MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA.MICROBIOLOGIA TEMA 2.XIX. GENERALES DE LOS 1. “Terminología Binomial” ej: . 4 . Linneo. . CIRCULAR FISION BINARIA. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. S. Asignación y nomenclatura de los organismos.Homo sapiens. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS.eucariotas . Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.Echerichia. botánico. BIPARTICION NO. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. Haewel.

por debajo estarían las razas. REINO.GENERO: Treponema . LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. Ej: . Utilizan un lenguaje común. Se transmite como una enfermedad infecciosa.. Treponema Pallidum. no tienen ni ADN. Echerichia (G).MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.2..Ej: Echerichia Coli (E). para designar el elemento último de la cadena. No alcanzan la complejidad celular. ni ARN.PRIONES: proteína. . 3. FANEROGAMAS Elementos acelulares: .REINO: procariota . Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar.VIRUS: tiene ADN o ARN. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. TAXONOMIA. . ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. 3. Nomenclatura. Clasificación.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE.FAMILIA: -eae .ORDEN . Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad.FAMILIA-GENERO-ESPECIE. Enterobacteriaceae(F) 5 .1. El hombre es una especie. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial.

MICROBIOLOGIA . POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE. 4. Ver fotocopias de las flechas. Neisseriaceae (F). Neisseria (G). LOS DE 6 .Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E).

inclusiones. límite externo de la célula.tiene microporos .Da especificidad de grupo. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). DEFINICION DE BACTERIA. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. su tamaño es de 2-3 micras.ayuda a mantener la morfología de la célula . 2. composición) funciones.1 . . glúcidos. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).Gram-.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía .Gram+. etc..proporciona características para definirlas .protege a la bacteria de cambios externos adversos . La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.proporciona a veces resistencia a los antibióticos . Elementos obligados (Definición.permite el paso selectivo de algunas sustancias . iones. 2.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. Estructura: dos tipos: . 7 . en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica.lípidos. Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares.Actúa como barrera selectiva .. estructura y A) Pared celular: coraza rígida. vitaminas.MICROBIOLOGIA TEMA 3.proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. ribosomas. ESTRUCTURA BACTERIANA. Funciones: . 80% H2O y el resto proteínas. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. Funciones: .

2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. etc. Funciones: .núcleo difuso. líquidos. Un cromosoma bacteriano.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac.se utilizan como depósito de reserva.sus funciones. Muy abundantes en las bacterias. funciones. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas.Reducir y organizar sus estructuras. -vacuolas (gases. . la estructura es el cromosoma único y circular. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma.síntesis de proteínas 2. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . Nucleico. Funciones: .el ac. dan un aspecto granuloso.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . ADN bicatenario y algunas proteínas. Estructura: . HC). estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . Función: formas de resistencia a los antibióticos.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). Funciones: .

). Diaminoquimárico- 9 . C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas.hombre. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. De C. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). Estructura: composición muy compleja.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. (estructura que le da órdenes para que se mueva). lípidos. Funciones: . ATRICAS: sin flagelo. Si tienen cápsula es más virulenta. iones y nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. se desarrolla. Ej: tétanos.capacidad de fijación a superficies. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. H. (proteínas. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. Naturaleza proteínica. Son cortos y muy numerosos. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. células fagocíticas.

cocos--------.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: . TAMAÑO.racimos de uvas sarcinas --------------------. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.alargados cocobacilo -------. 4.diplococo ------.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.4 estafilococos --------------. Se visualizan con microscopio óptico. 2-0.22 micras.intermedio espirilos -----------.redondos bacilos ------------.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 . MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .MICROBIOLOGIA 3.2 cocos 5.

electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) .MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. tóxicas y complejas. Tuberculosis).gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. de campo normal (claro) M. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M.gram+ 2º colorante -----. Microscopios. 11 . salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. aplicaciones muy concretas M. de campo oscuro: objetos que se mueven. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. M.N. Micólicos de naturaleza lipídica.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona.

(proteínas.. vitaminas.. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). Ej: agar-sangre.metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio.C. se divide en: aerobios----.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. M. M.F. agar-chocolate. HC. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras. de C.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 . Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. proteínas. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales.. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión..sólidos (en placa de petri. Selectivos: MacConkey. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos.5 y 7. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. DeC. oligoelementos. lípidos. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos. M.. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . M. unidad formadora de colonias. anaerobios facultativos ---. Ph: entre 6. lípidos.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. agua).

n se llama a cada generación. 8. GENETICA BACTERIANA. son de 37ºC. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.fase latencia. 13 .“ logarítmica o exponencial C ---.“ estacionaria o mantenimiento D ----. adaptación B ---. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos.“ mortalidad o descenso 7. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. MECANISMOS DE REPRODUCCION. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. de una célula salen dos. Se reproducen por: división binaria o bipartición. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. es decir el nº de generaciones.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n.

Cambios genotípicos ----. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano. La variabilidad puede ser genotípica ----. . Especie: siempre se escribe con minúscula. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. . la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus).Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. TAXONOMIA BACTERIANA.cambios en el DNA.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano). Género: conjunto de especies muy parecidas.cuando se expresa en los medios de cultivo. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . extracromosómico ---. Un conjunto de especies constituyen un género. Macroscópicos: morfología y pigmentación.variabilidad de los genes.plásmido. 14 . 9. La primera letra se escribe con mayúscula. Variabilidad fenotípica ---.

DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. 11. biovariaciones y serovariaciones.Corynebacterium diphteriae - 15 . Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies.

Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.Descontaminación: ó saneamiento. .Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar. (1) 1. horno. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. 1 atmósfera.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. 20-40´ 16 . Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material.MICROBIOLOGIA TEMA 4. .Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. 2. vivos). Conceptos de interés: . . . . METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.

es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Características del antiséptico ideal. Alcohol. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. betadine. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . mercromina. Desinfección. Antiséptico. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos con antiséptico.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --.Antisépticos y desinfectantes. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva.

MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. La cantidad de gérmenes. más tiempo de contacto. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. mayor eficacia. Herida sucia: 1º limpiar. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Orgánicos: ac. mercurio. La temperatura. después antiséptico.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. 18 . Mayor humedad. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica.en latencia -----. más aumenta Grado de humedad. Ph del medio. 1) Ac. Germen en el antiséptico ----. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. hay que evitar su presencia en el antiséptico.

19 Cida. Son quimioterápicos antiinfecciosos. Mecanismos de acción. Algunos tienen capacidad estática. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. causan una acción letal e irreversible sobre los . Característica fundamental su toxicidad selectiva. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. 1. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped.MICROBIOLOGIA TEMA 5. Otros tienen capacidad microorganismos. Quimioterápicos.

1. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto secundario. Mecanismo de acción de los antibióticos. cefalosporinas. Sobre cromosoma bacteriano: etc. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Primeros antibióticos. Bactericida: hace a la bacteria no vital. 20 . ej: penicilinas. Dependiendo del microorganismo. inhibiendo la replicación. transcripción. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. .2. > de medio espectro. con el “Descubrimiento de la penicilina”. quinolonas. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. ej: aminoglucósidos. ej: polimixinas. 2. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. 2. > de espectro reducido.lincosamidas. Antibióticos. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). menos tóxico.ej: rifamicinas. Clasificación. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. El hongo se llama penicillium notatum.MICROBIOLOGIA 2. la mata.

B. (Espectro de actividad de especie). que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. C.3.1. 2. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos.MICROBIOLOGIA 2. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia.3. 21 . 2. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.: concentración mínima bactericida. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. En caso contrario es sensible.: concentración mínima inhibitoria.3. Sensible y resistente son conceptos relativos. Antibiograma. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. C. hay cepas sensibles y resistentes. Clases de resistencia. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas.M. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia.M.I.2.

RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Modelos asociativos básicos.MICROBIOLOGIA 2. 2. Parasitismo: procede del griego parásito. comer junto a otro. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos. 1.4. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. (microflora/microbiota) 22 . Asociaciones de antibióticos. Digestivo que producen vitamina k.) TEMA 6. Flora microbiana. Ej: líquen (alga + hongo). bacterias en el ap.

MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. es la que habitualmente no permanece. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. La 23 . situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. es la que habitualmente permanece. meter. Infección: del latín inficere. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. introducir. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. microbiota del tubo digestivo. Colonización. infección y enfermedad infecciosa. Ej: microbiota de la piel. 3. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. Transitoria. microbiota vaginal.

TEMA 7. 24 . Patogenicidad y virulencia. 2. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Virulencia: (Cuantitativo). 1.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. Mecanismos de patogenicidad. define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.

las mucosas o las barreras del aparato respiratorio. 25 . 4. mahonesa). Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. Ej: enzimas ---. me elimina la microflora. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. 3. ensaladilla.estreptococus produce hemolisinas. Infección. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad.Mycobacterium tuberculosis. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Vía aérea ---. (Echerichia coli).Clostridium botulinus. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). Endotoxinas. Ej: bacilo de koch----. toxiinfección e intoxicación.muy transmisible. gastrointestinal o genitourinario. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Invasividad. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. Más patógeno. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Ej: lata --. cuando puede ser transmitido. más virulento.

ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. continuamente agrediéndolo. El proceso de la enfermedad por microorganismos. débil. quito barreras. sin ser necesario aunque sea más cómodo. gotero.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. lo estoy agrediendo. 3. Alimentación y terapia intravenosa. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. desinfectar. Epidemiología. TEMA 8. 26 . dejándolo indefenso. 1. Echerichiae Coli. Ciencia que estudia la propagación. Inmunodeficiencias.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Fundamentalmente macrófagos. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. Líneas de defensa y factores inespecíficos. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Células y órganos implicados. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. gastrointestinal. ej.MICROBIOLOGIA 6. también los macrófagos. 1) molecular. sangre. genital y urinario. linfa. Principalmente en mayor cantidad en el bazo.1. y en los tractos respiratorios. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). PMN). proteína C reactiva. timo. Complemento. Características. piel y mucosas. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. 7. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. Factores inespecificos (sanguíneos). ganglios linfáticos. 7. 30 .

2. Linfocitos T y B. (difusión del organismo). donde se va a producir la respuesta celular. Antígenos.1. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Los antígenos pueden provocar una 31 .MICROBIOLOGIA 2) no molecular. (Las cuales contrarrestan el daño). ganglios linfáticos. Bazo. Inducibles (inmunidad específica). Tsupresor (supresores). Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). 8. Habita en los linfocitos T diferenciados. etc. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. origen del timo. Inmunidad celular: respuesta celular. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). Clases. Inmunidad humoral: respuesta humoral. 8. Abarca la 3ª línea defensiva. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Antígenos. anticuerpos y linfoquinas. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. Características. sangre.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. linfa. Células y órganos implicados. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). 7. Las sustancias efectoras son las linfoquinas.

(Fotocopia de Ig).MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Clases. Específicos para neutralizarlos. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas).2. Estructura. ej: interferones.IgE. IgG. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. etc. respuesta celular. IgM. IgD. de Ac. neutralizar. Formados por cadenas H y cadenas L.Anticuerpo (Ac). pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. complemente. IgA. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. las características para que le llamemos antígeno (Ag.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. 8. son globulinas producidas inmunológicamente. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. inactivar a un Ag. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 .3 Linfoquinas. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas.

Las respuestas secundarias humorales. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Inespecíficos: sistema del complemento. intensa. Fases de la respuesta inmune. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Esta respuesta es mucho más rápida. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. 33 .Ac. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. Celular – Linfoquinas. ej: tuberculosis. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. Ej: vacuna de la rubeola. 10. El sistema del complemento (C´). c) En función de la intensidad de la respuesta. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. los Ac son del tipo IgM. 12. 11. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta.MICROBIOLOGIA 9. Específicos: Humoral . prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Respuesta humoral. los Ac. son del tipo IgG. Las respuestas primarias humorales. ej: infección sistémica. Respuesta celular.

. coge y lo pone al lado. C5c. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: .kelper y –supresor 14. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Mecanismos de activación. C3. C2. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). 34 .. con un Ac (IgG ó IgM). Efectos. El fenómeno de la hipersensibilidad. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. cuando se fija todo el complemento Opsonización.. 13. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Favorecen la quimiotaxis. Se denominan C1. Incrementos de la permeabilidad vascular. Concepto. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. C3b. Mecanismos de control de la respuesta inmune.

Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. Mediada por Ac. Mediada por Ac.. inhalatorias. D) Tipo IV o celular. Especif. ESQUEMA. B) Tipo II o citotóxica. Ej: gammaglobulinas. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes.. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Mediada por células. TBC. Esto es perjudicial para el organismo.) Placas de Peyer (humano) 35 . C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Ej: alergias al polen. También se conoce como hipersensibilidad retardada.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Ej. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust.

aislar e identificar el agente etiológico. Directos. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. 1. o bien detectar sus antígenos. 36 . Tratamos de visualizar. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Indirectos. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. Clasificación del diagnóstico microbiológico. metabolitos o genoma específico.

• • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. Aspectos morfológicos y tintoriales. TEMA 11. • son bacilos gram −. Diagnóstico serológico.MICROBIOLOGIA 2. TBC. Diagnóstico molecular. (Indirecto). Antirubeola 6. Antibiograma (directo) 5. normalmente móviles Aspectos metabólicos. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. 4. Investigación de Ac. Exámenes directos. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. Investigación de genoma de M. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. Cultivos microbianos.

que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. • Cortar la cadena epidemiológica.. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Mck. (E. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. 2.. p. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. cultivo (identificación y antibiograma.1.. • bacilos y cocobacilos gram −. suelo colonizando mucosas.. esputos (muestras respiratorias). Sinopsis sistemática.. COLI) 38 . enfermedades hematológicas graves. Sinovial. Muestras.MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. orina. Diagnóstico. según el antibiograma Prevención y control. exudado ótico. • no son microorganismos exigentes. • exudados de herida. L.. Tratamiento. pruebas: gram. crecen en agar sangre. Ach.e.. • empírico1º y etiológico después. no fermentadores Especies de interés médico. inmunodeficiencias.. sujetos ingresados. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. LCR (muy raro). • Es directo. traumatismos. sujetos con enfermedades metabólicas. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2...e.

bacteriemia. Enterobacter sp. inf. Coli. • E. Citrobacter sp. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. Serratia sp. otitis. septicemia b) Shigella. biliares y peritonitis.. Urinarias. oncológicos. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. Morganella sp...MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. Coli. yersinia b) Oportunistas: E. meningitis... Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf.. Salmonella sp. Kelbsiella pneumoniae. Coli productor de Gea. sinusitis. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. catalasa +.Proteus sp. Heridas y abscesos. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. Shigella sp.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 .Coli. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.

. se ingieren GEI → Bacteriemia. • Heces. • Es directo: azul de metileno. Produce enterocolitis Reservorio: roedores. anti-salmonella typhi. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . Sanitaria. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas.. animales domésticos.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. tratamiento de aguas residuales. M. E.. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica.. control de manipuladores de alimentos. El vector era la pulga.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. antibiograma). También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. alimentos. antibiograma. MUESTRAS.. TRATAMIENTO.. hemocultivo: identificación. orina. poliartritis aguda. agua. etc. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. DIAGNOSTICO.. cultivo (coprocultivo: identificación.. sangre. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.e.

TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.. oxidasa +. Alimentaria) – Otitis 41 .MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E. catalasa +. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-.GEI(toxiinf.. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  ..2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena. 2.. muestras resp.E. Proteus. Coli..sangre. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales. PROFILAXIS.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas. exudado herida.

siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. pero son poco efectivas.1. muestras → heces. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. p. 3. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. cultivo. TRATAMIENTO: médico y etiológico. sustancias reductoras.o. abcesos. Muestras: exudados. BACILOS ANAEROBIOS.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. DIAGNOSTICO: directo. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). oportunista). 3. examen de muestras: gram. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. medios enriquecidos con sangre. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo.e. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. identificación y antibiograma 42 . tanto en humanos como animales.

metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. inipemem. polvos. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. son inmóviles y pueden formar esporas.. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos.. p... algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 .e.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. piperacilina. Son anae estrictos. clindamicina. Son bacilos gram +. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. tioglicolato. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos). aguas.

c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. médico. es quirúrgico (amputación). La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. Su TRATAMIENTO. cumplir con la legislación alimentaria. es buena profilaxis y educación sanitaria. Su PROFILAXIS. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. tiene todas las características de los Clostridium.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. FUENTE DE INFECCION: suelos. es clínico. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. suele haber mal olor. es clínico. Produce 2 patologías: . crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. cumplir la legislación alimentaria. pudiendo morir por parálisis respiratoria. médico y antibiótico. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. seguida de signos de parálisis.Gangrena gaseosa: infección muy grave. sintomático Su PREVENCION. Su DIAGNOSTICO. Su TRATAMIENTO. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. 44 . Su TRATAMIENTO. es médico (UCI) Su PREVENCION.

MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). la toxina actúa fijándose al SNC. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Digestivo de animales. también por endoscopias. TRATAMIENTO: con Metromidazol. y forman esporas en el suelo. 45 . existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. provocando espasmos musculares dolorosos. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.. en ocasiones. suelo. Si nos lo encontramos ya con tétanos. luego lavarla. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. Difficile y que además sea productor de la toxina. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). Su RESERVORIO es el ap. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. objetos oxidados. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. a las terminaciones nerviosas. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. penetrando normalmente a través de heridas. a través de objetos punzantes contaminados. y sus esporas están en la tierra. bloqueando los impulsos inhibitorios. que sea productor de toxina. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. se produce una enfermedad.. mandarlo directamente a UCI. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. PATOLOGIA:Tétanos.

b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran.. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal.. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. Educación sanitaria.1) GENERO BACILLUS. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. higienes de alimentos y animales.. 46 . cultivo. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. Se diferencian en base a: morfología de las esporas. fundamentalmente animales herbívoros.MICROBIOLOGIA 4. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. Son gram +. pruebas bioquímicas. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo.

y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos. 47 . cultivo. identificación. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. • SSS: niños. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. cuando los ingerimos.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. provocan LISTERIAS . higiene de los alimentos. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR.MICROBIOLOGIA 4. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. aislamiento.

1. Agalactiae. St.3. Epidermidis) y Streptococcus (S. Aureus. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre.2. Enterococcus faecalis). 1. Especies con significación clínica.5. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1. S. Sinapsis sistemática. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1. 48 . Pyogenes. S.. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.4. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Aspectos metabólicos.. Pneumoniae. Aerobios.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.) 1.

etc. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes. aire. AUREUS. más se aproxima a un patógeno persé o primario.MICROBIOLOGIA St.6. 1) Fuentes de infección. hueso. resto de especies) St. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 .. etc. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----.. diarreas. Si la ingerimos nos puede producir vómitos.) Contacto indirecto (agua. riñón) 1. fómites. Saprofiticus 1.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Contacto directo (en hospital. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. alimentos.9 Epidemiología. Aureus).T.. Epidermidis (coagulasa -. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa. Enfermedades más relevantes. 4) Patologías que produce: S. Aureus (coagulasa +) St.

gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. EPIDERMIDIS. también englobado en el grupo del estafilococus. otitis externa y media. coagulasa -. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. Patógeno oportunista. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. esputo. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). Saprophycus: infecciones urinarias ST. etc. < Muestras: orina.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. exudado. St.

Gamma hemolíticos (igual. Pyogenes St. Del grupo viridans St. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. encamados. mascarilla. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. HABITAT: mucosas (faringe.Alfa (halo verdoso) . Pneumoniae St. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: .MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. vaginal. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St.Beta (transparente) . formando parejas (diplococos). 51 . no hay hemólisis). anaerobios facultativos a veces son exigentes. medios ricos. La hemoglobina los metaboliza. ej: guantes. Agalactiae. Faecalis St. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. etc. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios.

ENDOCARDITIS 3. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. ST. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA.. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Por diseminación inf. Hialurónico. Infecciones locales o focales. PYOGENES. FACTORES PATOGENOS. 2.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. PERITONITIS. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. Locales o focales Inf. etc. NEUMONIAE. PATOLOGIAS 1. produce enzima que rompe el ac. Pyógenes la produce 2. ST. ej: st. Hialuronidasa (factor de difusión). 1. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. Toxina eritrogénica. ARTRITIS. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. Primario. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS.

antibiograma PROFILAXIS 53 . SEPSIS. identificación. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. antibiograma. AGALACTEAE. ST. TRATAMIENTO EMPIRICO. tinción de Gram. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. - DIAGNOSTICO. Tinción. MENINGITIS NEONATAL. Cultivo. No produce patología. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. Directo: examen directo. aislamiento. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. NEUMONIA.

Características microbiológicas: Son diplococos gram-. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Ambos patógenos primarios. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). a) Reservorio o fuente de infección: 54 . GENERO NEISSERIA. 1.1 EPIDEMIOLOGIA. Son microaerófilos.MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. TEMA 13. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. agrupados en parejas (granos de café). COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. 1.

identificación y antibiograma. cultivo. Se puede dar en SSS no vacunados.Dgto. que produce si no se trata. Gonococo --------------.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad.Dgto.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. En niños exudado conjuntival. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . en el hombre. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. dependiendo también de sus hábitos. Directo. aislamiento. “portadores asintomáticos”. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. muestra: sangre. faríngeo o anal.puede producir meningocococemia. c) Diagnóstico: Meningococo ---------. Gonococo --------------. exudado faríngeo o exudado anal. Gonococo --------------. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal).ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. identificación y antibiograma. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC).éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. dependiendo de sus hábitos sexuales. sobre todo en edad pediátrica. Después cultivo. Directo. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). aislamiento.

Cocos. e) Profilaxis: Meinigococo ---. LCR).2. pruebas bioquímicas. produce las enfermedades descritas 56 . Epidemiología. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores.cobacilos. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. Microaerófilos. no móviles. y luego en función del antibiograma. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente. No existen vacunas. Características Microbiológicas.1.educación sexual y sanitaria.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. 2. etc. bacilos gram-. GENERO HAEMOPHILUS 2. no esporas. sangre. 2. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.

MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. abortos.. broncoaspirado. 57 .: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. etc. etc.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -.. Epidemiología.M. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. esterilidad. no esporas. B. 3. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.A: produce patologías en vacas B. esputo inducido.2. GENERO BRUCELLA.

etc.2. lodos. fangos. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina. circuitos de refrigeración). no esporas. aislamiento. GENERO LEGIONELLA. gram – (se tiñen mal). Características microbiológicas.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). Epidemiología. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. prueba Rosa de bengala. : Bacilos. identificación antibiograma. 4. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4.1. 4. Coombs. aglutinaciones.

MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . no móviles. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS. Antilegionella en sangre. etc. disnea. no esporas. pruebas bioquímicas. catalasa +. 5. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. Aerobios. y sintomatología gastrointestinal. fiebre. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. se investiga Ac.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante.

MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.HELYCOBACTER PYLORI. pertusi) TEMA 14. tétanos. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI. 60 .

oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.2. educación sanitaria.1. su forma provoca el movimiento por 61 . b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. no esporas. cultivo. con forma curvada en espiral.1. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces.Pylori. tiñen mal. Borrelia y Leptospira. ORDEN SPIROCHAETALES. aislamiento. identificación. Microaerófilos. pruebas bioquímicas. etc. móviles. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum.Pylori. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. EPIDEMIOLOGIA. 1. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. antibiograma. 2. Bacilos gram -. 2. 2. mediante endoscopia.MICROBIOLOGIA 1. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. También se realiza el “test del aliento” para identificar H. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla.

así puede estar durante años. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. pero eso no vale para la rutina ordinaria. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. Pasado el tiempo. es con penicilina. Borrelia y Leptospira. demencias. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. llamada “sífilis congénita”. es prueba de screening. que es el responsable de la sífilis. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. 2. TREPONEMA PALLIDUM. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. como la denominada sífilis de neonato. En el período florido. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. aunque hay otros reservorios. mucosas.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. pies y manos. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. Si no se trata. solamente se cultiva en animales de experimentación. en ella pasa más desapercibido. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. aneurismas. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. Produce la sífilis. 2. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. en el hombre o mujer. huesos. puede ser precoz.3. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. El DIAGNOSTICO es indirecto. el póntelo-pónselo. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). El que más nos interesa es el Treponema pallidum. y en la mujer en el cuello uterino. 62 . si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente.4. En un microscopio de campo oscuro. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. lesiones granulomatosas en la piel. porque hasta hoy no hay vacuna. se ve como se mueve algo brillante. y la otra es FTA. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. anorexia y exantemas típicos en mucosa. que a veces pasan desapercibidos. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria.

El DIAGNOSTICO es directo. 3. indirecto. No existen vacunas. eliminación por la orina. es transmitida por picadura de piojo. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. por la orina de los roedores. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. GENERO MYCOPLASMA. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. LEPTOSPIRA: con los arrozales. en el estadio final. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. artritis o miocarditis. Cuando llega el buen tiempo. produce la enfermedad de “ime”. es una zoonosis. produce meningoencefalitis. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. por investigación de anticuerpos. El DIAGNOSTICO es indirecto. en el agua. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. porque la leptospira se cultiva. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. un diagnóstico serológico. Produce fiebre. investigación de anticuerpos. es la Borrellia Burgdorfery.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. meningitis. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Siempre va directamente relacionado 63 . LCR. El DIAGNOSTICO es diferencial. Si la enfermedad va a más y se complica. hepatitis. diagnóstico serológico. pasa de animales a hombres. Cuando crece No hay vacunas. el pleomórfico. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. transmitida por “garrapatas”. Hay otro tipo de Borrellia. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. Como PROFILAXIS. un cultivo y hemocultivo. es decir. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares.

GENERO CHALMYDIA. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. Cuando crece en la célula huésped. que es una queratoconjuntivitis. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”.45µ. La profilaxix es la educación sanitaria. Se transmite por vía aérea. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. 4. lo fundamental. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). El DIAGNOSTICO es indirecto. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. 5. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. EPIDEMIOLOGICAMENTE. Son parásitos intracelulares obligados. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. investigación de anticuerpos. Atraviesa los filtros de 0. Su característica es que es parásito intracelular obligado. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. Crece en cultivos celulares. más difícil de diagnosticar. Se diferencian por pruebas bioquímicas. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . Puede colonizar mucosas. Crecen en medios muy especiales. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. la colonia parece un huevo frito. que crecen en cultivos celulares. No hay vacunas. es que puede producir neumonía atípica primaria. No hay vacunas. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. en raros casos. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). RICKETTSIAS.

Lo contagian animales domésticos y salvajes. anorexia. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. Produce fiebre. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. serología. 65 . El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. cefaleas. produce la fiebre “Q”. No hay vacunas. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. por sus aerosoles. mialgias. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. exantema.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros).

produce una membrana (seudomembrana). neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. otras veces parecen letras chinas. 2. El M. mediante cultivo con exudado faríngeo. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. Son bacilos gram +. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. 1.8. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. CARACTERISTICAS GENERALES. fundamentalmente. El DIAGNOSTICO es clínico.7.T. produce necrosis celular. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. tétanos y tosferina. 2. difteria. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M.MICROBIOLOGIA TEMA 15. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. también puede ser directo. • ESPECIES DE INTERES. MYCOBACTERIAS. es por vía aérea. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. a veces con morfología filamentosa. al SSS no vacunado.1. Tuberculosis 66 . Su PATOGENI. con morfologías irregulares. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1.

Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. Avium.MICROBIOLOGIA • • • • M. La TBC no se ha erradicado. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . Kansaii M. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Atípicas: M. ha disminuido su frecuencia.Migraciones → la población emigrante. 2.2. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado.3. etc. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. mientras que las M. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. fortuitum M.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. . Leprae M.

etc. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). SSS. puede haber una laringitis. adolescentes. asmáticos. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. generando una TBC niliar. inmunodeficientes. La FUENTE DE INFECCION. DE TRANSMISION. o focos tuberculosos en órganos. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. linfoadenitis. ancianos.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. esquelético. los más frecuentes son sistema genitourinario. todos y con mayor predisposición: niños. vía aérea. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. silicosis). La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. gastrointestinal. Las que se han quedado latentes. 68 . hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M.

Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. que a veces hay esputo hemoptoico. Pinocinamida.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). broncoaspiración. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Antibióticos: Isoniazida. es pluriantibiótico.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. Muestras: respiratorias (esputo. Existen vacunas. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). esputo inducido. pas. etanbutol. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. estreptomicina. es un tratamiento combinado con varios antibióticos. rifampicina. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. TRATAMIENTO. se hará una tinción de ZiehlNielsen. PROFILAXIS. 2.4. Es etiológico. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. En la pulmonar aparece expectoración productiva. identificación y antibiograma. Cuando debuta es de comienzo insidioso. lavado broncoalveolar). MYCOBACTERIUM LEPRAE. ósea –exhudado). sobre todo de la sistémica. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. 69 .

También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. va de 2-3 años hasta 12-15 años.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. el RESERVORIO del M. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. y frente (cara leonina). cartílago. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente.N. nariz. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El SSS es cualquier persona sana. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. También se ha usado el dx indirecto. falta de educación. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. etc. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. Leprae. baja higiene y pobreza. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . pero a veces sobre todo en la L. Leprae es humano. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. DIAGNOSTICO: es clínico.

71 . Factores predisponentes: • M. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Fortuitum y Kansaii. etc. Las más frecuentes aislados son: M. Avium → produce una micobacteriosis. Suelen ser M. M. desde manifestaciones cutáneas. nódulos aislados. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. ATIPICAS). neumonías. Fortuitum. MYCOBACTERIOSIS (M. Avium. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Las siguientes producen patologías en animales. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. M. Kansaii. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. • M.

72 . 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles.MICROBIOLOGIA TEMA 16. levaduras de la cerveza y el pan. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. 1. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.

hay varias formas.7 días. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. 73 . normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Son multinucleadas. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. transplantes. lleva una concentración especial de glucosa. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. puede ser líquido o sólido. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. VIH) 2. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. Crecen en aerobiosis. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Reproducción: sexual o asexualmente. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente.

Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. se basa en aspecto macroscópico. 3. las patologías que producen son hepatotóxicas. amonitas o boletus. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. pelos y uñas.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. Si el hongo es de gran parte ej. El más frecuente es el Microsporum canis. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. Las dermatofitosis afectan a la piel. Micosis: estudia la micología clínica. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. 2. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. Ver fotocopia. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. 4. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. 1. microscópico y metabólico. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. 5. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 .

puede producir micosis sistémicas y neumonías. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. grasos en la piel. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. Son manchas café con leche en la piel. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Es una enfermedad asociada a jardineros. etc. también el CRYTOCOCCUS 75 . M. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Es una levadura lipofílica. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). Factor predisponente: tener mayor ac. muchas están producidas por hongos dimórficos. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. Produce una dermatomicosis. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. rosal).MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares.

ADVP). pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. el indirecto existe pero es menos importante. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. etc. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. es aquel que está en obras. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. etc) puede ser refractario al tratamiento. Puede originar una meningitis. infecciones respiratorias graves. Los antifúngicos más usados son: 76 . Directo. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. la sangre es la 1ª muestra que se envía. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. Suele ser empírico. hay multitud de esporas. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. hemocultivos. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. TRATAMIENTO. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). biopsia.e. en enfermos susceptibles. intervenciones quirúrgicas graves. LCR. etc. pacientes oncológicos. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). rinitis. de riesgo (transplantes).

PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. griseofurina. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. - Para las micosis sistémicas. 1. TEMA 17. nistatina. 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. helmintos y artrópodos. 77 .

• • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. GARDIA LAMBLIA. A la forma vegetativa se la llama trofoito. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. Es una ameba. produce alteraciones intestinales. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). las muestras son heces. 3. DIAGNOSTICO: microbiológico. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. 3. 2. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos.2.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares.1. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. CLASIFICACION CLINICA. es un tratamiento protocolizado. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. su reservorio es exclusivamente humano. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. 78 . observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. uno de sus hábitats fundamental es el agua.

4. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. Es un protozoo flagelado.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). TRICHOMONAS VAGINALIS.1. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . se mueve por flagelos. con ZN modificado. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. diarrea. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. 3. dolor abdominal. No hay vacunas. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. mano-ano-boca. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. CRYPTOSPORIDIUM SPP. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia.3.

TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. Infección congénita: se da en una embarazada. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. 5. TOXOPLASMA GONDII. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. 80 . Es bastante frecuente. También se puede cultivar en medios especiales. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. parásito intracelular de animales desangre caliente. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada.1.). Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). la madre crea IgM defendiéndose ella. puede irse a distintos órganos vía sanguínea.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. 5. Es un protozoo. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. en los que se queda en estado latente enquistado. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses.

Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. 81 . pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. Educación sanitaria. etc. que parasita intracelularmente. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. PROFILAXIS: no hay vacuna. antilismania. Evitar riesgos. 5. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. No es grave. También en algunos casos (VIH. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN.2. Es un protozoo flagelado. LEISHMANIA SPP. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. TRATAMIENTO: pirimetanina. También se puede cultivar en el medio NNN. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días.

• • • • GENERO PLASMODIUM SPP. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. Asia y América). Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado.3. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. fallo renal. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). pudiéndose complicar con afectación cerebral. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. hemoglobinemia intensa. aunque tb puede tener fase extracelular. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. 82 . etc. 5.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. Es caro.

El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. • • TRYPANOSOMA SPP. Tinción de Giemsa etc. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). produciendo la muerte del individuo por inanición. 5. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). Tinción de Giemsa. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. En función de la morfología se hace el diagnóstico. mediante tinción de Giemsa. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. Las vacunas que hay no son muy efectivas. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles.5. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. PNEUMOSCYSTIS CARINII. Preventivamente están los antipalúdicos. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. biopsias). El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. 5.4.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. Muchos de ellos derivados de la quinina. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. 83 .

PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. pluricelulares.MICROBIOLOGIA TEMA 18. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. 84 . ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

La hembra grávida sale a la región perianal. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej.MICROBIOLOGIA 1. lombriz tierra. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. M. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. parece hoja de árbol.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). se rompe y expande todos los huevecillos. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias. • • • • 1. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 .

Observación al microscopio de los huevecillos. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. Son hemafroditas. es por tanto un cestode. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. los cerdos y a los hombres. sino por la técnica del “papel del celo”. Lavar la ropa. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. 1.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. CLASIFICACION: a) T. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . Puede ser asintomática y es de distribución universal. Cuando está parasitando en el adulto.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. La T. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente.2. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave.

En países sudamericanos son endémicos. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. Este origina también en distintos tejidos. Cuando estos son ingeridos por el hombre. produciendo choques anafilácticos. según expulse el líquido que contiene el quiste. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. se van a desarrollar tenias de 48m. Dan afectaciones cerebrales. 87 . b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. 1. anti-echinococcus granulosus. hígado. el perro debe comer vísceras del ganado. formándose la tenia adulta en el perro. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática.) con mal funcionamiento por compresión. etc. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. formando quistes de tenia. bazo. Para que el ciclo se cierre. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. pueden cursar sin sintomatología o con ella. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca.

redondo no segmentado. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. conteniendo las larvas en el interior que van madurando.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. migrando y llegando al ap. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. y al cabo de unas semanas son infecciosos. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. donde ponen huevecillos. pasando a adultos. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. pudiendo existir madejas enormes. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. pudiendo desarrollarse madeja. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. 1. porque desaparece la sintomatología.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces.

redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. Los síntomas aparecen en1-4 días. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. enquistándose en músculo estriado. náuseas y diarrea. migrando las larvas por torrente. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. dolores musculares intensos y debilidad muscular. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. mediante otro cerdo que lo ingiera. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. conjuntivitis.MICROBIOLOGIA Es un nematode. El reservorio es el cerdo. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. son expulsadas directamente al intestino. y son fiebre. dolor abdominal. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre).

ACAROS: 90 . Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. 2. 2. El diagnóstico es mediante observación al microscopio. ARTROPODOS. Existen vacunas.2. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. cuya larva es la liendre.1. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. • Phthirus pubis. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. El diagnostico es mediante observación al microscopio. 2. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. El MT es por contacto sexual.

También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. que puede darse en el oído. relacionado con hacinamiento. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. o ácaro productor de la sarna. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 .

Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. REPLICACION DE LOS VIRUS. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. no puede hacerlo en cualquiera. Son agentes submicroscópicos. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. 2. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. En su interior hay ADN o ARN. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. 92 . 1. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. Se usa un microscopio electrónico. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. tamaño entre 10-300 nm.MICROBIOLOGIA TEMA 19.

cultivos de células de línea continua. etc). células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Cultivo (animales de experimentación). 3. En su interior puede tener además de ADN y ARN. Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. muchos enzimas.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. No es rutinario. 93 . Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. ARN y ADN helicoidal 4. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). sólo en investigación. liberación por gemación. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. técnicas de ELISA. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. En órganos de animales En células. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico.

Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. etc. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. que indican el tipo de célula que los produce.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. Indirecto: es el más usado en rutina. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. AZT. por la presencia de un virus. Ej: aciclovir. Inmunización activa: las vacunas. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. antiretrovirales. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. 5. Esa muestra es sangre. específicos. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. 94 . paperas y rubeola). Antivíricos. triple vírica (sarampión. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. ej. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS.γ. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. 6. β. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural.

Tratamiento: Médico. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. Profilaxis: No hay vacunas. Herpesvirus. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. Los M. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. 95 . 1. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. solo frente al síndrome.MICROBIOLOGIA TEMA 20. De Transmisión: Si es respiratorio. VIRUS ADN. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. directo. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. no etiológico. Adenovirus. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano.

• En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. Profilaxis: • no hay vacuna. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Diagnóstico: • clínico. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. el tipo 2 de cintura para abajo. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. diremos que están en estado de PROVIRUS. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. 96 . boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. Virus de la varicela-zoster. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea.

infección generalizada diseminada. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. etc. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. Afecta el exantema a tronco.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. con un exantema vesicular característico. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Suele reactivarse en primavera. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. no incluida en el calendario vacunal. neumonías graves. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. En el inmunodeprimido produce encefalitis. Educación sanitaria para evitar infección. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. Las vesículas. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. luego se transforman en pústulas. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. pero está comercializada. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema.

específicos. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. en un segundo herpes tipo1 y por último. inf. cansancio. Es autolimitada. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. ésta se caracteriza por fiebre. investigación de Ac. faringitis. linfoma de Burkitt. Tratamiento: • • cuando sea necesario. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. Profilaxis: no hay vacunas. infección por citomegalovirus. Paul-Bunnell. infecciones congénitas. generalizadas.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. Investigar la presencia de linfocitos activados. adenopatías. Diagnóstico: • Es indirecto. mediante investigación de anticuerpos. investiga la presencia de Ac. Educación sanitaria. La fórmula sanguínea está alterada. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. Las infecciones que produce son asintomáticas. etc. anticitomegalovirus. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. hepatoesplenomegalia. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. a veces mediante cultivos celulares. En un primer estadio produce toxoplasmosis. 98 . pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. Diagnóstico: • • • • • Indirecto.

B. y C. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. Tiene en su interior una cápside. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). existen 3 tipos: A. ¿En qué se basan los subtipos?. Dibujo: 99 . que era un virus que afectaba a las vacas. 2º) viruela menor o ALASTRIN. depende de la proteína que lleve. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. 2.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. si es HA o NA. virus de la INFLUENZA. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. VIRUS ARN. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. Y a su vez varios subtipos. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. Gracias a la vacunación frente a la viruela. El virus de la gripe es un RNA envuelto. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia.

dolores musculares. cardiopatías. malestar general. El problema fundamental son las complicaciones. cefalea. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). El más importante es el virus del tipo A. encefalitis. personas mayores de 65 años. diabéticos. • entre ellas. lo cual provoca epidemias. carditis. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre.. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. lo cual provoca pandemias.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. traqueobronquitis. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. tos seca no productiva. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. SSS → niños (pediátricos y neonatos). 100 .

Fundamentalmente clínico. causa infección de las glándulas parotídeas. incluida en la triple vírica (sarampión. Manifestaciones neurológicas. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. rubeola. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. A personas mayores de 65 años. etc. M. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. inflamación de los ovarios. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. parotiditis) 101 . TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Es un virus RNA. artritis. Virus de la parotiditis: PAPERAS.

DIAGNOSTICO: • Clínico. DIAGNOSTICO: • Clínico. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto).MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. TRATAMIENTO: • • Sintomático. es propio de la infancia. M. Rubeola: es una enfermedad exantemática. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. congestión ocular. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. etc. complicaciones neurológicas (encefalitis). pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. 102 . normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. También de declaración obligatoria. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica).

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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4) VIRUS DE LA RABIA. se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. se ingiere el virión. TRANSMISION: Fecal-oral. Células de la médula o tronco cerebral. quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 .MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). que pertenece a los Picornavirus. pudiendo morir. su pronóstico es fatal. M. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave).

pasiva. depende de la localización de la herida. Clínica: una vez mordido. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica... la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. el más importante es fobia al agua. ardillas. zorros. no activa. Una vez en el SNC. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . excepcionalmente aerosoles. murciélagos. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri.) M. Transmisión: mordedura de los animales infectados. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI.

MICROBIOLOGIA 108 .

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