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9 ANticoagulantes

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UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES - FILIAL NORTE

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ANTICOAGULANTES

Curso: Farmacología Área: Laboratorio

Alumno: Rodriguez Ayra Luis. Docente: Dr. Miguel Angel Marcelo Vereau. Dr. Wilson Becerra. Sección: 07A 07 A
16 DE NOVIEMBRE DE 2009

Anticoagulantes

INTRODUCCION ................................ ................................ ................................ ................................ ...... 4 I. 1. a) b) c) d) 2. a) b) c) d) e) 3. a) b) II. III. IV. V. VI. MARCO TEORICO ................................ ................................ ................................ ............................ 6 HEPARINA NO FRACCIONADA o DE ALTO PESO MOLECULAR (HNF): ................................ ............ 6 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ ............ 6 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................... 7 Reacciones adversas ................................ ................................ ................................ .............. 8 Vías de administración-posología ................................ ................................ ........................... 9 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): ................................ ................................ ....... 9 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ ............ 9 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................. 10 Control de terapia ................................ ................................ ................................ ................ 11 Vías de administración-posología ................................ ................................ ......................... 11 Usos clínicos ................................ ................................ ................................ ........................ 11 ANTICOAGULANTES ORALES (ACO):................................ ................................ .......................... 13 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ .......... 13 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................. 14

PROBLEMA: ................................ ................................ ................................ ................................ .. 15 HIPOTESIS: ................................ ................................ ................................ ............................... 15 OBJETIVOS: ................................ ................................ ................................ .............................. 16 MATERIAL Y METODOS: ................................ ................................ ................................ ................ 17 RESULTADOS: ................................ ................................ ................................ .......................... 18

TABLA Nº 1:
VII. VIII. IX.

ANTICOAGULANTES ................................ ................................ ....................... 18

DISCUSION E INTERPRETACIÓN: ................................ ................................ ............................... 19 CONCLUSIONES:................................ ................................ ................................ ....................... 22 ARTICULO: ................................ ................................ ................................ ............................... 24

LA TOLERANCIA Y LA SEGURIDAD DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES EN ANCIANOS ES PEOR EN LAS CONDICIONES DE USO HABITUALES QUE EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS ................................ ................................ ................................ .................... 24 Introducción ................................ ................................ ................................ ......................... 24 Objetivo ................................ ................................ ................................ ................................ .. 24 Perfil del estudio ................................ ................................ ................................ ............ 24

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Universidad de San Martin de Porres - filial norte

........................................................................... ..................... 24 Resultados ................................... ..................................... ...... 26 X.................................................................... ................ ........... ................... 26 Bibliografía ... ................................................... ................................ .............................. REFERENCIAS: ........................................ . .................. .........Anticoagulantes Métodos .. ....................................... ... ............................. 26 Conflictos de interé s ................................ ........... .................................. .filial norte ....................................... ........................................ 28 3 Universidad de San Martin de Porres .................. 25 Conclusiones ............

Se pueden dividir en: Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación.filial norte . argatroban) . Estos medicamentos impiden que se formen nuevos coágulos o que un coágulo que ya existe de tamaño. alteran el funcionamiento de la casca da de la coagulación. Pueden administrarse por vía parenteral(subcutánea o endovenosa) para inducir un estado hipocoagulante en forma rápida. y Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otrasproteínas o actuando en otras vías metabólicas. danaparoide sódico). aunque en realidad no la disuelven. no disuelven un coágulo. Sin embargo. habitualmente. En clínica esta ruta se usa. Estos medicamentos son llamados algunas veces µdisolventes de la sangre¶. heparinas de bajo peso molecular. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada. es de lenta instalación. Cuando se administran por vía oral el efecto anticoagulante. inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol). por cortos períodos de tiempo. Los anticoagulantes orales reducen la capacidad coagulante de la sangre y por lo tanto ayudan a prevenir la formación de coágulos dañinos en los vasos sanguíneos. esta vía es utilizada en los tratamientos de mantención. Sin embargo. Los anticoagulantes son un grupo de sustancias de distinta naturaleza química relacionados por su efecto biológico. En general. pueden 4 Universidad de San Martin de Porres . Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina. Estos medicamentos no disolverán los coágulos ya formados.Anticoagulantes INTRODUCCION U aumente n anticoagulante es un medicamento que ayuda a evitar la formación de coágulos (coagulación de la sangre).

son algunos ejemplos de anticoagulantes.filial norte . Para evitar que se formen esos coágulos. con frecuencia se recetan anticoagulantes a las personas que tienen afecciones como fibrilación auricular para prevenir un primer ataque cerebral o su recurrencia. como aquellas que tienen válvulas cardiacas artificiales o fibrilación auricular. Los anticoagulantes también se administran a ciertas personas que están en riesgo de tener coágulos.Anticoagulantes impedir que los coágulos existentes se agranden y causen problemas más serios. La heparina y la warfarina. 5 Universidad de San Martin de Porres . Un tipo común de ataque cerebral es causado cuando un coágulo bloquea el flujo de sangre al cerebro. un derivado de la coumarina.

MARCO TEORICO 1. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).filial norte . HEPARINA NO FRACCIONADA o DE ALTO PESO MOLECULAR (HNF): Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino.Anticoagulantes I. con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. a) Mecanismo de acción 6 Universidad de San Martin de Porres .

b) Farmacocinética La vida media de la heparina depende del tamaño de las moléculas y de la dosis administrada. lipoproteínas. factor plaquetario 4 [PAF4]. fibronectina. factor von Willebrand). de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e. La concentración de estas proteínas ligadoras inespecíficas es variable de una 7 Universidad de San Martin de Porres . Sus cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas (vitronectina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional. es depurada en 1 hora. La limitación biológica de la reacción por del está la determinada incapacidad complejo ATIII+heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo.filial norte . El sistema es saturable. produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina.Anticoagulantes Se une a antitrombina III (ATIII). lo que reduce el número de moléculas de heparina disponibles para combinarse con ATIII. Su depuración ocurre por depolimerización intracelular. Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina. siendo las moléculas más grandes las que más rápido se depuran. fibrinógeno. Xa y IXa.v. mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.

Los complejos inmunes (PAF4-heparina-IgG).Anticoagulantes persona a otra. son capaces de activar a las plaquetas provocando un estado de hipercoagulabilidad paradójico. y coagulación intravascular (trombosis y necrosis cutánea por isquemia). puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea por heparina. Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH[lenta] pueden presentar anafilaxia. La heparina induce reabsorción ósea acelerada.filial norte . más la mitad de la dosis de la hora previa. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora. y puede evitarse acortando el tiempo de su utilización al imbricar precozmente la infusión de heparina con los anticoagulantes orales. puede efectuarse sumando el total pasado en 1 hora.v. 2. Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis. 8 Universidad de San Martin de Porres . c) Reacciones adversas 1. El cuadro se desarrolla luego de 5 días de tratamiento con heparina en hasta el 5% de los pacientes. y reiniciar con una dosis más baja. La unión de heparina con el factor plaquetario 4 (PAF4) puede inducir la formación de autoanticuerpos. Asociadas a sobredosis: Sangrado. Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el cálculo es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar =26. En general se observa luego de 3 meses de uso. Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria. en 30 a 60 min. más un cuarto de la dosis pasada 3 horas antes. El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada. 4. Si esta complicación amenaza la vida. 3. con consumo plaquetario (trombocitopenia).25 mg de protamina a pasar e. Este hecho explica la variabilidad del efecto anticoagulante obtenido a dosis iguales en personas diferentes.

se obtienen distintos tipos de HBPM. y luego con la infusión continua de heparina a 18 UI/kg/hora. cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.v. denominadas heparinas de bajo peso molecular. En este caso la posología debe ser ajustada según el peso del paciente iniciando con un bolo e. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) : La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd). de modo que el paciente mantenga un nivel de anticoagulación dentro del rango terapéutico. que corresponde al tiempo requerido por la infusión para alcanzar un estado de cinética estable. de 80 UI/kg de peso. debido a que la absorción es mucho más lenta que cuando se usa por vía endovenosa. a) Mecanismo de acción 9 Universidad de San Martin de Porres .Anticoagulantes d) Vías de administración-posología Cuando la heparina no fraccionada se usa a dosis terapéuticas. En esta situación no se requiere de control de laboratorio. ya sea directa (niveles plasmáticos) o indirectamente (TTPa). Cuando la heparina es usada a dosis profilácticas se recomienda la vía subcutánea. Los controles se realizan a intervalos de 6 horas. se recomienda la vía endovenosa continua con bomba de infusión.filial norte . que faciliten el uso del medicamento. con intervalos de administración de 8 a 12 horas. Cada centro debe confeccionar nomogramas de corrección de dosis ajustados a sus valores de TTPa estandarizados. 2. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada. La dosis a infundir debe corregirse periódicamente.

depurándose más lento. en personas diferentes. tampoco puede inhibir al factor Xa que ya está unido al coágulo. El complejo HBPM+ATIII. Sin embargo. aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII. se diferencian en que las HBPM inhiben factor Xa que más al a la de trombina (relación inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).La administración 1 ó 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio. con la que forman un complejo.Una mejor relación dosis:respuesta. . Lo anterior permite: . las HBPM se unen menos a células. .filial norte . Es decir un efecto anticoagulante equivalente a igual dosis. al igual que el complejo HNF+ATIII. se absorben mejor por vía subcutánea y su unión a proteínas plasmáticas diferentes a ATIII es menor. Otras ventajas son: 10 Universidad de San Martin de Porres .Anticoagulantes Tal como la heparina no fraccionada (HNF).Un tratamiento ambulatorio seguro de pacientes con TVP no complicada. b) Farmacocinética Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada.

por lo que este test no sirve para el control. salvo en nefrópatas.Producen menos síndrome de trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina. Su efecto anticoagulante a dosis terapéuticas es inmediato.) por lo que debe consultarse la posología recomendada para cada una. . Por su buena y predecible relación dosis respuesta no requieren de monitorización. 11 Universidad de San Martin de Porres . e) Usos clínicos Como se señaló. d) Vías de administración-posología Se usan por vía subcutánea.Anticoagulantes . c) Control de terapia La inhibición del factor Xa por las HBPM induce cambios muy discretos en el TTPa.filial norte .Probablemente producen menos sangrado. Las dosis dependen del tipo específico de HBPM escogida (dalteparina. enoxaparina. etc. tanto en la profilaxis como en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas.Probablemente producen menos osteoporosis. pueden usarse en la prevención o el tratamiento de las enfermedades tromboembólicas. . en los que se puede determinar su actividad anti -Xa.

filial norte . postquirúrgicos de cirugía general o de cirugía ginecológica no oncológica o urológica. que la HNF con o sin medidas mecánicas. se recomienda usar dosis altas de HBPM.Anticoagulantes Prevención de tromboembolismo venoso: 1. que faciliten el uso del medicamento. En los pacientes con cirugía ortopédica mayor (prótesis de cadera o rodilla. Tienen similar eficacia que la HNF para prevenir el tromboembolismo en los pacientes con patologías médicas de riesgo. Los controles se realizan a intervalos de 6 horas. incluso en los pacientes con cirugía urológica que tienen factores de riesgo. Incluso se ha demostrado que la enoxaparina es mejor que la HNF en el manejo de la angina inestable. En estos casos se recomienda mantener la profilaxis por 7 a 10 días. Tratamiento de enfermedades tromboembólicas: 1. que 12 Universidad de San Martin de Porres . estas drogas no son intercambiables. 2. 2. Como se señaló previamente. Probablemente sean igualmente efectivas para el tratamiento de la embolia pulmonar. En estos casos pueden utilizarse a dosis profilácticas como única medida.mantenga un nivel de anticoagula ción dentro del rango terapéutico. las dosi s a utilizar en dichas patologías dependen del tipo de HBPM. En los pacientes con cirugía ginecológica oncológica. 3. La evidencia actualmente disponible indica que su efectividad es similar a la de la HNF en el tratamiento de la angina inestable y de la TVP. ya que han demostrado mayor eficacia en la prevención de la TVP. ya que a diferencia de las HNF. Cada centro debe confeccionar nomogramas de corrección de dosis ajustados a sus valores de TTPa estandarizados. el ideal es utilizar las HBPM en dosis profilácticas. fractura de cadera).

proteína S y ATIII). Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. VII. Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol (Neo-sintrom®). ANTICOAGULANTES ORALES (ACO): Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral. 3.filial norte . 13 Universidad de San Martin de Porres . denominadas proteínas vitamina -K Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina. IX.Anticoagulantes corresponde al tiempo requerido por la infusión para alcanzar un estado de cinética estable. a) Mecanismo de acción Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las dependientes. se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcional). X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C. Sin embargo. ambos derivados del dicumarol.

Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs. Otros fármacos Universidad de San Martin de Porres . y la warfarina de 36 horas.filial norte . o su metabolismo hepático (retardan el metabolismo: amiodarona. se hacen ³refractarios´ a los ACOs. griseofulvina). fenilbutazona. de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos.Anticoagulantes La vit K también puede ser reducida por una vía alterna dependiente de NADH. omeprazol. donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación). cotrimoxazol. cimetidina. y opera con niveles plasmáticos de vit K muy altos. 14 carbamazepina. Los residuos se eliminan por vía renal. Lo anterior explica por qué los pacientes con suplementos de esta vitamina (ej. aceleran el metabolismo: fenobarbital. En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%. b) Farmacocinética Su buena solubilidad en lípidos les pe rmite ser absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo. alterando su absorción (colestiramina). nutrición parenteral). rifampicina. Esta vía no es inhibida por los ACOs. El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas. y explica por qué son capaces de traspasar la barrera placentaria. metronidazol.

II. antibióticos amplio espectro (reducen la producción de vit K por las bacterias intestinales).vivo? III. Las enfermedades también pueden modificar la respuesta a los ACO: en la pancreatitis crónica y el síndrome de mal absorción se reduce la absorción de vit K desde los alimentos.Anticoagulantes interactúan con farmacodinamia de los anticoagulante: ACO. HIPOTESIS: 15 Universidad de San Martin de Porres . en el daño hepático crónico la síntesis de factores de coagulación está disminuida. PROBLEMA: a) ¿Los fármacos anticoagulantes actúan de la misma manera in vitro que in . la fiebre y el hipertiroidismo aumentan el catabolismo de los factores de coagulación. tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores de coagulación).filial norte . potenciando su efecto AINEs (antiplaquetarios).

al alumno. la farmacodinamia y la farmacosología de los diferentes fármacos que la modifican. tienen un mayor efecto in vivo. por ejemplo los anticoagulantes orales (warfina. dicumarol. etc). OBJETIVOS ESPECÍFICOS (COMPETENCIAS): 16 Universidad de San Martin de Porres .Anticoagulantes a) La acción de estos fármacos varían de acuerdo a la situacion ( in vivo ± in vitro). la adquisición de conocimientos. OBJETIVOS: OBJETIVO GENERAL: Permitir. el Oxalato de K+ y Citrato de Na+ poseen mayor efecto in vitro y la heparina que posee un efecto similar en vivo e in vitro. IV.filial norte . habilidades y destrezas que le permitan explicar satisfactoriamente el fenómeno de la coagulación sanguínea y la farmacocinética.

Oxalato de sodio y Cloruro de calcio. MATERIAL Y METODOS: MATERIALES: Fármacos: o o o o o Otros: o Jeringas o tubos de ensayo o sangre Heparina (Liquemine) Warfarina 5mg. solución al 1% Citrato de Sodio al 2% Oxalato de Sodio solución al 2% Cloruro de Calcio al 10% METODO Y PROCEDIMIENTO: 17 Universidad de San Martin de Porres . adversas  Explica correctamente la acción del Citrato de sodio.filial norte . in vivo e in vitro  Explica correctamente la acción de la Heparina. mecanismo de acción. mecanismos de acción. contraindicaciones y manifestaciones V.Anticoagulantes  Explica correctamente las diferentes etapas de la coagulación sanguínea y los factores que en ella intervienen. indicaciones y manifestaciones adversas. indicaciones..

filial norte .10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% Tubo Nº6: control. hasta que se forme el coágulo completo. respectivamente. Usar guantes por medida de suridad.Anticoagulantes a) Colocar 5 tubos de prueba. en una gradilla. RESULTADOS: TABLA Nº 1: TUBO N° Fármaco ANTICOAGULANTES Efecto anticoagulante Tiempo 1 Heparina ++++ + ++++ +++ ¶ 2 Warfarina 22¶25´ 3 Citrato de Sodio 46¶ 4 Citrato de Sodio + Cloruro de Calcio 48¶ 18 Universidad de San Martin de Porres . sin solución anticoagulante.10 ml de Warfarina 5mg. b) Extraer sangre de la vena de un alumno voluntario. VI. usando jeringa estéril. Anotar los tiempos en que se produce la coagulación. Tubo Nº1: 0.10 ml de Citrato de sodio al 2% Tubo Nº4: Citrato de Sodio al 2% + 5 gtas de cloruro de calcio al 10% Tubo Nº5: 0. Observar el fenómeno de coagulación. Colocar un ml de sangre en cada tubo.05 ml de Heparina Tubo Nº2: 0. Tubo Nº3: 0. conteniendo. las siguientes soluciones.

DISCUSION E INTERPRETACIÓN: En la práctica trabajamos con 6 tubos con sangre. sin solución anticoagulante.Anticoagulantes 5 Oxalato de Sodio ++++ - 47¶ 6 Control sin Anticoagulante 15¶40´ VII. a 5 de ellos se le agregó anticoagulantes diferentes: Tubo Nº1: 0. 19 Universidad de San Martin de Porres .10 ml de Warfarina 5mg.10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% Tubo Nº6: control.05 ml de Heparina Tubo Nº2: 0.10 ml de Citrato de sodio al 2% Tubo Nº4: Citrato de Sodio al 2% + 5 gtas de cloruro de calcio al 10% Tubo Nº5: 0.filial norte . Tubo Nº3: 0.

): Este fármaco es considerado un anticoagulante oral.10 ml de Citrato de sodio al 2% ): 20 Universidad de San Martin de Porres . Entonces este fármaco neutraliza los siguientes factores activados: XII. este fármaco actúa de mejor manera in ± vivo. su efecto esta mediado por un cofactor denominado antitrombina III.10 ml de Warfarina 5mg. Se demostró su propiedad de inhibir la coagulación. XI. necesaria para la síntesis hepática de algunos factores de coagulación. X. Tuno n°2 (sangre + 0. debido a esto se observó un leve efecto anticoagulante. IX.Anticoagulantes Luego de haber agregado los anticoagulantes. La heparina se adhiere a la AT III plásmatica. II. por una combinación de 5 azucares consecutivos (pentasacáridos) y de esta manera se produce el efecto anticoagulante. con formación de un tampón coagu lado. que se sintetiza en el hígado. hizo que la sangre no coagulara en su totalidad. XIII y calicreina. Tubo n°1 (sangre + 0.filial norte . es por etsa razón que actúa in vivo. Este cofactor en presencia de heparina es capaz de inhibir la trombina. después de 16 minutos observamos el efecto anticoagulante del fármaco. Tubo n°3 (sangre + 0. comportándose como antagonista de la vitamina K.05 ml de Heparina): Este fármaco posee una acción eficaz tanto in vivo como en in vitro. Debido a que este fármaco no actúa directamente sobre la coagulación. pues interfiere con la vitamina K. no se observó muestra de ningún coagulo.

Por esta razón anticoagulante fue inferior a las demás. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación. S u mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV). Tubo n°3 (sangre + Citrato de Sodio al 2% + 5 gotas de cloruro de calcio al 10%): Esta combinación de sales de sodio y calcio. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. Tubo n°6 (sangre sin solución anticoagulante ± control): En este tubo ocurrió la coagulación al 100 %. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. cumplió su rol anticoagulante en un 100%. S u mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV). 21 Universidad de San Martin de Porres . debido a al ausencia de sustancias anticoagulantes. el citrato de sodio es útil para evitar la hemostasia fijándose al Ca (Factor IV).filial norte . Tubo n°5 (sangre + 0.Anticoagulantes Debido a que este fármaco es utilizado in vitro. entonces secuestra al calcio y lo separa de la cascada de la coagulación. La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vaso dañado. impidiendo que la sangre coagule. cumplió su rol anticoagulante en un 100%. El citrato no puede ser utilizado en co nteo celular de plaquetas ya que las estalla para tener listos los factores de la coagulación en dichas pruebas. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación. El cloruro de calcio es un coagulante.10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% ): Debido a que este fármaco es utilizado in vitro. la fijación la hacen muy fuertemente por ello no se ut iliza mucho en pruebas de coagulación.

CONCLUSIONES: Las conclusiones que pude sacar de la práctica elaborada son:  La acción de estos fármacos varían de acuerdo a la situacion ( in vivo ± in vitro). cuya función más importante es transformar el fib rinógeno en fibrina. Proteína C. que transforma protrombina en trombina. tienen un mayor efecto in vivo. La activación de coagulación se produce a través de un sistema "de cascada´ que se divide en dos vías: extrínseca e intrínseca. heparán sulfatos.filial norte . Las plaquetas estimulan la activación de los factores de la coagulación.  La acción de los anticoagulantes no es destruir el coagulo ya formado sino evitar la formación o retardar la formación y extensión de este. etc). Normalmente la activación plaquetaria y la coagulación no se producen un vaso intacto ya que existen diferentes sistemas anticoagulantes naturales en los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2). antitrombina. 22 Universidad de San Martin de Porres . hematíes y leucocitos. VIII. dando lugar a la transformación de fibrinógeno (proteína soluble) en fibrina (proteína insoluble). amb as vías confluyen en la activación del factor X. el Oxalato de K+ y Citrato de Na+ poseen mayor efecto in vitro y la heparina que posee un efecto similar en vivo e in vitro. dicumarol.Anticoagulantes Inicialmente se forma un tapón he mostático primario por agregación de plaquetas. constituyéndose así el denominado coá gulo definitivo. Esta fibrina a prisiona las plaquetas. por ejemplo los anticoagulantes orales (warfina.

Anticoagulantes  La heparina posee una acción eficaz tanto in vivo como en in vitro. XIII y calicreina.filial norte . debido a esto se observó un leve efecto anticoagulante. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación. Su mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV).  La warfarina es un anticoagulante oral. 23 Universidad de San Martin de Porres . pues interfiere con la vitamina K. Su mecanismo p ara evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV). su efecto esta mediado por un cofactor denominado antitrombina III . cumplió su rol anticoagulante en un 100%.  El oxalato de sodio.  La warfarina no actúa directamente sobre la coagulación. este fármaco es utilizado in vitro. comportándose como antagonista de la vitamina K.  La combinación de citrato de sodio y cloruro de calcio. IX. hizo que el cloruro de calcio (simule acción de trombina) disminuyera la acción anticoagulante del citrato de sodio. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. necesaria para la síntesis hepática de algunos factores de coagulación. II. Entonces este fármaco neutraliza los siguientes factores activados: XII. es por esta razón que actúa in vivo. cumplen su rol anticoagulante en un 100%.  El citrato de sodio y oxalato de sodio por separados son utilizados in vitro. este fármaco actúa de mejor manera in ± vivo. XI. hizo que la sangre no coagulara en su totalidad . X.

las interrupciones de tratamiento y los motivos de las mismas. Se les siguió durante el año inmediatamente posterior al inicio del tratamiento.filial norte . ARTICULO: LA TOLERANCIA Y LA SEGURIDAD DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES EN ANCIANOS ES PEOR EN LAS CONDICIONES DE USO HABITUALES QUE EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS Hylek EM. Shea C. R Introducción El tratamiento con anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular está infrautilizado. con fibrilación auricular (FA) constatada en ECG y que habían iniciado un tratamiento con anticoagulantes orales indicado y controlado por el hospital en el que se llevó a cabo el estudio. TC PDF 115: 2689 -2696. en especial a las hemorragias . que requiriese la transfusión de •2 concentrados de hematíes o localización crítica ). Henault LE. los factores de ries go de AVC y de hemorragia y las medicaciones concurrentes. se incluyó el INR en el momento del evento. Major Hemorrhage and Tolerability of Warfarin in the First Year of Therapy Among Elderly Patients With Atrial Fibrillation . Objetivo Estudiar la tolerancia del tratamiento anticoagulante oral en ancianos. Evans -Molina C. Además. Circulation 2007. Regan S . Se registraron las hemorragias mayores (fatal. Perfil del estudio Tipo de estudio: Estudio de cohortes Ámbito del estudio: Comunitario Métodos Se incluyó en el estudio a pacientes de •65 años de edad. 24 Universidad de San Martin de Porres . pero se desconoce si es la misma que se da en la utilización de los fármacos en condiciones reales. otros factores que hubiesen podido contribuir a la hemorragia. La tasa de efectos adversos observada en los ensayos clínicos es baja.Anticoagulantes IX. Uno de los factores responsables es el miedo de los profesionales a los efectos adversos de la medicación.

El principal motivo en los <80 años fue el restablecimiento del ritmo sinusal. El 54% tenían una edad >75 años.filial norte . El 65% seguían tomando los anticoagulan tes al cabo de un año. Como era previsible. un 28% habían abandonado el tratamiento y un 3% habían muerto por causas no relacionadas con el tratamiento. El 28% de los pacientes habían abandonado los anticoagulantes en el primer año. La tasa de hemorragias mayores fue de 7. También fue superior en los que tenían una puntuación en la escala CHADS 2 •3 (de valoración del riesgo de AVC). El riesgo de hemorragia fue superior en los pacientes >80 años que en los más jóvenes (fig. Un 40% estaban tomando aspirina a dosis de 80 mg/día. el riesgo de hemorragia aumentó en relación con el INR y fue superior en los primeros 3 meses de tratamiento (fig. mientras que en los >80 años 25 Universidad de San Martin de Porres . El seguimiento fue completo para el 100% de los participantes. El 53% eran varones.2 por 100 pacientes y año. 2). En un 59% de los casos se indicó por un primer episodio de FA. 1).Anticoagulantes Resultados Se incluyeron en el estudio 472 pacientes. Un 90% de los pacientes > 80 años tenían un riesgo elevado de AVC (escala CHADS 2 •2) y un 5% un riesgo elevado de hemorragia.

R TC PDF RC 3.Anticoagulantes fueron las dudas sobre la seguridad del tratamiento. McAlister FA. Financiado por el Robert Wood Johnson Foundation Generalist Physician Faculty Scholars Program. Holbrook AM. Pereira JA. McDonald H. Bibliografía 1. Bungard TJ. Arch Intern Med 2000. 160: 41 -46. R TC (s) PDF (s) RC 2. Ross -Degnan D.filial norte . Soumerai SB . 26 Universidad de San Martin de Porres . et al . Anderson GM. Teo KK. No rmand SLT. Laupacis A. Conclusiones Los autores concluyen que la tasa de hemorragias en los pacientes de edad es superior a la publicada en los ensayos clínicos llevados a cabo en poblaciones más jóvenes. James D. Conflictos de interés Varios de los autores han recibido honorarios de diferentes laboratorios farmacéuticos por diferentes conceptos. Ghali WA. Choudhry NK. Douketis JD. Impact of adverse events on prescribing warfarin in patients with atrial fibrillation: matched pair analysis. Tsuyuki RT . 332: 141 -145. los abandonos fueron mucho más frecuentes en los primeros 3 meses para igualarse con los más jóvenes posteriormente. BMJ 2006. Why do patients with atrial fibrillation not receive warfarin? . Labiris R. 165: 1095 -1106. En el grupo de mayor edad. Arch Intern Med 2005. lo que puede suponer un obstáculo en la instauración de este tratamiento. Systematic Overview of Warfarin and Its Drug and Food Interactions .

especialmente en las personas >80 años. Sin embargo. el riesgo no sería superior al de pacientes más jóvenes. por lo que sería conveniente disponer de más trabajos llevados a cabo en personas de este grupo de edad para conocer con un mayor grado de precisión el riesgo del tratamiento anticoagulante en ancianos. Este estudio se ha llevado a cabo en un único centro. En parte se debe a que se trata de un grupo de fármacos de manejo difícil. existe una gran variabilidad en la respuesta entre los sujetos y presentan interacciones con numerosos alimentos y fármacos. en igualdad de condiciones. por lo que en algunos casos no se prescriben por miedo a sus efectos indeseables. Usado oportunamente y con precaución puede aportar grandes beneficios al paciente. la recurrencia del infarto y la muerte en pacientes con infarto agudo de miocardio. Pese a que en todos los estudios el riesgo de hemorragia aumenta con la edad. o se transforma en una larga y tórpida hospitalización. Los anticoagulantes orales son un grupo de fármacos que han demostrado ampliamente su eficacia en la prevención secundaria del tromboembolismo venoso. en la prevención del tromboembolismo sisté mico en pacientes con prótesis valvulares o con fibrilación auricular y en la prevención del AVC. La adecuada consideración de los factores individuales que influencian el equilibrio riesgo/ beneficio de la terapia. hará que el médico optimice su indicación de tratamiento anticoagulante. 27 Universidad de San Martin de Porres . y en otros. De esta forma aprovechará al máxi mo sus beneficios y reducirá sus riesgos al mínimo tolerable. puesto que tienen una ventana terapéutica estrecha.Anticoagulantes Comentario La indicación de tratamiento anticoagulante es un desafío para el médico. en varios estudios se ha demostrado que muchos pacientes en los que teóricamente estaría indicado no los reciben. La indicación del tratamiento anticoagulante en este grupo de población es objeto de debate. La tasa de hemorragias observada en este estudio es netamente superior a la de los ensayos clínicos publicados. En los casos más complejos influirá en la sobrevida del enfermo. por lo que.filial norte . para algunos autores se debería a la presencia de factores asociados. determinará si su postoperatorio cursa sin incidentes.

html&h=304&w=504&sz=449&hl= es&start=9&um=1&usg=__CdTA1QTCuYt_vbwdHIW16XodQY=&tbnid=r489GYBSCGkbrM:&tbnh=78&tbnw=130 &prev=/images%3Fq%3Dorganos%2Bfosforados%26um%3D1%26hl%3 Des%26sa%3DN 28 Universidad de San Martin de Porres . Juan C. REFERENCIAS: - Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Manual Moderno. 10ª edición. Champe. Mc Graw Hill.edu. http://images. Mc Graw Hill.jpg&imgrefurl=http://www. Katzung.revmed . 2003. Alvarado Alba. 2003.com.co/revistafm/v53n4/v53n4a5. Joel Hardman.pe/imgres?imgurl=http://www. primera edición.unal. Alfonso Velazco Martín. Apuntes Médicos del Perú. co/revistafm/v53n4/imagenes/v53n4f2c.Anticoagulantes X.google. segunda edición. 2004. 2002. Richard A. - Farmacología Fundamental. Lee Limbird. Beltram G.Interamericana - Farmacología. - - Farmacología. Farmacología Básica y Clínica.revmed. Harvey.unal.edu. Pamela C.filial norte . octava edición. McGraw Hill.

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