MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

1

MICROBIOLOGIA

4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
2

MICROBIOLOGIA

4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

3

MICROBIOLOGIA TEMA 2. “Terminología Binomial” ej: .eucariotas . Asignación y nomenclatura de los organismos. CIRCULAR FISION BINARIA.Echerichia. CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. Haewel. S. . RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. GENERALES DE LOS 1. botánico. Linneo.XIX. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . BIPARTICION NO.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA.Homo sapiens. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. 4 .

Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. Clasificación. por debajo estarían las razas.2. Treponema Pallidum. FANEROGAMAS Elementos acelulares: .ORDEN . No alcanzan la complejidad celular. . Ej: . Utilizan un lenguaje común.VIRUS: tiene ADN o ARN. TAXONOMIA. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. Echerichia (G). 3.REINO: procariota . LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.FAMILIA-GENERO-ESPECIE.GENERO: Treponema . El hombre es una especie. Se transmite como una enfermedad infecciosa. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. Nomenclatura.PRIONES: proteína..Ej: Echerichia Coli (E).FAMILIA: -eae . Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial. REINO. no tienen ni ADN.. ni ARN. . 3.1.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. para designar el elemento último de la cadena. Enterobacteriaceae(F) 5 .

Neisseriaceae (F). Neisseria (G). POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). Ver fotocopias de las flechas. LOS DE 6 . 4.MICROBIOLOGIA .

DEFINICION DE BACTERIA. Funciones: .lípidos. Estructura: dos tipos: . límite externo de la célula. estructura y A) Pared celular: coraza rígida. ESTRUCTURA BACTERIANA..proporciona a veces resistencia a los antibióticos . todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar..1 . iones.tiene microporos . Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . ribosomas.ayuda a mantener la morfología de la célula . inclusiones. composición) funciones. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). vitaminas. 80% H2O y el resto proteínas. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula.proporciona características para definirlas . CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. 7 . Funciones: . 2. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. glúcidos. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. Elementos obligados (Definición.permite el paso selectivo de algunas sustancias .proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática.Actúa como barrera selectiva .MICROBIOLOGIA TEMA 3. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac.Gram+.protege a la bacteria de cambios externos adversos . 2. . Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo). Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares. su tamaño es de 2-3 micras.Da especificidad de grupo.Gram-.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. etc.

núcleo difuso.sus funciones. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. Funciones: . Función: formas de resistencia a los antibióticos.síntesis de proteínas 2. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . etc.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Funciones: . Funciones: . Un cromosoma bacteriano. Nucleico. Muy abundantes en las bacterias.se utilizan como depósito de reserva.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. dan un aspecto granuloso. . Estructura: . E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. -vacuolas (gases. funciones. ADN bicatenario y algunas proteínas.Reducir y organizar sus estructuras.el ac. líquidos.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . HC). Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). la estructura es el cromosoma único y circular.

E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. (proteínas.hombre. Si tienen cápsula es más virulenta. Puede servir como almacén de nutrientes. (estructura que le da órdenes para que se mueva). Diaminoquimárico- 9 . Ej: tétanos. se desarrolla. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. ATRICAS: sin flagelo. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).). D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. Naturaleza proteínica. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. Funciones: . Son cortos y muy numerosos. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). iones y nutrientes. H. lípidos. células fagocíticas. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica.capacidad de fijación a superficies.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. Estructura: composición muy compleja. De C.

cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: .cocos--------.22 micras.diplococo ------.intermedio espirilos -----------. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .4 estafilococos --------------. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: . TAMAÑO. 4.racimos de uvas sarcinas --------------------. 2-0.2 cocos 5.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.redondos bacilos ------------.MICROBIOLOGIA 3.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.alargados cocobacilo -------. Se visualizan con microscopio óptico.

es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. de campo oscuro: objetos que se mueven. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. 11 .gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. M. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. de campo normal (claro) M. aplicaciones muy concretas M.N.gram+ 2º colorante -----. Micólicos de naturaleza lipídica. tóxicas y complejas. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. Tuberculosis). Microscopios. distingue las otras bacterias 1er colorante ---.

unidad formadora de colonias. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. (proteínas. M.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.. anaerobios facultativos ---. DeC.. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. M. Ej: agar-sangre. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). HC. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. M.5 y 7.F. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras.. lípidos. vitaminas.. Selectivos: MacConkey. M.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 .MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. lípidos.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio.sólidos (en placa de petri.. proteínas. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado.C. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos. oligoelementos. se divide en: aerobios----.metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios. agua). Ph: entre 6. agar-chocolate. de C.

Se reproducen por: división binaria o bipartición.fase latencia.“ logarítmica o exponencial C ---. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. son de 37ºC. 8.“ mortalidad o descenso 7. MECANISMOS DE REPRODUCCION. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. n se llama a cada generación. 13 . Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo. es decir el nº de generaciones. GENETICA BACTERIANA. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. adaptación B ---. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n.“ estacionaria o mantenimiento D ----. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. de una célula salen dos. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---.

Cambios genotípicos ----. Variabilidad fenotípica ---.Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. Especie: siempre se escribe con minúscula. extracromosómico ---.cuando se expresa en los medios de cultivo. Macroscópicos: morfología y pigmentación. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. . La variabilidad puede ser genotípica ----. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas.plásmido.cambios en el DNA. 14 . . PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.variabilidad de los genes. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. Un conjunto de especies constituyen un género. 9.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). Género: conjunto de especies muy parecidas.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. TAXONOMIA BACTERIANA. La primera letra se escribe con mayúscula. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc.

11. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.Corynebacterium diphteriae - 15 . biovariaciones y serovariaciones. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------.

horno. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. (1) 1. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. . . vivos).MICROBIOLOGIA TEMA 4. 2.Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS.Descontaminación: ó saneamiento.Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. 20-40´ 16 .Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. 1 atmósfera. . Conceptos de interés: .Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC. . . germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables.

Características del antiséptico ideal. betadine. Antiséptico.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Alcohol. mercromina. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. Desinfección. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --.Antisépticos y desinfectantes. Ej: desinfectar manos con antiséptico.

Herida sucia: 1º limpiar. Orgánicos: ac. 1) Ac. 18 . Mayor humedad. Ph del medio.en latencia -----. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. mayor eficacia. más aumenta Grado de humedad. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. mercurio.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. más tiempo de contacto. después antiséptico. La cantidad de gérmenes. Germen en el antiséptico ----. La temperatura. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. hay que evitar su presencia en el antiséptico.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.

MICROBIOLOGIA TEMA 5. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. 19 Cida. Característica fundamental su toxicidad selectiva. causan una acción letal e irreversible sobre los . Son quimioterápicos antiinfecciosos. 1. Mecanismos de acción. Otros tienen capacidad microorganismos. Quimioterápicos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). Algunos tienen capacidad estática. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo.

Sobre cromosoma bacteriano: etc. Dependiendo del microorganismo.ej: rifamicinas. Bactericida: hace a la bacteria no vital. cefalosporinas. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). El hongo se llama penicillium notatum. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. transcripción. Antibióticos. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. Clasificación.1. la mata. Mecanismo de acción de los antibióticos.lincosamidas. ej: aminoglucósidos. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. ej: penicilinas. con el “Descubrimiento de la penicilina”.2. 2. > de espectro reducido. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. 20 . Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. Primeros antibióticos. ej: polimixinas. menos tóxico. .MICROBIOLOGIA 2. 2. > de medio espectro. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. quinolonas. Efecto secundario. inhibiendo la replicación.

Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. Clases de resistencia. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.B. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia.: concentración mínima bactericida. 2. En caso contrario es sensible. C. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.: concentración mínima inhibitoria. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. 2.M. hay cepas sensibles y resistentes. Sensible y resistente son conceptos relativos. (Espectro de actividad de especie).3.MICROBIOLOGIA 2. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.2. Antibiograma. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas.3.1. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco.M. C.3. 21 .I.

) TEMA 6. Modelos asociativos básicos. Parasitismo: procede del griego parásito. Ej: líquen (alga + hongo). 1. bacterias en el ap. Flora microbiana. Ej: piojos. Asociaciones de antibióticos. Digestivo que producen vitamina k. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. 2. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. comer junto a otro. (microflora/microbiota) 22 . Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica.4.MICROBIOLOGIA 2.

El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. microbiota vaginal. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. microbiota del tubo digestivo. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). 3. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Infección: del latín inficere. infección y enfermedad infecciosa. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. es la que habitualmente no permanece. La 23 . Transitoria. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. es la que habitualmente permanece. meter. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. Colonización. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. introducir. Ej: microbiota de la piel.

Mecanismos de patogenicidad. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. 2. Virulencia: (Cuantitativo). 1. 24 . define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Patogenicidad y virulencia. TEMA 7.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas.

Ej: lata --.estreptococus produce hemolisinas. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. 25 . Endotoxinas. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Más patógeno.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. cuando puede ser transmitido. más virulento. Ej: bacilo de koch----. Vía aérea ---. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). mahonesa). las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). 4. me elimina la microflora.Clostridium botulinus. gastrointestinal o genitourinario. ensaladilla. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. Ej: enzimas ---. Infección. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Invasividad. toxiinfección e intoxicación. 3.Mycobacterium tuberculosis. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. (Echerichia coli).muy transmisible. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. las mucosas o las barreras del aparato respiratorio.

Ciencia que estudia la propagación.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. continuamente agrediéndolo. desinfectar. 26 . TEMA 8. quito barreras. dejándolo indefenso. Alimentación y terapia intravenosa. El proceso de la enfermedad por microorganismos. 1. Inmunodeficiencias. gotero. Echerichiae Coli. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. sin ser necesario aunque sea más cómodo. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. lo estoy agrediendo. Epidemiología. 3. débil.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

27

MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

28

MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

29

MICROBIOLOGIA 6. ej. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. 30 . Fundamentalmente macrófagos. piel y mucosas.1. 1) molecular. timo. ganglios linfáticos. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). Complemento. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). Principalmente en mayor cantidad en el bazo. también los macrófagos. Factores inespecificos (sanguíneos). 7. Células y órganos implicados. Líneas de defensa y factores inespecíficos. genital y urinario. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. 7. proteína C reactiva. y en los tractos respiratorios. PMN). linfa. sangre. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. gastrointestinal. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. Características.

ganglios linfáticos. Tsupresor (supresores). la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Linfocitos T y B. Características.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). (difusión del organismo). origen del timo. Habita en los linfocitos T diferenciados. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos).1. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. Antígenos. 8. Bazo. Inducibles (inmunidad específica). linfa. donde se va a producir la respuesta celular. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Las sustancias efectoras son las linfoquinas. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. etc. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. (Las cuales contrarrestan el daño). Inmunidad humoral: respuesta humoral. Antígenos. anticuerpos y linfoquinas. 7. sangre. Los antígenos pueden provocar una 31 . Células y órganos implicados. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. 8.2. Clases. Inmunidad celular: respuesta celular. Abarca la 3ª línea defensiva.

MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. de Ac. complemente. IgA.IgE. (Fotocopia de Ig).) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. neutralizar. IgM. las características para que le llamemos antígeno (Ag. Formados por cadenas H y cadenas L. etc. IgG. Clases. IgD. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. 8. inactivar a un Ag. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8.Anticuerpo (Ac). Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. ej: interferones. son globulinas producidas inmunológicamente.3 Linfoquinas. Específicos para neutralizarlos. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). Estructura. Para que una sustancia sea reconocida como extraña.2. respuesta celular. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente.

10. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. los Ac. son del tipo IgG. Respuesta celular.MICROBIOLOGIA 9. intensa. Inespecíficos: sistema del complemento.Ac. ej: tuberculosis. Las respuestas primarias humorales. los Ac son del tipo IgM. Las respuestas secundarias humorales. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Ej: vacuna de la rubeola. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. ej: infección sistémica. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Específicos: Humoral . 12. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Esta respuesta es mucho más rápida. 11. Fases de la respuesta inmune. Respuesta humoral. 33 . Mecanismos efectores de la respuesta inmune. c) En función de la intensidad de la respuesta. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Celular – Linfoquinas. El sistema del complemento (C´).

Favorecen la quimiotaxis. Concepto. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM.kelper y –supresor 14. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes).MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. 13. C3b. Mecanismos de activación. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Incrementos de la permeabilidad vascular. C3. El fenómeno de la hipersensibilidad.. Mecanismos de control de la respuesta inmune. C5c.. cuando se fija todo el complemento Opsonización. coge y lo pone al lado. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. Se denominan C1. Efectos.. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . 34 . con un Ac (IgG ó IgM). Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. C2.

Ej: alergias al polen. B) Tipo II o citotóxica. Ej: gammaglobulinas. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. ESQUEMA. D) Tipo IV o celular.) Placas de Peyer (humano) 35 .. Ej.. TBC. Esto es perjudicial para el organismo. inhalatorias. Mediada por Ac. Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Mediada por células. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. Especif. Mediada por Ac. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica.

36 .MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. aislar e identificar el agente etiológico. Tratamos de visualizar. o bien detectar sus antígenos. Clasificación del diagnóstico microbiológico. 1. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. metabolitos o genoma específico. Directos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Indirectos. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10.

TBC. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. (Indirecto). normalmente móviles Aspectos metabólicos. TEMA 11. Antirubeola 6. Exámenes directos. 4. Cultivos microbianos. Diagnóstico serológico. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. Diagnóstico molecular. Investigación de genoma de M. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Investigación de Ac. Antibiograma (directo) 5. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Aspectos morfológicos y tintoriales. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. • son bacilos gram −.MICROBIOLOGIA 2.

Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. LCR (muy raro).. esputos (muestras respiratorias). L.. enfermedades hematológicas graves... crecen en agar sangre.1. p.. • exudados de herida. inmunodeficiencias. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. orina.. • Cortar la cadena epidemiológica. (E. Muestras. Ach. suelo colonizando mucosas.. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. sujetos con enfermedades metabólicas. COLI) 38 . traumatismos. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. Diagnóstico. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2.. • bacilos y cocobacilos gram −. Mck.e. • empírico1º y etiológico después. • Es directo. Tratamiento. cultivo (identificación y antibiograma.. pruebas: gram. exudado ótico. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas.e.. Sinopsis sistemática. según el antibiograma Prevención y control. sujetos ingresados. 2.MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. no fermentadores Especies de interés médico. Sinovial. • no son microorganismos exigentes.

meningitis.. Morganella sp.. Heridas y abscesos. Shigella sp. Urinarias. biliares y peritonitis. inf. oncológicos. yersinia b) Oportunistas: E. otitis. septicemia b) Shigella. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Enterobacter sp. Serratia sp. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 .. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. • E. bacteriemia. sinusitis. Salmonella sp. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.. Coli.. catalasa +. Coli. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E.Coli. Coli productor de Gea.Proteus sp. Kelbsiella pneumoniae. Citrobacter sp.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-..

E. cultivo (coprocultivo: identificación.. antibiograma. animales domésticos. El vector era la pulga. control de manipuladores de alimentos.. anti-salmonella typhi... antibiograma). • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . sangre. alimentos.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. orina. hemocultivo: identificación. tratamiento de aguas residuales. MUESTRAS. Sanitaria.. DIAGNOSTICO. • Es directo: azul de metileno. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas. TRATAMIENTO.. se ingieren GEI → Bacteriemia. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac..MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. poliartritis aguda.e. • Heces. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. agua. etc. M. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. Produce enterocolitis Reservorio: roedores..

MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E. TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.. exudado herida..) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. muestras resp. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales. Coli. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  ... 2. Alimentaria) – Otitis 41 . catalasa +.E. oxidasa +.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.sangre. PROFILAXIS. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.. Proteus.GEI(toxiinf.

examen de muestras: gram. cultivo. pero son poco efectivas. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. TRATAMIENTO: médico y etiológico. 3. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. BACILOS ANAEROBIOS. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. abcesos. sustancias reductoras. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. DIAGNOSTICO: directo.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. muestras → heces. medios enriquecidos con sangre. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. identificación y antibiograma 42 . Muestras: exudados. 3. p.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos.o.e.1. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. tanto en humanos como animales. oportunista).

. polvos.. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . tioglicolato. aguas. piperacilina. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. inipemem. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. Son bacilos gram +. clindamicina... son inmóviles y pueden formar esporas.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. Son anae estrictos. p. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras.e. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos).

La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. Su DIAGNOSTICO. cumplir con la legislación alimentaria. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. médico. tiene todas las características de los Clostridium. es quirúrgico (amputación). pudiendo morir por parálisis respiratoria. Produce 2 patologías: . es clínico. Su TRATAMIENTO. es clínico. sintomático Su PREVENCION. suele haber mal olor. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. seguida de signos de parálisis. 44 . pero también se hace gram y cultivo de su muestra. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. cumplir la legislación alimentaria. es buena profilaxis y educación sanitaria. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. médico y antibiótico. FUENTE DE INFECCION: suelos. es médico (UCI) Su PREVENCION.Gangrena gaseosa: infección muy grave. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. Su TRATAMIENTO. Su PROFILAXIS. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. Su TRATAMIENTO.

a través de objetos punzantes contaminados. mandarlo directamente a UCI. y forman esporas en el suelo. Difficile y que además sea productor de la toxina. y sus esporas están en la tierra. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. se produce una enfermedad. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. Su RESERVORIO es el ap. penetrando normalmente a través de heridas. luego lavarla. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. bloqueando los impulsos inhibitorios. objetos oxidados. a las terminaciones nerviosas. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. TRATAMIENTO: con Metromidazol. también por endoscopias. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). en ocasiones. 45 ..MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). Digestivo de animales. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. PATOLOGIA:Tétanos. suelo. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. que sea productor de toxina. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. provocando espasmos musculares dolorosos. Si nos lo encontramos ya con tétanos. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”.. la toxina actúa fijándose al SNC. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales.

Se diferencian en base a: morfología de las esporas.1) GENERO BACILLUS. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. Son gram +. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. cultivo. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo.. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. pruebas bioquímicas. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. 46 . a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios.MICROBIOLOGIA 4. higienes de alimentos y animales. fundamentalmente animales herbívoros. Educación sanitaria. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran..

provocan LISTERIAS . higiene de los alimentos. 47 . cultivo. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. • SSS: niños. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos.MICROBIOLOGIA 4. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. aislamiento. cuando los ingerimos. identificación. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR.

crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre. Sinapsis sistemática. Aureus. Enterococcus faecalis). 1. St.2. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. Aspectos metabólicos. Pneumoniae.1. Pyogenes. Epidermidis) y Streptococcus (S.5. S. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1.3.4. S. 48 . Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Especies con significación clínica. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.) 1.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. Aerobios. Agalactiae... Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1.

Si la ingerimos nos puede producir vómitos. Enfermedades más relevantes.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa. fómites.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes.. Aureus (coagulasa +) St. resto de especies) St. Epidermidis (coagulasa -. etc.) Contacto indirecto (agua. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----. diarreas. 4) Patologías que produce: S.9 Epidemiología.6. AUREUS. 1) Fuentes de infección.T. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. alimentos.MICROBIOLOGIA St. Saprofiticus 1. Contacto directo (en hospital. aire. hueso. etc. riñón) 1... más se aproxima a un patógeno persé o primario. Aureus).

Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. otitis externa y media. exudado. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno oportunista. también englobado en el grupo del estafilococus. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. coagulasa -.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. Saprophycus: infecciones urinarias ST. esputo. St. EPIDERMIDIS.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. < Muestras: orina. etc. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 .

anaerobios facultativos a veces son exigentes. Agalactiae. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. mascarilla. HABITAT: mucosas (faringe. ej: guantes. medios ricos.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. etc. Pneumoniae St. Pyogenes St. Del grupo viridans St. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. formando parejas (diplococos).Beta (transparente) . vaginal. encamados. 51 .Gamma hemolíticos (igual. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . no hay hemólisis).Alfa (halo verdoso) . La hemoglobina los metaboliza. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. Faecalis St.

FACTORES PATOGENOS. 1.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. 2. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. etc.. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. ENDOCARDITIS 3. produce enzima que rompe el ac. Infecciones locales o focales. ST. ARTRITIS. PATOLOGIAS 1. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. Por diseminación inf. Locales o focales Inf. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. ST. NEUMONIAE. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. PYOGENES. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. PERITONITIS. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. ej: st. Toxina eritrogénica. Primario. Pyógenes la produce 2. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Hialuronidasa (factor de difusión). Hialurónico.

No produce patología. Cultivo. MENINGITIS NEONATAL. TRATAMIENTO EMPIRICO. SEPSIS. Directo: examen directo. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. antibiograma. NEUMONIA. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. aislamiento. Tinción. tinción de Gram. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. identificación. AGALACTEAE. antibiograma PROFILAXIS 53 . FAECALIS. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. ST. - DIAGNOSTICO.

Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Características microbiológicas: Son diplococos gram-. a) Reservorio o fuente de infección: 54 . Ambos patógenos primarios. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. 1. GENERO NEISSERIA.1 EPIDEMIOLOGIA. Son microaerófilos. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. TEMA 13. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). 1.MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. agrupados en parejas (granos de café).

que produce si no se trata.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. Gonococo --------------. aislamiento. cultivo. muestra: sangre. aislamiento. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. faríngeo o anal. dependiendo de sus hábitos sexuales. Gonococo --------------. exudado faríngeo o exudado anal. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). en el hombre. dependiendo también de sus hábitos. “portadores asintomáticos”. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. sobre todo en edad pediátrica.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. Gonococo --------------.Dgto. Se puede dar en SSS no vacunados. Directo. En niños exudado conjuntival. c) Diagnóstico: Meningococo ---------.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. Después cultivo. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . identificación y antibiograma.puede producir meningocococemia. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). identificación y antibiograma. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal).Dgto. Directo.

educación sexual y sanitaria. no móviles. LCR). GENERO HAEMOPHILUS 2. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. Microaerófilos. pruebas bioquímicas. 2. No existen vacunas. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo. Características Microbiológicas. Cocos. Epidemiología. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. etc. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas.2. y luego en función del antibiograma. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente.1. produce las enfermedades descritas 56 . no esporas.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata.cobacilos. e) Profilaxis: Meinigococo ---. 2. sangre. bacilos gram-.

esterilidad.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. abortos. GENERO BRUCELLA. 57 . B.2. esputo inducido. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.A: produce patologías en vacas B. 3..1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3. broncoaspirado. Epidemiología. no esporas. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas.. etc.M.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. etc.

2. lodos. aglutinaciones. fangos. gram – (se tiñen mal). identificación antibiograma. Coombs. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. no esporas. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. etc. prueba Rosa de bengala. Epidemiología. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . 4. GENERO LEGIONELLA. : Bacilos. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. 4. aislamiento. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina.1. circuitos de refrigeración). Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). Características microbiológicas.

MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . Antilegionella en sangre. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. y sintomatología gastrointestinal.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS. pruebas bioquímicas. etc. se investiga Ac. 5. no esporas. Renal.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. Aerobios. no móviles. catalasa +. disnea. fiebre.

tétanos. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI. pertusi) TEMA 14.HELYCOBACTER PYLORI. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. 60 .

También se realiza el “test del aliento” para identificar H.Pylori. mediante endoscopia. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. 2. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). tiñen mal.2. Microaerófilos. Bacilos gram -.1. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. EPIDEMIOLOGIA. 2. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. ORDEN SPIROCHAETALES.Pylori. 1. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla. etc. su forma provoca el movimiento por 61 . antibiograma. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. con forma curvada en espiral. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. móviles. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo.1. no esporas. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. Borrelia y Leptospira. identificación.MICROBIOLOGIA 1. educación sanitaria. cultivo. aislamiento. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. pruebas bioquímicas. 2.

investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. Si no se trata. es con penicilina. el póntelo-pónselo. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. pies y manos. se ve como se mueve algo brillante. que a veces pasan desapercibidos. Produce la sífilis. anorexia y exantemas típicos en mucosa. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. solamente se cultiva en animales de experimentación. 2. mucosas. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. es prueba de screening. llamada “sífilis congénita”. aneurismas. Pasado el tiempo. huesos. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. en ella pasa más desapercibido. TREPONEMA PALLIDUM. y en la mujer en el cuello uterino. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. 2. lesiones granulomatosas en la piel. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual.4. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. en el hombre o mujer. así puede estar durante años. En el período florido. puede ser precoz. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. que es el responsable de la sífilis. como la denominada sífilis de neonato. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. demencias. pero eso no vale para la rutina ordinaria. aunque hay otros reservorios. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. y la otra es FTA. Borrelia y Leptospira. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). En un microscopio de campo oscuro. 62 . porque hasta hoy no hay vacuna. El DIAGNOSTICO es indirecto.3. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum.MICROBIOLOGIA extensión y flexión.

porque la leptospira se cultiva. en el agua. es decir. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. un cultivo y hemocultivo. LCR. Siempre va directamente relacionado 63 . por la orina de los roedores. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. en el estadio final. pasa de animales a hombres. El DIAGNOSTICO es indirecto. Cuando crece No hay vacunas. transmitida por “garrapatas”. No existen vacunas. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. eliminación por la orina.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. el pleomórfico. Cuando llega el buen tiempo. artritis o miocarditis. meningitis. GENERO MYCOPLASMA. un diagnóstico serológico. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. es una zoonosis. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. Produce fiebre. 3. es transmitida por picadura de piojo. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. produce meningoencefalitis. produce la enfermedad de “ime”. Como PROFILAXIS. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. LEPTOSPIRA: con los arrozales. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. diagnóstico serológico. indirecto. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. El DIAGNOSTICO es diferencial. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). El DIAGNOSTICO es directo. por investigación de anticuerpos. hepatitis. Hay otro tipo de Borrellia. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. investigación de anticuerpos. es la Borrellia Burgdorfery. Si la enfermedad va a más y se complica.

Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. El DIAGNOSTICO es indirecto. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). Puede colonizar mucosas.45µ. Crecen en medios muy especiales. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. GENERO CHALMYDIA. Se transmite por vía aérea. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. Se diferencian por pruebas bioquímicas. que crecen en cultivos celulares. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. más difícil de diagnosticar. Son parásitos intracelulares obligados. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Cuando crece en la célula huésped. Crece en cultivos celulares. investigación de anticuerpos. 5. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. EPIDEMIOLOGICAMENTE. No hay vacunas. La profilaxix es la educación sanitaria. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. No hay vacunas. Atraviesa los filtros de 0. RICKETTSIAS. la colonia parece un huevo frito. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. que es una queratoconjuntivitis. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. Su característica es que es parásito intracelular obligado. en raros casos. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. es que puede producir neumonía atípica primaria. lo fundamental. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. 4.

mialgias. exantema. 65 . No hay vacunas. por sus aerosoles. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. anorexia. cefaleas. serología. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. Lo contagian animales domésticos y salvajes. Produce fiebre.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. produce la fiebre “Q”. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida.

MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. 2. difteria. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. El M. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. al SSS no vacunado. Su PATOGENI. es por vía aérea. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. otras veces parecen letras chinas. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos.1. 2. • ESPECIES DE INTERES. mediante cultivo con exudado faríngeo. también puede ser directo. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. CARACTERISTICAS GENERALES.T. produce necrosis celular. MYCOBACTERIAS. que si sigue avanzando impide respirar a la persona.8. produce una membrana (seudomembrana). El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. Tuberculosis 66 . tétanos y tosferina. Son bacilos gram +.MICROBIOLOGIA TEMA 15. 1. a veces con morfología filamentosa. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. fundamentalmente.7. con morfologías irregulares. El DIAGNOSTICO es clínico.

Es el agente productor de la TBC. 2. etc. Avium. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. fortuitum M. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. También llamado bacilo de Koch. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. ha disminuido su frecuencia. Leprae M. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. La TBC no se ha erradicado. mientras que las M. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 .VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones.MICROBIOLOGIA • • • • M.Migraciones → la población emigrante. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas.3.2. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Kansaii M. Atípicas: M. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. .

pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. vía aérea. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. ancianos. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. inmunodeficientes. La FUENTE DE INFECCION. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. Las que se han quedado latentes. generando una TBC niliar. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. 68 . puede haber una laringitis. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. DE TRANSMISION. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. o focos tuberculosos en órganos. gastrointestinal. etc. todos y con mayor predisposición: niños. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. silicosis). SSS.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. adolescentes. asmáticos. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. los más frecuentes son sistema genitourinario. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. esquelético. linfoadenitis.

Muestras: respiratorias (esputo. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. Es etiológico. MYCOBACTERIUM LEPRAE. etanbutol. En la pulmonar aparece expectoración productiva. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. es pluriantibiótico. estreptomicina. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Existen vacunas. esputo inducido.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. TRATAMIENTO. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. PROFILAXIS. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). sobre todo de la sistémica. identificación y antibiograma.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). Paciente externo: profilaxis a los contactos. se hará una tinción de ZiehlNielsen. 69 . es un tratamiento combinado con varios antibióticos. Antibióticos: Isoniazida. rifampicina. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. 2. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. ósea –exhudado). pas. lavado broncoalveolar). Cuando debuta es de comienzo insidioso. que a veces hay esputo hemoptoico. Pinocinamida. broncoaspiración. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M.4.

pero a veces sobre todo en la L. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . DIAGNOSTICO: es clínico. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. El SSS es cualquier persona sana. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen.N. va de 2-3 años hasta 12-15 años. nariz. Leprae es humano. También se ha usado el dx indirecto. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. cartílago. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. el RESERVORIO del M. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. y frente (cara leonina). etc. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. baja higiene y pobreza. Leprae. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. falta de educación. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja.

Las siguientes producen patologías en animales. • M. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. Factores predisponentes: • M. 71 . NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. MYCOBACTERIOSIS (M. M.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Fortuitum y Kansaii. Las más frecuentes aislados son: M. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. ATIPICAS). Kansaii. desde manifestaciones cutáneas. Avium → produce una micobacteriosis. etc. nódulos aislados. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Suelen ser M. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Fortuitum. Avium. neumonías. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. M.

2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. 72 . IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. levaduras de la cerveza y el pan.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos.MICROBIOLOGIA TEMA 16. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 1.

forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. 73 . Crecen en aerobiosis. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Reproducción: sexual o asexualmente. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. lleva una concentración especial de glucosa. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). puede ser líquido o sólido. transplantes. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. hay varias formas. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. VIH) 2.7 días. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. Son multinucleadas.

las patologías que producen son hepatotóxicas. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. amonitas o boletus. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . Si el hongo es de gran parte ej. Micosis: estudia la micología clínica. 2. se basa en aspecto macroscópico. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. Las dermatofitosis afectan a la piel. 4. pelos y uñas. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. microscópico y metabólico.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. Ver fotocopia. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. El más frecuente es el Microsporum canis. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. 3. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. 1. 5.

Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. puede producir micosis sistémicas y neumonías. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. Es una enfermedad asociada a jardineros. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. M. Factor predisponente: tener mayor ac. Es una levadura lipofílica. etc. muchas están producidas por hongos dimórficos. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. Produce una dermatomicosis. grasos en la piel. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. rosal).MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. también el CRYTOCOCCUS 75 . Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. Son manchas café con leche en la piel.

La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. la sangre es la 1ª muestra que se envía. intervenciones quirúrgicas graves. ADVP). Los antifúngicos más usados son: 76 . pacientes oncológicos. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. Puede originar una meningitis. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). Directo. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. rinitis. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). LCR. el indirecto existe pero es menos importante. infecciones respiratorias graves. etc) puede ser refractario al tratamiento. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. de riesgo (transplantes). biopsia. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. es aquel que está en obras. en enfermos susceptibles. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. etc. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. TRATAMIENTO.e. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. Suele ser empírico. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. hemocultivos. hay multitud de esporas. etc.

1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. 77 . TEMA 17. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. 1.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. - Para las micosis sistémicas. griseofurina. nistatina. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. helmintos y artrópodos.

la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). uno de sus hábitats fundamental es el agua.1. su reservorio es exclusivamente humano. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. CLASIFICACION CLINICA. 3. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. GARDIA LAMBLIA. 78 . produce alteraciones intestinales. 3. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. las muestras son heces. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. 2.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. Es una ameba. A la forma vegetativa se la llama trofoito.2. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. es un tratamiento protocolizado. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. DIAGNOSTICO: microbiológico.

No hay vacunas. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. 3. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. TRICHOMONAS VAGINALIS. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces.3.1. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. 4. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. se mueve por flagelos. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. diarrea. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. Es un protozoo flagelado. CRYPTOSPORIDIUM SPP. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . con ZN modificado. dolor abdominal. mano-ano-boca.

Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. parásito intracelular de animales desangre caliente. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. Es un protozoo. Infección congénita: se da en una embarazada. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. También se puede cultivar en medios especiales.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. 5.1. la madre crea IgM defendiéndose ella. Es bastante frecuente. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses.). 5. TOXOPLASMA GONDII. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. 80 . en los que se queda en estado latente enquistado. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada.

81 . Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. Educación sanitaria. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. Evitar riesgos. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. No es grave. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. antilismania. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. También se puede cultivar en el medio NNN. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. etc. Es un protozoo flagelado.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). PROFILAXIS: no hay vacuna.2. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). 5. LEISHMANIA SPP. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. También en algunos casos (VIH. TRATAMIENTO: pirimetanina. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. que parasita intracelularmente. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada).

El plasmodium es un parásito tisular intracelular. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP. aunque tb puede tener fase extracelular. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. fallo renal. pudiéndose complicar con afectación cerebral. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria).MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. 82 . etc. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. hemoglobinemia intensa.3. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). Asia y América). 5. Es caro.

PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. Tinción de Giemsa. Tinción de Giemsa etc. En función de la morfología se hace el diagnóstico. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. produciendo la muerte del individuo por inanición. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). Las vacunas que hay no son muy efectivas. 5. • • TRYPANOSOMA SPP. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. Muchos de ellos derivados de la quinina. biopsias). LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas.5. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. mediante tinción de Giemsa. Es un protozoo intracelular que produce neumonía.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. 83 . 5.4. Preventivamente están los antipalúdicos. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. PNEUMOSCYSTIS CARINII. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”.

CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. pluricelulares.MICROBIOLOGIA TEMA 18. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 84 . ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

lombriz tierra. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). La hembra grávida sale a la región perianal. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . M. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias.MICROBIOLOGIA 1. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. parece hoja de árbol. se rompe y expande todos los huevecillos. • • • • 1.

Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. sino por la técnica del “papel del celo”.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. los cerdos y a los hombres. Puede ser asintomática y es de distribución universal. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. Lavar la ropa. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca.2. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . es por tanto un cestode. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. 1. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. La T. CLASIFICACION: a) T. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. Cuando está parasitando en el adulto. Observación al microscopio de los huevecillos. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. Son hemafroditas. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente.

LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática.) con mal funcionamiento por compresión. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. se van a desarrollar tenias de 48m. En países sudamericanos son endémicos. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. hígado. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. según expulse el líquido que contiene el quiste. pueden cursar sin sintomatología o con ella. Para que el ciclo se cierre. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. produciendo choques anafilácticos. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. el perro debe comer vísceras del ganado. 87 . anti-echinococcus granulosus. formándose la tenia adulta en el perro.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. Este origina también en distintos tejidos. Cuando estos son ingeridos por el hombre. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. El perro elimina los huevecillos mediante las heces.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). 1. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. bazo. etc. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. formando quistes de tenia. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. Dan afectaciones cerebrales. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial.

DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. redondo no segmentado.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. pudiendo desarrollarse madeja. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. donde ponen huevecillos. y al cabo de unas semanas son infecciosos. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. 1. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. porque desaparece la sintomatología. migrando y llegando al ap. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . cumplir con la legislación sanitaria en mataderos.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. pasando a adultos. pudiendo existir madejas enormes.

MICROBIOLOGIA Es un nematode. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. migrando las larvas por torrente. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. El reservorio es el cerdo. enquistándose en músculo estriado. Los síntomas aparecen en1-4 días. dolores musculares intensos y debilidad muscular. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. mediante otro cerdo que lo ingiera. dolor abdominal. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. son expulsadas directamente al intestino. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. conjuntivitis. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . y son fiebre. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. náuseas y diarrea. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre).

ACAROS: 90 . ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. 2. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. El MT es por contacto sexual. ARTROPODOS. • Phthirus pubis. 2. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. El diagnostico es mediante observación al microscopio.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. El mecanismo de transmisión es de persona a persona.1. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. 2. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. cuya larva es la liendre. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. El diagnóstico es mediante observación al microscopio.2. Existen vacunas. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto.

El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. relacionado con hacinamiento. o ácaro productor de la sarna. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. que puede darse en el oído. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo.

Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. 2.MICROBIOLOGIA TEMA 19. En su interior hay ADN o ARN. Se usa un microscopio electrónico. 92 . Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. REPLICACION DE LOS VIRUS. tamaño entre 10-300 nm. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. no puede hacerlo en cualquiera. 1. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Son agentes submicroscópicos.

células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). 93 . liberación por gemación. Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. muchos enzimas. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. sólo en investigación. técnicas de ELISA. Cultivo (animales de experimentación). No es rutinario. cultivos de células de línea continua. etc). Son de uso rutinario en laboratorios especializados. En órganos de animales En células.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. ARN y ADN helicoidal 4. 3. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. En su interior puede tener además de ADN y ARN. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS.

que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. 5.γ. etc. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. específicos. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Inmunización activa: las vacunas. por la presencia de un virus.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. Indirecto: es el más usado en rutina. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. paperas y rubeola). AZT. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. Esa muestra es sangre. 94 . antiretrovirales. Antivíricos. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. 6. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Ej: aciclovir. triple vírica (sarampión. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. β. que indican el tipo de célula que los produce. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. ej.

Herpesvirus. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. solo frente al síndrome. 1. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. Adenovirus. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. directo. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Los M. 95 . VIRUS ADN. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. De Transmisión: Si es respiratorio. Tratamiento: Médico.MICROBIOLOGIA TEMA 20. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. Profilaxis: No hay vacunas. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. no etiológico.

96 . Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. Virus de la varicela-zoster. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. Profilaxis: • no hay vacuna. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. Herpes simple tipo 1 y tipo 2.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Diagnóstico: • clínico. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. el tipo 2 de cintura para abajo. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. diremos que están en estado de PROVIRUS.

Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Afecta el exantema a tronco. Suele reactivarse en primavera. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. etc. Las vesículas. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. neumonías graves. luego se transforman en pústulas. con un exantema vesicular característico. infección generalizada diseminada. no incluida en el calendario vacunal. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. Educación sanitaria para evitar infección. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. pero está comercializada. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . En el inmunodeprimido produce encefalitis. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos.

Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. específicos. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Las infecciones que produce son asintomáticas. Profilaxis: no hay vacunas. Paul-Bunnell. Es autolimitada. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. Tratamiento: • • cuando sea necesario. inf. Educación sanitaria. hepatoesplenomegalia. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. 98 . faringitis. infecciones congénitas. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. En un primer estadio produce toxoplasmosis. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. Investigar la presencia de linfocitos activados. generalizadas. a veces mediante cultivos celulares. en un segundo herpes tipo1 y por último. investiga la presencia de Ac. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. La fórmula sanguínea está alterada. infección por citomegalovirus. ésta se caracteriza por fiebre. cansancio. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. investigación de Ac. adenopatías. etc. Diagnóstico: • Es indirecto. mediante investigación de anticuerpos. linfoma de Burkitt. anticitomegalovirus. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente.

¿En qué se basan los subtipos?. Tiene en su interior una cápside. si es HA o NA. Y a su vez varios subtipos. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. 2º) viruela menor o ALASTRIN. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. Gracias a la vacunación frente a la viruela. virus de la INFLUENZA. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. Dibujo: 99 . que era un virus que afectaba a las vacas. 2. El virus de la gripe es un RNA envuelto. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. depende de la proteína que lleve. existen 3 tipos: A. Virus de la gripe: síndrome de la gripe.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. VIRUS ARN. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. B. y C. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática.

También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. tos seca no productiva. dolores musculares. El más importante es el virus del tipo A. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. traqueobronquitis. puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos.. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. malestar general. SSS → niños (pediátricos y neonatos). carditis. El problema fundamental son las complicaciones. cardiopatías. encefalitis. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. diabéticos. lo cual provoca epidemias. personas mayores de 65 años. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. cefalea. 100 . • entre ellas. lo cual provoca pandemias.

incluida en la triple vírica (sarampión. Manifestaciones neurológicas. Fundamentalmente clínico. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. causa infección de las glándulas parotídeas. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. A personas mayores de 65 años. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Es un virus RNA. etc.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. rubeola. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. artritis. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. M. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. parotiditis) 101 . inflamación de los ovarios. Virus de la parotiditis: PAPERAS. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves.

es propio de la infancia. M. CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. TRATAMIENTO: • • Sintomático. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). También de declaración obligatoria. etc. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. complicaciones neurológicas (encefalitis).TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. DIAGNOSTICO: • Clínico. Rubeola: es una enfermedad exantemática. DIAGNOSTICO: • Clínico.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. congestión ocular. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). 102 . Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

103

MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

104

MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

105

se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). 4) VIRUS DE LA RABIA.MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. su pronóstico es fatal. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). pudiendo morir. En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). M. Células de la médula o tronco cerebral. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. que pertenece a los Picornavirus. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave). se ingiere el virión. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. TRANSMISION: Fecal-oral.

zorros.. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC.. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. depende de la localización de la herida. Una vez en el SNC. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 .MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. ardillas. excepcionalmente aerosoles. no activa. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. Transmisión: mordedura de los animales infectados. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica.) M. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. Clínica: una vez mordido. pasiva. el más importante es fobia al agua. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. murciélagos. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri.

MICROBIOLOGIA 108 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful