MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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eucariotas . . 4 . En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.Homo sapiens. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. BIPARTICION NO.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. botánico. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. GENERALES DE LOS 1.XIX. CIRCULAR FISION BINARIA. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS. Linneo. S. Asignación y nomenclatura de los organismos. Haewel.MICROBIOLOGIA TEMA 2. “Terminología Binomial” ej: . SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.Echerichia.

.GENERO: Treponema . Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.2.VIRUS: tiene ADN o ARN.FAMILIA-GENERO-ESPECIE.REINO: procariota . ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. El hombre es una especie. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial. TAXONOMIA.PRIONES: proteína. Se transmite como una enfermedad infecciosa. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. Nomenclatura.. 3.1. Ej: . por debajo estarían las razas. No alcanzan la complejidad celular. Treponema Pallidum. Clasificación.. REINO. 3. para designar el elemento último de la cadena. Enterobacteriaceae(F) 5 . Echerichia (G).FAMILIA: -eae . FANEROGAMAS Elementos acelulares: .Ej: Echerichia Coli (E).ORDEN . ni ARN. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. .Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE. Utilizan un lenguaje común. no tienen ni ADN.

POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.MICROBIOLOGIA . Ver fotocopias de las flechas. Neisseria (G). Neisseriaceae (F). 4. LOS DE 6 .Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E).

Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares. DEFINICION DE BACTERIA.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . composición) funciones. 7 . ribosomas.proporciona a veces resistencia a los antibióticos .Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. Estructura: dos tipos: .lípidos. límite externo de la célula. . glúcidos.MICROBIOLOGIA TEMA 3.Actúa como barrera selectiva .protege a la bacteria de cambios externos adversos . Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). Funciones: .ayuda a mantener la morfología de la célula . ESTRUCTURA BACTERIANA. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.Da especificidad de grupo.. 2. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.permite el paso selectivo de algunas sustancias .proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. Funciones: . vitaminas. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. etc. estructura y A) Pared celular: coraza rígida.Gram+.. iones. Elementos obligados (Definición. en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica.1 . 80% H2O y el resto proteínas.Gram-.proporciona características para definirlas . 2. su tamaño es de 2-3 micras.tiene microporos . inclusiones. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).

Funciones: .sus funciones. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. la estructura es el cromosoma único y circular. Funciones: . Funciones: . funciones.se utilizan como depósito de reserva.síntesis de proteínas 2.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. dan un aspecto granuloso. Un cromosoma bacteriano. estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). ADN bicatenario y algunas proteínas. líquidos. Estructura: .Reducir y organizar sus estructuras. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . Función: formas de resistencia a los antibióticos.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. Nucleico. Muy abundantes en las bacterias. .núcleo difuso. etc. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: .el ac.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 .gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. -vacuolas (gases. HC).

Diaminoquimárico- 9 . Ej: tétanos. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. Estructura: composición muy compleja. iones y nutrientes. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. Si tienen cápsula es más virulenta. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. Funciones: . Son cortos y muy numerosos. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal.hombre. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). se desarrolla.). (proteínas. lípidos. De C. ATRICAS: sin flagelo. H. células fagocíticas. Puede servir como almacén de nutrientes. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. (estructura que le da órdenes para que se mueva).capacidad de fijación a superficies. Naturaleza proteínica. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas.

redondos bacilos ------------.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------. 2-0.alargados cocobacilo -------.4 estafilococos --------------.diplococo ------. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .cocos--------.22 micras. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 . TAMAÑO. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor. Se visualizan con microscopio óptico.2 cocos 5.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: .intermedio espirilos -----------.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------. 4.racimos de uvas sarcinas --------------------.MICROBIOLOGIA 3.

aplicaciones muy concretas M. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. de campo normal (claro) M.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina).MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. Microscopios. 11 . Micólicos de naturaleza lipídica. Tuberculosis). M.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. tóxicas y complejas.gram+ 2º colorante -----. de campo oscuro: objetos que se mueven.N. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) .

en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. (proteínas. anaerobios facultativos ---. Selectivos: MacConkey. proteínas. se divide en: aerobios----. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Ej: agar-sangre. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. lípidos.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 . Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). agar-chocolate... Ph: entre 6.C.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios. M.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio.F. M. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras. agua).. M.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---.. de C.sólidos (en placa de petri. unidad formadora de colonias. HC.5 y 7. DeC. M.. lípidos. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. vitaminas. oligoelementos.

Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo. Se reproducen por: división binaria o bipartición. es decir el nº de generaciones. GENETICA BACTERIANA. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. adaptación B ---. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n.“ mortalidad o descenso 7. son de 37ºC. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes.“ estacionaria o mantenimiento D ----.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose.“ logarítmica o exponencial C ---. 8. n se llama a cada generación. 13 . de una célula salen dos. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---.fase latencia. MECANISMOS DE REPRODUCCION. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias.

Macroscópicos: morfología y pigmentación. Género: conjunto de especies muy parecidas. Un conjunto de especies constituyen un género.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. Cambios genotípicos ----.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano). Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. .plásmido. Variabilidad fenotípica ---. La variabilidad puede ser genotípica ----.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. extracromosómico ---.Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). 14 . Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano.cuando se expresa en los medios de cultivo. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. Especie: siempre se escribe con minúscula.variabilidad de los genes. TAXONOMIA BACTERIANA. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.cambios en el DNA. La primera letra se escribe con mayúscula. 9. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. .

11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------.Corynebacterium diphteriae - 15 . cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. biovariaciones y serovariaciones.

horno. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. 2. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. 20-40´ 16 . .Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.Descontaminación: ó saneamiento. (1) 1. . .Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. . Conceptos de interés: .Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.MICROBIOLOGIA TEMA 4. vivos). 1 atmósfera. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. .

impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. mercromina. Desinfección. Alcohol. betadine.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Ej: desinfectar manos con antiséptico.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4. Características del antiséptico ideal. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Antiséptico.Antisépticos y desinfectantes. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados.

en latencia -----. más tiempo de contacto. después antiséptico. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. La temperatura. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. mayor eficacia. Germen en el antiséptico ----. Mayor humedad. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. La cantidad de gérmenes. 1) Ac. Herida sucia: 1º limpiar.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. más aumenta Grado de humedad.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. hay que evitar su presencia en el antiséptico. Ph del medio. 18 . concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Orgánicos: ac. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. mercurio.

tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otros tienen capacidad microorganismos. causan una acción letal e irreversible sobre los . 19 Cida. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. 1. Algunos tienen capacidad estática.MICROBIOLOGIA TEMA 5. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Mecanismos de acción. Quimioterápicos. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). Son quimioterápicos antiinfecciosos. Característica fundamental su toxicidad selectiva.

Clasificación. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. inhibiendo la replicación. con el “Descubrimiento de la penicilina”. > de espectro reducido. 20 . Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Sobre cromosoma bacteriano: etc. Efecto secundario. ej: polimixinas. quinolonas. 2. Antibióticos.lincosamidas. Bactericida: hace a la bacteria no vital. ej: penicilinas. la mata. Dependiendo del microorganismo.2. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. 2. menos tóxico. . a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. Primeros antibióticos. > de medio espectro.1. El hongo se llama penicillium notatum. ej: aminoglucósidos.MICROBIOLOGIA 2. transcripción. Mecanismo de acción de los antibióticos. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas.ej: rifamicinas. cefalosporinas.

Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.2.1. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.3.MICROBIOLOGIA 2.B. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.: concentración mínima inhibitoria. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. En caso contrario es sensible. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.M. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. C. Antibiograma.M. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. 2. hay cepas sensibles y resistentes.3. (Espectro de actividad de especie). de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico.3.: concentración mínima bactericida. Sensible y resistente son conceptos relativos. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. C.I. 21 . Clases de resistencia. 2. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.

) TEMA 6. Parasitismo: procede del griego parásito. Modelos asociativos básicos.4. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Ej: líquen (alga + hongo). Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Asociaciones de antibióticos. Flora microbiana. comer junto a otro. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. 2. 1.MICROBIOLOGIA 2. (microflora/microbiota) 22 . bacterias en el ap. Digestivo que producen vitamina k. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. Ej: piojos.

Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. introducir. es la que habitualmente permanece. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. La 23 . Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. Ej: microbiota de la piel. es la que habitualmente no permanece. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Infección: del latín inficere. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Colonización. 3. microbiota del tubo digestivo. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). microbiota vaginal. meter. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. infección y enfermedad infecciosa. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. Transitoria. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.

1.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Patogenicidad y virulencia. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 24 . 2. TEMA 7. define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Mecanismos de patogenicidad. Virulencia: (Cuantitativo).

25 . ensaladilla. mahonesa). Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. gastrointestinal o genitourinario. Más patógeno. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. cuando puede ser transmitido. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. me elimina la microflora. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). las mucosas o las barreras del aparato respiratorio.estreptococus produce hemolisinas.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. Invasividad. (Echerichia coli). Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. Ej: lata --. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible.Clostridium botulinus.Mycobacterium tuberculosis. más virulento. toxiinfección e intoxicación. Ej: enzimas ---. Infección. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Vía aérea ---. Ej: bacilo de koch----. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). 3. 4.muy transmisible. Endotoxinas. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo.

lo estoy agrediendo. 1. gotero. quito barreras. El proceso de la enfermedad por microorganismos. Inmunodeficiencias. 3. sin ser necesario aunque sea más cómodo. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. 26 . débil. desinfectar. Alimentación y terapia intravenosa. Epidemiología. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. TEMA 8. dejándolo indefenso. Echerichiae Coli. continuamente agrediéndolo. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. Ciencia que estudia la propagación.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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Complemento. ej. 1) molecular. Fundamentalmente macrófagos. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. Líneas de defensa y factores inespecíficos. 7. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas.1. 7. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). piel y mucosas. y en los tractos respiratorios. sangre. PMN). gastrointestinal. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Células y órganos implicados. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). ganglios linfáticos. 30 . genital y urinario. también los macrófagos. linfa. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. Características. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo.MICROBIOLOGIA 6. timo. Factores inespecificos (sanguíneos). proteína C reactiva. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario.

fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). 8. (difusión del organismo). Antígenos. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. etc. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. origen del timo. 8.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Linfocitos T y B.1. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. linfa. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Tsupresor (supresores). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. Inducibles (inmunidad específica). ganglios linfáticos. Antígenos.2. Clases.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T diferenciados. sangre. Características. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Los antígenos pueden provocar una 31 . Células y órganos implicados. (Las cuales contrarrestan el daño). la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Abarca la 3ª línea defensiva. Inmunidad humoral: respuesta humoral. Las sustancias efectoras son las linfoquinas. donde se va a producir la respuesta celular. anticuerpos y linfoquinas. Bazo. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. 7.

Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. ej: interferones. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. etc. Formados por cadenas H y cadenas L. Estructura. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). inactivar a un Ag. IgG. IgD. neutralizar. (Fotocopia de Ig). (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular.3 Linfoquinas. respuesta celular.IgE. Específicos para neutralizarlos. IgM. IgA. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac.2. las características para que le llamemos antígeno (Ag. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. de Ac. 8. son globulinas producidas inmunológicamente. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . Clases.Anticuerpo (Ac). complemente. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8.

Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. 33 . Las respuestas primarias humorales. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. 10. Específicos: Humoral . Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan.Ac. Las respuestas secundarias humorales. los Ac son del tipo IgM. Inespecíficos: sistema del complemento.MICROBIOLOGIA 9. c) En función de la intensidad de la respuesta. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Respuesta celular. son del tipo IgG. Ej: vacuna de la rubeola. ej: tuberculosis. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. 11. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. intensa. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Fases de la respuesta inmune. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. 12. El sistema del complemento (C´). Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. los Ac. Respuesta humoral. Esta respuesta es mucho más rápida. ej: infección sistémica. Celular – Linfoquinas.

2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. con un Ac (IgG ó IgM). Se denominan C1. Mecanismos de activación. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. Concepto. C3. 13.. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Efectos. C2. Mecanismos de control de la respuesta inmune.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. cuando se fija todo el complemento Opsonización. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. 34 . el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. coge y lo pone al lado. Incrementos de la permeabilidad vascular. C5c. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito... El fenómeno de la hipersensibilidad. C3b.kelper y –supresor 14. Favorecen la quimiotaxis. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas.

D) Tipo IV o celular. Ej: alergias al polen. B) Tipo II o citotóxica. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Mediada por células.. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. ESQUEMA. Ej. Especif.) Placas de Peyer (humano) 35 . Ej: gammaglobulinas. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Mediada por Ac. Esto es perjudicial para el organismo. inhalatorias. TBC. Mediada por Ac.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica.

Directos. Tratamos de visualizar. Indirectos. o bien detectar sus antígenos. 1. Clasificación del diagnóstico microbiológico. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. 36 . aislar e identificar el agente etiológico. metabolitos o genoma específico.

Investigación de genoma de M. • son bacilos gram −. Cultivos microbianos. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. (Indirecto). Diagnóstico serológico. 4. Diagnóstico molecular. Antibiograma (directo) 5. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. normalmente móviles Aspectos metabólicos. Antirubeola 6. TEMA 11. Investigación de Ac. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. Exámenes directos. TBC. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Aspectos morfológicos y tintoriales.MICROBIOLOGIA 2.

. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. exudado ótico. • Cortar la cadena epidemiológica. L. Sinovial.e. Muestras. • Es directo. LCR (muy raro). según el antibiograma Prevención y control. Mck.. no fermentadores Especies de interés médico.. • empírico1º y etiológico después. • no son microorganismos exigentes... • bacilos y cocobacilos gram −.. pruebas: gram.MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. sujetos ingresados. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. sujetos con enfermedades metabólicas. crecen en agar sangre. 2. enfermedades hematológicas graves. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. traumatismos. • exudados de herida.e. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2. (E. inmunodeficiencias. Sinopsis sistemática. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Ach. orina. COLI) 38 .. Diagnóstico. p. Tratamiento. suelo colonizando mucosas... cultivo (identificación y antibiograma.1. esputos (muestras respiratorias).

Coli.. Salmonella sp. Coli. Morganella sp. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico. bacteriemia. septicemia b) Shigella. Citrobacter sp. sinusitis. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . • E. otitis. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH.Proteus sp. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. yersinia b) Oportunistas: E. Serratia sp. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf.. Heridas y abscesos.. inf.. Coli productor de Gea. biliares y peritonitis.Coli.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. Kelbsiella pneumoniae. Urinarias.. catalasa +.. Shigella sp. oncológicos. meningitis. Enterobacter sp.

El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica.e. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. TRATAMIENTO. • Es directo: azul de metileno. E. El vector era la pulga. antibiograma. antibiograma). DIAGNOSTICO. hemocultivo: identificación. poliartritis aguda.. animales domésticos. M. agua. etc. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. tratamiento de aguas residuales. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . Produce enterocolitis Reservorio: roedores. MUESTRAS. Sanitaria. cultivo (coprocultivo: identificación.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.. alimentos. • Heces. se ingieren GEI → Bacteriemia. anti-salmonella typhi.. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas. sangre... orina.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. control de manipuladores de alimentos...

sangre. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. PROFILAXIS. Coli. Alimentaria) – Otitis 41 . oxidasa +. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.E.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.. Proteus..MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E.. 2.GEI(toxiinf.. catalasa +. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana. muestras resp. exudado herida. TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después..

Muestras: exudados. DIAGNOSTICO: directo. pero son poco efectivas. sustancias reductoras. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. abcesos. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m.1.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. muestras → heces. examen de muestras: gram. 3.o. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. oportunista).1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. BACILOS ANAEROBIOS. TRATAMIENTO: médico y etiológico. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. 3. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. cultivo. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. identificación y antibiograma 42 .MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. p. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). tanto en humanos como animales. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. medios enriquecidos con sangre.e.

son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos). polvos.. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. p. clindamicina. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos.. Son bacilos gram +. tioglicolato. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. Son anae estrictos.. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. inipemem.e. son inmóviles y pueden formar esporas. aguas.. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . piperacilina.

cumplir la legislación alimentaria. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. cumplir con la legislación alimentaria. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. 44 . Su TRATAMIENTO.Gangrena gaseosa: infección muy grave. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. Su TRATAMIENTO. es médico (UCI) Su PREVENCION. es quirúrgico (amputación). es buena profilaxis y educación sanitaria. sintomático Su PREVENCION. Produce 2 patologías: . médico y antibiótico. Su DIAGNOSTICO. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. suele haber mal olor. pudiendo morir por parálisis respiratoria. médico. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. Su TRATAMIENTO. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. Su PROFILAXIS. seguida de signos de parálisis. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. es clínico. FUENTE DE INFECCION: suelos. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. tiene todas las características de los Clostridium. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. es clínico.

La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. la toxina actúa fijándose al SNC. 45 . a través de objetos punzantes contaminados. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. suelo. Digestivo de animales. Difficile y que además sea productor de la toxina. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales. en ocasiones. provocando espasmos musculares dolorosos. se produce una enfermedad. objetos oxidados. penetrando normalmente a través de heridas. mandarlo directamente a UCI. Su RESERVORIO es el ap. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. PATOLOGIA:Tétanos. TRATAMIENTO: con Metromidazol. luego lavarla. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. y sus esporas están en la tierra. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos ya con tétanos. y forman esporas en el suelo. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. bloqueando los impulsos inhibitorios. que sea productor de toxina. a las terminaciones nerviosas. también por endoscopias. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”..MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos)..

Son gram +. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. 46 ... pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. higienes de alimentos y animales.MICROBIOLOGIA 4. Educación sanitaria.1) GENERO BACILLUS. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. cultivo. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. Se diferencian en base a: morfología de las esporas.. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. pruebas bioquímicas. fundamentalmente animales herbívoros. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.

• SSS: niños. identificación. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos. higiene de los alimentos. cultivo.MICROBIOLOGIA 4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. provocan LISTERIAS . cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. 47 . aislamiento. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. cuando los ingerimos. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR.

crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre.3. Pneumoniae. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. Agalactiae. Enterococcus faecalis)..2. Pyogenes. Aspectos metabólicos. S. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.5.) 1. Aerobios. Especies con significación clínica. Sinapsis sistemática. St. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.. 48 .1. Aureus. S. 1.4. Epidermidis) y Streptococcus (S. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St.

pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----. etc. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia.. resto de especies) St.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa.6. Aureus). Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes..) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Si la ingerimos nos puede producir vómitos. Saprofiticus 1. 1) Fuentes de infección.T. Contacto directo (en hospital.) Contacto indirecto (agua..MICROBIOLOGIA St. más se aproxima a un patógeno persé o primario. aire. AUREUS. Aureus (coagulasa +) St. hueso. diarreas. etc. 4) Patologías que produce: S.9 Epidemiología. Epidermidis (coagulasa -. Enfermedades más relevantes. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. fómites. alimentos. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . riñón) 1.

St. exudado. < Muestras: orina. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . etc. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. EPIDERMIDIS. otitis externa y media. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. Patógeno oportunista. coagulasa -. también englobado en el grupo del estafilococus.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. esputo. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica).MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. Saprophycus: infecciones urinarias ST. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----.

Gamma hemolíticos (igual. no hay hemólisis). medios ricos. ej: guantes. Pneumoniae St. vaginal. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . formando parejas (diplococos). etc. mascarilla. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA.Beta (transparente) . Del grupo viridans St. La hemoglobina los metaboliza. anaerobios facultativos a veces son exigentes. Agalactiae. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. encamados. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. HABITAT: mucosas (faringe.Alfa (halo verdoso) . Pyogenes St. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. Faecalis St. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. 51 .

Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Por diseminación inf.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. Pyógenes la produce 2. ENDOCARDITIS 3. NEUMONIAE. ST. 2. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. ej: st. PERITONITIS. 1. Locales o focales Inf. Hialuronidasa (factor de difusión). Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Infecciones locales o focales. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. PATOLOGIAS 1. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. PYOGENES.. Toxina eritrogénica. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. FACTORES PATOGENOS. ARTRITIS. etc. Hialurónico. ST. produce enzima que rompe el ac. Primario.

NEUMONIA. identificación. MENINGITIS NEONATAL. SEPSIS. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. FAECALIS. aislamiento. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. - DIAGNOSTICO.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. antibiograma. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. Cultivo. tinción de Gram. ST. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. Tinción. TRATAMIENTO EMPIRICO. Directo: examen directo. AGALACTEAE. antibiograma PROFILAXIS 53 . No produce patología.

son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. Características microbiológicas: Son diplococos gram-. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). 1. agrupados en parejas (granos de café). TEMA 13. 1. Son microaerófilos.1 EPIDEMIOLOGIA. GENERO NEISSERIA. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Ambos patógenos primarios. a) Reservorio o fuente de infección: 54 .MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO.

identificación y antibiograma. dependiendo también de sus hábitos. Gonococo --------------. aislamiento. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). Gonococo --------------. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. sobre todo en edad pediátrica. exudado faríngeo o exudado anal. Se puede dar en SSS no vacunados. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. muestra: sangre. en el hombre.puede producir meningocococemia. Después cultivo.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. aislamiento. c) Diagnóstico: Meningococo ---------. faríngeo o anal.Dgto.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------.Dgto. identificación y antibiograma. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal).éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. cultivo. dependiendo de sus hábitos sexuales. “portadores asintomáticos”. Gonococo --------------.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. Directo. que produce si no se trata. En niños exudado conjuntival. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . Directo.

LCR). 2. No existen vacunas. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo. Cocos. e) Profilaxis: Meinigococo ---.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. etc. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.cobacilos. 2. sangre. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. pruebas bioquímicas. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente.educación sexual y sanitaria. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. Epidemiología.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. y luego en función del antibiograma. Microaerófilos. Características Microbiológicas. no móviles. no esporas.1. bacilos gram-. GENERO HAEMOPHILUS 2.2. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. produce las enfermedades descritas 56 .

abortos.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -.M.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo.. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. Epidemiología. esterilidad. etc. 3. esputo inducido.A: produce patologías en vacas B. B. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3. no esporas.2. GENERO BRUCELLA. etc. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3. broncoaspirado.. 57 .

Epidemiología. Características microbiológicas.2. aislamiento. : Bacilos. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. lodos. no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas.1. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . prueba Rosa de bengala. fangos. circuitos de refrigeración). no esporas. aglutinaciones. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. 4. etc. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. Coombs. 4. GENERO LEGIONELLA. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). identificación antibiograma. gram – (se tiñen mal). f) Tratamiento: gotero con estreptomicina.

y sintomatología gastrointestinal. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. disnea. Antilegionella en sangre.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. etc. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . Aerobios. se investiga Ac. fiebre.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. pruebas bioquímicas. 5. no esporas. Renal. catalasa +. no móviles. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.

MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. tétanos. 60 . GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI.HELYCOBACTER PYLORI. pertusi) TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.

oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. con forma curvada en espiral. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. antibiograma.MICROBIOLOGIA 1. etc.1. identificación.Pylori. Bacilos gram -. mediante endoscopia. También se realiza el “test del aliento” para identificar H. Borrelia y Leptospira. cultivo. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. su forma provoca el movimiento por 61 . 1. 2.2. ORDEN SPIROCHAETALES. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -.1. pruebas bioquímicas. Microaerófilos. tiñen mal. 2. móviles. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. educación sanitaria. 2. EPIDEMIOLOGIA.Pylori. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). no esporas. aislamiento. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo.

TREPONEMA PALLIDUM. solamente se cultiva en animales de experimentación. es con penicilina. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. Produce la sífilis. el póntelo-pónselo. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. demencias. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. puede ser precoz. pero eso no vale para la rutina ordinaria.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. como la denominada sífilis de neonato. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. en ella pasa más desapercibido. y en la mujer en el cuello uterino. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. aunque hay otros reservorios.3. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. Borrelia y Leptospira. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. En un microscopio de campo oscuro. que a veces pasan desapercibidos. pies y manos. se ve como se mueve algo brillante.4. huesos. 62 . con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. Si no se trata. 2. Pasado el tiempo. mucosas. en el hombre o mujer. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. aneurismas. lesiones granulomatosas en la piel. En el período florido. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. y la otra es FTA. llamada “sífilis congénita”. 2. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. El DIAGNOSTICO es indirecto. anorexia y exantemas típicos en mucosa. es prueba de screening. que es el responsable de la sífilis. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. porque hasta hoy no hay vacuna. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). así puede estar durante años.

hepatitis. 3. artritis o miocarditis. GENERO MYCOPLASMA. Como PROFILAXIS. en el estadio final. en el agua. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. el pleomórfico. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. Cuando crece No hay vacunas. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. por investigación de anticuerpos. indirecto. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. El DIAGNOSTICO es diferencial. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Produce fiebre. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. Cuando llega el buen tiempo. es una zoonosis. produce meningoencefalitis. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Si la enfermedad va a más y se complica. porque la leptospira se cultiva. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. un cultivo y hemocultivo.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. Hay otro tipo de Borrellia. Siempre va directamente relacionado 63 . pasa de animales a hombres. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. El DIAGNOSTICO es directo. investigación de anticuerpos. El DIAGNOSTICO es indirecto. transmitida por “garrapatas”. por la orina de los roedores. LCR. meningitis. No existen vacunas. eliminación por la orina. un diagnóstico serológico. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. es transmitida por picadura de piojo. es la Borrellia Burgdorfery. es decir. produce la enfermedad de “ime”. LEPTOSPIRA: con los arrozales. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). diagnóstico serológico.

forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Crecen en medios muy especiales. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. lo fundamental. RICKETTSIAS. 4. No hay vacunas. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . Se transmite por vía aérea. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. El DIAGNOSTICO es indirecto. La profilaxix es la educación sanitaria. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. 5.45µ. es que puede producir neumonía atípica primaria. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. Crece en cultivos celulares. más difícil de diagnosticar. Atraviesa los filtros de 0. Puede colonizar mucosas. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). GENERO CHALMYDIA. No hay vacunas. Son parásitos intracelulares obligados. Su característica es que es parásito intracelular obligado. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. EPIDEMIOLOGICAMENTE. que es una queratoconjuntivitis. la colonia parece un huevo frito. en raros casos. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). Se diferencian por pruebas bioquímicas. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. que crecen en cultivos celulares. Cuando crece en la célula huésped.

No hay vacunas. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. por sus aerosoles. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. Lo contagian animales domésticos y salvajes. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). 65 . serología. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. Produce fiebre. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. cefaleas. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. exantema. anorexia. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. mialgias. produce la fiebre “Q”.

• ESPECIES DE INTERES. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. fundamentalmente. difteria.MICROBIOLOGIA TEMA 15. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. produce una membrana (seudomembrana). MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. MYCOBACTERIAS. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. mediante cultivo con exudado faríngeo. otras veces parecen letras chinas.7. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. Tuberculosis 66 .1. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. Su PATOGENI. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. CARACTERISTICAS GENERALES. El M. al SSS no vacunado. 2. Son bacilos gram +. 2. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. con morfologías irregulares. El DIAGNOSTICO es clínico. produce necrosis celular. a veces con morfología filamentosa. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. tétanos y tosferina. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. 1.T. es por vía aérea. también puede ser directo.8.

ha disminuido su frecuencia. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. La TBC no se ha erradicado.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. También llamado bacilo de Koch.2. 2. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. fortuitum M. Avium. etc. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. .Migraciones → la población emigrante. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . mientras que las M.3. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. Atípicas: M.MICROBIOLOGIA • • • • M. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Kansaii M. Leprae M. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . Es el agente productor de la TBC. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado.

La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. generando una TBC niliar. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. silicosis).MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. o focos tuberculosos en órganos. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. puede haber una laringitis. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. La FUENTE DE INFECCION. esquelético. ancianos. todos y con mayor predisposición: niños. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). Las que se han quedado latentes. DE TRANSMISION. vía aérea. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. adolescentes. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. etc. los más frecuentes son sistema genitourinario. SSS. 68 . Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. gastrointestinal. linfoadenitis. asmáticos. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. inmunodeficientes.

es pluriantibiótico. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. estreptomicina. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). identificación y antibiograma. Antibióticos: Isoniazida. pas. esputo inducido.4. Es etiológico. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. PROFILAXIS. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. Paciente externo: profilaxis a los contactos. TRATAMIENTO. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. que a veces hay esputo hemoptoico. Pinocinamida. Cuando debuta es de comienzo insidioso. DIAGNOSTICO: directo e indirecto.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. 69 . se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Muestras: respiratorias (esputo. Existen vacunas. MYCOBACTERIUM LEPRAE. ósea –exhudado). es un tratamiento combinado con varios antibióticos.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). rifampicina. broncoaspiración. lavado broncoalveolar). sobre todo de la sistémica. se hará una tinción de ZiehlNielsen. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. En la pulmonar aparece expectoración productiva. etanbutol. 2.

También se ha usado el dx indirecto. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. el RESERVORIO del M. baja higiene y pobreza.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. y frente (cara leonina). es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. va de 2-3 años hasta 12-15 años. Leprae. cartílago. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. Leprae es humano. El SSS es cualquier persona sana. nariz. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . DIAGNOSTICO: es clínico. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. pero a veces sobre todo en la L. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. etc. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente.N. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. falta de educación. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide.

Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Avium → produce una micobacteriosis. Factores predisponentes: • M. M. ATIPICAS). Fortuitum y Kansaii.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. Suelen ser M. Las más frecuentes aislados son: M. neumonías. • M. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. nódulos aislados. Fortuitum. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Kansaii. Avium. etc. Las siguientes producen patologías en animales. MYCOBACTERIOSIS (M. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. M. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. desde manifestaciones cutáneas. 71 .

Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. levaduras de la cerveza y el pan. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. 1.MICROBIOLOGIA TEMA 16. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. 72 .

MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga.7 días. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. Reproducción: sexual o asexualmente. VIH) 2. 73 . Crecen en aerobiosis. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. transplantes. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. lleva una concentración especial de glucosa. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. Son multinucleadas. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. puede ser líquido o sólido. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. hay varias formas. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC.

Ver fotocopia. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. 1. 3. 5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. 4.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. pelos y uñas. El más frecuente es el Microsporum canis. 2. Las dermatofitosis afectan a la piel. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. las patologías que producen son hepatotóxicas. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. microscópico y metabólico. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. se basa en aspecto macroscópico. amonitas o boletus. Micosis: estudia la micología clínica. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. Si el hongo es de gran parte ej. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS.

puede producir micosis sistémicas y neumonías. Es una enfermedad asociada a jardineros. rosal). ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. muchas están producidas por hongos dimórficos.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. también el CRYTOCOCCUS 75 . este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. etc. Son manchas café con leche en la piel. Es una levadura lipofílica. Factor predisponente: tener mayor ac. Produce una dermatomicosis. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. M. grasos en la piel.

si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. TRATAMIENTO. el indirecto existe pero es menos importante. en enfermos susceptibles. Los antifúngicos más usados son: 76 . Suele ser empírico. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. Directo. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. hemocultivos. rinitis. es aquel que está en obras. etc. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. intervenciones quirúrgicas graves. hay multitud de esporas. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. LCR. ADVP). necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. de riesgo (transplantes). biopsia. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. etc) puede ser refractario al tratamiento.e. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). la sangre es la 1ª muestra que se envía. infecciones respiratorias graves.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. etc. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. pacientes oncológicos. Puede originar una meningitis.

1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. nistatina. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. helmintos y artrópodos. TEMA 17. griseofurina. - Para las micosis sistémicas.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). 77 . PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. 1. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario.

cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. 3. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. CLASIFICACION CLINICA. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo.2. A la forma vegetativa se la llama trofoito. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. 78 . 3. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. GARDIA LAMBLIA. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. su reservorio es exclusivamente humano. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. las muestras son heces. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). uno de sus hábitats fundamental es el agua. Es una ameba. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca).MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. es un tratamiento protocolizado.1. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. 2. produce alteraciones intestinales. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. DIAGNOSTICO: microbiológico.

diarrea. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). Es un protozoo flagelado. 3. TRICHOMONAS VAGINALIS. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. dolor abdominal. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. se mueve por flagelos.1. mano-ano-boca. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia.3. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. con ZN modificado. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. 4.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. CRYPTOSPORIDIUM SPP. No hay vacunas.

Es un protozoo. 5. 80 . Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. 5. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. Es bastante frecuente. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. También se puede cultivar en medios especiales. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. TOXOPLASMA GONDII.). puede irse a distintos órganos vía sanguínea.1. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. la madre crea IgM defendiéndose ella. en los que se queda en estado latente enquistado. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). Infección congénita: se da en una embarazada. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. parásito intracelular de animales desangre caliente. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal.

En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. PROFILAXIS: no hay vacuna. Es un protozoo flagelado.2. También en algunos casos (VIH. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. Evitar riesgos. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. etc. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). No es grave. antilismania. 5. 81 .MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. TRATAMIENTO: pirimetanina. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. que parasita intracelularmente. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. También se puede cultivar en el medio NNN. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). Educación sanitaria. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). LEISHMANIA SPP. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral.

fallo renal. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA).MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales.3. Asia y América). Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. pudiéndose complicar con afectación cerebral. 5. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). aunque tb puede tener fase extracelular. hemoglobinemia intensa. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. etc. Es caro. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. 82 . El plasmodium es un parásito tisular intracelular.

LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. 83 . También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. produciendo la muerte del individuo por inanición. En función de la morfología se hace el diagnóstico. • • TRYPANOSOMA SPP. 5. mediante tinción de Giemsa. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos.4. PNEUMOSCYSTIS CARINII. Tinción de Giemsa etc. Preventivamente están los antipalúdicos.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. 5. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. Las vacunas que hay no son muy efectivas. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad.5. Tinción de Giemsa. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). biopsias). se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. Muchos de ellos derivados de la quinina.

pluricelulares. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos.MICROBIOLOGIA TEMA 18. ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos. 84 .

se rompe y expande todos los huevecillos. La hembra grávida sale a la región perianal. parece hoja de árbol. M.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . • • • • 1. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej.MICROBIOLOGIA 1. lombriz tierra. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias.

sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. La T. Cuando está parasitando en el adulto. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. los cerdos y a los hombres. Observación al microscopio de los huevecillos. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. Puede ser asintomática y es de distribución universal. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. 1.2. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. es por tanto un cestode. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. CLASIFICACION: a) T.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. sino por la técnica del “papel del celo”. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Son hemafroditas. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. Lavar la ropa.

TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. bazo. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. Cuando estos son ingeridos por el hombre. etc. En países sudamericanos son endémicos. formando quistes de tenia. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. formándose la tenia adulta en el perro. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. el perro debe comer vísceras del ganado. produciendo choques anafilácticos. hígado. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones.) con mal funcionamiento por compresión. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. 1. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. Dan afectaciones cerebrales. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. anti-echinococcus granulosus. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. se van a desarrollar tenias de 48m. Este origina también en distintos tejidos. pueden cursar sin sintomatología o con ella.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. 87 . según expulse el líquido que contiene el quiste. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. Para que el ciclo se cierre.

DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. porque desaparece la sintomatología. y al cabo de unas semanas son infecciosos. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. migrando y llegando al ap. 1. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. donde ponen huevecillos. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. pudiendo existir madejas enormes. redondo no segmentado. pasando a adultos. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. pudiendo desarrollarse madeja.

parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. El reservorio es el cerdo. migrando las larvas por torrente. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. enquistándose en músculo estriado.MICROBIOLOGIA Es un nematode. dolor abdominal. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . conjuntivitis. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. mediante otro cerdo que lo ingiera. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. son expulsadas directamente al intestino. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. náuseas y diarrea. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. dolores musculares intensos y debilidad muscular. y son fiebre. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. Los síntomas aparecen en1-4 días. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas.

El MT es por contacto sexual. El diagnóstico es mediante observación al microscopio. Existen vacunas.1. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. ARTROPODOS.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. 2. El diagnostico es mediante observación al microscopio. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. ACAROS: 90 . Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. cuya larva es la liendre. • Phthirus pubis. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días.2. 2. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. 2.

TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. relacionado con hacinamiento. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. o ácaro productor de la sarna. PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. que puede darse en el oído. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo.

Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no.MICROBIOLOGIA TEMA 19. Se usa un microscopio electrónico. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. Son agentes submicroscópicos. En su interior hay ADN o ARN. REPLICACION DE LOS VIRUS. no puede hacerlo en cualquiera. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. 1. tamaño entre 10-300 nm. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 2. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. 92 .

93 . células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. CLASIFICACION DE LOS VIRUS.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. sólo en investigación. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. ARN y ADN helicoidal 4. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. liberación por gemación. En su interior puede tener además de ADN y ARN. técnicas de ELISA. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. etc). No es rutinario. muchos enzimas. cultivos de células de línea continua. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). 3. En órganos de animales En células. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. Cultivo (animales de experimentación). Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus.

Ej: aciclovir. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. ej. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. AZT. etc. que indican el tipo de célula que los produce. β. Antivíricos. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica.γ. triple vírica (sarampión. 6. 5. 94 . el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. por la presencia de un virus.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. antiretrovirales. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. Inmunización activa: las vacunas. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. paperas y rubeola). Indirecto: es el más usado en rutina. específicos. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. Esa muestra es sangre.

En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. De Transmisión: Si es respiratorio. directo. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. Tratamiento: Médico. solo frente al síndrome.MICROBIOLOGIA TEMA 20. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. Herpesvirus. no etiológico. 95 . Los M. Profilaxis: No hay vacunas. VIRUS ADN. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). Adenovirus. 1.

MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. Profilaxis: • no hay vacuna. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. diremos que están en estado de PROVIRUS. Virus de la varicela-zoster. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. Diagnóstico: • clínico. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. 96 . hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. el tipo 2 de cintura para abajo.

En el inmunodeprimido produce encefalitis. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. pero está comercializada. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. Educación sanitaria para evitar infección. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. Afecta el exantema a tronco. Las vesículas. etc. luego se transforman en pústulas. neumonías graves. Suele reactivarse en primavera. infección generalizada diseminada. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. con un exantema vesicular característico.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . no incluida en el calendario vacunal. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico.

Tratamiento: • • cuando sea necesario. linfoma de Burkitt. investigación de Ac. infección por citomegalovirus. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. Profilaxis: no hay vacunas. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. Investigar la presencia de linfocitos activados. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Educación sanitaria. inf. Es autolimitada.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. faringitis. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. cansancio. anticitomegalovirus. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. mediante investigación de anticuerpos. Las infecciones que produce son asintomáticas. La fórmula sanguínea está alterada. específicos. generalizadas. hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. Paul-Bunnell. infecciones congénitas. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. investiga la presencia de Ac. en un segundo herpes tipo1 y por último. Diagnóstico: • Es indirecto. etc. ésta se caracteriza por fiebre. a veces mediante cultivos celulares. 98 . En un primer estadio produce toxoplasmosis. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. adenopatías. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis.

mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. Y a su vez varios subtipos. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. Tiene en su interior una cápside. depende de la proteína que lleve. si es HA o NA. B. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. Dibujo: 99 . la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. que era un virus que afectaba a las vacas. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). virus de la INFLUENZA. 2. VIRUS ARN. ¿En qué se basan los subtipos?. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. Gracias a la vacunación frente a la viruela. 2º) viruela menor o ALASTRIN. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. y C. existen 3 tipos: A. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. El virus de la gripe es un RNA envuelto.

personas mayores de 65 años. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. encefalitis.. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. lo cual provoca pandemias. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología. El más importante es el virus del tipo A. traqueobronquitis. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. malestar general. • entre ellas. cardiopatías. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. carditis. 100 .MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. SSS → niños (pediátricos y neonatos). lo cual provoca epidemias. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. diabéticos. El problema fundamental son las complicaciones. tos seca no productiva. cefalea. dolores musculares.

Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. incluida en la triple vírica (sarampión. A personas mayores de 65 años. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. etc. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. M. inflamación de los ovarios. Virus de la parotiditis: PAPERAS. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. causa infección de las glándulas parotídeas. rubeola. Fundamentalmente clínico.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. artritis. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. Manifestaciones neurológicas. parotiditis) 101 . PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. Es un virus RNA.

CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. DIAGNOSTICO: • Clínico. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. congestión ocular. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. También de declaración obligatoria. DIAGNOSTICO: • Clínico. complicaciones neurológicas (encefalitis). TRATAMIENTO: • • Sintomático. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. etc. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. Rubeola: es una enfermedad exantemática. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. es propio de la infancia. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). M.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. 102 .MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. TRANSMISION: Fecal-oral. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). 4) VIRUS DE LA RABIA. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. M. que pertenece a los Picornavirus. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). su pronóstico es fatal. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave). pudiendo morir. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 .MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). se ingiere el virión. Células de la médula o tronco cerebral. En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores.

TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica.) M. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. el más importante es fobia al agua. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. depende de la localización de la herida. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. excepcionalmente aerosoles.. no activa.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri.. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. Clínica: una vez mordido. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. pasiva. ardillas. murciélagos. Una vez en el SNC. Transmisión: mordedura de los animales infectados. zorros.

MICROBIOLOGIA 108 .