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Enfermedad Mononucleosis

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07/01/2011

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Enfermedad infecciosa aguda, habitualmente benigna, autolimitada de los adolescentes y adultos jóvenes, manifestada clínicamente por fiebre irregular

, linfadenopatía, faringitis, esplenomegalia y hematologicamente por linfocitosis intensa(1), intensa elevación de los anticuerpos heterófilos frente a los hematíes de cordero y aparición de anticuerpos persistentes frente al virus Epstein-Barr (E.B.o VEB). Es conocida como “enfermedad del beso” o “fiebre glandular”(2). ETIOLOGIA: La causa es el virus E.B. Es un miembro del grupo herpes, que infecta a más del 90% de la población mundial que puede persistir durante años después de la enfermedad clínica(3), en la zona faringea. 10-20 % de personas sanas son portadoras del virus. Los linfocitos B son sus únicos receptores en circulación. El virus se une al receptor tipo 2 del complemento en el LB (4). Después de la infección primaria, el virus se queda en una pequeña población de células B en reposo con la producción de virus en la orofaringe y se propaga a través de la saliva. Esta infección persistente puede proliferar en pacientes con defectos en la inmunidad adquirida celular, como por ejemplo el Sida estando ligada a tumores linfoides y epiteliales, como el linfoma de linfocitos B asociados al VEB, el carcinoma nasofaríngeo (NPC), y el linfoma de Hodgkin (5,6). El LB infectado puede: * convertirse en célula productora y en el núcleo se sintetizan activamente componentes virales. * Ser no productora de progenies virales y ser sólo portadora del virus. Esto da origen a presencia de antígenos específicos. La infección vírica empieza en los tejidos linfoides de la naso y orofaringe, particularmente en las amígdalas. Los linfocitos T activados (linfocitos atípicos en sangre) corresponden a LTCD8 que se activan en respuesta al LB infectado por el VEB, aunque los LTCD4 y las células NK tambiés se encuentran aumentadas(7). También puede ser producida por citomegalovirus(8). Es la causa más frecuente de MI con Ac heterófilos negativos. En un 1% de los casos es causada por Toxoplasma gondii(9). FISIOPATOLOGIA Las células B son infectadas a su paso por la nasofaringe. En la fase aguda las células infectadas son controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan en gran cantidad, este aumento celular es el responsable del aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado que puede verse en la fase aguda de la infección(10). TRANSMISION

La tríada: fiebre. Aparecida la enfermedad dura de 7 a 21 días. La fiebre puede ir acompañada de escalofríos y profusa. DATOS DE LABORATORIO: Se incluyen alteraciones hematológicas. En los niños generalmente produce fiebre ligera y síntomas de una enfermedad de las vías respiratorias superiores. EDAD Y SEXO: Tiene el mayor predominio entre los varones de 15 a 30 años. Se transmite mediante transmisión de secreciones orales (saliva). Sin embargo. Se ven casos esporádicos y epidemias entre los adultos jóvenes. Persisten la fatiga y adenopatías. pero puede . inmunológicas y hepáticas. todas las edades pueden estar afectadas. aunque puede ocurrir una hemólisis oculta e incluso una franca anemia hemolítica. Muy rara sobre los 40 años. Las manifestaciones de la infección dependen de la edad: Los RN (hasta los 6 meses de edad) pueden estar protegidos por los Acs anti EBV que les haya transferido la madre durante el embarazo. características de la MI. pasando muchas veces desapercibida: subclínica. En adolescentes y adultos jóvenes se desarrolla manifestaciones mas serias. A) Hematológicas: Los más afectados son los leucocitos. serológicas.La vía de contagio más común es la saliva (de personas asintomáticas). Al comienzo de la enfermedad el Nº es normal. adenopatías cervicales y odinofagia (deglución dolorosa) existe en más del 80% de los casos. También se presenta fatiga. SIGNOS CLINICOS: El período de incubación en los niños es 10 a 14 días y en los adultos 30 a 50 días(12). El virus EB se elimina intermitentemente durante toda la vida. intercambio de saliva y al beber del mismo vaso(11).

no así los Acs de la MI. aparecen otras células linfoides grandes con citoplasma abundante y basófilo. actualmente llamado “LINFOCITO REACTIVO” en los siguientes procesos (por reactividad al agente causal): El % de células anormales suele ser menor. hendido o plegado y su citoplasma multivacuolado. El núcleo de estas células es oval. La trombocitopenia leve o moderada puede estar presente hasta en el 50% de casos. existiendo un 10% de pacientes que no presentan estos anticuerpos. para las cuales se ha propuesto el nombre de “VIROCITOS o linfocito activado”. La prueba de paul Bunnell resulta positiva en alrededor del 90% de los casos. Estos . Los Acs de estos pacientes son eliminados totalmente del suero absorbido por riñón de cobayo. (test de PaulBunnell). Junto a las células linfocíticas normales. porque a veces personas normales y con otros procesos tienen aglutininas para hematíes de cordero. Es IgM. Se han observado células aparentemente idénticas. Las otras series son normales. que representan el 10 al 20% de la cifra total. que pueden persistir hasta por 3 meses. La mayoría son CD8+. lo cual se mantiene algunos días para desaparecer o disminuir los monocitos quedando un cuadro linfocito (60% o más) que se mantiene hasta la curación de la enfermedad. B) Serológicas: Se detectan anticuerpos heterófilos (presentes en el 90% de los adultos jóvenes con MI)por la aglutinación de hematíes de cordero o de caballo por el suero del paciente. Hacia el final de la 1ª semana o inicio de la 2ª la cifra varía entre 10 y 20 mil xmm3. son los linfocitos atípicos o células de la Mononucleosis Infecciosa.existir leucopenia. Títulos de 1:224 se han considerados confirmatorios de MI si los signos clínicos y hematológicos corresponden a la enfermedad. Al 4º o 5º día aparecen los linfocitos y monocitos. En más de la mitad de los pacientes hay neutropenia y ocasionalmente granulocitopenia muy pronunciada. La prueba de absorción diferencial de Davidsohn (se absorbe los Acs heterófilos no M infecciosa) es más específica. Al comienzo hay una neutrofilia de más del 80%.No es específica.

El Ac IgM está presente en títulos altos solo durante los dos o tres primeros meses de la enfermedad y desaparece después de la recuperación. o pueden aparecer de manera tardía. . El Ac IgG se utiliza para valorar la exposición al EBV en el pasado. VCA). En casos de anticuerpos heterófilos negativos (10%) o para el diagnóstico de casos atípicos se usa la medición de anticuerpos específicos contra VEB.Davidsohn +). los Acs al virus EB (las inmunoglobulinas IgM e IgG aumentan durante la MI) pueden persistir durante años y confiere inmunidad de por vida. Elevada aglutinación de GR de cordero después de la absorción con riñón de cobayo (Paul Bunnell . El suero antes de la enfermedad carece de Acs al virus EB. Aumento de transaminasas (80%). capaces de detectar Ags y Acs específicos.anticuerpos aparecen progresivamente durante la 1ª semana de la enfermedad y es máxima en la 3ª semana. adenopatía cervical y odinofagia Hematológicos: o Linfocitosis superior a 50% o Linfocitos atípicos superior al 10% (preferiblemente 20) de los linfocitos circulantes. Después de la Mononucleosis. La presencia de ambos puede retrasarse de 2 a 3 semanas después del inicio de los síntomas. ya que persiste toda la vida. DIAGNOSTICO: Clínica: fiebre. Está la prueba que detecta Ag nuclear o de la cápside viral (viral capsid antigen. Se usa como test confirmatorio. Al inicio de la enfermedad están elevados en más del 90% de los pacientes. C) Inmunológicas: Presencia de anticuerpos contra el virus EB a títulos elevados o en aumento que pueden preceder (se desarrollan) o seguir a los Acs heterófilos. como los métodos de inmunofluorescencia. Existen pruebas más sofisticadas. D) Hepáticas: Pruebas hepáticas alteradas en un 85-100% de los pacientes. al igual que pasa en algunos casos con el suero extraído al inicio de la misma.

pero hay otras. gripe. Esta prueba es el método más sensible y específica que la prueba de Ac heterófilos clásica. influenza. . escarlatina.Monotest positivo. adenopatías mínimas. Por las ulceraciones agudas de la faringe debe diferenciarse de: Infecciones estreptocócicas. falta de células blásticas verdaderas en SP. Hematologicamente de: o Leucemia (La ausencia de anemia y trombopenia. la variada morfología de SP y la prueba positiva de Paul Bunnell. Por la ictericia de la hepatitis infecciosa Infección por citomegalovirus(CMV): se adquiere generalmente por vía sexual. sarampión. Difteria. Estomatitis aftosa. Presencia de anticuerpos al virus EB Diagnóstico diferencial: Debido a sus múltiples manifestaciones clínicas puede confundirse con enfermedades febriles asociadas a linfocitosis. Aglutinación de las células de caballo tratadas con formalina. Las infecciones generales con o sin exantema pueden confundirse con: fiebre tifoidea. o Linfocitosis infecciosa (linfocitos son maduros.

.Referencias bibliograficas 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 introduccion paper 1 libro hematologia fundamentos. introduccion paper 1 libro hematologia fisiopatologia y diagnostico 2005 intro paper 1 intro paper 6 libro hematologia fisiopatologia y diagnostico 2005 introduccion paper 3 intro paper 5 libro hematologia fisiopatologia y diagnostico 2005 libro hematologia fundamentos… paper 5 .

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