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INFECCIONES QUIRÚRGICAS

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INFECCIONES QUIRÚRGICAS

 ANTECEDENTES

1846, Ignaz Semmelweis. Médico margiar investigo sobre la causa de fiebre puerperal sus observaciones lo llevaron a colocar una nota en la puerta de la sala médica donde se solicitaba que todos los que proporcionaran cuidados se lavaran las manos minuciosamente con agua clorada antes de entrar al área, reduciendo la mortalidad por fiebre puerperal a 1.5%. Siglo XIX. Louis Pasteur. Brindo las bases de la microbiología moderna, dilucido el principio de que las enfermedades contagiosas eran secundarias a microbios específicos y estos son extraños al organismo infectado. Desarrollo técnicas de esterilización, e identifico MO como Staphylioccocus, Streptoccocus, neumococos. 1859. Joseph Lister. Después de escuchar la teoría de Pasteur, experimento con el uso de una solución de ácido carbólico impreganado en apósitos con 12 pacientes con fracturas compuestas; 10 se recuperaron sin amputación, 1 sobrevivió con amputación y uno murió por causas no relacionadas a la lesión. 1878 1880. Robert Koch. Desarrolló técnicas para cultivar Bacillus anthracis y demostró la capacidad de este MO para causar carbunco en animales sanos hizo lo mismo con el cólera y tu berculosis. Elaboro cuatro postulados (postulados de Koch): a. El MO patógeno sospechoso debe existir en todos los casos de la enfermedad y no encontrarse en animales sanos. b. El patógeno sospechoso debe aislarse de un hospedador con la enfermedad y desarroll rse en un cultivo a puro in vitro. c. Las células de un cultivo puro del MO sospechoso deben provocar la enfermedad en un animal sano. d. El MO debe aislarse de nueva cuenta en el animal que recientemente se ha enfermado y se debe demostrar que es el mismo que el original. 1889. Charles McBurney. La 1ra operación intraabdominal para el Tx. de una infección mediante el control de origen fue la apendicectomía para el Tx. de la apendicitis, antes una enfermedad casi siempre fatal. 1904. William Osler. Hizo una observación de la infección excepto en rara ocasiones, el paciente muere al parecer por la respuesta del organismo a la infección, más que por ella misma . El descubrimiento de las 1ras citocinas comenzó a suministrar información sobre la respuesta del organismo a la infección y la reacción inflamatoria del hospedador. 1928. Sir Alexander Fleming. Observo una zona de inhibición alrededor de una colonia de hongos (Penicillium notatum) que creció de manera casual en una placa de Staphyloccocus y denominó a la sustancia activa penicilina. El 1er antibacteriano eficaz condujo al desarrollo de cientos de antimicrobianos potentes, estableció la base para su uso como profilaxis contra infecciones posoperatorias. Frank Meleney, William Altemeier. Observaron que los MO aerobios y anaerobios podían combinarse (sinergia) para ocasionar una infección grave en tejidos blandos e intraabdominal. 
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN

Defensas del hospedador El hospedador posee varios mecanismos de defensa endógenos pa prevenir invasión microbiana, limitar la ra proliferación de microbios dentro del hospedador y retener o erradicar microbios invasores. Tales mecanismos incluyen las defensas del sitio específico a nivel hístico y componentes que circulan con la sangre y linfa.

la restricción por el epiplón y el íleo intestinal sirven para aislar la infección. en el íleon terminal contiene 5 8 alrededor de 10 a 10 CFU/ml. actúan defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar a estos patógenos. sustancias químicas que secretan las glándulas sebáceas. incluidos los microbios.La penetración de microbios la impide la presencia de barreras con superficie epitelial (integumento) o mucosa (respiratoria. Ambiente estático y bajo de O2. desprendimiento constante de células epiteliales.  En cavidad peritoneal. albicans distasonis y Una vez que entran los microbios en un compartimiento o tejido del cuerpo estéril.  El fibrinógeno del líquido inflamatorio atrapa MO durante su polimerización a fibrina. Anaerobios facultativos y estrictos: Bacteroides fragilis. limitándolo así. células epiteliales ciliadas llevan el moco a las VRS y bucofaringe en donde se elimina el moco con la tos.o interleucinas IL-1 . Aumenta la síntesis de citocinas por macrófagos y ocurre la secreción de FNT. 6 y 8 e interferón gamma TNF.. Carecen de microflora residente en personas sanas Colon Cifras elevadas de microbios en bucofaringe. aloja flora residente propia que bloquea la fijación e invasión de microbios no comensales. intestinal y urogenital). secretan sustancias en respuesta a los procesos del MO y algunas de ellas regulan los componentes celulares de la reacción de defensa del hospedador. las partículas más pequeñas que llegan a las VRI se eliminan mediante macrófagos alveolares pulmonares. La mucosa gástrica contiene cifras pequeñas de colonias CFU/ml. faecalis y faecium C. Los MO encuentras de inmediato mecanismos de defensa que residen en la mayoría de los tejidos como:  Macrófagos residentes. Microflora endógena comprende sobre todo microbios aerobios G+ que pertenecen a los géneros de: Staphyloccocus Streptoccocus Corynebacterium Propionibacterium Enterococus fecalis y faecium Escherichia coli Candida albicans Vía respiratoria superior Vías urogenitales y biliares. . Integumento o la piel Barrera física más extensa determinada por la superficie epitelial. en región colorrectal distal los microbios anaerobios sobrepasan a las especies aerobias en cerca de 100:1 y se hallan en las heces alrededor de 11 12 10 a 10 CFU/g. conductos pancreáticos y VR distales Tubo digestivo El moco atrapa las partículas grandes. Estas defensas incluyen:  Barrera física del tejido mismo  Capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar hierro que es un factor de crecimiento microbiano. thetaiotaomicron Bifidobacterium Clostridium Eubacterium Fusobacterium Lactobacillus Peptostreptococcus Aerobios Escherichia coli Enterobacteriaceae E. después de ingerirse los MO casi siempre se destruyen en el ambiente muy ácido y mínima motilidad del estómago.

c. SIRS: Puede deberse a pancreatitis.  PMN. La magnitud de la respuesta y el resultado final se relaciona con varios factores: a. la interacción de MO con defensas de primera línea conduce a la opsonización (C1q. Número inicial de microbios. la unión de MO con IgM > IgG conduce a la liberación de varios fragmentos proteínicos del complemento diferentes (C3a.  [ ] bajas de proteínas del complemento (C). reacción transfusional y una infección. b. fagocitosis y destrucción microbiana extracelular e intracelular. neoplasia. En el sitio de infección es común rubor. Potencia de las defensas del hospedador  DEFINICIONES Después de la invasión microbiana y la interacción Criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de los MO con las defensas del hospedador hay resultados finales: Variables generales a. aumento del recuento de leucocitos. Liberación de sustancias que atraen leucocitos PMN en el torrente sanguíneo. MAP <70 o disminución de la SBP >40 mmHg) SVO2 >70% 2 Índice cardiaco >3. Se activan las vías del complemento clásica y alterna por contacto directo con los MO a través de la unión de ellos con IgM > IgG. Infección sistémica (bacteriemia o fungemia) Infección: Identificación de MO en el tejido o el torrente sanguíneo del hospedador.  Inmunoglobulinas (Ig). Índice de proliferación microbiana en relación con la limitación de la proliferación y la destrucción de MO por defensas del hospedador.3°C) Hipotermia (temperatura cental < 36°C) Frecuencia cardiaca > 90 lpm Taquipnea Alteración del estado mental Edema notorio o equilibrio de líquido positivo (> 20 ml/kg en 24 h) Hiperglucemia sin diabetes Variables inflamatorias Leucocitosis (WBC > 12 000) Leucopenia (WBC < 4 000) Bandemia (> 10% de formas en banda) Proteína C reactiva en plasma >2 SD arriba del valor normal Procalcitoniana en plasma >2 SD arriba del valor normal Variables hemodinámicas Hipotensión arterial (SBP <90 mmHg. antagonistas del receptor de citocinas (IL-1ra) y citocinas antiinflamatorias (IL-4 e IL-10).5L/min/m Variables de disfunción orgánica Hipoxemia arterial Oliguria aguda Aumento de la creatinina Anormalidades de la coagulación Íleo Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Variables de la perfusión hística Hiperlactemia Llenado capilar disminuido . Respuesta contrarreguladora que consiste en proteínas de unión (TNF -BP). característica distintiva de infección crónica (furúnculo en la piel. El SIRS originado por una infección se Fiebre (temperatura central > 38. C4a. taquicardia o taquipnea que conforman el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). junto con una reacción inflamatoria a su presencia. linfangitis e infección agresiva de tejido blando) con o sin diseminación distante de la infección (absceso metastásico) d. calor y dolor aunadas a manifestaciones sistémicas como temperatura elevada. Infección local y regional (celulitis. péptidos de la pared d ela célula microbiana que contienen N-formil-metionina y la secresión macrófaga de citocinas como IL-8. Virulencia microbiana d. politraumatismo. abscesos en parénquima) c. Represión que conduce con frecuencia a aparición de purulencia. Erradicación b. C5a) activos biológicos e incrementan la permeabilidad vascular. C3bi e IgFc). Se trata de C5a.

genética) Choque séptico: Es un estado de insuficiencia circulatoria aguda. proteína C reactiva. Infección + SIRS= Sepsis -> sepsis grave ó choque séptico Septicemia grave: Se caracteriza como septicemia combinada con la presencia de falla orgánica de reciente inicio. albicans y especies relacionadas Mucor Rhizopus Absidia Aspergillus fumigatus      Niger Terreus Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Cryptococcus neoformans . es la manifestación más gravede la infección se identifica por:  Hipotensión arterial persistente (PAS <40 mmHg) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos sin otras causar reconocibles  MICROBIOLOGÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS Infección Tipos de Mos infectantes. intervención (control del origen) SIRS. marcadores hísticos (p. IL-6) Disfunción orgánica como un número de órganos en insuficiencia o calificación compuesta Respuesta Disfunción orgánica Bacterias Ocasionan la mayor parte de infeciones quirúrgicas. coli Klebsiella pneumoniae Serratia marcescens Enterobacter Citrobacter Pseudomona aeruginosa y fluorescens Xanthomonas Hongos Se identifican con solorantes especiales (hidroxido de potasio. se identifican mediante tinción de Gram y en medios específicos Comensales aerobios de la piel  Staphyloccocus aureus. presencia de choque. ej. metenamina argénica o Giemsa)      C.denomina septicemia y esta mediado por la producción de una cascada de mediadores proinflamatorios elaborados en respuesta a la exposición a endotoxinas. ej. tinta china. epidermidis  Streptoccocus pyogenes Gram negativos        MO entericos  Enterococcus faecalis y faecium E.  Hipotensión que requiere vasopresores inmunosupresión. otros signos de septicemia. localización de la enfermedad. Criterios clínicos: Esquema de clasificación PIRO para septicemia  Necesidad de apoyo ventilatorio Dominio Medios de clasificación  Oliguria que no responde a la reanimación Predisposición Enfermedad premórbida que afecta la intensiva con líquidos probabilidad de supervivencia (p. edad.

Drenar todo el material purulento b. cuando ocurrió una contaminación considerable durante la operación. empírico en los casos en que aumenta de manera notoria el riesgo de infección por los hallazgos intraoperatorios. ticarcilina-clavulanato. Qx. PREVENSIÓN Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES QUIRÚRGICAS Principios generales Profilaxis: Maniobras para reducir la presencia de MO exógenos (cirujano. Ampicilina-sulbactam. con base en el proceso patológico subyacente. Es importante asegurar que la cobertura antimicrobiana elegida sea adecuada. ampicilina-sulbactam Vía biliar con infección activa (p. Se seleccionan de acuerdo con su actividad contra los MO que quizá se encuentran en el sitio quirúrgico con base en el conocimiento de la microflora del hospedador. antibiótico apropiado se acompaña de aumento en la mortalidad. ya que el retraso en el Tx. químicas y antimicrobianas o combinación de ellas. infectado y los desechos Uso apropiado de antimicrobianos Profilaxis antibiótica: Consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos tipos específicos de procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el tejido a la cavidad corporal. Eliminación mecánica de la piel de las manos y antebrazos con el uso de antibacterianos y una técnica estéril durante la operación. obstrucción de Cefazolina + metronidazol. realizar tricotomía con tijeras para evitar pequeñas laceraciones. ceftriaxona Mama. La selección del medicamento debe basarse en la prueba inicial (MO G+. cefotetán. utilizan modalidades mecánicas. cefoxitina. La profilaxis se transforma en Tx. Control del origen El principal Tx. hernia Cefazolina Sitio Cirugía cardiovascular Gastroduodenal c. de una enfermedad infecciosa quirúrgica indica: a. Suprimir la causa subyacente de infección Alternativa Vancomicina Fluoroquinolona Fluoroquinolona + clindamicina o metronidazol Gentamicina o fluoroquinolona + clindamicina o metronidazol Aminoglucósido + clindamicina Vancomicina Vancomicina Vancomicina Terapia empírica: Comprende el uso de uno o varios antimicrobianos cuando es elevado el riesgo de una infección quirúrgica. Desbridar el tejido desvitalizado. . Eliminar cuerpos extraños del sitio de infección d. cefuroxima Cefazolina. G. piperacilina-tazobactam Cabeza y cuello Cefazolina Procedimientos neuroquirúrgicos Cefazolina Cirugía ortopédica Cefazolina. En el transcurso de 24 a 72 h los informes del cultivo y la sensibilidad precisan el régimen de antibióticos para elegir el medicamento más eficaz. ticarcilinacolecistitis) clavulanato. piperacilina-tazobactam Cirugía colorrectal. ej. además de los patrones de sensibilidad farmacológica específicos de la institución y la unidad.o levaduras). USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS Antibiótico Cefazolina. intestino delgado ertapenem.) y endógenos (paciente). antes de realizar una incisión se limpia con antibacteriano.

 La profilaxis se limita a una dosis aislada que se administra de inmediato antes de realizar la incisión. nefritis intersticial V ½ breve Toxicidad baja 1 1 1 0 0 0 ± 0 0 ± 0 0 0 1 0 1 0 ± Inhibidores de la síntesis de la pared celular/inhibidores de la lactamasa V ½ breve V ½ breve V ½ breve 1 1 1 1 1 1 0 0 0 ± ± 1 1 ± ± ± 0 0 1 1 1 0 1 1 1 1 1 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) V ½ más larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) 1 1 0 ± 0 0 1 0 1 V ½ breve V ½ más larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 1 V ½ breve 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) V ½ larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 . endocarditis o infecciones protésicas en las que es peligroso eliminar el dispositivo.) Abuso: El uso de antibióticos en pacientes ambulatorios y hospitalizados se acompaña de efectos económicos cuantiosos por los cuidados de la salud. broncoespasmo. hidrolizada por todas las lactamasas Nafcilina antiestafilocócico Piperacilina COMBINACIÓN PENICILINA/ INHIBIDOR DE LACTAMASA Ampicilinasulbactam Ticarcilinaclavulanato Piperacilinatazobactam CEFALOSPORINAS DE 1ª GENERACIÓN Cefazolina. reacciones adversas secundarias a toxicidad del fármaco y alergias Nombre PENICILINAS Penicilina G Prototipo. epiderm idis Enteroc oco VRE E. Debe elegirse el antibiótico menos toxico y caro al que sea más sensible el MO. empírico debe limitarse de 3 a 5 días o menos y suprimirse si no se descubre la presencia de una infección local o sistémica.  El Tx. aeruginosa Anaerobios Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión de penicilina 1 0 0 0 ± 0 0 0 1 V ½ breve Toxicidad. Primero precisar si un sujeto tuvo algún tipo de reacción alérgica relacionada con la administración de un antibiótico en particular. además debe averiguarse si no existe alergia a ellos. Tratamiento para infecciones monomicrobianas sigue lineamientos estándar:     3 5 días para infecciones urinarias 7 10 días para neumonía 7 14 días para bacteriemia 6 12 semanas para casos de osteomielitis. coli P. etc. pyoge nes V ½ breve Toxicidad baja MSSA MRSA S. cefalexina CEFALOSPORINAS DE 2ª GENERACIÓN Cefoxitina Buena actividad anaeróbica Cefotetán Buena actividad anaeróbica Cefuroxima Escasa actividad anaeróbica CEFALOSPORINAS DE 3ª y 4ª GENERACIÓN Ceftriaxona Poca actividad contra s.Duración: La duración de la administración de un antibiótico debe decidirse al momento de prescribir el régimen farmacológico. comprobar que la reacción consistió en signos y síntomas de alergia verdaderos (urticaria.

causa despolarización y lisis Rifampicina Inhibe la polimeraza de RNA dependiente de DNA Clindamicina Inhibe actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) Metronidazol Producción de intermediarios tóxicos (síntesis de radicales libres) MACRÓLIDOS Eritromicina Azitromicina Claritromicina Trimetoprimsulfametoxazol Inhibe pasos secuenciales del metabolismo del falato TETRACICLINAS Minociclina Doxiciclina Tigeciclina 1 1 0 1 0 0 1 1 1 1 1 0 1 0 0 1 ± 1 0 0 0 0 0 0 1 1 0 Alteración de la membrana celular.pseudomonas Ceftazidima Cefepima Cefotaxima Poca actividad contra pseudomonas CARBAPENÉMICOS Immipenemcilastatina V ½ breve 1 1 1 ± 1 1 0 0 0 ± ± ± 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 ± 0 0 0 Se administra con cilastatina para prevenir insuficiencia y toxicosis renales Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) 1 1 0 1 ± 0 1 1 1 Meropenem Ertapenem Aztreonam AMINOGLUCÓSIDOS Gentamicina Tobramicina. unión e inhibición de la subunidad ribosómica 30s 0 1 0 ± 1 0 1 1 0 0 1 0 ± 0 0 1 1 0 Inhibiben topoisomerasas II y IV (inhibición de la síntesis de DNA) ± 1 0 1 0 0 1 1 0 1 1 0 1 0 0 1 ± 0 Inhibición de la síntesis de la pared celular (inhibición de la síntesis de peptidoglucosanos) 1 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 0 0 ± 1 1 1 1 1 1 0 0 ± 1 1 1 1 1 1 0 0 0 1 1 1 1 ± 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 ± Inhiben actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) ± 0 ± 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 ± 0 0 1 0 0 0 0 0 1 1 1 Se une con unidad ribosómica 30s (inhibición de la síntesis proteínica) 1 0 0 0 0 0 0 ± 0 0 0 0 1 0 1 1 1 1 1 1 0 ± ± 1 MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina MSSA: Staphycococcus aureus sensible a meticilina VRE: Enterococo resistente a vancomicina . amikacina FLUOROQUINOLONAS Ciprofloxacino Levofloxacino GLUCOPÉPTIDOS Vancomicina Quinupristinadalfopristina Inhibe 2 sitios del ribosoma 50s (inhibición de síntesis proteíca) Linezolida Inhibe actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) Daptomicina Se une con membrana bacteriana.

000 mg XL VO al día 250 500 mg VO 4Xd 0.1: Actividad confiable ±: Actividad variable 0: Sin actividad POSOLOGÍA Penicilina G acuosa 4 millones de unidades IV cada 4h 18 24 unidades diarias de infusión continua 2.0 g IV cada 6 h 2 g IV cada 6 h 3 g IV cada 4 h 4 g IV cada 6 h 3. ed. pp.0 7. 1999 TOMO I. Mc Graw-Hill. 15ª.5 mg/kg IV cada 12 h Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h Ciprofloxacino Levofloxacino 250 750 mg VO cda 12 h 500 mg VO cada 24 h 200 400 mg IV cada 8 12 h 250 750 mg IV o VO cada 12 h Claritromicina Eritromicina Azitromicina Clindamicina Trimetoprim/sulfametoxazol Proporción 1:5 250 500 mg VO 2x/d 1. McGraw-Hill. SCHWARTZ Principios de Cirugía. Tratado de Patología Quirúrgica. 32ª.4 millones de unidades IM al día 1.5 9. ed.0 mg/kg en paciente crítico) seguida de 5 mg/kg IV cada 8 h o 7. ed. Ed. 2011. 9ª.1 g IV cada 4 6 h 3.5 g IV o IM cada 8 h 1 2 g IV cada 4 8h 24 h 12 h 2 g IV o IM cada 12 1 2 g IV o IM cada 4 1 2 g IV o IM cada 8 h 500 mg 2 g IV o IM cada 8 12 h Imipenem 500 mg 1 g IV o IM cada 6 8h Gentamicina Meropenem 1 g IV cada 8 h Tobramicina Ertapenem 1 g IV cada 24 h Amikacina Dosis de carga inicial de 2mg/kg IV (2-3 mg/kg en paciente critico) seguida de 1.375 g IV cada 6 h 4.5 mg/kg IV (7.7 mg/kg IV cada 8 h Dosis inicial de carga de 2 mg/kg IV (2-3 mg/kg en paciente critico) seguida de 1.5 g IV cada 6 h 2 Cefazolina 1 2 g IV o IM cada 8 h Penicilina G procaína Ampicilina/sulbactam Nafcilina y la oxacilina Piperacilina Ticarcilina/ácido clavulanico Piperacilina/tazobactam Cefuroxima Cefoxitina Ceftriaxona Cefotaxima Ceftazidima Cefepima 1 1. Ed.0g IV cada 6 h 500 mg VO el primer día. Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins. 281 296 . 284-301  Cooper Daniel. Pp. Hunter John. luego 250 mg VO al día durante 3 días.0 1.7 mg/kg IV cada 8 h Dosis de carga inicial de 5. Reno Hilary. Ed. Pp.5 3. Lubner Sam.5 1. 150 450 mg VO 3-4Xd 600-900 mg IV cada 8 h 5 mg/kg IV cada 8 h Metronidazol Tetraciclina Doxiciclina Tigeciclina 250 750 mg VO o IV cada 6 12 h 250 500 mg VO cada 6 h 100 mg VO o IV cada 12 h 100 mg IV dosis carga luego 50 mg IV cada 12 h Bibliografía  Brunicardi Charles. Manual Washington de Terapéutica Médica.0 1. Andersen Dana. Krainik Andrew. 2007. 113 131  Sabiston David.

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