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Trabajo de Hepatitis b Virologia

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Universidad de Oriente Núcleo de Sucre Escuela de Ciencias Departamento de Bioanálisis

HEPATITIS B (VHB)

Realizado por: Br.: Saymar Aponte CI.: 19.041.377

Cumaná, mayo de 2011

cuando Baruch Blumberg. muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Más tarde. . Otros empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa humana continuaron sanos.Hepatitis B Conceptos:  La hepatitis B: es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado. después de varios estudios. La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos. llamada VHB (virus de hepatitis B). Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). se publicó un artículo que muestra la relació entre este n antígeno y la hepatitis. Hepatitis B es una infección del hígado por causa del virus de la hepatitis B. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico. La hepatitis B es una infección en el hígado de larga duración que algunas veces puede ocurrir después de un ataque de hepatitis B aguda o de corta duración. Después de varias semanas. A principios de 1980. El virus fue descubierto finalmente en 1963. En 1967. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis. el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas. y hasta ocho meses más tarde. 191 de los trabajadores vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Pero el curso de esta enfermedad cambió irrevocablemente gracias a la convergencia de un investigador médico que sentía curiosidad por saber por qué algunas personas son especialmente propensas a diversas enfermedades y de otro investigador médico que se preguntó por qué muchas personas enfermaban tras recibir transfusiones de sangre y la sangre de un aborigen australiano.    Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado debido al virus de la hepatitis B (VHB). un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia. insuficiencia hepática y la muerte. La hepatitis es una enfermedad debilitadora y mortal que ha asolado a la humanidad desde el principio de la historia. es un virus que infecta al hígado (el hígado ayuda a digerir la comida y mantiene la sangre saludable). cáncer de hígado. Actualmente es la única ETS que se puede prevenir con una vacuna. Historia: El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue en 1885. puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. La hepatitis B.

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C. adr. generando así mutantes de escape a la vacunación. debido a mutaciones puntuales en diversos residuos de los aminoácidos que componen al determinante antigénico "a". y han sdo descritos i asociados a los genotipos A.Genotipos del VHB: En los años 70 se describió. F y G el genotipo F se ha dividido a su vez en IV conglomerados basándose en la existencia de más del 4% de divergencia e la secuencia n nucleotídica. 3 y 4) y posteriormente se adiciona el determinante q. y por ende confieren protección frente a los diferentes genotipos. 2. se han reportado mutaciones en el residuo 141 sin embargo. E. B. por métodos serológicos. hasta que en la década de los 80 se estableció la distribución geográfica de estos subtipos y se obtuvo la secuencia genómica completa de los aislados del VHB.4% y 6. B. ayw4. hicieron necesaria la clasificación genética del VHB distribuyéndolos en 8 genotipos denominados: A. Años después se identificaron cuatro subdeterminantes de w (1. ayw1.. Es de hacer notar que en el genotipo F que circula en América. ayrq+. Esta clasificación serológica prevaleció por años. se ha reportado la existencia de variantes defectivas "a" del VHB. D. adr. ayw. Existen en la literatura casos concretos mostrando fallas en la protección de la vacuna. lo cual hace incapaz al virus de expresar el determinante antigénico común "a" del AgsHB. son generados en respuesta a la vacuna.1 a 7. adw4. Sin embargo. ayw2. observándose sustituciones múltiples a lo largo del genoma. ayw3. han descrito un amplio rango de divergencia entre los genotipos descritos (0. ayrq. La descripción de los distintos genotipos no representó una limitante en cuanto al diseño de la vacuna ya que todos los aislados genéticos poseen el determinante antigénico común "a" del AgsHB (de allí la denominación de "común") y los anticuerpos dirigidos contra este determinante. C. Análisis posteriores de secuencias completas demostraron la emergencia de otras diferencias en los subtipos aislados del VHB cuyas sustituciones genómicas basadas en una divergencia del 8% o más entre secuencias del genoma completo y de 4% o más del gen S. aún no hay datos sobre la aparición de mutantes de escape a la vacuna V V V V .8 a 17. por lo que la respuesta inmunitaria provocada por la vacuna no sería efectiva. la existencia de cuatro subtipos AgsHB según la expresión del determinante antigénico común "a": adw. Estudios recientes. dividiéndose en q-positivos (+) y q-negativos (-) así. D y E. ayr.1% respectivamente) por lo que se ha propuesto considerar este hallazgo como un nuevo genotipo denominado "H" sumando los 8 genotipos diferentes para el VHB hecho considerado como un importante logro de la virología descriptiva. se establece la variabilidad serológica a nivel del AgsHB y se clasifican en nueve subtipos diferentes para el determinante antigénico común "a": adw2.

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Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005: Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2% Alta: prevalencia superior a 8% La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre. la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. que promueve la transmisión sexual. incluida Europa del Este. pero sus máximas concentraciones se alcanzan en hígado y sangre. u otro líquido corporal de una persona infectada. parenteral a través de entrada percutánea o permucosa de material infectante y por transmisión vertical de madre portadora a hijo. como en África. donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada. partes de Oriente Medio. La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%. departamento francés en el Índico. el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión. la prevalencia es del 16%. la cuenca del Amazonas. El material desecado puede ser infectante durante varios días. donde a menudo supera el 15%. El virus se encuentra en todos los líquidos orgánicos. en la isla de la Reunión. el número de portadores oscila entre el 1 y el 2% de la población. islas del pacífico y algunas islas del Caribe. la transmisión durante el parto es más común. Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia. Para destruir la actividad viral del material contaminado se requiere como míni o m ebullición a más de 100ºC durante 20 min o contacto con glutaraldehído a concentraciones superiores al 2%. En función de estas vías de transmisión se identifican una serie de grupos de riesgo que vienen expresados en la tabla 4: . por ejemplo. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. La infección se transmite por vía sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático. en Madagascar. Rusia y Japón. o bien una elevada prevalencia. donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada. el semen. donde sólo el 0. Desde la ampliación de la vacunación. en las regiones de baja prevalencia. La fuente de infección del VHB la constituyen los portadores agudos y crónicos del virus. En nuestro país. la transmisión durante la infancia es un factor importante. como los Estados Unidos y Europa Occidental. debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos. aunque otros factores pueden ser importantes. la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.7% de la población se ve afectada. En las zonas de prevalencia moderada. Por ejemplo. La capacidad infectante de un portador es tanto mayor cuanto mayor es la replicación viral. Así. aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África. con tendencia a disminuir por la política de vacunación general de la población.

n m . ).24% n z nd x n n d n. la mayoría a causa de cáncer hepático. nm n n d n n n % m n n H m n d n % m n -H . ctualmente rovoca unas 00 mil muertes or año.L nm n nn z m n m n m n d d d n d m d d d n d nm n x d m n z d . el xtremo riente (China. ” wd ” – – • – f ˜ • – ”i –e – –i • – ˜f” —“’ “– •˜ ”i e ˜ g —˜ — ˜ – i –h – ˜f –d q d ˜ p–iw ’ f – “– ’”i ’oi –“–i fj ˜ —” x – “j h x nd m m n m n n d . L n m h m d d d n d d d n d . Papúa ueva Guinea etc. el norte de Canadá y Alaska y Groenlandia.  e n † … f p h ” ’e – — e ˜f –d h ‚‚ d j i” i f – –d q ˜ ” ” i i i t ’ “’ •“x – •“– –“ v “’— g — “– ’ ˜ • ’e – w w f– f – ’f “ p™ “m ˜ j ˜ d ™˜ ˜ i ’ g n h – ’ ˜ •—–h˜ “– “x f – p “’ m – ™n– v ™n“m “’ –™ s • ˜ “’ ˜” ™˜ • ’— ’“ „ƒ “’f – ‚˜ ˜ •i ’e “–i ˜ – “’ ” —˜ x” —–i “’f – –” • ’f ’™“–”i i ’v˜ fj n H n n n m H H 20% d n ( n n 70 d . L d n n n n n m dd nd n n m x n d l H se encuentra globalmente. alasia. n los stados nidos.L nm n n d n m d n x d d H n n m n d n n d m dd . L nm n m n m m n n m d n 1% d h d x m n n n d n d d n d n m d m h m h x n d .m ‰ j j m h h m j y h h j h  x f “˜” e’— l – “– ˜ii – •˜f ™ ” f z” ” f fj ’ ˜o–f – “– f ˜i” o ” ”f i f ” – –d q “˜i ” pf “˜” e’— l – “– ˜ ˜ – n – ’ ˜ – • s g —˜— e– – –o • – d “ ’ ˜d — “di” o f – “–i ’ ˜ i|’e “’ ˜zdi” — – ˜—” ™i{i”d q h ˜ ” o” —˜ ˜f i ˜ ” ”f “– “–“ ˜e “’ —d – f ˜d •—˜ s • • • d – “–i ’ ˜ i ’e ˜ ” – ˜ g” —˜—”f e–i – ’ ’ ˜” — – •“” – ˜f – g ˜i – –fw ˜”i ˜o “– ’™“–”i – •“– v l • “’ ˜zdi” — ˜i ˜e ˜fd —f ˜— ˜ –“ g” “” “ ˜i • – ’™“–”i fj “–f ˜™–f ’—” •x “˜ ” – – –”i –“ ˜ d ˜– • ˜f e i i i ”f” d ˜ f ˜ ’“i –e ’ ’—” d – “ o˜i p–fw ˜” —–i e“– “– – – ˜o” ˜ ” ˜d — –d q d ˜ pm x x • • • •• y – ’ ˜ • ’e ˜ ˜ f ˜” ’—’“’ ˜so i ’e g” “” “ ˜i • ˜ ˜ ˜ ”f ˜i – –™ ˜ i ’h – “” ˜f” h’i e’ d ” – g” —˜ —”f e˜ ˜f v ’ •i ˜e–i e f – – ˜id “˜i ’ ˜ i ’e “–i ˜ – ” f ”w p f d i ” ˜“˜—“– p” g ——– •– ˜ ˜ ’ – – • – ˜ •—˜ “’ – v ˜ — ˜ • ’e • • – –” • ˜ ’ ˜i •“–d – f ˜—” •i –o g” “” “ ˜i • ˜ ’™“–”i – “’edi ™ ˜–“ “–f ˜d –“’i – •– ’ ’ ’ “’d —“” ’i e “’f –d q v ˜” — – —“–f ’ ˜ ˜f ˜ “˜ ˜—i –— “– ˜ – “˜f – ˜ ˜i • ’— – ˜” — –f ˜o–i e i ’v˜ ˜f ˜ —”f e – v ’” – ”” f f ”f ” i ” f f d p” d i d i ’i d •“– – “ • •˜e– “˜ – u – – ˜ ˜ — e t •“– ˜ — – —– h “ ’e – • ˜ • ’e “t ˜ – • – ˜ •—˜ ”” i m ” f ”i f ” d ˜ –—d –i –“ ’™“–”i – i ” d pf ˜d –“ ˜ i so ’e g “ “ ˜ • ˜ – • ˜ “– ˜ – •˜ – “ r •“– – q “˜ • – d – ˜fd —f ˜— –“ f ˜ – ” ——˜ ” — d e i ’e ” “” “ ˜i p’o” ” “’e ™ –m “– – ˜ —– ” f ˜”i – ˜ f – ” “ lk g g • • • h • • • n – ’™“–”i fj – • –i –h” ’—” ™gf ’” – ” e– ’ •—˜e ” d – –” • ’” ™˜ • ’— – “’ “” ˜—– “’ • ” •“” “’ m n m d n n n n m d m d n .S n n m n d n m d . el riesgo de por vida de in ección es más de un 0% siendo las in ecciones en la niñez las más comunes. el riesgo de por vida de in ección con H es menos de un 20% siendo las in ecciones más recuentes en adultos en grupo s de riesgo alto.). d m d h C h n n n n d h m d d d n 40 v “˜s € ˜ ” —d ’i e–i i –“ – –d e 1 0 d d d . Indonesia. . n las áreas de baja seropositividad (menos de un 2% de la población con anticuerpos anti -H sAg). ilipinas. como consecuencia directa de una hepatitis contraida muchos años antes. n m 70. La mayor incidencia de seropositividad para el H (anti H sAg) está en el rica sub-Sahariana.C m m n n mn m d n ” ” ˜ d “˜f –d —–“ – –i hd “ ’ v “di” o f – ˜ ” ”f – ’ •“–i f – “–i ’ ˜ •i ’e ˜ d ™˜ g — —– f ” ” di” fj ˜i f i ”f ” w p d ih – —– ˜e –d q “’ fd ˜ f • ˜ “’ – •’ ˜ ˜ ˜e ˜ to “– ˜ ˜ ˜e ˜— “t r – – ’o o – – • ˜ –“ “ o i f pf d ” ” ”” i i f  f – –d q – ˜” ™˜ ’— “ “– —–o “– m y fj g — –o– e ˜ ˜ ™ “– g “ “ ˜ • – ˜ ’h ˜ ’ ’ n t • • H 100 n n n m d d n n SI nn d d m d d n 0% d n n d . d nm n h d n n . la seropositividad al H sAg ocurre en menos de un 2% de la m ˆ h † y € … j … h‡ m y j „ m m m f d i y – ˜“ ˜ — ˜ – • – ˜ ˜ e – • f – p“’“˜ — “’w – •i –” o ’— –“ ‚ f – ˜i ˜e – – ˜—” { “˜o” ” “’e ’“ ” • • “’f ˜i ˜e “˜o” •” “’e ’“ “˜ •“x ” “ } “˜i ’ nm n 10% d n d d n d n n . h m L n n n n ˜ ’ ” —i ˜— ’ ˜—” •te– “” “’ii” — ˜f – ˜” — –d —–“ ’— –fw” “’e ˜f d f m ”” f p “” ” ˜e– ˜f – “ – m “ t ˜“ ˜— ˜ “– “ • •˜e– ˜ t •• n ’— ’ d f – ’” —i – • d – i ’ – –if ˜ ’ — p’ d f – ’ ˜f – “di” o f – i ’e “˜ ˜ •—–h ” – • – ˜ —” gi — “˜ ’“i –e – d m nd m n m d n i ˜fdf –—’ ˜e– • ’— ˜—” gi — ˜—” •te– ˜ – i –h – – – • –d —–i h f i fw i d” i f y – ˜ • ’— “’e – — • ˜ – “– ˜ •—– •– “– ’ ˜o ” ” f pm ” ” ’ • – { ’— “t g ——–h ˜ “– “ • •˜e– “– ’ff” l~ – • – ˜ ˜ ” ’i e˜ ’ P } ˜” — –f ˜o–i n h C n d xm d m n n nm d n n m d dh m n d n n m n n d m n n d m nd n d d d n n H . m d n m n d 1 /m m n n In d 1 ³ /m . tros niveles altos (más de un % de la población in ectado) se ve en el norte de Am rica de Sur. . n1 0 5a. .0% n m 25% d m n m n m n d n H . n estas áreas. ausa d muerte r n ección según a S.

sto también resuelve la enfermedad. l H se transmite por vías parenteral. vómitos y dolor articular. Al igual como sucede con otros virus de hepatitis. resultando de la inflamación de la respuesta mediada por células (células T citotóxicas) al H sAg en la superficie de los hepatocitos. n asiáticos americanos. n los picantes mayores de 5 años de edad. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos). los síntomas son leves pero la infección no se resuelve y sobreviene una hepatitis crónica. n estos pacientes.0% de los pacientes jóvenes infectados mantienen una infección crónica. Los afro americanos también muestran un alta tasa de seropositividad para el H . con recuperación total y la ad uisición de resistencia. con un periodo de incubación de 4 -26 semanas. que puede llevar a insuficiencia hepática y posiblemente la muerte. La infección crónica del H puede llevar a hepatitis crónica. la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. en un 0% de los casos. Hay muy poco efecto citopático y la proporción de aparición de los síntomas depende de la dosis inicial del virus. e estos pacientes. ‹ xiste una tasa de carcinoma hepatocelular más alta en personas que han tenido hepatitis crónica que en la población general.0 días (con un rango de 45-1 0 días). pérdida de apetito. fatiga. el virus H está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. l virus está en grandes cantidades en sangre/suero y en heridas. l primer signo de infección es la aparición característica de los antígenos H s (H sAg) en las células infectadas (apariencia de vidrio esmerilado . sto conlleva cirrosis hepática en una cuarta parte de los pacientes en un tiempo de 5 años. n la infección. el 0-50% tienen una enfermedad clínica y casi un tercio son asintomáticos. saliva y secreciones vaginales. náusea. Ambas de estas son fatales en la ausencia de un transplante hepática. por lo tanto. Casi el 10% de los pacientes menores de 5 años de edad manifiestan una enfermedad clínica (ejemplificada por la ictericia) aunque el 0. presuntamente porque su receptor se encuentra predominantemente en estas células. el carcinoma hepatocelular es la principal causa de muerte. aunque la replicación viral inicia unos cuantos días después de la infección. Patogénea de la nfermedad La hepatitis es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo. Los síntomas incluyen ictericia. bien una infección débilmente expresada ue debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La mitad de todos los niños nacidos de madres con in ección crónica de H en Am rica son asiáticos americanos. sexual (hetero y homosexual) y neonatal. ‹ Œ Œ  Œ Œ ’ ‹ Š Œ ” Ž ‹ • ‹ Š  ‹ “ ‘ Š ” ’ Œ ‘ ‹  ‹ Š Š Œ  Œ ‹ ‹ ‹ Š “ Œ Š Œ Œ Œ Œ ‹  . l H entra al cuerpo por el torrente sanguíneo y se dirige a los hepatocitos . Si la respuesta mediada por células es débil. 2 a 10% pasan a tener una infección crónica. ste es el caso frecuente de los pacientes más jóvenes que tienen una menor inmunidad mediada por células. tras complicaciones pueden abarcar: Hepatitis fulminante. La infección asintomática. l periodo de incubación es de 60. tros fluidos corporales muestran unos niveles muy bajos o no-detectables.población pero en asiáticos americanos la H crónica puede estar en un 10-15% de la población. los síntomas son mediados por la respuesta inmune. iveles moderados se encuentran en semen. dolor abdominal. casi un cuarto desarrollará carcinoma hepatocelular o fallo hepático.

H sAg y H eAg son detectables a través del curso de la infección. l H sAg es detectable en sangre de uno a seis meses después de la meses. l tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el IH. La hepatitis no se puede curar. Algunos pacientes con hepatitis crónica se pueden tratar con antivirales y un medicamento llamado peginterferón. Por tanto. l trasplante es la única cura en algunos casos de insuficiencia hepática. pero el anti-H sAg sólo es detectable desde los durante la cual ni H sAg ni anti-H sAg pueden ser detectados. sted debe reposar bastante en cama. Antes de la aparición de los síntomas los antígenos H sAg y H eAg son detectables en el torrente sanguíneo. Los anticuerpos contra el H eAg son detectables cerca de 4 meses luego de la infección. n las infecciones agudas por H . pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología. los anticuerpos anti-H cAg son IgM pero esto decrece aunque el total de antiH c Ag continua a niveles altos. la virología. Como consecuencia de la respuesta inmune. La gran cantidad de complejos anticuerpo ² HbsAg causa reacciones de hipersensibilidad tipo III y resulta en eritema. los síntomas permanecen por 10 a 20 semanas luego de la infección. tomar mucho líquido y comer alimentos saludables.Hepatitis crónica y persistente Cirrosis Ictericia espuesta Inmunologíca na respuesta inmune mediada por células a una infección por H resulta en la reacción de las células T citotóxicas contra los antígenos tanto de superficie (H sAg) como internos (H cAg y H eAg). pero estos medicamentos pueden ayudar a ™ ˜ œ ˜ ˜ — ˜ ˜ › ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ — ™ – ˜ ˜ š ˜ ˜ ™ ™ ™ – — ™ ™ — ˜ ˜ ˜ ˜ ™ . La respuesta humoral también es protectora. Inicialmente. la enfermedad se resuelve en la mayoría de los pacientes (figura 10). o obstante. artralgia y daño renal. por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. n una infección crónica. que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas. sto se combina con un bloque de anticuerpos anti-HbS. la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas. los anticuerpos confieren de inmunidad de por vida y la presencia de H eAg es indicativa de baja transmisibilidad. limitando así la respuesta humoral. Los antiH c Ag (que inicialmente son IgM) y los anti-H eAg también se pueden detectar Tratamiento: l tratamiento de la hepatitis crónica es posible sólo en parte. Además de viriones intactos. las células infectadas por H descaman partículas que se componen principalmente de agregados de antígeno HbS. hay una ventana" infección. necesitará un trasplante de hígado. n el raro caso en que usted desarrolle insuficiencia hepática. La hepatitis aguda no necesita ningún tratamiento diferente al monitoreo cuidadoso de la función hepática con exámenes.

¥ ¤ ž sted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis si: ¡  Ÿ   ž ž  ¥ ¢  £ ž . Prevención: Puede vacunarse contra la hepatitis . odontología y otros que necesitan esterilización específica en autoclave. o la máquina de afeitar de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre Asegúrese que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con instrumentos limpios. La vacuna de la hepatitis lactantes reciben la primera inyección a las 12 horas de haber nacido. La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Si usted viaja a países de riesgo. corta uñas. asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. e esta forma. y si en adelante se da alguna infección. o sólo los antígenos.H es efectiva temprano luego de la exposición (figura 17). Los pacientes con hepatitis crónica deben evitar el alcohol y consultar siempre con el médico o la enfermera antes de tomar cualquier medicamento o suplementos herbarios de venta libre. llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. Pero en algunos casos no ocurre. así como los instrumentos de podología. Si no recibió alguna inyección. en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes. Generalmente con dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores suficientes para estar inmunes a la infección. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo. Si el título no es suficiente se agrega un refuerzo de vacuna. Se les aplican tres inyecciones en el plazo de seis meses. ¥ §¦ Hay tres medicinas aprobadas por la A para el tratamiento de la Hepatitis . Los ella. la inmuno globulina debe de administrarse dentro de las 24 horas posterior al nacimiento o a la exposición y probablemente no es efectiva hasta una semana luego de la exposición. Todos los bebés deben recibirla. ácido acetilsalicílico ( aspirin) o ibuprofeno. y la tercera entre los 6 y los 1 meses de edad. l transplante de hígado se utiliza para tratar la enfermedad hepática por hepatitis crónica terminal. y y y y y Use preservativo cuando tenga relaciones sexuales No comparte con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas Usa guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona No usar el cepillo de dientes. pero sin provocar enfermedad. Idealmente. La segunda inyección se les aplica entre 1 y 2 meses de edad. que provocan una reacción inmune en el organismo receptor. el organismo "memoriza" el antígeno. También puede administrarse neonatalmente a niños de madres H sAg-positivas. La vacuna consta de uno o varios antígenos. La inmunoglobulina anti. sto abarca incluso medicamentos como paracetamol. por ello se aconseja en algunas personas dosar los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o más luego de haber terminado e l esquema de tres dosis de vacuna. puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de se aplica en tres inyecciones. Tratamiento l mayor tratamiento son las medidas de mantenimiento.disminuir la infección. s necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido.

Las vacunas actuales son subunidades sintetizadas en levadura que ha sido transfectada con un plásmido que contiene el gen S (que codifica para el H sAg). es adecuada una dilución de 1:10. La Hepsera puede utilizarse en pacientes con virus mutantes resistentes a pivir. Para los reactivos que más se encuentran en el comercio. Se coloca una placa fotográfica o una pantalla fluorescente detrás del objeto para registrar la imagen aumentada. Se dejan reaccionar el suero de prueba ³ ­ y Interferón-alfa 2b (Intron A . es conveniente emplear además el procedimiento de la microscopia inmunoelectrónica para detectar el AgH . polio y H . La vacuna del H se vende bajo el nombre de ecombivax-H (Merke) y nergix. Además. no mayores de un par de miles de ángstroms. el sistema siguiente es práctico: se mezclan 200µl de suero de prueba con 200µl de suero anti-H s. pertusis (tos ferina).y y acunación sta es la mejor estrategia de prevención.(Glaxo). Lamivudina ( pivir H . hay una vacuna aprobada contra tanto el HA como el H (T inrix ² Glaxo). Su uso está indicado en el tratamiento de hepatitis crónica en adultos con evidencia de replicación viral active y la evidencia de elevación persistente en las aminotransferasas séricas (ALT o AST) o enfermedad histológicamente activa. Esta da una concentración final de 1:20 de antisuero en la mezcla. A fin de obtener la sensibilidad más alta posible del microscopio.Schering-Plough) es un proteína que simula las defensas celulares naturales contra una infección viral. el Si es importante probar la positividad de un suero respecto del antígeno de la Hepatitis microscopio electrónico ofrece una prueba gráfica permanente en forma de micrografías. Al igual que con todos los inhibidores de la transcriptasa inversa. pues una muestra puede estar por denajo de la sensibilidad de la técnica. Aunque los volúmenes pueden variar según la disponibilidad. Para utilizar un TEM debe cortarse la muestra en capas finas. Este antisuero debe ajustarse de manera que esté dentro de los límites de equivalencia. tra formulación para niños (Pediarix ² Glaxo) contiene vacunas contra difteria. Un TEM dirige el haz de electrones hacia el objeto que se desea aumentar. Sin embargo. ³ ¬ ³ ­ ¬ ± ¬ ® « « ° ¬ ­ ¬ ³ ª ¯ ¬ ­ © ­ ¨ « « ª ¬ ­ ­ « ² . tétanos. Una parte de los electrones rebotan o son absorbidos por el objeto y otros lo atraviesan formando una imagen aumentada del espécimen. Hepsera (Adefovir ipivoxil ² Gilead Sciences) es un análogo de nucleótido que inhibe la ADM polimerasa del H (transcriptasa inversa). un resultado negativo de microscopia electrónica no puede tomarse como definitivo. Suero sanguíneo (AgH ).Glaxo SmithKlein). ste es un TC el cual es un inhibidor de la transcriptasa inversa que también ha sido aprobado para el uso de infecciones con IH. Técnica: ´Microscopía electrónica de transmisiónµ: undamento: Microscopio electrónico de transmisión (MET): permite la observación de muestra en cortes ultrafinos. la aparición de mutantes resistentes es un problema. Los microscopios electrónicos de transmisión pueden aumentar un objeto hasta un millón de veces.

Por lo tanto. Cuando está lista para ser examinada. el examen del suero se limita a la detección del AgHb. En caso de querer efectuar inmunomicroscopía. anti -H s si se quiere probar la positividad de un suero respecto del antígeno de la hepatitis -Af H -): Se deja reaccionar por 1 hora el suero de prueba más el antisuero. Se diluye en 1 ml. 200 ul de suero problema. En el laboratorio. por centrifugación diferencial (20 minutos a 000 rpm) en tubos de hematocrito o similar. Por el momento. son sencillas y rápidas. la papilla. pueden llegarse a efectuar diagnósticos poco precisos cuando la cantidad de partículas existentes es reducida o escasa. Debe obtenerse la sangre con anticoagulante (Heparina o ácido etilendiaminotetracético -EDTA-) y mantenerse refrigerado a 4ºC. a la sangre obtenida se le separa por centrifugación diferencial. ya que se basan únicamente en morfología y t amaño para la determinación de la presunta especie viral. después de dejarlo en posición invertida en un vaso de precipitados con papel de seda absorbente en el fondo. rescatándose el suero que es el material que se envía convenientemente refrigerado y acondicionado. se desecha el sobrenadante y el tubo queda completamente escurrido.000g durante 1 hora. 200 ul de antisuero es conveniente una dilución previa a 1:10. a temperatura ambiente.mas el antisuero durante 1 hora a la temperatura ambiente y luego se diluyen a 1 ml con agua destilada. o cuando existe enmascaramiento debido a las impurezas del material remitido. no muy precisas. glóbulos blancos y glóbulos rojos. Por la presencia de anti-H s. ´ ¶ ¶ ¶ µ · · ´ . se emplea la inmunomicroscopia electrónica para tinción negativa y técnicas de inmuno histoquímica para los materiales de inclusión. Estos casos también se presentan en los materiales de inclusión que poseen ultraestructuras similares a virus. Se efectúa la fijación por glutaraldehído y se emplea la técnica de inclusión para elementos figurados. Las técnicas clásicas de tinción negativa y de cortes ultra finos empleados. Para la resolución de estos temas. pero en algunas oportunidades. de agua destilada y se centrifuga inmediatamente a 15000 g por 1 hora. vuelve a suspender en agua destilada se tiñe negativamente como se describió anteriormente. se separa el plasma. Esta solución se centrifuga en seguida a 15. Se desecha el sobrenadante y con el pellet se efectúa tinción negativa (se buscan los clásicos agregados). b. que acaso no sea visible. pero puede muy bien se útil en otras afecciones e las que se sabe que hay viremia. para en el laboratorio ponerlo en presencia del antisuero (por ejemplo. Muestras en sangre a. el AgH aparece en forma de agregados fácilmente identificables. INMUNOMIC OSCOPIA ELECT ONICA La identificación de partículas virales por Microscopía Electrónica (ME) es una instancia importante para el diagnóstico rápido.

qu e es visualizable tanto en el microscopio óptico (en los preparados de control) como en el microscopio electrónico. Después de una completa mezcla del complejo. En inmunohistoquímica. Cualquier anticuerpo anti-H sAg que haya º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Negativo Positivo El paciente es inmune porque fue vacunado contra el H º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Positivo Positivo El paciente es inmune al H como resultado de haber sido infectado previamente (indicado por la presencia de anticuerpos anti-H c lo cual no ocurre si el paciente es vacunado) º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Negativo Negativo El paciente es susceptible a una infección por H y aún no ha estado expuesto previamente al virus. se mantiene durante 1 hora a 7ºC y luego toda la noche a 4ºC. El paciente no ha sido vacunado º » Test esultados ¸ ¸ º ¹ Interpretación º º º º º º º º º º º º . En caso que el complejo inmune revele agregados oscurecidos por la presencia de proteínas de peso molecular bajo derivadas del suero. oscilando entre 25000 rpm y 15000 rpm. los anticuerpos pueden ser marcados con peroxidasa. Es importante que el suero usado para la reacción no contega proteínas aglutinadas. Tabla 1 ² En panel del H . se resuspenderá al complejo en el volúmen original en buffer fosfa to y se recentrifugará a la misma velocidad ya empleada. Para evitar esto se debe centrifugar el suero durante 1 hora a 40000 rpm antes de mezclarlo con el virus.2 ml de suspensión que contenga aproximadamente 10 8 partículas de virus por ml) y hacerla reaccionar con un volúmen fijo adecuando de antiusuero puro y diluído 1:10 y 1:100. La velocidad a que debe efectuarse la centrifugación depende del tamaño de la partícula. Al antisuero se lo debe inactivar con calor.Para establecer la aparición de una reacción inmune es necesaria una concentración de virus tan alta como sea posible (0.Interpretación º º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H cAg IgM Positivo Positivo Positivo El paciente tiene una infección aguda de H . El complejo es entonces centrifugado durante 0 minutos y el pellet se emplea para efectuar grillas con tinción negativa. a fin de evitar complicaciones atribuíbles a la presencia del complemento. Una molécula de antígeno se fijará a una molécula de anticuerpo que se halla conjugada con peroxidasa da como producto el óxido de diaminobencina.

HBsAg anti-HBcAg anti-HBcAg IgM anti-HBsAg HBsAg anti-HBcAg anti-HBsAg Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo Positivo Negativo . La inhabilidad para detectar HBsAg puede ser consecuencia de hallarse este en complejos con anticuerpos anti-HBsAg en la fase de "ventana" Otras interpretaciones posibles: el paciente es remotamente inmune al VHB pero el análisis fue muy insensible para detector anti-HBsAg. La IgM antiHBc ha disminuido El paciente puede encontrarse en una fase de recuperación de una infección aguda de VHB.anti-HBsAg Negativo sido sintetizado ha formado complejos con la gran cantidad de antígenos descamados y por tanto es indetectable El paciente tiene una infección crónica de VHB. También puede que halla ocurrido un falso positive para anti-HBcAg y que de hecho el paciente no este actualmente infectado. Este paciente puede estar infectado y por tanto ser portador del VHB.

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