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Transporte a travs de membranas

Transporte pasivo: difusin

Transporte facilitado: difusin acelerada

Transporte activo: Transporte en contra de una gradiente de concentracin

Digestin y transporte de lpidos

Emulsin de las grasas por las sales biliares y la digestin por la lipasa pancretica

Transporte de las grasas a los tejidos: Lipoprotenas

Esquema general de una lipoprotena plasmtica

Propiedades de las principales clases de lipoprotenas plasmticas humanas


Quilo micrones Densidad (g/ml) Componentes Protenas Triacilgliceroles Colesterol libre steres de colesterol Fosfolpidos Composicin de apoprotenas <0,95 ( % de 2 86 2 3 7 VLDL IDL LDL 1,019-1,063 HDL 1,063-1,210

0,950-1,006 1,006-1,019 peso seco) 8 55 7 12 18 8 31 7 23 22

22 6 8 42 22

40-55 4 4 12-20 25-30

A-I, A-II, B-48, C-I, C-II, C-III

B-100, C-I, B-100, C-I, B-100 C-II, C-III, C-II, C-III, E E

A-I, A-II, C-I, C-II, C-III, D, E

Apoprotenas de las lipoprotenas plasmticas humanas


Apoprotena Peso molecular Caractersticas 28 300 17 400 241 000 513 000 7 000 10 000 9 300 35 000 33 000 Protena principal de las HDL, activa la LCAT Protena principal de las HDL Se encuentra exclusivamente en los quilomicrones Protena principal de las LDL Se encuentra en los quilomicrones, activa la LCAT y la LPL Se encuentra principalmente en las VLDL, activa la LPL Se encuentra en los quilomicrones, las VLDL y las HDL, inhibe la LPL Protena de las HDL, tambin denominada protena de transferencia de los steres de colesterol Se encuentra en las VLDL, LDL y HDL

A-I A-2 B-48 B-100 C-I C-II C-III D E

Transporte y utilizacin de colesterol en animales

Fosfatidilcolina + colesterol
(Lecitina) LCAT

lisolecitina + ster de colesterol

LCAT = Lecitina colesterol acil transferasa

En humanos la deficiencia de LCAT ocasiona la acumulacin de colesterol sin esterificar en ciertos tejidos. La enfermedad presenta dos formas: - Deficiencia de LCAT familial, en la que hay deficiencia total de LCAT y, - La enfermedad de ojo de pescado en la que la deficiencia de LCAT es parcial. Ambos son desrdenes autosmicos recesivos debidos a mutaciones en el gen LCAT, localizado en el gen 16lq22

colesterol

Movilizacin de la grasa almacenada

F-oxidacin de los cidos grasos

Migracin de los cidos grasos a las mitocondrias

Activacin y transporte de cidos grasos a travs de la membrana mitocondrial externa

ACIL COENZIMA A

transporte de cidos grasos del espacio intermembrana a la matriz mitocondrial

Activacin y transporte de cidos grasos del espacio intermembrana a la matriz mitocondrial

Etapas de la F oxidacin de los cidos grasos

F oxidacin de los cidos grasos

Destino de los equivalentes reductores procedentes de la degradacin de los cidos grasos

Rendimiento energtico de la oxidacin de los cidos grasos

Ecuacin de la degradacin de palmitoil CoA

Rendimiento energtico total de la degradacin del palmitato

Oxidacin de los cidos grasos insaturados

Oxidacin de los cidos grasos con cadenas de carbono de nmero impar

Regulacin de la oxidacin de los cidos grasos


Hormonal: el glucagon y la adrenalina activan la triacilglicerol lipasa La malonil CoA es un inhibidor de la carnitina acil transferasa I en el hgado

Beta oxidacin peroxismica de los cidos grasos

Alfa oxidacin de los cidos grasos

cido fitnico

Fitol

Biosntesis de los cuerpos cetnicos en el hgado

Conversin de Fhidroxibutirato en acetoacetil-CoA

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