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Microbiología industrial prescott

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MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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GENERALES DE LOS 1.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA. 4 . ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. “Terminología Binomial” ej: . CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS.Homo sapiens.MICROBIOLOGIA TEMA 2. Asignación y nomenclatura de los organismos. BIPARTICION NO. S. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . CIRCULAR FISION BINARIA. . Linneo.XIX. Haewel. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.eucariotas . CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS.Echerichia. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. botánico.

FAMILIA-GENERO-ESPECIE.REINO: procariota . Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. Treponema Pallidum. Nomenclatura.ORDEN . LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. 3. Echerichia (G).VIRUS: tiene ADN o ARN. .1. REINO. 3. Clasificación. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar..Ej: Echerichia Coli (E). Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. ni ARN.. Enterobacteriaceae(F) 5 . Se transmite como una enfermedad infecciosa. por debajo estarían las razas.FAMILIA: -eae . para designar el elemento último de la cadena.GENERO: Treponema .MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS. El hombre es una especie. TAXONOMIA. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial. . Ej: .2.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE. No alcanzan la complejidad celular. no tienen ni ADN. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. FANEROGAMAS Elementos acelulares: .PRIONES: proteína. Utilizan un lenguaje común.

LOS DE 6 . Neisseria (G). Ver fotocopias de las flechas. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE. Neisseriaceae (F).MICROBIOLOGIA .Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). 4.

ESTRUCTURA BACTERIANA. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). Estructura: dos tipos: . límite externo de la célula.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas.protege a la bacteria de cambios externos adversos . Funciones: .permite el paso selectivo de algunas sustancias . su tamaño es de 2-3 micras.proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. iones.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía .lípidos.proporciona a veces resistencia a los antibióticos .proporciona características para definirlas . etc. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1.. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. vitaminas.. composición) funciones. DEFINICION DE BACTERIA.tiene microporos . en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. 2. glúcidos. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares. estructura y A) Pared celular: coraza rígida.Da especificidad de grupo.Gram-. 2.Gram+. 7 . inclusiones.MICROBIOLOGIA TEMA 3. ribosomas. . Elementos obligados (Definición. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).ayuda a mantener la morfología de la célula .Actúa como barrera selectiva . B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. 80% H2O y el resto proteínas. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. Funciones: .1 .

-vacuolas (gases. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). Funciones: . Funciones: . líquidos. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma.Reducir y organizar sus estructuras.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . dan un aspecto granuloso. ADN bicatenario y algunas proteínas. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. Nucleico. . Función: formas de resistencia a los antibióticos. etc.el ac.síntesis de proteínas 2.sus funciones.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme. funciones. Funciones: . Un cromosoma bacteriano. la estructura es el cromosoma único y circular. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: .núcleo difuso.se utilizan como depósito de reserva. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . Muy abundantes en las bacterias.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Estructura: . HC).

Ej: tétanos. iones y nutrientes. (proteínas. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. Diaminoquimárico- 9 . sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. lípidos.). se desarrolla. Funciones: . movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal.capacidad de fijación a superficies. Estructura: composición muy compleja. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). ATRICAS: sin flagelo. De C. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). Puede servir como almacén de nutrientes. Son cortos y muy numerosos. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. Si tienen cápsula es más virulenta. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. H.hombre. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. Naturaleza proteínica. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. (estructura que le da órdenes para que se mueva). células fagocíticas.

racimos de uvas sarcinas --------------------.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: . calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .alargados cocobacilo -------.diplococo ------. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.MICROBIOLOGIA 3. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: . TAMAÑO.intermedio espirilos -----------. Se visualizan con microscopio óptico.4 estafilococos --------------.22 micras.redondos bacilos ------------.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------. 4.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------. 2-0.cocos--------.2 cocos 5.

salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. 11 .gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Tuberculosis). 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . tóxicas y complejas.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas.N. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. de campo normal (claro) M. de campo oscuro: objetos que se mueven. Microscopios. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M.gram+ 2º colorante -----. Micólicos de naturaleza lipídica. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. aplicaciones muy concretas M.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán.

.. HC. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. lípidos. M. (proteínas.C. M. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. DeC. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. se divide en: aerobios----.. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado. M. lípidos. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. M. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio.. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Selectivos: MacConkey. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).5 y 7. agar-chocolate. proteínas. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. de C. Ph: entre 6. anaerobios facultativos ---.sólidos (en placa de petri.. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos. agua).metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios. Ej: agar-sangre.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 . Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . vitaminas. oligoelementos. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. unidad formadora de colonias.F.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H.

¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. n se llama a cada generación. GENETICA BACTERIANA. 8.fase latencia. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. 13 .MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---.“ estacionaria o mantenimiento D ----. de una célula salen dos.“ mortalidad o descenso 7. Se reproducen por: división binaria o bipartición. MECANISMOS DE REPRODUCCION. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. adaptación B ---. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. son de 37ºC. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.“ logarítmica o exponencial C ---. es decir el nº de generaciones.

Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).cuando se expresa en los medios de cultivo.plásmido.variabilidad de los genes. . Cambios genotípicos ----.Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano. La primera letra se escribe con mayúscula.cambios en el DNA. La variabilidad puede ser genotípica ----. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. Especie: siempre se escribe con minúscula. extracromosómico ---. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. Un conjunto de especies constituyen un género.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. TAXONOMIA BACTERIANA. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. Variabilidad fenotípica ---. . Género: conjunto de especies muy parecidas. Macroscópicos: morfología y pigmentación. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. 9. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . 14 . PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero.

Corynebacterium diphteriae - 15 .MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. biovariaciones y serovariaciones. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------. 11. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.

. .Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. . METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. Conceptos de interés: . . (1) 1.Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos. horno.MICROBIOLOGIA TEMA 4. 1 atmósfera. 2. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. vivos). . 20-40´ 16 . se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables.Descontaminación: ó saneamiento.Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino.

Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. Características del antiséptico ideal. Ej: desinfectar manos con antiséptico. mercromina. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4. Antiséptico. Alcohol. betadine. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --. Desinfección.Antisépticos y desinfectantes. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva.

pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. 1) Ac. Mayor humedad. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. mayor eficacia. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Herida sucia: 1º limpiar. La temperatura. Germen en el antiséptico ----. más tiempo de contacto. 18 . Orgánicos: ac. hay que evitar su presencia en el antiséptico. La cantidad de gérmenes. más aumenta Grado de humedad. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico.en latencia -----. después antiséptico. Ph del medio. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. mercurio. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos.

Son quimioterápicos antiinfecciosos. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). 1. causan una acción letal e irreversible sobre los . Otros tienen capacidad microorganismos. Característica fundamental su toxicidad selectiva. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Mecanismos de acción. Algunos tienen capacidad estática. 19 Cida. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped.MICROBIOLOGIA TEMA 5. Quimioterápicos. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos.

cefalosporinas.ej: rifamicinas. El hongo se llama penicillium notatum. la mata. 2. Bactericida: hace a la bacteria no vital. quinolonas. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. Efecto secundario.1. inhibiendo la replicación. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. ej: aminoglucósidos. Clasificación. Antibióticos. . > de espectro reducido. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Dependiendo del microorganismo. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. ej: penicilinas. 2. menos tóxico. transcripción.MICROBIOLOGIA 2. Sobre cromosoma bacteriano: etc. ej: polimixinas. con el “Descubrimiento de la penicilina”. Mecanismo de acción de los antibióticos. Primeros antibióticos. > de medio espectro. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. 20 .lincosamidas.2. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis.

21 .1. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico.3.3. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l. hay cepas sensibles y resistentes. Sensible y resistente son conceptos relativos. 2. Clases de resistencia. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.: concentración mínima inhibitoria.M. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.: concentración mínima bactericida.3.M. C.2.B. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.I. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. C. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. 2.MICROBIOLOGIA 2. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. (Espectro de actividad de especie). Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. En caso contrario es sensible. Antibiograma.

Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Modelos asociativos básicos. Flora microbiana. bacterias en el ap. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS.MICROBIOLOGIA 2. 2. Asociaciones de antibióticos.4. (microflora/microbiota) 22 . Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica.) TEMA 6. Ej: piojos. 1. Ej: líquen (alga + hongo). Parasitismo: procede del griego parásito. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Digestivo que producen vitamina k. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. comer junto a otro. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico.

es la que habitualmente permanece. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Ej: microbiota de la piel. La 23 . Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. infección y enfermedad infecciosa. Colonización. microbiota vaginal. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. microbiota del tubo digestivo. Transitoria. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. es la que habitualmente no permanece. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Infección: del latín inficere. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. 3. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. meter. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. introducir. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos).

1. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Virulencia: (Cuantitativo). Mecanismos de patogenicidad. Patogenicidad y virulencia. 2. 24 . TEMA 7. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.

las mucosas o las barreras del aparato respiratorio. (Echerichia coli). toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Infección.Clostridium botulinus. Vía aérea ---. Ej: bacilo de koch----. me elimina la microflora. Ej: lata --. 3.estreptococus produce hemolisinas. ensaladilla. cuando puede ser transmitido. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos.Mycobacterium tuberculosis. 25 . Ej: enzimas ---. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Endotoxinas. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Más patógeno. toxiinfección e intoxicación. más virulento. gastrointestinal o genitourinario. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel.muy transmisible. mahonesa). Invasividad. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. 4. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables.

quito barreras. Inmunodeficiencias. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. débil. sin ser necesario aunque sea más cómodo. gotero. Epidemiología. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. 3. lo estoy agrediendo. 1. Ciencia que estudia la propagación. desinfectar. TEMA 8. Echerichiae Coli. Alimentación y terapia intravenosa. El proceso de la enfermedad por microorganismos. 26 . continuamente agrediéndolo. dejándolo indefenso.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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Células y órganos implicados. Complemento. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. también los macrófagos. 1) molecular. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. ej. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. 7. proteína C reactiva. linfa. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Líneas de defensa y factores inespecíficos. y en los tractos respiratorios. genital y urinario. timo. PMN). macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). piel y mucosas. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.1. 30 . Principalmente en mayor cantidad en el bazo. Fundamentalmente macrófagos. gastrointestinal.MICROBIOLOGIA 6. ganglios linfáticos. Factores inespecificos (sanguíneos). Fagocitos sanguíneos (mononucleares. sangre. Características. 7. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal).

Tsupresor (supresores). ganglios linfáticos. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. etc. (difusión del organismo). linfa. donde se va a producir la respuesta celular. Características.2. Las sustancias efectoras son las linfoquinas. anticuerpos y linfoquinas.1. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. Inmunidad humoral: respuesta humoral. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Clases. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Bazo. (Las cuales contrarrestan el daño).MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Linfocitos T y B. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). 7. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. Antígenos. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Los antígenos pueden provocar una 31 . Habita en los linfocitos T diferenciados. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). sangre. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Inducibles (inmunidad específica). Células y órganos implicados. Antígenos. origen del timo. Abarca la 3ª línea defensiva. 8. Inmunidad celular: respuesta celular. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. 8.

Formados por cadenas H y cadenas L. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T.IgE. neutralizar. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. IgA. Estructura. son globulinas producidas inmunológicamente. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. las características para que le llamemos antígeno (Ag. ej: interferones. 8.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Específicos para neutralizarlos. etc. Clases. respuesta celular.2. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad.Anticuerpo (Ac). de Ac. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . complemente. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. inactivar a un Ag. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. IgM. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas.3 Linfoquinas. IgG. (Fotocopia de Ig). IgD.

El sistema del complemento (C´). Celular – Linfoquinas. 10. son del tipo IgG. Específicos: Humoral . Inespecíficos: sistema del complemento. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. intensa.MICROBIOLOGIA 9. ej: infección sistémica. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. los Ac. c) En función de la intensidad de la respuesta. los Ac son del tipo IgM. Respuesta humoral. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. 33 . Fases de la respuesta inmune.Ac. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Esta respuesta es mucho más rápida. 11. Ej: vacuna de la rubeola. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Respuesta celular. Las respuestas primarias humorales. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. ej: tuberculosis. 12. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. Las respuestas secundarias humorales.

que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. Mecanismos de activación. Mecanismos de control de la respuesta inmune. coge y lo pone al lado.kelper y –supresor 14. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento.. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. 13. C3. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. C2. 34 . Incrementos de la permeabilidad vascular. Concepto. C3b. El fenómeno de la hipersensibilidad. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM). Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. cuando se fija todo el complemento Opsonización. Efectos. Favorecen la quimiotaxis.. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. Se denominan C1. C5c. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento..MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos.

Especif. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. TBC.) Placas de Peyer (humano) 35 ..MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. inhalatorias. Mediada por células. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. ESQUEMA. Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el organismo. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. B) Tipo II o citotóxica. Mediada por Ac. Mediada por Ac.. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. Ej. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Ej: alergias al polen. Ej: gammaglobulinas. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). D) Tipo IV o celular.

1. Directos. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. Tratamos de visualizar. 36 . metabolitos o genoma específico. Indirectos. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. o bien detectar sus antígenos. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10. aislar e identificar el agente etiológico. Clasificación del diagnóstico microbiológico.

Investigación de genoma de M. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Aspectos morfológicos y tintoriales. 4. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Antibiograma (directo) 5. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. TEMA 11. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. Investigación de Ac. (Indirecto). • son bacilos gram −. Cultivos microbianos. TBC.MICROBIOLOGIA 2. Antirubeola 6. Exámenes directos. Diagnóstico serológico. Diagnóstico molecular. normalmente móviles Aspectos metabólicos.

• Es directo. Sinovial. pruebas: gram. cultivo (identificación y antibiograma. según el antibiograma Prevención y control. sujetos ingresados. • exudados de herida.1. Ach...e.. traumatismos. exudado ótico. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. no fermentadores Especies de interés médico.e. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2.. • empírico1º y etiológico después. crecen en agar sangre. COLI) 38 . suelo colonizando mucosas. p. 2. LCR (muy raro). Muestras. • Cortar la cadena epidemiológica..MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. Mck. sujetos con enfermedades metabólicas. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. L.. (E. Tratamiento. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. • bacilos y cocobacilos gram −. Diagnóstico.. inmunodeficiencias. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. esputos (muestras respiratorias). • no son microorganismos exigentes.. enfermedades hematológicas graves. orina. Sinopsis sistemática...

Citrobacter sp. biliares y peritonitis. Morganella sp. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-.Proteus sp. Shigella sp. Kelbsiella pneumoniae.. Heridas y abscesos. Coli.. septicemia b) Shigella. catalasa +. Urinarias. • E. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico. Coli. Coli productor de Gea. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. oncológicos. Salmonella sp. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. Enterobacter sp.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . Serratia sp. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos.. yersinia b) Oportunistas: E. bacteriemia. sinusitis. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH.... meningitis. otitis.Coli. inf.

.e. Produce enterocolitis Reservorio: roedores. • Es directo: azul de metileno. tratamiento de aguas residuales.. antibiograma.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. TRATAMIENTO.. E. alimentos.. anti-salmonella typhi.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. cultivo (coprocultivo: identificación.. hemocultivo: identificación. • Heces. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas.. M. DIAGNOSTICO. Sanitaria. agua.. control de manipuladores de alimentos. se ingieren GEI → Bacteriemia. antibiograma). animales domésticos. MUESTRAS. poliartritis aguda. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 .. orina. sangre. etc. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. El vector era la pulga.

catalasa +. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales. muestras resp. Proteus.. PROFILAXIS. Alimentaria) – Otitis 41 .) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas.. 2.E. oxidasa +..GEI(toxiinf. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  .. Coli. exudado herida.sangre. TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E..

1. abcesos. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. DIAGNOSTICO: directo. muestras → heces. sustancias reductoras.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. pero son poco efectivas. oportunista).MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. 3. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. 3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. BACILOS ANAEROBIOS. Muestras: exudados. TRATAMIENTO: médico y etiológico. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina).o. identificación y antibiograma 42 .e. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. tanto en humanos como animales. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. p. cultivo. medios enriquecidos con sangre. examen de muestras: gram. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m.

son inmóviles y pueden formar esporas. p.. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. clindamicina.. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos).MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. inipemem. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras.e. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. aguas. polvos. piperacilina. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . Son bacilos gram +. Son anae estrictos... tioglicolato. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas.

La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales.Gangrena gaseosa: infección muy grave. seguida de signos de parálisis. Su TRATAMIENTO. Produce 2 patologías: . cumplir con la legislación alimentaria. Su DIAGNOSTICO. médico y antibiótico. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. pudiendo morir por parálisis respiratoria. suele haber mal olor. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. es clínico. Su TRATAMIENTO. cumplir la legislación alimentaria. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. es médico (UCI) Su PREVENCION. sintomático Su PREVENCION. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. Su PROFILAXIS. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. 44 . pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. tiene todas las características de los Clostridium. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. médico. es buena profilaxis y educación sanitaria. Su TRATAMIENTO. es quirúrgico (amputación). FUENTE DE INFECCION: suelos. es clínico.

también por endoscopias. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales.. penetrando normalmente a través de heridas.MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). mandarlo directamente a UCI.. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. Si nos lo encontramos ya con tétanos. Difficile y que además sea productor de la toxina. la toxina actúa fijándose al SNC. en ocasiones. suelo. luego lavarla. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. PATOLOGIA:Tétanos. a las terminaciones nerviosas. bloqueando los impulsos inhibitorios. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. y forman esporas en el suelo. se produce una enfermedad. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. objetos oxidados. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). Digestivo de animales. que sea productor de toxina. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. provocando espasmos musculares dolorosos. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. a través de objetos punzantes contaminados. Su RESERVORIO es el ap. y sus esporas están en la tierra. 45 . siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. TRATAMIENTO: con Metromidazol.

fundamentalmente animales herbívoros. Se diferencian en base a: morfología de las esporas. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. pruebas bioquímicas. Educación sanitaria. 46 . cultivo.MICROBIOLOGIA 4.1) GENERO BACILLUS. Son gram +. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4.. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. higienes de alimentos y animales. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas.. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran..

higiene de los alimentos.MICROBIOLOGIA 4. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. provocan LISTERIAS . 47 . cultivo. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. identificación. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos. aislamiento. • SSS: niños. cuando los ingerimos. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas.

Aureus. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.4. S.5. Aerobios. Sinapsis sistemática.1.2. Aspectos metabólicos. Enterococcus faecalis). Pneumoniae.. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre. Agalactiae. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St.) 1. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. S. St.3. Epidermidis) y Streptococcus (S. Especies con significación clínica. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1. 48 .. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. 1. Pyogenes. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.

pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----. Aureus (coagulasa +) St. 4) Patologías que produce: S. fómites.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa. alimentos. AUREUS. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. resto de especies) St..) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St.9 Epidemiología. Aureus). Contacto directo (en hospital.MICROBIOLOGIA St. Enfermedades más relevantes. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. Saprofiticus 1.) Contacto indirecto (agua.T. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . diarreas.. Epidermidis (coagulasa -. etc.. más se aproxima a un patógeno persé o primario. aire. 1) Fuentes de infección. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes. Si la ingerimos nos puede producir vómitos. hueso.6. etc. riñón) 1.

MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). < Muestras: orina. coagulasa -. otitis externa y media.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). también englobado en el grupo del estafilococus. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . Saprophycus: infecciones urinarias ST. Patógeno oportunista. St. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. EPIDERMIDIS. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. esputo. etc. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. exudado.

formando parejas (diplococos). Del grupo viridans St. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. Agalactiae. encamados. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. etc. mascarilla. no hay hemólisis).Alfa (halo verdoso) . medios ricos. ej: guantes. Faecalis St. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . vaginal. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St.Beta (transparente) . Pneumoniae St. HABITAT: mucosas (faringe. La hemoglobina los metaboliza. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. Pyogenes St. 51 . anaerobios facultativos a veces son exigentes.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES.Gamma hemolíticos (igual.

NEUMONIAE. ST. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. PATOLOGIAS 1. Hialuronidasa (factor de difusión). PYOGENES. Infecciones locales o focales. 2. Pyógenes la produce 2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. Hialurónico. etc. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. Por diseminación inf.. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. Toxina eritrogénica. PERITONITIS. FACTORES PATOGENOS. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . ST. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Primario. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. 1. ARTRITIS. Locales o focales Inf. produce enzima que rompe el ac. ej: st. ENDOCARDITIS 3. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS.

MENINGITIS NEONATAL. ST. Cultivo. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. TRATAMIENTO EMPIRICO. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. tinción de Gram. AGALACTEAE. - DIAGNOSTICO. antibiograma PROFILAXIS 53 . Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. Directo: examen directo. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. NEUMONIA. No produce patología. FAECALIS. Tinción. aislamiento. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. identificación.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. antibiograma. SEPSIS.

Características microbiológicas: Son diplococos gram-.1 EPIDEMIOLOGIA. TEMA 13. GENERO NEISSERIA. 1. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. 1.MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. Ambos patógenos primarios. agrupados en parejas (granos de café). a) Reservorio o fuente de infección: 54 . Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Son microaerófilos.

que produce si no se trata. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad.Dgto.puede producir meningocococemia. identificación y antibiograma. En niños exudado conjuntival.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. Directo.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. Después cultivo. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal). En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). aislamiento. muestra: sangre. dependiendo también de sus hábitos. Gonococo --------------. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. Directo. Se puede dar en SSS no vacunados. identificación y antibiograma. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . cultivo. Gonococo --------------. Gonococo --------------. sobre todo en edad pediátrica. aislamiento. en el hombre. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). c) Diagnóstico: Meningococo ---------. “portadores asintomáticos”. faríngeo o anal. exudado faríngeo o exudado anal.Dgto. dependiendo de sus hábitos sexuales.

no esporas. Microaerófilos. Características Microbiológicas. GENERO HAEMOPHILUS 2.2. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. Epidemiología. e) Profilaxis: Meinigococo ---. pruebas bioquímicas. LCR).MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. produce las enfermedades descritas 56 . etc. y luego en función del antibiograma. bacilos gram-. 2. no móviles. No existen vacunas.cobacilos.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.1. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente. Cocos. 2.educación sexual y sanitaria. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo. sangre.

Epidemiología. 57 . abortos.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -. broncoaspirado. B.M. esputo inducido.. esterilidad.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. GENERO BRUCELLA. etc.2. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. 3. etc. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3.. no esporas. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.A: produce patologías en vacas B.

prueba Rosa de bengala. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . lodos. no esporas. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. aislamiento. no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos).1. 4. GENERO LEGIONELLA. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. etc. identificación antibiograma. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. : Bacilos.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). 4. Características microbiológicas. circuitos de refrigeración). aglutinaciones.2. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. Coombs. Epidemiología. gram – (se tiñen mal). fangos. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina.

etc. Renal. 5. se investiga Ac. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. no móviles. y sintomatología gastrointestinal. disnea. Antilegionella en sangre.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . catalasa +. Aerobios. pruebas bioquímicas. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. fiebre. no esporas.

60 . tétanos.HELYCOBACTER PYLORI.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. pertusi) TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI.

f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. no esporas. etc.Pylori. ORDEN SPIROCHAETALES. 2.Pylori. tiñen mal. Borrelia y Leptospira.MICROBIOLOGIA 1.1. con forma curvada en espiral. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.1. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. móviles. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. Bacilos gram -. 2. 2. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. Microaerófilos. cultivo. identificación. antibiograma.2. 1. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. aislamiento. educación sanitaria. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla. EPIDEMIOLOGIA. mediante endoscopia. También se realiza el “test del aliento” para identificar H. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. pruebas bioquímicas. su forma provoca el movimiento por 61 .

Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. 62 .MICROBIOLOGIA extensión y flexión. En el período florido. 2. pero eso no vale para la rutina ordinaria. Pasado el tiempo. huesos.3. que a veces pasan desapercibidos. como la denominada sífilis de neonato. y en la mujer en el cuello uterino. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. Si no se trata. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. El DIAGNOSTICO es indirecto. llamada “sífilis congénita”. es prueba de screening. TREPONEMA PALLIDUM. se ve como se mueve algo brillante. aunque hay otros reservorios. que es el responsable de la sífilis. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). en ella pasa más desapercibido. solamente se cultiva en animales de experimentación. así puede estar durante años. 2. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. el póntelo-pónselo. mucosas. demencias. lesiones granulomatosas en la piel. aneurismas. porque hasta hoy no hay vacuna. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. pies y manos. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. puede ser precoz. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. anorexia y exantemas típicos en mucosa.4. en el hombre o mujer. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. y la otra es FTA. En un microscopio de campo oscuro. es con penicilina. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. Produce la sífilis. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. Borrelia y Leptospira.

las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. es transmitida por picadura de piojo. diagnóstico serológico. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. GENERO MYCOPLASMA. investigación de anticuerpos.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. hepatitis. es decir. 3. el pleomórfico. Siempre va directamente relacionado 63 . penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. Hay otro tipo de Borrellia. produce la enfermedad de “ime”. porque la leptospira se cultiva. LCR. LEPTOSPIRA: con los arrozales. por investigación de anticuerpos. transmitida por “garrapatas”. Produce fiebre. produce meningoencefalitis. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. El DIAGNOSTICO es indirecto. es una zoonosis. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. artritis o miocarditis. El DIAGNOSTICO es directo. No existen vacunas. un diagnóstico serológico. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. indirecto. en el agua. pasa de animales a hombres. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. El DIAGNOSTICO es diferencial. Si la enfermedad va a más y se complica. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. un cultivo y hemocultivo. es la Borrellia Burgdorfery. meningitis. Como PROFILAXIS. en el estadio final. Cuando crece No hay vacunas. Cuando llega el buen tiempo. eliminación por la orina. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). por la orina de los roedores.

también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. investigación de anticuerpos. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. EPIDEMIOLOGICAMENTE. en raros casos. RICKETTSIAS. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS).45µ. más difícil de diagnosticar. Se diferencian por pruebas bioquímicas. Puede colonizar mucosas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. GENERO CHALMYDIA. El DIAGNOSTICO es indirecto. Crece en cultivos celulares. No hay vacunas. es que puede producir neumonía atípica primaria. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. 4. Crecen en medios muy especiales. que crecen en cultivos celulares. La profilaxix es la educación sanitaria. Se transmite por vía aérea. la colonia parece un huevo frito. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. que es una queratoconjuntivitis. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. lo fundamental. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. Son parásitos intracelulares obligados. 5. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. Cuando crece en la célula huésped. No hay vacunas. Su característica es que es parásito intracelular obligado. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . Atraviesa los filtros de 0. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario.

comenzando por el síndrome febril inespecíficos. mialgias. No hay vacunas. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. cefaleas. por sus aerosoles.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. anorexia. serología. Produce fiebre. produce la fiebre “Q”. exantema. 65 . Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. Lo contagian animales domésticos y salvajes. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas.

produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. • ESPECIES DE INTERES. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M.MICROBIOLOGIA TEMA 15.8. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. 1. El M. MYCOBACTERIAS. 2. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. con morfologías irregulares. es por vía aérea. también puede ser directo. tétanos y tosferina. 2. mediante cultivo con exudado faríngeo. Tuberculosis 66 . El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. Su PATOGENI. difteria. otras veces parecen letras chinas. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. fundamentalmente.T. produce una membrana (seudomembrana). CARACTERISTICAS GENERALES. El DIAGNOSTICO es clínico. produce necrosis celular. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. a veces con morfología filamentosa. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares.7. Son bacilos gram +. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. al SSS no vacunado. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.1.

VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. Es el agente productor de la TBC. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: .Migraciones → la población emigrante. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado.2. Avium. Kansaii M. ha disminuido su frecuencia. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias.3. mientras que las M. 2. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. La TBC no se ha erradicado. Leprae M. También llamado bacilo de Koch. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. Atípicas: M. .MICROBIOLOGIA • • • • M. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. fortuitum M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. etc.

silicosis). hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. inmunodeficientes. asmáticos. gastrointestinal. vía aérea. DE TRANSMISION. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. Las que se han quedado latentes. SSS. 68 . También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. puede haber una laringitis. o focos tuberculosos en órganos. esquelético. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). ancianos. La FUENTE DE INFECCION. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. todos y con mayor predisposición: niños. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. generando una TBC niliar. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. adolescentes. etc. linfoadenitis. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. los más frecuentes son sistema genitourinario.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa.

que a veces hay esputo hemoptoico. MYCOBACTERIUM LEPRAE. En la pulmonar aparece expectoración productiva. esputo inducido. etanbutol. Existen vacunas. DIAGNOSTICO: directo e indirecto.4. 2. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. es pluriantibiótico. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. identificación y antibiograma. Muestras: respiratorias (esputo. se hará una tinción de ZiehlNielsen. lavado broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. estreptomicina. sobre todo de la sistémica. es un tratamiento combinado con varios antibióticos. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. Cuando debuta es de comienzo insidioso. Antibióticos: Isoniazida.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. broncoaspiración. Es etiológico. Pinocinamida. PROFILAXIS. 69 . rifampicina. pas. ósea –exhudado). Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). TRATAMIENTO.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto.

TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . Microscópicamente cuando se tiñe con Z. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. falta de educación. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. Leprae es humano. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. pero a veces sobre todo en la L. También se ha usado el dx indirecto. El SSS es cualquier persona sana. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. etc. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. baja higiene y pobreza. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. y frente (cara leonina).MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. nariz. el RESERVORIO del M. va de 2-3 años hasta 12-15 años. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel.N. Leprae. cartílago. DIAGNOSTICO: es clínico.

Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. desde manifestaciones cutáneas. ATIPICAS). M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Suelen ser M. M. Fortuitum y Kansaii. MYCOBACTERIOSIS (M. Las siguientes producen patologías en animales. Factores predisponentes: • M. 71 . neumonías. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. • M. Avium → produce una micobacteriosis. Avium. nódulos aislados. etc. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Fortuitum. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Las más frecuentes aislados son: M. Kansaii. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales.

IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 1. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.MICROBIOLOGIA TEMA 16. 72 . levaduras de la cerveza y el pan.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre.

Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. VIH) 2. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico).MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. hay varias formas.7 días. 73 . lleva una concentración especial de glucosa. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. Son multinucleadas. transplantes. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. Crecen en aerobiosis. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Reproducción: sexual o asexualmente. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. puede ser líquido o sólido. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias.

CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. 5. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. 4. Ver fotocopia. Micosis: estudia la micología clínica. se basa en aspecto macroscópico. 2. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. 1. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . Si el hongo es de gran parte ej. El más frecuente es el Microsporum canis. microscópico y metabólico. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. las patologías que producen son hepatotóxicas. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. Las dermatofitosis afectan a la piel. amonitas o boletus. 3. pelos y uñas.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos.

rosal). puede producir micosis sistémicas y neumonías. M. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. Produce una dermatomicosis. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. Es una enfermedad asociada a jardineros. Es una levadura lipofílica. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Factor predisponente: tener mayor ac. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). muchas están producidas por hongos dimórficos. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. también el CRYTOCOCCUS 75 . Puede producir neumonías por hongos dimórficos. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. etc. Son manchas café con leche en la piel.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. grasos en la piel. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM).

La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. etc. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). Puede originar una meningitis. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). Se correlaciona a los “hospitales enfermos”.e. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. infecciones respiratorias graves. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. Suele ser empírico. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. el indirecto existe pero es menos importante. de riesgo (transplantes). rinitis. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. en enfermos susceptibles. Directo. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. hemocultivos. pacientes oncológicos. Los antifúngicos más usados son: 76 . necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. intervenciones quirúrgicas graves. TRATAMIENTO. etc. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. hay multitud de esporas.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. etc) puede ser refractario al tratamiento. es aquel que está en obras. biopsia. la sangre es la 1ª muestra que se envía. ADVP). LCR.

1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. nistatina. TEMA 17. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. 1. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. griseofurina. 77 . helmintos y artrópodos.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). - Para las micosis sistémicas. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

• • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. produce alteraciones intestinales. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. GARDIA LAMBLIA. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). es un tratamiento protocolizado.1. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. 3. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. uno de sus hábitats fundamental es el agua. DIAGNOSTICO: microbiológico. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). 3. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo.2. 2. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. las muestras son heces. su reservorio es exclusivamente humano. Es una ameba. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. A la forma vegetativa se la llama trofoito. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. CLASIFICACION CLINICA. 78 .

4.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. Es un protozoo flagelado. No hay vacunas. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. diarrea.1. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. mano-ano-boca. se mueve por flagelos. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. con ZN modificado. TRICHOMONAS VAGINALIS. dolor abdominal. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 .3. CRYPTOSPORIDIUM SPP. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). 3.

y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. Es un protozoo. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). TOXOPLASMA GONDII. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. en los que se queda en estado latente enquistado. 5. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. Infección congénita: se da en una embarazada. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. la madre crea IgM defendiéndose ella. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. 80 . Es bastante frecuente. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. parásito intracelular de animales desangre caliente.).1. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. También se puede cultivar en medios especiales. 5. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías.

También se puede cultivar en el medio NNN. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. Es un protozoo flagelado. antilismania. También en algunos casos (VIH. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. Evitar riesgos. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). No es grave. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. 5. que parasita intracelularmente. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. etc. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. Educación sanitaria.2. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. LEISHMANIA SPP. PROFILAXIS: no hay vacuna. TRATAMIENTO: pirimetanina. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. 81 . también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar.

Es caro. 5. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. fallo renal. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. etc. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). • • • • GENERO PLASMODIUM SPP.3. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). Asia y América). También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. 82 . hemoglobinemia intensa. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. pudiéndose complicar con afectación cerebral. aunque tb puede tener fase extracelular. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días.

TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. • • TRYPANOSOMA SPP. 5. Las vacunas que hay no son muy efectivas. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico.4. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. En función de la morfología se hace el diagnóstico. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei.5. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). mediante tinción de Giemsa. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. Tinción de Giemsa. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. 83 . PNEUMOSCYSTIS CARINII. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. 5. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. Tinción de Giemsa etc. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. biopsias).MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. Muchos de ellos derivados de la quinina. Preventivamente están los antipalúdicos. produciendo la muerte del individuo por inanición.

pluricelulares. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos.MICROBIOLOGIA TEMA 18. 84 . ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

M. La hembra grávida sale a la región perianal. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. parece hoja de árbol. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej. se rompe y expande todos los huevecillos. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias. • • • • 1.MICROBIOLOGIA 1.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. lombriz tierra. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 .

Puede ser asintomática y es de distribución universal. 1. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. sino por la técnica del “papel del celo”. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. Cuando está parasitando en el adulto. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. Son hemafroditas. La T. los cerdos y a los hombres.2. Observación al microscopio de los huevecillos. CLASIFICACION: a) T. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. es por tanto un cestode. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. Lavar la ropa. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”.

MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. Cuando estos son ingeridos por el hombre. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. etc. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. En países sudamericanos son endémicos. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. 1. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. Para que el ciclo se cierre. bazo. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. formando quistes de tenia.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. pueden cursar sin sintomatología o con ella. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. anti-echinococcus granulosus. produciendo choques anafilácticos. se van a desarrollar tenias de 48m. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca.) con mal funcionamiento por compresión. Dan afectaciones cerebrales. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. hígado. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. según expulse el líquido que contiene el quiste. el perro debe comer vísceras del ganado. formándose la tenia adulta en el perro. Este origina también en distintos tejidos. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. 87 .

porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. donde ponen huevecillos.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. migrando y llegando al ap. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. y al cabo de unas semanas son infecciosos. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. pasando a adultos. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . redondo no segmentado. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. pudiendo desarrollarse madeja. pudiendo existir madejas enormes.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. 1. porque desaparece la sintomatología. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1.

son expulsadas directamente al intestino. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. mediante otro cerdo que lo ingiera. enquistándose en músculo estriado. náuseas y diarrea. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. dolores musculares intensos y debilidad muscular. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . migrando las larvas por torrente. El reservorio es el cerdo. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. Los síntomas aparecen en1-4 días. conjuntivitis.MICROBIOLOGIA Es un nematode. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. y son fiebre. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. dolor abdominal. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV.

CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal.2. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. El diagnostico es mediante observación al microscopio. El MT es por contacto sexual. Existen vacunas. El diagnóstico es mediante observación al microscopio.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto.1. 2. 2. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. 2. • Phthirus pubis. ARTROPODOS. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. cuya larva es la liendre. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. ACAROS: 90 . Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente.

PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. relacionado con hacinamiento. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. que puede darse en el oído. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . o ácaro productor de la sarna. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida.

MICROBIOLOGIA TEMA 19. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. 2. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Se usa un microscopio electrónico. no puede hacerlo en cualquiera. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. En su interior hay ADN o ARN. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Son agentes submicroscópicos. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. REPLICACION DE LOS VIRUS. 92 . Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. 1. tamaño entre 10-300 nm. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él.

Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. En su interior puede tener además de ADN y ARN. En órganos de animales En células. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. etc). ARN y ADN helicoidal 4. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. No es rutinario. sólo en investigación. células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). 93 . muchos enzimas. liberación por gemación. 3. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. Cultivo (animales de experimentación). técnicas de ELISA. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). cultivos de células de línea continua.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS.

Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. triple vírica (sarampión. 6. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. paperas y rubeola). Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. Indirecto: es el más usado en rutina. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Esa muestra es sangre. por la presencia de un virus. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. 94 . específicos. Antivíricos. ej.γ. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. Inmunización activa: las vacunas. etc. antiretrovirales. AZT.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. β. Ej: aciclovir. 5. que indican el tipo de célula que los produce.

Adenovirus. solo frente al síndrome. si es gastroenteritis (mano-ano-boca).MICROBIOLOGIA TEMA 20. De Transmisión: Si es respiratorio. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. Tratamiento: Médico. no etiológico. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. 1. directo. Herpesvirus. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. Los M. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. 95 . Profilaxis: No hay vacunas. VIRUS ADN. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas.

Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. el tipo 2 de cintura para abajo. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. Virus de la varicela-zoster. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. diremos que están en estado de PROVIRUS. 96 .MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. Profilaxis: • no hay vacuna. Diagnóstico: • clínico.

infección generalizada diseminada. Suele reactivarse en primavera. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Las vesículas. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. con un exantema vesicular característico. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. Afecta el exantema a tronco. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. no incluida en el calendario vacunal. neumonías graves. En el inmunodeprimido produce encefalitis. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. etc. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. pero está comercializada. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. Educación sanitaria para evitar infección. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. luego se transforman en pústulas. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve.

en un segundo herpes tipo1 y por último. infecciones congénitas.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. 98 . Las infecciones que produce son asintomáticas. a veces mediante cultivos celulares. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. anticitomegalovirus. La fórmula sanguínea está alterada. Educación sanitaria. cansancio. investigación de Ac. Investigar la presencia de linfocitos activados. faringitis. En un primer estadio produce toxoplasmosis. generalizadas. mediante investigación de anticuerpos. inf. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. etc. infección por citomegalovirus. Profilaxis: no hay vacunas. Diagnóstico: • Es indirecto. específicos. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. ésta se caracteriza por fiebre. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. adenopatías. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. Es autolimitada. Tratamiento: • • cuando sea necesario. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. hepatoesplenomegalia. Paul-Bunnell. investiga la presencia de Ac. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. linfoma de Burkitt.

Tiene en su interior una cápside. virus de la INFLUENZA. ¿En qué se basan los subtipos?. que era un virus que afectaba a las vacas.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. y C. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. Dibujo: 99 . 2. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). El virus de la gripe es un RNA envuelto. depende de la proteína que lleve. B. Y a su vez varios subtipos. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. si es HA o NA. Gracias a la vacunación frente a la viruela. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. 2º) viruela menor o ALASTRIN. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. existen 3 tipos: A. VIRUS ARN. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia.

MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. traqueobronquitis. • entre ellas. 100 . También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. El más importante es el virus del tipo A. cefalea. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. encefalitis.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. El problema fundamental son las complicaciones. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días.. cardiopatías. SSS → niños (pediátricos y neonatos). tos seca no productiva. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). dolores musculares. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. lo cual provoca pandemias. puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. malestar general. personas mayores de 65 años. diabéticos. carditis. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. lo cual provoca epidemias.

MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. etc. Es un virus RNA. Manifestaciones neurológicas. artritis. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. incluida en la triple vírica (sarampión. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. Virus de la parotiditis: PAPERAS. causa infección de las glándulas parotídeas. inflamación de los ovarios. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. A personas mayores de 65 años. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. parotiditis) 101 . M. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. Fundamentalmente clínico. rubeola. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves.

CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. También de declaración obligatoria. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). etc. TRATAMIENTO: • • Sintomático. complicaciones neurológicas (encefalitis). normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. Rubeola: es una enfermedad exantemática. M. DIAGNOSTICO: • Clínico.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. DIAGNOSTICO: • Clínico. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. es propio de la infancia. congestión ocular. 102 .

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. 4) VIRUS DE LA RABIA. se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces).MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. pudiendo morir. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. su pronóstico es fatal. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. se ingiere el virión. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . Células de la médula o tronco cerebral. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). M. TRANSMISION: Fecal-oral. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave). que pertenece a los Picornavirus.

TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. el más importante es fobia al agua.. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . no activa. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. murciélagos. Clínica: una vez mordido. depende de la localización de la herida. excepcionalmente aerosoles.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. Transmisión: mordedura de los animales infectados.) M. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri.. zorros. Una vez en el SNC. ardillas. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. pasiva. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC.

MICROBIOLOGIA 108 .

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