MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA.eucariotas . CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS.Echerichia. . ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. GENERALES DE LOS 1. CIRCULAR FISION BINARIA. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. Haewel. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. Linneo. Asignación y nomenclatura de los organismos. BIPARTICION NO.MICROBIOLOGIA TEMA 2. “Terminología Binomial” ej: .Homo sapiens.XIX. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. S. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. botánico. 4 .

. No alcanzan la complejidad celular. no tienen ni ADN. para designar el elemento último de la cadena.PRIONES: proteína. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial.1. REINO. 3.VIRUS: tiene ADN o ARN. ni ARN. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. por debajo estarían las razas. . El hombre es una especie. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. Nomenclatura.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS. Enterobacteriaceae(F) 5 . Treponema Pallidum. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS.FAMILIA-GENERO-ESPECIE.FAMILIA: -eae . Clasificación. Echerichia (G).ORDEN .2. Se transmite como una enfermedad infecciosa. FANEROGAMAS Elementos acelulares: . Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. 3. TAXONOMIA. Ej: .. Utilizan un lenguaje común.REINO: procariota .Ej: Echerichia Coli (E)..GENERO: Treponema .Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE.

Ver fotocopias de las flechas. 4. LOS DE 6 . Neisseria (G).Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E).MICROBIOLOGIA . Neisseriaceae (F). POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.

Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo). La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. Funciones: .. . etc.proporciona características para definirlas .ayuda a mantener la morfología de la célula .lípidos. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar.Da especificidad de grupo. Elementos obligados (Definición. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. composición) funciones.permite el paso selectivo de algunas sustancias . ribosomas.proporciona a veces resistencia a los antibióticos . inclusiones.tiene microporos . Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). iones. glúcidos.MICROBIOLOGIA TEMA 3. estructura y A) Pared celular: coraza rígida. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. DEFINICION DE BACTERIA. su tamaño es de 2-3 micras. 2. Estructura: dos tipos: . Funciones: ..Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . 7 . vitaminas. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.Actúa como barrera selectiva . 80% H2O y el resto proteínas.proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. límite externo de la célula. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico.protege a la bacteria de cambios externos adversos . CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1.1 .Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica.Gram-. 2. ESTRUCTURA BACTERIANA.Gram+.

Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . .2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. etc. Funciones: . -vacuolas (gases. HC).núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma.síntesis de proteínas 2. Muy abundantes en las bacterias. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. líquidos.el ac. la estructura es el cromosoma único y circular. Funciones: . Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos.se utilizan como depósito de reserva.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Función: formas de resistencia a los antibióticos. Nucleico. dan un aspecto granuloso. funciones. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . Funciones: .Reducir y organizar sus estructuras.sus funciones. ADN bicatenario y algunas proteínas.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . Estructura: .

células fagocíticas. se desarrolla. Estructura: composición muy compleja.hombre. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. ATRICAS: sin flagelo. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. (estructura que le da órdenes para que se mueva). Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---.capacidad de fijación a superficies. Puede servir como almacén de nutrientes. Si tienen cápsula es más virulenta. Diaminoquimárico- 9 . estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua.). iones y nutrientes. lípidos. Funciones: . Son cortos y muy numerosos. H. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). Ej: tétanos. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. (proteínas. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Naturaleza proteínica.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. De C.

MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .redondos bacilos ------------.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: . calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .MICROBIOLOGIA 3. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------.cocos--------.22 micras. 4. Se visualizan con microscopio óptico. TAMAÑO.racimos de uvas sarcinas --------------------.intermedio espirilos -----------.diplococo ------.2 cocos 5. 2-0.4 estafilococos --------------.alargados cocobacilo -------.

derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán. 11 . de campo normal (claro) M. distingue las otras bacterias 1er colorante ---.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac.gram+ 2º colorante -----. Tuberculosis). salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . Micólicos de naturaleza lipídica. tóxicas y complejas. aplicaciones muy concretas M.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. de campo oscuro: objetos que se mueven. M. Microscopios.N. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z.

M. HC. agua). lípidos..metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. de C.sólidos (en placa de petri.. anaerobios facultativos ---.metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios. agar-chocolate. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos.. oligoelementos.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. unidad formadora de colonias. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos. M. Selectivos: MacConkey. M. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . (proteínas. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.F. vitaminas. M. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado.5 y 7. Ej: agar-sangre. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. Ph: entre 6.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras. lípidos.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 . se divide en: aerobios----. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).. DeC. proteínas.C.. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales.

MECANISMOS DE REPRODUCCION. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. GENETICA BACTERIANA. 8. n se llama a cada generación. de una célula salen dos.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.“ mortalidad o descenso 7. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. son de 37ºC.“ logarítmica o exponencial C ---. Se reproducen por: división binaria o bipartición. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. 13 .fase latencia. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. adaptación B ---.“ estacionaria o mantenimiento D ----. es decir el nº de generaciones.

variabilidad de los genes.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano). Especie: siempre se escribe con minúscula.cambios en el DNA. TAXONOMIA BACTERIANA. 9. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.cuando se expresa en los medios de cultivo.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. 14 . Un conjunto de especies constituyen un género. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . extracromosómico ---. Género: conjunto de especies muy parecidas. Macroscópicos: morfología y pigmentación. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. La primera letra se escribe con mayúscula.plásmido. .Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. Variabilidad fenotípica ---. Cambios genotípicos ----. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. .) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). La variabilidad puede ser genotípica ----. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano.

biovariaciones y serovariaciones. 11.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------.Corynebacterium diphteriae - 15 . DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.

1 atmósfera. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. . . Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. 2.Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. . Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. . .Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. Conceptos de interés: .Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. 20-40´ 16 . horno.Descontaminación: ó saneamiento. (1) 1. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.MICROBIOLOGIA TEMA 4. vivos).

Antisépticos y desinfectantes. betadine. Desinfección. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Características del antiséptico ideal. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Ej: desinfectar manos con antiséptico.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --. Alcohol. Antiséptico. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. mercromina. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados.

hay que evitar su presencia en el antiséptico. 18 . La temperatura. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. después antiséptico. Orgánicos: ac. Herida sucia: 1º limpiar. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. La cantidad de gérmenes. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. 1) Ac.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. mayor eficacia. más aumenta Grado de humedad. Ph del medio. más tiempo de contacto.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. Mayor humedad. Germen en el antiséptico ----. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. mercurio. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos.en latencia -----.

19 Cida. Quimioterápicos. 1. Mecanismos de acción. Característica fundamental su toxicidad selectiva. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2).MICROBIOLOGIA TEMA 5. causan una acción letal e irreversible sobre los . Otros tienen capacidad microorganismos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. Algunos tienen capacidad estática. Son quimioterápicos antiinfecciosos. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped.

20 .1.lincosamidas. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. Sobre cromosoma bacteriano: etc. inhibiendo la replicación.2. cefalosporinas. El hongo se llama penicillium notatum.MICROBIOLOGIA 2. menos tóxico. 2. quinolonas.ej: rifamicinas. la mata. ej: polimixinas. Clasificación. > de espectro reducido. Primeros antibióticos. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. 2. transcripción. > de medio espectro. Mecanismo de acción de los antibióticos. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. Efecto secundario. . Antibióticos. ej: penicilinas. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. con el “Descubrimiento de la penicilina”. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. ej: aminoglucósidos. Bactericida: hace a la bacteria no vital. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. Dependiendo del microorganismo.

que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. Clases de resistencia. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. 2. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.: concentración mínima bactericida. C.3.B. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. C.: concentración mínima inhibitoria. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia.M.3. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico. 2.M. Antibiograma. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.2. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Sensible y resistente son conceptos relativos. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.3. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.MICROBIOLOGIA 2. 21 . (Espectro de actividad de especie). En caso contrario es sensible.I. hay cepas sensibles y resistentes.1.

MICROBIOLOGIA 2. Parasitismo: procede del griego parásito. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro.) TEMA 6. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. Asociaciones de antibióticos. Ej: líquen (alga + hongo). RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. (microflora/microbiota) 22 . Ej: piojos. 1.4. Digestivo que producen vitamina k. 2. Modelos asociativos básicos. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Flora microbiana. bacterias en el ap. comer junto a otro.

microbiota vaginal. 3. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. es la que habitualmente permanece. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. Colonización. introducir. Ej: microbiota de la piel. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. La 23 . Transitoria. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. es la que habitualmente no permanece. Infección: del latín inficere. infección y enfermedad infecciosa. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. meter. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. microbiota del tubo digestivo.

Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. Mecanismos de patogenicidad. Virulencia: (Cuantitativo). 24 .MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. 1. Patogenicidad y virulencia. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 2. TEMA 7. define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo).

Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Endotoxinas.Mycobacterium tuberculosis. 3.estreptococus produce hemolisinas. Más patógeno. 25 . Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Invasividad. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. 4. Ej: enzimas ---. (Echerichia coli). ensaladilla. me elimina la microflora. Ej: bacilo de koch----. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. más virulento. Vía aérea ---. las mucosas o las barreras del aparato respiratorio. Ej: lata --. gastrointestinal o genitourinario. mahonesa).muy transmisible. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. cuando puede ser transmitido. Infección. toxiinfección e intoxicación. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible.Clostridium botulinus.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).

Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. TEMA 8. quito barreras. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. Inmunodeficiencias.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. continuamente agrediéndolo. El proceso de la enfermedad por microorganismos. débil. 3. sin ser necesario aunque sea más cómodo. desinfectar. dejándolo indefenso. Alimentación y terapia intravenosa. Ciencia que estudia la propagación. Echerichiae Coli. Epidemiología. gotero. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. lo estoy agrediendo. 26 . 1.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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Fundamentalmente macrófagos. y en los tractos respiratorios. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. linfa.1. Líneas de defensa y factores inespecíficos. ganglios linfáticos. 30 . Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Factores inespecificos (sanguíneos). gastrointestinal. 1) molecular. timo. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. genital y urinario. proteína C reactiva. sangre. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). PMN). ej. 7. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. Características. piel y mucosas. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). Células y órganos implicados.MICROBIOLOGIA 6. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. 7. también los macrófagos. Complemento.

Antígenos. origen del timo. etc. Características. Las sustancias efectoras son las linfoquinas. (difusión del organismo).1. 7. Clases. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Habita en los linfocitos T diferenciados. sangre. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Tsupresor (supresores). Antígenos.2. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos).se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. Abarca la 3ª línea defensiva. Inducibles (inmunidad específica).MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Linfocitos T y B. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Células y órganos implicados. Inmunidad celular: respuesta celular. 8. Bazo. Inmunidad humoral: respuesta humoral. Los antígenos pueden provocar una 31 . Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. anticuerpos y linfoquinas. 8. donde se va a producir la respuesta celular. (Las cuales contrarrestan el daño). Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. linfa. ganglios linfáticos.

Específicos para neutralizarlos. Formados por cadenas H y cadenas L. inactivar a un Ag. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. complemente. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular.Anticuerpo (Ac). Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . respuesta celular. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. IgD.2.3 Linfoquinas. Estructura. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. etc. neutralizar. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. (Fotocopia de Ig). 8.IgE. IgM. ej: interferones. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). IgG. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. las características para que le llamemos antígeno (Ag. son globulinas producidas inmunológicamente. de Ac. IgA. Clases.

ej: tuberculosis. Esta respuesta es mucho más rápida. son del tipo IgG. Ej: vacuna de la rubeola. 11. 10. Inespecíficos: sistema del complemento.Ac. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. ej: infección sistémica. los Ac. Específicos: Humoral . Las respuestas secundarias humorales. 33 . Fases de la respuesta inmune. los Ac son del tipo IgM. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Las respuestas primarias humorales. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada.MICROBIOLOGIA 9. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. 12. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Celular – Linfoquinas. Respuesta celular. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. intensa. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. c) En función de la intensidad de la respuesta. El sistema del complemento (C´). Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta humoral.

Favorecen la quimiotaxis. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM). 34 . 13.kelper y –supresor 14. C5c. C2.. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Concepto. El fenómeno de la hipersensibilidad. Efectos. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias.. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Mecanismos de activación. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. cuando se fija todo el complemento Opsonización. Incrementos de la permeabilidad vascular. Mecanismos de control de la respuesta inmune. Se denominan C1.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). coge y lo pone al lado. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . C3b. C3. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas..

. TBC. ESQUEMA. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. D) Tipo IV o celular. Ej: alergias al polen. Ej: gammaglobulinas. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Especif.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Mediada por Ac. Mediada por Ac. Mediada por células. inhalatorias. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. B) Tipo II o citotóxica. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica..) Placas de Peyer (humano) 35 . Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. Esto es perjudicial para el organismo. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes.

Indirectos. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. o bien detectar sus antígenos. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10. Tratamos de visualizar. Clasificación del diagnóstico microbiológico. 36 . Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. metabolitos o genoma específico. Directos.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. 1. aislar e identificar el agente etiológico.

TEMA 11. Antibiograma (directo) 5. Antirubeola 6. • son bacilos gram −. Aspectos morfológicos y tintoriales. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Diagnóstico serológico. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . BACILOS GRAM + Y GRAM – 1.MICROBIOLOGIA 2. Cultivos microbianos. (Indirecto). Investigación de Ac. normalmente móviles Aspectos metabólicos. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. Investigación de genoma de M. TBC. 4. Exámenes directos. Diagnóstico molecular.

MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. • Cortar la cadena epidemiológica. traumatismos. LCR (muy raro). • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. crecen en agar sangre. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. Sinovial. esputos (muestras respiratorias). exudado ótico. • no son microorganismos exigentes. Sinopsis sistemática. inmunodeficiencias.. L.e.. • bacilos y cocobacilos gram −... Tratamiento. (E.e. 2. según el antibiograma Prevención y control. Mck. • exudados de herida. no fermentadores Especies de interés médico. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2.1. • empírico1º y etiológico después.... enfermedades hematológicas graves.. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. Muestras. Diagnóstico. sujetos con enfermedades metabólicas.. sujetos ingresados. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. Ach. suelo colonizando mucosas. COLI) 38 . cultivo (identificación y antibiograma. pruebas: gram. p.. orina. • Es directo.

catalasa +.. Coli. Coli. inf. biliares y peritonitis. Shigella sp..MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Enterobacter sp.Coli.. yersinia b) Oportunistas: E.. • E. sinusitis. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. bacteriemia. oncológicos.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . meningitis. Salmonella sp. Serratia sp. Coli productor de Gea.. Citrobacter sp.Proteus sp. otitis. Morganella sp. Kelbsiella pneumoniae. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. Heridas y abscesos. Urinarias. septicemia b) Shigella.. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.

DIAGNOSTICO. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . antibiograma. orina. anti-salmonella typhi. cultivo (coprocultivo: identificación. MUESTRAS. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas. sangre. • Es directo: azul de metileno. tratamiento de aguas residuales. se ingieren GEI → Bacteriemia. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa.e. control de manipuladores de alimentos.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. animales domésticos. Sanitaria. poliartritis aguda. TRATAMIENTO. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. E.. • Heces. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.. hemocultivo: identificación. antibiograma). etc... M. alimentos.. El vector era la pulga... agua.. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. Produce enterocolitis Reservorio: roedores.

) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales.. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . oxidasa +. TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.sangre.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E. Coli.. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. Alimentaria) – Otitis 41 .. 2. PROFILAXIS.E. Proteus.GEI(toxiinf. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.. catalasa +. muestras resp. exudado herida.

TRATAMIENTO: médico y etiológico.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. oportunista). cultivo. muestras → heces.e. examen de muestras: gram.1. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. tanto en humanos como animales. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. Muestras: exudados. sustancias reductoras.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. p. 3. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias.o. identificación y antibiograma 42 . pero son poco efectivas. abcesos. BACILOS ANAEROBIOS. DIAGNOSTICO: directo. 3. medios enriquecidos con sangre.

tioglicolato. piperacilina. inipemem.. polvos. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 .MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos.. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. p. Son anae estrictos. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos). aguas. clindamicina.. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. Son bacilos gram +. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. son inmóviles y pueden formar esporas..e. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM.

es quirúrgico (amputación).MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. tiene todas las características de los Clostridium. Su PROFILAXIS. médico. es clínico. 44 . sintomático Su PREVENCION. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema.Gangrena gaseosa: infección muy grave. es buena profilaxis y educación sanitaria. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. Produce 2 patologías: . Su TRATAMIENTO. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. Su DIAGNOSTICO. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. suele haber mal olor. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. seguida de signos de parálisis. cumplir con la legislación alimentaria. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. FUENTE DE INFECCION: suelos. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. médico y antibiótico. cumplir la legislación alimentaria. Su TRATAMIENTO. es clínico. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. es médico (UCI) Su PREVENCION. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. pudiendo morir por parálisis respiratoria. Su TRATAMIENTO. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas.

existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales.. Digestivo de animales.MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). mandarlo directamente a UCI. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. también por endoscopias. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). objetos oxidados.. y sus esporas están en la tierra. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. provocando espasmos musculares dolorosos. y forman esporas en el suelo. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. se produce una enfermedad. PATOLOGIA:Tétanos. a las terminaciones nerviosas. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. a través de objetos punzantes contaminados. suelo. que sea productor de toxina. Difficile y que además sea productor de la toxina. Su RESERVORIO es el ap. bloqueando los impulsos inhibitorios. penetrando normalmente a través de heridas. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. en ocasiones. luego lavarla. la toxina actúa fijándose al SNC. TRATAMIENTO: con Metromidazol. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. Si nos lo encontramos ya con tétanos. 45 . Los MECANISMOS DE TRANSMISION. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación.

. Son gram +.1) GENERO BACILLUS. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal.MICROBIOLOGIA 4. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. fundamentalmente animales herbívoros. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. Se diferencian en base a: morfología de las esporas.. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. cultivo. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. higienes de alimentos y animales. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. 46 . pruebas bioquímicas. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.. Educación sanitaria.

DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. aislamiento. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. provocan LISTERIAS . 47 . identificación. higiene de los alimentos. cuando los ingerimos.MICROBIOLOGIA 4. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos. • SSS: niños. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. cultivo. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos.

Aureus. St. 1. Aerobios. Pyogenes. Pneumoniae. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre. Agalactiae. Epidermidis) y Streptococcus (S. Aspectos metabólicos.. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.3.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. Enterococcus faecalis).. Sinapsis sistemática.) 1. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. S. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. 48 . S.1. Especies con significación clínica.2.4.5.

1) Fuentes de infección. riñón) 1. Aureus (coagulasa +) St. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia.. resto de especies) St. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes.9 Epidemiología.) Contacto indirecto (agua.MICROBIOLOGIA St. hueso.T. AUREUS. Aureus). 4) Patologías que produce: S. aire. diarreas.. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. Enfermedades más relevantes. etc. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . Epidermidis (coagulasa -. alimentos. más se aproxima a un patógeno persé o primario. Si la ingerimos nos puede producir vómitos. Saprofiticus 1. Contacto directo (en hospital.. etc. fómites.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa.6.

Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). esputo. otitis externa y media. coagulasa -. St.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. etc. < Muestras: orina. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. EPIDERMIDIS. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. Saprophycus: infecciones urinarias ST.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. exudado. también englobado en el grupo del estafilococus. Patógeno oportunista. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).

etc.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES.Gamma hemolíticos (igual. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. medios ricos. vaginal. ej: guantes. Faecalis St. encamados. Del grupo viridans St. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. formando parejas (diplococos).Alfa (halo verdoso) . Pyogenes St. no hay hemólisis). HABITAT: mucosas (faringe. Agalactiae. 51 . sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores.Beta (transparente) . mascarilla. anaerobios facultativos a veces son exigentes. Pneumoniae St. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. La hemoglobina los metaboliza.

Hialuronidasa (factor de difusión). Pyógenes la produce 2. Primario. ST.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. ST. Por diseminación inf. Locales o focales Inf. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. NEUMONIAE. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. etc. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. PERITONITIS. PYOGENES. 2. ARTRITIS. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Hialurónico. PATOLOGIAS 1. FACTORES PATOGENOS. 1. ej: st. Infecciones locales o focales. Toxina eritrogénica. ENDOCARDITIS 3. produce enzima que rompe el ac.. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4.

identificación. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. Cultivo. ST. Tinción. tinción de Gram. Directo: examen directo. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. aislamiento. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. - DIAGNOSTICO. MENINGITIS NEONATAL. SEPSIS. antibiograma. antibiograma PROFILAXIS 53 . En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. No produce patología. AGALACTEAE. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. TRATAMIENTO EMPIRICO. NEUMONIA. FAECALIS.

Ambos patógenos primarios. 1. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría.1 EPIDEMIOLOGIA. Características microbiológicas: Son diplococos gram-. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. TEMA 13. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. agrupados en parejas (granos de café).MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Son microaerófilos. GENERO NEISSERIA. a) Reservorio o fuente de infección: 54 . 1.

que produce si no se trata. Directo. aislamiento.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). identificación y antibiograma. exudado faríngeo o exudado anal. faríngeo o anal. c) Diagnóstico: Meningococo ---------. aislamiento. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal).Dgto. sobre todo en edad pediátrica. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal).MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. cultivo. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . Gonococo --------------. muestra: sangre. Se puede dar en SSS no vacunados. Después cultivo. “portadores asintomáticos”. Gonococo --------------. en el hombre. dependiendo de sus hábitos sexuales.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. Directo. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre.Dgto. identificación y antibiograma. En niños exudado conjuntival.puede producir meningocococemia. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. Gonococo --------------. dependiendo también de sus hábitos.

existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. Epidemiología. etc. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.1. produce las enfermedades descritas 56 . Características Microbiológicas. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente.cobacilos.2. Microaerófilos.educación sexual y sanitaria. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. Cocos. bacilos gram-. sangre. pruebas bioquímicas. No existen vacunas. 2. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. e) Profilaxis: Meinigococo ---. GENERO HAEMOPHILUS 2. 2. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. y luego en función del antibiograma.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. no esporas. LCR). no móviles.

etc. 57 . no esporas.M. B. 3.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -. esterilidad. esputo inducido. broncoaspirado.2. Epidemiología. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. GENERO BRUCELLA.. etc.. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.A: produce patologías en vacas B. abortos.

aislamiento. circuitos de refrigeración). fangos. 4. no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. no esporas. : Bacilos. Epidemiología. lodos. Características microbiológicas. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo.2.1.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). gram – (se tiñen mal). b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . aglutinaciones. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. Coombs. GENERO LEGIONELLA. identificación antibiograma. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. 4. etc. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina. prueba Rosa de bengala.

y sintomatología gastrointestinal.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. no móviles. Antilegionella en sangre. no esporas. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. fiebre. etc. pruebas bioquímicas. disnea. se investiga Ac. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . Renal. 5. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. catalasa +. Aerobios.

GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI. 60 .HELYCOBACTER PYLORI. pertusi) TEMA 14.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. tétanos.

1. También se realiza el “test del aliento” para identificar H. móviles. pruebas bioquímicas. ORDEN SPIROCHAETALES. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. EPIDEMIOLOGIA. mediante endoscopia. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas.1. su forma provoca el movimiento por 61 . antibiograma. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. Bacilos gram -. 2. 2.Pylori. etc.MICROBIOLOGIA 1. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. Borrelia y Leptospira. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla.Pylori. 2.1. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. cultivo. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. con forma curvada en espiral. aislamiento. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. tiñen mal. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. no esporas.2. identificación. Microaerófilos. educación sanitaria.

y la otra es FTA. porque hasta hoy no hay vacuna.4. anorexia y exantemas típicos en mucosa. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. demencias. que es el responsable de la sífilis. TREPONEMA PALLIDUM. lesiones granulomatosas en la piel.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. el póntelo-pónselo. aneurismas. como la denominada sífilis de neonato. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). 62 . se ve como se mueve algo brillante. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. en el hombre o mujer. 2. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum.3. Produce la sífilis. y en la mujer en el cuello uterino. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. en ella pasa más desapercibido. llamada “sífilis congénita”. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. es prueba de screening. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. solamente se cultiva en animales de experimentación. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. puede ser precoz. que a veces pasan desapercibidos. En un microscopio de campo oscuro. huesos. aunque hay otros reservorios. El DIAGNOSTICO es indirecto. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. 2. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. Pasado el tiempo. es con penicilina. pero eso no vale para la rutina ordinaria. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. En el período florido. mucosas. Si no se trata. Borrelia y Leptospira. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. pies y manos. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. así puede estar durante años.

la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. un diagnóstico serológico. El DIAGNOSTICO es diferencial. por investigación de anticuerpos. Cuando llega el buen tiempo. en el agua. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. LEPTOSPIRA: con los arrozales. hepatitis. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. meningitis. por la orina de los roedores. GENERO MYCOPLASMA. El DIAGNOSTICO es directo. artritis o miocarditis. porque la leptospira se cultiva. El DIAGNOSTICO es indirecto. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. Como PROFILAXIS. un cultivo y hemocultivo. es una zoonosis. Siempre va directamente relacionado 63 . es la Borrellia Burgdorfery. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. produce meningoencefalitis. LCR. el pleomórfico. produce la enfermedad de “ime”. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. Cuando crece No hay vacunas. Hay otro tipo de Borrellia. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. Produce fiebre. investigación de anticuerpos. es decir. indirecto. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. eliminación por la orina. en el estadio final. transmitida por “garrapatas”.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. No existen vacunas. es transmitida por picadura de piojo. 3. diagnóstico serológico. pasa de animales a hombres. Si la enfermedad va a más y se complica. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina.

MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). Cuando crece en la célula huésped. GENERO CHALMYDIA. RICKETTSIAS. Puede colonizar mucosas. Atraviesa los filtros de 0. que es una queratoconjuntivitis. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. No hay vacunas. lo fundamental. en raros casos. Crece en cultivos celulares. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS).45µ. Se transmite por vía aérea. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. 5. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. Se diferencian por pruebas bioquímicas. es que puede producir neumonía atípica primaria. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. investigación de anticuerpos. Son parásitos intracelulares obligados. La profilaxix es la educación sanitaria. Su característica es que es parásito intracelular obligado. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. No hay vacunas. EPIDEMIOLOGICAMENTE. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. más difícil de diagnosticar. la colonia parece un huevo frito. 4. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. Crecen en medios muy especiales. que crecen en cultivos celulares. El DIAGNOSTICO es indirecto. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto).

produce la fiebre “Q”. 65 . La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. No hay vacunas. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. por sus aerosoles. mialgias. cefaleas. Produce fiebre. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. serología. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. anorexia.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Lo contagian animales domésticos y salvajes. exantema.

es por vía aérea. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. • ESPECIES DE INTERES. El DIAGNOSTICO es clínico. a veces con morfología filamentosa.1.T.MICROBIOLOGIA TEMA 15. MYCOBACTERIAS. también puede ser directo. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. mediante cultivo con exudado faríngeo. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. 2. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. al SSS no vacunado. Su PATOGENI. otras veces parecen letras chinas. produce necrosis celular.8. 2. produce una membrana (seudomembrana). MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. fundamentalmente. tétanos y tosferina. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. con morfologías irregulares. difteria. El M.7. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. CARACTERISTICAS GENERALES. Son bacilos gram +. 1. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. Tuberculosis 66 . CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.

Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. Leprae M. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . fortuitum M.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. Es el agente productor de la TBC. ha disminuido su frecuencia. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. . Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. También llamado bacilo de Koch. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. Atípicas: M. mientras que las M. La TBC no se ha erradicado.MICROBIOLOGIA • • • • M. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. etc. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2.3. 2. Kansaii M. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . Avium.2.Migraciones → la población emigrante.

entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. linfoadenitis. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. generando una TBC niliar. Las que se han quedado latentes. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. inmunodeficientes. La FUENTE DE INFECCION. gastrointestinal. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). todos y con mayor predisposición: niños. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. vía aérea. 68 . La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. esquelético. silicosis). DE TRANSMISION. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. puede haber una laringitis. asmáticos. adolescentes. o focos tuberculosos en órganos. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. SSS. los más frecuentes son sistema genitourinario. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. ancianos. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. etc.

pas. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. que a veces hay esputo hemoptoico. rifampicina. esputo inducido. lavado broncoalveolar). Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. Antibióticos: Isoniazida. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen).MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. TRATAMIENTO. broncoaspiración.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. se hará una tinción de ZiehlNielsen. estreptomicina. Muestras: respiratorias (esputo. Existen vacunas. 2. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. ósea –exhudado). manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. sobre todo de la sistémica. Paciente externo: profilaxis a los contactos. 69 . Es etiológico. identificación y antibiograma. es un tratamiento combinado con varios antibióticos.4. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. PROFILAXIS. etanbutol. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Pinocinamida. es pluriantibiótico. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. MYCOBACTERIUM LEPRAE. En la pulmonar aparece expectoración productiva. Cuando debuta es de comienzo insidioso.

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. pero a veces sobre todo en la L. Leprae. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente. y frente (cara leonina). Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . nariz. etc. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades.N. va de 2-3 años hasta 12-15 años. El SSS es cualquier persona sana. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. DIAGNOSTICO: es clínico. el RESERVORIO del M. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. También se ha usado el dx indirecto. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. cartílago. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. falta de educación. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. Leprae es humano. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. baja higiene y pobreza. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra.

etc. Avium. neumonías. ATIPICAS). en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. • M. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Factores predisponentes: • M.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Las más frecuentes aislados son: M. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Las siguientes producen patologías en animales. Avium → produce una micobacteriosis. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Fortuitum y Kansaii. nódulos aislados. M. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. Suelen ser M. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. 71 . desde manifestaciones cutáneas. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. Kansaii. MYCOBACTERIOSIS (M. Fortuitum.

levaduras de la cerveza y el pan. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 72 .000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS.MICROBIOLOGIA TEMA 16. 1. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.

El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO.7 días.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. Son multinucleadas. VIH) 2. Crecen en aerobiosis. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. transplantes. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). 73 . Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. hay varias formas. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. puede ser líquido o sólido. lleva una concentración especial de glucosa. Reproducción: sexual o asexualmente. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos.

CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. 4. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. las patologías que producen son hepatotóxicas. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. Ver fotocopia. Las dermatofitosis afectan a la piel. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. amonitas o boletus. microscópico y metabólico. 3. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. Micosis: estudia la micología clínica. pelos y uñas. Si el hongo es de gran parte ej. 1. 2.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. se basa en aspecto macroscópico. El más frecuente es el Microsporum canis. 5.

este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Son manchas café con leche en la piel. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. grasos en la piel. Produce una dermatomicosis. Factor predisponente: tener mayor ac. también el CRYTOCOCCUS 75 . Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. puede producir micosis sistémicas y neumonías. muchas están producidas por hongos dimórficos. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). Puede producir neumonías por hongos dimórficos. etc. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). M. Es una levadura lipofílica. Es una enfermedad asociada a jardineros. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. rosal).

intervenciones quirúrgicas graves. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). el indirecto existe pero es menos importante. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. ADVP). rinitis.e.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. infecciones respiratorias graves. etc. TRATAMIENTO. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). Los antifúngicos más usados son: 76 . etc. LCR. pacientes oncológicos. hay multitud de esporas. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. es aquel que está en obras. de riesgo (transplantes). hemocultivos. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. en enfermos susceptibles. biopsia. Directo. la sangre es la 1ª muestra que se envía. Puede originar una meningitis. etc) puede ser refractario al tratamiento. Suele ser empírico.

MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). griseofurina. - Para las micosis sistémicas. nistatina. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 1. 77 . profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. TEMA 17. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. helmintos y artrópodos.

2. DIAGNOSTICO: microbiológico. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria.1. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. 3. GARDIA LAMBLIA. produce alteraciones intestinales. las muestras son heces. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. uno de sus hábitats fundamental es el agua. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. Es una ameba.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. CLASIFICACION CLINICA. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. es un tratamiento protocolizado. 3. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. 2. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. A la forma vegetativa se la llama trofoito. su reservorio es exclusivamente humano. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. 78 .

3. diarrea. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. mano-ano-boca. con ZN modificado. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. Es un protozoo flagelado. 4. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces.1. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH).MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. CRYPTOSPORIDIUM SPP. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. No hay vacunas. se mueve por flagelos. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. dolor abdominal. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. 3. TRICHOMONAS VAGINALIS. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4.

PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías.). DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. la madre crea IgM defendiéndose ella. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). Infección congénita: se da en una embarazada. Es un protozoo. También se puede cultivar en medios especiales. 5. Es bastante frecuente. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. en los que se queda en estado latente enquistado. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. 5. parásito intracelular de animales desangre caliente. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses.1. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. 80 . TOXOPLASMA GONDII. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta.

No es grave. Evitar riesgos. que parasita intracelularmente. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. LEISHMANIA SPP. 5. También en algunos casos (VIH. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. antilismania. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. También se puede cultivar en el medio NNN.2. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. 81 . el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. etc. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). Educación sanitaria. TRATAMIENTO: pirimetanina. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). PROFILAXIS: no hay vacuna. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. Es un protozoo flagelado. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo).

hemoglobinemia intensa. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. etc.3. aunque tb puede tener fase extracelular. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. fallo renal. pudiéndose complicar con afectación cerebral. 82 . Asia y América). • • • • GENERO PLASMODIUM SPP.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. 5. Es caro. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección.

DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL.5. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). 5. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). produciendo la muerte del individuo por inanición. Preventivamente están los antipalúdicos. Tinción de Giemsa etc. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. • • TRYPANOSOMA SPP. mediante tinción de Giemsa. Muchos de ellos derivados de la quinina. Tinción de Giemsa. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. PNEUMOSCYSTIS CARINII. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre.4. Las vacunas que hay no son muy efectivas.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. 83 . En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. En función de la morfología se hace el diagnóstico. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. 5. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. biopsias). También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico.

PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. pluricelulares. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. 84 .MICROBIOLOGIA TEMA 18. ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

MICROBIOLOGIA 1. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. La hembra grávida sale a la región perianal. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . lombriz tierra. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). • • • • 1. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej. M. se rompe y expande todos los huevecillos.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. parece hoja de árbol.

) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. Lavar la ropa. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. los cerdos y a los hombres. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. 1. sino por la técnica del “papel del celo”. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. Cuando está parasitando en el adulto. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. Son hemafroditas. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. CLASIFICACION: a) T. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. es por tanto un cestode. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . Observación al microscopio de los huevecillos.2. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. La T.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. Puede ser asintomática y es de distribución universal.

El perro elimina los huevecillos mediante las heces.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). 87 . Cuando estos son ingeridos por el hombre. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. anti-echinococcus granulosus. formando quistes de tenia. se van a desarrollar tenias de 48m. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. Dan afectaciones cerebrales. Este origina también en distintos tejidos. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. pueden cursar sin sintomatología o con ella. según expulse el líquido que contiene el quiste. Para que el ciclo se cierre. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc.) con mal funcionamiento por compresión. formándose la tenia adulta en el perro. etc. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. hígado. bazo. En países sudamericanos son endémicos. produciendo choques anafilácticos. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. el perro debe comer vísceras del ganado. 1. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática.

ASCARIS LUMBRICOIDES: 1.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. pudiendo existir madejas enormes. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. donde ponen huevecillos. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. 1. migrando y llegando al ap. y al cabo de unas semanas son infecciosos. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. pasando a adultos. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. pudiendo desarrollarse madeja. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. redondo no segmentado. porque desaparece la sintomatología.

PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto.MICROBIOLOGIA Es un nematode. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). náuseas y diarrea. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. dolor abdominal. El reservorio es el cerdo. y son fiebre. mediante otro cerdo que lo ingiera. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. Los síntomas aparecen en1-4 días. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. migrando las larvas por torrente. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . conjuntivitis. enquistándose en músculo estriado. son expulsadas directamente al intestino. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. dolores musculares intensos y debilidad muscular.

Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. 2. 2. cuya larva es la liendre. ARTROPODOS. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. ACAROS: 90 . Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. El MT es por contacto sexual. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. El diagnostico es mediante observación al microscopio. Existen vacunas. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. 2. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. El mecanismo de transmisión es de persona a persona.2. El diagnóstico es mediante observación al microscopio.1. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. • Phthirus pubis. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus.

que puede darse en el oído.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. o ácaro productor de la sarna. relacionado con hacinamiento. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones.

MICROBIOLOGIA TEMA 19. 2. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. 92 . REPLICACION DE LOS VIRUS. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Son agentes submicroscópicos. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. En su interior hay ADN o ARN. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. no puede hacerlo en cualquiera. 1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. tamaño entre 10-300 nm. Se usa un microscopio electrónico.

Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. Cultivo (animales de experimentación). muchos enzimas. En órganos de animales En células. sólo en investigación. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. cultivos de células de línea continua.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. 93 . Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. No es rutinario. liberación por gemación. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. etc). ARN y ADN helicoidal 4. En su interior puede tener además de ADN y ARN. técnicas de ELISA. 3.

Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. Antivíricos. Ej: aciclovir. Indirecto: es el más usado en rutina. triple vírica (sarampión. paperas y rubeola). AZT. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. Inmunización activa: las vacunas. antiretrovirales. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. 5. que indican el tipo de célula que los produce. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. específicos. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. ej.γ. etc. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. por la presencia de un virus. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. 6. Esa muestra es sangre. β. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. 94 . Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS.

Profilaxis: No hay vacunas.MICROBIOLOGIA TEMA 20. Los M. VIRUS ADN. Herpesvirus. directo. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Tratamiento: Médico. no etiológico. Adenovirus. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. De Transmisión: Si es respiratorio. 1. 95 . solo frente al síndrome.

En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Diagnóstico: • clínico. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. Profilaxis: • no hay vacuna. 96 . En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Virus de la varicela-zoster. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. diremos que están en estado de PROVIRUS. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. el tipo 2 de cintura para abajo.

infección generalizada diseminada. no incluida en el calendario vacunal. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. En el inmunodeprimido produce encefalitis. Suele reactivarse en primavera. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Educación sanitaria para evitar infección. luego se transforman en pústulas. Afecta el exantema a tronco. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. neumonías graves. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . Las vesículas. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. con un exantema vesicular característico. etc. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. pero está comercializada. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales.

Investigar la presencia de linfocitos activados. Educación sanitaria. En un primer estadio produce toxoplasmosis. específicos. infecciones congénitas. mediante investigación de anticuerpos. investigación de Ac. ésta se caracteriza por fiebre.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. Diagnóstico: • Es indirecto. hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. adenopatías. Profilaxis: no hay vacunas. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. cansancio. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. generalizadas. a veces mediante cultivos celulares. anticitomegalovirus. faringitis. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. Tratamiento: • • cuando sea necesario. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. etc. investiga la presencia de Ac. en un segundo herpes tipo1 y por último. inf. Las infecciones que produce son asintomáticas. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. Es autolimitada. infección por citomegalovirus. 98 . La fórmula sanguínea está alterada. Paul-Bunnell. linfoma de Burkitt.

y C. El virus de la gripe es un RNA envuelto. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). 2º) viruela menor o ALASTRIN. ¿En qué se basan los subtipos?. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. Gracias a la vacunación frente a la viruela. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. Dibujo: 99 . Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. 2.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. B. que era un virus que afectaba a las vacas. depende de la proteína que lleve. si es HA o NA. Tiene en su interior una cápside. existen 3 tipos: A. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. Y a su vez varios subtipos. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. virus de la INFLUENZA. VIRUS ARN. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS.

puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. diabéticos. El problema fundamental son las complicaciones. • entre ellas. El más importante es el virus del tipo A. 100 . sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). encefalitis. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. traqueobronquitis.. malestar general. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. lo cual provoca epidemias. dolores musculares. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. cefalea.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. cardiopatías. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. personas mayores de 65 años. lo cual provoca pandemias. carditis. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. tos seca no productiva. SSS → niños (pediátricos y neonatos).

incluida en la triple vírica (sarampión.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. Fundamentalmente clínico. etc. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. parotiditis) 101 . TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. rubeola. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. causa infección de las glándulas parotídeas. artritis. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Manifestaciones neurológicas. M. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. inflamación de los ovarios. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. Virus de la parotiditis: PAPERAS. A personas mayores de 65 años. Es un virus RNA.

MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). etc. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. TRATAMIENTO: • • Sintomático. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. DIAGNOSTICO: • Clínico. También de declaración obligatoria. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. Rubeola: es una enfermedad exantemática. DIAGNOSTICO: • Clínico. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. 102 . M. es propio de la infancia.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). complicaciones neurológicas (encefalitis). CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. congestión ocular. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. Células de la médula o tronco cerebral. TRANSMISION: Fecal-oral. que pertenece a los Picornavirus. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave). 4) VIRUS DE LA RABIA. pudiendo morir.MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. se ingiere el virión. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). M. su pronóstico es fatal. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas).

el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. zorros.. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica. Una vez en el SNC. ardillas.) M.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. Transmisión: mordedura de los animales infectados.. Clínica: una vez mordido. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. el más importante es fobia al agua. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. excepcionalmente aerosoles. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. pasiva. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . depende de la localización de la herida. murciélagos. no activa. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS.

MICROBIOLOGIA 108 .