. • Los post operatorios: ventriculotomía derecha (en la tetralogía de Fallot). • Las valvulopatías mitro tricuspídeas./ + en V1 y V2 y positiva en D1. La zona de transición está comúnmente desplazada hacia la derecha. • El corazón pulmonar agudo y crónico. la onda R es tardía y ancha. V5. • Las fibrosis cardíacas no específicas. V5 y V6. Figura I. • Los traumatismos. • Los antiarrítmicos: la procainamida. 12 seg. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. y V6 refleja habitualmente patología ventricular izquierda asociada. • La valvulopatía mitral con hipertensión pulmonar. a la izquierda.

D1. El complejo QRS presenta una melladura o empastamiento en su parte media. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His. aVL.A. V5 y V6. Electropatológicamente. La deflexión intrinsecoide está retrasada en su inicio. d) La presencia de pequefias ondas r iniciales con ondas S profundas. Si la rama izquierda del Haz de His está bloqueada. V5 y V6 tienen una positividad inicial. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la izquierda. Esto determina un segundo ruido cardíaco desdoblado en la fase espiratoria. fenómeno que al que se denomina desdoblamiento invertido o paradójico. por lo tanto. c) Hay ausencia de ondas Q en D1. las fuerzas que se propagan por la rama derecha. coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2. Se producen ondas R melladas en D1. • Las enfermedades de Lev y Lenégre. aVL. El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda. despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la parte anterior del ventrículo derecho. empastadas y melladas en D1. al no tener oposición. ya sea en forma completa o incompleta. aVL.62). Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. 12 seg. o complejos QS en V1 y V2. inscribiéndose un complejo rS. V1 y V2 no tendrán positividad terminal u onda R. suficiente para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente aórtico. b) Las ondas R son anchas. mientras que en la fase inspiratoria suele aparecer como único. Son ondas T secundarias. ya que el tiempo de activación ventricular está prolongado. V5. igual o mayor de 0. V5 y V6. sin onda q. El segmento ST está deprimido y las ondas T invertidas en D1. Bloqueo completo de rama izquierda. 70 . V5 y V6. Figura I.I. 62. En la auscultación se produce un retraso en el cierre de la válvula aórtica. el vector inicial se dirige de derecha a izquierda y está afectada la porción inicial del complejo QRS . y V6.15. Por lo tanto.2. I. • Las miocardiopatías. • La hipertensión arterial. La zona de transición está desplazada hacia la izquierda. (fig. Los criterios ECG diagnósticos del BCRI son: a) El complejo QRS es de duración aumentada.

como resultado de la cual. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. empastada y mellada en D1. Ello produce complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos. (fig. La imagen del complejo ventricular rS r´ S´ es inusual. Hay la presencia.B.15. 12 seg. de duración mayor que la onda R de D1 y V6.15. (fig. En general. Bloqueo incompleto de rama izquierda. I.64).I.63. en términos ECG no significa “muerto ”. pero con una duración menor de 0. I. Si bien grados mínimos de BIRD pueden producir. 71 . V5 y V6. onda R tardía y ancha.63).I. Bloqueo incompleto de rama. (fig. 1. de estarlo. Se observan ondas T isquémicas en cara anterior y lateral. en el mismo trazado. rápidas y / o lentas. o complejos QS en V1 y V2. Bloqueo de rama intermitente. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor de 0. 12 seg.1 Bloqueo incompleto de rama derecha. de duración mayor que la onda Q en aVR. en presencia de onda S ligeramente empastada en D 1 y onda r tardía en aVR. Sólo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1. con normalización parcial o total en la conducción dentro de un rango apropiado de frecuencias. en términos electrofisiológicos.50) d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda.B. los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologías que se ven en los crecimientos ventriculares homónimos. sólo se diagnostica BIRD en presencia de onda r’ en V 1. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anómalo parcial.C. Figura I. el ventrículo correspondiente es activado parcialmente a través de la rama contralateral. c) Hay ausencia de onda Q en D1. aVL. Este fenómeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no están bloqueadas completamente. b) La onda R es ancha. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor a 0.15. “completo”.15. Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardíacas. I. b) La presencia de imagen rsR’ en V1. 12 seg. de latidos conducidos alternadamente con imagen de BCRD y BCRI. I.B. (Brugada). Es decir. Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologías intermedias entre la normalidad y el bloqueo completo. un empastamiento final de la onda S en V 1. Indica una demora de la conducción. c) La onda S es ancha.2. se produciría un bloqueo AV completo. aVL. V5 y V6.

b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL. entre .16. Bloqueo de rama intermitente.). Las desviaciones del eje eléctrico entre . El daño al fascículo anterior izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patología muy común.16. debido a la delicada naturaleza de esta estructura. la parte final del complejo QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. I. (fig. Hemibloqueo anterior izquierdo. la cirugía.16.B.65).80°. y complejo rS en D2. o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. (ver I. Si se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conducción a su través. La hemirrama anterior atiende la parte ánterolateral y superior del ventrículo izquierdo. sin daño en el sistema de conducción. enmascarar o modificar una necrosis de cara lateral alta). I. el área será despolarizada al final por la hemirrama posterior.A. El hallazgo más peculiar es una marcada desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la izquierda. Son trastornos de la conducción del impulso que se deben a una demora o interrupción de la conducción en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His.64. I. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior izquierdo más una prolongación brusca del intervalo PR.30º y 45º suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda. Es más apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos. en ocasiones con onda T negativa en aVL. Por lo tanto. 72 . HEMIBLOQUEOS. El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnósticos : a) El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está desviado a la izquierda. Es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. D3 y aVF (puede simular.45° y . la estenosis aórtica. cardiopatías congénitas (canal AV común y atresia tricuspídea en el hemibloqueo anterior izquierdo). Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica.Figura I. las miocardiopatías. la enfermedad de Lev y Lenégre.

73 . Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. I. sobre todo en modificaciones posicionales. lo que denota una gran dilatación del ventrículo izquierdo. La onda R en V5 es más alta que en V6. I.65. El principal imitador es la hipertrofia ventricular derecha. En el HBAI se pueden presentar pseudoimágenes de necrosis ánteroseptal al aparecer una falta de progresión de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. (pág. signos de hipertrofia ventricular izquierda. como en el bloqueo periinfarto. I.).17. Hemibloqueo anterior izquierdo. Esto ocurre debido a que el vector de la despolarización ventricular.16.c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conducción a lo largo de la rama posterior de la rama izquierda del Haz de His.C. produciéndose la desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha. 151). El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnóstico clínicoelectrocardiográfico.30 0 y . Isquemia subepicárdica de cara lateral alta. Una duración del complejo QRS mayor de 0. insuficiente aórtico.B. Hemibloqueo posterior izquierdo.16. (ver I. Su diagnóstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre . d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2. Para evitar esta confusión se debe obtener el registro de las derivaciones precordiales en un espacio intercostal más abajo que el habitual.45 0 . 10 seg. Por lo tanto. por la misma razón que la interferencia de la conducción a lo largo de la rama anterior produce esta desviación a la izquierda. Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan HBAI. Los criterios para su diagnóstico son (fig. en ausencia de otro trastorno de conducción intraventricular asociado. 10 seg se puede deber también a un retardo teminal. En presencia de HBAI. Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso. I.70).66): a) La desviación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. el HBAI también puede enmascarar o modificar un infarto. El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las derivaciones precordiales). entre + 90 0 y + 120 0 . se dirige hacia abajo. Agrandamiento de cavidades izquierdas. al iniciarse en la hemirrama sana. 5 mV sugiere hipertrofia ventricular izquierda asociada a HBAI de alto grado. una onda S en D3 igual o mayor de 1. en esta zona. Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvían el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. Figura I. (fig.

de presentación poco habitual. 74 . por ser más grueso.17. se reconoce una exageración de las fuerzas eléctricas anteriores en el plano horizontal. produciéndose un desvío del eje eléctrico a la derecha. El infarto lateral alto puede desviar el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. D3 y aVF. En el enfisema pulmonar. d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha. Además. Es factible individualizar la presencia de un fascículo medio en la división de la rama izquierda del Haz de His. en ausencia de otro tipo de trastorno de conducción intraventricular asociado. su bloqueo. lo que se traduce por un incremento en las positividades a nivel de V2 y V3. (fig. I. Son cualquier trastorno de conducción intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo en un sector específico del sistema de conducción especializado. debido a que posee una doble irrigación y por lo tanto.66. endomiofibrosis y miocarditis. 10 seg.10 seg de duración. con onda R igual o mayor de 1.I. menor en V4.b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2. refleja un dafio severo de la masa miocárdica. Su lesión tiene mayores implicancias clínicas en el transcurso de un síndrome coronario agudo. Estos trastornos se diagnostican en presencia de: • El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas. infarto lateral alto (puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazón vertical. el fascículo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse en estas circunstancias. ya sea de sus ramas o divisiones. Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional.). • Una imagen que no corresponde a las clásicamente reconocidas para los bloqueos de rama o el síndrome de WPW. debido al atrapamiento aéreo. (Serra). debido a la presencia de ondas Q en D1 y aVL. de más de 0. Este fascículo es menos vulnerable que el fascículo anterior. Figura I. empastamientos y polifasismo. enmascarar o modificar una necrosis inferior). Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo. aun en ausencia de hipertrofia ventricular derecha. 5 mV en D3 (esta última puede aparentar. Los trastornos de conducción intraventricular inespecíficos suelen ser expresiones de serias y difusas lesiones miocárdicas: fibrosis post infarto.D. c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. Cuando existe un bloqueo de este fascículo. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos.16. (ver I.67). los vectores de despolarización ventricular producen electrocardiográficamente una rotación cardíaca horaria. enfisema pulmonar.

aún a través del fascículo menos afectado. los fascículos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha del Haz de His. b. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. en la uni6n de los músculos con la red de Purkinje o en el miocardio. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. pero más peligrosa. y el retraso en tres fascículos es denominado bloqueo trifascicular. Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI).): I. y I. b. Es la asociaci6n más frecuente . Ondas P compatibles con bloqueo intraauricular. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos son: Los criterios diagn6sticos a. I. que realiza la conducci6n AV en forma más lenta. Es una asociaci6n menos frecuente. Si existe bloqueo (no retraso) en todos los fascículos. Complejos QRS anchos y orientados hacia la izquierda. Los criterios ECG diagn6sticos en los trastornos de la conducci6n intraventricular combinados son los siguientes. debido a que denota un mayor dafio miocárdico. I. sus ramas y fascículos. El retraso en la conducci6n en cualquiera de dos fascículos es denominado bloqueo bifascicular.17. En el bloqueo trifascicular. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos.17.15. y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje. I.67. (fig. y ser bifascicular. es anormal y resulta en una prolongaci6n relativa del tiempo global de conducci6n AV. (fig. 20 seg. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. la conducci6n puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o bloqueo cardíaco completo. éste s6lo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o intermitente.A. Bloqueo AV de primer grado. el diagn6stico de HBAI es controvertido.17. pero no así la morfología de los complejos QRS en precordiales derechas y aVR. Los bloqueos intraventriculares se deben a lesi6n en el Haz de His. 75 .16. y d de HBPI. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascículo menos afectado debe ser el posterior izquierdo.68).69). Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas en favor de un bloqueo de rama derecha. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascículo anterior y posterior.B.Figura I. el retraso en la conducci6n. si hay HBPI. b. con un intervalo PR mayor de 0. En presencia BCRI. El término multifasciculares se refiere al retraso en la conducci6n en más de una de las estructuras que integran el sistema especializado de conducci6n intraventricular: la rama izquierda del Haz de His. I. Los criterios diagn6sticos son los criterios diagn6sticos a. b y d de HBAI. Miocardiopatía restrictiva. hecho que trae dificultades en la nomenclatura. (ver también I. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS.

Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. I. b y d de HBPI. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. b y d de HBAI + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. que el BCRD se halla “enmascarado ”.Figura I. b y d de HBAI. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo. I.G.17. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. no del todo indemne. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a.68. I. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a. I. sugiere BCRD + HBAI. de 0. La obtenci6n de derivaciones precordiales derechas “altas”permite habitualmente descubrir la típica imagen rsR’ del BCRD. b y d de HBAI. en estos pacientes está indicada la colocaci6n de un marcapaso cardíaco transitorio. 76 .C. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. Se dice entonces. I. Los criterios diagn6sticos a. b y d de HBPI. raz6n por la cual. La presencia de BCRI denota defectos de conducci6n en el haz principal izquierdo o en sus fascículos individuales. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo.17. el HBAI puede disimular parcial o casi totalmente los signos de BCRD. cuando no hay una imagen rSR’ en V1 o alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. La frecuencia de bloqueo cardíaco completo en individuos con BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI.17. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha. La presencia de fuerzas lentas finales.17. hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado.17. En estos casos. Paciente de 98 años.D.H. con onda R tardía y ancha en aVR.E. 36 seg. La aparici6n de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el único signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. Los criterios diagn6sticos a. En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conducci6n del impulso a nivel del ventrículo izquierdo. b y d de HBPI + trastornos de la conducci6n intraventricular inespecíficos. I. La activación ventricular se realiza a través de la hemirrama posterior izquierda. es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda.F.17. con un intervalo PR muy prolongado. hipertenso severo.

La morfología de las ondas P no se corresponde con ninguno de los patrones clásicos de agrandamiento auricular. en ausencia de signos de agrandamientos auriculares o morfologías sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares respectivas.70. ni elementos clínicos que la justifiquen (hipertensi6n arterial.69. Se trata de un severo dafio de la conducci6n intraauricular. detectados como hechos aislados. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada. Los trastornos de la conducci6n intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de tipo auricular derecho. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente insuficiente coronario. con melladuras o gibas claramente separadas y una duraci6n del complejo auricular por encima de sus cifras máximas normales. En presencia de ritmo sinusal. valvulopatías. por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos.). Trastornos de la conducción intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente afectado de severa miocardiopatía. etc. 11 seg). I. 99). TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR. (fig. No debe confundirse con la onda P de los trastornos de conducci6n intraauricular. Figura I. de una franca disociaci6n entre las fuerzas eléctricas de la aurícula derecha y la aurícula izquierda. cardioesclerosis. 77 . miocardiopatías.Figura I. La “onda P mitral ”es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo. con o sin afectaci6n ECG del ventrículo correspondiente. etc. El tipo auricular aparenta ser derecho. pudiendo ser un hallazgo en miocarditis.70). I. se visualiza una onda P ancha (duraci6n igual o mayor de 0. (pág.18.

en la insuficiencia cardíaca tratada con digital o en un IAM. una onda P seguida de la otra. fibrosis endomiocárdica. pero también es factible la presencia de otros ritmos de escape. Una onda P puede tener un origen sinusal que controla. en forma intermitente y siguiendo un patr6n regular. En el segundo caso. La parálisis auricular es un trastorno clínico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica auricular en el ECG de superficie. Habitualmente.I. por lo general. por lo tanto. cardiopatía hipertensiva. Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatías de larga evoluci6n (miocardiopatías dilatada o viral. miocardiopatía chagásica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares.2. no existe conducci6n sinoventricular. (Brugada). Figura I. Se han descrito formas aisladas y formas familiares. 60 seg. estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano. Se produce cuando se inscriben dos morfologías de onda P. a la misma o a distintas frecuencias. (Iturralde). 78 . No existe actividad mecánica auricular ni es posible estimular eléctricamente a la aurícula. (ver I.71. aparecen juntas. un origen auricular izquierdo. I. como del sistema de conducci6n. Este “divorcio auricular”es un raro fen6meno que puede observarse en enfermedades pulmonares graves. Disociación interauricular enpaciente con enfermedadpulmonar crónica.71).).12. la aurícula derecha. lo cual depende tanto de la extensi6n del dafio auricular. La primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. Se observan deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son positivas en D2 y D3 e isoeléctricas a negativas en D1. (fig. y la otra. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR. miocarditis cr6nica. así como en los registros endocavitarios.A. Se conoce que el dafio comienza en la porci6n alta de la aurícula derecha. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min y tiene una duración mayor de 0.19.

¿están escondidas las ondas P o los complejos QRS son ect6picos? 8. ectopía o fusi6n? 11.73. Por ejemplo: la fibrilaci6n ventricular es siempre peligrosa y suele ser fatal. aconsejamos aplicar el sistema de interpretaci6n y lectura del ECG al final de la obra. o un aleteo. ¿Cuál es la relaci6n entre la actividad auricular y los complejos QRS?. bizarra o distinta. Si las ondas P están relacionadas con los complejos QRS.74. ¿están relacionadas las ondas P que hay delante o detrás de los complejos QRS incluidas en estos complejos QRS. ¿d6nde está el foco? 9. Figura I. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir. 79 . En las Figuras I. Si el ritmo del complejo QRS es irregular. 1. I. Si no hay ondas P.75 y I. Figura I. independientemente de su contexto clínico. 1.72. en el orden en que figuran. Si los complejos QRS son ect6picos.ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA Con los datos de una anamnesis y examen físico adecuados y con un papel de registro ECG en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen. en la enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopatía. a fin de comprender las arritmias. 10 seg. o las ondas P están ocultas en el complejo QRS (ondas P retr6gradas)? 10. I. ¿hay un patr6n para él. ¿es regular o irregular? 2. o es ca6tico? Un patr6n repetido debería hacer que fuera muy sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de segundo grado. 3.76 se muestran ECGs.73. ¿Hay una onda P antes o después del complejo QRS? 4. Si hay complejos QRS sin ondas P. Así también. ¿existe algún otro dato de actividad auricular? ¿el ritmo auricular es una fibrilaci6n. especialmente un patr6n repetido. ¿Se puede explicar cualquier morfología del complejo QRS o de la onda P temporalmente an6mala. empleando conceptos de aberrancia.72. La presentaci6n del complejo QRS (ritmo). ¿hay una relaci6n fija entre las ondas P y sus complejos QRS? 6.)? 7. o son independientes? 5. ¿Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS? En el manejo de las arritmias clínicas el médico debe conocer al paciente en su totalidad y no s6lo el trastorno arrítmico. en su mayoría. duran más o menos de 0. Analícelos y codifíquelos. La fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular rápida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral.

80 .75.Taquicardia ventricular.76. Figura I.75. Bloqueo completo de rama derecha. I. I. Fig. Disociación AV. Conducción AV con aberrancia.72. I.Figura. Fig. Fig. I. Taquicardia auricular multifocal. Fibrilación auricular. Latidos de fusión. Figura I.73. Fig. I.76.74. Fig. Extrasistolia ventricular interpolada.I74. Conducción AV con grados variables de aberrancia. Ritmo de la unión AV.

CAPÍTULO II SÍNDROMES DE PRE EXCITACIÓN 81 .

Un posible retraso en la unión Purkinje-miocardio. 3. continúa por el Haz de His. en un sentido más lógico y siguiendo exactamente el camino de la despolarización. del que se desprende el Haz de Bachmann . 10. El estímulo descendente tiene su freno fisiológico en el nódulo AV o nódulo de Aschoff Tawara . como sucede con los ventrículos. Nódulo AV. El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a través del miocardio auricular. La propagación continúa rápidamente hacia las células vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares. 7. Haz posterior de Thorel. 6. También en las aurículas la recuperación es diferente a la de los ventrículos. 82 . El retraso dentro del nódulo AV. (fig. 2. 1. Existen tres fascículos auriculares (el anterior. Por lo tanto. que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos eléctricos que dan el carácter de sincitio al músculo cardiaco. sino que lo hace de célula a célula y a lo largo del eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurícula derecha y horizontal en la aurícula izquierda. (pág. 8. siguiendo el espesor de su pared. Haz de His. por lo que se los denomina fascículos o tractos internodales.1.II. 9. Haz medial de Wenckebach.119). la onda de despolarización no se dirige de endocardio a epicardio. Haz anterior. realizándose la despolarización atrial en forma longitudinal.11. Haz de Bachmann. E Figura II. el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV. 4. El tiempo tomado por el impulso para viajar a través del Haz de His. 3. En las aurículas. 5. recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocárdico de Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarización de dichas cámaras en forma transversal. El Haz de Bachman despolariza la aurícula izquierda. 2.1). Hemirrama ánterosuperior izquierda. Rama izquierda del Haz de His. consta de: 1.l intervalo PR fisiológicamente representa el tiempo desde que el estímulo generado en el nódulo sinusal comienza a despolarizar las aurículas hasta el inicio de la despolarización ventricular. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. Sistema especializado de conducción cardíaco. La repolarización ventricular se realiza en un sentido inverso. Nódulo sinusal. desde el subendocardio hacia el subepicardio. La onda de repolarización progresa desde las células primeramente despolarizadas a las últimas en hacerlo. Hemirrama pósteroinferior izquierda. Rama derecha del Haz de His. 4.

las que dada su fisiopatologia. oscilando entre el 12% y el 80%. 2. obviando la conducci6n por el n6dulo AV: conexiones AV. se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitaci6n ventricular (término introducido por Ohnell). En los sindromes de pre excitaci6n el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el impulso auricular activa total o parcialmente los ventriculos antes de lo esperable. Existen también vias accesorias con caracteristicas especiales. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim. la que consiste en el empastamiento o enlentecimiento de la porci6n inicial del complejo QRS. Las vias accesorias AV están formadas por tejido miocárdico común y pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspideo. con una incidencia de arritmias que varia considerablemente en distintas encuestas. 1% y el 0. la presencia de vias de conducci6n AV consideradas como accesorias se enunci6 en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducci6n normal. que se insertan. Pueden presentar conducci6n bidireccional o conducir en sentido anter6grado o retr6grado. 12 seg. Con el descubrimiento de las vias accesorias. En este último caso (conducci6n exclusivamente retr6grada) se denominan vías accesorias ocultas. Consecuentemente. que generan s6lo taquicardias preexcitadas. responsables de taquicardias de tipo incesante. 36). A fines del siglo XIX las opiniones eran opuestas en relaci6n a si la conducci6n del impulso eléctrico desde auriculas a ventriculos era mi6gena o neur6gena.). Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las auriculas como los ventriculos. Constituyen un sindrome por acompafiarse de una tendencia a la aparici6n de episodios de taquicardias paroxisticas supraventriculares y ventriculares. La concomitancia de dos vias de conducci6n constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por mecanismo de reentrada. (fig. (pág. dos tipos: 1. (ver II. conectando a las auriculas con los ventriculos. con conducci6n lenta exclusivamente anter6grada. si el impulso viajara únicamente por el sistema de conducci6n normal. Posteriormente se han puesto de manifiesto la existencia de vias accesorias ocultas que pueden generar taquicardias por reentrada de la uni6n AV. de acuerdo con el grado de fusi6n ventricular. desde el punto de vista clinico.2). las vias accesorias conducen según la “ley del todo o nada ”. Desde el punto de vista funcional. Esta activaci6n prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocárdicas funcionales ajenas al tejido especializado de conducci6n. Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre excitaci6n ventricular.3. ya sea en tejido de conducci6n especializado o en el miocardio funcionante. se observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conducci6n intraauricular o ritmo auricular ect6pico) con o sin onda delta. Durres y Roos demostraron su presencia en el coraz6n humano mediante técnicas de mapeo epicárdico. son denominadas taquicardias recíprocas o reciprocantes. Los tiempos de conducci6n por la via accesoria suelen ser cortos y los periodos refractarios son variables. el complejo QRS se transforma en un latido de fusi6n por la coexistencia de dos frentes de activaci6n: el acelerado más el fisiol6gico. cuya duraci6n del puede ser igual o mayor de 0.Hist6ricamente. Por lo tanto. 3%. entre las que cabe mencionar. II. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisi6n una via accesoria auriculoventricular durante cirugia a coraz6n abierto. estas arritmias deberian llamarse con más propiedad taquicardias reciprocantes aurículoventriculares 83 . La prevalencia de los sindromes de pre excitaci6n en la poblaci6n general se ha estimado entre el 0. Vias de conducci6n lenta con conducci6n exclusivamente retr6grada. Únicamente la zona de continuidad mitroa6rtica parece encontrarse libre de vias accesorias.

(Garson). el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duraci6n. que es productora de un segundo frente de activaci6n que ensancha el complejo QRS.1. (Braunwald). Estas dos tiltimas corresponden al sindrome de Mahaim. 130 y 131). El ritmo sinusal produce un complejo QRS de fusión. La via accesoria establece una comunicación AV. La onda delta es una deflexi6n ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo QRS. Conexiones fasciculoventriculares. Figura II. condicionada por la vía accesoria. que eventualmente pueden degenerar en fibrilaci6n ventricular. con paroxismos de taquicardia o de fibrilaci6n auricular. (págs. que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. En 1930. C. II. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW). y Wolferth y Wood postularon que una conducci6n AV an6mala no s6lo podría explicar las características del bloqueo de rama. El síndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de 0. Via accesoria auriculohisiana que corresponderia al Haz de James en el sindrome de Lown Ganong Levine. D. Wolff. A . y cambios secundarios del segmento ST y de la onda T. Puede ser prominente y fácilmente reconocida (figs. . Conexiones nodoventriculares. Poco después.Los pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir en forma anter6grada pueden morir de forma súbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada.3. Holzmann y Scherf. Representación esquemática de vias accesorias. II.5). Los síndromes de pre excitaci6n se clasifican de la siguiente manera: II. E. Via accesoria auriculoventricular que produce la mayoria de las manifestaciones clinicas del sindrome de WPW. B. Parkinson y White describieron un síndrome ECG consistente en bloqueo funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos j6venes. 2.4 y II. acompanado de la presencia de la onda delta o componente prematuro. 12 seg. o relativamente 84 . sino también las taquicardias paroxísticas asociadas con este síndrome. En ninos. componente de pre excitaci6n o componente an6malo. cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent. luego la pre excitación máxima induce una activación ventricular por la via accesoria con activación retrógrada del fasciculo de His y se produce una taquicardia reciproca con conducción anterógrada por la via accesoria y conducción antidrómica.

Por lo tanto. la intensidad del primer ruido cardíaco depende de la velocidad con que se cierran las valvulas AV. con frecuencias que fluctúan entre 120 a 230 latidos / min. el complejo QRS invade el intervalo PR. la “onda Q”resultante puede simular un infarto inferior. El acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido prematuro auricular. de la uni6n AV o ventricular. un intervalo PR normal no excluye el diagn6stico de WPW. El ECG varía según el sitio de pre excitaci6n y el grado de fusi6n aparente. El estímulo se conduce por una parte del sistema de conducci6n resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de fusi6n. En la auscultaci6n cardíaca. El intervalo entre el inicio de la onda P y la uni6n del complejo QRS con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conducci6n AV normal o an6mala. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitaci6n. Esta transici6n o fluctuaci6n puede ser gradual y ha sido denominada “efecto concertina”. la “onda Q”resultante en D1 y aVL puede imitar un infarto lateral alto. y viceversa. volviéndolo refractario. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV esta acortado. pero puede ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser mas alta que el complejo QRS asociado. Estos cambios en su configuraci6n se explican por el proceso de activaci6n an6malo que accede y excita parte del sistema de conducci6n especializado. (fig. Si es negativa. (Schamroth). Su eje eléctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120° a -75°. La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto. un leve ensanchamiento ademas del efectuado por la onda delta.poco notable. en la cual participa la vía accesoria. debido a una conducci6n AV mas rapida (expresada electrocardiograficamente por un intervalo PR corto). 17 seg. 06 a 0. La taquicardia es de tipo reentrante. en el que la contracci6n ventricular sigue rapidamente a la auricular. Por estas razones el primer ruido esta aumentado de intensidad en este síndrome. o si hay bloqueo AV de primer grado. lo que a su vez esta en relaci6n con el grado de apertura de las mismas al final de la diastole. causando una desaparici6n de la onda q del complejo qR. 5 mV. Cuando la onda delta esta en la regi6n de +100° a +120°. El complejo QRS esta ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal. El origen del síndrome es congénito y se acompaña frecuentemente de enfermedades congénitas como la enfermedad de Ebstein de la valvula tricúspide y el prolapso de la valvula mitral. en ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al complejo QRS precedente. por lo que las valvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal. Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento PR y el complejo QRS: un intervalo PR mas corto esta asociado a una onda delta prominente. puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente vertical y simular una onda Q patol6gica. según los investigadores. El intervalo PR esta acortado en funci6n de la amplitud del complejo QRS. La duraci6n de la onda delta es comúnmente de 0. 14 seg o de 0. con una mayor frecuencia en la regi6n de +15°. mientras que un intervalo PR mas largo esta asociado con una onda delta relativamente pequeña.II. Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje eléctrico. Es como si su parte proximal hubiera sido “empujada ” hacia la onda P. Cuando el vector esta en la regi6n de -10° a -75°. durante la conducci6n an6mala este intervalo puede tener una duraci6n dentro de los límites normales. ligeramente curva y ancha.9). La arritmia que con mas frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular paroxística regular y rapida. 04 a 0. produciendo una transici6n suave de la línea isoeléctrica al complejo QRS. Si durante la conducci6n normal el intervalo PR basico es largo. 85 . El tamaño raramente excede los 0.

Los pacientes que han tenido FV tienen ciclos ventriculares del orden de los 0. Ésta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la via accesoria en forma anter6grada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300 latidos / min. Asi también. los Haces de Kent pueden “cerrarse ”espontáneamente. donde el Haz de Kent está bloqueado en sentido anter6grado. el periodo refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta ventricular rapidisima durante el aleteo auricular o la fibrilaci6n auricular.La flecha indica una onda delta. La fibrilaci6n auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad de una conducci6n muy rápida por la via accesoria. las taquicardias reciprocas del sindrome de WPW suelen desembocar en una fibrilaci6n auricular y la interrupci6n de la via accesoria y la supresi6n de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia. el Haz de Kent y la auricula. pudiendo provocar una activaci6n ventricular fragmentada y desorganizada e hipotensi6n arterial. La rápida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventriculo para funcionar como bomba organizada. II. durante la fibrilaci6n auricular. 20 seg o menos. Un número importante de taquicardias auriculares paroxisticas puede ser debido al sindrome de WPW. más 86 . • Es frecuente la fluctuaci6n entre la conducci6n an6mala y la conducci6n normal. pero es susceptible de ser atravesado en sentido retr6grado. También puede producirse FV debida a una descarga supraventricular que evita la demora del n6dulo AV y activa el ventriculo durante el periodo vulnerable de la onda T. Al aumentar la frecuencia.Rara vez ocurre un ritmo con conducci6n anterógrada u ortodrómica por la via accesoria (complejo QRS an6malo) y conducci6n retrógrada o antidrómica sobre el n6dulo AV. (Gallagher). el sistema His Purkinje. En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses. y FV. De esta manera. WPW intermitente. • La digital la empeora. • La frecuencia ventricular es muy rápida. o ser utilizados en latidos sinusales alternantes ( “2 / 1 WPW”). y por tanto. o cerrarse en forma retr6grada. • Se asocia a conducci6n an6mala. Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrógrada. el n6dulo AV.Sin embargo. En pacientes con aleteo auricular o fibrilaci6n auricular la via accesoria puede no ser parte necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad.3.3). el sindrome de WPW asociado a fibrilaci6n auricular presenta los siguientes hechos sobresalientes: • La taquiarritmia es generalmente paroxistica. al prolongar el tiempo de conducci6n AV normal. favorece el tránsito del impulso supraventricular por la via an6mala. el ventriculo. es habitual que cesen las taquiarritmias. normalizando el complejo QRS (fig. En estos pacientes se produce una taquicardia de asa o reciprocante que implica a la auricula. Figura II. y conducir a una FV. sin la presencia de la onda delta. situaci6n que simula una taquicardia ventricular. de la cual es un mero “espectador ”.

Se debe a la presencia de un haz auriculoventricular accesorio de situaci6n izquierda. La onda delta y el complejo QRS sefialan hacia adelante. Figura II. que precede al procedimiento de radiofrecuencia. Calkins y Kuck en 1991. podria representar una situaci6n grave. El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso.9). Sin embargo. Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida. responden al tratamiento farmacol6gico. se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiol6gico en la misma sesi6n. Esta configuraci6n puede simular una hipertrofia ventricular derecha. Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2. un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. La ablación con radiofrecuencia . (figs. II. En términos generales. con un indice de recurrencias entre el 8% y 10%. .4 y II. es decir. realizada por primera vez por Borggrefe en 1987. en aquellos que presentan un periodo refractario anter6grado corto en la via accesoria. lo que pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular. La localizaci6n de la via accesoria. Este procedimiento es hoy en dia la técnica de elecci6n para el tratamiento curativo de las arritmias del sindrome de WPW. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales.modificar las propiedades electrofisiol6gicas del circuito de reentrada. El patr6n ECG del sindrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%.eliminar las extrasistoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia. es importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte súbita (1/1000/afio). se generaliz6 con los resultados publicados por Jackman. WPW tipo A. Es la variedad más frecuente y arritmogénica.4. el comportamiento no es éste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias. cuando éstas se presentan. Se distinguen clásicamente dos tipos de WPW (Rosembaum): II. homogeneizando los periodos refractarios. 87 . Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopatias congénitas. WPW tipo A. El tratamiento farmacol6gico a largo plazo (amiodarona es el antiarritmico más recomendable) tiene por finalidad: . La derivaci6n V1 tiene polaridad positiva y define este tipo. Este tratamiento puede interrumpir la via an6mala en más el 90% de los casos en las principales series.A.probablemente sufren recurrencias. con separaci6n de auriculas y ventriculos e interrupci6n de las vias septales. (Giardina). (Kreutzer). En general. se acepta que un paciente asintomático no necesita tratamiento alguno.1. hasta V5 y V6 .

el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventriculo derecho. la onda delta es negativa en D2. en la pared libre del ventriculo izquierdo. Stanley Kent. el haz an6malo se encuentra en la pared inferoposteroseptal del coraz6n y en el tipo IV. II. Figura II. La morfologia del complejo QRS. en las distintas derivaciones del ECG de superficie.II. WPW tipo B. describi6 la existencia de conexiones AV en muchos puntos del coraz6n. El ECG puede presentar modificaciones notables cuando coexiste necrosis. En caso de existir severo 88 . 5.B. En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en V5 y V6. (fig. normales. Como se explic6 más arriba. por otra parte. el haz an6malo está situado en la regi6n ánteroseptal del ventriculo derecho. Cuando hay conducci6n a través del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein. Es una variante del tipo A. depende de cuál sea la zona de miocardio con excitaci6n más precoz. En el tipo III. WPW tipo B. por lo que la clasificaci6n descrita resulta algo arbitraria. (fig. El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las derivaciones precordiales izquierdas.6). la fibrilaci6n auricular puede representar una verdadera urgencia médica en los pacientes con sindrome de WPW si la via accesoria es capaz de transmitir al ventriculo elevadas frecuencias.5). (fig. en el tipo II. en sus últimas publicaciones. II. D3 y aVF.II. hipertrofia ventricular o la presencia de vias accesorias múltiples. Si la via an6mala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventriculos. casi siempre se trata del tipo B.1. este sindrome también ha sido clasificado según la ubicaci6n del haz an6malo en cuatro tipos: en el WPW tipo I. De acuerdo con ello. simulando necrosis diafragmática. Las clasificaciones del sindrome de WPW se basan en pacientes con vias accesorias únicas y corazones.9). Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y negativa en V1 y V2. La via an6mala auriculoventricular es de ubicaci6n derecha y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2.

un sindrome de pre excitaci6n que muestra una tendencia a las taquicardias paroxisticas supraventriculares recurrentes. Seria.compromiso hemodinámico. 89 . fibroelastosis congénita. Este sindrome se debe a la presencia de vias accesorias conformadas por conexiones aurículofasciculares o aurículohisianas. En 1938. es probable que el WPW se relacione a defectos de la estructura de los anillos valvulares durante la embriogénesis. También han sido descritas otras formas de cardiopatias congénitas asociadas: coartaci6n de aorta. por causa del mecanismo de reentrada. Los defectos embriol6gicos caracterizados por separaci6n de auriculas y ventriculos con la presencia de puentes musculares persistentes que pasan a través del defecto del anillo. la transposici6n corregida de los grandes vasos. INTERVALO PR CORTO . Aproximadamente el 20% de los casos de sindrome de WPW se asocia a cardiopatias congénitas y más frecuentemente a la enfermedad de Ebstein. tetralogia de Fallot. descritas por James. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE. Aparte de la anomalia de Ebstein. Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparici6n de taquiarritmias supraventriculares.2. Figura II. No existen dos frentes de activación y el complejo QRS no es un latido de fusión. Lown. Clerk describi6 la presencia de intervalos PR cortos. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la válvula mitral y el tipo B a la enfermedad de Ebstein. (Kreutzer). pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. En 1952. el prolapso de la válvula mitral y la miocardiopatia familiar o primaria. El vector de activación ventricular tiene un sentido posterior. debe recurrirse inmediatamente a la cardioversi6n eléctrica sincronizada. o tractos intranodales o atrionodales. que utiliza la via an6mala o por un mecanismo de reentrada nodal.6. atresia tricuspidea. complejos QRS normales y palpitaciones. que conectan el tracto internodal posterior con el tronco del Haz de His. al igual que el sindrome de WPW. la asociaci6n de WPW con otras formas de cardiopatia congénita bien puede ser fortuita. Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular conducida por la vía accesoria en un paciente portador del síndrome de WPW tipo B. por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa. II.

Lev y Bharat publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. antagonistas cálcicos o adenosina. Probable presencia del haz accesorio an6malo de James. aleteo auricular y fibrilación auricular. II. que habían tenido diagnóstico de WPW. Figura II. En el síndrome de Mahaim el 90 .0. en el hombre.7). o por la presencia de las fibras de James (tractos internodales posteriores).Sin embargo. En 1932. Se pueden producir taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares. por la presencia de conexiones aurículohisianas. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexión que se origina en el nódulo AV y se inserta en tejido ventricular: conexi6n nodoventricular. 7. El tratamiento en la conducción AV acelerada consiste en la prolongación del intervalo AH con digital. Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el miocardio septal. El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de rama con o sin bloqueo divisional). El sustrato anatómico puede estar dado por una conducción nodal acelerada.3. 11 . (Prystowski). La paciente fue mastectomizada años antes. No hay antecedentes de arritmias. En 1979. sin onda delta. El intervalo PR mide 0. que cuando se insertan en el His distal. con un intervalo AH disminuido a menos de 0. También se han observado taquicardias de origen ventricular. lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas. En presencia de tractos aurículohisianos.12 seg. INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM. II. (Anderson). Paciente hipertensa controlada. En 1902. la mayoría de estos pacientes tienen nódulos AV hiperconductores . de conexiones altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal. 06 seg. 12 seg. El Haz de James no ha sido demostrado clínicamente y su real existencia es aún motivo de controversia. determinan además la existencia de un intervalo HV corto. (fig. IC o III Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en corazones normales. y una conexión que empieza en cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio ventricular: conexi6n fascículoventricular . sin que sea posible demostrar la existencia de vías accesorias. la conducción se logra prolongar con antiarrítmicos de clases IA. las que pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitación ventricular. Mahaim demostró la existencia. El intervalo PR es de duración es igual o menor de 0. bloqueadores beta.

la onda delta. cerca del anillo tricuspídeo. II. por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo 91 . y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrículo derecho cerca de la punta: fibras aurículoventriculares o aurículofasciculares Suelen . obtenida artificialmente. (fig. B. mostrando típicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama izquierda. en consecuencia. A. En el Hisiograma el intervalo HV es corto En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre excitaci6n dependerá de d6nde las fibras salen del n6dulo AV en relaci6n al área y el grado de retardo fisiol6gico de éste.8). los ventrículos se preexcitan. produciéndose un latido de fusi6n. es igual a la que se produce espontáneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares. en sus regiones laterales y ánterolaterales. Paciente con síndrome de Mahaim. pero ésta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo prolongado de conducci6n AV. II.8. producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda. pero sí existen dos frentes de activaci6n. existe poca oportunidad para una marcada pre excitaci6n ventricular. al igual que en el síndrome de WPW. por lo que el intervalo PR no suele modificarse. El aumento de la frecuencia cardíaca ensancha el complejo QRS. Trazado sin preexcitación y bloqueo AV de primer grado luego de la ablación con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares. Esta imagen. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rápida. solamente se presenta un pequefio empastamiento de las fuerzas iniciales del complejo QRS. Puede no haber pre excitaci6n ventricular durante el ritmo sinusal.estímulo sinusal experimenta su retardo fisiol6gico a nivel del n6dulo AV. No se ha relacionado ninguna arritmia específica con la presencia de estas fibras. Recientemente se demostr6 que estas vías accesorias se originan también en la pared libre de la aurícula derecha. Figura. En las conexiones fascículoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo de conducci6n del n6dulo AV esté acortado.

WPW tipo A que simula un infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. La embriología de estas fibras es desconocida.anter6grado y el sistema de conducci6n como brazo retr6grado. En la Figura II. pero se especula que representan una duplicaci6n del nodo AV y del sistema de Purkinje. II.9. una macrorreentrada con conducci6n antidr6mica. B. las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarización ventricular. La ablaci6n con radiofrecuencia constituye un procedimiento alterno eficaz así como para las que tienen un origen aurículofascicular. el ECG usualmente no exhibe pre excitaci6n ventricular y ésta s6lo es evidente cuando existe retraso de la conducci6n AV por agentes antiarrítmicos.2. WPW tipo B que simula un infarto crónico de cara inferior. A. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q patológica en cara lateral alta. Figura. estos pacientes presentan taquicardias antidr6micas.C. y debido a su tiempo de conducci6n largo. quinidina o disopiramida.). Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando verapamilo. (ver también VI. es decir. Debido a que dichas fibras s6lo conducen en direcci6n anter6grada. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM de cara posterior.9 se muestran dos ECG en los que el síndrome de WPW simula una necrosis miocárdica. (Schamroth). En A están presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones de lesión aguda o crónica de isquemia. 92 .

CAPÍTULO III AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES CARDÍACAS 93 .

la onda P en esta derivaci6n suele ser negativa en un longilineo y por el contrario. potenciándose a veces. de la auricula derecha. • Las miocardiopatias restrictivo obliterativas. aunque parcialmente superpuesta. Enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. La coexistencia de signos de agrandamiento ventricular derecho es también un elemento de juicio de valor para el diagn6stico de agrandamiento auricular derecho. Debido a la orientaci6n espacial de sus componentes derechos e izquierdos. Las causas de agrandamiento auricular derecho son: • La hipertensi6n pulmonar adquirida.as cavidades cardiacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de diversas patologias. la negatividad y el isodifasismo. que se acentúa durante la inspiraci6n. los estudios radiol6gicos y ecocardiográficos. Los criterios diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco especificos. La polaridad en aVL oscila entre la positividad. por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran. • Las miocardiopatias dilatadas. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO. cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el hombro derecho a la cola del vector auricular final. • Las lesiones miocárdicas. con frémito en el foco pulmonar. parcialmente imbricadas en el tiempo. para las hipertrofias ventriculares. precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y un desdoblamiento del segundo ruido. positiva en un brevilineo. • Las cardiopatias congénitas acian6ticas como la estenosis pulmonar. otras restando o cancelando sus fuerzas. la comunicaci6n interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cian6ticas. de acuerdo a la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. La forma congénita es un hallazgo relativamente frecuente. Su parte inicial corresponde a la despolarizaci6n de la auricula derecha y la terminal a la auricula izquierda. por lo tanto. excepto en aVR. Knilans). (Surawics. (pág. • La hipertensi6n pulmonar primaria. el vector auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo. La onda P está realmente constituida por la suma de la despolarizaci6n de las dos auriculas. desde que normalmente el eje eléctrico de la onda P se encuentra alrededor de los + 60º en el plano frontal. La onda P resulta entonces positiva en prácticamente en todas las derivaciones de todos los planos. • La valvulopatia tricuspidea de origen reumático o por endocarditis infecciosa. el septum interauricular y la auricula izquierda. 5). La insuficiencia tricuspídea presenta un soplo de regurgitaci6n holosist6lico. El ECG presta utilidad para su diagn6stico. El descubrimiento del origen multicéntrico de la onda P dentro de un área ampliamente distibuida en la auricula derecha no cambia la explicaci6n de la morfologia de la onda P normal. como la endomiofibrosis. la palpaci6n del choque de la punta). sumándose a la realizaci6n de un adecuado examen fisico (por ejemplo. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspidea funcional por distensi6n del anillo valvular en pacientes con dilataci6n el ventriculo 94 L . la forma adquirida es una entidad excepcional. es conveniente efectuar una cuidadosa correlaci6n clinico-electrocardiográfica. adelante y a la izquierda.1. Es una valvulopatia orgánica muy poco frecuente. La deflexi6n correspondiente a la despolarizaci6n auricular se denomina onda P y es la resultante de la activaci6n sucesiva. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosist6lico eyectivo. que se acentúa con la inspiraci6n y se propaga a ambos lados del estern6n. III.

derecho. Cuando el agrandamiento auricular derecho es enorme. La comunicaci6n interauricular ostium secundum es la cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en adultos. La auscultaci6n es similar a la de la comunicaci6n interauricular y hay cianosis leve. en forma de tienda de campafia. la tetralogía de Fallot o la atresia tricuspídea. donde la despolarizaci6n ventricular se realiza en un sentido opuesto al habitual. con predominio del componente negativo final y el complejo de despolarizaci6n ventricular es de tipo qR o Qr. eventualidades también poco comunes. Se palpa. con un primer vector dirigido de derecha a izquierda. Como es de origen reumático. la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. Hay signos de fallo ventricular derecho. en las que el coraz6n tiene una posici6n horizontal y está recostado sobre el diafragma. por lo tanto.1). que representa las fuerzas que se alejan. análogamente a lo que ocurre en la válvula mitral cuando se dilata el ventrículo izquierdo. que origina una onda q en derivaciones precordiales derechas. se describen dos variedades de onda P: La onda P pulmonale es una onda P simétrica y acuminada o picuda. además. debido a su proximidad a la aurícula derecha. en inspiraci6n y espiracion. La onda P en las derivaciones V1 y V2 es más útil y tiene mayor especificidad que las derivaciones del plano frontal para el diagn6stico. suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatías a6rticas. III. III. En el ECG se observa un bloqueo incompleto de rama derecha. mayor de 0. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatías se desarrollan más adelante. La estenosis tricuspídea aislada es de presentaci6n excepcional. El drenaje venoso an6malo en su forma parcial no es cianosante. con acentuaci6n inspiratoria. (fig. un amplio latido hipercinético en la regi6n paraesternal izquierda. La onda P congenitale tiene una duraci6n normal y un voltaje mayor de 0. Menos frecuente es la inscripci6n de un complejo qR en la inversi6n ventricular o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1. también un soplo sist6lico eyectivo en el área pulmonar y un signo de Dressler positivo. En cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar. con eje eléctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75° y + 90°). La comunicaci6n interauricular ostium primum es una forma parcial de los defectos atrioventriculares. 25 mV. Clásicamente. 95 . 25 mV.2). llevando a un aumento del flujo pulmonar. los vectores de la aurícula derecha se dirigen algo hacia la izquierda. El signo auscultatorio característico es el desdoblamiento amplio. como exponente de la dilataci6n ventricular derecha. más visible en la derivaci6n D2. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son: • El voltaje de la onda P está aumentado. de duraci6n normal y voltaje mayor de 0. Determina un cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamafio del defecto. En el ECG se observa un hemibloqueo anterior izquierdo. puede registrarse en V1 una onda P isodifásica. en D1 y D2 en cardiopatías congénitas cianosantes: onda P congenitale. La aurícula derecha es más alta que ancha. La anomalía total del retorno venoso pulmonar se debe a la desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurícula derecha o en la vena porta. con eje eléctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en el plano frontal (entre 0° y + 45°). permanente y fijo del segundo ruido en el área pulmonar. es decir. Es también positiva y acuminada. D3 y aVF. a veces con una inscripci6n terminal negativa de inscripci6n rápida. 25 mV y forma acuminada en D1 y D2. como en la insuficiencia tricuspídea o la enfermedad de Ebstein (fig.

• La onda P es difásica en V1.1. o complejos qR o Qr. actuando como resistencia eléctrica. Su valor normal es de 1 . puede ser de ayuda diagnóstica un polifasismo. Pueden confundirse con los complejos QRS. Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: • El complejo qR. en D2. • El índice de Macruz es menor de 1 . 96 . útil en ausencia de onda P. Figura III. En estos casos. El índice de Macruz es útil para el diagnóstico diferencial en los agrandamientos auriculares y es igual a la duración de la onda P / duración del segmento PR. 5 mV puede encontrarse en la estimulación simpática (en este caso la frecuencia cardíaca está elevada). Las aurículas izquierdas fibrosadas por la larga evolución de la enfermedad de base pueden favorecer la aparición de fuerzas auriculares derechas predominantes. en los atletas. • La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1. simétrica . por tricuspidización del ventrículo derecho. El ritmo es sinusal. Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmática. en la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. 25 mV. Qr o qRs en V1 ( Signo de Sodi ). Enfermedad de Ebstein. las grandes dilataciones auriculares se suelen acompafiar de la pérdida del ritmo sinusal. Bloqueo completo de rama derecha. Las onda P son más altas y anchas que el complejo QRS: “ondas P himaláyicas ”. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal está desviado a la derecha (+ 75° a + 90°). QR. con predominio positivo y fase negativa rápida. 6. 2. Una onda P más alta de lo normal. • La onda P es picuda. 1. D3 y aVF en cardiopatías adquiridas: onda P pulmonale. citado más arriba. Así también. cuando hay cianosis y en corazones verticales. que representan la despolarización de una aurícula derecha gigante.Tranchesi). • La onda P es de duración normal.• El voltaje de la onda P está aumentado. • La onda P es negativa en aVL. pero menor de 2. debido a una gran aurícula derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrículo derecho. Figura III. el que suele ser reemplazado por una fibrilación auricular y menos frecuentemente por un aleteo auricular. en la activación ventricular de tipo rsR’. mayor de 0. • El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a más en V2 ( Signo de Peñalosa .

aVL. La aurícula izquierda es más ancha que alta. rotura o disfunci6n del músculo papilar (isquemia o IAM). la comunicaci6n interventricular. endocarditis). • Degenerativas: Prolapso de la válvula mitral. También puede tener un origen congénito. síndrome de Marfan . calcificaci6n del anillo valvular mitral.Hurler. que junto con un reforzamiento presist6lico. El síndrome de Lutembacher es la asociaci6n de comunicaci6n interauricular con estenosis mitral. la estenosis a6rtica. • Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontánea o secundaria a un IAM. derrame protésico paravalvular. la coartaci6n de aorta. En la estenosis mitral. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje habitualmente normal. tras el segundo ruido (0. aun palpable. y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. y un soplo mesodiast6lico rudo. miocardiopatías congestivas.2. por la enfermedad de Wipple .III. por el lupus eritematoso sistémico. rara vez se produce por complicaci6n de un tumor carcinoide. 13 seg de su componente a6rtico). lupus eritematoso sistémico. se puede desdoblar el segundo ruido. agregarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o de insuficiencia pulmonar ( soplo de Graham Steell). por hipertensi6n venocapilar pulmonar. síndrome de Ehlers Danlos. por la mucopolisacaridosis Hunter . La afectaci6n reumática está presente en el 99 % de las válvulas mitrales esten6ticas extirpadas al momento de su sustituci6n. Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son: • La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral. traumatismo. Así como para el diagn6stico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental la anamnesis (Capítulos V y VI). 97 . En el margen esternal izquierdo se ausculta mejor el chasquido de apertura de la válvula mitral. A medida que aumenta la presi6n arterial pulmonar. dilataci6n de aneurisma ventricular izquierdo). de duraci6n mayor que la habitual. generalmente de origen reumático. corto y de timbre seco. rasposo y de baja tonalidad (Fishleder). miocardiopatía hipertr6fica. La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. 03 a 0. seudoxantoma elástico. por lo general bimodal en D1. por tratamiento con metisergida. palpitaciones. para el diagn6stico de las valvulopatías la auscultación es de capital importancia. dilataci6n del anillo valvular mitral y dilataci6n de la cavidad ventricular izquierda). producen un frémito diast6lico en la punta. de alta tonalidad. V5 y V6 y difásica en V1. • Las cardiopatías congénitas como la comunicaci6n interauricular. • Las miocardiopatías hipertr6ficas y dilatadas. El primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificaci6n y/o engrosamiento valvular. los fen6menos auscultatorios clásicos ( Ritmo de Duroziez ) son un primer ruido cardíaco aumentado de intensidad. • La estenosis a6rtica y /o insuficiencia a6rtica. la persistencia del ductus. esclerodermia. la estenosis mitral. y embolias sistémicas. Son causas de insuficiencia mitral de evoluci6n cr6nica: • Inflamatorias: Fiebre reumática. debidas a arritmias como extrasístoles y fibrilaci6n auricular. El chasquido de apertura puede desaparecer en presencia de calcificaci6n del cuerpo y la punta de las valvas mitrales. provenientes de una aurícula izquierda hipertr6fica que ha perdido el ritmo sinusal. por la artritis reumatoide. audible también en foco a6rtico si es muy intenso. prolapso de la válvula mitral. por la enfermedad de Fabry. • La hipertensi6n arterial. Es una valvulopatía que produce disnea y hemoptisis. con un intervalo cuya duraci6n tiene una relaci6n inversamente proporcional a la presi6n de la aurícula izquierda.

transmitido en todas direcciones y al dorso. En algunos casos es posible detectar aumento del diámetro de la aurícula izquierda por ecocardiografía. que corresponde a las fuerzas eléctricas de la aurícula izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. • El eje eléctrico de la onda P se desvía a la izquierda (+ 30° a . es de utilidad diagn6stica la presencia de complejos ventriculares Qs o Qr en D2 y D3. su fisiopatología es similar a la de la comunicaci6n interventricular. fibroelastosis endocárdica. • La onda P es bífida. origen an6malo de la arteria coronaria izquierda. (fig. • El aumento de duraci6n de la onda P ( 0. III. 1 mV. acompafiado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. inconstante. Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. seguido de otro de mayor duraci6n y voltaje y de polaridad negativa. El choque de la punta se encuentra desplazado hacia la izquierda. con frémito precordial. Bifasismo (+ / --) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas. ( Unidad Ashman ). que corresponde a la despolarizaci6n auricular derecha. 04 seg o más) y voltaje igual o mayor de 0. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular izquierdo son: • El voltaje de la onda P está conservado. La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. Se ausculta un soplo sist6lico de regurgitaci6n en mesocardio. La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa. • El difasismo en V1 con una porci6n terminal negativa predominante y de inscripci6n lenta. V5 y V6.• Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las válvulas normales. trasposici6n de grandes vasos. Es una causa común de insuficiencia cardíaca en el lactante. que en la vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar. bimodal. 6. El signo auscultatorio fundamental para el diagn6stico es el soplo continuo en el área pulmonar. válvula mitral en paracaídas asociada a: alteraci6n de los cojines endocárdicos. Cuando se pierde el ritmo sinusal. • La onda P es negativa o isodifásica en D3. Además se presentan signos y síntomas de fallo ventricular izquierdo. (0. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamafio del defecto y de la resistencia pulmonar. Se ausculta un soplo holosist6lico localizado en el ápex con irradiaci6n hacia la axila o focos de la base. • El índice de Macruz es mayor de 1. El signo ECG más específico se observa en V1: un componente positivo inicial pequefio. Figura III. 11 seg o más). aVL.3. con muescas y empastamientos en D1. 98 . • Congénitas: Hendiduras o perforaciones de la válvula mitral. La persistencia del ductus.30°). aún siendo severa. no mostrando alteraciones ECG de agrandamiento auricular izquierdo. los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria. anormales o protésicas. con refuerzo telesist6lico y protodiast6lico y ruidos de turbulencia en el acmé del soplo.3).

Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurícula derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a anormalidad de la aurícula izquierda). fibroelastosis. III. (ver I. en algunos pacientes en las etapas iniciales. • Las cardiopatias globales en las que hay participaci6n de las cuatro cámaras: cardioesclerosis. Una melladura que no se corresponda con esta descripci6n es preferible que sea considerada como un bloqueo en la conducci6n intraauricular del estimulo. mitroa6rtico tricuspideos.4. III. miocardiopatias dilatadas y en la endomiofibrosis. canal atrioventricular común. con vértices separados entre si por 0. En la estenosis mitral. con un componente inicial rápido y un componente negativo terminal lento. • Las lesiones izquierdas del coraz6n.3.4. la hipertensi6n pulmonar primaria o las miocardiopatias. ancha y mellada. El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig. La etiologia de los crecimientos biauriculares está relacionada con: • Las lesiones plurivalvulares de origen reumático: mitroa6rticos. (Oliveira). Sin embargo. hipertensi6n pulmonar secundaria a shunt y a la mayoria de las cardiopatias congénitas cianosantes (Fallot). • En un adulto joven es más frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia mitral complicada con hipertensi6n pulmonar.18.4): • Las ondas P son de voltaje mayor de 0. La etiologia de la HVD varia de acuerdo a la edad: • En un nifio suele ser la manifestaci6n de estenosis de la arteria pulmonar. III. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. o valvulopatias complicadas con hipertensi6n pulmonar. 11 seg. como las miocardiopatias. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR.). las ondas P son altas y acuminadas en D2. • Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje eléctrico de la onda P está desviado hacia la derecha. 04 seg y agrandamiento auricular izquierdo.Winternitz denomin6 por primera vez “ onda P mitral ” a una onda P mayor de 0. 12 seg en D2. D3 y aVF. • La estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar. comunicaci6n interauricular. También hay muescas en la onda P en V5. 25 mV y su duraci6n es igual o mayor de 0. o más raro. 99 . la presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clinicas de peor pron6stico. y en cuya correlaci6n anat6mica se observa hipertrofia marcada de auricula izquierda con poca dilataci6n. • El indice de Macruz es normal. persistencia del canal arterial. • Las ondas P son bifásicas en V1. En la práctica es menos común el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. • Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1. Agrandamiento biauricular. Figura III. • Las cardiopatias congénitas con compromiso de todas las cavidades cardiacas o con hipertensi6n pulmonar secundaria: comunicaci6n interventricular.

5 mV. 7 mV). comunicaci6n interventricular infracristal amplia. 2. Otras causas suelen ser las miocardiopatías. III. • Figura III.En personas mayores o ancianas. 128).III. con onda S de pequefio voltaje en V1. con cianosis progresiva y crisis hip6xicas de disnea y cianosis con pérdida del conocimiento en los lactantes. el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades pulmonares. En el nifio es característica la adopci6n de la posici6n en cuclillas. 3. en especial la bronquitis cr6nica y las enfermedades pulmonares restrictivas.6). en ausencia de infarto dorsal. (fig. 100 . pensar en corazón pulmonar agudo o crónico. El ventrículo derecho es considerablemente más pequefio que el ventrículo izquierdo. La sintomatología del Fallot típico empieza a los tres meses de edad. La onda s en V1 es igual o menor de 0. La tetralogía de Fallot es un complejo anat6mico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular o valvular. Las causas de evoluci6n cr6nica más frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y al coraz6n pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas . (pág. Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. La relaci6n R / S en V1 es igual o mayor a 1. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil portador de la tetralogía de Fallot.5. que favorece el retorno venoso y eleva la presi6n arterial sistémica. por lo tanto. La onda R en V5 o V6 es igual o menor de 0. La onda r es menor de 0. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6. El cociente R / S es igual o mayor a 1 en V5 y V6. bloqueo de rama derecha o síndrome de WPW tipo A. en ausencia de necrosis lateral. cabalgamiento a6rtico sobre la comunicaci6n interventricular e HVD. en presencia de onda R dominante en V 1.5). 2 mV. favoreciendo el flujo sanguíneo por el tracto de salida del ventrículo derecho El soplo sist6lico de eyecci6n por la estenosis pulmonar es tanto más intenso y prolongado cuanto menos severa sea ésta. Se presentan los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 1. como la fibrosis pulmonar. (fig. La onda S es muy profunda en V2 y aún mayor en V3. (ver más adelante). En estos frecuentes casos es fundamental el examen físico del aparato respiratorio. La embolia pulmonar es la causa aguda más frecuente. 5 mV en V5 y V6. para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el efecto de cancelaci6n de las fuerzas del ventrículo izquierdo. Es decir. La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. modificaciones posicionales. La onda R es alta en V1 (> 0.

101 .4. presentan valores distintos en cardiología infantil. • Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1. I. La relación R / S es de 1. III. 7. El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide es el tiempo de llegada al vértice de la onda R. La HVD es de fácil reconocimiento en las cardiopatías congénitas en edad infantil (por ejemplo. La onda T positiva en derivaciones precordiales derechas después del cuarto día y hasta los seis años de edad indica HVD. Hipertrofia ventricular derecha probable. La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10. 5 mV en el niño. 5 en mayores de cinco años. 04 seg. • El bloqueo de rama derecha. 5. hasta 1. El retardo de la deflexión intrinsecoide . 6. 10. ya sea por el normal predominio del ventrículo izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular. Los criterios de voltaje. Q3) .A.60 y I. III.).A. en ocasiones hasta +180°). 5 mV. Se pueden presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. debido a la fuerte influencia de las fuerzas eléctricas provenientes de la cavidad ventricular derecha.15. En el adulto. hasta 2 mV en el primer año. hasta los + 120º en el lactante y alrededor de los + 90º en el niño. El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la derecha en el plano frontal (habitualmente entre +100° y +120°. 2.68). valores mayores se encuentran en la HVD. con rotación cardíaca horaria (S 1.4.B. (ver I. en el síndrome de WPW tipo A (fig. 9. así como el eje eléctrico del complejo QRS. y 3 asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 + alteraciones del segmento ST y de la onda T + desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha y rotación cardiaca horaria + una causa clínica definida de HVD. de uno a cinco años de edad y de 0.II. en la estenosis pulmonar). en los infartos dorsales (fig. Tiene un límite superior de 0.1. sobre todo en etapas iniciales o incipientes. 2 o 3 aislado o asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer año y hasta 0.4).VI.14) y en la dextrocardia. el diagnóstico es mucho más dificultoso. 04 seg. 5 mV entre uno y tres años y hasta 1 mV después de los tres años de edad. enmascaran o pueden tornar difícil el diagnóstico de HVD: • La hipertrofia ventricular izquierda. 8. con convexidad superior y onda T negativa y asimétrica en derivaciones precordiales derechas. • El bloqueo de rama izquierda. • El infarto ánteroseptal. La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas. Por otro lado. La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho. en V1 el retardo es mayor de 0. El segmento ST está infradesnivelado. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva. • Más de un criterio de voltaje presente en 1. 5 mV en el recién nacido. El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2.4. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal se ubica hasta los + 160º en el recién nacido. La presencia de bloqueo de rama derecha con R’ alta. por lo que los criterios expuestos para las hipertrofias ventriculares son válidos para su diagnóstico en personas mayores de edad. En ausencia de bloqueo de rama.

Si la hipertrofia es biventricular. En la HVD considerable el impulso máximo del corazon puede palparse desviado a la izquierda. Las imágenes del epicardio del ventrículo derecho. III. con su latido intenso y sostenido. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. en tanto que la del ventrículo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y en algunos casos desde V2. Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presion. o de volumen. La zona de transicion normalmente situada en V3 y V4 se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrículo izquierdo queda confinada a V6. En las rotaciones cardíacas antihorarias sucede exactamente lo contrario: la imagen epicárdica derecha queda confinada a V1 o no se registra. que produce hipertrofia concéntrica. cuyo latido es más brusco. mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrículo 102 . condicion fisiopatologica en la que el impulso se dirige hacia afuera. o colocando los dedos flexionados en los 3°. con la característica de que la direccion del latido difuso que se palpa. La palpacion del latido sagital en la region paraesternal izquierda con el talon posterior de la mano (maniobra de Dressler). mayor desviacion del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. a diferencia de lo que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda. Las ondas R en las derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo.6. 4° y 5° espacios intercostales izquierdos. Hay una invasion de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. es siempre anormal e indica HVD. sobrepasando el segundo ruido en la auscultacion. amplio y rápido. si nos imaginamos observando el corazon desde su punta. se proyecta hacia delante (pared anterior del torax). El hallazgo más característico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. Figura III. el segmento ST y la onda T. En la hipertrofia ventricular izquierda el grado de desviacion es mayor debido a la dilatacion o hipertrofia excéntrica que a la hipertrofia concéntrica de sus paredes.A mayor hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. Se producen cambios en el complejo QRS. Hipertrofia de cavidades cardíacas derechas.5. Bloqueo AV de primer grado. la palpacion de este ventrículo se puede confundir con el choque de la punta. el eje eléctrico es balanceado o no desviado. e incluso puede no registrarse. Se denominan así porque siguen la direccion de las manecillas del reloj. En casos de HVD severa. o por miocardiopatías dilatadas. que habitualmente pertenece al ventrículo izquierdo ( “falsa punta ” ). que produce hipertrofia excéntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspídea). aVL V5 y V6 son más altas de lo normal. Las rotaciones cardíacas horariasse presentan en las hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazon sobre su eje mayor o longitudinal. normalmente confinadas a V1 y V2. (como por ejemplo. en la estenosis pulmonar). es decir D1. Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades cardíacas izquierdas. se siguen registrando hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. La inspiracion facilita su percepcion.

La transposici6n corregida o completa de los grandes vasos es una patologia frecuente y de alto riesgo en la primera semana de vida. y negativas o aplanadas en V5 y V6 (patol6gicas después de las 48 hs del nacimiento). La disminuci6n del componente a6rtico del primer ruido tiene relaci6n directa con el grado estenosis. • En niños se reconocen las siguientes causas: comunicaci6n interventricular. En pacientes adultos con estenosis a6rtica . en las miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas. en la hipertensi6n arterial primaria y la coartaci6n a6rtica. canal atrioventricular común.7). La auscultaci6n caracteristica presenta ruidos cardiacos intensos. septum interauricular permeable. o en la aorta bivalva con estenosis. atresia tricuspidea. El ECG presenta un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90º y + 180º con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas. bicúspide o tricúspide. Las malformaciones congénitas pueden situarse a nivel valvular. coartaci6n a6rtica. hijos de madres diabéticas. La atresia tricuspídea se caracteriza por presentar: ausencia de válvula tricúspide y de conexi6n auricula derecha-ventriculo derecho. El incremento en la duraci6n de éste y un retraso en la deflexi6n intrinsecoide pueden reflejar una prolongaci6n en la duraci6n de la activaci6n de la pared ventricular engrosada o daño en el sistema de conducci6n ventricular. Hay signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del ventriculo derecho. estenosis a6rtica severa. y rara vez. un origen reumático. • En adultos y ancianos se suele deber a hipertensi6n arterial esencial (estadio 2).III. Suele tener un origen congénito o degenerativo. La etiologia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) varia según la edad: • En lactantes se puede deber a fibroelastosis. a menos que exista comunicaci6n interventricular o estenosis pulmonar. (fig. supravalvular o subvalvular y ser unicúspide (primer año de vida). generalmente bicúspide.derecho. hipertensi6n arterial secundaria. • Se puede encontrar en j6venes atletas. agrandamiento de la válvula mitral y del ventriculo izquierdo e hipoplasia del ventriculo derecho. Son caracteristicos el frémito sist6lico en el área a6rtica y cuello. un soplo sist6lico en mesocardio y se palpa un ápex desplazado hacia abajo y afuera. Los patrones de la onda T y del segmento ST varian ampliamente en los pacientes. La causa más común en adultos es la estenosis a6rtica calcificada degenerativa. La variedad más frecuente en niños es también la valvular (65%). persistencia del canal arterial. Se ausculta un segundo ruido único en foco pulmonar. persistencia del ductus. Para que la vida sea posible debe existir una comunicaci6n interauricular. transposici6n corregida de los grandes vasos. Existe una conexi6n auriculoventricular concordante y una conexi6n ventriculoarterial discordante. esto es. insuficiencia cardiaca congestiva y cianosis. la forma valvular es la más común. enfermedad de Pompe. valvulopatia mitroa6rtica. cardioesclerosis. Puede tener tres formas clinicas de presentaci6n: hipoxia con cianosis. En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico sist6lico y tiene pequeña amplitud por disminuci6n en el volumen sist6lico: pulso tardus et 103 . son más profundas de lo normal. en valvul6patas mitroa6rticos. ventriculo izquierdo único. Otros cambios incluyen ensanchamiento y muescas en el complejo QRS. (Kreutzer). patol6gicamente en este grupo etario. generalmente sin soplo significativo. Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a través del foramen oval. que se propaga al cuello y al ápex y la presencia de un click sist6lico después del primer ruido. estableciéndose dos circuitos en paralelo. estenosis a6rtica. miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas (ver más adelante). un soplo eyectivo con zona de máxima auscultaci6n en foco a6rtico. o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido. V1 y V2.

La IA secundaria a una dilatación de la aorta ascendente es la causa más común de IA crónica. 7. 5 mV. El choque de la punta está desplazado marcadamente hacia la izquierda. la artritis de Jaccoud la enfermedad de Takayasu . entre la segunda y cuarta semana. Ésta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI. 6 mV. un traumatismo y la aorta bicúspide. Es causa de insuficiencia cardíaca en el recién nacido a término. La onda S en V 1 es igual o mayor de 2. incapaz de aumentar ante mayores demandas. 8. constituyendo una emergencia cardiovascular. El índice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2. valvular o vascular. También onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV. . 5. hay signo de Dressler y latido epigástrico positivo. en el lactante. Los pacientes con IA cr6nica severa manifiestan con frecuencia una sensaci6n de percepci6n de los latidos cardíacos y de un dolor desagradable en el t6rax. Se suele producir fallo ventricular retr6grado con edema de pulm6n. La fiebre reumática es una causa común de insuficiencia a6rtica (IA) cr6nica. 2. 6. el deterioro estructural de una pr6tesis biol6gica. Otro signo de valor diagn6stico es la tensi6n arterial diferencial amplia. foco pulmonar y dorso. La onda R en aVL es igual o mayor de 1. El índice de Lewis : la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de la onda S en D3 es igual o mayor de 1.parvus. La evoluci6n l6gica es una progresi6n hacia la insuficiencia ventricular izquierda. La coartación de aorta se sitúa habitualmente cerca del ductus. 3. 5 mV. La presencia de ondas s pequeñas o ausentes en derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo. según el origen de la IA. Causas menos frecuentes son el lupus eritematoso sistémico. La endocarditis infecciosa. Se puede producir un t6rax muy musculoso en contraste con unas extremidades inferiores menos desarrolladas. La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales. 1 mV en corazones horizontales. La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a HVI. especialmente en reposo. la enfermedad . 4. En la IA se ausculta un soplo diast6lico cuya duraci6n guarda proporci6n con el grado de insuficiencia. ondas r pequeñas y ondas S profundas en derivaciones alejadas del mismo. además de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas y pared torácica lateral. los traumatismos y la disecci6n a6rtica son causas comunes de IA aguda. El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral. El índice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de 3. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagn6sticos de HVI: 1. HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6. La estenosis a6rtica es la valvulopatía cuya evoluci6n (sin tratamiento quirúrgico) hacia el 6bito es más corta. la espondilitis anquilosante. debido al golpeteo del coraz6n contra la pared torácica. Otras causas son: la endocarditis infecciosa. más audible en la regi6n para esternal izquierda o derecha. La disnea por fallo ventricular izquierdo es un síntoma de gravedad. El pulso saltón de Corrigan refleja una baja resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrículo izquierdo. la enfermedad de Crohn bicúpide. 104 . El segundo ruido pulmonar está reforzado. la artritis reumatoide. Los síntomas que se presentan durante la evoluci6n de esta valvulopatía son la angina de pecho y el síncope ante los esfuerzos. con tercer ruido y ritmo de galope. respectivamente. la proliferaci6n mixomatosa de la válvula a6rtica. por el contrario. 4 mV. 7 mV. que también tiene relaci6n directa con el grado de regurgitaci6n y que se debe a un volumen sist6lico aumentado y una resistencia periférica disminuida. las que son expresiones de isquemia debida a una presi6n de perfusi6n disminuida. La IA congénita es poco común y se asocia a válvula de Wipple . Se ausculta un soplo sist6lico en mesocardio.

8 mV. Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o mayor de 2. En la sobrecarga volumétrica o en las miocardiopatias dilatadas. III. enérgico y de regular amplitud. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva. En la primera eventualidad. hasta – 30° con rotaci6n cardiaca antihoraria (complejo QS en D3) . y rotaci6n cardiaca antihoraria + una causa clinica definida de HVI. difásica o invertida. en varones. más hacia la regi6n lateral del t6rax que hacia adelante.5. con la caracteristica de que su palpaci6n da la sensaci6n de que el mismo se dirige más hacia afuera. es decir. El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recién nacido y en el lactante. ). La duraci6n del complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de 17.9. La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas en las derivaciones que exploran el ventriculo izquierdo. cuando hay gasto cardiaco aumentado. o a insuficiencia mitral) o una miocardiopatia dilatada. 045 seg en V5 y V6 en ausencia de bloqueo de rama. (fig. 5 mV por encima del afio de edad.5. de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a insuficiencia a6rtica. • Un criterio de voltaje presente en 1 o 2. Se pueden encontrar falsos positivos para HVI en la tirotoxicosis.472. por fuera de la linea hemiclavicular. II. 10. La presencia de onda T plana. La relaci6n R / S en V1 menor de 1 en el recién nacido. el segundo ruido cardiaco.B. El retardo en la deflexi6n intrinsecoide mayor de 0. es posible palpar una “doble punta ”por fuera de la linea hemiclavicular. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante y hasta 2. 5 mV en el nifio. en brevilineos. en el embarazo o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. aislados o asociados a uno o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en la onda T + desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. en personas con t6rax delgado y en mujeres mastectomizadas. el choque de la punta se palpa hiperdinámico. menor de 0. 1 por encima de los cinco afios de edad se presenta en la HVI. hasta 2. Un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60º en el recién nacido y a + 30º en lactantes y nifios sugiere HVI. amplio y breve ( “choque en cúpula de Bard” En los casos de hipertrofia biventricular. en las derivaciones aVL (coraz6n horizontal) y aVF (coraz6n vertical). en mujeres. en nifios. en la fiebre. que sobrepasa en la auscultaci6n. que puede acompafiarse de depresi6n del segmento ST. En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia abajo. El desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. 105 . la hipertrofia concéntrica genera un choque de la punta sostenido. o dos o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda III. 5 en el lactante y menor de 0. • Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2.A. en j6venes menores de 30 afios. V5 y V6. existe dilataci6n o hipertrofia excéntrica. También se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está muy desviado hacia la izquierda.7). 11. que corresponde a los ventriculos derecho e izquierdo. como en la obesidad. igual o mayor de 2 mV. Hipertrofia ventricular izquierda probable. 12. Las caracteristicas intrinsecas del latido permiten diferenciar una sobrecarga de presi6n (debida por ejemplo a hipertensi6n arterial o a estenosis a6rtica) o una miocardiopatia hipertr6fica.

El Indice de Sokolow es de 36. se debe recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda tienen HVI. Suele asociarse a enfermedad cardiovascular conocida. no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. la onda S en D3 debe ser igual o mayor de 1. como las enfermedades del pericardio. Suele ser causada por mutaciones en las proteinas sarcoplasmáticas. Hay insuficiencia cardiaca diast6lica. 2. 5 mV y el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal debe situarse en . Por lo tanto. en especial el último. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologias. raz6n por la que los potenciales eléctricos están exagerados. Miocardiopatía dilatada. Hay HVI y/o HVD. La sensibilidad diagn6stica es de 11% y la especificidad de l00%. Agrandamiento de cavidades cardíacas izquierdas en paciente hipertenso severo. 3. El llenado diast6lico está muy restringido y el tamafio ventricular está reducido en uno o ambos 106 . existen más de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco que pueden producirla. las valvulopatias o la enfermedad arterial coronaria. 5% y una especificidad de 95%. sin tomar en cuenta las deflexiones opuestas. restándose. Las miocardiopatías constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectaci6n directa del músculo cardiaco. Hay dilataci6n y deterioro de la funci6n sist6lica del ventriculo izquierdo o de ambos ventriculos. alcoh6licos / t6xicos y factores desconocidos. En el indice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas. las cardiopatias congénitas.60º. Es la menos frecuente en los paises occidentales.Figura III. a menudo asimétrica. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa. Constituye el 60% de todas las miocardiopatias. El Índice de Sokolow tiene una sensibilidad diagn6stica de 42. Se han descrito tres tipos básicos anatomopatol6gicos de deterioro funcional y caracteristicas fisiopatol6gicas predominantes: 1. virales y / o inmunes. para un diagn6stico ECG de HVI. Bloqueo incompleto de rama derecha. Siguiendo un criterio clinico. en presencia de bloqueo completo de rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. que generalmente afecta al septum interventricular. El diagn6stico de miocardiopatia requiere la exclusi6n de estos factores etiol6gicos. la hipertensi6n arterial. Es causada por factores familiares / genéticos. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay cancelaci6n de la onda de activaci6n por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con que ésta se propaga desde el ventriculo derecho al ventriculo izquierdo. En el Índice de Ungerleider. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía restrictiva.7. 5 mV. la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2.

amiloidosis. antracilinas. tercer y cuarto ruidos cardiacos e insuficiencia valvular auriculoventricular. cambios ECG que sugieren un sindrome coronario agudo. metab6lica (nutricionales. La agregaci6n familiar es frecuente. especialmente derecho. sarcoidosis. las miocardiopatias dilatadas muestran taquicardia sinusal. como la disfunci6n sist6lica con minima dilataci6n. tercer y cuarto ruidos cardiacos. de las reacciones de hipersensibilidad y por t6xicos (catecolaminas. enfermedad endomiocárdica). en el izquierdo. frémito y movimiento sist6lico apical. soplo sist6lico que aumenta con la maniobra de Valsalva. Las miocardiopatias restrictivas presentan sintomas de disnea y fatiga. Las morfologias de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofia que a dilataci6n. anormalidades en el segmento ST y en la onda T. hemocromatosis. la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. Se asocia a otras enfermedades (amiloidosis. elevaci6n ligera de las enzimas de dafio cardiaco. En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho existe un progresivo reemplazo del miocardio por fibras de grasa en el ventriculo derecho y en cierto grado. disminuci6n severa y transitoria de la fracci6n de eyecci6n. distrofia miot6nica). tipo Becker . Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan signos de HVI. sobre todo izquierdos. disnea y ocasionalmente sincope. precipitada por una situaci6n de estrés emocional o fisico intensos.). Electrocardiográficamente. engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilataci6n de la cavidad (hipertrofia excéntrica). lentiginosis). fatiga. Las miocardiopatías no clasificadas son un grupo de enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoria. rápida resoluci6n de los cambios y en general de buen pron6stico. El concepto ECG de crecimiento de una cavidad. cardiomegalia moderada a severa.8. especialmente mitral. Suelen confundirse con la pericarditis constrictiva. inflamatoria (miocarditis). con funci6n sist6lica normal o casi normal. hemocromatosis). sincope y palpitaciones. ondas Q patol6gicas y arritmias auriculares y ventriculares. las miocardiopatias de las distrofias musculares ( Duchenne. leucemia). (ver I. son las miocardiopatias isquémica. de las enfermedades neuromusculares ( ataxia de Friederich. defectos en la conducci6n intraventricular y auriculoventricular. las miocardiopatias de las enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo.C. Los estudios diagn6sticos se complementan con la ecocardiografia. y la miocardiopatia periparto. Las miocardiopatias dilatadas presentan sintomas de fallo cardiaco congestivo. valvular (estenosis y / o insuficiencia). ausencia de enfermedad coronaria significativa. cuarto ruido cardiaco frecuente. En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo 107 . El probable mecanismo fisiopatol6gico es el aturdimiento miocárdico asociado con liberaci6n suprafisiol6gica de catecolaminas. angina de pecho.ventriculos. pulso carotideo salt6n. cardiomegalia leve a moderada. La miocardiopatía por estrés es una entidad que se presenta en mujeres posmenopáusicas. Las miocardiopatías específicas del músculo cardíaco que se asocian a una afectaci6n cardiaca especifica o forman parte de una enfermedad sistémica. signos y sintomas de enfermedad sistémica. leve cardiomegalia. fatiga y debilidad. embolia sistémica o pulmonar. Las miocardiopatias restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Capitulo IV). Lo contrario ocurre con las auriculas. anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conducci6n intraventricular. Es productora de arritmias ventriculares malignas. insuficiencia valvular auriculoventricular: aumento de la presi6n venosa con la inspiraci6n (signo de Kussmaul ). glucogenosis. fallo cardiaco congestivo. con inicio abrupto de sintomas como dolor torácico. irradiaci6n). Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan como sintomas disnea. síndrome de Noonan. los estudios radioisot6picos y el cateterismo cardiaco.

homolateral al ventrículo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocárdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos pueden no alterar el ECG. Para el diagn6stico ECG de las hipertrofias ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del complejo QRS, la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal, la duraci6n de la deflexi6n intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, así como los antecedentes clínicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben a una masa ventricular de tamaño aumentado que emite mayores potenciales eléctricos, con la consecuente predominancia de los vectores de despolarizaci6n ventricular, según la cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio. La repolarizaci6n se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR. En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cámara pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que combinan criterios diagn6sticos (ECG y clínicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI mediante el índice de Sokolow y un eje eléctrico del complejo QRS en los + 90º en las derivaciones del plano frontal. (fig. III. 8). Son causas de hipertrofia biventricular: • Las cardiopatías congénitas acian6ticas como el canal atrioventricular común, la comunicaci6n interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de Valsalva abierto a cavidades derechas. • Las cardiopatías cianosantes como el tronco común y la transposici6n de los grandes vasos. • Las plurivalvulopatías adquiridas: mitroa6rtica o mitroa6rtico tricuspídea. • Las miocardiopatías (fibroelastosis en el neonato). • La cardioesclerosis. • Los pacientes con hipertensi6n arterial portadores de coraz6n pulmonar cr6nico. La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatación de la cavidad, así como de las aurículas, es mucho más alta que la del ECG.

Figura III.8. Hipertrofia de las cuatro cámaras cardíacas en niño portador de fibroelastosis . Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrículos y ondas P con patrones de agrandamiento biauricular.

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CAPÍTULO IV BAJO VOLTAJE

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e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mínima normal de los complejos es de 0, 7 mV. Otro criterio diagn6stico utilizado es cuando ningún complejo QRS de las 12 derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminuci6n más importante del voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que éstas exploran la actividad eléctrica con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito eléctrico del coraz6n se sitúa más allá de los 12 cm. Esto significa que más allá de esta distancia, los potenciales eléctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mufi6n de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG. En la interfase entre el coraz6n y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o líquido, o el miocardio infiltrado patol6gicamente, emite potenciales eléctricos de menor magnitud. El sustrato anátomopatol6gico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no inflamatorios (grasa, amiloide), dafio miocárdico difuso y severo (infartos extensos, miocarditis aguda o cr6nica), disrupciones por pérdida de tejido o necrosis, que conducen a la pérdida de la masa muscular cardíaca y por lo tanto, a una pérdida de vectores y de la sefial eléctrica. (figs. VI.13 y VI.19). Debe verificarse que la calibraci6n sea correcta: la sefial de 1 mV debe corresponder a los 10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes: • El derrame pericárdico. • El taponamiento cardíaco (usualmente con taquicardia). • Las enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. • Las miocardiopatías restrictivo obliterativas. • La pericarditis constrictiva. • El mixedema (usualmente con bradicardia). • La insuficiencia adrenal. • El IAM extenso. • El transplante cardíaco, especialmente con rechazo agudo o cr6nico. • La obesidad. • Las miocardiopatías dilatadas, en derivaciones de las extremidades. • La variante normal. El derrame pericárdico es el contenido excesivo de líquido en el pericardio debido a una exudaci6n inflamatoria, a retenci6n sistémica de líquidos, a sangrado, a la presencia de gas (incluyendo el aire), pus o cualquier combinaci6n de los anteriores. La exudaci6n pericárdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatología incluye sensaci6n de presi6n en el t6rax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresi6n del es6fago; tos, por compresi6n bronquial; hipo, por compresi6n del es6fago y afectaci6n de los nervios vago y frénico; y ronquera, por compresi6n del nervio recurrente laríngeo.

S

Figura IV. 1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

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debido a que ambas tienen un comportamiento clínico y hemodinámico frecuentemente idéntico. las colagenopatías. la granulomatosis de Wegener. la dermatomiositis. Pueden aparecer ondas Q. debido a una sobrecarga desproporcionada del ventrículo derecho. el síndrome de Dressler post infarto. Figura IV. Clínicamente. que reflejan la penetraci6n miocárdica por inflamaci6n. En la estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar se puede apreciar un complejo QRS isodifásico de bajo voltaje en D1. el transplante cardíaco. Paciente con mixedema. se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y ondas T aplanadas o invertidas. Se localiza en la regi6n esternal o 111 .La pericarditis constrictiva tiene una etiología desconocida en la mayoría de los casos. El principal diagn6stico diferencial se hace con las miocardiopatías restrictivas. Electrocardiográficamente. la sarcoidosis. por radioterapia y post cirugía cardiopericárdica. reflujo hepatoyugular. yugulares ingurgitadas. hay congesti6n sistémica y venosa central. los marcapasos epicárdicos y el desfibrilador automático implantable. raz6n por la que parece. • Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastásicas. como la fibrilaci6n auricular. aunque a veces se produce por participaci6n de la pleura vecina. fármacos como la procainamida e hidralacina (lupus).2. La pericarditis constrictiva “aprisiona ”el coraz6n. puede aparecer como un signo de necrosis. pero no es insuficiencia cardíaca: el coraz6n no fracasa sino que se le impide “cumplir su misión ”. Con la cronicidad se pueden presentar arritmias. edema de miembros inferiores. • Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol. Una disminuci6n del voltaje localizada. tuberculosas o pi6genas. y menos frecuentemente. retenci6n hidrosalina. post hemopericardio. mic6ticas y parasitarias. para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografía Computada son de utilidad. por cicatrizaci6n o por atrofia focal. Sólo en V2 el complejo QRS supera 1 mV. Las ondas P pueden aparecer anchas y bífidas (ver I. En el neumot6rax izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en derivaciones precordiales medias. incluyendo el síndrome CREST . La verticalizaci6n del eje eléctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal.). más complaciente. Bajo voltaje generalizado. metisergida. la insuficiencia renal. posthemopericardio en la trombolisis del IAM. hepatomegalia. el mesotelioma pleural o pericárdico. practolol. la amiloidosis. y quizás a atrofia difusa del ventrículo izquierdo con baja precarga. post traumatismo (abierto o cerrado). el aleteo auricular. La aparici6n de ictericia denota afectaci6n hepática congestiva severa. • Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales.18. mejor aún si se conocen ECG previos.

La exploraci6n fisica de los derrames pericárdicos es inespecifica y poco fiable. el epigastrio y. El ECG complementa el diagn6stico del examen fisico. Por esta raz6n. otro durante la diástole ventricular y un tercero durante la contracci6n auricular. derrames muy grandes que no producen taponamiento pueden provocar alternancia eléctrica. (un frote pericárdico e hipofonesis). Sus caracteristicas semiol6gicas son: elevaci6n de la presi6n venosa yugular.paraesternal y se irradia hacia el cuello. Su reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. de tal manera que cuanto más lenta es la acumulaci6n. El pulso paradojal es la disminuci6n de los valores de tensi6n arterial sist6lica. suele ser penetrante. que pueden estar igualmente relacionados con anomalias miocárdicas o hemodinámicas. en inspiraci6n con respecto a los de espiraci6n. Los derrames o efusiones de carácter más lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad. S6lo los derrames masivos. por más de 10 mm Hg. Figura IV. (ver más adelante). el taponamiento cardiaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequefio volumen de sangre o de liquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericárdica. la degluci6n. s6lo en forma excepcional. tranquilo ”. pueden tener tres componentes: uno durante la sistole ventricular. tanto mayor resulta el volumen 112 . Ninguna derivación presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. Es un dolor persistente que se exacerba con la inspiraci6n. hacia los brazos. El taponamiento cardíaco no constituye una emergencia cardiaca muy común. aunque en ocasiones. El ECG es de escaso o nulo valor directo. pero su intensidad es muy variable. disminuci6n de la presi6n del pulso. la espalda. Los frotes pericárdicos se originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre si a causa de los movimientos del músculo cardiaco. pulso paradojal moderada congesti6n pulmonar y “precordio . Su exploraci6n es más factible en casos leves. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. (Caino). El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste en una matidez y / o respiraci6n bronquial en la auscultaci6n pulmonar entre la escápula izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. los ruidos cardiacos pueden no estar pagados y la percusi6n precordial es poco fiable. Por esta raz6n. Se debe a la distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericárdica ocupada. los cambios posturales y por lo general mejora en sedestaci6n. hipotensi6n arterial. en contraste con la angina y el infarto. como en el mixedema masivo.3. producen auténticos microvoltajes. incluso cuando existe taponamiento. La disminuci6n del voltaje es inespecifica y variable. Se observan alteraciones difusas de la repolarización ventricular y ondas Q patológicas en las derivaciones de la cara inferior. El pericardio normal es una membrana bastante rigida. la telerradiografia del t6rax y el ecocardiograma.

la efusi6n pericárdica se puede recolectar durante un período de días o semanas y no producir un taponamiento cardíaco hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml. En los casos de taponamiento cardíaco de menor gravedad los síntomas cerebrales pueden estar ausentes y el paciente se puede quejar de dolores torácicos. (Mason). 3. La irrupci6n de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio. pericarditis tuberculosa. por ejemplo. ALTERNANCIA ELÉCTRICA. el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco pueden producir la llamada alternancia eléctrica. En casos extremos.requerido para producir el síndrome del taponamiento cardíaco. Las causas fundamentales del taponamiento cardíaco son las siguientes: 1. El traumatismo del coraz6n con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros golpes graves al precordio. Las efusiones pericárdicas agudas y subagudas: tumores malignos. palidez. En un contexto clínico adecuado. ascendiendo a uno o más litros. transpiraci6n y pulsos radiales impalpables o débiles. son suficientes 100 a 200 ml de sangre para producir un cuadro extremo.1. del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinaci6n de ellos). El derrame pericárdico puede no producir un cuadro clínico de taponamiento cardíaco hasta ser verdaderamente masivo. aun después de haber alcanzado un volumen de varios litros. Figura IV. catéter de marcapaso. pericarditis urémica. 5. 2. La hemorragia o efusi6n intrapericárdica después de una cirugía cardíaca. pericarditis inflamatoria. que consiste en amplitudes y configuraciones alternantes de la onda P. perforaci6n desde adentro: catéter cardíaco. La 113 . ruptura de aneurisma de aorta torácica. el examen revela además un deterioro de la funci6n cerebral. Por otra parte. Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 años con derrame pericárdico de etiología tuberculosa. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. 4. en heridas cortantes inferidas al coraz6n. etc.. etc. El trauma agudo del coraz6n: hoja de cuchillo.4. En los casos más agudos. disecci6n a6rtica. aneurisma ventricular. IV. piqueta de hielo. o puede no hacerlo nunca. pericarditis idiopática. proyectil. de un vago malestar o de disnea. en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso.

5 mV en las derivaciones del plano frontal. frecuente de observar en el taponamiento cardiaco.5. (Constant). Las aurículas están en flutter. Este fen6meno eléctrico es casi su patognom6nico hasta en un tercio de los casos. el complejo QRS y la onda T diferentes en complejos alternos. que se bambolea dentro del derrame. La alternancia eléctrica se relaciona criticamente con la frecuencia cardiaca: los beta bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardiaca y hacer que la alternancia desaparezca. La evacuaci6n de una pequena cantidad de liquido habitualmente la resuelve. La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatias graves. Los complejos QRS no superan los 0.5). en el post esfuerzo en el caso de los sindromes del intervalo QT prolongado (ver V. si el pericardio parietal es grueso. sino a posiciones variables del coraz6n dentro de una cavidad pericárdica llena de liquido. esta última no suele deberse a alternancia mecánica. El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardiaca grave. IV. tras un episodio sincopal cardiaco. Paciente con derrame pericárdico maligno. del mismo modo como la primera disminuci6n de liquido produce la mayor mejoria hemodinámica relativa. y se debe a la oscilaci6n peri6dica del coraz6n.). en la hipomagnesemia con alcoholismo grave. debido a la variaci6n ciclica del volumen sist6lico del ventriculo izquierdo (arritmia inotropa).2. La alternancia de la onda T es más dificil de visualizar. en los sindromes coronarios agudos. La alternancia eléctrica totales la onda P. (fig. En raras ocasiones se acompana de alternancia eléctrica. en la hiperkalemia por insuficiencia renal. en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia cardiaca en un paciente tratado con quinidina. también se puede producir con cantidades pequenas de liquido de hasta 200 ml. no obstante.alternancia eléctrica más frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es ligeramente diferente. Alternancia eléctrica del complejo QRS. presenta la sucesi6n regular de una contracci6n ventricular fuerte y una débil. La onda P y los segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. Refleja la alternancia del eje espacial de las ondas ECG debido al movimiento del coraz6n mientras los electrodos del ECG permanecen en su posici6n. en la transfusi6n sanguinea rápida durante la hipotermia quirúrgica. Aunque es caracteristico de los grandes derrames. Figura IV. en la pancreatectomia grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa. 114 . Los intervalos FR cambian en períodos de Wenckebach. Las lesiones miocárdicas graves también pueden producir complejos QRS alternantes.

es su principal causa. el complejo QRS no presenta alteraciones. etc. Las alteraciones primarias de la repolarizaci6n ventricular también S 115 . vale decir. Por definici6n.CAPÍTULO V TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. La estenosis orgánica de las arterias coronarias. dependiendo la agresi6n miocárdica del grado de alteraci6n en el flujo coronario . existe un grupo importante de enfermedades en donde estos cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxígeno y no a una restricci6n de su oferta. las miocardiopatías hipertr6ficas. Si bien numerosos casos en la práctica diaria muestran en los trazados ECG. cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las arterias coronarias (fig. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR on las alteraciones en la repolarizaci6n ventricular que dependen de una agresión miocárdica.V. como sucede en la hipertensi6n arterial. Las alteraciones ECG debidas a oclusi6n coronaria fueron descritas por Levine en 1929.1. l a enfermedad arterial coronaria.1). que incluye el segmento ST y la onda T. presentándose “per se”un trastorno de la repolarizaci6n ventricular. las valvulopatías.

Los datos semiologicos que se recogen son inespecificos. toxica o dismetabolica. (págs. La severidad de la obstruccion coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacion clinica. Isquemia subepicárdica en cara ánterolateral en paciente añoso.2). urente). 107. infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte súbita.8.2. El dolor cardiaco es llamado “característico ”en referencia a la cualidad de la percepcion dolorosa (opresiva. La cinecoronariografia es normal. El síndrome X constituye también otra excepcion.pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria. Figura. hipertenso no compensado. (Stamler). El síndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal. La causa es incierta y es el reflejo de una disfuncion microvascular y / o disfuncion endotelial. angina de pecho inestable. (Braunwald). La angina de pecho es una definición anamnésica y no debe esperarse que el examen fisico establezca o confirme el diagnostico cuando existen dudas. el dolor tiene un comportamiento preciso frente a determinadas circunstancias o actividades. pues presenta isquemia en el ECG que no se debe a aterosclerosis coronaria. embolizacion y grados variables de obstruccion a la perfusion miocárdica. (ver II. que pueden generar una miocardiopatia. en su mayoria.106. V. Su frecuencia es mayor en mujeres. La prevencion de la muerte súbita por enfermedad coronaria puede considerarse. que debe relacionarse en primer lugar y antes que nada con mejorar la forma de vivir. El cuarto ruido es uno de los hallazgos auscultatorios más frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventriculo 116 .1. La muerte súbita puede. mientras que aquel que no presenta elevacion del segmento ST acaba presentando. (Capitulo VI). Sin embargo. fig. V.). El SICA que presenta elevacion del segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q. la intensidad.1. el sindrome de Brugada (ver I. una angina inestable o un IAM no Q (IAM sin elevacion del segmento ST).). Se caracteriza por presentar dolor torácico sugestivo de angor (suele ser más prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular inespecificas en el segmento ST y en la onda T. El SICA ha sido clasificado electrocardiográficamente en SICA con elevación del segmento ST y SICA sin elevación del segmento ST. Además.) y las miocarditis (producidas por agentes infecciosos o toxicos medicamentosos). un fenomeno social. la ubicacion y la irradiacion. en esencia.C. muy rara vez. los sindromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V. la hipertrofia septal asimétrica. Tal comportamiento se denomina “típico ” si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles. Otras causas menos frecuentes de muerte súbita incluyen la estenosis aortica. es su causa más común. resultar del sindrome del prolapso de la válvula mitral o del sindrome de WPW. La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clinicamente como angina de pecho estable. cuya caracterizacion de gravedad y evolutividad identifica cuadros clinicos de diferente riesgo. la exploracion fisica es trascendental porque desenmascara muchos diagnosticos diferenciales. La angina de pecho es la manifestacion clinica más relevante de la enfermedad arterial coronaria.

Esto es excepcional y comúnmente estos pacientes son clasificados como de “grado III IV”. la cual varia según la edad. prolongado o frecuente que previamente. con obstáculo circulatorio subtotal. además. frio. más intenso. La angina de pecho estable tiene un tiempo de evoluci6n mayor de tres meses. Como en la angina de pecho estable y en el IAM. el desencadenante (ejercicio. Es. que mejora durante el dia con el mismo esfuerzo. las caracteristicas del dolor de pecho. Puede ocurrir en reposo o con mimo esfuerzo. En la angina con capacidad funcional IV existe restricci6n en cualquier actividad fisica y el dolor aparece en reposo. En la angina de pecho inestable las caracteristicas del dolor de pecho mencionadas han presentado cambios y empeoramiento. emociones) y la respuesta a los nitratos sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un evento cardiaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentáneo entre la oferta y la demanda. Existe una disminuci6n del umbral doloroso. se suele prolongar por más de 20 min (si no se aborta con nitratos). duraci6n (habitualmente de 2 a 10 min) y frecuencia. por aumento de esta última. el sexo. Este fen6meno frecuente se deberia a variaciones del tono vasomotor durante el dia o durante un mismo esfuerzo. es grave y se produce dolor de reciente comienzo (en el último mes) . al caminar después de la siesta. (pág. El sustrato anatomopatol6gico es una aterotrombosis.izquierdo. La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso que varia durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad. o durante la mafiana. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados. La angina con capacidad funcional III se produce con los pequefios esfuerzos y produce una limitaci6n marcada de las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. por ejemplo. por lo tanto. Por lo tanto. los esfuerzos moderados son los que producen angina.141). se produce con un patr6n de dolor in crescendo. No hay elevaci6n de troponinas. una caracterizaci6n retrospectiva y significa. el grado de entrenamiento y la potencia fisica individual. Los datos más importantes para valorar la gravedad de la angina de pecho son el grado de restricci6n de las actividades. (Bertolasi). es decir. Este sindrome se encuentra en capacidad funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con una actividad fisica superior a la habitual. Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral también pueden ser parte de la cardiopatia isquémica. o durante el mismo momento del esfuerzo. los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un IAM previo. o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizaci6n coronaria (by pass aorto coronario o angioplastia) con anterioridad. con mayor estimulaci6n simpática alfa adrenérgica vasoconstrictora durante la mafiana. la variabilidad del umbral doloroso (los mismos detalles que establecen el diagn6stico) y la antigüedad del sindrome. Es decir. intensidad. Se puede interpretar como el estadio final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isquémico. 117 . que eventualmente puede progresar a un IAM. Asi también lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardiaca. Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la evaluaci6n del riesgo isquémico. con puentes ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizaci6n. que Heberden reconoci6 como “precalentamiento ” y que a veces obedecen a un ritmo circadiano. Los pacientes con capacidad funcional II no tienen angor en reposo y el sintoma aparece en actividades fisicas de la vida ordinaria.

C. Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho (intradolor). Algunos pacientes diabéticos presentan esta singularidad debido a la denervación que sufren y que les priva de este mecanismo de alarma. Algunos pacientes pueden presentar isquemia silente sólo en ocasiones. C. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica de la punta. La clasificación de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clínicos: (Braunwald). eructos) y que sin embargo. se observan en V5 y V6. B. Clase II: La angina de reposo dentro del último mes. Por ejemplo. Quiste hidatídico ubicado en el septum interventricular. Estas alteraciones se presentan en determinados sectores del corazón y en sus correspondientes derivaciones ECG. los pacientes con isquemia silente pueden ser no diabéticos. arritmias. Por otro lado. infecciones). Por último. Míopericarditis. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardíacas. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias:A. en la miocardiopatía septal asimétrica.2. lentamente la rampa inicial o ascendente y más bruscamente la rampa terminal o descendente: el ángulo inicial de la onda 118 . Según gravedad: Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada. en la isquemia de cara lateral. La localización de las alteraciones ECG de la repolarización ventricular depende del territorio irrigado por la arteria comprometida. Según circunstancias clínicas: A. es posible que el paciente no presente angor o equivalentes anginosos (disnea. pero no en las útimas 48 hs previas (angina de reposo subaguda). B. que es el dolor. porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad. Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardíacas que intensifican la isquemia miocárdica (tirotoxicosis. La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y también asimétrica.Figura V. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas después de un IAM. Clase III: La angina de reposo en las últimas 48 hs (angina de reposo aguda). puedan ser detectadas alteraciones ECG o ecocardiográficas de isquemia ( isquemia silente). en V3 y V4. no hay angina de reposo. cansancio. anemia. o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardíacos) que alteran la irrigación del ápex del septum interventricular.

inscribiéndose una onda T de polaridad positiva. la onda T negativa de la isquemia subepicardica y la onda T positiva de la isquemia subendocardica. pero anormal. El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona. Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizaci6n de la pared libre del ventrículo izquierdo. Desde el punto de vista electrofisiol6gico. se aleja del electrodo explorador si la isquemia tiene ubicaci6n subepicardica. el retardo en la repolarizaci6n produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST. Son mas bien expresiones electropatol6gicas. El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatomía de las arterias coronarias. La célula miocardica isquémica representa el grado inicial. 119 . lesi6n y necrosis no tienen estrictamente las mismas connotaciones que sus hom6nimos anátomo patol6gicos . de alguna manera. ser paralelas a las manifestaciones histol6gicas. el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador. (Serra). es posible reconocer modificaciones menos ostensibles. pues es simétrica y su magnitud también esta aumentada. un tejido isquémico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarizaci6n celular .T (el angulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es mas obtuso que su angulo terminal (el angulo entre la rama distal de la onda T y la línea basal).3). la que se efectúa en sentido inverso: de endocardio a epicardio . • Las anomalías de la conducci6n intraventricular. isoeléctricas o bifasicas. la onda T se inscribe negativamente y su magnitud esta incrementada. o son responsables del mantenimiento del potencial eléctrico celular. Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las células isquémicas.V. Los términos ECG isquemia. (fig. • La lesi6n miocardica. por su retardo anormal. las cuales pueden. menor o mas leve de agresi6n celular. Por lo tanto. La polaridad positiva de la onda T probablemente se debe a la mayor tensi6n a que estan sometidas las capas endocardicas. quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones miocardicas indemnes. que se ha rectificado y es isoeléctrico. Pueden ser definidos en términos de pérdida de los múltiples factores que contribuyen a. si la isquemia es subendocardica. Entre los dos polos mencionados. como ondas T aplanadas. • Las anomalías del ritmo cardíaco. Por el contrario. dibujando un nadir o punta roma. la cual se efectúa de epicardio a endocardio . por la pérdida de la natural asimetría de sus rampas. • La necrosis miocardica. La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia sobre éste en casos patol6gicos. en aparente paradoja con el sentido de la despolarizaci6n que la precede. En ambos casos. por pérdida de potasio. Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiograficamente como: • La isquemia miocardica. debido a la prolongaci6n del segmento ST.

la onda T permanece positiva. Ondas U aplanadas que expresan lo mismo. tanto si es positiva como si está invertida. el cual está rectificado. Las obstrucciones de la arteria descendente anterior. probablemente una variante normal. isoeléctrica o bifásica. siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso comprometido. Horizontalidad del segmento ST con un ángulo agudo en la unión con la onda Ten D2. el tipo de circulaci6n coronaria dominante. la existencia de circulaci6n colateral supletoria. V5 y V6. . • En la isquemia subendocárdica no se modifica el sentido de la repolarizaci6n. mientras que las lesiones de la circunfleja pasan más frecuentemente desapercibidas. antes del nacimiento de la primera septal y las del tronco de la arteria coronaria izquierda. La onda T isquémica se reconoce porque: • Tiene rampas simétricas. el nivel de la obstrucci6n. Cuando hay lesi6n de dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos. La referencia utilizada para determinar si el segmento ST está elevado o deprimido. (ver IAM). ésta llega prácticamente al 100%. • Es de amplitud angostada y de vértice afilado y consecuentemente no se continúa insensiblemente al segmento ST.Figura V. Las lesiones coronarias asintomáticas se encuentran en la mayoría de los pobladores adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales. que refleja isquemia subendocárdica ínferolateral. etc. Si la taquicardia elimina este segmento TP. Paciente asintomático con insuficiencia coronaria crónica. es el segmento TP . el cual es la porci6n de línea isoeléctrica o línea de base del ECG. es decir la línea basal. • Puede presentarse aplanada. aún más. • El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T.3. aumentan esta sensibilidad. • La onda T isquémica a nivel subepicárdico invierte su polaridad. el segmento PR será la línea de referencia. Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas. aVF. • La onda T de la isquemia miocárdica está generalmente aumentada en su magnitud. La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. llegando a cerca del 100 %. V4. • Puede haber descenso del segmento ST y del punto J. La prueba de esfuerzo incrementa esta sensibilidad y los estudios radioisot6picos post esfuerzo.

El primer latido tras una larga pausa de una extrasístole puede dar lugar también a cambios en la onda U. Así también. (fig. Cambio post extrasistólico de la onda T. (figs. aumentando la contractilidad cardíaca por razones desconocidas. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio post extrasistólico de la onda T: V3 y V4. lesión y necrosis. La onda U puede invertirse hasta en el segundo latido tras una extrasístole y se debe. Insuficiencia coronaria. que denota isquemia. mayor es la potenciación contráctil extrasistólica. Isquemia subendocárdica en cara inferior en un paciente de 73 años. La manifestación más corriente es un aumento en su amplitud.).4. en la potenciación post extrasistólica hay una despolarización prematura que tiene un efecto inotrópico positivo.V. como la aceleración de la frecuencia cardíaca. Los cambios recogidos en las derivaciones que están orientadas hacia la superficie de la anormalidad son denominados cambios indicativos. Los cambios recogidos por las derivaciones que están orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha anormalidad se conocen como cambios recíprocos. asintomático. Es una onda T primaria. 121 . a insuficiencia coronaria. Los latidos sinusales tras la pausa compensadora de las dos extrasístoles auriculares y de la extrasístole ventricular muestran una negativización de la onda T. o el aumento del inotropismo . Ondas T primarias por isquemia miocárdica en cara ánterolateral en una paciente dislipidémica e hipertensa con angina de pecho estable.Figura Y. B. Cuanto mayor depresión miocárdica.17). V. Figura Y.6. Estos términos pueden ser aplicados para las alteraciones electropatológicas de isquemia. A. Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad diagnóstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergométrica.5.5 y V. se exageran los efectos de una mala perfusión coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasístole ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simétrica. (Schamroth). casi siempre. esto significa un mayor consumo de oxígeno. La onda T isquémica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que incremente el consumo de oxígeno.

V. Pueden aparecer melladas hasta V5. donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clásica descripci6n. • Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibici6n simpática. procainamida. muchos de ellos sin una patogenia clara: • La edad: Recién nacidos. c6ncavo hacia arriba: “cubeta digitálica”.7). recordando que muchos individuos normales pueden presentar una repolarizaci6n ventricular “anormal ” por causas diversas. Insuficiencia coronaria crónica. • La simpaticotonía: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST. anemia ferropénica. V. feocromocitoma. • La oclusi6n carotídea. Hay un bloqueo AV de primer grado. IAM de ventrículo derecho. los corazones muy verticales: Onda T negativa en la derivaci6n aVL. Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizaci6n ventricular muy frecuentes y otros menos frecuentes. Figura V. antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfología de la onda T. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS. Ondas T altas simétricas y puntiagudas. bajas o negativas. usualmente en todas las derivaciones. la colecistitis aguda: Ondas T negativas.1. fisiol6gicas o patol6gicas. • La pancreatitis aguda. intervalo QT corto.7). • El sexo: Onda T negativa en V1. estenosis mitral grave ( onda T mitral). no indican necesariamente isquemia. la dextrocardia.Ante la presencia de una supuesta alteraci6n primaria de la repolarizaci6n ventricular es necesario describir con minuciosidad su configuraci6n y localizaci6n. • Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas. • El hemibloqueo anterior izquierdo. Extrasístole auricular interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversión post extrasistólica de la onda U.6. • Los medicamentos antiarrítmicos como amiodarona (fig. • El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas. alcoholismo: Ondas T altas. quinidina. • La vagotonía. después de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas gigantes. 122 . ondas U relativamente altas. hasta V2 en mujeres. (fig. disminuci6n de la magnitud de la onda T. • La digital: Segmento ST infradesnivelado. tratamiento esteroideo por bloqueo AV.V. • Los cambios posicionales: Depresi6n del segmento ST e inversi6n de la onda T. La repolarizaci6n ventricular puede verse afectada por múltiples causas.A. que están precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son necesariamente expresi6n de agresi6n miocárdica. lactantes y nifios: Ondas T negativas en V1 y V2. flecainida.

• El corazón neurótico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y lateral.• Las ondas T negativas después de una vaguectomía troncular abdominal. V3 y V4 es frecuente en la infancia. Los cambios se relacionan aparentemente con el contenido de hidratos de carbono.C. V3 y V4.V. Son características ). V1.30º (manecilla corta del reloj). (Rochlin). • Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una derivacion que muestre una onda T negativa y una derivacion que muestre una onda T positiva. Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la válvula mitral (Barlow. 5 mV de amplitud. La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podría deberse a isquemia.B. V. (Blackman). (fig. A. • La hemorragia cerebral: Ondas T negativas “gigantes ”. el cual consiste en el prolapso aneurismático de la valva mural o posterolateral de dicha válvula. • La inversión global de la onda T idiopá tica.T amplio en el plano frontal. También pueden presentarse 123 . • La inyeccion de material de contraste para arteriografía coronaria: Ondas T negativas.El patron puede desaparecer en inspiracion profunda.). Esta variante normal puede persistir en los adultos ( “ patrón juvenil persistente ” y puede tener hasta 0. Es probable que estos fenomenos expliquen las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren. V2. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en + 90º (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en . Esta variantes de la onda T desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la comida. sin alteraciones ecocardiográficas en la movilidad parietal. Las arritmias más comunes son las distintas formas de ectopías supraventriculares.11). 1965). (fig. • Durante una operacion cesárea: Depresion del segmento ST.7).8. (fig.3. • El post operatorio de endarterectomía carotídea: Ondas T negativas gigantes.). • El síndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. • Las alteraciones electrolíticas. El síndrome de las dos y media se refiere a un ángulo QRS . el cual origina insuficiencia mitral. también las produce la amiodarona. con preponderancia inexplicable en la mujer. V. o “cubeta digitálica ”.7.11). V. Segmento ST infradesnivelado y cóncavo hacia arriba. La inversion de la onda T en las derivaciones precordiales derechas.8). auscultatorias un click sistolico y un soplo telesistolico ( “soplo sistólico tardío ” más audible en el área mitral con irradiacion a los focos de la base. V2. Ondas T “amiodarónicas ”. La disminucion de la amplitud de la onda T o su franca inversion pueden presentarse en las derivaciones D1 y D2. (ver I. (fig. (ver V. Figura. También suele presentarse en casos de pectum excavatum. por compresion de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o poque ésta “tironea ”el endocardio valvular. V. Es posible que las ) ondas T epicárdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del torax desde áreas no cubiertas por el pulmon: la “muesca cardíaca ”. tras la ingestion de comida.

V.10). El síndrome de hiperventilaci6n se presenta en j6venes y adultos de mediana edad. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensi6n nerviosa. La causa es desconocida. Consiste en malestar torácico inducido por la tensi6n nerviosa. V2 y V3 reflejan un patrón normal. También pueden aparecer si el marcapaso estuvo en el ventrículo izquierdo. El temor y la ansiedad (aún inducidos bajo hipnosis). Esta onda podría deberse a repolarizaci6n temprana. Suele tomar solamente las derivaciones precordiales. se produce elevaci6n del segmento ST. Las ondas T negativas y los segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones torácicas. Puede haber negatividad de la onda T.9). El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano a los + 90ºy las ondas T negativas en V1. Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente pueden ser causa de muerte súbita en estos pacientes. también en personas de raza blanca de todas las edades. 4 mV. (Chattergee).B. así como los trastornos psiconeur6ticos. En el síndrome de repolarizaci6n temprana o precoz. más no si estuvo en la aurícula derecha. sin relaci6n a los esfuerzos físicos.extrasístoles ventriculares. (fig. Pueden durar desde unas horas hasta años y existe relaci6n directa con el tiempo de funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. de presentaci6n frecuente en j6venes de nuestro país (Arancibia) . El segmento ST suele normalizarse con el esfuerzo. Hay además bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). pueden precipitar inversi6n de la onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardíaca orgánica. (Yu). Las ondas T pueden llegar a ser gigantes. Se observa en j6venes de raza negra. (fig. 124 . Trazado ECG de un recién nacido. El síndrome es más frecuente en mujeres. Esta variante normal puede persistir durante décadas. V. En la hipotermia se visualiza la llamada onda J. en cara inferior y lateral. que tiene forma de joroba que deforma la parte proximal o de uni6n del segmento ST con la deflexi6n terminal del complejo QRS y tiene la misma direcci6n que éste. como la esquizofrenia (en D1 y D2). La hiperventilaci6n puede invertir la onda T. desde una ligera melladura hasta una inversi6n de 0. (Heyer). Después del retiro de un marcapaso cardíaco artificial se produce la llamada “regulaci6n electrot6nica de la onda T”. Figura V. con mayor frecuencia las derechas.

A. 14 seg después del inicio del complejo QRS. produciéndose una miocarditis 125 . (Brugada).10. 0.9. Figura V. El pericardio no produce ningún fen6meno detectable eléctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la inflamaci6n que se extiende al miocardio subepicárdico. Segmentos ST cóncavos. así como las ondas Q profundas y estrechas. (fig.B. en el IAM lo hacen de manera localizada.Figura V.10). En el IAM esos dos fen6menos ocurren simultáneamente. Hipotermia. Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexi6n positiva en el segmento ST. lo que hace imposible que esta deflexión positiva sea una onda P. En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos días después de que la corriente de lesi6n del segmento ST ha retornado a la línea de base. V3 y V4. Hay un WPW tipo B que conduce en forma anterógrada. (fig. Cada complejo QRS es seguido de una deflexión similar a una onda P. es convexo. que se puede confundir con la presencia de una onda P retr6grada y representa la repolarizaci6n ventricular tardía muy anormal en cardiopatías avanzadas. en la fase hiperaguda y aguda del IAM. En general. Las flechas señalan la característica convexa de las ondas J (“ondas de Osborn”). localizada en el segmento ST. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es c6ncavo hacia arriba. ascendentes y elevados. Ondas T altas y simétricas. Es una variante normal. las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis. Repolarización temprana. más notables en V2. Ondas epsilon en un paciente con displasia arritmogénica del ventrículo derecho.12). también hay bradicardia sinusal importante. V.V.

vasculitis leucocitoclástica. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas : IAM (epistenocárdica). Pericarditis de las enfermedades colágeno-vasculares: Artritis reumatoidea. (Capítulo IV). gota. como efusivas. fiebre reumática. rickettsias. de la inmunodeficiencia humana. enfermedad mixta del tejido conectivo. parásitos. polidermatomiositis. pericarditis por colesterol. La etiología de las pericarditis se puede agrupar en ocho categorías principales. I. mixedema. embolia pulmonar. aneurismas ventriculares. 126 . lupus inducido por drogas. enfermedad del suero. IV. Paciente de 35 años que presentó fibrilación ventricular y muerte stibita recuperada. Pericarditis idiopática. II. de la gripe. V. arteritis temporal). lupus eritematoso sistémico. Aneurisma disecante de la aorta. El segmento ST está supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas.superficial. síndrome postpericardiotomía. esclerodermia. síndrome de Behcet . III. reacción panmesenquimal a la retirada de corticoides. tuberculosis. vasculitis (por ejemplo. Ondas T “cerebrales ”. B Figura V. púrpura trombocitopénica trombótica. fiebre mediterránea familiar. síndrome de Sjögren . pleuritis. El exceso de líquido puede aislar el corazón y producir un cortocircuito de las corrientes eléctricas cardíacas y disminuir el voltaje. síndrome post IAM o síndrome de Dressler. Se trata de una enfermedad genética con mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardíacos. síndrome de vasculitis urémica hipocomplementémica. Pericarditis en los trastornos metabólicos: Insuficiencia renal (uremia aguda / crónica). (Mason).11. granulomatosis de Wegener . Neumonía. escorbuto. B. El complejo QRS muestra un patrón similar al BCRD. síndrome de Churg Strauss. síndrome de Reiter. enfermedad inflamatoria intestinal. de Epstein Barr. Síndrome de Brugada. A. espondilitis anquilosante. pericarditis de la diálisis. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo). hongos. La mayoría de ellas puede causar tanto pericarditis “clínicamente secas ”. de la hepatitis A y B. Virus: Coxsakie.

ablaci6n por catéter en arritmias. VIII.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios síndromes: Enfermedad celíaca.VI. lipoma. como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas. dermatitis herpetiforme. • En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la onda T. traumatismos indirectos: pericarditis por radiaci6n. síndrome de Siple. síndrome de Löeffler . Tumores secundarios (metastásicos. etc. Ondas T puntiagudas y anómalas. (fig. enfermedad de Wipple . hernias diafragmáticas. carcinoide. • En el estadio I hay elevaci6n generalizada del segmento ST que simula una repolarizaci6n precoz o un IAM. síndrome de Steven Johnson . • En el estadio III existe una inversi6n generalizada de las ondas T en todas o la mayoría de las derivaciones. fibroma. Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten. La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG típica de tres o cuatro estadios. hemat6genos o por extensi6n directa): carcinoma.V. La afectaci6n auricular no es superficial y pueden aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Capítulo VI) con depresi6n del segmento PR. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG 127 . Figura V. que reflejan fen6menos endocárdicos. Pericarditis aguda.12. pancreatitis aguda. VII. enfermedad de Kawasaki . Las alteraciones de la repolarización ventricular son extensas. embolia grasa. En aVR y V1. La pericarditis puede presentar variantes de presentaci6n atípicas. histiocitosis X. Pericarditis neoplásica: Tumores primarios: mesotelioma. lesiones torácicas penetrantes. angioplastia coronaria. enfermedad de Fabry. donde el ECG es inespecífico para su diagn6stico. síndrome de Takayasu . talasemia. Taquicardia sinusal. inserci6n de marcapasos.Pericarditis por traumatismos: Perforaci6n del pericardio (especialmente neumopericardio). los segmentos PR están desviados si no lo habían estado en el estadio I. comunicaci6n interauricular. se observa una elevaci6n del segmento PR y un segmento ST deprimido. sobre todo en las derivaciones que habían mostrado un segmento ST supradesnivelado. sarcoma. sarcoma. enfermedad de Gaucher. metaplasia mieloide. Segmentos ST elevados y cóncavos hacia arriba. enfermedad de Crohn . heridas cardíacas por traumatismo directo: cirugía cardíaca. perforaci6n gástrica. perforaci6n esofágica. • En el estadio II el segmento ST vuelve a la línea de base. Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio. lesiones cerradas del t6rax. puede haber confusi6n diagn6stica con el dafio difuso que produce una miocarditis. sarcoidosis.12). colitis ulcerosa.

Embolismo pulmonar agudo. Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco más abajo. a menudo con ritmos originados en la uni6n AV o disociación electromecánica preterminal. 128 . T3 ”. escaso o nulo daño miocárdico). características de la miocardiopatía hipertr6fica con engrosamiento apical predominante. En el Patrón de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mínimamente elevado con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de “joroba de camello ”. no tiene significaci6n. Hay depresión del segmento ST en D1. Q3. 148) y en el segmento ST se pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones.14). Los hallazgos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho corresponden a una obstrucci6n mayor al 50% del lecho arterial pulmonar e hipertensi6n pulmonar significativa. por el shock y la anoxia.13. con ondas T profundamente invertidas. (fig. Se observa el clásico patrón “S1. Así también. es decir. Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotaci6n cardíaca horaria y a la elevaci6n del diafragma. V2. D2.V. las alteraciones pueden estar localizadas. Las derivaciones precordiales derechas muestran inversión de la onda T. La frecuencia cardíaca está frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos / min). En el síndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacífico) pueden aparecer cambios en la repolarizaci6n ventricular aislados. Las ondas T se pueden invertir antes que el segmento ST haya retornado a la línea de base. Posiblemente exista estiramiento e isquemia subendocárdica del ventrículo derecho debida a una perfusi6n coronaria disminuida. o si hay concomitancia de alguna cardiopatía. con excepci6n de la pericarditis urémica. No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo pulmonar. Se debe tener en cuenta que en la pericarditis no hay cambios especulares. En ausencia de cualquier otra anormalidad ECG. No son infrecuentes las desviaciones aisladas del segmento PR.(evoluci6n rápida. (fig. Si hay infarto y pericarditis. Los cambios en el segmento ST y en la onda T podrían deberse a espasmo coronario reflejo. Los cambios en el punto J (pág. sin cambios en el complejo QRS. donde hay alteraciones del tono auton6mico. (Schamroth). retraso en el registro. V. las denominadas ondas T negativas gigantes. el taponamiento hemorrágico agudo crítico provoca bradicardia. isquemia coronaria secundaria a la dilataci6n súbita del ventrículo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria coronaria derecha o a presi6n ventricular derecha elevada asociada a baja perfusi6n a6rtica en el flujo coronario a través del ventrículo derecho. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. Figura V. En el estadio III puede existir inversi6n de la onda T s6lo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6). V3 y V4 y una disminución de la amplitud de la onda S en V1. a su vez.13).

(fig. colocando los electrodos un poco más abajo de la pared torácica.Figura V. Figura V. V2.1. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. Este patrón se suele presentar especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. simétricas y de magnitud aumentada en D2.1. Las ondas T son positivas. Paciente con hemorragia subaracnoidea. El patr6n AVC se presenta con los siguientes signos ECG: • El aumento de la amplitud de la onda T. Patrón AVC. D3 y AVF o en D3 y aVF. simétricas y de magnitud aumentada en D2. • La prolongación del intervalo QT. La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos. D3 y AVF o en D3 y aVF. 129 . V3 y V4.V. V. 15. con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba.1. • La presencia de grados menores de depresión del segmento ST.B. V2. • El aumento de la amplitud de la onda U.14. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior. V.15). Variante normal del segmento ST o Patrón de Eideken: en A el segmento ST está mínimamente elevado en V2 y V3. • El ensanchamiento acusado de la onda T. Las ondas T son negativas.1. las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarización ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera: V.B. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular. En B estas manifestaciones desaparecen. V3 y V4. Por su localizaci6n .B. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior. • La inversión de la onda T.2.

V. V2. Isquemia subepicárdica dorsal.1.1. V. (pág. simétricas y de magnitud aumentada en V1. anterior o ánteroseptal se consideran sinónimos. Isquemia subendocárdica dorsal. invertidas o positivas simétricas.3. Son sus causas: • Los bloqueos de rama: Ondas T negativas. (fig.1. V3 y V4.V. Figura V. Las ondas T son positivas.V.). Las ondas T son positivas. V. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. Se observan en las miocardiopatías. *Las denominaciones septoapical. Isquemia subepicárdica anterior. Imágenes recíprocas en V1 y V2.B. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular. Las ondas T son negativas. 84). V.11. Isquemia subepicárdica ánterolateral.1.12.B.1.6. Las ondas T son negativas.7.4.18).5. Hemobloqueo anterior izquierdo.10. Isquemia subendocárdica anterior. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6.1. Las ondas T son negativas. Las ondas T son positivas. V.15. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Isquemia subendocárdica lateral alta.8. La isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones ánterolateral y lateral alta.16).B. 130 . Isquemia subendocárdica ánterolateral.* Las ondas T son negativas. (ver I. Escasa progresión de la onda R en derivaciones precordiales derechas. simétricas y de magnitud aumentada en V1. V. El complejo QRS presenta alteraciones. V.B. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL. segmentos ST deprimidos en todas o en casi todas las derivaciones. Isquemia subendocárdica lateral. las pericarditis. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Las ondas T son positivas.1. (fig.B.B. bifásicas.16.9.B. V. V2.B. • Los síndromes de pre excitación: Ondas T negativas. Imágenes recíprocas en V1 y V2. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. las miocarditis.B. Isquemia subepicárdica lateral. V.A. Las ondas T son negativas.1. En las alteraciones secundarias de la repolarización ventricular existe una alteración en la despolarización con influencias sobre la siguiente repolarización. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL. Isquemia subepicárdica lateral alta. Ondas T aplanadas. Las ondas T son positivas. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6.B.1. Trastornos difusos de la repolarización ventricular. V3 y V4. V.1.13. Paciente portadora de miocardiopatía por estrés.B. Agrandamiento auricular izquierdo. V.1. las lesiones coronarias múltiples.

en V3. segmento ST infradesnivelado.5. • Las extrasístoles ventriculares: Ondas T con deflexi6n opuesta a la polaridad dominante del complejo QRS extrasist6lico. y III. 131 . con la consiguiente repolarizaci6n alterada. La onda T es positiva. más visible en D1 y D2. simétrica y de mayor magnitud. la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda.). reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocárdica.4. pudiendo pasar desapercibidas las primeras y produciéndose la llamada “isquemia oculta ”: un paciente portador de cardiopatía hipertensiva puede tener lesiones ateroscler6ticas. por lo que la interpretaci6n ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del paciente.7. (ver III. Las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular primarias y secundarias pueden coexistir. después de una dupla.).• Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas. Figura V.D. (Capítulo VII). El intervalo PR corto. Cambios post extrasistólicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contracción ventricular prematura. • El marcapaso cardíaco: al ser estimulada una cámara ventricular. habitualmente el ventrículo derecho. indica pre excitación aurículohisiana.17. (ver I.

El intervalo QT corresponde. también denominado sístole eléctrica. Isquemia subepicárdica ánterotateral. Diferenciación entre ondas T primarias y secundarias. A. El intervalo QT. Ondas T negativas isquémicas en un paciente con WPW tipo B. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO. la cual es normalmente mejor visualizada en esa derivación. su duración disminuye 132 . E.2. Es el intervalo final de las ondas del ECG. Sin embargo. Se recomienda su medición en la derivación aVL para no incluir en su lectura a la onda U. abarca tanto la despolarización como la repolarización ventricular. C. en un sentido general.18. 136). B. a la duración del potencial de acción ventricular. Ondas T negativas en VS y V6 por WPW tipo B. dado que la onda U se presenta también durante la repolarización (pág. V. (Constant).Figura V. en un sentido estricto. Al igual que la duración del complejo QRS. D. Ondas T negativas en VS y V6 debidas a hipertrofia ventricular izquierda. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. el intervalo QU representa más correctamente el proceso completo de despolarización y repolarización ventricular. Ondas T negativas por BCRD.

En 1920. empleando la siguiente ecuaci6n: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardíaca o QTc = intervalo QT medido (en msg) / raíz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. el rango normal para el intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardiaca.20) y menos habitualmente en forma auton6mica dominante. Tampoco se toma en cuenta la adaptaci6n relativamente lenta de la repolarizaci6n ventricular a los cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un nuevo estado estacionario después de un cambio abrupto en la frecuencia cardiaca. procainamida. se acepta que este intervalo no debe superar 0. (Braunwald). ninguna f6rmula toma en cuenta los efectos del tono auton6mico sobre el intervalo QT. 44 seg en la mujer y 0. 46 seg en el hombre adulto . La presencia de “jorobas ”en la onda T puede deberse a post despolarizaciones precoces. Algunos estudios sugieren que la duraci6n puede ser normal hasta 0. • El síndrome de Jerwell Nielsen (con sordera). Generalmente. • La inanici6n. Son causas de intervalo QT prolongado: • La hipocalcemia. su duraci6n varia de derivaci6n en derivaci6n. • Los antiarritmicos: quinidina. sotalol. • La hipokalemia. es decir. frecuentemente relacionadas con el esfuerzo fisico o con los estados de estrés emocional. 47 seg en la mujer adulta y hasta 0. 7 y 11. 43 seg en el hombre. el cual puede estar relacionado con inestabilidad eléctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. La duraci6n del intervalo QT es también dependiente de la derivaci6n. • Los antibi6ticos: eritromicina. Existen otras f6rmulas para la medici6n del intervalo QT. responsables de alteraciones en los canales de sodio y potasio. frecuentemente helicoidal o fibrilaci6n ventricular (FV). Este rango del intervalo QT es conocido como dispersión del intervalo QT. Además. disopiramida. Bazett desarroll6 una f6rmula para relacionar la duraci6n del intervalo QT con la frecuencia cardiaca. 133 . 05 mseg y es más prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. Más recientemente se han localizado diferentes loci de la enfermedad en los cromosomas 3. amiodarona. El resultado es el cálculo del intervalo QT corregido. que predisponen a TV polim6rficas. asociada en este caso a sordera (Sindrome de Jerwell Nielsen). (Day). El intervalo QT prolongado predispone a la presentaci6n del fen6meno R / T y refleja inhomogeneidades en la repolarizaci6n ventricular y desorganizaci6n eléctrica y por lo tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV). • Las fenotiacinas y antidepresivos triciclicos. como el aumento y disminuci6n permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminuci6n o aumento de la frecuencia cardiaca. respectivamente. que tienen limitaciones. En el IAM se produce una prolongaci6n del intervalo QTc que alcanza su máximo al segundo dia y vuelve a la normalidad al quinto dia. • Los antihistaminicos: astemizol. azitromicina. independientemente de los efectos de la frecuencia cardiaca.19 y V. terfenadina. 4. Normalmente varia entre derivaciones hasta más de 0. • El síndrome de Romano Ward (sin sordera). V. El síndrome del QT largo congénito es una enfermedad hereditaria que en su forma más frecuente (Sindrome de Romano Ward) se transmite en forma auton6mica recesiva (figs. Por lo tanto.en la medida que aumenta la frecuencia cardiaca. situaciones que son improbables fisiol6gicamente. asociados a ketoconazol. • La enfermedad arterial coronaria. Este fen6meno se debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor probabilidad de TV o FV.

Muerte súbita cardíaca en familiares cercanos menores de 30 aiios Puntaje 3 2 1 2 1 1 0. 46 . 3. 4 o más puntos: alta probabilidad de síndrome de QT prolongado. alteraciones del sistema nervioso simpático. (ver IV. Antecedentes familiares de síndrome de QT largo 2.5 2 1 0.Surgen durante frecuencias sinusales rápidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se exacerban con los agonistas beta.5 y Categorías: 1. Síncope con estrés sin estrés 2. alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa.0. ECG de un niño con intervalo QT prolongado congénito de 0. 134 . de heterogenicidad regional de la repolarización.1. 47 seg 0. Un complejo prematuro tardío en lapendiente descendente de la onda Tinicia una salva de taquicardia ventricular. Habitualmente existen antecedentes de muerte súbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes ésta va precedida de episodios sincopales. Este síndrome se acompaiia frecuentemente de alteraciones de la repolarización ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T). los criterios diagnósticos del síndrome del intervalo QT largo congénito son: • Hallazgos ECG 1. También se puede asociar al prolapso de válvula mitral o lesiones del sistema nervioso central. La relación estrecha entre los episodios sincopales y el estrés físico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de las arritmias malignas típicas de este síndrome.19. Su diagnóstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuración y polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable. acortamiento del período diastólico y es un factor de riesgo para la generación de arritmias. Figura V. 60 segundos. 45 seg 2. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de síndrome de QT largo. Parece ser que los post potenciales tempranos y tardíos constituyen los mecanismos que provocan taquiarritmias ventriculares. Taquicardia helicoidal 3. 2. Sordera congénita • Historia familiar 1. QTc > 0. en cuando menos dos derivaciones ECG.5 1 0. 48 seg 0. Frecuencia cardíaca baja • Historia clínica 1.). Alternancia de la onda T 4. La alternancia de la onda T es un marcador de inestabilidad eléctrica. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia. aumento de repolarizaciones precoces. Según Schwartz (1993). La muerte súbita es debida a la asociación con TV polimórficas en torsades de pointes. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones 5.

los tumores 6seos metastásicos. como en la alcalosis metab6lica. ECG de un recién nacido con intervalo QT prolongado.21). V. el hipoparatiroidismo. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duración de 0. (fig.Figura V. el cual es especialmente aparente en D2. El síndrome del QT prolongado adquirido está compuesto en su mayor parte por síndromes inducidos por medicamentos. Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D. Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio. Lo contrario ocurre en la hipercalcemia : el segmento ST se acorta y en consecuencia el intervalo QT también. En la hipokalemia la prolongaci6n del intervalo QT. Puede existir excreci6n aumentada de potasio en las pérdidas digestivas. En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST. V3. la mala absorci6n intestinal. Se produce síncope. que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte súbita por la aparici6n de TV y FV.20. V4 y V5. el uso de vitamina B 12 o ácido f6lico y la nutrici6n parenteral total. Su expresi6n clínica más importante es la tetania. V1. el mieloma mùltiple y las proteínas similares a la paratohormona liberadas por tumores (carcinoma broncogénico). la alcalosis y la insuficiencia renal. El intervalo PR también suele prolongarse en la hipocalcemia. el hiperparatiroidismo.21). Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D. 49 seg. que a una prolongaci6n del segmento ST. (fig. Las concentraciones de potasio en sangre no son expresi6n fiel del potasio corporal total y el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electr6ito. V. con un segmento ST descendido y combado. La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo físico. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la arritmia. la insulinoterapia. se debe más a la onda T baja y a la aparici6n de la onda U relativamente alta que se superpone a aquélla. 135 . con el uso de diuréticos. en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabética. la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D). cuyo prototipo son los antiarrítmicos de la clase I. Este síndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria.

en los ACV hemorrágicos. cuando el final de la onda T es tardío. posiblemente la repolarizaci6n tardía de los músculos papilares y/o del sistema Purkinje. Además. permaneciendo relativamente pr6xima al complejo QRS. V. B.22). y fusionándose con la onda T. Cuando hay prolongaci6n del intervalo QT. es redondeada. el ECG mostr6 una sensibilidad del 96. El intervalo QT tiene una duración de 0. aguda y picuda. Representa el 10 % del tamafio de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos aún en las derivaciones del plano frontal. T está estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha. Trazado de paciente con hipercalcemia. es decir. en la oclusi6n carotídea y en la repolarizaci6n precoz (esta última es una variante normal.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT corregido de 0. la presencia de una onda U ayuda a descartar hiperkalemia. una figura típica en “campanario de iglesia ” (fig. 49 seg. la onda U no se separa de la onda T. En el diagn6stico diferencial. En comparaci6n con la onda T vagot6nica. En la hiperkalemia la onda T es simétrica. 2 % y una especificidad del 88% para la detecci6n de hiperkalemia en insuficientes renales cr6nicos terminales en plan de diálisis. esto la diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. (Arancibia). 124. V. A. cuya prolongación se debe a la prolongación del segmento ST. y el intervalo QT está prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal avanzada). La onda U es toda onda que se produce justamente después de la onda T y antes de la onda P siguiente. tiene la misma direcci6n de la onda T y es considerada como la expresi6n de potenciales residuales de repolarizaci6n ventricular. junto con la hiperkalemia. pág. 24 seg. fig. 24 seg de duración. produciendo. y en V3 y V4. Su magnitud tiene relaci6n inversa con la frecuencia cardíaca. que tiene una base ensanchada. Se debe considerar que normalmente la altura de la onda T guarda relación directa con la amplitud del complejo QRS. La base de la onda . que tiene una horizontalidad de 0. En un estudio realizado en la Universidad Nacional de Trujillo. En los ACV esta alteraci6n parece deberse a la estimulaci6n del ganglio estrellado derecho o a una inhibici6n del ganglio estrellado izquierdo. la onda T alta de la hiperkalemia 136 . Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia.21. Paciente con hipoparatiroidismo. más pr6ximas estas últimas a la superficie epicárdica. Aún así. en el infarto posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevaci6n de la onda T. una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede significar s6lo que el electrodo explorador está pr6ximo al coraz6n: no hay límites superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias. produciéndose ondas T altas en las derivaciones precordiales.Figura V. La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST. es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de bradicardia. Es especialmente visible en aVL.9).

).1. El intervalo PR también se prolonga debido al aumento del tiempo de conducción por el nódulo AV y de la conducción a lo largo del Haz de His y de sus ramas. simétricas y picudas en una paciente diabética. En los vagotónicos la frecuencia cardíaca rara vez supera los 70 latidos / min. B. V. La hiperkalemia severa conduce a grados mayores de bloqueo AV. Ausencia de ondas P. La causa más frecuente de este trastorno electrolítico es la insuficiencia renal avanzada.22. (ver VI. insuficiente renal crónico terminal. A medida que los niveles de potasio plasmático aumentan. En los infartos posteriores estas manifestaciones son recíprocas con las derivaciones precordiales derechas. 61). segmentos ST mal definidos y complejos QRS aberrantes y ensanchados. (fig. con una kalemia de 5.G. el complejo QRS y la onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabético de 74 años.1 mEq/L. bradicardia y finalmente asistolia.23). Ondas T agudas. Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excreción disminuida de potasio: la 137 . insuficiente renal crónica terminal. Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente. La kalemia es de 8 mEq /L. Hay conducción sinoventricular. Paciente insuficiente renal crónico terminal. así como de repolarización precoz. aVF y de V2 a V6. “de izquierda a derecha”. en relación a los incrementos de la kalemia. es común la presencia de la onda U. A. hipertensa. Figura V. la onda P.23. se prolonga la duración del complejo QRS y de la onda T. que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo. El segmento ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro puede haber depresión del punto J. en el infarto es más probable que exista un combamiento o una depresión del segmento ST.es más simétrica. En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican sólo en las derivaciones que exploran el precordio izquierdo. o desaparece (ver conducción sinoventricular en pág. D3.9 mEq/L. A B Figura V. con una kalemia de 6. ondas T altas y ensanchadas en D2.

en pacientes j6venes. La muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural es infrecuente. V. como el losartan y el valsartan.24. del estado ácido base y del estado de hidrataci6n. 20 seg. como el enalapril. En todos los casos reportados hay algún antecedente de muerte súbita o registro de fibrilaci6n ventricular en algún familiar consanguíneo. los síntomas predominantes fueron el síncope durante el ejercicio y las palpitaciones. El intervalo QT mide 0. Su origen se encuentra probablemente en alteraciones genéticas que incrementan la funci6n de los canales de potasio. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO. hem6lisis y rabdomi6lisis. aún con una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos / min. los diuréticos ahorradores de potasio. los diuréticos antialdoster6nicos. V. Figura Y. modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecn de valor duagn6stico. Este ECG corresponde a un paciente que presentó un síncope seguido de muerte súbita 138 . síncope y muerte súbita. Por lo menos en la mitad de los pacientes hubo registro previo de fibrilaci6n auricular. También son causas el desplazamiento intracelular de potasio hacia el compartimiento extracelular. con la finalidad de prolongar la repolarizaci6n. También es posible que el acortamiento de la repolarizaci6n se deba a una reducci6n en el ingreso de sodio y/o calcio. como la espironolactona.insuficiencia suprarrenal. El síndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en ausencia de enfermedad cardíaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una duraci6n menor de 330 mseg.. sotalol y quinidina. sodio y magnesio. Los trastornos hiperkalémicos suelen presentarse asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefr6patas.24). debido a acidosis metab6lica. Han sido utilizados antiarrítmicos como flecainida. los inhibidores de la enzima de conversi6n. deficiencia de insulina.3. como la amilorida y el triamtireno y en las enfermedades túbulointersticiales. Las perturbaciones de los iones cloro. Síndrome del intervalo QT corto. La dispersi6n en las diferentes líneas celulares del tejido cardíaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad eléctrica que hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciaci6n de arritmias. El tiempo de repolarizaci6n es reducido y ha sido relacionado con TV. cuya perpetuaci6n resulta letal. cuya vinculaci6n con la funcionalidad de algunos canales i6nicos de la membrana celular ha motivado la denominaci6n de “canalopatías ”. con condiciones particulares de la repolarizaci6n ventricular expresadas en la duraci6n del intervalo QT. FV. (Brugada). en forma relativamente reciente se han reportado casos. (fig. los antagonistas de los receptores de angiotensina II. La indicaci6n más adecuada para este trastorno es el implante de un cardiodesfibrilador. Los casos reanimados de paro cardíaco siempre ocurrieron durante el estrés. sin embargo.

CAPÍTULO VI NECROSIS MIOCÁRDICA. FIBROSIS MIOCÁRDICA O INACTIVACIÓN ELÉCTRICA 139 .

sumándose la presencia de leucocitos. constituyendo el ateroma. prolapso de la válvula mitral. 140 E l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definici6n anátomopatol6gica de . citoquinas y selectinas que reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la inflamación y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de la trombosis coronaria. amiloidosis. La apoptosis (muerte celular programada) de los miocitos. el estrés. elevaci6n de la lipoproteina (a) ] . (Bertolasi). tirotoxicosis. Se producen moléculas de adhesi6n leucocitaria. Estas lipoproteinas tienen una susceptibilidad aumentada a la oxidación. El lupus eritematoso sistémico también puede ser causa de aterosclerosis acelerada. cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI. Todos estos fen6menos. esto ocurre en las células musculares lisas. También en la evoluci6n cr6nica hay angiogénesis en la placa. abuso de cocaina. La evoluci6n posterior del ateroma implica a las células musculares lisas. son los responsables de la fase cr6nica de progresi6n lenta de la aterosclerosis: “fase dependiente del tiempo ”. la herencia. responsable de los disturbios circulatorios causantes de patologia humana. las dislipidemias [hipercolesterolemia. relaci6n Apo B / Apo AI aumentada. fibroblastos y eventualmente calcio. gran tamafio. disminuci6n del colesterol HDL. la proliferaci6n celular y la producci6n de matriz. la situaci6n geográfica. la diabetes mellitus y la hiperuricemia. La biología vascular de la placa ateroscler6tica se inicia con el dep6sito de particulas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la intima arterial y tienden a confluir en agregados. Existen diversas enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis : los llamados “factores de riesgo ”. el sexo. También existen más de 50 causas raras o infrecuentes de IAM sin aterosclerosis coronaria: sifilis. la hipertensi6n arterial. Bacteroides Fragilis o Chlamydia Pneumoniae. lo que constituye uno de los vinculos entre la trombosis y la inflamaci6n en el proceso ateroscler6tico. en la capa intima de los vasos arteriales. Posteriormente hay reclutamiento y acumulaci6n de monocitos y linfocitos T. Otros componentes importantes en la patogénesis de la aterosclerosis temprana son las oxigenasas de las células vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos. policitemia vera. acumulando lipidos y transformándose en las células espumosas. La aterosclerosis consiste en el dep6sito intra y extracelular de material lipidico. el sedentarismo. La angiotensina II también tiene funci6n protromb6tica. puede participar en las complicaciones de la placa ateroscler6tica. que penetran en la intima.1. favorecida por las citoquinas inflamatorias. en presencia de algunos de los factores de riesgo citados. émbolos parad6jicos. tales como Helicobacter Pilory.necrosis miocárdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la oclusi6n tromb6tica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. caracterizados por la acumulaci6n de lipidos. que favorece el tráfico de leucocitos. etc. endocarditis infecciosa. Las consecuencias de esta fase rápida son los cuadros clinicos englobados bajo el nombre de síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST y sin elevaci6n del segmento ST. Se ha demostrado que el fibrin6geno aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio. el tabaquismo. elevaci6n del colesterol LDL. El ateroma puede mineralizarse. hipertrigliceridemia. libre o esterificado con ácidos grasos. mixoma cardiaco. células musculares lisas. mediante el aumento de la secreci6n de citoquinas y metaloproteinasas que promueven el secuestro de calcio. La progresi6n rápida o “fase independiente del tiempo ” puede ocurrir en cualquier momento de la evoluci6n y depende de factores de vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. como son la edad. el colesterol. debido a que aumenta la actividad de la trombina y del tromboxano A 2 . que en el tiempo generan una placa “dura ” estable y de . asi como su crecimiento. la raza.

aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funci6n normal. niveles más elevados de cortisol y adrenalina plasmáticos. actividad plaquetaria. ya que los síndromes isquémicos agudos se suelen presentar en horas de la mafiana ( 6 a 12 a. que nace del seno de Valsalva pr6ximo a la valva a6rtica anterior izquierda. La apoptosis induce una destrucci6n dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la funci6n ventricular. tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha. el cual interrumpe abruptamente el flujo sanguíneo y produce los síndromes coronarios agudos. rodea el ápex y asciende por la cara posterior en un corto trecho.1. La arteria coronaria derecha. la rama interventricular posterior es rama de la arteria circunfleja. En algunos casos.2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. Evolución del sindrome coronario agudo. una actividad reducida del activador tisular del plasmin6geno y un flujo coronario menor. Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y persiste.). hay dos arterias coronarias principales: la izquierda. El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la circulaci6n coronaria resultan fundamentales para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y. en ese horario se registran mayores niveles de tensi6n arterial. Como consecuencia del accidente de la placa . Existe relaci6n con el estrés. Después del IAM. La arteria coronaria izquierda. recorre el surco AV derecho hacia atrás y desciende. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrás. La rama descendente anterior desciende por el surco interventricular anterior. la cual carece de mediadores químicos de autoprotecci6n. tras un curso de 0. la formaci6n de un trombo.2). La importancia clínica de las arterias coronariasradica en que la lesi6n ateroscler6tica / tromb6tica de las mismas es la causa del IAM y de la angina de pecho. lo que deprime la funci6n ventricular. (Braunwald). por el surco interventricular hom6nimo. que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva a6rtica anterior derecha. La existencia de factores desencadenantes sigue siendo objeto de controversias. la generaci6n de trombina y finalmente. VI. de manera especial de la enfermedad arterial coronaria. (fig. La disposici6n anat6mica varía de forma considerable entre los diversos individuos. se produce necrosis miocárdica. ser hipercinéticas. La predisposici6n de una placa a sufrir un accidente es funci6n de los elementos que la componen y no de su tamafio o localizaci6n. Normalmente. como rama interventricular posterior. o incluso.m. frecuencia cardíaca. se exponen sustancias que promueven la activaci6n y la agregaci6n plaquetaria. y la derecha. 5 . la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia. se bifurca en la rama descendente anterior y la circunfleja.Figura VI. dependiendo de su dominancia en relaci6n a la coronaria 141 .

que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. que estrechan su luz. La porci6n anterior del tabique interventricular. Derecha: Arteria coronaria con aterosclerosis y trombosis. Cada vez se conoce mejor el papel de la “enfermedad de pequeños vasos” y la angiogénesis en la insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia coronaria. El ventriculo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxigeno por parte del miocardio. El coraz6n es un 6rgano neuroendocrino. que también atiende al Haz de His. El flujo de sangre a través de las arterias del ventriculo izquierdo ocurre casi por completo durante la diástole. Izquierda: Disposición anatómica de la circulación coronaria. El n6dulo AV se encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha.2. La arteria coronaria derecha también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. asi como a la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda. la sangre fluye en ambas fases de la circulaci6n. asi como la porci6n posterior del tabique interventricular y la regi6n vecina de la pared posterior del ventriculo izquierdo. Las arterias coronarias pequeñasy las arteriolas tienen cada dia mayor importancia clinica. los factores que disminuyen la presi6n diast6lica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulaci6n coronaria. mientras que en el 10% proviene de la arteria circunfleja. debido a que la tensi6n intramiocárdica durante la sistole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. Es importante conocer la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardiacas. capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. que en casos de obstrucciones cr6nicas pueden hacerse evidentes en la angiografia como circulación colateral. Figura VI. en el ventriculo derecho. y en el 40% por la circunfleja. Asi. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estimulos neurohumorales. En cuanto al tejido especifico de conducci6n cardiaco. La mayor parte del ventriculo derecho.derecha. En cambio. Existen numerosas anastomosis microsc6picas entre las diversas ramas coronarias. VI. en el lado izquierdo. dilatándose de tal manera en estas circunstancias. en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventriculos y la punta cardiaca son irrigadas por la arteria descendente anterior. debido a que ofrece poca tensi6n intramuscular durante la sistole. Para 142 . (fig. 2). en particular. además de su carácter clásico de bomba. el n6dulo sinusal es irrigado en el 60% de los casos por la arteria coronaria derecha. reciben el flujo sanguineo de la arteria coronaria derecha.

sea en el dorso. • La hipertensi6n pulmonar. Generalmente. Puede también presentar cualquier localizaci6n. que es un signo de alarma. Otras causas frecuentes de dolor torácico que se prestan para un diagn6stico diferencial con los síndromes coronarios agudos son: • La estenosis a6rtica. suelen amenazar la vida. • Las costocondritis. angustia o depresi6n. • Las colecistopatías. pero lo que ocasiona el mayor número de consultas es la ubicaci6n en la regi6n esternal o apexiana. debido a isquemia. pecho o costados. El músculo cardíaco isquémico puede producir una sensaci6n dolorosa. pero se cree que la isquemia favorece que el músculo libere sustancias ácidas. • La pericarditis. se debe tener en cuenta que estructuras extratorácicas. debido a que en estos casos es inevitable evocar los síndromes coronarios agudos. insidiosos. puede estar presente más de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psic6gena puede tener un infarto. como la columna cervical u 6rganos abdominales. las cininas. • El neumot6rax. como la histamina. La estenosis a6rtica. esternocostal o esternoclavicular. el dolor de la disecci6n a6rtica es intenso desde un principio. (Guyton). • El prolapso de la válvula mitral. • El tromboembolismo pulmonar. mientras que otros. El dolor torácico puede presentar cualquier intensidad. que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario. Se desconoce exactamente qué es lo que produce este dolor. síndrome del escaleno anterior). • Las miositis. Aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se origina en estructuras propiamente torácicas. La manifestación clínica más frecuente del IAM es el dolor de pecho. es la valvulopatía que más se asocia a la enfermedad arterial coronaria. La elevada concentraci6n de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas situadas en el músculo cardíaco. ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales. también pueden ocasionar dolores torácicos. • El síndrome X. mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma progresiva. sin que exista un paralelismo entre intensidad y gravedad. • La ruptura de cuerdas tendinosas. como las algias precordiales psic6genas. o las enzimas proteolíticas celulares.que tal dilataci6n sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial u 6xido nítrico. 143 . • La ruptura del seno de Valsalva. • La estenosis suba6rtica hipertr6fica. sea distinguir entre un dolor trivial. generadora de dolor precordial anginoso. un buen número de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anat6micas específicas. Además. Por otra parte. de otro grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. sino más bien a alteraciones emocionales como ansiedad. De aquí que el principal problema frente a un dolor de pecho. un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. • Las pleuritis. como el ácido láctico y otras sustancias promotoras del dolor. siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras nerviosas aferentes simpáticas al sistema nervioso central. • Los síndromes radiculares (artrosis cervical. • Las neuralgias intercostales.

desasosiego y obnubilaci6n por bajo gasto cardiaco con falla anter6grada. • La neumonia. piel pálida. • La angina de pecho clásica. el cuello y los hombros. En el examen fisico. con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa aguda. • La mania súbita y la psicosis. 155) Se pueden palpar latidos disquinéticos o un tercer ruido. En la auscultaci6n. El dolor precordial en los pacientes con sindrome coronario agudo tiene caracteristicas particulares. Se suele asociar la irradiaci6n a los brazos. • La indigesti6n aguda. sin un episodio prolongado. acalasia. • La pancreatitis. anterior y posterior. pero no suficientemente especificas para ser diferenciado de otras causas no cardiacas. o un soplo de insuficiencia mitral. Muchos pacientes refieren sintomas atipicos. La prevalencia de disnea como sintoma de presentaci6n se incrementa con la edad. • La localizaci6n atipica del dolor. Las náuseas y los v6mitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior. Figura VI. La palpaci6n de todos los pulsos y sus caracteristicas es indispensable y orientadora para el diagn6stico de insuficiencia cardiaca. • La aprensi6n y el nerviosismo. fria y sudorosa con piloerecci6n. tipicamente corto. según la valva afectada. se puede presentar un tercer o un cuarto ruido. en mayores de 85 afros ésta es más común que el dolor precordial. especialmente mujeres y pacientes mayores de 75 afros. esofagitis. Entre las presentaciones atipicas del IAM se incluyen: • La insuficiencia cardiaca congestiva ( “de novo ” o empeoramiento de la existente).• La úlcera péptica. con irradiaci6n al hueco axilar o al cuello. el sincope y la confusi6n aguda. • La embolizaci6n periférica. el paciente con IAM puede presentar excitaci6n. el signo de Kussmaul o ingurgitaci6n yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de ventriculo derecho. A. (Bertolasi). IAM Q con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa hiperaguda B.3. IAM Q . • Las esofagopatias (hernia hiatal. mesosist6lico. el reflujo hepatoyugular. espasmo esofágico inferior). La ingurgitaci6n yugular. En los ancianos son también frecuentes las alteraciones del sensorio. 144 . • La debilidad extrema. por simpaticotonia. (pág.

LDH 1 . los infartos con 145 . mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes de la repolarizaci6n ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones correspondientes. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan cambios diagn6sticos en el ECG. primarios y secundarios. Figura VI. se distinguen varios subtipos de IAM: 1. la edad. que pueden ser muy inespecíficos y que pueden observarse en diversos cuadros. alteraciones de la repolarizaci6n ventricular: elevaci6n del punto J y del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T con posterior inversi6n. Abarca los primeros 30 días de evoluci6n y se divide en dos grupos de acuerdo al grado de compromiso miocárdico. Existen muchos factores que limitan la capacidad diagn6stica del ECG para diagnosticar y localizar un IAM: la extensi6n del dafio miocárdico. Anteriormente se le consider6 no transmural subendocárdico. la localizaci6n de éste. • 2. el momento de registro del ECG respecto de la aparici6n de los síntomas y. Se caracteriza por un dolor torácico opresivo de más de 10 min de duraci6n (que no mejora con los nitritos). Se desarrolla un IAM con onda Q. LDH 2 . Según el curso. Presente en la mayoría de los SICA sin elevaci6n del segmento ST. y una elevaci6n típica en sangre de las enzimas CPK MB. la presencia de alteraciones de la conducci6n. La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocárdico o IAM no Q. 2 mV y comportamiento variable de la onda T. Infarto Cr6nico. pero sin nuevas ondas Q patol6gicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la repolarizaci6n ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de 0. Anatomopatol6gicamente la mitad de los infartos subendocárdicos se asocia con onda Q. los criterios utilizados para definir patrones anormales en el ECG. IAM sin elevación del segmento ST o IAM no Q de cara ánterolateral. No hay elevaci6n del punto J y del segmento ST. AST. • IAM sin elevaci6n del segmento ST o IAM no Q. Satisface los criterios anteriores. Se considera cr6nico a partir del primer mes de evoluci6n del evento y puede ser complicado o no complicado. la administraci6n de fármacos vasoactivos. y de las troponinas T e I. los antecedentes de infartos previos. • IAM con elevaci6n del segmento ST o IAM Q. el grado de necrosis miocárdica y la presentaci6n ECG. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimático típico en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados.4.respectivamente. Presente en la mayoría de los síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST . fundamentalmente. Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6. En las necropsias. • Infarto Indeterminado. Anteriormente se llam6 transmural. 04 seg). Solo una minoria de los SICA sin elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM Q. Una minoría de los SICA con elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST). agudo o cr6nico. o de pericarditis. Los IMEST tienen indicaciòn de trombolisis o angioplastia coronaria. Infarto Agudo. la aparici6n de ondas Q nuevas (> 0. Han sido analizados en el Capítulo anterior los cambios en el segmento ST y en la onda T.

5. raz6n por la cual el diagn6stico se debe realizar en forma rápida. como la disminuci6n del voltaje de la onda R o su recíproca en derivaciones precordiales derechas. ya que “el tiempo es músculo ”.depresi6n del segmento ST. con cambios en la onda T o con ambas alteraciones. En el transcurso de un IAM con elevaci6n del segmento ST clásicamente se distinguen tres fases ECG consecutivas. y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2. 146 . 2. son subendocárdicos en la mitad de los casos. Fase aguda evolucionada. Es muy probable que los infartos sin onda Q presenten alteraciones en la despolarizaci6n que sean equivalentes a la onda Q. Figura VI. Una onda Q patol6gica o una deflexi6n QS es la expresi6n de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizaci6n cardíaca que salen de su alineaci6n y se reorientan por efecto de la necrosis. El restablecimiento de la circulaci6n que se obtiene con tratamientos trombolíticos o por angioplastia coronaria puede lograr una reducci6n marcada del daño. En un sentido electropatol6gico. onda T invertida en “ punta de flecha ”. la desviaci6n aguda del eje eléctrico a la izquierda. El centro eléctrico de gravedad se ha trasladado fuera del área necr6tica. Estas manifestaciones son: 1. Fase hiperaguda. Se sabe que la mayor parte del daño se produce en forma rápida durante las primeras horas que siguen a la oclusi6n tromb6tica. El implemento en forma urgente de tratamientos efectivos de repercusi6n coronaria hace que este lapso se denomine “ventana terapéutica ”. la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. Onda Q patol6gica. dirigidas fuera del área de necrosis. IAM con elevación del segmento ST de cara ánterolateral e inferior en etapa hiperaguda. El grado de necrosis no solamente está relacionado con la deflexi6n negativa inicial u onda Q. que reflejan el infarto ánterolateral. segmento ST y onda T normales o que pueden reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria cr6nica. y en las derivaciones V1 a V6. Elevación del punto Jy del segmento ST. dando lugar a la aparici6n de una onda Q anormal . Fase cr6nica. Supradesnivel del segmento ST. hasta las primeras 48 o 72 hs. Los grados menores de infarto pueden manifestarse con una pérdida de la magnitud de la onda R y fragmentaci6n del complejo QRS. o tienden a ser. Actualmente se acepta que la asociaci6n entre infarto transmural y onda Q no existe. segmento ST supradesnivelado y combado. Este hecho se refleja en el ECG por una pérdida de fuerzas. 3. La resoluci6n de las alteraciones de la repolarizaci6n ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos semanas. D3 y aVF que reflejan el infarto inferior. onda T grande y ancha. Onda Q patol6gica. Su duraci6n es generalmente de horas. Esto significa que las fuerzas vectoriales de despolarizaci6n son. el bajo voltaje y las muescas iniciales y terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones precordiales. una deflexi6n negativa o una pérdida de la deflexi6n positiva normal en la derivaci6n orientada hacia la regi6n necr6tica. la necrosis es un estado en el cual las células miocárdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo.

las catecolaminas y los antiarrítmicos.8 y VI. La presencia de ondas Q nuevas y la elevaci6n del segmento ST. Además. en el bloqueo AV de segundo o tercer grado. Independientemente de la raz6n de estos cambios. fármacos con efecto proarrítmico como la digital. Ritmo muy lento. produciéndose en la “zona borde”entre el tejido isquémico y el sano. Después del tercer día y hasta el día 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada. en un coraz6n infartado.7. diagn6stica de IAM en un territorio. Los mecanismos para la producci6n de arritmias varían según la etapa evolutiva (horas).). respectivamente. causante de variaciones en el umbral arritmogénico.6. Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensaci6n cardíaca y seria perturbaci6n hemodinámica y pueden también precipitar la aparici6n de la última arritmia: la fibrilaci6n ventricular. Figura VI. y pueden ser sucesivamente la reentrada. por v6mitos. Los efectos hemodinámicos adversos se producen a través de tres principales mecanismos: 1. También su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad diagn6stica del ECG. Infarto crónico de cara inferior. 2.7. en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo. las arritmias son muy frecuentes. Esta compensaci6n puede ser posible. o a fen6menos eléctricos recíprocos. una oclusi6n subtotal del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto. pudiendo aparecer hipotensi6n arterial.Las ondas Q denotan actividad eléctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las lesiones miocárdicas. La acidosis puede conllevar a la producci6n de más arritmias. En la arritmogénesis interactúan tres factores: 1. En la bradicardia sinusal. constituyen un capítulo en Cardiología y son uno de los problemas clínicos más frecuentes en la Unidad Coronaria. La isquemia miocárdica aguda es la causa más importante de arritmias ventriculares graves.parasimpático). las alteraciones electrolíticas. En los pacientes que sufren un IAM. o no. El sustrato o alteraci6n estructural. VI.D. 147 . (ver regla del bigeminismo en I. (figs. Los IAM sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en individuos con infarto previo. suele acompañarse de depresi6n del segmento ST en otros territorios. en especial la hipokalemia (por uso de diuréticos.7. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF. La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja. en pacientes que no se alimentan). La modulaci6n del sistema nervioso aut6nomo (tono simpático . los ritmos lentos y en especial la aparici6n de pausas prolongadas. frecuentemente la isquemia. VI. dado por el músculo necr6tico o isquémico que ha modificado sus propiedades eléctricas. El coraz6n intenta compensar la baja frecuencia mediante un incremento en el volumen sist6lico. favorecen la precipitaci6n de extrasístoles ventriculares. la automaticidad anormal y la actividad gatillada. en particular. El gatillo. por lo general. 3. lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada (isquemia a distancia). un incremento de metabolitos seguido de acidosis. reducci6n de la perfusi6n tisular.18). se sabe que conllevan a un peor pron6stico que si no aparecieran tales alteraciones.

Suele concomitar con lesiones ateroscler6ticas La lesi6n se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG: • En la lesi6n subepicárdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado (igual o mayor de 0. Sin embargo. 1 mV. el flutter ventricular o cuando estas arritmias tienen una manifestaci6n multiforme. La fibrilaci6n ventricular puede ser precipitada por ritmos ect6picos ventriculares prematuros y rápidos. si la lesi6n es subepicárdica (o transmural). IAM Q de cara inferior complicado con bloqueo AV completo. un bajo gasto cardíaco. (fig.VI. de frecuente observación en los IAM de esta localización. La lesi6n de miocardio refleja una progresi6n o deterioro del estado electropatol6gico de la isquemia del miocardio. un compromiso de la circulaci6n coronaria. • La duraci6n y el voltaje del complejo QRS no están incrementados. la taquicardia ventricular extrasist6lica. que es el sitio de uni6n del complejo QRS con el segmento ST. aumento del dolor y fallo cardíaco. Esto no significa necesariamente una seria perturbaci6n hemodinámica. • La inversi6n de la polaridad de la onda U. en la fibrilaci6n auricular o en el aleteo auricular. El vector de lesi6n tiende a dirigirse hacia la lesi6n. particularmente las extrasístoles ventriculares con intervalos de acoplamiento cortos. 1 mV). el vector se dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador.9). Los desniveles del segmento ST se acompafian de desniveles en la misma direcci6n del llamado punto J (del inglés. puede ser crítica para el coraz6n con IAM. de 0. 3. • En la lesi6n subendocárdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado (igual o mayor de 0. con la consiguiente hipotensi6n arterial. el fallo en el transporte auricular normal puede resultar en la pérdida normal de la activaci6n aurículoventricular. inscribiéndose un segmento ST de polaridad positiva. En la disociaci6n AV. denota un grado mayor de insuficiencia coronaria. 148 . se aleja del electrodo explorador si la lesi6n es subendocárdica y el segmento ST se inscribe negativamente. junction). Patol6gicamente. Por el contrario. 05 mV y por encima.7. Cualquier ritmo ventricular rápido puede favorecer una contracci6n ventricular inadecuada. Por lo tanto. especialmente cuando existe fallo ventricular. en el ritmo ventricular o nodal AV con conducci6n retr6grada. 2 mV). En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u onda de lesi6n en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en su trayecto subepicárdico. Ritmo muy rápido. Fallo en el transporte auricular y pérdida de la secuencia de contracci6n AV. Figura VI. Se consideran normales pequefias desviaciones por debajo de la línea isoeléctrica de 0.2. El marcapaso es idionodal. La duración de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo.

149 . D1 y aVL. VI. Hay disminución de la profundidad de la onda S. Figura VI. 10). Muestra onda T grande y más bien simétrica. asociado a uma marcada bradicardia sinusal. Complejos QS en V1. con inversión de la onda T de V1 a V6. Figura VI. Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2.8. disminución de la amplitud de la onda R en D1 y aVL. aumento de la altura de la onda T.121): la lesión subepicárdica de cara inferior que acompafia durante las primeras horas a un IAM Q. anterior extenso.9. se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones D2. (pág. 15). Paciente con crisis de angina de pecho. Según su localización. (fig. IAMQ de cara inferior con elevación del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. tipo T. D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. así como las alteraciones indicativas y recíprocas. V2 y V3. IAM Q. (fig. En A el paciente estaba asintomático. las variantes de lesión miocárdica se describen en forma análoga a las que se presentan en la isquemia y la necrosis.10. B es registrado durante el ataque de dolor torácico y muestra signos de la forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevación del punto J y del segmento ST. Imagen en espejo en cara anterior. pérdida de la onda q en V6. VI.Figura VI.

• La pérdida de voltaje o progresi6n anormal de la onda R en una o más derivaciones precordiales. con ensanchamiento del complejo ventricular. el síndrome de WPW (ver II. como algunos citostáticos. En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto. • Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al25% del voltaje de la onda R siguiente. que presenta siempre una disminuci6n de tamafio.). Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas después del IAM.C. la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas Q de necrosis. un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede deberse a un IAM inferior sin elevaci6n del segmento ST. presentándose una onda R tardía precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T. los cambios posicionales. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar. y VI. con onda R siguiente. Figura VI.Como se sefial6 más arriba.1.2. También pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no isquémicos. VI. en ausencia de onda Q (IAM no Q). la consecuencia es un bloqueo de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. • La presencia de ondas Q prominentes. El bloqueo de rama izquierda (ver VI. a no ser que exista insuficiencia a6rtica . sefialando la llegada del estímulo al área del miocardio no comprometida que rodea la zona de necrosis. Los términos ECG isquemia. Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis. En el documento “Definici6n Universal de Infarto Miocárdico” (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevaci6n de 150 . lesión y necrosis no se correlacionan estrictamente con el grado de dafio celular miocárdico. mayor de 0.2. con melladuras y/o empastamientos. como en las miocardiopatías (fig. Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagn6stico de necrosis. Bloqueo periinfarto. Onda Q ancha y mellada en cara inferior. seguida por una onda R con retardo de su ctispide y cambios en el segmento ST y en la onda T. 3 mV de profundidad en derivaciones precordiales izquierdas.). VI. VI. en derivaciones medias. las miocarditis (fig. Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4 probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios. izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular.12). 04 seg. Son manifestaciones ECG de necrosis miocárdica las siguientes: • Las ondas Q tienen una duraci6n igual o mayor de 0. Si el bloqueo es de tipo divisional. • El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo otras causas). (fig.A. Este tipo de bloqueo puede ser focal.11. • La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran complejos Qr o QS (como en aVR) .20) o por acci6n de fármacos.11). (ver subtipos de IAM).

1. el hemibloqueo anterior izquierdo. Infarto diafragmático o inferior.A. La presencia de pequefias ondas r en derivaciones que exploran la cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present6 ondas Q anchas durante el episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas. (figs.12. Figura VI.biomarcadores (troponinas). o de un empastamiento en la onda r en D2. D3 y aVF. de una arteria descendente anterior muy desarrollada. accidente cerebrovascular isquémico. Hipertrofia ventricular izquierda. puede clasificarse como: VI.C. el hemibloqueo posterior izquierdo. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas. falla renal aguda. La necrosis aguda. sugiere fuertemente necrosis diafragmática asociada. La cara inferior integra gran parte del ventrículo izquierdo. sepsis severa / shock séptico. D. Se citan como causas: falla cardíaca congestiva / edema agudo de pulm6n. síndrome de distrés respiratorio del adulto. B. evolucionada o en fase cr6nica. el hallazgo de una pequefia onda q en D2. La magnitud de la onda Q refleja la extensión de la necrosis y la magnitud de la onda R tardía. a la cara lateral (frecuente) y apical. estenosis a6rtica severa sintomática. Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se extienden a regiones vecinas. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. Fibroelastosis. que llega a remontar el surco interventricular posterior. el ventrículo derecho y la regi6n posterior del septum interventricular. La necrosis generalmente depende de la oclusi6n de la arteria coronaria derecha. VI. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha. menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma excepcional. sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis coronaria. Enfermedad de Duchenne. la del músculo subepicárdico indemne sobreviviviente sobre la región de necrosis. el bloqueo AV de 151 . como la cara dorsal (muy frecuente).20). Miocardiopatía hipertrófica asimétrica. según su localización . taquiarritmias. 13 y VI.A.

V6. que trae como consecuencia la pérdida del segundo vector de despolarización ventricular. a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto. el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud. Qr o qR. a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crónica. Sus manifestaciones ECG son: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en V3 y V4. con desaparición de las ondas q o Q. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas en la necrosis de cara anterior. No aparece onda Q. VI.primer y segundo grado. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda. la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la región septal anterior y que depende. como la apexiana. • Las ondas Q o q son anormales en D2. pudiendo quedar isoeléctrica o positivizarse. o en D3 y aVF. que son imágenes indirectas. Hay ausencia de onda q en derivaciones precordiales izquierdas. recíprocas o en espejo . D3 y aVF. en V1 y V2 . Puede haber falta de progresión de la onda r de V1 a V3. que es el responsable de la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha. Infarto apical. Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la región apexiana. Se diagnostica en presencia de: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda. Desde el punto de vista electropatológico. Se pueden visualizar complejos QS. D1 y aVL.1. Este infarto obedece a una lesión severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y más raramente a la oclusión de las ramas laterales de la arteria circunfleja. de una lesión severa de la arteria descendente anterior. aguda y crónica en iguales derivaciones. la arteria comprometida suele ser la coronaria derecha. D3 y aVF. si es mayor en D2. debido a que los electrodos están más alejados de la zona muerta y porque además en derivaciones precordiales derechas se originan tan sólo con la pérdida de la onda r inicial. • La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales derivaciones. la arteria circunfleja. Si el ascenso es mayor en D3. con una onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. • La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin la presencia de nuevas ondas Q. puede extenderse hacia derivaciones contiguas.C.B.1. • En la cronicidad. V5. Se presentan los siguientes criterios ECG para su diagnóstico: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en D2. la consecuencia más importante es la pérdida del primer vector o vector septal. • Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores. VI. Suele mostrar extensión a regiones contiguas. Puede ser negativa hasta V3 y V4 • Los complejos QS están presentes en V1 y V2. Infarto septal. No es común que un infarto quede confinado a esta zona. 152 . por lo general. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST están infradesnivelados.

No siempre se reconocen exclusivamente por el típico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas. QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4. se asocian a IAM apicales y / o septoapicales. que no crecen. dependientes de la circulaci6n de los grandes troncos coronarios mencionados. QR o qR de necrosis en V3 y V4. No se observa onda Q. persistiendo en la cronicidad. VI. • Los complejos QS de V1 a V3. el punto J y el segmento ST están infradesnivelados en iguales derivaciones. • La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2. en forma relativa. • La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 más un qR en V5. Estos infartos dependen de una lesi6n de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son más frecuentes que las localizaciones aisladas. La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia ventricular residual. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinámico: edema de pulm6n y / o shock cardiogénico. o una onda q en V3 mayor que la onda q en derivaciones precordiales izquierdas. al igual que en infartos de otra localizaci6n. suele acompafiar a los compromisos de regiones vecinas. o una onda R que no crece en estas derivaciones. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda. Se produce una pérdida del primer vector septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas.1. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q. o una imagen qRS en V3. como de la onda q de V5 y V6. (pág. están exclusivamente confinados a la repolarizaci6n ventricular. a medida que se exploran las derivaciones precordiales izquierdas. y otras veces. Se trata de una necrosis que aislada. • Si es un IMSEST o IAM no Q. Infarto anterior. que conducen al bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clásica descripta. • En el IMSEST o IAM no Q de cara ánteroseptal los cambios. VI.• Se presentan complejos QS. Se producen como consecuencia de lesiones ateroscler6ticas de las ramas diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. También pueden haber trastornos de la conducci6n intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas. con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. es muy poco frecuente y que por el contrario. desarrolladas más arriba. Los criterios ECG diagn6sticos son: • El punto J y el segmento ST están sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y aguda. Infarto lateral. Estos infartos producen la pérdida de parte del tercer vector izquierdo de la activaci6n ventricular. • La falta de progresi6n de la onda R o pérdida de voltaje de V1 a V4 .D. sin modificaci6n ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran infradesnivelados. La necrosis engloba la regi6n anterior del septum interventricular y la vecina regi6n apexiana. La elevaci6n del segmento ST es menos 153 . de acuerdo con el curso del infarto. que son responsables de la onda R de V1 a V4. Qr. • La presencia de ondas Q más importantes en derivaciones precordiales medias. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG: • La evoluci6n del punto J.E. 150). Forman parte frecuentemente de infartos de cara inferior. correspondiente a la regi6n lateral posterior del ventrículo izquierdo.1. en relaci6n a V1 y V2.

llamativa en esta región que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se encuentra más alejada de los electrodos. • La imagen de necrosis en V5 y V6 ; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender la exploración a V7 y V8. • El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripción de una onda Q.

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R está disminuida, así como la repolarización ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensión del infarto a la cara lateral. El intervalo QT está prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto. Este infarto se debe a la pérdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo común, dependientes de la irrigación vía arteria circunfleja. Produce la pérdida de parte de los vectores de la pared libre del ventrículo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si coexiste con necrosis de localización ánterolateral suele denominarse infarto anterior extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG: • Los cambios en el punto J y en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen cuando la necrosis se presenta con onda Q. • Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14). • Existe una frecuente extensión de la necrosis a la vecina pared libre del ventrículo izquierdo, con ondas Q en V5 y V6. • Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo. • Ocasionalmente sólo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G.Infarto dorsal. También es llamado “infarto estrictamente posterior ” infarto pósterobasal. Se debe a o necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigación de las arterias coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompañarse de necrosis de cara inferior 154

o de cara lateral del ventrículo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV. Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La pérdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del ventrículo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la oposici6n fisiol6gica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora necrosadas. La identificaci6n ECG se efectúa gracias a las imágenes recíprocas de los eventos que acontecen en la regi6n dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regi6n dorsal del ventrículo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG: • El punto J y el segmento ST están descendidos y la onda T alta, positiva y simétrica en V1 y V2 . Estos signos son cambios especulares y están presentes en las formas hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas cr6nicas. Más raramente, aparece un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8. • Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripci6n lenta y con muescas en V1, V2 y hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La pérdida de los vectores dorsales facilita la aparici6n de los potenciales eléctricos anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las ondas S en V1 a V4. (fig. VI. 15). • Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas. • La disminuci6n del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la pérdida de los vectores dirigidos hacia arriba y atrás. Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, así como a bloqueos AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, síndrome de WPW tipo A, miocardiopatía tipo Duchenne, estenosis suba6rtica hipertr6fica y dextrocardia en espejo.

Figura VI. 15. IAM de cara ínferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda R alta y onda T elevada y simétrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto ánterolateral. El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6 . También se puede presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI. 19). 155

VI.1.I. Infarto de ventriculo derecho. El IAM de ventrículo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algún grado de afectación de dicha cámara, presentándose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspídea, y signos de bajo débito como hipotensión arterial, oliguria, confusión mental, etc. Son criterios ECG diagnósticos: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R. • Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes. • También puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesión concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevación del segmento ST anterior. También disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en el IAM inferior en las primeras horas. • El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o más en V3R hasta V6R es más exacto para diagnosticar IAM del ventrículo derecho en fase hiperaguda o aguda, que un patrón QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17). • La presencia de ondas Q o q de más de 0, 04 seg de duración en las derivaciones V3R a V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrículo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrículo derecho. MD: electrodo en la intersección de la línea medioclavicular derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cístico).MI: igual que MD, pero sobre el hemitórax izquierdo. ME: electrodo en la intersección de la línea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

156

siendo positiva en aVR. El valor diagn6stico es mayor si la repolarizaci6n y la despolarizaci6n auriculares son de igual polaridad. probablemente por tener menor oxígeno que la aurícula izquierda. Esta onda se hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo. cuyos signos y síntomas y manifestaciones ECG son predominantes. La onda de repolarizaci6n auricular o T auricular (Ta) tiene polaridad opuesta a la de su despolarizaci6n. 5% en las necropsias de los pacientes que tuvieron un IAM. ritmo auricular ca6tico. raz6n por la que pasa inadvertida. en forma de letra M o W.VI. que se torna picuda. o la uni6n de la onda P con el segmento PR se rectifica. 2. VI. Como se sefial6. extrasístoles auriculares. El infarto en esta localizaci6n no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan raro. En las Figuras VI. Figura VI. pudiendo ocasionar trombos. Los criterios ECG diagn6sticos no son precisos. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3. No existe una alta sensibilidad diagn6stica. con pérdida del ángulo obtuso normal.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis miocárdica. Las alteraciones en la repolarizaci6n auricular (son las más características). Las alteraciones de la onda Ta pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. por ser de difícil valoraci6n. La onda Ta se puede presentar también en los IAM de localizaci6n auricular. los feocromocitomas y en general en las taquicardias. VI. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach. Se asocia habitualmente a infarto ventricular. con una secuencia de conducción 3:2. taquicardia auricular. Es más frecuente en la aurícula derecha. Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parámetros básicos de la actividad auricular: 1. La repolarizaci6n auricular ocurre normalmente durante la despolarizaci6n ventricular. notándose su presencia en el segmento PR.1. 3. normalmente éstas son de polaridad opuesta. 19 y VI. pudiendo pasar inadvertidas. Las alteraciones en la despolarizaci6n auricular (cambios en la forma de la onda P). IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. Infarto auricular. 157 . También pueden aparecer alteraciones en la forma de la onda P. bloqueos sinoauriculares y aurículoventriculares (fig. Las alteraciones del ritmo auricular. 18). y afecta preferentemente las orejuelas. (fig. fibrilaci6n auricular. 18) y ritmos intraauriculares.18.J. En los IAM auriculares. se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular. No existe una presentaci6n clínica distintiva y las características ECG son pequefias. Infarto auricular reflejado por el segmento PR elevado.

F. A. C. IAM Q ánterolateral en fase aguda. Complejos qR en V3 y V4. IAM Q ánterolateral en fase hiperaguda.D. B. en la que ya ha pasado la fase aguda. Necrosis ánterolateral en fase crónica. Pérdida del primer vector en V1 y V2. Necrosis anterior tipo T. Necrosis ánterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crónica. Necrosis anterior evolucionada.19. con persistencia del tercer vector de despolarización ventricular.Figura VI. E. 158 .

• La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4.2. Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en un paciente que se infarta. Se analizan los trastornos de conducción intraventricular en los bloqueos de rama. VI. cuyo diagnóstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clínico del paciente. • El incremento de la onda q en aVL (despolarización del ventrículo derecho). Se describen las principales posibilidades ECG diagnósticas: VI. que alteran los vectores de la despolarización y repolarización ventricular. • La disminución del voltaje de la onda R en V5 y V6. • La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared libre del ventrículo derecho). • La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V 1 a V4. especialmente el bloqueo completo de rama izquierda.Figura VI.A. El bloqueo de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior. y por la multiplicidad de posibilidades de manifestación ECG que se produce cuando se asocian a necrosis miocárdica. con trazados previos. El bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el diagnóstico de isquemia o infarto. Los trastornos electrolíticos y el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia.IAM anterior. Los criterios diagnósticos se explican por la patogénesis de estos trastornos. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco. El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las ondas Q en el plano horizontal son expresión de necrosis anterior extensa.1. • El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2. La concomitancia de un trastorno de la conducción intraventricular. (fig. dificulta el reconocimiento ECG de los infartos.2. Es conveniente la comparación ECG. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6. VI. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco.2. • Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de V1 a V4. que presentan un IAM. VI.21). Infarto y bloqueo de rama izquierda. 159 . de ser posible. el bloqueo completo de rama derecha. Paciente portadora de miocarditis. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda también aumentan el grado de dificultad diagnóstica ECG de un IAM.20. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR.A. Su presencia constituye un factor pronóstico desfavorable tanto cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente.

VI. ya sea con bloqueo de rama agudo o crónico. VI. • La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4. VI. VI.Figura VI. • La presencia de complejos RS en V5 y V6.2. (fig.2.21. VI. Se describen algunas posibilidades ECG diagnósticas de importancia clínica. • El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2. o infradesnivel del segmento ST y onda T positiva de V1 a V4. IAM inferior.2. si hay necrosis septal o del ventrículo derecho asociada. Esta asociación se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda.B.2.1. • La ausencia de onda q en V5 y V6. IAM anterior.A. 160 .B. • El incremento de la onda q en aVL. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. Complejo QS mellado en V4 y onda q patológica en V5. IAM lateral. 5 mV).3. • El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa. Infarto y bloqueo de rama derecha. Onda de lesión evidente de V1 a V3. • La presencia de complejos RS. Se observa en D2.A. • La disminución de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifásicos de pequeño voltaje.2. • La presencia de ondas T negativas. • La aparición de onda q o complejos QS. en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6. • La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tardía y astillada y la ausencia de onda r inicial. Supradesnivel del segmento ST. en los accidentes agudos. y onda T negativa y simétrica en V5 y V6. D3 y aVF: • La reducción de la amplitud de la onda R (< 0. Ondas q anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarización de la pared libre del ventrículo derecho liberado. • La presencia de complejos polifásicos rSr.22).

respectivamente.C. • El incremento de la duración de la onda Q en V5 y V6. alta y acuminada en V5 y V6.23.B.2. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2. IAM lateral. VI. • La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada.2. • La presencia de onda q o Q. VI.22. • El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva. D3 y aVF. 161 . Figura VI.3. • Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparición de las fuerzas opuestas del ventrículo izquierdo). • Los complejos QS son profundos. • El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. Este síndrome de pre excitación puede: • Aparentar una necrosis. Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda evolucionada. Se observa en D2. El síndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentación ECG y está particularmente dispuesto a imitar al IAM. • La onda S es ancha y mellada en V6. con supradesnivel del segmento ST y onda T negativa en V5 y V6.B.VI. • La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6. Complejos QR en derivaciones precordiales derechas y medias. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6. Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior.2. D3 y aVF.23).2. (fig. VI. IAM inferior. anchos y mellados. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White.Figura VI.

Presencia de onda Q en V6 que señala la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho. (fig.D.1. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho. VI. (fig. inhibiéndolo. Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardíaco tenga un síndrome coronario agudo. es decir.).24). pueden llegar a un bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. Infarto y marcapaso endocavitario derecho. • Un complejo qR en aVF o su recíproca rS en aVR: necrosis inferior.24.1. no anulada por la despolarización de la cara septal y apical necrosadas. • Modificar un infarto. quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnósticos. la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS. Se deben recordar las características ECG de este síndrome: el intervalo PR corto. una complicación frecuente de los IAM de cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del nódulo sinusal o del nódulo AV y. y II. VI. VI. de acuerdo al tipo A o B de WPW.B. Figura VI.25. En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la onda T.2.25). no dependientes del marcapaso. Solamente se pueden diagnosticar las siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho. la polaridad de éste. Síndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso.A. Figura VI.• Enmascarar un infarto. • Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal. 162 . a no ser que puedan ser obtenidos espontáneamente y valerse de los cambios en la repolarización ventricular. (ver II. Por otro lado. El diagnóstico de IAM se realiza en función de los posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clínicos y bioquímicos diagnósticos desarrollados en este Capítulo. Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios. Son evidentes las alteraciones en la repolarización ventricular. en los infartos que comprometen el septum interventricular. ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales están indicados en pacientes insuficientes coronarios.

CAPÍTULO VII MARCAPASO CARDÍACO ARTIFICIAL 163 .

el progreso en el disefro de los sistemas de estimulaci6n y la ampliaci6n de las indicaciones clinicas ha sido constante. o en auricula y ventriculo derechos. por lo tanto. El MP cardiaco es una fuente de energia que suministra un impulso eléctrico y a través de sus electrodos. Los electrodos unipolares tienen solamente el catodo en contacto con el coraz6n y el anodo corresponde a la superficie metalica del generador en el tejido subcutaneo. estimula el ventriculo derecho o ambas cavidades cardiacas derechas. que estan en contacto con el endocardio. Con la aparici6n de la bateria de litio se logr6 un importante avance. • Menor inhibici6n por miopotenciales. • Fabricaci6n mas costosa. al ofrecer una duraci6n te6rica de ocho o mas afros. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas: • Menor interferencia. y Chardack en Estados Unidos. resistencia al flujo. fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. con ajuste individual de los parametros programables. la selecci6n del modelo y modo de estimulaci6n. Asi también. es decir. los electrodos se colocan por via transvenosa. La longevidad de la bateria depende de los siguientes factores: voltaje de salida. se suelen fabricar con una aleaci6n de platino e iridio y el material aislante es el silic6n y son bipolares.esde sus inicios a mediados del siglo pasado. a nuevas e insospechadas complicaciones. Presentan los siguientes inconvenientes: • Mayor posibilidad de detecci6n de interferencias. • Mayor posibilidad de inhibici6n por miopotenciales. en 1958. Desde que Senning en Estocolmo. • Mejor identificaci6n ECG. que sus dos polos se encuentran en el extremo distal. Presentan los siguientes inconvenientes: • Cables mas gruesos y menos flexibles. que se ubica en el ventriculo derecho. • Implantaci6n mas dificil. constituyen el generador de impulsos del MP . • Menor resistencia en el electrodo indiferente. • Posible estimulaci6n muscular. El sistema de electroestimulaci6n incluye al paciente. que se ubica en el tejido celular subcutaneo del t6rax. Esta constituido por una fuente de energia eléctrica y circuitos electr6nicos que. la estimulaci6n cardiaca artificial se ha desarrollado de forma muy rapida. 164 D . Presentan las siguientes ventajas: • Umbrales de estimulaci6n mas bajos. • Cables mas alejados. • Mejor detecci6n de la onda auricular. Habitualmente. y que conectan dicho generador con el coraz6n. la o las camaras que primero se activan son las derechas y lo hacen asincr6nicamente con respecto a las camaras izquierdas. • Mejor analisis de la onda detectada. en 1959.1) o en ambas cavidades derechas. frecuencia de estimulaci6n programada y el porcentaje del tiempo de estimulaci6n. ancho de pulso. encapsulados herméticamente. un conductor con electrodos. • Identificaci6n ECG mas dificil. • Posibilidad de conversi6n en unipolar. condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y por otra parte. VII. implantaron por primera vez un marcapaso (MP) cardiaco en un paciente con sindrome de Stokes Adams.

en el seguimiento.1): la detecci6n de la actividad ventricular o auricular inhibe la descarga del MP. Varia entre 150 a 500 mseg. durante la cual el canal de censado ventricular es total o parcialmente insensible a las sefiales de entrada. adecuar el gasto cardiaco en ciertos pacientes. fig. 0 = ninguno. Usualmente varia entre 0. 18 a 8 mV. 2 da letra: cámara que censa la actividad propia y la sefial es transmitida al estimulador y detectada por éste: A = auricula. 5ta letra: indica si el generador está dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulaci6n. P = programabilidad sencilla (dos parámetros: frecuencia y amplitud del impulso o duraci6n de la onda de estimulaci6n). 0 = ninguno. la intensidad de estimulaci6n. para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocárdico de oxigeno en pacientes con insuficiencia coronaria. (nifios. Puede variar entre 0. M = programabilidad múltiple. V = ventriculo. 165 . Conforma. obesos). y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias. Auricular: 0. Es imprescindible su programabilidad en la estimulaci6n y censado auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulaci6n temporal. VII. 9 mseg. D = doble cámara (auricula y ventriculo).desfibrilaci6n implantables. • La anchura o ancho del pulso es la duraci6n de la onda de estimulaci6n. Puede oscilar entre 30 a 150 latidos/min. • El período refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que se inicia tras una sefial ventricular detectada o estimulada. el consumo de energia a las necesidades individuales de cada paciente • La sensibilidad es la capacidad de detectar una sefial eléctrica intrinseca. D = doble cámara (auricula y ventriculo). Junto con la anchura del pulso. Ventricular: 1. pag. La frecuencia puede ser aumentada para aumentar el gasto cardiaco en las valvulopatias.A diferencia de la estimulaci6n unipolar. T = disparado ( triggered) por la sefial o sincr6nico: se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. la configuraci6n bipolar es compatible para operar en forma concomitante con los dispositivos de cardioversi6n . 5 a 8. Los umbrales de detecci6n pueden afectarse con el tiempo. D = ambos. Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejoria hemodinámica). 0 a 14 mV. 1 V. 3 era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardiaca detectada: I = inhibido por la sefial (el más utilizado. o eliminar focos ect6picos por sobreestimulaci6n (tratamiento de taquiarritmias). V = ventriculo. llamado también T/ I. respiraci6n). 169). C = comunicaci6n telemétrica. 4ta letra: comúnmente es R. 05 a 1. junto con la amplitud del impulso. que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad fisica. pueden ser modificados si hubiera cambios en el umbral de estimulaci6n y para adaptar. El c6digo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funci6n precisa de un MP para estimulaci6n cardiaca permanente consta de cinco letras: 1 era letra: cámara estimulada: A = auricula. para evitar la conducci6n retr6grada de la onda P (sindrome del MP . S = choque. Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantaci6n y durante el seguimiento: • La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite un impulso estimulador si no hay actividad eléctrica intrinseca. D = doble: sincr6nico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales). • La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP.

se establece una diferencia llamada histéresis. VVT y VVO. 50 o 60 latidos / min. DDI. el modo puede adaptarse a las necesidades durante el seguimiento. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg. 1. Las frecuencias de detección suelen ser programables entre 120 y 190 latidos / min. además en DDD. Puede variar entre 30 a 350 mseg. AAI. el paciente tenía un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. Antes de su implantación. DVI. por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda. La cámara estimulada es el ventrículo derecho. De esta manera. La más baja disponible es de 30 latidos / min. Los complejos QRS están precedidos por una espícula producida por el MP.). Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI. Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. AAT y AAO y los bicamerales. • La frecuencia inferior circadiana es la reducción de la frecuencia base durante las horas de suefio. • La histéresis es la prolongación del intervalo de escape tras una sefial intrínseca detectada. VDD. 166 . o puede estar inactivada. • El intervalo aurículoventricular (IAV) es el período que transcurre desde el inicio de un complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular posterior. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespícula. • El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurícula cuando se detecta un ritmo auricular considerado patológico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo auricular se normaliza. etc. • El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular estimulado que es nativo.• El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o ausencia de sefiales cardíacas intrínsecas o propias. Habitualmente es de 40. El ventrículo izquierdo es estimulado a continuación del derecho. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %. Figura VII.

El bloqueo AV completo a cualquier nivel. para evitar detectar una onda P retr6grada. 3. 2. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida. La enfermedad del n6dulo sinusal con bradicardia documentada. Los avances en electr6nica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de ejecutar múltiples funciones. a cualquier nivel. pausas sinusales sintomáticas o incompetencia cronotr6pica sintomática. o en funci6n de la longitud del ciclo. El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel. El bloqueo AV adquirido es habitualmente idiopático y presenta una clara relaci6n con la edad. a cualquier nivel. Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardíaco definitivo en: • El bloqueo AV de tercer grado. En los pacientes con bloqueo AV adquirido. • Las arritmias asociadas u otras patologías que requieran fármacos que aumenten el grado de bloqueo.17. al disminuir la presi6n de llenado de la aurícula izquierda 167 . • La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV.• El IAV dinámico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardíaca.D. bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I. • El período refractario auricular postventricular (PRAPV) es el período durante el cual el canal auricular es refractario tras una sefial ventricular estimulada o detectada. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia sintomática. • El bloqueo AV post quirúrgico que no tendrá resoluci6n espontánea. con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos / min. asintomático. Existe consenso en que las indicaciones de colocaci6n de MP cardíaco definitivo son benéficas y útiles en los siguientes casos: 1. la insuficiencia cardíaca y los estados confusionales. • Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40 latidos / min. asintomático.14. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida e insuficiencia cardíaca congestiva. • El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Puede prolongarse hasta los 500 mseg. con síntomas. • El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0. • La prolongación del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la detecci6n de una EV. • Después de la ablaci6n del n6dulo AV. • El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0. en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejoría de su condici6n hemodinámica. • El bloqueo AV de primer grado con síntomas sugestivos del síndrome del MP y mejoría documentada con la estimulaci6n AV temporal. intra o infrahisiano. como comunicaci6n con aparatos de registro fuera del paciente y la adaptaci6n del MP a diversas situaciones fisiol6gicas y patol6gicas. Varía entre 150 a 500 mseg.) o enfermedad del n6dulo sinusal (pág. asociado a: • La bradicardia sintomática. 58) se considera adecuada la estimulaci6n eléctrica definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un fármaco que pueda suspenderse. Puede ser programado como mínimo hasta 30 mseg. • El bloqueo AV de segundo grado. encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiol6gico realizado por otra indicaci6n. otras posibles causas se citan en I.

Todavia existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicaci6n de estimulaci6n eléctrica en el bloqueo AV completo congénito . o en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente. la introducci6n de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardiacas izquierdas. 168 . se tiende a indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente. habiendo una clara asociaci6n entre sintomas y bradicardia. Otras complicaciones son la erosi6n de la piel por el MP y la infecci6n. en consecuencia. la introducci6n de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicaci6n interauricular o interventricular no conocidas. embolia y. con frecuencia cardiaca menor de 40 latidos / min. la rotura del aislante y el bloqueo de salida. enfisema subcutáneo y lesi6n del plexo braquial. La perforaci6n ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento cardiaco. ictus. pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras. con frecuencias cardiacas cr6nicas al despertarse menores de 30 latidos / min. Es también frecuente la arritmia ventricular extrasist6lica debido a la estimulaci6n por la punta del electrodo que suele resolverse espontáneamente a las 48 hs después de la implantaci6n. frecuencia cardiaca media menor a 50 latidos / min en el nifio despierto. censa y se inhibe. con compromiso hemodinámico o embolismo pulmonar. puede producir edema doloroso del miembro superior. También se puede producir formaci6n de un hematoma en el bolsillo subcutáneo del generador. La raz6n de ello es la constataci6n creciente de que estos pacientes presentan una elevada incidencia de sincope y mortalidad significativa después de los primeros ataques.2. punci6n arterial inadvertida.• La enfermedad del n6dulo sinusal que ocurre espontáneamente o como resultado de terapia farmacol6gica necesaria. aunque estén asintomáticos. • Los pacientes minimamente sintomáticos. La colocaci6n de un electrodo en la circulaci6n arterial puede generar trombosis. En los pacientes pediátricos se recomienda la implantaci6n de MP cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrículo derecho. lesi6n del conducto torácico. La estimulaci6n extracardiaca suele apreciarse en el diafragma o los músculos pectorales. enfisema subcutáneo. Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulación pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexi6n inadecuada con el generador. Se considera adecuada la implantaci6n de un MP cardiaco definitivo para los pacientes asintomáticos. El MP captura. embolismo aéreo. la fractura del alambre conductor. Actualmente. Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan con su implantación: neumot6rax y hemoneumot6rax traumáticos. como por ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y periodos de asistolia de 3 seg o más. Figura VII. fistula arteriovenosa. auricula y ventriculo derechos. También puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez. historia de sincope o presincope y extrasistolia ventricular significativa. o de la vena cava superior. o un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min).

Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fisico los signos de su enfermedad de base. El sustrato fisiopatol6gico consiste en una asincronia AV o una falta de respuesta cronotr6pica. la interpretaci6n de la lectura de un ECG de un paciente portador de MP cardiaco puede ser: VII. La adaptaci6n automática del intervalo PR a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribuci6n hemodinámica de las auriculas al llenado ventricular. Puede ser producido. o una conjunci6n de ambas. El espectro de sintomas abarca desde debilidad y malestar general hasta mareos. la hipoxemia. de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulaci6n. La actividad retr6grada es detectada por el sensor auricular. La ubicaci6n de un electrodo estimulador en el ventriculo derecho y la estimulaci6n de esta cámara antes que la izquierda. genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardiaco. La conducci6n retr6grada provoca que la contracci6n auricular suceda cuando las válvulas AV se encuentran cerradas a causa de la sistole previa. como ocurre cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His. (Ausubel). La hiperkalemia es la alteraci6n electrolitica que con más frecuencia produce alteraciones clinicas. La inhibición ventricular por información cruzada se produce cuando el sistema sensor detecta estimulos auriculares o post potenciales ventriculares. Estimulaci6n auricular inhibida por la onda P. El síndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sintomas consecutivos a la estimulaci6n ventricular. estimula la cámara respectiva en el limite de frecuencia inferior. inhibiéndose el generador ventricular y produciéndose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP. por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y.1. 169 . de estimulaci6n o de desfibrilaci6n. hay una secuencia de tiempo que está representada por un intervalo PR normal. por los sistemas uni o bicamerales. VII. los antiarritmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia. Las alteraciones electroliticas y metab6licas también pueden afectar los umbrales de estimulaci6n y detecci6n. la hipercapnia. la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los umbrales de estimulaci6n.A. (fig. que estimula el ventriculo tras el retraso AV programado. las miocardiopatias. para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales. Ritmo de MP cardíaco AAI. al igual que éste. Adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y conducci6n AV normal. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP actúa como el asa anter6grada y el sistema de conducci6n normal como el asa retr6grada: taquicardia de asa cerrada. como la enfermedad arterial coronaria. Es la estimulaci6n más fisiol6gica que se dispone. a la vez. etc. Es el equivalente auricular de la estimulaci6n por modalidad VVI. Según el sistema de codificaci6n universal descrito. Asi también. sin embargo.4). la acidosis o la alcalosis graves. acoplados entre si. Los MP bicamerales con circuito de control auricular afiadido al ventricular proporcionan estimulaci6n fisiol6gica a las auriculas y ventriculos en prácticamente todas las alteraciones de la formaci6n o de la conducci6n del impulso. ya que entre los dos estimulos (auricular y ventricular).Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por MP debidas a conducci6n retr6grada a la auricula de un latido ventricular espontáneo o inducido por el MP. Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. sincope e insuficiencia cardiaca. cada uno de ellos en relaci6n con la auricula y el ventriculo respectivamente. La distensi6n auricular puede activar barorreceptores que culminen en una hipotensi6n arterial sintomática.

C. VII. Ritmo de MP cardíaco AAT.I. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo.* Estimulaci6n monocameral disparada. Ritmo de MP cardíaco DVI. Consiste en la estimulaci6n auricular. VII. Estimulaci6n ventricular atriosincronizada con inhibici6n y disparo. Puede utilizarse en pacientes con funci6n sinusal normal y alteraci6n de la conducci6n AV.1. en el bloqueo AV paroxistico sin evidencia de conducci6n ventriculoauricular.1 y VII. Hay estimulaci6n ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P). pero se censa tanto a la auricula como al ventriculo.1.H.1. Acepta todas 170 .VII. y se inhibe si la conducci6n AV es normal. seguida de una estimulaci6n ventricular. Ritmo de MP cardíaco AAIR. pero descarta todos los complejos auriculares.4). Ritmo de MP cardíaco VVI.B. Ritmo de MP cardíaco VVT. Estimulaci6n ventricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. Deforma los complejos espontáneos.1. Estimulaci6n auricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. VII.1.D. Ambos son útiles para evitar las taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes. Caracteristicas análogas al MP modalidad AAT. Las indicaciones son similares al modo VVI.* Estimulaci6n AV secuencial no sincronizada con la onda P. VII. y de la auricula si la frecuencia cardiaca supera el limite establecido. * Estimulaci6n monocameral disparada. Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI. Estimulaci6n AV secuencial con inhibici6n ventricular. VII. en el bloqueo AV en pacientes de edad avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio. Se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. VII. Ritmo de MP cardíaco VDD. Puede servir de guia para localizar el lugar de censado de un complejo intrinseco.1. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducci6n AV está prolongada. Ritmo de MP cardíaco VVIR. en la parálisis auricular (auricula gigante o inexcitable). pero en pacientes activos. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. sin insuficiencia cronotr6pica ni bajas frecuencias sinusales en reposo. VII. VII. El modo de respuesta es solamente de inhibici6n. Ritmo de MP cardíaco DDD. Estimula auricula y ventriculo.J.1. Existe también un modo DDIR. La sefial ventricular detectada inhibe la descarga del MP. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo. Constituye una opci6n en los casos de presentaci6n de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de MP en la modalidad DDD. (figs. detectando solamente las sefiales generadas en el ventriculo.1. La conducci6n por el n6dulo AV debe ser normal. Estimulaci6n ventricular inhibida. Ritmo de MP cardíaco DDI.G. Indicado en la fibrilaci6n auricular y aleteo auricular cr6nicos con bloqueo AV. S6lo hay estimulaci6n ventricular. Sigue siendo la modalidad más utilizada en todo el mundo. Evita la estimulaci6n auricular competitiva que ocurre con el modo DVI.1.F. con un intervalo AV determinado e inhibici6n del ventriculo si la conducci6n AV es normal. Es una opci6n programable en casi todos los MP bicamerales existentes. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. VII. pero con inhibici6n de dicho estimulo cuando existe actividad ventricular espontánea.E. La actividad ventricular censada inhibe y adecúa su funcionamiento.

A. B. (fig. VII.1.VII. B. * Modalidades de programaci6n de MP cardíaco de uso infrecuente. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo más respuesta adaptativa a la frecuencia. MP en modalidad secuencial DDD. Diversos modos de estimulaci6n de MP definitivos. C.3). El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos /min.las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV.3 y VII.K. C. Es el más adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa. Figura VII. Ritmo de MP cardíaco DDDR. Figura VII. 171 .4). así como por la indicada por el biosensor. MP bicameral en modo DDD. MP en modalidad AAI. MP en modalidad VVI. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulaci6n ventricular sincronizada con la onda P. (figs. A. Está indicado en pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y alteraci6n de la conducci6n AV. El mismo MP con sensado auricular y estimulaci6n ventricular.3.4. VII.

Las espículas no inducen despolarización miocárdica: las espículas no son seguidas por un complejo ventricular (o auricular). Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas. También pueden ser consecuencia de trastornos metabólicos y electrolíticos: hiperkalemia. Figura VII. Figura VII. Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas en la emisión de espículas.2.A. Se observa la captura ventricular.6. Ausencia de espículas por una mala conexión entre uno de los electrodos y el MP temporal. 172 . en algun punto. del circuito eléctrico entre el generador y el paciente. Se debe a desplazamiento del catéter a la vena cava inferior. El ritmo es idioventricular. hipoxemia y mixedema. VII. Paciente que tenía implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes Adams. a la arteria pulmonar.6). Se manifiesta como una alteración en la secuencia de emisión de espículas. En D2 se reimplanta el MP.2. hiperglucemia severa. 5). La ausencia total de espículas presupone el agotamiento de la pila. El MP debe ser reimplantado. VII. a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo. Falla en la emisi6n de espículas. (fig. pero no hay captura ventricular. o a perforación del corazón. las espículas aparecen y producen captura ventricular. Esta irregularidad puede deberse a un defecto de algun componente del circuito de salida o a la pérdida intermitente de la contuidad del sistema de estimulación. al agotamiento de la batería. VII. En el trazado inferior se observa la regulación normal del MP.. a la elevación del umbral endocárdico de estimulación (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tardía perielectrodo.B. con asistolia ventricular. (fig. En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada. en la estimulación o captura y en la detección o sensado.5. Luego de la correción. ya sea de manera espontánea como bajo la acción de un imán.2. El enlentecimiento de la frecuencia de estimulación (> de 3 latidos/min) suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador.Falla de estimulaci6n o captura.VII. etc. hipercapnia. una falla del circuito de salida o la interrupción. VII. FALLA DEL MARCAPASO. acidosis o alcalosis graves.

173 . (fig. a un voltaje inadecuado de la sefial intracardíaca (debido a fibrosis). La hipodetecci6n se produce cuando el MP no detecta sefiales que deberían provocar su inhibici6n. 7. Los MP de demanda están disefiados para inhibirse ante la detecci6n de complejos ventriculares (y auriculares). Si se administran estos fármacos a un paciente portador de MP. 8. que desaparecen con la aplicaci6n de un imán. Figura VII. también por ruptura del cable (se asocia a pérdida de la emisi6n de espículas). VII. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo automático (850 mseg). VII.2. En un MP recién implantado es probable que se deba a una conexi6n interna defectuosa. Si el generador es programable. los antiarrítmicos del grupo C son los que producen problemas con mayor frecuencia. De éstos. y provocar alteraciones en el ECG. Figura VII. estimulaci6n o desfibrilaci6n. Muy frecuente en MP monopolares.8). se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el período refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT. a una mala colocaci6n del electrodo o interferencias electromagnéticas (ver más adelante). También puede ocurrir hiperdetecci6n o sobresensado cuando el generador detecta como sefiales válidas aquellas que no lo son. Las causas más frecuentes son la detecci6n de miopotenciales (músculos pectorales) (fig.Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. VII. debe valorarse estrechamente el posible aumento del umbral de estimulaci6n. Falla en la detecci6n o censado. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo homolateral a la zona de implantación del MP. Se debe a mal funcionamiento del MP por agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o más). Defecto de sobresensado de la onda T. a un período refractario de detecci6n excesivamente largo. especialmente si depende del mismo. Su diagn6stico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duraci6n variable.C.7) y de la onda T.

una perforaci6n ventricular. la litotricia. También está indicado en pacientes con miocardiopatia dilatada. en la fibrilaci6n ventricular (FV) idiopática. Figura VII. La aparici6n de una imagen de bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario. Si la actividad del MP no es visible en el trazado. sean evaluados para verificar si no se han modificado los parámetros programados. los teléfonos m6viles y dispositivos antirrobo. reprogramaci6n inadvertida o lesi6n del generador o de la interfase electrodo . y con mucho menor frecuencia. o que el electrodo esté en cortocircuito o abierto. El uso de MP cardiaco con estimulaci6n DDD probablemente sea también útil para el tratamiento de la miocardiopatia dilatada idiopática. Hay captura auricular. El desfibrilador automático implantable (DAI) está indicado en los pacientes que presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto riesgo de muerte cardiaca súbita (prevenci6n primaria). en el sindrome del intervalo QT prolongado congénito. En la miocardiopatia hipertr6fica obstructiva sintomática grave se han logrado reducciones significativas del gradiente en el tracto de salida del ventriculo izquierdo y mejoria sintomática con el uso de MP bicamerales. (fig. en la displasia arritmogénica del ventriculo derecho. asi como para su prevenci6n secundaria. la resonancia magnética. pero no estímulo ventricular.9. VII. Registro de MP programado en la modalidad DDD. debido a cruce de canales.9). el electrochoque y la diatermia. la cardioversi6n y desfibrilaci6n. El cambio en la configuraci6n del complejo QRS s6lo en el pano frontal indica un desplazamiento del electrodo en el ventriculo derecho.endocardio. mejora también la hemodinamia. Se recomienda que los pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes. El tratamiento con MP cardiaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de las indicaciones presentadas. en la miocardiopatia hipertr6fica idiopática con o sin antecedentes familiares de muerte cardiaca súbita. ésta también se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarritmicos. 174 . La fuentes de interferencia electromagnética son sefiales que se encuentran dentro del espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver más adelante).Otra causa de sobresensado es la detecci6n de sefiales an6malas por alteraciones en el hilo conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales. puede ocurrir que el ritmo intrinseco del paciente sea más rápido que el del MP. Este fen6meno desaparece cuando el MP es puesto en modo de estimulaci6n fija por acci6n del imán. las fuentes hospitalarias las constituyen los bisturies eléctricos. pudiendo alterar la frecuencia o el sensado. con su consiguiente inhibici6n. Son fuentes de interferencia electromagnética los equipos de soldadura industriales. lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas sefiales que capta el circuito sensor y lo inhiben. Sin embargo. La corriente de estimulaci6n auricular ha sido detectada por el canal ventricular. fallos de estimulaci6n antibradicardia. provocar estimulaci6n asincr6nica. la ablaci6n por radiofrecuencia. El tercer estímulo auricular es seguido de onda P. o hay un agotamiento de la bateria.

FA de causa irreversible. por lo que parte de los sintomas de la TV pueden persistir. La estimulaci6n biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad máxima de ascenso de la presi6n ventricuar izquierda y la presi6n del pulso a6rtico. por lo que respecta a las TV. en especial. 175 . que son sumamente dolorosas. angina de pecho. antecedentes de tromboembolismo procedente de la auricula izquierda. en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. otro a través del seno coronario y el tercer electrodo bipolar en el ápex del ventriculo derecho. a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia. La indicaci6n actual para la implantaci6n del atrioverter es en pacientes con FA de menos de un afio de instalaci6n. La estimulaci6n biventricular contrarresta la disminuci6n de la contribuci6n septal al volumen sist6lico causada por la activaci6n ventricular izquierda tardia. desarrollarse y morir. en ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversi6n peri6dica cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. que aparece cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fracci6n de eyecci6n. corregir o suplir la funci6n eléctrica del coraz6n y poder prolongar asi. recurrente. Se evidencia que son cada vez mayores. sindrome de WPW. más sofisticados y asombrosos los avances de la Medicina y de la Ingenieria para poder estimular. demostrando efectos benéficos más claros que con la estimulaci6n ventricular derecha. Se trata de una medida de eficacia clinica bien comprobada. la vida. y sin negar su eficacia. miocardiopatia dilatada. a sabiendas que ésta implica el nacer. Está disefiado con algoritmos especificos para detectar episodios de fibrilaci6n auricular (FA) y poder aplicar un choque eléctrico en sincronia con la onda R para establecer el ritmo sinusal rápidamente. Está contraindicado en la FA relacionada a pr6tesis valvular. sintomática. pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. IAM o revascularizaci6n coronaria. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnol6gico de los últimos afios. El aparato tiene además la capacidad de estimular el ventriculo derecho y funcionar en modo VVI para estimular el coraz6n en casos de bradicardias después del choque eléctrico. o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo ventricular izquierdo (estimulaci6n tricameral). TV o nivel de desfibrilaci6n mayor de 240 V. son preferibles las terapias ablativas. asi como en los pacientes con TV sostenida espontánea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiol6gicos sugieren que la arritmia es la causa probable de sincope. las descargas de baja energia. de una manera sumamente artificial. ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda. insuficiencia cardiaca o fracci6n de eyecci6n menor de 40%.Los DAI se consideran indicados también en los pacientes que han tenido un paro cardiaco como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV). Por todo lo anterior. (Auricchio). Además. la introducci6n con alta eficacia de la terapia de estimulaci6n antitaquicardia. refractaria al tratamiento antiarritmico. complejo QRS anchos e intervalos AV adecuados. mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo ventricular izquierdo epicárdico. Sin embargo. El generador es un desfibrilador que se implanta en la regi6n pectoral como un MP definitivo. El ser humano acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Médica aplica todo el conocimiento disponible para continuar nuestra existencia. y a la simplificaci6n de su implantaci6n. a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparici6n de la arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo). El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres electrodos que se ubican uno en la auricula derecha.

1. y una frecuencia superior a 100 176 E . 2. en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva. 25 mV. anémico. click a6rtico o pulmonar. ritmo de galope auricular. O está enfermo y niega sintomas. bifido. lo que significa que el estimulo se dirige hacia abajo. dolor precordial. asi como también varia con las fases de la respiraci6n. Normalmente tienden a la forma piramidal. hacemos las siguientes recomendaciones para que la lectura e interpretaci6n del ECG sean de utilidad. ictericia o edemas. excepto en aVR. frotes pericárdicos. las caracteristicas del choque de la punta y si hay desplazamiento. Tomando siempre en consideraci6n estas observaciones. si hay cianosis. Su duraci6n no excede los 0. irregular. si hay patologias extracardiacas. signos de hipoflujo cerebral. los ventriculos. Mas. si presenta signos de compromiso hemodinámico agudo. pequefio. ruidos cardiacos diast6licos. extrasistolia. insuficiente renal. Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. o cr6nico. salt6n. suave contorno y ápex romo. Además. taquisfigmico. asi como la fecha y la hora en que se realiz6 el estudio. frémito. Su altura no excede los 0. Ectosc6picamente. signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos. bradicardia. La onda P se visualiza mejor en la derivaci6n D2. Por ejemplo. seguidas por un complej o QRS. Es positiva en prácticamente todas las derivaciones de todos los planos.SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. débil. Anote el nombre y la edad del paciente. Observe la morfologia de las ondas P. Normalmente nace en la auricula derecha y termina en los ventriculos. la redondearemos a 75. pero no alcanza los ventriculos. 11 seg. si hay ondas anormales en el pulso venoso yugular. dislipidémico o tabaquista. aleteo. Entonces deberia tomar en cuenta algunos aspectos clinicos para aportar a su diagn6stico ECG. Redondee la frecuencia cardiaca a 5 o 10 latidos / min. si el pulso arterial es normal. la frecuencia cardiaca cambia por lo general. en el interrogatorio directo o indirecto y en el examen fisico es posible conocer si el paciente es diabético. o refiere sintomas. hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos cardiacos. estertores pulmonares. Considere una frecuencia sinusal por debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal. ruidos cardiacos desdoblados. que es más fácil de recordar. si hay disnea. chasquido de apertura de la válvula mitral. fibrilaci6n. ventricular o de suma. hipertiroideo o hipotiroideo. palpitaciones. o cr6nico agudizado. soplos sist6licos. normo. ortopnea. Determine la frecuencia cardíaca. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. alternante. El complejo QRS se visualiza mejor en la derivaci6n V 1. con una frecuencia que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. diast6licos o continuos. o el paciente es una persona sana y se encuentra asintomático. hipertenso. el n6dulo AV. En aVL la polaridad puede variar en funci6n de la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. bradisfigmico. Divida 300 por el número de divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el número de divisiones chicas (cuadraditos) que hay entre las ondas R. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nifios y j6venes y suele prestar a confusiones diagn6sticas. También puede ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. las auriculas. El ritmo tiene un lugar anat6mico de origen: el n6dulo sinusal. si la frecuencia es 74. taquicardia. parasistolia. Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal cuando la onda P tiene un eje eléctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor de los + 70º. El ritmo tiene una secuencia de conducci6n . los que a su vez enriquecerán su práctica cardiol6gica. arritmico. El ritmo tiene una frecuencia de descarga : ritmo sinusal normal. Determine la presencia de ritmo sinusal normal. de un minuto a otro. en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente.

Es decir.latidos / min. en las otras formas de disociaci6n AV ocurre lo inverso. si encuentra negatividad. Multiplique por 4 esta cantidad. o en 3 seg y multiplíquelo por 20. por el contrario. Use la derivaci6n con complejo QRS más ancho existente en todo el ECG. Para conocer dentro de qué límites se considera normal el eje eléctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la edad y la posici6n longitudinal o vertical del coraz6n. la primera es mayor que la segunda. la duraci6n del espacio que existe entre la deflexi6n inicial y terminal del complejo QRS. a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo: negativo en D1. 3. Considere cualquier intervalo PR superior a los 200 mseg (0. La derivaci6n D2 es por lo general la más adecuada. Si no hay alguna de estas anormalidades. Si el ritmo es irregular. Mida el intervalo PR. embarazo. más que los límites de oscilaci6n. Por ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0. 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado. como en la fibrilaci6n auricular. Es importante conocer la frecuencia media por minuto. 04 seg). Cuente las divisiones pequeñas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. tumores abdominales) o a los + 90º (longilíneos. Los pacientes diabéticos suelen tener una frecuencia cardíaca más rápida en reposo que los sujetos normales de edad comparable. debido a que la mayoría de los vectores de la onda P tienden a apuntar en la direcci6n de su electrodo positivo. es que hay una anormalidad del eje eléctrico. caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen supraventricular no sinusal. incluso un intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal. según el tipo constitucional. En el recién nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardíaca es de 110 a 150 latidos / min. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0° y los + 70° y el de la onda P alrededor de los + 60º. 4. Incluya una referencia sobre el eje eléctrico. Éste generalmente se puede interpretar de la siguiente manera: desviaci6n del eje a la derecha. como una taquicardia sinusal. A la edad de seis años la frecuencia cardíaca es la del adulto. 5. cuando éste no es sinusal. si hay taquicardia sinusal. cuente el número de ondas R que hay en 6 seg y multiplíquelo por 10. Si informa que la duraci6n del complejo QRS es de s6lo 40 msg (0. El eje eléctrico se encuentra a la derecha desde el nacimiento y con el paso de los años se va desplazando a la izquierda. Tiene importancia para conocer el origen del ritmo. El eje eléctrico de la onda P se modifica análogamente con los tipos constitucionales. Asimismo. y a continuaci6n exprésela en decimales. 16 seg (160 mseg). enfermos pulmonares cr6nicos). considérelo como un defecto de conducci6n intraventricular inespecífico. 09 seg) como correspondiente a algún tipo de trastorno de conducci6n. es necesario obtener por separado la frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. que harían que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas. D2 o aVF). En ocasiones. si está a más de 177 . ascitis. Habitualmente s6lo se miden los ejes eléctricos de la onda P y del complejo QRS de acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio. Por ejemplo: en los bloqueos AV de segundo y tercer grado. Considere cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0. Mida la duración del complejo QRS. Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0. que por lo general será algún grado de bloqueo de rama. pero que en ocasiones corresponderá a un bloqueo periinfarto o conducci6n AV por una vía accesoria. 12 seg) como alguna clase de pre excitaci6n donde el n6dulo AV ha sido soslayado. D2 y aVF. Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones críticas D1. las fuerzas eléctricas del complejo QRS pueden estar más cerca a los 0º (brevilíneos. puede estar cometiendo un error (a no ser que esté leyendo un ECG pediátrico).

Si el complejo QRS es isodifásico o equifásico en todas o casi todas las derivaciones del plano frontal. el bloqueo de rama derecha. desviaci6n del eje a la izquierda. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium secundum. el eje eléctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal La mitad . Si hay antecedentes de hipertensi6n arterial. Si la onda T es más profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola 178 . El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequefra onda s se denominan “complejo ventricular izquierdo ”. por lo general. y notable desviaci6n del eje a la izquierda si está a más de . Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizaci6n ventricular u otros criterios ECG más de HVI. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. Después analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI. Puesto que éste es superior y a la derecha. en el ritmo idioventricular derecho. no considere que existe HVI definitiva. Encontramos también un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda. terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial. debe considerar un aumento inespecífico del voltaje en las derivaciones de las extremidades. Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama. en la comunicaci6n interventricular. Si el paciente tiene menos de 30 afros de edad y su examen físico es normal. en la tetralogía de Fallot. 6. en la atresia tricuspídea. salvo que haya detectado hipertensi6n arterial. la hipertrofia ventricular derecha. no es necesario que lo anote. en la estenosis pulmonar valvular. por lo general. a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI. produciéndose una onda S en todas las derivaciones de las extremidades. si está entre 0° y . La etiología de un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha es el hemibloqueo posterior izquierdo. Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Si no hay otros cambios. fen6meno que ocurre cuando el vector de despolarizaci6n terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o infundíbulo del ventrículo derecho. No es necesario describir cambios secundarios de HVI. Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones críticas y precordiales izquierdas. Todas las desviaciones del eje eléctrico a la izquierda son bloqueos divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1. el ritmo idioventricular izquierdo. por ejemplo. Un bloqueo de rama izquierda presenta. la conducci6n terminal se realiza más en la parte posterior del ventrículo izquierdo. en la dilataci6n (hipertrofia excéntrica) ventricular izquierda. sin restar deflexiones opuestas. la sobrecarga aguda del ventrículo derecho. en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3. Es más frecuente en j6venes.+ 90°.30°. No obstante. sumados a uno de estos diagn6sticos clínicos. excepto en aVR. Con la edad. una desviaci6n ligera del eje eléctrico. 5 mV (Índice de Sokolow). estenosis a6rtica o alguna otra causa de HVI. en el síndrome de WPW tipo A o B con vía accesoria posterior. Hágalo observando las derivaciones de las extremidades (Índice de Ungerleider o Índice de Lewis). en la persistencia del canal arterial. Un bloqueo de rama derecha presenta. considérela como un criterio secundario de HVI. interprete el ECG como normal. cuando hay un marcapaso endocavitario derecho. agrandamiento auricular izquierdo o patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. en el IAM inferior. una desviaci6n grande del eje eléctrico. informe HVI definitiva. formando parte de un canal atrioventricular común.30°. En pacientes de edad media o avanzada un eje eléctrico indeterminado debe hacer sospechar hipertrofia ventricular derecha. la porci6n terminal del complejo QRS será superior y a la derecha. anormalidades del segmento ST y de la onda T. la dilataci6n del ventrículo derecho. cuando hay un marcapaso epicárdico izquierdo. Lo último se reconoce por la negatividad predominante en D2.

busque signos de hipertrofia ventricular derecha. Regístrelas como una supuesta hipokalemia. si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U relativamente altas. Sin embargo. Busque el vector septal y asegúrese que si es normal. Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si tiene más de 30 msg (0. 25 mV. Mas. an6telo como un “supuesto efecto digitálico ”. 03 seg) de duraci6n o es relativamente profunda en aVF o aVL. No describa las ondas T como “rectificadas ”cuando quiera decir “bajas ”. Busque la progresi6n de la relaci6n R / S a lo largo del precordio. Si no hay progresi6n. una progresi6n pobre de R / S no significa necesariamente infarto o hipertrofia ventricular derecha. una onda q. superiores a 0. es decir. El paciente debe haber recibido digital recientemente. Si los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecíficos.Solamente el segmento ST puede ser descrito como tal. 5 mV o más). Si se ignora si la ha tomado. Hágalo más bien como un bloqueo de la conducci6n intraauricular. en un sitio anormal. Por el contrario. Busque ondas U relativamente altas. esta morfología significa una onda T mellada 11. En los patrones de bloqueo de rama izquierda. si no hay más de una extrasístole en todo el trazado. incluso la más pequefia onda q en V4 es indicativa de necrosis. tal como un bloqueo de rama o un bloqueo divisional anterior. 7.(por ejemplo 0. no interprete una onda Q en V1 como un infarto. regístrelo como 179 . siempre que no haya onda S. como agrandamiento auricular derecho. antes o después que haya realizado los pasos anteriores. Si hay una corriente de lesi6n. Si las fuerzas inicial y terminal están alteradas por un trastorno de conducci6n. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento auricular izquierdo. interprete este hallazgo como agrandamiento auricular izquierdo. interprétela como un infarto agudo. No mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto. La anomalía es este caso es la onda T mellada. no la onda U. ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos. a no ser que las ondas T sean bajas. Dado que las ondas T nunca tienen un vértice aplanado. en estas condiciones. de un efecto digitálico o de ondas T melladas. donde no haya onda q septal. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas. aún pequefia. pero s6lo en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda. Considere que los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. Compruebe si se administraba digital. es decir. 12. a menos que la onda U sea evidentemente exagerada. si en V1 hay fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el área correspondiente a una pequefia divisi6n (unidad Ashman). Si observa dos o más latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivaci6n. 8. sin una onda Q precordial izquierda. regístrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes. en las derivaciones torácicas. Esto representa hipertrofia ventricular izquierda. al menos un tercio de la altura de la onda R. Una onda q septal normal en el precordio solamente se observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizás en la derivaci6n de transici6n. No mencione del todo las ondas U altas. 10. Recuerde que éste es un signo ECG más de hipertrofia ventricular izquierda. Una onda T mellada sola se interpreta como una alteraci6n menor inespecífica de esta onda. Interprete las arritmias por separado. Interprete las ondas P altas. no infarto. sí sugiere un infarto. de lo contrario. hágalo constar como una isquemia miocárdica. considérelos un infarto de edad indeterminada. o mayor. en ausencia de una estenosis mitral. 9.

así como visualizarla en V1. De manera análoga puede Usted ubicar. las pericarditis y las arritmias. etc. en consecuencia. las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas. etc. No economice papel electrocardiográfico. Registre ECG seriados. Registre siempre lo observado. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o contracciones auriculares prematuras bloqueadas. en el caso de las EV que se originan en el ventrículo izquierdo. Durante un procedimiento de trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea en un IAM es preciso hacerlo cada varios minutos. trigeminada. 180 . Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS DEMÁS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO Y EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE ESTUDIADO. V1. Dado que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo izquierdo con frecuencia presenta un complejo QRS con configuración similar al bloqueo de rama derecha y que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo derecho recuerda a la del bloqueo de rama izquierda. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades frecuentes. V5 y V6. correspondientes a un IAM de esa zona en fase hiperaguda. que incluyen la aparición de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J. hasta cada varios días. de un registro largo. Busque el lugar de origen de la extrasístole ventricular. etc. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente. Por ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas.contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. 13. Si la EV presenta un eje eléctrico desviado a la derecha. D2. 17. En otro. Los ECG realizados en serie le ayudarán para la confirmación diagnóstica y control evolutivo de patologías como los síndromes coronarios agudos. Si la extrasistolia aparece en forma bigeminada. Describa en qué momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. su origen está en la hemirrama anterior izquierda. D3 y aVF y obtener su eje eléctrico. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su diagnóstico. presentan extrasístoles en relación aritmética. contracciones ventriculares telediastólicas. descríbala. si éstas provienen de la región correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje eléctrico del complejo ectópico está desviado a la izquierda. 16. o “por momentos bigeminada. previamente sobreelevados. para conocer el origen de una extrasístole ventricular es útil el registro de derivaciones críticas. Para conocer el origen de una extrasístole es necesario obtener su eje eléctrico. D3 y aVF significan una onda de lesión e isquemia subepicárdica en cara inferior. trigeminada ”. más que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes. 16. Podrá hacerlo desde cada hora. Arritmias como la parasistolia. Son ejemplos en los que se requiere. trigeminada. infórmela como extrasistolia ventricular (o auricular) bigeminada. es decir. como D1. a fin de identificar los signos ECG de reperfusión. el origen de la EV está en la hemirrama posterior izquierda. 15. Para ello deberá hacer un trazado largo que le permita eventualmente visualizar los complejos ectópicos en las derivaciones D1. sus impresiones diagnósticas. 14.

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