PACIENTE CON DOLOR. DOLOR.

Dr. Juan Carlos Escalante Cano Medico Internista ESSALUD

PACIENTE CON DOLOR.

DOLOR: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin real o potencial de los tejidos.

No existe una relacin directa entre tipo de lesin (o incluso su presencia), y la experiencia del dolor.

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Clasificacin clnica.

Dolor Superficial. Estimulacin de estructuras cutneas. Bien localizado y provoca respuestas protectoras especficas. Dolor Profundo. El ms frecuente en consulta. Mal localizado (estructuras profundas). Se irradia (rea ms grande que la fuente). Dolor Neuroptico. Posterior a lesin de nervios perifricos sensoriales y/o motores. Difcil de tratar.

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NEUROFISIOLOGA NEUROFISIOLOGA DEL DOLOR

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Mecanismos Fisiolgicos Teora de la intensidad.El dolor lo causa un exceso de estimulacin (de cualquier tipo). La diferencia en el tipo de dolor esta dado por las diferencias en los tipos de descarga (receptores y vas). Existen receptores de adaptacin rpida y adaptacin lenta. Teora de la especificidad. El dolor es causado por la excitacin de un aparato fisiolgico nico que solo responde a estmulos nociceptivos. Diferentes tipos de vas responden a diferentes tipos de estmulos, debido a sus estructuras receptivas especficas.

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SISTEMA DE NOCICEPTORES:

Formado por pequeas fibras mielinizadas AH que miden 25Qm de dimetro, con una velocidad de 12-30 m/seg. Las fibras AH terminan en las neuronas de las lminas I y V las ce de la raz dorsal terminan sobre las neuronas de las lminas I y II. Las fibras que transmiten dolor intenso secretan glutamato.

Fibras C no mielinizadas que miden 0.4 a 1.2Qm, se encuentran en la divisin lateral de la raz dorsal. Las fibras que transmiten dolor moderado secretan sustancia P.

Las dos fibras terminan en la raz dorsal.

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ANATOMA DEL DOLOR

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SISTEMA ESPINOTALMICO

Este sistema se conoce tambin como la va para el dolor y la temperatura porque estas modalidades de sensacin se transmiten al cerebro, a travs de las vas ascendentes y descendentes.

VIAS CENTRALES ASCENDENTES.

Los cuerpos celulares de los ganglios de la raz dorsal son de tamao pequeo e intermedio. Las fibras del dolor y la temperatura penetran al tracto dorsolateral (de lissauer) de la mdula espinal. Las fibras y sus ramas colaterales del tracto dorsolateral penetran a la columna (cuerno dorsal), en donde se ramifican y terminan principalmente en las lminas I, II, y IV. La lmina II sustancia gelatinosa (de Rolando), es una zona importante en la que se modifican los patrones de los impulsos sensoriales que entran.

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Lmina V recibe algunas fibras aferentes, la mayor parte de las fibras espinotalmicas se originan en la lmina V. Lmina II, sustancia gelatinosa (de Rolando), es importante en la preparacin de la entrada sensorial a la mdula espinal para determinan cuales patrones de los impulsos aferentes producirn sensaciones que sern interpretadas por el encfalo como dolorosas. Lmina I recibe algunas fibras que penetran pro la raz dorsal, cubre el cuerno dorsal, las neuronas grandes contribuyen en una proporcin pequea de los axones del tracto espinotalamico contralateral. .

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El tracto espinotalmico se localiza en la parte ventral del funculo lateral y en regin adyacente al funculo ventral, continuado en direccin ceflica. A nivel de la zona bulbar, ncleo olivar inferior y del resto del tronco enceflico, las fibras espinotalmicas constituyen la mayor parte del lemnisco espinal.

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La mayora de las fibras espinotalmicas terminan en el ncleo ventral posterior del tlamo. Este ncleo se forma de dos partes, del ncleo ventral posterolateral forma dos partes del ncleo ventral posterolateral (NVPL), en la que terminan las fibras espinotalmicas y el lemnisco medial y el ncleo ventral posteromedial (NVPm) que recibe fibras trigminotalmicas.

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Cordn neoespinotalmico (tracto espinotalmico lateral): Vehiculiza la percepcin de la intensidad y la localizacin del dolor, sus axones se originan en el asta dorsal, cruzan la comisura anterior y ascienden en el cuadrante anterolateral de la mdula espinal. Finalizan estos axones en el complejo basan ventral del tlamo, principalmente en el interior del ncleo ventral posteroexterno ipsilateral con respecto al lado en que ascienden las fibras.

Cordn paleoespinotalmico (tracto espinotalmico lateral): filogenticamente el ms antiguo, responsable del despertar del dolor y de sus componentes emocionales. Sus clulas se originan en el asta dorsal, reciben impulsos de la fibra C cruza en la comisura anterior y asciende en la mdula espinal estrechamente ligado al cordn neoespino-talmico pero en una situacin ms ventral.

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Son fibras que vehiculizan el dolor y la temperatura desde la cara, ingresan en el tronco cerebral y en la protuberancia media y luego descienden ipsilateralmente hasta los segmentos cervicales superior de lamdula espinal (cordn trigeminal descendente).

VIAS DESCENDENTES

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Son fibras corticospinales que se originan en el lbulo parietal y terminan en la lmina IV y V de la columna del cuerno dorsal. El tracto espinan del raf, que se origina en las neuronas de los ncleos raf en la formacin reticular del bulbo, principalmente las del ncleo magno del raf. Los axones de este tracto no son mielinizados, atraviesan el funculo dorsolateral de la mdula espinal y se cree que utilizan serotonina como neurotransmisor.

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BIOQUMICA DEL DOLOR

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BIOQUMICA DEL DOLOR:

Receptores para opiceos: Localizados en concentracin alta en la formacin reticular del tronco cerebral, el tlamo y el sistema lmbico (reas en las que se supone actan los narcticos analgsicos). Neurorreguladores de las vas dolorosas: se fijan al receptor para opiceos. Encefalina beta-endorfinas (pptidos analgsicos).

BIOQUMICA DEL DOLOR:

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Neurotransmisores: Dopamina: incrementa el efecto analgsico y aumenta la estimulacin del tronco enceflico de la morfina, vas inhibitorias ascendentes hacia la formacin reticular del tronco cerebral. Serotonina: Inhibicin de la percepcin del color transmisin de vas inhibitorias descendentes que se originan en el ncleo del raf del bulbo. GABA: Transmisor inhibitorio regulador del dolor a nivel del asta dorsal de la mdula espinal. Noradrenalina: en tronco cerebral aumenta o disminuye el dolor.

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PSICOLOGIA DEL DOLOR.

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El impacto de los estmulos de dolor sobre el SNC, no puede ser entendido sin evaluar el estado global de dicho sistema. Elementos de la respuesta corporal: Estrs psicolgico por el significado desconocido del dolor (expectativa negativa). Plasticidad del S.N.C. En respuesta a la irritacin persistente (adaptacin al dolor). Efectos biolgicos del estrs sobre la analgesia.

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Analgesia

del estrs.

pptidos dinorfina.

j Inmediato:

Mecanismos de monoamina y opiceos endgenos: F-endorfinas; met-encefalina y

k Mediato:

Afrontamiento del estrs.

l Largo Plazo: Si se prolonga (dolor crnico) los

mecanismos de adaptacin de la analgesia fallan.

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Tolerancia al dolor. Sensibilidad:

sujeto percibe al estmulo como doloroso (variables sensoriales).

S Umbral: Punto de un contnum donde el

a soportar el estmulo actual o su incremento (variables psicolgicas).

K Tolerancia: Punto donde no se est dispuesto

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MEDICIN DEL DOLOR.

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Il dolor es subjetivo.

Dolor crnico: Un elemento primordial es el escepticismo clsico, quedando al paciente la obligacin de convencer al mdico. Esto lleva a generar estrategias para verificar, y no para explorar el dolor.
EL DOLOR ES SUBJETIVO

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Instrumentos fiables
(medicin del dolor):

Dibujo del dolor: Permite conocer: a) distribucin anatmica, b) rasgos psicolgicos del paciente. Escala analgica visual: De 100 mm de long.; del 0 al 10; aplicable por da o cada hora. Util en pruebas teraputicas.
0= No dolor.

Escala de valoracin categrica: Permite ver al mdico la valoracin del paciente de su problema global.

1= leve. 2= Incomodo. 3= Angustioso. 4= Muy fuerte. 5= Atroz.

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PLACEBO: El 33% de la poblacin es placebo positiva. Es un aspecto normal de la personalidad. Su mecanismo: las endorfinas inhibidoras del dolor.
La vieja costumbre de administrar secretamente unas cuantas inyecciones de solucin salina en vez de (un analgsico), y llamar a este fraude un ensayo con placebo, solo demuestra la ignorancia del que lo perpetra. (Bouckoms, A.; Hackett,T.)

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MANEJO FARMACOLGICO DEL DOLOR.

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Para el tratamiento del dolor se han diseado diferentes tipos de frmacos que actan de acuerdo a los distintos orgenes del dolor, agrupados en diferentes familias de analgsicos

Analgsicos no Narcticos:

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Y Antinflamatorios no esteroideos (AINES) AAS,Acetaminofen, Fenilbutazona, Indo-metacina, Diflunizol, Naproxeno, etc. Inhibicin, sntesis y liberacin de prosta-glandinas. Interferencia de enzimas y proteinas mediadoras de la inflamacin. Bloqueo, generacin de impulsos en el quimiorreceptor. Efecto antinflamatorio dado por inhibicin de fagocitosis leucocitaria, estabilizacin de enzimas lisozomales y desacoplacin de la fosforilacin oxidativa. Propiedades anti-pirticas actuando principalmente en el centro hipotalmico regulador de la temperatura.

Analgsicos Narcticos: Agonistas Alcaloides opiceos y derivados semisinteticos. Morfina, herona, codena y derivados narcticos sintticos Benzomorfonas, Morfinoides, fenilheptilaminas y fenilpiperidinas Aumenta la produccin de dopamina Activacin del sistema lmbico Supresin de neuronas nociceptivas en astas posteriores. Activacin de vas serotoninrgicas descendentes Inhibicin de sntesis de serotonina Aumento de la capacidad de tolerancia al dolor Interferencia en la funcin hipotalmica.

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Antagonistas narcticos: Nalbufina, naloxona zocina entre otros. y penta-

Mayor poder analgsico que los agonistas sin sus efectos colaterales. Aumento de la recepcin de Na+ en receptores opiceos Unin a receptores a sitios de alta afinidad relacionados con la analgesia.

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Estimulantes: Anfetamina, Cafena, Cocana. Producen sinergismo con otros analgsicos, sin efectos colaterales potenciando principalmente a la morfina.

Bloquean la induccin de fibras nerviosas sensoriales Aumentan la concentracin que afectan los troncos nerviosos, con claros efectos colaterales. Interfieren en la captacin de noradrenalina sensibilizando a las catecolaminas

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Hipnticos y Sedantes: Antihistamnicos, barbitricos, bromuros, carbamatos, paraldehdo, derivados del cloral, derivados de piperidinediona, quinazolonas, Escopolamina, benzodiacepinas, clorodiazepoxido, diazepan y fluracepan Pocos efectos analgsicos en dolor intenso; alteran la conciencia en dosis teraputicas analgsicas. Efecto depresor sobre sistemas neuronales liberadores de serotonina, como los ncleos de rafe.

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Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina, etc. ISRS y adrenalina: Por sus efectos sobre estas aminas es recomendable en dolor con predominio de hiperactividad de neurotransmisores Alivia ansiedad y depresin generadores de dolor Actividad analgsica directa Potenciacin analgsica con otras sustancias

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Estados psiquitricos que pueden presentar dolor: = Depresin. = Ansiedad = Tx somatoformes. = Tx de conversin. = Hipocondra. = Tx dolor somatoforme. = Tx facticio con sntomas fsicos. = Simulacin. = Psicosis.