MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

1

MICROBIOLOGIA

4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
2

MICROBIOLOGIA

4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

3

MICROBIOLOGIA TEMA 2. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2. CIRCULAR FISION BINARIA. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.XIX. . Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. BIPARTICION NO.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA. RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. botánico. “Terminología Binomial” ej: .Homo sapiens. GENERALES DE LOS 1. Asignación y nomenclatura de los organismos.Echerichia. Haewel. S. 4 . Linneo.eucariotas .

para designar el elemento último de la cadena. Nomenclatura.GENERO: Treponema . 3.REINO: procariota . FANEROGAMAS Elementos acelulares: . 3.FAMILIA: -eae . ni ARN.Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS. El hombre es una especie. Ej: .2.VIRUS: tiene ADN o ARN. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial..1. ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. no tienen ni ADN. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. Utilizan un lenguaje común. .ORDEN . LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. REINO.. Enterobacteriaceae(F) 5 . Treponema Pallidum. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad.Ej: Echerichia Coli (E). Clasificación.FAMILIA-GENERO-ESPECIE. por debajo estarían las razas. No alcanzan la complejidad celular. Se transmite como una enfermedad infecciosa. . TAXONOMIA. Echerichia (G).PRIONES: proteína.

LOS DE 6 . POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). Neisseriaceae (F). Ver fotocopias de las flechas.MICROBIOLOGIA . 4. Neisseria (G).

Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares.Actúa como barrera selectiva . 80% H2O y el resto proteínas. 7 . Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). estructura y A) Pared celular: coraza rígida. composición) funciones.ayuda a mantener la morfología de la célula .Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . Estructura rígida parecida a la de las células vegetales. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).1 . La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. inclusiones. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. . en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica..protege a la bacteria de cambios externos adversos . glúcidos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. etc.lípidos. 2. Elementos obligados (Definición.MICROBIOLOGIA TEMA 3. vitaminas.Gram+..permite el paso selectivo de algunas sustancias . límite externo de la célula. ribosomas.proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. ESTRUCTURA BACTERIANA. 2. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. Funciones: . Funciones: .proporciona características para definirlas . iones. su tamaño es de 2-3 micras. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. Estructura: dos tipos: .Gram-. DEFINICION DE BACTERIA.Da especificidad de grupo.proporciona a veces resistencia a los antibióticos .tiene microporos .

Estructura: .sus funciones.núcleo difuso. estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. líquidos. ADN bicatenario y algunas proteínas. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: . . funciones.el ac.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . Funciones: . E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas.Reducir y organizar sus estructuras. Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. Funciones: . etc. -vacuolas (gases. la estructura es el cromosoma único y circular. Nucleico.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. Funciones: . dan un aspecto granuloso. HC).síntesis de proteínas 2. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). Función: formas de resistencia a los antibióticos. Un cromosoma bacteriano.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. Muy abundantes en las bacterias.se utilizan como depósito de reserva.

Estructura: composición muy compleja.MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Funciones: . Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. (proteínas. lípidos. Son cortos y muy numerosos. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. Diaminoquimárico- 9 . Ej: tétanos. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. iones y nutrientes. De C. Puede servir como almacén de nutrientes. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. se desarrolla.). H. (estructura que le da órdenes para que se mueva).capacidad de fijación a superficies.hombre. Si tienen cápsula es más virulenta. ATRICAS: sin flagelo. Naturaleza proteínica. sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. células fagocíticas.

rosario o cadena de cocos tétradas --------------------.cocos--------.racimos de uvas sarcinas --------------------. Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.redondos bacilos ------------. Se visualizan con microscopio óptico.intermedio espirilos -----------.2 cocos 5.MICROBIOLOGIA 3.4 estafilococos --------------. 4. TAMAÑO. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .diplococo ------. calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .alargados cocobacilo -------. 2-0.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------.22 micras.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: .

1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. Micólicos de naturaleza lipídica. tóxicas y complejas.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). Microscopios. de campo oscuro: objetos que se mueven.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. aplicaciones muy concretas M. M. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. Tuberculosis). derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M.gram+ 2º colorante -----. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. de campo normal (claro) M. diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. 11 .N.

Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. agua). proteínas. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. Ph: entre 6. anaerobios facultativos ---. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. se divide en: aerobios----.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 . DeC. Selectivos: MacConkey.F.. lípidos. HC. (proteínas. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). Ej: agar-sangre. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio. M. de C. oligoelementos. agar-chocolate..metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios.. lípidos. M. M.5 y 7. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. unidad formadora de colonias.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras.sólidos (en placa de petri... Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. M.C. vitaminas. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M.

8. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos.“ mortalidad o descenso 7. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. GENETICA BACTERIANA. si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.fase latencia. 13 . son de 37ºC. de una célula salen dos. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.“ estacionaria o mantenimiento D ----. MECANISMOS DE REPRODUCCION. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. es decir el nº de generaciones. adaptación B ---. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes.“ logarítmica o exponencial C ---. n se llama a cada generación. Se reproducen por: división binaria o bipartición. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias.

Cambios genotípicos ----. Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: . 14 .Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).variabilidad de los genes. Especie: siempre se escribe con minúscula. Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. TAXONOMIA BACTERIANA. Variabilidad fenotípica ---.MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano. Macroscópicos: morfología y pigmentación. la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. . La primera letra se escribe con mayúscula. Un conjunto de especies constituyen un género.cambios en el DNA.plásmido. La variabilidad puede ser genotípica ----. 9.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.cuando se expresa en los medios de cultivo. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus).Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. . pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. Género: conjunto de especies muy parecidas. extracromosómico ---.

Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------.Corynebacterium diphteriae - 15 . biovariaciones y serovariaciones. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. 11. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies.

. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. vivos). . horno. germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables. Conceptos de interés: . .Descontaminación: ó saneamiento.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. 20-40´ 16 .Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. .Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos.MICROBIOLOGIA TEMA 4. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar. 2. . Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. 1 atmósfera. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. (1) 1.

Ej: desinfectar manos con antiséptico. Características del antiséptico ideal. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --.Antisépticos y desinfectantes. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. Desinfección. Antiséptico. impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. mercromina. betadine. Alcohol.

más aumenta Grado de humedad.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. más tiempo de contacto. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. Orgánicos: ac. La cantidad de gérmenes. 18 . Mayor humedad. Herida sucia: 1º limpiar. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el antiséptico ----. 1) Ac.en latencia -----. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. Ph del medio. después antiséptico. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. mayor eficacia. mercurio. hay que evitar su presencia en el antiséptico. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. La temperatura.

Otros tienen capacidad microorganismos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. Algunos tienen capacidad estática. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Mecanismos de acción.MICROBIOLOGIA TEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Son quimioterápicos antiinfecciosos. 19 Cida. causan una acción letal e irreversible sobre los . tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. 1. Característica fundamental su toxicidad selectiva. Quimioterápicos.

Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. Mecanismo de acción de los antibióticos. El hongo se llama penicillium notatum. 20 . Sobre cromosoma bacteriano: etc. Clasificación. Bactericida: hace a la bacteria no vital. quinolonas. Efecto secundario. con el “Descubrimiento de la penicilina”.2. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad. ej: aminoglucósidos. Primeros antibióticos.MICROBIOLOGIA 2.lincosamidas. 2. d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. > de espectro reducido. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. . Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). inhibiendo la replicación.1.ej: rifamicinas. ej: penicilinas. transcripción. 2. la mata. Antibióticos. cefalosporinas. > de medio espectro. Dependiendo del microorganismo. menos tóxico. ej: polimixinas.

3.3. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Sensible y resistente son conceptos relativos. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. Antibiograma.: concentración mínima inhibitoria.M.M. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. Clases de resistencia. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes. 2. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. (Espectro de actividad de especie). C. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.B. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. hay cepas sensibles y resistentes. C. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.2.3. 2.1. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. 21 . Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia.I.MICROBIOLOGIA 2.: concentración mínima bactericida. En caso contrario es sensible.

Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Parasitismo: procede del griego parásito. 1. comer junto a otro. Digestivo que producen vitamina k. Asociaciones de antibióticos.4. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS.MICROBIOLOGIA 2. 2. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Modelos asociativos básicos. Ej: líquen (alga + hongo). A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico.) TEMA 6. Flora microbiana. (microflora/microbiota) 22 . bacterias en el ap.

Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. es la que habitualmente permanece. Infección: del latín inficere. Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. 3. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento. La 23 . meter. Ej: microbiota de la piel. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. microbiota vaginal. introducir. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. infección y enfermedad infecciosa. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. Transitoria. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. Colonización. es la que habitualmente no permanece. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. microbiota del tubo digestivo.

24 . Virulencia: (Cuantitativo). Mecanismos de patogenicidad. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. Patogenicidad y virulencia.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. TEMA 7. 2. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). 1. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS.

me elimina la microflora. más virulento. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. 25 . Endotoxinas. Vía aérea ---. Más patógeno.estreptococus produce hemolisinas. toxiinfección e intoxicación. ensaladilla.muy transmisible. (Echerichia coli). las mucosas o las barreras del aparato respiratorio. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. 4. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. mahonesa). Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: lata --.Mycobacterium tuberculosis. Infección. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Ej: enzimas ---. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). 3. cuando puede ser transmitido. gastrointestinal o genitourinario. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).Clostridium botulinus. Ej: bacilo de koch----. Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. Invasividad.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel.

débil. Alimentación y terapia intravenosa. Inmunodeficiencias. TEMA 8. sin ser necesario aunque sea más cómodo. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. dejándolo indefenso.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. 26 . El proceso de la enfermedad por microorganismos. 3. lo estoy agrediendo. quito barreras. Echerichiae Coli. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. 1. Epidemiología. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. Ciencia que estudia la propagación. gotero. desinfectar. continuamente agrediéndolo.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

27

MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

28

MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

29

genital y urinario. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. sangre. Líneas de defensa y factores inespecíficos.MICROBIOLOGIA 6. y en los tractos respiratorios. ej. 7. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. timo.1. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. (ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. Fundamentalmente macrófagos. Factores inespecificos (sanguíneos). piel y mucosas. ganglios linfáticos. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. 1) molecular. gastrointestinal. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. PMN). Complemento. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). Características. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. también los macrófagos. proteína C reactiva. 30 . 7. linfa. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Células y órganos implicados.

se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. Habita en los linfocitos T diferenciados. donde se va a producir la respuesta celular. se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Linfocitos T y B. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Células y órganos implicados.2. Las sustancias efectoras son las linfoquinas. (Las cuales contrarrestan el daño). Bazo. Inmunidad celular: respuesta celular. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. Características. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. anticuerpos y linfoquinas. ganglios linfáticos. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. Inducibles (inmunidad específica). Tsupresor (supresores). 7. Antígenos. origen del timo. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura).1.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Abarca la 3ª línea defensiva. sangre. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). linfa. (difusión del organismo). Inmunidad humoral: respuesta humoral. Clases. 8. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Los antígenos pueden provocar una 31 . Antígenos. etc. 8.

Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. respuesta celular. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas.IgE.2. Estructura. etc. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. neutralizar. complemente. IgD. son globulinas producidas inmunológicamente. 8. ej: interferones.3 Linfoquinas. las características para que le llamemos antígeno (Ag. Clases. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 . Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. inactivar a un Ag. IgA. IgG. de Ac. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. Específicos para neutralizarlos. Formados por cadenas H y cadenas L. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar.MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular.Anticuerpo (Ac).) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas. IgM. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. (Fotocopia de Ig).

son del tipo IgG. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. los Ac.Ac. Respuesta humoral. 33 . ej: tuberculosis. Inespecíficos: sistema del complemento. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Respuesta celular. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. Celular – Linfoquinas. Ej: vacuna de la rubeola. c) En función de la intensidad de la respuesta. Fases de la respuesta inmune. Esta respuesta es mucho más rápida. los Ac son del tipo IgM. 10. 11. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Las respuestas primarias humorales. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. El sistema del complemento (C´). ej: infección sistémica.MICROBIOLOGIA 9. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. intensa. Específicos: Humoral . 12. Las respuestas secundarias humorales.

Mecanismos de activación. 13.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos.kelper y –supresor 14. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. Efectos. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. C3.. que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac.. Incrementos de la permeabilidad vascular. C5c. Mecanismos de control de la respuesta inmune. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. Favorecen la quimiotaxis. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. coge y lo pone al lado. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes). 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . con un Ac (IgG ó IgM). C3b. Concepto. C2. 34 .. cuando se fija todo el complemento Opsonización. Se denominan C1. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. El fenómeno de la hipersensibilidad. sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento.

Ej: alergias al polen. Mediada por Ac. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. D) Tipo IV o celular. Especif. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Ej. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. Esto es perjudicial para el organismo. ESQUEMA. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE.. Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. inhalatorias. Mediada por Ac. Ej: gammaglobulinas. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. B) Tipo II o citotóxica.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Mediada por células. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). TBC.) Placas de Peyer (humano) 35 .

Tratamos de visualizar. metabolitos o genoma específico. 1. Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. Indirectos.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Directos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. 36 . o bien detectar sus antígenos. aislar e identificar el agente etiológico. Clasificación del diagnóstico microbiológico. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO.

Antirubeola 6. Investigación de genoma de M. (Indirecto). • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Diagnóstico serológico. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. TBC. Diagnóstico molecular. • son bacilos gram −.MICROBIOLOGIA 2. TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. Cultivos microbianos. Antibiograma (directo) 5. Investigación de Ac. normalmente móviles Aspectos metabólicos. Exámenes directos. Aspectos morfológicos y tintoriales. 4.

. Tratamiento. • bacilos y cocobacilos gram −. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. esputos (muestras respiratorias).. COLI) 38 . cultivo (identificación y antibiograma... • no son microorganismos exigentes. Sinopsis sistemática... LCR (muy raro).1.MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. • pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. L.e. Sinovial. crecen en agar sangre. • empírico1º y etiológico después. según el antibiograma Prevención y control. 2. traumatismos.e. pruebas: gram. • Cortar la cadena epidemiológica. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. Mck. Muestras.. no fermentadores Especies de interés médico. enfermedades hematológicas graves.. Diagnóstico.. • exudados de herida. p. orina.. sujetos ingresados. Ach. suelo colonizando mucosas. inmunodeficiencias. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. (E. • Es directo. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. exudado ótico. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2. sujetos con enfermedades metabólicas.

sinusitis. Morganella sp. Serratia sp. Salmonella sp. biliares y peritonitis. Urinarias. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . • E..MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-. Heridas y abscesos. Coli.. Kelbsiella pneumoniae. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. oncológicos.. Coli. inf. meningitis. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico. septicemia b) Shigella. yersinia b) Oportunistas: E. Enterobacter sp.. catalasa +.Proteus sp. Citrobacter sp. otitis. bacteriemia..Coli.. Coli productor de Gea. Shigella sp.

.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. MUESTRAS. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . • Heces. orina.. Produce enterocolitis Reservorio: roedores.e. agua. control de manipuladores de alimentos. poliartritis aguda. se ingieren GEI → Bacteriemia. • Es directo: azul de metileno. antibiograma).. sangre. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica. El vector era la pulga. cultivo (coprocultivo: identificación.. antibiograma.. E. animales domésticos. tratamiento de aguas residuales.. TRATAMIENTO.. M. Sanitaria. DIAGNOSTICO. alimentos. anti-salmonella typhi. • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas.. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. hemocultivo: identificación.) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. etc. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.

sangre.. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales.E.. 2.. Coli. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después. Proteus.MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana. exudado herida. muestras resp.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. catalasa +.GEI(toxiinf.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena. PROFILAXIS.. Alimentaria) – Otitis 41 .. oxidasa +.

p.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. cultivo. tanto en humanos como animales. Muestras: exudados. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas.1. identificación y antibiograma 42 . Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). BACILOS ANAEROBIOS. sustancias reductoras. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. medios enriquecidos con sangre. pero son poco efectivas.o.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. abcesos. 3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. muestras → heces. TRATAMIENTO: médico y etiológico. oportunista). DIAGNOSTICO: directo.e. 3. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. examen de muestras: gram.

. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas. inipemem. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos).e.. clindamicina. son inmóviles y pueden formar esporas. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. p. medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. Son anae estrictos. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos.. aguas. Son bacilos gram +. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. piperacilina.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma.. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. tioglicolato. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. polvos.

Su TRATAMIENTO. cumplir la legislación alimentaria. Produce 2 patologías: . FUENTE DE INFECCION: suelos. 44 . que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. suele haber mal olor. médico. Su PROFILAXIS. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos.Gangrena gaseosa: infección muy grave. Su TRATAMIENTO. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. es quirúrgico (amputación). tiene todas las características de los Clostridium. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. seguida de signos de parálisis. pudiendo morir por parálisis respiratoria. es médico (UCI) Su PREVENCION. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. es clínico. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. médico y antibiótico.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. cumplir con la legislación alimentaria. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO. sintomático Su PREVENCION. es buena profilaxis y educación sanitaria. es clínico. Su TRATAMIENTO. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. Su DIAGNOSTICO. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves.

en ocasiones. mandarlo directamente a UCI. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales. y forman esporas en el suelo. luego lavarla. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). Digestivo de animales. a través de objetos punzantes contaminados. Su RESERVORIO es el ap. penetrando normalmente a través de heridas. PATOLOGIA:Tétanos. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Difficile y que además sea productor de la toxina. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. que sea productor de toxina. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. bloqueando los impulsos inhibitorios. Si nos lo encontramos ya con tétanos. a las terminaciones nerviosas.. suelo. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. 45 . echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. y sus esporas están en la tierra. también por endoscopias. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. la toxina actúa fijándose al SNC. se produce una enfermedad. objetos oxidados. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. provocando espasmos musculares dolorosos..MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. TRATAMIENTO: con Metromidazol.

b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. higienes de alimentos y animales.1) GENERO BACILLUS. 46 . PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. pruebas bioquímicas. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4...MICROBIOLOGIA 4. Se diferencian en base a: morfología de las esporas. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. Son gram +. Educación sanitaria.. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento. cultivo. fundamentalmente animales herbívoros.

• Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas.MICROBIOLOGIA 4. 47 . identificación. provocan LISTERIAS . DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. cuando los ingerimos. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. • SSS: niños.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. cultivo. higiene de los alimentos. aislamiento. y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.

St..2. Pyogenes. Aureus. Agalactiae. crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre.4. Aspectos metabólicos. S. 1. Especies con significación clínica. Aerobios. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. 48 .. S.) 1. Enterococcus faecalis). Pneumoniae. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1.5. Sinapsis sistemática. Epidermidis) y Streptococcus (S. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.1. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1.3. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St.

responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. diarreas. aire. fómites.) Contacto indirecto (agua.. Aureus). resto de especies) St.9 Epidemiología.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa. etc. Contacto directo (en hospital. Si la ingerimos nos puede producir vómitos.MICROBIOLOGIA St. riñón) 1. alimentos. hueso. pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----. Aureus (coagulasa +) St.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St.T. Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 . etc.6. Enfermedades más relevantes. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. 4) Patologías que produce: S.. más se aproxima a un patógeno persé o primario. AUREUS. 1) Fuentes de infección. Epidermidis (coagulasa -. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes.. Saprofiticus 1.

DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. Patógeno oportunista. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). etc. < Muestras: orina. EPIDERMIDIS.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). también englobado en el grupo del estafilococus. Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. otitis externa y media. St. Saprophycus: infecciones urinarias ST. esputo. coagulasa -. exudado. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo.

“Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: .Beta (transparente) . 51 . SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. La hemoglobina los metaboliza. ej: guantes. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. formando parejas (diplococos). Pyogenes St. sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. no hay hemólisis).Alfa (halo verdoso) . forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados.Gamma hemolíticos (igual. Pneumoniae St. Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. HABITAT: mucosas (faringe. Agalactiae. encamados. vaginal. anaerobios facultativos a veces son exigentes. etc. Del grupo viridans St. Faecalis St. mascarilla.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. medios ricos.

ST.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. FACTORES PATOGENOS. 2. NEUMONIAE. ARTRITIS. PERITONITIS. Por diseminación inf. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. ENDOCARDITIS 3. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. 1. Infecciones locales o focales. Hialuronidasa (factor de difusión). Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. etc. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. produce enzima que rompe el ac. Toxina eritrogénica. Pyógenes la produce 2. PATOLOGIAS 1. Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. PYOGENES. ST. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Primario. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. Infecciones por diseminación: MENINGITIS.. Hialurónico. ej: st. Locales o focales Inf.

Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. AGALACTEAE. SEPSIS. Directo: examen directo. - DIAGNOSTICO. ST. NEUMONIA. aislamiento. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. antibiograma PROFILAXIS 53 . En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. No produce patología. TRATAMIENTO EMPIRICO. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. antibiograma. Cultivo. FAECALIS.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. tinción de Gram. identificación. Tinción. MENINGITIS NEONATAL. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO.

Características microbiológicas: Son diplococos gram-. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. a) Reservorio o fuente de infección: 54 . GENERO NEISSERIA.1 EPIDEMIOLOGIA. 1. Son microaerófilos. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. 1. Ambos patógenos primarios. agrupados en parejas (granos de café). TEMA 13. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo).MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St.

éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. muestra: sangre. Directo. Gonococo --------------. aislamiento. En niños exudado conjuntival. cultivo.puede producir meningocococemia. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal). en el hombre. Gonococo --------------. faríngeo o anal.Dgto. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. identificación y antibiograma. dependiendo de sus hábitos sexuales. Se puede dar en SSS no vacunados. Después cultivo. identificación y antibiograma. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). que produce si no se trata. c) Diagnóstico: Meningococo ---------.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. sobre todo en edad pediátrica. aislamiento.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. dependiendo también de sus hábitos. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 .Dgto. Directo. durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. “portadores asintomáticos”. exudado faríngeo o exudado anal. Gonococo --------------.

LCR). 2.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. GENERO HAEMOPHILUS 2. bacilos gram-.cobacilos. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. Microaerófilos.educación sexual y sanitaria. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.1. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente. Características Microbiológicas. No existen vacunas. pruebas bioquímicas. Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. Epidemiología. sangre. etc. Cocos.2.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. no móviles. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. 2. y luego en función del antibiograma. e) Profilaxis: Meinigococo ---. produce las enfermedades descritas 56 . catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. no esporas.

Epidemiología.. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3. etc. abortos.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. 57 . broncoaspirado. GENERO BRUCELLA.2. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. no esporas. 3. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -. etc.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. esputo inducido..M. esterilidad. B. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas.A: produce patologías en vacas B.

no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. etc. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. Epidemiología.2. circuitos de refrigeración). e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos). gram – (se tiñen mal). 4. aglutinaciones. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . fangos. Coombs. aislamiento. 4.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). lodos. prueba Rosa de bengala. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. Características microbiológicas. : Bacilos. GENERO LEGIONELLA. no esporas. ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina. identificación antibiograma.1.

no esporas. disnea. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. 5. pruebas bioquímicas. Antilegionella en sangre. y sintomatología gastrointestinal. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. no móviles. etc.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5. se investiga Ac. Aerobios. catalasa +. fiebre. Renal.

GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI.HELYCOBACTER PYLORI. tétanos. pertusi) TEMA 14. 60 . BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria.

EPIDEMIOLOGIA.MICROBIOLOGIA 1. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla. ORDEN SPIROCHAETALES.1. Microaerófilos. no esporas. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. 1.Pylori.Pylori. educación sanitaria. Bacilos gram -. 2. Borrelia y Leptospira. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. cultivo. mediante endoscopia. móviles. antibiograma. 2.2. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). con forma curvada en espiral.1. pruebas bioquímicas. aislamiento. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. su forma provoca el movimiento por 61 . También se realiza el “test del aliento” para identificar H. identificación. etc. 2. tiñen mal. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -.

puede ser precoz. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. llamada “sífilis congénita”. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. se ve como se mueve algo brillante. anorexia y exantemas típicos en mucosa.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. y en la mujer en el cuello uterino. En un microscopio de campo oscuro. el póntelo-pónselo. pies y manos. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos. 2. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. en ella pasa más desapercibido. Produce la sífilis. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum.3. que es el responsable de la sífilis. así puede estar durante años. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. solamente se cultiva en animales de experimentación. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. Si no se trata. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. El DIAGNOSTICO es indirecto. como la denominada sífilis de neonato. Pasado el tiempo. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). aneurismas. que a veces pasan desapercibidos. aunque hay otros reservorios. huesos. y la otra es FTA. porque hasta hoy no hay vacuna. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. demencias. lesiones granulomatosas en la piel. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. mucosas. El que más nos interesa es el Treponema pallidum.4. 2. en el hombre o mujer. es prueba de screening. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente. pero eso no vale para la rutina ordinaria. 62 . es con penicilina. En el período florido. TREPONEMA PALLIDUM. Borrelia y Leptospira.

El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. Si la enfermedad va a más y se complica. en el agua. LCR. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”. es decir. Como PROFILAXIS. GENERO MYCOPLASMA. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. produce meningoencefalitis. investigación de anticuerpos. su síntoma es la llamada fiebre recurrente. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. Hay otro tipo de Borrellia. El DIAGNOSTICO es indirecto. No existen vacunas. es transmitida por picadura de piojo. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. El DIAGNOSTICO es directo. el pleomórfico. eliminación por la orina. diagnóstico serológico. transmitida por “garrapatas”. un cultivo y hemocultivo. es la Borrellia Burgdorfery. por la orina de los roedores. LEPTOSPIRA: con los arrozales. hepatitis. Produce fiebre. es una zoonosis. indirecto. por investigación de anticuerpos. El DIAGNOSTICO es diferencial. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). produce la enfermedad de “ime”. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. en el estadio final. meningitis. 3. Cuando crece No hay vacunas. pasa de animales a hombres. un diagnóstico serológico. artritis o miocarditis. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. Cuando llega el buen tiempo. Siempre va directamente relacionado 63 . porque la leptospira se cultiva. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas.

más difícil de diagnosticar. Se diferencian por pruebas bioquímicas. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). GENERO CHALMYDIA. RICKETTSIAS. Puede colonizar mucosas.45µ. Crecen en medios muy especiales. que crecen en cultivos celulares. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. Cuando crece en la célula huésped. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). que es una queratoconjuntivitis. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. No hay vacunas. en raros casos. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. EPIDEMIOLOGICAMENTE. Atraviesa los filtros de 0. La profilaxix es la educación sanitaria. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. Su característica es que es parásito intracelular obligado. Se transmite por vía aérea. la colonia parece un huevo frito. 4. Son parásitos intracelulares obligados. Crece en cultivos celulares.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. 5. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. investigación de anticuerpos. El DIAGNOSTICO es indirecto. es que puede producir neumonía atípica primaria. lo fundamental. No hay vacunas. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales.

Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. 65 . es la investigación de anticuerpos antirickettsias. por sus aerosoles. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. produce la fiebre “Q”. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. Lo contagian animales domésticos y salvajes. No hay vacunas. comenzando por el síndrome febril inespecíficos. cefaleas. Produce fiebre. anorexia. mialgias.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). exantema. serología.

8. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. fundamentalmente. al SSS no vacunado. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. a veces con morfología filamentosa.MICROBIOLOGIA TEMA 15. también puede ser directo. • ESPECIES DE INTERES. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. MYCOBACTERIAS. mediante cultivo con exudado faríngeo. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. CARACTERISTICAS GENERALES. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. Tuberculosis 66 . El DIAGNOSTICO es clínico. produce una membrana (seudomembrana).T.7. 2. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. otras veces parecen letras chinas. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. es por vía aérea. La PROFILAXIS con la vacuna DTP.1. El M. 2. 1. Son bacilos gram +. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. produce necrosis celular. Su PATOGENI. tétanos y tosferina. con morfologías irregulares. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. difteria. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M.

Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. ha disminuido su frecuencia. Avium. Es el agente productor de la TBC. fortuitum M. 2. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.MICROBIOLOGIA • • • • M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias.Migraciones → la población emigrante.2. Kansaii M. Leprae M. También llamado bacilo de Koch. etc. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 .3. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2. La TBC no se ha erradicado. mientras que las M. Atípicas: M. Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales. .

o focos tuberculosos en órganos. esquelético. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. generando una TBC niliar. DE TRANSMISION. etc. todos y con mayor predisposición: niños. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. linfoadenitis. La FUENTE DE INFECCION. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. SSS. adolescentes. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. vía aérea. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. los más frecuentes son sistema genitourinario. asmáticos. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. 68 . Las que se han quedado latentes. gastrointestinal. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. a través de tos (aerosoles que provoca la tos). silicosis).MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. inmunodeficientes. puede haber una laringitis. ancianos.

es un tratamiento combinado con varios antibióticos. 69 . MYCOBACTERIUM LEPRAE. estreptomicina. Existen vacunas. 2. broncoaspiración. TRATAMIENTO. identificación y antibiograma. Antibióticos: Isoniazida. Pinocinamida. Cuando debuta es de comienzo insidioso. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. DIAGNOSTICO: directo e indirecto. PROFILAXIS. esputo inducido. se hará una tinción de ZiehlNielsen. etanbutol. ósea –exhudado).paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. pas. Muestras: respiratorias (esputo. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. es pluriantibiótico. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. sobre todo de la sistémica.4. En la pulmonar aparece expectoración productiva.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). que a veces hay esputo hemoptoico. lavado broncoalveolar). Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Es etiológico. rifampicina.

Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. el RESERVORIO del M. va de 2-3 años hasta 12-15 años. DIAGNOSTICO: es clínico. Leprae. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA.N. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. y frente (cara leonina). También se ha usado el dx indirecto. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. El SSS es cualquier persona sana. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. baja higiene y pobreza. nariz. Leprae es humano. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. etc. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . falta de educación. pero a veces sobre todo en la L. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. cartílago. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. Microscópicamente cuando se tiñe con Z.

Fortuitum y Kansaii. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. desde manifestaciones cutáneas. Fortuitum. Avium. MYCOBACTERIOSIS (M. neumonías. M. 71 . Suelen ser M. Kansaii. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. M. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. ATIPICAS). NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. • M. Factores predisponentes: • M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. nódulos aislados. Las más frecuentes aislados son: M. etc. Las siguientes producen patologías en animales.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. Avium → produce una micobacteriosis. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal.

HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. 72 . levaduras de la cerveza y el pan.MICROBIOLOGIA TEMA 16. 1.

Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas. • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. hay varias formas. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Crecen en aerobiosis. Reproducción: sexual o asexualmente. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. puede ser líquido o sólido. Son multinucleadas.7 días. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. transplantes. 73 . Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. VIH) 2. lleva una concentración especial de glucosa. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud.

Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. amonitas o boletus. microscópico y metabólico. 4. 1.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. pelos y uñas. Ver fotocopia. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Micosis: estudia la micología clínica. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. 3. se basa en aspecto macroscópico. Si el hongo es de gran parte ej. las patologías que producen son hepatotóxicas. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. El más frecuente es el Microsporum canis. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. 5. suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. Las dermatofitosis afectan a la piel. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. 2.

Produce una dermatomicosis. etc. Es una enfermedad asociada a jardineros. muchas están producidas por hongos dimórficos. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). grasos en la piel. M. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. también el CRYTOCOCCUS 75 . este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. Factor predisponente: tener mayor ac.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. Son manchas café con leche en la piel. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. rosal). CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. puede producir micosis sistémicas y neumonías. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. Es una levadura lipofílica. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo.

pacientes oncológicos. hay multitud de esporas. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre. es aquel que está en obras. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. etc. Los antifúngicos más usados son: 76 . intervenciones quirúrgicas graves. la sangre es la 1ª muestra que se envía. hemocultivos. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). Suele ser empírico. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. en enfermos susceptibles. Puede originar una meningitis. LCR. etc) puede ser refractario al tratamiento. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. rinitis. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. TRATAMIENTO. infecciones respiratorias graves.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. Directo. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. de riesgo (transplantes). biopsia. etc. Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas.e. el indirecto existe pero es menos importante. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. ADVP). a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa).

1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. - Para las micosis sistémicas. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. nistatina. 77 . helmintos y artrópodos. griseofurina. TEMA 17. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol).

Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. 78 . produce alteraciones intestinales. 2. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. GARDIA LAMBLIA. 3.1. DIAGNOSTICO: microbiológico. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. Es una ameba. observación de quistes en heces (examen directo en microscopio).MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. 3. es un tratamiento protocolizado. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca). su reservorio es exclusivamente humano. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. CLASIFICACION CLINICA. uno de sus hábitats fundamental es el agua. las muestras son heces. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas.2. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. A la forma vegetativa se la llama trofoito.

se mueve por flagelos. TRICHOMONAS VAGINALIS.3. CRYPTOSPORIDIUM SPP. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción.1. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). Es un protozoo flagelado. mano-ano-boca. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. No hay vacunas. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 .MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. diarrea. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. 3. dolor abdominal. 4. con ZN modificado.

se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). TOXOPLASMA GONDII.).1. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. 5. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. parásito intracelular de animales desangre caliente. Es un protozoo. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. Infección congénita: se da en una embarazada. Es bastante frecuente. 5. en los que se queda en estado latente enquistado. la madre crea IgM defendiéndose ella. TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. 80 . PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. También se puede cultivar en medios especiales.

81 . PROFILAXIS: no hay vacuna. No es grave. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. También en algunos casos (VIH. También se puede cultivar en el medio NNN. etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. 5. LEISHMANIA SPP. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave. etc. Evitar riesgos. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. Es un protozoo flagelado. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. Educación sanitaria. que parasita intracelularmente. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. TRATAMIENTO: pirimetanina. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente.2. antilismania.

hemoglobinemia intensa. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. 5. Es caro. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. etc. pudiéndose complicar con afectación cerebral. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. 82 . Asia y América). aunque tb puede tener fase extracelular. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria).3. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. fallo renal. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP.

LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. Tinción de Giemsa. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. En función de la morfología se hace el diagnóstico. biopsias). Las vacunas que hay no son muy efectivas. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles.4. 83 . produciendo la muerte del individuo por inanición. mediante tinción de Giemsa. 5. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). Tinción de Giemsa etc. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. • • TRYPANOSOMA SPP. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. PNEUMOSCYSTIS CARINII. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. Muchos de ellos derivados de la quinina. 5.5. Preventivamente están los antipalúdicos.

MICROBIOLOGIA TEMA 18. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos. 84 . pluricelulares. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

se rompe y expande todos los huevecillos. M. parece hoja de árbol. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej. lombriz tierra. La hembra grávida sale a la región perianal. • • • • 1. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras.MICROBIOLOGIA 1. sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto.

Solium se llama así porque suele producirlo en solitario.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. La T. tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. Cuando está parasitando en el adulto. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. Son hemafroditas. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. Lavar la ropa. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. CLASIFICACION: a) T. Puede ser asintomática y es de distribución universal. 1. los cerdos y a los hombres. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”.2. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. es por tanto un cestode. Observación al microscopio de los huevecillos. sino por la técnica del “papel del celo”.

se van a desarrollar tenias de 48m. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. bazo. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. Cuando estos son ingeridos por el hombre. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. formando quistes de tenia. Para que el ciclo se cierre. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos.) con mal funcionamiento por compresión. produciendo choques anafilácticos.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. En países sudamericanos son endémicos. formándose la tenia adulta en el perro. según expulse el líquido que contiene el quiste. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. 1. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. Este origina también en distintos tejidos. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. anti-echinococcus granulosus. pueden cursar sin sintomatología o con ella. etc. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. el perro debe comer vísceras del ganado. hígado. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. Dan afectaciones cerebrales. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. 87 .

mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. pudiendo existir madejas enormes. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. migrando y llegando al ap. 1. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. y al cabo de unas semanas son infecciosos. redondo no segmentado. pudiendo desarrollarse madeja. porque desaparece la sintomatología. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . ASCARIS LUMBRICOIDES: 1. donde ponen huevecillos. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. pasando a adultos.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados.

presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. dolores musculares intensos y debilidad muscular. parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. El reservorio es el cerdo. Los síntomas aparecen en1-4 días. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). y son fiebre. mediante otro cerdo que lo ingiera. enquistándose en músculo estriado. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo.MICROBIOLOGIA Es un nematode. son expulsadas directamente al intestino. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. náuseas y diarrea. migrando las larvas por torrente. dolor abdominal. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. conjuntivitis.

ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. 2. ACAROS: 90 . • Phthirus pubis. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. El diagnóstico es mediante observación al microscopio.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. 2. 2. El diagnostico es mediante observación al microscopio.1. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. Existen vacunas. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus. El MT es por contacto sexual. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. ARTROPODOS. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. cuya larva es la liendre. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada.2.

que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. o ácaro productor de la sarna. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. que puede darse en el oído. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . relacionado con hacinamiento. PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis.

Se usa un microscopio electrónico. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. 2. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no.MICROBIOLOGIA TEMA 19. Son agentes submicroscópicos. REPLICACION DE LOS VIRUS. no puede hacerlo en cualquiera. 1. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. tamaño entre 10-300 nm. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica. En su interior hay ADN o ARN. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. 92 .

sólo en investigación. 3. Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. ARN y ADN helicoidal 4. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. Cultivo (animales de experimentación). muchos enzimas. liberación por gemación. Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. En órganos de animales En células. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. 93 . cultivos de células de línea continua.MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. etc). células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). No es rutinario. En su interior puede tener además de ADN y ARN. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. técnicas de ELISA.

Antivíricos. paperas y rubeola). aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. específicos. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. por la presencia de un virus. 94 . AZT. triple vírica (sarampión. etc. ej. 5.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. que indican el tipo de célula que los produce. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. Ej: aciclovir. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. 6. antiretrovirales. Indirecto: es el más usado en rutina. Esa muestra es sangre. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. β. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac.γ. Inmunización activa: las vacunas. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus.

solo frente al síndrome. 1. Profilaxis: No hay vacunas. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. Los M. 95 . Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). De Transmisión: Si es respiratorio. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. VIRUS ADN. no etiológico. Tratamiento: Médico. directo. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.MICROBIOLOGIA TEMA 20. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. Adenovirus. Herpesvirus. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas.

el tipo 2 de cintura para abajo. Profilaxis: • no hay vacuna. Virus de la varicela-zoster. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. diremos que están en estado de PROVIRUS. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. Diagnóstico: • clínico. 96 .

Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. neumonías graves. Educación sanitaria para evitar infección. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. pero está comercializada. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. En el inmunodeprimido produce encefalitis.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. no incluida en el calendario vacunal. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. con un exantema vesicular característico. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Las vesículas. luego se transforman en pústulas. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. Afecta el exantema a tronco. Suele reactivarse en primavera. etc. infección generalizada diseminada. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 .

Tratamiento: • • cuando sea necesario. 98 . Es autolimitada. investigación de Ac. a veces mediante cultivos celulares. infecciones congénitas. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. Paul-Bunnell. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. En un primer estadio produce toxoplasmosis. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. Investigar la presencia de linfocitos activados. faringitis.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. anticitomegalovirus. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. investiga la presencia de Ac. cansancio. generalizadas. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. infección por citomegalovirus. Profilaxis: no hay vacunas. etc. Educación sanitaria. Diagnóstico: • • • • • Indirecto. Las infecciones que produce son asintomáticas. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. Diagnóstico: • Es indirecto. específicos. ésta se caracteriza por fiebre. en un segundo herpes tipo1 y por último. mediante investigación de anticuerpos. adenopatías. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. inf. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. linfoma de Burkitt. hepatoesplenomegalia. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. La fórmula sanguínea está alterada.

Gracias a la vacunación frente a la viruela. Dibujo: 99 . mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia. que era un virus que afectaba a las vacas. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. existen 3 tipos: A. Y a su vez varios subtipos. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. virus de la INFLUENZA. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. VIRUS ARN. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. B. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. depende de la proteína que lleve. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). Tiene en su interior una cápside. El virus de la gripe es un RNA envuelto. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. si es HA o NA. 2. 2º) viruela menor o ALASTRIN.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. ¿En qué se basan los subtipos?. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. y C.

cefalea. 100 . • entre ellas. malestar general. diabéticos. traqueobronquitis. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. encefalitis. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología. personas mayores de 65 años. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre.. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. tos seca no productiva. El problema fundamental son las complicaciones. lo cual provoca pandemias. lo cual provoca epidemias. El más importante es el virus del tipo A.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. cardiopatías. SSS → niños (pediátricos y neonatos). carditis.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. dolores musculares.

causa infección de las glándulas parotídeas. incluida en la triple vírica (sarampión. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. Virus de la parotiditis: PAPERAS. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. Manifestaciones neurológicas.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Es un virus RNA. rubeola. A personas mayores de 65 años. TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. etc. M. parotiditis) 101 . artritis. inflamación de los ovarios. Fundamentalmente clínico. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado.

También de declaración obligatoria. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. etc. Rubeola: es una enfermedad exantemática. por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). es propio de la infancia. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. DIAGNOSTICO: • Clínico.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo. TRATAMIENTO: • • Sintomático. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. M.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. congestión ocular. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. complicaciones neurológicas (encefalitis). PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). 102 . que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. DIAGNOSTICO: • Clínico. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión).

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

103

MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

104

MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

105

replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). M. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). 4) VIRUS DE LA RABIA. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. pudiendo morir. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. se ingiere el virión. produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave).MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). su pronóstico es fatal. quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. que pertenece a los Picornavirus. TRANSMISION: Fecal-oral. Células de la médula o tronco cerebral.

Transmisión: mordedura de los animales infectados. ardillas. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica. excepcionalmente aerosoles. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. zorros. pasiva. el más importante es fobia al agua. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 .. no activa. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS.. DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri. murciélagos. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados.) M. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. Una vez en el SNC. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. depende de la localización de la herida. Clínica: una vez mordido.

MICROBIOLOGIA 108 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful