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MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA.

A. OBJETIVOS.

El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.

1. EVOLUCION

DE

DESARROLLO.

LA

MICROBIOLOGIA

Y

FASES

2. ANTECEDENTES HISTORICOS.

1ª FASE:

DE

- 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico).

- 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos.

- de

A partir

este

autor

comienza

a

desarrollarse

la

microbiología

(S.XVII).

2ª FASE:

- S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia:

KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad.

3ª FASE:

- S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE:

- Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos.

5ª FASE:

- Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales.

- Escherichia Coli

- VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana)

- Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas.

ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA.

-

Indiferentes (de poco interés)

-

Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación)

-

Perjudiciales (máximo interés):

-

Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos.

-

Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal.

3.

PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA.

a)

Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas")

b)

Epidemiológico (XVI-XVIII-).

Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca:

- la fuente de infección

- mecanismo de transmisión

- sujeto susceptible

- sujeto sano

c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos).

d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?

e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.

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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA.

Estudio de la Microbiología médica:

1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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TEMA

MICROORGANISMOS.

2.

CARACTERISTICAS

GENERALES

DE

LOS

1. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES:

Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación

Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.

Linneo,

“Terminología Binomial” ej: - Echerichia, - Homo sapiens. Haewel, S.XIX, Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en:

- eucariotas

- procariotas

organismos.

botánico.

Asignación

y

nomenclatura

de

los

PROCARIOTAS

EUCARIOTAS

MACROORGANISMOS

NINGUNO

ANIMALES

PLANTAS

MICROORGANISMOS

BACTERIAS

ALGAS

+

HONGOS

PROTOZOOS (Paludismo)

+

PROCARIOTAS

EUCARIOTAS

 

CORAZA RIGIDA

NO

PARED CELULAR

NO

SI

NUCLEO

UNICO CROMOSOMA, CIRCULAR

SI, CAREOTIPOS

CROMOSOMAS

FISION BINARIA, BIPARTICION

MITOSIS, MEIOSIS

REPRODUCCION

NO, RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA

MITOCONDRIAS

ORGANULOS

2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.

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REINOS

PHYLLUM

PROCARIOTAS

BACTERIAS

PROTISTA

PROTOZOOS, ALGAS FILAMENTOSAS

HONGOS (Fungi)

HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS

ANIMALIA

PARASITOS MULTICELULARES

PLANTAE

FANEROGAMAS

Elementos acelulares:

- VIRUS: tiene ADN o ARN. No alcanzan la complejidad celular.

- PRIONES: proteína, no tienen ni ADN, ni ARN. Se transmite como una enfermedad infecciosa.

3. TAXONOMIA. Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. REINO- FAMILIA-GENERO-ESPECIE.

3.1. Clasificación.

Género: grupo de especies estrechamente relacionados “

Tribu:

Familia:

Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica

géneros

“ tribus

3.2. Nomenclatura.

Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial, para designar el

elemento último de la cadena. Ej:

- Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE, Treponema Pallidum. El hombre es una especie, por debajo estarían las razas.

- GENERO: Treponema

- FAMILIA: -eae

- ORDEN

- REINO: procariota

- Ej: Echerichia Coli (E), Echerichia (G), Enterobacteriaceae(F)

-

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Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E), Neisseria (G), Neisseriaceae (F).

4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE LOS PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.

Ver fotocopias de las flechas.

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TEMA 3. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS

1. DEFINICION DE BACTERIA.

Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo); su tamaño es de 2-3 micras.

2.

ESTRUCTURA BACTERIANA.

 

2.1

.

Elementos

obligados

(Definición,

funciones,

estructura

y

composición)

A) Pared celular: coraza rígida, límite externo de la célula. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.

Funciones:

- ayuda a mantener la morfología de la célula

- proporciona a veces resistencia a los antibióticos

- permite el paso selectivo de algunas sustancias

- proporciona características para definirlas

- Da especificidad de grupo.

- protege a la bacteria de cambios externos adversos

Estructura: dos tipos:

- Gram+, en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos).

- Gram-, estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.

B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula.

Funciones: - tiene microporos

- Actúa como barrera selectiva

- Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía

- Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana)

Estructura: proteínas- lípidos- proteínas

C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática.

Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares, ribosomas,

inclusiones

desechar. 80% H2O y el resto proteínas, vitaminas, glúcidos, iones, etc.

todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a

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D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Nucleico, la estructura es el cromosoma único y circular.

Funciones: - el ac. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: .Reducir y organizar sus estructuras, - sus funciones.

Estructura: - núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano.

- ADN bicatenario y algunas proteínas.

- Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos

Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). Función: formas de resistencia a los antibióticos.

E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. Muy abundantes en las bacterias, dan un aspecto granuloso.

Funciones: - síntesis de proteínas

-

comprendido por proteínas y ARN ribosómico

 

2.2

Elementos

facultativos

(Definición,

funciones,

estructura

y

composición):

A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.

Funciones: - se utilizan como depósito de reserva.

- intervienen en funciones de regulación

- 2 tipos: - gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos, HC), -vacuolas (gases, líquidos, etc.)

B) Flagelos: largos apéndices filamentosos

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Funciones: desplazamiento, movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. (estructura que le da órdenes para que se mueva). Naturaleza proteínica. Hay bacterias:

- MONOTRICA: con 1 solo flagelo

- PERITRICA: llena de flagelos

- ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos

- LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.

- ATRICAS: sin flagelo.

C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Son cortos y muy numerosos.

Funciones: - capacidad de fijación a superficies.

- sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación)

- naturaleza proteica.

D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua, iones y nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos, células fagocíticas, estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Si tienen cápsula es más virulenta.

Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).

E) Endosporas:

formas de resistencias de las bacterias ante situaciones

adversas. Ej: tétanos, la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---- hombre. se desarrolla.

Estructura: composición muy compleja. (proteínas, lípidos, H. De C.). Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac.

Diaminoquimárico-

3. TAMAÑO.

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Se visualizan con microscopio óptico. 2-0,22 micras.

4. MORFOLOGIA Y AGREGACION

Morfología: - cocos--------- redondos

- bacilos ------------- alargados

- cocobacilo -------- intermedio

- espirilos ------------ espiral

- vibrios --------------forma de gota

Agregación: - diplococo ------- 2 cocos

-

estreptococo -------------- rosario o cadena de cocos

-

tétradas --------------------- 4

-

estafilococos --------------- racimos de uvas

-

sarcinas --------------------- cubilete

5.

OBSERVACION MICROSCOICA

Examenes en fresco:

- no lo has perturbado

- no es ni coloreado ni teñido

- Ventajas: refleja mas la realidad

- Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor, calentando el porta con una llama 4) Coloración

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Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas, derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán, tóxicas y

complejas.

1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple)

Azul de metileno:

Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) - 1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana

- Mordiente: Lugol (yodo)

- Decolorante: alcohol –acetona, salida de algunas bacterias

- 2º colorante: rojo (fucsina o safranina), distingue las otras bacterias

- 1er colorante ---- gram+

- 2º colorante ------ gram-

Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Micólicos de naturaleza lipídica, diferencian a las Micobacterias)

- lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico

- 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias)

- El fundamento del Z.N. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. Tuberculosis).

Microscopios.

M.

de campo normal (claro)

M.

de fluorescencia: emisión de fluorescencia

M.

de campo oscuro: objetos que se mueven, aplicaciones muy concretas

M.

electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces)

6.

CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.

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Fuentes de energia: H. DeC., proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. (proteínas, lípidos, de C., vitaminas, oligoelementos, agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras, y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. Clasificación de medios de cultivo:

Por su consistencia: - sólidos (en placa de petri, agar-agar medio de cultivo)

- líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). Medios de cultivos:

- M. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo

- M. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Ej: agar-sangre, agar-chocolate.

- M. Selectivos: MacConkey, en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.

- M. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa.

- M. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.

A cada colonia se le llama U.F.C., unidad formadora de colonias.

Características del cultivo:

Composición: sería buscar un medio adecuado, HC, lípidos, proteínas Ph: entre 6,5 y 7,5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio, se divide en:

- aerobios----- metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2)

- anaerobios ---- metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2)

- aerobios, anaerobios facultativos ---- dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo)

Dibujo:

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El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan, son de 37ºC. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.

Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n, si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose; n se llama a cada generación, es decir el nº de generaciones. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano

A

---- fase latencia, adaptación

----

logarítmica o exponencial

B

C

---- “

estacionaria o mantenimiento

D

-----

mortalidad o descenso

7.

MECANISMOS DE REPRODUCCION.

Se reproducen por: división binaria o bipartición, de una célula salen dos.

8. GENETICA BACTERIANA.

La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA.

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Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero, la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano, pero también puede haber DNA fuera del cromosoma, extracromosómico ---- plásmido. Cambios genotípicos ----- variabilidad de los genes. La variabilidad puede ser genotípica ----- cambios en el DNA. Variabilidad fenotípica ---- cuando se expresa en los medios de cultivo. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas:

- Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).

- Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus).

- Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.

Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos.

9.

PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.

-

Macroscópicos: morfología y pigmentación.

-

Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales

10.

TAXONOMIA BACTERIANA.

Género: conjunto de especies muy parecidas. La primera letra se escribe con mayúscula. Especie: siempre se escribe con minúscula. Un conjunto de especies constituyen un género. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.

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Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies, cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional; biovariaciones y serovariaciones.

11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.

- Gonococo ---------Neisseria gonorreae

- Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis

- Bacilo diftérico ---------- Corynebacterium diphteriae

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TEMA 4. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. (1)

1.

Conceptos de interés:

-

Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.

-

Descontaminación: ó saneamiento, se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.

-

Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos, germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables, vivos).

-

Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material.

-

Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.

-

Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.

2.

Esterilización:

Métodos físicos:

- calor seco: ej: flameado del asa de platino, horno.

- Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC, 1 atmósfera, 20-40´

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Filtración

- del

aire

ó

líquido:

filtros

Millipore

---

filtración

esterilizante

bacteriana

- Radiaciones ionizantes: farmacia, tubos azules

Métodos químicos:

- gases: óxido de etileno (irritante)

- líquidos

3. Desinfección.

Físicos:

- Hervido o ebullición

- Filtración

- Radiaciones ultravioletas

- Ondas sónicas y ultrasónicas

4.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico, es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos, impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos con antiséptico. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico:

- no irritante para ti

- no sea inactivado por la materia orgánica

- desinfectantes de tipo tópico

- No produzca toxicidad por absorción selectiva.

Características del antiséptico ideal. Alcohol, betadine, mercromina.

- Amplio espectro de destrucción de microorganismos

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- Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo

- Poder de acceso a todas las zonas de la piel

- Buen poder de penetración

- Que no sea tóxico

- Que no lesiones tejidos o los altere

- Económico (también desinfectante)

- Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante)

Factores de influencia de los antisépticos.

- La temperatura, el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica

- El tiempo de contacto, más tiempo de contacto, más aumenta

- Grado de humedad. Mayor humedad, mayor eficacia.

- Ph del medio, ph ácido favorece la acción de los antisépticos

- Presencia de materia orgánica, hay que evitar su presencia en el antiséptico. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el antiséptico ----- en latencia ------ pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.

- La cantidad de gérmenes. Herida sucia: 1º limpiar, después antiséptico.

- La concentración del antiséptico

- Buena conservación

Clasificación de los antisépticos. 1) Ac. Orgánicos: ac. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico, concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina, mercurio.

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TEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2).

1. Quimioterápicos.

Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Característica fundamental su toxicidad selectiva. Algunos tienen capacidad estática, puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otros tienen capacidad Cida, causan una acción letal e irreversible sobre los microorganismos. Mecanismos de acción. Son quimioterápicos antiinfecciosos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que:

1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped, tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos.

2. Antibióticos.

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Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Características:

- Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming, con el “Descubrimiento de la penicilina”. El hongo se llama penicillium notatum.

- Primeros antibióticos. ,

2.1. Mecanismo de acción de los antibióticos.

Sobre

cefalosporinas.

Sobre

polimixinas.

Sobre cromosoma bacteriano: inhibiendo la replicación, transcripción, etc.ej: rifamicinas, quinolonas.

Sobre

ej:

aminoglucósidos,lincosamidas.

ej:

penicilinas,

la

la

pared

bacteriana:

inhibiendo

su

síntesis,

su

ej:

membrana

plasmática:

modificando

permeabilidad,

los

ribosomas:

inhibiendo

la

síntesis

de

proteínas,

2.2. Clasificación.

a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico

b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto)

c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro, > de medio espectro, > de espectro reducido. Dependiendo del microorganismo.

d) Por sus efectos (tipo de acción):

- bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Efecto secundario, menos tóxico.

- Bactericida: hace a la bacteria no vital, la mata.

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2.3. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.

Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos, hay cepas sensibles y resistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. En caso contrario es sensible.

2.3.1. Clases de resistencia.

Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. (Espectro de actividad de especie).

Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia, son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.

2.3.2. Antibiograma.

Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia, de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico, determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco.

Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l.

C.M.I.: concentración mínima inhibitoria, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.

C.M.B.: concentración mínima bactericida, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.

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2.4. Asociaciones de antibióticos.

A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico.)

TEMA

MICROORGANISMOS.

6.

RELACIONES

ENTRE

1. Modelos asociativos básicos.

EL

CUERPO

HUMANO

Y

LOS

Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica.

Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro.

se

benefician. Ej: líquen (alga + hongo), bacterias en el ap. Digestivo que producen vitamina k.

Parasitismo: procede del griego parásito, comer junto a otro. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos.

Simbiosis:

todos

los

organismos

que

participan

en

la

asociación

2. Flora microbiana. (microflora/microbiota)

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Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes, mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal, para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Ej: microbiota de la piel, microbiota del tubo digestivo, microbiota vaginal. Tipos de flora bacteriana: residente, es la que habitualmente permanece. Transitoria, es la que habitualmente no permanece. Funciones:

Estimulante del sistema inmune

Interferencia

microbiana

con

otros

microorganismos

potencialmente

patógenos.

Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.

3. Colonización, infección y enfermedad infecciosa.

Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona.

Infección: del latín inficere, introducir, meter. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad; si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.

Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso, situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La

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enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.

TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS.

1. Patogenicidad y virulencia.

Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo).

Virulencia: (Cuantitativo), define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad.

2. Mecanismos de patogenicidad.

MICROBIOLOGIA

Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel, las mucosas o las barreras del aparato respiratorio, gastrointestinal o genitourinario. Ej: enzimas ---- estreptococus produce hemolisinas.

Invasividad, toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas, las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). Endotoxinas, (Echerichia coli).

Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. Más patógeno, más virulento, cuando puede ser transmitido. Vía aérea ---- muy transmisible.

3. Infección, toxiinfección e intoxicación.

Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Ej: lata --- Clostridium botulinus, produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).

Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo, ensaladilla, mahonesa).

4. Clases de patógenos: primarios y oportunistas.

Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad.

Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: bacilo de koch----- Mycobacterium tuberculosis; gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual).

Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si:

- Uso indiscriminado de antibióticos, me elimina la microflora.

MICROBIOLOGIA

- Agresividad de las modernas tecnologías médicas, continuamente agrediéndolo, dejándolo indefenso.

- Alimentación y terapia intravenosa, gotero, sin ser necesario aunque sea más cómodo, lo estoy agrediendo, quito barreras.

- Inmunodeficiencias, débil. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar, desinfectar. Echerichiae Coli.

TEMA 8. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS.

1. El proceso de la enfermedad por microorganismos.

3. Epidemiología.

Ciencia

enfermedades infecciosas.

que

estudia

la

propagación,

distribución

y

frecuencias

de

las

MICROBIOLOGIA

Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible.

persisten

microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas.

Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida.

Reservorio:

localizaciones

fuera

del

hombre. Animal,

donde

3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos.

Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible.

Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles:

2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis.

Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos:

más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO.

1. Interacciones huésped-parásito.

Si se produce interacción puede ocurrir:

Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa.

Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica).

Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola.

¿De qué depende la enfermedad infecciosa? :

De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista.

Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo

De los mecanismos de defensa de nuestro organismo.

2. Susceptibilidad y resistencia.

MICROBIOLOGIA

La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad.

3. Mecanismos y/o sistemas de defensa.

Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño.

4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario.

Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario.

5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad.

Efecto beneficioso:

Protegernos contra agentes extraños.

Protección frente a tumores (células no controladas).

Efectos perjudiciales:

Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

MICROBIOLOGIA

6. Células

y

órganos

implicados

con

fotocopias del día 9-03-04)

el

sistema

inmunitario.

(ver

Específicos: linfocitos B y T, también los macrófagos. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo, timo, ganglios linfáticos, sangre, linfa, y en los tractos respiratorios, gastrointestinal, genital y urinario.

7. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.

7.1. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica).

Características.

Inherentes al organismo

No tienen memoria

Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas.

Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo.

Células y órganos implicados.

Fundamentalmente macrófagos, piel y mucosas.

Líneas de defensa y factores inespecíficos.

1º) Piel y mucosas

2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Fagocitos sanguíneos (mononucleares; PMN), macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer).

Factores inespecificos (sanguíneos).

1) molecular, ej. Complemento, proteína C reactiva.

MICROBIOLOGIA

2) no molecular, el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células), fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --- macrófagos).

7.2. Inducibles (inmunidad específica).

Características.

Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor.

Discriminan lo propio de lo extraño

Tienen memoria, la cual reside en células y moléculas específicas (llave- cerradura).

Abarca la 3ª línea defensiva.

Células y órganos implicados.

Linfocitos T y B.

Bazo, sangre, linfa, ganglios linfáticos, etc. (difusión del organismo).

Clases.

Inmunidad humoral: respuesta humoral, habita en los linfocitos B ---- reconocen específicamente ----- se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. (Las cuales contrarrestan el daño). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer, se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo.

Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T diferenciados, donde se va a producir la respuesta celular. Las sustancias efectoras son las linfoquinas, origen del timo. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores), Tsupresor (supresores).

8. Antígenos, anticuerpos y linfoquinas.

8.1. Antígenos.

Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Los antígenos pueden provocar una

MICROBIOLOGIA

respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación de Ac. Específicos para neutralizarlos. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la formación de linfoquinas.

Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas; pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. Para que una sustancia sea reconocida como extraña, las características para que le llamemos antígeno (Ag.) son:

_ antigenicidad e inmunogenicidad, capaz de estimular el sistema inmunitario:

1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular

8.2.Anticuerpo (Ac). (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar, neutralizar, inactivar a un Ag.

Estructura. Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas), son globulinas producidas inmunológicamente.

Clases. (Fotocopia de Ig). IgG, IgM, IgD,IgE, IgA.

8.3 Linfoquinas. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T, respuesta celular. Diferencias entre los Ac y linfoquinas:

- Ac, específicamente frente a los Ag

- Linfoquinas actúan inespecíficamente, ej: interferones, complemente, etc.

MICROBIOLOGIA

9. Fases de la respuesta inmune.

Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño.

Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan, se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada.

Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño.

10. Tipos de respuesta inmune:

a) En función del mecanismo de acción. Respuesta Humoral y celular

b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Respuesta humoral, ej: infección sistémica. Respuesta celular, ej:

tuberculosis.

c) En función de la intensidad de la respuesta.

Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag.

Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida, intensa, prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Las respuestas primarias humorales, los Ac son del tipo IgM. Las respuestas secundarias humorales, los Ac, son del tipo IgG. Ej: vacuna de la rubeola, tendrá en un nuevo contacto Ac IgG.

11. Mecanismos efectores de la respuesta inmune.

Específicos: Humoral - Ac; Celular – Linfoquinas.

Inespecíficos: sistema del complemento.

12. El sistema del complemento (C´).

MICROBIOLOGIA

Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y

cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una

Los más

cascada de reacciones enzimáticas. Se denominan C1, C2, C3, importantes en función del mensaje que hacen: C3a, C3b, C5c.

Efectos.

Incrementos de la permeabilidad vascular.

Favorecen la quimiotaxis, que me acerque a esa zona

Neutralización de los virus

Muerte directa de las bacterias, cuando se fija todo el complemento

Opsonización, cuando se activa el complemento y pasa un leucocito, coge y lo pone al lado.

Mecanismos de activación.

1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM), el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM.

2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac, sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes).

13. Mecanismos de control de la respuesta inmune.

1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: - kelper y –supresor

14. El fenómeno de la hipersensibilidad.

Concepto.

MICROBIOLOGIA

Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el organismo.

Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad:

A) Tipo I o anafiláctica.

La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE, éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Ej: alergias al polen, inhalatorias

B) Tipo II o citotóxica.

Mediada

gammaglobulinas.

por

Ac.

Conocida

también

por

hipersensibilidad

citotóxica.

Ej:

C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.

Mediada por Ac. También se conoce como hipersensibilidad por complejos

inmunes. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.

D) Tipo IV o celular.

Mediada por células. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej. TBC.

ESQUEMA.

RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL

Bolsa de Fabricio (animales)

-----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Especif.)

Placas de Peyer (humano)

MICROBIOLOGIA

RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR

Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Neutralizadoras) (inespecíficas)

TEMA

MICROBIOLOGICO.

10.

PRINCIPIOS

GENERALES

DEL

DIAGNOSTICO

1. Clasificación del diagnóstico microbiológico.

Directos. Tratamos de visualizar, aislar e identificar el agente etiológico, o bien detectar sus antígenos, metabolitos o genoma específico.

Indirectos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual, bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular.

2. Exámenes directos.

Tinción de Gram

Zhiel-Neelsen

3. Cultivos microbianos.

MICROBIOLOGIA

Urocultivo: cultivo de orina

Hemocultivo: cultivo de sangre.

4. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro.

Antibiograma (directo)

5. Diagnóstico serológico.

(Indirecto). Investigación de Ac. Antirubeola

6. Diagnóstico molecular.

Investigación de genoma de M. TBC. TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM –

1. BACILOS AEROBIOS GRAM

GENERO PSEUDOMONAS.

Aspectos morfológicos y tintoriales.

son bacilos gram , normalmente móviles

Aspectos metabólicos.

aerobios estrictos

catalasa +

oxidasa +

MICROBIOLOGIA

Aspectos culturales.

no son microorganismos exigentes, p.e, crecen en agar sangre, Mck, Ach

Sinopsis sistemática.

bacilos y cocobacilos gram , no fermentadores

Especies de interés médico.

pseudomona aeruginosa

Epidemiología:

Fuente de infección:

- son muy ubicuitarios

- de distribución mundial

- se encuentran en agua, suelo colonizando mucosas,

Mecanismos de transmisión:

- directos

- indirectos

Patologías.

Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas, que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e, sujetos ingresados, sujetos con enfermedades metabólicas, enfermedades hematológicas graves, inmunodeficiencias, traumatismos, Muestras.

exudados de herida, orina, esputos (muestras respiratorias), LCR (muy raro), L. Sinovial, exudado ótico

Diagnóstico.

Es directo; pruebas: gram, cultivo (identificación y antibiograma.

Tratamiento.

empírico1º y etiológico después, según el antibiograma

Prevención y control.

Cortar la cadena epidemiológica.

2. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM

2.1. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. (E. COLI)

MICROBIOLOGIA

Son bacilos gram-, la mayoría son móviles

Son ae-anae facultativos, catalasa +, oxidasa

No son microorganismos exigentes

Son bacilos ae-anae gram –

Especies de interés médico.

E. Coli, Proteus vulgaris (ver fotocopias)

Capacidad patógena de las enterobacterias:

a) Patógenas: E. Coli productor de Gea, Shigella sp, Salmonella sp, yersinia

b) Oportunistas: E. Coli, Kelbsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp, Citrobacter sp,Proteus sp, Morganella sp

Patogenia (copiar cuadro)

Patógenos primarios:

a) E.Coli.

Infecciones obligadas: gastroenterocolitis

Infecciones oportunistas: inf. Urinarias, biliares y peritonitis, meningitis, inf. Heridas y abscesos, otitis, sinusitis, bacteriemia, septicemia

b) Shigella.

Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI)

c) Salmonella

Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI)

Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo

(VIH, oncológicos

)

puede llegar a provocar Bacteriemia

MICROBIOLOGIA

Salmonella typhi: fiebres tifoideas, se ingieren GEI

Bacteriemia.

d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.

El vector era la pulga. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación

e) Yersinia Enterocolítica.

Produce enterocolitis

Reservorio: roedores, animales domésticos, agua, alimentos

M. Transmisión: oral

Agente: enterotoxina

Patologías: enterocolitis infecciosa, poliartritis aguda

DIAGNOSTICO.

Es directo: azul de metileno, cultivo (coprocultivo: identificación, antibiograma, hemocultivo: identificación, antibiograma). También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. anti-salmonella typhi.

MUESTRAS.

Heces, orina, sangre.

TRATAMIENTO.

Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas, etc.)

PREVENCION:

- interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.e., tratamiento de aguas residuales, control de manipuladores de alimentos, E. Sanitaria,

- no hay vacunas

Patologias oportunistas:

MICROBIOLOGIA

- infecciones urinarias (E. Coli, Proteus,

- infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae

- sepsis

)

DIAGNOSTICO: DIRECTO

MUESTRAS: orinas, exudado herida, muestras resp,sangre

TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.

PROFILAXIS. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.

2.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.E. VIBRIO CHOLERAE)

La mayoría son bacilos gram-, oxidasa +, catalasa +. Algunos en forma de coma y otros curvados

son ae-anae facultativos

crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales, como:

- vibrio cholerae

agua de peptona

Especies de interés médico:

vibrio cholereae

vibrio parahemolítico

a) Vibrio cholerae:

-Patogenia:

Toxiinfección intestinal aguda humana.

b) Vibrio parahemolíticos:

Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos) - GEI(toxiinf. Alimentaria) – Otitis

MICROBIOLOGIA

gram

y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina).

DIAGNOSTICO: directo; muestras

heces; examen de muestras

TRATAMIENTO:

estructurados

médico

y

etiológico,

con

protocolos

perfectamente

PROFILAXIS: sí hay vacunas, pero son poco efectivas; mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias.

3. BACILOS ANAEROBIOS. 3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3.1.1) GENERO BACTEROIDES

Son bacilos gram –

Son anaerobios

Se desarrollan mejor en medios enriquecidos, p.e, medios enriquecidos con sangre, sustancias reductoras.

Y su cultivo crece en:

- campanas

- jarras de anaerobiosis; Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis.

EPIDEMIOLOGIA:

Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal,

tanto en humanos como animales.

Mecanismos de transmisión:

es endógeno (Factores predisponentes

cirugía, traumatismos (gastrointestinales))

Patología: infecciones postquirúrgicas, siendo el más frecuente el

Bacteroides Frágilis (m.o. oportunista).

DIAGNOSTICO: directo; Muestras: exudados, abcesos; examen de muestras: gram, cultivo, identificación y antibiograma

MICROBIOLOGIA

TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma; siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina, clindamicina, piperacilina, inipemem, metrondazol

PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas; educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones)

BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. Son bacilos gram +, son inmóviles y pueden formar esporas.

Son anae estrictos, aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes

Son catalasa – y oxidasa –

Se desarrollan en medios enriquecidos, p.e., medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras, tioglicolato, Y su cultivo crece en:

-

campanas

-

jarras de anaerobiosis.

Especies de interés médico son:

Clostridium Perfringens

Botulinum

Tetani

Difficile

EPIDEMIOLOGIA:

Hábitat:

distribución universal y se encuentran en suelos, polvos, aguas,

son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales

Mecanismos

de

transmisión:

exógenos

(indirectos)

y

endógenos

(directos), algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias

Patología:

MICROBIOLOGIA

a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. Produce 2 patologías:

- Gangrena gaseosa: infección muy grave, que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema, suele haber mal olor, crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. Su DIAGNOSTICO, es clínico, pero también se hace gram y cultivo de su muestra. Su TRATAMIENTO, es quirúrgico (amputación), médico y antibiótico. Su PROFILAXIS, es buena profilaxis y educación sanitaria.

- Toxiinfecciones alimentarias:

Su DIAGNOSTICO, es clínico, no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. Su TRATAMIENTO, médico, sintomático Su PREVENCION, cumplir con la legislación alimentaria.

b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave

llamada “Botulismo”, cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves, seguida de signos de parálisis, pudiendo morir por parálisis respiratoria. FUENTE DE INFECCION: suelos, algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO, es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. Su TRATAMIENTO, es médico (UCI) Su PREVENCION, cumplir la legislación alimentaria.

c) Clostridium

las

características de los Clostridium, pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas.

Tetani:

agente

productor

del

Tétanos;

tiene

todas

MICROBIOLOGIA

Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos), y forman esporas en el suelo. Su RESERVORIO es el ap. Digestivo de animales, y sus esporas están en la tierra, suelo, objetos oxidados Los MECANISMOS DE TRANSMISION, a través de objetos punzantes contaminados, penetrando normalmente a través de heridas. PATOLOGIA:Tétanos; existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”,

la toxina actúa fijándose al SNC, a las terminaciones nerviosas, bloqueando los impulsos inhibitorios, provocando espasmos musculares dolorosos, que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”, donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia

(gammaglobulinas

PROFILAXIS:

se

realiza

mediante

sueroterapia

antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida, luego lavarla, echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos ya con tétanos, mandarlo directamente a UCI.

d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales, en ocasiones, aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica, que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. Difficile y que además sea productor de la toxina, se produce una enfermedad; siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo); que sea productor de toxina; también por endoscopias. TRATAMIENTO: con Metromidazol.

MICROBIOLOGIA

4. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4.1) GENERO BACILLUS.

Son gram +, forman en general esporas y no son móviles

Son ae y/o facultativos

Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal.

pruebas

bioquímicas,

Se

diferencian

en

base

a:

morfología

de

las

esporas,

a) Bacillus Anthracis:

RESERVORIO: son ubicuitarios, pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran, fundamentalmente animales herbívoros.

PATOLOGIAS:

Antrax cutáneo (pústula maligna)

exudado con bacillus

Antrax gastrointestinal

bacilos en heces, es muy raro pero muy grave

pudiendo tener desenlace fatal.

Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana esputo con

bacilos

neumonía

y si no se trata produce una septicemia fatal.

DIAGNOSTICO: directo (aislamiento, cultivo, identificación y antibiograma)

TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina

PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria, higienes de alimentos y animales.

b) Bacillus Cereus:

RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente

PATOLOGIAS: infecciones varias, toxiinfecciones alimentarias

DIAGNOSTICO: directo.

MICROBIOLOGIA

4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie):

a) Listeria Monocytogenes:

Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil

Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo, y crece bien a 4ºC

EPIDEMIOLOGIA:

Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos

contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.

Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos, cuando los

ingerimos, provocan LISTERIAS , cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis.

SSS: niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos.

DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR; cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma)

TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez)

PROFILAXIS: No existen vacunas, higiene de los alimentos.

MICROBIOLOGIA

TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.

1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica):

Staphylococcus (St. Aureus, St. Epidermidis) y Streptococcus (S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae, Enterococcus faecalis).

Dos grandes grupos:

Microccaceae/Staphylococcus

Estreptococcaceae/Streptococcus

1.1. Aspectos morfológicos y tintoriales

Género: Staphylococcus

Gram + (de color violeta)

Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos)

1.2. Aspectos metabólicos.

Aerobios, anaerobios facultativos

Prueba bioquímica: catalasa +

1.3. Aspectos culturales

No son microorganismos exigentes, crecen en la mayor parte de medios de

cultivo (sangre

)

1.4. Sinapsis sistemática.

Cocos gram +

Familia Micrococcaceae

1.5. Especies con significación clínica.

MICROBIOLOGIA

St. Aureus (coagulasa +)

St. Epidermidis

(coagulasa -, resto de especies)

St. Saprofiticus

1.6. Enfermedades más relevantes.

Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre)

Existen unos factores predisponentes, responsables que intervienen en esa colonización produciendo:

< Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica)

Patogenia, pueden producir:

< Extensión por contigüidad

< Tromboflebitis

< Bacteriemia (bacterias en sangre) ----- asepsis

< Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa, hueso, riñón)

1.9 Epidemiología. 1) Fuentes de infección.

pacientes infectados

portadores sanos

alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión.

Contacto directo (en hospital,

)

Contacto indirecto (agua, alimentos, fómites, aire, etc.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped)

Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir vómitos, diarreas, etc. 4) Patologías que produce:

S.T. AUREUS, más se aproxima a un patógeno persé o primario. Ej:

- infecciones cutáneas

- infecciones subcutáneas

- infecciones mucosas

MICROBIOLOGIA

Puede producir:

- foliculitis (piel)

- forúnculos

- panadizo, perionixis (uñas)

- Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis, otitis externa y media.

- Infecciones pleuropulmonares: neumonía

- Infecciones osteoarticulares: osteomielitis

- Infecciones urogenitales: inf. Urinarias

- Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica), gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).

- Infecciones del SNC: meningitis

5) Frecuencia de éstos patógenos.

St. Saprophycus: infecciones urinarias

estafilococus,

coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno oportunista.

ST. EPIDERMIDIS, también

englobado

en

el

grupo

del

DIAGNOSTICO:

< Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----- identificación ----- antibiograma ó tinción de Gram. < Muestras: orina, esputo, exudado, etc. TRATAMIENTO EMPIRICO:

- Betalactámicos

- Cefalosporinas

- Vancomicinas

TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir)

- No hay vacunas para estos gérmenes

MICROBIOLOGIA

- Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES, ej: guantes, mascarilla, etc.

- Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos)

STREPTOCOCCUS, cocos gram+

ASPECTOS MORFOLOGICOS:

- Aislados, formando parejas (diplococos), forman un rosario (en cadena) ASPECTOS METABOLICOS:

- Catalasa negativa

- Aerobios, anaerobios facultativos

ASPECTOS CULTURALES:

a veces son exigentes, medios ricos. “Placas

Agar-sangre”:

- (halo verdoso)

- (transparente) hemolíticos (igual, no hay hemólisis).

- Gamma

La hemoglobina los metaboliza. SINAPSIS SISTEMATICA:

- Cocos gram +

- Micrococaceae

CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés

- St. Pneumoniae

- St. Pyogenes

- St. Faecalis

- St. Del grupo viridans

- St. Agalactiae.

PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA.

Alfa

Beta

HABITAT:

- mucosas (faringe, vaginal, sin producir patología)

FACTORES PREDISPONENTES (SSS)

- virosis respiratorias

- alteración drenaje respiratorio (fumadores, encamados, irritación)

- alteración valvular

- diabetes

- inmunodepresión

MICROBIOLOGIA

FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD

- ac. Hialurónico

- proteína M

- estrepto

INFECCIONES:

- Inf. Locales o focales

- Inf. Por diseminación

- inf. Específicas

- Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas.

FACTORES PATOGENOS. 1. Toxina eritrogénica, ej: st. Pyógenes la produce 2. Hialuronidasa (factor de difusión), produce enzima que rompe el ac. Hialurónico.

PATOLOGIAS

1. Infecciones locales o focales, ej: FARINGITIS Y NEUMONIA.

2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS, ENDOCARDITIS

3. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños)

4. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA

FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS.

ST. NEUMONIAE., Primario, pero no tiene por qué producir patología:

- NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores)

- NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA

- INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS, OTITIS MEDIA

- ENDOCARDITIS, ARTRITIS, PERITONITIS, etc.

ST. PYOGENES. Infecciones:

- FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA

MICROBIOLOGIA

- ERISIPELA (enrojecimiento)

- IMPETIGO

- FIEBRES PUERPERALES etc.

- Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA

tardías

- Complicaciones

no

infecciosas:

POSTESTREPTOCOCICAS.

GLOMERULONEFRITIS

ST. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS)

- Asociado con infecciones urinarias

- Patologías oportunistas

ST. AGALACTEAE.

- No produce patología, puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal.

- En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis.

- NEUMONIA, SEPSIS, MENINGITIS NEONATAL.

DIAGNOSTICO.

Directo:

identificación, antibiograma.

examen

directo,

TRATAMIENTO EMPIRICO.

B-lactámicos

Cefalosporinas

Aminoglucósidos

tinción

de

Gram.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO.

Tinción, antibiograma

PROFILAXIS

Cultivo,

aislamiento,

MICROBIOLOGIA

Vacuna frente al St. Neumoniae

Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría.

TEMA 13. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO.

1. GENERO NEISSERIA.

Características microbiológicas:

Son diplococos gram-, agrupados en parejas (granos de café).

Son microaerófilos, son catalasa+ y oxidasa+

Necesitan medios especiales (Agar -chocolate)

Se diferencian en la fermentación de los azúcares.

1.1 EPIDEMIOLOGIA.

Especies:

Neisseria Meningitidis (meningococo)

Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.

a) Reservorio o fuente de infección:

MICROBIOLOGIA

Meningococo ---------- 5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad, “portadores asintomáticos”.

Gonococo --------------- éste siempre produce enfermedad

b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible:

Meningococo ----------- puede producir meningocococemia, que produce si no se trata, shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. Se puede dar en SSS no vacunados, sobre todo en edad pediátrica.

Gonococo --------------- ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea, que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre, durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.

c) Diagnóstico:

Meningococo ---------- Dgto. Directo; muestra: sangre, LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC), cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma.

Gonococo --------------- Dgto. Directo; muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal), exudado faríngeo o exudado anal, dependiendo de sus hábitos sexuales, en el hombre. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal), faríngeo o anal, dependiendo también de sus hábitos. En niños exudado conjuntival. Después cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma.

d) Tratamiento:

Empírico:

En meningococo: penicilinas y cefalosporinas

MICROBIOLOGIA

En

gonococo:

penicilinas

y

cefalosporinas;

y

luego

en

función

del

antibiograma.

 

e) Profilaxis:

Meinigococo ---- existe vacuna y también se da Rifampicina

Gonococo ------- educación sexual y sanitaria, y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. No existen vacunas.

2. GENERO HAEMOPHILUS

2.1. Características Microbiológicas.

Cocos- cobacilos, bacilos gram-, no esporas, no móviles.

Microaerófilos, catalasa+ y oxidasa+

Necesitan factores X y/o V (agar chocolate)

Se diferencian en base a:

Factores, pruebas bioquímicas, etc.

2.2. Epidemiología.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.

a)

Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal)

------------Fuente infección: ( esputo, sangre, LCR). Se va a producir:

Infecciones pulmonares invasivas

Septicemia

LCR (meningitis)

b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.

Se transmite por:

gotitas Plüge (grandes)

gotitas Wells (pequeñas)

c) Sujeto sano suceptible (SSS):

anteriormente.

produce las enfermedades descritas

MICROBIOLOGIA

d) Diagnóstico: directo mediante:

Muestras (esputo, esputo inducido, broncoaspirado, catéter esterocopado)

Cultivo

Aislamiento

Antibiograma

e) Tratamiento:

antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas Profilaxis:

f)

Vacunas

HAEMOPHILUS SPP (especies varias):

Infecciones varias

3.

GENERO BRUCELLA.

3.1

Características microbiológicas:

Bacilos pequeños o cocobacilos gram -, no esporas, no móviles

Aerobios estrictos

Catalasa + y oxidasa +

Muy exigentes en nutrientes

Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc

ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM)

3.2. Epidemiología. B.A: produce patologías en vacas B.M.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre, abortos, esterilidad, etc.

a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados

no higienizados)

b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.

c) Sujeto sano suceptible:

(veterinarios)

d) Patología:

MICROBIOLOGIA

produce enfermedad crónica y/o profesional

Fiebre malta o fiebre ondulante

Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----- sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad).

e) Diagnóstico:

identificación

antibiograma.

Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología; prueba Rosa de bengala, aglutinaciones, Coombs.

Directo:

Cultivo

de

sangre

(hemocultivos),

aislamiento,

f) Tratamiento: gotero con estreptomicina, tetraciclinas (tratamientos largos)

g) Profilaxis:

Vacunas animales

Higienización de los alimentos

4.

GENERO LEGIONELLA.

4.1.

Características microbiológicas. :

Bacilos, gram – (se tiñen mal), no esporas, no móviles

Aerobios

Muy exigentes en nutrientes

Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc.

4.2. Epidemiología.

ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA.

a) Reservorio:

(ubicuitarios saprófitos acuáticos

circuitos de refrigeración).

-----suelo, fangos, lodos,

b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente

c) Mecanismos de transmisión: aerosoles

MICROBIOLOGIA

d) Sujeto sano suceptible:

Poco patógeno

Ancianos y fumadores

Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen:

Leginelosis o enfermedad de los legionarios con:

Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal, fiebre, disnea, y sintomatología gastrointestinal.)

e) Diagnóstico:

Directo: Muestras respiratorias: esputo

Indirecto: es el más importante, se investiga Ac. Antilegionella en sangre.

f)

Tratamiento:

Eritromicina

g)

Profilaxis:

No hay vacunas

Investigación del reservorio

5.

GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.

5.1

Características microbiológicas:

Cocobacilos gram -, no esporas, no móviles.

Aerobios, catalasa +, y oxidasa +

Medio de Bordet Gengou

Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.

a) Patología:

Tosferina (IRA)

b) Diagnóstico:

Directo: mediante cultivo

c)

Tratamiento:

Eritromicina

MICROBIOLOGIA

AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis:

Si vacunas: DTP (Difteria, tétanos, pertusi)

TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.

GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI- HELYCOBACTER PYLORI.

MICROBIOLOGIA

1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.

Bacilos gram -, con forma curvada en espiral, no esporas, móviles.

Microaerófilos, oxidasa +

Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial)

Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.

1.1. EPIDEMIOLOGIA. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria)

a) Reservorio: aves (huevo, carne de pollo)

b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos

c) Mecanismos de transmisión: Alimentos

d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa)

e) Diagnóstico:

Directo: muestra de heces, cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma.

f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis

g) Profilaxis: no vacunas, educación sanitaria, higienización de alimentos

HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica)

a) Diagnóstico: Directo, mediante endoscopia. También se realiza el “test del aliento” para identificar H.Pylori.

b) Tratamiento: depende del contexto clínico

c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H.Pylori.

2. ORDEN SPIROCHAETALES.

2.1. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira.

2.2. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS:

Son bacilos gram -, tiñen mal.

Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla, su forma provoca el movimiento por

MICROBIOLOGIA

extensión y flexión. En un microscopio de campo oscuro, se ve como se mueve algo brillante.

Nos interesan tres géneros: treponema pallidum, Borrelia y Leptospira. El que más nos interesa es el Treponema pallidum, que es el responsable de

la sífilis.

2.3. TREPONEMA PALLIDUM.

Produce la sífilis, es una enfermedad de transmisión sexual (ETS).

Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum, solamente se cultiva en animales de experimentación, pero eso no vale para la rutina ordinaria.

El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo, aunque hay otros reservorios, como la denominada sífilis de neonato, llamada “sífilis congénita”.

El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual.

Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos, porque hasta hoy no hay vacuna. En el período florido, en el hombre o mujer, con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses, aparece un chancro visible

en el bálamo o pene en el hombre, y en la mujer en el cuello uterino, en ella pasa más desapercibido. Si no se trata, evoluciona a los dos meses aparece fiebre, anorexia y exantemas típicos en mucosa, pies y manos, que

a veces pasan desapercibidos; si sigue evolucionando estamos en una

sífilis latente, así puede estar durante años. Pasado el tiempo, la sífilis

puede producir meningitis linfocitaria, lesiones granulomatosas en la piel, mucosas, huesos, aneurismas, demencias.

El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP, es prueba de screening, y la otra es FTA, es una prueba de confirmación)-

El TRATAMIENTO, puede ser precoz, es con penicilina. La mejor profilaxis

es la educación sanitaria, el póntelo-pónselo.

2.4. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA.

MICROBIOLOGIA

BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”, es transmitida por picadura de piojo, su síntoma es la llamada fiebre recurrente.

El DIAGNOSTICO es diferencial, un diagnóstico serológico, es decir, indirecto, por investigación de anticuerpos.

El TRATAMIENTO es con tetraciclinas.

Hay otro tipo de Borrellia, es la Borrellia Burgdorfery, transmitida por “garrapatas”, produce la enfermedad de “ime”. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. Si la enfermedad va a más y se complica, produce meningoencefalitis, artritis o miocarditis. Cuando llega el buen tiempo, las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número.

El DIAGNOSTICO es indirecto, diagnóstico serológico, investigación de anticuerpos.

El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. No existen vacunas. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis.

LEPTOSPIRA: la enfermedad que produce es la “leptospirosis”, es una zoonosis, pasa de animales a hombres. Siempre va directamente relacionado con los arrozales.

La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas), por la orina de los roedores, en el agua, penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. No hay vacunas, Produce fiebre, hepatitis, meningitis.

El DIAGNOSTICO es directo, porque la leptospira se cultiva, un cultivo y hemocultivo, eliminación por la orina; en el estadio final, LCR.

El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina.

Como PROFILAXIS, educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales.

3. GENERO MYCOPLASMA.

Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes, es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara, el pleomórfico. Cuando crece

MICROBIOLOGIA

en medios de cultivo, la colonia parece un huevo frito. Atraviesa los filtros de

0,45 . Crecen en medios muy especiales. Se diferencian por pruebas

bioquímicas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared.

producir

como

consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Se transmite por vía aérea. No hay vacunas, los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario, en raros casos. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”.

EPIDEMIOLOGICAMENTE,

neumonía

lo

fundamental,

más

difícil

de

es

que

puede

atípica

primaria,

diagnosticar,

es

4. GENERO CHALMYDIA.

Su característica es que es parásito intracelular obligado.

Cuando crece en la célula huésped, forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Crece en cultivos celulares.

La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. Puede colonizar mucosas, en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad.

Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”, que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS), tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto), que es una queratoconjuntivitis. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS), también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad.

El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos.

El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No hay vacunas. La profilaxix es la educación sanitaria.

5. RICKETTSIAS.

Son parásitos intracelulares obligados, que crecen en cultivos celulares. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”, produce” fiebre botonosa mediterránea”

MICROBIOLOGIA

El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. Produce fiebre, cefaleas, anorexia, exantema, mialgias.

Otra especie es la “Coxiella Burnetti”, produce la fiebre “Q”, puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis, comenzando por el síndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes, por sus aerosoles.

El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto, es la investigación de anticuerpos antirickettsias, serología. No hay vacunas.

La PROFILAXIS es la educación sanitaria

El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas.

MICROBIOLOGIA

TEMA 15. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM +

1.7. CARACTERISTICAS GENERALES.

Son bacilos gram +, con morfologías irregulares, a veces con morfología filamentosa, que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares, otras veces parecen letras chinas.

1.8. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.

Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas.

El M.T. es por vía aérea, al SSS no vacunado, le coloniza la orofaringe y las amígdalas, a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas.

Su PATOGENI, neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos, produce necrosis celular, produce una membrana (seudomembrana), que si sigue avanzando impide respirar a la persona, produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento.

El DIAGNOSTICO es clínico, fundamentalmente, también puede ser directo, mediante cultivo con exudado faríngeo.

El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina.

La PROFILAXIS con la vacuna DTP, difteria, tétanos y tosferina.

2.

MYCOBACTERIAS.

2.1.

ESPECIES DE INTERES.

MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae):

M. Tuberculosis

MICROBIOLOGIA

M. Leprae

M. Atípicas:

- M. fortuitum

- M. Kansaii

- M. Avium; éstas 3 últimas son oportunistas

ACTYNOMICETALES:

Nocardia

Rhodococcus

2.2. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS

Suelen aparecer como bacilos Gram+

Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+

Crecen en medios muy especiales, el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias.

Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días, mientras que las M. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días, aunque hay otros que tardan mucho tiempo.

Su identificación se hace por pruebas bioquímicas, etc.

para

micobacterias.

Su

antibiograma

es

un

antibiograma

con

tecnología

especial

2.3. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. La TBC no se ha erradicado, ha disminuido su frecuencia, pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos:

al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de

infecciones.

- VIH

- Migraciones la población emigrante, algunos vienen con TBC

- Reactivación de antígenos TBC latentes

- No existencia de vacunas totalmente eficaces

MICROBIOLOGIA

Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer.

La FUENTE DE INFECCION, hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora)

M. DE TRANSMISION, vía aérea, a través de tos (aerosoles que provoca la tos).

SSS, todos y con mayor predisposición: niños, adolescentes, ancianos, inmunodeficientes, afectados por enfermedades respiratorias (fumadores, asmáticos, silicosis).

PATOGENIA (ver fotocopia)

Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar, al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano, generando una TBC niliar, o focos tuberculosos en órganos, los más frecuentes son sistema genitourinario, esquelético, gastrointestinal, puede haber una laringitis, linfoadenitis, etc. Las que se han quedado latentes, pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa, entonces pueden ocurrir varias cosas:

- curación

- latencia

- TBC pulmonar

- TBC miliar

Esta nueva infección es mucho más exagerada.

MICROBIOLOGIA

CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS), sobre todo de la sistémica. Cuando debuta es de comienzo insidioso, manifestado por:

- febrícula

- cansancio

- anorexia

- pérdida de peso

Esto puede durar semanas o meses. En la pulmonar aparece expectoración productiva, que a veces hay esputo hemoptoico. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC.

DIAGNOSTICO: directo e indirecto.

- Directo:

mediante

antibiograma.

cultivo

(Loewenstein-Jensen),

identificación

y

- Muestras: respiratorias (esputo, esputo inducido, broncoaspiración, lavado broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina, ósea –exhudado), se hará una tinción de Ziehl- Nielsen.

- Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico.

TRATAMIENTO, se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Es etiológico, es pluriantibiótico, es un tratamiento combinado con varios antibióticos, se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. Antibióticos:

Isoniazida, estreptomicina, rifampicina, Pinocinamida, etanbutol, pas.

PROFILAXIS,paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos:

Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Existen vacunas,

2.4. MYCOBACTERIUM LEPRAE.

MICROBIOLOGIA

Agente productor de la lepra. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años)

EPIDEMIOLOGIA, el RESERVORIO del M. Leprae es humano, se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. El SSS es cualquier persona sana.

Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento, baja higiene y pobreza, falta de educación.

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. Microscópicamente cuando se tiñe con Z.N. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente, va de 2-3 años hasta 12-15 años. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel.

CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra

lepromatosa. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades, a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas, nariz, y frente (cara leonina). También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel, cartílago, etc.

DIAGNOSTICO: es clínico, pero a veces sobre todo en la L. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN, la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. También se ha usado el dx indirecto, es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. Leprae.

TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra

MICROBIOLOGIA

PROFILAXIS: no hay vacuna, mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales.

MYCOBACTERIOSIS (M. ATIPICAS).

Las más frecuentes aislados son: M. Fortuitum, M. Kansaii, M. Avium.

Suelen ser M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas.

Factores predisponentes:

M. Avium produce una micobacteriosis, en enfermedades con VIH puede

producir desde una alteración gastrointestinal hasta una infección sistémica. M. Fortuitum y Kansaii, desde manifestaciones cutáneas, neumonías,

nódulos aislados, etc.

ACTYNOMICETALES.

Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Las siguientes producen patologías en animales.

NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. Tanto una como la otra son acido- alcohol-resistentes parcialmente ZN +- El tratamiento es antibiótico normal.

MICROBIOLOGIA

TEMA

HOMBRE.

16.

HONGOS

PRODUCTORES

DE

ENFERMEDADES

EN

EL

1. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS.

1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie

terrestre. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre:

- Reciclan desechos,

- Colaboradores alimentarios (hongos comestibles, levaduras de la cerveza y el pan. Aromatizantes de quesos y fiambres)

- Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) 5) Aspectos perjudiciales para el hombre:

- micotoxicosis

- micosis

6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.

toxiinfecciones por la ingesta de hongos

infección por hongos

MICROBIOLOGIA

7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y

subtropicales)/

transplantes, VIH)

Hongos

oportunistas

(enfermos

debilitados:

citotóxicos,

2. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Dentro de los microscópicos hay:

Hongos levaduriformes: levaduras, forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO.

Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser, el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Pueden ser:

- Hifas septadas o tabicadas

- Hifas no septadas o no tabicadas. Son multinucleadas. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico).

Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Crecen en aerobiosis. Reproducción: sexual o asexualmente. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente, hay varias formas. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud, puede ser líquido o sólido, lleva una concentración especial de glucosa. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas- 7 días. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Observaciones generales:

la célula de los hongos es una célula eucariota

Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme, normalmente cuando parasita) o forma filamentosa.

MICROBIOLOGIA

Para identificar los hongos, se basa en aspecto macroscópico, microscópico

y metabólico.

3.

SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI.

Ver fotocopia.

4. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS.

1. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. Si el hongo es de gran parte ej, amonitas o boletus, hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones, las patologías que producen son hepatotóxicas.

2. Micosis: estudia la micología clínica.

5. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. Las dermatofitosis afectan a la piel, pelos y uñas. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Dentro de estos las especies que más producen micosis son:

- Microsporum

- Epidermophyton

- Trichophyton

Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. El más frecuente es el Microsporum canis. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel, suele producir en función de la localización anatómica:

parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste,

parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta,

parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad.

En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como:

- tiña capitis (cabeza)

- tiña corporis (cuerpo)

MICROBIOLOGIA

- tiña barbae (barba)

- onicomitosis (uñas)

PTIRIASIS VERSICOLOR: Producido por un hongo levaduriforme, la MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Es una levadura lipofílica. Son manchas café con leche en la piel. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. Factor predisponente: tener mayor ac. grasos en la piel. Produce una dermatomicosis. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal, en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis.

Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir:

1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII, este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. M. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej, rosal). Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. Es una enfermedad asociada a jardineros, etc. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales.

Hongos

endémicas en determinados lugares, muchas están producidas por hongos dimórficos. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España), puede producir micosis sistémicas y neumonías, también el CRYTOCOCCUS

son

productores

de

micosis

sistémicas

o

profundas:

MICROBIOLOGIA

NEOFORMANS (si está en España) en un VIH puede producir una meningitis.