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transmisibles

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05/28/2013

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Sections

  • ANGIOESTRONGILIASIS/7
  • 10/ANISAQUIASIS
  • 12/ANQUILOSTOMIASIS
  • 16/ASCARIASIS
  • 22/BABESIOSIS
  • 42/CANDIDIASIS
  • CAPILARIASIS
  • 56/CHANCROIDE
  • CIGOMICOSIS
  • 58/CIGOMICOSIS
  • BASIDIOBOLOMICOSIS
  • CONIDIOBOLOMICOSIS
  • 62/CLONORQUIASIS
  • 64/COCCIDIOIDOMICOSIS
  • I.VIBRIO CHOLERAE,SEROGRUPOS O1 Y O139
  • 84/CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
  • CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA/95
  • CRIPTOSPORIDIOSIS/99
  • 112/DERMATOFITOSIS
  • 120/DIARREA AGUDA
  • 148/ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA
  • ENFERMEDAD DE LYME/153
  • ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO/159
  • 162/ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF
  • ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS
  • ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS/163
  • ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
  • Introducción
  • 186/ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
  • ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
  • FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
  • I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS
  • II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
  • ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA YDEMARBURGO/219
  • 222/ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE
  • ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS
  • ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS/227
  • ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH/233
  • ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER/235
  • 252/ESPOROTRICOSIS
  • 254/ESQUISTOSOMIASIS
  • 258/ESTRONGILOIDIASIS
  • 266/FASCIOLOPSIASIS
  • 268/FIEBRE AMARILLA
  • FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA/277
  • FIEBRE RECURRENTE/283
  • FIEBRE DE LAS TRINCHERAS/295
  • GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI/311
  • 314/GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS
  • GRANULOMA INGUINAL/323
  • HEPATITIS VÍRICAS/325
  • 360/HISTOPLASMOSIS
  • INFECCIONES POR CLAMIDIAS
  • 364/INFECCIONES POR CLAMIDIAS
  • INFECCIONES GONOCÓCICAS/367
  • INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS
  • 374/INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS
  • INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
  • 386/INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
  • 402/LEISHMANIASIS
  • MIALGIA EPIDÉMICA/447
  • MOLUSCO CONTAGIOSO/451
  • MONONUCLEOSIS INFECCIOSA/453
  • 456/NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS
  • 510/PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
  • 514/PAROTIDITIS INFECCIOSA
  • 518/PEDICULOSIS Y FTIRIASIS
  • 530/POLIOMIELITIS AGUDA
  • 556/RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS PORGARRAPATAS
  • 582/SHIGELOSIS
  • 596/SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
  • SÍNDROME DE KAWASAKI/607
  • 610/SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE
  • TENIASIS ASIÁTICA
  • 650/TOXOPLASMOSIS
  • 698/VARICELA-HERPES ZÓSTER
  • 706/VERRUGAS VÍRICAS
  • 708/VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

El control de las enfermedades transmisibles

Diseño de la cubierta: Michele Pryor El diseño representa cuatro aspectos fundamentales del control de las enfermedades transmisibles: la espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo, la investigación; las manos y el jabón, la higiene, y la jeringa, la prevención y el tratamiento.

El control de las enfermedades transmisibles
David L. Heymann Editor
Decimoctava edición, 2005 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 613 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2005

Edición original en inglés: Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition © American Public Health Association, 2004 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-034-6 La traducción, edición y publicación de la versión en español estuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud, con la autorización expresa de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuente Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 613) ISBN 92 75 31613 9 I. Título II. Serie 1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD 3. MANUALES NLM WC 142
La Organización Panamericana de la Salud dará consideración muy favorable a las solicitudes de autorización para reproducir o traducir, íntegramente o en parte, alguna de sus publicaciones. Las solicitudes y las peticiones de información deberán dirigirse al Área de Publicaciones, Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, Estados Unidos de América, que tendrá sumo gusto en proporcionar la información más reciente sobre cambios introducidos en la obra, planes de reedición, y reimpresiones y traducciones ya disponibles. © Organización Panamericana de la Salud, 2005 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están acogidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de originales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor. Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publicaciones de la OPS letra inicial mayúscula.

CONTENIDO
EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xvi PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi PREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C. BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii PRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxix ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

v

CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62 64 64 67 67 78 81 82 84 84 84 87 89 89 92 95 97 99 102 104 105 109 112 112 115 117 119 120 121 122 126 129 130 133 134 135 137 142 145 148 149 153 153

vi

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO .

159 162 163 164 168 171 173 175 183 185 186 186

188 194 196 196 201 204 204 204 207 210 212 215 215 215 215 217 217 219

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ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

222 223 223 223 226 227 227 231 233 235 239 241 241 245 246 246 249 252 254 258 261 264 266 268 273 277 277 279 279 283 287 295 298 301 306 307 308 311 314 314 318 320

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GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323 325 325 333 343 346 349 352 356 357 357 359 359 360 360 363 364 364 367 367 368 372 374 374 374 379 386 387 391 392 394 395 396 397 397 398 398 399 399 402 402 407 410

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LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

415 419 421 425 427 429 430 430 433 433 441 444 446 447 449 451 453 456 459 460 461 462 464 464 464 465 467 468 468 468 474 476 478 478 480 482 483 485 489 510 511 514 518

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PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

521 529 530 539 542 556 556 558 559 560 560 561 562 568 573 582 587 587 595 596 607 610 619 623 623 629 630 630 634 635 638 645 649 649 650 650 654 657 658 661 661 666

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TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

670 674 689 691 695 698 706 708 709 711 715 718 719 720 725 741

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EDITOR
Dr. David L. Heymann Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

EDITOR ASOCIADO
Dr. Michel C. Thuriaux Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

CONSEJO EDITORIAL
Dr. Georges C. Benjamin Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dr. John Bennett Jefe, Sección de Micología Clínica Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud Clinical Center Room 11C304 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA Dr. Johan Giesecke Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA Dr. Marc Girard Director General Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA Dr. Donato Greco Director, Centro Nacional de Epidemiología Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299 00161 Roma, ITALIA Dr. Scott B. Halstead Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA Dr. James M. Hughes Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA xiii

Dr. Jacob John Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina Vellore Tamilnadu 632004, INDIA Dr. Omar A. Khan Director, Consejo Editorial Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dra. Ann Marie Kimball Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia y el Pacífico Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria Universidad de Washington Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUA Dra. Mary Ann Lansang Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional) Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center 1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINAS Dr. Angus Nicoll Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud Pública) 61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDO Dr. Christophe Paquet Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales Instituto de Vigilancia Sanitaria 12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIA Dra. Aileen Plant Profesora de Salud Internacional Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de Curtin GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIA Dr. Stanley A. Plotkin Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito, Instituto Wistar 4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA

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Dr. Guénaël Rodier Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA Dr. Bijan Sadrizadeh Asesor Principal del Ministro de Salud Ministerio de Salud y Educación Médica Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁN Dr. Robert E. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUA Dr. Ron St. John Director General Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9, CANADÁ Dr. Yasuhiro Suzuki Secretario de Salud Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya 320-8501 JAPÓN Dra. Pat Troop Directora General Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi 1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDO Dr. Karl A. Western Director Adjunto de Investigación Internacional Director, Oficina de Asuntos Mundiales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive Bethesda, Maryland 20892-6613, EUA Dr. Eng Kiong Yeoh Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el Bienestar y la Alimentación 19/F Murray Building Garden Road Central Hong Kong, CHINA

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COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES Dr. Pierre Busson UMR 1598 Centro Nacional de Investigación Científica Instituto Gustave Roussy rue Camille Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, FRANCIA Dra. Elisabeth Carniel Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación sobre Yersinia Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA Dr. John Clements Centro para la Salud Internacional Instituto Burnet, Melbourne, AUSTRALIA Dr. George Deepe Director, Enfermedades Infecciosas Universidad de Cincinnati MSB 7163, POB 670570, Cincinnati, Ohio, 45277-0560, EUA Dr. David W. Denning Facultad de Medicina, Universidad de Manchester y Hospital Wythenshawe Southmoor Road, Manchester M23NPL, REINO UNIDO Dr. Don C. Dragon Estación para la Defensa Química y Biológica Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá Suffield, POB 4000 Station Main, Medicine Hat AB T1A8K6, CANADÁ Dr. Ramón Díaz García Director, Departamento de Microbiología Profesor de Microbiología Médica, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, ESPAÑA Dr. J. Stephen Dumler Director, Microbiología Médica, Departamento de Anatomía Patológica Instituciones Médicas Johns Hopkins 600 N. Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21287, EUA

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Eduardo Salazar-Lindo Profesor. Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota Oficina #820-2. Universidad de la Reina en Belfast Whitla Medical Building University Road Belfast BT71NN Irlanda del Norte. EUA Prof. 12384 Marsella. Brisbane 4072. 75724 París. Edward L. REPÚBLICA CHECA Dr. REINO UNIDO Dra. Universidad de Utrecht. Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis Departamento de Microscopía Electrónica. PAÍSES BAJOS Dr. FRANCIA Dr. Edif. Hospital Westmead Sydney 2145. FRANCIA Dr. Paul Martin Laboratorio de Listerias Instituto Pasteur. John Mackenzie Departamento de Microbiología y Parasitología Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas Universidad de Queensland.Dr. Minneápolis. Roderick Hay Profesor (Medicina y Ciencias de la salud) Oficina G28A. Dagmar Hulínská Jefa. Jon Iredell Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Universidad de Sydney. Roux. Departamento de Pediatría MMC 296. SE. AUSTRALIA Dr. Kaplan Profesor. Laboratorio de Bartonelosis Universidad del Mediterráneo 58 Boulevard Charles Livon. Epidemiología y Microbiología Instituto Nacional de Salud Pública Šrobarova 48. Praga 10042. Lima. Didier Raoult Director. Departamento de Pediatría Universidad Cayetano Heredia. Mayo 410 Delaware St. PERÚ xvii . AUSTRALIA Prof. Minnesota 55455. Franks van Knapen Jefe. 28 rue du Dr. Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria Medicina Veterinaria.

C. SUIZA Dr. Anna Bowen Dr. Jeremy Sobel Dr. Luiz Carlos Severo Profesor adjunto de Medicina Interna Jefe. Keiller Bldg. Escuela de Medicina Universidad Federal. Amy Dubois Dr. Centro para la Biodefensa y las Enfermedades Infecciosas Emergentes Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd. Chris Braden Dra. Centro Regional de Enlace para la Enfermedad de Chagas Representación de la OPS/OMS. EUA Dr. URUGUAY Dr. Universidad de la Prefectura de Saitama 820 Sannomiya. F. Atlanta. James Maguire Dr. Cynthia Whitney xviii . Nancy Rosenstein Dr. Alicia Fry Dr. Inger Damon Dra. Eric Mintz Dr. Roberto Salvatella Agrelo Asesor Nacional. Departamento de Anatomía Patológica Director Ejecutivo. David H. Larry Anderson Dr. Departamento de Bacteriología Clínica Universidad de Umeå SE-901 85. Texas 77555-0609. Kenneth Gage Dra. Georgia 30333. Robert Tauxe Dra. Saitama-ken 343 8540. Ben Beard Dr. Pierre Rollin Dra. EUA 1600 Clifton Road NE. Rio Grande do Sul. Servicios Médicos 2 Hospital Cantonal Universitario de Ginebra. Mark Eberhard Dra. JAPÓN Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Galveston. Anders Sjöstedt Profesor. Mailstop C12. Richard Besser Dra. Patricia Griffin Dr. Av. Thomas Ksiazek Dr. Lyle Petersen Dr. Koshigaya-shi. Amy Dechet Dra. EUA Dr.. Brasil 2697 CP 11300 Montevideo. SUECIA Dr. Laboratorio de Micología. Umeå. Hiroshi Yanagawa Presidente. BRASIL Dr. Waldvogel Profesor y Director Médico. Walker Profesor y Jefe.Dr.

Serge Resnikoff Dra. Liliana Pievaroli Dr. Jill Meloni Dr. Renu Dayal-Drager Dr. Susan E. Robertson Dra. Poul Erik Petersen Sra. Eric Bertherat Dr. Gillian Mayers Sra. Alya Dabbagh Dr. Bradley Hersh Dr. Phillippe Duclos Sr. Gautam Biswas Dr. Francis Ndowa Sr. Pam Mari Sra. Marc Karam Mary Kindhauser Dr. Claire-Lise Chaignat Dr. 69008 Lyon. Hajime Toyofuku Srta. Antonio Montresor Dr. Bruce Aylward Sra. Ties Boerma Dr.Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) 150 cours Albert Thomas. Philippe Desjeux Dr. R. Tony Pappas Dr. Ottorino Cosivi Dra. Elil Renganathan Dr. FRANCIA Dra. Cathy Roth Dr. Pierre Guillet Dr. Jean Jannin Dr. Antal Dr. Karin Leitmeyer Dra. Marilys Corbex Dra. François-Xavier Meslin Dr. Lorenzo Savioli Dr. Ivan Lejnev Dra. Parkin Dr. Allan Schapira Dr. Julie Symons Dr. Markus Behrend Dr. Nahoko Shindo Dr. Bakary Sylla Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20. Dirk Engels Dr. Denis Daumerie Dr. SUIZA Dr. Sylvia Francheschi Dr. Jos Vandelaer xix . 1211 Ginebra 27. Klaus Stöhr Dr. Ornella Lincetto Sra. Jorgen Schlundt Dra . Daniel Lavanchy Dr. David M. Pierre Formenty Dr. Chris Elliott Dr. Peter Braam Dra. William Perea Dr. Kingsley Asiedu Dr. Mario Raviglione Dr. Georg M. Sarah Ballance Dr.

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En la preparación del original de esta nueva edición ha participado un equipo de expertos en calidad de autores. la OPS trabaja en el fortalecimiento de los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmisibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la prevención. el virus del Ébola y el hantavirus. es un ejemplo reciente: solo con la respuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y controlar las epidemias. con sus experiencias y con sus esfuerzos pioneros. la epidemiología y el diagnóstico oportuno. como xxi . así como para prevenir las del futuro. una neumonía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS por las siglas de su nombre en inglés. Otras son comunes y cotidianas en ciertos entornos. como el sarampión. entre otras. Su publicación en inglés comenzó en 1917 y. revisores y editores. Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los peligros que representan en la actualidad las enfermedades emergentes y reemergentes. El síndrome respiratorio agudo grave. En cada caso hubo un gran número de científicos y profesionales de la salud que. y para coordinar las acciones del conjunto están los organismos internacionales. a partir de 1929. La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las enfermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferencia Sanitaria Internacional reunida en París. reunidos por primera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la dirección del Dr. Más adelante. La salud de la población es una responsabilidad de los Estados. informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. en 1948 y dentro del sistema de las Naciones Unidas. Dentro de este marco y a escala regional.PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles. el paludismo y la tuberculosis. Algunas son nuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH. se creó la Organización Mundial de la Salud. o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza. Heymann. David L. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgica y cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emergencia o reemergencia de diferentes enfermedades. Es crucial contar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan generar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria a las nuevas infecciones. la OPS ha traducido quince ediciones al español y siete al portugués. contribuyeron a definir la conquista mundial de las epidemias.

Los trabajadores de la salud pública de lengua española apreciarán esta herramienta. la enfermedad de Chagas y la oncocercosis. actualizadas y detalladas como en esta obra.las parasitosis. la tuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes. Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien expuestas. la filariasis linfática. el paludismo. Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cumplimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del milenio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA. MIRTA ROSES PERIAGO Directora Organización Panamericana de la Salud xxii . que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficio de la población.

Ya hay una versión en CD-ROM. Robert Hoyt. Hoy en día. hasta la fecha coreano. Se podía obtener de la Oficina de Publicaciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. el VIH (SIDA). el Dr.a ediciones John Gordon: de la 8.a a la 7. este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos los demás manuales sobre enfermedades infecciosas. En 1917. así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS. El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito varias veces a lo largo de los años. indonesio. para que revisara. y la presente edición podrá consultarse por primera vez en línea. tiene como objeto abordar estas graves inquietudes. reconoció la importancia de la obra y convenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública. por las siglas del nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazas surgidas en los últimos treinta años. La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr. Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes también son una amenaza creciente. La nueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un trascendental asunto de seguridad para todas las naciones. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfermedades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las enfermedades transmisibles. Las traducciones a diversos idiomas.a ediciones xxiii . editara y adoptara el texto como propio. A lo largo de su historia. el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7. El control de las enfermedades transmisibles solo ha tenido cinco editores: Haven Emerson: de la 1. funcionario de sanidad de Manchester. Nuevas enfermedades. Más adelante. el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733).a a la 10. han convertido a la obra en un tesoro para el mundo. No cabe duda de que vendrán otras.a edición. como un folleto para sus colegas de Nueva Inglaterra. italiano. entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachusetts). Estas enfermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos. En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 enfermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notificación obligatoria en el país. obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 años que ahora llega a su 18. en ocasión de su reunión anual en Cincinnati. Estados Unidos. Nueva Hampshire. como las causadas por el hantavirus. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles. español.PREFACIO El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto para los profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. portugués y serbio. Francis Curtis.

Massachusetts. El Dr. han dado su vida para frenar la amenaza de las enfermedades infecciosas.a ediciones James Chin: 17. DR. También deseo agradecer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entre bastidores y que.a edición El Dr. que contribuyeron como revisores. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Salud han conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo. mientras se preparaba la presente edición. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las enfermedades transmisibles.a ediciones. investigador y profesor. Heymann: 18. Abram S. FACP Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública xxiv .a a la 16. lograron transformar el texto en una obra de consulta que responde a las necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asistencia sanitaria. Benenson. quien fuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante muchos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar en Lenox. desde la 11.a hasta la 16. Entre todos. fue editor de El control de las enfermedades transmisibles durante 28 años. del Dr. no quiero dejar de mencionar el fallecimiento. Benenson. y la Asociación Estadounidense de Salud Pública siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a la salud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicos de sus colegas. A todos ellos les agradezco su labor. Benenson: de la 11. El Dr. un renombrado científico. GEORGES C. Finalmente. BENJAMIN. autores y editores. en ocasiones.Abram S.a edición David L.

Al igual que las ediciones anteriores. LEE JONG-WOOK Director General Organización Mundial de la Salud xxv . El control de las enfermedades transmisibles es una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzo por controlar las enfermedades transmisibles. la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pública en la preparación de esta 18.PRÓLOGO Desde hace muchos años. y durante los próximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMS y la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirlo a todas las lenguas oficiales de la OMS. y al resaltar dónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchas de las enfermedades mencionadas en el presente manual.a edición y contribuido a ampliar los alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los países en desarrollo. El control de las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apoyará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal y equitativo a la salud pública. Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre medidas de prevención y control en un formato accesible. Con gran entusiasmo. Nuestro compromiso de traducir el manual a otras lenguas lo hará útil para muchos países. la presente edición sigue siendo compacta y fácil de usar.

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cuando se presente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la diseminación intencional de un agente patógeno con el propósito deliberado de causar daño. y las consecuencias económicas. lepra. En el caso de estas enfermedades. sobre todo en los países en desarrollo. En tales países. Otras enfermedades. El gran número de personas incapacitadas de manera permanente reduce la fuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de familias y comunidades empobrecidas de por sí. pertinaces y están bien adaptados para aprovechar toda oportunidad de cambio y diseminación. muertes e incapacidad se amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimiento económico y al desarrollo. y 90% de estas defunciones pueden atribuirse a infecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia. Es probable que tal situación se repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva. xxvii . Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien. paludismo y sarampión. Su importancia para la salud pública en términos de sufrimiento humano.PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Las enfermedades transmisibles matan. ya sea debido a la falta de vacunas eficaces y fármacos terapéuticos. filariasis linfática y oncocercosis. aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enfermedades transmisibles. como poliomielitis. Los microbios que las causan son dinámicos. ya sea en forma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidas que se comportan de nuevas maneras. Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de personas cada año. si bien rara vez matan. Como lo demostró tan claramente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (conocido también por su sigla en inglés SARS). exageradas por el miedo de la población a lo desconocido. como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virus de Ébola. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de los países en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades incapacitantes. sino que han resurgido de manera extraordinaria en años recientes. o porque los medicamentos con los que se cuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a los antimicrobianos. mutilan a millones de personas. Por muchas razones importantes. No solo estamos lejos de dominarlas. tuberculosis. que deben afrontar la responsabilidad de la atención y del sostén económico. su control es problemático. sida. con frecuencia cobran su precio más alto entre los trabajadores de la salud. y pueden poner en entredicho la capacidad de los sistemas sanitarios para enfrentarlas. repercuten en todo el mundo. al costo del sufrimiento y la incapacidad permanente se suma una doble carga económica. mutilan y sorprenden. Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas. todos los países son vulnerables.

se han organizado para atacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden ser mortales. la Tuberculosis y el Paludismo. El interés de la comunidad internacional también se pone de manifiesto en las campañas. Con profunda tristeza. la lepra. y es una herramienta más en nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones del mundo de las enfermedades transmisibles. como el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA. limitadas en el tiempo. a mediados de enero del presente año. para erradicar o eliminar la poliomielitis. La falta de acceso a vacunas y fármacos eficaces ha sido un problema de muchos años en los países en desarrollo. HEYMANN Director Ejecutivo Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud xxviii . cuando estaba por concluir la revisión editorial. la oncocercosis y otras enfermedades incapacitantes. Robert E. nos enteramos del fallecimiento de uno de nuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo editorial. ya sean raras y exóticas o comunes y cotidianas. y ampliar la presente edición con información pertinente para los países en desarrollo. y compartía sus conocimientos con todo aquel que se lo solicitara. el interés en la repercusión de las enfermedades transmisibles ha ido en aumento. La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello. la filariasis linfática. Sin lugar a dudas. la Alianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Retroceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis. Iniciativas novedosas y trascendentes. DAVID L. y se han obtenido algunos resultados alentadores.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brinda orientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a la amenaza de las enfermedades transmisibles. el desconcierto causado por el síndrome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a dar mayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública. Sus últimos toques al capítulo sobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad.Por todos estos motivos. el Dr. Ha sido un privilegio colaborar con expertos mundiales en el control de las enfermedades transmisibles durante la actualización de la obra. Shope. Esta 18. Bob Shope era la máxima autoridad mundial en arbovirus. Si bien los microbios siempre nos darán sorpresas. y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tanta falta hacen.

Volumen II.a edición. el nombre recomendado se incluye como primer sinónimo. Describe los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se transmite a los seres humanos. 1. Descripción. sustancia o combinación de los anteriores en los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso. Periodo de transmisibilidad. Agente infeccioso. Periodo de incubación. 1. Es el lapso durante el cual puede transferirse un agente infeccioso. Cada enfermedad se identifica por el código numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS). y Part 3. planta. publicada únicamente en inglés]. Viral Diseases. Enfermedades infecciosas. Brinda información sobre los lugares donde se presenta la enfermedad y en qué grupos de población es más probable que aparezca. 7. Micosis. 5. 6. También puede incluir en algunas ocasiones información sobre brotes epidémicos pasados y actuales. Mycosis. los clasifica y puede indicar sus características importantes. Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión (CIE-10). 1982.a edición.GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado que comprende la siguiente información: Nombre de la enfermedad. directa o indirectamente. 3. Enfermedades víricas. de xxix . Menciona al agente o agentes que causan la enfermedad. Infectious Diseases (Part 2. 1. Reservorio. Novena Revisión (CIE-9). Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendados por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases. Enumera toda persona. animal (especialmente artrópodo). 1. Se refiere al intervalo entre el contacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación de síntomas relacionados con la infección.a edición. 1983. 1982.a edición. de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. y Tercera parte. Modo de transmisión. publicadas en español por la OPS. Volume II. Distribución. 1. 2. Segunda parte. 4. salvo que el nombre recomendado sea considerablemente diferente del nombre de uso común. También se mencionan los análisis de laboratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o confirmar al agente causal. Expone las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un cuadro clínico similar. 1983) [Nomenclatura Internacional de Enfermedades. En tal caso.

de los contactos y del ambiente inmediato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga diseminándose a partir de las personas infectadas. Sin embargo. Atlanta. los no autorizados en ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC. Métodos de control. Se describen bajo los siguientes apartados: A. También se ofrece información sobre la inmunidad ulterior derivada de la infección. C. así como el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y la mortalidad. 9. • La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento de enfermedades raras o exóticas. las medidas específicas que se citan provienen principalmente de directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pueden consultar en la internet. Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo investigación”. • Las recomendaciones para el aislamiento de los pacientes se basan ante todo en las “precauciones universales”. Georgia. o de una persona infectada a los animales (especialmente a los artrópodos).una persona infectada a otra persona. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos de carácter urgente con el objetivo de limitar la diseminación de una enfermedad transmisible que se haya extendido xxx . • En el caso de las enfermedades para las cuales pueden obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos. Se detallan las dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para aquellas enfermedades en las cuales el retraso para iniciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del paciente. en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como números telefónicos y direcciones de correo electrónico. Proporciona información sobre las poblaciones humanas o animales que están en riesgo de contagio. Control del paciente. B. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). de un animal infectado a los seres humanos. o bien que son resistentes ya sea a la infección o a la enfermedad. Medidas preventivas: para individuos y para grupos. 8. en la sección 9B7 de cada enfermedad se menciona el tratamiento clínico actual. • La presente obra no pretende ser una guía terapéutica.

Puede recurrirse a la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre estos centros. adiestramiento.ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una determinada zona. E. en caso de desastre. análisis de datos. D. Los centros colaboradores de la OMS. materiales de referencia y reactivos. Los números telefónicos pertinentes son: • +(0041) 22 791 2111 para la OMS • +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDC Las páginas pertinentes de internet son: • http://www.int/csr/delibepidemics. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabilidades. producción y distribución de materiales convencionales.gov/. en tanto que los demás centros colaboradores de la OMS se encuentran en http:/ / whocc. Los brotes epidémicos de enfermedades pueden notificarse las 24 horas del día por correo electrónico a la dirección: outbreak@who. en el caso de la OMS • http://www.cdc. para los CDC Los brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las 24 horas al día: • outbreak@who. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terrorismo biológico”): en determinadas enfermedades. los CDC y otras instituciones pueden brindar a las autoridades nacionales los siguientes servicios: diagnóstico de laboratorio.int F. e información más amplia sobre enfermedades específicas. de que la enfermedad se convierta en un problema grave si no se adoptan medidas preventivas.int/database.gov xxxi . estado o país. organización de investigaciones conjuntas.int/WHOCC_Net/. interconsulta.who.who. esta nueva sección ofrece información y directrices para los trabajadores de salud pública que puedan tener ante sí la amenaza o la consumación de un acto de uso deliberado del agente causal de alguna enfermedad infecciosa. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destinadas a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de infección procedente de fuentes internacionales. los centros colaboradores de la OMS dedicados especialmente a las enfermedades transmisibles aparecen en www.int • ehheinq@cdc.

La notificación de casos proporciona el diagnóstico.a edición y. o puede ser de causa desconocida si se la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. La enfermedad en cuestión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de notificación obligatoria. relativas a todas las enfermedades incluidas en dicha edición. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor principal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18. Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de brotes epidémicos deben notificarse. Si es obligatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos. En general. Puede notificarse un caso o un brote epidémico. como el tratamiento administrado y su duración.a edición de la presente obra. En algunas notificaciones de caso se solicita información adicional. se agregan datos que permiten la identificación. 1. Las directrices y la legislación de cada país indican qué enfermedades deben notificarse. sexo y fecha de inicio para cada persona que padece la enfermedad. quién es responsable de la notificación. se llevó a cabo una revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los últimos cinco años.Para actualizar la 17. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importante para la 18. NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de los países y. quién es responsable de la notificación. La notificación de brotes epidémicos ofrece información sobre un número de personas superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmisible que puede ser de interés público. en forma internacional a la OMS.a edición (2004). en algunos casos. se requiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo por el medio de comunicación más rápido con que se cuente. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. Notificación de casos. no se menciona un revisor principal. como el nombre y la dirección de la persona enferma. por lo tanto. En ocasiones. El nombre del revisor principal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enfermedad. edad. Si es obligatoria la notificación internacional de casos. Notificación de brotes epidémicos. 2. Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruli y el síndrome respiratorio agudo grave. xxxii .

• Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud pública que sean de interés internacional. xxxiii . meningitis meningocócica. como la influenza. Las notificaciones colectivas de brotes epidémicos. Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS: Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus transmitido por piojos. Para ambas subcategorías. influenza y síndrome respiratorio agudo grave. o que son objeto de vigilancia por la propia OMS Enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969): El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumento legalmente vinculante que obliga a la notificación internacional de las enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan a cólera. mencionadas por número a lo largo del texto. se requiere la notificación de casos a la OMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. infección por el VIH/sida. poliomielitis paralítica. a través de una red de centros nacionales de enlace para el Reglamento Sanitario Internacional. en el apartado 9B1 de cada enfermedad. así como para reconocer las nuevas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. • Vincular la notificación con las medidas específicas de respuesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las características epidemiológicas del episodio notificado. • Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas emergencias. La OMS está revisando y actualizando el Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otras infecciones nuevas y reemergentes. tuberculosis. paludismo. que comprenden el número de casos y defunciones. La OMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociados sobre las correcciones propuestas durante 2004. con miras a adoptar el Reglamento revisado en 2005. fiebre amarilla y peste). fiebre recurrente. definidas por un análisis de diagramas de flujo.Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de notificación. Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación internacional de casos a la OMS. pueden solicitarse de manera diaria o semanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionar brotes epidémicos. Las propuestas clave de la revisión son: • Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública. de conformidad con el Reglamento.

población en riesgo y medio de diseminación aparente. Algunos ejemplos son las intoxicaciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causa desconocida. la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis. Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase son el tifus de las malezas. Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que se notifique el primer caso reconocido en una zona. xxxiv . no se exige la notificación de casos individuales Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las autoridades de salud por el medio más rápido posible. por el medio más rápido posible. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas consideradas endémicas Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifiquen los casos de enfermedades de esta clase. Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos. La información solicitada incluye número de casos. dondequiera que se presenten La notificación de las enfermedades que constituyen una urgencia relativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactos o porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las medidas de control. puede exigirse la notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales. a menudo no son transmisibles directamente de persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una naturaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida práctica de control (como el resfriado común). Las autoridades nacionales de salud también pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas causadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada. Ejemplos de ello son las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores. la fiebre tifoidea y la difteria.Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente. Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádica o son poco comunes. o el primer caso fuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubica la enfermedad. fecha de inicio. Empero. seguido por notificaciones semanales de casos. ya sea para intensificar las medidas de control o para obtener datos epidemiológicos esenciales.

intoxicación alimentaria o cólera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diagnósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse durante la investigación. Puede hacerse un diagnóstico diferencial provisional (por ejemplo. Es preciso alertar en este punto al laboratorio que analizará las muestras. Para fines de vigilancia y control. Los pasos de la respuesta ante un brote epidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemiológica. y en ocasiones se llevan a cabo de manera simultánea: • Verificar el diagnóstico • Confirmar la existencia de un brote epidémico • Identificar a las personas afectadas y sus características – Registrar las historias clínicas de los casos – Reconocer los casos adicionales • Definir e investigar a la población en riesgo • Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico • Contener el brote epidémico – Tratar los casos – Poner en práctica medidas de control para evitar la diseminación – Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad – Preparar un informe • Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Verificar el diagnóstico La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un trabajador de salud.RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe comprender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la contención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmisión del agente infeccioso. la premura y la situación local puedan dificultar esta labor. Si los casos iniciales fallecieron. no obstante que las reacciones de la población y de las autoridades. debe considerarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. quien debe investigar los antecedentes de los casos iniciales con el mayor detalle posible. xxxv . los investigadores deben convenir en una definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá con la definición de caso clínico). Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responder ante un brote epidémico.

dispensarios y poblados del área pueden revelar otros casos. por ejemplo. ocupación. puede buscarse información sobre posibles fuentes o contactos. En el caso de las enfermedades endémicas. desplazamientos recientes. o bien los niveles promedio máximos o mínimos durante un periodo de varios años. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” mediante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas de la enfermedad. se dice que empezó un brote epidémico cuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normalmente. edad. Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de incidencia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. específica por aldea). lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de registro preparados especialmente. pueden usarse como cifras de referencia las tasas promedio de incidencia en el curso de determinadas semanas o meses de los años previos. cuando los tratamientos novedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tradicional. esta información comprende nombre. lugar de residencia. a fin de tener una panorámica completa del brote epidémico. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a establecer el diagnóstico de los demás casos. detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia u otras.Confirmar la existencia de un brote epidémico Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante mucho tiempo en una zona y. sexo. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cíclica o estacional. Definir e investigar a la población en riesgo Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la infección. nunca haberse reconocido. Si se conoce el periodo de incubación. Identificar a las personas afectadas y sus características Registrar las historias clínicas de los casos Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o presunto. Los aspectos logísticos del copiado de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajustarse a la notificación (véase Notificación). a veces con una gama de síntomas adicionales. Por lo general. Los cálculos pueden llevar a nuevas hipótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de xxxvi . A partir de ello pueden calcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica por edad. las pesquisas en centros de salud. pueden identificarse nuevos casos. no obstante. Reconocer los casos adicionales La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de una clínica u hospital. Para anotar esta información.

educadores de salud y autoridades de salud pública. es posible adoptar medidas de control para evitar una xxxvii . Es preciso tener en cuenta todos los eslabones del proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y sus características. En el caso de los brotes epidémicos alimentarios. Implantar medidas de control para evitar la diseminación Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológicas del brote. proporción de la población que son portadores de meningococos nasales). Brotes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso a pacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilitación. 6) susceptibilidad del huésped. 2) existencia de un reservorio. y el personal adicional puede requerir una capacitación esencial rápida. Tratar los casos Los trabajadores de salud. entre ellos médicos. El equipo de investigación debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. Siempre que sea posible. es necesario determinar la fuente. microbiólogos.. esto puede resultar difícil. deben determinarse las condiciones pertinentes previas al brote epidémico. vehículo. A continuación. la población en riesgo puede requerir estudios de laboratorio (por ej. Los brotes epidémicos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueño pueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamentos con los que no se cuenta normalmente. peste o cólera. epidemiólogos. deben asumir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. especialmente los médicos. puede ser necesario conseguir servicios de hospitalización de urgencia. puede usarse la tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos para formular medidas de control apropiadas. 5) vía de entrada. La mejor manera de lograr coordinación puede ser establecer un comité para la contención del brote epidémico en una fase temprana del mismo. Además.diseños de estudio. Si la transmisión es muy amplia. 4) modo de transmisión al siguiente huésped. la organización oportuna de tales servicios atenuará las repercusiones del brote. En los brotes epidémicos de meningitis. Contener el brote epidémico La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una investigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajadores de la salud. 3) modo de salida del reservorio o fuente. circunstancias predisponentes y vía de ingreso. Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en ese momento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera.

puede ser necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la población que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el número de personas en riesgo. Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediante la quimioprofilaxis o la vacunación. Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad Durante la fase aguda de un brote epidémico. maestros de escuela.. control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. de modo que entienda la xxxviii . Una vez que estas medidas urgentes estén en marcha. puede ser necesario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo de infección (por ej.mayor diseminación del agente infeccioso. puede ser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgo para adoptar las medidas de control. mejoramiento del abastecimiento de agua. dirigentes de la comunidad. 2) certificados de defunción expedidos por autoridades médicas. La disposición de la población para notificar nuevos casos. puede requerirse una vigilancia continua de la comunidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el control del brote. En la atención del paciente son esenciales las precauciones universales. incluidos los recién nacidos. jefes de familia. desde el inicio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de limitar la diseminación y la aparición de nuevos casos. como educación sanitaria. Preparar un informe Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el control. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje coloquial para la población en general. deben iniciarse otras más permanentes. mejorar sus normas de higiene o realizar otras actividades similares es fundamental para contener un brote epidémico. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote epidémico. c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. Cuando la inmunización es parte de las actividades de control. Sin embargo. Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas. Puede ser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo para la aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial. y una vez que el brote epidémico haya sido totalmente contenido. Las fuentes de información para la vigilancia incluyen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud. si es posible. los contactos) para detectar la aparición de la enfermedad. empleadores. y puede considerarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o salida de personas en la zona afectada. Sea cual fuere la urgencia de las medidas de control. hay que explicarlas a la comunidad que está en riesgo. participar en las campañas de vacunación. El aislamiento inmediato de las personas afectadas puede prevenir la diseminación.

GUERRA BIOLÓGICA) El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblaciones humanas es un problema de salud pública de dimensiones variables que dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de la facilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. en particular si se cree que el episodio no tiene su origen en el propio país. ya que estas disciplinas no suelen colaborar entre sí. En la respuesta también participaron servicios de urgenxxxix . USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS (TERRORISMO BIOLÓGICO. Pueden surgir dificultades de comunicación y diferencias de enfoque. Por ejemplo. El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse.naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la diseminación o la recurrencia. pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública se demostró en octubre de 2001 en Estados Unidos. 3) un informe científico para publicación en una revista médica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémicos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el control de los brotes). en ocasiones pueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica. Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico. pudieron estar en contacto con sobres contaminados con las esporas. en reconocer a todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postal y prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que. si esto no se ha probado durante la investigación del brote epidémico. de modo que se tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurrencia. 2) una relación para los planificadores del ministerio de salud o las autoridades locales. La respuesta de salud pública consistió. puede ser necesario demostrar que los alimentos rebanados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contaminada. así como los servicios de salud pública y posiblemente también el ministerio de la defensa. cuando se distribuyeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema postal. Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratorio de los que se consiguen sobre el terreno. según se determinó. las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. entre otras acciones. y a menudo no se concluye hasta mucho después de que el brote está contenido. En la respuesta a una acción de esta clase deberán participar de manera obligada los servicios de información y de procuración de justicia.

La naturaleza del agente empleado determinará si existe el riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataques inicial y ulteriores. puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención a grandes cantidades de pacientes. fiebre Q. donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismo tiempo. xl . el periodo de transmisibilidad y la susceptibilidad son específicos para cada agente. En caso de que el agente sea transmisible. según el agente diseminado. sin embargo. Esto ha llevado a algunos analistas a considerar que contar con una infraestructura sólida de salud pública. la información sobre este riesgo se menciona con mayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. El periodo de incubación. y la posibilidad de que estas instalaciones se usen para ambos fines vuelve aun más compleja la prevención. es el único modo razonable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos de enfermedades infecciosas causados deliberadamente. Según los servicios nacionales de información y de defensa de Estados Unidos. Los agentes pueden fabricarse con el equipo que se emplea para la manufactura normal de medicamentos y vacunas. hongos (coccidioidomicosis) y virus (arbovirus. Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible. tularemia y tifus). o puede repetirse a lo largo del tiempo después del episodio inicial. en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumentar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su uso deliberado. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acompañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por parte de los laboratorios de salud pública. melioidosis. se requerirán medios de acción adicionales para la localización de contactos y la vigilancia activa. y varias naciones tuvieron que contratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo. El análisis internacional de las amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cualquier momento. dicho análisis de riesgos por lo general no se considera una función de la salud pública. filovirus y virus de la viruela). y debe contarse con sistemas para la movilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas. brucelosis. La infección de seres humanos puede ser un acontecimiento único. hay pruebas de que diversas redes nacionales e internacionales han modificado agentes biológicos para usarlos como armas. peste. La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene como requisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los terroristas y sus actividades. con mecanismos rápidos y eficaces de detección y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición natural capaces de producir brotes epidémicos. Algunos de los agentes infecciosos de interés son bacterias y rickettsias (carbunco.cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto del mundo.

Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requieren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato. es una “presunta diseminación accidental o deliberada”. los servicios de información y de procuración de justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera. Por tal razón. porque los mecanismos de salud pública para la detección y la respuesta son los mismos. La Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes Epidémicos.MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADOS DELIBERADAMENTE El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundiales de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de manifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos. Los gobiernos nacionales deben xli . Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pública está el decidir si las medidas de preparación deben incluir el acopio de medicamentos. técnicas de manejo seguro de muestras para diagnóstico y líquidos corporales. en los cuales los servicios de atención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleada repentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia. CONTROL Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta para la evaluación de un brote epidémico. vacunas y equipo. Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuesta ante desastres naturales de gran magnitud. a fin de contribuir a dar una respuesta internacional coordinada. Contar con información básica adecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedades infecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual y ayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de uso deliberado. así como para las infecciones emergentes. apoya la puesta en operación del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inmediatamente en caso de uso deliberado. La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna experiencia para atender enfermedades causadas por varios de los posibles agentes infecciosos. respaldada por la OMS. de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional revisado. a fin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autoridades de salud pública. puede ser necesario capacitar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial de primer contacto. fomenta la capacidad de detectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de responder a ellas. así como procedimientos de descontaminación. tales como terremotos o accidentes industriales o del transporte. Dicha capacitación debe incluir métodos de control de infecciones.

who.notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importancia internacional.int/csr/delibepidemics xlii . al correo electrónico outbreak@who. ya sea de aparición natural o que se considere puede haber sido causado en forma deliberada.int Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes de la OMS: • +004122792531 • http://www.

aproximadamente. naeslundii. que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma). los microorganismos se desarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las criptas amigdalinas. A. Los casos en bovinos. Todas las especies son bacterias superiores grampositivas. El cuadro clínico y los cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomicetoma. o “gránulos de azufre” en tejido o pus. 3. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con mayor frecuencia en la mandíbula. el microorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos de azufre”. Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad. la proporción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1. En la cavidad bucal normal. pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es un agente que contribuye a causar la periodontitis. con ramificaciones o sin ellas. no acidorresistentes. no contaminados con la flora normal al obtenerlos. En el tejido infectado. Suecia y otros países han demostrado la presencia de A. en cultivo anaerobio. Reservorio – El reservorio natural de A. 2. que van de anaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora normal de la boca. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgados grampositivos no esporógenos. el tórax o el abdomen.ACTINOMICOSIS CIE-9 039. y por el aislamiento de microorganismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados. viscosus. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno habitual en el ser humano. Las lesiones. que se presenta esporádicamente en todo el mundo. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia propionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres humanos. meyeri. hasta en 48% de las muestras de 1 . 4. Puede afectar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. también se ha señalado que A. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. CIE-10 A42 1. se extienden con lentitud a los tejidos contiguos. israelii y otros agentes es el ser humano. sin penetración manifiesta ni respuesta celular de los tejidos adyacentes. con el tiempo pueden formarse fístulas que desembocan en la superficie. Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en Estados Unidos. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres humanos. caballos y otros animales son causados por otras especies de Actinomyces. A. áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas.

Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contacto de persona a persona como parte de la flora normal de la boca. . A menudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos. No se ha demostrado que exista un reservorio en el ambiente externo. extracción dental o excoriación de la mucosa. 2) Aislamiento: no corresponde. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo las especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora normal de la boca. y en particular eliminar la placa dentobacteriana. salvo por los raros casos de mordedura humana. el microorganismo puede ser inhalado a los pulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de una lesión. Métodos de control – A. Periodo de incubación – Irregular.2 / ACTINOMICOSIS saliva o material de dientes cariados. 9. La enfermedad clínica es de origen endógeno. reducirá el riesgo de infección en los tejidos de la boca. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja. 4) Cuarentena: no corresponde. B. probablemente muchos años después de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses después del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los tejidos. 5. Control del paciente. 7. como la paja o la tierra. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. la infección no se relaciona con la exposición específica a una persona infectada. clase 5 (véase Notificación). Se ha detectado A. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. como tetraciclina. israelii en la secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. La afección abdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. eritromicina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. clindamicina y cefalosporinas. 8. Desde la cavidad bucal. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontáneo. hay otras opciones. 6. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz. Medidas preventivas: una buena higiene bucal. No se ha demostrado inmunidad después de la infección. C.

AMIBIASIS / 3

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

AMIBIASIS

CIE-9 006; CIE-10 A06

1. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que se presenta en dos formas: el quiste infeccioso, bastante resistente, y el trofozoíto, más frágil, que puede ser patógeno. El parásito puede actuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínica en ciertas circunstancias. La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda o fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amibiana), hasta un ligero malestar abdominal con diarrea acompañada de sangre y moco, que alterna con periodos de estreñimiento o remisión. En la pared del intestino grueso de las personas con disentería intermitente o colitis de larga duración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas. En raros casos se ulcera la piel, casi siempre de la región perianal, por extensión directa a partir de lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos; en los homosexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. Puede haber diseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el encéfalo. La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas de enfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, y hay que tener especial cuidado para diferenciarlas, ya que los corticosteroides pueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis también puede asemejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. A la inversa, la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad. El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoítos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. La presencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis invasora. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas por técnicos debidamente capacitados, porque debe diferenciarse al microorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. El estudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de

4 / AMIBIASIS descubrir el microorganismo, de 50% en una sola muestra hasta 85% a 90%. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para detectar antígenos en las heces, pero estos no distinguen entre microorganismos patógenos y no patógenos; ya se cuenta con análisis específicos para Entamoeba histolytica. Puede ser necesario recurrir a un laboratorio de referencia. Hay innumerables pruebas serológicas que coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de amibiasis, como el absceso hepático, en las cuales los análisis de las heces suelen ser negativos. Los análisis serológicos, en particular la inmunodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), son muy útiles para diagnosticar la afección invasora. La gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permiten detectar y localizar un absceso amibiano en el hígado, y pueden considerarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de anticuerpos específicos contra E. histolytica. 2. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica, un microorganismo parásito que no debe confundirse con E. hartmanni, Entamoeba coli u otros protozoos intestinales. En aislados, se han reconocido nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificados como E. dispar). La mayor parte de los individuos asintomáticos que arrojan quistes en las heces albergan cepas de E. dispar. Las diferencias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten distinguir entre E. histolytica, que es patógena, y E. dispar, morfológicamente idéntica pero no patógena. 3. Distribución – La amibiasis es ubicua. La forma invasora afecta sobre todo a los adultos jóvenes; el absceso hepático predomina en hombres. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad, y en particular antes de los 2 años, edad en la que la disentería generalmente se debe a especies de Shigella. La proporción de personas que presentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. Las tasas publicadas de prevalencia de expulsión de quistes, que por lo común se basan en la morfología de estos, varían de un sitio a otro; las tasas generalmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente, en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homosexuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablemente E. dispar). En zonas con un saneamiento adecuado, las infecciones amibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientos asistenciales. 4. Reservorio – El ser humano, por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces. 5. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos, los cuales son bastante resistentes al cloro. Puede haber transmisión

AMIBIASIS / 5

sexual por contacto oral-anal. Los enfermos con disentería amibiana aguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros, dado que en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy lábiles. 6. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años; por lo común, de dos a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsan quistes de E. histolytica, que puede prolongarse por años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general; las personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en materia de higiene personal, sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecar y antes de preparar o ingerir alimentos. Divulgar información respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal lavadas y de beber agua de calidad dudosa. 2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua potable de la contaminación fecal. Filtrar el agua con lechos de arena elimina casi todos los quistes, y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. El agua de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 minuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). La cloración del agua como suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes; para tratar pequeñas cantidades de agua, es preferible emplear las concentraciones recomendadas de yodo, ya sea en solución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%, o 12,5 ml de una solución saturada de cristales de yodo, por litro de agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua). Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de beberla. Los filtros portátiles con poros menores de 1,0 micrómetro de diámetro son eficaces. 4) Tratar a los portadores reconocidos; hacer hincapié en la necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después de defecar, para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. 5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.

6 / AMIBIASIS 6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas higiénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos, así como la limpieza general de los locales. El examen sistemático de las personas que manipulan alimentos como medida de control es poco práctico. 7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la transmisión de E. histolytica. Puede servir el lavarlas cuidadosamente con agua potable y mantenerlas secas; la desecación, las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradiación destruyen los quistes. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas de amibiasis endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados, precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. Excluir a las personas infectadas con E. histolytica de manipular alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e internadas en establecimientos asistenciales. Una vez concluida la quimioterapia antiamibiana, podrá autorizarse la reincorporación a sus labores en tareas delicadas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los miembros del grupo familiar y otros presuntos contactos deben someterse a examen microscópico de las heces. 7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe tratarse con metronidazol. En casos de amibiasis extraintestinal o amibiasis intestinal resistente, el metronidazol debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o diloxanida. La dehidroemetina es una opción adecuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras medidas, seguida por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. Hay preocupación por la posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neuritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. El tinidazol y el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta en algunos países, como Estados Unidos).

ANGIOESTRONGILIASIS / 7

Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol, puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroemetina para tratar el absceso hepático resistente al tratamiento. En ocasiones, los abscesos necesitan aspiración quirúrgica, si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a pesar de las medidas terapéuticas. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. No se recomienda el empleo de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo, aunque no hay pruebas de que sea teratógeno en los seres humanos. La dehidroemetina está contraindicada durante la gestación. C. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos requiere una confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. histolytica u otros agentes causales, así como una investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. Si se descubre un vehículo común, como agua o alimentos, deben tomarse las medidas apropiadas para corregir la situación. D. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios sanitarios normales y en el manejo y preparación de los alimentos facilitará un brote epidémico de amibiasis, especialmente en poblaciones que alberguen a un gran número de individuos que arrojan quistes. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128.8; CIE-10 B83.2 (Meningoencefalitis eosinofílica, meningitis eosinofílica)
1. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada por un nematodo, con afección principalmente de las meninges. La invasión puede ser asintomática o con síntomas leves; por lo común se caracteriza por cefalea intensa, rigidez del cuello y de la espalda y parestesias de diversos tipos. En 5% de los pacientes hay parálisis faial pasajera. Puede haber febrícula. Se han encontrado vermes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. En el LCR suele observarse pleocitosis, con más de 20% de eosinófilos; no siempre se

8 / ANGIOESTRONGILIASIS presenta eosinofilia en la sangre, pero cuando lo hace puede llegar hasta 82%. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hasta varios meses. Rara vez se han notificado defunciones. El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral, paragonimiasis, equinococosis, gnatostomiasis, meningitis tuberculosa, meningitis por coccidioides, meningitis aséptica y neurosífilis. La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber ingerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico, especialmente en las zonas de enfermedad endémica. Los estudios inmunodiagnósticos constituyen una prueba presuntiva; la presencia de los gusanos en el LCR o en la necropsia confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis, un nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). Las larvas del tercer estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos) son infectantes para el ser humano. 3. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan septentrionales como Japón, tan meridionales como Brisbane (Australia), y tan occidentales como Côte d’Ivoire, así como en Egipto, Madagascar, Estados Unidos y Puerto Rico. La enfermedad es endémica en China (incluido Taiwán), Cuba, Filipinas, Indonesia, Malasia, Tailandia, Viet Nam y algunas islas del Pacífico, como Hawai y Tahití. 4. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota. 5. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles, babosas o planarias terrestres crudos o poco cocidos, que son los huéspedes intermediarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos, pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas también pueden transportar larvas infectantes. La lechuga y otras verduras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servir de fuente de infección. Los moluscos son infectados por larvas del primer estadio excretadas por un roedor infectado; cuando ya se han desarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco, los roedores (y las personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. En la rata y otros roedores, las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta alcanzar la etapa adulta; los adultos jóvenes migran a la superficie del cerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las arterias pulmonares. Después de la cópula, el gusano hembra deposita huevos que hacen eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares; las larvas del primer estadio penetran a los bronquios, suben por la tráquea, son deglutidas y después se eliminan con las heces. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de una a tres semanas, aunque puede ser más corto o más largo.

ANGIOESTRONGILIASIS / 9

7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. La desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a que el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause la muerte. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 2) Controlar las ratas y otros roedores. 3) Hervir los caracoles, langostinos, pescados y cangrejos durante tres a cinco minutos, o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas; esto mata las larvas. 4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido contaminados por caracoles o babosas; limpiar meticulosamente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas infectantes. La pasteurización por irradiación puede ser eficaz. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la procedencia del alimento de que se trate y su preparación. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol parecen eficaces para el tratamiento de los niños. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas de control. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

10 / ANISAQUIASIS

ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL

CIE-9 128.8 CIE-10 B81.3

Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar a la apendicitis, predominantemente en niños menores de 13 años, con dolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca y el flanco derechos, fiebre, anorexia, vómito, rigidez abdominal, una masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor al tacto rectal. Suele haber leucocitosis, entre 20 000 y 30 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l), con una proporción de eosinófilos entre 11% y 61%. En la intervención quirúrgica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared intestinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en los ganglios linfáticos, la pared intestinal y el epiplón; se descubren vermes adultos en las arterias de pequeño calibre, por lo general en la zona ileocecal. También se ha sabido de infección en seres humanos en América Central y del Sur y en Estados Unidos de América. El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera, Sigmodon hispidus); las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios. En el roedor huésped, los nematodos adultos viven en las arterias mesentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta la pared intestinal. Al embrionar, las larvas del primer estadio migran hasta la luz del intestino, son excretadas con las heces e ingeridas por una babosa, dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio, que es infectante para las ratas y para los seres humanos. Las larvas infectantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por la tierra u otras superficies. Cuando las personas ingieren pequeñas babosas (o quizá la baba), las larvas infectantes penetran a través de la pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos linfáticos. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas de la región ileocecal, donde ocurre la oviposición. En los seres humanos, casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reacción granulomatosa. No hay tratamiento específico; a veces es necesaria la intervención quirúrgica. [L. Savioli]

ANISAQUIASIS

CIE-9 127.1; CIE-10 B81.0

1. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano que suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito. Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado

ANISAQUIASIS / 11

inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Las larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulceración aguda, con náusea, vómito y dolor epigástrico, acompañados a veces de hematemesis. Pueden migrar en sentido ascendente y fijarse en la orofaringe, lo que causa tos. En el intestino delgado ocasionan abscesos eosinofílicos, y los síntomas pueden semejar apendicitis o enteritis regional. A veces penetran en la cavidad peritoneal; en ocasiones afectan al colon. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas, de 2 cm de largo, que han invadido la orofaringe, o por la observación de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado quirúrgicamente. Están en fase de investigación algunas pruebas serológicas. 2. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Anisakinae, de los géneros Anisakis y Pseudoterranova. 3. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que ingieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (congelados, salados, marinados o ahumados). Esto es común en países como Japón, donde se han descrito más de 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi), los países escandinavos (gravlax), los países latinoamericanos de la costa del Pacífico (ceviche) y, con menor frecuencia, los Países Bajos (arenques). Con el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo, se diagnostica un número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Estados Unidos. 4. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano. El ciclo biológico natural comprende la transmisión de larvas por depredación de pequeños crustáceos, que son devorados por calamares, pulpos o peces, hasta llegar a los mamíferos marinos; el ser humano es un huésped accidental. 5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces; una vez muerto el pez huésped, a menudo invaden los músculos somáticos. Cuando una persona las ingiere, las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pueden penetrar en la mucosa gástrica o intestinal. 6. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástricos a las pocas horas de ingerir el pescado. Los síntomas derivados de la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestión de días o semanas, según el tamaño y ubicación de las larvas. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad es universal.

12 / ANQUILOSTOMIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La cocción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores durante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan las larvas. Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación destruye eficazmente al parásito. 2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible después de atraparlos disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde los mesenterios. 3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde puedan verse parásitos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin embargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en una zona donde anteriormente no se sabía que se presentara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de control. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posiblemente expuestas al mismo tiempo. 7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larvarios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]

ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126; CIE-10 B76 (Uncinariasis, necatoriasis, anemia de los mineros)
1. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos síntomas, por lo general en proporción al grado de anemia. En las

ANQUILOSTOMIASIS / 13

infecciones intensas, la sangría causada por el nematodo ocasiona carencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica, que es la causa principal de discapacidad. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarrollo mental y físico. A veces, tras la exposición a las larvas infectantes, aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. La muerte es poco frecuente y, cuando ocurre, suele ser debida a otras infecciones. Las infecciones leves por lo común producen pocos efectos clínicos o ninguno. La infección se confirma por la detección de huevos del nematodo en las heces; el estudio de las heces en fase temprana de la enfermedad puede ser negativo, hasta que maduran los vermes. La diferenciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvas cultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos expulsados por efecto de un purgante, después de administrar un vermífugo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción), conocidas por las siglas del nombre en inglés PCR-RFLP. 2. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus. 3. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicales donde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes. También se presenta en los climas templados bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo, en las minas). Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchas zonas de Asia, particularmente en Asia sudoriental, el Pacífico meridional y la parte oriental de África. N. americanus es la especie prevalente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicales de África y de América; A. duodenale prevalece en el norte de África, incluido el valle del Nilo, en el norte de la India, partes del norte de Asia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. A. ceylanicum aparece en Asia sudoriental, pero es menos común que N. americanus o A. duodenale. En Australia, se ha señalado que A. caninum es causa del síndrome de enteritis eosinofílica. 4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. duodenale y N. americanus; perros y gatos en el de A. ceylanicum y A. caninum. 5. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo, donde eclosionan; en condiciones favorables de humedad, temperatura y tipo de tierra, las larvas se desarrollan hasta llegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10 días. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvas infectantes penetran en la piel, generalmente de los pies, y causan una dermatitis característica (erupción tórpida, mazamorra). Las larvas

14 / ANQUILOSTOMIASIS de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, después de producir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necator, A. duodenale, A. ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y viajan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. Allí, entran en los alveolos, migran hasta la tráquea y la faringe, son deglutidas y llegan al intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcanzan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cuatro semanas en el caso de A. ceylanicum). Por lo regular, producen miles de huevos por día. La infección por Ancylostoma también puede contraerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de la leche materna. 6. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desde unas cuantas semanas hasta muchos meses después, según la intensidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. Durante la fase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltración pulmonar, tos y traqueítis, particularmente en las infecciones por Necator. Después de penetrar en el cuerpo, A. duodenale puede permanecer latente unos ocho meses, tras lo cual reanuda su desarrollo; la infección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces). 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando no reciben tratamiento. En condiciones favorables, las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante varias semanas. 8. Susceptibilidad – Universal; no hay pruebas de que la infección confiera inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre los peligros de la contaminación del suelo por las heces de seres humanos, gatos y perros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica. 2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces humanas, especialmente letrinas sanitarias en las zonas rurales. El contenido de los pozos negros y las aguas residuales es peligroso, sobre todo cuando se emplea como abono. 3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay endemicidad, en particular las que trabajan descalzas en minas, en la construcción de presas o en la agricultura y ganadería. 4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el

ANQUILOSTOMIASIS / 15

tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces para evitar la contaminación del suelo. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: cada contacto infectado y cada portador puede ser, o de hecho es, un vehículo indirecto de propagación de la infección. 7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con una dosis única por vía oral de mebendazol, albendazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad), levamizol o pamoato de pirantel; las reacciones adversas son poco frecuentes. Está indicado repetir el estudio de las heces después de dos semanas, y hay que dar nuevamente el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. La administración de suplementos de hierro corrige la anemia, y debe ser simultánea a la desparasitación. En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir sangre. Por lo general, no debe darse tratamiento a las embarazadas en el primer trimestre, salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública.

16 / ASCARIASIS C. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en zonas de alta endemicidad; tratamiento periódico en masa; educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene personal, y provisión de instalaciones para la eliminación de excretas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ASCARIASIS CIE-9 127.0; CIE-10 B77 (Infección por áscaris, ascaridiasis, “lombrices intestinales”)
1. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos, por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El primer signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivos con las heces o, en ocasiones, por la boca, el ano o la nariz. Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis, síndrome de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante las reinfecciones), que se caracterizan por sibilancias, tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Un número elevado de parásitos puede agravar las carencias nutricionales y, cuando el problema es crónico, afectar al rendimiento laboral y escolar. Entre las complicaciones graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un cúmulo de gusanos, especialmente en los niños, o la obstrucción del conducto biliar, el conducto pancreático o el apéndice por uno o varios gusanos adultos. Cada vez se mencionan más casos de pancreatitis por áscaris. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heces o de gusanos adultos expulsados por el ano, la boca o la nariz. Pueden observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicas y ultrasonográficas; la afección pulmonar puede confirmarse si se reconocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavado gástrico. 2. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides, el gran gusano redondo que afecta al intestino de los seres humanos. A. suum, un parásito semejante de los cerdos, rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez, aunque a veces causa larva migratoria. 3. Distribución – Común y extendida por todo el mundo, con la mayor frecuencia en los países tropicales húmedos, en los que la prevalencia a menudo es superior a 50%. La prevalencia y gravedad de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.

ASCARIASIS / 17

4. Reservorio – El ser humano; huevos de ascárides en la tierra. 5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes procedentes de tierra contaminada con heces humanas, o de productos agrícolas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectantes, pero no directamente de persona a persona ni de heces recién evacuadas. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las viviendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias, ya que los niños contaminan el área con heces; las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de comer tierra (pica). La tierra contaminada puede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y dejada en el interior de casas y medios de transporte; la infección también puede transmitirse por el polvo. Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por una fase de desarrollo embrionario; en las temperaturas cálidas del verano se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir siéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Los huevos embrionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal; las larvas penetran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pulmones, donde crecen y se desarrollan. Entre 9 y 10 días después de la infección pasan a los alveolos, ascienden por la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después de la infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez, se aparean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestión de los huevos embrionados. Los huevos depositados por las hembras grávidas salen al exterior con las heces. 6. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ocho semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestino hembras adultas fecundadas. La vida de los vermes adultos por lo general se extiende unos 12 meses, aunque puede llegar a 24 meses como máximo. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día. En condiciones favorables, los huevos embrionados pueden mantenerse viables en el suelo durante años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias. 2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en los lugares de juego de los niños. 3) En las zonas rurales, construir letrinas de modo tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebosamiento, desagüe u otra forma. El tratamiento que se da

18 / ASCARIASIS a las heces humanas para usarlas como abono puede no destruir todos los huevos. 4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños, y en particular, enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. 5) En las zonas de ascariasis endémica, hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a cocinarlo. 6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad (también contra Trichuris trichiura y anquilostomas), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir qué otras personas deben recibir tratamiento. Es preciso buscar las fuentes de infección en el ambiente, en particular alrededor de las viviendas de las familias afectadas.

este fenómeno también puede presentarse con otros medicamentos. concentraciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de Aspergillus positivas. pero no contra T. o de manera espontánea en las infecciones muy intensas. Cada vez hay más pruebas de que la alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma. Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad. El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o del esputo. En teoría. Brindar tratamiento comunitario a los grupos de alto riesgo.5 mg por kg.ASPERGILOSIS / 19 7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebendazol (500 mg) o albendazol (400 mg. También son eficaces el pamoato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol (2. es una alergia a las esporas de los mohos de Aspergillus.3. . la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar daño pulmonar permanente (fibrosis). la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). y proporcionar medios para el tratamiento. o a toda la población. ambos en una sola dosis (y lo mismo contra anquilostomas. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla en algún momento de la vida. también es común en los pacientes con fibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. Savioli] ASPERGILOSIS CIE-9 117. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B44 1. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diversos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de Aspergillus. Se ha descrito la migración errática de áscaris después del tratamiento con mebendazol. [L. Medidas internacionales: ninguna. ambos están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo. especialmente a los niños. pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus. si no se trata. instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal. C. A largo plazo. Algunos pacientes tienen bronquiectasias centrales. salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. E. con síntomas similares a los del asma. D. trichiura). La aspergilosis broncopulmonar alérgica.

A. que a menudo terminan en ceguera unilateral. también ocasionada por A.20 / ASPERGILOSIS El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) es una enfermedad diferente. neutropenia. El diagnóstico se establece al reconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasales y mediante tomografía. Entre los síntomas suelen observarse fiebre. Las esporas penetran en la caverna y germinan allí. Las radiografías y la tomografía axial computadorizada (TAC) son anormales. flavus. dolor facial. infección por el VIH. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografías pulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus. lo cual empeora el pronóstico. puede ocasionar queratitis después de lesiones leves de la córnea. En su inicio. A. La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos en personas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o células madre. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sin presencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica). junto con estudios de microscopia y cultivo. los síntomas comunes son pérdida de peso. tos. el corazón. Una rara afección hereditaria (la enfermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado para las personas afectadas. líquido cefalorraquídeo y secreciones respiratorias pueden confirmar el diagnóstico. Los cultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. pero solo cinco ocasionan comúnmente infección invasora: A. A. dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los antibióticos convencionales. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afectadas. la enfermedad puede ser asintomática. Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos. entre ellos los ojos. Aspergillus spp. llamada también “pelota fúngica”. por tuberculosis. fumigatus. nidulans. secreción nasal y cefalea. niger y . La broncoscopia puede confirmar el diagnóstico. tos crónica. y son casi universales en la afección cavitada crónica. en algunos casos la infección cutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más temprana. alrededor de cuarenta son patógenas. El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmón dañado (por ejemplo. Sin embargo. 2. sarcoidosis u otra neumopatía que forme cavernas). niger. La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis invasora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un trasplante de médula ósea o células madre. los riñones y la piel. Las pruebas de antígenos en sangre. hasta en 40% de las personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario. sensación de decaimiento y fatiga. Estos microorganismos pueden infectar el lugar de implantación de una válvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos. Más adelante. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus. formando una esfera o aspergiloma. fumigatus y A. trasplante de órganos sólidos o quemaduras extensas). Los síntomas son fiebre.

lo mismo que en animales. rara y esporádica. lo mismo que muchos alimentos como la pimienta. . Distribución – Mundial. tanto a la intemperie como en interiores y en todas las estaciones del año. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de Aspergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección secundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tienen inmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. parasiticus (y en ocasiones otras especies) producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en mamíferos y peces. versicolor. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. en particular en la vegetación en descomposición. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entre concentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer hepatocelular. Entre las especies alergénicas destacan A. 6. como montones de hojas o abono compuesto para elaborar humus. 8. y sumamente carcinógenas en los animales de laboratorio. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda (necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen ampliamente en la naturaleza. Los pacientes con infección por el VIH o enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también son susceptibles. A. clase 5 (véase Notificación). clavatus y A. 5. terreus. Métodos de control – A. fumigatus es el principal causante de aspergiloma. y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personas con neutropenia prolongada. A. Es común la presencia de conidios en el aire. fumigatus. Control del paciente. No hay diferencias claras en su incidencia por raza o sexo. 4. muchos aislados de A. En ciertos alimentos. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica. B.ASPERGILOSIS / 21 A. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren neutropenia intensa y prolongada. El agua de los hospitales puede estar contaminada. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. El tratamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad. A. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire. Las infecciones son más frecuentes durante los meses fríos del año. 3. flavus y A. 9.

escalofríos. pero por lo común se reserva para las cavernas únicas. CIE-10 B60. El tratamiento preferido para los pacientes con aspergiloma y hemoptisis es la ablación quirúrgica. El itraconazol es útil para reducir la dosis requerida de corticosteroides. 4) Cuarentena: no corresponde. mialgias. [D. El síndrome clínico inicial puede consistir en fiebre. El tratamiento con anfotericina B. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. voriconazol o itraconazol suele ser eficaz. caspofungina. en particular durante las crisis asmáticas. la intervención quirúrgica puede ayudar a erradicar el hongo. E. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal. Denning] BABESIOSIS CIE-9 088. 3) Desinfección concurrente: limpieza común. y el tratamiento suele ser prolongado. Otras opciones son el itraconazol o la anfotericina B intravenosa. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tratamiento. C. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. Medidas internacionales: ninguna. En las formas invasoras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). D. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden por ser una enfermedad esporádica.8. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea como tratamiento de último recurso. aunque son comunes las recaídas.22 / BABESIOSIS 2) Aislamiento: no corresponde. Debe suspenderse el tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más posible. En la sinusitis. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía oral. el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el voriconazol. Limpieza terminal. 6) Investigación de los contactos: por lo general no está indicada. un antimicótico más nuevo. pueden aliviar los síntomas pero no destruyen al hongo.0 1. La aflatoxina es una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua o a los alimentos. cuando es posible. .

La infección agregada por Borrelia burgdorferi. En Estados Unidos. 4. El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritrocitos. Modo de transmisión – B. en tanto que Babesia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. Francia. scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscus leucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo. Se desconoce el reservorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri). Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugoslavia) y Suecia. B. Japón y Sudáfrica. puede agravar ambas enfermedades. Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. Washington y Missouri. el Reino Unido (Escocia). divergens es la especie más frecuente en Europa. debe darse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotis de gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado. Egipto. España. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. 3. el ganado vacuno es el reservorio de B. ratones de campo. También se han notificado infecciones en Wisconsin y Minnesota. microti es transmitido principalmente durante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I. se han notificado infecciones en seres humanos causadas por B. en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. En algunos enfermos. la Federación Rusa. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especies han originado casos en seres humanos en los estados de California.BABESIOSIS / 23 fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durar desde unos días hasta varios meses. La demostración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (anticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción en cadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. Irlanda. La garrapata adulta normalmente vive en los . Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causan enfermedad en seres humanos. Puede ser difícil distinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que han estado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infección por una transfusión de sangre. dammini). La babesiosis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidos y el sur de Connecticut. Los estudios de seroprevalencia indican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. si el diagnóstico es incierto. microti ha aumentado en proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vector. la parasitemia asintomática puede durar meses o incluso años. En Europa. 2. Se han notificado infecciones por especies menos definidas de Babesia en China (incluido Taiwán). en sitios dispersos. Babesia microti es el agente más común en las regiones del este y central de Estados Unidos. así como en México. España (las islas Canarias). divergens en Alemania. 5. Microtus pennsylvanicus). Distribución – Mundial. agente causal de la enfermedad de Lyme. divergens. la distribución geográfica de la infección por B. microti.

5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miembros de la familia que puedan haber estado expuestos al mismo tiempo que el paciente. los pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efectuar un estudio minucioso. y no deben volver a donar sangre. Periodo de incubación – Variable. 9. los síntomas pueden recrudecerse desde varios meses hasta más de un año después de la exposición inicial. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los presuntos casos nuevos en algunos países. Los donantes asintomáticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después de la infección inicial. 4) Cuarentena: no corresponde. Se ha sabido de dos casos de transmisión de la madre al lactante. B. en busca de infección y para observar si presentan fiebre. Por lo común. 7. el vector de B. pero también puede alimentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Controlar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar repelentes contra las garrapatas. microti es universal. 6. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. después de exposiciones aisladas. se han señalado entre una y ocho semanas. clase 3 (véase Notificación). Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. sobre todo en las zonas que no se sabía que fueran endémicas. excepto por transfusión de sangre. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de . 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. ricinus. 8. La transfusión de sangre de donantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha originado casos de babesiosis. las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpado el bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado de presentar infecciones sintomáticas. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. Control del paciente. Tras una prolongada parasitemia asintomática. Al parecer.24 / BABESIOSIS ciervos (a los cuales el parásito no infecta). Métodos de control – A. divergens en Europa es I. Hay que investigar con prontitud a los donantes de sangre en los casos debidos a transfusión.

K. náusea y vómito. Western] BALANTIDIASIS CIE-9 007. D. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina. Agente infeccioso – Balantidium coli. En las zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítos o quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas. puede usarse azitromicina combinada con atovacuona para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacientes inmunocompetentes o en los que no toleren la clindamicina o la quinina. A veces.BALANTIDIASIS / 25 laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infecciones por B. como las ratas y los primates no humanos. 2. hubo una gran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador. pero relativamente poco pus. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis. sola o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina. Medidas en caso de epidemia: ninguna.0 (Balantidiosis. divergens. E. un protozoo grande y ciliado. con heces que contienen gran cantidad de sangre y moco. disentería balantidiana) 1. Puede considerarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los pacientes con una proporción elevada de eritrocitos parasitados. En 1978. CIE-10 A07. Los cerdos de laboratorio pueden albergar este parásito. o de trofozoítos en material obtenido por sigmoidoscopia. acompañada de cólicos abdominales. Distribución – Mundial. C. [F. Es rara la invasión peritoneal o genitourinaria. 4. La combinación de pentamidina con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un caso notificado de babesiosis por B. tenesmo. Medidas internacionales: ninguna. 3. Meslin. microti. Descripción – Infección del colon por protozoos que de manera característica ocasiona diarrea o disentería. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales. .0. La infección no responde a la cloroquina. la disentería se asemeja a la de la amibiasis. la incidencia de la enfermedad en los seres humanos es baja.

el metronidazol también puede ser eficaz. 2) Aislamiento: no corresponde. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infección. quizá sea de pocos días. en tanto que la cloración habitual del agua no los destruye. agua o alimentos contaminados. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. también se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos. Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con tetraciclina a los cerdos infectados. 9. la infección puede ser grave e incluso mortal. 2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimentos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo. en especial del saneamiento ambiental. en las epidemias. En individuos debilitados por otras enfermedades. 3) Eliminar las heces de manera sanitaria. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la higiene personal. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación con heces de cerdo. predominantemente por agua contaminada con heces. 8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Periodo de incubación – Se desconoce. 6.26 / BALANTIDIASIS 5. La transmisión esporádica se debe a la transferencia de materia fecal por las manos. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado de resistencia natural. Los filtros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes. clase 5 (véase Notificación). Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de las heces de huéspedes infectados. Control del paciente. C. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que habitan en la misma casa y de los posibles contactos. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata. 7. B. La mejor manera de purificar cantidades pequeñas de agua es la ebullición. . por medio de las instituciones de salud.

mialgias. pueden transformarse en masas similares a tumores. huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra. Savioli] BARTONELOSIS CIE-9 088. del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentro de ellos durante la fase aguda. incluida la septicemia por salmonelas. por lo común hipocrómica) y linfadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. [L. anemia hemolítica intensa (macrocítica o normocítica. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. caracterizada por dolor en los músculos.BARTONELOSIS / 27 D. con la aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas ampliamente diseminados. cefalea. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con dos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya. en cortes de las lesiones cutáneas durante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especiales en cualquiera de las dos fases. con menos lesiones pero de mayor tamaño y profundidad. pero rara vez ocasiona la muerte. También pueden presentarse tanto la infección asintomática como el estado de portador. con un intervalo de algunas semanas a varios meses entre ambas etapas. verruga peruana. 2.1). CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya. CIE-10 A44. la muerte suele deberse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias. El diagnóstico se hace mediante la demostración. E. CIE-10 A44. Algunos nódulos. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fiebre irregular.0. La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya o por una infección asintomática. más notables en las superficies extensoras de los miembros. La verruga peruana tiene una fase preeruptiva. con tinción de Giemsa. el dolor. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis. . artralgias. dura desde unos minutos hasta varios días en cada sitio en particular. palidez. enfermedad de Carrión) 1. con ulceración en la superficie.0) o una erupción cutánea benigna (verruga peruana. Medidas internacionales: ninguna. o nodular. en particular los que están cerca de las articulaciones. La tasa de letalidad de la fiebre de La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%. a menudo intenso. También se han empleado la reacción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas para establecer el diagnóstico. La verruga peruana tiene un curso prolongado. La erupción cutánea puede ser miliar.

Lutzomyia verrucarum es importante en Perú. Se ha sabido de casos de infecciones no manifiestas y de portadores. raza ni sexo. Los insectos solo pican entre el anochecer y el amanecer. No se han identificado las especies de todas las zonas. Se desconoce durante cuánto tiempo es infectante el vector. 9. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea. B. si esto es imposible. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. clase 3 (véase Notificación). no muestra predilección especial por edad. excepto por transfusión de sangre. Control del paciente. El restablecimiento de la fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmunidad permanente a esta forma de la enfermedad. el agente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanas antes de las manifestaciones clínicas y varios años después. en particular durante la etapa de fiebre de La Oroya. 9A). de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar. Métodos de control – A. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género Lutzomyia. pero en ocasiones puede ser de tres a cuatro meses. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. pero la enfermedad es más leve en los niños que en los adultos. 5. 2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica después del atardecer. de preferencia tratados con insecticida. Periodo de incubación – De 16 a 22 días.28 / BARTONELOSIS 3. donde vive el vector. la tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infeccioso está presente en la sangre. aplicar repelentes contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de trama fina encima de la cama. la fase de verruga puede tener recurrencias. 4. 7. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 6. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas de bartonelosis endémica. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoeste de Colombia. . que es un flebótomo. 3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los residentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se demuestre que está exenta del parásito. La infección puede transmitirse por transfusión de sangre. 8. Los seres humanos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo. No se conoce reservorio animal alguno. En las zonas de bartonelosis endémica.

una complicación secundaria frecuente. Durante el periodo de resolución de la neumonía o después de él. en las tres a ocho semanas previas. C. pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre. Rara vez se reconoce la infección aguda. La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de acción residual. Esta última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina. Hay que proteger a las personas infectadas de las picaduras de flebótomos (véase 9A). Medidas internacionales: ninguna. el cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. Es más común que el inicio sea lento y evolucione a la forma crónica de la enfermedad. CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana. E. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa que ataca fundamentalmente los pulmones. D. de tal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha . La forma pulmonar puede ser aguda o crónica. la estreptomicina. Raoult] BLASTOMICOSIS CIE-9 116. La ampicilina y el cloranfenicol también son eficaces contra la salmonelosis. particularmente en localidades donde la persona infectada haya estado expuesta a su picadura después del atardecer. los huesos o el aparato genitourinario. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.BLASTOMICOSIS / 29 2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. La fase aguda cede espontáneamente después de una a tres semanas. pero no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. algunos pacientes muestran infección extrapulmonar. [D. 7) Tratamiento específico: la penicilina. enfermedad de Gilchrist) 1. tos y un infiltrado pulmonar en las radiografías de tórax. la piel. con diseminación hematógena. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos.0.

6. La blastomicosis pulmonar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga conducir a la muerte. característicos del moho o forma de crecimiento saprofítico del hongo. en particular zonas boscosas que bordean canales con agua. la próstata o el epidídimo. La enfermedad es común en los perros. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. que puede aislarse mediante cultivo. un león africano en cautiverio y un león marino. . La rareza de la enfermedad natural y de las infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres humanos son relativamente resistentes. y sitios que no se barren. Con mayor frecuencia. 7. Reservorio – Tierra húmeda. India e Israel. pero no se ha precisado su frecuencia. Arabia Saudita. 8. República Unida de Tanzanía. como cobertizos o bajo los porches de las casas. La inmunidad mediada por células interviene en el control de la infección pulmonar. 5. debilidad y febrícula. Aparece esporádicamente en África (República Democrática del Congo. 3. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo. Periodo de incubación – Indefinido. también se ha descrito en gatos. 2. Ajellomyces dermatitidis). En las infecciones sintomáticas. El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y de material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemación de “base ancha” características del hongo. Las lesiones cutáneas comienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas. zonas del centro y sudeste de Estados Unidos. Distribución – Es una enfermedad poco común. un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de levadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C (98. Es probable que existan infecciones pulmonares asintomáticas. Las lesiones pulmonares pueden formar cavernas. Canadá. en particular a la piel. Las pruebas serológicas no son útiles. Sudáfrica). Susceptibilidad – Se desconoce. se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente. 4. Es rara en los niños y más frecuente en hombres que en mujeres.6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o 77 °F). a menudo con la silueta de una pesa de gimnasio. Suele haber pérdida de peso. No hay pruebas cutáneas en el mercado. probablemente varias semanas o meses. las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las extremidades. inhalados con polvo cargado de esporas. la mediana es de 45 días. y con menor frecuencia los huesos. Modo de transmisión – Conidiosporos.30 / BLASTOMICOSIS diseminado a otros sitios. un caballo.

Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. las secreciones y todos los artículos contaminados.BOTULISMO / 31 9. D. producen botulismo en los seres humanos los tipos A. CIE-10 A05. [L. salvo que aparezcan varios casos juntos. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas. El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contaminados. Medidas internacionales: ninguna. F (rara vez) y G (posiblemente). C. Medidas preventivas: se desconocen. B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Limpieza terminal. clase 5 (véase Notificación). Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma clásica). Control del paciente. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxicación grave pero relativamente rara. E. 4) Cuarentena: no corresponde. pero todas comparten la parálisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. . En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal” en lugar del término “botulismo del lactante”. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. Métodos de control – A.1. antes BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005. E.1 1. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido. 3) Desinfección concurrente: del esputo. el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lactante y del adulto). Severo] BOTULISMO BOTULISMO INTESTINAL. causada por unas potentes toxinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. De los siete tipos reconocidos de Clostridium botulinum. en los pacientes muy graves o con lesiones cerebrales está indicada la anfotericina B. B. 2) Aislamiento: no corresponde. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

32 / BOTULISMO debilidad y vértigo. Pueden presentarse vómito. estreñimiento y distensión abdominal. si se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato. El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. las pantorrillas. pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer. después la parte proximal de los brazos. algunos estudios indican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. ya que las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente. En la mayor parte de los adultos y niños mayores de 6 meses. La parálisis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración y causar la muerte. sequedad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. por lo general seguidos por visión borrosa. Reconocer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero no confirma el diagnóstico. La tasa de letalidad en Estados Unidos fluctúa entre 5% y 10%. o bien por cultivo de C. En algunos casos. Los síntomas son similares a los de la forma alimentaria. las heces. es más pertinente la presencia de la toxina en . el aspirado gástrico o el alimento sospechoso. Las esporas ingeridas germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intestino y liberan la toxina. no ocurriría dicha germinación porque las defensas naturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. la parte distal de los brazos. La tasa de letalidad en los casos hospitalizados es menor de 1%. botulinum a partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. La recuperación puede tardar varios meses. una enfermedad rara. Los síntomas en los lactantes son estreñimiento. etc. Afecta a niños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteraciones de la anatomía y la microflora del tubo digestivo. entre otras cosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respiratoria intensiva en fase temprana. es mucho más elevada cuando no hay acceso a hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos. y se advierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes. los muslos. se presenta cuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en un medio anaerobio. llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. Suelen aparecer síntomas similares en las personas que compartieron los mismos alimentos. diarrea. Los síntomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primero se afectan los hombros. se ha relacionado el botulismo del lactante con la ingestión de miel contaminada con esporas del agente causal. pérdida del apetito. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la demostración de la toxina botulínica en el suero. El botulismo de las heridas. debilidad. La mayor parte de los enfermos se recuperan. a menos que se brinde asistencia respiratoria (ventilación mecánica). El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benigna de comienzo gradual hasta la muerte repentina. No hay fiebre ni pérdida de la conciencia.

Los grupos proteolíticos (A. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum. 2. Rara vez se ha detectado la toxina en el suero de los pacientes. un bacilo anaerobio obligado. Rara vez se presentan casos por productos procesados comercialmente. porque en muchas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas . botulinum. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar el diagnóstico clínico en todas las formas de botulismo. 80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más). F. de la toxina o de ambos en las heces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmar el diagnóstico de botulismo intestinal. Puede aceptarse el diagnóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumido algún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado mediante laboratorio. enlatados. se han detectado brotes epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas después del procesamiento. es decir. mariscos y carne de mamíferos marinos. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) por especies neurotóxicas de clostridios. se observan casos esporádicos y brotes epidémicos en familias o en la población general en zonas donde se preparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen las esporas y permiten la formación de toxina.4 °F). butyricum y C. pH y sal para poder desarrollarse. B. Distribución – Mundial. respectivamente. poco ácidos o alcalinos. baratii. Casi todos los brotes epidémicos son causados por los tipos A. temperatura. La toxina de tipo E puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C (37. pero no se ha establecido que sea causa de botulismo. algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E. formador de esporas. Se han notificado casos de botulismo intestinal en América. 3. así como en alimentos pasteurizados y apenas curados que se dejan sin refrigeración. El reconocimiento de C. La toxina se genera en los alimentos mal procesados. menor que la de la refrigeración común. La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados por los tipos A o B. La toxina en el suero o un cultivo positivo de la herida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. Australia y Europa. Se desconocen la incidencia y la distribución reales del botulismo intestinal. Los brotes epidémicos causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo de pescados. el tipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia. Unos cuantos nanogramos de la toxina pueden producir la enfermedad.BOTULISMO / 33 el alimento que se sospecha está contaminado. E y. algunos B y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo. en raras ocasiones. como C. Asia. sobre todo dentro de envolturas herméticas. la inactivación de las esporas requiere temperaturas mucho mayores.

En ocasiones. La proliferación de esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en productos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación adecuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficientes. En estos casos. que más adelante son ingeridos sin calentarlos o cocinarlos suficientemente para inactivar la toxina. lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conservados superficialmente (como pescados o carnes fermentados. 4. la carne es un vehículo poco frecuente. respectivamente. La gran mayoría de los casos notificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos. Algunos de esos brotes recientes se originaron en restaurantes. botulinum. en Japón. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tierra en todo el mundo. los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismo alimentario. a menudo se les encuentra en productos agropecuarios. Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y procedimientos locales para la elaboración de conservas. y unos 30 casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido). En Europa. incluida la miel. algunos brotes epidémicos se han vinculado con el consumo de carne de foca. la República Islámica de Irán y Yemen. Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extenso del nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos. . A nivel internacional se han detectado unos 150 casos en Argentina. cebollas salteadas y ajos picados conservados en aceite. Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presenta cuando se permite que C. En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por inhalación. la causa son alimentos preparados comercialmente. menos de 15 en Canadá. así como notificaciones aisladas en Chile. salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo de peces no eviscerados. papas horneadas. pero el periodo de incubación puede ser más largo. que antes se consideraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. En Canadá y Alaska. También se presentan en los sedimentos marinos y en el tubo digestivo de los animales. botulinum se desarrolle y produzca toxina en los alimentos. China.34 / BOTULISMO diagnósticas siguen siendo limitadas. quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa. menos de 20 casos en Australia y Japón. la mayor parte de los casos se deben a embutidos o carnes en conserva. pasteles de carne comerciales manipulados inapropiadamente. después de inhalar la toxina (en aerosol). incluidos los peces. a pescados y mariscos. 5. Israel. Egipto. salados o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las verduras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar. y cerca de la mitad de ellos correspondieron a California. Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y frutas envasadas en el hogar. Ciertas hortalizas como los tomates.

Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular. inactivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados con calor. Casi todos los pacientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 semanas y 1 año de edad. ya que a menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieron las esporas. Los adultos con problemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anómala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la antibioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al botulismo intestinal. resultado de la ingestión de la toxina preformada. La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados empacados al vacío. Se desconoce el periodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes. Métodos de control – A. botulinum. más grave es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. Como los procesos de tratamiento de aguas inactivan la toxina. de conservas) y en la higiene. 94% son menores de 6 meses y la mediana de edad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. productos . 7. El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas que germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada. El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contaminación de las lesiones con la tierra o grava que las impregna. a veces varios días después de consumir el alimento contaminado. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. este riesgo se considera bajo. alimento que se administra ocasionalmente a los niños de corta edad. Se han notificado algunos casos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos a consecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en sinusitis en quienes inhalan cocaína). o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente. Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los alimentos y el polvo. puede contener esporas de C. cuanto más breve es el periodo de incubación. 106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con botulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de la enfermedad. no se ha demostrado ningún caso de transmisión secundaria de persona a persona. o inhibición de su proliferación en todos los demás productos. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismo alimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxina de C. también podría haber botulismo por agua. Los pacientes con botulismo alimentario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves. 8. 9. La miel. En general. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio.BOTULISMO / 35 En teoría. 6.

guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia. 4) Cuarentena: no corresponde. acidez o ambos. debe quitársele la ropa al paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua y jabón. Si se sospecha exposición a la toxina en forma de aerosol. o bien romper los envases y enterrarlos profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimentos. Control del paciente. clase 2 (véase Notificación). se recomienda lavarse las manos después de manipular materiales contaminados con heces. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la mayor parte de los países. El paciente debe tomar una ducha meticulosa.36 / BOTULISMO ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas las esporas. 5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de personas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. incluidos los pañales. Debe ponderarse con cuidado la decisión de administrar el tratamiento de presunción con antitoxina polivalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomáticas expuestas. 3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos contaminados mediante ebullición antes de desecharlos. Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y el agua relacionados con los presuntos casos. La refrigeración. también está indicada la notificación telefónica inmediata. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebullición o desinfección con cloro para inactivar cualquier toxina residual. y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina. Medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y enteroclisis en los individuos que efectivamente ingirieron el alimento en cuestión. evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina. B. combinada con un control del contenido de sal. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe- . 2) Aislamiento: no es necesario. sopesando la posible protección que brinda la antitoxina si se administra en fase temprana (en el término de uno a dos días después de ingerir el alimento en cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibilización al suero de caballo. Limpieza terminal. mantenerlos bajo estrecha observación médica.

BOTULISMO / 37 chosos. En Estados Unidos. establecer el drenaje y suministrar antibióticos apropiados (como penicilina). en particular. para tratar a pacientes con botulismo intestinal. para su examen y eliminación adecuados. puede conseguirse una inmunoglobulina botulínica (IGB) experimental. Antes de administrar la antitoxina. Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco comunes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos . 7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento sistemático la administración intravenosa. además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida. Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos. de los CDC. Por ello. para prever y tratar oportunamente la insuficiencia respiratoria. debe obtenerse suero para reconocimiento de la toxina específica. Es esencial el acceso inmediato a una unidad de cuidados intensivos. Las sospechas recaen en primer término en las conservas caseras hasta que se demuestre lo contrario. que puede obtenerse de organismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos. pueden empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscular sinérgico. No se usa antitoxina botulínica de caballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia. tan pronto como sea posible. deben usarse solo para combatir infecciones secundarias. que representan una amenaza mucho mayor para la salud pública. En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de apoyo meticulosas. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad de un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan compartido un mismo alimento. Buscar otros casos. Puede ser necesaria la respiración asistida. al número telefónico 404-639-2206 o 770-4887100). pero no hay que demorar la administración de la antitoxina en espera de los resultados. por la posibilidad de botulismo alimentario. C. que por lo común es la causa de la muerte. la cual se solicita al Departamento de Servicios de Salud de California (510-540-2646) como parte de un protocolo abierto de la FDA. En el caso del botulismo de las heridas. Hay una vacuna contra el botulismo. de una ampolla de antitoxina botulínica polivalente (tipos AB o ABE). obtenida de seres humanos. aunque en ocasiones se reconocen como origen de la intoxicación platos de restaurante o conservas comerciales de amplia distribución. pero no se han evaluado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales.

para enviarlas de inmediato a un laboratorio de referencia. para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. disponible en inglés solamente) ofrece directrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sabotaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para controlar la producción de alimentos inocuos. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la toxina botulínica como un arma biológica. si está indicado. a fin de que los sistemas de vigilancia. También brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las enfermedades transmisibles. debe enviarse para estudios de laboratorio. pdf. preparación y respuesta sean lo suficientemente sensibles. La aparición incluso de un solo caso de botulismo. si se recupera. incluido el terrorismo a través de los alimentos. F. aspirados gástricos y heces de los pacientes y. D.38 / BOTULISMO alimentarios que se consideren poco probables. El alimento restante puede estar contaminado de igual manera. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto antes. hay que obtener muestras de suero. Dichos sistemas y programas mejorarán la capacidad para reducir la carga de enfermedades de transmisión . pueden ser necesarias medidas internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. Antes de administrar la antitoxina. Todo alimento señalado por los estudios epidemiológicos o de laboratorio como causa del problema debe ser confiscado de inmediato.who. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pueden haberse distribuido ampliamente. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food: guidance for establishing and strengthening prevention and response systems (http://whqlibdoc. junto con una vigilancia estricta y una capacidad de respuesta enérgica. plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina. Si bien la mayor amenaza podría ser su uso en aerosol. de otras personas expuestas que no estén enfermas. el riesgo más común puede ser su incorporación en alimentos y bebidas. constituyen la manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos posibles ataques. en particular si no hay un origen obvio en algún alimento conservado inapropiadamente. Las precauciones razonables. con excepción del uso deliberado a gran escala (véase F). Se han presentado brotes epidémicos de origen común en varios países. E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.int/publications/2002/ 9241545844. es preciso localizar a las personas que puedan haberlo consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el mismo origen.

suis. África. que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM. artralgias. En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarticulares. con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que aparecen en etapas más tardías. B. de las cuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. caracterizada por fiebre continua. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo agudo o insidioso. meses o. se han descrito también cuadros subclínicos. sudación profusa. cefalea. fiebre de Malta. el Oriente Medio. El restablecimiento es la norma. América Central . [H. canis. B. biotipos 1 a 6 y 9. Distribución – Mundial. fiebre del Mediterráneo) 1. A veces se diagnostica erróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica. Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de algunos órganos. canis. Se observan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos. la manifestación articular más común es la sacroilitis.BRUCELOSIS / 39 alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por conducto de los alimentos. biotipos 1 a 3. en ocasiones. CIE-10 A23 (Fiebre ondulante. pérdida de peso y malestar generalizado. por lo común. especialmente en los países mediterráneos de Europa y África. depresión. es consecuencia de la endocarditis secundaria a infecciones por Brucella melitensis. Agentes infecciosos – Brucella abortus. La enfermedad puede durar días. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado del agente infeccioso a partir de la sangre. o de secreciones. pero suele haber una notable incapacidad. pero es necesario combinar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutinación en suero. Las pruebas serológicas actuales permiten un diagnóstico preciso en más de 95% de los casos. Toyofuku] BRUCELOSIS CIE-9 023. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas. como Coombs-IgG o ELISA-IgG. hasta un año o más si no se trata adecuadamente. debilidad. 3. biotipos 1 a 5. La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menos y. escalofríos. Estos métodos no se aplican a B. melitensis. 2. IgG e IgA). así como infecciones crónicas localizadas. como el hígado y el bazo. intermitente o irregular de duración variable. cuyo diagnóstico requiere pruebas que detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigénicos asociados al fenotipo rugoso. y B. la médula ósea u otros tejidos.

fetos abortados y. suele variar entre 5 y 60 días. 5. 8. y a las personas en laboratorios y mataderos. Asia central. por el contacto con perros. 4. a veces es de varios meses. la India y México. Reservorio – Ganado vacuno. Esta enfermedad a menudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. porcino. empacadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad . La infección puede afectar a bisontes. placentas. 7. 6. alces. por lo cual es más frecuente en los hombres.40 / BRUCELOSIS y América del Sur. canis en criadores de animales. especialmente. A. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres humanos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales domésticos. secreciones vaginales. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de persona a persona. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico varían. existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1. sangre. ingestión de leche cruda y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de animales infectados. en particular granjeros. Se presentan casos esporádicos y brotes epidémicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de vaca. B. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida. La brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos elaborados con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento. También se ha encontrado la infección en coyotes. Las fuentes de infección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. un pequeño porcentaje de los perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. Por lo común va de uno a dos meses. veterinarios y trabajadores de mataderos. canis. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos. Se han observado casos aislados de infección por B. oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados). orina. canis constituye un problema ocasional en colonias de perros de laboratorio y en perreras. caribúes y algunas especies de ciervos. 9. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en la piel con tejidos animales. La infección puede transmitirse por el aire a los animales en corrales y establos. caprino y ovino.

inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. con B. si hay lesiones con secreciones. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas. y a veces a los animales adultos. por lo demás. secreciones y fetos de los animales.BRUCELOSIS / 41 y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados. 5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina. si bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta vacuna. ovejas y cabras. la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. ventilación apropiada). 7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. abortus de la cepa 19. 4) Cuarentena: no corresponde. Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla. ninguno. B. Control del paciente. junto con una operación apropiada de los mataderos para reducir la exposición (en especial. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas. clase 2 (véase Notificación). La infección en los cerdos por lo común obliga a sacrificar a la piara. En zonas de alta prevalencia. 3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de protección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos. que por lo demás deben tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres humanos. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos virulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19 cuando se inocula de manera accidental. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. eliminar a los animales infectados (segregación o muerte). Desde 1996. abortus. a la rifampicina. y la RB51. 4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA. melitensis de la cepa Rev-1 viva atenuada. o analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina). Hay que tener esto en cuenta al dar tratamiento a casos en seres humanos derivados de infecciones con vacunas para animales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva . y a los terneros.

provenientes de un rebaño infectado. paroniquia u onicomicosis. CANDIDIASIS CIE-9 112. pero son comunes las recaídas (30%). CIE-10 B37 (Moniliasis. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. como cabras.42 / CANDIDIASIS o individual. debidas más a microorganismos “secuestrados” que resistentes. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella pueden usarse como potentes armas biológicas. En los pacientes con un cuadro tóxico y muy graves. estos pacientes deben recibir nuevamente el tratamiento original. es mejor no usar la tetraciclina en los niños menores de 7 años de edad. pueden ser útiles los corticosteroides. estómago o intestino. Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacientes tratados con doxiciclina y rifampicina. De preferencia. [D. cerdos o vacas. dado su potencial para infectar a seres humanos y animales mediante la exposición a su forma en aerosol. E. Medidas internacionales: control de los animales domésticos y de los productos de origen animal en el transporte y comercio internacionales. Dragon] 7) C. que suele ser el ganado infectado. cuyas manifestaciones clínicas son aftas. Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una combinación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas como mínimo. F. La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares . para evitar las manchas de los dientes. La combinación trimetoprimsulfametoxazol es eficaz. vulvovaginitis. candidiasis bucal. D. intertrigo. En los casos recurrentes puede aparecer artritis. por lo general leche cruda o lácteos. hacer pruebas en los animales sospechosos y eliminar a los reactores. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de la infección. especialmente queso. candidosis) 1. Hay que confiscar los productos sospechosos y suspender su producción y distribución en tanto se instituye la pasteurización. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas superficiales de la piel o las mucosas. muguet. Pueden formarse úlceras o seudomembranas en el esófago. o bien leche cruda o productos lácteos de cabra o de vaca. Centros colaboradores de la OMS.

vagina. y diseminación endógena. piel. 3. 5. bazo. pero aislar el microorganismo de esputo. C. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo. El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clínicas. Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis superficial sobresalen la diabetes mellitus. La confirmación mediante cultivo es importante. Las mujeres en el . hígado. riñones. tropicalis. la faringe. 8. Periodo de incubación – Variable. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de seudohifas. Candida (Torulopsis) glabrata se distingue de los otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. las heces y la orina cuando no hay signos clínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una inmunidad muy extendida. La enfermedad se manifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya lesiones presentes. superficies de mucosas. albicans suele ser parte de la flora humana normal. dubliniensis y a veces otras especies de Candida. de las primeras semanas de vida. 7. en trabajadores de plantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues húmedos de la piel de las personas obesas. Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin una causa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). células de levaduras o ambas en los tejidos infectados o líquidos corporales. heces. así como las dosis suprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales. 2. C. 4. sistema nervioso central. ojos. material de lavado bronquial. meninges. endocardio.CANDIDIASIS / 43 y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago. la infección por el VIH y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro. vagina y heces de enfermos o portadores. Distribución – Mundial. Son comunes las erupciones clínicas recurrentes en la piel o las mucosas. Agentes infecciosos – Candida albicans. C. Reservorio – Los seres humanos. por lo general benigna. de dos a cinco días para la candidiasis bucal de los lactantes. orina. paso de la madre al recién nacido durante el parto. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excreciones de la boca. 6. vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o alrededor de prótesis valvulares cardiacas). Las aftas son una afección común. Entre los factores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficial destacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos que se exponen demasiado al agua (por ejemplo. piel o heridas no demuestra que exista una relación causal con la enfermedad.

miconazol. Los factores que predisponen a contraer candidiasis profunda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infección por el VIH). retirar los catéteres venosos centrales permanentes) a menudo facilita la curación. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. butoconazol. 2) Aislamiento: no corresponde. ketoconazol o fluconazol). clase 5 (véase Notificación). tioconazol . La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensibilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales. La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la colocación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal. clotrimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia. neutropenia. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de cualquier infección en la boca. quemaduras. terconazol. para evitar la diseminación general. En muchas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol. itraconazol) o parcial (miconazol. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de la candidiasis (por ejemplo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante de médula ósea alógena. 9. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase Susceptibilidad). Control del paciente. B. ketoprofeno. neoplasias del sistema hematopoyético. Se ha observado que los antimicóticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (fluconazol. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Los trociscos de clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son eficaces para tratar la candidiasis bucal. colocación prolongada de catéteres intravenosos. 4) Cuarentena: no corresponde. clotrimazol. El itraconazol en suspensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la boca y el esófago. complicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos.44 / CANDIDIASIS tercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvovaginal. La infección vaginal puede tratarse con fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de clotrimazol.

Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contaminadas y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. con 5-fluorocitosina o sin ella. I. Medidas internacionales: ninguna. C. corresponde clínicamente a una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome de malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación extrema. Los casos mortales se caracterizan por un número elevado de parásitos en el intestino delgado. CIE-10 B81. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. sección IV. Ndowa] CAPILARIASIS La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de nematodos de la superfamilia Trichuroidea. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. 3. junto con ascitis y trasudado pleural. Japón. pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El fluconazol es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B. E. se han descrito casos en Egipto. descrita originalmente en Luzón (Filipinas) a principios de los años sesenta. El medicamento preferido contra la candidiasis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (Capilariasis intestinal) CIE-9 127. Los huevos se parecen a los de Trichuris trichiura. Descripción – Esta enfermedad.1 1. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis.5. También hay casos subclínicos. la República . Quizá también sean eficaces las preparaciones lipídicas de anfotericina B. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinas y en Tailandia. 2. 9A).CAPILARIASIS / 45 o nistatina. [F. Deben practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal similares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea. larvas o parásitos adultos en las heces. Las biopsias de yeyuno pueden mostrar parásitos en la mucosa. D. género Capillaria. además del reconocimiento de huevos.

aproximadamente un mes o más. jerbos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esos peces se infectan y el parásito madura en sus intestinos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. se han presentado más de 1800 casos desde 1967. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el parásito. También se han notificado casos aislados en Colombia. En forma experimental. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son el mebendazol o el albendazol. tratamiento de los casos cuando esté indicado. los monos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos. en los estudios en animales. Control del paciente. Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haber consumido pescados pequeños enteros. parece haber una susceptibilidad general. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particularmente en riesgo. crudos o mal cocidos. B. 4. clase 3 (véase Notificación). Eliminación sanitaria de las heces. 2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las heces. India. tratamiento de los individuos infectados. En Luzón (Filipinas). 5. Indonesia y la República Islámica de Irán. quizá algunas aves acuáticas. Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos. Se considera que los peces son huéspedes intermediarios. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo familiar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido. Las tasas de ataque a menudo son elevadas. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas endémicas conocidas. las larvas infectantes se desarrollan en el intestino de peces de agua dulce que ingieren los huevos. 9. 8. . 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.46 / CAPILARIASIS de Corea y Taiwán (China). 7. C. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos. Reservorio – Se desconoce. 6.

D. pero también una gran variedad de mamíferos domésticos y silvestres. 3. 8. los huevos se liberan por la digestión. año en que se le reconoció como enfermedad de los seres humanos. 5. Asia. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA HEPATICA (Capilariasis hepática) CIE-9 128. El agente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. los niños desnutridos se infectan con mayor frecuencia. Reservorio – Básicamente. El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito en una biopsia de hígado o en la necropsia. donde maduran y producen huevos. al parecer. como estos huevos no están embrionados. Al ingerirlos un huésped apropiado.CAPILARIASIS / 47 Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los pescados para comerlos. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas. crudo o cocido.8. las ratas (en algunos informes. Distribución – Desde 1924. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). Medidas internacionales: ninguna. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fecundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal huésped. 7. los huevos embrionados hacen eclosión en el intestino. CIE-10 B83. Los gusanos adultos viven y producen huevos en el hígado. América del Norte y del Sur. Europa y la cuenca del Pacífico. II. no puede haber infección. 6. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal.8 1. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda. 4. se han notificado unos 30 casos en África. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los seres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepatica en el hígado. con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. E. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 2. llegan al suelo con las heces y se desarrollan hasta la etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Cuando se ingiere el hígado infectado. hasta 86% están infectadas) y otros roedores. las larvas migran a través de la pared intestinal y son llevadas por el sistema porta hasta el hígado. Puede detectarse una “infección espuria” en las personas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado infectado.

2) Aislamiento: no corresponde. Medidas internacionales: ninguna. Las personas. clase 5 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. por alimentos o agua contaminados o por las manos sucias. tos y respiración asmática. un nematodo parásito de los gatos. causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila). adquieren la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra. las larvas maduran dentro de los huevos. pueden presentarse síntomas antes o después de este lapso. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son eficaces para matar a los vermes en el hígado. o alimentos o agua contaminados con ella. D. Asia y Australia. ya sea directamente (pica). E. sobre todo los niños. Métodos de control – A. [D. III. Los huevos pueden aparecer en el esputo en el término de cuatro semanas. Control del paciente. B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Engels] . los perros y otros mamíferos carnívoros.8 Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre. los huevos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias. las infecciones intensas pueden resultar mortales. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. La neumonía intersticial puede ser grave. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. que se mantienen infectantes durante un año o más. CIE-10 B83. se ha notificado la infección en animales en América del Norte y del Sur. son deglutidos y salen con las heces.8. la República Islámica de Irán y la antigua Unión Soviética. Los gusanos viven en túneles en el revestimiento epitelial de la tráquea. En la tierra. C. 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los alimentos de la contaminación con tierra. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128.48 / CAPILARIASIS 9. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra. 4) Cuarentena: no corresponde. se desalojan con la tos. Se han registrado casos en seres humanos en Marruecos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. bronquios y bronquiolos. Europa.

grampositivo. un bacilo no móvil. Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria. en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fiebre.CARBUNCO / 49 CARBUNCO CIE-9 022. con la consiguiente septicemia masiva. El carbunco intestinal es raro y más difícil de reconocer. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característicos. en raras ocasiones. los B. En algunos laboratorios de referencia puede obtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas inmunodiagnósticas. si se da tratamiento eficaz. edema maligno. en una zona muy amplia y. con pequeñas vesículas secundarias. Los sitios frecuentes de infección son la cabeza. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e inespecíficos. anthracis son el agente infectante. el mediastino o el intestino. fiebre y choque. enfermedad de los traperos) 1. y que en dos a seis días se convierte en una escara negra hundida. incluso después de comenzar la antibioticoterapia. seguidos por la muerte en un plazo breve. en lesiones o en secreciones. encapsulado. signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos. Sin tratamiento. malestar general y tos o dolor torácico leves. anthracis vegetativos rara vez causan enfermedad). hay pocas defunciones. rara vez se emplea la inoculación en ratones. tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicación alimentaria. las esporas de B. Las infecciones no tratadas pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo. formador de esporas (específicamente. . Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general ataca la piel pero que. El carbunco cutáneo de la cara o el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas. luego vesiculosa. cobayos o conejos. cuando lo hay. signos radiológicos de ensanchamiento del mediastino. Puede haber afección de las meninges. en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinción de M’Fadyean) o por cultivo. a veces. los antebrazos y las manos. En el carbunco cutáneo aparece en primer término prurito en la piel expuesta. La escara suele estar rodeada por edema moderado o intenso. en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agudos de insuficiencia respiratoria. el carbunco cutáneo tiene una tasa de letalidad de 5% a 20%. se debe al edema o a una infección secundaria. seguido de una lesión que se vuelve papulosa. Agente infeccioso – Bacillus anthracis. El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presencia del microorganismo causal en la sangre. CIE-10 A22 (Ántrax. y pueden ser fiebre. puede afectar a la orofaringe. 2. por el edema que lo acompaña. enfermedad de los cardadores de lana. ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa (véase Enfermedad por el virus Orf). pústula maligna. Raras veces hay dolor y.

pueden albergar las esporas durante años y en todo el mundo son los fómites que transmiten la infección. En la mayor parte de los países industrializados. como tal. el carbunco es una infección poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos. Las esporas latentes del carbunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetación adyacente por acción del agua. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovinos. el viento y otras fuerzas ambientales. caballos. que resisten condiciones ambientales adversas y la desinfección. ya sea por la sangre y las vísceras que se adhieren a su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces. América del Sur y Central. El carbunco intestinal y orofaríngeo puede originarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida. en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B.50 / CARBUNCO 3. así como de los veterinarios y trabajadores agropecuarios y silvícolas que manipulan animales infectados. constituye un riesgo laboral importante de los trabajadores que procesan pieles o pelo (especialmente de cabras). anthracis. como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos. pueden permanecer viables en la tierra contaminada durante años. Se ha usado el carbunco con fines dañinos. Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infectados también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá del lugar de la muerte. no hay . las esporas de B. Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros. El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos. tanto domésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminales o con la sangre al morir. 5. en cambio. El carbunco en los seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias del mundo donde la enfermedad es común en los animales. podría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vista epidemiológico. o contacto con la tierra que tuvo relación con los animales infectados o con harina de hueso contaminada que se usa como abono. quizá también por moscas picadoras o tábanos que se han alimentado parcialmente de dichos animales. pueden provocar epizootias. cerdos y otros) que han muerto de la enfermedad. contacto con pelo. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por introducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. 4. los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. cabras. huesos y sus derivados. Las catástrofes ambientales. y Europa oriental y meridional. ovejas. como las inundaciones. tambores. tales como África y Asia. cepillos o alfombras). anthracis en locales cerrados y mal ventilados. Al exponerse al aire. lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo. secos o procesados en otras formas. lana. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros. las células vegetativas esporulan. Las pieles y cueros de los animales infectados.

En el personal de laboratorio pueden presentarse infecciones accidentales. si bien es posible un periodo de incubación de hasta 60 días. Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cutáneo y por inhalación. 7. Los objetos y la tierra contaminados con esporas pueden conservar su carácter infectante durante años. Periodo de incubación – De uno a siete días. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por la tierra y los piensos contaminados. En el brote de Sverdlovsk los periodos de incubación se extendieron hasta 43 días. y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sido consecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso de investigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica. pero esto se ha señalado en raras ocasiones. Federación de Rusia. harina de hueso u otros productos alimentarios derivados de cadáveres infectados. Martin Luther King Jr. Boulevard. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en las personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso. Michigan 48909). Se cree que hubo muchos casos más. También puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición al carbunco usado como agente de guerra biológica. Lansing. si persiste el riesgo de exposición. Las investigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado de una columna de humo surgida de un instituto de investigaciones biológicas.CARBUNCO / 51 pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el carbunco. 6. 8. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a persona es rara. 2) Educar a los empleados que manipulan artículos que puedan estar contaminados sobre los modos de transmisión del carbunco. anthracis y trabajadores que manipulan materias primas industriales que pueden estar contaminadas. con una vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cultivo que contenga el antígeno protector (en Estados Unidos puede obtenerse de Bioport Corporation. se recomienda para los trabajadores de laboratorio que están en contacto habitualmente con B. Métodos de control – A. 3500 N. Medidas preventivas: 1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo. y entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne. puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente. el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal. en Yekaterinburg (entonces Sverdlovsk). . 9. En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 personas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco. Se recomienda aplicar cada año una inyección de refuerzo. predominantemente por inhalación.

anthracis dentro del género Bacillus han demostrado que la exposición a concentraciones elevadas de cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las esporas. Los trabajadores deben usar ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. Como las esporas de B. ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo. y agregar lejía o cal viva a un cadáver (aplicada originalmente con la intención de acelerar la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros.52 / CARBUNCO 3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección. Estudios de laboratorio de microorganismos estrechamente relacionados con B. El mismo fenómeno podría presentarse con las esporas de B. En caso de no ser factibles estos métodos. la técnica preferible de eliminación es la incineración en el sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora de sebo. Los comedores deben estar alejados de las áreas de trabajo. sino obtener una muestra de sangre para cultivo por un método aséptico. o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias químicas. 6) Si se sospecha carbunco. 5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al carbunco. es importante no hacer la necropsia del animal. no siempre confirmada) podría de hecho favorecer la supervivencia de las esporas del carbunco. los cadáveres de los animales deben enterrarse en el sitio de su muerte. anthracis. la harina de hueso y otros materiales alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. Hay que cerciorarse de que no se genere contaminación durante el traslado. Debe evitarse contaminar el área. Si por inadvertencia se practica la necropsia. hay que incinerar todos los instrumentos o materiales empleados. sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Mantener una supervisión médica constante de los empleados y atender de inmediato cualquier lesión cutánea sospechosa. en forma de harina de hueso o sangre pulverizada para abono). Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección de los centros laborales contaminados con B. la lana. anthracis pueden sobrevivir por años si se entierran los cadáveres de los animales. 4) Lavar. a la mayor profundidad posible. . en especial aquellas en las que se manipulan productos animales sin tratar. desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo. anthracis.

Se han utilizado también formaldehído. e inmunizarlos después de terminado el tratamiento. pueden someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados. en particular del tipo por inhalación. El hipoclorito es esporicida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de materia orgánica y materiales no propensos a la corrosión. 4) Cuarentena: no corresponde. el ácido peracético y el glutaraldehído. clase 2 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los animales domésticos con riesgo de contraer carbunco. Control del paciente. . También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o la incineración. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cutáneas en el término de 24 horas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos. como sería un alimento comercial contaminado. Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetraciclinas. Es importante no utilizar esos animales como alimento hasta que hayan transcurrido varios meses. ante la posibilidad de uso deliberado. óxido de etileno e irradiación con cobalto. Para lograr la destrucción completa de las esporas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales infectados o a derivados de animales contaminados hasta localizar su lugar de origen. B. lana. 2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. huesos o cueros que puedan estar contaminados. 3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. En los países industrializados y los grandes centros urbanos. esfacelo y resolución.CARBUNCO / 53 7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se manipulan animales que puedan estar infectados y de las fábricas que elaboran productos a base de pelo. es tan raro que se presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres humanos. En las plantas industriales. Puede recurrirse a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. pero continúan su ciclo característico de ulceración. que debe ser notificado de inmediato a las autoridades de salud pública y judiciales. otras opciones son el peróxido de hidrógeno. Los animales expuestos a una fuente limitada de infección.

el pelo y otros productos cuando esté indicado y sea factible. E. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso importada antes de utilizarla como alimento para los animales. en todos los casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario excluir un posible uso deliberado. salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas.54 / CARBUNCO inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuadamente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. Los procedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la población civil incluyen los siguientes: 1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de microorganismos del carbunco debe notificarlo de inmediato a las autoridades judiciales locales encargadas de la investigación. Se han observado brotes relacionados con la manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en África. F. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden constituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría de animales. Las autoridades militares de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la doxiciclina parenterales para el carbunco por inhalación. la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de investigar dichas amenazas biológicas. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. la eritromicina y el cloranfenicol. en especial pelo de cabra. C. D. sobre todo si no es obvia la fuente ocupacional de la infección. debe notificarse también a los departamentos de salud locales y estatales y estar listos para brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se requieran. También son eficaces las tetraciclinas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Asia y la antigua Unión Soviética. En Estados Unidos. 3) Cuando sea apropiado. Como se mencionó en el apartado 9B1. 2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo conforme sea necesario. . Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y otros países industrializados son brotes industriales locales en empleados que trabajan con productos animales. Desinfectar la lana. aunque no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. 7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento preferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días.

Solo debe usarse lejía casera en dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclorito de 0. y las otras. La inmunización posterior a la exposición consiste en tres inyecciones. debe considerarse la conveniencia de emplearla. por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden germinar y en qué momento. 5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al carbunco en forma de aerosol. deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos. Los objetos personales pueden ser conservados para usarse como prueba en un juicio penal. . que se usará únicamente después de la descontaminación con agua y jabón. la primera tan pronto como sea posible tras la exposición. por lo que no es adecuado implantar una cuarentena. si se cuenta con una vacuna acelular inactivada. No se han evaluado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de 18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores. dos y cuatro semanas después de la misma. 6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata deben cumplir con los protocolos locales para incidentes que entrañen riesgos biológicos. 7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del carbunco usando equipo contra salpicaduras. las cuales deberán etiquetarse con claridad con el nombre del propietario. o devueltos a su dueño si no se confirma la veracidad de la amenaza. con jabón y agua en abundancia.CARBUNCO / 55 4) Las personas que puedan haber estado expuestas al carbunco no contagian la enfermedad. la doxiciclina es una segunda opción) y. el número telefónico para localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. La lejía. con filtros de alta eficiencia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B). Por lo general no se necesita lejía. 9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bolsas de plástico. las personas en riesgo deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más indicados son las fluoroquinolonas. o si el sistema inmunitario de los alveolos las eliminará.5%) si hay contaminación manifiesta con el agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante descontaminación con agua y jabón. 8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas bajo la ducha. guantes y un respirador que cubra toda la cara.

[R. A nivel experimental. en particular los clientes de los trabajadores sexuales. Se han descrito lesiones extragenitales. acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. Pueden aparecer lesiones que ocasionan síntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino. el bacilo de Ducrey. Díaz] CHANCROIDE CIE-9 099. Si el sobre o paquete no ha sido abierto. La tinción de Gram del exudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observan numerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos. en las mujeres puede haber infecciones asintomáticas. que incorpora vancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de caballo. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región genital.56 / CHANCROIDE 10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de carbunco permanece sellado (sin abrir). las personas encargadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida alguna.5% el ambiente que esté en contacto directo con la carta o su contenido. salvo notificar a las autoridades pertinentes y envolver en un paquete la prueba. En caso de incidentes con cartas posiblemente contaminadas. se acompañan de un mayor riesgo de infección por el VIH. evacuación. 3. CIE-10 A57 (Chancro blando. hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0. no están indicadas medidas tales como cuarentena. Los efectos personales pueden descontaminarse de la misma manera. 2. Es más . se cuenta con métodos como la reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección directa de los microorganismos en las úlceras. así como con técnicas serológicas. El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a partir del exudado de las lesiones en un medio selectivo. Las úlceras chancroides. después de la investigación policiaca de la escena del delito.0. descontaminación o quimioprofilaxis. que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección. enriquecido con suero de ternera fetal. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi. chancro simple) 1. al igual que otras úlceras genitales.

cuyo reservorio es exclusivamente el ser humano. sobre todo en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas urbanas pobres. 6. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. . debe considerarse la posibilidad de abuso sexual. B. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. donde su incidencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los varones. ducreyi y las lesiones curan en el término de una a dos semanas. los hombres no circuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. Control del paciente. 8. En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. clase 2 (véase Notificación). esto puede tardar hasta varias semanas o meses. Medidas preventivas: 1) Véase Sífilis. 5. 2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan cicatrizado todas las lesiones. 4. Métodos de control – A. 9. No se ha comprobado que haya resistencia natural. 2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas. Periodo de incubación – De tres a cinco días. ha desaparecido de muchas zonas donde ahora se dispone de preservativos y antimicrobianos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chancroide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las secreciones de los ganglios linfáticos regionales. y en respuesta a la amenaza del sida. Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neonatal. El chancroide. 4) Cuarentena: no corresponde. Reservorio – El ser humano. si no se da tratamiento con antibióticos. sección 9A. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos.CHANCROIDE / 57 prevalente en las regiones tropicales y subtropicales. Los antibióticos eliminan H. En Estados Unidos y otros países industrializados se han presentado brotes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. pero puede llegar a 14 días.

E. . incluso los asintomáticos. [F. fundamentalmente histopatológica. que se observa en la entomoftoramicosis. que incluyen a trabajadores sexuales. es el material eosinófilo alrededor de las hifas. pueden ser necesarias medidas empíricas dirigidas a los grupos de alto riesgo. 9E. o reacción de SpendoreHoeppli. deben recibir tratamiento profiláctico. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de manera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. La diferencia entre ellas.58 / CIGOMICOSIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición de los síntomas. pacientes de dispensarios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en campo oscuro que den negativo. solo en los adultos. En raras ocasiones. clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. para evitar que se rompan espontáneamente. 7) Tratamiento específico: ceftriaxona. Ndowa] CIGOMICOSIS (Ficomicosis) “Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimórfica de causa múltiple. Otra opción es la amoxicilina con ácido clavulánico. Las infecciones por microorganismos de los órdenes Mucorales o Entomophthorales presentan características epidemiológicas. ciprofloxacino. las mujeres sin signos visibles pueden ser portadoras. azitromicina o. hay que considerar la conveniencia de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. D. causada por mohos de crecimiento rápido de la clase Zygomycetes. Para controlar un brote epidémico. Medidas internacionales: véase Sífilis. C. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéutico. Los ganglios inguinales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel íntegra. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. con lesiones o sin ellas. Los contactos sexuales. eritromicina.

Saksenaea y Syncephalastrum spp. CIE-10 B46. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mucorales que producen enfermedades oportunistas. Distribución – Mundial. La infección puede penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al encéfalo y causar infarto.CIGOMICOSIS / 59 INFECCIONES POR MUCORALES CIE-9 117. Pueden presentarse necrosis de los cornetes.5 1. La forma diseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasias malignas del sistema hematopoyético. La enfermedad subyacente influye en la vía de entrada del hongo. casi siempre durante episodios de diabetes mellitus mal controlada.0-B46. necrosis de la mejilla o celulitis orbitaria. pueden presentarse úlceras de las mucosas. El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de las características hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y mediante cultivos de tejidos de biopsia. La forma rinocerebral constituye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse como infección de los senos nasales o paranasales. Estos hongos tienen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis. Los pacientes que están recibiendo inmunodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis en sus formas rinocerebral o pulmonar. proptosis y oftalmoplejía. Para considerarlo el agente causal de la micosis.6 °F). 3. digestivo y diseminado. 2. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. Cunninghamella. es la micosis más fulminante que se conoce. Apophysomyces. Pueden estudiarse preparados húmedos y frotis. Además de Rhizopus. pulmonar. perforación del paladar duro. infarto y necrosis tisular. en especial la leucemia aguda y la anemia aplástica.7. En las personas debilitadas. arrhizus. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus. En la forma digestiva. el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperatura de 37 °C (98. así como por el uso de desferoxamina para . el hongo causa trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pulmones. En esta última. Se han descrito casos adquiridos en hospitales. se han reconocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor. en especial R. Mucor y Absidia. La incidencia quizá vaya en aumento por la supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepresión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes mellitus y algunas discrasias sanguíneas. Los cultivos por sí mismos no permiten establecer el diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentran con frecuencia en el ambiente. o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. han causado la mayor parte de los casos de cigomicosis con cultivos positivos. Las cuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral.

B.60 / CIGOMICOSIS tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a hemodiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. El hongo se disemina rápidamente en los tejidos susceptibles. 4) Cuarentena: no corresponde. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas de los hongos por individuos susceptibles. Medidas internacionales: ninguna. es necesario el control clínico de la diabetes. 7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral. Puede haber inoculación directa en los usuarios de drogas por vía intravenosa. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponen a la infección. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. El empleo de corticosteroides. 4. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos comunes en el ambiente. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes mellitus para evitar la acidosis. en los sitios de penetración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas. . clase 5 (véase Notificación). a pesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente. 3) Desinfección concurrente: aseo común. 7. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas. Limpieza terminal. 6. D. C. han sido útiles la anfotericina B y la resección del tejido necrótico. denota una resistencia natural. La desnutrición predispone en particular a la forma digestiva. 9. 8. la acidosis metabólica. Métodos de control – A. 5. E. 2) Aislamiento: no corresponde. Periodo de incubación – Se desconoce.

El tratamiento recomendado es la administración de yoduro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa. No hay transmisión de persona a persona. los muslos y el pecho. por lo general no se presentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasionan enfermedad diseminada. en pacientes inmunodeficientes o no. y rara vez causan la muerte. mejillas. La lesión puede extenderse a regiones contiguas. Esta suele originarse en la piel paranasal o la mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. indolora y bien circunscrita adherida a la piel. con mayor frecuencia en los varones. África y América Latina. se encuentra en la vegetación en descomposición. un hongo que se encuentra en la tierra y en la vegetación en descomposición. La infección puede curar de modo espontáneo. paladar o faringe.0-B46. Los sitios más comunes de infección son las nalgas. incongruus. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonas tropicales y subtropicales de Asia.CIGOMICOSIS / 61 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES CIE-9 117. principalmente en niños y adolescentes. la cual se manifiesta como infecciones pulmonares que se diseminan a los órganos contiguos. No se caracterizan por causar trombosis ni infarto. ocasiona la forma mucocutánea de la entomoftoramicosis. Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral primaria de conidiobolomicosis por C. la enfermedad se manifiesta como una masa subcutánea dura. [L. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hombres adultos.7. Severo] . CONIDIOBOLOMICOSIS Conidiobolus coronatus. El tratamiento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral. Al inicio. de distribución muy amplia. El hongo. Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión de ambas formas de entomoftoramicosis. CIE-10 B46. BASIDIOBOLOMICOSIS Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomoftoramicosis. C.5 La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en términos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomicosis. en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y reptiles. como labios. que se presenta como una inflamación granulomatosa.

crudo o mal cocido. Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Popular Lao. Los huevos depositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. En otras partes del mundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantes que provienen de Asia. que ocasiona ictericia. Durante la digestión. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis. excepto en las zonas noroccidentales. los síntomas son consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los trematodos. por mecanismos asexuales. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida del apetito. generan larvas (cercarias) que salen al agua. sobre todo en el delta del río Mekong. Puede hacerse el diagnóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA). Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al ingerir pescado de agua dulce. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada por trematodos. la obstrucción de los conductos biliares. 4.1. puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa. 3. que contiene larvas enquistadas. penetran los tejidos y. la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 años de edad. El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en las heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal. fundamentalmente de la . Sin embargo. aparece en Japón (rara vez). ratas y otros animales. En raras ocasiones.1 (Duela china del hígado. 5. En casi todas las zonas de enfermedad endémica. gatos. constituye un factor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma. la diarrea y una sensación de presión abdominal. que deben diferenciarse de los huevos de otros trematodos. y sumamente endémica en la región sudoriental de China. la República de Corea. perros. CIE-10 B66. con ascitis y edema progresivos. pero no siempre es específico. En la actualidad se están investigando los llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico. Reservorio – Seres humanos. cerdos. cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafossarulus). 2. Es una enfermedad crónica que a veces dura 30 años o más. pero rara vez es causa directa o indirecta de muerte y a menudo es totalmente asintomática. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas o estar ausentes en las infecciones de poca intensidad. las larvas son liberadas de los quistes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares. Al contacto con un segundo huésped intermediario (unas 110 especies de peces de agua dulce. los miracidios hacen eclosión en el intestino. Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán). Estos huevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados. la duela china del hígado.62 / CLONORQUIASIS CLONORQUIASIS CIE-9 121. duela oriental del hígado) 1.

Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Medidas preventivas: 1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce. se ha recomendado el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada de sal. irradiarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días. Se está investigando el albendazol. El ciclo vital completo. educar a la población sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de peces comestibles. pero no se ha demostrado su utilidad. Constituye un problema de la comunidad (véase el apartado C). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. al igual que el pescado de agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas endémicas. la infección no se transmite directamente de persona a persona. como mínimo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales. 8. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pueden expulsar huevos viables hasta por 30 años. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. de la persona al caracol. C. 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el prazicuantel. Prohibir el depósito de excretas humanas y animales en los estanques para peces. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. clase 5 (véase Notificación). 9. requiere por lo menos unos tres meses. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera son una fuente probable de transmisión en las zonas donde la enfermedad no es endémica. ya que varía según el número de vermes presentes. las cercarias penetran en este y se enquistan. 2) Aislamiento: no corresponde. . 6. Periodo de incubación – Impredecible. los trematodos llegan a la madurez en el término de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. B. 7. al pez y de nuevo a la persona. por lo general en los músculos y a veces debajo de las escamas.CLONORQUIASIS / 63 familia Cyprinidae). 2) En las zonas de enfermedad endémica. Métodos de control – A. Control del paciente.

Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienza como una infección de las vías respiratorias. rara y a menudo mortal. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados importados de zonas endémicas. escalofríos. especialmente en los tejidos subcutáneos. viverrini es endémico en Asia sudoriental. raras veces. evolucionar hasta la forma diseminada de la enfermedad. La infección primaria puede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo de influenza. La infección primaria puede curar totalmente sin secuelas perceptibles. con un nódulo pulmonar que puede contener áreas calcificadas o no.64 / COCCIDIOIDOMICOSIS D. granuloma coccidioideo) 1. Las características biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad que ocasionan. fiebre del desierto. la . con fiebre. las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. que se caracteriza por lesiones pulmonares y abscesos en todo el cuerpo. dejar una caverna persistente. y ha infectado a dos millones de personas en la antigua Unión Soviética. país donde hay unos ocho millones de personas infectadas. [D. dejar fibrosis. Estos vermes son la principal causa de colangiocarcinoma en el mundo. Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sintomática se convierte en la forma diseminada. especialmente en Tailandia. o. CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín. O. Engels] COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114. son esencialmente los mismos que para la clonorquiasis.0. CIE-10 B66. No es fácil diferenciar los huevos de Opisthorchis de los de Clonorchis. reumatismo del desierto.0 La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelas hepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. de pared delgada. OPISTORQUIASIS CIE-9 121. así como los métodos de control. tos y (rara vez) dolor pleural. E. La coccidioidomicosis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva. Opisthorchis felineus se presenta en Europa y Asia. que es más frecuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres estadounidenses de origen africano. en el norte de Tailandia. Cerca de una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% de las infecciones primarias) presentan eritema nudoso.

El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo mediante examen microscópico o por cultivo de esputo. Paraguay. que aparecen entre uno y dos meses después de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten durante seis a ocho meses. Reservorio – La tierra. después de un invierno o primavera lluviosos. En otras partes. La infección es más frecuente en el verano. Manipular los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse en instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. desde California hasta el sur de Texas. 2. pero su evolución es más crónica. en los tejidos y en condiciones especiales. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tienen entre 15 y 25 años de edad. que aparece entre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y persiste durante tres a cuatro meses. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en regiones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Unidos. la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (esférulas) que se reproducen por formación de endosporas. un hongo dimorfo. líquido cefalorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos.COCCIDIOIDOMICOSIS / 65 piel. La fijación del complemento detecta sobre todo anticuerpos de IgG. los huesos y el sistema nervioso central. Colombia. Se ha presentado la enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonas donde esta es endémica. La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicas en serie para confirmar una infección reciente o reconocer la diseminación. en el norte de Argentina. los fómites polvorientos procedentes de las zonas endémicas pueden transmitir la infección. en California se ha notificado un incremento notable de los casos de coccidioidomicosis. Las pruebas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas en el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica. La meningitis coccidioidea es similar a la tuberculosa. Afecta a individuos de cualquier edad y raza. y las pruebas serológicas pueden serlo en las personas inmunodeficientes. especialmente en estercoleros y madrigueras de roedores y sus alrededores. arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas donde la enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. México. las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfermedad diseminada. Crece en la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófito que se reproduce por artroconidias. La prueba cutánea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tres días hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. orina. Desde 1991. Brasil (el nordeste). tal vez por la exposición ocupacional. Agente infeccioso – Coccidioides immitis. pus. en las regiones con tempera- . y en especial después de ventarrones y tolvaneras. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migratorios. el trastorno afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. Venezuela y América Central. 3. 4.

cerdos. Pueden usarse las pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles. infecta a seres humanos. 8. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reacción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas donde la enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclínica. llamas y otras especies animales. ovejas. La diseminación puede presentarse de manera insidiosa años después de esta. gatos. de cultivos. Métodos de control – A. se presentan casos esporádicos de meningitis coccidioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos reconocidos.66 / COCCIDIOIDOMICOSIS tura. asfaltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar otras medidas para controlar el polvo (como usar mascarillas. chinchillas. a veces sin síntomas manifiestos de infección pulmonar primaria. ganado bovino. La susceptibilidad a la diseminación es mayor en estadounidenses de origen africano. Medidas preventivas: 1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped. especialmente durante brotes epidémicos. 2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo. coyotes. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. 5. roedores silvestres del desierto. 6. la inoculación accidental de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los huesos puede originar la formación de granulomas. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infección primaria. generalmente. en determinadas zonas de coccidioidomicosis . en accidentes de laboratorio. B. asiáticos. instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis y humedecer los suelos terregosos). puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita infectante después de siete días. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apósitos. el restablecimiento va seguido de una inmunidad vigorosa y permanente. En raros casos. burros. puede observarse reactivación en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia de un tratamiento o por infección con el VIH. caballos. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectantes de la tierra y. 7. cuando hay C. No obstante. Si bien la forma parásita normalmente no es infectante. como la construcción de carreteras. mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmunodepresión. 9. Control del paciente. perros. humedad y características del suelo apropiadas.

immitis pueden ser utilizadas como arma. las medidas generales que deben adoptarse en caso de una amenaza como la que representan las artrosporas de C. F.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 67 endémica. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en su forma grave. diarrea acuosa . el agente más indicado contra la infección meníngea es el fluconazol. clase 3 (véase Notificación). en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Véanse bajo Carbunco. SEROGRUPOS O1 Y O139 1. Medidas internacionales: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se recomienda. 7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. D. se caracteriza por un inicio repentino. Severo] CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001. 2) Aislamiento: no corresponde. respecto a los cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residencia. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. 3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secreciones y artículos sucios con tierra. C. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. CIE-10 A00 I. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que. En la actualidad. En las infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intravenosa. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos cuando los conidios transportados por el aire afectan a grupos de personas susceptibles. VIBRIO CHOLERAE. Hay que tomar medidas para controlar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1). El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomicosis crónica no meníngea. E. exposición ocupacional y viajes. immitis. [L. 4) Cuarentena: no corresponde. excepto en los casos que aparezcan en zonas donde la enfermedad no es endémica. Limpieza terminal. sección F.

náusea y vómitos abundantes al comienzo del cuadro. En la mayor parte de los casos. en un paciente de 5 años de edad o mayor. En los casos no tratados. . En los casos graves con deshidratación (cholera gravis). Para fines clínicos. la deshidratación rápida. los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección. la acidosis. con vómito o sin él. En las epidemias. V. debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en los casos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia. que pronto saldrá al mercado. el colapso circulatorio. Para fines epidemiológicos. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano o con prontitud. con su rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”. y mediante análisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la presencia de genes para la toxina del cólera. que se inhibe con antisuero sin conservador específico para el serotipo. el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demostración de un aumento considerable en el título de anticuerpos antitóxicos y vibriocidas. En las zonas donde el cólera no es endémico. para mejorar la aplicación de medidas eficaces de salud pública. de los cuales el más empleado es el agar TCBS (tiosulfato. Las cepas son caracterizadas con antisueros específicos para O1 y O139. es innecesario confirmar todos los casos posteriores. el paciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad puede ser superior a 50%. En cambio. puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación de los vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase). en particular con los microorganismos del biotipo El Tor. citrato. Las cepas que aglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por serotipos. cholerae se desarrolla bien en los medios de cultivo comunes. por medio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas. puede usarse el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o una muestra obtenida del recto con un aplicador. bilis y sacarosa). • Cólera endémico: diarrea acuosa aguda. debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico propuesta por la OMS. de la siguiente manera: • Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años de edad o mayor.68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”). Con la rehidratación adecuada y oportuna. cholerae O1 y O139. Ya se cuenta con una prueba de tira reactiva para la detección rápida de V. puede ser menor de 1%. una vez reconocido el microorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de laboratorio. la infección es asintomática o causa una diarrea leve. El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de los serogrupos O1 u O139 de las heces. la hipoglucemia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rápidamente.

que posee los factores de virulencia de V. en cualquier paciente. 2. Sin embargo. en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de grandes proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada por un nuevo microorganismo. Las epidemias y pandemias se relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala calidad. El serogrupo O1 se manifiesta como dos biotipos —clásico y El Tor—. 3. para la vigilancia de una epidemia debe realizarse confirmación en forma periódica de una pequeña proporción de casos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a los antibióticos. la séptima. No obstante. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad causada por este microorganismo es el característico del cólera. están presentes las condiciones que favorecen la aparición de epidemias. cada uno de los cuales comprende a su vez tres serotipos: Inaba. Ogawa y (raras veces) Hikojima. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. V. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémico o es un problema recurrente en muchas zonas. tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actual pandemia. Este microorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las cepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce antígeno capsular. y los casos deben notificarse como tal. pero no provocaron grandes epidemias. Los cuadros clínicos de la enfermedad causada por V. cholerae distintos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión. higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la población. seguida por la adquisición de un gran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permiten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139. que carecen de . y V. Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1 como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasionales de diarrea. cholerae O1 de cualquier biotipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorganismos producen una enterotoxina casi idéntica.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 69 • Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicas más antiguas y que mejor se comprenden. cholerae O1 El Tor. El medio característico de presentación son las barriadas marginales. con vómito o sin él. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cholerae O139 se mantiene confinado en Asia sudoriental. se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo O1. cholerae del serogrupo O139. La cepa epidémica O139. cholerae O1 ni por el biotipo clásico. al parecer surgió por una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopolisacárido O1 de una cepa El Tor. Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cuadro clínico del cólera. En cada epidemia.

También pueden presentarse brotes epidémicos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y África donde la enfermedad es endémica. entre ellos Sudáfrica. Por ejemplo. salvo por una grave epidemia ocurrida en Egipto en 1947. desde Indonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969. una tasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud. entonces Zaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menos de un mes. Los desastres naturales o causados por el hombre. En otros lugares. que comenzó en 1961. . 52 países notificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron importados) y 4564 defunciones. cholerae El Tor entre refugiados ruandeses en Goma (actual República Democrática del Congo. las tasas de letalidad siguen siendo altas y pueden llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas con alto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. tales como inundaciones o emergencias complejas que generan migraciones masivas. No obstante. la enfermedad estuvo confinada en gran medida al Asia. ocasionó epidemias explosivas a lo largo de la costa peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos. En varios países. la conducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable diseminación mundial de la séptima pandemia de cólera. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. Durante la actual pandemia (la séptima).70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES la infraestructura básica. experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 que ocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0. en Sudáfrica. un brote epidémico de V. Durante la segunda mitad del siglo XX. cholerae O1 El Tor. se observaron tasas bajas de letalidad. conducen a brotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad. El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional. el cólera se diseminó una y otra vez en seis oleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo. En julio de 1994. al igual que los campos de refugiados saturados. debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilancia deficientes. En 2002. es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más elevada. V. en grandes regiones del cual se volvió endémico. una tasa de letalidad global de 3. A lo largo del siglo XIX. KwaZulu-Natal. El cólera llegó a América en 1991.2%. cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo. hasta llegar a Madagascar en 1999. 2) el reconocimiento de reservorios ambientales de cólera. cholerae O139). Durante la primera mitad del siglo XX. al África occidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano. causada por V. 3) la aparición por primera vez de grandes epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos de V.5%. después de casi un siglo de ausencia. como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadounidense del Golfo de México.

En la actualidad. Bangladesh y Estados Unidos han demostrado la existencia de reservorios en el ambiente. 4. V. y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en 11 países de Asia. no hay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidad de generar una nueva pandemia y si. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizados y en muestras de aguas superficiales. pero no se ha notificado la diseminación secundaria fuera de Asia. La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Unidos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfo de México.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 71 Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casos de cólera en América Latina. todos ellos debidos a una misma cepa autóctona. cholerae O1 El Tor Inaba en el Golfo de México. durante el transporte o en su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también . una cifra notablemente baja. cholerae O139 sigue confinado a las regiones sudorientales del continente asiático. directamente o al contaminar a los alimentos. Durante ese periodo epidémico. la letalidad general en América Latina se mantuvo en 1%. 5. cholerae. donde los pacientes solían estar lejos de los centros de atención médica. La epidemia siguió avanzando hasta 1994. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano. El agua suele contaminarse con heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma. observaciones en Australia. designado como Bengala O139. el agua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotes epidémicos. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros continentes por viajeros infectados. llevó a reconocer un reservorio ambiental de V. El agua de beber suele contaminarse en los depósitos del abastecimiento. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacteriológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la incidencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses es considerablemente más alta de lo que se estimaba. y V. salvo en las regiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia. al parecer con la participación de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobres o estuarios. y puede transmitirse por diversos mecanismos. A fines de 1992. requiere una vigilancia internacional permanente. cholerae O139 sustituyó casi por completo a las cepas de V. Aunque el cuadro clínico fue tan grave como en otras regiones del mundo. donde infectó a varios cientos de miles de personas. Periódicamente se importan casos de cólera a los países industrializados. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión de una dosis infectante de agua o alimentos contaminados. Sin embargo. en la región meridional de la India y en Bangladesh emergió el nuevo serogrupo de V. por consiguiente. y en pocos meses se diseminó rápidamente por toda la región.

Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean positivas. También han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y frutas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. Susceptibilidad – Variable. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarse a los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos. donde al parecer hay un reservorio natural de V. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos aglutinantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección. puede haber transmisión al consumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la familia después de que manipularon el cadáver para el entierro. en tanto que los niños amamantados están protegidos. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crustáceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguas negras. se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años. el estado de portador puede durar meses. En muy raras ocasiones. Los antibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (como tetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad. En otras circunstancias. al hielo e incluso al agua embotellada comercial. obtenidos de aguas no contaminadas. El cólera afecta con una frecuencia significativamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. de dos a tres días. V. al igual que a los granos cocidos con salsas. cholerae O1 serotipo Inaba. al consumo de mariscos crudos o mal cocidos. En las ceremonias fúnebres. cholerae en él y el alimento se deja sin refrigerar. Se ha considerado vehículos de transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua contaminada y vendidas por comerciantes callejeros. por lo común. 8. el microorganismo puede proliferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. por lo general tan solo unos días después del restablecimiento. Se han atribuido brotes o epidemias. 6. la aclorhidria gástrica aumenta el riesgo de presentar la enfermedad. los sistemas de abastecimiento municipal deficientes. los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pescados o mariscos crudos o mal cocidos.72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES pueden contaminarse por las manos sucias durante la preparación o al comer. lo mismo que casos esporádicos. cholerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos prolongados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos. Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor en América Latina en 1991. La infección por V. 7. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días. Si la persona que manipula un alimento introduce V. Ocasionalmente. las aguas superficiales contaminadas y los métodos inadecuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una amplia transmisión del cólera por el agua. acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces. El factor inmunitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera . pero no se recomiendan para el tratamiento.

que se detectan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque no se cuenta con métodos similares. y nunca se ha demostrado que sean eficaces para controlar el cólera. 9A1-10. la infección por cepas O1 no protege contra la infección por cepas O139. cholerae O139. la mayoría de las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. en particular en emergencias complejas y entre los refugiados. brindan tan solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta duración (de tres a seis meses). preparadas con microorganismos enteros muertos. Estas vacunas se usan principalmente en viajeros de países industrializados.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 73 por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero. que se limita a las infecciones por ese biotipo. La OMS nunca ha recomendado su empleo. Sin embargo. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea. cholerae O139 confirió una notable protección contra la diarrea ante la reexposición del sujeto a V. la infección inicial causada por el biotipo El Tor genera solo una protección modesta a largo plazo. alimentos u otros artículos. En la actualidad. No previenen la infección asintomática y se acompañan de efectos adversos. se analiza la conveniencia de emplear estas vacunas como un instrumento adicional de salud pública en las actividades de control del cólera. . Hasta 2003 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Unidos. En las zonas endémicas. Los estudios sobre el terreno indican que una infección clínica inicial por V. cholerae O1 del biotipo clásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipo El Tor. una infección clínica inicial por V. Métodos de control – A. por el contrario. que son inocuas y ofrecen un alto grado de protección durante varios meses contra el cólera causado por cepas O1. para la infección por el serotipo O139). no se justifican las medidas que inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplazamiento de personas. En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacunas orales contra el cólera (VOC). la otra es una vacuna preparada con vibriones inactivados a los que se agrega la subunidad B de la toxina del cólera y se aplica en dos dosis. sensibles y fiables. 2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera. En estudios de exposición experimental en voluntarios. 3) Epidemiológicamente. Una de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa CVD 103-HgR). tan específicos. El primer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique entre 2003 y 2004. 9. ni viceversa.

así como las normas para la circulación del personal y los visitantes. dosis para adultos. aun cuando estén saturadas. Si hay indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria dentro del grupo familiar. no es necesario el aislamiento estricto. así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pacientes. fraccionados en cuatro tomas al día. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos. con las precauciones para enfermedades intestinales. 2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy graves. por medio de calor. salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la tetraciclina. ácido carbólico u otro desinfectante. También puede administrarse tetraciclina a los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días. Deben adoptarse medidas para controlar las moscas. siempre que se observen los procedimientos convencionales de lavado meticuloso de las manos y limpieza. Con estos tratamientos cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los dientes. Control del paciente. tetraciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina. Otros fármacos profilácticos que pueden ser útiles en los sitios donde las cepas de V. 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccionadas. 250 mg cuatro veces al día). o una sola dosis de doxiciclina de 6 mg por kg de peso). 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de cólera durante cinco días desde la última exposición. clase 1 (véase Notificación). puede administrarse quimioprofilaxis a los miembros que lo integran: en los adultos. Limpieza terminal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo. 4) Cuarentena: no corresponde.25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediátrica. Las salas para enfermos de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes.74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES B. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. . de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la diseminación. cholerae O1 son resistentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1.

es un desperdicio de recursos y puede ocasionar resistencia a los antibióticos. Tiene una osmolaridad total de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tratar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera. como la hipoglucemia. 75 mmol de cloruro de sodio.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 75 La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras nunca está indicada.5 veces el volumen de heces perdido en las cuatro horas precedentes. Como el tratamiento de rehidratación es cada vez más eficaz. y 7% en los casos moderados). Solo los pacientes con una deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intravenosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la diarrea. Los pacientes con deshidratación profunda o en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una . Es importante entrevistar a las personas que compartieron los alimentos en los cinco días previos al comienzo del cólera. un volumen de solución oral igual a 1. Los pacientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficazmente mediante rehidratación oral con la solución específica para el efecto. Esta nueva fórmula de la solución de rehidratación oral fue aprobada por un comité de expertos de la OMS en junio de 2002. un volumen equivalente a la pérdida estimada de líquidos (aproximadamente. 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación. 20 mmol de cloruro de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por litro de solución. los pacientes que sobreviven al choque hipovolémico y a la deshidratación profunda pueden presentar algunas complicaciones. que es necesario reconocer y corregir con prontitud. Solo se recomienda buscar los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o las personas expuestas a una posible fuente común en una zona anteriormente no infectada. Las pérdidas continuas se reponen administrando. en un lapso de cuatro horas. 7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. La pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con soluciones orales que repongan. La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con soluciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de glucosa. tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar las posibilidades de infección por agua de beber y alimentos contaminados. en un lapso de cuatro a seis horas.

tras lo cual hay que evaluar otra vez al paciente. que pueden prepararse localmente en una situación de urgencia. 4 g de bicarbonato y 1 g de cloruro de potasio por litro). cholerae resistentes a la tetraciclina. Las cepas de V. La reposición inicial de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para las personas de más de 1 año de edad. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de buscar inmediatamente tratamiento apropiado. la mayor parte de los pacientes puede continuar con rehidratación oral. Una vez que se haya corregido eficazmente el colapso circulatorio. durante tres días). para completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido. otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1. entre 25 y 48 meq de iones de bicarbonato.76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES solución equilibrada de múltiples electrólitos que contenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio. 2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento. 6. Entre las soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de cloruro de sodio. Otra pauta útil para adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día durante tres días. En los adultos. 1 g de cloruro de potasio. cholerae O1 u O139 pueden ser resistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados. En los lugares donde prevalecen cepas de V. En los casos graves. Las dosis de tetraciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día. y para niños. los agentes antimicrobianos apropiados pueden acortar la duración de la diarrea. una sola dosis de 300 mg de doxiciclina es otra buena opción. si se cuenta con ellos.25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños. durante tres días). acetato o lactato y entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. de 12. la selección del antimicrobiano más apropiado debe basarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales. . o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños.5 mg por kg de peso cuatro veces al día durante tres días. reducir el volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abreviar el periodo de excreción de vibriones. Dado que cepas individuales de V.5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca” (5 g de cloruro de sodio. cholerae O1 y O139 son resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol.

existe un elevado riesgo de brotes epidémicos si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua potable en cantidad suficiente. aun cuando el agua que los abastece no parezca estar contaminada. los casos presuntos se notifican al epidemiólogo estatal. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la eliminación de las aguas negras. los departamentos estatales de salud los notifican a su vez a los CDC. Los alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera pueden ser particularmente peligrosos si los mismos participantes prepararon el cadáver para el entierro sin las debidas precauciones higiénicas. cocinar y lavar los platos y recipientes de alimentos. 4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de los alimentos y bebidas. Clorar o hervir el agua que se usa para beber. En Estados Unidos. que confirman los casos y los notifican a la OMS. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico. y debe disuadirse a la población de esta práctica durante las epidemias. a fin de planificar adecuadamente las medidas de control. lugar. 7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con células enteras.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 77 3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable. sin un manejo higiénico de los alimentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas. Las personas con diarrea no deben preparar alimentos ni acarrear agua para el consumo de otros. E. Después de la cocción o la ebullición. D. Clorar el agua de los sistemas públicos. es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. persona). 2) Las medidas aplicables a barcos. aeronaves y transportes terrestres que provengan de zonas con cólera se especifican . 8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional de salud pública. Los sobrantes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de ingerirlos. salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. 5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el vehículo de infección y las circunstancias de la transmisión (tiempo. cholerae O1 y O139.

78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). 4) Centros Colaboradores de la OMS. se les ha aislado de personas con enfermedad septicémica (por lo común. cholerae a vibriones que son bioquímicamente indistinguibles. Los serogrupos de V. 2.int/csr/disease/cholera o en http://www. así como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O. se recomienda particularmente inmunizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos. 1983. Han sido causa de infecciones en heridas y también. cholerae pertenecientes a serogrupos diferentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y brotes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos. Ginebra.int/emc/diseases/cholera II. cholerae que existen. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmunización con la vacuna parenteral de microorganismos completos. antes conocidas como vibriones no aglutinables [NAG. pero no se han diseminado en forma epidémica.8 1. OMS.who. en raras ocasiones. actualizada y reimpresa. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. Puede obtenerse mayor información en http://www. En los países donde ya están aprobadas las nuevas vacunas orales. por sus siglas en . Agente infeccioso – V. Los microorganismos de V. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139. huéspedes inmunodeficientes). VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 CIE-9 005. Puede recomendarse la inmunización con alguna de las nuevas vacunas orales para personas de países industrializados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o epidémico. como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía parcial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias). CIE-10 A05. Ningún país exige constancia de la vacuna contra el cólera como condición de ingreso. solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con el síndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias. cholerae patógenos de serogrupos distintos de O1 y O139.who. 1992. En la actualidad se incluye en la especie V. y el Certificado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio específico para anotar la vacunación contra el cólera.8. tercera edición anotada. cholerae se han definido con base en su antígeno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). pero que no aglutinan con el antisuero para V.

algunas infecciones pueden deberse a la ingestión de aguas superficiales. cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto de vista de la salud pública. no. o por accidentes ocupacionales en pescadores. de 5. pero la mayor parte. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. En raras ocasiones. puede presentarse septicemia por la infección de heridas o por la ingestión de mariscos contaminados. Las tasas de aislamiento son más altas en las zonas costeras. Algunas cepas elaboran enterotoxina colérica. Los aislados de V. cholerae no O1 ni O139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad de alimentos. 6. recolectores de mariscos y otros trabajadores similares. las cepas de V. cholerae O1 no productor de toxina o por V.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 79 inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). también pueden proliferar en agua dulce (por ejemplo. 5. Al igual que ocurre con todos los V. Periodo de incubación – Breve. en lagos). Distribución – Las cepas de V. entre 12 y 24 horas en los brotes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experimental de voluntarios (intervalo. Aunque estos microorganismos son halófilos. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por serogrupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos. En las aguas salobres. 4. Las infecciones de heridas se producen por exposición ambiental. En huéspedes de alto riesgo. cholerae. en particular los crustáceos. En las zonas tropicales donde son endémicas. cholerae no O1 ni O139 no productores de toxina es inexacto y genera confusión. 3. Reservorio – Los serogrupos de V. Las cifras de vibriones varían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas calurosas. cholerae no O1 ni O139 originan entre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida la diarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. Los estudios epidemiológicos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidad de las cepas productoras de NAG-ST. la proliferación se favorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina del cólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémicas O1 y O139. por lo común a aguas salobres. Las cepas no O1 ni O139 aisladas de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable encapsulamiento. donde son parte de la flora autóctona. La mayor parte de los V. se les encuentra adheridos al zooplancton quitinoso y a los crustáceos.5 a 96 horas). . particularmente en aguas ligeramente salobres. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una enterotoxina termoestable (llamada NAG-ST). cholerae no O1 ni O139 aparecen en ambientes acuáticos de todo el mundo.

con enfermedad hepática crónica o con malnutrición grave. Métodos de control – A. Si en estas personas se presenta enteritis. b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación por contacto con mariscos crudos o con agua de mar contaminada. por lo común varios días. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva de vehículo apropiado. C. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se manipulen mariscos. Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos son susceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número suficiente de V. como en huéspedes inmunodeficientes. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I.80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 7. 9B excepto B2. por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). a bordo de los barcos para turistas. sería probable que el periodo de transmisibilidad se limitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones. 2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y mariscos respecto a la observación de las siguientes medidas preventivas: a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura suficiente para destruir el microorganismo. B. antes de consumirlos. Aislamiento: precauciones entéricas. por ejemplo. 8. Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por individuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. La septicemia solo aparece cuando hay otras alteraciones. 9C y 9D). de los contactos y del ambiente inmediato. 9. el antecedente de haber consumido . o de sufrir la infección de una herida si esta se expone a crustáceos o agua que contengan los vibriones.. Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer mariscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco cocidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15 minutos). Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimidas (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alcohólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos. crudos o cocidos. Control del paciente. En este último caso. y D.

pescados y mariscos) desde el punto de vista epidemiológico. durante la época de calor. medios de TCBS [tiosulfato. particularmente en Asia sudoriental. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005. CIE-10 A05. 3.4. con objeto de determinar su virulencia. . Durante la temporada de frío. se les encuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos. Los métodos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar una hemolisina termoestable directa (TDH. Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproximadamente 60 tipos distintos de antígenos K. Japón y Estados Unidos. y una hemolisina termoestable directa afín (THR). Los casos predominan en los meses cálidos del año. en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el alimento que sirvió de vehículo. bilis y sacarosa]). el “fenómeno de Kanagawa”. III. y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel. Cerca de una cuarta parte de los pacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas o mucosas. vómito. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahaemolyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (comúnmente. por las siglas del nombre en inglés). 2. un vibrión halófilo. los microorganismos se alojan en los sedimentos marinos. citrato. fiebre alta y leucocitosis. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino. por lo general con náusea. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el hábitat natural. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus. En este último país se han presentado algunos brotes amplios de origen alimentario. Las cepas patógenas por lo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reacción hemolítica característica.3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus) 1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea acuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos. los casos individuales con frecuencia derivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. justifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combinación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefotaxima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamiento preferido. Suele ser una afección de gravedad moderada que dura de uno a siete días. 4. Rara vez produce infección sistémica y la muerte. o por la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimento que se considera el vehículo de la infección (por lo común. fiebre y cefalea. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epidémicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 81 mariscos.

serogrupos diferentes de O1 y O139.82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 5. 7. 9C y 9D). fluoroquinolonas. Aislamiento: precauciones de tipo entérico. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisible de persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral). Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septicemia en sujetos con hepatopatía crónica.. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. 9. 6. CIE-10 A 05. o presentan hipotensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. parahaemolyticus patógenos. úlcera péptica o inmunodepresión. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS CIE-9 005. V. vigilar los mariscos y las aguas costeras en busca de V. Control del paciente. que . o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cruzada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos con agua contaminada. Más de 50% de los pacientes con septicemia primaria mueren. las lesiones varían desde leves y de duración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida. acidez gástrica disminuida. es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación intravascular diseminada. antimicrobianos eficaces (aminoglucósidos. Métodos de control – A. En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes epidémicos. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal cocidos. B. en particular en caso de hepatopatía. en particular ostras. alcoholismo crónico o hemocromatosis y en las personas inmunodeprimidas. diabetes. En caso de septicemia. El cuadro aparece entre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal cocidos. cholerae. tetraciclina). La tercera parte de los enfermos están en choque cuando son llevados para su atención.8. cefalosporinas de tercera generación. de los contactos y del ambiente inmediato. IV.8 1. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. vulnificus también puede infectar las heridas sufridas en aguas costeras o de estuarios. 8. la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos con hipotensión. 1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario. Tres cuartas partes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel. y D. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. pero puede variar de 4 a 30 horas. C. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas.

ya sea directamente o por contaminación de alimentos. en Florida (Estados Unidos). 2. V. en particular las ostras. cerca de dos tercios de estos casos presentan septicemia primaria. parahaemolyticus. excepto por lo que se describe en el apartado I. Japón. 7.2 por 100 000. 5. hemocromatosis y otras enfermedades crónicas del hígado. puede aislarse sistemáticamente el vibrión de casi todas las ostras cultivadas. Taiwán (China) y Turquía. Se han notificado casos por V. tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicémica de la enfermedad.5 casos por 100 000 habitantes. cuyas características bioquímicas son bastante semejantes a las de V. como España. Israel. en cuya superficie se localizan múltiples tipos de antígenos. por la rapidez de su diseminación y su capacidad destructiva. vulnificus en adultos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7. 4. Distribución – V. 6. así como los huéspedes inmunodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por farmacoterapia). 3. 8. vulnificus es de aproximadamente 0. entre 12 y 72 horas después de consumir mariscos crudos o mal cocidos. integrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. En los huéspedes normales inmunocompetentes. vulnificus es un microorganismo de vida libre. En zonas costeras.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 83 pueden asemejar la mionecrosis por clostridios. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo. la incidencia anual de la enfermedad por V. incluidas las que padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica. vulnificus es el agente más común de las infecciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos.09 por 100 000 adultos sin enfermedad del hígado reconocida. Reservorio – V. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección que se transmita de persona a persona. vulnificus expresa una cápsula de polisacárido. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis. en comparación con 0. Se encuentra en las aguas de estuarios y en los mariscos.5. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo. por lo común positivo a la lactosa (85% de los aislados). vulnificus en muchas zonas del mundo. las infecciones se presentan de manera característica después de la exposición de heridas al agua de estuarios (por ejemplo. En el periodo 1981–1992. la República de Corea. . la incidencia anual de enfermedad por V. Periodo de incubación – Por lo regular. accidentes durante paseos en botes) o heridas de origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores de ostras y en los pescadores). adquieren la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. En los meses cálidos del verano. Para confirmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia.

V. la infección por V.84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 9. CIE-10 H10. seguidos de edema de los párpados y exudado mucopurulento.8. con fotofobia leve. fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48. cholerae no O1 ni O139. Métodos de control – A. alginolyticus y V. No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se señalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días a dos o tres semanas. fluvialis. Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los serotipos O1 y O139 con brotes amplios. hollisae. muchos pacientes tienen tan solo hiperemia de las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días. En raras ocasiones. V. En los casos graves puede haber equimosis en la conjuntiva bulbar e infiltración marginal en la córnea. Chaignat] CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS CIE-9 372. CIE-10 A05. Los microorganismos son V. Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen microscópico de un frotis teñido del exudado. [C. malnutrición grave o inmunodeficiencia subyacentes. cholerae O1 y O139). V.4]) 1.0-372. El cuadro clínico de las infecciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notificarse como tal. hollisae se ha relacionado con la forma septicémica de la enfermedad en personas con hepatopatías. furnissii y V. conjuntivitis mucopurulenta no gonocócica. cholerae de serogrupos diferentes de O1 y O139. con brotes epidémicos. en raras ocasiones. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES CIE-9 005. o cultivo del mismo.0. “ojo rojo”. CIE-10 H10. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo. H16 I. V. V. damsela se han relacionado con infecciones de heridas. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA CIE-9 372.3. irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno o ambos ojos. mimicus (algunas cepas elaboran una enterotoxina indistinguible de la producida por V.0-H10.8 La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionado con casos esporádicos de enfermedades diarreicas y. . Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V.3 (Conjuntivitis aguda contagiosa. 370.

En algunas zonas. . La conjuntivitis de inclusión (véase más adelante). sin embargo. H. Pseudomonas aeruginosa. S. biogrupo aegyptius. especialmente en los climas cálidos. dos casos aparecidos en Australia presentaron un cuadro clínico similar. la infección por H. biogrupo aegyptius (bacilo de Koch-Weeks). que acompañan a menudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante las estaciones frías.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85 para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica. debidos a un peculiar clon invasor de Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. desde Georgia hasta California. En los recién nacidos. pneumoniae. tuvo una tasa de letalidad de 70% en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográfica del Brasil que abarca cuatro estados. medicamentos oftálmicos de dosis múltiples e instrumentos mal esterilizados. como tonómetros. En todo el mundo se producen infecciones por otros microorganismos. se limita en gran medida a las zonas rurales meridionales. influenzae. influenzae. 2. Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también pueden causar conjuntivitis. los microorganismos tal vez puedan ser transmitidos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos. clínicamente puede resultar indistinguible de la meningococemia. Esta grave enfermedad. influenzae tipo b. o de la infección por adenovirus o enterovirus. en el norte de África y en el Oriente Medio aparece en forma de epidemias estacionales. la fiebre purpúrica brasileña (FPB). 4. En Estados Unidos. Reservorio – El ser humano. en especial durante el verano y comienzos del otoño. gonococos (véase Infecciones gonocócicas). ropa u otros artículos contaminados. y Streptococcus pneumoniae parecen ser los más importantes. excepcionalmente. pero el microorganismo difería del de la cepa brasileña. biogrupo aegyptius. diversos bacilos entéricos gramnegativos y. El agente causal se ha aislado de cultivos de material de conjuntivas. de una a tres semanas después de la conjuntivitis. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en todo el mundo. La enfermedad se ha limitado prácticamente a Brasil. influenzae biogrupo aegyptius y S. pneumoniae. durante los periodos interepidémicos son comunes los portadores de H. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae. faringe y sangre. no se ha precisado su importancia como vectores y probablemente difiere de una zona a otra. S. especies de Moraxella y Branhamella. el tracoma y la conjuntivitis gonocócica se describen por separado. viridans. con frecuencia es epidémica. la enfermedad puede ser causada por H. 3. por conducto de los dedos. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las conjuntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas. En niños de varias comunidades del Brasil se han observado casos ocasionales de enfermedad sistémica. entre ellos aplicadores de cosméticos para los ojos. En muchas zonas.

8. Medidas preventivas: higiene personal. La fiebre purpúrica brasileña requiere tratamiento de tipo sistémico. La rifampicina por vía oral (20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon causal. 4) Cuarentena: no corresponde. pero no de los casos individuales de enfermedad clásica. de 24 a 72 horas. El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía según el agente infeccioso. 7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplicación local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan una sulfonamida. para la enfermedad sistémica. 9B7). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis. las personas debilitadas y los ancianos son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos. clase 2 (véase Notificación). la incidencia disminuye con la edad. y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica. Periodo de incubación – Por lo regular. los aislados son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verse afectados más a menudo. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Métodos de control – A. 2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las secreciones. deben adoptarse . como la sulfacetamida sódica. clase 4. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmiten la infección por medios mecánicos. Los pequeños de muy corta edad. como polimixina B con neomicina o trimetoprim. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. gentamicina o una combinación de antibióticos. 9. B. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. 7.86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 6. Limpieza terminal. pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña.

E. En Asia. Comienza en forma repentina. Medidas internacionales: ninguna. 3) Control de los insectos. que pueden a la larga formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. malestar general y linfadenopatía preauricular dolorosa. con dolor. Agente infeccioso – De manera característica. 5. puede seguir evolucionando y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornar la visión durante varias semanas. de manera indirecta. Europa. son los adenovirus tipos 8. con inflamación unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados y el tejido periorbitario.1. En las plantas industriales. D. Unos siete días después del comienzo.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87 medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los ojos tengan acceso a los ojos de las personas. en cerca de la mitad de los casos. En los casos graves pueden quedar cicatrices permanentes. 3. Los aumentos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas de neutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación. conjuntivitis de los astilleros) 1. el virus puede visualizarse mediante tinción con anticuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica. 4. II. Reservorio – El ser humano. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones oculares de una persona infectada y. la córnea muestra varios pequeños infiltrados subepiteliales redondos. Distribución – Probablemente mundial. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS CIE-9 077. febrícula. Se han observado cuadros más graves en las infecciones causadas por los tipos 8. las epidemias se concentran en las estaciones de primeros . Hawai y América del Norte se han producido tanto casos esporádicos como brotes epidémicos extensos. El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apropiados. instrumentos o soluciones contaminados. visión borrosa y. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos. 5 y 19. aunque también se han reconocido otros tipos de adenovirus. La conjuntivitis aguda dura unas dos semanas. 2. a veces. 19 y 37. tanto enfermas como sanas. inoculados con material de secreciones oculares o raspado de la conjuntiva. por medio de superficies. según el vector del que se sospeche. fotofobia. cefalea. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. CIE-10 B30.0 (Queratoconjuntivitis epidémica.

Hay que desechar todos los medicamentos o goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. Métodos de control – A. y suelen ser los niños quienes introducen la infección. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus. por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. y la manipulación de los ojos aumentan el riesgo de infección. instrumentos o toallas. 9. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días. 2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos oftálmicos. Se ha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus. la transmisión se produce por medio de los dedos. se recomienda desinfección de alto grado para los instrumentos que entran en contacto con las conjuntivas o los párpados. 8. Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos y consultorios médicos generales. Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza personal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y artículos de tocador. 6. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de incubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. pero en muchos casos se rebasa dicho lapso. El personal de estos centros que contrae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. como gafas protectoras. Educarlos para reducir al mínimo el contacto de las manos con los ojos. 4) En caso de brotes persistentes. 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y consultorios. 5) En las plantas industriales. Es común la diseminación dentro del núcleo familiar. El personal médico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. utilizar medidas de seguridad. Los traumatismos. la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos. instrumentos u otros artículos contaminados. deberá atenderse a los individuos con queratoconjuntivitis epidémica en instalaciones físicamente separadas. . cosméticos para los ojos. incluso de poca intensidad.88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS auxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia tratamientos para traumatismos oculares leves. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. 7.

1 (Fiebre faringoconjuntival) CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS CIE-9 077. que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto entre los sujetos infectados y los no infectados. la fiebre faringoconjuntival. E. “enfermedad del Apolo 11”) 1. 7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda. CIE-10 B30. III. 2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico inmediato. debe reconocerse la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que continúe la transmisión. clase 4 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. hay afección de las vías respiratorias superiores y fiebre. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. El personal médico infectado o los pacientes no deben tener contacto con sujetos no infectados.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89 B. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas exclusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad. Control del paciente. D. la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a menudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. con grados menores de inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial). 4) Cuarentena: no corresponde. En un determinado síndrome por adenovirus. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS CIE-9 077. Si las opacidades residuales menguan la capacidad del paciente para trabajar.2. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. CIE-10 B30. un oftalmólogo calificado puede administrar corticosteroides tópicos. Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen aparecer folículos linfoides. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes epidémicos.4. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A. . Limpieza terminal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C.3 (Conjuntivitis hemorrágica aguda. pero no de los casos individuales.

Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exudado de ojos infectados. 4 y 7 son los causantes más frecuentes. o como epidemias de verano relacionadas con las piscinas. por elevación de los títulos de anticuerpos. que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales confluentes. 5. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante brotes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus. demostración de un título creciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa. el cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento. generalmente ocasionados por contagio en consultorios oftalmológicos. que incluye paresias de los nervios craneales. En algunos países europeos se han presentado brotes menores. este y una variante del virus coxsackie A24 han causado grandes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda.90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA). el curso del trastorno inflamatorio es de cuatro a seis días. Casi todos los adenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival. 3. Las complicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes después de la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aislamiento del agente. parte de Florida (Estados Unidos) y México. Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio mediante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenido de la conjuntiva con un hisopo. pero los tipos 3. América Central y del Sur. La conjuntivitis hemorrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y en Indonesia en 1970. desde entonces se han presentado muchas epidemias en zonas tropicales de Asia. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. las islas del Pacífico. Reservorio – El ser humano. en las que a menudo se observan tasas de . Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapso de 7 a 12 días. 4. También se han presentado en Estados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asia sudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas. radiculomielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior. 2. a menudo en ambos ojos. En los grandes brotes epidémicos de origen enterovírico. se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a la poliomielitis. El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como enterovirus 70. hinchazón y dolor. inmunofluorescencia. Un brote epidémico producido en Samoa estadounidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó aproximadamente a 48% de la población. países del Caribe. detección de antígenos víricos mediante inmunofluorescencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sonda de ADN. África. lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bulbar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias. La transmisión de persona a persona es más notable en las familias.

Periodo de incubación – Para la infección por adenovirus. en el caso de las infecciones por picornavirus. Periodo de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pueden ser transmisibles hasta 14 días después de su comienzo. Restringir el contacto con los casos mientras la enfermedad está activa. En el caso de la infección por picornavirus. 7) Tratamiento específico: ninguno. El adenovirus puede transmitirse por el agua de piscinas mal cloradas. Las grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda suelen relacionarse con el hacinamiento y una higiene deficiente. 8. Cloración adecuada de las piscinas. también se transmite por gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Puede ser necesario cerrar las escuelas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. así pues.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 91 ataque elevadas. Medidas preventivas: no hay un tratamiento eficaz. 9. 7. en particular medidas como no compartir toallas y evitar el hacinamiento. Se han notificado reinfecciones y recaídas. por ejemplo. . la prevención es crucial. 3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales y los artículos contaminados por ellos. 6. debe efectuarse una desinfección de alto nivel de todo el equipo que pueda estar contaminado. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar otros casos para saber si hay una fuente común de la infección. entre 12 horas y 3 días. Mantener una asepsia estricta en los consultorios oftalmológicos y lavarse las manos antes de examinar a cada paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Todavía no se ha dilucidado la función ni la duración de la respuesta inmunitaria. B. como mínimo cuatro días después de comenzar. Métodos de control – A. Debe insistirse en la higiene personal. Control del paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. entre 4 y 12 días. Se ha señalado a los escolares como un factor en la rápida diseminación de la conjuntivitis hemorrágica aguda en las comunidades. y se han notificado casos de infección como “conjuntivitis de las piscinas”. Susceptibilidad – La infección puede presentarse a cualquier edad. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. clase 4 (véase Notificación). Limpieza terminal. los niños no deben acudir a la escuela. En dichos centros. con una media de ocho días. pero no de los casos individuales.

la inflamación de los ojos puede persistir durante más de un año y dejar cicatrices leves en las conjuntivas e infiltración de la córnea (micropaño). infiltración y un exudado mucopurulento escaso. sin tratamiento.0 CLAMIDIAS (Conjuntivitis de inclusión. a menudo con afección superficial de la córnea. con exudado mínimo y síntomas que a veces persisten más de un año si no se da tratamiento. CONJUNTIVITIS POR CIE-9 077. Medidas en caso de epidemia: 1) Organizar servicios apropiados para el diagnóstico y tratamiento sintomático de los casos. blenorragia neonatal de inclusión) (Consúltese el capítulo de Tracoma) 1. Las cepas felinas de C. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente en unas cuantas semanas. Distribución – Se notifican casos esporádicos de conjuntivitis en adultos sexualmente activos en todo el mundo. 3. 2) Mejorar la higiene y limitar el hacinamiento en la medida de lo posible. que suele reconocerse entre 5 y 12 días después del nacimiento. Entre los adultos con infección genital por clamidias. con o sin conjuntivitis. D. es una conjuntivitis aguda con exudado purulento. En los adultos puede haber una fase crónica. Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico son aislamiento en un cultivo celular.92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS C. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. El agente puede ocasionar una infección sintomática del epitelio uretral en hombres y mujeres. CIE-10 A74. hiperemia. . La conjuntivitis neonatal por C. Descripción – En el recién nacido. 1 de cada 300 presenta la afección ocular.0. trachomatis es común y afecta de 15% a 35% de los recién nacidos expuestos a infección materna. paratracoma. E. En los niños y los adultos es característico observar una conjuntivitis folicular aguda con linfadenopatía preauricular en el lado afectado. IV. Debe excluirse una infección gonocócica. métodos de inmunoanálisis enzimático o sonda de ADN. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en seres humanos. y del cuello uterino en estas últimas. 2. En algunos lactantes con infección nasofaríngea concomitante aparece neumonía por clamidias (véase el apartado correspondiente). Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de las serovariedades D a K. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. detección de antígeno mediante tinción inmunofluorescente de material en frotis directos.

En general. psittaci. en el caso de C. Reservorio – Los seres humanos. tratamiento inmediato de las personas con uretritis o cervicitis por clamidias. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión de secreciones genitales. La infección ocular en el recién nacido generalmente se adquiere por contacto directo con las secreciones infecciosas del conducto vaginal durante el parto. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección genital u ocular. Los brotes epidémicos entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada no se han confirmado mediante cultivos y podrían ser producidos por adenovirus u otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”. los gatos. con límites de tres días a seis semanas. También debe examinarse y darse tratamiento a los compañeros sexuales. Periodo de incubación – En los recién nacidos. entre 5 y 12 días. también puede haber infección intrauterina.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 93 4. trachomatis. respecto a C. Métodos de control – A. por lo regular con los dedos. 5. 9. entre 6 y 19 días. hay que investigar la posibilidad de abuso sexual cuando sea pertinente. aunque la intensidad de la enfermedad puede ser menor. Susceptibilidad – No hay datos de resistencia a la reinfección. la administración de 500 mg de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días es eficaz. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común durante las relaciones sexuales. Los niños de mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos infectados u otros miembros del núcleo familiar. 6. en los adultos. 7. las secreciones genitales de las personas infectadas son infecciosas. Medidas preventivas: 1) Uso correcto y sistemático de condones para evitar la transmisión sexual. 8. por medio de cultivos o detección de antígenos. El método preferido es una sola aplicación de polividona yodada (solución al . 9A). 3) Es de suma importancia reconocer la infección en las mujeres embarazadas con alto riesgo. 4) Las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía gonocócica neonatal son eficaces contra la infección por clamidias y deben ponerse en práctica. pero los frecuentes efectos adversos digestivos a menudo obstaculizan el cumplimiento de la farmacoterapia. Se ha observado la persistencia del estado de portador en mucosas hasta dos años después del nacimiento. 2) Las mismas medidas preventivas generales que se adoptan contra otras infecciones de transmisión sexual (véase Sífilis. El tratamiento de la infección cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión ulterior al niño.

2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones durante 96 horas después de iniciar el tratamiento. la solución de polividona yodada fue significativamente más eficaz para evitar las infecciones oculares de los recién nacidos. 4) Cuarentena: no corresponde.94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 2. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos neonatales es obligatoria en muchos países. Resnikoff] . para eliminar también el riesgo de neumonía por clamidias. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: las técnicas de asepsia y el lavado de las manos por el personal al parecer son adecuadas para prevenir la transmisión en las salas de recién nacidos. B. Se recomienda dar tratamiento a las infecciones oculares del recién nacido con eritromicina por vía oral durante dos semanas. la dosis es de 10 mg por kg de peso. que se administran cada 12 horas durante la primera semana de vida y cada ocho horas después de ella. así como a la madre y el padre de los recién nacidos infectados. D. ungüento oftálmico de tetraciclina al 1% o de eritromicina al 0. Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas. clase 2 (véase Notificación). con el consecuente riesgo de neumonía por clamidias. La profilaxis ocular no evita la colonización nasofaríngea. Todos los métodos producen resultados similares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica. basta con la cloración común. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe examinarse y darse tratamiento a todas las parejas sexuales de los pacientes adultos. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos. son eficaces una tetraciclina. en la primera hora después del nacimiento. La azitromicina es eficaz en una sola dosis. E. [S. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. C. También hay que buscar gonorrea y sífilis activas coexistentes en los adultos infectados. eritromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas. o gotas oftálmicas de nitrato de plata al 1% en los ojos del niño.5%). en estudios sobre el terreno. La penicilina es ineficaz contra las clamidias.5%.

demostrada por ELISA con captura de IgM.2 1.CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95 CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA (CML. Se consideran signos diagnósticos la presencia de IgM específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo. pero muchos casos no se diagnostican. el pronóstico de un restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio. sin CML. muy rara vez la enfermedad es mortal. 2. con mialgias. En los casos con afección neural. Los focos de infección entre ratones silvestres persisten por largos periodos y ocasionan casos esporádicos de enfermedad clínica. que en . Se han notificado algunos casos mortales de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. parotiditis. especialmente los ratones. meningitis linfocítica benigna [o serosa]) CIE-9 049. en el cual presenta diversas manifestaciones clínicas. Guanarito y Sabiá. e incluso cuando hay manifestaciones graves (como sería el coma con meningoencefalitis). la enfermedad puede comenzar con síntomas meníngeos o meningoencefalomielíticos. A veces se observa un cuadro similar al de la influenza. Es importante diferenciar la coriomeningitis linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis víricas. El hallazgo histopatológico sobresaliente en los extraordinarios casos mortales en seres humanos es una meningoencefalitis difusa. CIE-10 A87. seguido por un restablecimiento completo. el líquido cefalorraquídeo muestra de manera característica pleocitosis linfocítica y. o los títulos crecientes de anticuerpos detectados por métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirectos en pares de sueros. mediante inoculación intracerebral en ratones de tres a cinco semanas de nacidos. La fase aguda suele ser breve. leucopenia y trombocitopenia. que ocasiona hidrocefalia y coriorretinitis. o en cultivos de células. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales. aunque la convalecencia puede ser prolongada. Distribución – No es rara en Europa y América. Machupo. En ocasiones se presentan orquitis. cefalea retroorbitaria. que es un arenavirus serológicamente afín a los virus de Lassa. miocarditis y erupciones cutáneas. a veces. artritis. Han surgido brotes epidémicos por exposición a cricetos mascota y animales de laboratorio.0. 3. por lo cual en tales casos es preciso descartar el diagnóstico en este. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica. transmisible al ser humano. Junín. en algunos casos. Puede haber infección transplacentaria del feto. o estos pueden aparecer después de una breve remisión. con fatiga e inestabilidad motora. Los métodos diagnósticos de laboratorio comprenden el aislamiento del virus a partir de la sangre o líquido cefalorraquídeo en fase temprana de la enfermedad. Los ratones lampiños. concentraciones bajas de glucosa.

Guardar los alimentos en recipientes cerrados. 8. 9. B. Modo de transmisión – Excreción del virus en la orina.96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA la actualidad se utilizan con gran frecuencia en muchos laboratorios de investigación. Es útil la vigilancia virológica de los establecimientos comerciales que crían roedores. Medidas preventivas: limpieza de los hogares y sitios de trabajo. en especial cricetos y ratones. Limpieza terminal. las hembras infectadas transmiten la infección a sus crías. Reservorio – El ratón doméstico infectado. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y garganta. por lo común ratones. son particularmente susceptibles a la infección y pueden excretar virus abundantes durante largo tiempo. de la orina y las heces y de los artículos contaminados con ellas durante el periodo febril agudo. que pueden volverse excretoras asintomáticas y persistentes del virus. Los mecanismos mediados por células son importantes. 5. alimentos o polvo contaminados por el virus. Periodo de incubación – Probablemente entre 8 y 13 días. Control del paciente. La transmisión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto oral o de las vías respiratorias con excreta. la saliva y las heces de animales infectados. 6. eliminación de ratones y otros animales enfermos. o por contaminación de lesiones o cortaduras cutáneas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria en zonas particulares de enfermedad endémica. los anticuerpos podrían desempeñar una función secundaria. 4. Métodos de control – A. Susceptibilidad – El restablecimiento después de la enfermedad tal vez indica inmunidad duradera. Cerciorarse de que los ratones de laboratorio no estén infectados y de que el personal que los manipula cumpla con las normas establecidas para evitar la transmisión a partir de los animales infectados. 2) Aislamiento: no corresponde. La manipulación de artículos contaminados por ratones naturalmente infectados puede exponer a la persona a un gran riesgo de infección. . y se observa en líneas tumorales trasplantables. 7. constituye el reservorio natural. Mus musculus. La infección también afecta a colonias de ratones y cricetos. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona y es poco probable. clase 3 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de 15 a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos.

La tinción para melanina de Fontana-Masson es útil para identificar los criptococos que carecen de cápsula.CRIPTOCOCOSIS / 97 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: inspección de los hogares y sitios de trabajo de los enfermos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores criados como mascotas. puede actuar como un saprófito endobronquial en pacientes con otras neumopatías. dichas formas también pueden estar presentes en la orina o el pus. Suelen ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. E. En ocasiones. puede haber infección de los pulmones. variedad neoformans y variedad grubii. y C. este último es más frecuente en climas tropicales o subtropicales. 7) Tratamiento específico: ninguno. lo cual facilita el diagnóstico histopatológico. CIE-10 B45 1. La meningitis no tratada ocasiona la muerte en el término de semanas o meses. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. 2. neoformans variedad gattii). úlceras o masas subcutáneas similares a tumores. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans. 3. próstata y huesos. El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi todos los criptococos en los tejidos. pero tiende a diseminarse por vía hematógena al cerebro. el agente causal.5. El diagnóstico se confirma por cambios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que contengan cicloheximida. porque inhiben la proliferación del agente). donde suele manifestarse como meningitis subaguda o crónica. CRIPTOCOCOSIS (Torula) CIE-9 117. La piel puede mostrar lesiones acneiformes. Distribución – Se presentan casos esporádicos en todo el mundo. riñones. bacillispora. El diagnóstico de la meningitis criptocócica se apoya en el reconocimiento de formas encapsuladas en gemación en el estudio microscópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos reciben los nombres de Filobasidiella neoformans y F. bacillusporus (también llamado C. Descripción – La infección por Cryptococcus empieza por inhalación a través de los pulmones. Medidas internacionales: ninguna. . C. Cryptococcus neoformans.

los trastornos con inmunodeficiencia (especialmente la infección por el VIH) y las enfermedades del sistema reticuloendotelial. pero la frecuencia de C. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona ni de los animales a las personas. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes contaminados. La infección también afecta a los gatos. C. caballos. 2) Aislamiento: no corresponde. Los pacientes con infección avanzada por el VIH tienen mayor susceptibilidad a la criptococosis. Control del paciente.98 / CRIPTOCOCOSIS La infección afecta principalmente a los adultos y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. 5. Susceptibilidad – Todas las razas son susceptibles. C. 9. neoformans puede aislarse repetidamente de los nidos viejos y el excremento de palomas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación. casi siempre por C. . o bien humedecerlos para evitar que el agente se disperse en forma de aerosol. Periodo de incubación – Se desconoce. 4) Cuarentena: no corresponde. en particular enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis. vacas. 6. neoformans en los excrementos secos de dichas aves hace pensar que la eliminación de grandes cúmulos de los mismos debe ir precedida de una descontaminación química. la amplia presencia de C. Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el medio externo. La infección del encéfalo puede presentarse meses o años después de la enfermedad pulmonar. Limpieza terminal. B. clase 2 (véase Notificación). monos y otros animales. bacillosporus se ha aislado del follaje y la corteza de algunas especies de eucaliptos. por ejemplo con un yodóforo. 7. Métodos de control – A. neoformans en el ambiente externo y la rareza de la infección indican que los seres humanos poseen una resistencia notable. perros. 8. La susceptibilidad aumenta durante el tratamiento con corticosteroides. neoformans. Medidas preventivas: si bien no se han reconocido conglomerados de casos causados por exposición a heces de palomas. 4. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas jurisdicciones se exige la notificación oficial como una posible manifestación de sida. así como de la tierra en muchas partes del mundo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna.

que afecta a las células epiteliales de las vías digestivas. pero conlleva una notable toxicidad.2 1. un colorante acidorresistente modificado. Desde fecha reciente se cuenta con métodos más sensibles de ELISA centrados en los aspectos inmunitarios. ganado vacuno y ovino). náusea y vómito. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.CRIPTOSPORIDIOSIS / 99 7) Tratamiento específico: la anfotericina B por vía endovenosa es eficaz en muchos casos. Son comunes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas. reptiles. Con menor frecuencia. fiebre. biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 especies diferentes de vertebrados. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 micrómetros) y pueden confundirse con levaduras. que posiblemente no logran eliminar el parásito. incluidos aves de corral y de otro tipo. después de un ciclo inicial de anfotericina B. o de los parásitos en diversas fases del ciclo vital en biopsias de intestino. C. perros) y grandes mamíferos (en particular. En las infecciones de las vías biliares pueden aparecer síntomas de colecistitis. El diagnóstico se hace generalmente por reconocimiento de oocistos en frotis de heces. Medidas internacionales: ninguna. la enfermedad tiene un curso clínico prolongado y fulminante que contribuye a causar la muerte. que puede ser profusa y acuosa. El síntoma principal en los seres humanos es la diarrea. En los enfermos de sida es difícil curar la criptococosis. no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. hay malestar general. anorexia. D. y safranina-azul de metileno. es útil administrar fluconazol en forma indefinida. peces. gatos. Para detectar . Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina y veterinaria. la 5-fluorocitosina es útil en combinación con la anfotericina B. precedida de anorexia y vómito en los niños. en cambio. [L. a menos que se emplee una tinción adecuada. E. mamíferos pequeños (roedores. en particular con infección por el VIH. Severo] CRIPTOSPORIDIOSIS CIE-9 136. pero ceden en menos de 30 días en casi todas las personas inmunitariamente sanas. Los colorantes más utilizados son auraminarodamina. Los síntomas suelen variar en intensidad. En las personas inmunodeficientes.8. Medidas en caso de epidemia: ninguna. CIE-10 A07. Dicha combinación suele ser el método preferido.

100 / CRIPTOSPORIDIOSIS los oocistos en muestras de heces y material ambiental. pero no se sabe cuándo aparecen los anticuerpos ni cuánto tiempo persisten después de la infección. Periodo de incubación – No se conoce con exactitud. en un medio húmedo. Los oocistos pueden sobrevivir largo tiempo en condiciones ambientales adversas. seguida por un ciclo sexual del cual resultan oocistos que son expulsados con las heces. 8. aparecen en las heces desde el comienzo de los síntomas y son infecciosos en cuanto se excretan. fuera del cuerpo. es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. 2. con un promedio de 7 días. En regiones en desarrollo. Periodo de transmisibilidad – Los oocistos. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum. un protozoo coccidiano. La infección con este microorganismo no se reconoce fácilmente. las personas que manipulan animales. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estudios epidemiológicos. ya sea como transmisión de persona a persona. la prevalencia varía entre 3% y 20%. Reservorio – Los seres humanos. Se han notificado brotes epidémicos en guarderías infantiles en todo el mundo. Se han reconocido oocistos de Cryptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países. el agua para uso recreativo (como toboganes. 6. Susceptibilidad – Las personas inmunocompetentes pueden presentar infecciones asintomáticas. 7. La excreción en las heces continúa durante varias semanas después de desaparecer las manifestaciones clínicas. 4. 5. 3. la prevalencia de la infección es de menos de 1% a 4. personal de salud y trabajadores de guarderías infantiles) son particularmente susceptibles de infectarse.5% de las personas estudiadas por análisis de heces. transmisión de un animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos. que constituyen las formas infectantes. y también se les ha relacionado con el agua potable (al menos tres brotes de gran magnitud se originaron en el agua del abastecimiento público). el ganado bovino y otros animales domésticos. En los países industrializados. es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos. o bien infecciones sintomáticas . Modo de transmisión – Fecal-oral. piscinas y lagos) y con el consumo de bebidas contaminadas. los hombres que tienen relaciones homosexuales y los contactos personales cercanos de los individuos infectados (familiares. Distribución – Mundial. pueden conservar su infecciosidad entre dos y seis meses. En los seres humanos pueden presentarse uno o varios ciclos de autoinfección. los límites probables van de 1 a 12 días. salvo que se busque en forma específica. los viajeros. El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia. son sumamente resistentes a la acción de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua potable. Los niños menores de 2 años de edad.

el curso clínico puede variar e incluir periodos asintomáticos. 2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados. como el sarampión). Las personas inmunodeficientes por lo común se libran de la infección cuando se corrigen las causas de la inmunodepresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas intercurrentes. los desinfectantes químicos no son eficaces contra los oocistos. se permitirá a la persona volver a su trabajo. 3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están en contacto con terneros y otros animales con diarrea (enfermedad diarreica bovina). no se sabe si puede haber reinfección e infección latente con reactivación. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos individuales en algunos países por los medios más practicables. Los filtros que puedan eliminar partículas de 0. vómitos y ropa personal y de cama contaminadas. B. clase 3 (véase Notificación). 4) Hervir durante 1 minuto el agua para beber. y la experiencia hospitalaria indica que entre 10% y 20% de los pacientes con sida contraen esta infección en algún momento de su enfermedad. 6) Excluir a los niños infectados de las guarderías infantiles hasta que ceda la diarrea. las heces pueden desecharse directamente al . 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con estas. En sujetos con infección por el VIH. pero la infección suele persistir durante toda la enfermedad. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. excluir a las personas sintomáticas de las labores de manipulación de alimentos y de la atención directa de los pacientes hospitalizados o internados.1-1. Métodos de control – A.CRIPTOSPORIDIOSIS / 101 de duración limitada. Medidas preventivas: 1) Educar al público respecto a la higiene personal. Una vez que hayan desaparecido los síntomas. 9.0 micrómetros de diámetro son los únicos útiles para este propósito. Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos. 2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipulación de excrementos de animales o seres humanos. seguir las precauciones de tipo entérico en la manipulación de heces. 5) Excluir a las personas infectadas de toda labor que entrañe la manipulación de alimentos que no serán sometidos a cocción ulterior. Aproximadamente 2% de los enfermos de sida cuyos casos fueron notificados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se hizo el diagnóstico de sida.

la diarrea ha . E. como el agua de sitios de recreo o de beber. Está en estudio la administración de anticuerpos pasivos y antibióticos. hay que buscar un vehículo común. la leche cruda u otros alimentos o bebidas potencialmente contaminados. fatiga y pérdida de peso. en especial si presentan síntomas. náuseas. La mediana del periodo de incubación es de una semana. pero remite por sí sola. en niños peruanos. para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión.8 Esta enfermedad diarreica es causada por Cyclospora cayetanensis. D. y se deben tomar las medidas de prevención o de control pertinentes. protozoo coccidio que forma espórulas e infecta la parte proximal del intestino delgado. o bien la desinfección química con soluciones de formol al 10% o amoníaco al 5%. cabe utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes de agua y buscar oocistos en ellos. Son métodos eficaces el calentamiento a 45 °C (113 °F) durante 5 a 20 minutos o a 60 °C (140 °F) durante dos minutos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros del núcleo familiar que viven bajo el mismo techo y de otros presuntos contactos. En algunos pacientes inmunodeficientes. Es importante investigar los contactos con animales domésticos o bovinos. Si se sospecha transmisión por el agua. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación. en raros casos hay fiebre. 4) Cuarentena: no corresponde. DIARREA POR CYCLOSPORA CIE-10 A07. Si la persona recibe inmunodepresores. habrá que interrumpir su uso o disminuir su dosis. cólicos abdominales. cuando está indicada. la duración media de la excreción del microorganismo en las heces fue de 23 días.102 / CRIPTOSPORIDIOSIS alcantarillado sin desinfección preliminar. ningún tratamiento ha resultado eficaz. La diarrea en las personas inmunocompetentes puede ser prolongada. Limpieza terminal. en la medida de lo posible. Medidas internacionales: ninguna. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epidemiológica de los conglomerados que aparezcan en una zona o establecimiento asistencial. C. El control de la transmisión de persona a persona o de animal a persona requiere especial insistencia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. El síndrome clínico se caracteriza por diarrea acuosa. anorexia.

C. Savioli] . En los pacientes no tratados. aunque esta práctica no elimina el riesgo de ciclosporiasis. la albahaca y la lechuga. o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas.CRIPTOSPORIDIOSIS / 103 durado meses. Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibilidad de una infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades diarreicas prolongadas y solicitar muestras de heces. México y Perú. 5 mg por kg de peso de trimetoprim más 25 mg por kg de peso de sulfametoxazol dos veces al día). En las jurisdicciones donde no se han implantado mecanismos de notificación formal. en los niños. a fin de hacer estudios específicos para detectar el parásito. La ciclosporiasis puede tratarse con un régimen de siete días a base de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (en los adultos. Las frutas y hortalizas frescas deben lavarse cuidadosamente antes de consumirlas. Cyclospora es un microorganismo endémico en muchos países en desarrollo. Cyclospora es resistente a la cloración. Puede emplearse un colorante acidorresistente modificado o la técnica de safranina modificada. No se cuenta con tratamiento para personas que no toleran las sulfas. Entre los vehículos señalados se encuentran las frambuesas. El diagnóstico se hace al reconocer en microscopia con contraste de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 10 micrómetros de diámetro. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol dos veces al día. la enfermedad puede seguir un curso largo. [L. Los oocistos de Cyclospora en las heces recién excretadas no son infecciosos. Los microorganismos muestran autofluorescencia bajo la luz ultravioleta. relacionados con diversos tipos de productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo. el Caribe. cayetanensis fue la causa de múltiples brotes epidémicos de origen alimentario en Norteamérica. con periodos de remisión y recurrencia de los síntomas. Necesitan desde unos días hasta varias semanas fuera del huésped para esporular y volverse infecciosos. También se ha relacionado con diarrea en personas que han viajado a Asia. se recomienda que los médicos y técnicos de laboratorio que reconozcan algún caso de ciclosporiasis informen a los departamentos de salud pertinentes. el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. La transmisión puede ser por el agua o los alimentos y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella.

Distribución – Mundial. dermatitis verrucosa) 1. Métodos de control – A. Descripción – Micosis crónica de la piel y los tejidos subcutáneos con tendencia a extenderse. ha habido casos esporádicos en zonas muy dispersas. 4. 6. las islas del Caribe y del Pacífico meridional. B. compacta. Fonsecaea (Phialophora) pedrosoi. por lo general en una de las extremidades inferiores. a la larga aparecen grandes masas verrucosas. Es ante todo una enfermedad que ataca a trabajadores del campo que laboran descalzos en las regiones tropicales. Japón y la zona meridional de Estados Unidos. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes. que se dividen por fisión en dos planos. Australia. Control del paciente. Rara vez causa la muerte. pero fundamentalmente en África (incluido Madagascar). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Reservorio – Madera. Susceptibilidad – Se desconoce. Botryomyces caespitatus. América Central. 5. La enfermedad es más común entre hombres de 30 a 50 años. tal vez por lesiones penetrantes frecuentes en los pies y las extremidades que no están protegidos por el calzado o la ropa. CIE-10 B43 (Cromoblastomicosis. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas punzantes mediante el uso de zapatos o ropa adecuados. en un lapso de años. de pared gruesa y color castaño.2. Exophiala spinifera y E. las mujeres rara vez se infectan. tierra y vegetación en descomposición. 2) Aislamiento: no corresponde. 7. jeanselmei. incluso con aspecto de coliflor. clase 5 (véase Notificación). 9. El diagnóstico debe confirmarse por medio de biopsia e intentos para cultivar el hongo. 2. Periodo de incubación – Se desconoce. y estasis linfática. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. El examen microscópico del material obtenido de las lesiones por raspado o por biopsia muestra la presencia de grandes células redondeadas características. La progresión a los tejidos contiguos es lenta. Cladosporium carrionii. por lo regular con astillas u otros materiales contaminados. probablemente meses. Rhinocladiella aquaspersa. pero la rareza de la enfermedad y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen indicar que los seres humanos son relativamente resistentes. F. 3. .104 / CROMOMICOSIS CROMOMICOSIS CIE-9 117. América Latina. 8.

dolor retroorbitario. Medidas internacionales: ninguna. manifestaciones hemorrágicas y afección de órganos específicos. D. fiebre rompehuesos) 1. En la fase de defervescencia. unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas). mialgias. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor cuando se combina la 5-fluorocitosina con anfotericina B por vía intravenosa. los adultos pueden presentar fenómenos hemorrágicos graves. . puede presentarse una erupción maculopapulosa generalizada. fiebre que dura entre dos y siete días (a veces bifásica). como petequias. Las lesiones pequeñas a veces se curan mediante resección.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 105 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesiones y los artículos contaminados con ellas. con menor frecuencia se observan trombocitopenia (menos de 100 × 103/mm3. En algunos casos aparece eritema generalizado en la fase temprana. C. Cuando hay otras enfermedades subyacentes. E. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa. CIE-10 A90 (Quebrantahuesos. cefalea intensa. 4) Cuarentena: no corresponde. la erupción a menudo no es visible. anorexia. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino. El restablecimiento puede acompañarse de fatiga y depresión prolongadas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En las personas de piel oscura. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. artralgias. como hemorragia del tubo digestivo en casos de úlcera péptica o menorragia. 7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluorocitosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos enfermos. vómito y erupción cutánea. náusea. epistaxis o gingivorragia. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. [L. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. Estos últimos deben diferenciarse de las infecciones por virus del dengue y del dengue hemorrágico con aumento de la permeabilidad vascular. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos leves. Savioli] DENGUE CIE-9 061.

exigen una técnica meticulosa y son muy susceptibles a los resultados positivos falsos por contaminación. la República Democrática Popular Lao. 2. rubéola. Malasia. Myanmar. 3 y 4 (dengue-1. que denota infección actual o reciente. 3. Un resultado positivo en un solo suero indica la presunción de infección reciente. Distribución – En la actualidad.106 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO Las epidemias tienen un carácter “explosivo”. Tailandia y Viet Nam. tifus de las malezas y enfermedades febriles sistémicas. la RCP con secuenciación de nucleótidos y análisis de enzimas restrictivas puede caracterizar las cepas y genotipos del dengue. el diagnóstico definitivo requiere títulos elevados de anticuerpos en pares de sueros. además de influenza. Los protocolos de amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la retrotranscriptasa con un cebador a base de oligonucleótidos del virus del dengue pueden detectar el ARN de este en suero de los pacientes y tejidos de los casos mortales. En Asia. -3 y -4). China. o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia. Estos procedimientos brindan un diagnóstico definitivo. en particular las eruptivas. en el suero obtenido seis días o más después del inicio de la enfermedad. La RCP con cebadores específicos puede distinguir entre los diversos serotipos de virus del dengue. leptospirosis. con los serotipos 1. con duración de dos a cinco años. -2. El diagnóstico diferencial incluye la fiebre de Chikungunya y otras enfermedades de importancia epidemiológica agrupadas bajo el rubro de fiebres víricas transmitidas por artrópodos. El virus se aísla de la sangre por inoculación en mosquitos. 2. en el sur de Camboya. Filipinas. Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus. todavía no resultan aplicables para un uso amplio en todas las circunstancias. en los cinco días siguientes al inicio. . y después se reconoce mediante inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales específicos para el serotipo. Ya que estas pruebas son costosas. Indonesia. la infección por los virus del dengue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tropicales. y resulta particularmente adecuado para análisis en grandes volúmenes. pero causan pocas defunciones. hay ciclos epidémicos establecidos de dengue y dengue hemorrágico. tifoidea. con una creciente actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh. pero su uso en los países donde el dengue es endémico está limitado por consideraciones prácticas. sarampión. los mismos virus causan el dengue hemorrágico (véase más adelante). ya sea mediante detección de los virus en suero o sangre durante la fase aguda. paludismo. India. o por técnicas de cultivo en linajes de células de mosquitos. El dengue se confirma en el laboratorio. La presencia del anticuerpo de IgM. suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. El procedimiento serológico más empleado para el diagnóstico es ELISA con captura de IgM.

la Guayana Francesa. los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos. 1995 y 1997. tanto en zonas urbanas como rurales. furcifer-taylori. Pueden surgir epidemias en cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus. En años recientes se han observado brotes epidémicos de dengue en la costa oriental de África. Paraguay. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz de las epidemias. El dengue entró en Texas en 1980. con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes de la puesta del sol. 1986.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 107 las Maldivas. Suriname. Venezuela y América Central. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. 5. Ae. albopictus es menos antropófilo que Ae. principalmente Aedes aegypti. 7. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días . por lo común de cuatro a siete días. Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circulación de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropicales del continente americano. México. Esta es una especie que pica de día. incluidos Bolivia. por lo común de tres a cinco días. Ecuador. 4. y en islas del océano Índico. dos o más virus del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo el Caribe y América Latina. Brasil. En la transmisión enzoótica mono-mosquito en Malasia interviene el complejo Ae. partes de Europa meridional y África. albopictus. niveus. Perú. el complejo Ae. scutellaris spp. uno de los complejos de Ae. y en África occidental. Singapur y Taiwán (China). que ya se ha diseminado a América Latina y Estados Unidos. Paquistán y Sri Lanka. Se han atribuido brotes epidémicos a Ae. Un ciclo mono-mosquito pudiera servir como reservorio en las selvas de Asia sudoriental y África occidental. Los virus del dengue de los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. 6. Colombia. Los enfermos son infectantes para los mosquitos desde poco antes del periodo febril hasta el final del mismo. también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y cuadros similares al dengue hemorrágico en la península arábiga. una especie urbana abundante en Asia. Desde finales de los años noventa. desde Etiopía hasta Mozambique. En grandes áreas de África occidental. el Caribe y el Pacífico. Desde 1981 se han reintroducido periódicamente virus del dengue de varios tipos en el Pacífico y en el norte de Queensland (Australia). Modo de transmisión – Picadura de mosquitos infectantes. Periodo de incubación – De 3 a 14 días. el dengue urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona. como las Comoras y las Seychelles. sirve como vector. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. y una menor endemicidad en Nueva Guinea. Guyana. En Polinesia.

mosquiteros y ropas protectoras (véase Paludismo. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla. 4) Cuarentena: no corresponde. en cambio. pero los niños suelen padecer una enfermedad más benigna que los adultos. inmunizar a la población contra esta última. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 2) Hacer estudios en las comunidades para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores.108 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO después de alimentarse con sangre virémica y lo sigue siendo el resto de su vida. solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces puede hacer que la enfermedad sea más grave en infecciones subsecuentes (véase Dengue hemorrágico). 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 8. mediante el empleo de repelentes. control o tratamiento con larvicidas apropiados. floreros y recipientes para alimentos o agua desechados. o bien rociando las habitaciones con un insecticida que sea activo contra las formas adultas o tenga acción residual. Métodos de control – A. neumáticos viejos. notificación de los casos individuales. Control del paciente. por ejemplo. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre. que en el caso de Ae. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar el sitio de residencia del paciente durante las dos . 9. 9A3 y 9A4). destruir o controlar los hábitats de las larvas de los mosquitos vectores. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de preferencia impregnado con insecticida. colocando mallas de mosquitero en la habitación del enfermo o un mosquitero sobre la cama. aegypti suelen ser recipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las viviendas. 2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y alentar las medidas para eliminar. impulsar y poner en marcha programas para su eliminación. reconocer los hábitats con mayor producción de larvas. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser universal en los seres humanos. B. porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. El restablecimiento de la infección por un determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración. clase 4 (véase Notificación). 3) Protección personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna.

ascitis o hipoproteinemia. las islas del Pacífico y América Latina.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 109 semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos que no se hayan notificado o diagnosticado.asp y http:/ /www. equimosis. otros signos hemorrágicos francos. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar y destruir los mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar o aplicar larvicida en todos los posibles hábitats de larvas de Ae. aviones o transportes terrestres. 2) disminución de la . que se caracteriza por permeabilidad vascular aumentada. Medidas internacionales: hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae. Se diagnostica principalmente en los niños. Mejorar la vigilancia internacional y el intercambio de datos entre países.int/topics/ dengue/en/ DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE (DH/SCD) CIE-9 065. 2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes de mosquitos. El síndrome de choque por dengue (SCD) incluye todos los criterios anteriores más los signos de choque: 1) pulso débil y acelerado. 3) al menos una de las siguientes manifestaciones hemorrágicas: prueba del torniquete positiva. Descripción – Enfermedad vírica grave transmitida por mosquitos. derrame pleural. E.who. La definición de caso propuesta por la OMS para el dengue hemorrágico (DH) es: 1) fiebre o antecedente de fiebre reciente. aegypti. aegypti por barcos. CIE-10 A91 1. presencia de petequias. C. y 4) al menos una de las siguiente manifestaciones de fuga de plasma: aumento de 20% o más del hematócrito o descenso de 20% o más del mismo después de la reposición de líquidos. de dos a siete días de duración.4. 2) trombocitopenia. pero también se presenta en adultos. who. Puede encontrarse más información en http:/ /gamapserver. 7) Tratamiento específico: medidas de sostén.int/GlobalAtlas/home. Centros colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población. entre ellas la rehidratación oral. recuento de plaquetas igual o menor que 100 × 103/mm3 (unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l o menos). endémica en la mayor parte de la zona del sur y el sudeste de Asia. púrpura. D. hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea. hematemesis o melena. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias.

La tasa de letalidad en casos de choque tratado inadecuadamente llega hasta 40% o 50%. En los casos graves. con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. con gran debilidad. La fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas afines se exponen por separado. y en los niños. dolor abdominal intenso y cianosis peribucal. 4 y 1. que indica una infección actual o reciente por flavivirus. palidez de la cara y a menudo diaforesis.110 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO presión del pulso (menos de 20 mm Hg). La hemorragia del tubo digestivo es un signo de mal pronóstico que suele aparecer después de un periodo prolongado de choque. Se han presentado casos de dengue hemorrágico con daño hepático grave (con encefalopatía o sin ella) durante grandes epidemias de infección por el virus del dengue-3 en Indonesia y Tailandia. La administración rápida de soluciones por vía oral o intravenosa puede frenar la elevación del hematócrito. enrojecimiento facial y trastornos digestivos leves. El anticuerpo de IgM. A menudo se presentan fenómenos hemorrágicos (véase arriba). La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue. La infección por virus del dengue. por inoculación en mosquitos o en cultivos celulares. con manifestaciones hemorrágicas o sin ellas. disminución de la albúmina sérica. 2. 3. Distribución – Se han presentado epidemias recientes de dengue . La inoculación en mosquitos mejora las posibilidades de aislar los virus a partir de los órganos en la necropsia. 3) hipotensión para la edad. su orden descendente de frecuencia es: tipos 2. Puede haber hepatomegalia. con un tratamiento adecuado de reposición de líquidos las tasas deben ser de 1% a 2%. se observa acumulación de líquido en las cavidades serosas. húmeda y pegajosa e inquietud generalizada. inmediatamente antes de caer en choque. En forma simultánea con la fase de defervescencia y la reducción en la cifra de plaquetas. Las pruebas serológicas muestran una elevación del título de anticuerpos contra el virus del dengue. el estado del enfermo se deteriora de pronto en los casos graves. tiempo de protrombina prolongado y concentraciones bajas de la fracción C3 del complemento. Los signos de alarma incluyen dolor abdominal continuo e intenso con vómito persistente. y 4) piel fría. a menudo con anorexia. Los virus pueden aislarse de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad. Por medio de reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de ácidos nucleicos específicas de los virus. por lo regular es detectable entre el sexto y séptimo día de haber comenzado la enfermedad. se expone en párrafos anteriores. elevación de las transaminasas (aminotransferasas). 3. Agente infeccioso – Véase Dengue. en ocasiones dolorosa a la palpación. lo cual requiere otras observaciones para corroborar que no haya una mayor fuga de plasma.

Puerto Rico. Dichos anticuerpos pueden favorecer la infección de los fagocitos mononucleares mediante la formación de complejos inmunitarios infecciosos. China. 5. el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue se presentan casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población local. adquiridos en forma pasiva por los lactantes o activa de una infección anterior. 56 países notificaron 1. 7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer o solución salina fisiológica a razón de 10 ml a 20 ml por kg de peso . de los contactos y del ambiente inmediato: 1). En el brote de 1981 en Cuba. 3). 4). Desinfección concurrente. Paquistán. 4. 8. Filipinas y Tailandia han notificado un aumento en el número de casos de dengue hemorrágico en adultos. 9. Colombia. Ecuador. 2). Myanmar. se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue fueron cinco veces más frecuentes en los pacientes de raza blanca que en los de raza negra. En 1998. Cuba. aunque dos tercios de las defunciones son de niños. Tailandia y Viet Nam) y en América (Brasil. durante una pandemia sin precedentes.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 111 hemorrágico en Asia (Camboya. Cuarentena. B. la enfermedad se presenta en todos los grupos de edad. Susceptibilidad – El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue. causado por una cepa del virus del dengue-2 de Asia sudoriental. En las zonas tropicales de Asia. Maldivas. En Myanmar. Sri Lanka. Control del paciente. Tahití. República Democrática Popular Lao. Modo de transmisión. Otros factores de riesgo importantes son el origen geográfico de la cepa del virus. las personas de origen birmano e indio mostraron igual susceptibilidad al dengue hemorrágico. El Salvador. Reservorio. Guayana Francesa. Nicaragua. Singapur. Malasia. En los brotes epidémicos en América. Malasia. y 7. 6. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue. Guatemala. Indonesia.2 millones de casos de dengue y dengue hemorrágico. La enfermedad alcanza su máximo durante la estación de lluvias y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti. Suriname y Venezuela). Honduras. Medidas preventivas: véase Dengue. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Dengue. 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud. India. la edad y sexo del paciente y la susceptibilidad genética de los seres humanos. Filipinas. Nueva Caledonia. Métodos de control – A.. Aislamiento..

112 / DERMATOFITOSIS por hora). Medidas en caso de epidemia. [R. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias.0. querión de Celso. tricofitosis. descamación o ambas. Para tratar las hemorragias graves se puede utilizar plasma fresco. expansores plasmáticos o ambos. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110. Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de la infección. favus. En casos más graves de choque deben usarse plasma.. por lo regular con base en microhematócrito. denota la necesidad de usar plasma u otras soluciones coloidales. sicosis micótica. esencialmente sinónimos. Debe tenerse gran cuidado de vigilar al paciente para evitar la sobrehidratación. epidermofitosis. se disemina en sentido periférico y . y E. CIE-10 B35 (Tiña. microsporosis) Dermatofitosis y tiña son términos generales. tiña ficosa) 1. D. excreción urinaria y cuadro clínico. inestabilidad de los signos vitales o cuando hay un descenso real del hematócrito.0 (Tinea barbae. fibrinógeno y concentrado de plaquetas. Los agentes causales de estos trastornos son hongos de diversos géneros y especies. Las transfusiones de sangre están indicadas en caso de hemorragias copiosas. dermatomicosis. El ritmo de administración de líquidos debe determinarse de acuerdo con las pérdidas calculadas. tinea capitis. C. tiña de la cabeza. CIE-10 B35. El uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clínica cuando hay coagulación intravascular diseminada bien corroborada conlleva gran riesgo y no se ha demostrado que reporte beneficios. La elevación continua del hematócrito. a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: véase Dengue. que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo (cabello. conocidos en forma colectiva como dermatofitos. Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de eritema. Dayal-Drager] DERMATOFITOSIS CIE-9 110. piel y uñas). I.

2. Los pelos afectados no se quiebran. blandos y pastosos. En las infecciones causadas por especies de Microsporum. canis y M. Puerto Rico y el Reino Unido. audouinii es endémica en África occidental y antes estuvo ampliamente diseminada en Europa y Estados Unidos. causados por Trichosporon beigelii (llamado ahora T. Se caracteriza por la presencia de nódulos negros. México. Hay una forma blanca. canis aparecen en zonas rurales y urbanas donde hay gatos y perros infectados. verrucosum. las especies de Trichophyton no emiten fluorescencia. las infecciones por T. revela la presencia de artrosporas no pigmentadas características del ectotrix (en el exterior del pelo). CIE-10 B35. supurativas y maceradas.DERMATOFITOSIS / 113 deja zonas descamadas de calvicie temporal. Los pelos infectados se tornan quebradizos y se desprenden fácilmente. Para confirmar el diagnóstico es necesario cultivar el hongo. inkin). Asia sudoriental y África. 3. muchas especies de Trichophyton muestran invasión del endotrix (en el interior del pelo). Los métodos de identificación genética todavía son en gran medida experimentales. otra micosis del cabello que aparece en zonas tropicales de América del Sur. T. mentagrophytes var.0. el examen microscópico simple de las escamas y el pelo tratados con hidróxido de potasio al 10%.0) es una variedad de tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton schoenleinii. llamadas queriones (querión de Celso). Distribución – La tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton tonsurans puede ser epidémica en zonas urbanas de Australia. El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110. El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (lámpara de Wood) para buscar fluorescencia amarillo-verdosa ayuda a diagnosticar la tiña del cuero cabelludo causada por especies de Microsporum como M. ovoides o T. La tiña del cuero cabelludo se diferencia fácilmente de la piedra negra. o con microscopio ultravioleta de un preparado de blanco de calcoflúor. así como en muchos países en desarrollo. pronósticas y terapéuticas. La infección por M. causados por Piedraia hortai. causante de la tiña del ganado. pero se vuelven grises y opacos y terminan por desprenderse. A veces aparecen lesiones gruesas. lo cual deja una calvicie que puede ser permanente. el este de Estados Unidos. Identificar el género y la especie es importante por razones epidemiológicas. Agentes infecciosos – Diversas especies de Microsporum y Trichophyton. Las infecciones por M. verrucosum y T. en la cual se forman nódulos blancos. audouinii. mentagrophytes predominan en zonas rurales . produce grandes esporas de ectotrix. duros y “arenosos” en el tallo del pelo. sobre todo en zonas urbanas. Se caracteriza por un olor a humedad (“olor a ratón”) y por la aparición de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escútulas) que coalescen hasta formar una capa blanquecina o amarilla visible en el cuero cabelludo.

especialmente con los respaldos de asientos. schoenleinii y M. Pueden presentarse reinfecciones en el caso de infecciones transmitidas entre seres humanos. especialmente a los padres de familia. En los casos graves. Los brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades escolares. maquinillas para cortar el pelo y afeitar. caballos. T. de 10 a 14 días. o indirecto. canis. Los animales. Los champús con sulfuro de selenio o ketoconazol ayudan a eliminar las escamas. 4) Cuarentena: no es práctica. pero no de los casos individuales. gatos u otros animales. ropa y sombreros o gorros contaminados con pelo de personas o animales infectados. Periodo de transmisibilidad – El hongo viable y las artrosporas infectantes pueden persistir por largo tiempo en los materiales contaminados. 2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas donde prevalecen las especies distintas de Trichophyton. audouinii. Control del paciente. es necesario lavar diariamente el cuero cabelludo y cubrirlo con un gorro. . 5. tonsurans. Métodos de control – A. 3) Desinfección concurrente: en los casos leves. Modo de transmisión – Contacto directo de piel con piel. albergan a los demás microorganismos mencionados. el lavado diario del cuero cabelludo elimina los pelos sueltos. roedores y animales silvestres. artículos de tocador (peines y cepillos). respecto al peligro de contraer la infección por contacto con individuos infectados. 7. gatos y bovinos. debe revisarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravioleta (lámpara de Wood) antes de su ingreso a la escuela. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. 9. Periodo de incubación – Por lo común. que debe hervirse después de su uso. clase 4 (véase Notificación). B. Los seres humanos infectados pueden generar una cantidad considerable de aerosoles de artrosporas infectantes. 6. Medidas preventivas: 1) Educar a la población. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en especial perros. 4. Susceptibilidad – Los niños antes de la pubertad son muy susceptibles a M. las personas de todas las edades están sujetas a infecciones por Trichophyton. Reservorio – Los seres humanos en el caso de T. 8.114 / DERMATOFITOSIS donde existe la enfermedad en bovinos. así como perros. 2) Aislamiento: no corresponde.

Con ciertos agentes (por ejemplo. en cuyo caso deben tratarse. que por lo común aparece como lesiones planas. la prevención y la higiene personal. Este borde suele ser rojizo.4 1. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escuelas u otras instituciones. durante cuatro semanas por lo menos. pueden ser portadores no manifiestos. debe examinarse a los demás. cabe suponer que el restablecimiento es completo. Si hay más de dos niños infectados en un grupo. con un característico borde elevado en una parte o todo el perímetro de la lesión. la zonas con barba y los pies. en el caso de queriones. 7) Tratamiento específico: los medicamentos tópicos son ineficaces en las infecciones verdaderas. La terbinafina es más activa que la griseofulvina contra agentes como T. T.DERMATOFITOSIS / 115 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en el hogar y también a los animales domésticos y de granja en busca de infección.3. Los antibacterianos por vía sistémica son útiles cuando las lesiones presentan infección secundaria por bacterias. y puede ser seco y escamoso o húmedo y encostrado. Descripción – Micosis de la piel. de tipo vesiculoso o pustuloso. tiña corporal) CIE-9 110. La terbinafina y el itraconazol también son eficaces. E. CIE-10 B35. Algunos animales. tonsurans). Hay que obtener los servicios de médicos y enfermeras para el diagnóstico.5. también hay que usar una crema antiséptica y retirar las costras del cuero cabelludo con un remojo suave. D.6 (Tinea cruris. C. se requiere una exploración clínica cuidadosa de los contactos. anulares o circulares que van extendiéndose. TIÑA INGUINAL CIE-9 110. tiña de la ingle y de la región perianal) TIÑA DEL CUERPO (Tinea corporis. Conforme la lesión . II. los niños pueden presentar infecciones leves acompañadas de invasión del pelo. educar a los niños y a sus padres sobre el modo de diseminación. es eficaz. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. excepto la del cuero cabelludo. tonsurans. cuando los cultivos se vuelven negativos. Es necesario examinar al enfermo en forma periódica y hacer cultivos. y realizar estudios de vigilancia ulterior. CIE-10 B35. Medidas internacionales: ninguna. especialmente los gatos. La griseofulvina por vía oral. pero deben emplearse dosis más altas en las infecciones por Microsporum.

7. algún fungicida o ambos métodos. bancos y artículos semejantes contaminados. Control del paciente. Deben notificarse las infecciones en los niños a las autoridades escolares. los animales y la tierra. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Trichophyton. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Métodos de control – A. porque el tratamiento es diferente. B. agravada por la fricción y la sudación excesiva en las regiones axilar e inguinal. 2. 3. que a menudo se distingue por la presencia de pústulas “satélite” fuera de los márgenes de la lesión. y cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. la zona central suele despejarse y dejar la piel aparentemente normal. La infección es más común en los hombres que en las mujeres. 5. Periodo de incubación – De 4 a 10 días. 6. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones y persistan hongos viables en materiales contaminados. Las personas de cualquier edad son susceptibles. Reservorio – Los seres humanos. se le aclara con hidróxido de potasio al 10% y se examina bajo el microscopio común. se obtiene por raspado material de los márgenes periféricos de las lesiones. Para el diagnóstico presuntivo. segmentados y ramificados del hongo. 2) Aislamiento: mientras estén bajo tratamiento. 9. clase 4 (véase Notificación). también Epidermophyton floccosum. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. 8. 4. o se examinan preparaciones de blanco de calcoflúor bajo el microscopio de luz ultravioleta. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con lesiones de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas o lesiones de animales. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de vestir con agua caliente. pero no de los casos individuales. las personas infectadas deben ser excluidas de las piscinas y de actividades que entrañen un posible contagio para los demás. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la candidiasis inguinal.116 / DERMATOFITOSIS avanza en la periferia. en busca de filamentos no pigmentados. Para la desinfección de los pisos y las bancas debe usarse un fungicida como el cresol. . La identificación definitiva se hace por cultivo. pisos. duchas. limpieza general en las duchas y vestidores públicos (lavado frecuente de las bancas.

tolnaftato o ciclopirox). En los casos graves aparecen lesiones vesiculosas en diversas zonas del cuerpo. El cuadro clínico no es diagnóstico. .DERMATOFITOSIS / 117 3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la ropa. la eliminación de escamas y costras y la aplicación de un fungicida tópico eficaz (miconazol. en el cual se advierten filamentos ramificados y tabicados. econazol. Descripción – Esta micosis se manifiesta por una característica descamación o grietas en la piel. III. y a los animales domésticos y de granja. naftifina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en la escuela y la familia. entre ellas microorganismos gramnegativos y corineformes. TIÑA DEL PIE (Tinea pedis. especialmente entre los dedos (interdigital). tratado con hidróxido de potasio o blanco de calcoflúor. la identificación final se basa en el cultivo. E. Estas dermatofítides no contienen el hongo. Scytalidium también puede originar lesiones secas similares en la planta. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres de familia acerca de la naturaleza de la infección. así como especies de Candida y Scytalidium. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. sobre todo en las manos. se conoce comúnmente como “pie de atleta”. Medidas internacionales: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. su modo de propagación y la necesidad de mantener una higiene personal adecuada. ketoconazol. 4) Cuarentena: no corresponde. clotrimazol. El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen microscópico de material de raspado de las lesiones. pie de atleta) CIE-9 110.3 1. lo mismo que el itraconazol y la terbinafina por vía oral. Son comunes los brotes epidémicos entre el personal militar. sino que constituyen una reacción alérgica a los productos de este. tratar las infecciones según esté indicado.4. La griseofulvina por vía oral es eficaz. 7) Tratamiento específico: puede ser suficiente un baño cuidadoso con agua y jabón. Cabe destacar que algunas bacterias. D. CIE-10 B35. descamación difusa de la planta del pie (tipo seco) o ampollas que contienen un líquido acuoso. C. terbinafina. La comezón suele ser la clave de la presencia de hongos dermatofitos. pueden producir lesiones similares.

Reservorio – Los seres humanos. 9. Educar a la población para que mantenga una higiene personal estricta. niños de escuela. T. terbinafina. Medidas preventivas: véase Tiña del cuerpo. interdigitale y Epidermophyton floccosum. Control del paciente. Métodos de control – A. 7. mentagrophytes var. Es necesario notificar a las autoridades escolares cuando haya una incidencia elevada en las escuelas. y a los hombres más que a las mujeres. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones cutáneas de personas infectadas o con pisos. 4. Son frecuentes los ataques repetidos y las infecciones crónicas. clase 4 (véase Notificación). atletas y personal militar que comparten duchas o baños. 3. pero no de los casos individuales. 4) Cuarentena: no corresponde. clotrimazol. En los casos graves. Periodo de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y persistan esporas viables en los materiales contaminados. ketoconazol. ciclopirox o tolnaftato). Periodo de incubación – Se desconoce. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 5. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños. B. Orear los pies usando sandalias y emplear talcos secantes. 8. aplicar regularmente un talco o crema que contenga un fungicida eficaz en los pies y particularmente entre los dedos. Los zapatos muy cerrados pueden predisponer a la infección y a la enfermedad.118 / DERMATOFITOSIS 2. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo. duchas y otros objetos contaminados usados por las personas infectadas. 6. tener especial cuidado de secarse bien entre los dedos de los pies después del baño. 7) Tratamiento específico: fungicidas tópicos (miconazol. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: lavar meticulosamente los calcetines de las personas muy infectadas. para evitar la reinfección. extensos o de larga duración. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable y la infección puede no ser manifiesta. . Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum. Las infecciones son más frecuentes e intensas en tiempo caluroso. También son comunes en los trabajadores de fábricas.

Medidas preventivas: limpieza y empleo de un agente fungicida como el cresol para desinfectar los pisos de uso común. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B35. tinea unguium. en busca de elementos fúngicos hialinos. Educar a la población en general respecto al modo de diseminación. E. 2. La uña se desprende gradualmente del lecho. Es frecuente la reinfección.DERMATOFITOSIS / 119 puede estar indicado el uso de terbinafina o itraconazol por vía oral. IV. El agente causal debe confirmarse por medio de cultivo. . debajo de ella se acumula un material queratinoso blando. Periodo de incubación – Se desconoce. Medidas en caso de epidemia: limpiar y lavar meticulosamente el piso de las duchas y fuentes de infección semejantes.1. Scytalidium hyalinum y S. aunque menos activa. 9. se engruesa. que se diferencia por cultivo en medios sin cicloheximida. dimidiatum causan una enfermedad casi idéntica (en sentido estricto.1 (Tiña ungueal. la griseofulvina es otra posible opción. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. Rara vez se debe a otros dermatofitos. Agentes infecciosos – Diversas especies de Trichophyton. Periodo de transmisibilidad – Mientras exista una lesión infectada. 7. raras veces los animales o la tierra. desinfectar con un agente fungicida como el cresol. El diagnóstico se hace por examen microscópico de material de la uña y los detritos que se acumulan debajo de ella. TIÑA DE LAS UÑAS CIE-9 110. onicomicosis) 1. 5. no es una tiña). Medidas internacionales: ninguna. 3. 8. C. Distribución – Es común. 4. preparado con hidróxido de potasio. tiene una tasa baja de transmisión. Métodos de control – A. cambia de color y se vuelve quebradiza. o por contacto indirecto (pisos y duchas contaminados). D. aun en los familiares más íntimos. o bien la uña adquiere consistencia cretácea y se desintegra. Descripción – Micosis crónica que afecta a una o varias uñas de las manos o de los pies. Reservorio – Los seres humanos. Modo de transmisión – Posiblemente por extensión a partir de infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de la piel o de las uñas de personas infectadas. 6.

La diarrea también puede deberse a otras enfermedades infecciosas. En Estados Unidos. Desinfección concurrente. 5) y 6) Aislamiento. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden. El tratamiento debe administrarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses para las uñas de la mano y de 12 a 18 meses para las del pie). víricos y parasitarios intestinales. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en forma individual las enfermedades diarreicas específicas. yersiniosis. En la actualidad. si se contara con la batería completa de los nuevos métodos de laboratorio y se pusieran en práctica. [R. B. Hay] DIARREA AGUDA CIE-9 001-009. y E. criptosporidiosis y gastroenteropatía vírica. así como a la exposición a ciertos agentes químicos. Es una manifestación de infección por muy diversos agentes patógenos bacterianos. CIE-10 A00-A09 La diarrea es un síndrome clínico que a menudo se acompaña de otros signos y síntomas clínicos. donde . shigelosis. como paludismo y sarampión. enteritis por Campylobacter. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. Los cambios en la flora intestinal provocados por antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva de Clostridium difficile y producción de su toxina. infecciones por Escherichia coli. Medidas en caso de epidemia. Del gran número de episodios esporádicos de diarrea en las personas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos industrializados.120 / DIARREA AGUDA Las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente. como cólera. Cuarentena. La griseofulvina por vía oral es menos eficaz. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son prácticos. 4).. D. no hay un tratamiento eficaz para las infecciones por Scytalidium. deshidratación y desequilibrio de los electrólitos. fiebre. salmonelosis. 3). 2). clase 5 (véase Notificación). 7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por vía oral son los medicamentos más indicados. en 70% a 80% se podría hacer un diagnóstico etiológico. como vómito. Control del paciente. C. giardiasis.

causada por microorganismos como Shigella. Los principales riesgos que entraña son daño intestinal. Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos independientes.DIARREA CAUSADA POR E. 2) enterotoxígenas. COLI / 121 se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año y alrededor de cuatro millones de ellos solicitan atención de salud. El principal riesgo que entraña es la deshidratación.0-A04. la cifra comparable es cercana a 45% de los casos. signo del “lienzo húmedo” en la piel. todo ello corresponde a una deficiencia de líquidos mayor a 10% del peso corporal. coli O157:H7 y otros. 3) Diarrea persistente que dura 14 días o más. ingestión escasa o nula de líquidos. En este caso. y la causa más común de la gastroenteritis es un rotavirus. 4) enteropatógenas. si se suspende la alimentación. seguida por rehidratación oral. 2) Diarrea aguda sanguinolenta (disentería). Cada categoría tiene una patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares. hay pérdida de peso. También pueden observarse síndromes clínicos y modalidades epidemiológicas diferentes. CIE-10 A04. septicemia y malnutrición. sequedad de boca. las enfermedades diarreicas pueden dividirse en tres cuadros clínicos: 1) Diarrea aguda acuosa (incluye el cólera). 3) enteroinvasoras. entre ellas la deshidratación. La deshidratación intensa se define por uno o varios de los siguientes signos: niño aletargado o inconsciente. Desde un punto de vista práctico. y 6) de adherencia difusa. La transmisión suele darse por los alimentos.4 Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales: 1) enterohemorrágicas. pueden presentarse otras complicaciones. 5) enteroagregativas. la mayor parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordialmente por agentes víricos. en otros casos. y comprende un grupo separado de serotipos O:H. En ese país. el tratamiento preferido es la reposición intravenosa rápida de líquidos. se administra solución de rehidratación oral (conocida también como “suero oral”). que dura desde algunas horas hasta varios días. ojos muy hundidos y secos. El principal riesgo que entraña es la malnutrición y la infección extraintestinal grave. [O. Fontaine] DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI CIE-9 008. el agua o las manos contaminados. un brote epidémico . E. cuando no hay deshidratación o esta es leve. también puede presentarse deshidratación.0.

La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina elaborada por Shigella dysenteriae 1. COLI ocurrido en Ohio. Estados Unidos. por E. La mayor parte de las cepas de ECEH tienen una “isla” cromosómica de patogenicidad. a fin de . I. el O157:H7. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. hasta heces que son prácticamente sangre. E. Descripción – Esta categoría de E. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes enteropatógenos. La frecuencia puede variar para otros serotipos. deben emplearse otras técnicas. por E. Las cepas enterohemorrágicas de E. entre ellos los que codifican las proteínas que causan adherencia a la pared intestinal y lesiones por borramiento. En América del Norte. Como casi todas las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol. la mayor parte de las cepas del serotipo más común de E. Los genes estructurales de las toxinas se encuentran en fagos codificados por cromosomas. coli enterohemorrágica [ECEH]. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno. el síndrome urémico hemolítico también es una complicación grave de la infección por este microorganismo. Las manifestaciones clínicas más graves de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) (que a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica [PTT] en los adultos). coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. se atribuyó a transmisión respiratoria por serrín contaminado. entre ellas la demostración de la capacidad para elaborar toxinas de Shiga (ya se cuenta con un análisis comercial para ello) o el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las toxinas. pueden reconocerse en los cultivos de heces en el medio de MacConkey con sorbitol por su incapacidad para fermentar este último.122 / DIARREA CAUSADA POR E. coli productora de toxina de Shiga [ECTS].0. cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un serotipo inusual.3 (Infección por E. coli enterohemorrágica. coli O157:H7. Todas las cepas de ECEH deben ser enviadas al laboratorio del departamento de salud estatal para investigar su serotipo. Cerca de 8% de los sujetos que padecen diarrea por E. coli elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1 y 2 de Shiga (también llamadas verocitotoxinas y antes llamadas “toxinas de tipo Shiga”). ENTEROHEMORRÁGICAS CIE-10 A04. coli productora de verotoxina) 1. coli O157:H7. en 2003. con evacuación de heces sin sangre. por E. coli causante de diarrea se reconoció en 1982. la cual contiene numerosos genes de virulencia. al que no se había calificado de enteropatógeno.

Los ancianos al parecer también tienen un mayor riesgo de complicaciones.DIARREA CAUSADA POR E. el Cono Sur en América del Sur y África meridional. Otros animales. Poco se sabe de las diferencias en susceptibilidad e inmunidad. las cepas de E. Reservorio – El ganado es el reservorio más importante de ECEH. Europa. pueden ser portadores de ECEH. los seres humanos también pueden desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. 7. pero las infecciones se presentan en personas de todas las edades. en forma de hamburguesas mal cocidas). Periodo de incubación – Relativamente largo. con una mediana de tres a cuatro días. . Distribución – Estas infecciones constituyen un problema importante en América del Norte. En Estados Unidos se han presentado brotes graves. No se ha definido su importancia en el resto del mundo. 2. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7. Periodo de transmisibilidad – El periodo en que se excreta el agente patógeno por lo común es de una semana o menos en los adultos. frutas y verduras frescas (entre ellas melones. se cree que este serotipo ocasiona más de 90% de los casos de síndrome urémico hemolítico secundario a diarrea. Los otros serogrupos más comunes en Estados Unidos son O26. coli O157:H7 se subtipifican mediante electroforesis en gel con campos pulsátiles. La transmisión de persona a persona ocurre en familias. O111. Modo de transmisión – Principalmente. entre ellos los ciervos. Métodos de control – A. con casos de colitis hemorrágica. por el consumo de carne de res (por lo común. O45 y O121. ensalada de col fresca. La transmisión por el agua se debe tanto al agua de beber contaminada como al agua de instalaciones recreativas. pero de tres semanas en un tercio de los niños. Rara vez hay un estado prolongado de portador. sidra de manzana y brotes de alfalfa) y leche cruda. lo que permite reconocer los brotes. guarderías infantiles e instituciones penitenciarias. Además. Los niños menores de 5 años de edad tienen el riesgo más alto de presentar síndrome urémico hemolítico. Susceptibilidad – El inóculo infectante es muy pequeño. 8. lechuga. 3. O103. por ingestión de alimentos contaminados con heces de rumiantes. 5. 4. 6. Japón. Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad y la importancia de la infección en los grupos vulnerables. síndrome urémico hemolítico y algunas muertes. 9. COLI / 123 vigilar la frecuencia de los diversos serotipos y detectar los brotes epidémicos. de 2 a 10 días.

especialmente la molida.124 / DIARREA CAUSADA POR E. 2) Aislamiento: durante la fase aguda de la enfermedad. para ello. no debe ocuparse a los sujetos infectados . sobre todo si se comen crudas. Confiar en cocer la carne hasta que desaparezca el color rosa no es tan fiable como utilizar un termómetro de cocina. 3) Reducir el estado de portador y la excreción de E. y en particular en los días inmediatamente previos al sacrificio. purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua. B. De preferencia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos de infección por E. coli O157:H7 en el ganado de las fincas. es de capital importancia evitar la transmisión de persona a persona. de preferencia hasta una temperatura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos como mínimo. obliga a las autoridades locales de salud a intervenir con prontitud para reconocer su origen y tomar las medidas preventivas apropiadas. Tiene especial importancia la detección y notificación de los brotes. 6) Calentar adecuadamente la carne de res al cocinarla. después de defecar). en particular después del contacto con animales de granja o con el ambiente de las fincas. clorar las piscinas. COLI como los niños y los ancianos. Irradiar la carne de res. 7) Proteger. 2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. hay que instruir a los miembros de la familia sobre la necesidad de lavarse las manos a menudo con agua y jabón (en especial. tomar precauciones entéricas. Dada la pequeñez del inóculo infectante. 8) Velar por la higiene adecuada en guarderías y jardines infantiles y fomentar el lavado frecuente de las manos. 4) Lavar cuidadosamente las frutas y verduras. coli productora de toxina de Shiga es obligatoria en muchos países. y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas. hay que pelarlas. clase 2 (véase Notificación). En cuanto se sospeche el diagnóstico. en particular la molida. Entre las medidas que pueden reducir la incidencia de la enfermedad están: 1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo la contaminación de la carne por el contenido intestinal de los animales. Control del paciente. Reducir la contaminación con heces de animales de los alimentos que se consumen crudos o poco cocidos. 5) Lavarse meticulosamente y a menudo las manos con jabón. eliminar en forma adecuada los pañales y excrementos humanos.

Debe instruirse a todos los contactos sobre la necesidad de lavarse meticulosamente las manos después de defecar y antes de manipular alimentos o atender a niños o enfermos. 4) Cuarentena: no corresponde. algunos médicos optan por hospitalizar a todos los pacientes con E. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. y no menos de 48 horas después de la última dosis de antimicrobianos). coli enterohemorrágica. personal y niños de guarderías y jardines infantiles y otras situaciones en las que es particularmente factible la diseminación de la infección. aun si no se ha reconocido específicamente el agente causal. 7) Tratamiento específico: hay inquietud razonable de que algunos antimicrobianos puedan aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico. C. analizar la posibilidad de que continúe la transmisión de persona a persona . coli O157:H7 para rehidratarlos. Medidas en caso de epidemia: 1) Notificar de inmediato a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de diarrea sanguinolenta aguda o casos de síndrome urémico hemolítico o púrpura trombocitopénica trombótica. COLI / 125 para manipular alimentos ni brindar atención a niños o pacientes mientras no sean negativas dos muestras fecales sucesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido con un aplicador (tomados con intervalo de 24 horas o más. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de los contactos deben limitarse por lo general a las personas que manipulan alimentos. El cultivo de los alimentos sospechosos rara vez ha sido productivo en casos esporádicos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o agua) por el cual se transmitió la infección. salvo cuando hay una sospecha bien fundada respecto a la carne molida. aunque no se ha demostrado. los contactos que padezcan diarrea deben ser excluidos de manipular alimentos y de atender a niños o pacientes hasta que haya cedido la diarrea y se hayan obtenido dos coprocultivos negativos en sucesión. 5) Tratamiento de los contactos: de ser posible. Limpieza terminal. a fin de prevenir el síndrome urémico hemolítico. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados. La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento en la diarrea por E.DIARREA CAUSADA POR E.

pasteurizarla o hervirla. 6) Si se sospecha que el brote se transmitió por la leche.0. E. 9D). 7) No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos. vómito. coli enterotoxígena se reconoce al demostrar la producción de enterotoxina. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los viajeros en personas de países industrializados que visitan países en desarrollo. coli enterotoxígena [ECET]) 1. en los grandes brotes de origen alimentario. bajo supervisión competente.who. D. E. proporcionar jabón y toallas de papel individuales si no se cuenta con ellos.5_spa. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. los síntomas por lo regular duran menos de cinco días. confiscar dichos alimentos puede evitar muchos casos.int/hq/1994/WHO_FNU_ FOS_94. emitir la orden de hervir el agua y clorar el agua de los abastecimientos sospechosos. puede haber febrícula o no. bioanálisis o técnicas con . 5) Si se sospecha que el brote tiene relación con el agua de nadar. sin sangre ni moco. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema potencial en los sitios donde la higiene personal y el saneamiento ambiental son deficientes (véase Fiebre tifoidea. acidosis. WHO Guide on Hygiene in Food Service and Mass Catering Establishments http://whqlibdoc. o no utilizarla. postración y deshidratación.126 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI y utilizar los resultados de las investigaciones epidemiológicas para orientar las medidas de control específicas. para evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas. 8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de defecar.1 (Infección por E. 4) Si se sospecha que el brote se transmitió por el agua.pdf II. ENTEROTOXÍGENAS CIE-10 A04. clausurar las piscinas hasta que sean cloradas. Las cepas enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa. Pueden aparecer cólicos abdominales. 3) Evitar el consumo de los alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. o las playas hasta que se demuestre que están libres de contaminación fecal y se cuente con sanitarios adecuados. mediante inmunoanálisis. también constituye una causa importante de diarrea con deshidratación en los lactantes y niños de los países en desarrollo.

Periodo de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo LT o solo ST se han observado periodos de incubación cortos. Métodos de control – A. COLI / 127 sondas de ADN para detectar los genes LT y ST (que corresponden a las toxinas termolábil y termoestable. Hacen falta muchas infecciones con diferentes serotipos para adquirir inmunidad de amplio espectro contra E. que puede ser prolongada. O20. O78. O148. En fecha reciente. por consiguiente. Susceptibilidad – Los estudios epidemiológicos y los de reexposición en voluntarios demuestran que la infección por E. 7. El periodo de incubación de la diarrea por cepas LT/ST en estudios con voluntarios por lo común ha sido de 24 a 72 horas. con menor frecuencia. O153. Medidas preventivas: 1) Véanse las medidas generales de prevención para la diseminación fecal-oral de las infecciones bajo Fiebre tifoidea. durante los primeros tres años de vida. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y. coli enterotoxígena genera inmunidad específica para cada serotipo. Distribución – Es sobre todo una infección propia de los países en desarrollo. O159 y O167.DIARREA CAUSADA POR E. por las siglas de sus nombres en inglés) en las colonias. 2. 6. Reservorio – Los seres humanos. O128ac. la enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. de apenas 10 a 12 horas. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad de especie. O15. O115. 3. coli enterotoxígena. coli elaboran una enterotoxina termolábil (LT). los niños de dichos países presentan numerosas infecciones por ECET que generan inmunidad. En la infección de los lactantes pudiera tener particular importancia la transmisión por alimentos contaminados usados para el destete. otra termoestable (ST) o ambas (LT/ST). 5. O27. el serogrupo O169:H41 ha aparecido como la causa más frecuente de brotes por ECET en Estados Unidos. y es casi un hecho que muchas infecciones por ECET no se diagnostican. O114. O63. O8. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de ECET patógenas. 9. O25. 4. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países en desarrollo. las personas constituyen el reservorio de las cepas que causan diarrea en los seres humanos. . 9A. 8. agua contaminada. Se considera que es rara la transmisión por contacto directo debido a las manos contaminadas con heces. Los laboratorios clínicos no cuentan por lo general con ninguno de estos análisis. Los serogrupos O más comunes son el O6. Agente infeccioso – Las cepas enterotoxígenas de E. O80.

COLI 2) En los adultos que viajan por lapsos breves a zonas de alto riesgo donde no es fácil obtener alimentos o agua higiénicos. hay que considerar la conveniencia de la administración profiláctica de subsalicilato de bismuto (dos tabletas cuatro veces al día) o de antibióticos (norfloxacino. 7) Tratamiento específico: la medida más importante es la administración de soluciones con electrólitos para evitar o corregir la deshidratación (véase Cólera. 4) Cuarentena: no corresponde. en cuanto aparece la diarrea. Con mucho. Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada una investigación epidemiológica para determinar cuál fue el mecanismo de transmisión. pero no de los casos individuales. si se sabe que las cepas locales son sensibles. 400 mg al día por vía oral) durante cinco días. . o norfloxacino. después de la segunda o tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7). B. como una fluoroquinolona (ciprofloxacino. No obstante. es útil administrar trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (entre 160 mg y 800 mg) dos veces al día o doxiciclina por vía oral (100 mg) una vez al día. La mayoría de los casos no necesita otro tratamiento. Control del paciente. 9B7). C. 3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales y los artículos contaminados. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico ante casos diagnosticados y presuntos. clase 4 (véase Notificación). sin embargo. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. por ejemplo. 500 mg dos veces al día por vía oral. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. conviene administrar en fase temprana loperamida (no debe usarse en niños) y un antimicrobiano. Se utilizan fluoroquinolonas como tratamiento inicial porque muchas cepas de E. Se debe continuar con la alimentación según el apetito del enfermo. durante cinco días. 400 mg al día). coli enterotoxígena en todo el mundo son resistentes a otros antimicrobianos. Limpieza terminal meticulosa. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias.128 / DIARREA CAUSADA POR E. En caso de adultos con diarrea de los viajeros intensa. cada una de estas pautas entraña riesgos para la salud. es preferible tratar la enfermedad en fase muy incipiente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada.

COLI / 129 D. Agente infeccioso – Cepas de E. debe hacer sospechar infección por E. en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta múltiples evacuaciones de heces escasas y líquidas con sangre y moco. Los antígenos O de las cepas enteroinvasoras de E. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS CIE-9 008. rara vez se han notificado infecciones y brotes de diarrea por ECEI. coli enteroinvasora [ECEI]) 1. que se relacionan con la capacidad para invadir las células epiteliales. coli enteroinvasora son O28ac. O29. Modo de transmisión – La escasa información con que se cuenta indica que E. Los microorganismos poseen la misma capacidad dependiente de plásmidos para invadir las células epiteliales y multiplicarse en su interior. coli enteroinvasora es mucho más frecuente que la disentería. Entre los métodos que se practican en los laboratorios de referencia está un inmunoanálisis que detecta las proteínas específicas de la membrana exterior. O144. coli pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O de Shigella. 3. 5. heces acuosas. O124. el síndrome de diarrea acuosa por E. coli enteroinvasora son endémicas en los países en desarrollo y causan entre 1% y 5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención de la salud. característica que se observa también en la shigelosis. En los países industrializados. Descripción – La afección inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinales causada por cepas enteroinvasoras de E. O164 y O167. O143. E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Reservorio – Los seres humanos. el cual codifica los antígenos que permiten la invasión. CIE-10 A04. Desde el punto de vista clínico. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. coli (ECEI) es muy similar a la producida por Shigella. III. Distribución – Las infecciones por E. malestar generalizado. coli en las que se demuestra capacidad enteroinvasora dependiente de la presencia de un gran plásmido de virulencia. codificadas en el plásmido. O152. las sondas de ADN detectan el plásmido que confiere las características de enteroinvasión. O112. tenesmo y fiebre.0. 4.2 (Infección por E. 2. O136. Los principales serogrupos O de E. coli enteroinvasora se transmite por alimentos contaminados. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos.DIARREA CAUSADA POR E. Una biovaloración (la prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) reconoce la capacidad para invadir las células epiteliales. coli enteroinvasora. La presencia de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces. .

E.130 / DIARREA CAUSADA POR E. coli enteropatógena) 1. La sonda de ADN para el factor de adherencia de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido. O128ab y O142. coli reconocida como causante de diarrea. al igual que en la shigelosis. Las cepas enteropatógenas de E. propiedad que denota la presencia de un plásmido de virulencia de ECEP. O119. coli causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos y permiten la fijación de las bacterias a estos. en quienes producen diarrea acuosa con moco.0 (Infección por E. pero para confirmar el diagnóstico se necesita la tipificación de O y H con reactivos de alta calidad. O86. O127. se usan antimicrobianos eficaces contra los aislados locales de Shigella. en los países en desarrollo. puede conllevar una elevada tasa de letalidad. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS CIE-9 008. Las cepas enteropatógenas de E. La diarrea en los lactantes puede ser grave y prolongada. los brotes de diarrea en salas de recién nacidos y las epidemias de diarrea de los lactantes en las comunidades. Métodos de control – Iguales a los que se usan para E. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas enteroinvasoras. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las cepas de ECEI. coli enteropatógena también muestra adherencia localizada a las células HEp-2 en los cultivos celulares. Periodo de incubación – En estudios con voluntarios y en brotes. O111. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de E. 9. fiebre y deshidratación. se han observado periodos de incubación de apenas 10 y 18 horas. coli. coli enteropatógena son O55. 8. 7. existe una correlación de 98% entre la detección de adherencia localizada y la positividad de la sonda del FAE. coli pueden reconocerse tentativamente mediante aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O. O125. CIE-10 A04. COLI 6. Susceptibilidad – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmunidad a las cepas enteroinvasoras de E. . IV. Los cuadros causados por esta categoría de microorganismos prácticamente se limitan a los lactantes menores de 1 año de edad. O126.0. 2. coli enterotoxígena. enteritis por E. coli enteropatógena [ECEP]. en estudios realizados en los decenios de 1940 y 1950 en los cuales se descubrió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes. respectivamente. Descripción – Esta es la categoría más antigua de E.

COLI / 131 3. coli enteropatógena ha desaparecido prácticamente como causa importante de diarrea en los lactantes en Estados Unidos. la inmunidad específica puede ser importante para determinar la susceptibilidad. Periodo de incubación – De apenas 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. mantenerlos juntos.DIARREA CAUSADA POR E. Distribución – Desde fines del decenio de 1960. Métodos de control – A. 6. no se sabe si ello se debe a inmunidad o a factores específicos del huésped relacionados con la edad. 9. entre ellas América Latina. En las salas de recién nacidos puede haber transmisión por fómites y por las manos contaminadas. pero aislarlos de las parejas de madre e hijo sanas. 7. salvo que exista una indicación médica clara para separarlos. que puede ser prolongada. Auxiliar a las mujeres para establecer o restablecer la lactancia materna. y solo si la madre no produce leche o esta no es suficiente. Reservorio – Los seres humanos. 5. E. Es recomendable sustituir el biberón por la taza o vaso lo más pronto posible. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E. mantener juntos a la madre y al hijo. La leche maternizada debe conservarse a temperatura ambiente solo por lapsos breves. Cuando se cuente con ello. coli enteropatógena. 8. Dado que la diarrea puede provocarse experimentalmente en algunos voluntarios adultos. África meridional y Asia. . sigue siendo un agente importante de la diarrea de los lactantes en muchas zonas en desarrollo. Brindar apoyo adecuado para la lactancia materna. Susceptibilidad – Si bien la susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita por naturaleza a los lactantes de corta edad. La infección por ECEP es poco común en los lactantes alimentados al pecho. Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías digestivas o respiratorias. si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos. 4. Sin embargo. No se sabe si el mismo periodo de incubación es válido en los lactantes que contraen la infección por transmisión natural. Canadá y Europa. Modo de transmisión – Por el consumo de leche maternizada y alimentos para el destete contaminados. alimentar a los recién nacidos con leche materna pasteurizada de donante hasta que se vayan a casa. 2) En las maternidades. Medidas preventivas: 1) Instar a las madres a que alimenten a los lactantes exclusivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses de edad.

las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. debe administrarse en tres o cuatro dosis al día. 4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que el personal se lave las manos después de atender a cada lactante y de que se apliquen normas de higiene estrictas en los locales que albergan a los pequeños. coli enteropatógena son resistentes a diversos antimicrobianos. B. 9B7). o en los niños recién dados de alta. La presencia de dos o más casos concomitantes de diarrea que requieran tratamiento por esos síntomas en una sala de recién nacidos. Control del paciente. 7) Tratamiento específico: la reposición de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa es la medida más importante (véase Cólera.132 / DIARREA CAUSADA POR E. se ha demostrado que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (de 10 mg a 50 mg por kg de peso al día) disminuye la intensidad y duración del cuadro diarreico. Limpieza terminal meticulosa. ni se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un niño a la vez. . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 3) Contar con el equipo individual para cada lactante. dado que muchas cepas de E. debe interpretarse como un brote que requiere investigarse. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. pero no de los casos individuales. 3) Desinfección concurrente: de toda la materia fecal y artículos contaminados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante ponerse en contacto con las familias de los niños que fueron dados de alta del hospital. No deben emplearse bañeras ni mesas de vestir comunes. En caso de diarrea grave de los lactantes por cepas enteropatógenas. clase 4 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. para conocer la evolución de la diarrea (véase 9C). que se guardará en la propia cuna. En la mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento. Sin embargo. incluido un termómetro. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y presuntos. separar a los lactantes infectados de los prematuros o de los que padecen enfermedades de otro tipo. 4) Cuarentena: aplicar las precauciones de tipo entérico y los métodos de cohortes (véase 9C). COLI En establecimientos de atención especial. durante cinco días.

. adiestrado en la atención de lactantes con enfermedades transmisibles. cada caso nuevo debe ser trasladado de inmediato a la sala de recién nacidos destinada para el efecto. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. No se admitirán más niños en la sala contaminada. Los contactos deben permanecer bajo observación por lo menos durante dos semanas después de que el último caso haya salido de la sala correspondiente. El servicio de maternidad puede reanudarse después de haber dado de alta a todos los niños y madres contacto. salvo que se cuente con una sala de recién nacidos limpia. hasta donde sea posible. con personal y medios propios.4 (Infección por E. coli productora de diarrea se reconoce cada vez más como una causa importante de diarrea de los lactantes en los países en desarrollo. los microorganismos de este tipo provocan un cuadro histopatológico característico. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en las salas de recién nacidos.DIARREA CAUSADA POR E. en particular la lactancia materna. Hay que continuar con la alimentación. y de haber realizado una limpieza meticulosa y desinfección terminal. COLI ENTEROAGREGATIVA CIE-9 008. se tomarán las siguientes precauciones (véase 9B1): 1) Debe colocarse a todos los niños con diarrea en una sola sala de recién nacidos. Los recién nacidos expuestos en la sala contaminada tendrán personal médico y de enfermería independiente. C. En modelos animales. DIARREA CAUSADA POR E. persona y exposición a factores de riesgo. para determinar el modo de transmisión. bajo precauciones de tipo entérico. E. coli se adhieren a los enterocitos y forman una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco. D. las recomendaciones del apartado 9A. se pondrán en práctica. COLI / 133 la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas aisladas en la localidad. V. coli enteroagregativa [ECEA]) Esta categoría de E. Suspender el servicio de maternidad. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en el cual las bacterias E. lugar. 2) Realizar una investigación epidemiológica a fondo de la distribución de los casos por tiempo.0. Durante la emergencia. CIE-10 A04. Dar de alta a los lactantes infectados en cuanto sea posible desde el punto de vista médico. donde puede ser el agente causal más común de diarrea persistente en este grupo de edad.

observación que desde esa fecha se ha confirmado por informes provenientes de Bangladesh. Se ha descrito una sonda de ADN para el diagnóstico. Distribución – Los informes que vinculan a E. coli de adherencia difusa es mucho más frecuente en los niños con diarrea que en niños testigo de iguales características. así como de la República Democrática del Congo (antiguo Zaire) en África. Más adelante se le reconoció en la India como relacionada con diarrea persistente (que no cedió durante 14 días como mínimo). al fijarse entre sí y a las células HEp-2. coli enteroagregativa con la diarrea de los lactantes. 2.134 / DIARREA CAUSADA POR E. coli enteroagregativa es el análisis con HEp-2. Descripción – Esta categoría de E. 3. coli de adherencia difusa [ECAD]) La sexta categoría de E. en el cual dichas cepas producen un tipo de agregación característico “en pilas de ladrillos”. al parecer. son las que originan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños infectados. Entre los serotipos O más comunes de ECEA están O3:H2 y O44:H18. coli enteroagregativa alberga un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las peculiares fimbrias que codifican la adherencia agregativa. 1. coli causante de diarrea reconocida hasta la fecha es E. Brasil y México. CIE-10 A04. DIARREA CAUSADA POR E. mediada por fimbrias nuevas. El nombre proviene del tipo característico de adherencia de estas bacterias a las células HEp-2 en cultivo de tejidos. provienen de diversos países de América Latina y Asia.4 (Infección por E. Muchas cepas de ECEA tienen el aspecto inicial de cepas de fenotipo rugoso que carecen de antígenos O.0. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA CIE-9 008. Es la categoría menos definida de E. y muchas cepas expresan una citotoxina o enterotoxina. coli de adherencia difusa (ECAD). Los datos de varios estudios epidemiológicos sobre el terreno acerca de la diarrea pediátrica en países en desarrollo han indicado que E. Casi todas las cepas de ECEA codifican una o varias citotoxinas o enterotoxinas que. coli causante de diarrea. coli enteroagregativa puede causar una pequeña proporción de las enfermedades diarreicas en los países industrializados. Algunos informes de Alemania y el Reino Unido indican que E. Esta es una característica dependiente de plásmidos. Se calcula que el periodo de incubación es de 20 a 48 horas. En Estados Unidos se le ha relacionado con la diarrea en adultos infectados por el VIH. COLI El método más utilizado para reconocer a E. en particular la forma persistente. coli productora de diarrea se vinculó por primera vez con la diarrea de los lactantes en una investigación efectuada en Chile a fines de los años ochenta. Agente infeccioso – E. . VI.

0 (Dibotriocefaliasis. D. En Estados Unidos. los modos de transmisión.4. las infecciones suelen ser esporádicas y derivan a menudo de la ingestión de pescado mal cocido proveniente de Alaska o. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido. obstrucción del colédoco o del intestino y síntomas tóxicos. Descripción – Infección intestinal de larga duración. pacificum. [P. 3. D. todos ellos son cestodos. los síntomas suelen ser mínimos o no aparecen. donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos. principalmente los huéspedes infectados que arrojan huevos del agente infeccioso con las heces. templadas y tropicales. coli de adherencia difusa puede ser más patógena en los preescolares que en los lactantes menores o mayores. pacificum en consumidores de peces de agua salada. Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas subárticas. 2. con menor frecuencia. Los hallazgos preliminares señalan que E. Reservorio – Los seres humanos. La prevalencia aumenta con la edad. pero no de agua dulce. Japón y Perú han notificado casos de infección por D. coli de adherencia difusa que se administraron a voluntarios por vía oral no causaron diarrea. los factores de riesgo del huésped o el periodo de transmisibilidad en las infecciones por este microorganismo. los huéspedes que actúan como reservorios son perros. CIE-10 B70. aparte del ser humano. En América del Norte se han reconocido focos de enfermedad endémica en esquimales de Alaska y Canadá. 4. de los lagos de la región central del país o de Canadá. presentan anemia por carencia de vitamina B12. dendriticum. Unos cuantos enfermos. klebanovskii. Braam] DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123. D. poco se sabe del reservorio. en quienes los vermes se fijan en el yeyuno y no en el íleon. Las infecciones masivas pueden acompañarse de diarrea. Los huevos dentro de los segmentos .DIFILOBOTRIASIS / 135 otros estudios no han descubierto esa diferencia. osos y otros mamíferos piscívoros. ursi. Dos cepas de E. y no se han reconocido brotes por esta categoría. 5. enfermedad por tenia lata o tenia de los peces) 1. En la actualidad. D. dalliae y D. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de huevos o segmentos (proglótides) del gusano en las heces. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus latus).

Savioli] . rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se convierten en el segundo huésped intermediario. 9. Al parecer la infección no confiere inmunidad. congelarlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la ingestión de los huevos y su aparición en las heces. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. percas. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible. clase 5 (véase Notificación).136 / DIFILOBOTRIASIS maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua dulce. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. B. en el cual las tenias se transforman en la fase plerocercoide (larvaria). Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Los embriones ciliados (coracidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoides. 8. morsas y focas. donde maduran y hacen eclosión. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en el intestino. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 6. Está indicada la notificación si los casos provienen de una fuente comercial de alimentos. E. 2) Aislamiento: no corresponde. cerdos. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos. perros. a veces por muchos años. que es infectante para las personas y los mamíferos piscívoros. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 7. como zorros. [L. osos. Medidas internacionales: ninguna. C. Métodos de control – A. D. 4) Cuarentena: no corresponde. gatos. visones. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios. El ciclo de huevo a huevo dura por lo menos 11 semanas. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son los medicamentos preferidos. Medidas en caso de epidemia: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo general no está justificada.

Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox. causada por la liberación de una citotoxina específica. La difteria nasal puede ser leve y crónica. La toxina puede causar miocarditis. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo a las amígdalas. o forman parte de ellas.DIFTERIA / 137 DIFTERIA CIE-9 032. Las infecciones asintomáticas (colonización) superan en número a los casos clínicos. con secreción y excoriaciones nasales unilaterales. con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. sin embargo. 3. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor de garganta moderado o intenso. y continuarlo incluso si dichos resultados son negativos. a veces otras mucosas o la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. se las ha vinculado cada vez más con la endocarditis infecciosa. mitis o intermedius. es necesario iniciar el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina en tanto se reciben los resultados de los estudios. La tasa de letalidad de 5% a 10% de la difteria no cutánea ha cambiado poco en los últimos cincuenta años. con bloqueo e insuficiencia cardíaca congestiva progresiva que se presentan cerca de una semana después del comienzo. Las lesiones de la difteria cutánea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del impétigo. faringe. CIE-10 A36 1. blancogrisácea y adherente. El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesiones. que afecta principalmente a niños menores de 15 . mononucleosis infecciosa o sífilis y candidiasis bucales. o de una secreción nasal serosanguinolenta. Distribución – Es una enfermedad de los meses fríos en las zonas templadas. La lesión característica. angina de Vincent. biotipos gravis. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae. producen la toxina. El diagnóstico presuntivo se basa en el reconocimiento de una membrana blancogrisácea asimétrica. en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello. es una membrana asimétrica. faringitis o linfadenopatía cervical. con un ligero aumento de volumen y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales. laringe. Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (en particular estreptocócica) y vírica. 2. en especial si se extiende a la úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis. Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatías que pueden semejar el síndrome de Guillain-Barré. con inflamación a su alrededor. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria. los efectos periféricos de la toxina no suelen ser evidentes. nariz.

. La inmunización con toxoide genera una inmunidad prolongada. y deterioro de la situación socioeconómica. que suele desaparecer antes del sexto mes de vida. 8. y rara vez rebasa las cuatro semanas. Reservorio – Los seres humanos. de dos a cinco días. En 1990. Muchos de estos adultos de edad pueden tener memoria inmunitaria y estarían protegidos de la enfermedad al exponerse a ella. Canadá y varios países europeos también se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. 6. Periodo de incubación – Por lo general. Dicha epidemia comenzó a disminuir después de alcanzar su clímax en 1995. En los trópicos. de los cuales la mitad tenían 15 años de edad o más. en Australia. Susceptibilidad – Los recién nacidos de madres inmunes tienen protección pasiva. pero no contra la colonización de la nasofaringe. El tratamiento apropiado con antibióticos acaba rápidamente con la eliminación de microorganismos. con menor frecuencia. Las encuestas serológicas en Estados Unidos indican que más de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica. entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria de unos 200 casos. dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. mas no de por vida. cutánea y por heridas son mucho más comunes. 5. las tendencias estacionales son menos definidas. contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de las personas infectadas. aunque no siempre. 7. un caso raro. en la Federación de Rusia surgió un brote masivo de difteria que se extendió a todos los países de la antigua Unión Soviética y a Mongolia. puede eliminar microorganismos durante seis meses o más. En ambas epidemias se logró el control por medio de inmunización masiva. La leche cruda ha servido de vehículo. En Ecuador. El portador crónico. a veces es más prolongado. Periodo de transmisibilidad – Variable. al declinar la inmunidad provocada por la vacuna. Entre los factores que contribuyeron a ello destacaron una mayor susceptibilidad en los adultos. La enfermedad o la infección no manifiesta suelen provocar inmunidad de por vida. la falta de inmunización completa de los niños por contraindicaciones no justificadas. 4. los casos de difteria no manifiesta. campañas contra la vacuna entre la población. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador. entre 1990 y 1997 se notificaron más de 150 000 casos y 5000 defunciones. por lo común dos semanas o menos.138 / DIFTERIA años de edad que no han sido inmunizados. a menudo se presenta en los adultos de grupos de población cuya vacunación se descuidó.

en especial a los padres de niños pequeños. 10 y 14 semanas de edad. Medidas preventivas: 1) Las medidas educativas son importantes: informar a la población. 3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de tres dosis intramusculares primarias como mínimo. con un refuerzo de DPT aplicado entre los 18 meses y los 4 años de edad. En los países industrializados se recomiendan los siguientes calendarios (algunos países pueden recomendar diferentes edades o dosis): a) Para los niños menores de 7 años de edad – Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con otros antígenos. a las 6. la preferida en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas (DPT). Las primeras dos dosis se . 2) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico. con un preparado que contenga toxoide diftérico. la vacuna contra la tos ferina de células completas y la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (DPT-Hib). con una cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. También hay presentaciones que combinan los toxoides diftérico y tetánico. como DPaT o DPT-Hib.DIFTERIA / 139 9. esta dosis no es necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño había cumplido 4 años de edad. El retraso en la aplicación de las dosis programadas no es motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. toxoide tetánico y ya sea la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT. Si la persona nunca fue vacunada. sobre los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización activa. se recomienda una serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (Td). Se administra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad. Métodos de control – A. Si está contraindicada la fracción contra la tos ferina de la DPT. a partir de las 6 a 8 semanas de edad. Las primeras tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. habrá que aplicar toxoides diftérico y tetánico para niños (DT). La inmunización debe iniciarse antes del año de edad. después de los 7 años de edad se utiliza un preparado con una concentración menor de toxoide diftérico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. b) Para personas de 7 años de edad en adelante – Como las reacciones adversas pueden aumentar con la edad. antes de que el niño entre a la escuela.

obtenidos con un intervalo mayor de 24 horas y no menos de 24 horas después de terminar la antibioticoterapia. 5) En las personas con inmunodepresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria. c) Debe mantenerse la protección activa mediante la administración de una dosis de Td cada 10 años. aunque su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. Cuando no sea posible hacer los cultivos.140 / DIFTERIA aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. entre seis meses y un año después de la segunda. estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. y la tercera dosis. 5) Tratamiento de los contactos: deben hacerse cultivos del material de las fosas nasales y la faringe de todos los contactos cercanos. con el mismo esquema y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes. hasta que ya no aparezcan bacilos diftéricos en dos cultivos de secreciones faríngeas y nasales (y del material de lesiones de la piel en la difteria cutánea). clase 2 (véase Notificación). 4) Deben tomarse medidas especiales para que las personas con un mayor riesgo de exposición a los pacientes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos individuales en casi todos los países. Limpieza terminal. 3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos contaminados con sus secreciones. 2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea. Control del paciente. como el personal de salud. 4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación conlleve la manipulación de alimentos (especialmente leche) o la relación estrecha con niños no inmunizados deben ser excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados como se describe más adelante y los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. aislamiento de los contactos en la difteria cutánea. Se recomienda una sola dosis de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica) intramuscular (véase la dosis bajo 9B7) o un ciclo de 7 a 10 días . B. y pueden ser necesarias dosis adicionales. a quienes se mantendrá bajo observación durante siete días. el aislamiento del enfermo puede terminar después de 14 días de tratamiento adecuado con antibióticos (véase 9B7). Algunos datos escasos de Suecia parecen indicar que la pauta anterior podría no generar niveles protectores de anticuerpos en la mayoría de los adultos.

como azitromicina y claritromicina. sin esperar los resultados (en Estados Unidos. puede solicitarse la antitoxina a los teléfonos 404-639-8255 o 404-639-2888). fraccionadas en dos dosis. ya que solo se cuenta con antitoxina de origen equino. se aplica una dosis diaria de antitoxina (desde 20 000 unidades para la difteria nasal anterior hasta 100 000 unidades para cuadros graves con más de tres días de duración) por vía intramuscular durante 14 días. Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina. sea cual fuera su estado de inmunización. DPaT o DPT-Hib. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular entre 25 000 y 50 000 unidades de bencilpenicilina procaínica por kg de peso al día en niños y 1. no suele ser útil ni está indicada si se siguen las medidas del apartado 9B5. deben realizarse pruebas de hipersensibilidad (cutáneas o en los ojos). DT. en los contactos no inmunizados. o bien penicilina V por vía oral (de 125 mg a 250 mg cuatro veces al día). no ofrecen una ventaja sustancial respecto a la eritromicina. . hasta un máximo de 2 g al día) hasta que el enfermo pueda deglutir cómodamente. durante un periodo total recomendado de 14 días. según la edad. Una vez realizadas las pruebas de hipersensibilidad. se podrá cambiar a eritromicina por vía oral fraccionada en cuatro dosis. o eritromicina parenteral (de 40 mg a 50 mg por kg de peso al día. Las personas que manipulan alimentos o que trabajan con escolares deben ser excluidas de sus labores hasta que se corrobore que no son portadoras. Los antibióticos macrólidos más novedosos. entonces. si hay una sospecha clara de difteria por las manifestaciones clínicas. Se han reconocido algunas cepas resistentes a la eritromicina. pero son poco comunes y no representan un problema de salud pública. inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos. Los contactos previamente vacunados deben recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis. 7) Tratamiento específico: antes de administrar la antitoxina.2 millones de unidades por kg de peso al día en adultos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la búsqueda de portadores mediante cultivos de material obtenido de las fosas nasales y de la faringe (aparte de los contactos cercanos).DIFTERIA / 141 de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para los niños y 1 g por día para los adultos) para toda persona expuesta a la difteria dentro del núcleo familiar. debe iniciarse una serie primaria de vacunas con Td. DPT.

Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más profundos por un gran nematodo. Medidas internacionales: las personas que viajan a países donde es común la difteria cutánea o de las fauces. Medidas en caso de epidemia: 1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de población afectado. por lo común en una extremidad inferior (en especial el pie). dracunculosis) 1. C. deben recibir inmunización primaria si es necesario.7. Si los cultivos dan positivo. para aplicar por lo menos dos dosis a los receptores. Cuando la hembra grávida adulta. o que van de paso por ellos. En las zonas con recursos de salud apropiados. E. diphtheriae. está lista para expulsar sus larvas aparece una vesícula. especialmente lactantes y niños. [J.2 millones de unidades a partir de los 6 años). administrar el mismo tratamiento que a los pacientes. D. en particular a los lactantes y preescolares. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes cuando las condiciones sociales o naturales llevan a la aglomeración de grupos susceptibles.142 / DRACONTIASIS Tratamiento profiláctico de los portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad y 1. Clements] DRACONTIASIS CIE-9 125. o la administración durante 7 a 10 días de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para niños y 1 g por día para adultos). Repetir la inmunización un mes después. dracunculiasis. Esto suele suceder cuando hay desplazamientos masivos de poblaciones susceptibles. 2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los grupos de población expuestos a un riesgo especial. Antes de la formación de la vesícula en la piel o al mismo . de 60 a 100 cm de longitud. CIE-10 B72 (Enfermedad por el gusano de Guinea. vacunar a los grupos más afectados o con mayor riesgo. o bien una dosis de refuerzo de Td si ya fueron vacunadas. En una epidemia que afecte a adultos. iniciar rápidamente una investigación sobre el terreno de los casos notificados para verificar el diagnóstico y determinar el biotipo y la toxigenicidad de C.

Puede contraerse el tétanos a través de la lesión. náusea. o mediante el reconocimiento de las larvas al microscopio. El pronóstico es benigno. las infecciones secundarias pueden ocasionar artritis. No existe inmunidad adquirida. las larvas alcanzan la fase infectante. y a menudo fiebre. En unas dos semanas. un nematodo. En algunas poblaciones. Agente infeccioso – Dracunculus medinensis. en otras son pocos los infectados. salvo que aparezca una infección bacteriana en la lesión. alcanza la madurez y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia los de las piernas). las larvas se vuelven infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas mayores de 25 °C (77 °F) y permanecen infectantes en los copépodos durante unas tres semanas. casi todos los habitantes están infectados. Una vez rota la vesícula. 8. las larvas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días. la hembra crece. La prevalencia local varía considerablemente.DRACONTIASIS / 143 tiempo que se forma pueden presentarse ardor y prurito en la piel que rodea la lesión. 5. después de ser ingeridas por los copépodos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. por lo general de dos a tres semanas. diarrea. anquilosis y contracturas del miembro afectado. Periodo de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hembra grávida. En el agua. Las personas ingieren los copépodos infectados al beber el agua contaminada de pozos con escalones y estanques infestados. 3. no se conocen otros reservorios animales. así como la educación sanitaria de las poblaciones en riesgo. y llegar a ser mortales. vómito. No hay transmisión directa de persona a persona. el gusano arroja larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en agua dulce. sinovitis. 4. lapso de vida de estos últimos. las larvas son liberadas en el estómago. urticaria generalizada y eosinofilia. atraviesan la pared del duodeno. 2. Distribución – África (13 países al sur del Sahara). Es así como se . la misma persona puede sufrir infecciones múltiples y repetidas. 9. Reservorio – Los seres humanos. Periodo de incubación – Aproximadamente 12 meses. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hembra en el agua dulce estancada son ingeridas por minúsculos crustáceos copépodos (especies de Cyclops). emigran a través de las vísceras y se transforman en adultos. podrían erradicar la enfermedad. 6. principalmente los adultos jóvenes. Después de aparearse. 7. Métodos de control y erradicación – La provisión de agua para beber filtrada y purificada. disnea. El diagnóstico se hace por observación a simple vista del gusano adulto.

2) Proveer agua potable. Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas. B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: obtener información respecto al origen del agua que bebía el paciente en la fecha probable de la infección (un año antes. Abolir los pozos con escalones o transformarlos en pozos con cubo y cuerda. 4) Cuarentena: no corresponde. pero no es aplicable como medida de erradicación. Los fármacos como el tiabendazol. que las personas que tengan vesículas y úlceras no deben entrar a las fuentes de agua potable. 3) Controlar la población de copépodos en estanques. el albendazol. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos dondequiera que aparezca la enfermedad.144 / DRACONTIASIS han eliminado los focos de enfermedad que existían en algunas zonas del Oriente Medio y del subcontinente indio. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. . A. La extracción quirúrgica aséptica poco antes de que el gusano asome es posible solo en forma individual. que es eficaz e inocuo. 2) Aislamiento: se recomienda que las personas afectadas no entren a las fuentes de agua potable mientras el gusano esté en la fase de descarga de larvas. para transmitir tres mensajes: que la infección por el gusano de Guinea se contrae al beber agua contaminada. realizar encuestas de campo para precisar la prevalencia. buscar otros casos. C. depósitos. como parte del programa de erradicación que lleva a cabo la OMS. con retícula de 100 micrómetros) para eliminar los copépodos. 4) Inmunizar a las poblaciones de alto riesgo contra el tétanos. pozos con escalones y tanques mediante el insecticida temefós. 7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y tratamiento local a base de pomada con antibióticos y vendaje oclusivo. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. la ivermectina y el metronidazol no tienen utilidad terapéutica alguna. y que el agua debe filtrarse con un lienzo fino (como gasa de nailon. descubrir las fuentes de infección y dirigir las medidas de control y erradicación descritas en el apartado 9A. Medidas preventivas: 1) Programas de educación para la salud en las zonas de endemicidad. aproximadamente). Construir pozos protegidos o receptáculos para el agua de lluvia permite obtener agua no infectada. Control del paciente. clase 2 (véase Notificación).

[M. cefalea. caracterizada por fiebre aguda y por lo común de curso limitado.8.EHRLICHIOSIS / 145 D. que sobreviven y se reproducen en los fagosomas de los leucocitos mononucleares o polimorfonucleares del huésped infectado. En ocasiones se observan los microorganismos en el interior de dichas células en la sangre periférica. trombocitopenia y elevación de una o varias enzimas hepatocelulares. Las ehrlichiosis humanas que se presentan en Estados Unidos.5. Anaplasma phagocytophilum. Ehrlichia chaffeensis afecta básicamente a los fagocitos mononucleares. anaplasmosis granulocitotrópica humana. cefalea. parece ser causante de la ehrlichiosis monocitotrópica en este último país. descubierta en garrapatas en Japón y la Federación de Rusia. Hasta mediados de 2003. malestar. Asia y Europa son causadas por tres microbios similares pero distintos. intracelulares estrictos. Ehrlichia ewingii infecta los neutrófilos de los pacientes inmunodeprimidos. Cerca de 20% de los pacientes presentan meningoencefalitis. Karam] EHRLICHIOSIS CIE-9 083. No se han notificado muertes por ehrlichiosis de Ewing o infección por E. náusea. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una resolución (WHA 44. fiebre sennetsu) 1. la enfermedad se conoce como ehrlichiosis monocitotrópica humana (EMH). que puede ser mortal. ehrlichiosis de Ewing. mialgias y vómito. causa la ehrlichiosis de Ewing. E. . muris. anorexia. o infecciones por Anaplasmataceae. mialgias. Descripción – Las ehrlichiosis. Las manifestaciones varían desde un cuadro leve hasta una afección grave. Europa y América del Norte. ocasiona la anaplasmosis granulocitotrópica humana. la enfermedad seguía siendo endémica solo en 13 países de África al sur del Sahara. son enfermedades bacterianas febriles agudas causadas por un grupo de pequeños microorganismos pleomorfos. de mayo de 1991) con miras a erradicar la dracontiasis para 1995. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los análisis de laboratorio muestran leucopenia. CIE-10 A79. por lo común fiebre. la ehrlichiosis monocitotrópica humana puede confundirse con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Clínicamente. aunque en la primera es menos frecuente la erupción cutánea. una infección emergente de Asia. Ehrlichia muris.8 (Ehrlichiosis monocitotrópica humana. Los síntomas suelen ser inespecíficos. que infecta a los neutrófilos.

como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. meningoencefalitis. síndrome de choque tóxico. mialgias y artralgias. El curso suele ser benigno y no se han notificado muertes por esta enfermedad. que al igual que E.146 / EHRLICHIOSIS trombocitopenia. babesiosis. con linfadenopatía retroauricular y cervical posterior. encefalitis transmitida por garrapatas. borreliosis de Lyme. gastroenteritis. tifus murino y neoplasias malignas sanguíneas. con una letalidad menor que 1%. Agentes infecciosos – El agente causal de la ehrlichiosis monocitotrópica humana. EUA. una vigilancia prospectiva activa en busca de ehrlichiosis monocitotrópica humana detecta 10 . chaffeensis se encuentra comúnmente en ciervos y perros. 2. o de E. cultivo e inmunohistoquímica. El diagnóstico diferencial comprende diversos síndromes víricos. phagocytophilum¸ microorganismo descrito en animales en 1932 y en seres humanos en 1994. 3. El cuadro clínico puede ser desde leve hasta grave. Distribución – En Estados Unidos. El agente de la fiebre sennetsu estuvo clasificado como Ehrlichia hasta 2001. fiebre por garrapatas de Colorado. chaffeensis. La linfocitosis atípica. tularemia. causada por Neorickettsia sennetsu. No se ha demostrado infección persistente en los seres humanos. E. La anaplasmosis granulocitotrópica humana es causada por A. escalofríos. Es común la linfadenopatía generalizada. ewingii. Otras técnicas diagnósticas comprenden métodos de amplificación del ADN (por ej. se caracteriza por la aparición repentina de fiebre. hepatitis. Pueden presentarse infecciones concomitantes con Borrelia burgdorferi. fiebre tifoidea. Hay que buscar las inclusiones características (mórulas) en frotis de sangre o de la capa de leucocitos. malestar. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y de laboratorio y en la detección de anticuerpos por medio de antígenos específicos para cada microorganismo. reacción en cadena de la polimerasa). dolor de garganta e insomnio. Hasta 1984 estaban clasificados como miembros de la familia Rickettsiaceae. septicemia. chaffeensis como antígeno sustitutivo del agente no cultivado. cefalea. E. La fiebre sennetsu. es semejante a la que se observa en la mononucleosis infecciosa. Rara vez aparece meningoencefalitis. leptospirosis. leucopenia y elevación de las transaminasas (aminotransferasas) hepáticas. especies de Babesia y virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (en particular del género Ixodes). recibió su nombre por Fort Chaffee (Arkansas). se reconoció en 1999 como otra causa de ehrlichiosis granulocitotrópica humana. E.. donde se infectó el primer paciente de quien se obtuvo un aislado. Todos estos microorganismos son miembros de la familia Anaplasmataceae. Neorickettsia sennetsu es el agente causal de la fiebre sennetsu. cuando se cambió al género Neorickettsia. ewingii (una elevación o disminución cuádruple en los títulos). con ganglios dolorosos a la palpación.

4. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general. scapularis. Los vectores de A. ewingii. I. como caracoles. chaffeensis y E. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en la mayoría de los países. . No se cuenta con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida a infecciones por estos microorganismos. I. en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores probabilidades de padecer una afección más grave. así como en California. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días. 5. persulcatus. No se conocen aún los huéspedes trematodos y acuáticos de N. 2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase enfermedad de Lyme. así como en Asia y Europa. phagocytophilum son garrapatas del género Ixodes. sennetsu. Medidas preventivas: 1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu. 9. 6. las garrapatas. aunque la reinfección es rara. aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pacientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos parásitos. I. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a la parte occidental del Japón y quizá Malasia. chaffeensis y E. Modo de transmisión – Al picar. pacificus. I. entre ellas I. en particular Amblyomma americanum. ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros. 2) Aislamiento: no corresponde. ricinus. La anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme. y para la anaplasmosis granulocitotrópica humana. se han notificado algunos casos. Se ha reconocido E. transmiten E. de 7 a 10 días.EHRLICHIOSIS / 147 casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas. ciervos y roedores de campo. clase 2 (véase Notificación). spinipalpis e I. 9A) para evitar las otras ehrlichiosis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona. trianguliceps. Neorickettsia por lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en huéspedes acuáticos. 3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas. phagocytophilum son rumiantes. Métodos de control – A. insectos y peces. 8. para las ehrlichiosis americanas. los de A. B. Reservorio – Los principales reservorios de E. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis flava. de 7 a 14 días 7. Se desconoce el medio de transmisión de la fiebre sennetsu. Control del paciente.

7) Tratamiento específico: la doxiciclina es el fármaco preferido para adultos y niños. la enfermedad consuntiva crónica del uapití y del alce. E. H. 5) y 6) Cuarentena. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. la encefalopatía transmisible de los visones. Walker.148 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA 4). Los seres humanos padecen cuatro enfermedades por priones: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJ]. el kuru y el insomnio familiar mortal. chaffeensis y A. el término “prión” puede ser un nombre apropiado y tiene aceptación general. llamada coloquialmente “enfermedad de las vacas locas”. la encefalopatía espongiforme felina. E. causadas por agentes infecciosos filtrables no convencionales. Se cree que los agentes infecciosos son ciertas proteínas peculiares que se replican por un mecanismo desconocido. CIE-10 A81 (Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central) Grupo de enfermedades degenerativas subagudas del encéfalo. en los animales se presentan cinco: la tembladera de las ovejas y las cabras. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: ninguna. a la que se ha relacionado causalmente con la encefalopatía espongiforme bovina. que afecta a los gatos domésticos. y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). No se ha establecido otro fármaco para la ehrlichiosis monocitotrópica humana. con periodos de incubación muy largos y sin respuesta inflamatoria ni inmunitaria demostrable. Se ha usado rifampicina para la anaplasmosis granulocitotrópica humana en mujeres embarazadas y niños. D. . o ECJv). Dumler] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA CIE-9 046. J. [D. Medidas internacionales: ninguna. el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. S. C. A finales de los años noventa surgió una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. phagocytophilum muestran resistencia al cloranfenicol.

media. Alrededor de 10% de los casos se relacionan con alguna de varias mutaciones en el gen del cromosoma 20 que codifica la proteína precursora amiloidógena o proteína de priones (PrP). aunque casi todos (más de 95%) son mayores de 35 años. Una forma familiar de afección humana por priones. de tumores. encefalopatía espongiforme subaguda) 1. y difiere de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por su cuadro prolongado y la aparición de ataxia en fase temprana. pero solo alrededor de una tercera parte tienen antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. de otras infecciones (entre ellas la encefalitis). junto con una gama variable de otros signos neurales. la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar. La enfermedad evoluciona rápidamente.1. En el electroencefalograma se presentan los característicos complejos periódicos de alto voltaje en cerca de 70% de los casos. CIE-10 A81. los estudios de laboratorio comunes y el examen citológico del líquido cefalorraquídeo son normales y no hay fiebre. Las alteraciones histopatológicas se limitan al sistema nervioso central. La preocupación de que esta enfermedad pudiera transmitirse a los seres humanos por el consumo de carne de res dio origen a estudios epidemiológicos y de laboratorio de gran escala. relacionada con el uso médico de duramadre y hormonas hipofisarias contaminadas. y la forma variante de la misma enfermedad. la enfermedad de Alzheimer). de encefalopatías tóxicas o metabólicas y. Más adelante aparecen sacudidas mioclónicas. que constituye entre 80% y 90% de los casos. el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por innumerables placas multicéntricas en el tejido nervioso. el electroencefalograma es inespecífico y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo no está elevada. en ocasiones. tanto de la encefalopatía espongiforme bovina como . ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046. demencia progresiva y ataxia variable en pacientes con edades desde 14 hasta más de 80 años. descrita recientemente. 7 meses). Tiene un comienzo insidioso que se manifiesta por confusión. y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo está elevada en 90% de ellos. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe diferenciarse de otras formas de demencia (en particular. la yatrógena. Los informes provenientes del Reino Unido en los últimos 15 años han descrito más de 130 000 casos de encefalopatía espongiforme bovina en el ganado doméstico. De manera habitual. 4 meses.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 149 I.0 (Síndrome de Jakob-Creutzfeldt. y la muerte suele sobrevenir en el término de 3 a 12 meses (mediana. Descripción – Hay cuatro categorías diferentes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: la esporádica (ECJe). En la ECJv.

Irlanda (1). En 1996. Hasta la fecha se han notificado más de 130 casos de la enfermedad de CreutzfeldtJakob variante. En la forma variante no se observan las alteraciones electroencefalográficas de la forma esporádica. La biopsia de encéfalo y. La tasa más alta de mortalidad promedio específica por edad corresponde al grupo de 65 a 79 años de edad (más de 5 casos por 1 000 000). entre ellas ratones silvestres o transgénicos y primates no humanos. 2. se habían diagnosticado más de 130 casos de ECJv en el Reino Unido y unos cuantos en otros países. como electroencefalograma. dichos estudios indicaron que en el Reino Unido se había presentado una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. análisis de la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética del encéfalo. Esta afección difiere en varios sentidos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica (ECJe). Italia y Estados Unidos tenían antecedentes de residencia en el Reino Unido. Distribución – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha notificado en todo el mundo. Para 2003. que fue designada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. Eslovaquia e Israel. Francia (6). Es transmisible en el laboratorio a muchas especies. con límites entre los 15 y 73 años) y su evolución es más larga (media de 14 meses. Los casos de Canadá. como Canadá (1). o ECJv. en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. se han descrito conglomerados familiares en Chile. en comparación con siete meses). donde pudieron haber estado expuestos a la encefalopatía espongiforme bovina. El diagnóstico de todas las formas de enfermedad de CreutzfeldtJakob se basa en el cuadro clínico complementado con otros estudios. Agente infeccioso – Se cree que la enfermedad de CreutzfeldtJakob es causada por una proteína autorreplicante codificada por el huésped o la proteína de un prión. la mayor parte en el Reino Unido. 3. La tasa de mortalidad anual es cercana o superior a 1 caso por 1 000 000 de habitantes. Italia (1) y Estados Unidos (1). pero son procedimientos cruentos y el diagnóstico definitivo se establece en la autopsia por el estudio de los tejidos del encéfalo. pero las imágenes con resonancia magnética en la variante muestran una señal intensa en el tálamo posterior en casi 90% de los casos. Todos los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante hasta la fecha han sido homocigóticos para la metionina en el codón 129 del gen PrP. . Los estudios de laboratorio sobre la transmisión muestran que es probable que el agente infeccioso en la forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sea el mismo de la encefalopatía espongiforme bovina.150 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. la biopsia de amígdala pueden brindar un diagnóstico previo a la muerte. La forma variante afecta a un grupo más joven que la esporádica (la media de edad al momento de la muerte es de 29 años.

con una herencia autosómica. que tal vez se inició en los años ochenta y se considera que ha terminado en la actualidad por cambios en las prácticas para alimentar y sacrificar a los animales. 8. variante (100% homocigóticos para . La hipótesis más firme es que los seres humanos se infectan por consumo alimentario del agente infeccioso de la EEB. Se cree que el reservorio de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante es el ganado infectado por el agente de la encefalopatía espongiforme bovina. 6. La enfermedad yatrógena comprende 170 casos derivados del tratamiento con hormonas hipofisarias humanas. En todos ellos. como ovejas y ratones. tres relacionados con trasplantes de córnea y seis con instrumental neuroquirúrgico. Periodo de incubación – En los casos yatrógenos. el genotipo del codón 129 del gen PrP influye en la susceptibilidad a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (más de 70% son homocigóticos para metionina). En la forma variante se presentan grados más altos de infecciosidad en los tejidos linfáticos durante la fase clínica (y quizá durante el periodo de incubación) que en la forma esporádica. En los seres humanos. No se ha establecido el mecanismo de transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina a los seres humanos. Susceptibilidad – Las mutaciones del gen PrP están vinculadas con las formas familiares de enfermedad humana por priones. La vía de exposición influye en el periodo de incubación: entre 15 y 120 meses con la exposición directa del sistema nervioso central. Ciertas regiones polimorfas del gen PrP influyen sobre la susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación en varias especies animales. se supone que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmitió accidentalmente de una persona afectada a otra en el curso del tratamiento médico o quirúrgico. 7. 5. El grado de infecciosidad del sistema nervioso central se eleva en fase tardía del periodo de incubación y se mantiene durante toda la fase sintomática.5 y más de 30 años con la exposición periférica (hormonas hipofisarias humanas inyectadas). Reservorio – El ser humano constituye el único reservorio conocido para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Se desconoce el periodo de incubación en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica y de la variante. Periodo de transmisibilidad – La infección está presente en los tejidos linfáticos desde los inicios del periodo de incubación. entre 4. Modo de transmisión – Se desconoce el modo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 151 4. 136 después de injertos de duramadre. se ha propuesto la hipótesis de una generación espontánea de la proteína autorreplicante. desde 15 meses hasta más de 30 años. Se ha demostrado que la sangre puede ser infectante en algunas formas experimentales de enfermedad por priones.

antecedentes de tratamiento con hormonas hipofisarias humanas o intervenciones neuroquirúrgicas). los derivados del plasma se producen a partir de sangre obtenida fuera del país. como Canadá y Estados Unidos. En relación con la forma variante. 9.3. pdf) señalan las categorías de individuos que tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades por priones (aquellos con antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. 3) Desinfección concurrente: la norma preferida para los instrumentos neuroquirúrgicos y oftálmicos usados en un paciente en quien se sospecha enfermedad de CreutzfeldtJakob es someterlos a cuarentena y. Como medida de precaución para reducir el riesgo teórico de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante por sangre o sus derivados. si se confirma el diagnóstico. han solicitado a los centros de transfusión que excluyan a los posibles donantes que hayan residido durante un periodo determinado en el Reino Unido y en algunos otros países europeos. clase 5 (véase Notificación). Control del paciente. algunos países.who. Métodos de control – A.3 http:// whqlibdoc. 2) Aislamiento: precauciones universales. Medidas preventivas: evitar absolutamente los trasplantes de órganos o tejidos obtenidos de pacientes infectados. En muchos países es obligatoria la notificación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (incluida la forma variante). pero los pacientes de los grupos de alto riesgo no deben donar sangre.int/hq/2000/WHO_CDS_CSR_APH_2000. así como la reutilización de instrumentos quirúrgicos que puedan estar contaminados. Las directrices de la OMS para reducir al mínimo el riesgo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (WHO/CDS/CSR/APH/2000. No se ha demostrado que las transfusiones de sangre conlleven transmisión de la ECJ. Los priones son muy resistentes a la desinfección y la esterilización. el Reino Unido ha implantado la eliminación obligatoria de los leucocitos en la sangre para transfusiones. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no suele justificarse la notificación oficial de los casos individuales.152 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA metionina) y yatrógena (un número mayor de homocigotos para valina o para metionina). B. destruirlos. El Reino Unido aconseja notificar los casos al funcionario local de control de las enfermedades transmisibles. pero hay varios métodos que reducen considerablemente los niveles de infecciosi- .

hipoclorito de sodio (20 000 ppm durante una hora) y esterilización en autoclave en material poroso (134 °C a 137 °C (273. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe hacer una investigación detallada sobre los antecedentes de intervenciones quirúrgicas. temblores y rigidez en pacientes de 4 años de edad en adelante. Se presenta exclusivamente en individuos del grupo lingüístico fore. Medidas en caso de epidemia. síntomas generalizados y afecciones neural. 088.2. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. pero su incidencia anual ha declinado y ahora se presentan apenas algunos casos esporádicos. L90.2 °F–278.ENFERMEDAD DE LYME / 153 dad. Informes recientes afirman que puede estar afectado el nervio óptico . C. Esta enfermedad solía ser muy común. exposición a hormonas hipofisarias humanas o injertos de duramadre humana y antecedentes familiares. 4) Cuarentena: no corresponde. Meslin] ENFERMEDAD DE LYME CIE-9 104.6 °F) durante 18 minutos o seis ciclos a la misma temperatura durante 3 minutos por ciclo). meningopolineuritis por garrapatas) 1.4 (Borreliosis de Lyme. 7) Tratamiento específico: ninguno. que se caracteriza por una lesión cutánea peculiar.0. que entrañaban consumir los tejidos infectados (entre ellos el encéfalo) o untarlos en la piel. a saber.81. en regiones del altiplano de Papua Nueva Guinea. el empleo de solución de hidróxido de sodio (2 moles durante una hora). El kuru se transmitía por las prácticas mortuorias tradicionales. CIE-10 A69. Descripción – Zoonosis por espiroquetas transmitida por garrapatas. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden.8 Enfermedad mortal del sistema nervioso central que se manifiesta por ataxia cerebelosa. KURU CIE-9 046. falta de coordinación. Es causada por una proteína autorreplicante o prión. y E.. D. CIE-10 A81. excepto por el control del movimiento transfronterizo de ganado y carne de bovino.8. [F. reumática y cardíaca en combinaciones diversas que aparecen en el lapso de varios meses o años. II.

La enfermedad suele empezar en el verano. seis meses) pueden presentarse episodios intermitentes de hinchazón y dolor en las grandes articulaciones. el cuadro puede ocasionalmente convertirse en artritis crónica. mialgias. radiculoneuritis motora o sensitiva. miopericarditis aguda o cardiomegalia. como primeras manifestaciones generales puede haber malestar. En el centro de Europa y la península escandinava. fiebre. ELISA y después inmunoelectrotransferencia (Western immunoblot). y por ello hay que interpretar con cautela sus resultados. ataxia cerebelosa. No son sensibles en las primeras semanas de la infección y pueden permanecer negativas en las personas tratadas con antibióticos en la fase temprana. La prueba de ELISA para anticuerpos de IgM que utiliza una proteína C recombinante de superficie . De igual manera. Haya o no eritema migratorio. En la actualidad. Para que sea considerada de importancia para fines de la vigilancia de casos. que en las personas no tratadas pueden durar varias semanas o más. polineuropatía o leucoencefalitis. fatiga. en raras ocasiones. Las pruebas serológicas no se han estandarizado adecuadamente. en especial las rodillas. pueden presentarse trastornos neurales tales como meningitis aséptica y neuritis craneal. la lesión debe alcanzar 5 cm de diámetro. la manifestación inicial en alrededor de 80% de los pacientes es una mácula o pápula roja que se extiende lentamente en forma anular. los síntomas fluctúan y pueden volverse crónicos. a menudo con resolución en el centro. artralgias migratorias o linfadenopatía. en tanto que el electromiograma por lo común es anormal. que podría ser consecuencia de una reactividad cruzada entre la proteína A de superficie (OspA) y el antígeno relacionado con la función de los leucocitos humanos 1 (hlFA-1) después de contraer una infección natural por B. cefalea. que reaparecen durante varios años. el líquido cefalorraquídeo a menudo muestra pleocitosis linfocítica y concentraciones elevadas de proteínas. mielitis y encefalitis. las lesiones cutáneas llamadas linfadenosis benigna cutánea y acrodermatitis crónica atrófica son causadas casi exclusivamente por Borrelia afzelii. El eritema migratorio puede ser único o múltiple. entre ellas encefalopatía. La artritis de Lyme resistente al tratamiento es una complicación rara. después de una infección latente puede haber manifestaciones neurales crónicas. Esta lesión es el “eritema migratorio” (antes llamado “eritema migratorio crónico”).154 / ENFERMEDAD DE LYME por inflamación o presión intracraneal elevada. corea. Pocas semanas después del comienzo del eritema migratorio pueden aparecer anormalidades cardíacas. Semanas o meses después de haber aparecido el eritema migratorio. Los primeros síntomas son intermitentes y cambiantes. burgdorferi. rigidez de nuca. el diagnóstico se basa en el cuadro clínico. así como parálisis facial. Desde unas semanas hasta varios años después del comienzo (media. apoyado por pruebas serológicas de dos etapas. anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (AIFI). como bloqueo auriculoventricular y.

4 °F). y en algunas zonas de California y Oregón. así como en Ontario y Columbia Británica. infección por el VIH. Análisis recientes efectuados en tiempo real. El diagnóstico cada vez más frecuente de la enfermedad ha originado notificaciones en 47 estados del país. burgdorferi en Europa. con un máximo en junio y julio. valaisiana y una cepa A14S atípica. Borrelia burgdorferi sensu stricto. otras especies que causan una enfermedad similar a la de Lyme pueden no proliferar adecuadamente en dicho medio. en Canadá. 2. afzelii. Se han cultivado unas cuantas cepas similares a B. la sangre y la orina. La sensibilidad de las pruebas aumenta cuando el paciente llega a las etapas avanzadas. burgdorferi sensu stricto. permiten reconocer en un solo paso el ADN de cada especie de espiroqueta. bissetti. B. fiebre recurrente. pero algunos pacientes con enfermedad de Lyme crónica pueden mantenerse seronegativos. fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. mononucleosis infecciosa. La reacción cruzada entre anticuerpos en las pruebas AIFI y ELISA puede causar reacciones positivas falsas en pacientes con sífilis. Es difícil aislar el microorganismo de la sangre y los tejidos. El agente causal es Borrelia burgdorferi sensu lato. sin embargo.ENFERMEDAD DE LYME / 155 (rOspC) es más sensible para el diagnóstico temprano que el ELISA de células enteras. En fecha más reciente se han reconocido tres grupos genómicos de B. se ha detectado material genético de Borrelia burgdorferi sensu lato en los líquidos sinovial y cefalorraquídeo. Distribución – En Estados Unidos existen focos endémicos a lo largo de la costa del Atlántico. leptospirosis. lupus o artritis reumatoide. según la abundancia estacional de la garrapata en cada zona. la piel y otros tejidos. Stoenner. China y Japón. garinii y B. El genotipo presente en América del Norte. La infección inicial aparece principalmente en el verano. aún está por demostrarse la utilidad de dicha reacción en el tratamiento sistemático de los casos de enfermedad de Lyme. Kelly (BSK) a 33 °C (91. pero las biopsias de las lesiones de eritema migratorio pueden demostrarlo en 80% de los casos o más. que combinan la amplificación de ADN con sondas específicas por especie. Tanto el antígeno VlsE (natural) como el C6 (recombinante) aumentan la sensibilidad de la inmunotransferencia para detectar IgG. se desarrolla en medio de Barbour. pero puede presentarse durante todo el año. Borrelia burgdorferi. y también en Europa. 3. denominados B. la antigua Unión Soviética. Agentes infecciosos – La espiroqueta que causa la forma norteamericana de enfermedad de Lyme. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa. obtenidas de pacientes europeos con eritema migratorio. La especificidad de las pruebas serológicas mejora al aplicar técnicas de inmunotransferencia a todas las muestras que son positivas o equívocas con inmunofluorescencia indirecta o ELISA. así como cepas de B. en Wisconsin y Minnesota. Para diagnosticar la enfermedad de Lyme del sistema nervioso es necesario demostrar producción intratecal de anticuerpos. . fue reconocida en 1982.

las etapas iniciales pueden pasar desapercibidas y cuando el paciente solicita atención médica ya hay manifestaciones de etapas posteriores. por transmisión transestadial. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión natural de persona a persona. de sangre de ciervos. 4. Los perros. Periodo de incubación – Para el eritema migratorio. Modo de transmisión – Por conducto de las garrapatas. Susceptibilidad – Es probable que todas las personas sean susceptibles. ricinus en Europa. preferentemente. 7 a 10 días). de 3 a 32 días después de la exposición a las garrapatas (media. La mayor parte de los casos de enfermedad de Lyme se contraen por la picadura de ninfas infectadas. en animales de experimentación. 8. Ha habido reinfección en personas que recibieron antibióticos en la fase incipiente de la enfermedad. Para reducir al mínimo la exposición. los estudios epidemiológicos no han demostrado un vínculo entre la enfermedad de Lyme materna y problemas de la gestación. Otros estudios apoyan una relación entre B. pacificus no se produce hasta que la garrapata ha estado fija durante 24 horas o más. Las investigaciones en Europa apoyan un posible papel de los pájaros para diseminar B. afzelii y algunos roedores europeos. la transmisión por I. mantienen el ciclo de transmisión enzoótica. Las garrapatas en fase larvaria y de ninfa se alimentan de la sangre de mamíferos pequeños. 6. garinii y B. 5. Los roedores silvestres. 9.156 / ENFERMEDAD DE LYME La distribución de la mayor parte de los casos coincide con la de las garrapatas Ixodes scapularis (antes llamadas I. y con la de I. en particular los ratones de campo del género Clethrionomys. quizá lo mismo se aplique para los seres humanos. persulcatus en Asia. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto al modo de transmisión por medio de las garrapatas y las formas de protección personal. y las adultas. 7. con la de I. con la de I. el ganado bovino y los caballos presentan un cuadro general que puede incluir manifestaciones articulares y cardíacas como las de los seres humanos. Reservorio – Algunas garrapatas del género Ixodes. es prefe- . Pese a que se han notificado algunos casos ocasionales de transmisión congénita. Métodos de control – A. La intensa proliferación del ciervo de cola blanca en la zona oriental de Estados Unidos se ha relacionado con la diseminación de la enfermedad de Lyme en dicha región. Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para las especies de garrapatas vectoras. en particular especies de Peromyscus en el nordeste y el centro de Estados Unidos y especies de Neotoma en el oeste del país. pacificus en la región occidental de ese país. valaisiana. 2) Evitar las zonas infestadas de garrapatas en la medida de lo posible. scapularis e I. dammini) en las regiones oriental y central de Estados Unidos.

Para ello debe ejercerse una tracción suave y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas cerca de la piel. burgdorferi stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). Después del retiro. control químico) son poco prácticas en gran escala. y quitar de inmediato las garrapatas. No se cuenta con información sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de la temporada de transmisión. a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme. que pueden ser muy pequeñas. para que no queden partes del aparato bucal de la garrapata adheridas a ella. en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los 0. sin omitir las zonas pilosas.ENFERMEDAD DE LYME / 157 rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los brazos. modificación del hábitat. 5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacunas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como inmunógeno la proteína A de la superficie de B. meter el borde inferior de los pantalones dentro de los calcetines y aplicar un repelente de garrapatas. algunos informes aislados de reacciones articulares relacionadas con la vacunación. Después de su aprobación. Sin embargo. como dietiltoluamida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de contacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la camisa. un trozo de tela o pañuelo desechable al retirar las garrapatas. inmediatamente después de aplicar la tercera dosis. y se observó que era inocua y tenía una eficacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme manifiesta después de tres dosis. Todavía se desconoce la duración de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar dosis de refuerzo después de la tercera dosis. acompañados por demandas judiciales. Aún no son definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a gran escala. 4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de huéspedes. A fines de 1999. llevaron a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la escasa venta del producto. de modo que las garrapatas sean más visibles. 3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada. hay que proteger las manos con guantes. los técnicos de laboratorio experimentados suelen ser capaces de discriminar entre la infección . 1 y 12 meses. limpiar con agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata. examinar todo el cuerpo diariamente.

4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas las garrapatas del cuerpo de los pacientes. 2) Aislamiento: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en algunos países. Es preferible solicitar a las autoridades de salud información detallada sobre la distribución del riesgo de contraer la enfermedad de Lyme dentro de zonas específicas. y ninguno las ha comparado con la vacunación. Las zonas de máximo riesgo en América del Norte están concentradas en algunos estados y provincias del nordeste y el centro de Estados Unidos y Canadá.. burgdorferi y la inmunización previa con rOspA. c) La evaluación del riesgo debe tener en cuenta la distribución geográfica de la enfermedad de Lyme. Control del paciente. d) En zonas de riesgo moderado o alto. Sin embargo. hasta 2002 se planteaba la conveniencia de inmunizar a las personas de 15 a 70 años que realizan actividades que entrañan una exposición frecuente o prolongada en hábitats infestados de garrapatas (por ej. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. burgdorferi. mantenimiento de propiedades u otras ocupaciones). clase 3 (véase Notificación). . entre ellas el diagnóstico y el tratamiento tempranos de la enfermedad. B. actividades recreativas o de ocio. la disponibilidad de la vacuna y una consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios relativos de la vacuna en comparación con otras medidas protectoras. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: están indicados los estudios para precisar la fuente de infección cuando se presentan casos fuera de un foco endémico reconocido. el riesgo de contraer la infección difiere incluso dentro de un mismo condado y población. Sin embargo. Pocos estudios han investigado la eficacia de tales medidas en la práctica. ya que los anticuerpos contra rOspA no aparecen después de la infección natural. Las decisiones sobre la inmunización deben basarse en la evaluación individual del riesgo de exposición. ni ofrece protección contra otras borreliosis transmitidas por garrapatas.158 / ENFERMEDAD DE LYME por B. b) La vacuna contra la enfermedad de Lyme no protege a todos los que la reciben de la infección por B. es dudoso si en el futuro seguirá contándose con vacunas contra la enfermedad de Lyme.

por lo común de curso limitado. con la posible excepción de la parálisis facial aislada. es posible usar axetil cefuroxima o eritromicina. el tratamiento debe durar de tres a cuatro semanas. Suele ir precedida por un rasguño. o penicilina. Húlínska] ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO CIE-9 078. a razón de 50 mg por kg de peso al día en dosis fraccionadas. Descripción – Enfermedad bacteriana subaguda. los trastornos neurales objetivos. se tratan mejor con ceftriaxona. también por vía intravenosa. lamedura o mordedura de gato que produce una lesión papulosa roja. 2 g por vía intravenosa una vez al día. reconocer las especies de garrapatas implicadas y las áreas infestadas. Medidas en caso de epidemia: en zonas de hiperendemicidad. [D. Sin embargo. D. seguida por afección de un ganglio linfático regional. CIE-10 A28. Con cualquiera de estas pautas pueden presentarse fracasos terapéuticos esporádicos. en cuyo caso puede ser necesario repetir el tratamiento. 20 millones de unidades en seis dosis fraccionadas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La artritis de Lyme por lo común se trata satisfactoriamente con un ciclo de cuatro semanas de los fármacos orales.3. En personas alérgicas a la penicilina o que no pueden tomar tetraciclinas.1 (Fiebre por arañazo de gato. puede evolucionar hasta la supuración. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. por lo regular en el término de dos semanas. Los niños menores de 9 años de edad pueden recibir amoxicilina. La pápula roja en el sitio de la inoculación se presenta en 50% a 90% . que se caracteriza por malestar. En caso de eritema migratorio localizado. C. linfadenitis granulomatosa y tipos variables de fiebre. véanse las recomendaciones de los apartados 9A1 a 9A3.ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 159 7) Tratamiento específico: en los adultos es posible tratar eficazmente la fase de eritema migratorio con doxiciclina (100 mg dos veces al día) o amoxicilina (500 mg de tres a cuatro veces al día). durante el mismo lapso que los adultos. linforreticulosis benigna) 1. E. suelen bastar dos semanas de tratamiento. si hay infección diseminada temprana. durante tres a cuatro semanas.

henselae. La mayor parte de los casos se observa durante el final del verano. El estudio histopatológico de los ganglios afectados puede mostrar características compatibles. La enfermedad por rasguño de gato puede confundirse clínicamente con otras afecciones que causan linfadenopatías regionales. por lo común joven (incluso un cachorro). 5. pero poco frecuente. Reservorio – Los gatos domésticos son los principales vectores y reservorios de B. brucelosis. también puede haber complicaciones neurales.8 °F). 3. En los niños pequeños y las personas inmunodeficientes. pasteurelosis y linfoma. un microorganismo que se había descrito como posible agente causal. si acaso. pero no confirma el diagnóstico. Distribución – Mundial. bacteriológicos y serológicos señalan a Bartonella henselae (antes llamada Rochalimaea) como el agente causal de casi todos los casos de enfermedad por rasguño de gato. a pesar de que se ha demostrado bacteriemia crónica. Las pulgas y garrapatas de los gatos pueden estar infectadas. Se considera como positivo un título de 1:64 o mayor por la técnica indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes. Otras bartonelas. como encefalopatía y neuritis óptica. También . lamedura u otra exposición a un gato sano. pueden presentarse bacteriemia. clarridgeiae. Se ha obtenido Bartonella a partir de sangre y aspirados de ganglios linfáticos tras una incubación prolongada en agar con sangre de conejo expuesto a CO2 al 5% y una temperatura de 36 °C (96. Puede presentarse el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con adenopatía preauricular) después de inoculación directa o indirecta en la conjuntiva. tularemia. En raras ocasiones se presentan conglomerados familiares de casos. 2. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico definido. Modo de transmisión – Más de 90% de los pacientes mencionan el antecedente de rasguño. no hay pruebas de afección clínica en los felinos. por ejemplo. el otoño y los meses de invierno. granulomas hepáticos y esplénicos. en particular con infección por el VIH. El pus obtenido de los ganglios linfáticos suele ser estéril desde el punto de vista bacteriológico con las técnicas de uso común. peste. junto con el diagnóstico serológico de la presencia de anticuerpos contra Bartonella. Afipia felis. quintana y B. Agente infeccioso – Los estudios epidemiológicos. mordedura. Afecta por igual a hombres y mujeres. tuberculosis. peliosis hepática (extravasación hepática de sangre) y angiomatosis bacilar. La fiebre alta y prolongada puede acompañarse de lesiones osteolíticas. y es más frecuente en niños y adultos jóvenes. pero no causan la enfermedad por rasguño de gato. también pueden afectar a los huéspedes inmunodeficientes. o ambos problemas.160 / ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO de los casos. tiene una participación mínima. La inmunodetección y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son muy eficaces para detectar Bartonella en biopsias de ganglios linfáticos. como B. 4.

Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 8. D. 4). Medidas internacionales: ninguna. generalmente transcurren entre 3 y 14 días desde la inoculación hasta la aparición de la lesión primaria. Control del paciente. Las pulgas de los gatos (Ctenocephalides felis) transmiten B. pero todos los pacientes inmunodeficientes deben recibir tratamiento durante uno a tres meses.ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 161 se ha señalado el antecedente de rasguño o mordedura de perro o de mono. pero debe evitarse la toma del material de biopsia por incisión. 7. pero no se excluyó la participación de los gatos en todos los casos. clase 5 (véase Notificación). 6. 9. pero no tienen una función clara en la transmisión directa a los seres humanos. Puede ser necesario aspirar con aguja la linfadenitis supurativa para aliviar el dolor. Susceptibilidad – Se desconoce. Medidas preventivas: puede ser útil la limpieza meticulosa de los rasguños y las mordeduras de gato. 2) Aislamiento: no corresponde. o contacto con conejos. C. 7) Tratamiento específico: no está indicado dar tratamiento a los pacientes inmunocompetentes si la enfermedad no se complica. 5) y 6) Cuarentena. El control de las pulgas es muy importante para prevenir la infección en los gatos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. [D. La administración prolongada (por un mes como mínimo) de antibióticos como eritromicina. Periodo de incubación – Variable. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones que brotan de lesiones purulentas. E. Raoult] . Medidas en caso de epidemia: no corresponden. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. y de 5 a 50 días desde la inoculación hasta la linfadenopatía. rifampicina. henselae entre los gatos. Métodos de control – A. B. ciprofloxacino o gentamicina es eficaz en las formas diseminadas que se presentan en personas con infección por el VIH. pollos o caballos.

3.0 (Dermatitis pustulosa contagiosa. La lesión en el ser humano. 5. a veces. los brazos o la cara. Puede haber varias lesiones. El eritema multiforme y el eritema multiforme buloso son complicaciones raras. veterinarios y trabajadores de mataderos en las zonas productoras de ovinos y caprinos. El agente causal guarda relación estrecha con otros parapoxvirus que se pueden transmitir a los seres humanos como enfermedades ocupacionales: virus del nódulo de los ordeñadores del ganado lechero y virus de la estomatitis papulosa bovina del ganado bovino.162 / ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF CIE-9 051. o por resultados positivos de las pruebas serológicas. es un vesiculonódulo. 4. Descripción – Enfermedad vírica proliferativa cutánea. las lesiones pueden volverse pustulosas. Esta enfermedad puede confundirse con carbunco y cáncer de la piel. 2. y puede persistir durante meses en la tierra y en la piel y el pelo de los animales. con ungulados silvestres (ciervos. Agente infeccioso – El virus Orf es un virus de ADN que pertenece al género Parapoxvirus de los poxvirus (familia Poxviridae). Reservorio – Probablemente diversos ungulados (como ovejas. Orf humano. Puede aparecer una erupción maculopapulosa en el tronco. transmisible a los seres humanos por el contacto con ovejas y cabras y. o por transferencia pasiva intermediaria a partir de . cabras o ungulados silvestres y en particular sus crías. CIE-10 B08. Modo de transmisión – Contacto directo con las mucosas de los animales infectados. ectima contagioso) 1. Se han notificado casos diseminados y lesiones oculares graves. cada una de hasta 3 cm de diámetro. por lo común solitaria y localizada en las manos. El virus es muy resistente a los agentes físicos. es una infección común en pastores. que duran de tres a seis semanas.2. cabras. cuando los estudios bacteriológicos convencionales dan resultados negativos. El diagnóstico se confirma por el antecedente de contacto con ovejas. excepto los rayos ultravioleta. y una enfermedad ocupacional importante en Nueva Zelandia. por demostración de los parapoxviriones ovoides en la lesión mediante microscopia electrónica. Si hay infección bacteriana secundaria. En un número pequeño de casos hay adenitis regional. Distribución – Quizá mundial entre los trabajadores de fincas. maculopápula o pústula de color rojo a violeta que evoluciona hasta convertirse en un nódulo exudativo con umbilicación central. renos) infectados. renos y bueyes almizcleros). vacunos o primates. las personas pueden infectarse con el parapoxvirus del ectima contagioso a partir de camellos domesticados. En raras ocasiones. con lesiones en las ubres de hembras que amamantan. por la proliferación de virus en cultivos en células de ovinos.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no es necesaria. camiones y ropas. B. clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. Conforme evoluciona la enfermedad. cuchillos. 8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. El signo clínico primario son una o varias lesiones que contienen pus. La infección humana puede contraerse al producir y aplicar vacunas a los animales. la manifestación histopatológica característica es . Métodos de control – A. D. con manifestaciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septicemia y la muerte. comederos y paredes de los establos. Cuidar la limpieza general de las zonas que albergan animales. E. tijeras. 6. Medidas en caso de epidemia: ninguna.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 163 animales aparentemente normales contaminados por contacto. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente es universal. Los ungulados domésticos y silvestres deben ser considerados como fuentes posibles de infección. el restablecimiento produce grados variables de inmunidad. las lesiones humanas muestran una disminución en el número de partículas víricas. C. Medidas internacionales: ninguna para los seres humanos. La transmisión de persona a persona es rara. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 9. Periodo de incubación – Por lo regular de tres a seis días. Medidas preventivas: higiene personal adecuada y lavado de la zona expuesta con agua y jabón. 4) Cuarentena: no corresponde. pero es conveniente cuando se presenta un caso humano en zonas donde no se conocía la infección. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. 7) Tratamiento específico: ninguno. 3) Desinfección concurrente: hervir. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante obtener los antecedentes del contacto. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS (Estafilococias) Los estafilococos producen muy diversos síndromes. esterilizar en autoclave o incinerar los vendajes. 7. No se ha precisado del todo la eficacia e inocuidad de las vacunas contra Parapoxvirus en los animales.

también se expone aparte (véase Intoxicaciones alimentarias. Los síntomas generales son poco frecuentes. 041. la foliculitis. Las enfermedades estafilocócicas generan cuadros clínicos y epidemiológicos diferentes en la población general.6-B95. Por lo común. CIE-10 L03 SEPTICEMIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.10 L01 CELULITIS CIE-9 682.2 NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.4.8 IMPÉTIGO CIE-9 684. Por estafilococos).0-A41. los abscesos y las laceraciones infectadas. CIE-10 M86 ENDOCARDITIS CIE-9 421. en los recién nacidos. puede haber fiebre.0 OSTEOMIELITIS CIE-9 730.1. pero el paso de microorganismos al torrente sanguíneo puede ocasionar pulmonía. CIE-10 M00. 041. si las lesiones se extienden o se diseminan. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD DIVIESOS. en las mujeres durante la menstruación y en los pacientes hospitalizados. algunas cepas de Staphylococcus aureus que elaboran una toxina epidermolítica ocasionan un peculiar síndrome de “piel escaldada”.0. Por tal razón.1. en particular en las infecciones del torrente sanguíneo de pacientes con catéteres intravasculares o materiales protésicos. CIE-10 J15. cefalea y anorexia.0. I.1. La lesión básica del impétigo se describe en la sección II. casi todas las cepas de este fermentan el manitol y son positivas a la coagulasa. B95.0 1. osteomielitis. ABSCESOS CIE-10 L02. como el síndrome de choque tóxico. CIE-10 133. septicemia. . FURÚNCULOS. abscesos pulmonares. 041. en infecciones de las vías urinarias femeninas y en infecciones de origen nosocomial. La producción de toxinas también puede ocasionar enfermedades estafilocócicas. que es una intoxicación y no una infección. los furúnculos. CIE-10 A41. Sin embargo. Otras lesiones de la piel son localizadas y delimitadas. las cepas negativas a la coagulasa cada vez son más importantes. Descripción – Las lesiones cutáneas bacterianas comunes son el impétigo. el ántrax. 041. 041. CIE-9 680. La intoxicación alimentaria estafilocócica. La virulencia de las cepas bacterianas varía ampliamente. se presentará cada una por separado.1. las lesiones no están complicadas.2 ARTRITIS CIE-9 711.1. El agente patógeno más importante en los seres humanos es Staphylococcus aureus. apartado 1. sección I.164 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS la formación de abscesos. además.1. CIE. ÁNTRAX. malestar general.9.

4. especialmente en las estaciones calurosas. Además de las lesiones primarias de la piel. en los recién nacidos y en los ancianos se presenta conjuntivitis por estafilococos. la meticilina). como la electroforesis en gel con campos pulsátiles. Se presentan en forma esporádica y como pequeñas epidemias en las familias y en campamentos de veraneo. los animales. son resistentes a la bencilpenicilina. S. Reservorio – Los seres humanos. Los estafilococos negativos a la coagulasa pueden causar septicemia. La incidencia máxima se observa en zonas donde la higiene personal no es adecuada (especialmente en cuanto al empleo de agua y jabón) y hay hacinamiento. ya sean adquiridos en la comunidad o en el hospital. y se han vuelto comunes las cepas resistentes a varios antimicrobianos (entre ellos. Modo de transmisión – El sitio principal de colonización es la parte anterior de las fosas nasales. donde varias personas sufren cuadros recurrentes por la misma cepa estafilocócica (portadores ocultos). La transmisión se hace por contacto con un individuo que tenga una lesión purulenta o que sea portador asintomático (por lo regular nasal) de alguna cepa patógena. 5. las epidemias son causadas por relativamente pocas cepas específicas. Son frecuentes entre los niños. En gran medida. endocarditis o infecciones de las vías urinarias y su aparición es cada vez más frecuente. 2. artritis o meningitis. las cepas de estafilococos pueden definirse por métodos moleculares. o pueden originarse por el empleo de catéteres intravenosos y otros dispositivos en los hospitales. el tipo de fago o el perfil de resistencia a los antibióticos. Agentes infecciosos – Diversas cepas de Staphylococcus aureus positivas a la coagulasa. Las lesiones embólicas cutáneas son complicaciones frecuentes de la endocarditis y la bacteriemia. entre 20% y 30% de la población general es portadora nasal de estafilococos positivos a la coagulasa. Las personas con alguna lesión supurativa o secreción purulenta son la fuente más común de propagación epidémica. La endocarditis estafilocócica y otras complicaciones de la bacteriemia estafilocócica pueden ser consecuencia del consumo parenteral de drogas ilícitas. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo. en raras ocasiones. por lo común en relación con el uso de dispositivos protésicos o sondas permanentes. meningitis. aureus. La neumonía estafilocócica es una complicación bien conocida de la influenza. Distribución – Mundial. 3. Algunos datos indican que las cepas “sedimentadoras” de estafilococos negativas a la coagulasa pueden ser más patógenas.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 165 endocarditis. saprophyticus es una causa común de infección de las vías urinarias en las mujeres jóvenes. pero las pruebas no son concluyentes. Algunos portadores diseminan la infección . La autoinfección es la causa de por lo menos una tercera parte de las infecciones. La mayoría de los aislados clínicos de S.

cáncer y quemaduras son particularmente susceptibles. Control del paciente. los usuarios de drogas ilícitas y los que padecen diabetes mellitus. campamentos de veraneo y otros grupos de población. también debe notificarse cualquier conglomerado de casos reconocido en la comunidad. 8. agammaglobulinemia. 9. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y el personal de salud en cuanto a higiene personal. trastornos de la función de los neutrófilos (por ej. 3) Desinfección concurrente: colocar los apósitos que han estado en contacto con lesiones abiertas y secreciones en bolsas desechables. las manos son el medio más importante para transmitir la infección. 4) Cuarentena: no corresponde. pero se ha demostrado en pacientes con una enfermedad respiratoria vírica concurrente. eliminar estas de alguna manera práctica y segura. Se ha concedido demasiada importancia a la función de los objetos contaminados. El empleo de esteroides y antimetabolitos también incrementa la susceptibilidad. Los ancianos y las personas debilitadas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: . Periodo de incubación – Variable e indefinido. Métodos de control – A. 2) Tratar de inmediato los casos iniciales en los niños y en las familias. Periodo de transmisibilidad – Mientras las lesiones purulentas exuden secreción o persista el estado de portador. B. 2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las comunidades. La susceptibilidad es mayor en los recién nacidos y los enfermos crónicos.. fibrosis quística. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en muchos países industrializados. insuficiencia renal crónica. 6. las personas infectadas deben evitar el contacto con lactantes y sujetos debilitados. agranulocitosis y enfermedad granulomatosa crónica). en especial la importancia de lavarse las manos y de no compartir los artículos de aseo personal. 7. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los brotes en escuelas. Susceptibilidad – Los mecanismos de inmunidad dependen ante todo de un eje de opsonización y fagocitosis indemne en el que participan los neutrófilos. clase 4 (véase Notificación).166 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS con mayor eficacia que otros. La diseminación por el aire es rara. La autoinfección puede continuar durante el periodo de colonización nasal o de actividad de las lesiones. No es obligatoria la notificación de los casos individuales.

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 167 buscar lesiones supurativas. higiene personal rigurosa. cuando haya hipersensibilidad a la penicilina. con hincapié en el lavado de manos. E. la selección de los antibióticos dependerá de los resultados de las pruebas de sensibilidad en los aislados. Medidas en caso de epidemia: 1) Localizar y tratar a las personas con manifestaciones clínicas. Estas cepas se obtuvieron de pacientes tratados con vancomicina durante lapsos prolongados (meses). una cefalosporina activa contra estafilococos (salvo que exista el antecedente de hipersensibilidad inmediata a la penicilina) o un macrólido. que pueden diseminar la infección. La vancomicina constituye el fármaco preferido contra las infecciones graves por estafilococos negativos a la coagulasa y Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina. si resulta ineficaz. las compresas calientes secas pueden ser útiles para tratar las infecciones localizadas. aureus con una menor sensibilidad a la vancomicina y otros antibióticos glucopéptidos. . son adecuadas la limpieza de la piel y la aplicación local de un antimicrobiano apropiado (como mupirocina. C. En muchos países del mundo se ha notificado la presencia de cepas de S. D. en busca de una posible fuente común. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. es importante administrar un tratamiento parenteral oportuno. Hacer cultivos para reconocer a los portadores nasales de la cepa epidémica. especialmente con lesiones supurativas. En fecha reciente se han detectado unas cuantas cepas con una resistencia elevada a la vancomicina. En las infecciones sistémicas graves. 7) Tratamiento específico: en las infecciones cutáneas localizadas no están indicados los antimicrobianos por vía sistémica. cuatro veces al día). dar tratamiento local con mupirocina y. Se deben abrir los abscesos para permitir que drene el pus y para eliminar posibles cuerpos extraños. con antimicrobianos orales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. como podría ser una epidemia no reconocida en algún hospital. Evitar el uso de compresas húmedas. En las infecciones estafilocócicas graves se empleará una penicilina resistente a la penicilinasa o. a menos que la infección se extienda considerablemente o surjan complicaciones. a veces es útil diagnosticar el estado de portador nasal de la cepa patógena entre miembros de la familia o trabajadores de salud. 2) Investigar cualquier aumento extraordinario o repentino de la prevalencia de infecciones estafilocócicas en la comunidad.

fomentados por descuido de las técnicas asépticas. neumonitis. Modo de transmisión – El modo primario es la diseminación por las manos del personal de hospital. el ombligo. puede presentarse el llamado síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal). aureus.168 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS II. rodeadas por una base eritematosa. CIE-10 L00 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA CIE-9 695.1. furunculosis. Distribución – Mundial.1. dermatitis exfoliativa estafilocócica. 041.8 (Enfermedad de Ritter. La colonización de estos sitios con cepas de estafilococos es un hecho normal y no implica enfermedad. La rotura de las pústulas favorece su diseminación. y rara vez por el aire.0 1. el recto o la conjuntiva. septicemia. por lo común del fago de tipo II. 3. Las complicaciones son poco comunes. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES IMPÉTIGO NEONATAL CIE-9 684. es causado por cepas de S. pueden formarse bulas (impétigo buloso). Al igual que el impétigo buloso. A pesar de que es poco común. 4). artritis. abscesos mamarios. con manifestaciones clínicas que varían desde un eritema escarlatiniforme difuso hasta la descamación bulosa generalizada de la piel. 5. Las lesiones son más comunes en las partes cubiertas por el pañal e intertriginosas. pénfigo neonatal. Agente infeccioso – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Al inicio son vesiculosas y pronto se vuelven seropurulentas. Descripción – El impétigo o la pustulosis del recién nacido y otras afecciones cutáneas purulentas son las enfermedades estafilocócicas que se contraen con mayor frecuencia en las salas de recién nacidos. Los problemas se presentan sobre todo en los hospitales. el sitio de circuncisión. dermatitis exfoliativa neonatal) ABSCESO MAMARIO CIE-9 771. 041. 2).5. osteomielitis y otras. pero pueden distribuirse en cualquier parte del cuerpo. . CIE-10 P39. 4. Las lesiones cutáneas características son secundarias a la colonización de la nariz. Reservorio – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. que producen una toxina epidermolítica. 2. y se agravan por la aparición de cepas resistentes a los antibióticos (cepas nosocomiales). aunque se han señalado casos de linfadenitis.

2) No debe permitirse que miembros del personal con lesiones menores (pústulas. paroniquia. 9. de preferencia mediante la vigilancia activa de todos los recién nacidos dados de alta. 7) Tratamiento específico: en caso de impétigo localizado. 7). otitis externa o laceraciones infectadas) trabajen en la sala de recién nacidos. clorhexidina o pomada de bacitracina al muñón del cordón umbilical. 3) Vigilancia y supervisión por parte de un comité de control de infecciones activo en los hospitales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: consúltense las medidas en caso de epidemia. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 9B3). Periodo de incubación – Comúnmente de cuatro a diez días. clase 4 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. notificar y revisar las infecciones nosocomiales. furúnculos. debe contarse con un sistema regular para investigar.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 169 6. Susceptibilidad – Al parecer. 8. pero no de los casos individuales. 2) Aislamiento: aplicar sin demora las medidas de aislamiento de los contactos a todos los casos conocidos o presuntos de la sala de recién nacidos. B. Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. como violeta de genciana. 7. pero puede no manifestarse la enfermedad hasta varios meses después de la colonización. Medidas preventivas: 1) Usar técnicas de asepsia cuando sea necesario y lavarse las manos antes de tocar a cada pequeño en las salas de recién nacidos. acné grave. acriflavina. limpiar la piel y aplicar pomada de mupirocina cuatro veces . mientras el recién nacido permanezca en el hospital. También se deben investigar y registrar las enfermedades aparecidas después de que los niños salgan del hospital. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. abscesos. apartado 9C. hasta aproximadamente un mes después. la susceptibilidad en el recién nacido es general. Métodos de control – A. Los lactantes continúan en peligro de enfermar mientras dura la colonización con cepas patógenas. conjuntivitis. 4) Algunos especialistas recomiendan la aplicación sistemática de sustancias antibacterianas.

se limpiarán enérgicamente los colchones y se lavarán meticulosamente las ropas de cama y pañales (o se usarán pañales desechables). se lavarán las cunas. si uno o varios miembros del personal están relacionados con la enfermedad. Está indicada la descontaminación nasal con mupirocina para prevenir la recurrencia. C. El laboratorio debe conservar los aislados de importancia clínica durante seis meses antes de desecharlos. 3) Examinar a todo el personal que atiende a los pacientes. en tanto se desocupa la unidad inicial (A) y se limpia antes de admitir a nuevos pacientes. Establecer un sistema de rotación (“de cohortes”). Hay que practicar cultivos de todas las lesiones para conocer la resistencia a los antibióticos y el tipo de la cepa epidémica. como la cefalexina o la cloxacilina. en busca de lesiones supurativas en cualquier parte del cuerpo. 2) En caso de un brote en una sala de recién nacidos. El personal de enfermería y de otro tipo que se asigne a la sala de recién nacidos debe trabajar con una sola cohorte en particular. en el cual se llena una unidad (A) y los recién nacidos que llegan después ingresan a una segunda sala de recién nacidos (B). Se esterilizarán en autoclave los instrumentos que penetran en cavidades corporales estériles. Puede ser necesario excluir y tratar a todos los portadores de la cepa epidémica hasta que los cultivos . para apoyar cualquier posible investigación epidemiológica basada en las modalidades de sensibilidad a los antibióticos o en la electroforesis en gel con campos pulsátiles. se harán cultivos del material de las vías nasales de ellos y de todos los demás que estén en contacto con los lactantes. Los lactantes colonizados o infectados deben ser agrupados en otra cohorte. aplicar medidas de aislamiento de los casos y los contactos hasta que todos hayan sido dados de alta. Realizar una investigación epidemiológica y. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos concurrentes o más de enfermedad estafilocócica que guarde relación con una sala de recién nacidos o de maternidad constituye una prueba presuntiva de un brote y justifica la investigación. las lesiones extensas pueden ser tratadas con algún antimicrobiano antiestafilocócico oral. Antes de hospitalizar a nuevos pacientes.170 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al día. Las infecciones graves requieren tratamiento parenteral (Sección I. 9B7). camas y otros muebles con algún desinfectante aprobado. Alojar a cada niño con su madre puede disminuir el riesgo.

si las instalaciones son inaccesibles o inadecuadas.5. endocarditis o septicemia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Se puede usar en los recién nacidos a término al bañarlos (aplicar únicamente en la zona del pañal). Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. considerar la conveniencia de emplear un agente antiséptico para las manos (como el alcohol) antes de atender a cada paciente. debe enjuagarse meticulosamente el hexaclorofeno. E. ya que su absorción por vía sistémica puede provocar lesiones del sistema nervioso central. D. El empleo creciente de dispositivos protésicos y catéteres permanentes explica la mayor incidencia de las infecciones estafilocócicas nosocomiales. 4) Investigar la idoneidad de los procedimientos de enfermería y en especial de las instalaciones para el lavado de manos. Descripción – Las lesiones varían desde un simple furúnculo o un absceso en los puntos de sutura hasta úlceras por decúbito o heridas quirúrgicas extensamente infectadas. El tratamiento de los portadores asintomáticos tiene por objeto suprimir el estado de portador nasal. flebitis séptica.4 1. neumonía. lo que generalmente se logra mediante la aplicación local de pomadas de antibiótico apropiadas en el vestíbulo de la nariz. III. meningitis. osteomielitis aguda o crónica. Después del baño. una exposición más amplia de los órganos y la anestesia más prolongada favorecen la penetración de estafilococos. tan pronto como sea posible después del nacimiento y todos los días hasta darlos de alta. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES CIE-9 998. CIE-10 T81. Hacer hincapié en las técnicas de lavado de manos. durante un brote pueden emplearse preparados que contengan hexaclorofeno al 3%. 5) Aunque en Estados Unidos está prohibido su empleo habitual. a veces con la administración simultánea de rifampicina por vía sistémica durante tres a nueve días. La complejidad cada vez mayor de las intervenciones quirúrgicas.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 171 den resultados negativos. El personal asignado para atender a lactantes infectados o colonizados no debe atender a recién nacidos no colonizados. La infección puede complicarse con un estado tóxico (síndrome de . La enfermedad estafilocócica postoperatoria constituye una amenaza constante durante la convalecencia del paciente quirúrgico hospitalizado.

Medidas preventivas: 1) Educar al personal médico del hospital para que emplee antimicrobianos comunes de espectro restringido durante periodos cortos contra las infecciones estafilocócicas simples. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I.. Agente infeccioso – Staphylococcus aureus. 2. y cada vez hay más cepas resistentes a las penicilinas semisintéticas (por ej. otro riesgo persistente. La corroboración depende del aislamiento de Staphylococcus aureus. gentamicina) y a las quinolonas. las cefalosporinas para las infecciones por estafilococos resistentes a la penicilina y la vancomicina para los estafilococos resistentes a la β-lactamasa. meticilina).. La infección estafilocócica es una forma grave de infección adquirida en los pabellones generales de los hospitales. y pueden diseminarse a la comunidad cuando se da de alta a los pacientes infectados en el hospital. 5. y 7.172 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS choque tóxico) si la cepa en cuestión produce toxinas. establecer un sistema de vigilancia para examinar los catéteres venosos centrales.. 4. El empleo generalizado de tratamiento intravenoso continuo a través de catéteres permanentes y las inyecciones parenterales proporcionan a los agentes infecciosos nuevos puntos de entrada al cuerpo. 2. Susceptibilidad – Véase la sección I. El uso frecuente y a veces irracional de los antimicrobianos ha aumentado la prevalencia de los estafilococos resistentes a ellos. 3. pero no de los casos individuales. a los aminoglucósidos (por ej. 6. Distribución – Mundial. Las tasas de ataque llegan a asumir proporciones epidémicas. 3) Cambiar la colocación de los catéteres intravenosos periféricos cada 48 horas. Se ha observado que 95% de las cepas son resistentes a la penicilina. . 4. 5. 9.. Control del paciente. 2) Un comité de control de infecciones de cada hospital debe vigilar la aplicación estricta de las técnicas de asepsia y poner en marcha programas de vigilancia de las infecciones nosocomiales. 8. Métodos de control – A. clase 4 (véase Notificación). reservar ciertos antibióticos: por ejemplo. Reservorio. Modo de transmisión. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. véase la sección I. 6 y 7). B. relacionado con un cuadro clínico compatible con los hallazgos bacteriológicos.

3 El síndrome de choque tóxico es una enfermedad grave que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta. seguido de hipotensión arterial y. 4) Cuarentena: no corresponde. esto no es necesario si el drenaje de las heridas es escaso. Las infecciones que puedan ser mortales deben tratarse con vancomicina mientras se obtienen los resultados de las pruebas de laboratorio. la presión arterial sistólica es menor que 90 mmHg y se afectan tres o más de los siguientes aparatos y sistemas: digestivo. CIE-10 A48. La fiebre por lo regular rebasa los 38.8 °C (102 °F). a condición de que se emplee un apósito oclusivo y se tenga cuidado al cambiar los apósitos para evitar la contaminación del ambiente. similar a una quemadura solar. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO CIE-9 785. membranas mucosas (hiperemia vaginal. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. diarrea líquida profusa y mialgias. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es práctica en casos esporádicos (véase 9C). hay que aislarlo en un cuarto privado. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. renal (nitrógeno ureico en sangre o creatinina superiores . El personal de salud debe seguir técnicas apropiadas para el lavado de manos y el uso de guantes y batas hospitalarias. de una a dos semanas después del comienzo la piel —en especial la palmar y la plantar— se descama. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. muscular (mialgias intensas. Durante la fase aguda se presenta una erupción eritematosa. choque. vómito.5. 3) Revisar y aplicar técnicas estrictas de asepsia. faríngea o conjuntival). Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos o más con una relación epidemiológica basta para sospechar una diseminación epidémica y emprender la investigación. C.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 173 2) Aislamiento: siempre que se sepa o se sospeche la presencia abundante de estafilococos en la secreción purulenta o en el esputo de un paciente con neumonía. en casos graves. 7) Tratamiento específico: utilizar antimicrobianos apropiados. D. 9B3). según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. IV. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. concentraciones de creatina cinasa superiores al doble del límite normal). E. 2) Véase la sección II. 9C3.

No se sabe si las mujeres que han padecido un episodio de choque tóxico menstrual puedan reanudar sin riesgo el uso de tampones. aunque la detección de S. Un síndrome prácticamente idéntico al que se observa en la infección por S. Estas cepas. taponamientos de . menos de 100 × 109/l). se obtienen comúnmente en las aquejadas de síndrome de choque tóxico relacionado con la menstruación o que lo padecen después de una intervención quirúrgica ginecológica. las vías respiratorias y sitios operados. aureus en cualquiera de esos sitios no invalida el diagnóstico del caso. aureus se presenta en la infección causada por estreptococos betahemolíticos del grupo A. Si bien casi todos los primeros casos de síndrome de choque tóxico se presentaron en mujeres durante la menstruación. En un número cada vez mayor de casos en hombres y mujeres se ha aislado S. aureus mediante el drenaje de heridas. unidades del sistema internacional. Las mujeres que presenten fiebre alta y vómito o diarrea durante la menstruación deben suspender de inmediato el uso de tampones y consultar a un médico. hemático (menos de 100 000 plaquetas por mm3.. Casi todos los casos se han relacionado con cepas de S. El tratamiento del síndrome de choque tóxico es ante todo de sostén. Se tratará de erradicar todo foco posible de infección por S. que indican que estas no deben dejarse puestas por más de 30 horas. aureus de lesiones focales de la piel. en los cuales la erupción cutánea fue mínima o indetectable. no se pudo descubrir una fuente de infección. el riesgo puede disminuir si los tampones se usan en forma intermitente (es decir. que rara vez se detectan en cultivo de material vaginal de mujeres sanas. Los estudios serológicos para fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. material de la faringe y líquido cefalorraquídeo no se encuentran agentes patógenos. no utilizarlos todo el día y toda la noche mientras dure la menstruación) y si se emplean tampones menos absorbentes. y en su mayor parte estuvieron relacionados con el uso de tampones vaginales. leptospirosis y sarampión dan resultados negativos. piuria estéril). Deben acatarse las instrucciones para el uso de esponjas anticonceptivas. y sistema nervioso central (desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurales focales). la extracción de tampones vaginales o de cualquier otro cuerpo extraño (por ej. En una tercera parte de los casos. los huesos. solo 55% de los casos notificados actualmente guardan relación con la menstruación. El síndrome de choque tóxico menstrual puede evitarse si no se utilizan tampones vaginales muy absorbentes. aureus productoras de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico. hepático (concentraciones de aspartato aminotransferasa [AST] o alanina aminotransferasa [ALT] superiores al doble de lo normal).174 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al doble de lo normal. En los cultivos de sangre. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto.

erisipela. infecciones en heridas y.0) y las infecciones cutáneas de origen estreptocócico (impétigo o pioderma).1. A38.0. y el empleo de antimicrobianos antiestafilocócicos resistentes a la β-lactamasa. mastoiditis. 10 días) o fiebre reumática aguda (media. La afección reumática de las válvulas cardíacas aparece entre unos días y varias semanas después de la infección estreptocócica. En los brotes a menudo predomina una determinada forma clínica u otra. infección estreptocócica. 19 días). pustular y costrosa. varios meses después. Entre las más frecuentes se encuentran la faringoamigdalitis estreptocócica o angina estreptocócica (CIE-10 J02. sin embargo. O85 (Faringoamigdalitis estreptocócica. J02. y la corea de Sydenham.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 175 heridas).1/CIE10 A38). Otras enfermedades e infecciones son la escarlatina (CIE-9 034. impétigo) suele ser superficial y puede pasar por las fases vesiculosa.0. surge cuando la cepa infectante . El cuadro puede ir acompañado o seguido de otitis media o un absceso periamigdalino. por lo común tres semanas después de la infección cutánea. septicemia. “angina”). A46. periamigdalitis. fascitis necrosante. estreptococia. [F. los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden mostrar congestión y edema. escarlatina. El cuadro puede ser asintomático o tener síntomas mínimos. media. también pueden presentarse glomerulonefritis aguda (después de una a cinco semanas. fiebre puerperal. Waldvogel] ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034. otitis media. neumonía. La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por erupción cutánea. celulitis. L01. CIE-10 A49. fiebre puerperal (CIE-9 670/CIE-10 O85). Es rara la erupción escarlatiniforme y no va seguida de fiebre reumática. más tarde puede aparecer glomerulonefritis. Los enfermos de angina estreptocócica con frecuencia presentan en forma repentina fiebre y amigdalitis o faringitis exudativas (garganta dolorosa. fiebre reumática y un síndrome similar al del choque tóxico. La infección cutánea estreptocócica (pioderma. La clindamicina puede reducir la producción de toxina. La faringe. 670. impétigo. con adenomegalia cervical anterior dolorosa. erisipela. 035. en raras ocasiones. a veces se observan petequias sobre un fondo con enrojecimiento difuso. Descripción – Los estreptococos del grupo A ocasionan diversas enfermedades. fiebre reumática) 1.

La fiebre puerperal estreptocócica es una enfermedad aguda. La erisipela por estreptococos del grupo A debe diferenciarse de la erisipeloide. En algunas partes del mundo. lengua aframbuesada y exantema. . Los sitios comúnmente afectados son la cara y las piernas. El punto central de origen tiende a resolverse conforme se extiende la lesión periférica. así como enantema. La erisipela es una celulitis aguda que se caracteriza por fiebre. En años recientes se ha reconocido con frecuencia cada vez mayor la celulitis perianal por estreptococos del grupo A. la tasa de letalidad ha llegado en ocasiones a 3%. leucocitosis y una lesión cutánea roja. Las infecciones puerperales pueden ser causadas por microorganismos distintos de los estreptococos hemolíticos y. con menor frecuencia. cerdos o pavos infectados o sus tejidos y. Las infecciones graves a menudo se acompañan de fiebre alta. náusea y vómito. del codo y de la ingle. en las personas debilitadas. en una paciente después de un parto o un aborto. el tórax y los pliegues axilares. dolorosa y edematosa que se extiende por la piel. y a veces del torrente sanguíneo. por lo regular punteado.176 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS produce una exotoxina pirógena (toxina eritrógena) y el paciente está sensibilizado a la toxina pero no es inmune a ella. Se advierte mejor por el tacto que por la vista (textura como de lija) y aparece con mayor frecuencia en el cuello. La erupción se presenta como un eritema fino. Las recaídas son frecuentes. así como en la cara interna de los muslos. muestran diferencias de índole bacteriológica y epidemiológica (véase Enfermedades por estafilococos). con bacteriemia. corderos. a menudo con un borde elevado bien definido. Durante la convalecencia se descama la piel de la punta de los dedos de manos y de pies y. pollos o faisanes. pero se observa rubor de las mejillas y palidez peribucal. que palidece bajo la presión. La tasa de letalidad por fiebre puerperal estreptocócica es baja si se trata adecuadamente. incluidas palmas y plantas. ganado vacuno. de amplias zonas del tronco y los miembros. la descamación es más intensa en los sitios donde el exantema lo fue. La escarlatina puede tener las mismas secuelas que la angina estreptocócica. Por lo común la erupción no invade la cara. La tasa de letalidad varía según la parte del cuerpo afectada y la presencia de alguna enfermedad coexistente. causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. en raras ocasiones. La enfermedad es más común en las mujeres y puede ser especialmente grave. que se acompaña de signos y síntomas locales y generales de invasión bacteriana de los órganos genitales. Las manifestaciones clínicas pueden incluir todos los síntomas de la angina estreptocócica (o los de una infección cutánea o puerperal o de una herida). síntomas generales. una erupción cutánea localizada que se presenta sobre todo como enfermedad ocupacional en personas que manipulan pescados y mariscos de agua dulce. aunque producen un cuadro clínico similar. por lo regular febril.

pero muy rara vez se la ha notificado como consecuencia de infecciones por microorganismos del grupo G. Ninguno de estos dos grupos causa fiebre reumática. El síndrome de choque tóxico puede ser consecuencia de infecciones sistémicas o focales por estreptococos del grupo A (como las de faringe. en especial en los diabéticos. elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) o de la bilirrubina. Los microorganismos del grupo D (incluidos los enterococos).ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 177 Desde 1987 se ha diagnosticado con frecuencia cada vez mayor el síndrome de choque tóxico en personas con infección invasora por estreptococos del grupo A. trombocitopenia. Los grupos C y G han producido brotes de amigdalitis estreptocócica. piel o pulmones). Las pruebas de detección de antígeno también permiten un reconocimiento rápido. o necrosis de tejidos blandos (fascitis necrosante). En los cultivos. no se ha definido con exactitud su participación en casos esporádicos. Los procedimientos específicos para reconocer los grupos serológicos brindan una identificación definitiva. síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. una erupción macular eritematosa generalizada. Los estreptococos de otros grupos también pueden infectar a los seres humanos. Se ha presentado glomerulonefritis después de infecciones por agentes del grupo C. cultivados en agar sangre u otros medios apropiados. endometritis puerperal y otras enfermedades sistémicas en adultos. la inhibición con discos especiales de antibiótico que contienen bacitracina (entre 0. Los estreptococos alfahemolíticos también son causa común de endocarditis bacteriana subaguda. Pueden persistir títulos altos durante varios meses. o en el reconocimiento del antígeno estreptocócico del grupo A en secreciones faríngeas (prueba rápida de detección del antígeno). por lo común transmitida por alimentos. los estreptococos se reconocen por las características estructurales de sus colonias y la producción de zonas claras de hemólisis beta en agar sangre preparado con sangre de oveja. Entre los signos clínicos destacan la hipotensión arterial y cualquiera de las siguientes manifestaciones: deterioro renal. así como infecciones de las vías urinarias. Las infecciones por los grupos C y G son más comunes en los adolescentes y adultos jóvenes. Los microorganismos betahemolíticos del grupo B que se encuentran en la vagina pueden causar septicemia y meningitis supurativa en los recién nacidos (véase Enfermedades neonatales por estreptococos del grupo B). coagulación intravascular diseminada. intervienen en la endocarditis bacteriana subaguda y en las infecciones de las vías urinarias. El diagnóstico provisional de laboratorio de las enfermedades por estreptococos del grupo A se basa en el aislamiento de microorganismos de los tejidos afectados. . anti-ADNasa B) entre la fase aguda y la fase de convalecencia.02 y 0. hemolíticos o no hemolíticos.04 unidades) se considera una identificación tentativa. antihialuronidasa [no se consigue comercialmente]. demuestran una elevación en el título de anticuerpos séricos (antiestreptolisina O.

El grupo más . y disminuye después de esa edad. Las infecciones no manifiestas son por lo menos tan comunes en los trópicos como en las zonas templadas. Agente infeccioso – Streptococcus pyogenes. B y C). se las ha reconocido en las zonas semitropicales y se diagnostican con menor frecuencia en los climas tropicales.178 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS En Estados Unidos. Se presentan casos todo el año. estreptococos del grupo A con más de 130 tipos serológicamente diferentes que varían en cuanto a su distribución geográfica y temporal. 12 y 25. 5. Esta complicación prácticamente había desaparecido de los países industrializados hasta mediados de los años noventa. alcanza su punto máximo entre los 6 y 12 años. en la actualidad. En Estados Unidos. las enfermedades estreptocócicas pueden tener carácter endémico. En brotes recientes de fiebre reumática han intervenido cepas con fenotipo mucoide. se corresponde con la de la faringitis. Las infecciones estreptocócicas del grupo A debidas a tipos específicos de proteína M (tipos M). En la escarlatina se han demostrado tres tipos inmunológicamente diferentes de toxina eritrógena (exotoxinas pirógenas A. Si los resultados son negativos o confusos. Distribución – La faringoamigdalitis estreptocócica y la escarlatina son comunes en las zonas templadas. La fiebre reumática sigue siendo un grave problema de salud en los países en desarrollo. las notificaciones van en aumento. La fiebre reumática aguda puede surgir como una complicación no supurativa después de una infección con serotipos del grupo A capaces de producir infección clínica de las vías respiratorias superiores. 80% de los microorganismos aislados producen exotoxina pirógena A. como los tipos M 1. a fines del invierno y en la primavera. si da positivo. 3. varias cepas de los grupos B. suponer que el paciente tiene una infección por estreptococos del grupo A. Si bien la hemólisis beta es característica de los estreptococos del grupo A. pero su mayor frecuencia es en las estaciones frías. Muchos de los casos notificados se presentaron después de infecciones por serotipos específicos del grupo A. 2. se han relacionado a menudo con la aparición de glomerulonefritis aguda después de una infección faríngea. pero la faringitis estreptocócica es poco frecuente. debe realizarse un cultivo de material faríngeo para orientar el tratamiento y evitar la antibioticoterapia innecesaria. La mayor incidencia. En el síndrome de choque tóxico. epidémico o esporádico. 3. C y G a menudo también son betahemolíticas. 6 y 18. 4. la práctica recomendada actualmente consiste en realizar en primer término una prueba rápida de detección del antígeno (que posee gran especificidad pero poca sensibilidad) y. en especial los tipos 1. Los estreptococos del grupo A que producen infecciones de la piel por lo regular son de tipos serológicos distintos de los que causan infecciones en la garganta. 3. Pueden aparecer infecciones por estreptococos antes de los 2 ó 3 años de edad.

rara vez por contacto indirecto con objetos. Los estreptococos secos que llegan al aire procedentes de artículos contaminados (polvo . de los 10 000 a 15 000 casos de enfermedades graves por estreptococos del grupo A que se presentan cada año. En los países desarrollados. 58.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 179 afectado es el de 3 a 15 años de edad. suele ser difícil erradicar el estado de portador. 5. entre ellas infecciones generalizadas y síndrome de choque tóxico. La nefritis secundaria a infecciones cutáneas se relaciona con un número limitado de estreptococos de tipos M (entre ellos. o por contacto directo con los pacientes y portadores. entre 500 y 1500 casos evolucionan hacia la fascitis necrosante. Reservorio – Los seres humanos. y pueden requerirse numerosos ciclos de tratamiento con antibióticos específicos (véase la sección 9B7). los tipos 2. 60). Muchos de los brotes mencionados provinieron del personal de quirófano. las cifras de morbilidad y mortalidad han disminuido. 49. En Estados Unidos se calcula que. El contacto casual rara vez causa infección. también se han notificado infecciones estreptocócicas más graves. cutáneos y faríngeos han originado brotes nosocomiales de infecciones estreptocócicas graves. La mayor incidencia de impétigo estreptocócico se presenta en los niños de corta edad a fines de la estación calurosa en los climas cálidos. Los individuos con infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (en especial nasales) tienen gran propensión a transmitir la infección. a menudo son necesarias investigaciones epidemiológicas y microbiológicas extensas. Junto con la reaparición de la fiebre reumática. Se presenta en forma esporádica. La distribución geográfica y estacional de la erisipela es semejante a la de la escarlatina y la angina estreptocócica. Para reconocer a los portadores. la erisipela es más común en los lactantes y las personas mayores de 20 años de edad. No hay datos fidedignos de mortalidad por fiebre puerperal. 59. que por lo regular son distintos de los relacionados con la nefritis secundaria a infecciones de las vías respiratorias superiores. Modo de transmisión – Por gotas de Pflügger grandes expulsadas de las vías respiratorias. vaginales. 55. aunque todavía pueden presentarse epidemias en centros asistenciales que descuidan las técnicas de asepsia. incluso durante epidemias de infección estreptocócica. 4. pueden aislarse estreptococos del grupo A de la piel normal desde una o dos semanas antes de que surjan las lesiones cutáneas. En los grupos de población en que prevalece el impétigo. lo mismo que la población militar y escolar. 57. la misma cepa puede aparecer en la faringe (sin signos clínicos de infección faríngea). Los portadores anales. por lo regular en fase tardía de la infección de la piel. sobre todo luego de intervenciones quirúrgicas.

generalmente de uno a tres días. 6.180 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS del suelo. Son relativamente frecuentes los ataques repetidos de faringitis. Los microorganismos del grupo B que son patógenos para las personas y para los ovinos difieren en sus características bioquímicas. pero los portadores humanos pueden transmitir al ganado vacuno estreptococos del grupo A que se diseminan a partir de estos animales por medio de la leche cruda. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la faringoamigdalitis estreptocócica y a la escarlatina es general. 7. aunque muchas personas adquieren inmunidad antitoxínica o antibacteriana con especificidad de tipo. en los casos sin tratamiento en que hay secreción purulenta. Periodo de transmisibilidad – En los casos no tratados y sin complicaciones. aparece en el término de una semana a partir del comienzo de la enfermedad y suele ser permanente. Los recién nacidos con anticuerpos maternos específicos por tipo. Recientemente se ha atribuido una frecuencia cada vez mayor de infecciones a la ensalada de huevo y productos similares. Algunos brotes de infección por estreptococos del grupo C transmitidos por la leche han provenido de vacas infectadas. Se adquiere inmunidad antibacteriana contra el tipo M específico de estreptococos del grupo A que causaron la infección. Las personas con faringitis estreptocócica que no se trata pueden albergar el microorganismo durante semanas o meses. Periodo de incubación – Es breve. pero puede presentarse porque la toxina tiene tres formas inmunológicas. de 10 a 21 días. No se han definido diferencias en la susceptibilidad entre hombres y mujeres. En la escarlatina. . La administración de antibióticos puede trastornar el desarrollo de la inmunidad específica por tipo. pero al parecer no infectan las mucosas ni la piel íntegra. La ingestión de alimentos contaminados puede ir seguida de brotes explosivos de angina estreptocócica. por lo común en número cada vez menor. Con mayor frecuencia los brotes de origen alimentario se han atribuido a la leche y a los productos lácteos. y por ende contra la erupción. La contaminación de productos lácteos o huevos por los seres humanos al parecer es una fuente importante de episodios de infección transmitida por alimentos. pañuelos) pueden ser viables. y puede persistir por años. la inmunidad contra la toxina eritrógena. rara vez dura más. las diferencias raciales notificadas podrían deberse a factores ambientales. adquiridos por vía transplacentaria. pelusas de la ropa de cama. La contagiosidad de dichos portadores disminuye en forma drástica en el término de dos a tres semanas después de haber comenzado la infección. varias semanas o meses. por una infección no manifiesta. 8. Un tratamiento adecuado con penicilina por lo regular interrumpe la transmisibilidad en el término de 24 horas. amigdalitis u otras enfermedades por diferentes tipos de estreptococos. o ambas. es raro un segundo ataque de escarlatina.

el síndrome de choque tóxico por estreptococos o ambos. 2) Aislamiento: las precauciones en relación con el material drenado y las secreciones pueden darse por terminadas . B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. En algunas localidades deben notificarse la fiebre reumática aguda. Es rara la recurrencia de la glomerulonefritis. a menudo con mayor daño al corazón. y sobre la necesidad de hacer un diagnóstico rápido y de emplear el esquema completo de antibioticoterapia prescrito contra las infecciones estreptocócicas. a temperaturas de 4 °C (39 °F) o inferiores. la corea de Sydenham. quizá porque muy pocos tipos M son causantes de nefritis. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y a los trabajadores de salud sobre las formas de transmisión. 9. 4) Preparar otros alimentos que puedan transmitir la enfermedad inmediatamente antes de servirlos. durante cinco años como mínimo. después de infecciones por estreptococos del grupo A. erisipela o corea. si el paciente cumple con las órdenes médicas). 3) Pasteurizar la leche y excluir a las personas infectadas de la manipulación de leche que pudiera llegar a contaminarse. 5) Excluir a las personas con lesiones cutáneas de la manipulación de alimentos. Las personas que no toleran la penicilina pueden recibir sulfisoxazol por vía oral o eritromicina si es necesario. sobre la relación de la infección estreptocócica con la fiebre reumática aguda. 2) Contar con medios accesibles de laboratorio para reconocer los estreptococos hemolíticos del grupo A. Las personas que han sufrido un ataque de fiebre reumática están expuestas a un riesgo grave de recurrencia. clase 3 (véase Notificación). clase 4. debe inyectarse cada mes bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada (o penicilina por vía oral diariamente. la cardiopatía reumática y la glomerulonefritis.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 181 tienen cierto grado de inmunidad pasiva contra las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. Control del paciente. o refrigerarlos adecuadamente en cantidades pequeñas. Métodos de control – A. para evitar la reinfección estreptocócica y la posible recurrencia de fiebre reumática. 6) Practicar la prevención secundaria de complicaciones. Los individuos que padecen erisipela parecen predispuestos a ataques ulteriores.

aunque se han notificado cepas resistentes a ella (hasta 38%). en particular en Asia y Europa. hay que continuar el tratamiento durante 10 días para evitar la cardiopatía reumática. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hacer cultivos del material de los contactos sintomáticos. por ejemplo en caso de alergia o resistencia.182 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS después de 24 horas de antibioticoterapia eficaz. Las sulfonamidas no eliminan el estreptococo de la garganta ni evitan las complicaciones no supurativas. Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas y de todos los artículos contaminados con ellas. También puede disminuir el riesgo de glomerulonefritis aguda consecutiva a la infección faríngea (no está confirmado respecto a la nefritis aguda secundaria a infecciones cutáneas) y evitar una mayor diseminación del microorganismo en la comunidad. aparición de casos de fiebre reumática o nefritis aguda en un grupo de población tal como una escuela. El tratamiento debe proporcionar concentraciones suficientes de penicilina durante 10 días. pueden emplearse clindamicina o una cefalosporina. Nunca se han encontrado cepas de estreptococos betahemolíticos del grupo A resistentes a la penicilina. Buscar y tratar a los portadores en las epidemias corroboradas de infección estreptocócica y en situaciones de alto riesgo (por ej. el tratamiento preferido es la eritromicina. es poco probable que en un futuro cercano se cuente con una vacuna contra estreptococos A. Cuando están contraindicadas la penicilina y la eritromicina. Cuarentena: no corresponde. Limpieza terminal. o brotes de infecciones posquirúrgicas en heridas). Tratamiento específico: penicilina en varias formas. signos de infección estreptocócica en familias con varios casos de fiebre reumática o síndrome de choque tóxico por estreptococos. Si bien la antibioticoterapia puede acortar en cierto modo el cuadro clínico. En los pacientes alérgicos a la penicilina. se reconoce que los pacientes con faringitis estreptocócica mejoran en tres a cuatro días sin tratamiento. Inmunización de los contactos: no corresponde. esta última se absorbe mejor. La antibioticoterapia adecuada reduce la frecuencia de las complicaciones supurativas y previene la aparición de casi todos los casos de fiebre reumática aguda. como la administración intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (el tratamiento preferido) o la administración oral de penicilina G o penicilina V. Muchas cepas 3) 4) 5) 6) 7) ..

CIE-10 P36. pero la mayor parte (75%) de los pequeños que contraen enfermedades por estos microorganismos nacieron a término. se caracteriza por septicemia. Repercusiones en caso de desastre: los pacientes con quemaduras térmicas o heridas son muy susceptibles a las infecciones estreptocócicas de la zona afectada. guarderías. se transmite en cerca de la mitad de los casos por contacto de persona a persona y se manifiesta casi siempre como meningitis o septicemia. o que es portadora (nariz. faringe. D. por la leche u otros alimentos).ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 183 de estreptococos del grupo A son resistentes a las tetraciclinas y estas no deben usarse para tratar la faringitis estreptocócica. Kaplan] INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B CIE-9 771. piel.0 Los estreptococos del grupo B (S. con menor frecuencia. meningitis. militares. agalactiae) de subtipos humanos causan enfermedades invasoras en los recién nacidos con dos cuadros clínicos diferentes. A menudo. de comienzo tardío (de siete días a varios meses de edad).8. escuelas. neumonía y. de inicio temprano (en los primeros siete días). Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 3) Ante brotes en grupos especiales que tienen un contacto estrecho (por ej. Los avances en los cuidados neonatales han logrado que la . el reconocimiento del tipo M del estreptococo permite determinar que la causa de un brote es una persona con una infección estreptocócica aguda o persistente. [E. C. vagina o región perianal). se contrae en el útero o durante el parto. puede ser necesario administrar penicilina a todo el grupo para terminar con la diseminación. Los recién nacidos prematuros son más susceptibles que los de término a las infecciones por estreptococos del grupo B. La primera.. Medidas en caso de epidemia: 1) Reconocer la fuente y la forma de diseminación (de persona a persona. La segunda forma. como leche o alimentos contaminados. hogares para ancianos o enfermos). E. 2) Investigar rápidamente cualquier conglomerado inusual de casos para reconocer posibles fuentes comunes. osteomielitis o artritis séptica.

Las opciones de tratamiento para las mujeres alérgicas son clindamicina. se les administra quimioprofilaxis al comienzo del periodo de dilatación o cuando se rompen las membranas. El método basado en el riesgo define a las mujeres en quienes se administrará quimioprofilaxis durante el parto por la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo para enfermedad de inicio temprano: parto que se presenta antes de las 37 semanas de gestación. o que hayan tenido un hijo que padeció enfermedad estreptocócica neonatal de inicio temprano. retardo psicomotor y trastornos convulsivos.0 °C (>100. y cerca de 1% de sus hijos pueden presentar infección sintomática. No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antimicrobiana en los recién nacidos cuyas madres recibieron quimioprofilaxis contra la infección por estreptococos durante el parto. la audición y la vista. Los estreptococos del grupo B presentes en la mastitis bovina no causan esta enfermedad. temperatura durante el parto mayor que 38. las mujeres que presenten bacteriuria por estos microorganismos durante el embarazo en curso. aunque es apropiado el uso terapéutico de antibióticos en los pequeños en quienes clínicamente se sospecha una . Entre 10% y 30% de las mujeres embarazadas tienen estreptococos del grupo B en las vías genitales. La penicilina es el fármaco preferido en las mujeres que no son alérgicas a ella. En ambos casos. La administración intravenosa de penicilina o ampicilina desde el comienzo del periodo de dilatación y a lo largo de este a las mujeres colonizadas por estreptococos del grupo B impide la transmisión a los recién nacidos y disminuye las cifras de infección y mortalidad.4 °F) o rotura de membranas por más de 18 horas. Las mujeres en quienes se desconozcan los resultados del cultivo al momento del parto deben ser tratadas según el método de evaluación del riesgo mencionado en párrafos anteriores. eritromicina y cefazolina. deben recibir profilaxis antibiótica durante el parto. Cuando hay afección meníngea. Se han empleado eficazmente dos métodos de prevención. Los indicios sólidos de que la estrategia basada en el tamizaje logra una mejor protección que la estrategia basada en el riesgo han llevado a la recomendación actual de efectuar detección prenatal mediante cultivos de material vaginal y rectal en busca de colonización por estreptococos B entre las 35 y 37 semanas de gestación. los supervivientes pueden sufrir alteraciones del habla. Hasta la fecha. El segundo método se basa en la recomendación de efectuar un tamizaje en busca de colonización vaginal y rectal por estreptococos del grupo B entre las 35 y 37 semanas de gestación y ofrecerles a quienes estén colonizadas la administración de antibióticos durante el parto. A todas las embarazadas que se diagnostiquen como portadoras de estos microorganismos. no se han encontrado aislados de estreptococos del grupo B con resistencia confirmada a la penicilina o a la ampicilina.184 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS tasa de letalidad disminuya de 50% a 4%.

0. se le había dado el nombre de “caries por biberón”.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 185 infección. sin importar su origen étnico o cultura. que puede ser consecuencia de carencias nutricionales durante la formación de la dentición primaria. En las caries se ha reconocido la presencia de Streptococcus mutans. y a los que nacieron con bajo peso. las cepas aisladas de las madres y de sus hijos muestran perfiles similares o idénticos de bacteriocina y características idénticas de plásmidos o de ADN cromosómico. al humedecer el chupete del biberón o el “chupón”. producen caries en animales jóvenes de experimentación cuando la alimentación contiene azúcar. pero también se observa en pequeños que utilizan tazas. el tema se incluye en esta sección porque en dicho cuadro interviene una especie de estreptococo. Estos microorganismos grampositivos. Afecta con mayor frecuencia a los niños con carencias. la afección de otros dientes primarios es variable. La colonización por microorganismos de la madre depende en gran medida de su número en . anaerobios facultativos. [O. La hemólisis en el agar sangre suele ser del tipo alfa o gamma. con mayor frecuencia. Son miembros del grupo de estreptococos viridans. en la cual sistemáticamente están afectados los incisivos primarios superiores (maxilares) pero rara vez los inferiores (mandibulares). Está en estudio una vacuna para las mujeres embarazadas que estimule la producción de anticuerpos contra los microorganismos invasores en los recién nacidos. y son residentes comunes de la placa dentobacteriana. Los microorganismos necesitan una superficie de la boca que no presente exfoliación para colonizarla. Dada la relación de este cuadro característico con un hábito específico de alimentación. o probar alimentos en la cucharita del pequeño antes de servirlos. Lincetto] CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS CIE-9 521. caries por leche maternizada) Si bien la caries dental en los niños de corta edad se debe a múltiples factores. La transmisión de madre a hijo se hace por transferencia de saliva infectada al besarlo en la boca o. a menudo acompaña a la hipoplasia del esmalte. En los primeros años de vida se advierte una forma característica de caries dental. El reservorio principal del cual el lactante adquiere los estreptococos mutans es la madre. CIE-10 K02 (Caries por biberón. La caries de la primera infancia se presenta en todo el mundo. con máxima prevalencia en los países en desarrollo.

las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al picar. . las madres con caries dentales extensas por lo común tienen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva. En casos raros. con exantema o sin él. con hemorragias o afección del sistema nervioso central. incluidas las enfermedades febriles agudas con manifestaciones hemorrágicas extensas. acompañadas de derrame capilar. las personas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del virus e infección del vector. y de transferir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tienen dientes cariados no tratados. choque y tasas elevadas de letalidad. ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten durante semanas o meses. con coma. algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave. De ellas. Petersen] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS (Enfermedades por arbovirus) Introducción Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los seres humanos. Todas pueden producir lesión del hígado. hay que fomentar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactantes dejen el biberón a una edad temprana.186 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS el inóculo. 4) Poliartritis y erupción cutánea. Los seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mantener el ciclo. Pueden contraerse estas infecciones en el laboratorio. a veces por aerosoles. 2) Fiebres benignas agudas de corta duración. flebótomos o jejenes hematófagos. cuya gravedad va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis. 3) Fiebres hemorrágicas. y el resto. de duración variable. con fiebre o sin ella. La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. [P. Es necesario instruir a los padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas. por garrapatas. como el dengue y la fiebre amarilla. Para evitar la caries dental de la primera infancia. a menudo graves. que es más grave en la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca. parálisis y muerte. Gran parte de los virus de esta categoría son transmitidos por mosquitos. hay cuatro síndromes clínicos principales: 1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central.

Los principales virus que se consideran relacionados con enfermedades en los seres humanos se enumeran en el cuadro anexo. Los virus que causan enfermedades que se tratan en los capítulos posteriores se señalan en el cuadro con un asterisco. Phlebovirus. La mayoría de ellos se clasifican además. Las enfermedades seleccionadas bajo cada síndrome clínico están organizadas en cuatro grupos: enfermedades transmitidas por mosquitos y jejenes. aunque no se conoce el vector de algunos de ellos. algunos de los menos importantes o poco estudiados no se comentan ni se mencionan. características morfológicas y mecanismos de replicación. Por lo común. enfermedades transmitidas por garrapatas. Los flebovirus por lo general son transmitidos por flebótomos. Más de 100 virus clasificados en la actualidad como arbovirus son patógenos para los seres humanos. garrapatas. en familias y géneros. entre los cuales los más conocidos son Togaviridae (Alphavirus). el número de casos originados por ciertos virus en particular es demasiado reducido para saber con certeza la evolución clínica habitual. Otros virus de la familia Bunyaviridae y de varios otros grupos producen principalmente enfermedades febriles o fiebres hemorrágicas. . relacionadas principalmente con sus vectores. Los tres géneros contienen algunos agentes que causan predominantemente encefalitis. con excepción de los que causan la fiebre del Valle del Rift. Los flavivirus son transmitidos por mosquitos o garrapatas. Nairovirus).ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 187 Los agentes difieren. No se incluyen virus para los cuales la demostración de infección en los seres humanos se basa únicamente en estudios serológicos. o en grupos que comparten características clínicas y epidemiológicas. que son importantes para el control. enfermedades transmitidas por flebótomos y enfermedades de transmisión desconocida. Algunos virus patógenos solo han sido reconocidos mediante exposición en el laboratorio. Flaviviridae (Flavivirus) y Bunyaviridae (Bunyavirus. En algunas. los alfavirus y los bunyavirus son transmitidos por mosquitos. en tanto que otros producen sobre todo cuadros febriles. con el tipo de vector. pero las enfermedades comparten características epidemiológicas comunes de sus ciclos de transmisión. Las más importantes se describen en forma individual. transmitidos por mosquitos. características predominantes de la enfermedad reconocida y distribución geográfica. con base en sus relaciones antigénicas. y pueden ser transmitidos por mosquitos. flebótomos o jejenes.

artralgia. encefalitis América América del Sur África Australia. género. grupo Nombre del virus TOGAVIRIDAE Alphavirus Fiebre. artralgia. Filipinas. erupción cutánea Fiebre. Babanki) Fiebre. erupción cutánea Fiebre. Filipinas Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. Asia sudoriental. artralgia. erupción cutánea 188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS *Encefalomielitis equina venezolana *Encefalomielitis equina del oeste . encefalitis Fiebre. Europa. erupción cutánea Fiebre. Australia. artralgia. erupción cutánea (hemorragia ocasional) Encefalitis *Bosque de Barmah *Chikungunya *Encefalomielitis equina del este *Mayaro (Uruma) *O’nyong-nyong *Río Ross Bosque de Semliki *Sindbis (Ockelbo. Asia sudoriental. Pacífico meridional África África. artralgia. erupción cutánea Encefalitis Fiebre. artralgia. India. Federación de Rusia América América Australia África.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS Vector Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre.

Sarawak India Reino Unido. fiebre Kokobera Koutango *Kunjin *Enfermedad de la selva de Kyasanur *Mal del brinco (encefalomielitis ovina) *Encefalitis del Valle del Murray Negishi Fiebre hemorrágica de Omsk *Powassan Rocío Sepik *Spondweni Canadá. . erupción cutánea Fiebre. artralgia Fiebre. Federación de Rusia. islas del Pacífico. fiebre. 3 y 4 Edge Hill Ilhéus *Encefalitis japonesa Fiebre Fiebre. encefalitis Hemorragia. encefalitis Encefalitis. artralgia Fiebre. Europa occidental Australia. N. 2. Guinea Japón Federación de Rusia África América del Sur Regiones tropicales Flavivirus *Banzi Bussuquara *Dengue 1. hemorragia. erupción cutánea Fiebre. Australia septentrional Australia África Australia. artralgia Fiebre. meningoencefalitis Encefalitis Australia América Central y del Sur Asia. fiebre Encefalitis Fiebre. EUA Brasil Papua Nueva Guinea África ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.FLAVIVIRIDAE Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Garrapata Garrapata Mosquito Desconocido Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Encefalitis Encefalitis Fiebre Fiebre Encefalitis Hemorragia.

ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. erupción cutánea Fiebre hemorrágica Fiebre Encefalitis. Europa África. Asia sudoriental África. género. Asia Encefalitis.) Vector Mosquito Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre. Oriente Medio.) *Encefalitis de San Luis *Encefalitis transmitida por garrapatas *Subtipo europeo *Subtipo del Lejano Oriente Usutu Wesselsbron *Nilo occidental *Fiebre amarilla Mosquito Mosquito *Zika África. América Central y del Sur África. subcontinente indio. ex Unión Soviética. erupción cutánea Fiebre Fiebre. encefalitis. hepatitis Encefalitis. grupo Nombre del virus FLAVIVIRIDAE Flavivirus (cont. Asia sudoriental 190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS BUNYAVIRIDAE Bunyavirus *Grupo C Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Apeu Caraparu Itaqui Madrid Marituba Murutucu Nepuyo Oriboca América del Sur América Central y del Sur América del Sur Panamá América del Sur América del Sur América Central y del Sur América del Sur . parálisis América Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. parálisis Encefalitis Europa Europa. Europa África. América del Norte.

China. Panamá EUA. liebre del norte (Lepus americanus) Tahyna (Lumbo) Trivittatus Grupo Guama Catu Guama Grupo Simbu *Oropouche ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. erupción cutánea. erupción cutánea Fiebre. Canadá EUA Canadá. Véanse los números de página en el índice. erupción cutánea África EUA América del Sur. hemorragia Encefalitis Grupo Bwamba *Bwamba Grupo California *Encefalitis de California Guaroa *Cañón de Jamestown *LaCrosse *Liebre americana. EUA África. Suriname *Grupo Bunyamwera *Bunyamwera Germiston Ilesha Tensaw Fiebre. Federación de Rusia.Ossa Restan Mosquito Mosquito Desconocido Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Jején (Culicoides) Fiebre Fiebre Fiebre. Europa América del Norte América del Sur América del Sur América del Sur. Asia. . Panamá América del Norte África África África Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Panamá Trinidad. meningitis Fiebre Fiebre Encefalitis Fiebre Encefalitis Encefalitis Encefalitis Fiebre. erupción cutánea Fiebre.

Portugal África. India África África. Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. Asia. Europa. encefalitis. Asia central. erupción cutánea Fiebre Meningitis aséptica Fiebre Fiebre. Asia. género.) Vector Desconocido Flebótomo Flebótomo Flebótomo Mosquito Flebótomo Flebótomo Garrapata Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Fiebre Fiebre hemorrágica Fiebre Fiebre. Canadá . Asia. Europa Fiebre Fiebre Fiebre América del Sur América Central África. hemorragia. grupo Nombre del virus Phlebovirus (*Grupo de fiebres transmitidas por flebótomos) Candiru Chagres Flebótomos de tipo Nápoles Punta Toro Fiebre del Valle del Rift Flebótomos de tipo siciliano Toscana BUNYAVIRIDAE Nairovirus *Enfermedad ovina de Nairobi *Dugbe *Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo 192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Sin clasificar *Bhanja Tataguine REOVIRIDAE Orbivirus *Grupo Changuinola *Grupo Kemerovo *Fiebre por garrapatas del Colorado Flebótomo Garrapata Garrapata Changuinola Kemerovo Fiebre por garrapatas del Colorado Fiebre Fiebre Fiebre América Central Federación de Rusia EUA. Arabia África. Europa África Panamá África.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. Oriente Medio África. retinitis Fiebre Italia.

J. Europa África. Arabia Fiebre América del Sur Fiebre Fiebre. Mackenzie] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 193 . [R.RHABDOVIRIDAE Sin agrupar Grupo de la estomatitis vesicular Mosquito Flebótomo Flebótomo Mosquito Garrapata Garrapata Meningitis Fiebre Fiebre África. Shope. encefalitis África América Orungo *Estomatitis vesicular. India África. Véanse los números de página en el índice. Alagoas *Chandipura ORTHOMYXOVIRIDAE *Thogoto SIN CLASIFICAR *Quaranfil *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Indiana y Nueva Jersey Estomatitis vesicular.

La erupción cutánea también es frecuente en las infecciones por los virus de Mayaro. de Sindbis. Distribución – Se han observado brotes importantes de enfermedad por el virus del río Ross (poliartritis epidémica) en Australia. poliartritis epidémica) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHIKUNGUNYA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE MAYARO (Fiebre de Mayaro. En un pequeño porcentaje de casos. de Mayaro. En muchos enfermos.194 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS CIE-9 066. Puede hacerse el diagnóstico mediante reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT). fiebre del río Ross. Puede haber enantema en la cara interna de las mejillas y el paladar. Es común la linfadenopatía cervical.8 1. que afecta sobre todo al tronco y a las extremidades. Se ha atribuido la aparición de hemorragias de poca intensidad a la enfermedad vírica o fiebre chikungunya en Asia sudoriental y en la India (véase Dengue hemorrágico). los tobillos y las articulaciones pequeñas de las extremidades. la artritis inicial va seguida entre 1 y 10 días después por una erupción maculopapulosa. .0 CIE-10 A92. En la fiebre chikungunya es frecuente la leucopenia. La poliartritis es un signo característico de las infecciones por los tres primeros. Los estudios serológicos indican una elevación del título de anticuerpos contra los alfavirus. y la convalecencia suele ser prolongada. de chikungunya y de o’nyong-nyong. las rodillas.8 CIE-10 A92. CIE-10 B33. se presentan parestesias y dolor a la palpación de las palmas de las manos y las plantas de los pies. La erupción cutánea cede en el término de 7 a 10 días. y va seguida por descamación fina. fiebre de Uruma) FIEBRE O’NYONG-NYONG ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE SINDBIS (OCKELBO) Y OTRAS (Enfermedad de Pogosta. 3.1 (Poliartritis y erupción cutánea. El cuadro puede ser afebril.3. de chikungunya y de o’nyong-nyong producen enfermedades similares. y dura desde unos días hasta varios meses. los virus de Sindbis. principalmente de las muñecas.1 CIE-10 A92. mosquitos o cultivos celulares a partir de la sangre de enfermos en la fase aguda. Agente infeccioso – Virus del río Ross y del bosque de Barmah. 2. Descripción – Enfermedad vírica de resolución espontánea que se caracteriza por artralgias o artritis. por lo común no pruriginosa. los virus pueden aislarse en ratones neonatos. fiebre de Carelia) CIE-10 A92.

las islas Cook y Tonga. el virus de o’nyong-nyong. el virus de Mayaro. 6. afectaron a millones de personas en toda África oriental. Se ha demostrado transmisión transovárica del virus del río Ross en Aedes vigilax. las epidemias que causó. 5. en quienes un cuadro franco es raro. por especies de Anopheles. Reservorio – Se desconoce respecto a la mayor parte de los virus. morsitans. en especial C. polynesiensis y otras especies de mosquitos Aedes. En 1979. El virus de la fiebre chikungunya aparece en África. 9. Modo de transmisión – El virus del río Ross es transmitido por mosquitos Culex annulirostris. especialmente en niños. univittatus y C. Son frecuentes las infecciones no manifiestas. B. 7. Se presentan casos esporádicos en otras regiones costeras de Australia y Papua Nueva Guinea. entre ellas Samoa estadounidense. Los pájaros son una fuente de infección por el virus de Sindbis para los mosquitos. Ae. Control del paciente. de modo que puede haber un insecto como reservorio. Puede haber ciclos de transmisión similares en otros virus del grupo. sección I. El virus de o’nyong-nyong solo se ha reconocido en África. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. la artritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres adultas y a personas con los fenotipos de HLA DR7 Gm a+x+b+. Medidas preventivas: las medidas generales aplicables a las encefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos (véase Encefalitis víricas transmitidas por artrópodos. Periodo de incubación – De 3 a 11 días. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. el de Sindbis. y queda una inmunidad homóloga duradera. 4. y también por Ae. por Aedes aegypti y tal vez por otros. el virus de Sindbis está distribuido en todo el hemisferio oriental. En la poliartritis epidémica.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 195 principalmente de enero a mayo. Ae. 8. . por diversas especies del género Culex. de 1959 a 1963 y de 1996 a 1997. 15 y 8). Susceptibilidad – El restablecimiento del enfermo es la regla. 9A. no se ha sabido de segundos ataques. Se ha señalado la aparición de infecciones por virus del bosque de Barmah en Queensland. India. El virus de Mayaro se presenta en la zona septentrional de América del Sur y en Trinidad. Métodos de control – A. un brote surgido en las Islas Fiji se diseminó a otras islas del Pacífico. el Territorio del Norte y Australia Occidental. vigilax. clase 3 (Véase Notificación). Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión de persona a persona. por mosquitos de los géneros Mansonia y Haemagogus. Asia sudoriental y Filipinas. el virus de chikungunya. communis.

9C). estudios serológicos de todos los miembros de la familia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.5 CIE-10 A83. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.1 CIE-10 A83. pero varían . Mackenzie] ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I.196 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: proteger a los enfermos de los mosquitos para evitar la transmisión ulterior. J. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. D.3 CIE-10 A83. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para las fiebres víricas transmitidas por artrópodos (véase Dengue.0 CIE-10 A83. E. 4) Cuarentena: no corresponde.4 CIE-10 A83. C.8 1. Shope.8 CIE-10 A83. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS ENCEFALITIS JAPONESA ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE ENCEFALITIS DE SAN LUIS ENCEFALITIS DEL VALLE DEL MURRAY (ENCEFALITIS AUSTRALIANA) ENCEFALITIS DE LACROSSE ENCEFALITIS DE CALIFORNIA ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE ROCÍO ENCEFALITIS DEL CAÑÓN DE JAMESTOWN ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE LA LIEBRE AMERICANA CIE-9 062 CIE-10 A83. 7) Tratamiento específico: ninguno. la médula espinal y las meninges.5 CIE-10 A83. [R. Descripción – Grupo de enfermedades víricas inflamatorias agudas de corta duración que afectan partes del encéfalo. Sus signos y síntomas son similares.6 CIE-10 A83. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.2 CIE-10 A83. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no notificados o no diagnosticados en el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro.

las tasas correspondientes a la encefalitis japonesa (EJ). la rabia. y rara vez de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. leptospiras y hongos. temblores. que se ha vuelto la causa más común de encefalitis por arbovirus desde 1999 en Estados Unidos. Esto ocurre sobre todo con la infección por el virus del Nilo occidental. El reconocimiento se hace mediante demostración de la IgM específica. Los ancianos están expuestos al mayor riesgo de encefalitis después de contraer una infección por los virus de la encefalitis de San Luis o de la encefalitis equina del este. la coriomeningitis linfocítica. la encefalitis herpética. del ácido nucleico específico por RCP-RT en el suero o el líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. cefalea. Las infecciones graves se caracterizan generalmente por comienzo repentino. los casos leves se presentan como cefalea febril o meningitis aséptica. fijación del complemento. o por elevación de los títulos de anticuerpos séricos entre las muestras inicial y tardía mediante pruebas de neutralización. y las meningitis o encefalitis por bacterias. la meningitis aséptica por enterovirus. Debe diferenciarse entre estas enfermedades y las encefalitis transmitidas por garrapatas (véase más adelante). Los virus de la encefalomielitis equina venezolana. coma. en tanto que los menores de 15 años de edad están más expuestos a la encefalitis en caso de infección por el virus de LaCrosse y pueden presentar crisis convulsivas. Las tasas de letalidad varían de 0. micoplasmas. estupor. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas. el número de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo varía de 50 a 500 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 50 a 500 × 106/l). anticuerpos fluorescentes. desorientación. las formas encefalíticas y no paralíticas de la poliomielitis. la meningoencefalitis por parotiditis. suelen ser más graves en los lactantes infectados con los virus de la encefalitis japonesa y las encefalomielitis equinas del oeste (EEO) y del este. con predominio de linfocitos. por inoculación en ratones lactantes o en cultivos celu- . convulsiones ocasionales (especialmente en los lactantes) y parálisis espástica (y rara vez fláccida). En ocasiones pueden aislarse los virus del tejido cerebral de los casos mortales. ELISA u otras pruebas serológicas. signos meníngeos. y pueden llegar hasta 1000 leucocitos por mm3 o más (unidades del Sistema Internacional: 1000 × 106/l o más) en los lactantes infectados por el virus de la encefalomielitis equina del este.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 197 en cuanto a gravedad y rapidez de evolución. Es común la leucocitosis leve. según la edad y el agente infectante. Puede haber reacciones cruzadas dentro de un grupo de virus. pero en ocasiones pueden ocasionar encefalitis. las encefalitis posvacunales o posinfecciosas. Se presentan secuelas neurológicas con frecuencia variable. de la fiebre del valle del Rift y del Nilo occidental causan sobre todo fiebre. fiebre alta. inhibición de la hemaglutinación. a la encefalitis del Valle del Murray (VM) y a la encefalomielitis equina del este (EEE) son las más altas. protozoos.3% a 60%.

la encefalitis de San Luis. por el grupo de los alfavirus (Togaviridae. murciélagos. pero podrían albergarse en aves. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del este y del oeste. Culex tarsalis. de un ave a otra. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectantes. 5. 4. en las islas del Pacífico occidental. y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus. gelidus. América Central y Brasil. Los casos por los virus mencionados se presentan en climas templados durante el verano y principios del otoño. y en el norte de Queensland. en Brasil. las encefalitis de Kunjin y del Valle del Murray. las alteraciones histopatológicas no son específicas para cada virus en particular. China y la Federación de Rusia. Australia. del golfo de México y norcentral de Estados Unidos y en regiones vecinas de Canadá. de Kunjin. de California. en Canadá. y una o más especies de Aedes y Coquillettidia. la encefalitis por el virus de la liebre americana. por los flavivirus (Flaviviridae. Alphavirus). Bunyavirus). del Valle del Murray. roedores. en Canadá. desde Minnesota y Texas hasta Nueva York y Georgia. en zonas dispersas de América Central y del Sur. en los trópicos. se desconoce el verdadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal de otros virus. Los vectores más importantes son: • para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y Canadá. y suelen limitarse a las zonas y años con altas temperaturas y abundancia de mosquitos. 3. la encefalitis equina del oeste aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos. de aves u otros animales a seres humanos. complejo de C. Flavivirus). C. la encefalitis por el virus de Rocío. la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos. y las encefalitis de LaCrosse. de San Luis y de Rocío. • para la encefalitis japonesa. o sobrevivir en huevos de mosquito o formas adultas. vishnui y. reptiles o anfibios. las encefalitis japonesa. y en las islas del Caribe. en gran parte de Estados Unidos. del Cañón de Jamestown y encefalitis por el virus de la liebre americana. • para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occidental de Estados Unidos y Canadá. 2. en Canadá y partes de América del Sur. desde la República de Corea hasta Filipinas y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán. tritaeniorhynchus. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al invierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en las regiones oriental. C. la encefalitis japonesa.198 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS lares después de que han aparecido los síntomas. . por el grupo California de los bunyavirus (Bunyaviridae. probablemente Culiseta melanura. en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea.

en Estados Unidos. . Los mosquitos siguen siendo infectantes durante toda su vida. Métodos de control – A. • para el virus de LaCrosse. la encefalitis de LaCrosse suele ser un padecimiento de los niños. probablemente C. pero rara vez hay viremia en títulos altos o por periodos largos. En zonas con alta endemicidad. los seres humanos y los caballos son fuentes poco comunes de infección para el mosquito. en la transmisión de la encefalitis japonesa. Por lo general. triseriatus. 9. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica suele ser mayor en los lactantes y en los ancianos. contraen la infección a partir de aves o pequeños mamíferos silvestres. Los caballos presentan enfermedad activa con los dos virus equinos y con el de la encefalitis japonesa. los individuos susceptibles son principalmente niños.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 199 • para la encefalitis del Valle del Murray. y C. tarsalis. • para la encefalitis de San Luis. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. y utilizar mosquiteros sobre las camas. 3) Eliminar los mosquitos por nebulización y rociamiento con insecticidas de acción residual en las viviendas (véase Paludismo. pipiens-quinquefasciatus. de 5 a 15 días. como resultado de infecciones leves y asintomáticas. es más común la infección asintomática o que no se diagnostica. en otras edades. Por lo tanto. C. La viremia en las aves suele durar de dos a cinco días. no es posible demostrar la presencia del virus en la sangre humana después de que aparece la enfermedad. reptiles y anfibios. en tanto que la gravedad de la encefalitis de San Luis aumenta con la edad. particularmente si se interrumpe por la hibernación. 8. 1-5). 2) Destruir las larvas y eliminar los criaderos de mosquitos vectores. Ae. triseriatus. annulirostris. El virus de LaCrosse se transmite por vía transovárica y venérea en los mosquitos Ae. Periodo de incubación – Por lo regular. nigripalpus. La susceptibilidad varía según el virus. si no se contagian por vía transovárica. el complejo de C. La infección confiere inmunidad homóloga. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre las formas de diseminación y de control. son importantes los cerdos y las aves. pero puede ser prolongada en los murciélagos. Los mosquitos. 6. los adultos son en gran medida inmunes a las cepas locales. 9A. 4) Proteger las habitaciones y los dormitorios con mallas de mosquitero en puertas y ventanas. demostrados o presuntos. de preferencia impregnados con insecticida. 7. por ejemplo.

y se recomienda para las personas que viajan por periodos prolongados a las áreas rurales de las zonas endémicas. 8) Proteger al personal de laboratorio contra la exposición accidental. 6) En las zonas de endemicidad. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. como “encefalitis. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.S. Son apropiadas las precauciones de tipo entérico hasta que se excluya la posibilidad de meningoencefalitis por enterovirus (véase Meningitis vírica). liofilizadas) para personas bajo exposición constante e intensa en los laboratorios. 2-4). 7) En India. teléfono (301) 619-2051. Maryland. la República de Corea. se aplica a los niños la vacuna de virus inactivados contra la encefalitis japonesa preparada en cerebro de ratón. 2) Aislamiento: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. EUA. 21702-5009. Tailandia y Taiwán (China). mediante un acuerdo especial con el U. Japón. inmunizar a los animales domésticos o alojarlos lejos de las viviendas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en varios países. o bien como “meningitis aséptica”.200 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Evitar la exposición a los mosquitos durante las horas en que acostumbran picar. B. Es fundamentalmente un problema comunitario de control de vectores (véase 9C). por lo regular el virus no está presente en la sangre. . otras formas”. por ejemplo a los cerdos en las zonas de encefalitis japonesa endémica. Control del paciente. En China se han aprobado y se usan extensamente vacunas primarias de virus vivos atenuados e inactivados con formol. especificando la causa o el tipo clínico cuando se conozcan. preparadas en células de riñón de criceto. clase 2 (véase Notificación). Esta vacuna se distribuye comercialmente. Pueden obtenerse las vacunas contra las encefalitis equinas del este y del oeste (inactivadas. Frederick. buscar viremia en los enfermos febriles y en personas asintomáticas de la familia. Fort Detrick. Army Medical Research and Materiel Command. o utilizar repelentes (véase Paludismo. 9A. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de mosquitos vectores. Se notificará como la enfermedad correspondiente. las secreciones o los exudados durante la fase de manifestaciones clínicas. con suero inmune humano o animal.

2) Las nebulizaciones o el rociamiento desde aviones de un insecticida apropiado han dado resultados prometedores para interrumpir las epidemias urbanas de encefalitis de San Luis. La encefalitis centroeuropea transmitida por garrapatas (ECE). II. CIE-10 A84 CIE-10 A84.0 CIE-10 A84. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS ENCEFALITIS DEL LEJANO ORIENTE TRANSMITIDA POR GARRAPATAS (Encefalitis vernoestival rusa) ENCEFALITIS CENTROEUROPEA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS MAL DEL BRINCO (Encefalomielitis ovina) CIE-9 063.8 ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE POWASSAN CIE-10 A84. parálisis fláccida (particularmente de la cintura escapular) y otras secuelas. La inmunización de los caballos probablemente no limite la propagación del virus en la comunidad. Descripción – Grupo de enfermedades víricas cuyo cuadro clínico se asemeja al de las encefalitis transmitidas por mosquitos. Medidas internacionales: rociar con insecticidas los aviones que provengan de zonas de prevalencia reconocida. La fase febril inicial de la encefalitis centroeuropea no se acompaña de síntomas del sistema nervioso central. conocida también como fiebre láctea difásica o meningoencefalitis difásica. Medidas en caso de epidemia: 1) La detección de la infección en caballos o aves y el reconocimiento de personas infectadas en la comunidad tienen utilidad epidemiológica porque indican la frecuencia de la infección y las zonas afectadas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 201 7) Tratamiento específico: ninguno. excepto que el subtipo del Lejano Oriente transmitido por garrapatas (LO) suele acompañarse de epilepsia focal. D. entre 4 y 10 días . E. la inmunización de los cerdos contra la encefalitis japonesa debería tener un efecto significativo. produce un cuadro menos grave pero más largo.8 1. con un promedio de tres semanas.1 CIE-10 A84. Centros colaboradores de la OMS.

y la encefalomielitis bovina. en Europa. y de ahí el nombre de fiebre láctea difásica. El virus de Powassan se presenta en Canadá. hay diferencias antigénicas de menor importancia. La encefalomielitis ovina o mal del brinco en los seres humanos también tiene una evolución difásica y es relativamente benigna. pero los virus que causan estas enfermedades están estrechamente relacionados. Las zonas de mayor incidencia son aquellas donde las personas tienen contacto estrecho con grandes números de garrapatas infectadas. deja secuelas neurológicas en 50% de los supervivientes. ya sea de la sangre durante la fase aguda o del encéfalo post mórtem (inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares). La edad de los enfermos varía en las diversas regiones. con fiebre y meningoencefalitis. o bien por aislamiento del virus.202 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS después de un aparente restablecimiento se presenta una segunda fase. las picaduras de I. ricinus son comunes tanto a principios del verano como a principios del otoño. por estudios serológicos en pares de suero. pero la distinción dentro del grupo requiere análisis de ADN. el consumo de leche de animales infectados y la inmuni- . principalmente en el Reino Unido e Irlanda. las picaduras de I. con una tasa de letalidad de 10%. 2. en Canadá y Estados Unidos. En la zona oriental de Asia. pero también en algunas poblaciones urbanas. Distribución – Las afecciones del sistema nervioso central causadas por este complejo de virus se distribuyen de manera irregular en gran parte de la antigua Unión Soviética. Ixodes persulcatus suele mostrar actividad en la primavera y comienzos del verano. más con el virus de Powassan que entre el resto. 3. pero en fecha reciente se la ha reconocido en Europa occidental. La incidencia estacional depende del número de garrapatas vectoras. la encefalitis centroeuropea predomina en Europa. El diagnóstico específico se hace por la demostración de IgM o ácidos nucleicos específicos en el suero o líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. los países escandinavos y el Reino Unido. otras zonas de Europa oriental y central. Han surgido epidemias locales de encefalitis centroeuropea en personas que consumen leche cruda o productos lácteos no pasteurizados de cabras y ovejas. Las pruebas serológicas comunes permiten diferenciar a este grupo de casi todas las enfermedades similares. la Federación de Rusia y Estados Unidos. La encefalitis de Powassan (EP) sigue un curso clínico similar. y en ella influye la oportunidad de exposición a las garrapatas. Agentes infecciosos – Un complejo dentro de los flavivirus. cookei a personas alcanzan su frecuencia máxima entre junio y septiembre. La letalidad y las secuelas graves son menos frecuentes que con la encefalitis del Lejano Oriente transmitida por garrapatas. por lo regular en zonas rurales o forestales. El subtipo del Lejano Oriente predomina en la región más oriental de la antigua Unión Soviética.

5. La encefalitis centroeuropea puede contraerse por el consumo de leche cruda contaminada. se ha demostrado el paso transovárico en la garrapata de algunos de los virus de estas encefalitis. 8. 7. 3) Hervir o pasteurizar la leche de los animales susceptibles en las zonas donde se presenta la encefalitis difásica (encefalitis centroeuropea). Periodo de incubación – Por lo general. La infección. 6. Las larvas de las garrapatas ingieren el virus al alimentarse de vertebrados infectados. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. y se ha informado que son inocuas y eficaces.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 203 dad adquirida previamente. en los seres humanos dura de 7 a 10 días. ricinus en la zona occidental de ese país y otras partes de Europa (también es el vector del mal del brinco en las ovejas en Escocia). otros mamíferos pequeños y algunas aves son la fuente de infección con virus de la encefalitis del Lejano Oriente. Métodos de control – A. Las ovejas y los ciervos son los huéspedes vertebrados primarios del mal del brinco. La viremia en diversos vertebrados puede durar varios días. . 9. cookei es el principal vector en la zona occidental de Canadá y de Estados Unidos. entre ellos roedores. I. algunas con secuelas graves e incluso mortales. sea manifiesta o asintomática. centroeuropea y de Powassan transmitidas por garrapatas. Susceptibilidad – Son susceptibles hombres y mujeres de todas las edades. Una garrapata infectada en cualquier fase de su existencia sigue siendo infectante toda su vida. 2) En Europa y la antigua Unión Soviética se han usado ampliamente vacunas de virus inactivados. B. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes o consumo de leche de algunos animales infectados. Ixodes persulcatus es el principal vector en la zona oriental de la Federación de Rusia e I. otros mamíferos o aves. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Control del paciente. Medidas preventivas: 1) Véase Enfermedad de Lyme. el verdadero reservorio es la garrapata. de 7 a 14 días. en tanto que los roedores. o una combinación de garrapatas y mamíferos. 9A. clase 3 (véase Notificación). Reservorio – Al parecer. en relación con las medidas contra las garrapatas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Son comunes las infecciones en personal de laboratorio. confiere inmunidad. 4.

fiebre. E. Algunos casos pueden tener un curso febril difásico. C. dolor retroorbitario. con síntomas que duran de tres a cinco días. D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y reconocer la presencia de las garrapatas vectoras y de animales que excretan virus en la leche. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. náusea y vómitos. CIE-10 A92. El único signo físico es la hiperemia conjuntival y faríngea.A.2 (Encefalitis equina venezolana. La mayor parte de las infecciones son relativamente leves. Mackenzie] FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. con la aparición repentina de cefalea intensa. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA CIE-9 066. 4) Cuarentena: no corresponde. con desorientación. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.2. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme. J. 9C. después de unos cuantos días de fiebre.204 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: no corresponde. después de quitar las garrapatas a la persona. mialgias. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. [R. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES: (La fiebre amarilla y el dengue se presentan por separado. El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas (exposición en una zona donde hay una epizootia equina en . 7) Tratamiento específico: ninguno. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. parálisis. fiebre equina venezolana) 1. puede haber signos de afección del sistema nervioso central que van desde la somnolencia hasta la encefalitis franca. escalofríos. convulsiones.) I. Shope. coma y muerte. Descripción – Las manifestaciones clínicas de esta infección vírica son similares a las de la influenza. particularmente en los niños.

Sabethes. Reservorio – Los serotipos enzoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se perpetúan en un ciclo roedor-mosquito. Estas también muestran una viremia suficiente para actuar como huéspedes en un ciclo de transmisión humano-mosquito-humano. 5. Mansonia. Periodo de transmisibilidad – Las personas y los caballos afectados son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas. Periodo de incubación – Suele ser de dos a seis días. sobre todo en los laboratorios. Pueden producirse infecciones en el laboratorio si no se utilizan medios apropiados de contención. Alphavirus) con subtipos enzoóticos y variedades epizoóticas del subtipo 1. que a su vez infectan a las personas. con un intervalo de 10 días. los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. Son comunes las infecciones por transmisión mediante aerosoles. los cuales constituyen la fuente principal del virus. Psorophora. Haemagogus. un alfavirus (Togaviridae. 7. a los mosquitos.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 205 marcha). 3. jejenes de género Simulium y quizá ceratopogónidos. Deinocerites y Anopheles. El virus puede aislarse en cultivo celular o en ratones neonatos inoculados. . Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 2. elevación del título de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. en Trinidad y en América Central. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito infectado. Durante los brotes. Aedes. pueden mostrar elevación en los títulos de anticuerpos. los serotipos epizoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se transmiten por un ciclo que va de los caballos. a partir de la sangre y el material de lavado nasofaríngeo obtenidos en las primeras 72 horas tras la aparición de los síntomas. Los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia. y se confirma por aislamiento del virus. pero puede ser de apenas un día. Agente infeccioso – El virus de la encefalomielitis equina venezolana (EEV). principalmente en la zona septentrional y occidental de América del Sur. Se han aislado virus de la encefalomielitis equina venezolana en mosquitos de los géneros Culex (Melanoconion). 6. en 1971 se extendió temporalmente al sur de Estados Unidos. Distribución – La enfermedad es endémica en la parte septentrional de América del Sur. Se piensa que aparecen periódicamente variedades epizoóticas del subtipo 1 a partir de virus enzoóticos 1D en la región septentrional de América del Sur. no hay pruebas de transmisión de los caballos a los seres humanos. 8. seguidas de inmunidad. Aparece en forma de epizootias. 4. En zonas de endemicidad a menudo se presentan infecciones leves. Los niños enfrentan el mayor riesgo de padecer infecciones del sistema nervioso central.

La vacuna para equinos puede obtenerse comercialmente. Frederick. 2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas.206 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 9. evitar que los mosquitos los piquen e intensificar las medidas de control de mosquitos en la zona afectada. en especial de noche. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no notificados o no diagnosticados. 3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83) y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina venezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros adultos muy expuestos. Control del paciente. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de la enfermedad. o en instalaciones tratadas con un insecticida de acción residual. Métodos de control – A. Fort Detrick. C. inmunizar a los caballos. clase 3 (véase Notificación). Medidas preventivas: 1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de exposición.S. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. B. 7) Tratamiento específico: ninguno. teléfono (301) 619-2051. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. E. Army Medical Research and Materiel Command. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Maryland 21702-5009. D. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. La vacuna se obtiene del U. Medidas en caso de epidemia: 1) Precisar la extensión de las zonas infectadas. EUA. . 3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la densidad de las poblaciones de mosquitos vectores. 4) Identificar a los caballos infectados. sus criaderos y las medidas eficaces de control. 4) Cuarentena: no corresponde. limitar su desplazamiento desde la zona afectada o ambas medidas. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre.

En las infecciones por el virus del Nilo occidental es común la erupción cutánea. Kunjin. pero no son mortales. El virus de Oropouche es un bunyavirus del grupo Simbu. Las pruebas serológicas permiten diferenciar otras fiebres de origen vírico o desconocido. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES FIEBRE VÍRICA DE BUNYAMWERA FIEBRE POR VIRUS DE BWAMBA FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL ENFERMEDAD POR VIRUS DEL GRUPO C ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE OROPOUCHE CIE-9 066.8 CIE-10 A92. Itaqui. Madrid.3 CIE-10 A92. Es posible aislar el virus mediante inoculación en ratones lactantes o cultivos celulares de sangre obtenida durante el periodo febril. Los síntomas iniciales son fiebre. como una complicación destacada de la infección por el virus del Nilo occidental. Oriboca. Ossa y Restan. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus diferente. La fiebre puede ser difásica o no. Se la reconoció en 1999 en Estados Unidos. artralgias o mialgias y. Nepuyo.3 CIE-10 A92. Los bunyavirus del grupo C son los virus de Apeu. de Banzi. con el mismo nombre que el padecimiento. . Se ha señalado que algunos virus del grupo C producen debilidad en las extremidades inferiores.B. Marituba. muchas de las cuales son similares al dengue. y más adelante en Canadá. malestar. Las epidemias de fiebre del valle del Rift y de Oropouche llegan a afectar a miles de pacientes. Caraparu.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 207 I. Descripción – Grupo de virus que causan enfermedades febriles que suelen durar una semana o menos. en particular en los ancianos. acompañadas de hemorragias que pueden ser mortales. náusea y vómitos. Los virus del Nilo occidental. cefalea.4 CIE-10 A92. por lo regular. La meningoencefalitis es una complicación ocasional de las infecciones por los virus del Nilo occidental y de Oropouche. Las personas que padecen fiebre del valle del Rift pueden presentar retinitis.8 CIE-10 A93. Pueden presentarse infecciones de laboratorio por muchos de estos virus. y el diagnóstico se facilita con el análisis del ADN. Murutucu. también aparecen conjuntivitis y fotofobia moderadas. encefalitis o hepatitis. Spondweni y Zika son flavivirus. a veces.0 1. 2.8 CIE-10 A92. El virus de la fiebre del valle del Rift es un flebovirus.

• virus de Bunyamwera: especies de Aedes. C. • virus del valle del Rift (en ovejas y otros animales): los posibles vectores son varios mosquitos del género Aedes. ha causado brotes epidémicos en Canadá. en la que hubo por lo menos 600 defunciones. quinquefasciatus. Egipto. en Brasil. Reservorio – Se desconocen los reservorios de muchos de estos virus. C. En una epidemia de fiebre del valle del Rift en 1977 en Egipto. Muchos casos de esta última enfermedad en seres humanos se relacionan con la manipulación de tejidos animales durante necropsias o labores de carnicería. modestus en Francia. se señaló la participación de Culex pipiens. mcintoshi puede infectarse por vía transovárica y explicar la persistencia del virus del valle del Rift en focos enzoóticos. el virus de Kunjin. La primera epidemia de fiebre del valle del Rift fuera de África se presentó en 2000 en la península arábiga (el vector probablemente fue Ae. vexans arabiensis). El virus del Nilo occidental también causa encefalitis equina y una encefalitis mortal en algunas aves. Modo de transmisión – En la mayoría de los casos. aunque ocasionalmente las fiebres de Oropouche. Panamá y Trinidad. Estas fiebres predominan en zonas rurales. Francia. y los roedores sirven como reservorio para los virus del grupo C. Las fiebres de Bwamba y de Bunyamwera solo se han reconocido en África. tarsalis y Ae. pipiens. por picadura de un mosquito infectado: • virus del Nilo occidental: Culex univittatus en la región meridional de África. C. pipiens molestus en Israel. en particular el cuervo americano. el Oriente Medio e India. • virus del grupo C: especies de Aedes y Culex (Melanoconion). 4. C. también se han aislado virus de mosquitos de los géneros Aedes y Mansonia y de algunas garrapatas. Perú y Trinidad. El virus de Oropouche podría ser transmitido por Culicoides. Israel. algunos quizá se perpetúen gracias a un ciclo continuo vertebrado-mosquito en ambientes tropicales. la fiebre de Oropouche. Distribución – El virus del Nilo occidental está extendido en África. Las aves son fuente de infección para los mosquitos en el caso del virus del Nilo occidental. albopictus en América del Norte. La transmisión mecánica por moscas hematófagas y la transmisión por aerosoles o por contacto con sangre muy infectante pueden contribuir a los brotes de fiebre del valle del Rift. Ae.208 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 3. Las fiebres por virus del grupo C se presentan en las zonas tropicales de América del Sur. Estados Unidos. del Nilo occidental y del valle del Rift han ocasionado brotes urbanos y suburbanos explosivos. Europa. la República Checa y Rumania. América del Norte. en Australia. India. 5. C. La incidencia estacional depende de la densidad de las poblaciones de insectos vectores. . Panamá.

Métodos de control – A. durante el verano y el otoño. Son frecuentes las infecciones no manifiestas y los cuadros leves. 1-6 y 9A. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. debe analizarse la sangre de donantes en busca de ácido nucleico del virus del Nilo occidental antes de transfundirla. como un fármaco de carácter experimental. Medidas preventivas: 1) Observar las medidas que se aplican a las encefalitis víricas transmitidas por mosquitos (véase 9A.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 209 Otros artrópodos pueden ser vectores. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser general en ambos sexos y en todas las edades. Control del paciente. Como la infección confiere inmunidad. La sangre de los pacientes con fiebre del valle del Rift puede ser infectante. como Culicoides paraensis en el caso del virus de Oropouche. 7. 4) Cuarentena: no corresponde. la FAO y la Oficina Internacional de Epizootias en París. 2) Se cuenta con una vacuna contra la fiebre del valle del Rift para seres humanos. notificar a la OMS. En el caso de la fiebre del valle del Rift. La viremia. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. Periodo de incubación – Por lo general. En relación con la fiebre del valle del Rift. En América del Norte. 6. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. preparada con virus inactivados obtenidos en cultivos celulares. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. así como la sangre de pacientes en la fase aguda. también hay vacunas de virus vivos e inactivados para ovejas. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. de 3 a 12 días. a menudo se presenta en los inicios del cuadro clínico en los seres humanos. 8. las personas susceptibles en las zonas de endemicidad son principalmente los niños de corta edad. o en instalaciones tratadas con insecticida. es importante tomar precauciones al atender y manipular animales infectados y sus productos. en la mayoría de los países no son enfermedades de notificación obligatoria. cabras y bovinos. . Los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. 9. B. clase 3 (véase Notificación). esencial para que se infecte el vector. 8).

7) Tratamiento específico: ninguno. en contadas ocasiones. Medidas en caso de epidemia: 1) Las personas expuestas a la picadura de los mosquitos vectores deberán usar repelentes apropiados. C. seguida de un segundo ataque . presenta una erupción cutánea. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro. es común una remisión breve. CIE-10 A93. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS FIEBRE DEL COLORADO POR GARRAPATAS Y OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS CIE-9 066. excepto hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar el traslado de mosquitos por barcos. 4) Inmunizar a ovejas. Centros colaboradores de la OMS. no sacrificar a los animales enfermos. E. 5) Reconocer a las ovejas y otros animales infectados (fiebre del valle del Rift) y realizar encuestas serológicas en las aves (fiebre del Nilo occidental) o los roedores (virus del grupo C) para conocer la prevalencia de infección y las zonas afectadas. cabras y bovinos contra la fiebre del valle del Rift. reconocer y destruir sus criaderos. En el caso de las demás enfermedades. II. buscar casos no notificados o no diagnosticados. Descripción – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es una enfermedad vírica febril aguda (a menudo difásica) que. 3) Determinar la densidad de población de los mosquitos vectores. Medidas internacionales: en el caso de la fiebre del valle del Rift. aviones o vehículos terrestres.1 CIE-10 A93.210 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. no se aplica medida alguna.8 1. 2) No sacrificar los animales domésticos enfermos o agonizantes en los que se sospecha infección por el virus de la fiebre del valle del Rift. Después del inicio.2. inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas enzoóticas a las que están exentas de la enfermedad. D.

Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días. andersoni. La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de la introducción. como la ardilla terrestre. 6. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. andersoni) contraen el virus de la fiebre del Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia. o por demostración del antígeno en eritrocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los eritrocitos hasta 120 días). conservan el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres humanos al alimentarse cuando son adultas. Quaranfil. Thogoto y Dugbe. Lipovnik. que permanecen infectantes durante toda su vida. 5. Afecta con mayor frecuencia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas u ocupacionales (caminatas. pesca) en sitios enzoóticos. excepto que se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus. con encefalitis. De manera característica. también las garrapatas. se conserva en . principalmente D. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni en Alberta y Columbia Británica (Canadá). casi siempre sobrevienen neutropenia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactantes o en cultivos celulares. en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS/ 211 febril que dura de dos a tres días. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre. El ciclo silvestre es perpetuado por las garrapatas. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garrapatas. el puerco espín. de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam). y virus de Kemerovo. La inmunofluorescencia indirecta detecta los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cuadro. por arriba de los 1500 metros sobre el nivel del mar. los virus de Kemerovo y Thogoto también pueden producir infecciones del sistema nervioso central (este último puede causar hepatitis). Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occidental de Estados Unidos. 7. Rara vez causa la muerte. La infección por el virus de Bhanja puede provocar afección neurológica grave y la muerte. miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. la incidencia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las garrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses). 4. 3. Bhanja. Las garrapatas inmaduras (D. la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedores Peromyscus. excepto por transfusión. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. 2. Reservorio – Pequeños mamíferos. Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco. es un padecimiento moderadamente grave.

CIE-10 A93.1 (Fiebre por jején.212 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS los eritrocitos de 2 a 16 semanas o más después del comienzo de la enfermedad. CIE-10 A93. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Es raro un segundo ataque. que se manifiestan por cefalea. Métodos de control – A. en la mayoría de los estados de ese país y en otros países no es una enfermedad de notificación obligatoria.0. fiebre de 38. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Descripción – Grupo de enfermedades por arbovirus. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. III. El enfermo no debe donar sangre durante cuatro meses. dolor retroocular al mover los ojos.0.8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de garrapata. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en las zonas endémicas (Estados Unidos). D. clase 3 (véase Notificación).8 ESTOMATITIS VESICULAR VÍRICA CIE-9 066. E. 7) Tratamiento específico: ninguno.8 (Fiebre con estomatitis vesicular) 1. Susceptibilidad – La susceptibilidad al parecer es universal. control de las garrapatas y de los huéspedes roedores (véase Enfermedad de Lyme. fiebre de papatasi) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHANGUINOLA (Fiebre de Changuinola) CIE-9 066. C.3 oC a 39. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS FIEBRE POR FLEBÓTOMOS CIE-9 066. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer las zonas infestadas de garrapatas. hiperemia de . 3) Desinfección concurrente: retirar las garrapatas de los pacientes. Control del paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. 9A). 8. 9. CIE-10 A93.5 oC (101 oF a 103 oF) o a veces más alta.

2. que producen un cuadro febril en los seres humanos. se distribuyen en una franja que rodea al Mediterráneo y se extiende hacia el oriente hasta China y Myanmar. lesiones vesiculares de la mucosa de la boca y adenopatía cervical. malestar. . Periodo de incubación – Puede durar hasta seis días. y tiende a afectar al personal militar y a viajeros procedentes de zonas no endémicas. Modo de transmisión – Picadura de un flebótomo infectado. pero los casos mortales son muy raros. rara vez menos. El padecimiento es estacional en las zonas templadas al norte del ecuador terrestre. el diagnóstico se confirma mediante estudios de exudado faríngeo y líquido vesicular. El virus de Chandipura es un rabdovirus. El diagnóstico presuntivo se basa en el cuadro clínico y la aparición de varios casos similares. Se ha señalado que ciertos roedores (los jerbos) constituyen un reservorio para los virus de la fiebre por flebótomos en el hemisferio oriental. y de las selvas húmedas tropicales del hemisferio occidental. También se han encontrado miembros del género Sergentomyia infectados y podrían ser vectores. Los roedores arborícolas y los primates no humanos pueden albergar al virus de la estomatitis vesicular. se han aislado de seres humanos y diferenciado varios tipos inmunológicamente afines. donde aparece entre abril y octubre. en el cual se perpetúa el virus por transmisión transovárica. el flebótomo común). El vector del virus clásico es un pequeño insecto hematófago velloso (Phlebotomus papatasi. tanto el virus de Changuinola (un orbivirus) como el virus de la estomatitis vesicular vírica del tipo Indiana (un rabdovirus). Asia y África que tienen periodos largos de tiempo seco y caluroso. por lo regular es de tres a cuatro días. Agentes infecciosos – El grupo de virus de la fiebre por flebótomos (Bunyaviridae. Los síntomas pueden ser alarmantes. que pica durante la noche y tiene un radio de vuelo limitado. El restablecimiento completo puede ir precedido por una depresión psíquica prolongada. se han aislado de flebótomos del género Lutzomyia. Los diagnósticos pueden confirmarse serológicamente por detección de anticuerpos de IgM específicos. La infección por los virus de Toscana y Chandipura puede ocasionar encefalitis. 5. náusea y dolor en las extremidades y en la espalda. Es común la leucopenia entre el cuarto y el quinto día después del comienzo de la fiebre. por elevación del título de anticuerpos o por aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones neonatos o en cultivos celulares. en la estomatitis vesicular vírica. Distribución – Enfermedades propias de las regiones subtropicales y tropicales de Europa. 4. Algunos miembros del género Lutzomyia transmiten la infección en América Central y del Sur. Además. La estomatitis vesicular vírica se caracteriza por faringitis.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 213 las escleróticas. 6. Reservorio – El reservorio principal es el flebótomo. Phlebovirus). 3.

albergándolas en sitios protegidos con mallas de mosquitero muy finas o mosquiteros sobre las camas (de 10 a 12 hilos por cm. 3) Desinfección concurrente: destruir los flebótomos en las viviendas. Periodo de transmisibilidad – El virus está presente en la sangre de una persona infectada por lo menos 24 horas antes y 24 horas después del comienzo de la fiebre. 2) Aislamiento: no corresponde. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 8. . evitar el acceso de los flebótomos a las personas infectadas durante los primeros días de la enfermedad. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. buscar los criaderos de flebótomos en las proximidades de las viviendas. 9A2). 5) Inmunización de los contactos: actualmente no se cuenta con una vacuna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en el hemisferio oriental. los orificios de las mallas no deben exceder de 0. las grietas de la mampostería y debajo de las piedras. La resistencia relativa de la población autóctona en las regiones de flebótomos podría atribuirse a infecciones sufridas en la niñez. que suele ser de un mes. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. especialmente después de la puesta del sol. especialmente en las pilas de escombros. 2) Aplicar insecticidas para controlar los flebótomos dentro y alrededor de las viviendas. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. la inmunidad homóloga adquirida probablemente sea duradera.214 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 7. Los flebótomos se vuelven infectantes unos siete días después de picar a una persona infectada y lo siguen siendo durante toda su vida. clase 3 (véase Notificación). 9. Control del paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población respecto a las circunstancias en que se contrae la infección y la importancia de evitar las picaduras de flebótomos mediante el empleo de repelentes. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de flebótomos. el control de estos últimos es el objetivo más importante (véase Leishmaniasis cutánea y de las mucosas.085 cm) y rociando las instalaciones con un insecticida.

la nariz. cefalea. En el comienzo aparecen rubor de la cara y del tórax y congestión de las conjuntivas.0 (Fiebre hemorrágica de Asia Central) 1. el útero y el intestino. En la Federación de Rusia se ha calculado que se presenta un caso hemorrágico por cada cinco infecciones. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO CIE-9 065. La fiebre se mantiene elevada durante 5 a 12 días o puede ser bifásica.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 215 D. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. J. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.) II. con predominio de la linfopenia sobre la neutropenia. los pulmones.0. debilidad. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS (El dengue hemorrágico y la fiebre amarilla se presentan por separado. y a menudo se acompaña de lesión importante del hígado. desaparece rápidamente por lisis. y petequias finas que se diseminan del abdomen y el tórax a todo el cuerpo. La tasa de letalidad notificada varía de 2% a 50%.A. Descripción – Enfermedad vírica de comienzo repentino con fiebre. fijación del . irritabilidad. malestar. Son comunes la hematuria y la albuminuria. dolores intensos en las extremidades y en la región lumbar y anorexia notable. La convalecencia es prolongada. También se observa leucopenia. E. El diagnóstico serológico se hace por las técnicas de ELISA. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del virus en la sangre (inoculación en cultivos celulares o en ratones lactantes) o por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS II. [R. dolor abdominal y diarrea. la úvula y la faringe. pero por lo regular no son masivas. A veces produce vómitos. Puede haber hemorragias de las encías. pero solo en los casos muy graves o mortales llega a ser profusa. CIE-10 A98. a veces con amplias zonas de púrpura. Mackenzie] FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. Por lo común se presenta enantema hemorrágico del paladar blando. anticuerpos inmunofluorescentes. Es frecuente la trombocitopenia. inhibición pasiva inversa de la hemaglutinación. Shope.

La incidencia estacional en la Federación de Rusia es de junio a septiembre. que es el periodo de actividad del vector. En la zona de Europa oriental y en la antigua Unión Soviética se ha utilizado . 9A. Periodo de transmisibilidad – Gran infecciosidad en el medio hospitalario. Modo de transmisión – Picadura de las garrapatas adultas Hyalomma marginatum o H. cabras y bovinos) podrían actuar como huéspedes amplificadores. o al momento de aplastarlas. Los animales domésticos (ovejas. Bosnia y Herzegovina. el suero de los convalecientes a menudo tiene títulos bajos de anticuerpos neutralizantes. Se piensa que las garrapatas inmaduras contraen la infección de huéspedes animales y por transmisión transovárica. La infección también ha guardado relación con la matanza de animales infectados. Bulgaria. pero podrían serlo las garrapatas de los géneros Hyalomma y Boophilus. 8. Sudáfrica. se han observado casos terciarios en miembros de la familia del personal mencionado. 2. además de la península arábiga y África al sur del Sahara. Son comunes las infecciones nosocomiales después de la exposición a sangre y secreciones. con límites de 1 a 12 días. Turquía y Uzbekistán. Métodos de control – A. Durante la fase aguda puede haber IgM específica. 9. En brotes recientes. no se han definido los huéspedes que actúan como reservorios en África tropical. Agente infeccioso – El virus de la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo (Bunyaviridae. 5. la zona occidental de China. Kazajstán. ha sido importante la transmisión nosocomial a personal médico. Periodo de incubación – Por lo regular de uno a tres días. en la naturaleza. Pakistán. inmunodifusión o neutralización por reducción en placas. 7. anatolicum infectantes. Distribución – Se ha observado en las estepas de Crimea occidental y en las regiones de Rostov y Astracán de la Federación de Rusia. Susceptibilidad – La inmunidad adquirida después de la infección dura probablemente toda la vida. después de haber estado expuestos a la sangre y secreciones de los pacientes. así como en Afganistán. 4. Reservorio – Se piensa que. los pájaros y las garrapatas del género Hyalomma en Eurasia y Sudáfrica son los reservorios. Irak. Albania. 3. las liebres. Nairovirus).216 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS complemento. Medidas preventivas: véanse las medidas preventivas contra las garrapatas bajo Enfermedad de Lyme. La mayoría de los pacientes se dedican a la crianza de animales o son personal médico. así como insectívoros y roedores. 6. la República Islámica de Irán.

Control del paciente. B. II. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. diarrea y vómito hacia el tercero o cuarto días. clase 3 (véase Notificación). FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR CIE-9 065. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Su comienzo es repentino.1. 4) Cuarentena: no corresponde. C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria.1 CIE-9 065. Por lo común se presentan una erupción papulovesiculosa en el paladar blando. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de animales infectantes y posibles vectores. En los pacientes con enfermedad de la selva de Kyasanur puede haber confusión y síntomas de encefalopatía. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. 7) Tratamiento específico: se consideran útiles la ribavirina por vía intravenosa y el plasma de convaleciente con un título elevado de anticuerpos neutralizantes. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 9C. con escalofríos. la enfermedad y la fiebre suelen seguir un curso bifásico. preparada en encéfalo de ratón (en Estados Unidos no se cuenta con dicha vacuna). 5) Inmunización: no corresponde. . cefalea. E. hay que descontaminarlas por medio de calor o desinfectantes clorados. dolor en la región lumbar y las extremidades y postración grave. a menudo se acompaña de conjuntivitis. fiebre. Descripción – Estas dos enfermedades víricas poseen semejanzas notables.2.B. CIE-10 A98.2 1. CIE-10 A98. linfadenopatía cervical y derrame conjuntival. excepto en Europa oriental. D. 3) Desinfección concurrente: las secreciones sanguinolentas son infectantes. y los trastornos del sistema nervioso central aparecen después de un periodo afebril de una a dos semanas.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 217 una vacuna a base de virus inactivados.

pero no presentan erupción cutánea. en la fiebre hemorrágica de Omsk. India. en la enfermedad de la selva de Kyasanur. hay transmisión directa de la rata almizclera al ser humano. principalmente en hombres adultos jóvenes expuestos en la selva durante la estación seca. Kurgan y Tjumen. lleva al choque y a la muerte. las garrapatas infectantes quizá sean Dermacentor reticulatus (pictus) y D. Reservorio – En la enfermedad de la selva de Kyasanur es probable que los reservorios sean los roedores. El periodo febril varía de cinco días a dos semanas. las musarañas y los monos. Las garrapatas son infectantes durante toda su vida. La tasa de letalidad estimada es de 1% a 10%. en los casos graves. Distribución – Se presenta en la selva de Kyasanur de los distritos de Shimoga y Kanara de Karnataka. 7. desde el punto de vista antigénico. pertenecen al complejo de los flavivirus que causan el mal del brinco (encefalomielitis ovina) y la encefalitis transmitida por garrapatas y. probablemente Haemaphysalis spinigera. 2. La incidencia estacional en cada zona coincide con la actividad del vector. en ocasiones durante días y. Son notables la leucopenia y la trombocitopenia. son similares a los demás virus del complejo. las ratas almizcleras y las garrapatas. de tres a ocho días. Periodo de incubación – Por lo regular. de noviembre a junio. 5. En la fiebre hemorrágica de Omsk. dentro de las regiones de Omsk. La fiebre hemorrágica de Omsk se presenta en las regiones de la estepa boscosa de la zona occidental de Siberia. Agentes infecciosos – Los virus de estas dos enfermedades están estrechamente relacionados. 3. En 1983 se detectaron 1155 casos con 150 defunciones. Hay hemorragia de las encías. 6. en combinación con las garrapatas. la mayor epidemia notificada de enfermedad de la selva de Kyasanur.218 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Los casos graves se acompañan de hemorragias. el útero y los pulmones (y rara vez de los riñones). a veces con una elevación secundaria de la temperatura en la tercera semana. también puede presentarse choque sin hemorragia manifiesta. o por pruebas serológicas. El diagnóstico se hace por aislamiento del virus de la sangre mediante inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares (el virus puede estar presente hasta 10 días después del comienzo del cuadro). Son comunes las infecciones en el laboratorio con ambos virus. . Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes (en especial en la fase de ninfas). La convalecencia tiende a ser lenta y prolongada. y han surgido casos de enfermedad en las familias de los tramperos de esos animales. principalmente en tramperos de ratas almizcleras. marginatus. 4. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Novosibirsk. En el distrito de Novosibirsk se notificaron entre 2 y 41 casos por año entre 1989 y 1998. el tubo digestivo. los roedores. la nariz.

P. CIE-10 A98.3 (Fiebre hemorrágica africana. Descripción – Enfermedades víricas agudas graves. A98. [R. suero u homogeneizados de órganos (la presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). Métodos de control – Véase Encefalitis víricas transmitidas por garrapatas y Enfermedad de Lyme. Formenty.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 219 8. también se ha usado la vacuna contra la encefalitis transmitida por garrapatas para proteger de la fiebre hemorrágica de Omsk. preparada en encéfalo de ratón. Los intentos de aislar virus en cultivos celulares o ratones lactantes deben realizarse en laboratorios con medidas de seguridad biológica BSL 4. malestar. afección del sistema nervioso central y choque terminal. la diátesis hemorrágica suele acompañarse de lesión hepática. contra la fiebre hemorrágica de Omsk. J. Susceptibilidad – Probablemente son susceptibles los hombres y mujeres de todas las edades. En las formas graves y mortales. Puede emplearse detección del antígeno por medio de ELISA o por reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT) en sangre. Se ha descrito una vacuna de virus inactivado con formol. con disfunción de múltiples órganos. Las tasas de letalidad de la enfermedad por el virus del Ébola en África han variado de 50% a casi 90%.8. Los estudios de laboratorio suelen mostrar linfopenia. caracterizadas por lo general por aparición repentina de fiebre. seguidas de faringitis. Se emplea la técnica de ELISA para detección de anticuerpos IgM e IgG específicos en el suero (la . insuficiencia renal. El diagnóstico se basa en una combinación de análisis que detectan antígenos o ARN y anticuerpos de IgM o IgG. fiebre hemorrágica por el virus del Ébola. fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo) 1. a veces con hiperamilasemia y elevación de la creatinina y la azoemia en la fase de insuficiencia renal terminal. apartado 9. 9. vómito. la infección confiere inmunidad.4. sin eficacia probada. diarrea y erupción maculopapulosa. Mackenzie] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO CIE-9 078. Se ha utilizado una vacuna experimental para prevenir la enfermedad de la selva de Kyasanur en las zonas de la India donde es endémica. mialgias y cefalea. entre 25% y 80% de los casos notificados de infección por el virus de Marburgo han sido mortales. trombocitopenia profunda y elevación de las aminotransferasas (la de aspartato en grado mayor que la de alanina). Shope.

En Sudáfrica se presentó una infección secundaria mortal en una enfermera. en la provincia occidental sudanesa de Equatoria y a 800 km de distancia. tres brotes epidémicos surgidos en Gabón causaron 150 casos y 98 defunciones. se diagnosticaron más de 600 casos en hospitales rurales y aldeas. la República Democrática del Congo (antiguo Zaire). En ocasiones pueden observarse los virus mediante microscopia electrónica en cortes de hígado. se concentró alrededor de Kikwit. República Democrática del Congo (antiguo Zaire). de la familia Filoviridae. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos han sido engañosos. Sudán y Zaire) con afección de los seres humanos. Distribución – La enfermedad por el virus del Ébola se reconoció por primera vez en 1976. con 315 casos y 244 defunciones. el de Reston. Entre finales de 1994 y el tercer trimestre de 1996. circulares o en espiral. Côte d’Ivoire. respectivamente. Se presentó un segundo brote en la misma zona de Sudán en 1979. En la República del Congo. Un cuarto subtipo de virus del Ébola. Los estudios de laboratorio constituyen un riesgo biológico extraordinario. En 1995. 3. Sudán y Uganda se han relacionado tres subtipos diferentes de Ebolavirus (denominados Côte d’Ivoire. en Asia. Entre octubre de 2001 y agosto de 2003 se notificaron varios brotes en Gabón y la Re- . ocasiona un cuadro hemorrágico mortal en primates no humanos originarios de Filipinas. La tasa de letalidad de estos brotes casi simultáneos fue cercana a 55% y 90%. y fueron asintomáticas. con formas ramificadas. 2. Gabón. bazo. en Zaire (actual República Democrática del Congo). Entre agosto de 2000 y enero de 2001 hubo una epidemia (con 425 casos y 224 defunciones) en el norte de Uganda. piel y otros tejidos.220 / ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). Es posible el diagnóstico post mórtem por examen inmunohistoquímico de muestras de biopsia de piel fijadas en formol. Agentes infecciosos – Los viriones tienen 80 nanómetros de diámetro. y solamente deben practicarse en lugares donde se cuente con medios para proteger al personal y a la comunidad contra la infección (medidas de contención BSL 4). se han diagnosticado pocas infecciones por este virus en personas. su longitud es de 970 nanómetros para el virus del Ébola y de 790 para el de Marburgo. un brote importante por virus del Ébola. Un nuevo subtipo de virus del Ébola se aisló de una persona que probablemente se infectó al hacer la disección de un chimpancé infectado en Côte d’Ivoire en 1994. y son miembros respectivamente de los géneros Ebolavirus y Marburgvirus. Los virus del Ébola y de Marburgo tienen estructuras antigénicas claramente diferentes. En las preparaciones para microscopia electrónica son frecuentes los viriones pleomorfos. que pueden alcanzar varios micrómetros de longitud. particularmente en encuestas serológicas para buscar infección pasada.

con un total de 278 casos y 235 defunciones. 5. se desconoce su relación con el virus del Ébola. Hasta la fecha. Modo de transmisión – La infección por el virus del Ébola de los casos índice parece tener lugar 1) en África. 31 personas (entre las cuales hubo siete defunciones) contrajeron la infección después de estar en contacto con monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops) importados de Uganda. 80%). La enfermedad de Marburgo se ha reconocido en cinco ocasiones: en 1967. presentaron anticuerpos específicos. en particular primates no humanos. antílopes selváticos y puercos espines que se encontraron muertos o fueron sacrificados en la selva húmeda. La transmisión de persona a persona se produce por contacto directo con la sangre. de monos cinomolgos (Macacca fascicularis) importados en 1989. 4. las infecciones por el virus del Ébola de los casos índice humanos se relacionaron con el contacto con gorilas. Hacia fines de 2003. En África. De 1998 a 2000. las secreciones. en la República Democrática del Congo se confirmaron como mínimo 12 casos de fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo entre más de 145 casos presuntos (tasa de letalidad. gorilas (Gabón y la República del Congo) y antílopes selváticos (República del Congo) que se han encontrado muertos en la selva. 2) en el caso del subtipo de Reston. en 1975. se notificó una elevada mortalidad en animales silvestres de la región. al manipular a monos cinomolgos (Macacca fascicularis) infectados. chimpancés. uno de ellos mortal. en Alemania y la entonces República Federal de Yugoslavia. Reservorio – Se desconoce. subtipo de Reston. se ha detectado el virus del Ébola en fauna silvestre en los cadáveres de chimpancés (en Côte d’Ivoire y la República del Congo). un brote epidémico en la República del Congo. simios. a pesar de los extensos estudios que se han realizado. por contacto directo con su sangre u órganos frescos infectados. cuando el paciente vomita. En Reston (Estados Unidos). El riesgo es máximo durante las etapas tardías de la enfermedad. en 1980 se confirmaron dos casos relacionados en Kenya. cuatro personas a cargo de los animales. 1990 y 1996 a Estados Unidos y en 1992 a Italia. se controló con rapidez. con una elevada letalidad y que se creyó relacionado con el contacto con primates no humanos. tiene diarrea o . la Federación de Rusia y Estados Unidos notificaron dos infecciones de laboratorio (una de ellas mortal). muchos de los monos murieron. Se aislaron virus del género Ebolavirus. que tuvieron contacto diario con tales monos en 1989. En 2004. en 1987 hubo otro caso mortal en Kenya. provenientes del mismo centro de exportación en Filipinas. los órganos o el semen infectados. al manipular a mamíferos silvestres infectados que se encontraron muertos en la selva. Se han descubierto anticuerpos en residentes de otras zonas de África al sur del Sahara. el caso índice mortal de tres casos diagnosticados en Sudáfrica se había infectado en Zimbabwe.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 221 pública del Congo.

En condiciones naturales. son los agentes causales de un grupo de enfermedades que se exponen en el presente capítulo. además. 8.o no. Formenty] ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074. casi todos los pacientes que contrajeron la infección por el uso de jeringas y agujas contaminadas murieron.o día después de comenzar la enfermedad. la transmisibilidad aumenta en paralelo con las etapas del cuadro. pero al 76. de la conjuntivitis y la meningitis hemorrágicas por enterovirus (véase cada una bajo su encabezado particular) y de la carditis por virus Coxsackie (véase más adelante). miembros del grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae. Ocasionan afecciones diseminadas en los recién nacidos. 7. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son susceptibles.1 Los virus Coxsackie. no se ha comprobado que haya transmisión de persona a persona por el aire. C. 9. El riesgo durante el periodo de incubación es bajo. Las infecciones nosocomiales han sido frecuentes. Métodos de control – No se cuenta todavía con una vacuna ni con tratamiento específico para el virus del Ébola ni para el de Marburgo. Periodo de incubación – Quizá entre 2 y 21 días para ambas enfermedades. En un caso de infección contraída en el laboratorio. [P. mientras la sangre y las secreciones contengan virus. el virus del Ébola se aisló del líquido seminal al 61. así como de la mialgia epidémica. D y E. deben adoptarse medidas de protección para las relaciones sexuales durante tres meses. y durante los funerales. cuando personas sin protección amortajan los cadáveres. Periodo de transmisibilidad – No empieza antes de la fase febril. apartados 9B. 6. o hasta que se demuestre que no hay virus en el semen. CIE-10 B34. Véanse las medidas de control descritas para la fiebre de Lassa. . Se ha producido transmisión por el semen siete semanas después del restablecimiento clínico del enfermo. y hay datos que señalan su participación como factor causal de la diabetes dependiente de insulina de inicio en la juventud.222 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE sangra.

que pueden persistir de 7 a 10 días.8. ESTOMATITIS VESICULAR CIE-9 074. prominentes. que gradualmente se transforman en úlceras un poco mayores. faringitis vesicular) 1. No se han notificado casos mortales. Aunque por lo regular la enfermedad es de curso limitado. faringitis aftosa) CIE-9 074. que presenta lesiones ulcerosas más grandes. enfermedad de boca-pie) I. caracterizada por comienzo repentino.5 I.B.8 (Faringitis linfonodular aguda. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA CIE-9 074. Tampoco deben confundirse con la estomatitis causada por el virus de la estomatitis vesicular humana. sin exantema. CIE-10 B08. de color blanquecino o amarillento.4 (Enfermedad de mano. también aparecen comúnmente en forma de exantema. Descripción – La faringitis vesicular (herpangina) es una enfermedad vírica aguda de curso limitado. circunscritos. situadas por lo común en la parte anterior de la boca. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA (Herpangina. Se localizan predominantemente en la úvula. Hay que diferenciar estos padecimientos de la estomatitis por el virus del herpes simple. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores. los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe. en especial en los dedos y palmas de las manos y las plantas de los pies. la úvula y las amígdalas. dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas circunscritas (de 1 a 2 mm). unos cuantos casos en lactantes han sido mortales. pie y boca) difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones en la cavidad bucal son más difusas y pueden localizarse en las superficies vestibulares de los carrillos y las encías y en los costados de la lengua. CIE-10 B08. ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA CIE-10 B08. La estomatitis vesicular con exantema (enfermedad de mano. La faringitis linfonodular aguda también difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones son nódulos firmes.ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 223 I. y pueden persistir entre cuatro y seis días después del comienzo del cuadro. papulovesiculosas y grisáceas.A.C. fiebre. Las lesiones papulovesiculosas. pie y boca. A veces aparecen lesiones maculopapulosas en los glúteos. profundas y dolorosas. el paladar blando. En una serie. 5% de los casos presentaron convulsiones febriles. que normalmente afecta a los bovinos y caballos y que suele manifestarse en los seres humanos . rodeados por una zona de eritema de 3 a 6 mm. sobre una base eritematosa.3.0.

7. en guarderías y jardines infantiles). ovino y porcino rara vez afecta a los empleados de laboratorio que manipulan el virus. salvo que se aísle el virus para usarlo en dichas pruebas. no hay pruebas fiables de transmisión por los insectos. Modo de transmisión – Contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta y con las heces de personas infectadas (que pueden ser asintomáticas). virus Coxsackie. afines pero distintos. por diseminación de gotitas de aerosol. En alguna ocasión se han relacionado otros enterovirus con estas enfermedades. grupo B. tanto en la forma esporádica como en epidemias. 5. inoculación en ratones lactantes o por ambos métodos. En la faringitis linfonodular aguda. el agua. grupo A. 6. En la estomatitis vesicular con o sin exantema (enfermedad de mano. Distribución – Es probable que la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular tengan una distribución mundial. pie y boca). pero no es raro que afecte a los adultos (en especial a los adultos jóvenes). los alimentos o las aguas negras. Ataca principalmente a los niños menores de 10 años. tipos 1 a 10. Un virus serológicamente indistinguible del virus Coxsackie B-5 produce enfermedad vesicular en los cerdos que puede transmitirse a los seres humanos. de tres a cinco días en el caso de la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda y tal vez por más tiempo. durante el verano y comienzos del otoño. ya que los virus persisten en las heces por varias semanas. La fiebre aftosa del ganado bovino. Reservorio – Los seres humanos. sobre todo en los niños. . tipo A16 (predominantemente) y también los tipos 4. enterovirus 71. sin embargo.. virus Coxsackie. criadores de animales y veterinarios. 5. Periodo de incubación – Por lo común. Agentes infecciosos – En la faringitis vesicular. El virus puede aislarse de las lesiones y de muestras de material nasofaríngeo o de heces mediante cultivo tisular. 16 y 22. Estas enfermedades suelen presentarse en brotes que afectan a grupos de niños (por ej. La diferenciación de los síndromes por virus Coxsackie. y cinco días para la faringitis linfonodular aguda. 9 y 10.224 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE entre trabajadores de lecherías. Pueden presentarse brotes aislados de faringitis linfonodular aguda. tipo 10. los seres humanos pueden ser portadores mecánicos del virus y causa de brotes en los animales. grupo A. la mayor incidencia se observa en el verano y comienzos del otoño. no se cuenta sistemáticamente con técnicas serológicas de diagnóstico. virus Coxsackie. Ya que muchos serotipos pueden producir el mismo síndrome y no hay antígenos comunes. 2. grupo A. es más fácil durante las epidemias. tipos 2 y 5. 3. con menor frecuencia. 4.

clase 4 (véase Notificación). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 7) Tratamiento específico: ninguno. pero no de los casos individuales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de utilidad práctica. Deben lavarse o desecharse los artículos contaminados con ellas. Medidas en caso de epidemia: informar a los médicos sobre cualquier aumento en la incidencia de la enfermedad. heces y artículos contaminados con ellas. con medidas tales como una ventilación adecuada y la reducción del hacinamiento. con atención especial a las secreciones respiratorias y las heces. E. Medidas preventivas: cuando sea posible. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y la garganta. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. se desconoce su duración. Puede producirse un segundo ataque por virus Coxsackie del grupo A de un tipo serológico diferente.ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 225 8. Prestar atención cuidadosa al lavado inmediato de las manos cuando se manejen secreciones. 4) Cuarentena: no corresponde. limitar los contactos entre personas. Aislamiento de los casos diagnosticados y de todos los niños con fiebre mientras se confirma el diagnóstico. Control del paciente. Métodos de control – A. C. Lavanchy] . excepto para detectar otros casos en grupos de niños de edad preescolar. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal. Probablemente se adquiera inmunidad contra el virus causal específico después de contraer una infección clínica o asintomática. junto con una descripción de los síntomas iniciales y del cuadro clínico. Fomentar el lavado meticuloso de las manos y otras medidas higiénicas en el hogar. B. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 9. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. [D. D. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países.

Susceptibilidad y Métodos de control – Véase Mialgia epidémica. que aumenta durante las epidemias de infección por virus Coxsackie del grupo B. 2. cianosis. Periodo de transmisibilidad. Los estudios serológicos o el aislamiento del virus en las heces apoyan el diagnóstico. a menudo. Se han descrito brotes nosocomiales en maternidades. El virus se aísla rara vez del líquido pericárdico o del miocardio obtenido por biopsia o en la autopsia. En los adultos jóvenes. una elevación significativa en los títulos de anticuerpos específicos sí es diagnóstica. 6. o puede lograrse el restablecimiento en el término de algunas semanas.2. como meningitis aséptica. 3. que puede dejar lesiones residuales en el corazón. quienes presentan fiebre y letargo seguidos casi de inmediato por insuficiencia cardíaca con palidez. virus Coxsackie del grupo A (tipos 1. 7. con elevadas tasas de letalidad entre los recién nacidos. carditis enterovírica) 1. más bien esporádica. 16 y 23) y otros enterovirus. disnea. La insuficiencia cardíaca puede ser progresiva y mortal. disnea. Distribución – Enfermedad poco frecuente.. dicho aislamiento ofrece un diagnóstico definitivo. CIE-10 B33. con dolor retroesternal agudo. 5.. Agentes infecciosos – Virus Coxsackie del grupo B (tipos 1 a 5). cardiomegalia y hepatomegalia. la pericarditis es la manifestación más común. 9. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074.. pero los resultados no son concluyentes. y 9. algunos casos muestran recidiva después de meses. hepatitis. Puede semejar un infarto del miocardio. pero muchas veces se acompaña de manifestaciones pulmonares o pleurales (pleurodinia). a veces. orquitis. La enfermedad puede coexistir con otros cuadros. en cambio. particularmente en los recién nacidos. Reservorio.. taquicardia.226 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE II. 4. Lavanchy] . en especial los virus Coxsackie del grupo B. 8. alteración de la frecuencia cardíaca y. Modo de transmisión. Periodo de incubación. 4.2 (Carditis vírica. Se observa afección del miocardio. Descripción – Miocarditis o pericarditis vírica aguda o subaguda que se presenta como una manifestación (a veces acompañada de otras) de infección por enterovirus. pancreatitis o mialgia epidémica (véase Mialgia epidémica). [D.

diurética y de convalecencia. puede presentarse hemorragia intensa y la diuresis disminuye en forma drástica. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se manifiesta con la aparición repentina de fiebre. oligúrica. choque por hipotensión y manifestaciones hemorrágicas.5 (Fiebre hemorrágica epidémica. dolor lumbar. CIE-10 A98. La diuresis anuncia el inicio del restablecimiento en la mayoría de los casos. manifestaciones hemorrágicas de diversos grados y afección renal. FHSR) 1. La fase hipotensiva dura desde varias horas hasta tres días y se caracteriza por defervescencia y aparición repentina de hipotensión. trombocitopenia.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 227 ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS Los hantavirus infectan a los roedores en todo el mundo. La presión arterial se normaliza o se eleva en la fase oligúrica. I. El cuadro clínico comprende cinco fases que a menudo se superponen: febril. pero su efecto principal se manifiesta en el endotelio vascular. . seguidos por dolor abdominal o lumbar intenso. ambos síndromes se presentan bajo el rubro de enfermedades por hantavirus. que puede evolucionar al choque y a manifestaciones hemorrágicas más evidentes. fiebre hemorrágica coreana. En 1993 se presentó en Estados Unidos un brote de enfermedad causada por un hantavirus desconocido hasta entonces. Muchos de estos agentes han sido aislados de roedores. en los Balcanes. que dura de tres a siete días. sino los pulmones. rubor facial. Dado que tanto el síndrome renal como el pulmonar son causados por agentes que están relacionados entre sí y tienen características epidemiológicas y clínicas similares (pródromo febril. nefrosonefritis hemorrágica. pero no se relacionan con casos de enfermedad en seres humanos. petequias y congestión de las conjuntivas. leucocitosis y fuga capilar). La mayor parte de las defunciones (la tasa de letalidad varía de 5% a 15%) se producen durante las fases hipotensiva y oligúrica. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL CIE-9 078. cefalea. lo que ocasiona un aumento en la permeabilidad de los vasos. principalmente en Asia. La fase febril. hipotensiva. se caracteriza por fiebre alta. malestar general y anorexia.6. desde hace tiempo se conocen varias especies que infectan a los seres humanos con intensidad variable. La forma grave se relaciona con el virus del Hantaan. y el de Dobrava. que dura de tres a siete días. a menudo acompañado de náusea y vómito. nefropatía epidémica. el principal órgano afectado no fueron los riñones (como sucede por lo regular en las infecciones por hantavirus en seres humanos). pueden persistir la náusea y el vómito.

La mayoría de los casos se observan en la primavera y comienzos del verano. En el diagnóstico diferencial hay que considerar la leptospirosis y las rickettsiosis. Distribución – Antes de la Segunda Guerra Mundial. El virus se aisló por primera vez de un roedor de campo (Apodemus agrarius) en 1977. En Europa predomina un padecimiento menos grave (con una tasa de letalidad de menos de 1%). La presencia de proteinuria. incluidos los Balcanes y la región de la Federación de Rusia al oeste de los montes Urales. En los Balcanes. esa cepa vírica puede ocasionar enfermedad grave. Las infecciones por el virus de Seúl.228 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS con poliuria de 3 a 6 litros al día. el virus del Hantaan principalmente en Asia y con menor frecuencia en Europa. se presenta en casi toda Europa. La convalecencia dura varias semanas o meses. y el virus de Dobrava (Belgrado) en Serbia y Montenegro (que antes formaban la República Federal de Yugoslavia). afecta a varios cientos de personas al año. La nefropatía epidémica. a lo largo del río Amur. el único género sin un vector artrópodo). Suele aparecer en . autores japoneses y soviéticos describieron esta enfermedad en Manchuria. hemoconcentración. ante todo con fines de investigación. con tasas de letalidad tan altas como las observadas en Asia (entre 5% y 15%). más adelante. principalmente en poblaciones rurales. en Europa. Tiene una incidencia estacional. son virus de ARN de tres segmentos. la mayoría de los casos se presentan a fines del otoño y comienzos del invierno. presentan un cuadro clínico más benigno. cerca del río Hantaan. la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. Agente infeccioso – Los hantavirus (un género de la familia Bunyaviridae. El virus de Seúl se distribuye en todo el mundo. el virus de Puumala. cada una relacionada con una especie particular de roedor. tanto en personal militar como civil. leucocitosis. Estas dos infecciones muestran fases clínicas menos definidas. Existen más de 25 especies víricas antigénicamente diferentes. sin embargo. con partículas esféricas u ovaladas de 95 a 110 nanómetros de diámetro. Esta enfermedad se considera un grave problema de salud pública en China y la República de Corea. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específicos por medio de técnicas como ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Los hantavirus pueden propagarse en una gama limitada de cultivos celulares y en ratas y ratones de laboratorio. 2. transmitido por la rata parda o noruega. En 1951 se la identificó en las tropas de las Naciones Unidas presentes en Asia y. causado por el virus de Puumala y conocido como nefropatía epidémica. una forma grave de la enfermedad. trombocitopenia e hiperazoemia respalda el diagnóstico. 3. causada por el virus de Puumala. causada por el virus de Dobrava.

especies de Rattus para el virus de Seúl en todo el mundo). por lo regular. 6. Es importante no barrer ni aspirar los . Este virus se ha reconocido en ratas capturadas en ciudades de diversos países del mundo. se ha descubierto que la enfermedad provino de ratas de laboratorio infectadas con el virus de Seúl. Reservorio – Roedores de campo (especies del género Apodemus para los virus del Hantaan y de Dobrava-Belgrado en Asia y los Balcanes. 2) Guardar los alimentos para seres humanos y para animales en recipientes y lugares a prueba de roedores. Modo de transmisión – Se piensa que se transmite por aerosoles a partir de excreta de roedores (se ha demostrado experimentalmente la infecciosidad de los aerosoles). como Argentina. lo mismo que el clima y otros factores ecológicos relativos a la densidad de la población de roedores. Es probable que las actividades laborales y recreativas estacionales influyan en el riesgo de exposición. El virus está presente en la orina. Métodos de control – A. 8. no se ha demostrado la presencia de segundos ataques. pero se piensa que es rara. blanqueador diluido) antes de limpiarlas.. 5. Periodo de incubación – Desde unos cuantos días hasta casi dos meses. Es rara la transmisión de persona a persona.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 229 verano. pero solamente en Asia se ha relacionado de manera regular con la enfermedad en seres humanos. si bien esto quizá no explique todos los casos en seres humanos ni todas las formas de transmisión entre roedores. la mayor concentración de virus se detecta en los pulmones. Estados Unidos y Tailandia. especies de Clethrionomys en el caso del virus de Puumala en Europa. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten reconocer cada vez con mayor frecuencia a los hantavirus y las infecciones que causan. Se ha comprobado la transmisión nosocomial de hantavirus. Medidas preventivas: 1) Excluir y evitar el acceso de los roedores a casas y otras edificaciones. Los seres humanos son huéspedes accidentales. 7. 9. 4. Brasil. Periodo de transmisibilidad – No está bien definido. En personal dedicado a la investigación médica y en quienes manipulan animales en Asia y Europa. 3) Desinfectar las zonas contaminadas por roedores rociando una solución desinfectante (por ej. Susceptibilidad – Las personas sin datos serológicos de infecciones pasadas parecen tener una susceptibilidad uniforme. otoño y comienzos del invierno. Hay infecciones asintomáticas. de dos a cuatro semanas. las heces y la saliva de los roedores con infección persistente asintomática.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: si es factible. vigilar en busca de infecciones por hantavirus en roedores silvestres. hay que utilizar una jerga o lienzos humedecidos con el desinfectante. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. para evitar la sobrecarga y atenuar los efectos del choque y la insuficiencia renal. 7) Tratamiento específico: son de suma importancia el reposo absoluto y la hospitalización temprana. A menudo es necesaria la diálisis. . Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. D. 5) En áreas enzoóticas. si son positivos. 6) Es importante hacer análisis en las colonias de roedores de laboratorio. exterminar los roedores de las casas y sus alrededores. No se recomienda cazarlos vivos en trampas. El ajetreo y el efecto de las bajas presiones atmosféricas durante la evacuación de los enfermos en aeronaves pueden ser nocivos para pacientes con infecciones graves por hantavirus. Los brotes en laboratorios obligan a evaluar los roedores con los que se trabaja. Ha sido útil la aplicación intravenosa de ribavirina lo más pronto posible. en particular de Rattus norvegicus. reducir al mínimo la exposición a roedores silvestres y sus excretas. 4) Atrapar y eliminar a los roedores utilizando las precauciones adecuadas. Al limpiar áreas que estaban desocupadas. en vez de ello. 2) Aislamiento: no corresponde. B. clase 3 (véase Notificación). hay que sacrificar a los animales y hacer una desinfección meticulosa. Repercusiones en caso de desastre: los desastres naturales y las guerras a menudo hacen que aumente el número de roedores y su contacto con los seres humanos. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios.230 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS lugares contaminados por ratas. evitar en lo posible la inhalación de polvo mediante el uso de respiradores aprobados. para cerciorarse de que no tienen infecciones asintomáticas por hantavirus. C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos países endémicos donde la notificación es obligatoria. E. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Control del paciente. Debe vigilarse estrechamente la reposición de líquidos. 4) Cuarentena: no corresponde. durante los primeros días de la enfermedad.

También se han . el virus de Juquitiba (Brasil). mialgias y trastornos gastrointestinales. 3. efectuada en tejidos obtenidos por necropsia o biopsia. también conocido como virus de Four Corners. La mayoría de los casos muestran hematócrito elevado. Agentes infecciosos – En el continente americano se han reconocido numerosos hantavirus: el virus de los Andes (Argentina y Chile). SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS CIE-9 480. Desde esa fecha. se ha confirmado la aparición de casos en Canadá y en muchas zonas del este y el oeste de Estados Unidos.4 (Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto por hantavirus. síndrome cardiopulmonar por hantavirus) 1. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se caracteriza por fiebre. La reacción en cadena de la polimerasa. así como la proporción de animales infectados. 2. los virus del Canal Black Creek y de Bayou (zona oriental de Estados Unidos). Por lo común se restaura la función pulmonar normal. al parecer. Casi todos los enfermos tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. CIE-10 B33. Paraguay).ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 231 II. pero en algunos pacientes pueden persistir anormalidades de dicha función. causó la epidemia de 1993 en el sudoeste de Estados Unidos y muchos de los demás casos diagnosticados en América del Norte. No suele haber manifestaciones renales y hemorrágicas. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgM específicos por medio de técnicas de ELISA. y la inmunohistoquímica realizada en laboratorios especializados son otras dos técnicas diagnósticas establecidas. el ratón campestre Peromyscus maniculatus. Bolivia. En los supervivientes. Se han notificado casos esporádicos y algunos brotes en América del Sur (Argentina. La enfermedad evoluciona con rapidez hasta llegar a la insuficiencia respiratoria grave y el choque. excepto en algunos casos graves. el virus de Laguna Negra (Bolivia y Paraguay). La incidencia parece coincidir con la distribución geográfica y densidad de población de los roedores portadores. Reservorio – El reservorio principal del virus Sin Nombre es. seguidos por la aparición repentina de dificultad respiratoria e hipotensión. La enfermedad no se limita a ningún grupo étnico. inmunoelectrotransferencia (Western blot) o inmunotransferencia en tiras. y los virus de Nueva York-1 y de Monongahela (zona este de Estados Unidos). Chile. Distribución – La enfermedad se reconoció por primera vez en la primavera y el verano de 1993 en poblaciones indígenas estadounidenses. 4. hipoalbuminemia y trombocitopenia. el restablecimiento de la fase aguda es rápido. El llamado virus Sin Nombre.8. Brasil. La tasa bruta de letalidad es de aproximadamente 40% a 50%. pero la convalecencia puede prolongarse durante semanas o meses.

Medidas en caso de epidemia: en situaciones endémicas. . 6. pero se piensa que es de unas dos semanas. Periodo de transmisibilidad – Durante un brote en Argentina se reconoció la transmisión de hantavirus de persona a persona. con límites entre unos días y seis semanas. 7. Periodo de incubación – No se ha definido con precisión. vehículos y cobertizos cerrados y mal ventilados con infestación visible por roedores. que podría exacerbar el edema pulmonar. 3). en particular si se planea trasladar al paciente. pero se han presentado infecciones leves sin edema pulmonar franco. es deseable educar al público sobre la importancia de evitar la exposición a roedores y controlar su presencia en los hogares.232 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS detectado anticuerpos en otras especies del género Peromyscus. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). Los fármacos cardiotónicos y vasopresores. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase la sección I. 9. Susceptibilidad – Se considera que todas las personas sin infección previa son susceptibles. Desinfección concurrente. No se han reconocido segundas infecciones. administrados en fase incipiente y bajo vigilancia estrecha. Tiene especial importancia la exposición en el interior de hogares. medidas que deben intensificarse durante las epidemias. 9B1 a 9B6. Debe evitarse estrictamente la hipoxia. 2). 5. 7) Tratamiento específico: brindar asistencia respiratoria intensiva. 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud: Aislamiento. 4). Se ha utilizado la oxigenación por membrana extracorpórea con resultados alentadores. Control del paciente. ayudan a prevenir el choque. 9A. C. 8. Se está investigando la ribavirina. se cree que hay transmisión por aerosoles a partir de excreta de roedores. pero aún no se han demostrado sus beneficios. evitar cuidadosamente la sobrehidratación. Métodos de control – A. Hasta la fecha no se han demostrado infecciones asintomáticas. la ardilla listada (Tamias striatus) y otros roedores. Cuarentena. pero se desconoce la protección y la duración de la inmunidad conferida por una infección previa. Medidas preventivas: véase la sección I. No se ha definido el curso natural de las infecciones víricas en los roedores huéspedes. B. en ratas del género Neotoma. Modo de transmisión – Al igual que en la fiebre hemorrágica con síndrome renal por hantavirus. Otras cepas de hantavirus se han relacionado con especies de roedores de la subfamilia Sigmodontinae.

fue notable la neumonitis. A. Mackenzie. dolor de garganta. e incluir fiebre y cefalea. Todavía no se conoce en detalle el curso completo y toda la gama de manifestaciones de estas enfermedades. somnolencia y desorientación. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. Puede hacerse diagnóstico serológico por detección de IgM e IgG mediante un sistema ELISA de captura de anticuerpos o neutralización del suero.8. Plant] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH CIE-9 078. El virus de Nipah . de la familia Paramyxoviridae. pero no se ha demostrado su utilidad. 9C. que llevan los nombres de las localidades de Australia y Malasia donde se confirmaron los primeros aislados en seres humanos. Australia. uno de los pacientes murió. 3. aparecieron tres casos en seres humanos después de un contacto estrecho con caballos enfermos. Los dos primeros se presentaron durante el brote inicial en Hendra y el tercero.8 1.ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH / 233 También sería deseable vigilar el número y las tasas de infección de los roedores. Agente infeccioso – Los virus de Hendra (antes llamado morbilivirus equino) y de Nipah son miembros de un nuevo género. cuando el virus se reactivó y causó una encefalitis mortal. 9D. Véase la sección I. Henipavirus. E. como una afección respiratoria (dos casos) y como una meningoencefalitis de curso prolongado. aunque leve en sus inicios (un caso). La tasa de letalidad de los casos clínicos es cercana a 50%. En los primeros casos por el virus de Hendra. en 1994 y 1999 respectivamente. se sabe que hay infecciones subclínicas. [J. El coma suele llevar a la muerte del enfermo en el término de 3 a 30 días. 13 meses después de un cuadro leve de meningitis. D. El virus de Nipah se manifiesta de manera predominante por encefalitis. mareos. En 1994. 2. CIE-10 B33. El aislamiento de virus en tejidos infectados confirma el diagnóstico. pero los síntomas pueden variar desde leves hasta el coma y la muerte. Repercusiones en caso de desastre: véase la sección I. el virus de Hendra. Distribución – El virus de Hendra afectaba a los caballos en Queensland. Descripción – Zoonosis víricas reconocidas en fecha reciente.

9. pero tampoco se ha precisado su relevancia. 2) Aislamiento: de los caballos o cerdos infectados. ocasionalmente hasta varios meses. 11 trabajadores de un rastro en Singapur enfermaron por el virus de Nipah después de tener contacto con cerdos importados de Malasia. Se piensa que el primer caso en seres humanos se presentó en 1996. y para mediados de ese año había más de 100 defunciones confirmadas. No hay pruebas de transmisión de persona a persona. 7. Tanto el virus de Hendra (en caballos) como el virus de Nipah (en cerdos domésticos) causan un cuadro febril agudo que puede evolucionar con afección grave respiratoria y del sistema nervioso. 8. Reservorio – Murciélagos frugívoros para el virus de Hendra. los estudios de susceptibilidad indican que los gatos y los cobayos pueden infectarse. Susceptibilidad – No se han precisado.234 / ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH afectaba a cerdos en las provincias porcícolas de Perak. 3) Desinfección concurrente: sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. Negeri Sembilan y Selangor en Malasia. 6. Durante 1999. B. y ocasionar la muerte. el aislamiento de virus y los datos serológicos indican que el virus de Nipah quizá tenga un reservorio similar. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de casos debe ser obligatoria dondequiera que se presenten estas enfermedades. los ratones. Modo de transmisión – Predominantemente por contacto directo con caballos o cerdos infectados (virus de Hendra y de Nipah. no se ha demostrado la transmisión de persona a persona. al parecer se presentan infecciones recurrentes. 5. Medidas preventivas: educar al público sobre las medidas que deben tomarse y la necesidad de evitar la exposición a murciélagos frugívoros. en la mayoría de los casos. pero no se ha definido su función epidemiológica. a veces con un desenlace mortal. la transmisión se hace por las vías bucal y nasal. los conejos y las ratas parecen inmunes a la infección. clase 2 (véase Notificación). respectivamente) o tejidos contaminados. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Métodos de control: A. Se han reconocido caballos seropositivos al virus de Nipah. la mayor parte de los casos se reconocieron en los primeros meses de 1999. 4. En la actualidad se realizan pruebas en otros animales. Se sospecha que. . Periodo de incubación –De 4 a 18 días. Los perros infectados por el virus de Nipah muestran un cuadro similar al moquillo. si bien la enfermedad se hizo evidente a finales de 1998. Control del paciente.

convulsiones febriles y síndrome de Guillain-Barré. Algunos casos pueden semejar apendicitis aguda o enteropatía inflamatoria. CIE-10 A04. de curso limitado. En los adultos puede haber un cuadro prolongado o recaídas. Las heces líquidas con frecuencia contienen sangre visible o microscópica. Los síntomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana. junto con moco y leucocitos. C. Descripción – Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad variable. dolor abdominal. en raras ocasiones hay complicaciones tales como artritis reactiva. Plant] ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER (Enteritis por vibriones) CIE-9 008. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. lavarse con jabón las manos y partes del cuerpo expuesta antes de salir de las granjas porcícolas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados. Entre las formas menos comunes están un síndrome similar a la fiebre tifoidea. con una tensión de oxígeno . convulsiones febriles y un síndrome meníngeo. aunque ciertas pruebas experimentales indican que la ribavirina puede reducir la mortalidad debida al virus de Nipah. E. 3) Restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. 2) Sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. 7) Tratamiento específico: no lo hay hasta la fecha. [A. ocasionalmente.4.ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 235 4) Cuarentena: restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. batas. guantes. Muchas infecciones son asintomáticas y. Medidas internacionales: prohibir la exportación de caballos o cerdos y sus derivados provenientes de zonas infectadas. que se caracteriza por diarrea (a menudo con heces sanguinolentas). D. visores y protectores faciales. El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de las heces por cultivo en medios selectivos. botas. náusea y vómito. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. malestar. Medidas en caso de epidemia: 1) Precauciones para quienes manipulan animales: usar ropa protectora.5 1. fiebre.

alimentos y agua contaminados o leche cruda. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infección. otras mascotas. roedores y pájaros también pueden ser fuentes de infección para las personas. animales de granja o lactantes infectados. coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en los seres humanos. 3. fetus. fetus. con el microscopio de contraste de fases o de campo oscuro. Otros microorganismos del mismo género. en particular pollo mal cocido. subespecie fetus. con menor frecuencia. los niños menores de 5 años de edad y los adultos jóvenes muestran la mayor incidencia.4 oF). en especial si se manipulan en tablas de cortar contaminadas que se comparten. 5. La contaminación de la leche suele deberse a las heces del ganado vacuno portador. Reservorio – Animales. los métodos de cultivo convencionales pueden no detectar C. casi siempre relacionados con alimentos. larri y C. se han relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales. jejuni. contacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos). En los países en desarrollo. C. 6. por lo regular de varios días a varias semanas.236 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER reducida e incubación a 43 °C (109. 7. Agentes infecciosos – Campylobacter jejuni y. El inóculo infectante suele ser pequeño. como C. Hay por lo menos 20 biotipos y serotipos. los alimentos se contaminan y las personas se infectan a partir de aves de corral. los cerdos. 4. También son un agente importante de la diarrea de los viajeros. El mayor número de casos esporádicos en las zonas templadas tiene lugar en los meses más cálidos. la enfermedad se limita prácticamente a los niños menores de 2 años. Observar en las heces bacilos móviles y curvos. Se han presentado brotes con un origen común. Al parecer no es común la transmisión de C. Las personas no tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante . se calcula que ocasionan de 5% a 14% de los casos de diarrea en todo el mundo. Modo de transmisión – Ingestión de los microorganismos en carnes mal cocidas. 2. Periodo de incubación – De dos a cinco días. Casi toda la carne cruda de aves de corral está contaminada por C. síntomas más graves y más probabilidades de convertirse en portadoras crónicas. Las personas inmunodeprimidas presentan un mayor riesgo de infección y de recurrencias. con límites de 1 a 10 días. ovinos. en particular a los lactantes. reconocerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. En los países industrializados. leche no pasteurizada y agua sin clorar. en espiral o en forma de S similares a los de Vibrio cholerae. Los cachorros de perros y de gatos. jejuni de persona a persona. más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno. Distribución – Estos microorganismos son una causa importante de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad. puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por Campylobacter. según el inóculo ingerido.

5) Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus heces. Las prácticas adecuadas de matanza y manipulación reducirán la contaminación de los animales muertos y los productos cárnicos. 9. . En los países en desarrollo. Insistir en el lavado meticuloso de las manos después del contacto con animales. Métodos de control – A. fabricación y preparación de los alimentos. en particular las aves de corral. Medidas preventivas: 1) Medidas de control y prevención en todas las etapas de la cadena alimentaria. 4) Reconocer. muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida. Adoptar programas integrales de control y medidas higiénicas (cambio de botas y ropas de trabajo. limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propagación de microorganismos en las granjas de cría de animales y aves de corral. Los perritos y gatitos con diarrea son posibles fuentes de infección. El estado de portador temporal probablemente tenga poca importancia epidemiológica. desde la producción agrícola en las granjas hasta el procesamiento. Susceptibilidad – No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios. Consumir alimentos irradiados o cocer completamente todos los productos de origen animal. clase 2 (véase Notificación). Evitar las tablas de cortar compartidas y la recontaminación a partir de alimentos crudos dentro de la propia cocina una vez que los alimentos están cocidos. 3) Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con medidas específicas. prevenir y controlar las infecciones por Campylobacter entre los animales domésticos y las mascotas. B. excepto en los lactantes y otras personas con incontinencia fecal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos individuales en varios países. 2) Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua. Control del paciente. Reducir aún más la contaminación mediante congelación de las aves de corral. 8. si no puede evitarse dicho contacto. pero la infección va seguida de inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. puede utilizarse eritromicina para combatir dicha infección y aminorar así el riesgo de transmisión a los niños. lavarse bien las manos.ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 237 dos a siete semanas. tanto en establecimientos comerciales como en el hogar. La infección crónica de aves de corral y otros animales constituye la principal fuente de infección.

C. en los casos invasores o para eliminar el estado de portador. Insistir en el lavado meticuloso de las manos. 9B7). http://whqlibdoc. la resistencia de Campylobacter a las quinolonas va en aumento. como eritromicina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es útil solo para detectar brotes. el agua o la leche cruda a los cuales puedan haber estado expuestas otras personas. E.) Campylobacter spp. P.who.238 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en el caso de los pacientes hospitalizados. C. 3) Desinfección concurrente: limpiar las áreas y los artículos contaminados con heces.4_spa. excepto la rehidratación y reposición de electrólitos (véase Cólera. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado..int/hq/2001/WHO_SDE_ PHE_ FOS_01. Braam] . jejuni y C.. tetraciclinas y quinolonas. pero estos fármacos solo son útiles al inicio de la enfermedad y cuando se conoce con precisión al microorganismo infectante. 7) Tratamiento específico: generalmente no hay tratamiento indicado. véase también Consulta mixta FAO/OMS de expertos sobre la evaluación de riesgos (. en pollos para asar (…). Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 2001. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro cuando coexisten la distribución masiva de alimentos y condiciones sanitarias deficientes. coli son sensibles in vitro a muchos antimicrobianos.pdf [H. y buscar el vehículo y el modo de propagación. guarderías infantiles y otros centros de atención. por ejemplo en un salón de clases. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Excluir a las personas sintomáticas de actividades que entrañen la manipulación de alimentos o el cuidado de personas en hospitales. D. Medidas en caso de epidemia: notificar a la autoridad local de salud la aparición de grupos de casos. En algunas zonas (Estados Unidos). investigar los brotes para reconocer los alimentos. las personas convalecientes asintomáticas con heces positivas serán excluidas solamente si sus hábitos de lavado de manos son cuestionables. 4) Cuarentena: no corresponde. Limpieza terminal. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

Es posible la infección por inhalación de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. 2. un nematodo intestinal.ENTEROBIASIS / 239 ENTEROBIASIS (Oxiuriasis) CIE-9 127. alimentos u otros artículos contaminados con los huevos del parásito. orfanatos. Modo de transmisión – Transferencia directa de huevecillos infectantes por las manos. es más baja en los adultos. con tasas de incidencia elevadas en algunas zonas. del ano a la boca de la misma persona o de otra persona. 3.4. Agente infeccioso – Enterobius vermicularis. Los enterobios de otros animales no son transmisibles a las personas. fuera del huésped. Las larvas de los huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino delgado. Reservorio – Los seres humanos. Los huevos se vuelven infectantes a las pocas horas de haber sido depositados en el ano por las hembras grávidas que emigran. 5. el mejor momento para tomar la muestra es por la mañana. En raros casos se han señalado la apendicitis y la enuresis como cuadros que guardan una posible relación. seguidos por los preescolares. CIE-10 B80 1. a veces. salpingitis y granulomas pélvicos y hepáticos. antes de bañarse o defecar. infección secundaria de la piel rascada. A menudo la prevalencia es elevada en establecimientos de atención tales como asilos. A veces se detectan los huevecillos en el examen microscópico de las heces y la orina. afecta a personas de todas las clases socioeconómicas. sueño intranquilo. Otras manifestaciones clínicas son vulvovaginitis. Descripción – Helmintiasis intestinal común que a menudo es asintomática. Pueden descubrirse vermes hembra en las heces y en la región perianal durante las exploraciones rectal o vaginal. o transferencia indirecta a través de prendas de vestir. 4. Distribución – Mundial. Es la helmintiasis más común en Estados Unidos y otros países de clima templado. los vermes jóvenes maduran en el ciego y en las porciones proximales del colon. etc. Puede haber prurito perianal. los huevos sobreviven menos de dos semanas. Las hembras grávidas suelen emigrar activamente desde el recto y pueden penetrar en los orificios vecinos. ropa de cama. El diagnóstico se hace mediante aplicación de cinta adhesiva transparente (escobillón o paleta para oxiuros) en la región perianal y examen microscópico de dicha cinta en busca de huevecillos. Alcanza la máxima prevalencia en los niños de edad escolar (en algunos grupos se acerca a 50%). irritabilidad y. . excepto en las madres de niños infectados. El examen debe repetirse tres veces o más antes de aceptar un resultado negativo. La infección suele afectar a más de un miembro de la familia.

9. clase 5 (véase Notificación). 7. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Periodo de incubación – El ciclo de vida del verme dura de dos a seis semanas. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo que las hembras grávidas depositen huevos en la piel perianal. Los cuadros sintomáticos con un número masivo de vermes resultan de reinfecciones sucesivas en el término de meses tras la exposición inicial. Métodos de control – A. 2) Eliminar las fuentes de infección mediante el tratamiento de los casos individuales. de preferencia en ducha (o con la persona de pie) en vez de tina. 3) Desinfección concurrente: cambiar diariamente la ropa de cama y la ropa interior de la persona infectada durante varios días después del tratamiento. 6) Reducir el hacinamiento en las viviendas. mantener limpias estas instalaciones. con cuidado de no dispersar los huevos del parásito en el aire. 2) Aislamiento: no corresponde. . Mantener cortas las uñas. Las variaciones de la frecuencia e intensidad de la infección se deben principalmente a diferencias en el grado de exposición. Control del paciente. Utilizar ropas cerradas para dormir. ropa de dormir y sábanas limpias.240 / ENTEROBIASIS 6. particularmente la necesidad de lavarse las manos antes de comer o preparar alimentos. hacer hincapié en no morderse las uñas ni rascarse la región anal. B. Los huevos que se encuentran en la ropa de cama retirada se destruyen al exponerse a temperaturas de 55 °C (131 °F) durante unos segundos. 7) Construir retretes o letrinas adecuados. 3) Baño diario por la mañana. Limpiar y aspirar diariamente el dormitorio y el resto de la vivienda durante varios días después del tratamiento. hay que hervir la ropa de cama o lavarla en lavadora con el ciclo de agua caliente. En un ambiente bajo techo. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. 8. los huevecillos se mantienen infectantes alrededor de dos semanas. 4) Cambio frecuente de ropa interior. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en lo relativo a higiene personal. 5) Limpiar y aspirar diariamente la casa durante varios días después del tratamiento de los casos. de preferencia después del baño.

Savioli] EQUINOCOCOSIS CIE-9 122. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CIE-10 B67. pero también en otras vísceras. Los quistes rotos o con fugas pueden ocasionar reacciones anafilactoides . su diámetro suele ser de 1 a 15 cm. D. el tejido nervioso o los huesos. 2) multiloculares o alveolares y 3) poliquísticos. I. las dimensiones. mebendazol o albendazol. causan equinococosis quística o enfermedad hidatídica. [L.EQUINOCOCOSIS / 241 4) Cuarentena: no corresponde. Las infecciones pueden ser asintomáticas hasta que los quistes tienen el efecto manifiesto de una masa.4 (Equinococosis quística o unilocular. sus manifestaciones dependen de la especie infectante. Descripción – Las etapas larvarias del cestodo Echinococcus granulosus. El tratamiento debe repetirse después de dos semanas. enfermedad hidatídica quística) 1. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a todos los miembros de una familia o institución afectada. puede ser recomendable el tratamiento simultáneo de toda la familia si varios de sus miembros están infectados. Los quistes hidatídicos crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse. C. el número y el tipo de quistes. Pueden ser: 1) uniloculares o quísticos. la especie más común de Echinococcus. los signos y síntomas varían según la localización. aunque pueden ser mayores.4. 7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel. Los quistes por lo común se desarrollan en el hígado. CIE-10 B67 La fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies de Echinococcus produce enfermedad en los seres humanos y en otros animales. Medidas internacionales: ninguna. E.0-B67. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en escuelas y centros de atención puede controlarse mediante tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y sus contactos del núcleo familiar. Una vez desarrollados. EQUINOCOCOSIS POR CIE-9 122.

pueden albergar miles de vermes adultos en el intestino sin mostrar signos de infección. un pequeño cestodo del perro y otros cánidos. Hay programas de control en Argentina. o en forma indirecta. huéspedes definitivos de E. En algunos casos. . junto con las pruebas serológicas. se localizan por lo general en el hígado y los pulmones. Distribución – Todos los continentes excepto la Antártida. el ganado vacuno. El diagnóstico clínico se basa en signos y síntomas compatibles con un tumor de crecimiento lento y antecedentes de haber residido en un área de endemicidad y de contacto con cánidos. 9B7).242 / EQUINOCOCOSIS intensas y liberar protoescólices que producen equinococosis secundaria. 5. el diagnóstico definitivo en los sujetos seronegativos requiere un reconocimiento microscópico a partir de muestras obtenidas quirúrgicamente o por aspiración percutánea. La OMS ha elaborado una clasificación de las imágenes ultrasonográficas en la equinococosis quística para fines diagnósticos y pronósticos. pero pueden ubicarse en cualquier otro órgano. de pared gruesa y uniloculares. El diagnóstico diferencial incluye cánceres. quistes congénitos y tuberculosis. China. 2. los cerdos. la tomografía computarizada y la ultrasonografía. España. Los felinos y la mayoría de los demás carnívoros normalmente no son huéspedes adecuados para el parásito. granulosus. 3. Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros consumen vísceras que contienen los quistes. Modo de transmisión – La infección de los seres humanos suele contraerse en la niñez. La identificación de la especie se basa en la presencia de quistes con paredes laminadas y gruesas y de protoescólices. en forma directa por transferencia de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados. La transmisión se ha eliminado en Islandia y se redujo notablemente en Tasmania (Australia). Los riesgos potenciales de este último método (anafilaxis y derrame del líquido hidatídico) pueden evitarse si se realiza el procedimiento con guía ultrasonográfica y bajo protección con antihelmínticos. De manera característica. los quistes son esféricos. así como para orientar el tipo de medidas necesarias (véase Tratamiento. por medio de alimentos. Chipre y Nueva Zelandia. los caballos. Las radiografías. las moscas han dispersado los huevos después de alimentarse de heces infectadas. abscesos amibianos. depende del contacto estrecho de las personas con perros infectados. tierra o fómites contaminados. No obstante. agua. Entre los huéspedes intermediarios están los herbívoros. son útiles como métodos diagnósticos complementarios. Brasil. Uruguay y otros países. Agente infeccioso – Echinococcus granulosus. 4. los camellos y otros animales. Reservorio – El perro doméstico y otros cánidos. Kenya (distrito de Turkana). así como en la estructura y el tamaño de los ganchillos del protoescólex. entre ellos los de la cuenca del Mediterráneo. en particular las ovejas. las cabras.

Susceptibilidad – Los niños corren un mayor riesgo de infección. 8. sobre todo en las zonas rurales. donde forman quistes. Las cepas de E. Eliminar a los perros sin dueño siempre que . en especial el hígado (primer filtro) y los pulmones (segundo filtro). Los perros infectados comienzan a expulsar huevos entre cinco y siete semanas después de la infección. ajustar la población canina al número necesario para fines ocupacionales. No hay pruebas de que sean más susceptibles a la infección que los adultos. Las ovejas y otros huéspedes intermediarios se infectan al pastar en áreas contaminadas con heces de perros que contienen huevos del parásito. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 6. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de perro. granulosus varían tanto en su capacidad para adaptarse a diversos huéspedes como en su infecciosidad para los seres humanos. Los perros pueden sufrir infecciones repetidas. Casi todas las infecciones caninas se resuelven espontáneamente hacia los seis meses. que emigran a través de la mucosa y son llevadas por el torrente sanguíneo a diversos órganos. ni de un huésped intermediario a otro. Periodo de incubación – De 12 meses a varios años. Después de ser ingeridos por huéspedes intermediarios susceptibles. según el número y localización de los quistes y la rapidez con que crecen. Insistir en las prácticas higiénicas básicas. esto se logra mediante supervisión de la matanza del ganado y eliminación higiénica e inocua de las vísceras infectadas. 7. 9. 4) Tratar periódicamente a los perros que tienen alto riesgo. Métodos de control – A. como lavarse las manos. porque tienen más probabilidades de contacto estrecho con perros infectados y es menos probable que observen hábitos higiénicos adecuados. entre ellos los seres humanos. los huevos son expulsados en las heces y pueden sobrevivir varios meses en pastos o jardines. los huevos hacen eclosión y liberan las oncosferas.EQUINOCOCOSIS / 243 Los vermes adultos en el intestino delgado de los cánidos producen huevos que contienen embriones infectantes llamados oncosferas. 2) Interrumpir la transmisión de los huéspedes intermediarios a los definitivos evitando el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas (crudas). Los cánidos se infectan al ingerir vísceras de animales que contienen quistes hidatídicos. 3) Incinerar o enterrar profundamente los órganos infectados de los huéspedes intermediarios. pero los vermes adultos pueden sobrevivir hasta dos o tres años. lavar las frutas y verduras y restringir el contacto con los perros infectados.

Control del paciente. un agente que destruye los protoescólices. Dicha técnica consiste en el drenaje percutáneo de los quistes equinocócicos localizados en el abdomen mediante una aguja delgada o catéter. D. B. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 2) Aislamiento: no corresponde. reduce la probabilidad de que se formen quistes secundarios. Mejorar la infraestructura y la inspección en los mataderos rurales.int/hq/2001/ WHO_CDS_CSR_APH_2001.pdf). seguido por la eliminación de los protoescólices restantes con una solución protoescolicida y después por la reaspiración de la solución. . controlar las poblaciones de perros salvajes y sin dueño. 7) Tratamiento específico: el tratamiento más común es la extirpación quirúrgica de los quistes aislados. aspiración. Re-aspiration: an option for the treatment of cystic echinococcosis http://whqlibdoc. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los miembros de la familia y otros contactos en busca de tumores sospechosos. Reconocer las prácticas que ocasionan infección. separación y destrucción obligatorias de los órganos infestados.6. y puede ser el tratamiento preferido en muchos casos. C. 5) El personal de campo y de laboratorio debe cumplir estrictamente todas las medidas de seguridad para evitar la ingestión de huevos de la tenia. Medidas en caso de epidemia: en las zonas hiperendémicas. Tratamiento periódico de los perros de la comunidad y de propiedad individual con prazicuantel. Buscar infección en los perros que viven dentro de las casas o en sus cercanías. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no es una enfermedad de notificación obligatoria. Si se rompe un quiste primario. Aspiration. La técnica de punción. inyección y reaspiración es menos cruenta y entraña un menor riesgo que la intervención quirúrgica. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.244 / EQUINOCOCOSIS sea posible y fomentar una actitud responsable en los dueños. Injection.who. La OMS la recomienda para ciertos quistes (véase Puncture. Control estricto de la matanza de ganado. la administración de prazicuantel. clase 3 (véase Notificación). Se han obtenido buenos resultados con la administración de mebendazol y albendazol.

aunque se ha observado curación espontánea por calcificación. Alaska y. protoescólices o corpúsculos calcáreos.7. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS CIE-9 122. la antigua Unión Soviética. II. Los seres humanos son huéspedes accidentales. Distribución – La distribución se limita a zonas del hemisferio norte: Canadá. en raras ocasiones. Pueden formar metástasis y dar origen a quistes secundarios en otros órganos.5-B67. la porción norcentral de Estados Unidos. multilocularis suele perpetuarse en la naturaleza gracias a ciclos zorro-roedor.EQUINOCOCOSIS / 245 E. Los quistes por lo común se localizan en el hígado. El diagnóstico serológico por medio de antígeno purificado de E. el norte de Japón. El cuadro suele ser mortal. la observación de la fina zona periquística generada por el huésped y las múltiples microvesículas formadas por la proliferación externa. 2. en raras ocasiones. El diagnóstico se basa a menudo en el estudio histopatológico. equinococosis multilocular) 1. Por lo común se diagnostica en adultos. 4. entre ellos ratones campestres. pero a menudo se confunden con cirrosis o carcinoma hepáticos. Descripción – Enfermedad sumamente invasora y destructiva causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis. 5. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización de los quistes. los quistes rara vez producen vesículas prolígeras. lemmings (ratón de Noruega) y otros tipos de ratones. Un sistema reciente de estadios y clasificación (con la sigla en inglés PNM) se basa en 1) localización hepática del parásito (P). domésticos) como los roedores. 2) afección extrahepática de órganos vecinos (N) y 3) metástasis (M). Medidas internacionales: controlar el desplazamiento de perros procedentes de zonas enzoóticas conocidas. E. 3. Agente infeccioso – Echinococcus multilocularis. MULTILOCULARIS CIE-10 B67.7 (Equinococosis o hidatidosis alveolar. a saber. multilocularis es muy sensible y específico. Tam- . Modo de transmisión – Ingestión de huevos expulsados en las heces de cánidos y felinos que hayan comido roedores infectados. dado que su crecimiento no se ve restringido por una pared quística laminar gruesa. Reservorio – Los vermes adultos por lo general se encuentran solo en animales silvestres como los zorros. se expanden en la periferia hasta producir masas sólidas similares a tumores. Europa central. Los perros y los gatos pueden ser fuentes de infección humana si cazan a huéspedes intermediarios silvestres (y.

Se ha usado albendazol como tratamiento.3 INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO (Quinta enfermedad) 1. La hidátide poliquística tiene la singularidad de que la membrana germinativa prolifera en sentido externo para formar nuevos quistes.0. La administración de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de la intervención quirúrgica. [F. puede evitar el avance de la enfermedad. Se ha llevado a cabo trasplante hepático. contaminados con heces.246 / ERITEMA INFECCIOSO bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los perros. especialmente en los niños. En raros casos está indicada la quimioterapia prequirúrgica. CIE-10 B08. los pulmones y otros órganos. que se observan en América Latina. 7. por lo común afebril. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS VOGELI CIE-9 122. la cual . Periodo de transmisibilidad.. Los agentes causales son Echinococcus vogeli (más de 100 casos) y E. Descripción – El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve. así como los fómites del ambiente. vogeli no siempre permite distinguir el padecimiento de la equinococosis alveolar. o a largo plazo (varios años) en los pacientes inoperables. El inmunodiagnóstico mediante antígeno purificado de E. Los síntomas varían según el tamaño y la localización de los quistes.9 (Enfermedad hidatídica poliquística) Esta enfermedad afecta al hígado.. El signo típico es un eritema intenso de las mejillas (aspecto de cara abofeteada). la extirpación quirúrgica radical suele ser menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. que se caracteriza por una erupción eritematosa y se presenta de manera esporádica o epidémica. y en sentido interno para formar tabiques que dividen la cavidad en numerosos microquistes. III. CIE-10 B67. y 9.9. Meslin] ERITEMA INFECCIOSO CIE-9 057. con resultados medianamente favorables. que suele acompañarse de una erupción con apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades. Susceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre Echinococcus granulosus. Periodo de incubación. Esta especie se distingue por los ganchillos de su rostelo. 6. 8. Dentro de estos aparecen vesículas prolígeras que contienen muchos protoescólices. oligarthrus (unos cuantos casos).

en ocasiones. generalmente sin erupción precedente. tanto de manera esporádica como epidémica. El diagnóstico de la infección por el B19 también se hace por detección de antígenos víricos de ADN. Reservorio – Los seres humanos. Los títulos de anticuerpos de IgM empiezan a disminuir de 30 a 60 días después de la aparición de los síntomas. en menos de 10% de los casos. o por una elevación de los anticuerpos de IgG contra el B19. . las epidemias tienden a presentarse en invierno y primavera. vasculitis sistémica. Distribución – Mundial. La reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del B19 es la más sensible de todas estas pruebas y arrojará resultados positivos durante el primer mes de una infección aguda. En las zonas templadas. 4. y a veces años. Periodo de incubación – Variable. Las complicaciones graves de la infección por el virus causal son raras. y puede confirmarse por la detección de anticuerpos de IgM específicos contra el parvovirus B19 (B19). El virus se replica principalmente en células precursoras eritroides.ERITEMA INFECCIOSO / 247 palidece pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al exponerse a la luz solar o al calor (por ej. Es común en los niños. pueden presentarse artralgias o artritis que persisten días o meses. A menudo es necesario diferenciar el cuadro de la rubéola. 6. y en algunas personas. la erupción suele ser atípica o no aparecer. 5. Agente infeccioso – El parvovirus humano B19. En los adultos. por vía parenteral. hepatitis fulminante y miocarditis) concomitante con el eritema infeccioso. también por transmisión maternofetal y. durante lapsos prolongados.. Las personas inmunodeprimidas pueden presentar anemia crónica grave. un virus de ADN de 20 a 25 nanómetros perteneciente a la familia Parvoviridae. pero no se ha establecido una relación causal. con muerte del feto. por transfusión de sangre y sus derivados. La infección intrauterina en la primera mitad del embarazo ha ocasionado anemia e hidropesía fetales. La erupción puede ir precedida por síntomas generales leves. al bañarse). en cambio. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contacto con secreciones infectadas de las vías respiratorias. El B19 es resistente a la inactivación por diversos métodos. con una periodicidad de tres a siete años en una comunidad dada. pero las personas con determinadas formas de anemia que requieren una producción aumentada de eritrocitos (como la drepanocitosis) pueden presentar crisis aplásicas transitorias. entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante 72 horas. 25% de las infecciones o más pueden ser asintomáticas. 2. la escarlatina y el eritema multiforme. 3. de 4 a 20 días hasta la aparición de la erupción o los síntomas de la crisis aplásica. Se ha notificado la aparición de varias enfermedades (como artritis reumatoide. El diagnóstico se establece sobre bases clínicas y epidemiológicas.

Las tasas de ataque en las personas susceptibles pueden ser altas: 50% entre los contactos en el hogar y de 10% a 60% en guarderías o escuelas en el lapso de dos a seis meses que dura el brote. 8. 9. En Estados Unidos. Métodos de control – A. Al parecer. 2) Debe instruirse a las mujeres susceptibles que estén embarazadas o puedan quedar embarazadas y que tengan contacto estrecho y continuo con personas infectadas por el B19 (en la escuela.248 / ERITEMA INFECCIOSO 7. las inmunodeficientes y las mujeres embarazadas no inmunes al parvovirus B19). B. No se han hecho estudios sobre la eficacia de la inmunoglobulina (IG). las que tienen anemia subyacente. entre 50% y 80% de los adultos muestran datos serológicos de infección pasada. que es el receptor del B19 en las células eritroides. Las personas con crisis aplásicas pueden contagiar la infección hasta una semana después del comienzo de los síntomas. en el hogar y en instituciones asistenciales y médicas) sobre la posibilidad de infección y sobre el peligro potencial de complicaciones en el feto. los individuos inmunodeprimidos con infección crónica y anemia grave pueden transmitir el virus durante meses o años. la transmisibilidad es máxima antes de que aparezca la erupción. la aparición de anticuerpos contra el B19 confiere protección. Medidas preventivas: 1) Dado que la enfermedad por lo común es benigna. la prevención debe dirigirse a las personas con mayor propensión a las complicaciones (por ejemplo. Se han notificado brotes nosocomiales en raras ocasiones. Control del paciente. según su edad y sitio de residencia. y quizá el virus no sea transmisible una vez que esta surgió. Para las personas hospitalizadas con crisis aplásica transitoria. que deben evitar la exposición a individuos potencialmente infectantes en hospitales o durante los brotes. 3) Debe instruirse al personal de salud sobre la importancia de adoptar medidas adecuadas de control de infecciones. deben tomarse las precauciones . Las embarazadas que tienen niños enfermos en el hogar deben lavarse frecuentemente las manos y no compartir utensilios de comer. clase 4 (véase Notificación). Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal en las personas con el antígeno P de grupo sanguíneo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse los brotes comunitarios extensos. 2) Aislamiento: no es una medida práctica para la comunidad en su totalidad. Periodo de transmisibilidad – En las personas que solo presentan el cuadro eruptivo.

C. zonas que suelen estar indemnes en las personas de mayor edad. a menudo afectan los pezones. pero pueden presentarse recaídas y requerir tratamiento adicional con IGIV. Medidas en caso de epidemia: durante los brotes en escuelas o guarderías. hay que informar a las mujeres embarazadas y a las personas con anemia o inmunodeficiencias sobre el posible riesgo de contraer y transmitir la infección. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas internacionales: ninguna. En los lactantes pueden afectar la cabeza. vesículas o surcos lineales diminutos que contienen los ácaros y sus huevos. CIE-10 B86 1.ESCABIOSIS / 249 contra las gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7) Tratamiento específico: se ha utilizado con buenos resultados la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar la anemia crónica en infecciones persistentes. acariasis) CIE-9 133. las palmas de las manos y las plantas de los pies. los muslos y los órganos genitales externos. En los varones. 5) Inmunización de los contactos: está en las primeras fases de elaboración una vacuna con la cápside de B19 recombinante. E. D. las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales. para determinar la susceptibilidad y orientarlas sobre los peligros para el feto. el cuello. El prurito es . En las mujeres.0. en los pliegues axilares anteriores. la cintura. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en las embarazadas expuestas a contagio debe realizarse la prueba de anticuerpos de IgG e IgM contra el B19. 3) Desinfección concurrente: lavado estricto de las manos después del contacto con el paciente. ESCABIOSIS (Sarna. el abdomen y la porción inferior de los glúteos. puede ser prudente evitar que asistan a la escuela o a la guardería mientras tengan fiebre. Si bien los niños con infección por el parvovirus B19 tienen la mayor contagiosidad antes de que aparezca el cuadro clínico. en la cara anterior de las muñecas y los codos. Descripción – Infestación parasitaria de la piel causada por un ácaro cuya penetración es visible en forma de pápulas.

pero las complicaciones se limitan a la infección secundaria de las lesiones por el rascado. distribuida más allá de los surcos. 4. varias especies de Sarcoptes y otros ácaros de los animales pueden vivir en las personas. especialmente en la noche. La aplicación previa de aceite mineral hace más fácil reunir el material de raspado y examinarlo bajo un cubreobjetos.250 / ESCABIOSIS intenso. 5. Agente etiológico – Sarcoptes scabiei. la falta de higiene y el hacinamiento debidos a las guerras. pero no se reproducen en ellas. Los ácaros pueden penetrar en la piel en dos minutos y medio. 2. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy contagiosas. en las personas previamente infestadas. 7. Periodo de transmisibilidad – Persiste mientras no se destruyan los ácaros y los huevos por las medidas terapéuticas. grupos y hábitos de higiene personal. un ácaro. Aplicar tinta a la piel y lavarla pone de manifiesto los surcos. 3. vesículas y costras (“sarna noruega”). Las personas que ya han estado infestadas manifiestan síntomas de uno a cuatro días después de la nueva exposición. 6. Reservorio – Los seres humanos. con un intervalo de una semana entre sí. a veces. por lo regular después de uno o a veces dos ciclos de tratamiento. Distribución – Muy amplia. Susceptibilidad – Se piensa que existe cierta resistencia. menos ácaros logran establecerse . a diferencia del prurito intenso que es característico. El diagnóstico puede confirmarse al extraer al ácaro del surco y reconocerlo microscópicamente. Modo de transmisión – La transferencia de los parásitos suele hacerse por contacto directo y prolongado con la piel infestada. Periodo de incubación – En las personas sin exposición previa al ácaro. puede haber un prurito leve o estar ausente. la infestación a menudo se manifiesta como una dermatitis generalizada. La reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se presentó en un periodo sin graves perturbaciones sociales y afectó a personas de todos los niveles socioeconómicos. de dos a seis semanas antes de la aparición del prurito. Cuando la escabiosis se complica con una infección causada por estreptococos beta hemolíticos. por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden. La transferencia de los ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en ese mismo momento por personas infestadas. con descamación extensa y. Las epidemias en el pasado se atribuyeron a la pobreza. hay que elegir las lesiones que no hayan sufrido excoriación por el rascado repetido. hay riesgo de glomerulonefritis aguda. y también durante las relaciones sexuales. Para el raspado o la biopsia. La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo. el desplazamiento de refugiados y las crisis económicas. 8. En las personas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos.

Al día siguiente. Los detalles del tratamiento varían según el fármaco.ESCABIOSIS / 251 en comparación con quienes no han sufrido exposición previa. el diagnóstico temprano y el tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos. 2) Aislamiento: debe excluirse de las escuelas y centros de trabajo a todas las personas infestadas hasta el día siguiente al tratamiento. 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido para los niños es la permetrina tópica al 5%. y debe usarse con cautela en los lactantes menores de 1 año de edad y en las embarazadas). sin embargo. En el caso de pacientes hospitalizados. es necesario el aislamiento de los contactos durante 24 horas después de instituir un tratamiento eficaz. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad médica sobre el modo de transmisión. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. prendas de vestir y ropa de cama utilizadas por el paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente tanto de la lavadora como de la secadora de ropa. de crotamitón. Lavar la ropa personal y de cama es una medida importante en los pacientes con sarna noruega. el cual está contraindicado en los recién nacidos prematuros. Tratamiento profiláctico de las personas que hayan tenido contacto cutáneo con personas infestadas (incluidos los miembros de la familia y los contactos sexuales). Métodos de control – A. Control del paciente. estas medidas pueden no ser necesarias en la mayoría de las infestaciones. en tanto que las personas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la superinfestación. 9. clase 5 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. es rara la infestación de un solo individuo en una familia. excepto la cabeza y el cuello. se toma un baño limpiador y se . de monosulfuro de tetraetiltiuram en solución al 5% dos veces al día. porque el ácaro se transmite fácilmente por fómites. o de una emulsión de benzoato de bencilo en todo el cuerpo. Otras opciones son las aplicaciones tópicas de hexacloruro de gamma-benceno al 1% (lindano o gamexano. 3) Desinfestación concurrente: los ácaros y sus huevos se destruyen si se lava la ropa interior. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación: buscar los casos no notificados y no diagnosticados entre los compañeros y miembros del núcleo familiar. B.

A medida que este crece. En aproximadamente 5% de los casos puede ser necesario un segundo tratamiento después de un intervalo de 7 a 10 días. Medidas en caso de epidemia: 1) Dar tratamiento e instruir a las personas infestadas y a otras expuestas al riesgo. . 4) Es esencial contar con jabón e instalaciones para el baño y el lavado de la ropa de gran número de personas. Repercusiones en caso de desastre: es un posible problema en situaciones de hacinamiento. debe segregarse a las personas infestadas. a su vez. Pocas veces causa la muerte. pueden ablandarse y ulcerarse. si sobrevivieron huevos al primer tratamiento. Debe tratarse al mismo tiempo a todos los miembros afectados del grupo familiar o de la comunidad que tienen un contacto estrecho. esto no debe considerarse como signo de fracaso terapéutico ni de reinfestación. C. que comienza en forma de un nódulo. 3) Las labores de reconocimiento de casos deben abarcar a familias completas. Medidas internacionales: ninguna. a menudo de una extremidad. Es necesaria la supervisión estrecha del tratamiento. Son raras las infecciones osteoarticulares.1. si es posible. para evitar la reinfestación. los vasos linfáticos que drenan la zona se vuelven duros y palpables como cordones y forman una serie de nódulos que. incluido el baño. Ndowa] ESPOROTRICOSIS CIE-9 117. D. [F. Descripción – Micosis generalmente cutánea. en especial del hexacloruro de gamma-benceno. es útil para evitar la infestación. 2) Debe emprenderse un tratamiento masivo en forma coordinada. unidades militares o centros de atención de salud. Si se cuenta con jabón de monosulfiram (Tetmosol®). excepto por las infecciones multifocales en los pacientes infectados por el VIH.252 / ESPOROTRICOSIS cambian las ropas personales y de cama por otras limpias. E. El prurito puede persistir por una o dos semanas. CIE-10 B42 1. A menudo es necesaria la colaboración de autoridades diferentes de las de salud. lo cual debe evitarse por la toxicidad de algunos de estos fármacos. pulmonares y multifocales. Es común que se dé un tratamiento excesivo.

Usar guantes y ropa de manga larga al trabajar con musgo Sphagnum y usar protección al manipular gatos enfermos. desde . 8. Distribución – Se ha notificado en todo el mundo. 6. 7. Las personas que manipulan gatos enfermos se consideran un grupo con riesgo ocupacional. la vegetación en descomposición. pus o exudado. Rara vez se observan los microorganismos en un frotis directo. Susceptibilidad – Se desconoce. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no diagnosticados y no tratados. Limpieza terminal. 2) Aislamiento: no corresponde. jardineros y horticultores.ESPOROTRICOSIS / 253 El diagnóstico se confirma mediante cultivo de material de biopsia. Característicamente es esporádica y relativamente rara. es una enfermedad ocupacional de los agricultores. un hongo dimorfo. 3. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Se piensa que la esporotricosis pulmonar se contrae por inhalación de conidios. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se ha demostrado la transmisión de una persona a otra. Agente infeccioso – Sporothrix schenckii. la madera. 9. 5. Se debe examinar el tejido de biopsia con colorantes para hongos. El contacto con gatos infectados se consideró como riesgo de exposición durante un brote en Brasil en 2003. clase 5 (véase Notificación). Métodos de control – A. Modo de transmisión – El hongo se introduce a través de la piel por pinchazos o rasguños con espinas o púas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 7) Tratamiento específico: tanto la solución saturada de yoduro de potasio (que se aumenta de gota en gota. 2. el musgo y el heno. Medidas preventivas: tratar la madera con fungicidas en aquellas actividades donde se presenta la enfermedad. Reservorio – La tierra. B. Periodo de incubación – La forma linfática puede presentarse de una semana a tres meses después de la lesión. Una epidemia en trabajadores de minas de oro en Sudáfrica afectó a más de 3000 personas. el hongo había proliferado en el maderamen de las minas. 4. por la manipulación de musgo del género Sphagnum o por astillas de madera o leña. 4) Cuarentena: no corresponde. Control del paciente. Se han presentado brotes en niños que jugaron sobre pacas de heno o en adultos que las manipularon. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y apósitos.

sangre en las heces.254 / ESQUISTOSOMIASIS 1 a 2 ml hasta 4 a 6 ml). Descripción – Infección producida por duelas de la sangre (trematodos). C. machos y hembras. hepatomegalia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. japonicum causan fundamentalmente afección hepática e intestinal. hematuria visible o reacción positiva de la tira reactiva para hematuria. Schistosoma mansoni y S. fiebre por caracoles) CIE-9 120. dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. M. haematobium en la orina (caso confirmado). o huevos de S. Medidas en caso de epidemia: reconocer la fuente de contagio para limitar exposiciones futuras. Las definiciones de casos recomendadas por la OMS para las zonas de endemicidad son: 1) en el caso de la esquistosomiasis urinaria. sus signos y síntomas en fase temprana son diarrea. [A. Medidas internacionales: ninguna. Kimball] ESQUISTOSOMIASIS (Bilharziasis. haematobium provoca manifestaciones urinarias. infección bacteriana sobreañadida. En la epidemia de Sudáfrica se rociaron los maderos de las minas con una mezcla de sulfato de cinc y triolita para controlar la epidemia. con crisis epilépticas jacksonianas. CIE-10 B65 1. en raros casos se ha descrito afección del sistema nervioso central. Los síntomas se relacionan con el número y localización de los huevos en el huésped humano. y tal vez cáncer colorrectal en las formas intestinales. que dura muchos años. en las formas extracutáneas. 2) en el caso de la esquistosomiasis intestinal. síntomas abdominales inespecíficos. administrada por vía oral tres veces al día. E. en la cual los vermes adultos. japonicum también puede causar afección del sistema nervioso central. Los efectos más importantes son las complicaciones tardías de la infección crónica: fibrosis hepática. Los huevos producen granulomas minúsculos y cicatrices en los órganos donde se alojan o son depositados. S. esterilidad y cáncer de la . D. aunque el itraconazol también es útil. uropatía obstructiva. polaquiuria y hematuria al final de la micción. o presencia de huevos en las heces (caso confirmado). la anfotericina B es el fármaco preferido. como el itraconazol por vía oral son eficaces para la infección mucocutánea. viven en las venas mesentéricas o vesicales del huésped durante todo su ciclo de vida. S. con o sin esplenomegalia (caso presunto). que comprenden en fase incipiente disuria. hipertensión portal y sus secuelas.

S. Sin embargo. 2. mansoni se localiza en África (incluido Madagascar). Los resultados positivos de las pruebas serológicas de detección de anticuerpos indican infección previa y no constituyen prueba de infección presente. En fecha más reciente. Las infecciones de esa índole pueden ser prevalentes entre personas que se bañan en lagos de diversas partes del mundo. S. malayensis aparece solamente en la parte peninsular de Malasia. Filipinas y Sulawesi (Célebes) en Indonesia. o en la orina. El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis se basa en demostrar la presencia de huevos en biopsias. la República Democrática del Congo y Santo Tomé. Distribución – S. japonicum se localiza en China. . haematobium y S. S. S. la médula espinal. S. mattheei se ha notificado en África meridional. Entre las pruebas inmunológicas útiles están la de inmunotransferencia. mattheei y S. S. una dermatitis pruriginosa que aparece principalmente en el sitio de contacto del traje de baño con la piel. Chad. es causada por la etapa larvaria de algunas especies de medusas. las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y ELISA con el antígeno del huevo o del verme adulto.ESQUISTOSOMIASIS / 255 vejiga en la forma urinaria de la esquistosomiasis. S. y en algunas islas del Caribe. la piel. Los huevos pueden ser depositados en sitios ectópicos. S. Filtrar la orina resulta especialmente útil en las infecciones por S. S. Brasil. Suriname y Venezuela en América del Sur. varios análisis que detectan los antígenos del esquistosoma directamente en suero u orina han resultado útiles para diagnosticar la infección presente y para evaluar la curación después del tratamiento. mekongi. Agentes infecciosos – Schistosoma mansoni. intercalatum tienen importancia solo en determinadas zonas. la de precipitina perioval. entre ellos el cerebro. la península arábiga. y el radioinmunoanálisis con antígenos purificados del huevo o del verme adulto. después de que se puso en marcha un programa intensivo de control. S. haematobium. malayensis. en las heces por frotis directo o frotis grueso de Kato. mekongi se presenta en la zona del río Mekong en Camboya y la República Democrática Popular Lao. Gabón. intercalatum aparece en zonas de África occidental que comprenden Camerún. haematobium se localiza en África (incluido Madagascar) y en el Oriente Medio. se ha demostrado que la entidad clínica llamada “erupción de los bañistas del mar”. al examinar el sedimento de orina filtrado con Nuclepore®. Las larvas de algunos esquistosomas de pájaros y mamíferos pueden penetrar la piel del ser humano y causar una dermatitis conocida como cercariasis cutánea (“prurito del nadador”). la pelvis y la región vulvovaginal. 3. tales esquistosomas no maduran en los seres humanos. japonicum son las principales especies que afectan a los seres humanos. En el Japón no se han detectado casos nuevos desde 1978.

Después de varias semanas. Bulinus para S. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. S. intercalatum y S. Las personas. Periodo de incubación – En las infecciones primarias. mattheei. japonicum. el ganado bovino. haematobium. Reservorio – Los seres humanos son el principal reservorio de S. mekongi. 5. S. Modo de transmisión – La infección se contrae a partir del agua que contiene larvas de vida libre (cercarias) que se han desarrollado en los caracoles. en tanto que los de las demás especies lo hacen con las heces. 7. los búfalos. S. entre ellos el hígado y los pulmones. los gatos. los cerdos. la cual puede durar desde varias semanas hasta unos tres meses. japonicum. intercalatum y S. Oncomelania para S. los caballos y los roedores silvestres son huéspedes potenciales de S. malayensis.256 / ESQUISTOSOMIASIS 4. nadan o vadean en el agua. inmediatamente antes y durante la primera oviposición. llegan al torrente sanguíneo. mansoni. haematobium. malayensis es un parásito de los roedores que infecta ocasionalmente al ser humano. los perros. Las formas adultas de S. En el agua. S. las personas con esquistosomiasis pueden diseminar la infección al expulsar huevos con la orina. haematobium en los seres humanos duren más de 10 años. En las infecciones por S. mansoni. mansoni. son raras las manifestaciones generales agudas. Los huevos se depositan en las vénulas y escapan hacia la luz de los intestinos o de la vejiga urinaria. japonicum. . las larvas (miracidios) que salen de ellos penetran en el huésped adecuado. S. y Robertsiella para S. son transportadas a los vasos sanguíneos de los pulmones. intercalatum por lo común permanecen en las venas mesentéricas. aunque se ha señalado que este último se presenta en los roedores. en tanto que las de S. o bien terminan alojados en otros órganos. La persistencia epidemiológica del parásito depende de la presencia de un caracol apropiado que sirva de huésped intermediario. mekongi. S. por lo regular cuando estas trabajan. Los caracoles infectados liberan cercarias toda su vida. mansoni y S. pero pueden presentarse. Los huevos de S. pueden presentarse manifestaciones generales agudas (fiebre de Katayama) de dos a seis semanas después de la exposición. haematobium salen del cuerpo del mamífero principalmente con la orina. Al parecer. las cercarias salen del caracol y penetran en la piel de las personas. Neotricula para S. las heces o ambas en masas de agua durante todo el tiempo en que sigan excretando huevos. como las especies de los géneros Biomphalaria para S. 6. haematobium. maduran y finalmente emigran a las venas de la cavidad abdominal. haematobium suelen emigrar por las anastomosis hasta el plexo venoso de la vejiga urinaria. emigran al hígado. un caracol de agua dulce. mattheei y S. los huevos hacen eclosión. su importancia epidemiológica relativa varía en las distintas regiones. Es común que las infecciones por S.

como los niños en edad escolar. Es deseable el control de los animales infectados con S. who. 8) Debe instruirse a los viajeros que visitan áreas endémicas sobre los riesgos de contraer la infección y las medidas preventivas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. y para que adopte medidas de protección. pero generalmente resulta difícil.pdf) que facilita la dosificación del prazicuantel. Dar tratamiento periódico a los grupos de alto riesgo. Aplicar de inmediato alcohol al 70% a la piel para destruir las cercarias de la superficie. las mujeres en edad de concebir o los grupos ocupacionales especiales en zonas endémicas. japonicum.ESQUISTOSOMIASIS / 257 8. bañarse y lavar la ropa que provenga de fuentes exentas de cercarias o tratadas para destruirlas. Su costo puede limitar el uso de estos agentes. Entre las medidas eficaces para inactivar las cercarias está el tratamiento del agua con yodo o cloro. con botas de caucho). 2) Educar a la población que vive en zonas endémicas para que solicite tratamiento en fase temprana y de manera regular. 4) Mejorar las prácticas de riego y de agricultura. para aliviar el sufrimiento y evitar el avance de la enfermedad. . las superficies de la piel que se hayan mojado deben secarse vigorosamente y por completo con una toalla. 7) Suministrar agua para beber. cualquier inmunidad adquirida a consecuencia de la infección es variable y no se ha investigado a fondo. Medidas preventivas: 1) Tratar a los pacientes de las zonas de endemicidad con prazicuantel. También es eficaz dejar que el agua repose de 48 a 72 horas antes de usarla. reducir los hábitats de los caracoles eliminando la vegetación. 3) Eliminar las heces y la orina de tal forma que los huevos viables no lleguen a masas de agua dulce que albergan a los caracoles huéspedes intermediarios.int/ trs/WHO_TRS_912. 9. En África se ha puesto a prueba una vara para medición de estatura (http://whqlibdoc. Para reducir al mínimo la penetración de cercarias después de un contacto breve o accidental con el agua. por drenaje y relleno o aplicando un revestimiento de hormigón en los canales. 6) Protección individual: evitar el contacto con el agua contaminada (por ejemplo. 5) Tratar los criaderos de caracoles con molusquicidas. Métodos de control – A.

. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. a menudo asintomática.who. Otros fármacos son la oxamniquina contra S. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el tratamiento preferido contra todas las especies. D. Medidas en caso de epidemia: examinar a la población para determinar si padece esquistosomiasis y tratar a las personas infectadas. haematobium. 2) Aislamiento: no corresponde. mansoni y el metrifonato contra S.int/ tdr/diseases/schisto/default. Puede obtenerse más información en http://www. Tratar con molusquicidas las zonas con gran densidad de caracoles. Las manifestaciones clínicas pueden ser dermatitis pasajera.htm [D. cuando las larvas pasan por los pulmones. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. CIE-10 B78 1.2. estertores y a veces neumonitis demostrable. especialmente a las que manifiesten signos o síntomas clínicos o bien tengan infección moderada o intensa. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria.258 / ESTRONGILOIDIASIS B. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces y la orina. En el caso de S. Una dosis oral única de 40 mg por kg de peso suele lograr tasas de curación entre 80% y 90% y reducciones considerables en la excreción de huevos. Suministrar agua limpia. cuando las larvas de los parásitos penetran en la piel en la infección inicial. 4) Cuarentena: no corresponde. C. japonicum. prestar especial atención a los niños. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Engels] ESTRONGILOIDIASIS CIE-9 127. Descripción – Helmintiasis del duodeno y la porción superior del yeyuno. la dosis puede aumentarse hasta 60 mg por kg de peso. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas endémicas. clase 3 (véase Notificación). instruir a la población para que evite el contacto con agua que pueda contener cercarias y prohibir la contaminación del agua. tos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en busca de una fuente común de infección.

Agentes infecciosos – Los nematodos Strongyloides stercoralis y S. especialmente en las infectadas por el virus linfotrópico humano de linfocitos T (VLHT-1) y en quienes reciben quimioterapia contra el cáncer. No se conoce con exactitud la prevalencia en las zonas endémicas. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de S. larvas filariformes (infecciosas. pérdida de peso. fülleborni. La eosinofilia suele ser moderada (de 10% a 25%) en la fase crónica y en personas con infecciones intercurrentes. por el método de placa de agar. debilidad y estreñimiento. con consunción. diarrea y urticaria. según la intensidad de la infección. vómito. 3. Las pruebas serológicas basadas en los antígenos de la etapa larvaria son positivas en 80% a 85% de los pacientes infectados. en particular en el huésped inmunodeprimido. así como una erupción serpiginosa migratoria que se desplaza varios centímetros por hora por todo el tronco. Puede prevalecer en sujetos internados en establecimientos donde la higiene personal es inadecuada. Las heces que se conservan a temperatura ambiente durante 24 horas o más pueden mostrar el parásito en distintas fases de desarrollo: larvas rabditiformes (no infecciosas). es común la sepsis secundaria por gramnegativos. y que a menudo hace pensar en úlcera péptica). aunque no exclusivamente. 4. En raras ocasiones. También puede haber transmisión de persona a persona. Los primates no humanos son el reservorio de S. a veces también aparecen náusea. en el esputo. cuando el gusano adulto hembra se aloja en la mucosa del intestino. . La presencia de S. Puede ser necesario repetir los exámenes para excluir el diagnóstico. hay transmisión ocasional de algunas cepas caninas y felinas a los seres humanos. en líquido aspirado del duodeno y. Los síntomas de la infección crónica pueden ser leves o graves. que deben diferenciarse de las larvas de distintas especies de anquilostoma) y adultos libres. fülleborni en África. stercoralis. la autoinfección intestinal con un número cada vez mayor de vermes puede causar estrongiloidiasis diseminada. es más común en las regiones cálidas y húmedas. afección pulmonar y muerte. 2. Los síntomas clásicos son dolor abdominal (por lo regular en el epigastrio. Distribución – Está presente en todas las zonas tropicales y templadas.ESTRONGILOIDIASIS / 259 o síntomas abdominales. ocasionalmente. pero la cifra de eosinófilos puede ser normal o baja en casos de diseminación. En tales casos. Puede presentarse una dermatitis sumamente pruriginosa que se irradia a partir del ano (una forma de larva migratoria). o bien ronchas o pápulas estacionarias que duran uno o dos días. fülleborni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea. El diagnóstico se hace por reconocimiento de las larvas en muestras de heces concentradas (son móviles en las heces recién evacuadas).

Modo de transmisión – Las larvas infectantes (filariformes) se desarrollan en las heces o en la tierra húmeda contaminada con excrementos. las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo y penetrar por la mucosa intestinal o la piel perianal. 3) Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunodepresor. el periodo hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Control del paciente. al hacer eclosión. Métodos de control – A. liberan larvas rabditiformes que pueden transformarse en larvas filariformes en el término de 24 a 36 horas. pero no en los seres humanos. Se ha demostrado inmunidad adquirida en animales de laboratorio. Una vez que las larvas llegan a la tierra. vive dentro del epitelio de la mucosa del intestino. 2) Mantener estrictamente los hábitos higiénicos. En algunas personas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. . una hembra partenogénica. Allí atraviesan las paredes de los capilares. Estos hacen eclosión y liberan larvas rabditiformes (no infectantes) que migran a la luz del intestino y salen del huésped con las heces. clase 5 (véase Notificación). Medidas preventivas: 1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios. gatos y monos infectados que estén en contacto con personas. en especial del duodeno. B. 7. Las hembras de vida libre fecundadas producen huevos que. cáncer o que reciben tratamiento inmunodepresor corren el riesgo de presentar diseminación. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya helmintos vivos en el intestino. siguen su desarrollo hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas (que pueden infectar al mismo huésped o a otro) o transformarse en machos y hembras adultos de vida libre. Periodo de incubación – Desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rabditiformes en las heces transcurren de dos a cuatro semanas. 6. donde deposita sus huevos. Los pacientes con sida. suben por la tráquea hasta la epiglotis y descienden a las vías digestivas para llegar a la porción proximal del intestino delgado. entre ellos el empleo de calzado en zonas endémicas.260 / ESTRONGILOIDIASIS 5. penetran por la piel. llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. El gusano adulto. 4) Examinar y tratar a los perros. en caso de autoinfección puede durar hasta 35 años. la autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente que dure muchos años. entran en los alvéolos. 9. donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. 8.

E. [L. El HVH-6 también causa infección asintomática y latente. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables.2 (Sexta enfermedad. A menudo es necesario diferenciar la roséola de exantemas similares prevenibles por vacunación (como el sarampión o la rubéola). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. que suele desaparecer rápidamente. y en huéspedes inmunodeficientes se ha observado neumonitis. 7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfección y diseminación.EXANTEMA SÚBITO / 261 2) Aislamiento: no corresponde. Es una manifestación de las enfermedades causadas por el herpesvirus humano 6B (HVH-6B). pero que es más común antes de los 2 años. convulsiones recurrentes o hepatitis fulminante. es una enfermedad esporádica. Se presenta fiebre repentina que dura de tres a cinco días y puede llegar a 41oC (106 oF). C. 4) Cuarentena: no corresponde. Puede ser necesario repetir varias veces el tratamiento. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se deben buscar signos de infección entre los miembros del grupo familiar o residentes de la misma institución. el tiabendazol y el albendazol son opciones menos eficaces. D.8. inflamación de los tímpanos y. La ivermectina es el fármaco preferido. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – El exantema súbito es un padecimiento eruptivo febril agudo de origen vírico. independientemente del número de helmintos. y va seguida de una erupción maculopapulosa en el tronco y más tarde en el resto del cuerpo. La fiebre cede por lisis. El espectro del cuadro clínico en los niños comprende fiebre alta sin erupción cutánea. que por lo general afecta a los niños menores de 4 años de edad. Los síntomas por lo común son leves. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. En adultos inmunocompetentes se ha descrito un síndrome similar a la mononucleosis. en raras ocasiones. hay que tratar todas las infecciones. Savioli] EXANTEMA SÚBITO CIE-9 057. meningoencefalitis. . Medidas internacionales: ninguna. pero se han descrito convulsiones febriles. CIE-10 B08. roséola infantil) 1.

No se cuenta con pruebas prácticas para detectar IgM. se desconoce. 4. una vez que desaparecen los anticuerpos de la madre. la incidencia alcanza su máximo en los lactantes entre los 6 y 12 meses de edad. si bien se han observado tasas de apenas 20% en Marruecos y 49% en Malasia. el virus puede permanecer . Sin embargo. Después de la infección aguda. Periodo de incubación – Es de 10 días. Distribución – Mundial. 2. Modo de transmisión – En los niños. En Hong Kong (China). género Roseolovirus). con un lapso habitual de 5 a 15 días. Estados Unidos y el Reino Unido. Japón. la respuesta de dicha inmunoglobulina por lo común no es detectable sino hasta cinco días después de la aparición de los síntomas. donde se ha descrito mejor la seroepidemiología del HVH-6. El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH6B por medio de técnicas monoclonales. el cuadro clínico suele aparecer de dos a cuatro semanas después del trasplante. 7. solamente en Japón se ha descrito una predilección estacional (finales del invierno y comienzos de la primavera). o por aislamiento del HVH-6. y la seroprevalencia es de 65% a 100% al llegar a los 2 años. La seroprevalencia en las mujeres en edad reproductiva varía de 80% a 100% en gran parte del mundo. Periodo de transmisibilidad – En la infección aguda. y la elevada prevalencia de ADN del HVH-6 en las glándulas salivales de los adultos indican que el contacto salival con los cuidadores y los padres quizá sea el mecanismo más probable de infección. Los riñones y el hígado trasplantados de donantes infectados por el HVH6 pueden originar infección primaria en receptores seronegativos. Agente infeccioso – La causa más común del exantema súbito es el herpesvirus humano 6 (subfamilia herpesvirus beta.262 / EXANTEMA SÚBITO El diagnóstico se confirma por análisis de pares de suero en busca de anticuerpos contra el HVH-6. También se presentan casos de exantema súbito causado por el herpesvirus humano 7. como un método práctico para el diagnóstico rápido. 6. La detección de ADN del HVH-6 en la sangre por reacción en cadena de la polimerasa en ausencia de anticuerpos de IgG concomitantes parece promisoria para el futuro. Rara vez se reconocen brotes perfectamente definidos de exantema súbito o de infección por el HVH-6. lo cual indica que los niños también pudieran ser reservorios importantes para la transmisión. 5. Ahora se sabe que gran parte de las infecciones por el HVH-6 en los seres humanos son causadas por el HVH-6B. En los receptores susceptibles. la rápida adquisición de la infección en la primera infancia. 3. mediante anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. en un estudio realizado en Estados Unidos. Reservorio – Los seres humanos al parecer constituyen el principal reservorio de la infección. la tasa de infección específica por edades aumentaba cuando había más de un hijo en el núcleo familiar.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Las tasas de infección en los lactantes menores de seis meses son bajas. Parece haber inmunidad sostenida contra la reinfección después de las infecciones primarias. C. hígado. Control del paciente. 7) Tratamiento específico: no corresponde. Medidas preventivas: es preferible evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes seropositivos al HVH-6 a receptores seronegativos. clase 5 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. No se ha precisado la duración de la posible transmisibilidad derivada de estas infecciones latentes. lo cual indica que existe protección temporal conferida por los anticuerpos maternos que llegan a través de la placenta. E. más prolongados. 2) Aislamiento: en hospitales y otras instituciones de atención. por lo cual quizá sea factible elaborar una vacuna. es preferible aplicar al paciente las medidas de aislamiento de contactos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. glándulas salivales y en los monocitos. riñones.EXANTEMA SÚBITO / 263 latente en ganglios linfáticos. D. Medidas internacionales: ninguna. dada la elevada prevalencia de portadores asintomáticos en la población. pero se desconoce su verdadera importancia clínica. 9. . 8. en quienes la enfermedad primaria puede ser más grave y los síntomas. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. pero podría durar toda la vida. La mayoría de las personas al parecer tienen una infección latente establecida. cuando se sospeche exantema súbito. Métodos de control – No se cuenta con medidas eficaces. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. pero aumentan rápidamente después de esa edad. en particular en los individuos inmunodeprimidos. B. Son raros los segundos casos de exantema súbito. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. A.

264 / FASCIOLIASIS FASCIOLIASIS CIE-9 121. se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan. bovinos. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y F. Estas duelas. Estas formas enquistadas (metacercarias) resisten la desecación. 4. En la naturaleza.3 1. Las pruebas serodiagnósticas. que llegan a medir hasta 3 cm. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran trematodo que es parásito natural de los ovinos. Se han presentado brotes en Cuba. La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros) con metacercarias. 2. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces maduran en el agua. la Federación de Rusia y Viet Nam. los cuales penetran en un caracol (limneido) y se desarrollan hasta producir gran cantidad de cercarias de vida libre que nadan. bovinos y animales afines en todo el mundo. La infección ectópica. Reservorio – Por lo regular. Georgia. Después de emigrar a los conductos biliares. Puede diagnosticarse “infección espuria” cuando aparecen huevos no viables en las heces.3. Egipto. en Bolivia. especialmente por Fasciola gigantica. luego de desarrollarse. las formas jóvenes se alojan en el parénquima hepático y causan lesión tisular y hepatomegalia. penetran en los . y caracoles de la familia Lymnaeidae. Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la enfermedad. En Estados Unidos se notifican casos esporádicos. puede producir zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco u otras partes del cuerpo. Durante la fase inicial de la invasión del parénquima. En determinadas zonas. CIE-10 B66. viven en los conductos biliares. en unas dos semanas liberan larvas ciliadas móviles (miracidios). se introducen en el hígado y. Distribución – Se han notificado casos en seres humanos en 61 países. 5. Al llegar al intestino. la infección se perpetúa en un ciclo entre otras especies de animales. con menor intensidad. Esta infección constituye un problema de salud pública en países como Bolivia. principalmente ovinos. las larvas emigran a través de la pared intestinal a la cavidad peritoneal. búfalos y otros grandes mamíferos herbívoros. principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos. después de que la persona ha ingerido el hígado de animales infectados. los seres humanos también pueden servir como reservorio. Perú. los seres humanos se consideran huéspedes accidentales. Ecuador. puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las heces o en la bilis aspirada del duodeno. gigantica. las duelas pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. apuntan al diagnóstico cuando son positivas. 3. que se practican en algunos centros. trastornos de la función hepática y eosinofilia. la República Islámica de Irán y.

pero las tasas de curación con él o con prazicuantel no son fiables. Periodo de transmisibilidad – La infección no se transmite directamente de persona a persona. Engels] . Medidas preventivas: 1) Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido. 9. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. la infección persiste indefinidamente. cloroquina o metronidazol. E. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer la fuente de infección puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección y reconocer las plantas y los caracoles que intervienen en la transmisión. 7. clase 5 (véase Notificación). Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Periodo de incubación – Variable. Control del paciente. D. C. el fármaco recomendado es el triclabendazol. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. B.FASCIOLIASIS / 265 conductos biliares y comienzan a poner huevos. Desde fines de 1999. tres o cuatro meses después de la exposición inicial. En la fase migratoria es posible lograr alivio sintomático con dehidroemetina. Medidas internacionales: ninguna. [D. Evitar el consumo de plantas acuáticas de zonas contaminadas. 6. 8. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Susceptibilidad – Las personas de todas las edades son susceptibles. 2) No utilizar excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos donde ello sea factible desde el punto de vista técnico y económico. 2) Aislamiento: no corresponde. En la actualidad se investiga la nitrazoxinida para este fin. 7) Tratamiento específico: el bitionol solía ser el fármaco preferido. en especial de zonas donde pastan animales o donde la enfermedad es endémica.

5. de la pared abdominal y de las piernas en el transcurso de los 20 días que siguen a la infección masiva. 6. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se expulsen huevos viables con las heces. La acumulación de un gran número de trematodos puede producir obstrucción intestinal aguda. El diagnóstico se hace al observar las grandes duelas o sus característicos huevos en las heces. transformándose en metacercarias infectantes. los perros también. de la ulceración de la pared intestinal y de efectos tóxicos generalizados. partes de la India y Tailandia. son frecuentes los vómitos y la anorexia. La enfermedad rara vez es mortal. Los miracidios eclosionan y penetran en caracoles del género Planorbis. En China. un gran trematodo que puede llegar a medir 7 cm de longitud.266 / FASCIOLOPSIASIS FASCIOLOPSIASIS CIE-9 121. especialmente del duodeno. es común la ascitis. Periodo de incubación – Los huevos aparecen en las heces aproximadamente tres meses después de la infección. que por lo general alterna con estreñimiento. natans) cultivados en estanques cerrados y los tubérculos de la llamada castaña de agua (Eliocharis tuberosa) y del bambú acuático (Zizania aquatica). Descripción – Infección causada por trematodos del intestino delgado. que sirven de huéspedes intermediarios. Hay diarrea. a veces se arrojan vermes al vomitar. especialmente el centro y sur de China. La prevalencia suele ser elevada en los lugares donde se crían cerdos. 3. los huevos expulsados con las heces. Modo de transmisión – En condiciones favorables. se desarrollan en el agua en el lapso de tres a siete semanas.4. CIE-10 B66. Los síntomas son consecuencia de la inflamación local. las infecciones de poca intensidad por lo común son asintomáticas. 4. Suele haber eosinofilia y puede presentarse anemia secundaria. T. No se transmite directamente de persona a persona. 2. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son los huéspedes definitivos de las duelas adultas. pero con menor frecuencia. La infección a menudo se contrae cuando se monda la corteza o la cáscara con la boca.5 1. que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas. principalmente de los cerdos. 7. Las personas se infectan al comer dichas plantas crudas. probablemente un año. en ellos evolucionan hasta convertirse en cercarias. sin tratamiento. las principales fuentes de infección son las nueces de los abrojos acuáticos (Tapa bicornis. . Agente infeccioso – Fasciolopsis buski. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas rurales de Asia sudoriental. es menos frecuente contraerla por las metacercarias presentes en el agua de los estanques. Los pacientes pueden presentar edema de la cara.

4) Cuarentena: no corresponde. Medidas internacionales: ninguna. 9. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. si se van a comer frescas. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el medicamento preferido. Se trata de un problema de la comunidad (véase 9C). no usar plantas acuáticas para alimentar a los cerdos. 4) Desecar las plantas sospechosas o. [D. clase 3 (véase Notificación). Ambos métodos destruyen las metacercarias. Medidas en caso de epidemia: reconocer las plantas acuáticas que albergan metacercarias enquistadas y que se comen frescas. E. Engels] .FASCIOLOPSIASIS / 267 8. Control del paciente. Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Los efectos adversos son más intensos en las personas desnutridas. 3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde crecen plantas acuáticas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. C. B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tiene poca utilidad en los casos individuales. el número de vermes influye en la gravedad del cuadro. D. 2) Aislamiento: no corresponde. sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos. así como las especies de caracoles acuáticos infectados que viven en el agua donde crecen dichas plantas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. y evitar la contaminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas endémicas sobre los mecanismos de transmisión y el ciclo vital del parásito.

principalmente Aedes aegypti. La ictericia es moderada en los inicios del cuadro y se intensifica en etapas posteriores. Entre 20% y 50% de los casos con ictericia son mortales. A menudo. hematemesis (vómito negro o en asientos de café). El diagnóstico de laboratorio se hace por aislamiento del virus a partir de la sangre mediante inoculación (en ratones lactantes.268 / FIEBRE AMARILLA FIEBRE AMARILLA CIE-9 060. La tasa de letalidad en la población autóctona de las regiones endémicas es de 5%. en su mayoría entre hombres adultos jóvenes que por su ocupación están expuestos en las regiones selváticas o transicionales de Bolivia. postración. del género Flavivirus. melena e insuficiencia hepática y renal. Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno selvático. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla. fuera de proporción con la temperatura elevada (signo de Faget). que se manifiesta por síntomas hemorrágicos tales como epistaxis. algunos casos evolucionan a la ominosa etapa de intoxicación. y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el tejido hepático mediante reacción en cadena de la polimerasa o por sondas de hibridación. 3. El pulso puede ser lento y débil. en mosquitos o en cultivos celulares. Pueden aparecer albuminuria (en ocasiones intensa) y anuria. mialgias generalizadas. los ataques característicos se manifiestan por aparición repentina de fiebre. náusea y vómito. hemorragia gingival. escalofríos. en el que intervienen mosquitos Aedes o Haemagogus y primates no humanos. Los casos más leves pueden presentar un cuadro clínico indefinido. Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de corta duración y de gravedad variable. La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y América Latina. donde cada año se presentan unos cuantos cientos de casos. pero puede alcanzar 20% a 40% en algunos brotes. las técnicas de fijación del complemento permiten diferenciar entre las infecciones recientes y la inmunidad producida por la vacuna. CIE-10 A95 1. de varias horas a un día. . cefalea. en especial de células de mosquito). por demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de ELISA o en tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos marcados. Se presenta leucopenia al inicio. familia Flaviviridae. y otro urbano. La demostración de lesiones típicas en el hígado confirma el diagnóstico. 2. Después de un lapso breve de remisión. El diagnóstico serológico incluye la demostración de IgM específica en suero obtenido durante la fase inicial o una elevación del título de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. que es más pronunciada hacia el quinto día. dorsalgia. Casi todas las infecciones ceden en esta etapa. en el que intervienen seres humanos y mosquitos. Hay reacciones cruzadas con otros flavivirus.

. simpsoni como el vector de la transmisión de persona a persona. desde el desierto del Sahara hasta el norte de Angola. la zona endémica comprende la región localizada entre los 15° de latitud norte y 10° de latitud sur. aegypti entraña el riesgo de que se reanude la transmisión de la fiebre amarilla urbana en muchas ciudades. No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. Ae. y tiene la capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre amarilla en el continente americano. simpsoni. En África occidental. 5. y mosquitos de la selva. transmiten el virus de los monos a los seres humanos. Reservorio – En las zonas urbanas. Periodo de incubación – De tres a seis días. pero son los principales huéspedes amplificadores en el ciclo urbano. En las selvas de América del Sur. Ecuador y Perú (entre 70% y 90% de los casos se notifican en Bolivia y Perú). En las grandes epidemias en Etiopía. aegypti suele ser de 9 a 12 días a las temperaturas habituales de los trópicos. aunque no se ha demostrado la participación de dicha especie en la transmisión de la fiebre amarilla. aegypti. la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzanía. en los últimos 50 años no se ha presentado un solo brote de fiebre amarilla urbana en América del Norte. albopictus se introdujo en Brasil y Estados Unidos. Históricamente. Periodo de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde poco antes de aparecer la fiebre y durante los primeros tres a cinco días del cuadro. los seres humanos y los mosquitos Ae. el mosquito permanece así durante el resto de su vida. Los seres humanos no tienen una función esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática. 6. La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya a que se perpetúe la infección. en la zona occidental de Kenya se notificaron algunos casos de la variedad selvática entre 1992 y 1993. vertebrados no humanos. furcifer-taylori. Ae. En África. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas rurales. La reinfestación por Ae. Ae. Colombia.FIEBRE AMARILLA / 269 Brasil. Ae. Una vez infectado. la fiebre amarilla urbana se presentaba en muchas ciudades del continente americano. una serie de indicios epidemiológicos señalaron a Ae. africanus es el vector en la población de monos. bromeliae y Ae. por la picadura de varias especies de mosquitos selváticos del género Haemagogus. 4. luteocephalus y otras especies son causantes de la diseminación entre los monos y los seres humanos. En África oriental. por la picadura de mosquitos Aedes infectantes. principalmente los monos y tal vez los marsupiales. No hay indicios de que alguna vez haya habido fiebre amarilla en Asia. y quizá otras especies de Aedes. La enfermedad es altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. 7. en las zonas selváticas. El periodo de incubación extrínseco en Ae. en tanto que las especies semidomésticas Ae.

en 2002. aparecen anticuerpos en la sangre en el curso de la primera semana. 9. en los niños de 4 a 9 meses de edad. con límites entre 18% y 99% (Gambia y Ghana alcanzaron el mínimo recomendado de 80%). Desde 1989. No se recomienda usar la vacuna durante el primer trimestre del embarazo. De 7 a 10 días después de la vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de 30 a 35 años o tal vez mucho más. En las infecciones naturales. Susceptibilidad – La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se sabe que haya segundos ataques. aunque el Reglamento Sanitario Internacional exige la vacunación o la revacunación en el curso de 10 años para los viajeros que provienen de zonas endémicas. La vacuna puede aplicarse en cualquier momento después de los seis meses de vida y administrarse con otros antígenos. Medidas preventivas: 1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las personas de 9 meses de edad en adelante que estén expuestas a la infección por razones de residencia. ocupación o viaje. es eficaz en casi 99% de los inoculados.270 / FIEBRE AMARILLA 8. la principal complicación en ese grupo de edad. No hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto. la OMS ha recomendado que los países expuestos al riesgo de fiebre amarilla y que se encuentran dentro del llamado cinturón endémico-epidémico de África incorporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus programas sistemáticos de inmunización infantil. debe considerarse la posibilidad de aplicarla solamente si se estima que el riesgo de exposición es mayor que el riesgo de encefalitis relacionada con la vacuna. 17 han incorporado a la fiebre amarilla en el Programa Ampliado de Inmunización. . cultivado en embrión de pollo. Muchos países apenas implantaron la inmunización contra la fiebre amarilla en fecha reciente. salvo que se considere que el riesgo de contraer la enfermedad es mayor que el riesgo teórico para la gestación. La vacuna está contraindicada en los primeros cuatro meses de vida. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede persistir hasta por seis meses. como la vacuna antisarampionosa. la cobertura promedio general de la inmunización contra la fiebre amarilla era de 22%. En las zonas endémicas son comunes las infecciones leves no manifiestas. De los 33 países en riesgo. Métodos de control – A. y se esperan mejoras en los años venideros. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que contenga el virus viable atenuado de la fiebre amarilla de la cepa 17D.

5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse sin demora los contactos del núcleo familiar. no hay datos suficientes para emitir una declaración definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la vacuna para las personas sintomáticas. Control del paciente. incluidas las zonas arboladas. en la actualidad. para localizar el foco de fiebre amarilla. 2) Respecto a la fiebre amarilla urbana: erradicar o controlar a los vectores. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante cinco días después del comienzo de la enfermedad. Se recomienda administrar la vacuna a las personas seropositivas para el VIH asintomáticas. clase 1 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: el hogar de los enfermos y todas las viviendas cercanas deben rociarse sin demora con un insecticida eficaz. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo en el curso de tres a seis días antes del comienzo de la enfermedad.FIEBRE AMARILLA / 271 pero se han observado tasas menores de seroconversión materna. 3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática transmitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la inmunización. por lo cual está indicado revacunar a la madre una vez concluido el embarazo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación universal de los casos. y por ello se aplica al respecto una cláusula de limitación de responsabilidad. Revisar la vivienda. rociando las habitaciones con insecticida de acción residual y utilizando mosquiteros rociados con insecticida para proteger las camas. usando mallas de mosquitero. vacunación cuando esté indicada. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 4) Cuarentena: no corresponde. y para quienes planean visitar esas regiones. que se recomienda para todas las personas de las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a penetrar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla endémica. Se recomienda que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras. los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días anteriores en busca de mosquitos capaces de transmitir la infección y aplicar un insecticida eficaz. no se recomienda en este caso. mosquiteros sobre las camas y repelentes. como mínimo. B. mantener bajo observación a todas las personas que visiten el mismo lugar. otros contactos y los vecinos del paciente que no hayan sido inmunizados. Investigar los casos .

c) Rociar el interior de todas las casas de la comunidad con insecticidas ha demostrado ser una práctica prometedora para controlar las epidemias urbanas. Es muy recomendable la confirmación mediante el estudio histopatológico del hígado de los monos moribundos o recién muertos. comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas infestadas de Ae. . siempre que se cuente con las medidas adecuadas de seguridad biológica. Para establecer el diagnóstico. ya que los cambios histopatológicos del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla. 7) Tratamiento específico: ninguno. las personas recién inmunizadas deben evitar esas zonas durante la primera semana después de haber recibido la vacuna. 3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amarilla. b) Eliminar o tratar todos los sitios donde se reproducen o puedan reproducirse los mosquitos vectores. aegypti. D. o mediante aislamiento del virus. Las encuestas serológicas en poblaciones humanas son prácticamente inútiles en los lugares donde se haya usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla. la muerte confirmada de monos aulladores y monos araña en la selva constituye una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla. es necesario aislar el virus u obtener la confirmación serológica. b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los sectores de la selva donde se haya localizado la infección. 2) Fiebre amarilla selvática: a) Inmunizar sin demora a todas las personas que viven en zonas selváticas o cerca de ellas. Medidas en caso de epidemia: 1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae.272 / FIEBRE AMARILLA benignos de enfermedad febril y las defunciones por causa no especificada que pudieran deberse a fiebre amarilla. 4) En América Central y del Sur. C. aegypti: a) Inmunizar en masa. hay que organizar un servicio de diagnóstico post mórtem para obtener pequeñas muestras de tejido hepático de las personas fallecidas por enfermedades febriles de 10 días de duración o menos. o que penetran en la selva. 5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante pruebas de neutralización en primates silvestres capturados en zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoóticas. Repercusiones en caso de desastre: puede considerarse la conveniencia de la inmunización masiva ante una posible epidemia.

la fiebre es persistente. diarrea. o presenta picos ocasionales. náusea.8. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos la aparición del primer caso importado. Shope] FIEBRE DE LASSA CIE-9 078. La OMS recomienda la inmunización para todos los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciudades en países donde la enfermedad afecta a seres humanos o donde se cree que está presente en primates no humanos. será válido por un plazo de 10 años a partir de la fecha de revacunación. vómito. 2) Las medidas aplicables a barcos. aeronaves y vehículos de transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre amarilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). cefalea. Roth y R. o que se dirijan a ellas. tos. serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por seis días. en el resto de los casos hay afección grave . fiebre. El comienzo es gradual. transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona que haya estado exenta previamente de la enfermedad. aunque se encuentran en proceso de revisión. Cerca de 80% de las infecciones en seres humanos son leves o asintomáticas. 3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de fiebre amarilla. si no se satisface tal requisito. El Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días después de la vacunación. mialgias y dolor de tórax y abdomen. Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cuatro semanas. así como los focos de infección recién descubiertos o reactivados en vertebrados no humanos. 4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presentación de un certificado internacional de vacunación contra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros procedentes de zonas endémicas reconocidas de África y de América del Sur. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe y las conjuntivas. si en el curso de ese periodo se aplica nuevamente la vacuna.FIEBRE DE LASSA / 273 E. con malestar general.2 1. CIE-10 A96. hasta que hayan transcurrido siete días desde su salida de dichas zonas. dolor de garganta. [C.

Modo de transmisión – Principalmente por aerosoles o contacto directo con excretas de roedores infectados depositadas en superficies tales como pisos o camas. hemorragias. de Guanarito y de Sabiá. del Machupo. como electrólitos. Liberia. El número de plaquetas muestra disminución moderada. La letalidad es particularmente elevada en las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en los fetos. por aislamiento del virus de la sangre. Calentar el suero a 60 oC (140 oF) durante una hora inactivará prácticamente el virus y así el suero podrá utilizarse para medir las sustancias termoestables. en África occidental. por inoculación con agujas contaminadas o por contacto con . En los casos graves. la orina o material de lavado faríngeo. En las zonas endémicas son frecuentes las infecciones no manifiestas que se diagnostican mediante pruebas serológicas. a veces se observan alopecia y ataxia transitorias. nitrógeno ureico o creatinina. o por detección del genoma vírico mediante reacción en cadena de la polimerasa. el ratón polimástico del complejo de especies del género Mastomys. 2. aún no se han vinculado con infección o enfermedad en seres humanos. se eleva a 15% entre los enfermos hospitalizados y puede ser todavía más alta en las epidemias. Agente infeccioso – El virus de Lassa. solamente la mitad recupera parcialmente la función auditiva después de uno a tres meses. Se pueden contraer infecciones en el laboratorio. de Junín. Distribución – La enfermedad es endémica en Guinea. La linfopenia inicial puede ir seguida de neutrofilia tardía. La tasa de letalidad general es cercana a 1%. 4. en más de 80% de las embarazadas afectadas hay pérdida fetal. o en los alimentos y el agua. convulsiones. con frecuencia se presentan hipotensión o choque. zonas de Nigeria y Sierra Leona. encefalopatía y edema de la cara y el cuello. un arenavirus serológicamente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica. de ellos. y por seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. si se cuenta con ellas. pero la función plaquetaria es anormal. especialmente en hospitales. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 150 y la viremia intensa anuncian un pronóstico desfavorable. 3. Otros virus serológicamente afines presentes en Mozambique y Zimbabwe. En 25% de los pacientes hay sordera por afección del octavo par craneal. a menudo acompañados de albuminuria y hemoconcentración. 5. En la convalecencia. derrame pleural. La enfermedad es más grave durante el embarazo. de menor virulencia para los huéspedes de laboratorio.274 / FIEBRE DE LASSA de múltiples órganos y sistemas. El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detección del antígeno mediante ELISA. Reservorio – Roedores silvestres. Las muestras de laboratorio deben manipularse con extremo cuidado que incluya aplicar las medidas de seguridad biológica BSL-4.

Susceptibilidad – Son susceptibles las personas de todas las edades. También puede transmitirse sexualmente de persona a persona. Restringir el acceso de personal no esencial y de visitantes. y solo realizarlas donde se cuente con todas las medidas para el control de la infección. deben desinfectarse con una solución de hipoclorito de sodio al . lejos de los lugares de tránsito habitual. incluido el equipo de laboratorio utilizado para las pruebas de sangre. la orina. Medidas preventivas: control específico de los roedores. Los cadáveres deben envolverse con material hermético y sellado. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse todos los casos individuales. cuando el virus está presente en la garganta. El virus puede excretarse en la orina de los pacientes durante tres a nueve semanas después del comienzo del cuadro. 9. A fin de disminuir la exposición a materiales infectantes. B. deben hacerse solo las pruebas de laboratorio indispensables para el diagnóstico y para la atención adecuada del enfermo. el esputo y la sangre del paciente. y ser cremados o enterrados sin demora dentro de un ataúd sellado. así como todos los objetos con los que haya estado en contacto. 6.FIEBRE DE LASSA / 275 las secreciones faríngeas o la orina de los pacientes. Los pacientes del sexo masculino deben abstenerse de tener actividad sexual sin protección mientras no se haya demostrado que el semen está exento de virus. 3) Desinfección concurrente: el excremento. Ha habido casos de contagio nosocomial y se deben mantener prácticas estrictas de aislamiento para líquidos corporales y excreta. Periodo de transmisibilidad – En teoría. puede haber transmisión de persona a persona durante la fase febril aguda. clase 2 (véase Notificación). resulta conveniente contar con una habitación bajo presión negativa y con medidas de protección de tipo respiratorio. 8. Control del paciente. Si es posible. Periodo de incubación – Por lo común de 6 a 21 días. o por tres meses. Hay que alertar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y supervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos adecuados de inactivación y aislamiento de las mismas. 2) Aislamiento: instituir de inmediato el aislamiento estricto en una habitación privada en el hospital. Métodos de control – A. se desconoce la duración de la inmunidad después de la infección. 7.

que lo atiendan o manipulen sus muestras de laboratorio. búsqueda y vigilancia de los contactos.3 °C (101 °F). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de los contactos como sigue: medición de la temperatura corporal por lo menos dos veces al día durante tres semanas. incineración o ebullición. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proliferación de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de . puede inactivarse térmicamente el suero a 60 °C (140 °F) durante una hora. tales como el uso de guantes y dispositivos de seguridad biológica. debe administrarse por vía intravenosa. después de la última exposición. D.5% o un compuesto fenólico. Los exámenes de laboratorio deben realizarse en instalaciones con medidas de seguridad biológica de alto grado. si no se cuenta con ellas. con protección contra el contagio en hospitales y centros de atención de salud. y después 8 mg por kg cada ocho horas durante seis días más. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer a todos los contactos estrechos (personas que vivan con el enfermo. Cuando sea pertinente. contar con existencias de ribavirina. hospitalizar de inmediato en condiciones de aislamiento estricto. habrá que hacer el mínimo de pruebas y las muestras deben ser manipuladas por técnicos expertos que tomen todas las precauciones disponibles. o que hayan tenido un contacto no fortuito con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la enfermedad.5% o fenol al 0. C. 4) Cuarentena: solo se recomienda la vigilancia de los contactos estrechos (véase 9B6).5% con detergente y. también cabe considerar la fumigación con formaldehído. tales como esterilización en autoclave. o bien deben irradiarse. seguidos por 15 mg por kg cada seis horas durante cuatro días. con métodos de calentamiento apropiados. como mínimo. En caso de que la temperatura se eleve a más de 38. 7) Tratamiento específico: la ribavirina tiene la máxima eficacia en los primeros seis días de la enfermedad. medidas adecuadas de control de infecciones y de enfermería. en la medida de lo posible. Es adecuada la desinfección terminal minuciosa con una solución de hipoclorito de sodio al 0. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. 30 mg por kg de peso como dosis inicial.276 / FIEBRE DE LASSA 0. Establecer el lugar de residencia del paciente en las tres semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos no notificados o no diagnosticados.

pericarditis. La confirmación por métodos de laboratorio se logra por aislamiento del microorganismo. I. las variaciones propias de la infección por Spirillum minus se destacan en un breve resumen. Medidas internacionales: notificación al país del que provinieron los casos y a los países receptores de la posible exposición por viajeros infectados. la sangre. E. CIE-10 A25. La erupción también puede ser petequial. causada por Spirillum minus (minor). va seguido en el término de uno a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en las extremidades. ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026. En los casos que no se tratan pueden presentarse tardíamente endocarditis. Debido a sus semejanzas clínicas y epidemiológicas.1 (Fiebre estreptobacilar. el líquido articular o el pus en medios bacteriológicos o animales de laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados . Suele haber el antecedente de una mordedura de rata en los 10 días anteriores. Roth] FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA CIE-9 026. Son frecuentes las recaídas. eritema artrítico epidémico) 1. fiebre de Haverhill.1. [C. tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del encéfalo. purpúrica o pustulosa. con escalofríos. mediante inoculación del material obtenido de la lesión primaria. Descripción – El cuadro inicial. cefalea y mialgias de aparición repentina. con una tasa de letalidad de 7% a 10%. y la espirilosis o sodoku. todos ellos de origen bacteriano. CIE-10 A25 El término general de fiebre por mordedura de rata abarca dos enfermedades bacterianas: la estreptobacilosis. los ganglios linfáticos. fiebre. una o varias articulaciones grandes se hinchan y muestran eritema y dolor. causada por Actinobacillus muris (antes llamado Streptobacillus moniliformis o Haverhillia multiformis). solo se presenta en detalle la estreptobacilosis. parotiditis. lo cual aumenta el riesgo de exposición para los seres humanos. que cicatrizó normalmente.FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA / 277 almacenamiento de alimentos. Centros colaboradores de la OMS. Por lo regular.

5) Inmunización de los contactos: no corresponde. se ha producido la infección en personas que trabajan o viven en edificios infestados de ratas. . 8. 6. 4) Cuarentena: no corresponde. que casi siempre se introducen por una mordedura. Las pruebas de aglutinación pueden detectar anticuerpos en el suero. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en la mayoría de los países. Periodo de incubación – De 3 a 10 días. de ratas mascotas. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o las secreciones de la boca. en raras ocasiones más largo. 5. en raras ocasiones. que probablemente sean alimentos o agua contaminados. 9. 2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales. comadreja o jerbo). 3. clase 4 (véase Notificación). la nariz o el saco conjuntival de un animal infectado. 2. B. C. 4. Puede utilizarse penicilina o doxiciclina como medida profiláctica después de una mordedura de rata. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. rara vez otro animal (ardilla. aunque es rara en América del Norte y del Sur y en la mayor parte de los países europeos. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos requiere buscar una fuente común. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y disminuir la población de estos roedores. Métodos de control – A. Susceptibilidad – No hay información al respecto. La sangre de un animal de laboratorio ha infectado a seres humanos. pero no de los casos individuales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: para saber si hay otros casos que no se hayan diagnosticado. Reservorio – Una rata infectada. 7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante 7 a 10 días.278 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA naturalmente). 7. Distribución – Mundial. No es necesario el contacto directo con ratas. En los brotes se ha señalado a la leche o el agua contaminadas como el posible vehículo de la infección. Se han producido casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y. Puede haber casos esporádicos sin antecedente de mordedura. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Agente infeccioso – Actinobacillus muris (Streptobacillus moniliformis).

0. pero ha llegado hasta 2. el dolor retroesternal y los signos físicos pulmonares no son notables. En casos agudos no tratados. ESPIRILOSIS CIE-9 026. El cuadro clínico difiere del de la fiebre estreptobacilar porque rara vez aparecen síntomas artríticos y por la erupción característica. las infecciones pueden ser asintomáticas o manifestarse como una fiebre inespecífica de causa desconocida. Se han descrito otros síndromes raros. pero la tos. FIEBRE Q (Fiebre de Query) CIE-9 083. Para diferenciarlas. y la mordedura ya cicatrizada se reactiva cuando aparecen los síntomas. la tasa de letalidad suele ser menor de 1%. especialmente en el Japón. E. excepto en personas que presentan endocarditis. La letalidad es insignificante en los casos tratados. Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y crónica.FIEBRE Q / 279 D. El periodo de incubación es de una a tres semanas. malestar general y diaforesis profusa. que puede confundirse con hepatitis tuberculosa. CIE-10 A25. incluidos algunos de la esfera neurológica. sodoku. Su gravedad y duración varían considerablemente. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar en forma repentina con escalofríos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. esta afección puede presentarse hasta en la mitad de los pacientes con antecedentes de enfermedad valvular.0 (Fiebre espirilar. La forma crónica de la fiebre Q se manifiesta principalmente como endocarditis. Sin tratamiento. con placas rojizas o violáceas. estas infecciones siguen un curso indolente que se extiende por varios años.0. cefalea retroocular. CIE-10 A78 1. la expectoración. Medidas internacionales: ninguna. A menudo hay alteración en las pruebas de función hepática. son esenciales los métodos de laboratorio. fiebre por mordedura de rata debida a Spirillum minus) La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la forma común de la fiebre por mordedura de rata esporádica en Asia.4%. las cuales requieren antibioticoterapia . En las radiografías puede observarse neumonitis. La endocarditis por fiebre Q puede afectar tanto las prótesis valvulares como las válvulas cardíacas propias del paciente que tengan anomalías. la tasa de letalidad se acerca a 10%. debilidad. y pueden manifestarse por primera vez hasta dos años después de la infección inicial. II. en el aislamiento de Spirillum se emplea inoculación en animales.

burnetii. Es endémica en las zonas donde viven los animales que le sirven de reservorio. En algunos tejidos pueden reconocerse coxielas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia electrónica. a trabajadores de mataderos. Distribución – Se ha notificado en todos los continentes. El diagnóstico de laboratorio se hace por demostración de un incremento en los anticuerpos específicos entre las fases aguda y de convalecencia. y es sumamente resistente a muchos desinfectantes. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino. como endocarditis. por medio de inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento. o mediante detección de IgM por inmunofluorescencia indirecta o ELISA. en particular la placenta. ovino y caprino. El microorganismo posee una estabilidad extraordinaria. los gatos y los perros. y se han presentado casos de infección en visitantes ocasionales a ese tipo de laboratorios de investigación. pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en los tejidos placentarios al parir. a quienes manipulan ovejas (y a veces a los trabajadores de la industria lechera) y a agricultores. esto se invierte cuando la enfermedad es crónica.280 / FIEBRE Q por lapsos prolongados. Se han registrado epidemias entre trabajadores de mataderos. Los animales infectados. los anticuerpos contra la fase II son más elevados que contra la fase I. a la poca sospecha clínica y a la falta de laboratorios para estudios diagnósticos. . aves y garrapatas. Agente infeccioso – Coxiella burnetii. los títulos elevados de anticuerpos de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar infección crónica. un microorganismo con dos fases antigénicas: en el periodo agudo. 4. y afecta a veterinarios. Se han observado casos aislados en los cuales no se pudo demostrar un contacto directo con animales. Es frecuente encontrar signos de infección previa en investigadores que trabajan con C. 2. pero constituye un peligro para el personal de laboratorio. La verdadera incidencia es mayor que la notificada debido a que muchos casos son leves. laboratorios y centros médicos y veterinarios que utilizan ovinos con fines de investigación (en especial ovejas preñadas). 3. Es frecuente la transmisión transovárica y transestadial en garrapatas que participan en los ciclos de transmisión silvestre en los roedores. plantas empacadoras de carne y de extracción de sebo. animales de mayor talla y pájaros. Aislar el agente infeccioso de la sangre de los pacientes confirma el diagnóstico. algunos mamíferos silvestres (roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores de campo). incluso las ovejas y los gatos. por lo común son asintomáticos. Se ha mencionado un síndrome de fatiga secundario a la fiebre Q. puede alcanzar grandes concentraciones en los tejidos animales.

restringir el acceso a corrales. si acaso ocurre. La inmunidad adquirida tras el restablecimiento de la enfermedad sintomática probablemente sea permanente.6 °C (161 °F) durante 15 segundos. por diseminación aérea de las coxielas en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios. líquidos del parto y excreta de animales infectados. fertilizante y ropa sucia. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento persisten de tres a cinco años. Periodo de transmisibilidad – La transmisión directa de persona a persona es muy rara. de dos a tres semanas. También se ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o médula ósea. Sin embargo. burnetii viva. y recalcar la utilidad de los métodos de inactivación. también hay contaminación por contacto directo con animales infectados y otros materiales contaminados. Periodo de incubación – Depende del tamaño del inóculo. 8. 7. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganismos y puede ser la causa de algunos casos. Las partículas que contienen microorganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un kilómetro o más. investigadores veterinarios y trabajadores de mataderos) respecto a las fuentes de infección y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuadamente los productos de la concepción de los animales. 2) Pasteurizar la leche de vaca. También . Métodos de control – A. Modo de transmisión – Por lo común. burnetii de fase I es útil para proteger al personal de laboratorio. la de tipo celular dura más que la humoral.7 °C (145 °F) durante 30 minutos o a 71. los detectados por inmunofluorescencia pueden persistir hasta 10 a 15 años. establos y laboratorios con ovejas y vacas que alberguen animales potencialmente infectados. tales como lana. cabra y oveja a 62. y en salas de autopsia. La inmunización con vacunas de gérmenes inactivados preparadas en saco vitelino de embrión de pollo infectado por C. en establecimientos donde se procesan animales infectados o sus derivados. o hervirla. paja. 6. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. inactiva las coxielas que causan la fiebre Q. 9. y se la recomienda enfáticamente para las personas que trabajan a sabiendas con C.FIEBRE Q / 281 5. 3) Actualmente no hay una vacuna de uso general en el comercio (excepto en Australia y algunos otros países). Medidas preventivas: 1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo (criadores de ovejas y vacas. como la pasteurización de la leche. la infección puede propagarse por medio de ropas contaminadas. por lo regular.

antes de usar la vacuna debe practicarse una prueba cutánea de sensibilidad con una dosis pequeña de vacuna diluida. con una solución de hipoclorito de sodio al 0. La ropa usada en el laboratorio debe guardarse en bolsas especiales y lavarse adecuadamente. Para evitar reacciones locales intensas. con afección de las válvulas cardíacas. Dicho programa debe incluir una evaluación sérica inicial. la sangre y los objetos recién contaminados con ellos. como Lysol®. mujeres en edad de procrear. la vacuna puede solicitarse a Fort Detrick. Maryland 217025009. También hay que estudiar por métodos serológicos a los animales utilizados en investigación. peróxido de hidrógeno al 5%. 4) Cuarentena: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar antecedentes de contacto con ganado ovino. clase 3 (véase Notificación). Hay que tomar precauciones al realizar la necropsia de personas y animales con enfermedad presunta. personas inmunodeprimidas) sobre las graves consecuencias que puede acarrear la fiebre Q. teléfono (301) 619-2051. 3) Desinfección concurrente: del esputo. Las instalaciones donde se albergan las ovejas deben estar alejadas de las zonas pobladas. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no es necesaria. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. para evitar la infección del personal de lavandería. bovino . o una solución 1:100 de algún desinfectante a base de trifenilo. no se permitirán las visitas ocasionales. 2) Aislamiento: no corresponde. para buscar infección por el agente de la fiebre Q. 4) Debe identificarse a las personas que realizan investigaciones con ovejas preñadas e incorporarlas en un programa de educación sanitaria y vigilancia médica. B. En Estados Unidos. no debe vacunarse a las personas que den positivo en la prueba cutánea o de anticuerpos ni con antecedente probado de fiebre Q. como los que llevan a cabo investigaciones médicas con ovejas preñadas.05%. Debe instruirse a las personas en riesgo (esto es. y se tomarán precauciones para evitar las corrientes de aire hacia otras zonas ocupadas.282 / FIEBRE Q hay que considerar la conveniencia de vacunar a los trabajadores de mataderos y a otros con ocupaciones peligrosas. Frederick. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en Estados Unidos es obligatoria en las zonas de endemicidad. seguida de evaluaciones periódicas.

Diversos ejércitos y organizaciones han investigado su posible uso. E. o con gatas que hayan parido. Enfermedad crónica (endocarditis): doxiciclina combinada con hidroxicloroquina durante 18 a 36 meses. o de relación directa o indirecta con un laboratorio donde se manipule C. de consumo de leche cruda. ovino. CIE-10 A68 1. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Cada periodo febril termina por crisis. Descripción – Enfermedad sistémica por espiroquetas.FIEBRE RECURRENTE / 283 o caprino en granjas o centros de investigación. Centros colaboradores de la OMS. las medidas de control se limitan fundamentalmente a eliminar las fuentes de infección. Raoult] FIEBRE RECURRENTE CIE-9 087. transmitida por piojos en su forma epidémica o por garrapatas en su forma esporádica. Medidas en caso de uso deliberado: C. C. En las embarazadas: trimetoprim-sulfametoxazol durante todo el embarazo. en la cual se alternan periodos febriles que duran de dos a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días. 7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas (particularmente doxiciclina) por vía oral durante 15 a 21 días. puede secarse y transmitirse en forma de aerosol. F. observar a las personas expuestas al contagio y suministrar antibioticoterapia a las que enfermen. Debe hacerse un diagnóstico activo y administrar tratamiento a los pacientes con inmunodeficiencia o lesiones de las válvulas cardíacas y las embarazadas. burnetii es fácil de producir en animales. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos . el número de recaídas varía desde una hasta 10 o más. En algunos pacientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula infectada por razones hemodinámicas. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves. doxiciclina e hidroxicloroquina en los pacientes con fiebre Q aguda y valvulopatía. Tiene particular importancia la detección en las mujeres embarazadas y en los pacientes con lesiones de las válvulas cardíacas. [D. burnetii. D. bovino y sus derivados (como la lana). Medidas internacionales: medidas para asegurar la importación inocua de ganado caprino.

las tierras altas del centro de África y América del Sur. Etiopía y Sudán). Borrelia recurrentis. La tasa de letalidad general en los casos no tratados oscila entre 2% y 10%. Los síntomas varían según la inmunidad del huésped. Nuevas espiroquetas similares a las de la fiebre recurrente. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos. en promedio. La forma transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical. con otros focos en Arabia Saudita. 2. España. Es común la afección del tubo digestivo. Entre las recaídas. Líbano. y leves en la Federación de Rusia. o por hemocultivo en medios especiales. una espiroqueta gramnegativa. pero se ha notificado epistaxis. India. En fecha reciente. Polonia y Rumania). La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta en zonas limitadas de Asia.284 / FIEBRE RECURRENTE es. producen una erupción relacionada con las garrapatas (enfermedad de Master) diferente de la transmitida por las garrapatas blandas (especies de Ornithodoros). las infecciones son graves en los europeos pero benignas en la población local) y la ubicación geográfica (las infecciones transmitidas por garrapatas pueden ser graves en Egipto. Distribución – De manera característica. Los síntomas neuropsiquiátricos son más frecuentes en las epidemias transmitidas por garrapatas que por piojos. no suele haber borrelias presentes en la sangre. Las cepas aisladas durante una recaída a menudo muestran diferencias antigénicas respecto a las obtenidas durante el paroxismo inmediato anterior. El diagnóstico se hace durante el ataque por demostración del agente infeccioso en preparaciones en campo oscuro de sangre fresca o en frotis de gota gruesa o fina con tinción. transmitidas por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras (Ixodes. por inoculación intraperitoneal en ratas o ratones de laboratorio de sangre obtenida durante el periodo febril. El agente clásico de la fiebre recurrente en Europa es B. la transmitida por garrapatas suele prolongarse más. de 13 a 16 días. una “cepa española” se relacionó con cuadros graves en seres humanos. el vector. Son comunes las erupciones petequiales transitorias en el periodo febril inicial. la cepa causal de Borrelia y la fase de la epidemia. 3. Es rara la hematuria. Pakistán y la República Árabe Siria. Amblyomma). La gravedad varía según la susceptibilidad individual (en África. hispanica. o ambos factores. más que por diferencias biológicas inherentes. Ciertos factores predisponentes (carencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B) pueden ocasionar neuritis o encefalitis. en Estados Unidos. África oriental (Burundi. Portugal. el sur de Europa y los países del Mediterráneo occidental a menudo se observan síntomas respiratorios. la República . la enfermedad es epidémica donde la diseminan los piojos y endémica donde la propagan las garrapatas. Israel. y en España son comunes los síntomas meníngeos. En la forma transmitida por garrapatas se han diferenciado varias cepas según la zona del aislamiento original.

O. O. 9. en particular Ornithodoros moubata y O. Pediculus humanus. El elemento clave para . el norte de África y Asia central. Modo de transmisión – Se transmite por vectores. La fiebre recurrente se ha observado en todo el mundo excepto Australia y Nueva Zelandia. 4. Las garrapatas infectadas pueden vivir y mantenerse infectantes durante varios años sin alimentarse. pueden presentarse infecciones repetidas. 7. succionan rápidamente la sangre y abandonan al huésped. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 2) Controlar las garrapatas con las medidas prescritas para la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Periodo de incubación – Fiebre recurrente transmitida por piojos: de 5 a 15 días. Viven de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su existencia. hispanica en África. tholozani en el Oriente Cercano y Oriente Medio. 9A). y contaminar la herida de la picadura o una excoriación de la piel. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche. En algunas zonas limitadas del occidente de Canadá y de Europa se presentan casos esporádicos en seres humanos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapatas. La infestación de las viviendas por garrapatas plantea un problema. O. 6. en ese periodo transmiten la infección por vía transovárica a sus descendientes. La fiebre recurrente transmitida por piojos se contrae al aplastar un piojo infectante. los roedores silvestres y las garrapatas argásidas (garrapatas blandas). 5. no hay transmisión directa de persona a persona. y su erradicación puede ser difícil. 9A. En la enfermedad transmitida por garrapatas. las personas se infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de una garrapata argásida. En el norte de África se ha observado un periodo de incubación corto. Periodo de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cuatro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectante y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). rudis y O.FIEBRE RECURRENTE / 285 Islámica de Irán. 8. en el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. Reservorio – En el caso de B. de dos a cuatro días. por lo regular ocho días. Medidas preventivas: 1) Controlar los piojos con las medidas prescritas para el tifus transmitido por piojos (véase Tifus epidémico transmitido por piojos. recurrentis. hermsi y O. talaje en América Central y del Sur. Métodos de control – A. los seres humanos. Se desconocen la duración y el grado de inmunidad después de un ataque clínico. así como en América del Norte y del Sur. turicata en Estados Unidos.

Control del paciente. aplicar permetrina al 1% (insecticida con efecto residual) en polvo o en aerosol a los contactos y su ropa personal. si el riesgo de contraer la infección es elevado. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente. su ropa. como diazinón. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en los casos individuales de enfermedad transmitida por garrapatas. clase 3 (véase Notificación). y permetrina en aerosol a razón de 0. aplicar un pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase Pediculosis. si se ha hecho una desinfestación adecuada. clase 1. en los casos de transmisión por piojos. 4) Puede tomarse quimioprofilaxis antibiótica con tetraciclinas después de la exposición (picaduras de artrópodos). Puede probarse el rociamiento con acaricidas aprobados. Dotar a la población afectada de instalaciones para lavar ropa y para bañarse. clorpirifós. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de la fiebre recurrente transmitida por piojos es obligatoria por ser una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. . Todavía no se cuenta con vacunas contra las borrelias para uso en seres humanos. 7) Tratamiento específico: tetraciclinas. para evitar la futura colonización por estos y sus garrapatas blandas. piretro (pelitre) o permetrina. 4) Cuarentena: no corresponde. buscar otros casos relacionados y las fuentes de infección. 3) Adoptar medidas de protección personal.286 / FIEBRE RECURRENTE la prevención y el control radica en hacer las construcciones a prueba de roedores. propoxur. los contactos del núcleo familiar y el ambiente inmediato. Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente transmitida por piojos. cuando la notificación ha sido precisa y se han localizado los casos. establecer una vigilancia activa. como el empleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de cama de los individuos expuestos en focos epidémicos. B.03–0. 9B6 y 9B7). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Son eficaces el jabón de ácido carbólico al 10% y el dimetilftalato al 5%. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. notificación de la enfermedad transmitida por garrapatas en determinadas zonas.3 kg por hectárea al entorno inmediato de todos los casos notificados. C.

CIE-10 A01. Hulínská] FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002. aplicar sistemáticamente permetrina a todas las personas de la comunidad. en especial cuando hay desplazamientos de grandes grupos de población. cerdos y perros) también intervienen en la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. E. . con desnutrición e higiene personal inadecuada). Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar sin demora a la OMS y a los países vecinos la aparición de un brote de fiebre recurrente transmitida por piojos en cualquier zona de su territorio. [D. En la fiebre recurrente transmitida por garrapatas.9. tipo de enfermedad y número de casos y defunciones. para el control sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes durante la temporada de transmisión. tifus abdominal) FIEBRE PARATIFOIDEA CIE-9 002.FIEBRE TIFOIDEA / 287 Donde la infección esté diseminada. soldados. D. 2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional. aplicar permetrina u otros acaricidas a las áreas de referencia donde se considere que están presentes dichos ácaros. debe instruirse a las personas que entren en áreas infestadas de garrapatas (cazadores..0.4 1. Descripción – Enfermedad bacteriana sistémica que se caracteriza por la aparición insidiosa de fiebre continua. hambruna u otras situaciones en las que aumenta la prevalencia de la pediculosis (por ej.1-A01. vacacionistas y otros) respecto a la enfermedad. cefalea intensa. Son comunes las epidemias en tiempos de guerra. camellos. Repercusiones en caso de desastre: hay un riesgo elevado en los grupos humanos infestados de piojos. pero está considerada una Enfermedad objeto de Vigilancia por parte de la OMS y deben aplicarse las medidas descritas en el apartado 9E1. ovejas.1-002. poblaciones que viven en hacinamiento. CIE-10 A01.0 (Fiebre entérica. Ya que los animales (caballos. y proporcionar información adicional sobre la fuente de infección. vacas.

El hemocultivo es el estudio fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea. Las placas de Peyer del íleon pueden ulcerarse y producir hemorragia o perforación intestinal (aproximadamente en 1% de los casos). y su cuadro clínico es el de una gastroenteritis (véase Salmonelosis). Debido a su sensibilidad y especificidad limitadas. Las nuevas pruebas diagnósticas rápidas. La gravedad depende de factores tales como virulencia de la cepa. parecen muy promisorias. edad y exposición previa a la vacuna. entre 15% y 20% de los pacientes pueden mostrar recaídas (que por lo común son más leves que el cuadro inicial). Paratyphi A y B es de 10:1. En 3% a 4% de los casos de fiebre paratifoidea puede haber recaídas. Typhi. . Se presentan muchas infecciones leves y atípicas. y su tasa de letalidad es mucho menor. sordera leve y parotiditis. lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado. Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre en la fase inicial de la enfermedad. Entre 60% y 90% de los pacientes con fiebre tifoidea no reciben atención médica o son tratados en forma ambulatoria. esplenomegalia. anorexia. si bien hay que evaluarlas más ampliamente en cuanto a sensibilidad y especificidad. La proporción entre los casos causados por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (comúnmente llamada S. esta última palabra con mayúscula y sin cursivas) y los causados por S. El cuadro clínico varía desde un padecimiento benigno con febrícula hasta una afección grave. manchas rosadas en el tronco en 25% de los enfermos de piel blanca y estreñimiento con más frecuencia que diarrea en los adultos. pero tiende a ser más benigna. en particular en las zonas de endemicidad. obnubilación mental. Pueden presentarse fiebre sin diaforesis. Paratyphi A y B) presenta un cuadro clínico similar.288 / FIEBRE TIFOIDEA malestar general. tos no productiva en las fases iniciales. magnitud del inóculo ingerido. aun en los pacientes que ya hayan recibido antimicrobianos. bradicardia relativa. La tasa de letalidad de 10% a 20% que predominaba antes de la era de la antibioticoterapia puede disminuir a menos de 1% con la administración oportuna de antibióticos. Las formas graves con alteración del estado de conciencia se relacionan con una elevada letalidad. La fiebre paratifoidea causada por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Paratyphi var. los estudios serológicos basados en anticuerpos aglutinantes (prueba de Widal) por lo general tienen poca utilidad diagnóstica. pero el cultivo de médula ósea brinda la mejor confirmación bacteriológica. Los casos leves no muestran afección sistémica. A y B (comúnmente llamada S. especialmente en la fase tardía de los casos no tratados. con molestia abdominal y numerosas complicaciones. y de la orina y las heces después de la primera semana. basadas en la detección de anticuerpos específicos. Según los antimicrobianos utilizados.

Agentes infecciosos – Según la nomenclatura propuesta recientemente para Salmonella. Modo de transmisión – Ingestión de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o portadores. Los agentes causales de la fiebre paratifoidea son principalmente S. typhi ahora se llama S. la mayoría de los casos del mundo industrializado son importados de zonas endémicas. 5. Los contactos en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. El estado de portador crónico es más común (de 2% a 5%) en las personas infectadas en las edades medias de la vida. Typhi). en la actualidad. el agente antes conocido como S. amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol. En algunos países. y en raras ocasiones los animales domésticos en lo que respecta a esta última. Paratyphi que a S. incluso cálculos. Distribución – Mundial. 3. El estado de portador puede surgir después de un cuadro sintomático agudo o de infección leve o subclínica. el Oriente Medio y la zona nordeste de África durante los años noventa eran cepas que tenían un plásmido del factor R. La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes limitados. con alrededor de 600 000 defunciones. el de la paratifoidea B es el más común. Paratyphi C). tal vez con mayor frecuencia de lo que indican las notificaciones. cada año se presentan menos de 500 casos esporádicos. De los tres serotipos. Paratyphi B. En Estados Unidos. En un brote de fiebre paratifoidea en Inglaterra. y el C (causado por S. El estado de portador urinario crónico puede presentarse en personas con infección por esquistosomas. En muchas partes del mundo son más comunes los portadores fecales de corta duración que los portadores urinarios. Paratyphi B en la leche y las heces. el A es menos frecuente. Typhi en la vesícula biliar. el cual codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían sido la base del tratamiento oral. y la cifra es similar en otros países industrializados. enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (denominado comúnmente S. La mayor parte de los aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia. En diversas regiones del mundo se han vuelto prevalentes las cepas resistentes al cloranfenicol y a otros antimicrobianos recomendados. especialmente mujeres. tanto para la fiebre tifoidea como para la paratifoidea. extraordinariamente raro. Se calcula que la incidencia anual de fiebre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos. son importantes vehículos de transmisión los mariscos (en . Paratyphi A y S. como cloranfenicol. los portadores a menudo tienen alteraciones de las vías biliares. Reservorio – Los seres humanos.FIEBRE TIFOIDEA / 289 2. y presencia de S. las vacas lecheras excretaban S. En China y Pakistán se han notificado más casos debidos a S. 4. El mayor volumen de pacientes se concentra en los países en desarrollo. Typhi.

1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse las manos. las verduras cultivadas con abono que contiene excremento y se consumen crudas. la transmisión por alimentos se relaciona con inóculos mayores y con tasas de ataque elevadas en periodos cortos. Métodos de control – A. Las moscas pueden contaminar los alimentos en los cuales los microorganismos pueden multiplicarse hasta alcanzar dosis infectantes (que son mucho menores en el caso de la fiebre tifoidea que de la paratifoidea). 9. es mayor en las personas con aclorhidria gástrica y tal vez en las seropositivas para el VIH. Periodo de incubación – Depende de la magnitud del inóculo y de factores del huésped. las frutas crudas. En el caso de la fiebre paratifoidea. en particular a quienes manipulan alimentos y a quienes atienden a pacientes y niños. así como en el apego a las prácticas higiénicas para la manipulación de alimentos. Los datos epidemiológicos indican que. eliminar las heces enterrándolas en sitios distantes y corriente abajo de las fuentes de agua potable. la fiebre tifoidea es más común en los preescolares y escolares entre los 5 y 19 años de edad. así como los enfermos no diagnosticados. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Typhi por agua suele entrañar inóculos pequeños. la leche y los productos lácteos contaminados (por lo común por las manos de portadores). Dotar de instalaciones adecuadas para el lavado de manos. Donde sea culturalmente adecuado. y de 2% a 5% se convertirán en portadores permanentes. de una a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). En el campo. insistir en el empleo de suficiente papel higiénico para reducir al mínimo la contaminación de los dedos. En las zonas endémicas. si bien la transmisión de S. de 1 a 10 días. 2) Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mantener letrinas a prueba de moscas. varía de 3 a más de 60 días. Cerca de 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas. Medidas preventivas: la prevención se basa en el acceso al agua potable y al saneamiento adecuado. . por lo común desde la primera semana hasta el final de la convalecencia. de una infección subclínica y de la inmunización activa hay inmunidad específica relativa. Un número mucho menor de personas infectadas con el microorganismo de la fiebre paratifoidea pueden volverse portadoras vesiculares permanentes. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en las heces y la orina. 8.290 / FIEBRE TIFOIDEA particular ostras) procedentes de lechos contaminados con aguas negras. por lo regular con límites de 8 a 14 días. después es variable (por lo general. Después de la enfermedad sintomática. 6.

preferir los alimentos que se sirvan cocidos y calientes. En caso de duda sobre las prácticas higiénicas. rociar con insecticidas. y con medidas de control de dichos insectos en la construcción y el mantenimiento de letrinas.FIEBRE TIFOIDEA / 291 3) Proteger. Estos alimentos deben hervirse o cocinarse al vapor (por lo menos 10 minutos) antes de servirlos. donde sea apropiado. Supervisar los aspectos higiénicos de la producción. tratar el agua con desinfectantes químicos o por ebullición. Prestar especial atención al almacenamiento adecuado de ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. los pacientes. los convalecientes y los portadores sobre higiene personal. 4) Combatir las moscas mediante el empleo de mallas de mosquitero y el uso de cebos y trampas insecticidas o. en los viajes o en el campo. purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua. proporcionar servicio domiciliario de agua y evitar las posibles conexiones de reflujo entre los sistemas de agua potable y de alcantarillado. 5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y manipular los alimentos. Controlar la proliferación de moscas por medio de la recolección frecuente y la eliminación adecuada de la basura. y refrigerarlos de manera apropiada. Hervir toda la leche y el agua destinadas a la alimentación de los lactantes. 9) Instruir a la comunidad. 7) Poner en práctica procedimientos adecuados de control de calidad en las industrias que preparan alimentos y bebidas para consumo humano. . 6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lácteos. emplear agua clorada para el enfriamiento al procesar alimentos enlatados. y las frutas mondadas por el propio consumidor. Estas disposiciones se aplican tanto para el hogar como para los sitios públicos donde se sirven comidas. 11) Excluir a los portadores de fiebre tifoidea de actividades que entrañen manipular alimentos y atender pacientes. el almacenamiento y la distribución comercial de la leche. 10) Fomentar la lactancia materna durante el primer año de vida. Para la protección individual y de grupos pequeños. Insistir en el lavado meticuloso de las manos como práctica sistemática después de defecar y antes de preparar y servir alimentos. 8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden de sitios autorizados.

y con una vacuna parenteral que contiene el antígeno polisacárido Vi (de dosis única). La administración de 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de norfloxacino dos veces al día durante 28 días constituye un tratamiento sumamente eficaz para los portadores en 80% de los casos. los técnicos microbiólogos clínicos) y para los miembros del núcleo familiar de los portadores conocidos. La OMS recomienda vacunar a las personas que viajen a zonas endémicas de alto riesgo y a los niños en edad escolar que vivan en zonas endémicas donde el control de la fiebre tifoidea sea prioritario. excepto para las personas sujetas a una intensa exposición ocupacional a infecciones entéricas (por ej. La vacunación de las poblaciones con alto riesgo se considera la estrategia más prometedora para el control de la fiebre tifoidea. lo cual a menudo significa después de tres cultivos negativos consecutivos obtenidos de muestras fidedignas de heces (y de orina en zonas de esquistosomiasis endémica)..292 / FIEBRE TIFOIDEA Identificar y vigilar a los portadores. no debe utilizarse la vacuna a base de Ty21a en personas que estén recibiendo antibióticos o el antipalúdico mefloquina. Typhi (de la cual se necesitan tres o cuatro dosis a intervalos de dos días). Brindan la misma protección que las preparadas con la bacteria completa y ocasionan menos reacciones. Sin embargo. . el cultivo de muestras de aguas negras puede ser útil para localizarlos. por lo menos una de las tres muestras negativas consecutivas debe obtenerse después de ingerir un purgante. Es recomendable administrar dosis de refuerzo cada dos a cinco años. 12) No se recomienda la vacunación sistemática contra la fiebre tifoidea en las regiones no endémicas. a las personas que sigan expuestas a la infección. Se cuenta con una vacuna oral de bacilos vivos preparada con la cepa Ty21a de S. Se prefieren las muestras de heces recién evacuadas a las obtenidas del recto con un hisopo. según el tipo de vacuna. Se necesitan cultivos ulteriores para confirmar la curación. Se recomienda enfáticamente no emplear la antigua vacuna de bacterias completas inactivadas. obtenidas por lo menos con un mes de diferencia y cuando menos 48 horas después de haber suspendido el tratamiento antimicrobiano. Los portadores crónicos deben permanecer bajo supervisión y seguir sujetos a las restricciones laborales hasta que cumplan con las disposiciones sanitarias locales o estatales.

así como de alimentos. la orina y los objetos contaminados con ellas. Control del paciente. leche o mariscos contaminados. Hay que vigilar a todos los miembros de un grupo de viajeros en el que se haya diagnosticado algún caso. mediante la búsqueda de casos y portadores no notificados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los países es obligatoria la notificación de los casos. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dure la enfermedad. se repetirán los cultivos a intervalos de un mes durante los 12 meses posteriores al comienzo de la enfermedad hasta que se obtengan por lo menos tres cultivos negativos consecutivos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. debe contarse por lo menos con tres cultivos negativos consecutivos de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis). 4) Cuarentena: no corresponde. obtenidos con un intervalo mínimo de 24 horas y por lo menos 48 horas después de recibir cualquier antimicrobiano. Si alguno de tales cultivos es positivo. 3) Desinfección concurrente: de las heces.FIEBRE TIFOIDEA / 293 En estudios de campo. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Para suspender la vigilancia del paciente por parte de la autoridad local de salud. Debe considerarse la conveniencia de inmunizar a los individuos que pueden estar en contacto con portadores. tiene una utilidad limitada. clase 2 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar la fuente real o probable de la infección en cada caso. La presencia de títulos elevados de anticuerpos contra el polisacárido Vi purificado es indicativa de un estado de . B. agua. y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado o puedan estar expuestas a casos activos. es recomendable la atención hospitalaria durante la fase aguda. la vacuna oral a base de Ty21a brindó una protección parcial contra la fiebre paratifoidea B. 5) Inmunización de los contactos: la aplicación sistemática de vacuna antitifoidea a los contactos familiares y del hogar. Limpieza terminal. pero no tan satisfactoria como la protección contra la tifoidea. y no menos de un mes después del comienzo. No hay inmunización eficaz contra la fiebre paratifoidea.

Es crucial operar en fase temprana. bajo supervisión competente. Los enfermos con esquistosomiasis concomitante también deben recibir prazicuantel. Si se sabe que las cepas locales son sensibles a los antibióticos de primera línea habituales.294 / FIEBRE TIFOIDEA portador tifoideo. en combinación con antibióticos específicos y medidas de sostén. Typhi. es útil en pacientes obnubilados o que tienen complicaciones que les impiden utilizar antibióticos orales. o no utilizarla. un antibiótico parenteral que se administra una vez al día. todos en presentación oral. Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche o de otros alimentos de los que se sospeche por datos epidemiológicos. para eliminar los esquistosomas que pueden servir de portadores de S. C. amoxicilina o trimetoprim-sulfametoxazol (particularmente en niños). según la sensibilidad local a los antimicrobianos. 7) Tratamiento específico: los datos actuales indican que las fluoroquinolonas deben ser el medicamento preferido en los adultos. así como el vehículo (agua o alimento) por el cual se transmitió. La ceftriaxona. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar exhaustivamente el caso o el portador que originó la infección. El tratamiento con dosis altas de corticosteroides a corto plazo. deben emplearse cloranfenicol. Toda . Sin embargo. reduce la mortalidad en los pacientes en estado crítico (véase el tratamiento del estado de portador en el apartado 9A11). Las personas que viven o tienen contacto estrecho con portadores no deben realizar tareas delicadas (como el manejo de alimentos) hasta que se obtengan por lo menos dos cultivos negativos de heces y orina tomados con un intervalo de 24 horas como mínimo. Los pacientes con perforación intestinal confirmada requieren cuidados intensivos e intervención quirúrgica. El reconocimiento del mismo tipo de fago o subtipo molecular en el portador y en los microorganismos aislados de los pacientes apunta hacia una posible cadena de transmisión. la aparición reciente de resistencia a las fluoroquinolonas limita su uso extenso e indiscriminado en los centros de atención primaria de salud. 3) Clorar adecuadamente el agua de abastecimientos sospechosos. ya que las tasas de morbilidad aumentan cuanto más se demora la operación después de la perforación. 2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos presuntamente contaminados. mientras no se demuestre su inocuidad.

2) Centros colaboradores de la OMS. Se recomienda hacer todo lo posible para restablecer el abastecimiento de agua potable y los medios adecuados para eliminar las excretas. especialmente en las tibias. en esta última. La inmunización no constituye un requisito legal para ingresar en ningún país. prisioneros y personal de servicios públicos. con recurrencia de los síntomas o sin ella.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 295 el agua para beber debe clorarse. fiebre de los cinco días. Chaignat] FIEBRE DE LAS TRINCHERAS CIE-9 083. con manifestaciones y gravedad variables. típicamente no mortal. [C. o limitarse a un solo episodio febril que dura varios días. Se caracteriza por cefalea. como niños de escuelas. en fecha reciente se logró una eficacia protectora de 72% en una comunidad inmunizada durante un brote en Tayikistán. Puede ser útil la inmunización selectiva de grupos “permanentes”. así como del control sanitario de los alimentos y el agua. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del servicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de aguas negras.0 (Fiebre quintana. la cual puede ser subclínica. Descripción – Enfermedad bacteriana febril septicémica.1. Es común la esplenomegalia y puede presentarse una erupción maculosa transitoria. La aparición es repentina o gradual. fiebre tibiálgica) 1. Los síntomas pueden seguir reapareciendo muchos años después de la infección primaria. E. 4) Debe considerarse la conveniencia de aplicar la vacuna antes o durante un brote. en particular si es probable que durante el viaje consuman alimentos y agua de calidad dudosa o tengan contacto estrecho con poblaciones autóctonas en zonas rurales. los microorganismos circulan en la sangre durante meses. D. puede transmitirse la fiebre tifoidea si existen casos activos o portadores en una población desplazada. con fiebre que puede ser recurrente (por lo general con una periodicidad de cinco días). similar a la de la fiebre tifoidea. municipales u hospitalarios. tratarse con yodo o hervirse antes de su consumo. En personas . malestar generalizado y dolor tanto espontáneo como a la palpación. Medidas internacionales: 1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna antitifoidea a los viajeros internacionales que se dirijan a zonas endémicas. CIE-10 A79.

y ya se cuenta en el comercio con una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. a través de lesiones de la piel. que puede acompañarse de endocarditis. Las microcolonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 oC (98. El microorganismo se multiplica fuera de las células en la luz del intestino durante toda la vida del insecto.6 oF) La infección genera anticuerpos específicos de género. Perú. en busca de un cuerpo normotérmico. Francia. El huésped intermediario y vector es el piojo del cuerpo. esto persiste toda la vida del insecto. 7. El diagnóstico de laboratorio se hace mediante hemocultivo en agar sangre o agar chocolate en presencia de 5% de CO2. Las pruebas de ELISA son muy sensibles. Etiopía. Los piojos infectados comienzan a excretar heces con microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infectada. No hay transmisión transovárica. Reservorio – Los seres humanos. Polonia. osteomielitis y angiomatosis bacilar. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos pueden circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante semanas. Los seres humanos se infectan por inoculación del microorganismo. 3. Estados Unidos. que pueden detectarse por pruebas serológicas. pueden presentarse bacteriemia. Periodo de incubación – Generalmente de 7 a 30 días. Las pulgas y garrapatas de los gatos también pueden estar infectadas. en particular las que tienen infección por el VIH. que está presente en las heces de los piojos. Pediculus humanus corporis. México. en Europa se presentaron epidemias en personas que vivían en condiciones antihigiénicas y de hacinamiento.296 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS inmunodeficientes. y pueden reaparecer en forma sintomática o . en particular en personas indigentes o alcohólicas. 2. que es de unas cinco semanas después de salir del huevo. la antigua Unión Soviética y el norte de África. 6. véase Enfermedad por rasguño de gato). y una enfermedad febril transmitida por piojos en individuos alcohólicos o indigentes. llamada “fiebre de las trincheras urbana”. Distribución – Durante las dos guerras mundiales. La enfermedad afecta sobre todo a los indigentes y a las personas infestadas de piojos. 4. Se han detectado focos endémicos en Burundi. meses o años. En los años noventa se reconocieron dos formas de infección en Estados Unidos y Francia: una infección febril oportunista en pacientes con infección por el VIH (que a veces se manifestaba como angiomatosis bacilar. 5. La fiebre de las trincheras se ha relacionado con la endocarditis. Modo de transmisión – No hay transmisión directa de persona a persona. La enfermedad se propaga cuando los piojos abandonan un cuerpo anormalmente caliente (febril) o frío (muerto). Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes llamada Rochalimaea quintana).

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 297 asintomática. [D. 7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas durante dos a cuatro semanas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: revisar el cuerpo y la ropa de las personas que puedan tener piojos y despiojarlas en caso necesario. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. B. 9. Medidas preventivas: procedimientos para despiojar: rociar la ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz. En primer término. debe valorarse cuidadosamente al enfermo en busca de endocarditis. para que pueda evaluarse la infestación de la población por piojos y tomar las medidas apropiadas. D. Repercusiones en caso de desastre: el riesgo aumenta cuando las personas infestadas de piojos se ven obligadas a vivir en refugios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase 9B1). Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insecticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de la población afectada (véase 9A). clase 3 (véase Notificación). porque tal situación cambiará la duración de la antibioticoterapia y la vigilancia. Puede haber recaídas a pesar de los antibióticos. 8. Métodos de control – A. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una contraindicación permanente para la donación de sangre. 4) Cuarentena: no corresponde. Raoult] . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario notificar los casos. tanto en pacientes inmunodeficientes como inmunocompetentes. 2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento. E. C. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Se desconoce el grado de inmunidad contra la reinfección o la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: tratar la ropa infestada de piojos para aniquilarlos.

Es frecuente que se presenten encefalopatías. así como células epiteliales vacuoladas en la orina. el virus de Guanarito.7. y son características la leucopenia y la trombocitopenia.1 CIE-10 A96. el del Machupo. fiebre y diaforesis sostenidas. 2. CIE-10 A96 FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN (ARGENTINA) FIEBRE HEMORRÁGICA DEL MACHUPO (BOLIVIANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE GUANARITO (VENEZOLANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE SABIÁ (BRASILEÑA) CIE-10 A96. como captura de la IgM por ELISA. Puede haber petequias y equimosis. que duran de 7 a 15 días. pertenecientes al complejo de Tacaribe.8 1. Las infecciones graves ocasionan epistaxis.8 CIE-10 A96.298 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO CIE-9 078. Agente infeccioso – Entre los 18 arenavirus del Nuevo Mundo que se conocen. Las tasas de letalidad oscilan entre 15% y 30% en los pacientes no tratados. hematemesis. con cilindros celulares y granulosos. Los estudios de laboratorio para aislamiento del virus y pruebas de anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de alto grado (BSL-4). melena. causante de la forma boliviana. temblores de intención y depresión de los reflejos tendinosos profundos. A menudo aparece bradicardia e hipotensión con choque clínico. de la .0 CIE-10 A96. estrechamente relacionado con el anterior. acompañadas de eritema de la cara. el cuello y la parte superior del tórax. o bien por detección de anticuerpos neutralizantes o elevación de sus títulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. y el virus de Sabiá. congestión conjuntival. de la forma venezolana. con malestar general. dolor retroorbitario. hematuria y hemorragia gingival. seguidos de postración. por reacción en cadena de la polimerasa o mediante pruebas serológicas. que causa la fiebre hemorrágica argentina. cefalea. Es común un enantema con petequias en el paladar blando. El diagnóstico se hace mediante aislamiento del virus o detección de antígenos en la sangre o los órganos. Se observa albuminuria moderada. cuatro se han vinculado con fiebre hemorrágica en los seres humanos: el de Junín. El comienzo es gradual. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus.

De julio a septiembre de 1994 hubo nueve casos. predomina en varones y 63% de los pacientes pertenecen al grupo de 20 a 49 años de edad. y ahora comprende a una población potencial de 5 millones de personas. con siete defunciones.FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS / 299 forma brasileña. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo Mundo. el número de casos notificados en las zonas de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000 cada año. Venezuela. entre trabajadores de los campos de maíz. el reservorio animal es Calomys callosus. desde finales de febrero hasta octubre. ambos en Brasil. así como una infección en personal de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994. 5. se presenta de manera esporádica o en epidemias en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. La enfermedad tiene una aparición estacional. Otro agente. de la saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras mecánicas. entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la coriomeningitis linfocítica. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la recolección y el procesamiento de los granos. hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres humanos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos). se ha . Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirmados. 3. Reservorio – En Argentina. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores. por ingestión o por contacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. Entre mayo de 1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas vecinas. 4. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita originalmente en Argentina en 1955. un brote de una enfermedad hemorrágica grave. los roedores silvestres de las pampas (especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspedes del virus de Junín. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). Desde entonces. En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito. Se desconoce el reservorio del virus de Sabiá. El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorragia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de laboratorio en 1992. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte. se ha descubierto en roedores de América del Norte. En Bolivia. aunque se supone que haya un huésped roedor. La fiebre hemorrágica boliviana. con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáticos. Aunque es rara. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes de excreta de roedores que contienen los virus. una enfermedad similar causada por un virus afín. el virus del Arroyo Whitewater.

4) Cuarentena: no corresponde. Pueden presentarse infecciones subclínicas. . de 5 a 21 días). 6. así como del material contaminado con sangre. son susceptibles las personas de todas las edades. 9. de ser factible. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados satisfactorios con el control específico de los roedores dentro de las casas. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. En Argentina. Control del paciente.300 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS demostrado la transmisión del virus del Machupo de persona a persona en instituciones de atención de salud y en núcleos familiares. B. pero después de la infección existe una inmunidad protectora cuya duración se desconoce. En ese país se ha aplicado a más de 150 000 personas una vacuna eficaz de virus de Junín vivo atenuado. 3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de las vías respiratorias. de 7 a 14 días (en casos extremos. En animales de experimentación. pero no contra el de Guanarito. el contacto con seres humanos se produce más frecuentemente en los campos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. y la dispersión de los roedores dificulta el control. 8. Susceptibilidad – Al parecer. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: vigilancia y. 2) Aislamiento: mantener aislamiento estricto durante el periodo febril agudo. 7) Tratamiento específico: la administración de suero de convaleciente en los ocho días siguientes al inicio del cuadro redujo la tasa de letalidad en Argentina a menos de 1%. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se transmite directamente de persona a persona. Puede ser conveniente la protección de tipo respiratorio. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. clase 3 (véase Notificación). dicha vacuna es eficaz contra el virus del Machupo. 7. así como infecciones en personal de laboratorio sin transmisión ulterior de persona a persona. todavía no se sabe si brinda una protección cruzada eficaz en los seres humanos. Se han descrito accidentes mortales con el bisturí durante necropsias. control de los roedores. Métodos de control – A. aunque ha sucedido con las fiebres argentina y boliviana. junto con otros métodos de barrera. Periodo de incubación – Por lo común.

[K. que normalmente reside en los vasos linfáticos de las personas infectadas. Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el nematodo Wuchereria bancrofti. D.0. filariasis por Brugia) FILARIASIS POR BRUGIA TIMORI (Filariasis de Timor) CIE-9 125. Hay dos formas biológicamente distintas: en la primera. las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna). FILARIASIS POR WUCHERERIA BANCROFTI CIE-9 125.2 1. Leitmeyer] FILARIASIS CIE-9 125. dicho término se refiere solo a las filarias que se mencionan a continuación. Sin embargo. CIE-10 B74 El término filariasis denota una infección por cualquiera de los diversos nematodos de la familia Filarioidea.FILARIASIS / 301 Es probable que la ribavirina sea útil en las cuatro enfermedades. que habitan en los vasos linfáticos. Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después de la infección.1. en el presente texto. C. CIE-10 B74. CIE-10 B74. Medidas en caso de epidemia: control de roedores. En cuanto a las demás. fenotiacinas y análogos del ácido mirístico) inhiben la replicación de los arenavirus en cultivos celulares y en animales. E. En fecha reciente se ha demostrado que otros compuestos (inhibidores de la inosina-5’ monofosfato deshidrogenasa. Medidas internacionales: ninguna.6.0 (Filariasis de Bancroft) FILARIASIS POR BRUGIA MALAYI CIE-9 125.1 (Filariasis malaya. con una concentración máxima entre las . CIE-10 B74. considerar la conveniencia de la inmunización. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. véase cada enfermedad específica.

donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. por la técnica de Knott (sedimentación por centrifugación de 2 ml de sangre con anticoagulante mezclada con 10 ml . en un adaptador Swinnex®. malayi. 4) la linfostasis acompañada de signos crónicos. quiluria y elefantiasis de las extremidades. que se manifiesta por asma paroxística nocturna. Pueden verse las microfilarias vivas con el objetivo de bajo aumento en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo de la yema del dedo) sobre una laminilla. mamas y genitales. Las microfilarias pueden concentrarse por filtración de sangre con anticoagulante con un filtro Nucleopore® (con poros de 2 a 5 micrómetros). Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor (actualmente llamada Timor-Leste) y las islas sudorientales de Indonesia.302 / FILARIASIS 22:00 y las 2:00 horas. La forma periódica nocturna de la filariasis por B. con mayor frecuencia a la porción infrarrotuliana de las piernas. malayi se observa en poblaciones rurales que habitan en los arrozales abiertos en gran parte de Asia sudoriental. excepto que los ataques recurrentes y agudos de adenitis y linfangitis retrógrada acompañadas de fiebre son más graves. o en sangre hemolizada en una cámara de recuento. que se manifiestan por fiebre elevada. eosinofilia intensa y microfilarias en degeneración en los tejidos pulmonares. Los cuadros clínicos en las regiones de filariasis endémica pueden ser: 1) la forma asintomática y con estudios de parasitología negativos. pero no en el torrente sanguíneo (filariasis oculta). mientras que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades. En la segunda forma. se observan linfedema de las mamas e hidrocele. linfadenitis aguda recurrente y linfangitis retrógrada. fiebre ligera recurrente. neumopatía intersticial crónica. si acaso. respectivamente. con microfilaremia ligera o indetectable. 3) las fiebres por filarias. entre ellos hidrocele. las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica. La forma subperiódica afecta a los seres humanos. Es más fácil detectar las microfilarias durante los periodos de mayor microfilaremia. Esta última forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en pequeños focos rurales de Asia sudoriental. La filariasis malaya y la filariasis de Timor son causadas por los nematodos Brugia malayi y B. con o sin microfilaremia. timori. pero alcanzan su máxima concentración durante el día (periodicidad diurna). Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos con colorante Giemsa permiten reconocer la especie. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Bancroft. monos y carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia. 2) la microfilaremia asintomática. Rara vez. Las manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B. y 5) el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical.

funestus. Aedes polynesiensis. bancrofti es transmitida por muchas especies. En el mosquito hembra. Viajan por los vasos linfáticos. An. timori. bancrofti. malayi es transmitida por varias especies de los géneros Mansonia. las larvas salen y penetran en la piel por el orificio después de la picadura. y la subperiodicidad diurna. . W. Pueden diagnosticarse los vermes adultos en sus nidos mediante ultrasonido. en el sudeste de Indonesia. Brugia malayi y B. Asia sudoriental. por el “signo del baile de la filaria”. Periodo de incubación – Las microfilarias pueden no aparecer en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. Ya se cuenta comercialmente con técnicas más sensibles para detectar los antígenos circulantes de W. 5. 4. donde pasan por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas. Anopheles y Aedes. bancrofti. incluidas América Latina (con focos dispersos en Brasil. 6. 2. Haití. 3. los gatos. Alor y Roti. la República Dominicana y Suriname). malayi. las microfilarias ingeridas atraviesan la pared estomacal y en los músculos torácicos se transforman en larvas filariformes infectantes. vermes filiformes largos. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito que alberga larvas infectantes. En Malasia. bancrofti por ELISA o tarjetas de prueba inmunocromáticas. En términos generales. que emigran a la probóscide. conocido como el periodo preclínico. Costa Rica. la forma periódica de B. alargadas. África. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti. Asia y las islas del Pacífico. B. Filipinas e Indonesia. causante de 90% de las filariasis linfáticas. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la India. pseudoscutellaris. de las cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus. B. timori se presenta en Timor-Leste y en las islas rurales de Flores. el centro y las zonas costeras del norte de China y en la República de Corea. scapularis y Ae. Distribución – Wuchereria bancrofti. timori. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre en el caso de W. malayi y B. B. la subperiodicidad nocturna en las zonas del Pacífico infectadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de longitud Este. o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC) con naranja de acridina en tubo de microhematócrito. malayi. B. Anopheles gambiae. Guayana Francesa. Guyana. y de 6 a 12 meses en las infecciones por W. el parásito de mayor prevalencia de los tres. Ae. timori es transmitida por An. barbirostris. Cuando el mosquito se alimenta. las civetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos actúan como reservorios para la forma subperiódica de B. al este de los 180° de longitud Este. pero la transmisión zoonótica no tiene mucha relevancia. Es común en las zonas urbanas donde las condiciones favorecen la proliferación de los mosquitos vectores. es endémica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo. el sur de Tailandia.FILARIASIS / 303 de formol al 2%).

hay notables diferencias geográficas en cuanto al tipo y gravedad de la enfermedad. la microfilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la infección inicial. determinar los sitios y las horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos. En las zonas de oncocercosis coendémica se usa ivermectina. especialmente si va seguido de un tratamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg por kg de peso) durante uno a dos años. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días después de haber succionado sangre infectada. 3) El control a largo plazo de los vectores puede requerir cambios en la construcción de las casas para incorporar mallas de mosquitero. 9. no puede usarse el DEC en las zonas donde la oncocercosis es coendémica. letrinas abiertas. cáscaras de coco) y tratarlos con esferas de poliestireno o larvicidas. y control ambiental para eliminar los criaderos de mosquitos. es necesario colocar mallas de mosquitero en las puertas y ventanas de las casas. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad a la infección sea universal.2 a 0. Sin embargo. Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas. reacción de Mazzotti). Hace falta un gran número de picaduras de mosquitos infectados para iniciar la infección en el huésped. Eliminar los criaderos (por ej.4 mg por g de cloruro de sodio) durante seis meses a dos años. o el uso de sal de mesa medicada con DEC (0. El albendazol. Medidas preventivas: 1) Educar a los habitantes de las zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de mosquitos. por las posibles reacciones adversas (véase también Oncocercosis.. Métodos de control – A. en dosis única o dosis múltiples. o usar mosquiteros sobre las camas (de preferencia impregnados con un piretroide sintético) y repelentes contra insectos. En las regiones endémicas. debe retirarse de los estanques la vegetación (Pistia) que sirve de fuente de oxígeno para las larvas. pueden presentarse infecciones repetidas. 4) Ha sido eficaz el tratamiento masivo con citrato de dietilcarbamazina (DEC). neumáticos viejos. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Los seres humanos pueden infectar a los mosquitos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica. 8.304 / FILARIASIS 7. también . En las zonas donde las especies de Mansonia son vectores. 2) Reconocer a los vectores por detección de larvas infectantes en los mosquitos atrapados.

En las zonas donde la oncocercosis es coendémica. 2) Aislamiento: no es práctico. por el riesgo de reacciones adversas graves en los pacientes con infecciones intensas por Loa loa. pero tal vez no destruyan a todos los vermes adultos.FILARIASIS / 305 tiene propiedades antifilariásicas. Por lo tanto. se recomienda el empleo de ivermectina y albendazol (400 mg). Control del paciente. Después del tratamiento puede reaparecer una microfilaremia de poca intensidad. 4) Cuarentena: no corresponde. así como los pacientes graves. Hasta donde sea posible. La microfilaremia de poca . o los niños de menos de 90 cm de estatura y las mujeres en la primera semana de la lactancia (administración concomitante de ivermectina y albendazol). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. de una combinación de 6 mg por kg de peso de DEC con 400 mg de albendazol durante cuatro a seis años. 7) Tratamiento específico: el citrato de dietilcarbamazina (DEC) y la ivermectina combinados con albendazol logran una supresión rápida y sostenida de la mayoría o la totalidad de las microfilarias de la sangre. en forma de una dosis única anual. Ciertos grupos de individuos no deben recibir determinados fármacos. deben protegerse de la picadura de los mosquitos para reducir la transmisión. normalmente es necesario repetir el tratamiento a intervalos anuales. B. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. la OMS recomienda actualmente la administración masiva. o el empleo sistemático de sal de mesa medicada con DEC durante uno a dos años. La notificación de casos con microfilarias demostradas o antígeno de filarias circulante brinda información sobre las zonas de transmisión. los pacientes con microfilaremia que reciben medicamentos antifiláricos. como las embarazadas y los niños menores de 2 años de edad (administración concomitante de DEC y albendazol). Por el momento está contraindicada la administración masiva de fármacos en las zonas con loaiasis concurrente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: únicamente como parte de medidas aplicadas a toda la comunidad (véase 9A y 9C). clase 3 (véase Notificación). En el caso de la filariasis linfática en zonas donde la oncocercosis no es endémica.

filariasis. la OMS ha puesto en marcha un programa mundial con el objetivo de eliminar la filariasis linfática como problema de salud pública. la elevación de las extremidades afectadas y el empleo de antimicóticos o antibióticos locales cuando haya infección previenen la dermatoadenolinfangitis aguda y el consiguiente avance a linfedema. Medidas en caso de epidemia: debido a la baja infectividad y al largo periodo de incubación. Puede obtenerse más información en http://www. La atención del linfedema se basa en los cuidados locales de la extremidad.htm DIROFILARIASIS (Filariasis zoonótica) CIE-9 125. Medidas internacionales: en virtud de una Resolución de la Asamblea Mundial de la Salud de 1997. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El género Dirofilaria causa afección pulmonar y cutánea en los seres humanos. pero rara vez aparece microfilaremia. Los hidroceles pueden repararse quirúrgicamente. who. estas reacciones suelen ser limitadas y pueden controlarse con el uso de paracetamol y antihistamínicos. por lo general entre cinco y siete días después de la administración de los fármacos.int/tdr/diseases/lymphfil/default. mediante una alianza de los países donde la enfermedad es endémica y con la participación de los sectores público y privado. el ejercicio. el linfedema subsiguiente y su avance se deben a las infecciones bacterianas secundarias. Los parásitos causan ante todo lesión de los vasos linfáticos. C. presentes por lo común en animales silvestres o domésticos. D.8 Algunas especies de filarias. en algunos casos es necesaria la descompresión quirúrgica.306 / FILARIASIS intensidad puede detectarse solo por técnicas de concentración. en ocasiones infectan a las personas.org y http://www. immitis. D. CIE-10 B74. E. es sumamente remoto que surjan epidemias de filariasis. El citrato de dietilcarbamazina puede producir reacciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de su administración. causadas por la muerte y degeneración de las microfilarias. Después de la muerte de los vermes adultos pueden presentarse linfadenitis y linfangitis localizadas. Centros colaboradores de la OMS. el gusano del corazón del perro. Los cuidados de la piel para evitar las lesiones en el sitio de ingreso.6. ha sido la causa de unas cuantas infecciones notificadas en .

tos y hemoptisis. Diversas especies. pero puede acompañarse de manifestaciones alérgicas tales como artralgia. prurito y pápulas. necrosis y fibrosis. causan lesiones cutáneas. Un nódulo fibrótico de 1 a 3 cm de diámetro. Otros parásitos (del género Brugia) se localizan en los ganglios linfáticos.4 y 125. El diagnóstico suele hacerse por la presencia de vermes en cortes de lesiones extirpadas quirúrgicamente. se observa en las radiografías como una lesión numular. ozzardi y M. Los jejenes del género Culicoides son los principales vectores de M. y la forma adulta de D. en México.5. M. los brazos y las piernas. y se sospecha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel. Otras infecciones son formas de mansonelosis (CIE-9 125. El nematodo adulto se asienta en las cavidades corporales y las microfilarias sin cutícula circulan sin periodicidad regular. entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa. las mamas. streptocerca. En 1. OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS Muchos otros nematodos pueden infectar a los seres humanos y producir microfilarias.4-125. La infección suele ser asintomática. pero la microfilaremia es rara. CIE-10 B74. ursi. Los síntomas son dolor retroesternal.4). su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no periódicas y sin cutícula circulantes. casi siempre asintomático. coagulación.5. perstans. hasta el norte de Argentina y en las Antillas. Los gusanos se desarrollan en las conjuntivas y los tejidos subcutáneos del escroto. que causan oncocercosis y loaiasis. prurito. La eosinofilia es poco frecuente. un parásito del mapache en Estados Unidos.6. CIE-10 B74. ozzardi también es transmitido por simúlidos.7% de las muestras . repens. Los nematodos adultos y las microfilarias sin cutícula se albergan en la piel. En algunos países de África occidental y central es común la infección por M. tenuis. cefalea y linfadenopatía. D. ozzardi (CIE-9 125. un parásito de los perros y gatos en Europa. donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión vascular. Japón. un parásito de los osos en Canadá. máculas hipopigmentadas. streptocerca (CIE-9 125. M. o emigran a dichos sitios. M. Estados Unidos y Asia.4) se presenta desde la península de Yucatán. CIE-10 B74. entre ellas D. El verme se aloja en una arteria de los pulmones.4): Mansonella perstans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste de América del Sur. respectivamente (véase la sección correspondiente a cada enfermedad). en la región del Caribe. como en la oncocercosis. pero se han notificado infecciones oculares por parásitos inmaduros. África y Asia. La infección suele ser asintomática. Se transmite a las personas por la picadura de mosquitos.FILARIASIS / 307 Australia.

308 / FRAMBESIA cutáneas obtenidas en Gabón se reconoció M. Biswas] FRAMBESIA (Frambesia tropical. un parásito de los chimpancés. de origen no venéreo. los ojos. el corazón. No hay transmisión maternofetal y la infección rara vez o nunca es mortal. contra M. las erupciones papilomatosas suelen limitarse a los pliegues húmedos de la piel y predominan las pápulas o las lesiones maculosas. pero pueden reaparecer después de periodos de latencia. rodhaini. a menudo cinco años o más después de la infección. Cicatrizan en forma espontánea. a veces. o pápulas y máculas escamosas. salvo que presente una infección secundaria. [G. Las pruebas serológicas para la sífilis que no usan antígenos de treponemas (como el VDRL [Venereal Disease Research Laboratory] y la reagina plasmática rápida [RPR]) muestran reactividad durante la etapa inicial. La lesión inicial característica (lesión madre) es un papiloma de la cara o de las extremidades (por lo común una pierna) que persiste durante varias semanas o meses y es indoloro. se observa en 10% a 20% de los enfermos no tratados. CIE-10 A66 1. En las fases temprana y tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de las manos y la planta de los pies. no contagiosas. La ivermectina es eficaz contra M. Prolifera despacio y puede formar una lesión frambesial (en frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma). ozzardi. perstans y M. estas lesiones son dolorosas y a menudo incapacitantes. La fase tardía. pero puede ser sumamente deformante e incapacitante. El diagnóstico se confirma por examen en campo oscuro o estudio microscópico directo con anticuerpos fluorescentes de los exudados de las lesiones primarias o secundarias. ozzardi. Descripción – Treponematosis crónica recurrente. que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel y de los huesos. la aorta ni los órganos abdominales. no afecta al encéfalo. pian) CIE-9 102. Antes o poco después de que cicatrice la lesión inicial aparecen papilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos. La dietilcarbamazina es eficaz contra M. que se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secundarias muy contagiosas y lesiones destructivas terciarias o tardías. permanecen reactivas durante la infección incipiente y tienden a dejar de ser . streptocerca y. Durante la estación seca. que suelen acompañarse de periostitis de los huesos largos (tibia en sable) y los dedos (polidactilitis) y síntomas generales ligeros. A diferencia de la sífilis.

Es probable la transmisión indirecta por contaminación al rascarse. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la frambesia y a otras treponematosis no venéreas. 9. 6. 4. Asia sudoriental y algunas islas del Pacífico meridional. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los niños que viven en zonas rurales tropicales. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas infectadas. 7. El clima influye en la morfología. 8. húmedas y cálidas. aun sin tratamiento específico. Si bien las técnicas actuales no permiten distinguir los agentes infecciosos es poco probable que las diferencias entre los síndromes clínicos deriven solo de factores epidemiológicos o ambientales. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá brinde cierta protección contra la infección por otros treponemas patógenos. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas durante toda la vida. Susceptibilidad – No hay indicios de resistencia natural o racial. y persisten focos aislados de infección en América Latina. pero no se ha determinado la importancia de este modo de transmisión. En algunos pacientes. 3.FRAMBESIA / 309 reactivas después de muchos años de latencia. 1) Emprender medidas generales de promoción de la salud. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las lesiones destructivas tardías. 2. la absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema [ABS-AFT] y el análisis por microhemaglutinación de anticuerpos contra T. Periodo de transmisibilidad – Variable. pese al tratamiento adecuado. 5. Agente infeccioso – Treponema pallidum. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses. Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates superiores. es más frecuente en los varones. puede alargarse de manera intermitente por varios años cuando haya lesiones húmedas presentes. las islas del Caribe.. . las pruebas son reactivas con títulos bajos durante toda la vida. proporcionar educación sanitaria a la población sobre la utilidad de las medidas de saneamiento e higiénicas. Las campañas masivas de tratamiento con penicilina durante los decenios de 1950 y 1960 redujeron considerablemente la prevalencia mundial. pero la frambesia ha resurgido en ciertas partes de África ecuatorial y occidental. Métodos de control – A. distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas. Las pruebas serológicas para treponemas (por ej. India. por el uso de objetos para perforar la piel y por moscas que se posan sobre heridas abiertas. una espiroqueta. subespecie pertenue.

Control del paciente. adaptadas al problema local. 2) Organizar campañas intensivas de control a nivel comunitario. se dará tratamiento a los casos activos y a los contactos del núcleo familiar y de otro tipo. para disminuir la incidencia de la enfermedad. así como la importancia de mejorar las condiciones sociales y económicas a lo largo de varios años. examinar a toda la población y tratar a los pacientes con enfermedad activa o latente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.310 / FRAMBESIA incluido el empleo de agua y jabón en abundancia. clase 3 (véase Notificación). tiene particular importancia para evaluar y consolidar las campañas masivas. los contactos y todos los menores de 15 años. 4) Cuarentena: no corresponde. debe darse tratamiento a los pacientes. con el fin de prevenir las recaídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen la enfermedad en la comunidad. 2) Aislamiento: evitar el contacto estrecho y la contaminación del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado. si la prevalencia es entre 5% y 10%. con la notificación precisa de cada una. La diferenciación entre las treponematosis venéreas y las no venéreas. Mejorar el acceso a los servicios de salud. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con esta. son esenciales las revisiones clínicas periódicas y una supervisión ininterrumpida. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tratar a todos los contactos del núcleo familiar. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. La OMS recomienda tratar a la población completa cuando la prevalencia de enfermedad activa sea mayor de 10%. 4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempranos como parte de un plan en el cual las campañas masivas de control (véase 9A2) a la larga se consoliden como parte de los servicios locales de salud permanentes. 3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes. 5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e incapacitantes. si es menor de 5%. particularmente en los niños. Para lograr buenos resultados. B. Es útil dar tratamiento a los contactos asintomáticos. debe con- .

sección I. El hecho fisiopatológico clave en la infección por este microorganismo es el inicio y la persistencia de una respuesta inflamatoria. 9E). E. D. Antal] GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535. Puede ser necesario supervisar el desplazamiento de personas infectadas a través de las fronteras (véase Sífilis. [G. Para los pacientes de 10 años de edad en adelante con enfermedad activa y los contactos. La atrofia y la metaplasia de la mucosa gástrica .GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 311 siderarse a las personas sin enfermedad activa como casos latentes. 7) Tratamiento específico: penicilina. con las siguientes características esenciales: 1) examinar a un porcentaje elevado de la población por medio de encuestas de campo. C. una sola inyección intramuscular de 1. sobre todo en el antro estomacal. poner en marcha programas activos de tratamiento en masa. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el riesgo de reinfección en los sitios donde están en marcha programas activos de tratamiento en masa. CIE-10 K29 1. tratar a todos los casos activos.2 millones de unidades de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica). para los pacientes menores de 10 años de edad. a todos los niños y a los contactos cercanos de los casos infecciosos. los países vecinos de la zona endémica deben establecer medidas adecuadas contra la frambesia. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica. y 3) realizar encuestas anuales durante uno a tres años. y duodenopatía ulcerosa. como parte de las actividades de salud pública en zonas rurales del país. según la prevalencia demostrada de frambesia activa. 0.6 millones de unidades. pero puede representar un peligro para poblaciones de refugiados o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalaciones higiénicas. Centros colaboradores de la OMS. La infección por Helicobacter pylori guarda relación epidemiológica con el adenocarcinoma gástrico. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia elevada. En zonas de baja prevalencia. 2) extender el tratamiento de los casos activos a la familia y a los contactos de la comunidad. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado.

Distribución – Se calcula que H. También puede medirse la presencia de anticuerpos séricos específicos. La situación socioeconómica baja. como el agar con infusión de cerebro y corazón enriquecido con sangre de caballo. Pueden emplearse métodos específicos para medir la urea en el aliento. pero es poco frecuente. 4. Solo una minoría de las personas infectadas padece úlcera duodenal. La agresión oxidativa y nitrosativa. generalmente por ELISA. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98. 6. Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobacter en otros animales. pylori. Podría llegar a 70% en los países en desarrollo y ser de 20% a 30% en los países desarrollados. En su mayor parte. la infección suele durar toda la vida. pero es casi seguro que la infección se contrae por la ingestión de microorganismos. la gran mayoría son asintomáticos. 3. pylori. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma espiral de “S” y de “U” positivo para catalasa. Ha habido casos de transmisión de H. interviene de manera destacada en la carcinogénesis gástrica. tales como secreciones de la boca y heces. aunque en fecha reciente se ha descubierto H. fecaloral o por ambos mecanismos. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral. y la atrofia de la mucosa gástrica avanza a medida que aumenta la edad. Si bien los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis. que se basan en la actividad de ureasa extraordinariamente intensa del microorganismo. 2.312 / GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI se relacionan estrechamente con la infección por H. pylori en otros primates. pylori se presentan en la infancia. Puede hacerse el diagnóstico a partir de una biopsia de tejido gástrico por medio de cultivo. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres que tienen relaciones homosexuales. Se han creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes al cultivar el material de biopsia gástrica. 5. El microorganismo necesita medios nutritivos para proliferar. Se ha informado del aislamiento de H. pylori tiene una tasa de infección superior a la mitad de la población mundial. las infecciones por H. Periodo de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos indican que la gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días. sin tratamiento. combinada con la inflamación. H. Modo de transmisión – No se ha determinado claramente.6 °F) en un ambiente microaerófilo durante 48 a 72 horas. No se cuenta con otra . Casi todas las personas infectadas son asintomáticas. cinaedi y H. pylori de sitios extragástricos. Reservorio – Principalmente los seres humanos. pylori por gastroscopios y electrodos de pH mal descontaminados. estudio histológico o detección de la ureasa de H. particularmente en la niñez. guarda relación con la infección. oxidasa y ureasa. utilizando los estuches de pruebas que ya están a la venta para ello.

8. o 2) subsalicilato de bismuto con tetraciclina y . electrodos de pH y otros instrumentos que se usan dentro del estómago.GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 313 información sobre la magnitud del inóculo o el periodo de incubación. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. 9. Métodos de control – A. Entre los regímenes para el tratamiento de primera y segunda línea están: 1) combinaciones de inhibidores de la bomba de protones con claritromicina y amoxicilina. pylori. 2) Aislamiento: no corresponde. Hay una amplia variedad de regímenes terapéuticos para erradicar las infecciones en personas con síntomas que se consideran atribuibles a H. Susceptibilidad – Se piensa que todos los individuos son susceptibles a la infección. hay pocos datos sobre la susceptibilidad individual. 7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asintomática siguen siendo polémicas. Dado que la infección puede ser permanente. No parece haber inmunidad protectora después de la infección. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que quienes la padecen por largo tiempo. pero no han eliminado la infección ni prevenido la reinfección. 7. Medidas preventivas: 1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contraer H. 2) Desinfección completa de gastroscopios. clase 5 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados por H. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes. las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. pylori. pylori. Los pacientes con infección asintomática no deben someterse a pruebas. Puede ser necesario el concurso de diversos factores para que aparezca la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: de los instrumentos sintragástricos. 5) Inmunización de los contactos: los prototipos de vacunas a base de proteínas han logrado resultados prometedores. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: solo se recomienda realizar pruebas si hay intención de dar tratamiento. B. Aunque las malas condiciones socioeconómicas son un importante factor de riesgo de infección. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial.

La enteritis debida a rotavirus a veces ocasiona deshidratación grave y muerte en los niños de corta edad. el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intestinales se conocen mejor para el rotavirus del grupo A en los lactantes y para el agente de Norwalk en los adultos. astrovirus y calicivirus. deben estudiarse los microorganismos aislados para evaluar su resistencia a los antibióticos. fiebre y diarrea acuosa. CIE-10 A08 Las gastroenteritis víricas se manifiestan como enfermedades endémicas o epidémicas en los lactantes. [I. En ocasiones se han observado infecciones por . Diversos virus (rotavirus. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. es poco común la reinfección después de la erradicación. estacional y a menudo grave que afecta a los lactantes y los niños de corta edad. No hay datos sobre las tasas de reinfección en los países en desarrollo. Medidas en caso de epidemia: ninguna. los niños y los adultos. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008. se caracteriza por vómito. Las úlceras reaparecen en los pacientes en quienes no se logró la curación.61. En los países industrializados. C.6. Si persiste la infección. Pueden presentarse casos secundarios sintomáticos entre los contactos adultos en la familia. Lejnev] GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS CIE-9 008. Los agentes víricos tales como los virus de tipo Norwalk también son causa frecuente de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos. gastroenteritis vírica grave del lactante y del niño) 1. cada uno durante una semana. adenovirus entéricos. I. Medidas internacionales: ninguna.0 (Gastroenteritis vírica esporádica. Se han notificado tasas de erradicación de hasta 90% con dichos regímenes. incluidos los llamados “virus de tipo Norwalk”) infectan a los niños en sus primeros años de vida y causan un cuadro diarreico que puede ser lo bastante grave como para producir deshidratación. E. Descripción – Gastroenteritis esporádica. aunque son más frecuentes las infecciones subclínicas. CIE-10 A08.314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS metronidazol. La epidemiología. D.

La infección en los adultos por lo común es subclínica. se relaciona con la virulencia y también interviene en la neutralización del virus. Los grupos A. D. a menudo con un pico menos intenso en los meses más fríos y secos. que es el principal antígeno neutralizante. pero es probable que la presencia de dicho agente sea coincidente y no la causa de los cuadros mencionados. en un determinado paciente un cuadro por rotavirus es indistinguible de un cuadro causado por otros virus entéricos. pero se presentan brotes en unidades de atención . El rotavirus es una causa importante de diarrea nosocomial en los recién nacidos y los lactantes. La infección por rotavirus puede demostrarse por técnicas serológicas. aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas para las cuales se cuenta con estuches comerciales. en tanto que el grupo C parece poco común en los seres humanos. C. el grupo B no lo es. pero el diagnóstico por lo común se basa en demostrar el antígeno del rotavirus en las heces. y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en el grupo de 6 a 24 meses de edad. llamada VP4. el rotavirus se relaciona con cerca de un tercio de los casos hospitalizados por diarrea en los lactantes y niños menores de 5 años de edad. 2. El rotavirus produce diarrea intensa con mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestinales. El grupo A es común en los lactantes. Se conocen cuatro serotipos mayores y. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en desarrollo. En los recién nacidos son frecuentes las reacciones positivas falsas con ELISA. en los climas tropicales se producen casos durante todo el año. ELISA. pero suelen ser asintomáticas. Aunque la diarrea por rotavirus suele ser más intensa que la diarrea aguda ocasionada por otros agentes. Prácticamente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a tres años de vida. En algunos medios son frecuentes las infecciones por rotavirus en los recién nacidos. En las heces o en el material rectal obtenido con un aplicador puede reconocerse al rotavirus por métodos como microscopia electrónica. pero ha causado grandes epidemias en adultos en China. Agente infeccioso – El rotavirus. 3.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 315 rotavirus en niños con diversas manifestaciones clínicas. Se ha calculado que en los países en desarrollo ocasiona entre 600 000 y 870 000 defunciones anuales. Hay brotes en los niños que acuden a guarderías. la diarrea por rotavirus presenta picos estacionales en los meses más fríos. como mínimo. 10 serotipos menores de rotavirus humanos del grupo A. las reacciones positivas deben confirmarse con otras pruebas. B. de 70 nanómetros de diámetro. con base en sus diferencias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápside externa. E y F se presentan en los animales. pertenece a la familia Reoviridae. Otra proteína de la misma cápside. En los climas templados.

en promedio. El rotavirus por lo común ya no es detectable después del octavo día de la infección. 7. pueden detectarse en las secreciones respiratorias. como una serie de tres dosis a los 2. 4. La primera dosis debía administrarse entre las 6 semanas y los 6 meses de edad. Los virus de los animales no afectan a las personas. la mayoría de los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. En las investigaciones realizadas antes de la aprobación de la vacuna. 5. aproximadamente. 8. muy diferentes de los que se observan en animales. al parecer. Las personas inmunodeficientes corren un mayor riesgo de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus. en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en los ancianos. aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmunodeficientes.316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS geriátrica. El rotavirus ocasionalmente produce diarrea de los viajeros en los adultos. y de sufrir diarrea intermitente por estos virus. Algunos datos indican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el agua contaminada. Susceptibilidad – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y los 24 meses de edad. Se recomendó su administración en los lactantes de 6 semanas a 1 año de edad. y más tarde mientras persista la excreción de virus. 6. para utilizarse en lactantes. así como diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los seropositivos al VIH). Es poco frecuente la diarrea en los lactantes infectados menores de 3 meses. con un intervalo mínimo de tres semanas entre una y otra. Si bien los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias. El empleo sistemático de la vacuna tenía como objetivo reducir el número de consultas médicas debidas a la gastroenteritis por rotavirus y prevenir por lo menos dos tercios de las hospitalizaciones y muertes causadas por este virus. Reservorio – Probablemente los seres humanos. Los síntomas duran de cuatro a seis días. 9. Medidas preventivas: 1) En agosto de 1998 se aprobó en Estados Unidos el uso de una vacuna oral tetravalente de rotavirus vivos preparada en monos rhesus (VRR-TV). 4 y 6 meses de edad. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y quizá por contacto o por diseminación de secreciones respiratorias. y las siguientes. Periodo de incubación – De 24 a 72 horas. los rotavirus de los grupos B y C detectados en seres humanos son. Métodos de control – A. se reconoció a la invaginación intestinal . Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda. A los 3 años de edad.

4) Cuarentena: no corresponde. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión. en el agua contaminada y en las manos. colocar monos (mamelucos) sobre los pañales para que no haya escurrimiento de las heces. 2) No se ha comprobado la eficacia de otras medidas preventivas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los pañales. . B. El virus sobrevive largo tiempo en superficies duras. 3) En las guarderías infantiles se ha demostrado que vestir a los pequeños con un mono (mameluco) que cubra los pañales disminuye la transmisión de la infección. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. pero es inactivado por el cloro. las personas que cuidan a los lactantes deben lavarse las manos con frecuencia. pero puede atenuar la gravedad de la gastroenteritis. por las siglas del nombre en inglés) retiró la vacuna del mercado.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 317 (una forma de obstrucción intestinal en la cual un segmento del intestino se introduce en otro) como un posible problema relacionado con el empleo de la vacuna VRR-TV. clase 4 (véase Notificación). pero no de los casos individuales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben buscarse las fuentes de infección en algunas poblaciones de alto riesgo e individuos que excreten antígenos. Control del paciente. En la actualidad se están elaborando y probando nuevas vacunas contra rotavirus en varios países. Es relativamente resistente a los desinfectantes de uso común. el Comité Consultor de Prácticas de Inmunización (ACIP. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. no es necesario excluir a los niños de las guarderías. 4) Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en centros de atención (guarderías infantiles u hospitales). La lactancia materna no modifica las tasas de infección. Debido a las frecuentes notificaciones de relación entre la administración de la vacuna y la presencia de invaginación. 5) Se ha demostrado que la inmunización pasiva mediante administración oral de inmunoglobulina protege a los recién nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. mediante prácticas higiénicas estrictas.

La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa parece más sensible que la inmunoelectromicroscopia. Los virus pueden reconocerse en las heces por microscopia electrónica directa o inmunoelectromicroscopia o. en el caso del virus de Norwalk. E.6. febrícula o una combinación de varias de estas manifestaciones. II. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48 horas. El diagnóstico requiere un gran volumen de heces. Es esencial contar con el suero de las fases aguda y de convalecencia (con un intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de relacionar las partículas observadas por microscopia electrónica con la causa de la enfermedad. en el caso del virus de Norwalk. mialgias. 008. que a menudo se presenta en brotes. sobre bases epidemiológicas. CIE-10 A08. vómito. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave en poblaciones desplazadas. por radioinmunoanálisis. gastroenteritis vírica en adultos. Están contraindicados los antibióticos y los inhibidores de la motilidad intestinal. dolor abdominal. con síntomas clínicos como náusea. diarrea vírica. 9B7).1 (Enfermedad por el virus de Norwalk. Descripción – Enfermedad leve o moderada de curso limitado. malestar general. enfermedad de tipo Norwalk. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008. . D. Es necesario administrar líquidos por vía parenteral en caso de colapso vascular o vómitos incontrolables (véase Cólera. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. por radioinmunoanálisis. La rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en la mayoría de los casos. náusea y vómito epidémicos) 1.8. y puede utilizarse para explorar los nexos entre focos de enfermedad ampliamente dispersos. diarrea. gastroenteritis vírica epidémica. diarrea y vómitos epidémicos. o por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI).318 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Puede hacerse la demostración serológica de la infección por medio de inmunoelectromicroscopia o. gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana. cuyas fracciones deben almacenarse a 4 oC (39 oF) para los estudios de microscopia electrónica y a –20 oC (–4 oF) para los análisis de antígenos. cefalea. vómitos invernales.

después de inducir diarrea por el virus de Norwalk en voluntarios. más de 60% de la población ya los tenía. Medidas preventivas: utilizar las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase Fiebre tifoidea. 3.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 319 2. incluyen a los agentes de Hawai. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad y hasta 48 horas después de que cede la diarrea por el virus de Norwalk. Algunos individuos enfermaron tras la reexposición al virus entre 27 y 42 meses más tarde. 5. Distribución – Mundial y común. Oklahoma y Snow Mountain. En particular. Ditchling o W. 8. 9A). Varios virus morfológicamente similares pero de características antigénicas diferentes se han relacionado con brotes de gastroenteritis. clasificados como calicivirus. se les ha señalado como los agentes causales más comunes de brotes de gastroenteritis no bacteriana. Los brotes en Estados Unidos y otros países industrializados suelen producirse por consumo de mariscos crudos. 4. Agentes infecciosos – Los virus de tipo Norwalk (o virus “similares al de Norwalk”) son virus pequeños (de 27 a 32 nanómetros) de ARN estructurado. hacia el quinto decenio de la vida. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Varios brotes recientes han apuntado claramente a una transmisión primaria en la comunidad por medio de los alimentos. de 24 a 48 horas. 6. que duraba hasta 14 semanas. Taunton. aunque se ha propuesto la transmisión por contacto o por el aire a partir de fómites para explicar la rápida diseminación en los hospitales. en estudios del agente de Norwalk en voluntarios. En casi todos los países en desarrollo estudiados. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral. Métodos de control – A. los anticuerpos se adquieren en edades más tempranas. En lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se ha detectado ampliamente una respuesta serológica al virus de Norwalk. pero también en forma esporádica. Cockle. los anticuerpos contra el agente de Norwalk se presentaban lentamente. En un estudio realizado en Estados Unidos. Parramatta. Los niveles séricos de anticuerpos preexistentes contra el virus de Norwalk no guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia. Se demostró una inmunidad breve. los límites fueron de 10 a 50 horas. más a menudo en brotes. 9. . el agua y los mariscos. afecta a todos los grupos de edad. pero la inmunidad a largo plazo fue variable. cocer los mariscos y vigilar las aguas de donde se obtienen puede prevenir las infecciones de ese origen. y transmisión secundaria a los miembros de la familia. Periodo de incubación – Por lo común. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido. 7.

320 / GIARDIASIS B. Ya se cuenta en el comercio con pruebas de ELISA o métodos de anticuerpos fluorescentes directos para detectar los antígenos en las heces. distensión abdominal. determinar la forma de propagación de la infección.1. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. 9B7). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes. lamblia (en las heces o el duodeno) no indica necesariamente que sea la causa del cuadro clínico. pero a veces se presenta artritis reactiva y. E. pero no de los casos individuales. [O. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. tales como diarrea crónica. 2) ocasionar diarrea aguda de curso limitado. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Por lo común. Descripción – Infección por protozoos que afecta principalmente la porción proximal del intestino delgado. puede haber lesión de las células de la mucosa duodenal y yeyunal. 3) ocasionar diversos síntomas intestinales. pálidas y grasosas.1 1. CIE-10 A07. esteatorrea. la presencia de G. D. Como la infección por Giardia suele ser asintomática. Medidas internacionales: ninguna. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electrólitos en los casos graves (véase Cólera. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial. determinar el curso del brote para definir sus características epidemiológicas. . se necesitan por lo menos tres resultados negativos). Puede manifestarse de tres formas: 1) mantenerse asintomática. cólicos abdominales. Normalmente. fatiga. evacuación frecuente de heces pastosas. C. Control del paciente. que suelen ser más sensibles que la microscopia directa. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. clase 4 (véase Notificación). el diagnóstico se basa en el reconocimiento de los quistes o trofozoítos en las heces (para excluir el diagnóstico. en la giardiasis grave. malabsorción (de lípidos y vitaminas liposolubles) y pérdida de peso. no hay invasión extraintestinal. Fontaine] GIARDIASIS (Enteritis por Giardia) CIE-9 007.

intestinalis. 4. con una mediana de 7 a 10 días. según la comunidad y el grupo de edad estudiados. La infección endémica en Estados Unidos. Reservorio – Los seres humanos. La prevalencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar entre 1% y 30%. 8. Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infección. esta quizá sea la principal forma de transmisión. especialmente en centros asistenciales y guarderías infantiles. el agua no filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente de infección. Por medio de estudios . y de que un niño de la familia concurra a una guardería. Pueden presentarse brotes localizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de instalaciones de recreo contaminada con heces. Distribución – Mundial. la infección a menudo tiene un curso limitado. 3. Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los quistes de Giardia. México y el Reino Unido suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. El coito anal también facilita la transmisión. que suele ser de varios meses. de nadar en masas de agua dulce. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un individuo infectado. un protozoo flagelado. A menudo se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de fuentes superficiales o pozos poco profundos. duodenalis). de la transmisión de persona a persona en guarderías infantiles. y de la exposición a aguas contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y piscinas portátiles para niños). La infección es más frecuente en los niños que en los adultos. posiblemente el castor y otros animales silvestres y domésticos. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. con menos frecuencia que por alimentos contaminados con ellas. 2. Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua tratada pero no filtrada.GIARDIASIS / 321 Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antígenos sean dudosos. Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados. La prevalencia es mayor en las zonas con un saneamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún no controlan los esfínteres. especialmente cuando el agua está fría. 6. entre ellos guarderías infantiles. 7. G. 5. puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado.

2 ml (de dos a cuatro gotas) de blanqueador para ropa o 0. 4) Eliminar las heces por métodos sanitarios. clase 3 (Véase Notificación). sobre la higiene personal y la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer y después de usar el retrete o inodoro. usar entre 0. 15 mg por kg de peso) durante tres días. pero cuando el cuadro es leve se recomienda posponer el tratamiento . B. 4) Cuarentena: no corresponde. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua de la contaminación por heces humanas o de animales. La enfermedad puede ser más grave y prolongada en las personas con infección por el VIH. y sobre todo a los adultos que trabajan en guarderías infantiles. Control del paciente.5 ml de tintura de yodo al 2% por litro de agua.322 / GIARDIASIS clínicos se ha definido la patogenicidad de G. Métodos de control – A. de 50 mg a 75 mg por kg). o 2 g de tinidazol en una sola dosis (en los niños. Limpieza terminal. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son los 5-nitroimidazoles: una dosis diaria de 2 g de metronidazol (en los niños. durante 20 minutos (más tiempo si el agua está fría o turbia). 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con ellas. 9. Durante el embarazo puede usarse paromomicina. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. lamblia para el ser humano. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos en determinadas zonas. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es menos fiable. Medidas preventivas: 1) Instruir a las familias. miembros del personal y residentes de centros asistenciales. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros presuntos contactos. 5) Hervir el agua que se consume en situaciones de urgencia. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.1 y 0. 2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expuestos a contaminación por heces humanas o de animales. especialmente si manifiestan síntomas. La furazolidona se consigue en suspensión pediátrica para los lactantes y niños pequeños (2 mg por kg tres veces al día durante 7 a 10 días).

Puede aparecer resistencia a los medicamentos y haber recaídas con cualquiera de los fármacos. Buscar un vehículo común. los labios mayores y la vagina. el proceso puede llevar a la destrucción extensa de los órganos genitales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo.2. Montresor] GRANULOMA INGUINAL (Donovanosis) CIE-9 099. D. E. Medidas internacionales: ninguna. Dichas lesiones son más frecuentes en las superficies cálidas y húmedas del cuerpo. C. indolora.58 1. como el agua o los alimentos. Para el control de la transmisión de persona a persona es necesario prestar atención especial a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces. de diseminación lenta. el escroto. la región inguinal en cerca de 10%. Uno o varios nódulos o pápulas indurados evolucionan hasta convertirse en una lesión granulomatosa exuberante. Las lesiones por lo regular son granulomas de color rojo carnoso. Si no se trata. la región anal en 5% a 10% y sitios distantes en 1% a 5%. instituir las medidas preventivas o de control pertinentes. la presencia de grandes células mononucleares infectadas llenas de cuerpos de Donovan que se tiñen intensamente se considera patognomónica. con bordes enrollados característicos. que se extienden en sentido periférico. o por el estudio histológico de muestras de biopsia. como los pliegues entre los muslos. ulcerosa o cicatrizal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. [A. CIE-10 A. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión.GRANULOMA INGUINAL / 323 hasta después del parto. y a la larga forman tejido fibroso. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de baja transmisibilidad que causa destrucción progresiva de la piel y las mucosas de los genitales externos y las regiones inguinal y anal. o la relación con una guardería infantil o lugar de recreo. no friables. El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los microorganismos intracitoplásmicos en forma de bastoncillos (cuerpos de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con colorantes de Wright o Giemsa. Los genitales se ven afectados en 90% de los casos. la zona perianal. Los cultivos son difíciles de practicar y de resultados .

7. tales como el centro y el norte de Australia. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. puede afectar a los niños de 1 a 4 años de edad. un bacilo gramnegativo. 2. clase 3 (Véase Notificación). Métodos de control – A. Reservorio – Los seres humanos. Se cuenta con reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y técnicas serológicas. y entre las personas de nivel socioeconómico bajo. . Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. aunque ocasionalmente se presentan conglomerados de casos. Los programas educativos en las zonas de endemicidad deben recalcar la importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos. las medidas preventivas son las mismas que para la sífilis (véase Sífilis. probablemente mientras duren las lesiones abiertas en la piel o las mucosas. oriental y meridional de África. La donovanosis se presenta en individuos sin actividad sexual y en niños pequeños. las islas del Caribe y la zona central. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados con ellos. Debe excluirse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivo en medios selectivos apropiados. lo cual no se ajusta a los criterios de la transmisión sexual. Periodo de incubación – Se desconoce. Es endémica en las zonas tropicales y subtropicales. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican exclusivamente a la sífilis. Agente infeccioso – Se cree que Klebsiella granulomatis (Donovania granulomatis. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres. aparece ocasionalmente en América Latina. 6. 3. al parecer. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los estados y países. Calymmatobacterium granulomatis). Modo de transmisión – Se piensa que por contacto directo con las lesiones durante la actividad sexual. solo con fines de investigación. 9.324 / GRANULOMA INGUINAL poco fiables. 4. un ataque de la enfermedad no confiere inmunidad. pero no se sabe con certeza. lo cual hace pensar que. 8. 5. Control del paciente. Papua Nueva Guinea y Viet Nam. B. pero predomina en los adultos de 20 a 40 años. el sur de India. probablemente sea de 1 a 16 semanas. la transmisión no es sexual. 9A). pero en diversos estudios solo 20% a 65% de los compañeros sexuales estaban infectados. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados. 2) Aislamiento: evitar el contacto personal estrecho hasta que cicatricen las lesiones. es el agente causal. en algunos casos.

ictericia catarral. no son raras las recaídas.1. Cada una se presentará por separado. CIE-10 B15-B19 Bajo el rubro de hepatitis víricas se agrupan varias infecciones diferentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos sexuales. pero difieren en cuanto a su causa y en algunas características epidemiológicas. Descripción – En la mayoría de los países industrializados. El tratamiento debe administrarse durante tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución.HEPATITIS VÍRICAS / 325 4) Cuarentena: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. ictericia epidémica. clínicas e histopatológicas. la infección se produce en la niñez. C. CIE-10 B15 (Hepatitis infecciosa. pero por lo común ceden después de repetir el mismo tratamiento. tratamiento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la sospecha clínica de su existencia. En informes aislados se ha mencionado que la administración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz. todas son fundamentalmente hepatotrópicas y tienen un cuadro clínico inicial similar. salvo en presencia de cáncer. Se ha señalado que la eritromicina. Su prevención y control varían mucho. HA) 1. 9E. D. Estas infecciones pueden ser detectables solo por exámenes de laboratorio de la función hepática. Ndowa] HEPATITIS VÍRICAS CIE-9 070. [F. inmunológicas. E. y su prolongada semivida en los tejidos permite un régimen de dosificación flexible y un tratamiento corto. I. La aparición de la . de manera asintomática o con un cuadro clínico benigno. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. pero se han detectado cepas resistentes. hepatitis epidémica. Medidas internacionales: véase Sífilis. la combinación trimetoprim-sulfametoxazol y la doxiciclina son eficaces. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070. hepatitis aguda de tipo A. 7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz.

la transmisión se da principalmente entre los contactos del hogar y sexuales de los casos agudos. con fiebre. se presenta de manera esporádica en guarderías donde se cuida a lactantes que usan pañales. Se le ha clasificado como miembro de la familia Picornaviridae. los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis A. Sin embargo. hasta una forma grave e incapacitante de varios meses de duración. desempeñan un papel importante en . en personas que se inyectan drogas y en hombres que tienen relaciones homosexuales. pero lo más común es que haya un restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. El cuadro varía desde la forma leve. Si no se cuenta con estudios de laboratorio. aumenta a 1.3%.1% a 0. náusea y molestias abdominales.326 / HEPATITIS VÍRICAS enfermedad en los adultos en las zonas no endémicas por lo general es repentina. 2. En las zonas de alta endemicidad. en personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica. malestar general. los datos epidemiológicos pueden apoyar el diagnóstico. La tasa de letalidad notificada varía de 0. En 15% de los casos se presenta hepatitis prolongada recidivante que dura hasta un año. Distribución – Mundial. Una elevación al cuádruple o más del título de anticuerpos específicos en pares de sueros. también confirma el diagnóstico. En términos generales. no se sabe que se produzca infección crónica. las personas con hepatopatía crónica tienen un elevado riesgo de morir por hepatitis A fulminante. intermedio o bajo. las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo han determinado que muchos adultos jóvenes sean susceptibles. sin embargo. Estos anticuerpos se tornan detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus. que dura de una a dos semanas. pero no suelen emplearse para fines diagnósticos. 3. Como la mayoría de los niños padecen infecciones asintomáticas o que pasan inadvertidas. y la frecuencia de los brotes va en aumento. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de los pacientes durante la fase aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos. El ARN del virus de la hepatitis A puede detectarse en la sangre y las heces de la mayoría de los pacientes durante la fase aguda de la infección por métodos de amplificación de ácidos nucleicos. El grado de endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias de la respectiva zona geográfica. seguidas de ictericia pocos días después. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A (VHA). anorexia.8% en los adultos mayores de 50 años. En los países desarrollados. un picornavirus (virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros. La convalecencia suele ser prolongada. la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. detectados por el inmunoanálisis enzimático que se consigue comercialmente. las zonas geográficas pueden clasificarse en niveles de endemicidad alto.

las epidemias con una fuente común pueden evolucionar con mayor rapidez. cuyo control requiere medidas intensivas de salud pública. o con alimentos (por ejemplo. En los países industrializados. en comparación con una proporción de 33% en Estados Unidos. La hepatitis A es más común entre los escolares y los adultos jóvenes. Durante algunos brotes. Dichos brotes suelen relacionarse con la contaminación de los alimentos durante su preparación por un trabajador infectado con el VHA. más de 90% de la población tiene indicios serológicos de haber padecido infección por el VHA. En años recientes. los chimpancés y otros primates no humanos. incluidos los alimentos que se comen crudos o que fueron manipulados después de su cocción. 5. tales como lechugas y fresas. debidos a alimentos contaminados por quienes los manipulan y a productos agrícolas también contaminados. Los brotes con una fuente común se han relacionado con el consumo de agua contaminada. Reservorio – Los seres humanos y. las epidemias a menudo evolucionan lentamente. 4. En los lugares donde el saneamiento es deficiente. en su mayor parte. de alimentos contaminados por manipuladores infectados. y de verduras y frutas contaminadas. En casi la mitad de los casos no se reconoce la fuente de la infección. Varios brotes en Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de drogas inyectables y no inyectables. . abarcan zonas geográficas extensas y duran muchos meses. El agente infeccioso está presente en las heces. En algunas zonas de Asia sudoriental. Aunque han sido raros.HEPATITIS VÍRICAS / 327 la transmisión del virus de la hepatitis A y son fuente de infección para otros. los hombres con múltiples compañeros sexuales del mismo sexo y las personas que se inyectan drogas pueden estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. de moluscos crudos o mal cocidos recolectados en aguas contaminadas. aunque siguen apareciendo brotes con una fuente común. alcanza las concentraciones máximas una o dos semanas antes de la aparición del cuadro y disminuye rápidamente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas. Se han notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con primates no humanos criados en la selva. en raras ocasiones. la transmisión de la enfermedad se ha producido en brotes comunitarios. mariscos o frutas y verduras crudas) que se contaminaron antes de entrar en la cadena alimentaria. los empleados de guarderías o los niños atendidos en ellas. lo cual coincide con la aparición de anticuerpos circulantes contra el VHA. se han notificado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante el periodo de incubación. Modo de transmisión – De persona a persona por vía fecal-oral. la infección es común y aparece a edad más temprana.

Periodo de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres humanos y la información epidemiológica indican que la infectividad máxima se alcanza durante la segunda mitad del periodo de incubación y continúa algunos días después de la aparición de la ictericia (o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en los casos anictéricos). Los estudios clínicos han demostrado que estas vacunas son inocuas. 8. 2) Tratar apropiadamente el agua y dotar de sistemas adecuados de distribución de agua potable y de eliminación de aguas negras. y no todas están aprobadas para emplearse en niños menores de 1 año. Periodo de incubación – En promedio. En los países industrializados con una baja endemicidad y tasas elevadas de enfermedad . La dosis de vacuna. 4) La OMS ha formulado recomendaciones para utilizar la vacuna contra la hepatitis A. 7. con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. La inmunidad homóloga que deja la infección posiblemente dure toda la vida. 3) En la actualidad. En algunas personas. Según el nivel de endemicidad del virus de la hepatitis A. de 28 a 30 días (intervalo. todas ellas de reconocida calidad y acordes con las recomendaciones de la OMS. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. hay en el mercado por lo menos cuatro vacunas de virus inactivados. 9. Se piensa que es necesaria una segunda dosis para obtener protección a largo plazo. la protección contra la hepatitis A clínica puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de una sola dosis de la vacuna. de 15 a 50 días).328 / HEPATITIS VÍRICAS 6. Es probable que la mayor parte de los enfermos no sean infecciosos después de la primera semana de ictericia. inmunógenas y eficaces. La baja incidencia de cuadros sintomáticos en los lactantes y preescolares indica que son comunes las infecciones leves y anictéricas. y casi todos los individuos vacunados alcanzan niveles protectores de anticuerpos a los 30 días de haber recibido la primera dosis. el esquema de vacunación. si bien se ha demostrado la excreción prolongada de virus (hasta por seis meses) en lactantes y niños. Métodos de control – A. las edades para las cuales está aprobada la vacuna y las formulaciones para niños y para adultos varían de un fabricante a otro. No hay excreción crónica del VHA en las heces. en algunos casos puede ser rentable el tamizaje en busca de anticuerpos contra el VHA antes de la inmunización. Medidas preventivas: 1) Instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal.

aplicada en otro sitio de inyección. Se consideran grupos de alto riesgo los siguientes: a) individuos expuestos a un mayor riesgo de contraer el VHA o de padecer sus consecuencias (personas con hepatopatías crónicas o trastornos de los factores de la coagulación. contactos en el hogar o sexuales) deben recibir profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición en el término de dos semanas de la última exposición. donde se inició la vacunación en fase temprana del brote y con una cobertura amplia de cohortes de muchas edades. la enfermedad en dichos centros suele reflejar una transmisión amplia en la comunidad. puede ser recomendable la vacunación de dichas poblaciones contra la hepatitis A. de preferencia en forma simultánea con la vacuna contra la hepatitis A. entre ellas el lavado cuidadoso de las manos después de cada cambio de pañales y antes de comer. individuos que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación). todas las personas susceptibles que viajan a países donde la hepatitis A es endémica. Si en un centro se presentan uno o varios casos de hepatitis A. El empleo de la vacuna contra la hepatitis A para controlar brotes epidémicos comunitarios ha sido más eficaz en comunidades pequeñas y bien delimitadas. hombres que tienen relaciones homosexuales. o si se reconocen casos en los hogares de dos o más niños que asisten a la guardería.HEPATITIS VÍRICAS / 329 en poblaciones específicas de alto riesgo. 6) A todas las personas que viajan a zonas de endemicidad . Lo mismo rige para los contactos familiares de los niños que usen pañales y asistan a centros donde haya brotes y en los cuales se hayan reconocido casos en tres familias o más. debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A al personal y a los niños.. Las normas de las guarderías infantiles deben hacer hincapié en las medidas que reduzcan al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral. Las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis A en caso de brotes dependen de las características epidemiológicas de la enfermedad en la comunidad y la factibilidad de poner en marcha rápidamente un programa amplio de inmunización. Los contactos personales estrechos de los pacientes con hepatitis A (por ej. 5) Si bien las guarderías infantiles pueden ser el origen de brotes epidémicos de hepatitis A en algunas comunidades. posiblemente en combinación con inmunoglobulina. b) niños que viven en comunidades donde se observa una frecuencia alta y sostenida de hepatitis A. personas que se inyectan drogas.

3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces.02 ml por kg de peso.02 ml por kg de peso. también en el . almejas y otros mariscos obtenidos de zonas contaminadas deben calentarse a temperaturas de 85 °C a 90 °C (185 °C – 94 °F) durante cuatro minutos. pero no después de dos semanas. tan pronto como sea posible después de la exposición. dosis que se repetirá cada cuatro a seis meses. 5) Inmunización de los contactos: tras la exposición. clase 2 (véase Notificación). Europa oriental y América Latina. las personas que se inyectan drogas y las personas que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación. para exposiciones más prolongadas. se les debe administrar la vacuna contra la hepatitis A antes del viaje. o exponerse al vapor durante 90 segundos. Si se utiliza inmunoglobulina. tomar precauciones de tipo entérico durante las primeras dos semanas del cuadro. debe administrarse inmunización activa lo más pronto posible. los viajeros solo deben consumir bebidas calientes o embotelladas y alimentos calientes y bien cocidos. 4) Cuarentena: no corresponde.06 ml por kg de peso o 5 ml. pero no más de una semana después de la aparición de la ictericia. antes de consumirlos. la orina y la sangre. 8) Las ostras. aunque en muchos otros no lo es. B. se recomienda una sola dosis de 0. se administran 0. a razón de 0. o 2 ml para los adultos. Asia.330 / HEPATITIS VÍRICAS media o alta. la excepción sería un brote en una unidad de cuidados intensivos neonatales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en algunos países. en caso de que se prevea exposición al virus hasta por tres meses. posiblemente junto con inmunoglobulina si su partida es en menos de dos semanas. 7) Debe plantearse la conveniencia de usar la vacuna contra la hepatitis A en otros grupos de población expuestos a un alto riesgo de infección por el VHA. En las zonas de endemicidad. como los hombres que tienen relaciones homosexuales. 2) Aislamiento: en caso de hepatitis A confirmada. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina por vía intramuscular. donde deben tomarse precauciones de tipo entérico por largo tiempo. el Oriente Medio. Control del paciente. si persiste la exposición al virus (solo si está contraindicada la administración de la vacuna). como África.

puede considerarse su uso si: 1) los manipuladores de alimentos participaron en la preparación de alimentos que no se calentaron. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados y mantener bajo vigilancia a los contactos del paciente en el hogar o. sexuales. a las personas expuestas al mismo riesgo. 2) se observan deficiencias en la higiene personal o el manipulador de alimentos ha tenido diarrea. escuelas o fábricas. debe administrarse la inmunoglobulina a las personas que no hayan sido inmunizadas. 7) Tratamiento específico: ninguno. Medidas en caso de epidemia: 1) Determinar el modo de transmisión (de persona a persona o por un vehículo común) mediante investigación epide- . No están indicadas la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina para los contactos en el medio habitual de oficinas. En las situaciones que se mencionan a continuación. o si se reconocen casos en el hogar de dos o más niños que asisten a la guardería. si se reconocen uno o varios casos de hepatitis A en los niños o los empleados. Las personas que hayan recibido una dosis de vacuna contra la hepatitis A por lo menos un mes antes de la exposición no necesitan inmunoglobulina. debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina a los demás empleados del establecimiento que manipulen alimentos. debe obtenerse una confirmación serológica de la infección en los casos índice mediante pruebas de anticuerpos de IgM contra el VHA antes de dar profilaxis a los contactos que estuvieron expuestos. si se diagnostica hepatitis A en una persona que manipula alimentos. No suelen ofrecerse la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina a los comensales. puede administrarse profilaxis a los contactos de un caso índice en el salón de clases. en caso de un brote con un origen común. contactos en el contexto del uso de drogas y otros contactos personales cercanos. de preferencia simultáneamente con la vacuna contra la hepatitis A pero aplicada en otro sitio de inyección: a) contactos personales estrechos. b) niños que asisten a guarderías infantiles.HEPATITIS VÍRICAS / 331 término de dos semanas. c) en un brote de origen común. En vista de que la hepatitis A no puede diagnosticarse con certeza basándose únicamente en el cuadro clínico. que incluyen los del núcleo familiar. y 3) la vacuna y la inmunoglobulina pueden administrarse en el término de dos semanas después de la última exposición. C.

es necesario seleccionar un grupo destinatario apropiado al cual dirigir la vacunación. D. no sustituye a las medidas ambientales. Eliminar las fuentes comunes de infección. reconocer a la población expuesta. no se justifica el uso rutinario de la vacuna contra la hepatitis A. iniciar esta en fase temprana del brote y lograr rápidamente altos niveles de cobertura con la primera dosis de la vacuna (como mínimo.332 / HEPATITIS VÍRICAS miológica. puede estar justificada la profilaxis masiva con vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina. si se presentan casos de hepatitis. habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. Las medidas específicas de control del brote deben adaptarse a las características epidemiológicas de la hepatitis A y al programa existente de vacunación antihepatítica en la comunidad. La administración masiva de vacuna contra la hepatitis A. 2) Para un empleo eficaz de la vacuna contra la hepatitis A en el caso de brotes en la comunidad. Debe practicarse una vacunación dirigida a grupos o zonas particulares (grupos de edad. . centros asistenciales y escuelas. debe acelerarse la vacunación de los niños de mayor edad que no hayan recibido la vacuna. si lo hay. E. Repercusiones en caso de desastre: la hepatitis A puede ser un problema grave en los grandes grupos de personas en condiciones de hacinamiento. En las comunidades con programas permanentes de vacunación de rutina contra la hepatitis A en los niños de corta edad. grupos de riesgo o regiones censales) en los cuales los datos locales de vigilancia y epidemiológicos muestren las tasas más altas de la enfermedad. que debe planearse cuidadosamente. 4) En caso de brotes en centros asistenciales o de otro tipo. hospitales. saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua. aproximadamente 70%). a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. En otros brotes. como los que se producen en guarderías. Medidas internacionales: ninguna. Estos programas de vacunación pueden disminuir la incidencia de la enfermedad solamente en el grupo o grupos elegidos. 3) Se tomarán medidas especiales para mejorar las prácticas de saneamiento e higiene.

También se observa infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los recién nacidos cuya madre está infectada. en 20% a 50% de los niños infectados entre 1 año y 5 años de edad. y en 0.1% a 20% de los adultos en otras partes del mundo. Los pacientes con infección crónica pueden o no tener el antecedente de hepatitis clínica. menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico. hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. náusea y vómito. Después de una infección aguda por el VHB. y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa adulta. el comienzo suele ser insidioso. excepto el HBcAg. hepatitis con antígeno de Australia. La infección crónica por el VHB también es común en personas con inmunodeficiencia. Cuando hay manifestaciones clínicas. con cirrosis o sin ella. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070. HB) 1. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases clínicas. Se ha calculado que entre 15% y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán prematuramente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. CIE-10 B16 (Hepatitis de tipo B. o ambos. El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o anticuerpos específicos. que a menudo evolucionan hasta la ictericia. molestias abdominales vagas. la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas. se observa infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer.5% de los adultos de Estados Unidos y Canadá. Aproximadamente. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis crónica activa. La gravedad va desde las formas asintomáticas. el riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sentido inverso a la edad. ictericia por suero homólogo. El virus de la hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. y 3) antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (antiHBe). a veces artralgias y erupción cutánea. en el suero. Se conocen tres sistemas de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B: 1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBs).3. es más alta en las personas mayores de 40 años. Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcadores. Se presenta infección crónica por el VHB en 0. El HBsAg puede detectarse en el suero desde . La tasa de letalidad es de aproximadamente 1%. hepatitis por suero. 2) antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc). con anorexia. que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática.HEPATITIS VÍRICAS / 333 II.

que suelen desaparecer en el término de seis meses. basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica actualmente en ocho genotipos principales (A-H). con un antígeno común llamado a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d. a causa del determinante común a. es un virus de ADN de doble filamento parcial. la mayor parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera infancia. la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros. La presencia del antígeno de superficie de HB denota que la persona es potencialmente infectante. persiste en las infecciones crónicas. En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%). si bien la elevada tasa de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión durante la lactancia y la primera infancia. En los países donde el virus de la hepatitis B es altamente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor). de 42 nanómetros. pero pueden persistir en algunos casos de hepatitis crónica. la enfermedad es endémica. ayw. 350 millones que padecen la infección crónica). 3. un hepadnavirus. Según cálculos de la OMS. adr y ayr. En países de baja endemi- . El HBsAg está presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las infecciones crónicas. compuesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg). Se ha introducido una clasificación genotípica. las infecciones por lo común afectan a todos los grupos de edad. La distribución de los subtipos varía según las zonas geográficas. con pocas variaciones estacionales. más de 2000 millones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas. El HBsAg es antigénicamente heterogéneo. Así pues. Cada año mueren aproximadamente un millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos agudos nuevos. adw. lo que da como resultado cuatro subtipos principales. durante la infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM. y no se han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relacionadas con los subtipos. Distribución – Mundial. w (que incluye varios subdeterminantes) y r. Cada vez hay más pruebas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por ciertos genotipos del VHB. que hasta el momento sirven para fines de investigación. y. 2. semanas o meses después de su inicio. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B. la presencia de HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad. esta prueba permite un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB.334 / HEPATITIS VÍRICAS varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días. La demostración del anticuerpo anti-HBc en el suero denota infección por el VHB presente o pasada. El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente.

una elevada proporción de las infecciones crónicas quizá se contraigan durante la niñez. Reservorio – Los seres humanos. aun en los países con una baja endemicidad del VHB. porque la aparición de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B. el personal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre en el desempeño de su trabajo. 5. ninguno es patógeno para los seres humanos. La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto riesgo. patos. saliva (aunque .5% son seropositivos para el HBsAg. 5% tienen anti-HBc y 0. dicho riesgo se ha eliminado casi por completo. En el pasado. los pacientes sometidos a hemodiálisis y los presos.HEPATITIS VÍRICAS / 335 cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%). las personas que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros. Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas. los hombres que tienen relaciones homosexuales. pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza. Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la edad y el nivel socioeconómico. Los chimpancés son susceptibles. 4. las personas que recibían hemoderivados también corrían un alto riesgo. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados. y donde los factores de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especialmente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus. los contactos en el hogar y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB. este ha sido un modo de transmisión importante en todo el mundo. casi todas las infecciones se presentan en adultos jóvenes. tales como las personas que se inyectan drogas. Se han notificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en muchos países. El uso de jeringas y agujas contaminadas y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los pacientes de establecimientos sanitarios. los usuarios y el personal de instituciones para personas con discapacidades del desarrollo. En ocasiones se han reconocido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura. ardillas terrestres y otros animales. sin embargo. En los países donde se exige un tamizaje de la sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión. Sin embargo. En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabajadores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. en particular los que pertenecen a grupos de riesgo conocidos. debidos al incumplimiento en dichos centros de las prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la sangre. persiste en muchos países en desarrollo. Entre la población adulta de Estados Unidos.

Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepillos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasional de transmisión del VHB en ese contexto. semen y secreciones vaginales. Las exposiciones nosocomiales. en particular cuando las madres infectadas por el virus también son seropositivas para el antígeno HBe. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores. La transmisión por el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre infectada con el virus al compartir jeringas y agujas. han ocasionado transmisión del VHB. Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región precentral que entorpecen la producción del HBeAg. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa. La inmunoglobulina. líquido cefalorraquídeo. intramuscular. el VHB por lo común se transmite de niño a niño. el uso de drogas inyectables y la exposición nosocomial. Es frecuente la transmisión perinatal. ya sea directamente o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga. La transmisión sexual del varón infectado a la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. ya sea penetrante o receptivo. líquidos peritoneal. pleural. se acompaña de un elevado riesgo de infección. puede producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados. donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado. . la transmisión perinatal de la madre al hijo. la albúmina y la fibrinolisina se consideran inocuas. y se ha relacionado con transmisión. la fracción de proteínas del plasma tratada con calor. En el núcleo familiar. El coito anal. tales como transfusión de sangre o hemoderivados. La hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se describió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo. subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes. La tasa de transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe es superior a 70%. cualquier otro líquido corporal que contenga sangre. La forma HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el mundo. pericárdico y sinovial. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días por lo menos. tejidos y órganos no fijados. La presencia de antígenos o de ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títulos altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión. en tanto que la tasa de transmisión de madres positivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. hemodiálisis. acupuntura y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hospitalario. líquido amniótico. Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto sexual o contacto en el hogar con una persona infectada.336 / HEPATITIS VÍRICAS no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido exclusivamente a la saliva).

la variación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y activa combinada. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que aparezcan los primeros síntomas. En los países con alta endemicidad del VHB. Métodos de control – A. y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. La primera. a) En todos los países. a base de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacuna. La vacunación de cohortes sucesivas de lactantes produce una población con una elevada inmunidad y basta para interrumpir la transmisión. 9. con un promedio de 60 a 90 días. y en raros casos llega a durar de seis a nueve meses. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son potencialmente infectantes. la estrategia primaria para evitar la infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina de los lactantes. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. elaborada por la técnica de ADN recombinado (rADN). se produce usando HBsAg sintetizado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antígeno. al parecer tienen mayor propensión a presentar infección crónica. La infectividad de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAgpositivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos). Por lo regular. Se adquiere inmunidad protectora después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. Medidas preventivas: 1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepatitis B. 7. en los lactantes suele ser asintomática. enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resultado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los subtipos del VHB. del modo de transmisión y de factores del huésped. es comparable a la vacuna por sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB. y las sometidas a hemodiálisis. la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños. La segunda. pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos países.HEPATITIS VÍRICAS / 337 6. la vacunación de . Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta la aparición de HBsAg. preparada a partir del plasma de individuos HBsAg-positivos. 8. todavía se utiliza ampliamente. Las personas con síndrome de Down.

La dosis de la vacuna varía según el fabricante. y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. pero podría ser conveniente como un medio para reducir los costos en los niños mayores y los adultos en los países con una elevada tasa de infección preexistente. Además.338 / HEPATITIS VÍRICAS rutina de los lactantes elimina de manera rápida la transmisión. porque casi todas las infecciones se presentan en adolescentes y adultos jóvenes. b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o HBc. Estos niños también deben recibir 0. como mínimo. En Estados Unidos suelen administrarse en tres dosis intramusculares: en los lactantes se administra la primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad. En países con endemicidad baja o intermedia. la segunda a la edad de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. la siguiente dosis se administra entre uno y dos meses después. d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo pueden tener dosis y esquemas de administración variables. A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo de recibir cantidades de mercurio superiores a los límites recomendados de exposición a este elemento. Habida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mercurio. que representan la mayor parte de los casos en adolescentes y adultos. las estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de alto riesgo. c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante 15 años. Es posible que las estrategias para lograr una elevada cobertura de vacunación en cohortes de grupos de edad sucesivos sean las más eficaces para eliminar la transmisión del VHB. porque prácticamente todas las infecciones crónicas se contraen en la primera infancia. pueden ser recomendables las estrategias para vacunar a niños de mayor edad. después de una vacunación eficaz.5 ml de IGHB (véase 9B5a). el esquema debe ser de una dosis al nacimiento. aunque . la sola vacunación de los lactantes no disminuirá en forma sustancial la incidencia de la enfermedad durante unos 15 años. En el caso de hijos de mujeres positivas al HBsAg. se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/ timerosal en las vacunas lo más pronto posible. según las directrices vigentes en los países industrializados. adolescentes y adultos.

b) vacunar rutinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B. administrar IGHB y vacuna contra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los contactos susceptibles del grupo familiar. d) poner al día la vacunación de los niños y adolescentes que no hayan sido vacunados. f) usuarios y personal de instituciones para personas con . ya que protege contra la transmisión por contacto sexual o por uso de drogas inyectables. La mayor reducción en la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en los países con una amplia cobertura de vacunación al nacimiento o durante el primer año de vida. con los de 11 a 12 años como máxima prioridad.HEPATITIS VÍRICAS / 339 la información farmacológica y epidemiológica señala que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos neurales adversos. 3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinariamente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el contagio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con más de un compañero en los seis meses precedentes. prisiones y cárceles. y niños que constituyan la primera generación de inmigrantes provenientes de países con una elevada prevalencia de infección crónica por el VHB). e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescentes y adultos de grupos de riesgo definidos. d) internos de centros de detención juvenil. Vacunar a los adolescentes también es útil. c) poner al día la vacunación de los niños que pertenezcan a grupos con tasas elevadas de infección crónica por el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico. 2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la hepatitis B se basa en la vacunación universal de rutina de los recién nacidos o los lactantes. e) El embarazo no constituye una contraindicación para recibir la vacuna contra la hepatitis B. b) hombres que tienen relaciones homosexuales. La estrategia actual de prevención de la hepatitis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg en todas las embarazadas. e) personal de salud y de seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con sangre o líquidos corporales contaminados con ella. Hoy en día se cuenta con una vacuna contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y sin conservador. c) compañeros sexuales y contactos familiares de personas positivas para el HBsAg.

salvo que haya solicitado el asesoramiento de un 4) 5) 6) 7) 8) . Recurrir a donantes pagados solo en casos de urgencia. inoculaciones parenterales o punciones venosas. Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis postransfusional. de modo que puedan reconocerse rápidamente las donaciones futuras. o de hemoderivados que puedan ser peligrosos. Restringir la administración de sangre entera no estudiada. utilizar equipo desechable siempre que sea posible. agujas (incluidas las de acupuntura) y lancetas para obtención de sangre. y obligar a que se adopten técnicas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo. Deben desaconsejarse los tatuajes. Esterilizar adecuadamente todas las jeringas. Es indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas. En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar como donantes a las personas que tengan antecedentes de hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables.340 / HEPATITIS VÍRICAS discapacidades del desarrollo. que muestren signos de drogadicción. g) enfermos sometidos a hemodiálisis. entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos punzantes o cortantes. el personal médico y odontológico infectado con el VHB y positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones cruentas. hay un consenso general en sentido de que los portadores del VHB que sean HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar una exposición para los pacientes. h) pacientes con trastornos hemorrágicos que reciben hemoderivados. Notificar a los bancos de sangre respecto a los posibles portadores. i) viajeros internacionales que planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o más) y que estarán en contacto directo con la población local. En Estados Unidos. Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido recomendaciones respecto a los trabajadores de salud seropositivos para el virus de la hepatitis B. o que hayan recibido transfusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis meses anteriores. llevar un registro de todas las personas que hayan donado sangre para cada paciente. solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e inequívoca esa medida terapéutica.

La vacuna y la IGHB se aplican simultáneamente. 3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con sangre o líquidos corporales infectantes. a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de vida y. o 5 ml para adultos) lo antes .5 ml por vía intramuscular).06 ml por kg de peso.. Se recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre los 9 y los 15 meses de edad. pero en distintos sitios de inyección. 2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la exposición a sangre y líquidos corporales. cuando se cuente con ella. Cuando esté indicado. b) Tras la exposición percutánea (por ej. 4) Cuarentena: no corresponde. IGHB (0. 2) de si el individuo de donde proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación oficial. La segunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican de uno a dos meses y seis meses más tarde. Control del paciente. Los lactantes que son negativos tanto para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de superficie deben ser vacunados nuevamente. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo anti-HBs (más de 1:100 000). un pinchazo de aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener el antígeno HBsAg. y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B de la persona expuesta. En individuos no inmunizados expuestos a sangre de una persona positiva para el HBsAg. 5) Inmunización de los contactos: los productos empleados para la profilaxis después de la exposición son la inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra la hepatitis B. B.HEPATITIS VÍRICAS / 341 grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circunstancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando dichas intervenciones. clase 2 (véase Notificación). debe administrarse una sola dosis de IGHB (0. la decisión de administrar profilaxis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de donde provino la sangre. para evaluar la eficacia o el fracaso de la profilaxis. debe administrarse IGHB lo más pronto posible después de la exposición. Los lactantes que dan positivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el antígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más dosis de la vacuna.

no es necesaria la profilaxis posterior a la exposición en quienes hayan mostrado una respuesta de anticuerpos protectores secundaria a la vacunación (título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas . Por lo común.06 ml por kg de peso). Si no es factible la inmunización activa. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase el apartado 9C. sin embargo. Para recibir el tratamiento. porque son los que tienen mayor propensión a mostrar síntomas. la lamivudina y el adefovir están aprobados para tratar la hepatitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países. debe administrarse una segunda dosis de IGHB un mes después de la primera. el tratamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase de replicación elevada del virus (positividad del antígeno HBe). los pacientes deben mostrar signos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado. En el caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se desconoce. e iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. no se administra IGHB en los casos de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea positiva al antígeno HBsAg. pero de preferencia en las 24 horas siguientes a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo. se recomienda aplicar una sola dosis de IGHB (0. c) Tras la exposición sexual a una persona con infección aguda por el VHB. se recomienda iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona no estaba inmunizada. si puede administrarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual. El interferón alfa. ser infectantes y padecer secuelas a largo plazo. debe administrarse vacuna contra la hepatitis B. Los estudios clínicos sobre el tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero. 7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico alguno contra la hepatitis B aguda. En el caso de individuos ya vacunados y expuestos a una fuente positiva para el HBsAg.342 / HEPATITIS VÍRICAS posible. ya que en estos casos el riesgo de infección es bajo. 10% de quienes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno HBsAg seis meses después. IGHB o ambas. Debe administrarse la vacuna a todos los contactos sexuales de personas con infección por el VHB. Los estudios demuestran que el interferón alfa es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40% de los pacientes tratados. Aproximadamente.

no B de transmisión parenteral [HNANBTP]. CIE-10 B17. náusea y vómito. tiene un índice de eficacia moderado.1 (Hepatitis no A. Entre los métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzimoinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de .HEPATITIS VÍRICAS / 343 séricas y en las características histopatológicas del hígado. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070. molestias abdominales vagas. Si los casos se atribuyen a algún hemoderivado. fibrinógeno. No se ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o adefovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del HBsAg. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. en busca de otros casos. infección por el VHC) 1. Si bien la infección inicial puede ser asintomática (más de 90% de los casos). III. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa. en particular cuando se administra por tiempo prolongado. un elevado porcentaje de enfermos (entre 50% y 80%) presentan infección crónica. no B postransfusional. hepatitis no B relacionada con transfusiones.5. debe administrarse a largo plazo para mantener la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de resistencia vírica. C. El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC). E. con anorexia. El adefovir es un antivírico que tiene actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamentos como contra el VHB resistente a la lamivudina. D. o tener manifestaciones leves. deben buscarse otros casos. como factor antihemofílico. hepatitis no A. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precauciones de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin detección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el número de casos. Alrededor de la mitad de las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cáncer del hígado. plasma de múltiples donantes o trombina. sin embargo. Medidas internacionales: ninguna. que evoluciona con ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más casos relacionados con una fuente común. hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos que recibieron productos de este lote. Ya se cuenta con diversas pruebas para el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil de administrar.

Son escasos los datos en cuanto a diferencias en el cuadro clínico. Estas dos pruebas no distinguen entre las fases aguda. Tal confirmación puede ser innecesaria en un paciente con signos de enfermedad hepática y factores de riesgo obvios de infección por el VHC. son adecuadas para el tamizaje de poblaciones en riesgo. y se recomiendan como el estudio inicial en los pacientes con hepatopatía crónica. La infección aguda o crónica por el VHC en un paciente que da positivo a la prueba de enzimoinmunoanálisis debe confirmarse mediante un análisis sensible para ARN del VHC. pero no puede emplearse para diagnosticar infección por el VHC. y está clasificado como un género distinto (Hepacavirus) en la familia Flaviviridae. Para medir las concentraciones de ARN del VHC pueden emplearse tanto las técnicas de amplificación del objetivo (RCP) como de amplificación de la señal (ADN ramificado). Para ambas técnicas se emplean los mismos antígenos del VHC. La medición cuantitativa de las concentraciones de VHC brinda información sobre la probabilidad de respuesta en los pacientes que reciben tratamiento antivírico. La inmunotransferencia es útil como prueba complementaria para las personas sometidas a tamizaje fuera del medio clínico y para las que dan positivo en el EIA y negativo en los análisis de ARN del virus de la hepatitis C. Se han ideado técnicas de amplificación que usan la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o la amplificación mediada por transcripción (AMT) como pruebas cualitativas o cuantitativas para ARN del VHC. 2. en particular aquellos que tienen factores de riesgo de infección por el VHC. Hay por lo menos seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos del VHC. pero un solo análisis negativo no excluye la viremia. Las pruebas de enzimoinmunoanálisis para el diagnóstico de la infección por el VHC. y puede reflejar una disminución transitoria en la concentración del virus por debajo del umbral de detección del análisis. Una prueba negativa de EIA basta para excluir el diagnóstico de infección crónica por el VHC en pacientes inmunocompetentes. La sensibilidad y la especificidad elevadas de los enzimoinmunoanálisis de tercera generación eliminan la necesidad de una prueba de inmunotransferencia para confirmar el diagnóstico en los individuos con enfermedad hepática sintomática. crónica o de resolución de la infección. Debe realizarse una medición cualitativa ulterior del ARN de VHC para confirmar que no haya replicación activa del VHC. Un solo análisis cualitativo positivo para ARN de VHC confirma la replicación activa del virus.344 / HEPATITIS VÍRICAS proteínas recombinadas. La biopsia hepática permite una evaluación histológica directa de la lesión causada por el VHC al hígado. desenlace de la enfermedad o evolución a cirrosis o carcinoma hepatocelular en las personas . fáciles de reproducir y económicas. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN con cubierta.

HEPATITIS VÍRICAS / 345 con distintos genotipos. 6. 7. en casi todas las personas puede alargarse por tiempo indefinido. 8.5%.9%. América. el virus se ha transmitido experimentalmente a los chimpancés. Periodo de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses. Distribución – La distribución es mundial. Según cálculos de la OMS. por lo común es de seis a nueve semanas. 3. Se calcula que el número de personas con manifestaciones serológicas de infección por el VHC es de 8. junto con el virus de la hepatitis B. de 2. 4. Métodos de control – A. La mayor parte de las poblaciones de África. 32 millones en Asia sudoriental) y África (28 millones). La mayoría de los individuos infectados viven en Asia (60 millones en Asia oriental. Se desconoce el grado de inmunidad secundaria a la infección. Sin embargo.9 millones en Europa y de 12. En los bancos de sangre hay que buscar sistemáticamente . pero es un mecanismo mucho menos eficiente o frecuente que la vía parenteral. La prevalencia de infección por el VHC guarda relación directa con el número de personas que habitualmente comparten el equipo para inyectar. Medidas preventivas: son aplicables las medidas generales de control para la infección por el VHB (véase la sección II. En el Oriente Medio. entre 130 y 170 millones de personas (aproximadamente de 2% a 3% de la población mundial) padecen infección crónica por el VHC que. es una de las causas más comunes de hepatitis crónica. sí existen diferencias en la respuesta a los antivíricos según los genotipos del VHC. y con la frecuencia de prácticas de inyección parenteral deficientes en establecimientos de salud. Las tasas de prevalencia en las regiones del Pacífico occidental son. Periodo de transmisibilidad – Entre una y varias semanas antes de que se manifiesten los primeros síntomas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.6 millones en el continente americano. la prevalencia del anti-VHC oscila entre 1% y más de 12%. Se ha confirmado la transmisión sexual y maternoinfantil. cirrosis y cáncer del hígado en todo el mundo. Los momentos de máxima concentración de virus al parecer coinciden con los puntos de máxima actividad de la alanina aminotransferasa. La infección crónica puede persistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hepatoma. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral. Europa y Asia sudoriental tienen tasas de prevalencia del anticuerpo anti-VHC inferiores a 2. Reservorio – Los seres humanos. en promedio. 9A). 5. 9. en un modelo experimental con chimpancés se han demostrado infecciones repetidas por el VHC. La inmunoglobulina con fines profilácticos no es eficaz.5% a 4.

virus de la hepatitis delta.0 (Hepatitis vírica D. la infección suele remitir espontáneamente. y deben desecharse todas las unidades de sangre donada en las que se detecten niveles elevados de enzimas hepáticas.. en el segundo. D. Descripción – Cuadro de aparición repentina. La hepatitis delta puede presentarse como una infección concurrente aguda con el virus de la hepatitis B (coinfección). estos medicamentos tienen efectos colaterales importantes que requieren una vigilancia cuidadosa. Repercusiones en caso de desastre: las mismas que para la hepatitis B. Control del paciente. trabajadores de salud). Los corticosteroides y el aciclovir no han sido eficaces. y mantener medidas de control a nivel nosocomial. hepatitis por agente delta. C. hepatitis relacionada con el agente delta) 1. IV. brindar orientación sobre reducción de los riesgos a las personas no infectadas pero con alto riesgo (por ej. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para la hepatitis B. La ribavirina es teratógena. por .5. B. La investigación del genotipo influye en las decisiones terapéuticas. hepatitis Δ. Medidas internacionales: velar por la inactivación adecuada del virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en el comercio internacional. En la hepatitis C crónica. hepatitis delta. por lo cual es la opción preferida. o como una sobreinfección en pacientes con infección crónica por el VHB. de los contactos y del ambiente inmediato: son aplicables las medidas generales de control contra la infección por el VHB. E. HEPATITIS DELTA CIE-9 070. Sin embargo. En el primer caso. con signos y síntomas similares a los de la hepatitis B. Es necesario realizar actividades tales como inactivar sistemáticamente el virus en los productos derivados del plasma. se han logrado las tasas más elevadas de respuesta (entre 40% y 80%) con el tratamiento combinado de ribavirina e interferones de liberación lenta (“interferones pegilados”). puede ser grave y siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B (VHB). La información con que se cuenta indica que la profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición no es eficaz para prevenir la infección. de modo que la mujer debe evitar embarazarse durante el tratamiento.346 / HEPATITIS VÍRICAS anticuerpos contra el VHC en todos los donantes. CIE-10 B17.

Los niños pueden presentar un cuadro clínico grave. el virus de la hepatitis B. Se presenta en forma epidémica o endémica en grupos de población con alto riesgo de infección por el VHB. y la hepatitis delta puede diagnosticarse erróneamente como un agravamiento de la hepatitis B crónica. en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis microvesicular (espongiocitosis). Se considera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite” de subviriones. La hepatitis D es el único agente de esta familia que infecta a especies animales. Se han observado epidemias graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil. en hemofílicos. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis delta es una partícula viriforme de 35 a 37 nanómetros. . 3. el sur de Italia. la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible para detectar la viremia por el VHD.HEPATITIS VÍRICAS / 347 lo regular evoluciona a hepatitis crónica. que consiste en una cubierta de HBsAg y un antígeno interno peculiar. El ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B. 2. pero su prevalencia varía ampliamente. El diagnóstico se hace por detección del anticuerpo total contra el VHD (anti-VHD) mediante enzimoinmunoanálisis (EIA). Se han reconocido tres genotipos del VHD: el genotipo I es el más prevalente y diseminado. En varios estudios realizados en Europa y Estados Unidos. en instituciones para personas con discapacidades del desarrollo. el antígeno delta. más que en las coinfecciones. Distribución – Mundial. Junto con el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo filamento. El virus de la hepatitis delta no puede infectar a la célula por sí mismo y necesita la coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo completo de replicación. en hombres que tienen relaciones homosexuales. A su vez. que a menudo evoluciona a hepatitis crónica también grave. el genotipo II está representado por dos partículas aisladas en Japón y Taiwán (China). la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. el genotipo III se ha observado solamente en la cuenca del Amazonas. en menor grado. algunos de los cuales son agentes patógenos de las plantas superiores. Se calcula que hay 10 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis D y su virus “auxiliar”. y. personas que se inyectan drogas y personas que están en contacto frecuente con sangre. que puede tener una conformación lineal o circular. Los casos fulminantes predominan en las sobreinfecciones. como aquellos donde la hepatitis B es endémica (tiene su mayor endemicidad en África y América del Sur. Un título positivo de IgM denota replicación persistente. Rumania y algunas zonas de la Federación de Rusia). entre 25% y 50% de los casos de hepatitis fulminante que se creían causados por el VHB se relacionaron con infección concurrente por el virus de la hepatitis delta (VHD).

6. la inmunoglobulina común . Medidas preventivas: en las personas susceptibles a la infección por el VHB. Reservorio – Los seres humanos. Italia. Susceptibilidad – Todas las personas susceptibles a la infección por el VHB o con hepatitis B crónica pueden infectarse con el VHD. tanto aguda como crónica. Venezuela). Periodo de transmisibilidad – La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus de la hepatitis delta. En los pacientes con hepatitis B crónica. Puede haber cuadros graves incluso en los niños. En los últimos años han ocurrido cambios radicales en las características epidemiológicas de la infección por el VHD. La prevención de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis B previene la infección por el VHD. Las mejoras en el saneamiento y en las condiciones de vida también pueden haber contribuido. algunas zonas de China. Después del comienzo. las mismas que para la hepatitis B. y por transmisión sexual. Métodos de control – A. Como este virus requiere una infección concurrente con el virus de la hepatitis B. la reducción reciente en la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie (HBsAg) en la población general ha ocasionado un descenso rápido en la hepatitis D. 9. como en el caso de Albania. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB). Modo de transmisión – Se piensa que es similar al del VHB: por exposición a sangre y líquidos corporales serosos infectados. respectivamente.348 / HEPATITIS VÍRICAS Colombia. 8. 4. en la región del Mediterráneo (Grecia. el norte de India y Japón (Okinawa). por hemoderivados contaminados. Siguen apareciendo nuevos focos de alta prevalencia de infección por el VHD. El contacto intrafamiliar con portadores del HBsAg es un importante factor de riesgo para la diseminación del virus de la hepatitis delta. en la República Centroafricana y entre personas que se inyectan drogas en Estados Unidos. como el factor antihemofílico. El virus puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas infectados por el VHB y por el virus de la hepatitis de las marmotas. 5. cuando se detectan con facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. por agujas y jeringas contaminadas. Periodo de incubación – Aproximadamente de dos a ocho semanas. España) y en muchas otras partes del mundo. 7. la viremia quizá disminuye con rapidez hasta niveles bajos o no detectables. La máxima infectividad probablemente se presenta poco antes del comienzo del cuadro agudo. Se ha transmitido el VHD a chimpancés a partir de la sangre de pacientes con infección crónica en quienes no podían detectarse partículas que contuvieran el antígeno delta.

Agente infeccioso – El virus de la hepatitis E (VHE). y a la larga podría clasificarse en una familia separada.2 (Hepatitis no A. Repercusiones en caso de desastre. de ARN de un solo filamento. CIE-10 B17.. B. no B epidémica. Los análisis por inmunoelectrotransferencia (Western blot) para detectar IgM e IgG anti-VHE en el suero permiten confirmar los resultados de las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA). V. La tasa de letalidad es semejante a la de la hepatitis A. La organización del genoma del VHE difiere sustancialmente de la de otros calicivirus. 2. hepatitis no A. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos.. no se ha comprobado que exista una forma crónica. las pruebas serológicas tanto para IgM como para IgG anti-VHE han permitido una evaluación epidemiológica integral de . no B de transmisión entérica en todo el mundo. y E. no B de transmisión entérica [HNANB-TE]. Los estudios indican que las medidas tendientes a disminuir la exposición sexual y el uso compartido de agujas se acompañan de una disminución en la incidencia de la infección por el VHD. sin cubierta. por medios serológicos. En años recientes. en quienes puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo. Se diagnostica hepatitis E aguda en presencia de anticuerpos de IgM anti-VHE. Está clasificado provisionalmente dentro de la familia Caliciviridae. un virus esférico. análisis de anticuerpos inmunofluorescentes para detectar anticuerpos contra el antígeno del VHE en suero e hígado. 3. Distribución – El VHE constituye el principal factor causal de la hepatitis no A. Control del paciente. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070. no B fecal-oral) 1. de los contactos y del ambiente inmediato. hepatitis no A. C. e inmunoelectromicroscopia para observar partículas víricas en las heces. El diagnóstico se basa en las características clínicas y epidemiológicas y en la exclusión de otras causas de hepatitis. Descripción – El curso clínico es similar al de la hepatitis A. especialmente la de tipo A. D. y Medidas internacionales: véase Hepatitis B. En cerca de 50% de los casos puede detectarse el ARN del virus de la hepatitis E (VHE) en las heces durante la fase aguda por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Medidas en caso de epidemia. de aproximadamente 32 a 34 nanómetros de diámetro. junto con las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ARN del virus en suero y heces. excepto en las embarazadas.5.HEPATITIS VÍRICAS / 349 y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la infección por el VHD.

como chimpancés. Gambia. en particular en zonas de alta endemicidad. India. monos cola de cerdo (Macaca nemestrina). Myanmar. tamarinos o monos tití (Saguinus sp. También se han notificado brotes en Argelia. Pakistán. En 1993 se presentó en Uttar Pradesh. como Estados Unidos. la prevalencia de los anticuerpos en regiones de endemicidad presunta o demostrada fue mucho más baja de la esperada (de 3% a 26%). Modo de transmisión – Principalmente por la vía fecal-oral. son susceptibles a la infección natural con cepas humanas del VHE. Nepal. Se presentan brotes de hepatitis E y casos esporádicos en zonas geográficas muy diversas. Quizá también haya transmisión de persona a persona por la vía fecal-oral. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Estudios recientes han indicado que la hepatitis E de hecho podría ser una infección zoonótica. Grecia. Periodo de incubación – Va de 15 a 64 días. India. México. Las tasas más altas de enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jóvenes y en la etapa intermedia de la vida. pollos y ganado. regiones meridionales de la Federación de Rusia. un extenso brote (3682 casos) transmitido por el agua. 6. con zonas coincidentes de infección frecuente en seres humanos. Los brotes a menudo se presentan en forma de epidemias transmitidas por el agua.). aunque son raros los casos secundarios en los contactos del grupo familiar durante los brotes. monos nocturnos (Aotus sp. 7. Nigeria. Etiopía. Reservorio – Los seres humanos son el huésped natural del virus de la hepatitis E. Somalia y Sudán oriental.350 / HEPATITIS VÍRICAS la distribución de este virus. Se han descrito infecciones naturales en cerdos. Jamahiriyia Árabe Libia. Bangladesh. Côte d’Ivoire.) y monos verdes africanos (Cercopithecus sp. la República Islámica de Irán. Las infecciones por el VHE causan más de 50% de los casos de hepatitis aguda esporádica en algunas zonas de alta endemicidad. China. el vehículo de transmisión demostrado con mayor frecuencia es el agua de beber contaminada con heces. la media del periodo de incubación ha variado de 26 a 42 días en diversas epidemias. monos rhesus (Macaca mulatta). Jordania. pero se han notificado casos esporádicos y epidemias sin una clara relación con el agua. Egipto. El virus se ha detectado en las heces 14 días después de aparecer la ictericia y apro- . sobre todo en países con un saneamiento ambiental deficiente. y resultó más alta que lo previsto (de 1% a 3%) en zonas sin endemicidad.). las tasas más bajas que se observan en los grupos de menor edad quizá sean resultado de infección anictérica o subclínica por el VHE. 5. monos cinomolgos (Macaca fascicularis). Indonesia. En la mayoría de los países industrializados se han demostrado casos de hepatitis E solo en viajeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. 4. Se ha notificado que algunos primates no humanos.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1). Aún no se explica la aparición de grandes epidemias en adultos jóvenes en zonas geográficas donde otros virus entéricos tienen una alta endemicidad y la mayoría de la población contrae la infección durante la lactancia. la aparición de ictericia parece aumentar en relación con la edad del individuo. 2). Medidas preventivas: programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de las manos después de defecar y antes de manipular alimentos.HEPATITIS VÍRICAS / 351 ximadamente cuatro semanas después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Métodos de control – A. En la actualidad se están realizando los estudios clínicos de fases II y III con un prototipo de vacuna elaborada con proteínas recombinadas de la cápside. B. persiste durante unas dos semanas. 4) Cuarentena: no corresponde. La administración de inmunoglobulina sérica obtenida de zonas de endemicidad no ha reducido las tasas de infección durante las epidemias en la India. 9A. analizar los abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta a un mayor riesgo de infección. tomar medidas especiales para mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas. se han logrado avances alentadores en las investigaciones para obtener una vacuna contra el VHE. Aislamiento y Desinfección concurrente: véase Hepatitis A. 7) Tratamiento específico: ninguno. si se presentan casos de hepatitis. La inmunoglobulina preparada a partir de plasma obtenido en zonas no endémicas y de alta endemicidad de infección por el VHE no ha sido eficaz para prevenir la enfermedad clínica durante los brotes de hepatitis E. Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma fulminante. D. Control del paciente. habrá que redoblar los esfuerzos . Susceptibilidad – Se desconoce. y 3) Notificación a la autoridad local de salud. C. Medidas en caso de epidemia: reconocer el modo de transmisión mediante una investigación epidemiológica. saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua. 9. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave cuando hay condiciones de hacinamiento. 5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con productos para prevenir la hepatitis E. aplicar las medidas básicas para evitar la transmisión fecaloral que aparecen bajo Fiebre tifoidea. 8. Más de 50% de las infecciones por el VHE pueden ser anictéricas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: igual que para la hepatitis A. a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua.

Pueden presentarse fiebre.2). Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracterizada por una lesión primaria localizada. puede acompañarse de gingivoestomatitis con lesiones vesiculosas en la orofaringe. El VHS-1 es una causa común de meningoencefalitis. La reactivación de la infección latente suele ocasionar herpes labial (úlcera labial o “fuego”). y también puede afectar a otros tejidos corporales. la enfermedad puede manifestarse como un cuadro de gravedad variable. Medidas internacionales: ninguna. El VHS-1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda. herpesvirus humanos tipos 1 y 2) 1. fiebre. La infección primaria por el VHS-1 puede ser leve y asintomática. E.2. En aproximadamente 10% de las infecciones primarias. el cual se manifiesta por vesículas transparentes superficiales sobre una base eritematosa que forman una costra y cicatrizan en pocos días. Lavanchy] HERPES SIMPLE CIE-9 054. una erupción cutánea generalizada que complica al eccema crónico. [D. y producirse en la primera infancia. cuya concentración rara vez se eleva por dicha reactivación. Puede haber afección del sistema nervioso central. herpesvirus humano. por lo regular como infección primaria. caracterizado por fiebre y malestar general que duran una semana o más.352 / HERPES SIMPLE para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. según la vía de entrada. un periodo de latencia y la tendencia a la recidiva también localizada. por lo regular en la cara y en los labios. Ambos pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca. cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes. meningoencefalitis o algunas de las infecciones mortales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito. . Los dos agentes causales. los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2. CIE-10 P35. queratoconjuntivitis intensa. La reactivación es desencadenada por traumatismos diversos. por lo general producen síndromes clínicos distintos. aparece en presencia de anticuerpos circulantes. ya sea relacionada con la infección primaria o con la reactivación. CIE-9 771. CIE-10 B00 INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS CIE-10 A60 (Enfermedad por herpesvirus alfa. En las personas inmunodeficientes o inmunodeprimidas puede haber una diseminación grave y extensa de la infección.

En las mujeres. las piernas y los glúteos. El diagnóstico presuntivo se basa en cambios citológicos característicos (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en el material tisular obtenido por raspado o biopsia). En los hombres. pero se confirma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos. o biopsia del encéfalo en casos de encefalitis. Se presentan infecciones primarias y recurrentes. así como en el ano y el recto en quienes tienen relaciones sexuales anales. confusión. pero también es común el VHS-1. El cuadro puede confundirse con otras lesiones intracraneales. tal vez porque la inmunidad materna confiere cierta protección en caso de infección secundaria. . cuando haya la sospecha clínica debe considerarse la conveniencia de practicar en fase temprana el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (RCP). los sitios principales de afección primaria son el cuello uterino y la vulva. El riesgo para el lactante depende de dos factores importantes de la madre: la etapa del embarazo en que la mujer excreta el VHS y que la infección sea primaria o secundaria. entre ellas el absceso cerebral y la meningitis tuberculosa.HERPES SIMPLE / 353 cefalea. pero no es concluyente. Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos iniciales: infecciones diseminadas que afectan en particular al hígado. así como la boca. cuadros de encefalitis e infecciones limitadas a la piel. El VHS-2 se acompaña con mayor frecuencia de meningitis aséptica y radiculitis que de meningoencefalitis. Solo la excreción al momento del parto es peligrosa para el recién nacido. las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. El herpes genital. leucocitosis. La infección primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%. estupor. afecta principalmente a los adultos y se transmite por contacto sexual. los ojos o la boca. Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en pares de sueros en diversas pruebas serológicas confirma el diagnóstico de infección primaria. a menudo referidos a una u otra región temporal del cerebro. según las prácticas sexuales de los individuos. con la rara excepción de las infecciones intrauterinas. irritación meníngea. la presencia de IgM específica para el herpes también señala una infección primaria. la enfermedad recurrente por lo general afecta a la vulva. aislamiento del virus a partir de lesiones orales o genitales. somnolencia. que suele deberse al VHS-2. la piel perineal. Dado que el tratamiento con antivíricos puede reducir la letalidad. En hombres y mujeres. Dichas infecciones son causadas con mayor frecuencia por el VHS-2. o bien por demostración de ADN del virus en la lesión o el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa. la infección puede afectar otras zonas genitales o perineales. Las dos primeras formas suelen ser mortales. coma y signos neurales focalizados. con síntomas o sin ellos. para reconocer el ADN del herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en biopsia de tejido cerebral.

Tanto las infecciones primarias como las recurrentes pueden ser asintomáticas. . después de la estomatitis primaria o de lesiones genitales primarias. el anticuerpo contra el VHS-2 está presente en 20% a 30% de los adultos. los aislados de virus pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio de análisis de ADN. la infección inicial por el VHS-1 suele producirse antes del quinto año de vida. La transmisión al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el conducto del parto infectado. la infección transmitida por pacientes que arrojan VHS ocasiona un panadizo herpético. En las lesiones recurrentes. En las manos del personal de salud (como los dentistas). subfamilia Alphaherpesvirinae. 8. Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversas localizaciones por contactos oral-genital. y a veces hasta por siete semanas. en presencia de manifestaciones clínicas o sin ellas. Modo de transmisión – El contacto con el VHS-1 en la saliva de los portadores quizá sea el modo más importante de diseminación. Los tipos 1 y 2 del VHS pueden distinguirse inmunológicamente (en especial cuando se utilizan anticuerpos sumamente específicos o monoclonales). 5. excepto en niños que han sido objeto de abuso sexual. 6. La prevalencia es mayor (hasta 60%) en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múltiples compañeros sexuales. oral-anal o anal-genital. y con menor frecuencia en el útero o después del parto. 3. la infectividad es más breve que después de la infección primaria. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad de los seres humanos sea universal. Reservorio – Los seres humanos. los laboratorios de diagnóstico ya tienen técnicas fiables para diferenciar los anticuerpos del tipo 1 de los del tipo 2. Por lo común. 7. de la familia Herpesviridae. 4. La infección por el VHS-2 suele comenzar con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia. En Estados Unidos. Entre 50% y 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS-1. Periodo de transmisibilidad – El VHS puede aislarse durante dos semanas. Todavía no se cuenta con pruebas serológicas con especificidad de tipo. Distribución – Mundial. la transmisión del VHS-2 es por contacto sexual. el sujeto puede excretar el VHS intermitentemente por las mucosas durante años y tal vez toda la vida.354 / HERPES SIMPLE En la actualidad. Periodo de incubación – De 2 a 12 días. Después de unas u otras. y difieren en cuanto a sus características de proliferación en cultivo celular. pero en la actualidad se notifican más infecciones primarias en adultos. y por lo común ya no puede aislarse el virus después de cinco días. 2. huevos embrionados y animales de experimentación. Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS).

Los pacientes con lesiones herpéticas no deben tener contacto con recién nacidos. El riesgo de infección mortal del recién nacido después de infección recurrente es mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto. 2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesiones neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves. Está contraindicado el uso de electrodos en el cuero cabelludo del feto. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: pocas veces tiene utilidad práctica. en algunas zonas es obligatoria la notificación de las infecciones neonatales. Nunca deben usarse corticosteroides . en pomada o solución oftálmica. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por herpes hacia el final del embarazo. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. se aconseja practicar la operación cesárea antes de que se rompan las membranas. clase 5. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial de los casos en adultos. 2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccematosos con material infectante. B. 5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual puede disminuir el riesgo de infección. dirigida a reducir al mínimo la transferencia de material infectante. 3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en contacto directo con lesiones potencialmente infectantes. 4) Cuarentena: no corresponde. niños con eccema o quemaduras.HERPES SIMPLE / 355 9. clase 3 (véase Notificación). ni pacientes inmunodeprimidos. precauciones relativas al material de drenaje y secreciones. aunque puede usarse aciclovir con fines profilácticos para disminuir la incidencia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las personas inmunodeficientes. no se ha demostrado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la profilaxis de la infección primaria. en el caso de lesiones recurrentes. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pueden tratarse con trifluridina o vidarabina. por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de 30% a 50%). Medidas preventivas: 1) Educación en materia de salud e higiene personal.

se ha señalado la aparición de cepas mutantes del virus herpético. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. con una eficacia equivalente. Esta es una enfermedad del sistema nervioso central causada por el herpesvirus 1 de los cercopitecos. a menudo lesiones vesiculares locales. El aciclovir por vía intravenosa es útil para tratar la encefalitis por herpes simple. con cefalea. tratados con . resistentes al aciclovir. puede causar meningoencefalitis.3. E. CIE-10 B00. C.356 / HERPES SIMPLE para la afección ocular. el cuadro tiene un inicio febril agudo. El valaciclovir y el famciclovir son dos congéneres del aciclovir aprobados en fecha reciente. pero puede no prevenir los problemas neurales residuales. el herpes rectal y el panadizo herpético. a menos que los administre un oftalmólogo experto. Medidas internacionales: ninguna. intravenosa o tópica reduce la excreción del virus. pleocitosis linfocítica y manifestaciones neurales variables que suelen desembocar en la muerte en más de 70% de los casos. La presentación oral es la más cómoda de emplear y puede ser útil en los pacientes con infecciones recurrentes extensas. disminuye el dolor y acelera la cicatrización en el herpes genital primario y el recurrente. unos cuantos pacientes. Se ha demostrado que el aciclovir por vía oral. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Las infecciones neonatales deben tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas. enfermedad símica B) Si bien el VHS-1.4 (Infección por virus B. Después de un periodo de incubación de tres días a tres semanas. trabajadores de laboratorios y otras personas que están en contacto estrecho con monos del Viejo Mundo o cultivos de células de monos. Este virus causa una encefalomielitis ascendente que se presenta en los veterinarios. D. Las pocas personas que se han restablecido presentan considerable discapacidad residual. Sin embargo. MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054. La administración profiláctica diaria de estos fármacos puede disminuir la frecuencia de recurrencias de la infección por VHS en adultos. entre un día y tres semanas después del comienzo de los síntomas. el cuadro es totalmente diferente en caso de la infección por el virus B. un virus zoonótico estrechamente relacionado con el VHS. o en raras ocasiones el tipo 2.

Cuando una persona que manipula animales sufra una herida penetrante profunda que no pueda limpiarse adecuadamente. 3. dolor o adormecimiento cerca de la herida. La aparición de cualquier lesión cutánea o de síntomas neurales. CIE-10 B71. aunque no se sabe con certeza si esto resulta tan eficaz en los seres humanos como en los conejos. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que. [D. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana). y en los secos que en los húmedos. cuando es leve. aciclovir o famciclovir. Durante periodos de estrés (traslado y manipulación) presentan tasas elevadas de excreción del virus. Un número masivo de vermes puede causar enteritis con diarrea o sin ella.HIMENOLEPIASIS / 357 aciclovir. Toda mordedura o arañazo sangrante. como prurito. que es rara pero con gran frecuencia mortal. la única tenia del hombre sin un huésped intermediario obligatorio. El virus causa una infección natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre. La . 2. dolor abdominal y otros síntomas vagos como palidez. La enfermedad en los seres humanos. causados por macacos o por jaulas que puedan estar infectadas con las secreciones de dichos animales. requiere una consulta médica con un experto para diagnóstico y posible tratamiento. deben lavarse enérgicamente de inmediato y limpiarse lo mejor posible con agua y jabón. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS NANA (Infección por tenia enana) CIE-9 123. La prevención se basa en el empleo de guantes protectores adecuados y en los cuidados para reducir al mínimo el contacto con los animales. se contrae por la mordedura de monos que parecen sanos. Distribución – Parasitosis cosmopolita. se han recuperado por completo. para evaluar el riesgo. suele ser asintomática. pérdida de peso y debilidad.6. El diagnóstico se hace por reconocimiento microscópico de los huevos en las heces. o por exposición directa de la piel o de las mucosas a saliva infectada o cultivos en células de mono. más frecuente en los climas cálidos que en los fríos. Se debe investigar el estado del mono respecto a la presencia del virus B. cabe considerar la administración profiláctica de un antivírico como valaciclovir.0 1. de 30% a 80% de los monos rhesus (Macaca mulatta) son seropositivos. Lavanchy] HIMENOLEPIASIS I.

Medidas preventivas: 1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. nana hacen eclosión en el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de la mucosa y se transforman en cisticercoides. es común en Australia. Una vez ingeridos. o por ingestión de insectos con larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el insecto. nana son ingeridos por gusanos de la harina.358 / HIMENOLEPIASIS tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Estados Unidos y en América Latina. nana son infectantes cuando salen al exterior con las heces. Control del paciente. por lo que puede haber autoinfecciones o transmisión de persona a persona. estos brotan hacia la luz intestinal y se transforman en tenias adultas. B. Modo de transmisión – Los huevos de H. 2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas limpias. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es variable. el Oriente Medio y la India. pulgas en estado larvario u otros insectos. 9. pueden transformarse en un cisticercoide que. . cuando es ingerido. Si los huevos de H. posiblemente los ratones. 5) Eliminar a los roedores del medio doméstico. 7. 4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección. el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos semanas. Susceptibilidad – Universal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. en forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o transmisión de persona a persona). 6. Reservorio – Los seres humanos. la infección produce resistencia a la reinfección. las personas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infecciones intensas. es infectante para las personas y también para los roedores. 5. los huevos de H. Los niños son más susceptibles que los adultos. nana pueden persistir varios años. países del Mediterráneo. La infección se contrae por la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arrojan huevos con las heces. Métodos de control – A. nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en el intestino del ser humano. clase 5 (Véase Notificación). 3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de roedor. 4. Las infecciones por H. 8. Algunos huevos de H.

II. La tenia madura se desarrolla en las ratas. los ratones u otros roedores que ingieren los insectos.6. causada por H. himenolepiasis diminuta) La teniasis de la rata. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Puede considerarse la administración de albendazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal. cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros y gatos.HIMENOLEPIASIS / 359 2) Aislamiento: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. C. Rara vez o nunca produce síntomas en el .8. se presenta accidentalmente en los seres humanos. Medidas internacionales: ninguna. CIE-10 B71. el tratamiento es el mismo que para H. nana. y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma del insecto. diminuta. por lo general de unas cuantas tenias o de una sola.1 Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum). Repercusiones en caso de desastre: ninguna. DIPILIDIASIS (Infección por tenia del perro) CIE-9 123. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123. El diagnóstico definitivo se basa en el reconocimiento de los huevos característicos en las heces. CIE-10 B71. E. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de las heces de los integrantes de la familia o los residentes de centros asistenciales. por lo común en los niños de corta edad. III. las infecciones en seres humanos rara vez son sintomáticas. coleópteros de los granos y cucarachas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.0 (Infección por tenia de la rata. Los seres humanos son huéspedes accidentales esporádicos. D. como pulgas en fase larvaria. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tratamiento de las personas infectadas y prestando atención especial a la higiene personal y a la del grupo. Los huevos arrojados con las heces de los roedores son ingeridos por insectos. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son eficaces.

I.360 / HISTOPLASMOSIS niño. los ganglios hiliares. cuya lesión primaria suele localizarse en los pulmones. pero es muy desagradable para los padres descubrir proglótides (segmentos de la tenia) móviles parecidos a semillas en el ano o sobre las heces. Descripción – Micosis generalizada. Entre los signos tardíos puede haber pequeñas calcificaciones diseminadas en los pulmones. porque los agentes patógenos que las causan no se pueden diferenciar morfológicamente cuando proliferan en medios de cultivo en forma de mohos. Se reconocen cinco formas clínicas: 1) Asintomática. con fiebre debilitante. duboisii. cefalea. capsulatum. A continuación se presenta información detallada sobre la infección causada por Histoplasma capsulatum var. capsulatum. La infección es común. síntomas del tubo digestivo. CIE-10 B39 Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplasmosis. mialgias. de gravedad variable. hepatosplenomegalia. con malestar generalizado. 3) Histoplasmosis diseminada aguda. linfadenopatía y una evolución rápida. el bazo y el hígado. fiebre. [L. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115. capsulatum var.0. sin embargo. var. este reactivo ya no se encuentra en el comercio. histoplasmosis americana) 1. CIE-10 B39. que varía desde un cuadro respiratorio leve hasta incapacidad temporal. la niclosamida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento. dolores retrosternales y tos seca no productiva. que en su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de las proglótides.4 (Histoplasmosis por H. la enfermedad clínica manifiesta no lo es. capsulatum y un breve resumen de la histoplasmosis causada por H. escalofríos. es más frecuente en los lactantes. niños de corta edad e individuos . Savioli] HISTOPLASMOSIS CIE-9 115. manifestaciones de depresión de la médula ósea. en ocasiones se presenta eritema multiforme o eritema nudoso. El niño contrae la infección al ingerir pulgas. La infección se previene evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos. La tenia madura en tres a cuatro semanas. 2) Respiratoria aguda. si bien los individuos manifiestan hiperreactividad en las pruebas cutáneas con histoplasmina.

pérdida de peso. con febrícula intermitente. La prueba de inmunodifusión es la más específica y fiable de las pruebas serológicas con que se cuenta. estudiantes y trabajadores que están expuestos al excremento de aves o murciélagos. Puede observarse una elevación de los títulos de fijación del complemento en pares de sueros durante la fase temprana de la infección aguda. o a tierra contaminada recientemente removida. Esta forma tiene una evolución subaguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele ser mortal si no es tratada. de médula ósea. sonda de ADN o reconocimiento del hongo en frotis del exudado de las úlceras. gatos. ganado bovino. hepatosplenomegalia. Asia oriental y Australia. para demostrar la presencia del hongo en biopsias de las úlceras. la forma pulmonar crónica es más común en los varones. Es menos frecuente que aparezca la forma clínica. capsulatum (Ajellomyces capsulatus). meningitis. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. hígado. y evoluciona durante meses o años. en particular en pacientes infectados por el VIH. y se ha detectado hasta en 80% de la población en zonas del este y el centro de Estados Unidos. La hipersensibilidad a la histoplasmina (que ya no se fabrica) denota infección previa.HISTOPLASMOSIS / 361 inmunodeficientes. La histoplasmosis también se presenta en perros. dato que señala una posible enfermedad activa. 2. a tal grado que los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. estómago o intestino. Son comunes los resultados negativos falsos. y la forma progresiva grave es rara. 4) Histoplasmosis diseminada crónica. Sin tratamiento. un título de 1:32 o superior indica enfermedad activa. 3. laringe. es más común en los hombres de edad madura y ancianos con enfisema subyacente. endocarditis. África. En las zonas endémicas se han presentado brotes en familias. que desde el punto de vista clínico y radiológico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica con cavernas. debilidad. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geográficos dentro de zonas amplias de América. 5) Pulmonar crónica. y enfermedad de Addison). . esputo o sangre con tinción de Giemsa o Wright.. son raras en Europa. úlceras de la mucosa de la boca. suele ser mortal. La detección del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnóstico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis diseminada. un hongo dimorfo que crece como moho en el suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos. El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo. ganglios linfáticos o pulmón se necesitan tinciones especiales. con lapsos de inactividad y a veces curación espontánea. anormalidades hemáticas leves y manifestaciones focales (por ej. entre ellos enfermos de sida. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los 15 años de edad.

Control del paciente. Susce