MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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MICROBIOLOGIA TEMA 2. Asignación y nomenclatura de los organismos. GENERALES DE LOS 1.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA.XIX. . CIRCULAR FISION BINARIA.eucariotas . En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. botánico. S. Haewel. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. BIPARTICION NO. 4 . Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.Homo sapiens. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: .Echerichia. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. “Terminología Binomial” ej: . SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. Linneo. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS.

Utilizan un lenguaje común. No alcanzan la complejidad celular.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE. Nomenclatura. REINO.GENERO: Treponema .1.VIRUS: tiene ADN o ARN.FAMILIA-GENERO-ESPECIE. Treponema Pallidum. FANEROGAMAS Elementos acelulares: . Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. ..ORDEN . .PRIONES: proteína. Enterobacteriaceae(F) 5 . Ej: .REINO: procariota . para designar el elemento último de la cadena. El hombre es una especie. Clasificación.Ej: Echerichia Coli (E). Se transmite como una enfermedad infecciosa. Echerichia (G). ni ARN.. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. 3. no tienen ni ADN. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS.FAMILIA: -eae . por debajo estarían las razas. TAXONOMIA. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. 3. LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES.2.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.

4.Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). Ver fotocopias de las flechas. Neisseriaceae (F). LOS DE 6 . POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.MICROBIOLOGIA . Neisseria (G).

Actúa como barrera selectiva . Funciones: . iones.protege a la bacteria de cambios externos adversos .permite el paso selectivo de algunas sustancias . Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). 2.ayuda a mantener la morfología de la célula . CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1.1 . La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. límite externo de la célula. glúcidos.proporciona características para definirlas . Estructura rígida parecida a la de las células vegetales. DEFINICION DE BACTERIA. su tamaño es de 2-3 micras. 80% H2O y el resto proteínas. vitaminas. en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas.Gram-. Estructura: dos tipos: .. Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares. Funciones: . etc. ESTRUCTURA BACTERIANA. .MICROBIOLOGIA TEMA 3.Gram+. 2. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula.lípidos. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).. ribosomas.proporciona a veces resistencia a los antibióticos .tiene microporos . inclusiones. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico.proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac.Da especificidad de grupo. estructura y A) Pared celular: coraza rígida. Elementos obligados (Definición. composición) funciones. 7 .

Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. Función: formas de resistencia a los antibióticos.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: .Reducir y organizar sus estructuras. Estructura: . Funciones: . -vacuolas (gases.sus funciones.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . Nucleico. Funciones: . Muy abundantes en las bacterias.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Un cromosoma bacteriano.síntesis de proteínas 2. dan un aspecto granuloso. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. etc. la estructura es el cromosoma único y circular. líquidos. Funciones: . funciones. .núcleo difuso. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas.se utilizan como depósito de reserva. HC). Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: .el ac. ADN bicatenario y algunas proteínas.

Si tienen cápsula es más virulenta. De C. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. (estructura que le da órdenes para que se mueva). H.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. Puede servir como almacén de nutrientes. Ej: tétanos. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Son cortos y muy numerosos. Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.hombre. lípidos. Funciones: . la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. (proteínas. Diaminoquimárico- 9 . Estructura: composición muy compleja. ATRICAS: sin flagelo. Naturaleza proteínica.). se desarrolla. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica.capacidad de fijación a superficies. iones y nutrientes. células fagocíticas. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos.

Se visualizan con microscopio óptico. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 . 2-0.MICROBIOLOGIA 3.alargados cocobacilo -------.cocos--------. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: .intermedio espirilos -----------.2 cocos 5.22 micras.diplococo ------.racimos de uvas sarcinas --------------------.redondos bacilos ------------. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor. TAMAÑO.4 estafilococos --------------.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------. 4.

de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. 11 . Micólicos de naturaleza lipídica. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). M. Tuberculosis). 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. tóxicas y complejas. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas.gram+ 2º colorante -----. Microscopios. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. aplicaciones muy concretas M.N. de campo normal (claro) M.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. de campo oscuro: objetos que se mueven. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z.

metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios.sólidos (en placa de petri..MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. Ph: entre 6. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. unidad formadora de colonias. HC. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado. anaerobios facultativos ---. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. DeC.F. lípidos.. M. agar-chocolate. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. (proteínas. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales.. se divide en: aerobios----. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. oligoelementos. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). Ej: agar-sangre. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 .. de C.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio. Selectivos: MacConkey. M. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. lípidos. M. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. vitaminas. agua).metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos..5 y 7. M. Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U.C. proteínas.

8.fase latencia. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. GENETICA BACTERIANA.“ mortalidad o descenso 7. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. n se llama a cada generación.“ logarítmica o exponencial C ---. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose. son de 37ºC. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.“ estacionaria o mantenimiento D ----.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. MECANISMOS DE REPRODUCCION. Se reproducen por: división binaria o bipartición. adaptación B ---. 13 . es decir el nº de generaciones. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. de una célula salen dos. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan.

La primera letra se escribe con mayúscula. 14 . Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . Variabilidad fenotípica ---. Especie: siempre se escribe con minúscula.cambios en el DNA. La variabilidad puede ser genotípica ----. TAXONOMIA BACTERIANA.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10.cuando se expresa en los medios de cultivo.Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. . Un conjunto de especies constituyen un género.plásmido. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. Cambios genotípicos ----. Macroscópicos: morfología y pigmentación. 9. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION. .) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. Género: conjunto de especies muy parecidas. extracromosómico ---. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos.variabilidad de los genes.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).

Corynebacterium diphteriae - 15 . biovariaciones y serovariaciones.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies. 11. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.

vivos). 2. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.Descontaminación: ó saneamiento. .Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.MICROBIOLOGIA TEMA 4.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material.Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Conceptos de interés: . METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. . germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. 20-40´ 16 .Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. . se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar. 1 atmósfera. horno. . . (1) 1.

betadine. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Alcohol.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 .MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico. mercromina. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Ej: desinfectar manos con antiséptico. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. Características del antiséptico ideal. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Desinfección.

el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. La temperatura. Herida sucia: 1º limpiar. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. Mayor humedad. más tiempo de contacto. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. 18 . Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. Ph del medio. Germen en el antiséptico ----.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. más aumenta Grado de humedad. mercurio. después antiséptico. La cantidad de gérmenes. mayor eficacia. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Orgánicos: ac.en latencia -----. hay que evitar su presencia en el antiséptico. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. 1) Ac.

Quimioterápicos.MICROBIOLOGIA TEMA 5. puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. causan una acción letal e irreversible sobre los . Característica fundamental su toxicidad selectiva. 1. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Otros tienen capacidad microorganismos. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. Algunos tienen capacidad estática. Son quimioterápicos antiinfecciosos. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). 19 Cida. Mecanismos de acción.

Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. Sobre cromosoma bacteriano: etc. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos.2. menos tóxico.1. ej: penicilinas. inhibiendo la replicación. transcripción.ej: rifamicinas. .MICROBIOLOGIA 2. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. Primeros antibióticos. la mata. Mecanismo de acción de los antibióticos. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. 2. Dependiendo del microorganismo. 20 . quinolonas.lincosamidas. Bactericida: hace a la bacteria no vital. Clasificación. 2. con el “Descubrimiento de la penicilina”. Antibióticos. ej: polimixinas. > de medio espectro. ej: aminoglucósidos. El hongo se llama penicillium notatum. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). > de espectro reducido. Efecto secundario. cefalosporinas.

son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos.3. (Espectro de actividad de especie). Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. En caso contrario es sensible. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas.: concentración mínima inhibitoria. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos. 21 .3.B.1.I. C. C. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. Antibiograma. hay cepas sensibles y resistentes. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia.M. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. 2.MICROBIOLOGIA 2. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Clases de resistencia. 2. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico.2.3.M.: concentración mínima bactericida.

Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Digestivo que producen vitamina k. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. (microflora/microbiota) 22 . Modelos asociativos básicos. Flora microbiana. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. bacterias en el ap. 2. Ej: líquen (alga + hongo). Ej: piojos. Asociaciones de antibióticos.4. 1. comer junto a otro. Parasitismo: procede del griego parásito.MICROBIOLOGIA 2.) TEMA 6. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro.

El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. microbiota vaginal. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Infección: del latín inficere. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. Transitoria. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. meter.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. infección y enfermedad infecciosa. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. es la que habitualmente permanece. introducir. es la que habitualmente no permanece. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. microbiota del tubo digestivo. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. La 23 . mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. Ej: microbiota de la piel. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. 3. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. Colonización.

Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 2. 24 . define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. Mecanismos de patogenicidad.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Patogenicidad y virulencia. 1. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. Virulencia: (Cuantitativo).

Más patógeno. Infección.Clostridium botulinus. mahonesa). Invasividad.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. ensaladilla. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). 4. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad.Mycobacterium tuberculosis. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. toxiinfección e intoxicación. Endotoxinas. Vía aérea ---. más virulento. cuando puede ser transmitido. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual).estreptococus produce hemolisinas. 3. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Ej: enzimas ---. Ej: lata --. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. 25 . Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. gastrointestinal o genitourinario. Ej: bacilo de koch----.muy transmisible. (Echerichia coli). me elimina la microflora. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). las mucosas o las barreras del aparato respiratorio.

lo estoy agrediendo. quito barreras.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. Alimentación y terapia intravenosa. dejándolo indefenso. Epidemiología. El proceso de la enfermedad por microorganismos. TEMA 8. 3. sin ser necesario aunque sea más cómodo. Ciencia que estudia la propagación. débil. gotero. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. 1. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. 26 . desinfectar. continuamente agrediéndolo. Inmunodeficiencias. Echerichiae Coli.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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7. 1) molecular. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. también los macrófagos.1. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). timo. Complemento. PMN). Fundamentalmente macrófagos. Características. piel y mucosas. gastrointestinal. 7. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. genital y urinario. ganglios linfáticos. Células y órganos implicados.MICROBIOLOGIA 6. sangre. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). ej. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. linfa. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. proteína C reactiva. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. 30 . y en los tractos respiratorios. Factores inespecificos (sanguíneos). Líneas de defensa y factores inespecíficos.

origen del timo.se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. Antígenos. anticuerpos y linfoquinas.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Características. etc. donde se va a producir la respuesta celular. (Las cuales contrarrestan el daño). Clases. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. sangre. Linfocitos T y B. 8. Antígenos. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores).2. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. Habita en los linfocitos T diferenciados. Inmunidad humoral: respuesta humoral. (difusión del organismo). 7. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----.1. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Las sustancias efectoras son las linfoquinas. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. Tsupresor (supresores). ganglios linfáticos. Los antígenos pueden provocar una 31 . Células y órganos implicados. Inducibles (inmunidad específica). linfa. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Inmunidad celular: respuesta celular. Abarca la 3ª línea defensiva. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. 8. Bazo.

Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. IgD. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T.2. ej: interferones.Anticuerpo (Ac). Estructura. Clases. 8. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. neutralizar. complemente.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). las características para que le llamemos antígeno (Ag. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. (Fotocopia de Ig). inactivar a un Ag. IgG. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. Específicos para neutralizarlos. etc.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. de Ac. son globulinas producidas inmunológicamente. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. respuesta celular.IgE.3 Linfoquinas. IgM. IgA.

10. los Ac. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. Las respuestas secundarias humorales. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. 33 . los Ac son del tipo IgM. Celular – Linfoquinas. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. c) En función de la intensidad de la respuesta. Las respuestas primarias humorales. 11. Inespecíficos: sistema del complemento. intensa.Ac. ej: tuberculosis. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. son del tipo IgG.MICROBIOLOGIA 9. ej: infección sistémica. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Específicos: Humoral . Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. El sistema del complemento (C´). Ej: vacuna de la rubeola. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta humoral. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. 12. Respuesta celular. Fases de la respuesta inmune. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Esta respuesta es mucho más rápida. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno.

el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento.. 13. Efectos.. Mecanismos de control de la respuesta inmune. C3b. coge y lo pone al lado. con un Ac (IgG ó IgM). Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). El fenómeno de la hipersensibilidad. cuando se fija todo el complemento Opsonización. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias.kelper y –supresor 14. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. Concepto. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. C2. Favorecen la quimiotaxis. C5c. 34 . Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. Mecanismos de activación.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Incrementos de la permeabilidad vascular. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Se denominan C1.. C3. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas.

RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. También se conoce como hipersensibilidad retardada. B) Tipo II o citotóxica. Ej: gammaglobulinas. Ej.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Mediada por Ac. Esto es perjudicial para el organismo. D) Tipo IV o celular. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. TBC. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes.) Placas de Peyer (humano) 35 .. Especif. Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. ESQUEMA. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. inhalatorias. Mediada por Ac. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. Ej: alergias al polen. Mediada por células.. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina).

Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Directos. metabolitos o genoma específico. aislar e identificar el agente etiológico. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. 36 . 1. Tratamos de visualizar. Clasificación del diagnóstico microbiológico. Indirectos. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. o bien detectar sus antígenos.

Diagnóstico serológico. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Diagnóstico molecular. TEMA 11. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Aspectos morfológicos y tintoriales. Antibiograma (directo) 5. Antirubeola 6. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. (Indirecto). Exámenes directos. Investigación de genoma de M. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. TBC. Investigación de Ac. • son bacilos gram −. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. normalmente móviles Aspectos metabólicos. Cultivos microbianos. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 .MICROBIOLOGIA 2. 4.

Sinopsis sistemática.. suelo colonizando mucosas. LCR (muy raro). enfermedades hematológicas graves. sujetos ingresados... Mck.MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. exudado ótico. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. L. p. esputos (muestras respiratorias). BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2... COLI) 38 . Muestras. traumatismos. • Es directo.. • Cortar la cadena epidemiológica. Sinovial. Ach. orina. • empírico1º y etiológico después. Tratamiento. pruebas: gram. • no son microorganismos exigentes. según el antibiograma Prevención y control. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías.. • bacilos y cocobacilos gram −.1. sujetos con enfermedades metabólicas. Diagnóstico... cultivo (identificación y antibiograma. crecen en agar sangre. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e. no fermentadores Especies de interés médico. • exudados de herida.e. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. (E. inmunodeficiencias.. 2.

catalasa +. Serratia sp. Kelbsiella pneumoniae... oncológicos. otitis. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. Coli.. • E. Coli.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.. inf. yersinia b) Oportunistas: E.Proteus sp.. Urinarias.. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. biliares y peritonitis. meningitis. sinusitis. septicemia b) Shigella. Morganella sp. Shigella sp. Salmonella sp. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. bacteriemia. Citrobacter sp. Enterobacter sp. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Heridas y abscesos. Coli productor de Gea.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 .Coli. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E.

control de manipuladores de alimentos.e. se ingieren GEI → Bacteriemia. orina. TRATAMIENTO. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. tratamiento de aguas residuales. poliartritis aguda. etc. • Heces. DIAGNOSTICO. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. antibiograma. M. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 .) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. animales domésticos... Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. sangre. antibiograma). E. agua... alimentos. anti-salmonella typhi. El vector era la pulga.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. MUESTRAS.... cultivo (coprocultivo: identificación. hemocultivo: identificación. Produce enterocolitis Reservorio: roedores. • Es directo: azul de metileno. Sanitaria.

como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.. PROFILAXIS.GEI(toxiinf.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. oxidasa +. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . exudado herida. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales.sangre. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena. Proteus.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas.E. catalasa +..MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E.. 2. Alimentaria) – Otitis 41 . muestras resp. Coli... TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.

medios enriquecidos con sangre. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. oportunista). con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. abcesos. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. TRATAMIENTO: médico y etiológico. examen de muestras: gram. muestras → heces. BACILOS ANAEROBIOS.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo.o. tanto en humanos como animales. cultivo.1. p. identificación y antibiograma 42 . 3. Muestras: exudados. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. 3.e.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. sustancias reductoras. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. DIAGNOSTICO: directo. pero son poco efectivas.

. clindamicina. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . p.e. son inmóviles y pueden formar esporas. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. Son anae estrictos.. aguas. inipemem.. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma.. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. piperacilina. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. tioglicolato. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. Son bacilos gram +. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. polvos. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos).

es quirúrgico (amputación). c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos.Gangrena gaseosa: infección muy grave. tiene todas las características de los Clostridium. Su TRATAMIENTO. suele haber mal olor. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. Su TRATAMIENTO. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. Su PROFILAXIS. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. es clínico. FUENTE DE INFECCION: suelos. sintomático Su PREVENCION. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. médico. cumplir la legislación alimentaria. Su DIAGNOSTICO. pero también se hace gram y cultivo de su muestra.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. es clínico. cumplir con la legislación alimentaria. pudiendo morir por parálisis respiratoria. seguida de signos de parálisis. Su TRATAMIENTO. Produce 2 patologías: . es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. médico y antibiótico. es buena profilaxis y educación sanitaria. 44 . es médico (UCI) Su PREVENCION. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”.

Su RESERVORIO es el ap. la toxina actúa fijándose al SNC. también por endoscopias. TRATAMIENTO: con Metromidazol. suelo. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. que sea productor de toxina. y forman esporas en el suelo. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. objetos oxidados. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. provocando espasmos musculares dolorosos.. en ocasiones. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales.. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. bloqueando los impulsos inhibitorios. y sus esporas están en la tierra. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. penetrando normalmente a través de heridas. Difficile y que además sea productor de la toxina. Digestivo de animales. a través de objetos punzantes contaminados. PATOLOGIA:Tétanos. mandarlo directamente a UCI. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo).MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. a las terminaciones nerviosas. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. luego lavarla. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. Si nos lo encontramos ya con tétanos. se produce una enfermedad. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. 45 . siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.

Educación sanitaria... cultivo. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. higienes de alimentos y animales.1) GENERO BACILLUS. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. Son gram +. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. pruebas bioquímicas. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. fundamentalmente animales herbívoros. 46 . toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.MICROBIOLOGIA 4.. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. Se diferencian en base a: morfología de las esporas.

cultivo. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.MICROBIOLOGIA 4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas. aislamiento. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. cuando los ingerimos. • SSS: niños. higiene de los alimentos. provocan LISTERIAS . identificación. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. 47 .

5. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.. St. Enterococcus faecalis). Pyogenes.2.4. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.. Aerobios. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1. Aureus. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. S. Aspectos metabólicos.) 1. Especies con significación clínica. Sinapsis sistemática. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. Pneumoniae. 48 . Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1.3. 1.1. Agalactiae. S. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. Epidermidis) y Streptococcus (S.

Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . alimentos. Aureus (coagulasa +) St. Aureus). Epidermidis (coagulasa -. aire.MICROBIOLOGIA St. riñón) 1.. resto de especies) St. AUREUS. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes.. etc. Si la ingerimos nos puede producir vómitos.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Contacto directo (en hospital.9 Epidemiología. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----.6.) Contacto indirecto (agua. Enfermedades más relevantes. hueso. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. diarreas. etc. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. 4) Patologías que produce: S. más se aproxima a un patógeno persé o primario.T.. Saprofiticus 1. fómites. 1) Fuentes de infección.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa.

identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. Saprophycus: infecciones urinarias ST. Patógeno oportunista. EPIDERMIDIS. exudado. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). Provocado por las tomas de muestras al enfermo. coagulasa -. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. esputo. otitis externa y media. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . también englobado en el grupo del estafilococus. etc. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. St. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. < Muestras: orina.

vaginal. mascarilla.Gamma hemolíticos (igual. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . La hemoglobina los metaboliza. Del grupo viridans St. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. etc. 51 . Faecalis St. medios ricos.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. no hay hemólisis). formando parejas (diplococos). cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. Pyogenes St. anaerobios facultativos a veces son exigentes.Beta (transparente) . HABITAT: mucosas (faringe. Pneumoniae St. Agalactiae. encamados. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS.Alfa (halo verdoso) . ej: guantes. forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA.

Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. etc. ARTRITIS. Por diseminación inf. PATOLOGIAS 1. Hialuronidasa (factor de difusión). ST. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. Locales o focales Inf. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Hialurónico. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. Infecciones locales o focales. Toxina eritrogénica..MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. 2. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. PERITONITIS. ej: st. Pyógenes la produce 2. NEUMONIAE. produce enzima que rompe el ac. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. FACTORES PATOGENOS. Primario. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. ST. 1. ENDOCARDITIS 3. PYOGENES. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS.

Directo: examen directo. NEUMONIA. identificación. AGALACTEAE. No produce patología. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. Tinción. tinción de Gram. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. SEPSIS. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. FAECALIS. ST. antibiograma PROFILAXIS 53 .MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. antibiograma. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. aislamiento. TRATAMIENTO EMPIRICO. - DIAGNOSTICO. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. Cultivo. MENINGITIS NEONATAL.

Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). 1. TEMA 13. Características microbiológicas: Son diplococos gram-. 1. agrupados en parejas (granos de café). Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría.MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. Son microaerófilos. a) Reservorio o fuente de infección: 54 .1 EPIDEMIOLOGIA. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. Ambos patógenos primarios. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. GENERO NEISSERIA.

Dgto. Directo. Gonococo --------------. identificación y antibiograma. “portadores asintomáticos”. sobre todo en edad pediátrica. Después cultivo.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. muestra: sangre. aislamiento. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. Gonococo --------------. faríngeo o anal. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . dependiendo de sus hábitos sexuales. Se puede dar en SSS no vacunados. c) Diagnóstico: Meningococo ---------. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad.Dgto. que produce si no se trata. en el hombre. cultivo. Gonococo --------------.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. exudado faríngeo o exudado anal. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal). shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). aislamiento. dependiendo también de sus hábitos.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------.puede producir meningocococemia. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). identificación y antibiograma. Directo. En niños exudado conjuntival.

educación sexual y sanitaria. LCR).cobacilos. Epidemiología. 2. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.1. e) Profilaxis: Meinigococo ---. 2.2. No existen vacunas. sangre. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. Cocos. no esporas. no móviles. y luego en función del antibiograma. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. GENERO HAEMOPHILUS 2. etc. Características Microbiológicas. Microaerófilos.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. pruebas bioquímicas. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. produce las enfermedades descritas 56 . HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. bacilos gram-.

esputo inducido..A: produce patologías en vacas B.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. etc.M. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3. etc.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -. abortos.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. 57 . broncoaspirado. GENERO BRUCELLA. no esporas. B.. 3.2. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. esterilidad. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. Epidemiología.

: Bacilos. Epidemiología. etc. identificación antibiograma.1.2.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). aislamiento. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. Características microbiológicas. fangos. GENERO LEGIONELLA. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. circuitos de refrigeración). gram – (se tiñen mal). aglutinaciones. no esporas. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. 4. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). f) Tratamiento: gotero con estreptomicina. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. Coombs. lodos. prueba Rosa de bengala. 4.

fiebre. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS. no esporas. etc. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . 5. y sintomatología gastrointestinal. se investiga Ac. disnea. catalasa +. pruebas bioquímicas.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal. no móviles. Aerobios.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. Antilegionella en sangre.

pertusi) TEMA 14. 60 .MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. tétanos. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI.HELYCOBACTER PYLORI.

cultivo. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. antibiograma. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. EPIDEMIOLOGIA. móviles. Bacilos gram -. 2. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. 2. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. 1.1. tiñen mal. su forma provoca el movimiento por 61 . Microaerófilos. También se realiza el “test del aliento” para identificar H.Pylori. educación sanitaria. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. mediante endoscopia. con forma curvada en espiral. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. no esporas.Pylori. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. 2. pruebas bioquímicas. etc.MICROBIOLOGIA 1.2.1. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. identificación. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla. ORDEN SPIROCHAETALES. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -. aislamiento. Borrelia y Leptospira.

así puede estar durante años. 62 . demencias. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Si no se trata.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. Produce la sífilis. mucosas. que es el responsable de la sífilis. solamente se cultiva en animales de experimentación. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. 2. aneurismas. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. el póntelo-pónselo. Pasado el tiempo. huesos. porque hasta hoy no hay vacuna. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP.4. en ella pasa más desapercibido. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. es con penicilina. y la otra es FTA. pero eso no vale para la rutina ordinaria. pies y manos. en el hombre o mujer. se ve como se mueve algo brillante. En el período florido. que a veces pasan desapercibidos. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. Borrelia y Leptospira. El DIAGNOSTICO es indirecto.3. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. En un microscopio de campo oscuro. aunque hay otros reservorios. y en la mujer en el cuello uterino. lesiones granulomatosas en la piel. como la denominada sífilis de neonato. puede ser precoz. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. 2. TREPONEMA PALLIDUM. llamada “sífilis congénita”. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. es prueba de screening. anorexia y exantemas típicos en mucosa.

Como PROFILAXIS. investigación de anticuerpos. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. El DIAGNOSTICO es directo. Si la enfermedad va a más y se complica. transmitida por “garrapatas”. porque la leptospira se cultiva. un diagnóstico serológico. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. Produce fiebre. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. es la Borrellia Burgdorfery. en el estadio final. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. produce meningoencefalitis. Siempre va directamente relacionado 63 . es decir. en el agua. Cuando crece No hay vacunas. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. hepatitis. pasa de animales a hombres. es una zoonosis. produce la enfermedad de “ime”. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. Cuando llega el buen tiempo. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. por la orina de los roedores. es transmitida por picadura de piojo. meningitis. El DIAGNOSTICO es diferencial.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. LEPTOSPIRA: con los arrozales. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. eliminación por la orina. No existen vacunas. indirecto. por investigación de anticuerpos. artritis o miocarditis. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. El DIAGNOSTICO es indirecto. diagnóstico serológico. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). GENERO MYCOPLASMA. Hay otro tipo de Borrellia. LCR. 3. un cultivo y hemocultivo. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. el pleomórfico. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales.

más difícil de diagnosticar. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). Crecen en medios muy especiales. GENERO CHALMYDIA. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. investigación de anticuerpos. La profilaxix es la educación sanitaria. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). Crece en cultivos celulares. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. es que puede producir neumonía atípica primaria. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. Atraviesa los filtros de 0. Se transmite por vía aérea. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). Son parásitos intracelulares obligados. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. que crecen en cultivos celulares. lo fundamental. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. 5. que es una queratoconjuntivitis. Su característica es que es parásito intracelular obligado. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. Puede colonizar mucosas. Se diferencian por pruebas bioquímicas. El DIAGNOSTICO es indirecto. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. No hay vacunas. en raros casos. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos.45µ. EPIDEMIOLOGICAMENTE. No hay vacunas. Cuando crece en la célula huésped. la colonia parece un huevo frito. RICKETTSIAS. 4.

La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. Lo contagian animales domésticos y salvajes. 65 . mialgias. Produce fiebre. por sus aerosoles. serología. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. cefaleas. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. exantema. No hay vacunas. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. comenzando por el síndrome febril inespecíficos.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). anorexia. produce la fiebre “Q”.

El M. 2. CARACTERISTICAS GENERALES. • ESPECIES DE INTERES. otras veces parecen letras chinas. El DIAGNOSTICO es clínico. MYCOBACTERIAS. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos.1. produce necrosis celular. Son bacilos gram +. es por vía aérea. difteria. fundamentalmente. mediante cultivo con exudado faríngeo.MICROBIOLOGIA TEMA 15. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. con morfologías irregulares. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. también puede ser directo.8. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. tétanos y tosferina.T.7. Su PATOGENI. a veces con morfología filamentosa. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. Tuberculosis 66 . 2. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. al SSS no vacunado. 1. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. produce una membrana (seudomembrana). le coloniza la orofaringe y las amígdalas.

pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . ha disminuido su frecuencia. La TBC no se ha erradicado.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. También llamado bacilo de Koch. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. Leprae M. etc. Kansaii M. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. mientras que las M. . aunque hay otros que tardan mucho tiempo. 2. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas.3. Avium. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 .MICROBIOLOGIA • • • • M.2. fortuitum M. Atípicas: M.Migraciones → la población emigrante. Es el agente productor de la TBC.

ancianos. inmunodeficientes. puede haber una laringitis. SSS. La FUENTE DE INFECCION. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. adolescentes. esquelético. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. todos y con mayor predisposición: niños. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. asmáticos. silicosis). generando una TBC niliar. DE TRANSMISION. linfoadenitis. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. vía aérea. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar.MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. 68 . En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. los más frecuentes son sistema genitourinario. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. o focos tuberculosos en órganos. etc. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. gastrointestinal. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. Las que se han quedado latentes.

que a veces hay esputo hemoptoico. Cuando debuta es de comienzo insidioso. MYCOBACTERIUM LEPRAE. Pinocinamida. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. esputo inducido. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). TRATAMIENTO. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Es etiológico. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Antibióticos: Isoniazida.paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. lavado broncoalveolar). 69 . se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. broncoaspiración.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). es pluriantibiótico. sobre todo de la sistémica. identificación y antibiograma. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. Existen vacunas. pas. se hará una tinción de ZiehlNielsen. rifampicina. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. estreptomicina. etanbutol. PROFILAXIS. ósea –exhudado). Muestras: respiratorias (esputo. 2.4. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. En la pulmonar aparece expectoración productiva. es un tratamiento combinado con varios antibióticos.

CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. nariz. baja higiene y pobreza. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. DIAGNOSTICO: es clínico. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. falta de educación. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. El SSS es cualquier persona sana. y frente (cara leonina).N. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. También se ha usado el dx indirecto. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. el RESERVORIO del M. Leprae es humano. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . pero a veces sobre todo en la L. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. cartílago. Leprae. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. va de 2-3 años hasta 12-15 años. etc.

Las siguientes producen patologías en animales. nódulos aislados. Avium → produce una micobacteriosis. desde manifestaciones cutáneas. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. 71 . Factores predisponentes: • M. Avium. neumonías. Fortuitum y Kansaii. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. Kansaii. M. Suelen ser M. etc. • M. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. MYCOBACTERIOSIS (M. Las más frecuentes aislados son: M. M. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. ATIPICAS). Fortuitum.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas.

HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 1. 72 .MICROBIOLOGIA TEMA 16. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. levaduras de la cerveza y el pan.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos.

Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. VIH) 2. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. hay varias formas. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. lleva una concentración especial de glucosa. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. 73 . Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. Crecen en aerobiosis.7 días. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. Reproducción: sexual o asexualmente. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. puede ser líquido o sólido. transplantes. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Son multinucleadas. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente.

parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . Micosis: estudia la micología clínica. microscópico y metabólico. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. 2. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Ver fotocopia. se basa en aspecto macroscópico. Las dermatofitosis afectan a la piel. las patologías que producen son hepatotóxicas. 4. pelos y uñas. amonitas o boletus. 1. El más frecuente es el Microsporum canis. 5. 3. Si el hongo es de gran parte ej. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis.

MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Es una levadura lipofílica. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. también el CRYTOCOCCUS 75 . Son manchas café con leche en la piel. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. etc. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. muchas están producidas por hongos dimórficos. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. grasos en la piel. Factor predisponente: tener mayor ac. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. rosal). Es una enfermedad asociada a jardineros. Produce una dermatomicosis. puede producir micosis sistémicas y neumonías. M. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España).

Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. la sangre es la 1ª muestra que se envía. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. TRATAMIENTO. biopsia. infecciones respiratorias graves. ADVP). el indirecto existe pero es menos importante. pacientes oncológicos. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa).MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. Suele ser empírico. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. de riesgo (transplantes). etc) puede ser refractario al tratamiento.e. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. Directo. etc. rinitis. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. etc. intervenciones quirúrgicas graves. es aquel que está en obras. LCR. Puede originar una meningitis. hay multitud de esporas. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). hemocultivos. en enfermos susceptibles. Los antifúngicos más usados son: 76 . si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo.

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. nistatina. 77 .MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. TEMA 17. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario. griseofurina. 1. helmintos y artrópodos. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. - Para las micosis sistémicas.

GARDIA LAMBLIA. A la forma vegetativa se la llama trofoito. su reservorio es exclusivamente humano. uno de sus hábitats fundamental es el agua. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca).2.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. es un tratamiento protocolizado. 2. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). 3.1. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. 78 . Es una ameba. DIAGNOSTICO: microbiológico. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. las muestras son heces. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. CLASIFICACION CLINICA. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. produce alteraciones intestinales. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. 3. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. TRICHOMONAS VAGINALIS. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. mano-ano-boca. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias.MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). se mueve por flagelos. dolor abdominal. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. diarrea. con ZN modificado. No hay vacunas. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 .1. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. Es un protozoo flagelado. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. 3. CRYPTOSPORIDIUM SPP. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias.3. 4. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías.

DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón).1. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia.). Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. También se puede cultivar en medios especiales. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. parásito intracelular de animales desangre caliente. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. 5. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. TOXOPLASMA GONDII. Es un protozoo. 5. en los que se queda en estado latente enquistado. la madre crea IgM defendiéndose ella. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. 80 . Infección congénita: se da en una embarazada. Es bastante frecuente.

También en algunos casos (VIH. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma.2. TRATAMIENTO: pirimetanina. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. antilismania. Evitar riesgos. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). etc. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. 5. 81 . que parasita intracelularmente. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. Educación sanitaria. No es grave. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. LEISHMANIA SPP. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). También se puede cultivar en el medio NNN.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. Es un protozoo flagelado. se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. PROFILAXIS: no hay vacuna. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo.

aunque tb puede tener fase extracelular. Asia y América). donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). hemoglobinemia intensa. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). Es caro. 82 . fallo renal.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). 5. etc. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. pudiéndose complicar con afectación cerebral.3.

5. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. 5. PNEUMOSCYSTIS CARINII. Las vacunas que hay no son muy efectivas.4. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. En función de la morfología se hace el diagnóstico. 83 . biopsias). produciendo la muerte del individuo por inanición. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. Preventivamente están los antipalúdicos. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. 5.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. Tinción de Giemsa. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. mediante tinción de Giemsa. Muchos de ellos derivados de la quinina. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. Tinción de Giemsa etc. • • TRYPANOSOMA SPP. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico.

pluricelulares. ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.MICROBIOLOGIA TEMA 18. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. 84 .

lombriz tierra. La hembra grávida sale a la región perianal. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej.MICROBIOLOGIA 1. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). se rompe y expande todos los huevecillos.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras. parece hoja de árbol. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias. • • • • 1. M.

Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. Lavar la ropa. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. Cuando está parasitando en el adulto. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. Observación al microscopio de los huevecillos.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. los cerdos y a los hombres. sino por la técnica del “papel del celo”. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. 1. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”. Puede ser asintomática y es de distribución universal. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. Son hemafroditas. CLASIFICACION: a) T. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. La T.2. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. es por tanto un cestode.

El perro elimina los huevecillos mediante las heces.) con mal funcionamiento por compresión. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. Para que el ciclo se cierre. produciendo choques anafilácticos. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. 1. hígado. En países sudamericanos son endémicos. se van a desarrollar tenias de 48m. pueden cursar sin sintomatología o con ella. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. Este origina también en distintos tejidos. Cuando estos son ingeridos por el hombre. anti-echinococcus granulosus. etc. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. 87 . b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). según expulse el líquido que contiene el quiste. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. el perro debe comer vísceras del ganado. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. formándose la tenia adulta en el perro. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. formando quistes de tenia. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. Dan afectaciones cerebrales. bazo. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata.

En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. porque desaparece la sintomatología. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. pudiendo existir madejas enormes.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. 1. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. migrando y llegando al ap. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. y al cabo de unas semanas son infecciosos. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. redondo no segmentado. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados. pasando a adultos. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. pudiendo desarrollarse madeja. donde ponen huevecillos. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas.

dolor abdominal. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . migrando las larvas por torrente. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. El reservorio es el cerdo. y son fiebre. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. dolores musculares intensos y debilidad muscular. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. enquistándose en músculo estriado. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. mediante otro cerdo que lo ingiera. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. conjuntivitis. náuseas y diarrea. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. son expulsadas directamente al intestino. Los síntomas aparecen en1-4 días. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas.MICROBIOLOGIA Es un nematode.

MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. • Phthirus pubis.1. cuya larva es la liendre. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. 2. El diagnóstico es mediante observación al microscopio.2. 2. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. ARTROPODOS. ACAROS: 90 . Existen vacunas. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. 2. El MT es por contacto sexual. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. El diagnostico es mediante observación al microscopio.

El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. o ácaro productor de la sarna. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. que puede darse en el oído. relacionado con hacinamiento.

no puede hacerlo en cualquiera. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. Son agentes submicroscópicos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. 2. 1. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. Se usa un microscopio electrónico. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. tamaño entre 10-300 nm. En su interior hay ADN o ARN. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. REPLICACION DE LOS VIRUS. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. 92 .MICROBIOLOGIA TEMA 19.

No es rutinario. sólo en investigación. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. 93 . ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. ARN y ADN helicoidal 4. células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). Cultivo (animales de experimentación). DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). técnicas de ELISA. Son de uso rutinario en laboratorios especializados.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. muchos enzimas. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. liberación por gemación. En su interior puede tener además de ADN y ARN. cultivos de células de línea continua. En órganos de animales En células. 3. Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. etc).

5.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. específicos. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. 6. Inmunización activa: las vacunas. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. que indican el tipo de célula que los produce. ej. 94 . Indirecto: es el más usado en rutina. AZT. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS.γ. etc. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. Ej: aciclovir. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. Esa muestra es sangre. por la presencia de un virus. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. Antivíricos. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. triple vírica (sarampión. antiretrovirales. paperas y rubeola). aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. β.

MICROBIOLOGIA TEMA 20. Profilaxis: No hay vacunas. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. no etiológico. Herpesvirus. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. 1. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. Adenovirus. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. Los M. VIRUS ADN. solo frente al síndrome. De Transmisión: Si es respiratorio. 95 . si es gastroenteritis (mano-ano-boca). Tratamiento: Médico. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. directo. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas.

• • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. Profilaxis: • no hay vacuna. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). Virus de la varicela-zoster. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. Diagnóstico: • clínico. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. 96 .MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. el tipo 2 de cintura para abajo. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. diremos que están en estado de PROVIRUS. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. boca y labios produciendo una gingiboestomatitis.

con un exantema vesicular característico. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. Educación sanitaria para evitar infección.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. luego se transforman en pústulas. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . En el inmunodeprimido produce encefalitis. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. neumonías graves. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. etc. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. Las vesículas. infección generalizada diseminada. pero está comercializada. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. Suele reactivarse en primavera. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. no incluida en el calendario vacunal. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. Afecta el exantema a tronco.

98 . adenopatías.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. generalizadas. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. Educación sanitaria. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. La fórmula sanguínea está alterada. anticitomegalovirus. Paul-Bunnell. a veces mediante cultivos celulares. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. Tratamiento: • • cuando sea necesario. Es autolimitada. infección por citomegalovirus. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. Las infecciones que produce son asintomáticas. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Investigar la presencia de linfocitos activados. investigación de Ac. investiga la presencia de Ac. ésta se caracteriza por fiebre. etc. hepatoesplenomegalia. faringitis. inf. en un segundo herpes tipo1 y por último. específicos. mediante investigación de anticuerpos. linfoma de Burkitt. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. Profilaxis: no hay vacunas. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. En un primer estadio produce toxoplasmosis. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. cansancio. Diagnóstico: • Es indirecto. infecciones congénitas.

por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. Y a su vez varios subtipos. ¿En qué se basan los subtipos?. virus de la INFLUENZA. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). B. depende de la proteína que lleve. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. y C. 2º) viruela menor o ALASTRIN. Tiene en su interior una cápside. si es HA o NA. El virus de la gripe es un RNA envuelto. Dibujo: 99 . Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. VIRUS ARN. existen 3 tipos: A. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. que era un virus que afectaba a las vacas. Gracias a la vacunación frente a la viruela. 2. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana.

tos seca no productiva. cefalea.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. personas mayores de 65 años. puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. SSS → niños (pediátricos y neonatos). El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. encefalitis. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. lo cual provoca epidemias. 100 .. diabéticos. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. lo cual provoca pandemias. traqueobronquitis. El más importante es el virus del tipo A. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. El problema fundamental son las complicaciones. malestar general. • entre ellas. dolores musculares. cardiopatías. carditis. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias.

incluida en la triple vírica (sarampión. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. parotiditis) 101 . Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. A personas mayores de 65 años. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado. Fundamentalmente clínico. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. M. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. artritis. Manifestaciones neurológicas. etc. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. inflamación de los ovarios. rubeola. Es un virus RNA. Virus de la parotiditis: PAPERAS. causa infección de las glándulas parotídeas. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados.

que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). También de declaración obligatoria.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. es propio de la infancia. congestión ocular.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. M. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. 102 . PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). etc. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. DIAGNOSTICO: • Clínico. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. DIAGNOSTICO: • Clínico. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. TRATAMIENTO: • • Sintomático. complicaciones neurológicas (encefalitis). Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). Rubeola: es una enfermedad exantemática. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. se ingiere el virión. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. 4) VIRUS DE LA RABIA. que pertenece a los Picornavirus. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas).MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). su pronóstico es fatal. M. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. TRANSMISION: Fecal-oral. pudiendo morir. Células de la médula o tronco cerebral. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave).

DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri.) M.. el más importante es fobia al agua. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. murciélagos. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados. Clínica: una vez mordido. ardillas. depende de la localización de la herida. pasiva. zorros. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . excepcionalmente aerosoles.. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. Transmisión: mordedura de los animales infectados. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. Una vez en el SNC. no activa.

MICROBIOLOGIA 108 .

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