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ENFISEMA PULMONAR

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Introducción Las infecciones respiratorias primarias de índole de bronquitis, bronconeumonía, y otras formas de neumonía son corrientes en la práctica clínica

. Gracias a la contaminación y al tabaco el enfisema ha aumentado notablemente de frecuencia y afecta a grandes segmentos de la población. Los pulmones sufren una afección secundaria en la mayor parte de las enfermedades terminales, en casi todas las necropsias se observa cierto grado de edema pulmonar, atelectasia o bronconeumonía. El cáncer de pulmón ha aumentado notablemente de frecuencia hasta convertirse en una de las más frecuentes formas de cáncer Debido a esto y mucho mas es que es necesario estudiar las patologías del sistema respiratorio ya que en afectado por infecciones, bacterias, virus, y mucho mas. MALFORMACIONES DEL PULMON La frecuencia de las malformaciones del aparato respiratorio se estima en 2% del total de autopsias de neonatos y niños. Estas pueden agruparse de la siguiente manera: • Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar (malformaciones del esbozo pulmonar) • Anomalías de lobulación (malformaciones del esbozo pulmonar) • Secuestro pulmonar y pulmón accesorio (malformaciones del esbozo pulmonar) • Quistes congénitos pulmonares (alteraciones de la diferenciación bronquial y bronquiolar) • Enfisema congénito (alteraciones de la diferenciación alveolar) • Malformaciones vasculares del pulmón (defectos del esbozo o de la diferenciación broncoalveolar) AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR En la agenesia pulmonar hay ausencia de tejido pulmonar y de estructuras bronquiales por una detención del desarrollo en la cuarta a quinta semanas de gestación. Agentes causales se desconocen. No se produce un brote bronquial de la tráquea. Puede ser lobar o pulmonar total, uni o bilateral. Se asocia a otras malformaciones como anencefalia con raquisquisis total, acardia, asplenia y defectos de la caja torácica. Las arterias que se originan de la arteria pulmonar se conectan con la aorta a nivel del conducto arterioso. Venas pulmonares no se encuentran. La agenesia unilateral o aplasia unilateral son más frecuentes y afectan predominantemente el pulmón izquierdo. En la agenesia no hay en absoluto desarrollo del pulmón, en la aplasia, en cambio, existe un brote rudimentario, de pocos centímetros de diámetro, de tejido pulmonar displástico. La cavidad afectada es de menor volumen y a la inspección se comprueba asimetría torácica. El pulmón conservado está aumentado de tamaño, desviando y elongando el mediastino hacia la zona contralateral. La arteria correspondiente al pulmón ausente se une directamente a la aorta. Si existen venas pulmonares, éstas drenan a la vena ázigos o a la aurícula derecha. La agenesia de un lóbulo afecta generalmente el lóbulo medio derecho o lóbulo inferior izquierdo. En algunos casos pueden estar ausentes sólo segmentos. Se da hipoplasia pulmonar cuando el peso del pulmón es inferior al 40% del peso esperado para la edad gestacional. Histológicamente, pueden encontrarse tanto alteraciones en la cantidad de bronquios y alvéolos como en el estado de maduración de los mismos. Así se reconocen dos grandes grupos: a) hipoplasia con 1

bronquios y alvéolos bien conformados, pero con disminución del número, y, b) hipoplasia pulmonar con alteración cuantitativa y cualitativa de bronquios y alvéolos; en esta forma el pulmón presenta un aspecto similar al del pulmón de 16 a 20 semanas de gestación. Se asocia a otras malformaciones como defectos del diafragma y malformaciones renales. Puede darse como consecuencia de los siguientes mecanismos: • Disminución del espacio para el desarrollo del órgano, como sucede característicamente en defectos diafragmáticos con prolapso de vísceras abdominales, cardiomegalia, defectos de la caja torácica, hidrotórax, ascitis o quistes intratorácicos. • Hipoplasia sincrónica con malformaciones orgánicas graves, como anencefalia y raquisquisis y disrrafias ventrales. Hay alteración de la maduración pulmonar. • Hipoplasia en oligohidroamnios con o sin malformaciones renales; esun defecto en la producción de prolina por el riñón fetal. • Hipoplasia con aplasia de la arteria pulmonar o estenosis bronquial congénita; se afecta un lóbulo o segmento aislados. La hipoplasia parece originarse alrededor de las 10 a 12 semanas de gestación, o en casos con alteraciones alrededor de las 20 semanas. La mayoría de los pacientes fallece antes del año de vida. ANOMALÍAS DE LA LOBULACION PULMONAR Son el 75% de todas las anomalías pulmonares. Cuando se da en forma aislada sin repercusión funcional, se considera una variación anatómica. Más frecuente es encontrarlas en combinación con otras malformaciones del pulmón o del sistema cardiovascular. Rara vez se encuentra un pulmón unilobular. Más frecuente es la fusión de lóbulos vecinos como consecuencia de una separación incompleta de los bronquios segmentarios. La formación de lóbulos supernumerarios se da por una segmentación adicional de las primeras generaciones de bronquios. También puede encontrase una inversión lobular: tres a izquierda y dos a derecha (situs inversus totales). En las malformaciones esplénicas es frecuente la alteración pulmonar con tres lóbulos en ambos pulmones (síndrome de Ivemark) o dos lóbulos en ambos pulmones (síndrome de poliesplenia). TEJIDO PULMONAR ACCESORIO Son islotes de tejido pulmonar, organoides, extrapulmonares e intrapulmonares, que anatómica y funcionalmente están completamente separados del pulmón normal. La irrigación proviene en general de la arteria aorta o raramente de la pulmonar; el drenaje es hacia la vena acigos o a la cava inferior y no existe conexión con el árbol tráqueobronquial. En algunos casos este tejido accesorio puede estar comunicado al esófago o al estómago (malformación broncopulmonar−intestino anterior). El tejido accesorio suele ser displástico. El secuestro extralobular está completamente separado del pulmón y posee su propia pleura. Puede estar adosado o alejado del pulmón. Este último puede ser intratorácico, en la cavidad pleural o en la pericárdica; o , intraabdominal. Pueden ser asintomáticos, o cursar con trastornos funcionales respiratorios, pero las infecciones son raras. El secuestro intralobular se encuentra en el pulmón mismo y comparte la misma pleura visceral. Cursan en forma asintomática y el 50% de los casos se descubre después de los 20 años de edad por crecimiento de los quistes o infección. QUISTES PULMONARES CONGENITOS Se origina en la fase de formación del árbol bronquial y son epiteliales. Pueden agruparse en las formas 2

La irrigación proviene de ramas de la aorta. mucosa poliposa revestida por epitelio respiratorio. Microscópicamente. lóbulos o ambos pulmones.siguientes: • Quistes congénitos: • tipo central • tipo periférico • Malformación adenomatoide−quística Quistes Congénitos: Son originados por alteración de la diferenciación bronquio−bronquiolar y pueden comprometer a porciones de bronquios mayores (quistes centrales) o bronquíolos (quistes periféricos). Malformación adenomatoide−quística: Es unilateral del pulmón constituida por estructuras bronquiolares y ductales anómalas. La forma difusa o pulmón poliquístico está constituida por cavidades de tamaño muy variado. obstrucción o compresión extrínseca del bronquio. también se consideran estenosis bronquial inflamatoria y fibrosis alveolar. También se observan en esclerosis tuberosa. infecciones. músculo liso y cartílago hialino. Las cavidades pueden estar comunicadas con el árbol bronquial. rara vez en la infancia. El aspecto macroscópico es similar al del pulmón en esponja. del esqueleto. Los quistes congénitos de tipo periférico son múltiples. Causa y patogenia son desconocidas. Los quistes pueden tener en su pared músculo liso o islotes de cartílago hialino. gigantismo alveolar y alteraciones cardíacas. usualmente unilobar. conductos alveolares y alvéolos. En formas circunscritas y formas difusas. drenaje venoso anómalo de las pulmonares. trisomía 18 y síndrome de Kartagener. aplasia de la arteria pulmonar izquierda. Pueden ser ciegos (sin comunicación con el árbol bronquial) o comunicantes (riesgo de infección y también de hiperinsuflación con atelectasia del tejido adyacente). En estos casos hay una alteración del brote ventral de la arteria branquial. tetralogía de Fallot. con áreas más sólidas. pero en la malformación adenoide−quística están afectados bronquíolos. La pared está revestida por epitelio respiratorio y bajo éste. Enfisema congénito lobular: Es una hiperdistensión crónica. hidrops fetalis y otras malformaciones: como malformaciones cardíacas. Histológicamente. Se acompaña de hidroamnios. La estenosis de ramas arteriales consiste en hiperplasia fibrosa focal y concéntrica de la íntima (estenosis periférica múltiple de ramas pulmonares). pueden encontrarse glándulas mucosas bronquiales. Anomalías vasculares intrapulmonares: El pulmón afectado puede ser hipoplástico o presentar una transformación quística parenquimatosa. Se observa un lóbulo comprometido sólo en el 10% de los casos puede haber más de un lóbulo afectado. se encuentran bronquíolos y conductos muy dilatados. Puede desarrollarse una hipertensión pulmonar. La muerte se produce por infecciones respiratorias. Se piensa la lesión arterial está relacionada con una infección rubeólica. Es unilobular. síndrome de Marfán. Hay hemorragias pulmonares por el elevado régimen de presiones. pero la mayoría son pequeños. y es asintomático. del pulmón en el período neonatal. que comprometen cualquiera de ambos pulmones con igual frecuencia. Hay malformaciones cardiovasculares asociadas. pared con músculo liso y fibras elásticas y ausencia de inflamación. La zona comprometida se observa aumentada de tamaño. La anomalía se manifiesta en el período neonatal. hemorragias y fibrosis. 3 . hay quistes de variados tamaños. hay dilatación acentuada de alvéolos y conductos alveolares. ductus persistente. derecha o izquierda. como estenosis valvular pulmonar. Pueden ser intrapulmonares o extrapulmonares. Las complicaciones son: el neumotórax. del riñón y atresia gastrointestinal. Factores que tiene importancia en la génesis son: estenosis bronquial con displasia−hipoplasia cartilaginosa. Los quistes congénitos centrales son perihiliares y solitarios. comprometen segmentos.

seca con escasa o nula crepitación. y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa. con escasa o nula crepitación. hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico y frecuentemente organización del exudado alveolar. estímulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso−activa pulmonar. Son compactos. se ve como una capa continua de células cúbicas. anémica. Son reversibles. Conduce con frecuencia a la induración atelectásica. Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. No hay hiperplasia de músculo liso ni endotelios prominentes como suele verse en las linfangiectasias adquiridas. La prueba de la flotación es negativa. con quistes en los bordes del pulmón y también más grandes en la zona del hilio pulmonar. delimitados. rojo oscuro. limitada. Son congénitas y pueden evolucionar años en forma asintomática.Fístula arterio−venosa intrapulmonar: Se encuentra en focos subpleurales. bien delimitada. Hay malformaciones cardíacas y también síndrome de asplenia y anomalías venosas. con una arteria aferente y una vena eferente. Las causas son obstrucción de las vías respiratorias. El 75% de los casos fallecen en el período neonatal. La fase crítica de desarrollo va de la 14a a la 20a semanas de gestación. La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida. interlobulillares e intralobulillares. húmeda. Linfangiectasia congénita del pulmón: Existe un aumento del número y dilatación de vasos linfáticos subpleurales. Al corte. La atelectasia crónica se observa como un área deprimida. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca. También puede encontrarse una fístula arterio−venosa. ATELECTASIA Ajtelhv" (atele−vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ). ATELECTASIA SECUNDARIA 4 . Cada una mide hasta 5 mm. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente. constituidos por vasos sanguíneos de paredes delgadas. solitarios. fluye de estas cavidades líquido claro. ATELECTASIA PRIMARIA Los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

Los mecanismos son relajación. PATOGENIA: Se debe a la retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared. mantienen una inflamación progresivamente destructiva. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales. Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica. Existe una 5 . El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. Aparece colapsado. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo. Se distinguen el colapso pulmonar masivo. Contiene la cantidad mínima de aire por lo que crepita débilmente. contribuye a la formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. en 24 a 48 horas. compresión y obstrucción con reabsorción. gris pardusco. rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud. quistes. Es causado por tumores. El aire apresado es reabsorbido por la circulación indemne. debilitamiento y ulterior dilatación. las atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de saco. anémico y gris. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia. La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. como un muñón hiliar. Las condiciones que produzcan colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente. cavernas tuberculosas. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina. y se caracteriza por entrada de aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmón en un estado de tensión elástica). Se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación se observa en el neumótorax. con anemia y edema. Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible. que avanza en dirección al hilio. Esta deja un territorio sin flujo aéreo. La circulación queda reducida a un mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. BRONQUIECTASIA Es una dilatación anormal. el pulmón aparece pequeño. Esta condición es secundaria a los traumatismos torácicos. El tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. elástico. permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones). La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente. en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria. En esta situación de colapso por relajación.

Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. Bronquiectasias saculares: Los síntomas aparecen más tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. en pacientes con déficit de a−1−antitripsina y como secuelas de virosis infantiles. Es el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensión. no alcanzan hasta la pleura y el parénquima escapa a la destrucción. síndrome de Sjögren. La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar. hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. como en el síndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. anormalidad de Klippel−Feil. que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación. hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. Se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas. pero con glándulas y otros elementos indemnes. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. Se encuentran en los lóbulos inferiores. Se encuentran algunas linfangiectasias. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Suele encontrarse en fibrosis quística. cardiopatías congénitas. El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. En las bronquiectasias saculares es más frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor. dilatados y se extienden hasta la zona subpleural. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar. incluyendo focos linfoides. los bronquios se observan tubulares. 6 . El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos segmentos. la desnutrición. Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco desarrollados. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño. BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS Bronquiectasias cilíndricas: Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas. El parénquima distal puede estar inflamado.predisposición hereditaria. Las bronquiectasias se clasifican en: • Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias • Bronquiectasias adquiriridas o secundarias • Cilíndricas • Saculares BRONQUIECTASIAS CONGENITAS Es por consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Las alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos. Al corte. no hay evidencias microscópicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. produciría éxtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada. las metástasis cerebrales con desarrollo de abscesos. principalmente zonas dorso−basales y látero−basales. a menudo muy adherido a la pared torácica.

Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar. Se ha demostrado una disminución de los niveles de a−1−Pi funcionales en el lavado broncoalveolar. El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar. También estimula la liberación de elastasa. fibrosis focal e infiltración mononuclear. se asocia al déficit de antiproteasas normales. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. centroacinar) Enfisema acinar distal (paraseptal) Enfisema acinar irregular (paracicatrizal) La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de quimiotaxinas. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro. elastasa. Por otro lado. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares. Es muy frecuente en fumadores. es decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de a−1−antitripsina. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos póstero−apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. oclusión bronquial y bronquiolar. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. Se clasifican en: Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar. 7 . Se asocia a bronquitis crónica. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como niveles séricos bajos de a−1−Pi. Debe tenerse presente que los casos puros son raros. Es más acentuado en las bases. que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino. Hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación de la arquitectura pulmonar. PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas endógenas. con lo que se produce agregación de neutrófilos. como la a−1−inhibidora de proteasa. pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. tabiques interlobulillares y bronquíolos. enfisema acinar proximal y enfisema irregular.ENFISEMA Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.

arterioesclerosis y 8 . a lo largo de tabiques interlobulillares. bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo. Es el tipo más frecuente. Las ampollas más grandes en el hilio comprimimen los vasos pulmonares. anestesia intratraqueal. El compromiso acinar es irregular. En niños se observa en relación con maniobras de resucitación. cuello y tronco. Primero se observan bajo la pleura. TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos. Es asociado a enfisema acinar proximal.Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más prominente hacia la zona subpleural. especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al mediastino. Se asocia a enfisema acinar proximal. Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices. fracturas costales. Más frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguíneos y vías aéreas. atelectasia y aspiración. intubación inadecuada. ENFISEMA INTERSTICIAL En esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro. Signos morfológicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal. Habitualmente es de extensión limitada. especialmente secuelas apicales de tuberculosis. en traumatismos. no sistematizado. coqueluche. En ancianos. sin predominio de región alguna. Hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. punción pulmonar.

En estos casos. infectarse y dar origen a embolias. neumoconiosis e insuficiencia cardíaca. heridas penetrantes torácicas. se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores. Embolía trombótica: Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia. inyección intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica. del estado funcional de la circulación menor y de la capacidad funcional del corazón derecho. Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . inelásticos y quebradizos. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas. EMBOLIA PULMONAR Es un fenómeno muy frecuente. Las causas más comunes son intervenciones quirúrgicas. Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño. b) la embolia lobular. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales suelen ser mortales. en el tronco pulmonar o en las arterias principales. Embolía grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Embolía aérea: Es el paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. que se reconoce sólo microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas. c) la embolia pequeña. especialmente en el lado derecho. el sobrepeso. Los trombos pueden calcificarse. los rellenan y distienden. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada. que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida. número y calidad de émbolos. en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones. intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares. en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia. 9 . traumatismos de partes blandas. estenosis congénita de la tricúspide. estenosis pulmonar no complicada. la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis. quemaduras. puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). granulares. en el otro. sepsis neonatal y también anemia de células falciformes. secos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo−pardusco. puede pasar inadvertida clínicamente. Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar. desecarse. presentan un tinte amarillo−blanquecino y están firmemente adheridos a la íntima del vaso. La trombosis de ramas pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar está reducido. desintegrarse. Son rojizos. Corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. estos son causa de muerte súbita. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y. Es causa de muerte en más del 5% de los casos. fracturas múltiples. Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo. Los más antiguos muestran claros signos de organización. mal estado nutritivo. como en la tetralogía de Fallot. masaje cardíaco. operaciones. Se origina principalmente en fracturas de huesos largos. enfisema. reblandecerse.arteritis pulmonar. especialmente con circulación extracorpórea. Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos. por lo tanto. y la poca actividad corporal.

También pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso. hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico. La localización corresponde a la de los émbolos. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena. hiperemia capilar acentuada y. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y son hallazgos del examen post−mortem. atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. Macroscopía: Se observa un foco bien delimitado. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre. desprendimiento prematuro de placenta. Complicaciones: Son consecuencias de una infección: neumonía. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días. En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha. contracciones uterinas intensas. muerte fetal intrauterina. triangular. excepto los del margen costofrénico y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación. El infarto pulmonar es hemorrágico. Después comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de hemosiderina. en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales. es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar. Patogenia: Se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. edema. El infarto excepcionalmente es anémico. en el parto o alumbramiento. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte. Este proceso lleva semanas a meses. Se observan algunos alvéolos bien aireados. INFARTO PULMONAR Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. Se los encuentra en ramas pequeñas de la arteria pulmonar. la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. se desarrolla el infarto hemorrágico completo. reabsorción del exudado y colapso alveolar. se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. En los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas. También puede haber edema pulmonar agudo. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco−pulmonares. Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. lo que se observa en oclusión de grandes ramas. Embolía de líquido amniótico: Se origina en el embarazo. gangrena y 10 . con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura. Embolía de médula ósea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. Alrededor de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. absceso. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la organización. mucus. empiema pleural. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. hiperplasia epitelial alveolar. Usualmente no producen infarto pulmonar. lanugo y grasa de vérnix caseoso. Los pulmones muestran aumento de peso. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso. más adelante. La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestación. Sin embargo. Microscopía: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre.Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda.

Escherichia coli y otros.cavitación. La infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. Se observan infartos infectados por hongos. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica. INFARTO SEPTICO Es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias. Streptococcus pyogenes . En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Micoplasma y virus de la ornitosis. Staphylococcus aureus . trastornos locales de la aireación por obstrucción y tos irritativa. sarampión). La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o bronquial. Los agentes bacterianos son: Haemophilus influenzae . incluyendo tráquea. Son múltiples. En la primera. Si se controla la infección. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. BRONQUITIS AGUDA Afecta principalmente bronquios mayores. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen. La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. Rinovirus (catarro). pero más grave en pacientes con bronquitis crónica. Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana. subpleurales. generalmente. Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Según el tiempo de evolución. ya que los mecanismos defensivos no están completamente desarrollados. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe. ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades: Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa está enrojecida y tumefacta. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta. que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente. que se expulsan con la tos. Hay erosiones y numerosos leucocitos. respiratorio sincicial. quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes. El absceso y la gangrena del infarto son fenómenos raros de observar. 11 . parainfluenza. una sobreinfección bacteriana. Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Por ejemplo. de centro necrótico o purulento y periferia hemorrágica. Tambien . extrapulmonares. Una exudación leucocitaria predominante indica. La secreción mucosa en estos casos es poca. que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino−purulenta. las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial. Adenovirus (adenoideo−faringo−conjuntival). especialmente Aspergillus y Mucorales. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos. Habitualmente es de curso benigno. se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica. Streptococcus pneumoniae . lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. BRONQUITIS AGUDA La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. Abundante secreción mucosa fluida llena el lumen.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células gigantes de Hecht. Se observan focos miliares. En los grandes bronquios. junto con el exudado. Las causas son infecciones por estreptococos. que recuerdan a la tuberculosis miliar. reversible completamente. son inhalados hasta los alvéolos. Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes. bronquíolos terminales y respiratorios. gris blanquecino amarillentos. uremia. membranas hialinas del neonato. Bronquitis pútrida: Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. BRONQUIOLITIS AGUDA La inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. gases tóxicos.Bronquitis aguda necrótica−ulcerosa: Se da por inhalación de gases tóxicos. Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves. en particular en pacientes con inmunodeficiencia. cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica y bronquíoloectasias. Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción. fibrinosos. especialmente después de escarlatina. La necrosis puede deberse también a vapores. BRONQUITIS CRONICA 12 . Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria. sarampión y gripe. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. en ocasiones se produce una proliferación acentuada del epitelio. las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria. En la bronquiolitis se distinguen: Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea. Los bronquios se cubren de restos necróticos. malolientes y entremezclados con los agentes causales. más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía. la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso. Clínicamente. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico. hay disnea.

Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio. de manera 13 . La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar. Presenta signos funcionales de obstrucción bronquial. durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. asma y mucoviscidosis. BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Presenta infiltración celular inflamatoria. reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher). enfisema. especialmente bronquíolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación. Corresponde evidentemente a un síntoma. Aparecen focos de metaplasia epidermoide. Se observan anomalías de los cilios. bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón. se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta. exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. por lo común. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa. Morfológicamente. BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve. La infiltración inflamatoria está presente siempre. el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Este término. a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal. reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial. y. estenosis. tales como: cilios tumefactos. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. cilios compuestos. sin embargo. NEUMONIA Es la inflamación del tejido pulmonar. cilios intracitoplasmáticos. usualmente con tos. se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa. cilios gigantes. las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar.Es la inflamación prolongada de los bronquios. distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. segmentos o lóbulos. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. A esto se suman también factores climáticos. La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña serían funcionalmente importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea.

Los acinos quedan sin aire. Fase de congestión: El lóbulo afectado es hiperémico. NEUMONIA NEUMOCOCICA No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas. neutrófilos y macrófagos alveolares. Toxoplasma). Los capilares están dilatados. (tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso. conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Dura de 24 a 48 horas. hepatización gris y resolución. Al parecer. inmunitarias (autoinmunitarias. Según causas las neumonías pueden ser: Bacterianas. con escasos eritrocitos. 14 . Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina). La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes. neumonía fibrinosa crupal). menos frecuentemente. De la superficie fluye un líquido turbio. repletos de sangre. por agentes fisico−quimicos (lipoides. rickettsiosis). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos. la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado. o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis). que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos. alveolitis alérgica). Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada. o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). virales. desencadenada típicamente por el neumococo. rojo oscuro y pesado. La consistencia está aumentada. parafina. como segmentos. El exudado alveolar es al principio seroso. espumoso. Descripción general: Corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa. micóticas. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. la Klebsiella pneumoniae ). por micoplasma o agente de Eaton. radiaciones). lóbulos o pulmón completo. por bedsonias (ornitosis.más o menos homogénea. Las neumonías se producen probablemente por infección exogena. gris rojizo. protozoarias (Pneumocystis carinii . hepatización roja. por otros gérmenes (entre éstos. que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. NEUMONIAS ALVEOLARES Se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión.

de pocos días. derechas. Los capilares continúan ingurgitados de sangre. Es un exudado fibrinoso. Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta. tras un escalofrío. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia. La forma aguda comienza como focos neumónicos. BRONCONEUMONIA Es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. El exudado es serofibrinoso. granular y seca. confluentes. La superficie de corte es gris. no así en el examen del pulmón fijado previamente. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática. fibrinolisis. antes granular. pero. La superficie de corte. menos frecuentemente. después el exudado se hace cada vez más rico en 15 . Resolución: De 6 a 12 días de duración. A menudo alcanzan la pleura. granular y seca. predominantemente en lóbulo superior. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural. parcialmente interrumpida. la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada. Se distingue una forma aguda y una crónica. NEUMONIA DE FRIEDLÄNDER Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae. algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria. La fiebre. endocarditis úlcero−trombótica en 6%. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos. Hepatización gris: De 4 a 6 días de duración. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente. sin embargo. que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular. donde tienden a ser más densos. fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa. más tarde puriforme.Hepatización roja: De 2 a 4 días de duración. en la superficie de corte solevantados. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme. secos. Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio. con mucha fibrina y abundantes leucocitos. una artritis o una osteomielitis. Se trata de una neumonía lobular atípica. hiperémicas. donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta. ahora está húmeda. además. Complicaciones: Va acompañada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa. se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Son unilaterales. fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución. A veces tiene distribución de tipo aspirativo. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina. Frecuentemente. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. y. Al final de esta fase se normaliza la circulación. finamente granulosos. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. que se descubren mejor por palpación que por inspección. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños. el tejido comprometido está anémico. gris rojizos. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar. Los eritrocitos del exudado están hemolizados. En un 6% se produce un absceso pulmonar. No posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. como lavada. fluye material turbio. no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día). la enfermedad alcanza el clímax. son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas. En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%. asintomática. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso−basales y laterales de los lóbulos inferiores. a veces. de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante.

primaria o secundaria a bronquitis viral. con frecuencia. Es una afección secundaria a piodermitis. insuficientemente distendidos (bronconeumonía distelectásica ). Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. favorecen esta condición. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICA Se desarrolla en las partes dorso−basales de los lóbulos inferiores.células polinucleares. furunculosis. abdominales y torácicas. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y digestión pulmonar post−mortem 16 . osteomielitis y otras. por la acción corrosiva del ácido. pobre en fibrina. En la forma hematógena. se constituyen infiltrados maculares y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales. a menudo gangrenosa. La aireación insuficiente del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores. La pleuritis purulenta y el empiema son también frecuentes. La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico. El pronóstico de esta forma es muy malo. que produce una inflamación necrotizante. bronquial y alveolar. especialmente la forma primaria en lactantes. BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA Se caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso. septales y perilobulillares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes. heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva. La neumonía aerógena. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y abscedante. endocarditis. se observa como una neumonía con infiltrados purulentos mal delimitados. Los abscesos se forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. confluentes con tendencia a la necrosis. BRONCONEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN También predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. y la retención de secreciones bronquiales con pérdida de conciencia. La forma aerógena es más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. Los cuerpos extraños pueden producir una estasis de secreciones bronquiales.

Se caracterizan por una inflamación con un componente intersticial prominente. VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial. El feto respira in utero e inhala líquido amniótico normalmente. que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial. así como restos de tejido pulmonar necrótico. la diferencia es sólo cuantitativa. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. Morfológicamente. Al momento de la autopsia. pioemia e infarto séptico. quistes hidatídicos infectados y tumores infectados. Alrededor. FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA Se le denomina también neumonía intersticial usual o alveolitis fibrosante criptogénica . • Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar • Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar. secundarios a obstrucción bronquial. los pacientes tienen volúmenes pulmonares disminuidos. termina en una fístula bronco− pleural. se encuentra. pero el aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por virus influenza: pulmones tumefactos. Corresponde a una neumonía mixta. como absceso hepático. heridas y traumatismos pulmonares y otros. diseminación transpleural. o 17 . que en algunos casos puede ser prominente. focal y delimitado del tejido pulmonar. que aumenta con el ejercicio. leucocitos y algunas fibras elásticas. más raramente un pioneumotórax. una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa. el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar: • Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. por lo general. pero muy característica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso. hiperémicos y edematosos. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal. traumatismos pulmonares. Afecta algo más a hombres que a mujeres. Como es un fenómeno normal. aunque en todas ellas hay también un componente alveolar. No se conocen bien los estados iniciales. Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños.Otra situación frecuente es la aspiración de líquido amniótico. al final. Funcionalmente. Esta reacción inflamatoria es inespecífica. La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. • Extensión de una supuración vecina. capacidad de difusión disminuida. neumonía. Usualmente se encuentran abundantes bacterias. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON GENERALIDADES En este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. En este capítulo se describen sólo las afecciones más frecuentes. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema. En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix caseoso o de meconio y escamas córneas. la distinción suele ser difícil y. ABSCESO PULMONAR Reblandecimiento purulento. La cavidad contiene pus cremoso. con tendencia a la organización.

Hay fibrosis de los tabiques alveolares. La forma primaria afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad más jovenes que la fibrosis intersticial idiopática. Los estudios ultraestructurales muestran que el daño inicial se localiza en las células endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Hay abundantes células granulares alveolares. reduplicación de la membrana basal capilar y alveolar y proliferación de pericitos pericapilares. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos. PAS positivos y diastasa−resistentes. No se observan depósitos densos. En el intersticio aumentan los linfocitos.en fases avanzadas. sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo constante. En la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Estos casos no muestran angeítis ni depósitos minerales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. crepita escasamente y es amarillo grisáceo. que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. El pulmón puede permaneces en este estadio por largos periodos. La lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el pulmón. histiocitos. algunas fusadas y otras multinucleadas. El pulmón está aumentado de consistencia. NEUMONÍA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS 18 . Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. como asbesto o sílice. Hay regeneración con hiperplasia de neumonocitos II. Actualmente se reconoce que este aspecto histológico corresponde a una respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. fibroblastos. NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Predominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos y la denominó neumonía intersticial descamativa. Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal. Hay abundantes fibras colágenas y elásticas intersticiales. a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. el aspecto es el de un pulmón en panal de abejas. La transformación en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolución clínica corta. miofibroblastos y células musculares lisas. y vacuolas. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques interlobulillares.

con pequeñas ampollas enfisematosas. Influenza. El neumonocito II. Neumonía por rickettsias. La formación de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación 19 . Varicela. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltración mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Neumonía de células gigantes de Hecht. PULMON DE SHOCK El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock. Neumonía intersticial fulminantede la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte súbita de causa desconocida de la infancia. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. producen un aumento de la actividad mitótica epitelial bronquial y alveolar y una infiltración inflamatoria difusa en paredes bronquiales. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca. en niños previamente sanos. pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. prolifera. los alvéolos afectados muestran paredes gruesas con infiltración linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasión bacteriana secundaria. La dosis infectante de virus determina el tipo de daño pulmonar. Recuperacion de síndrome de distrés respiratorio. las hemorragias y las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock. especialmente en bordes libres. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus están: grados variables de daño epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneración y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. se superpone una infección bacteriana. es menos vulnerable y constituye la población celular de reserva. Neumoconiosis. Dosis masivas producen una neumonía alveolar hemorrágica. Luego. posiblemente por su posición en la circulación. Neumonías intersticiales por virus y micoplasma: En general. La verdadera frecuencia de esta condición se desconoce. Neumonía por virus. los más lábiles son los neumonocitos I. Tuberculosis productiva.Formas etiológicas: Neumonía intersticial fulminante de la infancia. en tanto dosis más pequeñas. secretor de surfactante. los pulmones están aireados. Sarcoidosis. PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar. lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas. bronquiolares y tejidos peribronquiolares. que ante un estímulo adecuado. paraquat y la sobrehidratación. son gris violáceos. aerógenas y a las microembolias. reviste el alvéolo dañado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. Neumonía por drogas. Sarampión. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno. Citomegalovirus. Hay escasos focos de neumonía intersticial. La cavidad contiene edema con número variable de linfocitos y macrófagos. Virus respiratorio sincicial. Los traumatismos.

amplificando a su vez el daño local. que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los 20 . La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno. de extensión variable y distribución irregular. la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación intravascular. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas. Los granulocitos activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo−oxigenasa y ciclo−oxigenasa. en cambio. alteración de la calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual. en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Evolución: De los casos recuperados de shock. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis. Así. la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar. hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio. De las 48 a las 72 horas. Hay hiperplasia de neumonocitos II. un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno. estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras. Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis. se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. que a su vez liberan radicales superóxidos y otros productos altamente oxidantes. húmedas y sanguinolentas al corte. es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. edema y hemorragia. factor de Hageman. Los restantes. MORFOPATOLOGIA Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales. que destruyen proteínas estructurales tales como colágeno. Finalmente. signos de organización incipiente intraalveolar. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con lesiones proliferativas y reparativas. Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones. que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal. Las áreas afectadas son rojo oscuro. La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena− canalicular y la colonización por gérmenes. los neutrófilos migran a los alvéolos). complemento y otras proteínas plasmáticas. especialmente bronconeumonía. atelectásicas. porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos. favorece la agregación local de neutrófilos. aún en las fases más precoces. Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la neumonía. alrededor del fin de la primera semana. elastina y fibronectina. que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. hialinas.Las observaciones clínicas y experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Fase tardía (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar. como el tinte de la ciruela.de plasma rico en fibrina. en la fibrosis post−neumónica. Este daño puede ser consecuencia de la hipoxia local.

especialmente en las bifurcaciones.5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. sino que también la forma y la densidad. hialinizante. que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). La inhalación de partículas de 0. arcilla). hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los bronquíolos terminales y respiratorios. La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas. ópalo. PATOGENIA: Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado. Oficios con alto riesgo de silicosis están en: minería (carbón. Kovni" (kónis). son casi patognomónicos de silicosis. A continuación se describen condiciones frecuentes y típicas. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones. El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo).exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Puede observarse calcificación distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también. Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos. polvo. Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente. granulomatosa. La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0. alveolitis fibrosante (oxígeno). que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. de 1 a 2 mm de diámetro. arcilla). intracelulares y extracelulares. NEUMOCONIOSIS Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente.. Las partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto inercial en las vías mayores. que producen una mezcla de dosis. tamaño y composición heterogéneos. reacciones granulomatosas (berilio). birrefringentes. proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción mínima (carbón). De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas. Morfología: Los nódulos silicóticos. Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm . arena. El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común. cuarzita. confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por aglomeración). es posible observar pequeñas diseminaciones hematógenas. como una papilla (tisis negra). tripoli. No sólo es importante el tamaño. picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana. Los nódulos. linfocitos y plasmocitos. Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. del tamaño de una cabeza de alfiler. están formados por granulomas histiocitarios. se depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. calcedonia. fibrosis nodular difusa (sílice). Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa en radiografía). tierra diatomácea y cristobalita. bronquiolitis (humo del cigarrillo).1 µm). El núcleo hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica. industria del acero y del hierro (cemento. arena). puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto). tridimita. Pueden aumentar en número lentamente. 21 . SILICOSIS Es una fibrosis progresiva. industria de la construcción (cemento. que incluye histiocitos cargados de polvo. arena). El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores. La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales.

hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. Los tres tipos más importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4). La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis. 22 . El polvo de cuarzo no se encuentra más allá de 1 a 3 g. muy complejos. asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares indurados en los grandes bronquios. En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales. El primero queda en las vías superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. enfisema paracicatrizal. La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos. incluso en los casos más graves.Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. ASBESTOSIS Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro. En la silicoantracosis . Los núcleos hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbón y tejido fibroso. de distinta composición química y morfología. asbesto blanco). la silicosis se acompaña de una antracosis difusa y macular. normalmente. El contenido total de polvo de los pulmones es de 20 a 30 g. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar. Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo. 100 g. La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales. Actualmente se consideran dos teorías: La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis de los macrófagos con fibrosis. fibrosos. crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm. aislados o en grupos.

La superficie puede ser nodular o lisa.Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompañan a la asbestosis. bien delimitadas. En estas condiciones los trabajadores están expuestos a radiaciones y sustancias tales como uranio. ETIOLOGIA En la etiología del cáncer bronquial hay que considerar factores ocupacionales. Afecta con mayor frecuencia a hombres de edad promedio 60 años. etc tienen mayor incidencia de cáncer bronquial. berilio. Puede haber extensos focos de calcificación. Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto. asbesto. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas pleurales son precursoras del mesotelioma maligno. Estos son estructuras delgadas. 23 . La sobrevida a un año del diagnóstico es de 20% y a los 5 años de 5%. las placas se localizan en la pleura parietal. instrumentos. etc. gas de mostaza. Lo más importante es la concentración y tiempo de exposición. de hasta 50 µm de largo. arsénico. hasta en un 60% de las autopsias. El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmón o expectoración indica sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto. amarillo cobrizos. alargadas. zonas póstero−laterales. en grados diferentes. contaminación ambiental y hábitos personales. óxidos de hierro. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes cantidades en las placas. Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. como bastón. La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relación con el hábito de fumar. La envoltura proteinácea está habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. sino que en el pulmón mismo. blanquecinas y solevantadas. La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas y en Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100. Los trabajadores de industrias convencionales y nucleares en que se utilizan sustancias químicas para la manufactura de materiales. maquinarias. no expuestos. níquel. En el aire contaminado de las grandes ciudades se encuentran además de los irritantes comunes. hierro metálico. Para los casos con tumor extirpable quirúrgicamente puede aumentar a 35% a los 5 años. son bilaterales. sales de cromo. Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de las metrópolis.000 habitantes. hereditarios. simulan cartílago articular. consisten de laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares. Histológicamente. CANCER BRONQUIAL El cáncer bronquial constituye el 30% de todas las neoplasias del ser humano. Las más grandes. principalmente sobre las costillas y el diafragma. irregulares. simultáneamente favorecen la precipitación de proteínas y hierro endógeno y dejan la fibra como núcleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden producirla.

así como irritantes. metaplasia epidermoide. siendo los más frecuentes los carcinomas Los tipos histológicos de este grupo. tales como cianuro. Está comprobada la relación causal entre humo de cigarrillo y cáncer bronquial (pipa y cigarro también). de células caliciformes o de ambas. moderado y avanzado. LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial : hiperplasia de células basales y de células caliciformes. En la metaplasia epidermoide el epitelio respiratorio normal está reemplazado por uno plano estratificado maduro. Las alteraciones estructurales son estratificación. así como la frecuente observación de lesiones precursoras en el epitelio bronquial de fumadores. ozono. habitualmente es un foco pequeño. compuestos de arsénico. En el carcinoma in situ las alteraciones citológicas e histológicas mencionadas alcanzan su máxima expresión. El epitelio bajo y el metaplásico. formaldehído y óxido nitroso. En la mucosa adyacente al carcinoma in situ hay frecuentemente signos de displasia y metaplasia. óxido arsenioso. son más sensibles a la acción de los carcinógenos y la ausencia de factores defensivos mecánicos y funcionales favorece la penetración de los carcinógenos y el contacto de éstos con las células en fase proliferativa. que reemplazan al epitelio respiratorio destruído por los irritantes del humo del cigarrillo. estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo. son irrefutables. Se distinguen tres grados de displasia: leve. con irregularidades y discontinuidades evidentes de la membrana basal.12−benzoperileno. según la clasificación de la OMS. óxido de nitrógeno. Todo el espesor del epitelio está reemplazado por células atípicas.2 años. Sin embargo. trazas de elementos radiactivos. según la intensidad de las atipias y la extensión de la distorsión arquitectural del epitelio. acroleína. displasia en alrededor del 40% y carcinoma in situ en 20−30%. En casos de carcinoma bronquial manifiesto. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada−carcinoma invasor es de 3. Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes. reemplazo total o parcial de las células normales por las atípicas y discontinuidades de la membrana basal. El humo del cigarrillo contiene benzopireno y otros cancerígenos. gases de aceite de petróleo. espesor irregular. polvo de asbesto. formaldehído. Las evidencias estadísticas y experimentales. En la hiperplasia el epitelio esté engrosado (más de 50 µm).sustancias carcinógenas tales como 3. 1. hidrocarburos aromáticos y alifáticos. cromo. son: 24 . en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos. displasia y carcinoma in situ. trazas de níquel. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL CÁNCER BRONQUIAL Existe una gran variedad de tumores.4− benzopireno. debido a un aumento en el número de células basales.

que tiende a ser multicéntrico. de cromatina fina y en grumos regulares. redondos o fusados. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas: Representa alrededor del 20% de todos los carcinomas bronquiales y el 40% de todas las biopsias positivas. Se asocia en 45−65% de los casos a cicatrices de infarto. tuberculosis y otros granulomas. con o sin focos de diferenciación glandular o córnea. Constituye el 0. de núcleos polimorfos y frecuente canibalismo celular. Carcinoma combinado adeno−epidermoide o adeno−escamoso: Corresponde a un tumor en cuya masa coexisten un carcinoma epidermoide y un adenocarcinoma. TOPOGRAFÍA 25 . de escaso citoplasma. El carcinoma bronquíoloalveolar es una variedad de adenocarcinoma. Se origina aparentemente en los bronquios mayores y medianos. Sobrevida a los 5 años es de 10%.Carcinoma epidermoide o escamoso: Es el prototipo del carcinoma bronquial. Histológicamente son carcinomas sólidos con diferenciación córnea (perlas córneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares. Es más frecuente en el hombre y la sobrevida a los 5 años es de 22%. Histológicamente. Tiende a ser multifocal en un 20%. o ambas. multinodular. constituido por células uniformemente grandes (20 µm o más). Carcinoma indiferenciado de células grandes: Se presenta como un carcinoma sólido.4 − 3% de los casos. Al momento del diagnóstico mas del 80% tiene extensión extratorácica. Las células tumorales pueden ser argentafines. Los criterios histológicos son presencia de secreción mucosa. Es predominantemente periférico. Es el tipo histológico más frecuente en las biopsias (cerca del 45% de todas las biopsias bronquiales positivas). Es un tumor constituido por células uniformemente pequeñas (10−15 µm). estructuras glanduliformes o papilares y vacuolas citoplasmáticas con mucus. de aspecto bronconeumónico. núcleos pequeños. Adenocarcinoma: Representa alrededor del 10% de los carcinomas en el hombre y el 50% en las mujeres. La sobrevida a los 5 años es de 2%. Es un diagnóstico de exclusión. Afecta predominantemente a hombres en proporción de 19 : 1. no presentan ninguno de los caracteres histológicos mencionados en los otros tipos. Es el tipo más frecuente en no fumadores.

En la mayoría de los casos. No rara vez se observa una fístula tráqueo− bronco−esofágica. parte baja del superior y alta del inferior. Los carcinomas epidermoide y de células pequeñas tienden a ser centrales y los adenocarcinomas y los de células grandes. se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioideas que delimitan el proceso. La diseminación extratorácica es predominantemente vía hemática. El síndrome de Pancoast es producido por carcinomas localizados en el surco pulmonar superior. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0. hasta llegar a los ganglios hiliares. De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas. aquél sin relación a un bronquio. Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos. disminuye progresivamente de tamaño y llega a ser tan pequeño que con frecuencia pasa inadvertido durante la autopsia. cabe hacer notar que hasta un 20% se relacionan con cicatrices. El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante. El de localización central es aquél cuyo tumor principal está en relación aparente con un bronquio principal. Finalmente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento.5 a 2 cm de diámetro. EVOLUCION DEL COMPLEJO PRIMARIO Curación: En la gran mayoría de los casos cura completamente. calcificación y cretificación. aunque puede producirse en el adulto. determinando atelectasias de consideración. Dichos ganglios. Mientras ocurren estos procesos. siendo necesaria una radiografía para descubrirlo. siempre es subpleural. Los mecanismos de curación de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso. pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho. hueso y encéfalo. el foco se retrae. El caseum y la cápsula de incrustan de sales calcáreas. El adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas. El foco ganglionar evoluciona de manera más lenta y la inflamación es más acentuada. que en ocasiones llega a comprimir bronquios de mayor calibre. Puede situarse en cualquier lóbulo. pericárdica y costal. De los periféricos. el foco es único. con un gran aumento de volumen. sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable. suprarrenal. Por fuera suelen observarse tubérculos miliares aislados. Se llama también infantil.Las células neoplásicas producen hormonas ectópicas en 10% de los casos y serían responsables aparentemente de síndromes paraneoplásicos. de manera que el foco de Ghon puede encontrarse curado. especialmente en adultos. El periférico. cuando aparece la resistencia específica. raras veces doble y aún múltiple y bilateral. el ganglio sufre induración antracótica. puede osificar. En algunos casos. METÁSTASIS E INFILTRACIÓN El carcinoma bronquial da metástasis preferentemente por vía linfática a los ganglios mediastínicos. Este se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaña de síndrome de Horner secundario al compromiso de la cadena simpática. Cualquiera que sea la localización. Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. Las causas más frecuentes de muerte son neumonía y bronconeumonía. en tanto la adenopatía está en pleno desarrollo. No osifica habitualmente. periféricos. la que 26 . 45% izquierdo). Los órganos más comprometidos son hígado. La invasión de los tejidos u órganos vecinos al pulmón suele ser síntoma de presentación y son frecuentes la invasión pleural. TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA Es la forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Este síndrome se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaña de síndrome de Bernard−Horner secundario al compromiso de la cadena simpática.El carcinoma bronquial puede originarse en zonas periféricas o centrales del pulmón. Muy raras veces en el vértice. Los carcinoma localizados en el surco pulmonar superior producen un cuadro clínico característico denominado síndrome de Pancoast.

a un bronquio vecino por perforación de su pared: se vacia el contenido bacilífero y se disemina por aspiración. progresiva y fatal (epituberculosis). Diseminación hematógena. En poco tiempo pueden comprometerse los ganglios mediastínicos y cervicales hacia arriba y los lumbo−aórticos. Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo rodean. abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una caverna. etc. • Extensión linfo−ganglionar. Simultáneamente. • Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria. hacia abajo. Si llegan a la sangre gérmenes en número reducido y en forma discontinua tendremos tuberculosis en un órgano. en un área limitada del pulmón.. La lesión avanza por contigüidad a los alvéolos. Todo este proceso de formación. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte (complejo primario progresivo). A veces este último no cura. Una tercera evolución es la generalización. De esta manera se produce una neumonía caseosa extensa. La primoinfección tuberculosa puede curar o agravarse. Sepsis tuberculosa gravísima. Esto puede ocurrir vía linfática o vía sanguínea y las formas dependen de la vía y de la cantidad de bacilos transportados. Las metástasis se originarían de preferencia 27 . Tuberculosis miliar crónica. puede confundirse con una reinfección. que da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva. También puede producirse por vaciamiento de material caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio vecino. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón. Diseminación pulmonar abortiva. Tuberculosis miliar aguda. El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar. dan a la cabeza una forma de cabeza de cerdo (scropha ) de donde procede el nombre de escrofulosis . ilíacos. con lo que se forman nuevos y múltiples focos caseosos. con desarrollo de grandes cavernas. desarrollo y curación del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas. Este evolución se produce por propagación de la tuberculosis de un ganglio hiliar del complejo primario. y así puede destruírse un lóbulo entero. mesentéricos. En el cuello. pero relacionadas patogénicamente. ulcerarse. las lesiones se limitan al pulmón. Esta propagación es por contigüidad (periadenitis) y por los conductos linfáticos (linfangitis). inguinales. Es la llamada diseminación pulmonar primaria. Pero también puede sufrir reblandeciemiento y dar origen a fístulas (absceso frío). Complejo Primario Progresivo: Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas. pero en vías de curación. El proceso se extiende por aspiración de lobulillo en lobulillo.posteriormente puede sufrir el llamado reblandecimiento pizarroso. sino que progresa y se propaga rápidamente a otros ganglios linfáticos. se produce una pleuritis exudativa en el mediastino. de donde puede extenderse al resto de la pleura. • Generalización. Esto puede presentarse de diversas formas: • El foco de Ghon puede progresar por contigüidad (tisis del foco primario). bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos. • b. El foco de Ghon suele curar antes que el foco ganglionar. Entonces no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta una resistencia específica eficaz. muy destructiva. La tuberculosis ganglionar caseosa cura con frecuencia con cretificación calcárea de las masas y por encapsulamiento fibroso. Los grupos ganglionares crecen enormemente y están tumefactos y completamente caseificados. Cuando este proceso ocurre tardíamente. El foco de Aschoff−Puhl y el foco de Simon suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar. La extensión a distancia determina formas de tuberculosis. Se determina así una caseificación masiva de un segmento pulmonar. A veces podrá localizarse en dos o más órganos. En éstos aparecen nódulos caseificados que con el tiempo originan síntomas caracterítsicos de la llamada tuberculosis aislada de los órganos. mientras el foco primario se encuentra aún activo. que desde el punto de vista morfológico son distintas. Las formas de tuberculosis por diseminación hematógena son: Tuberculosis metastásica. Tal es la típica tubeculosis infantil. En ambos casos. lo que es raro. extensa. Los focos caseosos pueden reblandecerse. es decir la extensión a distancia de la infección. En ella falta completamente la proliferación histiocitaria propia de la resistencia. Su evolución es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. los ganglios caseificados.

directa o indirectamente.del componente ganglionar linfático reblandecido. Ambos focos se consideran formas de reinfección endógena originados por diseminación hematógena a partir del complejo primario. próstata. que el número de cuadros anatómicos es ilimitado. pero en las formas avanzadas hay tantas posibilidades. Más a menudo esta generalización ocurre cuando el complejo primario está curado (generalización tardía). En cambio. predominan en pulmón. rodeadas de tejido antracótico. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior. en casi todos los órganos. Se describe con el nombre de foco de Aschoff−Puhl en los adultos y foco de Simon en los niños. ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. el foco de origen de las metástasis tuberculosas se encuentra en algún otro órgano. El foco apical se identifica con cierta frecuencia en autopsias de adultos que han fallecido por otras causas. pero representan formas leves y 28 . como riñón. que evoluciona silenciosamente hasta la curación. la que está engrosada en esa zona. Sus formas anatómicas son muy variadas. Por ende. trompas de Fallopio. constituidos por masas caseosas. los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmón. Las más importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular. a veces muy cerca de la pleura apical. constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple o tuberculosis polisistémica. Formas de comienzo: En contraste con la primoinfección. Aparece como nódulos pequeños. si continuamente llegan gérmenes a la sangre en grandes cantidades. Esta reinfección se propaga por el pulmón vía bronquial y no por vía linfática. En cambio. en los casos de generalización tardía. Se presenta como nódulos caseificados. También pueden cretificarse. etc. hígado. La frecuencia con que se encuentran estas lesiones en la autopsia. En la tuberculosis miliar se desarrollan nódulos del tamaño de un grano de mijo. la tuberculosis orgánica compromete varios órganos. de algunos milímetros de diámetro. hacen pensar que se trata fundamentalmente de una forma de infección benigna. que se extienden y pueden destruir grandes porciones del órgano. tan importante en la primoinfección. riñón. se desarrollan innumerables tubérculos miliares en todos los órganos lo que constituye la llamada tuberculosis miliar o granulia . En los casos de generalización precoz. A veces. El foco se sitúa en el vértice pulmonar. TUBERCULOSIS PULMONAR DE REINFECCION Aparece en individuos que han tenido una primoinfección tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia específica. En este último caso. los tubérculos son más pequeños y predomina el componente productivo (granulia de grano chico). lo que representa una forma de curación. El desarrollo de una tuberculosis generalizada durante la evolución del complejo primario (generalización precoz) es un fenómeno poco frecuente. bazo y meninges. En los períodos iniciales puede hacerse un orden descriptivo. los tubérculos son un poco mayores y prevalece el componente exudativo (granulia de grano grande). el carácter del foco fibroso y la ausencia de síntomas. son similares en su génesis y en su forma la tuberculosis generalizada miliar.

29 . acino−nodular. se producen formas exudativo−caseosas. se desarrollan formas predominantemente productivas. cirrótica o esclerosante Tuberculosis exudativa: acinosa exudativa. El tejido pulmonar puede ser reemplazado por grandes cicatrices constituyéndose la forma de esclerosis pulmonar tuberculosa. La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas. A veces se trata de un foco de gran extensión. más o menos densa. limitadas al pulmón (tuberculosis miliar abortiva o diseminación abortiva). grumosa y con colgajos de tejido.mínimas. es posible encontrar signos de resistencia en forma de tubérculos epitelioideos con algunas células gigantes de Langhans en los bordes del área caseificada. Aún en estos casos. rodeados de tejido epiteloideo y fibrosis. Si la descarga no es tan abundante y la resistencia es elevada. lobulillar. Se forman de esta manera focos de neumonía. por lo que se la conoce también como infiltrado infraclavicular. que irán a la fibrosis y dejarán focos de esclerosis pulmonar. Esta lesión se localiza en la región infraclavicular. lobular). a veces muy pequeños (acinosos) y . es decir. Los bacilos pueden diseminarse también al pulmón contralateral. consunción). y finalmente la presencia de complicaciones. los gérmenes encuentran tejidos mejor preparados y las dosis son menores. la caverna infraclavicular no muestra tendencia a la curación. El estudio microscópico demuestra en la caverna reciente masas caseosas. la caverna adquiere clara delimitación y la superficie interna se hace lisa y brillante. bien delimitados. crónica TUBERCULOSIS CAVITADA Las cavernas son cavidades formadas por reblandeciemiento y vaciamiento del tejido caseificado. que es la llamada tisis progresiva. En los casos en que la resistencia es mayor desde el comienzo. Si los gérmenes son muchos y es alta la hipersensibilidad. Alrededor de este foco existe una importante infiltración inflamatoria con atelectasia. Así. lobular Tuberculosis cavitada: aguda. Las numerosas y sucesivas descargas de bacilos explican el aspecto variado con zonas activas y otras de fibrosis en el mismo pulmón. acino−nodular. presenta una pared formada por una lámina de tejido fibroso. más a menudo. bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. Estos focos infraclaviculares se consideran formas de reinfección exógena. lobulillar. en el diagnóstico de una determinada forma de tuberculosis pulmonar de reinfección es preciso considerar la calidad de la tuberculosis (exudativa−productiva) y la extensión anatómica (acinar. La fibrosis se desarrolla primero alrededor del foco caseoso y después se extiende en forma una masa dura y antracótica. sus límites son imprecisos. por lo cual se observan pequeños focos de caseificación (acino−nodulares). El caseum sufre ulterior reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que se constituye una caverna y se establecen así las condiciones para la diseminación de la infección. Luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua. el material caseoso reblandecido cargado de bacilos se vierte a los bronquios y durante los paroxismos de tos es aspirado a los bronquios de las porciones más bajas. revestida por epitelio de tipo bronquiolar. Se trata de focos acinares confluentes en forma de nodulillos de contornos policíclicos. a una tuberculosis pulmonar progresiva diseminada por vía canalicular o broncógena ( fqivsi" (phthísis). EL infiltrado precoz de Assmann−Redeker es un foco de neumonía caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. a veces. algo mayores (lobulillares) y confluentes. La tisis pulmonar de primoinfección es poco frecuente. En el primer caso. A medida que transcurre el tiempo. La tisis de reinfección se desarrolla a partir de los focos de Aschoff−Puhl o de Assmann−Redeker. focos neumónicos de gran extensión. Estas masas se eliminan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad. Según estos es posible entonces reconocer las siguientes formas principales: Tuberculosis productiva: acinosa productiva. dicha superficie es irregular. Formas avanzadas: Estas formas corresponden a la tisis pulmonar de reinfección.

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