El control de las enfermedades transmisibles

Diseño de la cubierta: Michele Pryor El diseño representa cuatro aspectos fundamentales del control de las enfermedades transmisibles: la espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo, la investigación; las manos y el jabón, la higiene, y la jeringa, la prevención y el tratamiento.

El control de las enfermedades transmisibles
David L. Heymann Editor
Decimoctava edición, 2005 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 613 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2005

Edición original en inglés: Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition © American Public Health Association, 2004 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-034-6 La traducción, edición y publicación de la versión en español estuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud, con la autorización expresa de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuente Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 613) ISBN 92 75 31613 9 I. Título II. Serie 1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD 3. MANUALES NLM WC 142
La Organización Panamericana de la Salud dará consideración muy favorable a las solicitudes de autorización para reproducir o traducir, íntegramente o en parte, alguna de sus publicaciones. Las solicitudes y las peticiones de información deberán dirigirse al Área de Publicaciones, Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, Estados Unidos de América, que tendrá sumo gusto en proporcionar la información más reciente sobre cambios introducidos en la obra, planes de reedición, y reimpresiones y traducciones ya disponibles. © Organización Panamericana de la Salud, 2005 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están acogidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de originales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor. Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publicaciones de la OPS letra inicial mayúscula.

CONTENIDO
EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xvi PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi PREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C. BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii PRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxix ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

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CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62 64 64 67 67 78 81 82 84 84 84 87 89 89 92 95 97 99 102 104 105 109 112 112 115 117 119 120 121 122 126 129 130 133 134 135 137 142 145 148 149 153 153

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ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO .

159 162 163 164 168 171 173 175 183 185 186 186

188 194 196 196 201 204 204 204 207 210 212 215 215 215 215 217 217 219

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ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

222 223 223 223 226 227 227 231 233 235 239 241 241 245 246 246 249 252 254 258 261 264 266 268 273 277 277 279 279 283 287 295 298 301 306 307 308 311 314 314 318 320

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GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323 325 325 333 343 346 349 352 356 357 357 359 359 360 360 363 364 364 367 367 368 372 374 374 374 379 386 387 391 392 394 395 396 397 397 398 398 399 399 402 402 407 410

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LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

415 419 421 425 427 429 430 430 433 433 441 444 446 447 449 451 453 456 459 460 461 462 464 464 464 465 467 468 468 468 474 476 478 478 480 482 483 485 489 510 511 514 518

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PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

521 529 530 539 542 556 556 558 559 560 560 561 562 568 573 582 587 587 595 596 607 610 619 623 623 629 630 630 634 635 638 645 649 649 650 650 654 657 658 661 661 666

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TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

670 674 689 691 695 698 706 708 709 711 715 718 719 720 725 741

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EDITOR
Dr. David L. Heymann Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

EDITOR ASOCIADO
Dr. Michel C. Thuriaux Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

CONSEJO EDITORIAL
Dr. Georges C. Benjamin Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dr. John Bennett Jefe, Sección de Micología Clínica Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud Clinical Center Room 11C304 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA Dr. Johan Giesecke Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA Dr. Marc Girard Director General Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA Dr. Donato Greco Director, Centro Nacional de Epidemiología Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299 00161 Roma, ITALIA Dr. Scott B. Halstead Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA Dr. James M. Hughes Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA xiii

Dr. Jacob John Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina Vellore Tamilnadu 632004, INDIA Dr. Omar A. Khan Director, Consejo Editorial Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dra. Ann Marie Kimball Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia y el Pacífico Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria Universidad de Washington Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUA Dra. Mary Ann Lansang Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional) Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center 1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINAS Dr. Angus Nicoll Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud Pública) 61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDO Dr. Christophe Paquet Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales Instituto de Vigilancia Sanitaria 12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIA Dra. Aileen Plant Profesora de Salud Internacional Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de Curtin GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIA Dr. Stanley A. Plotkin Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito, Instituto Wistar 4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA

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Dr. Guénaël Rodier Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA Dr. Bijan Sadrizadeh Asesor Principal del Ministro de Salud Ministerio de Salud y Educación Médica Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁN Dr. Robert E. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUA Dr. Ron St. John Director General Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9, CANADÁ Dr. Yasuhiro Suzuki Secretario de Salud Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya 320-8501 JAPÓN Dra. Pat Troop Directora General Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi 1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDO Dr. Karl A. Western Director Adjunto de Investigación Internacional Director, Oficina de Asuntos Mundiales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive Bethesda, Maryland 20892-6613, EUA Dr. Eng Kiong Yeoh Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el Bienestar y la Alimentación 19/F Murray Building Garden Road Central Hong Kong, CHINA

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COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES Dr. Pierre Busson UMR 1598 Centro Nacional de Investigación Científica Instituto Gustave Roussy rue Camille Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, FRANCIA Dra. Elisabeth Carniel Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación sobre Yersinia Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA Dr. John Clements Centro para la Salud Internacional Instituto Burnet, Melbourne, AUSTRALIA Dr. George Deepe Director, Enfermedades Infecciosas Universidad de Cincinnati MSB 7163, POB 670570, Cincinnati, Ohio, 45277-0560, EUA Dr. David W. Denning Facultad de Medicina, Universidad de Manchester y Hospital Wythenshawe Southmoor Road, Manchester M23NPL, REINO UNIDO Dr. Don C. Dragon Estación para la Defensa Química y Biológica Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá Suffield, POB 4000 Station Main, Medicine Hat AB T1A8K6, CANADÁ Dr. Ramón Díaz García Director, Departamento de Microbiología Profesor de Microbiología Médica, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, ESPAÑA Dr. J. Stephen Dumler Director, Microbiología Médica, Departamento de Anatomía Patológica Instituciones Médicas Johns Hopkins 600 N. Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21287, EUA

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Minneápolis. Departamento de Pediatría Universidad Cayetano Heredia. AUSTRALIA Prof. PAÍSES BAJOS Dr. 28 rue du Dr. Praga 10042. FRANCIA Dr. AUSTRALIA Dr. Epidemiología y Microbiología Instituto Nacional de Salud Pública Šrobarova 48. Brisbane 4072. Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria Medicina Veterinaria. Roderick Hay Profesor (Medicina y Ciencias de la salud) Oficina G28A. Roux. SE. Universidad de Utrecht. Eduardo Salazar-Lindo Profesor. Dagmar Hulínská Jefa. Kaplan Profesor. Lima. Jon Iredell Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Universidad de Sydney. Laboratorio de Bartonelosis Universidad del Mediterráneo 58 Boulevard Charles Livon. Hospital Westmead Sydney 2145.Dr. 75724 París. FRANCIA Dr. Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis Departamento de Microscopía Electrónica. PERÚ xvii . REPÚBLICA CHECA Dr. Edif. Mayo 410 Delaware St. Universidad de la Reina en Belfast Whitla Medical Building University Road Belfast BT71NN Irlanda del Norte. Franks van Knapen Jefe. Didier Raoult Director. 12384 Marsella. Paul Martin Laboratorio de Listerias Instituto Pasteur. Edward L. Minnesota 55455. Departamento de Pediatría MMC 296. REINO UNIDO Dra. John Mackenzie Departamento de Microbiología y Parasitología Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas Universidad de Queensland. Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota Oficina #820-2. EUA Prof.

Jeremy Sobel Dr.Dr. Richard Besser Dra. Rio Grande do Sul. EUA Dr. Universidad de la Prefectura de Saitama 820 Sannomiya. EUA 1600 Clifton Road NE. Brasil 2697 CP 11300 Montevideo. Chris Braden Dra. Servicios Médicos 2 Hospital Cantonal Universitario de Ginebra. Amy Dechet Dra. Centro Regional de Enlace para la Enfermedad de Chagas Representación de la OPS/OMS. Saitama-ken 343 8540. Inger Damon Dra. Atlanta. Texas 77555-0609. Eric Mintz Dr. Departamento de Anatomía Patológica Director Ejecutivo. Centro para la Biodefensa y las Enfermedades Infecciosas Emergentes Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd. Laboratorio de Micología. Keiller Bldg. SUECIA Dr. Umeå. Luiz Carlos Severo Profesor adjunto de Medicina Interna Jefe. Escuela de Medicina Universidad Federal. Cynthia Whitney xviii . Alicia Fry Dr. JAPÓN Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Nancy Rosenstein Dr. F. Mailstop C12. Koshigaya-shi. Av. Amy Dubois Dr. C. Thomas Ksiazek Dr. Mark Eberhard Dra. BRASIL Dr. SUIZA Dr. EUA Dr. Hiroshi Yanagawa Presidente. Lyle Petersen Dr. Pierre Rollin Dra. Departamento de Bacteriología Clínica Universidad de Umeå SE-901 85. Ben Beard Dr. Walker Profesor y Jefe.. URUGUAY Dr. Georgia 30333. Waldvogel Profesor y Director Médico. Anders Sjöstedt Profesor. Kenneth Gage Dra. Patricia Griffin Dr. Anna Bowen Dr. Roberto Salvatella Agrelo Asesor Nacional. Galveston. Robert Tauxe Dra. Larry Anderson Dr. David H. James Maguire Dr.

SUIZA Dr. Sarah Ballance Dr. Pierre Guillet Dr. Jorgen Schlundt Dra . Ties Boerma Dr. William Perea Dr. Renu Dayal-Drager Dr. Dirk Engels Dr. Alya Dabbagh Dr. Georg M. Parkin Dr. Kingsley Asiedu Dr. Klaus Stöhr Dr. Cathy Roth Dr. Gillian Mayers Sra. Peter Braam Dra. Bruce Aylward Sra. Karin Leitmeyer Dra. Phillippe Duclos Sr. Robertson Dra. Markus Behrend Dr. Pierre Formenty Dr. Julie Symons Dr. Susan E. Hajime Toyofuku Srta. Allan Schapira Dr. Bradley Hersh Dr. Sylvia Francheschi Dr. Tony Pappas Dr. Gautam Biswas Dr. Jean Jannin Dr. Mario Raviglione Dr. François-Xavier Meslin Dr. Daniel Lavanchy Dr. Serge Resnikoff Dra. Antonio Montresor Dr. Denis Daumerie Dr. Philippe Desjeux Dr. Francis Ndowa Sr. Ivan Lejnev Dra. Pam Mari Sra. Jill Meloni Dr. David M. Marc Karam Mary Kindhauser Dr. Eric Bertherat Dr. Elil Renganathan Dr. Chris Elliott Dr. Ottorino Cosivi Dra.Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) 150 cours Albert Thomas. Claire-Lise Chaignat Dr. Poul Erik Petersen Sra. Antal Dr. Bakary Sylla Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20. Nahoko Shindo Dr. 1211 Ginebra 27. R. Ornella Lincetto Sra. Marilys Corbex Dra. 69008 Lyon. Jos Vandelaer xix . Lorenzo Savioli Dr. Liliana Pievaroli Dr. FRANCIA Dra.

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Otras son comunes y cotidianas en ciertos entornos. en 1948 y dentro del sistema de las Naciones Unidas. como xxi . así como para prevenir las del futuro. como el sarampión. Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los peligros que representan en la actualidad las enfermedades emergentes y reemergentes. el virus del Ébola y el hantavirus. Algunas son nuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH. La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las enfermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferencia Sanitaria Internacional reunida en París. Su publicación en inglés comenzó en 1917 y. En la preparación del original de esta nueva edición ha participado un equipo de expertos en calidad de autores. El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emergencia o reemergencia de diferentes enfermedades. El síndrome respiratorio agudo grave. el paludismo y la tuberculosis. se creó la Organización Mundial de la Salud. la OPS trabaja en el fortalecimiento de los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmisibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la prevención. Dentro de este marco y a escala regional. y para coordinar las acciones del conjunto están los organismos internacionales. Más adelante. contribuyeron a definir la conquista mundial de las epidemias. David L. entre otras. con sus experiencias y con sus esfuerzos pioneros. Heymann. informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. reunidos por primera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la dirección del Dr. una neumonía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS por las siglas de su nombre en inglés. la OPS ha traducido quince ediciones al español y siete al portugués. es un ejemplo reciente: solo con la respuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y controlar las epidemias. revisores y editores.PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles. La salud de la población es una responsabilidad de los Estados. a partir de 1929. En cada caso hubo un gran número de científicos y profesionales de la salud que. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgica y cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. la epidemiología y el diagnóstico oportuno. o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza. Es crucial contar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan generar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria a las nuevas infecciones.

Los trabajadores de la salud pública de lengua española apreciarán esta herramienta. la filariasis linfática. MIRTA ROSES PERIAGO Directora Organización Panamericana de la Salud xxii . Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien expuestas. el paludismo. la tuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes. actualizadas y detalladas como en esta obra.las parasitosis. la enfermedad de Chagas y la oncocercosis. que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficio de la población. Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cumplimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del milenio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA.

y la presente edición podrá consultarse por primera vez en línea.a ediciones xxiii . Más adelante. hasta la fecha coreano. Robert Hoyt. tiene como objeto abordar estas graves inquietudes. Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes también son una amenaza creciente. En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 enfermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notificación obligatoria en el país. entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachusetts). funcionario de sanidad de Manchester. Hoy en día. como las causadas por el hantavirus. así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS. El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito varias veces a lo largo de los años. La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr. en ocasión de su reunión anual en Cincinnati. Las traducciones a diversos idiomas. reconoció la importancia de la obra y convenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública. el Dr. el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733).a a la 10. como un folleto para sus colegas de Nueva Inglaterra. portugués y serbio. han convertido a la obra en un tesoro para el mundo.a edición. Ya hay una versión en CD-ROM.a a la 7. La nueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un trascendental asunto de seguridad para todas las naciones. Estas enfermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos.PREFACIO El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto para los profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. En 1917. este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos los demás manuales sobre enfermedades infecciosas. Se podía obtener de la Oficina de Publicaciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfermedades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las enfermedades transmisibles. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles. Nueva Hampshire. No cabe duda de que vendrán otras. el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7. obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 años que ahora llega a su 18.a ediciones John Gordon: de la 8. editara y adoptara el texto como propio. el VIH (SIDA). italiano. español. Francis Curtis. A lo largo de su historia. Nuevas enfermedades. Estados Unidos. por las siglas del nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazas surgidas en los últimos treinta años. para que revisara. indonesio. El control de las enfermedades transmisibles solo ha tenido cinco editores: Haven Emerson: de la 1.

Benenson: de la 11.a hasta la 16. y la Asociación Estadounidense de Salud Pública siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a la salud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicos de sus colegas. Benenson. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Salud han conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo. El Dr. lograron transformar el texto en una obra de consulta que responde a las necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asistencia sanitaria. Massachusetts. fue editor de El control de las enfermedades transmisibles durante 28 años. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las enfermedades transmisibles. autores y editores. han dado su vida para frenar la amenaza de las enfermedades infecciosas.a ediciones.Abram S. Benenson. DR. no quiero dejar de mencionar el fallecimiento. Heymann: 18. del Dr.a ediciones James Chin: 17. que contribuyeron como revisores. Finalmente. GEORGES C. investigador y profesor. Abram S. en ocasiones. un renombrado científico.a edición David L. FACP Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública xxiv . desde la 11. A todos ellos les agradezco su labor.a a la 16.a edición El Dr. BENJAMIN. mientras se preparaba la presente edición. Entre todos. También deseo agradecer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entre bastidores y que. El Dr. quien fuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante muchos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar en Lenox.

y durante los próximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMS y la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirlo a todas las lenguas oficiales de la OMS. Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre medidas de prevención y control en un formato accesible. Nuestro compromiso de traducir el manual a otras lenguas lo hará útil para muchos países. Con gran entusiasmo. la presente edición sigue siendo compacta y fácil de usar.PRÓLOGO Desde hace muchos años. y al resaltar dónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchas de las enfermedades mencionadas en el presente manual. LEE JONG-WOOK Director General Organización Mundial de la Salud xxv . El control de las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apoyará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal y equitativo a la salud pública. El control de las enfermedades transmisibles es una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzo por controlar las enfermedades transmisibles.a edición y contribuido a ampliar los alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los países en desarrollo. Al igual que las ediciones anteriores. la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pública en la preparación de esta 18.

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que deben afrontar la responsabilidad de la atención y del sostén económico. No solo estamos lejos de dominarlas. Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien. Es probable que tal situación se repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva. todos los países son vulnerables. Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas. Su importancia para la salud pública en términos de sufrimiento humano.PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Las enfermedades transmisibles matan. y 90% de estas defunciones pueden atribuirse a infecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia. pertinaces y están bien adaptados para aprovechar toda oportunidad de cambio y diseminación. aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enfermedades transmisibles. El gran número de personas incapacitadas de manera permanente reduce la fuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de familias y comunidades empobrecidas de por sí. En tales países. mutilan a millones de personas. tuberculosis. filariasis linfática y oncocercosis. Por muchas razones importantes. sida. ya sea en forma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidas que se comportan de nuevas maneras. En el caso de estas enfermedades. repercuten en todo el mundo. y las consecuencias económicas. Otras enfermedades. exageradas por el miedo de la población a lo desconocido. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de los países en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades incapacitantes. lepra. y pueden poner en entredicho la capacidad de los sistemas sanitarios para enfrentarlas. Los microbios que las causan son dinámicos. si bien rara vez matan. como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virus de Ébola. paludismo y sarampión. con frecuencia cobran su precio más alto entre los trabajadores de la salud. sino que han resurgido de manera extraordinaria en años recientes. mutilan y sorprenden. ya sea debido a la falta de vacunas eficaces y fármacos terapéuticos. xxvii . Como lo demostró tan claramente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (conocido también por su sigla en inglés SARS). al costo del sufrimiento y la incapacidad permanente se suma una doble carga económica. sobre todo en los países en desarrollo. como poliomielitis. cuando se presente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la diseminación intencional de un agente patógeno con el propósito deliberado de causar daño. Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de personas cada año. su control es problemático. muertes e incapacidad se amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimiento económico y al desarrollo. o porque los medicamentos con los que se cuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a los antimicrobianos.

Esta 18. la oncocercosis y otras enfermedades incapacitantes.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brinda orientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a la amenaza de las enfermedades transmisibles. La falta de acceso a vacunas y fármacos eficaces ha sido un problema de muchos años en los países en desarrollo. La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello. ya sean raras y exóticas o comunes y cotidianas. Ha sido un privilegio colaborar con expertos mundiales en el control de las enfermedades transmisibles durante la actualización de la obra. la Alianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Retroceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis. y ampliar la presente edición con información pertinente para los países en desarrollo. Shope. Robert E. y compartía sus conocimientos con todo aquel que se lo solicitara. el Dr. Sin lugar a dudas. El interés de la comunidad internacional también se pone de manifiesto en las campañas. Si bien los microbios siempre nos darán sorpresas. HEYMANN Director Ejecutivo Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud xxviii . para erradicar o eliminar la poliomielitis. nos enteramos del fallecimiento de uno de nuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo editorial. y es una herramienta más en nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones del mundo de las enfermedades transmisibles. a mediados de enero del presente año. Con profunda tristeza.Por todos estos motivos. DAVID L. cuando estaba por concluir la revisión editorial. se han organizado para atacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden ser mortales. la lepra. Iniciativas novedosas y trascendentes. la Tuberculosis y el Paludismo. la filariasis linfática. Sus últimos toques al capítulo sobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad. el interés en la repercusión de las enfermedades transmisibles ha ido en aumento. el desconcierto causado por el síndrome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a dar mayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública. limitadas en el tiempo. y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tanta falta hacen. Bob Shope era la máxima autoridad mundial en arbovirus. como el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA. y se han obtenido algunos resultados alentadores.

Volumen II. Descripción. sustancia o combinación de los anteriores en los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso. Periodo de transmisibilidad. 7. Enfermedades víricas. los clasifica y puede indicar sus características importantes. 6. Mycosis.a edición. 1982. y Part 3. Distribución. Micosis. Describe los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se transmite a los seres humanos. y Tercera parte. 1. 1. Enfermedades infecciosas. el nombre recomendado se incluye como primer sinónimo. 1983. 1. animal (especialmente artrópodo). En tal caso. Viral Diseases. de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. 2. 4. publicadas en español por la OPS. publicada únicamente en inglés]. Infectious Diseases (Part 2. Menciona al agente o agentes que causan la enfermedad. 5. También puede incluir en algunas ocasiones información sobre brotes epidémicos pasados y actuales. También se mencionan los análisis de laboratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o confirmar al agente causal. Reservorio. 3. Modo de transmisión. planta.a edición. Volume II. Se refiere al intervalo entre el contacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación de síntomas relacionados con la infección. Segunda parte. Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendados por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases. 1. Novena Revisión (CIE-9). salvo que el nombre recomendado sea considerablemente diferente del nombre de uso común. Brinda información sobre los lugares donde se presenta la enfermedad y en qué grupos de población es más probable que aparezca. Periodo de incubación.a edición. Enumera toda persona. de xxix . directa o indirectamente.a edición. 1. 1983) [Nomenclatura Internacional de Enfermedades. Agente infeccioso. Expone las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un cuadro clínico similar. 1982. Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión (CIE-10). Es el lapso durante el cual puede transferirse un agente infeccioso.GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado que comprende la siguiente información: Nombre de la enfermedad. Cada enfermedad se identifica por el código numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo investigación”. También se ofrece información sobre la inmunidad ulterior derivada de la infección. Atlanta. Sin embargo. de un animal infectado a los seres humanos. Proporciona información sobre las poblaciones humanas o animales que están en riesgo de contagio. B. o bien que son resistentes ya sea a la infección o a la enfermedad. Control del paciente. Métodos de control. las medidas específicas que se citan provienen principalmente de directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pueden consultar en la internet. de los contactos y del ambiente inmediato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga diseminándose a partir de las personas infectadas. Medidas preventivas: para individuos y para grupos. Georgia. 9. en la sección 9B7 de cada enfermedad se menciona el tratamiento clínico actual. o de una persona infectada a los animales (especialmente a los artrópodos). así como el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y la mortalidad. • La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento de enfermedades raras o exóticas. los no autorizados en ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC. Se detallan las dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para aquellas enfermedades en las cuales el retraso para iniciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del paciente. • Las recomendaciones para el aislamiento de los pacientes se basan ante todo en las “precauciones universales”.una persona infectada a otra persona. 8. • En el caso de las enfermedades para las cuales pueden obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos. C. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos de carácter urgente con el objetivo de limitar la diseminación de una enfermedad transmisible que se haya extendido xxx . • La presente obra no pretende ser una guía terapéutica. en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como números telefónicos y direcciones de correo electrónico. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). Se describen bajo los siguientes apartados: A.

int/database. D. de que la enfermedad se convierta en un problema grave si no se adoptan medidas preventivas. Los centros colaboradores de la OMS. para los CDC Los brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las 24 horas al día: • outbreak@who. en caso de desastre. en tanto que los demás centros colaboradores de la OMS se encuentran en http:/ / whocc. E. en el caso de la OMS • http://www.ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una determinada zona. análisis de datos. interconsulta.int/WHOCC_Net/. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabilidades. Los números telefónicos pertinentes son: • +(0041) 22 791 2111 para la OMS • +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDC Las páginas pertinentes de internet son: • http://www.gov/.gov xxxi . los centros colaboradores de la OMS dedicados especialmente a las enfermedades transmisibles aparecen en www.int/csr/delibepidemics. e información más amplia sobre enfermedades específicas. Los brotes epidémicos de enfermedades pueden notificarse las 24 horas del día por correo electrónico a la dirección: outbreak@who. estado o país. Puede recurrirse a la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre estos centros.who. adiestramiento. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terrorismo biológico”): en determinadas enfermedades.int • ehheinq@cdc. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destinadas a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de infección procedente de fuentes internacionales.cdc. producción y distribución de materiales convencionales.who. organización de investigaciones conjuntas.int F. los CDC y otras instituciones pueden brindar a las autoridades nacionales los siguientes servicios: diagnóstico de laboratorio. esta nueva sección ofrece información y directrices para los trabajadores de salud pública que puedan tener ante sí la amenaza o la consumación de un acto de uso deliberado del agente causal de alguna enfermedad infecciosa. materiales de referencia y reactivos.

La notificación de brotes epidémicos ofrece información sobre un número de personas superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmisible que puede ser de interés público. En ocasiones. se agregan datos que permiten la identificación. En algunas notificaciones de caso se solicita información adicional. en forma internacional a la OMS. Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruli y el síndrome respiratorio agudo grave.a edición de la presente obra.a edición (2004). Puede notificarse un caso o un brote epidémico. sexo y fecha de inicio para cada persona que padece la enfermedad. como el nombre y la dirección de la persona enferma. 2. no se menciona un revisor principal. El nombre del revisor principal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enfermedad. La notificación de casos proporciona el diagnóstico. edad. xxxii . quién es responsable de la notificación. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. en algunos casos. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor principal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18. los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. Notificación de brotes epidémicos. 1. quién es responsable de la notificación.Para actualizar la 17. Las directrices y la legislación de cada país indican qué enfermedades deben notificarse. Notificación de casos.a edición y. Si es obligatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos. Si es obligatoria la notificación internacional de casos. como el tratamiento administrado y su duración. relativas a todas las enfermedades incluidas en dicha edición. el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. o puede ser de causa desconocida si se la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente. por lo tanto. En general. NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de los países y. se llevó a cabo una revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los últimos cinco años. se requiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo por el medio de comunicación más rápido con que se cuente. Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de brotes epidémicos deben notificarse. La enfermedad en cuestión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de notificación obligatoria. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importante para la 18.

pueden solicitarse de manera diaria o semanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionar brotes epidémicos. se requiere la notificación de casos a la OMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS: Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus transmitido por piojos. fiebre amarilla y peste). • Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas emergencias. así como para reconocer las nuevas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. influenza y síndrome respiratorio agudo grave. meningitis meningocócica. con miras a adoptar el Reglamento revisado en 2005. • Vincular la notificación con las medidas específicas de respuesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las características epidemiológicas del episodio notificado. mencionadas por número a lo largo del texto. definidas por un análisis de diagramas de flujo. a través de una red de centros nacionales de enlace para el Reglamento Sanitario Internacional. poliomielitis paralítica. como la influenza. tuberculosis. en el apartado 9B1 de cada enfermedad. • Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud pública que sean de interés internacional. Para ambas subcategorías.Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de notificación. infección por el VIH/sida. Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación internacional de casos a la OMS. Las notificaciones colectivas de brotes epidémicos. Las propuestas clave de la revisión son: • Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública. que comprenden el número de casos y defunciones. La OMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociados sobre las correcciones propuestas durante 2004. fiebre recurrente. paludismo. o que son objeto de vigilancia por la propia OMS Enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969): El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumento legalmente vinculante que obliga a la notificación internacional de las enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan a cólera. de conformidad con el Reglamento. xxxiii . La OMS está revisando y actualizando el Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otras infecciones nuevas y reemergentes.

Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que se notifique el primer caso reconocido en una zona. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas consideradas endémicas Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifiquen los casos de enfermedades de esta clase. fecha de inicio. Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos. o el primer caso fuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubica la enfermedad. puede exigirse la notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales. ya sea para intensificar las medidas de control o para obtener datos epidemiológicos esenciales. Las autoridades nacionales de salud también pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas causadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada. Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádica o son poco comunes. seguido por notificaciones semanales de casos. Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase son el tifus de las malezas. por el medio más rápido posible. La información solicitada incluye número de casos. la fiebre tifoidea y la difteria. Algunos ejemplos son las intoxicaciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causa desconocida. la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis. Ejemplos de ello son las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores. población en riesgo y medio de diseminación aparente. xxxiv . Empero.Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente. no se exige la notificación de casos individuales Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las autoridades de salud por el medio más rápido posible. dondequiera que se presenten La notificación de las enfermedades que constituyen una urgencia relativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactos o porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las medidas de control. a menudo no son transmisibles directamente de persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una naturaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida práctica de control (como el resfriado común).

y en ocasiones se llevan a cabo de manera simultánea: • Verificar el diagnóstico • Confirmar la existencia de un brote epidémico • Identificar a las personas afectadas y sus características – Registrar las historias clínicas de los casos – Reconocer los casos adicionales • Definir e investigar a la población en riesgo • Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico • Contener el brote epidémico – Tratar los casos – Poner en práctica medidas de control para evitar la diseminación – Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad – Preparar un informe • Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Verificar el diagnóstico La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un trabajador de salud. debe considerarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. Es preciso alertar en este punto al laboratorio que analizará las muestras. xxxv . los investigadores deben convenir en una definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá con la definición de caso clínico). Puede hacerse un diagnóstico diferencial provisional (por ejemplo. la premura y la situación local puedan dificultar esta labor. quien debe investigar los antecedentes de los casos iniciales con el mayor detalle posible. intoxicación alimentaria o cólera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diagnósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse durante la investigación. Si los casos iniciales fallecieron. Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responder ante un brote epidémico. Los pasos de la respuesta ante un brote epidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemiológica. Para fines de vigilancia y control.RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe comprender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la contención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmisión del agente infeccioso. no obstante que las reacciones de la población y de las autoridades.

nunca haberse reconocido. En el caso de las enfermedades endémicas. lugar de residencia. sexo. pueden usarse como cifras de referencia las tasas promedio de incidencia en el curso de determinadas semanas o meses de los años previos. se dice que empezó un brote epidémico cuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normalmente. por ejemplo. Si se conoce el periodo de incubación. ocupación. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cíclica o estacional. las pesquisas en centros de salud. esta información comprende nombre. Reconocer los casos adicionales La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de una clínica u hospital. Los aspectos logísticos del copiado de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajustarse a la notificación (véase Notificación). Para anotar esta información. dispensarios y poblados del área pueden revelar otros casos. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” mediante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas de la enfermedad. puede buscarse información sobre posibles fuentes o contactos. A partir de ello pueden calcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica por edad. pueden identificarse nuevos casos. edad.Confirmar la existencia de un brote epidémico Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante mucho tiempo en una zona y. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a establecer el diagnóstico de los demás casos. cuando los tratamientos novedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tradicional. Los cálculos pueden llevar a nuevas hipótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de xxxvi . Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de registro preparados especialmente. Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de incidencia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia u otras. a fin de tener una panorámica completa del brote epidémico. desplazamientos recientes. o bien los niveles promedio máximos o mínimos durante un periodo de varios años. Identificar a las personas afectadas y sus características Registrar las historias clínicas de los casos Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o presunto. Definir e investigar a la población en riesgo Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la infección. no obstante. Por lo general. específica por aldea). a veces con una gama de síntomas adicionales.

vehículo. 4) modo de transmisión al siguiente huésped. deben determinarse las condiciones pertinentes previas al brote epidémico. En los brotes epidémicos de meningitis. El equipo de investigación debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. es necesario determinar la fuente. Implantar medidas de control para evitar la diseminación Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológicas del brote. Contener el brote epidémico La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una investigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajadores de la salud. 6) susceptibilidad del huésped. En el caso de los brotes epidémicos alimentarios. 3) modo de salida del reservorio o fuente. es posible adoptar medidas de control para evitar una xxxvii . A continuación. entre ellos médicos. y el personal adicional puede requerir una capacitación esencial rápida. peste o cólera. epidemiólogos. microbiólogos. 2) existencia de un reservorio. la organización oportuna de tales servicios atenuará las repercusiones del brote. especialmente los médicos. puede usarse la tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos para formular medidas de control apropiadas. Además. Brotes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso a pacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilitación. proporción de la población que son portadores de meningococos nasales). Los brotes epidémicos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueño pueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamentos con los que no se cuenta normalmente. esto puede resultar difícil. puede ser necesario conseguir servicios de hospitalización de urgencia. educadores de salud y autoridades de salud pública. circunstancias predisponentes y vía de ingreso. Si la transmisión es muy amplia. 5) vía de entrada.diseños de estudio. Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en ese momento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera. Es preciso tener en cuenta todos los eslabones del proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y sus características. deben asumir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. la población en riesgo puede requerir estudios de laboratorio (por ej. Siempre que sea posible. La mejor manera de lograr coordinación puede ser establecer un comité para la contención del brote epidémico en una fase temprana del mismo. Tratar los casos Los trabajadores de salud..

de modo que entienda la xxxviii . control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. Puede ser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo para la aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial. y una vez que el brote epidémico haya sido totalmente contenido. Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas. En la atención del paciente son esenciales las precauciones universales. maestros de escuela. y puede considerarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o salida de personas en la zona afectada. Las fuentes de información para la vigilancia incluyen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud.mayor diseminación del agente infeccioso. puede ser necesario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo de infección (por ej. puede requerirse una vigilancia continua de la comunidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el control del brote. c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. Una vez que estas medidas urgentes estén en marcha. incluidos los recién nacidos. los contactos) para detectar la aparición de la enfermedad. hay que explicarlas a la comunidad que está en riesgo. 2) certificados de defunción expedidos por autoridades médicas. Cuando la inmunización es parte de las actividades de control. puede ser necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la población que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el número de personas en riesgo. Sea cual fuere la urgencia de las medidas de control. mejoramiento del abastecimiento de agua. mejorar sus normas de higiene o realizar otras actividades similares es fundamental para contener un brote epidémico. Sin embargo. si es posible. Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediante la quimioprofilaxis o la vacunación. Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad Durante la fase aguda de un brote epidémico. jefes de familia. dirigentes de la comunidad. deben iniciarse otras más permanentes. La disposición de la población para notificar nuevos casos. como educación sanitaria. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote epidémico. Preparar un informe Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el control.. participar en las campañas de vacunación. El aislamiento inmediato de las personas afectadas puede prevenir la diseminación. empleadores. desde el inicio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de limitar la diseminación y la aparición de nuevos casos. puede ser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgo para adoptar las medidas de control. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje coloquial para la población en general.

naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la diseminación o la recurrencia. las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. entre otras acciones. cuando se distribuyeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema postal. USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS (TERRORISMO BIOLÓGICO. en ocasiones pueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica. según se determinó. en reconocer a todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postal y prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que. y a menudo no se concluye hasta mucho después de que el brote está contenido. 3) un informe científico para publicación en una revista médica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémicos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el control de los brotes). 2) una relación para los planificadores del ministerio de salud o las autoridades locales. El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse. si esto no se ha probado durante la investigación del brote epidémico. Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico. pudieron estar en contacto con sobres contaminados con las esporas. Pueden surgir dificultades de comunicación y diferencias de enfoque. GUERRA BIOLÓGICA) El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblaciones humanas es un problema de salud pública de dimensiones variables que dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de la facilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. ya que estas disciplinas no suelen colaborar entre sí. En la respuesta también participaron servicios de urgenxxxix . en particular si se cree que el episodio no tiene su origen en el propio país. Por ejemplo. Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratorio de los que se consiguen sobre el terreno. así como los servicios de salud pública y posiblemente también el ministerio de la defensa. puede ser necesario demostrar que los alimentos rebanados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contaminada. La respuesta de salud pública consistió. En la respuesta a una acción de esta clase deberán participar de manera obligada los servicios de información y de procuración de justicia. de modo que se tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurrencia. pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública se demostró en octubre de 2001 en Estados Unidos.

y la posibilidad de que estas instalaciones se usen para ambos fines vuelve aun más compleja la prevención. dicho análisis de riesgos por lo general no se considera una función de la salud pública. o puede repetirse a lo largo del tiempo después del episodio inicial. melioidosis. La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene como requisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los terroristas y sus actividades. donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismo tiempo. filovirus y virus de la viruela). xl . Los agentes pueden fabricarse con el equipo que se emplea para la manufactura normal de medicamentos y vacunas. Esto ha llevado a algunos analistas a considerar que contar con una infraestructura sólida de salud pública. En caso de que el agente sea transmisible. El análisis internacional de las amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cualquier momento. Según los servicios nacionales de información y de defensa de Estados Unidos. sin embargo. y debe contarse con sistemas para la movilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acompañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por parte de los laboratorios de salud pública. Algunos de los agentes infecciosos de interés son bacterias y rickettsias (carbunco. la información sobre este riesgo se menciona con mayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. se requerirán medios de acción adicionales para la localización de contactos y la vigilancia activa. puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención a grandes cantidades de pacientes. hongos (coccidioidomicosis) y virus (arbovirus. es el único modo razonable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos de enfermedades infecciosas causados deliberadamente. brucelosis. La naturaleza del agente empleado determinará si existe el riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataques inicial y ulteriores. peste. según el agente diseminado. fiebre Q. La infección de seres humanos puede ser un acontecimiento único. Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible. el periodo de transmisibilidad y la susceptibilidad son específicos para cada agente. tularemia y tifus). y varias naciones tuvieron que contratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo. hay pruebas de que diversas redes nacionales e internacionales han modificado agentes biológicos para usarlos como armas.cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto del mundo. en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumentar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su uso deliberado. El periodo de incubación. con mecanismos rápidos y eficaces de detección y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición natural capaces de producir brotes epidémicos.

en los cuales los servicios de atención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleada repentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia. Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuesta ante desastres naturales de gran magnitud. vacunas y equipo. a fin de contribuir a dar una respuesta internacional coordinada. Los gobiernos nacionales deben xli . a fin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autoridades de salud pública. CONTROL Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta para la evaluación de un brote epidémico. de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional revisado.MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADOS DELIBERADAMENTE El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundiales de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de manifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos. así como para las infecciones emergentes. Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requieren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato. La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna experiencia para atender enfermedades causadas por varios de los posibles agentes infecciosos. La Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes Epidémicos. así como procedimientos de descontaminación. porque los mecanismos de salud pública para la detección y la respuesta son los mismos. tales como terremotos o accidentes industriales o del transporte. apoya la puesta en operación del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inmediatamente en caso de uso deliberado. Por tal razón. puede ser necesario capacitar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial de primer contacto. es una “presunta diseminación accidental o deliberada”. Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pública está el decidir si las medidas de preparación deben incluir el acopio de medicamentos. los servicios de información y de procuración de justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera. Contar con información básica adecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedades infecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual y ayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de uso deliberado. Dicha capacitación debe incluir métodos de control de infecciones. fomenta la capacidad de detectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de responder a ellas. técnicas de manejo seguro de muestras para diagnóstico y líquidos corporales. respaldada por la OMS.

int Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes de la OMS: • +004122792531 • http://www.notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importancia internacional.who. al correo electrónico outbreak@who. ya sea de aparición natural o que se considere puede haber sido causado en forma deliberada.int/csr/delibepidemics xlii .

Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en Estados Unidos. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. no contaminados con la flora normal al obtenerlos. hasta en 48% de las muestras de 1 . el microorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos de azufre”. en cultivo anaerobio. se extienden con lentitud a los tejidos contiguos. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno habitual en el ser humano. que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma). o “gránulos de azufre” en tejido o pus. 4. naeslundii. con el tiempo pueden formarse fístulas que desembocan en la superficie. Puede afectar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. aproximadamente. A. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgados grampositivos no esporógenos. 2. Suecia y otros países han demostrado la presencia de A. los microorganismos se desarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las criptas amigdalinas. En la cavidad bucal normal. El cuadro clínico y los cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomicetoma. la proporción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia propionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres humanos. también se ha señalado que A. con ramificaciones o sin ellas. En el tejido infectado. sin penetración manifiesta ni respuesta celular de los tejidos adyacentes. y por el aislamiento de microorganismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados. que van de anaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora normal de la boca. israelii y otros agentes es el ser humano. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres humanos.ACTINOMICOSIS CIE-9 039. 3. viscosus. áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas. Todas las especies son bacterias superiores grampositivas. el tórax o el abdomen. A. meyeri. Reservorio – El reservorio natural de A. Los casos en bovinos. Las lesiones. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y. Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad. pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es un agente que contribuye a causar la periodontitis. caballos y otros animales son causados por otras especies de Actinomyces. no acidorresistentes. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con mayor frecuencia en la mandíbula. CIE-10 A42 1. que se presenta esporádicamente en todo el mundo.

extracción dental o excoriación de la mucosa. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Desde la cavidad bucal. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja. 8. como tetraciclina. el microorganismo puede ser inhalado a los pulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de una lesión. israelii en la secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. 5. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. clase 5 (véase Notificación).2 / ACTINOMICOSIS saliva o material de dientes cariados. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz. 9. C. Se ha detectado A. 7. Control del paciente. Métodos de control – A. y en particular eliminar la placa dentobacteriana. Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contacto de persona a persona como parte de la flora normal de la boca. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. . A menudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. No se ha demostrado que exista un reservorio en el ambiente externo. Medidas preventivas: una buena higiene bucal. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo las especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora normal de la boca. eritromicina. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontáneo. 6. Periodo de incubación – Irregular. No se ha demostrado inmunidad después de la infección. 2) Aislamiento: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. hay otras opciones. La afección abdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. probablemente muchos años después de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses después del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los tejidos. B. salvo por los raros casos de mordedura humana. la infección no se relaciona con la exposición específica a una persona infectada. La enfermedad clínica es de origen endógeno. reducirá el riesgo de infección en los tejidos de la boca. como la paja o la tierra. clindamicina y cefalosporinas.

AMIBIASIS / 3

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

AMIBIASIS

CIE-9 006; CIE-10 A06

1. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que se presenta en dos formas: el quiste infeccioso, bastante resistente, y el trofozoíto, más frágil, que puede ser patógeno. El parásito puede actuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínica en ciertas circunstancias. La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda o fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amibiana), hasta un ligero malestar abdominal con diarrea acompañada de sangre y moco, que alterna con periodos de estreñimiento o remisión. En la pared del intestino grueso de las personas con disentería intermitente o colitis de larga duración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas. En raros casos se ulcera la piel, casi siempre de la región perianal, por extensión directa a partir de lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos; en los homosexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. Puede haber diseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el encéfalo. La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas de enfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, y hay que tener especial cuidado para diferenciarlas, ya que los corticosteroides pueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis también puede asemejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. A la inversa, la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad. El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoítos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. La presencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis invasora. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas por técnicos debidamente capacitados, porque debe diferenciarse al microorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. El estudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de

4 / AMIBIASIS descubrir el microorganismo, de 50% en una sola muestra hasta 85% a 90%. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para detectar antígenos en las heces, pero estos no distinguen entre microorganismos patógenos y no patógenos; ya se cuenta con análisis específicos para Entamoeba histolytica. Puede ser necesario recurrir a un laboratorio de referencia. Hay innumerables pruebas serológicas que coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de amibiasis, como el absceso hepático, en las cuales los análisis de las heces suelen ser negativos. Los análisis serológicos, en particular la inmunodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), son muy útiles para diagnosticar la afección invasora. La gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permiten detectar y localizar un absceso amibiano en el hígado, y pueden considerarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de anticuerpos específicos contra E. histolytica. 2. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica, un microorganismo parásito que no debe confundirse con E. hartmanni, Entamoeba coli u otros protozoos intestinales. En aislados, se han reconocido nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificados como E. dispar). La mayor parte de los individuos asintomáticos que arrojan quistes en las heces albergan cepas de E. dispar. Las diferencias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten distinguir entre E. histolytica, que es patógena, y E. dispar, morfológicamente idéntica pero no patógena. 3. Distribución – La amibiasis es ubicua. La forma invasora afecta sobre todo a los adultos jóvenes; el absceso hepático predomina en hombres. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad, y en particular antes de los 2 años, edad en la que la disentería generalmente se debe a especies de Shigella. La proporción de personas que presentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. Las tasas publicadas de prevalencia de expulsión de quistes, que por lo común se basan en la morfología de estos, varían de un sitio a otro; las tasas generalmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente, en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homosexuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablemente E. dispar). En zonas con un saneamiento adecuado, las infecciones amibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientos asistenciales. 4. Reservorio – El ser humano, por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces. 5. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos, los cuales son bastante resistentes al cloro. Puede haber transmisión

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sexual por contacto oral-anal. Los enfermos con disentería amibiana aguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros, dado que en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy lábiles. 6. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años; por lo común, de dos a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsan quistes de E. histolytica, que puede prolongarse por años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general; las personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en materia de higiene personal, sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecar y antes de preparar o ingerir alimentos. Divulgar información respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal lavadas y de beber agua de calidad dudosa. 2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua potable de la contaminación fecal. Filtrar el agua con lechos de arena elimina casi todos los quistes, y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. El agua de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 minuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). La cloración del agua como suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes; para tratar pequeñas cantidades de agua, es preferible emplear las concentraciones recomendadas de yodo, ya sea en solución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%, o 12,5 ml de una solución saturada de cristales de yodo, por litro de agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua). Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de beberla. Los filtros portátiles con poros menores de 1,0 micrómetro de diámetro son eficaces. 4) Tratar a los portadores reconocidos; hacer hincapié en la necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después de defecar, para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. 5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.

6 / AMIBIASIS 6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas higiénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos, así como la limpieza general de los locales. El examen sistemático de las personas que manipulan alimentos como medida de control es poco práctico. 7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la transmisión de E. histolytica. Puede servir el lavarlas cuidadosamente con agua potable y mantenerlas secas; la desecación, las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradiación destruyen los quistes. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas de amibiasis endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados, precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. Excluir a las personas infectadas con E. histolytica de manipular alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e internadas en establecimientos asistenciales. Una vez concluida la quimioterapia antiamibiana, podrá autorizarse la reincorporación a sus labores en tareas delicadas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los miembros del grupo familiar y otros presuntos contactos deben someterse a examen microscópico de las heces. 7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe tratarse con metronidazol. En casos de amibiasis extraintestinal o amibiasis intestinal resistente, el metronidazol debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o diloxanida. La dehidroemetina es una opción adecuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras medidas, seguida por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. Hay preocupación por la posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neuritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. El tinidazol y el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta en algunos países, como Estados Unidos).

ANGIOESTRONGILIASIS / 7

Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol, puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroemetina para tratar el absceso hepático resistente al tratamiento. En ocasiones, los abscesos necesitan aspiración quirúrgica, si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a pesar de las medidas terapéuticas. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. No se recomienda el empleo de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo, aunque no hay pruebas de que sea teratógeno en los seres humanos. La dehidroemetina está contraindicada durante la gestación. C. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos requiere una confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. histolytica u otros agentes causales, así como una investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. Si se descubre un vehículo común, como agua o alimentos, deben tomarse las medidas apropiadas para corregir la situación. D. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios sanitarios normales y en el manejo y preparación de los alimentos facilitará un brote epidémico de amibiasis, especialmente en poblaciones que alberguen a un gran número de individuos que arrojan quistes. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128.8; CIE-10 B83.2 (Meningoencefalitis eosinofílica, meningitis eosinofílica)
1. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada por un nematodo, con afección principalmente de las meninges. La invasión puede ser asintomática o con síntomas leves; por lo común se caracteriza por cefalea intensa, rigidez del cuello y de la espalda y parestesias de diversos tipos. En 5% de los pacientes hay parálisis faial pasajera. Puede haber febrícula. Se han encontrado vermes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. En el LCR suele observarse pleocitosis, con más de 20% de eosinófilos; no siempre se

8 / ANGIOESTRONGILIASIS presenta eosinofilia en la sangre, pero cuando lo hace puede llegar hasta 82%. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hasta varios meses. Rara vez se han notificado defunciones. El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral, paragonimiasis, equinococosis, gnatostomiasis, meningitis tuberculosa, meningitis por coccidioides, meningitis aséptica y neurosífilis. La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber ingerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico, especialmente en las zonas de enfermedad endémica. Los estudios inmunodiagnósticos constituyen una prueba presuntiva; la presencia de los gusanos en el LCR o en la necropsia confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis, un nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). Las larvas del tercer estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos) son infectantes para el ser humano. 3. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan septentrionales como Japón, tan meridionales como Brisbane (Australia), y tan occidentales como Côte d’Ivoire, así como en Egipto, Madagascar, Estados Unidos y Puerto Rico. La enfermedad es endémica en China (incluido Taiwán), Cuba, Filipinas, Indonesia, Malasia, Tailandia, Viet Nam y algunas islas del Pacífico, como Hawai y Tahití. 4. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota. 5. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles, babosas o planarias terrestres crudos o poco cocidos, que son los huéspedes intermediarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos, pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas también pueden transportar larvas infectantes. La lechuga y otras verduras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servir de fuente de infección. Los moluscos son infectados por larvas del primer estadio excretadas por un roedor infectado; cuando ya se han desarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco, los roedores (y las personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. En la rata y otros roedores, las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta alcanzar la etapa adulta; los adultos jóvenes migran a la superficie del cerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las arterias pulmonares. Después de la cópula, el gusano hembra deposita huevos que hacen eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares; las larvas del primer estadio penetran a los bronquios, suben por la tráquea, son deglutidas y después se eliminan con las heces. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de una a tres semanas, aunque puede ser más corto o más largo.

ANGIOESTRONGILIASIS / 9

7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. La desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a que el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause la muerte. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 2) Controlar las ratas y otros roedores. 3) Hervir los caracoles, langostinos, pescados y cangrejos durante tres a cinco minutos, o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas; esto mata las larvas. 4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido contaminados por caracoles o babosas; limpiar meticulosamente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas infectantes. La pasteurización por irradiación puede ser eficaz. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la procedencia del alimento de que se trate y su preparación. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol parecen eficaces para el tratamiento de los niños. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas de control. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

10 / ANISAQUIASIS

ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL

CIE-9 128.8 CIE-10 B81.3

Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar a la apendicitis, predominantemente en niños menores de 13 años, con dolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca y el flanco derechos, fiebre, anorexia, vómito, rigidez abdominal, una masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor al tacto rectal. Suele haber leucocitosis, entre 20 000 y 30 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l), con una proporción de eosinófilos entre 11% y 61%. En la intervención quirúrgica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared intestinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en los ganglios linfáticos, la pared intestinal y el epiplón; se descubren vermes adultos en las arterias de pequeño calibre, por lo general en la zona ileocecal. También se ha sabido de infección en seres humanos en América Central y del Sur y en Estados Unidos de América. El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera, Sigmodon hispidus); las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios. En el roedor huésped, los nematodos adultos viven en las arterias mesentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta la pared intestinal. Al embrionar, las larvas del primer estadio migran hasta la luz del intestino, son excretadas con las heces e ingeridas por una babosa, dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio, que es infectante para las ratas y para los seres humanos. Las larvas infectantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por la tierra u otras superficies. Cuando las personas ingieren pequeñas babosas (o quizá la baba), las larvas infectantes penetran a través de la pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos linfáticos. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas de la región ileocecal, donde ocurre la oviposición. En los seres humanos, casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reacción granulomatosa. No hay tratamiento específico; a veces es necesaria la intervención quirúrgica. [L. Savioli]

ANISAQUIASIS

CIE-9 127.1; CIE-10 B81.0

1. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano que suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito. Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado

ANISAQUIASIS / 11

inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Las larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulceración aguda, con náusea, vómito y dolor epigástrico, acompañados a veces de hematemesis. Pueden migrar en sentido ascendente y fijarse en la orofaringe, lo que causa tos. En el intestino delgado ocasionan abscesos eosinofílicos, y los síntomas pueden semejar apendicitis o enteritis regional. A veces penetran en la cavidad peritoneal; en ocasiones afectan al colon. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas, de 2 cm de largo, que han invadido la orofaringe, o por la observación de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado quirúrgicamente. Están en fase de investigación algunas pruebas serológicas. 2. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Anisakinae, de los géneros Anisakis y Pseudoterranova. 3. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que ingieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (congelados, salados, marinados o ahumados). Esto es común en países como Japón, donde se han descrito más de 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi), los países escandinavos (gravlax), los países latinoamericanos de la costa del Pacífico (ceviche) y, con menor frecuencia, los Países Bajos (arenques). Con el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo, se diagnostica un número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Estados Unidos. 4. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano. El ciclo biológico natural comprende la transmisión de larvas por depredación de pequeños crustáceos, que son devorados por calamares, pulpos o peces, hasta llegar a los mamíferos marinos; el ser humano es un huésped accidental. 5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces; una vez muerto el pez huésped, a menudo invaden los músculos somáticos. Cuando una persona las ingiere, las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pueden penetrar en la mucosa gástrica o intestinal. 6. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástricos a las pocas horas de ingerir el pescado. Los síntomas derivados de la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestión de días o semanas, según el tamaño y ubicación de las larvas. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad es universal.

12 / ANQUILOSTOMIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La cocción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores durante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan las larvas. Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación destruye eficazmente al parásito. 2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible después de atraparlos disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde los mesenterios. 3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde puedan verse parásitos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin embargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en una zona donde anteriormente no se sabía que se presentara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de control. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posiblemente expuestas al mismo tiempo. 7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larvarios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]

ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126; CIE-10 B76 (Uncinariasis, necatoriasis, anemia de los mineros)
1. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos síntomas, por lo general en proporción al grado de anemia. En las

ANQUILOSTOMIASIS / 13

infecciones intensas, la sangría causada por el nematodo ocasiona carencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica, que es la causa principal de discapacidad. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarrollo mental y físico. A veces, tras la exposición a las larvas infectantes, aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. La muerte es poco frecuente y, cuando ocurre, suele ser debida a otras infecciones. Las infecciones leves por lo común producen pocos efectos clínicos o ninguno. La infección se confirma por la detección de huevos del nematodo en las heces; el estudio de las heces en fase temprana de la enfermedad puede ser negativo, hasta que maduran los vermes. La diferenciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvas cultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos expulsados por efecto de un purgante, después de administrar un vermífugo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción), conocidas por las siglas del nombre en inglés PCR-RFLP. 2. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus. 3. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicales donde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes. También se presenta en los climas templados bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo, en las minas). Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchas zonas de Asia, particularmente en Asia sudoriental, el Pacífico meridional y la parte oriental de África. N. americanus es la especie prevalente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicales de África y de América; A. duodenale prevalece en el norte de África, incluido el valle del Nilo, en el norte de la India, partes del norte de Asia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. A. ceylanicum aparece en Asia sudoriental, pero es menos común que N. americanus o A. duodenale. En Australia, se ha señalado que A. caninum es causa del síndrome de enteritis eosinofílica. 4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. duodenale y N. americanus; perros y gatos en el de A. ceylanicum y A. caninum. 5. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo, donde eclosionan; en condiciones favorables de humedad, temperatura y tipo de tierra, las larvas se desarrollan hasta llegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10 días. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvas infectantes penetran en la piel, generalmente de los pies, y causan una dermatitis característica (erupción tórpida, mazamorra). Las larvas

14 / ANQUILOSTOMIASIS de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, después de producir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necator, A. duodenale, A. ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y viajan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. Allí, entran en los alveolos, migran hasta la tráquea y la faringe, son deglutidas y llegan al intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcanzan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cuatro semanas en el caso de A. ceylanicum). Por lo regular, producen miles de huevos por día. La infección por Ancylostoma también puede contraerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de la leche materna. 6. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desde unas cuantas semanas hasta muchos meses después, según la intensidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. Durante la fase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltración pulmonar, tos y traqueítis, particularmente en las infecciones por Necator. Después de penetrar en el cuerpo, A. duodenale puede permanecer latente unos ocho meses, tras lo cual reanuda su desarrollo; la infección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces). 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando no reciben tratamiento. En condiciones favorables, las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante varias semanas. 8. Susceptibilidad – Universal; no hay pruebas de que la infección confiera inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre los peligros de la contaminación del suelo por las heces de seres humanos, gatos y perros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica. 2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces humanas, especialmente letrinas sanitarias en las zonas rurales. El contenido de los pozos negros y las aguas residuales es peligroso, sobre todo cuando se emplea como abono. 3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay endemicidad, en particular las que trabajan descalzas en minas, en la construcción de presas o en la agricultura y ganadería. 4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el

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tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces para evitar la contaminación del suelo. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: cada contacto infectado y cada portador puede ser, o de hecho es, un vehículo indirecto de propagación de la infección. 7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con una dosis única por vía oral de mebendazol, albendazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad), levamizol o pamoato de pirantel; las reacciones adversas son poco frecuentes. Está indicado repetir el estudio de las heces después de dos semanas, y hay que dar nuevamente el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. La administración de suplementos de hierro corrige la anemia, y debe ser simultánea a la desparasitación. En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir sangre. Por lo general, no debe darse tratamiento a las embarazadas en el primer trimestre, salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública.

16 / ASCARIASIS C. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en zonas de alta endemicidad; tratamiento periódico en masa; educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene personal, y provisión de instalaciones para la eliminación de excretas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ASCARIASIS CIE-9 127.0; CIE-10 B77 (Infección por áscaris, ascaridiasis, “lombrices intestinales”)
1. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos, por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El primer signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivos con las heces o, en ocasiones, por la boca, el ano o la nariz. Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis, síndrome de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante las reinfecciones), que se caracterizan por sibilancias, tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Un número elevado de parásitos puede agravar las carencias nutricionales y, cuando el problema es crónico, afectar al rendimiento laboral y escolar. Entre las complicaciones graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un cúmulo de gusanos, especialmente en los niños, o la obstrucción del conducto biliar, el conducto pancreático o el apéndice por uno o varios gusanos adultos. Cada vez se mencionan más casos de pancreatitis por áscaris. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heces o de gusanos adultos expulsados por el ano, la boca o la nariz. Pueden observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicas y ultrasonográficas; la afección pulmonar puede confirmarse si se reconocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavado gástrico. 2. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides, el gran gusano redondo que afecta al intestino de los seres humanos. A. suum, un parásito semejante de los cerdos, rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez, aunque a veces causa larva migratoria. 3. Distribución – Común y extendida por todo el mundo, con la mayor frecuencia en los países tropicales húmedos, en los que la prevalencia a menudo es superior a 50%. La prevalencia y gravedad de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.

ASCARIASIS / 17

4. Reservorio – El ser humano; huevos de ascárides en la tierra. 5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes procedentes de tierra contaminada con heces humanas, o de productos agrícolas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectantes, pero no directamente de persona a persona ni de heces recién evacuadas. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las viviendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias, ya que los niños contaminan el área con heces; las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de comer tierra (pica). La tierra contaminada puede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y dejada en el interior de casas y medios de transporte; la infección también puede transmitirse por el polvo. Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por una fase de desarrollo embrionario; en las temperaturas cálidas del verano se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir siéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Los huevos embrionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal; las larvas penetran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pulmones, donde crecen y se desarrollan. Entre 9 y 10 días después de la infección pasan a los alveolos, ascienden por la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después de la infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez, se aparean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestión de los huevos embrionados. Los huevos depositados por las hembras grávidas salen al exterior con las heces. 6. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ocho semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestino hembras adultas fecundadas. La vida de los vermes adultos por lo general se extiende unos 12 meses, aunque puede llegar a 24 meses como máximo. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día. En condiciones favorables, los huevos embrionados pueden mantenerse viables en el suelo durante años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias. 2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en los lugares de juego de los niños. 3) En las zonas rurales, construir letrinas de modo tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebosamiento, desagüe u otra forma. El tratamiento que se da

18 / ASCARIASIS a las heces humanas para usarlas como abono puede no destruir todos los huevos. 4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños, y en particular, enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. 5) En las zonas de ascariasis endémica, hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a cocinarlo. 6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad (también contra Trichuris trichiura y anquilostomas), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir qué otras personas deben recibir tratamiento. Es preciso buscar las fuentes de infección en el ambiente, en particular alrededor de las viviendas de las familias afectadas.

Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad. D. [L. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla en algún momento de la vida. A largo plazo.5 mg por kg.3. Medidas internacionales: ninguna. ambos están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo. ambos en una sola dosis (y lo mismo contra anquilostomas.ASPERGILOSIS / 19 7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebendazol (500 mg) o albendazol (400 mg. pero no contra T. La aspergilosis broncopulmonar alérgica. C. Se ha descrito la migración errática de áscaris después del tratamiento con mebendazol. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diversos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de Aspergillus. o a toda la población. Algunos pacientes tienen bronquiectasias centrales. También son eficaces el pamoato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol (2. este fenómeno también puede presentarse con otros medicamentos. si no se trata. especialmente a los niños. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En teoría. y proporcionar medios para el tratamiento. Savioli] ASPERGILOSIS CIE-9 117. es una alergia a las esporas de los mohos de Aspergillus. concentraciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de Aspergillus positivas. trichiura). El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o del esputo. salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar daño pulmonar permanente (fibrosis). . Brindar tratamiento comunitario a los grupos de alto riesgo. CIE-10 B44 1. o de manera espontánea en las infecciones muy intensas. la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). con síntomas similares a los del asma. también es común en los pacientes con fibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus. instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal. E. Cada vez hay más pruebas de que la alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma.

los síntomas comunes son pérdida de peso. infección por el VIH. Las radiografías y la tomografía axial computadorizada (TAC) son anormales. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sin presencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica). dolor facial. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus.20 / ASPERGILOSIS El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) es una enfermedad diferente. que a menudo terminan en ceguera unilateral. Las pruebas de antígenos en sangre. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afectadas. dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los antibióticos convencionales. flavus. niger y . llamada también “pelota fúngica”. lo cual empeora el pronóstico. nidulans. La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis invasora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un trasplante de médula ósea o células madre. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografías pulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus. tos crónica. Sin embargo. Más adelante. sarcoidosis u otra neumopatía que forme cavernas). niger. tos. 2. los riñones y la piel. El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmón dañado (por ejemplo. Una rara afección hereditaria (la enfermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado para las personas afectadas. formando una esfera o aspergiloma. trasplante de órganos sólidos o quemaduras extensas). fumigatus. líquido cefalorraquídeo y secreciones respiratorias pueden confirmar el diagnóstico. la enfermedad puede ser asintomática. pero solo cinco ocasionan comúnmente infección invasora: A. A. en algunos casos la infección cutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más temprana. La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos en personas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o células madre. Los síntomas son fiebre. por tuberculosis. Los cultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. En su inicio. junto con estudios de microscopia y cultivo. Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos. Aspergillus spp. entre ellos los ojos. La broncoscopia puede confirmar el diagnóstico. Las esporas penetran en la caverna y germinan allí. A. secreción nasal y cefalea. Entre los síntomas suelen observarse fiebre. el corazón. puede ocasionar queratitis después de lesiones leves de la córnea. hasta en 40% de las personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario. A. sensación de decaimiento y fatiga. fumigatus y A. El diagnóstico se establece al reconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasales y mediante tomografía. también ocasionada por A. y son casi universales en la afección cavitada crónica. Estos microorganismos pueden infectar el lugar de implantación de una válvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos. alrededor de cuarenta son patógenas. neutropenia.

terreus. lo mismo que muchos alimentos como la pimienta. Distribución – Mundial. En ciertos alimentos. 3. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de Aspergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección secundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tienen inmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. parasiticus (y en ocasiones otras especies) producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en mamíferos y peces. versicolor. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire. y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personas con neutropenia prolongada. B. como montones de hojas o abono compuesto para elaborar humus. Es común la presencia de conidios en el aire. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. clavatus y A. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren neutropenia intensa y prolongada. clase 5 (véase Notificación). flavus y A. 8. en particular en la vegetación en descomposición.ASPERGILOSIS / 21 A. Las infecciones son más frecuentes durante los meses fríos del año. El tratamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad. muchos aislados de A. Métodos de control – A. 9. El agua de los hospitales puede estar contaminada. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses. rara y esporádica. 6. Entre las especies alergénicas destacan A. A. tanto a la intemperie como en interiores y en todas las estaciones del año. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen ampliamente en la naturaleza. 7. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entre concentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer hepatocelular. fumigatus. Control del paciente. lo mismo que en animales. . y sumamente carcinógenas en los animales de laboratorio. Los pacientes con infección por el VIH o enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también son susceptibles. No hay diferencias claras en su incidencia por raza o sexo. A. A. 4. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda (necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica. fumigatus es el principal causante de aspergiloma. 5.

En las formas invasoras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). C. un antimicótico más nuevo. mialgias.0 1. pero por lo común se reserva para las cavernas únicas. El tratamiento preferido para los pacientes con aspergiloma y hemoptisis es la ablación quirúrgica. 4) Cuarentena: no corresponde. la intervención quirúrgica puede ayudar a erradicar el hongo. El itraconazol es útil para reducir la dosis requerida de corticosteroides. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 3) Desinfección concurrente: limpieza común. La aflatoxina es una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua o a los alimentos. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía oral. aunque son comunes las recaídas. Denning] BABESIOSIS CIE-9 088. escalofríos. E. voriconazol o itraconazol suele ser eficaz. y el tratamiento suele ser prolongado. Debe suspenderse el tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más posible. [D. Otras opciones son el itraconazol o la anfotericina B intravenosa. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden por ser una enfermedad esporádica. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea como tratamiento de último recurso. Limpieza terminal. El tratamiento con anfotericina B. . 6) Investigación de los contactos: por lo general no está indicada. causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. El síndrome clínico inicial puede consistir en fiebre. en particular durante las crisis asmáticas. D.22 / BABESIOSIS 2) Aislamiento: no corresponde. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tratamiento. Medidas internacionales: ninguna. cuando es posible. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal.8. caspofungina. En la sinusitis. el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el voriconazol. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. CIE-10 B60. pueden aliviar los síntomas pero no destruyen al hongo.

Modo de transmisión – B. Microtus pennsylvanicus). en tanto que Babesia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. España. ratones de campo. Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causan enfermedad en seres humanos. el Reino Unido (Escocia). B. En Estados Unidos. microti. Puede ser difícil distinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que han estado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infección por una transfusión de sangre. el ganado vacuno es el reservorio de B. Los estudios de seroprevalencia indican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Francia. En Europa. divergens. 3. la Federación Rusa. microti es transmitido principalmente durante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I. así como en México. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especies han originado casos en seres humanos en los estados de California. la parasitemia asintomática puede durar meses o incluso años. si el diagnóstico es incierto. También se han notificado infecciones en Wisconsin y Minnesota.BABESIOSIS / 23 fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durar desde unos días hasta varios meses. se han notificado infecciones en seres humanos causadas por B. La garrapata adulta normalmente vive en los . divergens es la especie más frecuente en Europa. la distribución geográfica de la infección por B. Se desconoce el reservorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri). En algunos enfermos. España (las islas Canarias). La infección agregada por Borrelia burgdorferi. 2. agente causal de la enfermedad de Lyme. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugoslavia) y Suecia. Egipto. El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritrocitos. Washington y Missouri. 4. divergens en Alemania. 5. Irlanda. Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. dammini). en sitios dispersos. Se han notificado infecciones por especies menos definidas de Babesia en China (incluido Taiwán). debe darse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotis de gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado. La babesiosis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidos y el sur de Connecticut. en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscus leucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo. La demostración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (anticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción en cadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. microti ha aumentado en proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vector. Japón y Sudáfrica. Babesia microti es el agente más común en las regiones del este y central de Estados Unidos. Distribución – Mundial. puede agravar ambas enfermedades.

Controlar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar repelentes contra las garrapatas. los pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata. 8. Hay que investigar con prontitud a los donantes de sangre en los casos debidos a transfusión. Periodo de incubación – Variable. Se ha sabido de dos casos de transmisión de la madre al lactante. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de . 7. microti es universal. el vector de B. Control del paciente. Tras una prolongada parasitemia asintomática. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. 4) Cuarentena: no corresponde. divergens en Europa es I. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. excepto por transfusión de sangre. Al parecer. Los donantes asintomáticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después de la infección inicial. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. 5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miembros de la familia que puedan haber estado expuestos al mismo tiempo que el paciente. en busca de infección y para observar si presentan fiebre. y no deben volver a donar sangre. los síntomas pueden recrudecerse desde varios meses hasta más de un año después de la exposición inicial. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. La transfusión de sangre de donantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha originado casos de babesiosis. sobre todo en las zonas que no se sabía que fueran endémicas. 6. se han señalado entre una y ocho semanas. B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efectuar un estudio minucioso. Métodos de control – A.24 / BABESIOSIS ciervos (a los cuales el parásito no infecta). pero también puede alimentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Por lo común. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los presuntos casos nuevos en algunos países. clase 3 (véase Notificación). ricinus. después de exposiciones aisladas. las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpado el bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado de presentar infecciones sintomáticas. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 9.

con heces que contienen gran cantidad de sangre y moco. Medidas en caso de epidemia: ninguna. En las zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. C. Agente infeccioso – Balantidium coli. hubo una gran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales. o de trofozoítos en material obtenido por sigmoidoscopia. disentería balantidiana) 1. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina. [F. la disentería se asemeja a la de la amibiasis. Descripción – Infección del colon por protozoos que de manera característica ocasiona diarrea o disentería. La infección no responde a la cloroquina. En 1978. D. La combinación de pentamidina con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un caso notificado de babesiosis por B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: ninguna.0. Meslin. pero relativamente poco pus. un protozoo grande y ciliado. Puede considerarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los pacientes con una proporción elevada de eritrocitos parasitados.0 (Balantidiosis. microti. como las ratas y los primates no humanos. Los cerdos de laboratorio pueden albergar este parásito. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis. sola o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina. divergens. la incidencia de la enfermedad en los seres humanos es baja. náusea y vómito. puede usarse azitromicina combinada con atovacuona para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacientes inmunocompetentes o en los que no toleren la clindamicina o la quinina. 3. E. Western] BALANTIDIASIS CIE-9 007. 4. Es rara la invasión peritoneal o genitourinaria. . A veces.BALANTIDIASIS / 25 laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infecciones por B. CIE-10 A07. 2. tenesmo. acompañada de cólicos abdominales. Distribución – Mundial. K. El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítos o quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas.

en las epidemias. también se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos. agua o alimentos contaminados. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infección. . Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de las heces de huéspedes infectados. B. C. 2) Aislamiento: no corresponde. en especial del saneamiento ambiental. el metronidazol también puede ser eficaz.26 / BALANTIDIASIS 5. 3) Eliminar las heces de manera sanitaria. 6. 4) Cuarentena: no corresponde. 2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimentos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata. En individuos debilitados por otras enfermedades. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección. La mejor manera de purificar cantidades pequeñas de agua es la ebullición. 9. Periodo de incubación – Se desconoce. La transmisión esporádica se debe a la transferencia de materia fecal por las manos. Control del paciente. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado de resistencia natural. 4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo. 7. quizá sea de pocos días. por medio de las instituciones de salud. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la higiene personal. Métodos de control – A. la infección puede ser grave e incluso mortal. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que habitan en la misma casa y de los posibles contactos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. predominantemente por agua contaminada con heces. en tanto que la cloración habitual del agua no los destruye. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Los filtros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes. clase 5 (véase Notificación). Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con tetraciclina a los cerdos infectados. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación con heces de cerdo. 8.

La fiebre de La Oroya se caracteriza por fiebre irregular. pero rara vez ocasiona la muerte. más notables en las superficies extensoras de los miembros. con la aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas ampliamente diseminados. La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya o por una infección asintomática. 2.0. con un intervalo de algunas semanas a varios meses entre ambas etapas. E. También pueden presentarse tanto la infección asintomática como el estado de portador. la muerte suele deberse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias. con tinción de Giemsa. Medidas internacionales: ninguna. CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya. con menos lesiones pero de mayor tamaño y profundidad. incluida la septicemia por salmonelas. Algunos nódulos. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con dos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya. con ulceración en la superficie. La tasa de letalidad de la fiebre de La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%. [L. en particular los que están cerca de las articulaciones. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis. el dolor. o nodular. verruga peruana. El diagnóstico se hace mediante la demostración. en cortes de las lesiones cutáneas durante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especiales en cualquiera de las dos fases. mialgias.0) o una erupción cutánea benigna (verruga peruana.BARTONELOSIS / 27 D. dura desde unos minutos hasta varios días en cada sitio en particular. por lo común hipocrómica) y linfadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra. cefalea. del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentro de ellos durante la fase aguda. anemia hemolítica intensa (macrocítica o normocítica. La verruga peruana tiene una fase preeruptiva.1). También se han empleado la reacción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas para establecer el diagnóstico. CIE-10 A44. artralgias. La verruga peruana tiene un curso prolongado. pueden transformarse en masas similares a tumores. palidez. La erupción cutánea puede ser miliar. CIE-10 A44. . a menudo intenso. enfermedad de Carrión) 1. caracterizada por dolor en los músculos. Savioli] BARTONELOSIS CIE-9 088.

Control del paciente. de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar. 7. . Los seres humanos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo. Métodos de control – A. clase 3 (véase Notificación). excepto por transfusión de sangre. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. aplicar repelentes contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de trama fina encima de la cama. En las zonas de bartonelosis endémica. Los insectos solo pican entre el anochecer y el amanecer. B. la tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. la fase de verruga puede tener recurrencias. No se conoce reservorio animal alguno. No se han identificado las especies de todas las zonas. Se desconoce durante cuánto tiempo es infectante el vector. Lutzomyia verrucarum es importante en Perú. 4.28 / BARTONELOSIS 3. pero en ocasiones puede ser de tres a cuatro meses. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoeste de Colombia. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infeccioso está presente en la sangre. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Periodo de incubación – De 16 a 22 días. 9. 3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los residentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se demuestre que está exenta del parásito. 6. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas de bartonelosis endémica. donde vive el vector. el agente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanas antes de las manifestaciones clínicas y varios años después. El restablecimiento de la fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmunidad permanente a esta forma de la enfermedad. 2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica después del atardecer. que es un flebótomo. de preferencia tratados con insecticida. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea. 5. si esto es imposible. no muestra predilección especial por edad. pero la enfermedad es más leve en los niños que en los adultos. 9A). raza ni sexo. Se ha sabido de casos de infecciones no manifiestas y de portadores. en particular durante la etapa de fiebre de La Oroya. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género Lutzomyia. La infección puede transmitirse por transfusión de sangre.

Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa que ataca fundamentalmente los pulmones. E. La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer. la piel. algunos pacientes muestran infección extrapulmonar. el cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. enfermedad de Gilchrist) 1.BLASTOMICOSIS / 29 2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.0. particularmente en localidades donde la persona infectada haya estado expuesta a su picadura después del atardecer. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. La forma pulmonar puede ser aguda o crónica. La fase aguda cede espontáneamente después de una a tres semanas. Es más común que el inicio sea lento y evolucione a la forma crónica de la enfermedad. Durante el periodo de resolución de la neumonía o después de él. pero no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. una complicación secundaria frecuente. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de acción residual. Rara vez se reconoce la infección aguda. los huesos o el aparato genitourinario. La ampicilina y el cloranfenicol también son eficaces contra la salmonelosis. Medidas internacionales: ninguna. 7) Tratamiento específico: la penicilina. D. Hay que proteger a las personas infectadas de las picaduras de flebótomos (véase 9A). Raoult] BLASTOMICOSIS CIE-9 116. C. con diseminación hematógena. CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica. [D. Esta última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina. tos y un infiltrado pulmonar en las radiografías de tórax. pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre. de tal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha . en las tres a ocho semanas previas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos. la estreptomicina.

4. un caballo. En las infecciones sintomáticas. característicos del moho o forma de crecimiento saprofítico del hongo. Arabia Saudita. Es rara en los niños y más frecuente en hombres que en mujeres. zonas del centro y sudeste de Estados Unidos. Distribución – Es una enfermedad poco común. 5. Sudáfrica). Las lesiones pulmonares pueden formar cavernas. la próstata o el epidídimo. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. . en particular a la piel. No hay pruebas cutáneas en el mercado. Modo de transmisión – Conidiosporos.30 / BLASTOMICOSIS diseminado a otros sitios. La blastomicosis pulmonar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga conducir a la muerte. un león africano en cautiverio y un león marino. La rareza de la enfermedad natural y de las infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres humanos son relativamente resistentes. 2. La inmunidad mediada por células interviene en el control de la infección pulmonar. Ajellomyces dermatitidis). Reservorio – Tierra húmeda. Las lesiones cutáneas comienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas. se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente. Aparece esporádicamente en África (República Democrática del Congo. 8. probablemente varias semanas o meses. inhalados con polvo cargado de esporas. las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las extremidades. en particular zonas boscosas que bordean canales con agua.6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o 77 °F). Es probable que existan infecciones pulmonares asintomáticas. 7. pero no se ha precisado su frecuencia. también se ha descrito en gatos. Periodo de incubación – Indefinido. El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y de material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemación de “base ancha” características del hongo. como cobertizos o bajo los porches de las casas. La enfermedad es común en los perros. la mediana es de 45 días. y con menor frecuencia los huesos. 3. Suele haber pérdida de peso. India e Israel. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo. Susceptibilidad – Se desconoce. un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de levadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C (98. Con mayor frecuencia. Las pruebas serológicas no son útiles. 6. y sitios que no se barren. debilidad y febrícula. Canadá. a menudo con la silueta de una pesa de gimnasio. que puede aislarse mediante cultivo. República Unida de Tanzanía.

Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma clásica). En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal” en lugar del término “botulismo del lactante”. causada por unas potentes toxinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. Limpieza terminal. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. 4) Cuarentena: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial.1 1. F (rara vez) y G (posiblemente). [L. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa. Métodos de control – A.1. D. producen botulismo en los seres humanos los tipos A. pero todas comparten la parálisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. CIE-10 A05. . las secreciones y todos los artículos contaminados. E. B. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxicación grave pero relativamente rara. C. salvo que aparezcan varios casos juntos. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido. De los siete tipos reconocidos de Clostridium botulinum. antes BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005. Severo] BOTULISMO BOTULISMO INTESTINAL.BOTULISMO / 31 9. 2) Aislamiento: no corresponde. en los pacientes muy graves o con lesiones cerebrales está indicada la anfotericina B. Medidas preventivas: se desconocen. Medidas internacionales: ninguna. El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contaminados. E. el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lactante y del adulto). clase 5 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: del esputo.

es más pertinente la presencia de la toxina en . la parte distal de los brazos. se ha relacionado el botulismo del lactante con la ingestión de miel contaminada con esporas del agente causal. Los síntomas en los lactantes son estreñimiento. Las esporas ingeridas germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intestino y liberan la toxina. a menos que se brinde asistencia respiratoria (ventilación mecánica). Suelen aparecer síntomas similares en las personas que compartieron los mismos alimentos. En la mayor parte de los adultos y niños mayores de 6 meses.32 / BOTULISMO debilidad y vértigo. botulinum a partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. La tasa de letalidad en Estados Unidos fluctúa entre 5% y 10%. Afecta a niños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteraciones de la anatomía y la microflora del tubo digestivo. por lo general seguidos por visión borrosa. La tasa de letalidad en los casos hospitalizados es menor de 1%. y se advierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes. Los síntomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primero se afectan los hombros. después la parte proximal de los brazos. En algunos casos. No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. estreñimiento y distensión abdominal. llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. los muslos. se presenta cuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en un medio anaerobio. debilidad. El botulismo de las heridas. las heces. El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. entre otras cosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respiratoria intensiva en fase temprana. sequedad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la demostración de la toxina botulínica en el suero. La parálisis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración y causar la muerte. El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benigna de comienzo gradual hasta la muerte repentina. etc. es mucho más elevada cuando no hay acceso a hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos. Los síntomas son similares a los de la forma alimentaria. si se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato. ya que las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente. el aspirado gástrico o el alimento sospechoso. Reconocer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero no confirma el diagnóstico. o bien por cultivo de C. Pueden presentarse vómito. pérdida del apetito. La recuperación puede tardar varios meses. La mayor parte de los enfermos se recuperan. una enfermedad rara. no ocurriría dicha germinación porque las defensas naturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. diarrea. las pantorrillas. algunos estudios indican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer.

menor que la de la refrigeración común. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) por especies neurotóxicas de clostridios. Puede aceptarse el diagnóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumido algún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado mediante laboratorio. baratii. así como en alimentos pasteurizados y apenas curados que se dejan sin refrigeración. La toxina se genera en los alimentos mal procesados.BOTULISMO / 33 el alimento que se sospecha está contaminado.4 °F). 2. porque en muchas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas . la inactivación de las esporas requiere temperaturas mucho mayores. El reconocimiento de C. algunos B y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua. pH y sal para poder desarrollarse. botulinum. F. se observan casos esporádicos y brotes epidémicos en familias o en la población general en zonas donde se preparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen las esporas y permiten la formación de toxina. es decir. Australia y Europa. B. La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados por los tipos A o B. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum. Los grupos proteolíticos (A. Los brotes epidémicos causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo de pescados. algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E. mariscos y carne de mamíferos marinos. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar el diagnóstico clínico en todas las formas de botulismo. un bacilo anaerobio obligado. La toxina en el suero o un cultivo positivo de la herida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. se han detectado brotes epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas después del procesamiento. pero no se ha establecido que sea causa de botulismo. Distribución – Mundial. E y. Rara vez se ha detectado la toxina en el suero de los pacientes. poco ácidos o alcalinos. Rara vez se presentan casos por productos procesados comercialmente. de la toxina o de ambos en las heces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmar el diagnóstico de botulismo intestinal. 3. 80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más). Se han notificado casos de botulismo intestinal en América. temperatura. Asia. Unos cuantos nanogramos de la toxina pueden producir la enfermedad. el tipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia. como C. sobre todo dentro de envolturas herméticas. enlatados. en raras ocasiones. formador de esporas. Se desconocen la incidencia y la distribución reales del botulismo intestinal. butyricum y C. Casi todos los brotes epidémicos son causados por los tipos A. respectivamente. La toxina de tipo E puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C (37.

Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extenso del nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos. la carne es un vehículo poco frecuente. la República Islámica de Irán y Yemen. 4. Ciertas hortalizas como los tomates. papas horneadas. incluidos los peces. así como notificaciones aisladas en Chile. salados o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las verduras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar. La gran mayoría de los casos notificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos. a menudo se les encuentra en productos agropecuarios. en Japón. Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y procedimientos locales para la elaboración de conservas. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tierra en todo el mundo. También se presentan en los sedimentos marinos y en el tubo digestivo de los animales. a pescados y mariscos. que más adelante son ingeridos sin calentarlos o cocinarlos suficientemente para inactivar la toxina. botulinum se desarrolle y produzca toxina en los alimentos. A nivel internacional se han detectado unos 150 casos en Argentina. China. En Europa.34 / BOTULISMO diagnósticas siguen siendo limitadas. 5. La proliferación de esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en productos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación adecuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficientes. respectivamente. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo de peces no eviscerados. y cerca de la mitad de ellos correspondieron a California. quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa. la mayor parte de los casos se deben a embutidos o carnes en conserva. menos de 15 en Canadá. Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y frutas envasadas en el hogar. En Canadá y Alaska. En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por inhalación. después de inhalar la toxina (en aerosol). Algunos de esos brotes recientes se originaron en restaurantes. y unos 30 casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido). Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presenta cuando se permite que C. cebollas salteadas y ajos picados conservados en aceite. Egipto. pero el periodo de incubación puede ser más largo. los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismo alimentario. incluida la miel. que antes se consideraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. la causa son alimentos preparados comercialmente. pasteles de carne comerciales manipulados inapropiadamente. salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. En ocasiones. . Israel. lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conservados superficialmente (como pescados o carnes fermentados. menos de 20 casos en Australia y Japón. algunos brotes epidémicos se han vinculado con el consumo de carne de foca. botulinum. En estos casos.

a veces varios días después de consumir el alimento contaminado. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxina de C. 6. Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular. 8. ya que a menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieron las esporas. La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados empacados al vacío. Métodos de control – A. resultado de la ingestión de la toxina preformada. inactivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados con calor. 106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con botulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de la enfermedad. o inhibición de su proliferación en todos los demás productos. más grave es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. no se ha demostrado ningún caso de transmisión secundaria de persona a persona. Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los alimentos y el polvo. botulinum. El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contaminación de las lesiones con la tierra o grava que las impregna. En general. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismo alimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas. este riesgo se considera bajo. Los pacientes con botulismo alimentario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves. Casi todos los pacientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 semanas y 1 año de edad. 94% son menores de 6 meses y la mediana de edad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. Se desconoce el periodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes. alimento que se administra ocasionalmente a los niños de corta edad. El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas que germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada. 9. Los adultos con problemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anómala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la antibioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al botulismo intestinal. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente. Como los procesos de tratamiento de aguas inactivan la toxina. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio. cuanto más breve es el periodo de incubación. de conservas) y en la higiene. puede contener esporas de C. 7. también podría haber botulismo por agua.BOTULISMO / 35 En teoría. Se han notificado algunos casos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos a consecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en sinusitis en quienes inhalan cocaína). La miel. productos .

5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de personas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la mayor parte de los países. Control del paciente. o bien romper los envases y enterrarlos profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimentos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe- . se recomienda lavarse las manos después de manipular materiales contaminados con heces. Limpieza terminal. Debe ponderarse con cuidado la decisión de administrar el tratamiento de presunción con antitoxina polivalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomáticas expuestas. Si se sospecha exposición a la toxina en forma de aerosol. Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y enteroclisis en los individuos que efectivamente ingirieron el alimento en cuestión. La refrigeración. también está indicada la notificación telefónica inmediata. incluidos los pañales. Medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. El paciente debe tomar una ducha meticulosa. sopesando la posible protección que brinda la antitoxina si se administra en fase temprana (en el término de uno a dos días después de ingerir el alimento en cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibilización al suero de caballo. debe quitársele la ropa al paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua y jabón.36 / BOTULISMO ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas las esporas. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebullición o desinfección con cloro para inactivar cualquier toxina residual. combinada con un control del contenido de sal. clase 2 (véase Notificación). mantenerlos bajo estrecha observación médica. guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia. 2) Aislamiento: no es necesario. y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina. 4) Cuarentena: no corresponde. B. Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y el agua relacionados con los presuntos casos. 3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos contaminados mediante ebullición antes de desecharlos. evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina. acidez o ambos.

establecer el drenaje y suministrar antibióticos apropiados (como penicilina). de una ampolla de antitoxina botulínica polivalente (tipos AB o ABE). obtenida de seres humanos. Buscar otros casos. Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco comunes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos . Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos. para prever y tratar oportunamente la insuficiencia respiratoria. de los CDC. al número telefónico 404-639-2206 o 770-4887100). puede conseguirse una inmunoglobulina botulínica (IGB) experimental. que por lo común es la causa de la muerte. por la posibilidad de botulismo alimentario. aunque en ocasiones se reconocen como origen de la intoxicación platos de restaurante o conservas comerciales de amplia distribución. en particular. 7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento sistemático la administración intravenosa. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad de un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan compartido un mismo alimento. para tratar a pacientes con botulismo intestinal. En el caso del botulismo de las heridas. Es esencial el acceso inmediato a una unidad de cuidados intensivos. tan pronto como sea posible. Hay una vacuna contra el botulismo. Por ello. En Estados Unidos. En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de apoyo meticulosas. C. Puede ser necesaria la respiración asistida. pero no se han evaluado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales. Las sospechas recaen en primer término en las conservas caseras hasta que se demuestre lo contrario. la cual se solicita al Departamento de Servicios de Salud de California (510-540-2646) como parte de un protocolo abierto de la FDA. Antes de administrar la antitoxina. deben usarse solo para combatir infecciones secundarias. que representan una amenaza mucho mayor para la salud pública. además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida.BOTULISMO / 37 chosos. pero no hay que demorar la administración de la antitoxina en espera de los resultados. que puede obtenerse de organismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos. debe obtenerse suero para reconocimiento de la toxina específica. para su examen y eliminación adecuados. pueden empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscular sinérgico. No se usa antitoxina botulínica de caballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia.

en particular si no hay un origen obvio en algún alimento conservado inapropiadamente. Si bien la mayor amenaza podría ser su uso en aerosol. de otras personas expuestas que no estén enfermas. Dichos sistemas y programas mejorarán la capacidad para reducir la carga de enfermedades de transmisión . si está indicado. E. a fin de que los sistemas de vigilancia. Se han presentado brotes epidémicos de origen común en varios países. aspirados gástricos y heces de los pacientes y. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto antes. Las precauciones razonables. F. con excepción del uso deliberado a gran escala (véase F). Medidas internacionales: algunos productos comerciales pueden haberse distribuido ampliamente. El alimento restante puede estar contaminado de igual manera. incluido el terrorismo a través de los alimentos. constituyen la manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos posibles ataques. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food: guidance for establishing and strengthening prevention and response systems (http://whqlibdoc. pdf. si se recupera. para enviarlas de inmediato a un laboratorio de referencia. hay que obtener muestras de suero. es preciso localizar a las personas que puedan haberlo consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el mismo origen. Todo alimento señalado por los estudios epidemiológicos o de laboratorio como causa del problema debe ser confiscado de inmediato. junto con una vigilancia estricta y una capacidad de respuesta enérgica. para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. preparación y respuesta sean lo suficientemente sensibles.38 / BOTULISMO alimentarios que se consideren poco probables. Antes de administrar la antitoxina. D. La aparición incluso de un solo caso de botulismo.int/publications/2002/ 9241545844.who. el riesgo más común puede ser su incorporación en alimentos y bebidas. disponible en inglés solamente) ofrece directrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sabotaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para controlar la producción de alimentos inocuos. pueden ser necesarias medidas internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. debe enviarse para estudios de laboratorio. También brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las enfermedades transmisibles. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la toxina botulínica como un arma biológica.

se han descrito también cuadros subclínicos. debilidad. de las cuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. CIE-10 A23 (Fiebre ondulante. escalofríos. en ocasiones. La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menos y. 2. biotipos 1 a 3. fiebre de Malta. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas. la médula ósea u otros tejidos. melitensis. Agentes infecciosos – Brucella abortus. hasta un año o más si no se trata adecuadamente. con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que aparecen en etapas más tardías. cefalea. así como infecciones crónicas localizadas. artralgias. o de secreciones. pérdida de peso y malestar generalizado. el Oriente Medio. África. biotipos 1 a 5. la manifestación articular más común es la sacroilitis. Se observan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos. sudación profusa. pero suele haber una notable incapacidad. especialmente en los países mediterráneos de Europa y África. En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarticulares. A veces se diagnostica erróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica. meses o. canis. que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM.BRUCELOSIS / 39 alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por conducto de los alimentos. como Coombs-IgG o ELISA-IgG. depresión. intermitente o irregular de duración variable. por lo común. [H. es consecuencia de la endocarditis secundaria a infecciones por Brucella melitensis. Toyofuku] BRUCELOSIS CIE-9 023. como el hígado y el bazo. B. El restablecimiento es la norma. Distribución – Mundial. caracterizada por fiebre continua. canis. suis. Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de algunos órganos. B. cuyo diagnóstico requiere pruebas que detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigénicos asociados al fenotipo rugoso. fiebre del Mediterráneo) 1. 3. América Central . biotipos 1 a 6 y 9. Las pruebas serológicas actuales permiten un diagnóstico preciso en más de 95% de los casos. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo agudo o insidioso. pero es necesario combinar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutinación en suero. La enfermedad puede durar días. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado del agente infeccioso a partir de la sangre. IgG e IgA). y B. Estos métodos no se aplican a B.

Se presentan casos esporádicos y brotes epidémicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de vaca. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en la piel con tejidos animales. canis en criadores de animales. porcino. Las fuentes de infección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. placentas. suele variar entre 5 y 60 días. secreciones vaginales. la India y México. alces. Reservorio – Ganado vacuno. 5. La infección puede afectar a bisontes. empacadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad .40 / BRUCELOSIS y América del Sur. sangre. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de persona a persona. existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos. especialmente. en particular granjeros. 4. Se han observado casos aislados de infección por B. B. 8. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida. canis constituye un problema ocasional en colonias de perros de laboratorio y en perreras. La brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos. 6. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico varían. A. a veces es de varios meses. Asia central. por lo cual es más frecuente en los hombres. Esta enfermedad a menudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. caprino y ovino. oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados). por el contacto con perros. 9. un pequeño porcentaje de los perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. orina. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos elaborados con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento. canis. veterinarios y trabajadores de mataderos. Por lo común va de uno a dos meses. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres humanos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales domésticos. ingestión de leche cruda y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de animales infectados. y a las personas en laboratorios y mataderos. También se ha encontrado la infección en coyotes. La infección puede transmitirse por el aire a los animales en corrales y establos. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19. caribúes y algunas especies de ciervos. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar. fetos abortados y.

5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina. 4) Cuarentena: no corresponde. si hay lesiones con secreciones. 7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. y a los terneros. y a veces a los animales adultos. melitensis de la cepa Rev-1 viva atenuada. abortus. La infección en los cerdos por lo común obliga a sacrificar a la piara. 4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA. clase 2 (véase Notificación). Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas. Desde 1996.BRUCELOSIS / 41 y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos virulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19 cuando se inocula de manera accidental. eliminar a los animales infectados (segregación o muerte). Control del paciente. B. ventilación apropiada). ovejas y cabras. que por lo demás deben tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres humanos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva . a la rifampicina. por lo demás. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. ninguno. Hay que tener esto en cuenta al dar tratamiento a casos en seres humanos derivados de infecciones con vacunas para animales. secreciones y fetos de los animales. con B. En zonas de alta prevalencia. y la RB51. la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. si bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta vacuna. o analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos. inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. junto con una operación apropiada de los mataderos para reducir la exposición (en especial. 3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de protección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos. abortus de la cepa 19. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas.

debidas más a microorganismos “secuestrados” que resistentes. provenientes de un rebaño infectado. como cabras. Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacientes tratados con doxiciclina y rifampicina. cerdos o vacas. D. La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares . CANDIDIASIS CIE-9 112. candidosis) 1. vulvovaginitis. F. candidiasis bucal. E. estómago o intestino. especialmente queso. hacer pruebas en los animales sospechosos y eliminar a los reactores. dado su potencial para infectar a seres humanos y animales mediante la exposición a su forma en aerosol. Pueden formarse úlceras o seudomembranas en el esófago. o bien leche cruda o productos lácteos de cabra o de vaca. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas superficiales de la piel o las mucosas. De preferencia. pueden ser útiles los corticosteroides. para evitar las manchas de los dientes.42 / CANDIDIASIS o individual. estos pacientes deben recibir nuevamente el tratamiento original. Centros colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: control de los animales domésticos y de los productos de origen animal en el transporte y comercio internacionales. Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una combinación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas como mínimo. cuyas manifestaciones clínicas son aftas. muguet. es mejor no usar la tetraciclina en los niños menores de 7 años de edad. En los pacientes con un cuadro tóxico y muy graves. que suele ser el ganado infectado. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella pueden usarse como potentes armas biológicas. paroniquia u onicomicosis. CIE-10 B37 (Moniliasis. En los casos recurrentes puede aparecer artritis. Dragon] 7) C. [D. Hay que confiscar los productos sospechosos y suspender su producción y distribución en tanto se instituye la pasteurización. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de la infección. pero son comunes las recaídas (30%). por lo general leche cruda o lácteos. intertrigo. La combinación trimetoprimsulfametoxazol es eficaz.

y diseminación endógena. piel. El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clínicas. vagina y heces de enfermos o portadores. ojos. piel o heridas no demuestra que exista una relación causal con la enfermedad. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya lesiones presentes. Las mujeres en el . bazo. Periodo de incubación – Variable. endocardio. Entre los factores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficial destacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos que se exponen demasiado al agua (por ejemplo. Distribución – Mundial. meninges. Reservorio – Los seres humanos. por lo general benigna. Candida (Torulopsis) glabrata se distingue de los otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. 5. orina. La enfermedad se manifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. C. 2. de las primeras semanas de vida. sistema nervioso central. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excreciones de la boca. Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin una causa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). en trabajadores de plantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues húmedos de la piel de las personas obesas. albicans suele ser parte de la flora humana normal. Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis superficial sobresalen la diabetes mellitus. tropicalis. superficies de mucosas. material de lavado bronquial. heces. la infección por el VIH y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro. 8. pero aislar el microorganismo de esputo. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de seudohifas. dubliniensis y a veces otras especies de Candida. C. 7. vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o alrededor de prótesis valvulares cardiacas). C. las heces y la orina cuando no hay signos clínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una inmunidad muy extendida. paso de la madre al recién nacido durante el parto. hígado. La confirmación mediante cultivo es importante. riñones.CANDIDIASIS / 43 y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago. Las aftas son una afección común. Son comunes las erupciones clínicas recurrentes en la piel o las mucosas. 6. 3. 4. la faringe. células de levaduras o ambas en los tejidos infectados o líquidos corporales. vagina. Agentes infecciosos – Candida albicans. de dos a cinco días para la candidiasis bucal de los lactantes. así como las dosis suprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales.

neutropenia. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante de médula ósea alógena. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. ketoconazol o fluconazol). el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase Susceptibilidad). terconazol. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. El itraconazol en suspensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la boca y el esófago. butoconazol. 7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de la candidiasis (por ejemplo. itraconazol) o parcial (miconazol. neoplasias del sistema hematopoyético. ketoprofeno. En muchas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol. clotrimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia. para evitar la diseminación general. Control del paciente. La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensibilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales. complicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos. clotrimazol. Se ha observado que los antimicóticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (fluconazol. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la colocación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal. 9. retirar los catéteres venosos centrales permanentes) a menudo facilita la curación. tioconazol . La infección vaginal puede tratarse con fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de clotrimazol. colocación prolongada de catéteres intravenosos. clase 5 (véase Notificación). Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de cualquier infección en la boca. quemaduras. miconazol. Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial.44 / CANDIDIASIS tercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvovaginal. B. 4) Cuarentena: no corresponde. Los trociscos de clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son eficaces para tratar la candidiasis bucal. 2) Aislamiento: no corresponde. Los factores que predisponen a contraer candidiasis profunda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infección por el VIH).

9A). descrita originalmente en Luzón (Filipinas) a principios de los años sesenta. Las biopsias de yeyuno pueden mostrar parásitos en la mucosa. Descripción – Esta enfermedad. Ndowa] CAPILARIASIS La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de nematodos de la superfamilia Trichuroidea. E. la República .5. Japón. corresponde clínicamente a una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome de malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación extrema. Los huevos se parecen a los de Trichuris trichiura. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico.CAPILARIASIS / 45 o nistatina. pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos. [F. Deben practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal similares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea. C. 2. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinas y en Tailandia. Quizá también sean eficaces las preparaciones lipídicas de anfotericina B. género Capillaria. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. además del reconocimiento de huevos. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. 3. larvas o parásitos adultos en las heces. D. También hay casos subclínicos.1 1. El medicamento preferido contra la candidiasis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa. Medidas internacionales: ninguna. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contaminadas y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. Los casos mortales se caracterizan por un número elevado de parásitos en el intestino delgado. junto con ascitis y trasudado pleural. I. con 5-fluorocitosina o sin ella. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (Capilariasis intestinal) CIE-9 127. CIE-10 B81. El fluconazol es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis. sección IV. se han descrito casos en Egipto.

3) Desinfección concurrente: no corresponde. 8. 6. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas endémicas conocidas. aproximadamente un mes o más. tratamiento de los casos cuando esté indicado. Control del paciente. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos. 4. Se considera que los peces son huéspedes intermediarios. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos. en los estudios en animales. 4) Cuarentena: no corresponde. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son el mebendazol o el albendazol. 2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las heces. C. Las tasas de ataque a menudo son elevadas. se han presentado más de 1800 casos desde 1967. 5. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el parásito. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo familiar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido. clase 3 (véase Notificación). Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos. Eliminación sanitaria de las heces. las larvas infectantes se desarrollan en el intestino de peces de agua dulce que ingieren los huevos. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 2) Aislamiento: no corresponde. En Luzón (Filipinas). tratamiento de los individuos infectados. También se han notificado casos aislados en Colombia. quizá algunas aves acuáticas. En forma experimental. Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particularmente en riesgo. crudos o mal cocidos. 7.46 / CAPILARIASIS de Corea y Taiwán (China). parece haber una susceptibilidad general. Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haber consumido pescados pequeños enteros. Métodos de control – A. India. Reservorio – Se desconoce. los monos. 9. . jerbos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esos peces se infectan y el parásito madura en sus intestinos. B. Indonesia y la República Islámica de Irán.

Puede detectarse una “infección espuria” en las personas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado infectado. los niños desnutridos se infectan con mayor frecuencia. II. Asia.8 1. 2. las larvas migran a través de la pared intestinal y son llevadas por el sistema porta hasta el hígado. Distribución – Desde 1924. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas. se han notificado unos 30 casos en África. no puede haber infección. América del Norte y del Sur. 3. 8. con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. Europa y la cuenca del Pacífico. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). Medidas internacionales: ninguna. D. donde maduran y producen huevos. 4. como estos huevos no están embrionados. las ratas (en algunos informes. llegan al suelo con las heces y se desarrollan hasta la etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. CIE-10 B83. Los gusanos adultos viven y producen huevos en el hígado. El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito en una biopsia de hígado o en la necropsia. E. crudo o cocido. los huevos se liberan por la digestión.CAPILARIASIS / 47 Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los pescados para comerlos. 5. . 6. El agente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. año en que se le reconoció como enfermedad de los seres humanos. Cuando se ingiere el hígado infectado. hasta 86% están infectadas) y otros roedores. los huevos embrionados hacen eclosión en el intestino. Al ingerirlos un huésped apropiado. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA HEPATICA (Capilariasis hepática) CIE-9 128. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los seres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepatica en el hígado. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. Reservorio – Básicamente. al parecer. pero también una gran variedad de mamíferos domésticos y silvestres. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda. 7.8. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fecundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal huésped.

los huevos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. B. C. Los huevos pueden aparecer en el esputo en el término de cuatro semanas. las larvas maduran dentro de los huevos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. D. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. [D. Las personas. Asia y Australia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son eficaces para matar a los vermes en el hígado. La neumonía intersticial puede ser grave. Control del paciente. III. las infecciones intensas pueden resultar mortales.8 Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128. clase 5 (véase Notificación). un nematodo parásito de los gatos. causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila).48 / CAPILARIASIS 9. se ha notificado la infección en animales en América del Norte y del Sur. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. En la tierra. se desalojan con la tos. Métodos de control – A. Se han registrado casos en seres humanos en Marruecos. pueden presentarse síntomas antes o después de este lapso. sobre todo los niños. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. 4) Cuarentena: no corresponde. Medidas internacionales: ninguna. bronquios y bronquiolos. Los gusanos viven en túneles en el revestimiento epitelial de la tráquea. CIE-10 B83. por alimentos o agua contaminados o por las manos sucias. Europa. adquieren la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra. ya sea directamente (pica). 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los alimentos de la contaminación con tierra. que se mantienen infectantes durante un año o más. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra. los perros y otros mamíferos carnívoros. tos y respiración asmática. son deglutidos y salen con las heces. Engels] .8. la República Islámica de Irán y la antigua Unión Soviética. 2) Aislamiento: no corresponde. o alimentos o agua contaminados con ella.

El carbunco intestinal es raro y más difícil de reconocer. Las infecciones no tratadas pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo. seguidos por la muerte en un plazo breve. rara vez se emplea la inoculación en ratones. La escara suele estar rodeada por edema moderado o intenso. 2. formador de esporas (específicamente. por el edema que lo acompaña. a veces. el mediastino o el intestino. seguido de una lesión que se vuelve papulosa. las esporas de B. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característicos. enfermedad de los cardadores de lana. enfermedad de los traperos) 1. el carbunco cutáneo tiene una tasa de letalidad de 5% a 20%. cuando lo hay. en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agudos de insuficiencia respiratoria. hay pocas defunciones. CIE-10 A22 (Ántrax. grampositivo. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general ataca la piel pero que. con pequeñas vesículas secundarias. luego vesiculosa. anthracis son el agente infectante. malestar general y tos o dolor torácico leves. en lesiones o en secreciones. incluso después de comenzar la antibioticoterapia. un bacilo no móvil. anthracis vegetativos rara vez causan enfermedad). edema maligno. los antebrazos y las manos. encapsulado. se debe al edema o a una infección secundaria. si se da tratamiento eficaz. Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa (véase Enfermedad por el virus Orf). en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fiebre. y que en dos a seis días se convierte en una escara negra hundida. Sin tratamiento. El carbunco cutáneo de la cara o el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas. Puede haber afección de las meninges. Los sitios frecuentes de infección son la cabeza. fiebre y choque. con la consiguiente septicemia masiva. tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicación alimentaria. en una zona muy amplia y. signos radiológicos de ensanchamiento del mediastino. . puede afectar a la orofaringe. El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presencia del microorganismo causal en la sangre. pústula maligna. los B. Raras veces hay dolor y. En el carbunco cutáneo aparece en primer término prurito en la piel expuesta. y pueden ser fiebre. Agente infeccioso – Bacillus anthracis. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e inespecíficos. cobayos o conejos. en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinción de M’Fadyean) o por cultivo. Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria. ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. En algunos laboratorios de referencia puede obtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas inmunodiagnósticas.CARBUNCO / 49 CARBUNCO CIE-9 022. en raras ocasiones. signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos.

Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infectados también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá del lugar de la muerte. En la mayor parte de los países industrializados. Se ha usado el carbunco con fines dañinos. lana. huesos y sus derivados. secos o procesados en otras formas. tanto domésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminales o con la sangre al morir. 4. tales como África y Asia. Al exponerse al aire. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por introducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. caballos. Las catástrofes ambientales. ya sea por la sangre y las vísceras que se adhieren a su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces. Las esporas latentes del carbunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetación adyacente por acción del agua. podría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vista epidemiológico. así como de los veterinarios y trabajadores agropecuarios y silvícolas que manipulan animales infectados. cerdos y otros) que han muerto de la enfermedad. las células vegetativas esporulan. constituye un riesgo laboral importante de los trabajadores que procesan pieles o pelo (especialmente de cabras). el viento y otras fuerzas ambientales. los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. el carbunco es una infección poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos. Las pieles y cueros de los animales infectados. como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos. Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros. El carbunco en los seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias del mundo donde la enfermedad es común en los animales. cabras.50 / CARBUNCO 3. quizá también por moscas picadoras o tábanos que se han alimentado parcialmente de dichos animales. El carbunco intestinal y orofaríngeo puede originarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida. anthracis. América del Sur y Central. anthracis en locales cerrados y mal ventilados. pueden permanecer viables en la tierra contaminada durante años. lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo. ovejas. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovinos. las esporas de B. cepillos o alfombras). y Europa oriental y meridional. como tal. o contacto con la tierra que tuvo relación con los animales infectados o con harina de hueso contaminada que se usa como abono. pueden albergar las esporas durante años y en todo el mundo son los fómites que transmiten la infección. 5. contacto con pelo. tambores. que resisten condiciones ambientales adversas y la desinfección. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros. en cambio. El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos. pueden provocar epizootias. como las inundaciones. en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. no hay .

En el personal de laboratorio pueden presentarse infecciones accidentales. puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente. Boulevard. en Yekaterinburg (entonces Sverdlovsk). Los objetos y la tierra contaminados con esporas pueden conservar su carácter infectante durante años. En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 personas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco. . Michigan 48909). Se cree que hubo muchos casos más. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en las personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso. se recomienda para los trabajadores de laboratorio que están en contacto habitualmente con B. Periodo de incubación – De uno a siete días. 8. el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal. 9. También puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición al carbunco usado como agente de guerra biológica. Lansing. 2) Educar a los empleados que manipulan artículos que puedan estar contaminados sobre los modos de transmisión del carbunco. Métodos de control – A. harina de hueso u otros productos alimentarios derivados de cadáveres infectados. Federación de Rusia.CARBUNCO / 51 pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el carbunco. 6. Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cutáneo y por inhalación. y entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne. anthracis y trabajadores que manipulan materias primas industriales que pueden estar contaminadas. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a persona es rara. pero esto se ha señalado en raras ocasiones. con una vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cultivo que contenga el antígeno protector (en Estados Unidos puede obtenerse de Bioport Corporation. y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sido consecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso de investigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica. Medidas preventivas: 1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo. si persiste el riesgo de exposición. si bien es posible un periodo de incubación de hasta 60 días. En el brote de Sverdlovsk los periodos de incubación se extendieron hasta 43 días. Las investigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado de una columna de humo surgida de un instituto de investigaciones biológicas. Martin Luther King Jr. 3500 N. Se recomienda aplicar cada año una inyección de refuerzo. 7. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por la tierra y los piensos contaminados. predominantemente por inhalación.

Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección de los centros laborales contaminados con B. la lana. 5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al carbunco. Hay que cerciorarse de que no se genere contaminación durante el traslado. Mantener una supervisión médica constante de los empleados y atender de inmediato cualquier lesión cutánea sospechosa. desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo. ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo. En caso de no ser factibles estos métodos. anthracis pueden sobrevivir por años si se entierran los cadáveres de los animales. los cadáveres de los animales deben enterrarse en el sitio de su muerte. sino obtener una muestra de sangre para cultivo por un método aséptico. en forma de harina de hueso o sangre pulverizada para abono). en especial aquellas en las que se manipulan productos animales sin tratar. Los comedores deben estar alejados de las áreas de trabajo. la harina de hueso y otros materiales alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. Estudios de laboratorio de microorganismos estrechamente relacionados con B. y agregar lejía o cal viva a un cadáver (aplicada originalmente con la intención de acelerar la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros. no siempre confirmada) podría de hecho favorecer la supervivencia de las esporas del carbunco. . anthracis. hay que incinerar todos los instrumentos o materiales empleados. Si por inadvertencia se practica la necropsia. o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias químicas. Debe evitarse contaminar el área. El mismo fenómeno podría presentarse con las esporas de B. anthracis dentro del género Bacillus han demostrado que la exposición a concentraciones elevadas de cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las esporas. a la mayor profundidad posible. Los trabajadores deben usar ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. 4) Lavar. 6) Si se sospecha carbunco. la técnica preferible de eliminación es la incineración en el sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora de sebo. anthracis. es importante no hacer la necropsia del animal.52 / CARBUNCO 3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección. sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Como las esporas de B.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos.CARBUNCO / 53 7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se manipulan animales que puedan estar infectados y de las fábricas que elaboran productos a base de pelo. En las plantas industriales. ante la posibilidad de uso deliberado. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. En los países industrializados y los grandes centros urbanos. esfacelo y resolución. huesos o cueros que puedan estar contaminados. B. Se han utilizado también formaldehído. es tan raro que se presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres humanos. 2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. . lana. Es importante no utilizar esos animales como alimento hasta que hayan transcurrido varios meses. Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetraciclinas. e inmunizarlos después de terminado el tratamiento. pero continúan su ciclo característico de ulceración. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales infectados o a derivados de animales contaminados hasta localizar su lugar de origen. se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o la incineración. 3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. como sería un alimento comercial contaminado. Los animales expuestos a una fuente limitada de infección. el ácido peracético y el glutaraldehído. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cutáneas en el término de 24 horas. clase 2 (véase Notificación). 8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los animales domésticos con riesgo de contraer carbunco. Puede recurrirse a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. El hipoclorito es esporicida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de materia orgánica y materiales no propensos a la corrosión. Control del paciente. También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. 4) Cuarentena: no corresponde. pueden someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados. otras opciones son el peróxido de hidrógeno. óxido de etileno e irradiación con cobalto. que debe ser notificado de inmediato a las autoridades de salud pública y judiciales. en particular del tipo por inhalación. Para lograr la destrucción completa de las esporas.

7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento preferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días. Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y otros países industrializados son brotes industriales locales en empleados que trabajan con productos animales. la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de investigar dichas amenazas biológicas. F. debe notificarse también a los departamentos de salud locales y estatales y estar listos para brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se requieran. Desinfectar la lana. 2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo conforme sea necesario. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso importada antes de utilizarla como alimento para los animales. . Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden constituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría de animales. D. en todos los casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario excluir un posible uso deliberado. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. aunque no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. el pelo y otros productos cuando esté indicado y sea factible. la eritromicina y el cloranfenicol. E. 3) Cuando sea apropiado. salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas. Se han observado brotes relacionados con la manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en África. Asia y la antigua Unión Soviética. Las autoridades militares de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la doxiciclina parenterales para el carbunco por inhalación. sobre todo si no es obvia la fuente ocupacional de la infección. En Estados Unidos.54 / CARBUNCO inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuadamente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. en especial pelo de cabra. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. También son eficaces las tetraciclinas. Los procedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la población civil incluyen los siguientes: 1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de microorganismos del carbunco debe notificarlo de inmediato a las autoridades judiciales locales encargadas de la investigación. Como se mencionó en el apartado 9B1. C.

deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos. debe considerarse la conveniencia de emplearla. Los objetos personales pueden ser conservados para usarse como prueba en un juicio penal. con jabón y agua en abundancia. las personas en riesgo deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más indicados son las fluoroquinolonas. 6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata deben cumplir con los protocolos locales para incidentes que entrañen riesgos biológicos. No se han evaluado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de 18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores. si se cuenta con una vacuna acelular inactivada. la doxiciclina es una segunda opción) y. 9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bolsas de plástico. el número telefónico para localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. La inmunización posterior a la exposición consiste en tres inyecciones. La lejía. o devueltos a su dueño si no se confirma la veracidad de la amenaza. 8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas bajo la ducha. 7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del carbunco usando equipo contra salpicaduras. la primera tan pronto como sea posible tras la exposición. por lo que no es adecuado implantar una cuarentena. Por lo general no se necesita lejía. y las otras. o si el sistema inmunitario de los alveolos las eliminará. guantes y un respirador que cubra toda la cara. dos y cuatro semanas después de la misma. con filtros de alta eficiencia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B).CARBUNCO / 55 4) Las personas que puedan haber estado expuestas al carbunco no contagian la enfermedad.5%) si hay contaminación manifiesta con el agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante descontaminación con agua y jabón. por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden germinar y en qué momento. Solo debe usarse lejía casera en dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclorito de 0. 5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al carbunco en forma de aerosol. las cuales deberán etiquetarse con claridad con el nombre del propietario. . que se usará únicamente después de la descontaminación con agua y jabón.

no están indicadas medidas tales como cuarentena. evacuación. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres. después de la investigación policiaca de la escena del delito.56 / CHANCROIDE 10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de carbunco permanece sellado (sin abrir). Los efectos personales pueden descontaminarse de la misma manera. Es más . El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a partir del exudado de las lesiones en un medio selectivo.0. las personas encargadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida alguna. se acompañan de un mayor riesgo de infección por el VIH. Se han descrito lesiones extragenitales. que incorpora vancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de caballo. Las úlceras chancroides. A nivel experimental. Pueden aparecer lesiones que ocasionan síntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino. el bacilo de Ducrey. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región genital. salvo notificar a las autoridades pertinentes y envolver en un paquete la prueba. En caso de incidentes con cartas posiblemente contaminadas. al igual que otras úlceras genitales. [R. que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección. descontaminación o quimioprofilaxis. se cuenta con métodos como la reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección directa de los microorganismos en las úlceras. CIE-10 A57 (Chancro blando. acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. en particular los clientes de los trabajadores sexuales. en las mujeres puede haber infecciones asintomáticas. enriquecido con suero de ternera fetal. hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0. Si el sobre o paquete no ha sido abierto. La tinción de Gram del exudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observan numerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos. chancro simple) 1. 2. Díaz] CHANCROIDE CIE-9 099. así como con técnicas serológicas. 3.5% el ambiente que esté en contacto directo con la carta o su contenido.

Control del paciente. si no se da tratamiento con antibióticos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. ducreyi y las lesiones curan en el término de una a dos semanas. 9. . 6. clase 2 (véase Notificación). donde su incidencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los varones. 2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan cicatrizado todas las lesiones. Reservorio – El ser humano. 7. Medidas preventivas: 1) Véase Sífilis. 5. debe considerarse la posibilidad de abuso sexual. y en respuesta a la amenaza del sida. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos.CHANCROIDE / 57 prevalente en las regiones tropicales y subtropicales. 4) Cuarentena: no corresponde. El chancroide. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. 4. ha desaparecido de muchas zonas donde ahora se dispone de preservativos y antimicrobianos. En Estados Unidos y otros países industrializados se han presentado brotes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica. 2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas. No se ha comprobado que haya resistencia natural. Métodos de control – A. B. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. pero puede llegar a 14 días. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neonatal. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. Periodo de incubación – De tres a cinco días. 8. sección 9A. Los antibióticos eliminan H. cuyo reservorio es exclusivamente el ser humano. sobre todo en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas urbanas pobres. los hombres no circuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chancroide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las secreciones de los ganglios linfáticos regionales. esto puede tardar hasta varias semanas o meses.

pueden ser necesarias medidas empíricas dirigidas a los grupos de alto riesgo. azitromicina o. solo en los adultos. que incluyen a trabajadores sexuales. fundamentalmente histopatológica. las mujeres sin signos visibles pueden ser portadoras. Los contactos sexuales. [F. hay que considerar la conveniencia de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. para evitar que se rompan espontáneamente. . D. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéutico. En raras ocasiones. C. Medidas internacionales: véase Sífilis. Las infecciones por microorganismos de los órdenes Mucorales o Entomophthorales presentan características epidemiológicas. incluso los asintomáticos. es el material eosinófilo alrededor de las hifas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7) Tratamiento específico: ceftriaxona. eritromicina. con lesiones o sin ellas. 9E. E.58 / CIGOMICOSIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición de los síntomas. deben recibir tratamiento profiláctico. La diferencia entre ellas. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de manera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. pacientes de dispensarios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en campo oscuro que den negativo. Ndowa] CIGOMICOSIS (Ficomicosis) “Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimórfica de causa múltiple. o reacción de SpendoreHoeppli. clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. Los ganglios inguinales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel íntegra. Para controlar un brote epidémico. Otra opción es la amoxicilina con ácido clavulánico. causada por mohos de crecimiento rápido de la clase Zygomycetes. que se observa en la entomoftoramicosis. ciprofloxacino.

Distribución – Mundial. 2. se han reconocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor. Pueden estudiarse preparados húmedos y frotis.5 1.CIGOMICOSIS / 59 INFECCIONES POR MUCORALES CIE-9 117. La infección puede penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al encéfalo y causar infarto. digestivo y diseminado.7. el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperatura de 37 °C (98. Estos hongos tienen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis. Mucor y Absidia. Apophysomyces. Las cuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral. proptosis y oftalmoplejía. Cunninghamella. Pueden presentarse necrosis de los cornetes. Se han descrito casos adquiridos en hospitales. es la micosis más fulminante que se conoce. o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. Para considerarlo el agente causal de la micosis. en especial la leucemia aguda y la anemia aplástica. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus. necrosis de la mejilla o celulitis orbitaria. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. 3. el hongo causa trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pulmones. arrhizus. La forma diseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasias malignas del sistema hematopoyético. Los pacientes que están recibiendo inmunodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis en sus formas rinocerebral o pulmonar. casi siempre durante episodios de diabetes mellitus mal controlada. han causado la mayor parte de los casos de cigomicosis con cultivos positivos. En la forma digestiva. en especial R. En esta última. La incidencia quizá vaya en aumento por la supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepresión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes mellitus y algunas discrasias sanguíneas. perforación del paladar duro. pueden presentarse úlceras de las mucosas.6 °F). La forma rinocerebral constituye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse como infección de los senos nasales o paranasales. El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de las características hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y mediante cultivos de tejidos de biopsia. pulmonar. infarto y necrosis tisular. Los cultivos por sí mismos no permiten establecer el diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentran con frecuencia en el ambiente. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mucorales que producen enfermedades oportunistas. así como por el uso de desferoxamina para . En las personas debilitadas. Además de Rhizopus.0-B46. CIE-10 B46. La enfermedad subyacente influye en la vía de entrada del hongo. Saksenaea y Syncephalastrum spp.

El empleo de corticosteroides. la acidosis metabólica. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas de los hongos por individuos susceptibles. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. 7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral. 9. clase 5 (véase Notificación). es necesario el control clínico de la diabetes. Métodos de control – A. 4. 3) Desinfección concurrente: aseo común. la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponen a la infección. 2) Aislamiento: no corresponde. E. 6. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas.60 / CIGOMICOSIS tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a hemodiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. . en los sitios de penetración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Puede haber inoculación directa en los usuarios de drogas por vía intravenosa. Control del paciente. Limpieza terminal. Medidas internacionales: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. La desnutrición predispone en particular a la forma digestiva. El hongo se disemina rápidamente en los tejidos susceptibles. 7. denota una resistencia natural. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Periodo de incubación – Se desconoce. 8. C. 5. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos comunes en el ambiente. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes mellitus para evitar la acidosis. D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. a pesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente. han sido útiles la anfotericina B y la resección del tejido necrótico. B.

CIE-10 B46. [L. que se presenta como una inflamación granulomatosa. en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y reptiles. indolora y bien circunscrita adherida a la piel. Esta suele originarse en la piel paranasal o la mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. de distribución muy amplia. con mayor frecuencia en los varones. No se caracterizan por causar trombosis ni infarto. la enfermedad se manifiesta como una masa subcutánea dura. mejillas. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonas tropicales y subtropicales de Asia. se encuentra en la vegetación en descomposición. El tratamiento recomendado es la administración de yoduro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa. Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral primaria de conidiobolomicosis por C. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hombres adultos. ocasiona la forma mucocutánea de la entomoftoramicosis. El tratamiento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral. África y América Latina. BASIDIOBOLOMICOSIS Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomoftoramicosis.CIGOMICOSIS / 61 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES CIE-9 117. La lesión puede extenderse a regiones contiguas. por lo general no se presentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasionan enfermedad diseminada. La infección puede curar de modo espontáneo. en pacientes inmunodeficientes o no.7. paladar o faringe. los muslos y el pecho. Severo] . El hongo.5 La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en términos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomicosis. un hongo que se encuentra en la tierra y en la vegetación en descomposición. como labios. CONIDIOBOLOMICOSIS Conidiobolus coronatus. Al inicio. principalmente en niños y adolescentes. la cual se manifiesta como infecciones pulmonares que se diseminan a los órganos contiguos. y rara vez causan la muerte. Los sitios más comunes de infección son las nalgas.0-B46. incongruus. C. Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión de ambas formas de entomoftoramicosis. No hay transmisión de persona a persona.

5. 3. la diarrea y una sensación de presión abdominal. Los huevos depositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. Al contacto con un segundo huésped intermediario (unas 110 especies de peces de agua dulce. Durante la digestión. pero no siempre es específico. crudo o mal cocido. Estos huevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados. El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en las heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal. Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Popular Lao. En casi todas las zonas de enfermedad endémica. duela oriental del hígado) 1. los síntomas son consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los trematodos. gatos.62 / CLONORQUIASIS CLONORQUIASIS CIE-9 121. la duela china del hígado. la obstrucción de los conductos biliares. cerdos. aparece en Japón (rara vez). 2. con ascitis y edema progresivos. la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 años de edad. cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafossarulus). Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al ingerir pescado de agua dulce. fundamentalmente de la . Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán). ratas y otros animales. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis. CIE-10 B66. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida del apetito. sobre todo en el delta del río Mekong. Puede hacerse el diagnóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA). que ocasiona ictericia. las larvas son liberadas de los quistes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares.1 (Duela china del hígado. constituye un factor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma. perros. En raras ocasiones. que deben diferenciarse de los huevos de otros trematodos. En otras partes del mundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantes que provienen de Asia. Sin embargo. Es una enfermedad crónica que a veces dura 30 años o más. puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa. excepto en las zonas noroccidentales. generan larvas (cercarias) que salen al agua. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas o estar ausentes en las infecciones de poca intensidad. la República de Corea. Reservorio – Seres humanos. En la actualidad se están investigando los llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico. pero rara vez es causa directa o indirecta de muerte y a menudo es totalmente asintomática. y sumamente endémica en la región sudoriental de China. que contiene larvas enquistadas. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada por trematodos. 4. penetran los tejidos y. por mecanismos asexuales.1. los miracidios hacen eclosión en el intestino.

Se está investigando el albendazol. de la persona al caracol. El ciclo vital completo. irradiarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. la infección no se transmite directamente de persona a persona. educar a la población sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de peces comestibles. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Control del paciente. 2) Aislamiento: no corresponde. los trematodos llegan a la madurez en el término de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. C. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pueden expulsar huevos viables hasta por 30 años. 8. Periodo de incubación – Impredecible. se ha recomendado el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada de sal. 7. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. . 2) En las zonas de enfermedad endémica. clase 5 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. las cercarias penetran en este y se enquistan. 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el prazicuantel. Prohibir el depósito de excretas humanas y animales en los estanques para peces. Constituye un problema de la comunidad (véase el apartado C). ya que varía según el número de vermes presentes. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. B. al igual que el pescado de agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas endémicas. Medidas preventivas: 1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce. requiere por lo menos unos tres meses. como mínimo. pero no se ha demostrado su utilidad. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. 6. por lo general en los músculos y a veces debajo de las escamas. Métodos de control – A. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera son una fuente probable de transmisión en las zonas donde la enfermedad no es endémica. 9. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales.CLONORQUIASIS / 63 familia Cyprinidae). al pez y de nuevo a la persona.

0. La infección primaria puede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo de influenza. son esencialmente los mismos que para la clonorquiasis. Opisthorchis felineus se presenta en Europa y Asia. rara y a menudo mortal. La coccidioidomicosis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva. reumatismo del desierto. viverrini es endémico en Asia sudoriental. o. que es más frecuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres estadounidenses de origen africano. Cerca de una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% de las infecciones primarias) presentan eritema nudoso. Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sintomática se convierte en la forma diseminada. tos y (rara vez) dolor pleural. raras veces. La infección primaria puede curar totalmente sin secuelas perceptibles. dejar una caverna persistente. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. evolucionar hasta la forma diseminada de la enfermedad. Las características biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad que ocasionan. con fiebre. OPISTORQUIASIS CIE-9 121. CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín. escalofríos. con un nódulo pulmonar que puede contener áreas calcificadas o no.0 La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelas hepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. de pared delgada. Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienza como una infección de las vías respiratorias. que se caracteriza por lesiones pulmonares y abscesos en todo el cuerpo. granuloma coccidioideo) 1. en el norte de Tailandia. CIE-10 B66. así como los métodos de control. E. la . O. Estos vermes son la principal causa de colangiocarcinoma en el mundo. No es fácil diferenciar los huevos de Opisthorchis de los de Clonorchis. dejar fibrosis. especialmente en los tejidos subcutáneos. fiebre del desierto. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados importados de zonas endémicas. las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes.64 / COCCIDIOIDOMICOSIS D. [D. y ha infectado a dos millones de personas en la antigua Unión Soviética. país donde hay unos ocho millones de personas infectadas. especialmente en Tailandia. Engels] COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114.

México. y las pruebas serológicas pueden serlo en las personas inmunodeficientes. pero su evolución es más crónica. Paraguay. Manipular los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse en instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. 3. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migratorios. arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas donde la enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (esférulas) que se reproducen por formación de endosporas. los fómites polvorientos procedentes de las zonas endémicas pueden transmitir la infección. Desde 1991. un hongo dimorfo. El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo mediante examen microscópico o por cultivo de esputo. Crece en la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófito que se reproduce por artroconidias. que aparece entre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y persiste durante tres a cuatro meses. que aparecen entre uno y dos meses después de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten durante seis a ocho meses. Las pruebas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas en el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica. pus. especialmente en estercoleros y madrigueras de roedores y sus alrededores.COCCIDIOIDOMICOSIS / 65 piel. las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfermedad diseminada. Agente infeccioso – Coccidioides immitis. Colombia. Se ha presentado la enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonas donde esta es endémica. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en regiones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Unidos. después de un invierno o primavera lluviosos. orina. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicas en serie para confirmar una infección reciente o reconocer la diseminación. 2. en las regiones con tempera- . Brasil (el nordeste). desde California hasta el sur de Texas. líquido cefalorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. 4. La meningitis coccidioidea es similar a la tuberculosa. en los tejidos y en condiciones especiales. La prueba cutánea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tres días hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. La infección es más frecuente en el verano. La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM. el trastorno afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. Venezuela y América Central. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tienen entre 15 y 25 años de edad. y en especial después de ventarrones y tolvaneras. Reservorio – La tierra. en el norte de Argentina. tal vez por la exposición ocupacional. La fijación del complemento detecta sobre todo anticuerpos de IgG. los huesos y el sistema nervioso central. En otras partes. Afecta a individuos de cualquier edad y raza. en California se ha notificado un incremento notable de los casos de coccidioidomicosis.

66 / COCCIDIOIDOMICOSIS tura. la inoculación accidental de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los huesos puede originar la formación de granulomas. 9. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectantes de la tierra y. perros. gatos. Métodos de control – A. 5. La susceptibilidad a la diseminación es mayor en estadounidenses de origen africano. caballos. 6. en determinadas zonas de coccidioidomicosis . No obstante. Si bien la forma parásita normalmente no es infectante. asfaltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar otras medidas para controlar el polvo (como usar mascarillas. llamas y otras especies animales. En raros casos. generalmente. mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmunodepresión. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reacción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas donde la enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclínica. coyotes. cerdos. Medidas preventivas: 1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped. Control del paciente. instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis y humedecer los suelos terregosos). el restablecimiento va seguido de una inmunidad vigorosa y permanente. cuando hay C. Pueden usarse las pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles. burros. 8. asiáticos. se presentan casos esporádicos de meningitis coccidioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca. roedores silvestres del desierto. infecta a seres humanos. especialmente durante brotes epidémicos. como la construcción de carreteras. B. La diseminación puede presentarse de manera insidiosa años después de esta. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. en accidentes de laboratorio. humedad y características del suelo apropiadas. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infección primaria. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos reconocidos. puede observarse reactivación en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia de un tratamiento o por infección con el VIH. ganado bovino. chinchillas. de cultivos. ovejas. a veces sin síntomas manifiestos de infección pulmonar primaria. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apósitos. 2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo. puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita infectante después de siete días. 7.

4) Cuarentena: no corresponde. Véanse bajo Carbunco. se caracteriza por un inicio repentino. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. el agente más indicado contra la infección meníngea es el fluconazol. E. immitis. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que. D. F. En la actualidad. Medidas internacionales: ninguna. VIBRIO CHOLERAE. Severo] CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos cuando los conidios transportados por el aire afectan a grupos de personas susceptibles. 2) Aislamiento: no corresponde. clase 3 (véase Notificación). respecto a los cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residencia. immitis pueden ser utilizadas como arma.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 67 endémica. C. SEROGRUPOS O1 Y O139 1. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se recomienda. sección F. El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomicosis crónica no meníngea. en su forma grave. excepto en los casos que aparezcan en zonas donde la enfermedad no es endémica. exposición ocupacional y viajes. CIE-10 A00 I. Limpieza terminal. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. las medidas generales que deben adoptarse en caso de una amenaza como la que representan las artrosporas de C. 7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Hay que tomar medidas para controlar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1). Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. [L. diarrea acuosa . 3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secreciones y artículos sucios con tierra. En las infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intravenosa.

el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demostración de un aumento considerable en el título de anticuerpos antitóxicos y vibriocidas. En cambio. la hipoglucemia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rápidamente. debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en los casos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia. Para fines epidemiológicos. . la acidosis. Las cepas que aglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por serotipos. bilis y sacarosa). de la siguiente manera: • Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años de edad o mayor. una vez reconocido el microorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de laboratorio. por medio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas. puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación de los vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase). En las epidemias. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano o con prontitud. de los cuales el más empleado es el agar TCBS (tiosulfato. la deshidratación rápida. En los casos graves con deshidratación (cholera gravis). En la mayor parte de los casos. que pronto saldrá al mercado. en particular con los microorganismos del biotipo El Tor. puede ser menor de 1%. cholerae O1 y O139. la infección es asintomática o causa una diarrea leve. es innecesario confirmar todos los casos posteriores. citrato. El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de los serogrupos O1 u O139 de las heces. Con la rehidratación adecuada y oportuna. que se inhibe con antisuero sin conservador específico para el serotipo. con su rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”.68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”). náusea y vómitos abundantes al comienzo del cuadro. Ya se cuenta con una prueba de tira reactiva para la detección rápida de V. En las zonas donde el cólera no es endémico. En los casos no tratados. Para fines clínicos. puede usarse el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o una muestra obtenida del recto con un aplicador. V. con vómito o sin él. el colapso circulatorio. cholerae se desarrolla bien en los medios de cultivo comunes. los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección. el paciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad puede ser superior a 50%. en un paciente de 5 años de edad o mayor. y mediante análisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la presencia de genes para la toxina del cólera. debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico propuesta por la OMS. Las cepas son caracterizadas con antisueros específicos para O1 y O139. • Cólera endémico: diarrea acuosa aguda. para mejorar la aplicación de medidas eficaces de salud pública.

Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cuadro clínico del cólera. que carecen de . pero no provocaron grandes epidemias. que posee los factores de virulencia de V. están presentes las condiciones que favorecen la aparición de epidemias. cholerae distintos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión. El medio característico de presentación son las barriadas marginales. La actual pandemia. El serogrupo O1 se manifiesta como dos biotipos —clásico y El Tor—. V. La cepa epidémica O139. cholerae O1 El Tor. Los cuadros clínicos de la enfermedad causada por V. con vómito o sin él. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad causada por este microorganismo es el característico del cólera. 2. 3. y V. Este microorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las cepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce antígeno capsular. y los casos deben notificarse como tal. cholerae O1 ni por el biotipo clásico. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cholerae O1 de cualquier biotipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorganismos producen una enterotoxina casi idéntica. se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo O1. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicas más antiguas y que mejor se comprenden. cholerae del serogrupo O139. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de grandes proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada por un nuevo microorganismo. en cualquier paciente. la séptima. tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémico o es un problema recurrente en muchas zonas. cholerae O139 se mantiene confinado en Asia sudoriental. Ogawa y (raras veces) Hikojima. al parecer surgió por una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopolisacárido O1 de una cepa El Tor. seguida por la adquisición de un gran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permiten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139. cada uno de los cuales comprende a su vez tres serotipos: Inaba. Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1 como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasionales de diarrea.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 69 • Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda. En cada epidemia. Las epidemias y pandemias se relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala calidad. No obstante. higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la población. Sin embargo. para la vigilancia de una epidemia debe realizarse confirmación en forma periódica de una pequeña proporción de casos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a los antibióticos.

desde Indonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969. V. en Sudáfrica. en grandes regiones del cual se volvió endémico. debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilancia deficientes. 52 países notificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron importados) y 4564 defunciones. 3) la aparición por primera vez de grandes epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos de V. se observaron tasas bajas de letalidad. En 2002. una tasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud. causada por V.2%. las tasas de letalidad siguen siendo altas y pueden llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas con alto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional. cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo. la conducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable diseminación mundial de la séptima pandemia de cólera. conducen a brotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad.5%. entonces Zaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menos de un mes. un brote epidémico de V. después de casi un siglo de ausencia. que comenzó en 1961. Durante la primera mitad del siglo XX. hasta llegar a Madagascar en 1999. cholerae O1 El Tor. En julio de 1994. cholerae El Tor entre refugiados ruandeses en Goma (actual República Democrática del Congo. al igual que los campos de refugiados saturados. No obstante. como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadounidense del Golfo de México. entre ellos Sudáfrica. Durante la actual pandemia (la séptima). . Por ejemplo. ocasionó epidemias explosivas a lo largo de la costa peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos. la enfermedad estuvo confinada en gran medida al Asia. salvo por una grave epidemia ocurrida en Egipto en 1947. KwaZulu-Natal. tales como inundaciones o emergencias complejas que generan migraciones masivas. es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más elevada. A lo largo del siglo XIX. 2) el reconocimiento de reservorios ambientales de cólera. En otros lugares.70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES la infraestructura básica. experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 que ocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0. cholerae O139). En varios países. El cólera llegó a América en 1991. el cólera se diseminó una y otra vez en seis oleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo. Durante la segunda mitad del siglo XX. Los desastres naturales o causados por el hombre. una tasa de letalidad global de 3. También pueden presentarse brotes epidémicos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y África donde la enfermedad es endémica. al África occidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano.

Sin embargo. donde infectó a varios cientos de miles de personas. designado como Bengala O139. llevó a reconocer un reservorio ambiental de V. A fines de 1992. V. El agua suele contaminarse con heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacteriológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la incidencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses es considerablemente más alta de lo que se estimaba. al parecer con la participación de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobres o estuarios. La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Unidos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfo de México. observaciones en Australia. donde los pacientes solían estar lejos de los centros de atención médica. Durante ese periodo epidémico. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizados y en muestras de aguas superficiales. durante el transporte o en su almacenamiento en el hogar. cholerae. cholerae O1 El Tor Inaba en el Golfo de México. todos ellos debidos a una misma cepa autóctona.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 71 Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casos de cólera en América Latina. y V. por consiguiente. y puede transmitirse por diversos mecanismos. no hay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidad de generar una nueva pandemia y si. 4. Aunque el cuadro clínico fue tan grave como en otras regiones del mundo. salvo en las regiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia. requiere una vigilancia internacional permanente. El agua de beber suele contaminarse en los depósitos del abastecimiento. y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en 11 países de Asia. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano. Bangladesh y Estados Unidos han demostrado la existencia de reservorios en el ambiente. directamente o al contaminar a los alimentos. Periódicamente se importan casos de cólera a los países industrializados. cholerae O139 sigue confinado a las regiones sudorientales del continente asiático. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión de una dosis infectante de agua o alimentos contaminados. la letalidad general en América Latina se mantuvo en 1%. en la región meridional de la India y en Bangladesh emergió el nuevo serogrupo de V. La epidemia siguió avanzando hasta 1994. el agua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotes epidémicos. y en pocos meses se diseminó rápidamente por toda la región. pero no se ha notificado la diseminación secundaria fuera de Asia. cholerae O139 sustituyó casi por completo a las cepas de V. 5. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros continentes por viajeros infectados. una cifra notablemente baja. Los alimentos también . En la actualidad.

al hielo e incluso al agua embotellada comercial. Los antibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (como tetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crustáceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguas negras. por lo común. el microorganismo puede proliferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. Se ha considerado vehículos de transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua contaminada y vendidas por comerciantes callejeros. acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces. Si la persona que manipula un alimento introduce V. la aclorhidria gástrica aumenta el riesgo de presentar la enfermedad. el estado de portador puede durar meses. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean positivas. cholerae en él y el alimento se deja sin refrigerar. También han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y frutas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. 6. de dos a tres días. se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años. cholerae O1 serotipo Inaba.72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES pueden contaminarse por las manos sucias durante la preparación o al comer. pero no se recomiendan para el tratamiento. obtenidos de aguas no contaminadas. las aguas superficiales contaminadas y los métodos inadecuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una amplia transmisión del cólera por el agua. 7. La infección por V. los sistemas de abastecimiento municipal deficientes. lo mismo que casos esporádicos. Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor en América Latina en 1991. los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pescados o mariscos crudos o mal cocidos. en tanto que los niños amamantados están protegidos. al igual que a los granos cocidos con salsas. En muy raras ocasiones. Susceptibilidad – Variable. En las ceremonias fúnebres. Se han atribuido brotes o epidemias. puede haber transmisión al consumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la familia después de que manipularon el cadáver para el entierro. En otras circunstancias. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarse a los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos. al consumo de mariscos crudos o mal cocidos. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días. El cólera afecta con una frecuencia significativamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. El factor inmunitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera . donde al parecer hay un reservorio natural de V. 8. por lo general tan solo unos días después del restablecimiento. Ocasionalmente. cholerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos prolongados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos. V. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos aglutinantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección.

la infección por cepas O1 no protege contra la infección por cepas O139. . que son inocuas y ofrecen un alto grado de protección durante varios meses contra el cólera causado por cepas O1. 9. la infección inicial causada por el biotipo El Tor genera solo una protección modesta a largo plazo. que se limita a las infecciones por ese biotipo. y nunca se ha demostrado que sean eficaces para controlar el cólera. cholerae O139 confirió una notable protección contra la diarrea ante la reexposición del sujeto a V. Sin embargo. 3) Epidemiológicamente. Hasta 2003 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Unidos. no se justifican las medidas que inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplazamiento de personas. 9A1-10. una infección clínica inicial por V. ni viceversa. En la actualidad. la mayoría de las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. En las zonas endémicas. El primer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique entre 2003 y 2004. No previenen la infección asintomática y se acompañan de efectos adversos. 2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera. brindan tan solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta duración (de tres a seis meses). Los estudios sobre el terreno indican que una infección clínica inicial por V. Estas vacunas se usan principalmente en viajeros de países industrializados. se analiza la conveniencia de emplear estas vacunas como un instrumento adicional de salud pública en las actividades de control del cólera. por el contrario. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea. cholerae O139. para la infección por el serotipo O139). Una de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa CVD 103-HgR). sensibles y fiables. En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacunas orales contra el cólera (VOC). en particular en emergencias complejas y entre los refugiados. la otra es una vacuna preparada con vibriones inactivados a los que se agrega la subunidad B de la toxina del cólera y se aplica en dos dosis.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 73 por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero. Métodos de control – A. que se detectan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque no se cuenta con métodos similares. cholerae O1 del biotipo clásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipo El Tor. La OMS nunca ha recomendado su empleo. preparadas con microorganismos enteros muertos. En estudios de exposición experimental en voluntarios. alimentos u otros artículos. tan específicos.

dosis para adultos. así como las normas para la circulación del personal y los visitantes. tetraciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina. con las precauciones para enfermedades intestinales. 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de cólera durante cinco días desde la última exposición. o una sola dosis de doxiciclina de 6 mg por kg de peso). las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo.25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediátrica. salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la tetraciclina. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la diseminación. no es necesario el aislamiento estricto. de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional. 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccionadas. También puede administrarse tetraciclina a los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días. así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pacientes. Control del paciente. Deben adoptarse medidas para controlar las moscas. 250 mg cuatro veces al día). Si hay indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria dentro del grupo familiar. ácido carbólico u otro desinfectante. por medio de calor. siempre que se observen los procedimientos convencionales de lavado meticuloso de las manos y limpieza. aun cuando estén saturadas. Con estos tratamientos cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los dientes. puede administrarse quimioprofilaxis a los miembros que lo integran: en los adultos. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. .74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES B. cholerae O1 son resistentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1. 2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy graves. clase 1 (véase Notificación). Otros fármacos profilácticos que pueden ser útiles en los sitios donde las cepas de V. fraccionados en cuatro tomas al día. 4) Cuarentena: no corresponde. Las salas para enfermos de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes.

La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con soluciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de glucosa. Solo los pacientes con una deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intravenosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la diarrea. Los pacientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficazmente mediante rehidratación oral con la solución específica para el efecto. Solo se recomienda buscar los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o las personas expuestas a una posible fuente común en una zona anteriormente no infectada. Es importante entrevistar a las personas que compartieron los alimentos en los cinco días previos al comienzo del cólera. Las pérdidas continuas se reponen administrando. que es necesario reconocer y corregir con prontitud. tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación. 75 mmol de cloruro de sodio. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar las posibilidades de infección por agua de beber y alimentos contaminados. los pacientes que sobreviven al choque hipovolémico y a la deshidratación profunda pueden presentar algunas complicaciones. 20 mmol de cloruro de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por litro de solución. Tiene una osmolaridad total de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tratar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera. como la hipoglucemia. en un lapso de cuatro a seis horas. en un lapso de cuatro horas. Los pacientes con deshidratación profunda o en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una . Esta nueva fórmula de la solución de rehidratación oral fue aprobada por un comité de expertos de la OMS en junio de 2002. es un desperdicio de recursos y puede ocasionar resistencia a los antibióticos. un volumen equivalente a la pérdida estimada de líquidos (aproximadamente.5 veces el volumen de heces perdido en las cuatro horas precedentes. Como el tratamiento de rehidratación es cada vez más eficaz.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 75 La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras nunca está indicada. La pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con soluciones orales que repongan. 7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. un volumen de solución oral igual a 1. y 7% en los casos moderados).

una sola dosis de 300 mg de doxiciclina es otra buena opción. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de buscar inmediatamente tratamiento apropiado. 1 g de cloruro de potasio. 4 g de bicarbonato y 1 g de cloruro de potasio por litro). Otra pauta útil para adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día durante tres días. Entre las soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de cloruro de sodio. que pueden prepararse localmente en una situación de urgencia. C. La reposición inicial de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para las personas de más de 1 año de edad. Una vez que se haya corregido eficazmente el colapso circulatorio. En los casos graves.5 mg por kg de peso cuatro veces al día durante tres días. otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1. acetato o lactato y entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. y para niños.76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES solución equilibrada de múltiples electrólitos que contenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio. Las dosis de tetraciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día.25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños. En los lugares donde prevalecen cepas de V. durante tres días). para completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido. reducir el volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abreviar el periodo de excreción de vibriones.5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca” (5 g de cloruro de sodio. Dado que cepas individuales de V. de 12. . la selección del antimicrobiano más apropiado debe basarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales. durante tres días). cholerae O1 u O139 pueden ser resistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados. cholerae resistentes a la tetraciclina. o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños. Las cepas de V. cholerae O1 y O139 son resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol. 6. si se cuenta con ellos. la mayor parte de los pacientes puede continuar con rehidratación oral. los agentes antimicrobianos apropiados pueden acortar la duración de la diarrea. 2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento. entre 25 y 48 meq de iones de bicarbonato. tras lo cual hay que evaluar otra vez al paciente. En los adultos.

que confirman los casos y los notifican a la OMS. Los alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera pueden ser particularmente peligrosos si los mismos participantes prepararon el cadáver para el entierro sin las debidas precauciones higiénicas. Clorar o hervir el agua que se usa para beber. salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. los casos presuntos se notifican al epidemiólogo estatal. aun cuando el agua que los abastece no parezca estar contaminada. E. a fin de planificar adecuadamente las medidas de control. cholerae O1 y O139. es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. D. 8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional de salud pública. Las personas con diarrea no deben preparar alimentos ni acarrear agua para el consumo de otros. En Estados Unidos. 5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el vehículo de infección y las circunstancias de la transmisión (tiempo. 2) Las medidas aplicables a barcos. 4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de los alimentos y bebidas. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico. existe un elevado riesgo de brotes epidémicos si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua potable en cantidad suficiente. Clorar el agua de los sistemas públicos. y debe disuadirse a la población de esta práctica durante las epidemias. sin un manejo higiénico de los alimentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas. 7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con células enteras. lugar.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 77 3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable. los departamentos estatales de salud los notifican a su vez a los CDC. Los sobrantes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de ingerirlos. Después de la cocción o la ebullición. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la eliminación de las aguas negras. aeronaves y transportes terrestres que provengan de zonas con cólera se especifican . cocinar y lavar los platos y recipientes de alimentos. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. persona).

cholerae pertenecientes a serogrupos diferentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y brotes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos. se les ha aislado de personas con enfermedad septicémica (por lo común. En la actualidad se incluye en la especie V. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmunización con la vacuna parenteral de microorganismos completos. así como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O. cholerae a vibriones que son bioquímicamente indistinguibles.int/emc/diseases/cholera II.int/csr/disease/cholera o en http://www. se recomienda particularmente inmunizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos. 1983.who. en raras ocasiones. En los países donde ya están aprobadas las nuevas vacunas orales. cholerae patógenos de serogrupos distintos de O1 y O139.8 1. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 CIE-9 005. cholerae que existen. antes conocidas como vibriones no aglutinables [NAG. Los microorganismos de V. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139. OMS. Ningún país exige constancia de la vacuna contra el cólera como condición de ingreso. pero que no aglutinan con el antisuero para V.who. cholerae se han definido con base en su antígeno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). Han sido causa de infecciones en heridas y también. solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con el síndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias. Los serogrupos de V. CIE-10 A05. actualizada y reimpresa. por sus siglas en . pero no se han diseminado en forma epidémica. huéspedes inmunodeficientes). 2. 4) Centros Colaboradores de la OMS. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. tercera edición anotada. Ginebra. Puede obtenerse mayor información en http://www. y el Certificado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio específico para anotar la vacunación contra el cólera.8. Puede recomendarse la inmunización con alguna de las nuevas vacunas orales para personas de países industrializados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o epidémico. como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía parcial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias). Agente infeccioso – V.78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). 1992.

Las infecciones de heridas se producen por exposición ambiental. cholerae no O1 ni O139 aparecen en ambientes acuáticos de todo el mundo. En las aguas salobres. 4. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina del cólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémicas O1 y O139. Al igual que ocurre con todos los V. Las tasas de aislamiento son más altas en las zonas costeras. cholerae no O1 ni O139 originan entre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida la diarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. en particular los crustáceos. pero la mayor parte. por lo común a aguas salobres. también pueden proliferar en agua dulce (por ejemplo. Las cifras de vibriones varían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas calurosas. cholerae no O1 ni O139 no productores de toxina es inexacto y genera confusión. . algunas infecciones pueden deberse a la ingestión de aguas superficiales. cholerae O1 no productor de toxina o por V. de 5. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una enterotoxina termoestable (llamada NAG-ST). recolectores de mariscos y otros trabajadores similares. Periodo de incubación – Breve. las cepas de V. la proliferación se favorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. Los aislados de V. Los estudios epidemiológicos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidad de las cepas productoras de NAG-ST. en lagos). 6. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. Reservorio – Los serogrupos de V. particularmente en aguas ligeramente salobres. 5. cholerae no O1 ni O139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad de alimentos. donde son parte de la flora autóctona. Distribución – Las cepas de V. En raras ocasiones. o por accidentes ocupacionales en pescadores. se les encuentra adheridos al zooplancton quitinoso y a los crustáceos. La mayor parte de los V. 3. En huéspedes de alto riesgo. puede presentarse septicemia por la infección de heridas o por la ingestión de mariscos contaminados. Las cepas no O1 ni O139 aisladas de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable encapsulamiento.5 a 96 horas). cholerae. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por serogrupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos. entre 12 y 24 horas en los brotes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experimental de voluntarios (intervalo. Algunas cepas elaboran enterotoxina colérica. En las zonas tropicales donde son endémicas. no. Aunque estos microorganismos son halófilos.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 79 inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto de vista de la salud pública.

Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer mariscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco cocidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15 minutos). Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por individuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. por lo común varios días. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos. En este último caso. La septicemia solo aparece cuando hay otras alteraciones.80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 7. b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación por contacto con mariscos crudos o con agua de mar contaminada. Si en estas personas se presenta enteritis. como en huéspedes inmunodeficientes. Métodos de control – A. y D. a bordo de los barcos para turistas. C. el antecedente de haber consumido . crudos o cocidos. de los contactos y del ambiente inmediato.. por ejemplo. Control del paciente. 9B excepto B2. B. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se manipulen mariscos. 8. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva de vehículo apropiado. antes de consumirlos. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimidas (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alcohólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. 2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y mariscos respecto a la observación de las siguientes medidas preventivas: a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura suficiente para destruir el microorganismo. con enfermedad hepática crónica o con malnutrición grave. Aislamiento: precauciones entéricas. o de sufrir la infección de una herida si esta se expone a crustáceos o agua que contengan los vibriones. por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos son susceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número suficiente de V. 9C y 9D). sería probable que el periodo de transmisibilidad se limitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones. 9.

2. el “fenómeno de Kanagawa”. Rara vez produce infección sistémica y la muerte. y una hemolisina termoestable directa afín (THR). III. Suele ser una afección de gravedad moderada que dura de uno a siete días. en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el alimento que sirvió de vehículo. CIE-10 A05. los microorganismos se alojan en los sedimentos marinos. citrato.4.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 81 mariscos. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005. fiebre alta y leucocitosis. fiebre y cefalea. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino. y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel. particularmente en Asia sudoriental. Durante la temporada de frío. Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproximadamente 60 tipos distintos de antígenos K. o por la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimento que se considera el vehículo de la infección (por lo común. durante la época de calor. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epidémicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo. Las cepas patógenas por lo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reacción hemolítica característica. . Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea acuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos.3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus) 1. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus. 4. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el hábitat natural. un vibrión halófilo. Japón y Estados Unidos. se les encuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos. medios de TCBS [tiosulfato. En este último país se han presentado algunos brotes amplios de origen alimentario. por las siglas del nombre en inglés). Los casos predominan en los meses cálidos del año. 3. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahaemolyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (comúnmente. con objeto de determinar su virulencia. los casos individuales con frecuencia derivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. vómito. bilis y sacarosa]). Cerca de una cuarta parte de los pacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas o mucosas. Los métodos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar una hemolisina termoestable directa (TDH. justifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combinación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefotaxima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamiento preferido. por lo general con náusea. pescados y mariscos) desde el punto de vista epidemiológico.

Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septicemia en sujetos con hepatopatía crónica. 7. El cuadro aparece entre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal cocidos. cholerae. 9C y 9D).8 1. IV. úlcera péptica o inmunodepresión.8. tetraciclina). 9. las lesiones varían desde leves y de duración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida. en particular ostras. vulnificus también puede infectar las heridas sufridas en aguas costeras o de estuarios.82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 5. Tres cuartas partes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel. que . Métodos de control – A. antimicrobianos eficaces (aminoglucósidos. o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cruzada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos con agua contaminada. la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos con hipotensión. de los contactos y del ambiente inmediato. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisible de persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral). pero puede variar de 4 a 30 horas. vigilar los mariscos y las aguas costeras en busca de V. serogrupos diferentes de O1 y O139. La tercera parte de los enfermos están en choque cuando son llevados para su atención. o presentan hipotensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. cefalosporinas de tercera generación. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. Más de 50% de los pacientes con septicemia primaria mueren. parahaemolyticus patógenos. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. diabetes. CIE-10 A 05. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. y D. 8. En caso de septicemia. Aislamiento: precauciones de tipo entérico. fluoroquinolonas. En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes epidémicos. V. acidez gástrica disminuida. Control del paciente. en particular en caso de hepatopatía.. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS CIE-9 005. 1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario. C. alcoholismo crónico o hemocromatosis y en las personas inmunodeprimidas. B. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal cocidos. es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación intravascular diseminada. 6.

09 por 100 000 adultos sin enfermedad del hígado reconocida. En los huéspedes normales inmunocompetentes. 2. como España. Distribución – V. accidentes durante paseos en botes) o heridas de origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores de ostras y en los pescadores). tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicémica de la enfermedad. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo. 7. la República de Corea. vulnificus expresa una cápsula de polisacárido. Taiwán (China) y Turquía. vulnificus es de aproximadamente 0. Israel. adquieren la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. en particular las ostras.5. excepto por lo que se describe en el apartado I.5 casos por 100 000 habitantes. Se han notificado casos por V. así como los huéspedes inmunodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por farmacoterapia). incluidas las que padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica. Periodo de incubación – Por lo regular. 8. V. vulnificus en muchas zonas del mundo. vulnificus en adultos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis. en comparación con 0. en cuya superficie se localizan múltiples tipos de antígenos. Se encuentra en las aguas de estuarios y en los mariscos. la incidencia anual de enfermedad por V. 4. la incidencia anual de la enfermedad por V. Para confirmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. 3. entre 12 y 72 horas después de consumir mariscos crudos o mal cocidos.2 por 100 000. en Florida (Estados Unidos). Japón. vulnificus es el agente más común de las infecciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos. En el periodo 1981–1992. En zonas costeras. las infecciones se presentan de manera característica después de la exposición de heridas al agua de estuarios (por ejemplo. cerca de dos tercios de estos casos presentan septicemia primaria. por lo común positivo a la lactosa (85% de los aislados). parahaemolyticus. vulnificus es un microorganismo de vida libre. por la rapidez de su diseminación y su capacidad destructiva. . 5. ya sea directamente o por contaminación de alimentos. puede aislarse sistemáticamente el vibrión de casi todas las ostras cultivadas.CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 83 pueden asemejar la mionecrosis por clostridios. cuyas características bioquímicas son bastante semejantes a las de V. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección que se transmita de persona a persona. Reservorio – V. 6. En los meses cálidos del verano. integrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. hemocromatosis y otras enfermedades crónicas del hígado. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo.

0-372. Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen microscópico de un frotis teñido del exudado. V. En los casos graves puede haber equimosis en la conjuntiva bulbar e infiltración marginal en la córnea. cholerae O1 y O139). V. H16 I. Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los serotipos O1 y O139 con brotes amplios. fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48. CIE-10 H10. cholerae no O1 ni O139. V. “ojo rojo”. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V. CIE-10 A05. malnutrición grave o inmunodeficiencia subyacentes. Métodos de control – A.0. con brotes epidémicos. mimicus (algunas cepas elaboran una enterotoxina indistinguible de la producida por V. furnissii y V. cholerae de serogrupos diferentes de O1 y O139. Los microorganismos son V. 370.4]) 1. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo.3 (Conjuntivitis aguda contagiosa. muchos pacientes tienen tan solo hiperemia de las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días.8. El cuadro clínico de las infecciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notificarse como tal. o cultivo del mismo. No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se señalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días a dos o tres semanas. seguidos de edema de los párpados y exudado mucopurulento. V. hollisae. alginolyticus y V. hollisae se ha relacionado con la forma septicémica de la enfermedad en personas con hepatopatías. [C.8 La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionado con casos esporádicos de enfermedades diarreicas y. damsela se han relacionado con infecciones de heridas. fluvialis.3. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA CIE-9 372. CIE-10 H10.0-H10. Chaignat] CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS CIE-9 372. . En raras ocasiones. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES CIE-9 005. conjuntivitis mucopurulenta no gonocócica. con fotofobia leve. en raras ocasiones.84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 9. la infección por V. V. irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno o ambos ojos.

gonococos (véase Infecciones gonocócicas). En Estados Unidos. dos casos aparecidos en Australia presentaron un cuadro clínico similar. La enfermedad se ha limitado prácticamente a Brasil. biogrupo aegyptius.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85 para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica. S. biogrupo aegyptius (bacilo de Koch-Weeks). especies de Moraxella y Branhamella. ropa u otros artículos contaminados. desde Georgia hasta California. faringe y sangre. 5. que acompañan a menudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante las estaciones frías. no se ha precisado su importancia como vectores y probablemente difiere de una zona a otra. biogrupo aegyptius. pero el microorganismo difería del de la cepa brasileña. por conducto de los dedos. 3. viridans. la enfermedad puede ser causada por H. H. diversos bacilos entéricos gramnegativos y. especialmente en los climas cálidos. 4. tuvo una tasa de letalidad de 70% en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográfica del Brasil que abarca cuatro estados. sin embargo. la infección por H. entre ellos aplicadores de cosméticos para los ojos. Reservorio – El ser humano. los microorganismos tal vez puedan ser transmitidos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae. En niños de varias comunidades del Brasil se han observado casos ocasionales de enfermedad sistémica. debidos a un peculiar clon invasor de Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. 2. Pseudomonas aeruginosa. pneumoniae. . clínicamente puede resultar indistinguible de la meningococemia. el tracoma y la conjuntivitis gonocócica se describen por separado. influenzae tipo b. en especial durante el verano y comienzos del otoño. durante los periodos interepidémicos son comunes los portadores de H. en el norte de África y en el Oriente Medio aparece en forma de epidemias estacionales. excepcionalmente. En algunas zonas. S. se limita en gran medida a las zonas rurales meridionales. En todo el mundo se producen infecciones por otros microorganismos. En los recién nacidos. y Streptococcus pneumoniae parecen ser los más importantes. medicamentos oftálmicos de dosis múltiples e instrumentos mal esterilizados. o de la infección por adenovirus o enterovirus. influenzae. como tonómetros. influenzae. pneumoniae. la fiebre purpúrica brasileña (FPB). influenzae biogrupo aegyptius y S. Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también pueden causar conjuntivitis. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las conjuntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas. El agente causal se ha aislado de cultivos de material de conjuntivas. La conjuntivitis de inclusión (véase más adelante). de una a tres semanas después de la conjuntivitis. Esta grave enfermedad. con frecuencia es epidémica. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en todo el mundo. En muchas zonas.

B. C. pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña. para la enfermedad sistémica. los aislados son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol. gentamicina o una combinación de antibióticos. Medidas preventivas: higiene personal. de 24 a 72 horas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis. pero no de los casos individuales de enfermedad clásica. La rifampicina por vía oral (20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon causal. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmiten la infección por medios mecánicos. Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. La fiebre purpúrica brasileña requiere tratamiento de tipo sistémico. 2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las secreciones. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. las personas debilitadas y los ancianos son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos. clase 4. 7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplicación local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan una sulfonamida. Periodo de incubación – Por lo regular. Limpieza terminal. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía según el agente infeccioso. 4) Cuarentena: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. 9. clase 2 (véase Notificación). la incidencia disminuye con la edad. Los pequeños de muy corta edad. y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica. 9B7). 8.86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 6. como polimixina B con neomicina o trimetoprim. Control del paciente. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verse afectados más a menudo. deben adoptarse . 7. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. como la sulfacetamida sódica.

5. por medio de superficies. visión borrosa y. 4. El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apropiados. 5 y 19. Medidas internacionales: ninguna. Distribución – Probablemente mundial. que pueden a la larga formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Reservorio – El ser humano. cefalea. fotofobia.0 (Queratoconjuntivitis epidémica. En Asia. las epidemias se concentran en las estaciones de primeros . Europa. En los casos graves pueden quedar cicatrices permanentes. 3) Control de los insectos.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87 medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los ojos tengan acceso a los ojos de las personas. instrumentos o soluciones contaminados. aunque también se han reconocido otros tipos de adenovirus. a veces. en cerca de la mitad de los casos. puede seguir evolucionando y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornar la visión durante varias semanas. Se han observado cuadros más graves en las infecciones causadas por los tipos 8. con dolor. 2. II. Hawai y América del Norte se han producido tanto casos esporádicos como brotes epidémicos extensos. E. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos. La conjuntivitis aguda dura unas dos semanas. según el vector del que se sospeche. el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones oculares de una persona infectada y. conjuntivitis de los astilleros) 1. Unos siete días después del comienzo. son los adenovirus tipos 8. tanto enfermas como sanas. Agente infeccioso – De manera característica. malestar general y linfadenopatía preauricular dolorosa. 3. con inflamación unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados y el tejido periorbitario.1. Los aumentos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas de neutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación. En las plantas industriales. la córnea muestra varios pequeños infiltrados subepiteliales redondos. D. inoculados con material de secreciones oculares o raspado de la conjuntiva. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS CIE-9 077. de manera indirecta. Comienza en forma repentina. febrícula. el virus puede visualizarse mediante tinción con anticuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica. 19 y 37. CIE-10 B30.

Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza personal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y artículos de tocador. por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Educarlos para reducir al mínimo el contacto de las manos con los ojos. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. cosméticos para los ojos. Los traumatismos. 5) En las plantas industriales. Hay que desechar todos los medicamentos o goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus. 4) En caso de brotes persistentes. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días. 7. la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos. incluso de poca intensidad. y suelen ser los niños quienes introducen la infección. 9.88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS auxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia tratamientos para traumatismos oculares leves. deberá atenderse a los individuos con queratoconjuntivitis epidémica en instalaciones físicamente separadas. pero en muchos casos se rebasa dicho lapso. la transmisión se produce por medio de los dedos. como gafas protectoras. utilizar medidas de seguridad. 6. 2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos oftálmicos. El personal de estos centros que contrae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. instrumentos u otros artículos contaminados. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de incubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. Es común la diseminación dentro del núcleo familiar. Métodos de control – A. El personal médico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. 8. Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos y consultorios médicos generales. Se ha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus. . 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y consultorios. se recomienda desinfección de alto grado para los instrumentos que entran en contacto con las conjuntivas o los párpados. instrumentos o toallas. y la manipulación de los ojos aumentan el riesgo de infección.

un oftalmólogo calificado puede administrar corticosteroides tópicos. CIE-10 B30. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS CIE-9 077. En un determinado síndrome por adenovirus.2. la fiebre faringoconjuntival. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. hay afección de las vías respiratorias superiores y fiebre. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A. pero no de los casos individuales. clase 4 (véase Notificación). 4) Cuarentena: no corresponde. 7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda.3 (Conjuntivitis hemorrágica aguda. 2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico inmediato. la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a menudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. C. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. con grados menores de inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial). CIE-10 B30. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Limpieza terminal. D. “enfermedad del Apolo 11”) 1. Si las opacidades residuales menguan la capacidad del paciente para trabajar. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes epidémicos. que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto entre los sujetos infectados y los no infectados. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas exclusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad. El personal médico infectado o los pacientes no deben tener contacto con sujetos no infectados.1 (Fiebre faringoconjuntival) CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS CIE-9 077.4. E.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89 B. III. . Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen aparecer folículos linfoides. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Control del paciente. debe reconocerse la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que continúe la transmisión. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

países del Caribe. Casi todos los adenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival. Las complicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes después de la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual. en las que a menudo se observan tasas de . lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bulbar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias. por elevación de los títulos de anticuerpos. a menudo en ambos ojos. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aislamiento del agente. radiculomielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior.90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA). parte de Florida (Estados Unidos) y México. También se han presentado en Estados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asia sudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas. que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales confluentes. el curso del trastorno inflamatorio es de cuatro a seis días. generalmente ocasionados por contagio en consultorios oftalmológicos. este y una variante del virus coxsackie A24 han causado grandes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda. el cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exudado de ojos infectados. hinchazón y dolor. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. pero los tipos 3. que incluye paresias de los nervios craneales. 3. Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapso de 7 a 12 días. inmunofluorescencia. El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como enterovirus 70. Un brote epidémico producido en Samoa estadounidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó aproximadamente a 48% de la población. 4. En los grandes brotes epidémicos de origen enterovírico. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante brotes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus. La transmisión de persona a persona es más notable en las familias. se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a la poliomielitis. desde entonces se han presentado muchas epidemias en zonas tropicales de Asia. La conjuntivitis hemorrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y en Indonesia en 1970. o como epidemias de verano relacionadas con las piscinas. demostración de un título creciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa. 5. América Central y del Sur. Reservorio – El ser humano. 2. Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio mediante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenido de la conjuntiva con un hisopo. 4 y 7 son los causantes más frecuentes. las islas del Pacífico. detección de antígenos víricos mediante inmunofluorescencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sonda de ADN. África. En algunos países europeos se han presentado brotes menores.

Mantener una asepsia estricta en los consultorios oftalmológicos y lavarse las manos antes de examinar a cada paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Susceptibilidad – La infección puede presentarse a cualquier edad. En el caso de la infección por picornavirus. Restringir el contacto con los casos mientras la enfermedad está activa. 8. 7) Tratamiento específico: ninguno. entre 12 horas y 3 días. 6. como mínimo cuatro días después de comenzar. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar otros casos para saber si hay una fuente común de la infección. Todavía no se ha dilucidado la función ni la duración de la respuesta inmunitaria. B. pero no de los casos individuales. 4) Cuarentena: no corresponde. en particular medidas como no compartir toallas y evitar el hacinamiento. Periodo de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pueden ser transmisibles hasta 14 días después de su comienzo. Cloración adecuada de las piscinas. Se ha señalado a los escolares como un factor en la rápida diseminación de la conjuntivitis hemorrágica aguda en las comunidades. así pues. Métodos de control – A. El adenovirus puede transmitirse por el agua de piscinas mal cloradas. con una media de ocho días. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Las grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda suelen relacionarse con el hacinamiento y una higiene deficiente. Control del paciente. Puede ser necesario cerrar las escuelas. Se han notificado reinfecciones y recaídas. debe efectuarse una desinfección de alto nivel de todo el equipo que pueda estar contaminado. en el caso de las infecciones por picornavirus. clase 4 (véase Notificación). también se transmite por gotitas expulsadas de las vías respiratorias. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Debe insistirse en la higiene personal. por ejemplo. Medidas preventivas: no hay un tratamiento eficaz. 3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales y los artículos contaminados por ellos.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 91 ataque elevadas. 7. entre 4 y 12 días. . En dichos centros. 9. Limpieza terminal. la prevención es crucial. los niños no deben acudir a la escuela. y se han notificado casos de infección como “conjuntivitis de las piscinas”. Periodo de incubación – Para la infección por adenovirus.

2. y del cuello uterino en estas últimas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Distribución – Se notifican casos esporádicos de conjuntivitis en adultos sexualmente activos en todo el mundo. paratracoma. hiperemia. infiltración y un exudado mucopurulento escaso. métodos de inmunoanálisis enzimático o sonda de ADN. CIE-10 A74. sin tratamiento. La conjuntivitis neonatal por C. En los adultos puede haber una fase crónica. Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico son aislamiento en un cultivo celular. la inflamación de los ojos puede persistir durante más de un año y dejar cicatrices leves en las conjuntivas e infiltración de la córnea (micropaño). IV. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente en unas cuantas semanas. es una conjuntivitis aguda con exudado purulento. Descripción – En el recién nacido. En algunos lactantes con infección nasofaríngea concomitante aparece neumonía por clamidias (véase el apartado correspondiente). Las cepas felinas de C. En los niños y los adultos es característico observar una conjuntivitis folicular aguda con linfadenopatía preauricular en el lado afectado. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de las serovariedades D a K. trachomatis es común y afecta de 15% a 35% de los recién nacidos expuestos a infección materna. detección de antígeno mediante tinción inmunofluorescente de material en frotis directos. 2) Mejorar la higiene y limitar el hacinamiento en la medida de lo posible.0. con exudado mínimo y síntomas que a veces persisten más de un año si no se da tratamiento. El agente puede ocasionar una infección sintomática del epitelio uretral en hombres y mujeres. a menudo con afección superficial de la córnea.92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS C.0 CLAMIDIAS (Conjuntivitis de inclusión. 1 de cada 300 presenta la afección ocular. Debe excluirse una infección gonocócica. 3. . que suele reconocerse entre 5 y 12 días después del nacimiento. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en seres humanos. con o sin conjuntivitis. CONJUNTIVITIS POR CIE-9 077. D. Medidas en caso de epidemia: 1) Organizar servicios apropiados para el diagnóstico y tratamiento sintomático de los casos. Entre los adultos con infección genital por clamidias. blenorragia neonatal de inclusión) (Consúltese el capítulo de Tracoma) 1. E.

también puede haber infección intrauterina. hay que investigar la posibilidad de abuso sexual cuando sea pertinente. trachomatis. respecto a C. 8. En general. tratamiento inmediato de las personas con uretritis o cervicitis por clamidias. 5. en el caso de C. 4) Las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía gonocócica neonatal son eficaces contra la infección por clamidias y deben ponerse en práctica. Susceptibilidad – No hay datos de resistencia a la reinfección. Los niños de mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos infectados u otros miembros del núcleo familiar. por medio de cultivos o detección de antígenos.CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 93 4. 6. entre 6 y 19 días. Medidas preventivas: 1) Uso correcto y sistemático de condones para evitar la transmisión sexual. Reservorio – Los seres humanos. los gatos. La infección ocular en el recién nacido generalmente se adquiere por contacto directo con las secreciones infecciosas del conducto vaginal durante el parto. También debe examinarse y darse tratamiento a los compañeros sexuales. en los adultos. psittaci. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección genital u ocular. 2) Las mismas medidas preventivas generales que se adoptan contra otras infecciones de transmisión sexual (véase Sífilis. pero los frecuentes efectos adversos digestivos a menudo obstaculizan el cumplimiento de la farmacoterapia. Periodo de incubación – En los recién nacidos. Los brotes epidémicos entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada no se han confirmado mediante cultivos y podrían ser producidos por adenovirus u otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”. con límites de tres días a seis semanas. por lo regular con los dedos. 3) Es de suma importancia reconocer la infección en las mujeres embarazadas con alto riesgo. 9. las secreciones genitales de las personas infectadas son infecciosas. Se ha observado la persistencia del estado de portador en mucosas hasta dos años después del nacimiento. 9A). El tratamiento de la infección cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión ulterior al niño. aunque la intensidad de la enfermedad puede ser menor. la administración de 500 mg de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días es eficaz. Métodos de control – A. entre 5 y 12 días. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión de secreciones genitales. El método preferido es una sola aplicación de polividona yodada (solución al . 7. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común durante las relaciones sexuales.

para eliminar también el riesgo de neumonía por clamidias. La penicilina es ineficaz contra las clamidias. 4) Cuarentena: no corresponde. con el consecuente riesgo de neumonía por clamidias. [S. B. C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos neonatales es obligatoria en muchos países. o gotas oftálmicas de nitrato de plata al 1% en los ojos del niño. la dosis es de 10 mg por kg de peso. ungüento oftálmico de tetraciclina al 1% o de eritromicina al 0. Todos los métodos producen resultados similares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica. la solución de polividona yodada fue significativamente más eficaz para evitar las infecciones oculares de los recién nacidos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en estudios sobre el terreno. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe examinarse y darse tratamiento a todas las parejas sexuales de los pacientes adultos. en la primera hora después del nacimiento. La azitromicina es eficaz en una sola dosis. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. eritromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas. 3) Desinfección concurrente: las técnicas de asepsia y el lavado de las manos por el personal al parecer son adecuadas para prevenir la transmisión en las salas de recién nacidos. Control del paciente. basta con la cloración común. Se recomienda dar tratamiento a las infecciones oculares del recién nacido con eritromicina por vía oral durante dos semanas. D.5%. son eficaces una tetraciclina. Resnikoff] . que se administran cada 12 horas durante la primera semana de vida y cada ocho horas después de ella.5%). También hay que buscar gonorrea y sífilis activas coexistentes en los adultos infectados. clase 2 (véase Notificación). Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas. así como a la madre y el padre de los recién nacidos infectados.94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 2. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos. La profilaxis ocular no evita la colonización nasofaríngea. 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones durante 96 horas después de iniciar el tratamiento. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

el líquido cefalorraquídeo muestra de manera característica pleocitosis linfocítica y. por lo cual en tales casos es preciso descartar el diagnóstico en este. concentraciones bajas de glucosa. o los títulos crecientes de anticuerpos detectados por métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirectos en pares de sueros. Han surgido brotes epidémicos por exposición a cricetos mascota y animales de laboratorio. miocarditis y erupciones cutáneas. la enfermedad puede comenzar con síntomas meníngeos o meningoencefalomielíticos. Puede haber infección transplacentaria del feto. CIE-10 A87. meningitis linfocítica benigna [o serosa]) CIE-9 049. En ocasiones se presentan orquitis. Machupo. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales. o estos pueden aparecer después de una breve remisión.0. Junín. A veces se observa un cuadro similar al de la influenza. El hallazgo histopatológico sobresaliente en los extraordinarios casos mortales en seres humanos es una meningoencefalitis difusa. seguido por un restablecimiento completo. especialmente los ratones. Se han notificado algunos casos mortales de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. con fatiga e inestabilidad motora. sin CML. La fase aguda suele ser breve. pero muchos casos no se diagnostican. que es un arenavirus serológicamente afín a los virus de Lassa. el pronóstico de un restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio. e incluso cuando hay manifestaciones graves (como sería el coma con meningoencefalitis). demostrada por ELISA con captura de IgM. 3. aunque la convalecencia puede ser prolongada. Los focos de infección entre ratones silvestres persisten por largos periodos y ocasionan casos esporádicos de enfermedad clínica. 2. artritis. transmisible al ser humano. Los ratones lampiños. en el cual presenta diversas manifestaciones clínicas.2 1. Distribución – No es rara en Europa y América. cefalea retroorbitaria. Se consideran signos diagnósticos la presencia de IgM específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo. leucopenia y trombocitopenia. en algunos casos.CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95 CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA (CML. que ocasiona hidrocefalia y coriorretinitis. En los casos con afección neural. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica. con mialgias. mediante inoculación intracerebral en ratones de tres a cinco semanas de nacidos. Es importante diferenciar la coriomeningitis linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis víricas. a veces. o en cultivos de células. Guanarito y Sabiá. que en . muy rara vez la enfermedad es mortal. Los métodos diagnósticos de laboratorio comprenden el aislamiento del virus a partir de la sangre o líquido cefalorraquídeo en fase temprana de la enfermedad. parotiditis.

3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y garganta. de la orina y las heces y de los artículos contaminados con ellas durante el periodo febril agudo. La infección también afecta a colonias de ratones y cricetos. Periodo de incubación – Probablemente entre 8 y 13 días. Modo de transmisión – Excreción del virus en la orina. la saliva y las heces de animales infectados. Medidas preventivas: limpieza de los hogares y sitios de trabajo. 7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona y es poco probable. las hembras infectadas transmiten la infección a sus crías. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. alimentos o polvo contaminados por el virus. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria en zonas particulares de enfermedad endémica. los anticuerpos podrían desempeñar una función secundaria. que pueden volverse excretoras asintomáticas y persistentes del virus. 9. Guardar los alimentos en recipientes cerrados. clase 3 (véase Notificación). La manipulación de artículos contaminados por ratones naturalmente infectados puede exponer a la persona a un gran riesgo de infección. y se observa en líneas tumorales trasplantables. eliminación de ratones y otros animales enfermos. Los mecanismos mediados por células son importantes. son particularmente susceptibles a la infección y pueden excretar virus abundantes durante largo tiempo.96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA la actualidad se utilizan con gran frecuencia en muchos laboratorios de investigación. Métodos de control – A. . Cerciorarse de que los ratones de laboratorio no estén infectados y de que el personal que los manipula cumpla con las normas establecidas para evitar la transmisión a partir de los animales infectados. 8. Susceptibilidad – El restablecimiento después de la enfermedad tal vez indica inmunidad duradera. La transmisión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto oral o de las vías respiratorias con excreta. en especial cricetos y ratones. 4. constituye el reservorio natural. o por contaminación de lesiones o cortaduras cutáneas. Limpieza terminal. Es útil la vigilancia virológica de los establecimientos comerciales que crían roedores. por lo común ratones. Control del paciente. 6. 2) Aislamiento: no corresponde. Reservorio – El ratón doméstico infectado. 5. Mus musculus. B. de 15 a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos.

La meningitis no tratada ocasiona la muerte en el término de semanas o meses. puede haber infección de los pulmones. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans. E. CIE-10 B45 1. El diagnóstico de la meningitis criptocócica se apoya en el reconocimiento de formas encapsuladas en gemación en el estudio microscópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china. La piel puede mostrar lesiones acneiformes. C. Descripción – La infección por Cryptococcus empieza por inhalación a través de los pulmones. 7) Tratamiento específico: ninguno. Medidas internacionales: ninguna. CRIPTOCOCOSIS (Torula) CIE-9 117. variedad neoformans y variedad grubii. 2. puede actuar como un saprófito endobronquial en pacientes con otras neumopatías. El diagnóstico se confirma por cambios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que contengan cicloheximida. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos reciben los nombres de Filobasidiella neoformans y F. neoformans variedad gattii). riñones. próstata y huesos.5. pero tiende a diseminarse por vía hematógena al cerebro. este último es más frecuente en climas tropicales o subtropicales. úlceras o masas subcutáneas similares a tumores. porque inhiben la proliferación del agente). Suelen ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. Distribución – Se presentan casos esporádicos en todo el mundo. La tinción para melanina de Fontana-Masson es útil para identificar los criptococos que carecen de cápsula. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.CRIPTOCOCOSIS / 97 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: inspección de los hogares y sitios de trabajo de los enfermos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores criados como mascotas. En ocasiones. lo cual facilita el diagnóstico histopatológico. D. dichas formas también pueden estar presentes en la orina o el pus. donde suele manifestarse como meningitis subaguda o crónica. 3. . bacillispora. bacillusporus (también llamado C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi todos los criptococos en los tejidos. y C. el agente causal. Cryptococcus neoformans.

pero la frecuencia de C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas jurisdicciones se exige la notificación oficial como una posible manifestación de sida. La infección también afecta a los gatos. neoformans. neoformans puede aislarse repetidamente de los nidos viejos y el excremento de palomas. Métodos de control – A. en particular enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis. 4. Limpieza terminal. 2) Aislamiento: no corresponde. Control del paciente. Medidas preventivas: si bien no se han reconocido conglomerados de casos causados por exposición a heces de palomas. por ejemplo con un yodóforo. clase 2 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. . 9. 7. vacas. perros. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes contaminados. B. Los pacientes con infección avanzada por el VIH tienen mayor susceptibilidad a la criptococosis. La infección del encéfalo puede presentarse meses o años después de la enfermedad pulmonar. casi siempre por C. Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el medio externo. neoformans en los excrementos secos de dichas aves hace pensar que la eliminación de grandes cúmulos de los mismos debe ir precedida de una descontaminación química.98 / CRIPTOCOCOSIS La infección afecta principalmente a los adultos y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. neoformans en el ambiente externo y la rareza de la infección indican que los seres humanos poseen una resistencia notable. Susceptibilidad – Todas las razas son susceptibles. caballos. o bien humedecerlos para evitar que el agente se disperse en forma de aerosol. 5. 6. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación. monos y otros animales. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. los trastornos con inmunodeficiencia (especialmente la infección por el VIH) y las enfermedades del sistema reticuloendotelial. así como de la tierra en muchas partes del mundo. C. 4) Cuarentena: no corresponde. C. Periodo de incubación – Se desconoce. La susceptibilidad aumenta durante el tratamiento con corticosteroides. bacillosporus se ha aislado del follaje y la corteza de algunas especies de eucaliptos. 8. la amplia presencia de C. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona ni de los animales a las personas.

Son comunes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas. En las personas inmunodeficientes.8. En las infecciones de las vías biliares pueden aparecer síntomas de colecistitis. anorexia. gatos. En los enfermos de sida es difícil curar la criptococosis. en particular con infección por el VIH. en cambio. Dicha combinación suele ser el método preferido. que afecta a las células epiteliales de las vías digestivas. hay malestar general. precedida de anorexia y vómito en los niños. fiebre. Medidas internacionales: ninguna. [L. Los síntomas suelen variar en intensidad. o de los parásitos en diversas fases del ciclo vital en biopsias de intestino. reptiles. es útil administrar fluconazol en forma indefinida. C. perros) y grandes mamíferos (en particular. no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. mamíferos pequeños (roedores. Desde fecha reciente se cuenta con métodos más sensibles de ELISA centrados en los aspectos inmunitarios. náusea y vómito. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. ganado vacuno y ovino). pero conlleva una notable toxicidad. biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 especies diferentes de vertebrados. que puede ser profusa y acuosa. CIE-10 A07.CRIPTOSPORIDIOSIS / 99 7) Tratamiento específico: la anfotericina B por vía endovenosa es eficaz en muchos casos. Para detectar . un colorante acidorresistente modificado. y safranina-azul de metileno. Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina y veterinaria. Los colorantes más utilizados son auraminarodamina. pero ceden en menos de 30 días en casi todas las personas inmunitariamente sanas. D. la 5-fluorocitosina es útil en combinación con la anfotericina B. la enfermedad tiene un curso clínico prolongado y fulminante que contribuye a causar la muerte. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales. El diagnóstico se hace generalmente por reconocimiento de oocistos en frotis de heces. peces. a menos que se emplee una tinción adecuada.2 1. Con menor frecuencia. Severo] CRIPTOSPORIDIOSIS CIE-9 136. que posiblemente no logran eliminar el parásito. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 micrómetros) y pueden confundirse con levaduras. Medidas en caso de epidemia: ninguna. incluidos aves de corral y de otro tipo. E. después de un ciclo inicial de anfotericina B. El síntoma principal en los seres humanos es la diarrea.

En regiones en desarrollo. personal de salud y trabajadores de guarderías infantiles) son particularmente susceptibles de infectarse. en un medio húmedo. con un promedio de 7 días. el ganado bovino y otros animales domésticos. o bien infecciones sintomáticas . la prevalencia de la infección es de menos de 1% a 4.5% de las personas estudiadas por análisis de heces. Los oocistos pueden sobrevivir largo tiempo en condiciones ambientales adversas. que constituyen las formas infectantes. Susceptibilidad – Las personas inmunocompetentes pueden presentar infecciones asintomáticas. Distribución – Mundial. La infección con este microorganismo no se reconoce fácilmente. 8. las personas que manipulan animales. y también se les ha relacionado con el agua potable (al menos tres brotes de gran magnitud se originaron en el agua del abastecimiento público). 7. 5. Se han notificado brotes epidémicos en guarderías infantiles en todo el mundo. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum.100 / CRIPTOSPORIDIOSIS los oocistos en muestras de heces y material ambiental. los viajeros. transmisión de un animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos. La excreción en las heces continúa durante varias semanas después de desaparecer las manifestaciones clínicas. es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos. 6. El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia. un protozoo coccidiano. 2. ya sea como transmisión de persona a persona. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estudios epidemiológicos. En los seres humanos pueden presentarse uno o varios ciclos de autoinfección. Periodo de incubación – No se conoce con exactitud. la prevalencia varía entre 3% y 20%. el agua para uso recreativo (como toboganes. Se han reconocido oocistos de Cryptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países. los límites probables van de 1 a 12 días. pero no se sabe cuándo aparecen los anticuerpos ni cuánto tiempo persisten después de la infección. es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. Periodo de transmisibilidad – Los oocistos. piscinas y lagos) y con el consumo de bebidas contaminadas. Modo de transmisión – Fecal-oral. son sumamente resistentes a la acción de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua potable. seguida por un ciclo sexual del cual resultan oocistos que son expulsados con las heces. fuera del cuerpo. los hombres que tienen relaciones homosexuales y los contactos personales cercanos de los individuos infectados (familiares. En los países industrializados. Reservorio – Los seres humanos. aparecen en las heces desde el comienzo de los síntomas y son infecciosos en cuanto se excretan. salvo que se busque en forma específica. Los niños menores de 2 años de edad. 3. pueden conservar su infecciosidad entre dos y seis meses. 4.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos individuales en algunos países por los medios más practicables. 4) Hervir durante 1 minuto el agua para beber. como el sarampión). B. 3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están en contacto con terneros y otros animales con diarrea (enfermedad diarreica bovina). En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. Control del paciente. Medidas preventivas: 1) Educar al público respecto a la higiene personal. vómitos y ropa personal y de cama contaminadas. los desinfectantes químicos no son eficaces contra los oocistos. Una vez que hayan desaparecido los síntomas. excluir a las personas sintomáticas de las labores de manipulación de alimentos y de la atención directa de los pacientes hospitalizados o internados. 2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados. clase 3 (véase Notificación). se permitirá a la persona volver a su trabajo. Aproximadamente 2% de los enfermos de sida cuyos casos fueron notificados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se hizo el diagnóstico de sida. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con estas. 6) Excluir a los niños infectados de las guarderías infantiles hasta que ceda la diarrea. las heces pueden desecharse directamente al . 9. En sujetos con infección por el VIH. y la experiencia hospitalaria indica que entre 10% y 20% de los pacientes con sida contraen esta infección en algún momento de su enfermedad.0 micrómetros de diámetro son los únicos útiles para este propósito. pero la infección suele persistir durante toda la enfermedad. seguir las precauciones de tipo entérico en la manipulación de heces. no se sabe si puede haber reinfección e infección latente con reactivación. Las personas inmunodeficientes por lo común se libran de la infección cuando se corrigen las causas de la inmunodepresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas intercurrentes.CRIPTOSPORIDIOSIS / 101 de duración limitada. 2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipulación de excrementos de animales o seres humanos.1-1. el curso clínico puede variar e incluir periodos asintomáticos. 5) Excluir a las personas infectadas de toda labor que entrañe la manipulación de alimentos que no serán sometidos a cocción ulterior. Los filtros que puedan eliminar partículas de 0. Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos. Métodos de control – A.

ningún tratamiento ha resultado eficaz. Son métodos eficaces el calentamiento a 45 °C (113 °F) durante 5 a 20 minutos o a 60 °C (140 °F) durante dos minutos. hay que buscar un vehículo común. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. La mediana del periodo de incubación es de una semana. en especial si presentan síntomas. habrá que interrumpir su uso o disminuir su dosis. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros del núcleo familiar que viven bajo el mismo techo y de otros presuntos contactos. la duración media de la excreción del microorganismo en las heces fue de 23 días. Está en estudio la administración de anticuerpos pasivos y antibióticos. cuando está indicada. como el agua de sitios de recreo o de beber.8 Esta enfermedad diarreica es causada por Cyclospora cayetanensis. y se deben tomar las medidas de prevención o de control pertinentes. para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. Si se sospecha transmisión por el agua. E. C. Si la persona recibe inmunodepresores. la leche cruda u otros alimentos o bebidas potencialmente contaminados. 7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación. El síndrome clínico se caracteriza por diarrea acuosa. Medidas internacionales: ninguna. fatiga y pérdida de peso. en niños peruanos. En algunos pacientes inmunodeficientes. pero remite por sí sola. protozoo coccidio que forma espórulas e infecta la parte proximal del intestino delgado.102 / CRIPTOSPORIDIOSIS alcantarillado sin desinfección preliminar. en la medida de lo posible. El control de la transmisión de persona a persona o de animal a persona requiere especial insistencia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. La diarrea en las personas inmunocompetentes puede ser prolongada. Es importante investigar los contactos con animales domésticos o bovinos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. cabe utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes de agua y buscar oocistos en ellos. en raros casos hay fiebre. anorexia. DIARREA POR CYCLOSPORA CIE-10 A07. D. la diarrea ha . náuseas. cólicos abdominales. o bien la desinfección química con soluciones de formol al 10% o amoníaco al 5%. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epidemiológica de los conglomerados que aparezcan en una zona o establecimiento asistencial.

cayetanensis fue la causa de múltiples brotes epidémicos de origen alimentario en Norteamérica. En las jurisdicciones donde no se han implantado mecanismos de notificación formal. la albahaca y la lechuga. el Caribe. relacionados con diversos tipos de productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo. Los microorganismos muestran autofluorescencia bajo la luz ultravioleta. la enfermedad puede seguir un curso largo. No se cuenta con tratamiento para personas que no toleran las sulfas. o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas. Entre los vehículos señalados se encuentran las frambuesas. el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. se recomienda que los médicos y técnicos de laboratorio que reconozcan algún caso de ciclosporiasis informen a los departamentos de salud pertinentes. El diagnóstico se hace al reconocer en microscopia con contraste de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 10 micrómetros de diámetro. México y Perú. con periodos de remisión y recurrencia de los síntomas. [L. En los pacientes no tratados. 5 mg por kg de peso de trimetoprim más 25 mg por kg de peso de sulfametoxazol dos veces al día). También se ha relacionado con diarrea en personas que han viajado a Asia.CRIPTOSPORIDIOSIS / 103 durado meses. Necesitan desde unos días hasta varias semanas fuera del huésped para esporular y volverse infecciosos. C. Los oocistos de Cyclospora en las heces recién excretadas no son infecciosos. Cyclospora es resistente a la cloración. La ciclosporiasis puede tratarse con un régimen de siete días a base de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (en los adultos. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol dos veces al día. Puede emplearse un colorante acidorresistente modificado o la técnica de safranina modificada. La transmisión puede ser por el agua o los alimentos y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella. a fin de hacer estudios específicos para detectar el parásito. Cyclospora es un microorganismo endémico en muchos países en desarrollo. aunque esta práctica no elimina el riesgo de ciclosporiasis. Savioli] . Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibilidad de una infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades diarreicas prolongadas y solicitar muestras de heces. Las frutas y hortalizas frescas deben lavarse cuidadosamente antes de consumirlas. en los niños.

incluso con aspecto de coliflor. que se dividen por fisión en dos planos. La enfermedad es más común entre hombres de 30 a 50 años. compacta. 9. Rhinocladiella aquaspersa. por lo general en una de las extremidades inferiores. Control del paciente. Periodo de incubación – Se desconoce. Descripción – Micosis crónica de la piel y los tejidos subcutáneos con tendencia a extenderse. Rara vez causa la muerte. América Central. F. Fonsecaea (Phialophora) pedrosoi. las mujeres rara vez se infectan. de pared gruesa y color castaño. a la larga aparecen grandes masas verrucosas.2. El examen microscópico del material obtenido de las lesiones por raspado o por biopsia muestra la presencia de grandes células redondeadas características. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. y estasis linfática. 8. 7. Reservorio – Madera. El diagnóstico debe confirmarse por medio de biopsia e intentos para cultivar el hongo. Es ante todo una enfermedad que ataca a trabajadores del campo que laboran descalzos en las regiones tropicales. pero la rareza de la enfermedad y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen indicar que los seres humanos son relativamente resistentes. 6. 3. las islas del Caribe y del Pacífico meridional. por lo regular con astillas u otros materiales contaminados. en un lapso de años. tal vez por lesiones penetrantes frecuentes en los pies y las extremidades que no están protegidos por el calzado o la ropa. Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas punzantes mediante el uso de zapatos o ropa adecuados. probablemente meses. Distribución – Mundial. . 2) Aislamiento: no corresponde. tierra y vegetación en descomposición. dermatitis verrucosa) 1. Australia. pero fundamentalmente en África (incluido Madagascar). 4. ha habido casos esporádicos en zonas muy dispersas. Japón y la zona meridional de Estados Unidos. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa. Exophiala spinifera y E. 2. B. CIE-10 B43 (Cromoblastomicosis. 5.104 / CROMOMICOSIS CROMOMICOSIS CIE-9 117. La progresión a los tejidos contiguos es lenta. clase 5 (véase Notificación). América Latina. Susceptibilidad – Se desconoce. jeanselmei. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes. Botryomyces caespitatus. Cladosporium carrionii.

En algunos casos aparece eritema generalizado en la fase temprana. E. cefalea intensa. CIE-10 A90 (Quebrantahuesos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. los adultos pueden presentar fenómenos hemorrágicos graves. Estos últimos deben diferenciarse de las infecciones por virus del dengue y del dengue hemorrágico con aumento de la permeabilidad vascular. D. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino. con menor frecuencia se observan trombocitopenia (menos de 100 × 103/mm3. Medidas internacionales: ninguna. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. manifestaciones hemorrágicas y afección de órganos específicos. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa. Las lesiones pequeñas a veces se curan mediante resección. Cuando hay otras enfermedades subyacentes. como petequias. vómito y erupción cutánea. como hemorragia del tubo digestivo en casos de úlcera péptica o menorragia. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos leves. Savioli] DENGUE CIE-9 061. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor cuando se combina la 5-fluorocitosina con anfotericina B por vía intravenosa. En la fase de defervescencia.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 105 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesiones y los artículos contaminados con ellas. El restablecimiento puede acompañarse de fatiga y depresión prolongadas. [L. 4) Cuarentena: no corresponde. fiebre que dura entre dos y siete días (a veces bifásica). epistaxis o gingivorragia. 7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluorocitosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos enfermos. puede presentarse una erupción maculopapulosa generalizada. En las personas de piel oscura. mialgias. . unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas). C. dolor retroorbitario. la erupción a menudo no es visible. náusea. fiebre rompehuesos) 1. anorexia. artralgias.

106 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO Las epidemias tienen un carácter “explosivo”. ya sea mediante detección de los virus en suero o sangre durante la fase aguda. India. la RCP con secuenciación de nucleótidos y análisis de enzimas restrictivas puede caracterizar las cepas y genotipos del dengue. suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. La RCP con cebadores específicos puede distinguir entre los diversos serotipos de virus del dengue. Filipinas. en particular las eruptivas. el diagnóstico definitivo requiere títulos elevados de anticuerpos en pares de sueros. tifus de las malezas y enfermedades febriles sistémicas. -3 y -4). en el sur de Camboya. y después se reconoce mediante inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales específicos para el serotipo. Estos procedimientos brindan un diagnóstico definitivo. El diagnóstico diferencial incluye la fiebre de Chikungunya y otras enfermedades de importancia epidemiológica agrupadas bajo el rubro de fiebres víricas transmitidas por artrópodos. 2. Myanmar. -2. La presencia del anticuerpo de IgM. los mismos virus causan el dengue hemorrágico (véase más adelante). que denota infección actual o reciente. Un resultado positivo en un solo suero indica la presunción de infección reciente. China. además de influenza. pero causan pocas defunciones. Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus. Tailandia y Viet Nam. en el suero obtenido seis días o más después del inicio de la enfermedad. pero su uso en los países donde el dengue es endémico está limitado por consideraciones prácticas. Distribución – En la actualidad. 3. 2. paludismo. con una creciente actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh. o por técnicas de cultivo en linajes de células de mosquitos. 3 y 4 (dengue-1. la República Democrática Popular Lao. en los cinco días siguientes al inicio. todavía no resultan aplicables para un uso amplio en todas las circunstancias. Indonesia. con los serotipos 1. Los protocolos de amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la retrotranscriptasa con un cebador a base de oligonucleótidos del virus del dengue pueden detectar el ARN de este en suero de los pacientes y tejidos de los casos mortales. o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia. leptospirosis. El virus se aísla de la sangre por inoculación en mosquitos. Ya que estas pruebas son costosas. hay ciclos epidémicos establecidos de dengue y dengue hemorrágico. la infección por los virus del dengue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tropicales. Malasia. rubéola. . sarampión. El procedimiento serológico más empleado para el diagnóstico es ELISA con captura de IgM. y resulta particularmente adecuado para análisis en grandes volúmenes. tifoidea. El dengue se confirma en el laboratorio. exigen una técnica meticulosa y son muy susceptibles a los resultados positivos falsos por contaminación. con duración de dos a cinco años. En Asia.

y en África occidental. Guyana. desde Etiopía hasta Mozambique. uno de los complejos de Ae. dos o más virus del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo el Caribe y América Latina. y en islas del océano Índico. Desde finales de los años noventa. 1995 y 1997. México. El dengue entró en Texas en 1980. que ya se ha diseminado a América Latina y Estados Unidos. Paquistán y Sri Lanka. el complejo Ae. con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes de la puesta del sol. Modo de transmisión – Picadura de mosquitos infectantes. albopictus es menos antropófilo que Ae. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz de las epidemias.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 107 las Maldivas. incluidos Bolivia. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos. Esta es una especie que pica de día. Los enfermos son infectantes para los mosquitos desde poco antes del periodo febril hasta el final del mismo. y una menor endemicidad en Nueva Guinea. Se han atribuido brotes epidémicos a Ae. En grandes áreas de África occidental. 5. furcifer-taylori. niveus. albopictus. Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circulación de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropicales del continente americano. 7. Venezuela y América Central. Perú. como las Comoras y las Seychelles. Ecuador. una especie urbana abundante en Asia. 6. el dengue urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona. también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y cuadros similares al dengue hemorrágico en la península arábiga. principalmente Aedes aegypti. Un ciclo mono-mosquito pudiera servir como reservorio en las selvas de Asia sudoriental y África occidental. Brasil. 4. Colombia. Pueden surgir epidemias en cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus. Suriname. partes de Europa meridional y África. sirve como vector. la Guayana Francesa. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días . Periodo de incubación – De 3 a 14 días. el Caribe y el Pacífico. En Polinesia. Ae. En la transmisión enzoótica mono-mosquito en Malasia interviene el complejo Ae. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. por lo común de cuatro a siete días. En años recientes se han observado brotes epidémicos de dengue en la costa oriental de África. Paraguay. scutellaris spp. Los virus del dengue de los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. 1986. tanto en zonas urbanas como rurales. Desde 1981 se han reintroducido periódicamente virus del dengue de varios tipos en el Pacífico y en el norte de Queensland (Australia). Singapur y Taiwán (China). por lo común de tres a cinco días.

floreros y recipientes para alimentos o agua desechados. en cambio. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Control del paciente. de preferencia impregnado con insecticida. 2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. destruir o controlar los hábitats de las larvas de los mosquitos vectores. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla. 9. 9A3 y 9A4). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. clase 4 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar el sitio de residencia del paciente durante las dos . Medidas preventivas: 1) Educar a la población y alentar las medidas para eliminar. porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. por ejemplo. El restablecimiento de la infección por un determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración.108 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO después de alimentarse con sangre virémica y lo sigue siendo el resto de su vida. reconocer los hábitats con mayor producción de larvas. mediante el empleo de repelentes. neumáticos viejos. solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces puede hacer que la enfermedad sea más grave en infecciones subsecuentes (véase Dengue hemorrágico). control o tratamiento con larvicidas apropiados. inmunizar a la población contra esta última. 4) Cuarentena: no corresponde. 8. aegypti suelen ser recipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las viviendas. impulsar y poner en marcha programas para su eliminación. notificación de los casos individuales. 3) Protección personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna. o bien rociando las habitaciones con un insecticida que sea activo contra las formas adultas o tenga acción residual. que en el caso de Ae. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. colocando mallas de mosquitero en la habitación del enfermo o un mosquitero sobre la cama. mosquiteros y ropas protectoras (véase Paludismo. B. pero los niños suelen padecer una enfermedad más benigna que los adultos. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre. 2) Hacer estudios en las comunidades para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser universal en los seres humanos. Métodos de control – A.

2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes de mosquitos. E. de dos a siete días de duración. aegypti por barcos. CIE-10 A91 1. who. hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población. recuento de plaquetas igual o menor que 100 × 103/mm3 (unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l o menos). Se diagnostica principalmente en los niños.int/topics/ dengue/en/ DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE (DH/SCD) CIE-9 065. equimosis. 7) Tratamiento específico: medidas de sostén. Puede encontrarse más información en http:/ /gamapserver.asp y http:/ /www. entre ellas la rehidratación oral. Descripción – Enfermedad vírica grave transmitida por mosquitos. Medidas internacionales: hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae.who. 3) al menos una de las siguientes manifestaciones hemorrágicas: prueba del torniquete positiva. Centros colaboradores de la OMS. hematemesis o melena. D. ascitis o hipoproteinemia. 2) trombocitopenia. y 4) al menos una de las siguiente manifestaciones de fuga de plasma: aumento de 20% o más del hematócrito o descenso de 20% o más del mismo después de la reposición de líquidos. otros signos hemorrágicos francos. las islas del Pacífico y América Latina. C. aviones o transportes terrestres.int/GlobalAtlas/home. púrpura. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar y destruir los mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar o aplicar larvicida en todos los posibles hábitats de larvas de Ae. 2) disminución de la . El síndrome de choque por dengue (SCD) incluye todos los criterios anteriores más los signos de choque: 1) pulso débil y acelerado. presencia de petequias. que se caracteriza por permeabilidad vascular aumentada.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 109 semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos que no se hayan notificado o diagnosticado. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. endémica en la mayor parte de la zona del sur y el sudeste de Asia. derrame pleural.4. aegypti. Mejorar la vigilancia internacional y el intercambio de datos entre países. La definición de caso propuesta por la OMS para el dengue hemorrágico (DH) es: 1) fiebre o antecedente de fiebre reciente. pero también se presenta en adultos.

La fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas afines se exponen por separado. en ocasiones dolorosa a la palpación. La hemorragia del tubo digestivo es un signo de mal pronóstico que suele aparecer después de un periodo prolongado de choque. Las pruebas serológicas muestran una elevación del título de anticuerpos contra el virus del dengue. disminución de la albúmina sérica. con manifestaciones hemorrágicas o sin ellas. que indica una infección actual o reciente por flavivirus. y en los niños. En los casos graves. 3) hipotensión para la edad. El anticuerpo de IgM. 3. palidez de la cara y a menudo diaforesis. Agente infeccioso – Véase Dengue.110 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO presión del pulso (menos de 20 mm Hg). En forma simultánea con la fase de defervescencia y la reducción en la cifra de plaquetas. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue. inmediatamente antes de caer en choque. 3. Puede haber hepatomegalia. el estado del enfermo se deteriora de pronto en los casos graves. lo cual requiere otras observaciones para corroborar que no haya una mayor fuga de plasma. por lo regular es detectable entre el sexto y séptimo día de haber comenzado la enfermedad. La infección por virus del dengue. y 4) piel fría. con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. Se han presentado casos de dengue hemorrágico con daño hepático grave (con encefalopatía o sin ella) durante grandes epidemias de infección por el virus del dengue-3 en Indonesia y Tailandia. La inoculación en mosquitos mejora las posibilidades de aislar los virus a partir de los órganos en la necropsia. enrojecimiento facial y trastornos digestivos leves. Distribución – Se han presentado epidemias recientes de dengue . La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre. A menudo se presentan fenómenos hemorrágicos (véase arriba). 2. Los signos de alarma incluyen dolor abdominal continuo e intenso con vómito persistente. dolor abdominal intenso y cianosis peribucal. Los virus pueden aislarse de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad. a menudo con anorexia. Por medio de reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de ácidos nucleicos específicas de los virus. su orden descendente de frecuencia es: tipos 2. La administración rápida de soluciones por vía oral o intravenosa puede frenar la elevación del hematócrito. elevación de las transaminasas (aminotransferasas). La tasa de letalidad en casos de choque tratado inadecuadamente llega hasta 40% o 50%. con un tratamiento adecuado de reposición de líquidos las tasas deben ser de 1% a 2%. por inoculación en mosquitos o en cultivos celulares. húmeda y pegajosa e inquietud generalizada. se observa acumulación de líquido en las cavidades serosas. con gran debilidad. tiempo de protrombina prolongado y concentraciones bajas de la fracción C3 del complemento. 4 y 1. se expone en párrafos anteriores.

5. Aislamiento. Puerto Rico. Cuba. Métodos de control – A. B. Desinfección concurrente. 2). Medidas preventivas: véase Dengue. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue. 56 países notificaron 1. La enfermedad alcanza su máximo durante la estación de lluvias y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti. Indonesia. Control del paciente. la edad y sexo del paciente y la susceptibilidad genética de los seres humanos. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Dengue. Otros factores de riesgo importantes son el origen geográfico de la cepa del virus. En 1998.. Guayana Francesa. 7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer o solución salina fisiológica a razón de 10 ml a 20 ml por kg de peso . Sri Lanka.DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 111 hemorrágico en Asia (Camboya. Tahití. Paquistán. Maldivas. Nicaragua. Modo de transmisión. En Myanmar. durante una pandemia sin precedentes. Ecuador. Singapur. 3). causado por una cepa del virus del dengue-2 de Asia sudoriental. Malasia. Nueva Caledonia. Suriname y Venezuela). Guatemala. el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue se presentan casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población local. 8. 9. En las zonas tropicales de Asia. El Salvador. 6.2 millones de casos de dengue y dengue hemorrágico. India. En los brotes epidémicos en América. se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue fueron cinco veces más frecuentes en los pacientes de raza blanca que en los de raza negra. la enfermedad se presenta en todos los grupos de edad. Cuarentena. República Democrática Popular Lao. Myanmar. Dichos anticuerpos pueden favorecer la infección de los fagocitos mononucleares mediante la formación de complejos inmunitarios infecciosos. las personas de origen birmano e indio mostraron igual susceptibilidad al dengue hemorrágico.. Colombia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud. Filipinas y Tailandia han notificado un aumento en el número de casos de dengue hemorrágico en adultos. y 7. aunque dos tercios de las defunciones son de niños. Tailandia y Viet Nam) y en América (Brasil. Filipinas. Susceptibilidad – El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue. Honduras. China. 4. adquiridos en forma pasiva por los lactantes o activa de una infección anterior. En el brote de 1981 en Cuba. Malasia. 4). Reservorio.

Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de la infección. El ritmo de administración de líquidos debe determinarse de acuerdo con las pérdidas calculadas. La elevación continua del hematócrito. a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos. I. CIE-10 B35 (Tiña. excreción urinaria y cuadro clínico..112 / DERMATOFITOSIS por hora). Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de eritema. expansores plasmáticos o ambos. tiña de la cabeza. D. y E. fibrinógeno y concentrado de plaquetas. [R. Para tratar las hemorragias graves se puede utilizar plasma fresco.0. microsporosis) Dermatofitosis y tiña son términos generales. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: véase Dengue. conocidos en forma colectiva como dermatofitos. sicosis micótica. por lo regular con base en microhematócrito. inestabilidad de los signos vitales o cuando hay un descenso real del hematócrito. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110. favus. denota la necesidad de usar plasma u otras soluciones coloidales. tiña ficosa) 1.0 (Tinea barbae. CIE-10 B35. En casos más graves de choque deben usarse plasma. epidermofitosis. querión de Celso. que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo (cabello. tinea capitis. dermatomicosis. C. Las transfusiones de sangre están indicadas en caso de hemorragias copiosas. El uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clínica cuando hay coagulación intravascular diseminada bien corroborada conlleva gran riesgo y no se ha demostrado que reporte beneficios. Los agentes causales de estos trastornos son hongos de diversos géneros y especies. se disemina en sentido periférico y . El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. descamación o ambas. Medidas en caso de epidemia. Dayal-Drager] DERMATOFITOSIS CIE-9 110. piel y uñas). Debe tenerse gran cuidado de vigilar al paciente para evitar la sobrehidratación. esencialmente sinónimos. tricofitosis.

supurativas y maceradas. blandos y pastosos. Para confirmar el diagnóstico es necesario cultivar el hongo. audouinii.DERMATOFITOSIS / 113 deja zonas descamadas de calvicie temporal. causados por Piedraia hortai. La tiña del cuero cabelludo se diferencia fácilmente de la piedra negra. Se caracteriza por un olor a humedad (“olor a ratón”) y por la aparición de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escútulas) que coalescen hasta formar una capa blanquecina o amarilla visible en el cuero cabelludo. Asia sudoriental y África. duros y “arenosos” en el tallo del pelo. canis aparecen en zonas rurales y urbanas donde hay gatos y perros infectados. mentagrophytes predominan en zonas rurales . verrucosum y T. o con microscopio ultravioleta de un preparado de blanco de calcoflúor. canis y M. Hay una forma blanca. lo cual deja una calvicie que puede ser permanente. produce grandes esporas de ectotrix. las especies de Trichophyton no emiten fluorescencia. ovoides o T. verrucosum.0. Los métodos de identificación genética todavía son en gran medida experimentales. A veces aparecen lesiones gruesas. En las infecciones causadas por especies de Microsporum. audouinii es endémica en África occidental y antes estuvo ampliamente diseminada en Europa y Estados Unidos. El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (lámpara de Wood) para buscar fluorescencia amarillo-verdosa ayuda a diagnosticar la tiña del cuero cabelludo causada por especies de Microsporum como M. causados por Trichosporon beigelii (llamado ahora T. 3. otra micosis del cabello que aparece en zonas tropicales de América del Sur. Los pelos afectados no se quiebran. Identificar el género y la especie es importante por razones epidemiológicas. Los pelos infectados se tornan quebradizos y se desprenden fácilmente. mentagrophytes var. sobre todo en zonas urbanas. Agentes infecciosos – Diversas especies de Microsporum y Trichophyton. El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110. La infección por M. en la cual se forman nódulos blancos. causante de la tiña del ganado. Se caracteriza por la presencia de nódulos negros. T. revela la presencia de artrosporas no pigmentadas características del ectotrix (en el exterior del pelo). inkin). México. las infecciones por T. pero se vuelven grises y opacos y terminan por desprenderse. Distribución – La tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton tonsurans puede ser epidémica en zonas urbanas de Australia. muchas especies de Trichophyton muestran invasión del endotrix (en el interior del pelo). el examen microscópico simple de las escamas y el pelo tratados con hidróxido de potasio al 10%. 2. así como en muchos países en desarrollo. Puerto Rico y el Reino Unido. Las infecciones por M. llamadas queriones (querión de Celso).0) es una variedad de tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton schoenleinii. CIE-10 B35. pronósticas y terapéuticas. el este de Estados Unidos.

de 10 a 14 días. 9. En los casos graves. 5. las personas de todas las edades están sujetas a infecciones por Trichophyton. schoenleinii y M. es necesario lavar diariamente el cuero cabelludo y cubrirlo con un gorro. Modo de transmisión – Contacto directo de piel con piel. Periodo de transmisibilidad – El hongo viable y las artrosporas infectantes pueden persistir por largo tiempo en los materiales contaminados. maquinillas para cortar el pelo y afeitar. Susceptibilidad – Los niños antes de la pubertad son muy susceptibles a M. 8. Los brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades escolares. 2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas donde prevalecen las especies distintas de Trichophyton. audouinii. . gatos y bovinos. 3) Desinfección concurrente: en los casos leves. Pueden presentarse reinfecciones en el caso de infecciones transmitidas entre seres humanos. Los champús con sulfuro de selenio o ketoconazol ayudan a eliminar las escamas. Los seres humanos infectados pueden generar una cantidad considerable de aerosoles de artrosporas infectantes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. 4) Cuarentena: no es práctica.114 / DERMATOFITOSIS donde existe la enfermedad en bovinos. B. pero no de los casos individuales. especialmente a los padres de familia. Periodo de incubación – Por lo común. respecto al peligro de contraer la infección por contacto con individuos infectados. roedores y animales silvestres. canis. clase 4 (véase Notificación). el lavado diario del cuero cabelludo elimina los pelos sueltos. Los animales. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. tonsurans. que debe hervirse después de su uso. 6. 2) Aislamiento: no corresponde. Reservorio – Los seres humanos en el caso de T. artículos de tocador (peines y cepillos). caballos. 4. debe revisarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravioleta (lámpara de Wood) antes de su ingreso a la escuela. albergan a los demás microorganismos mencionados. T. 7. o indirecto. ropa y sombreros o gorros contaminados con pelo de personas o animales infectados. así como perros. gatos u otros animales. en especial perros. Medidas preventivas: 1) Educar a la población. Métodos de control – A. especialmente con los respaldos de asientos.

CIE-10 B35. D. excepto la del cuero cabelludo. anulares o circulares que van extendiéndose. TIÑA INGUINAL CIE-9 110. y realizar estudios de vigilancia ulterior. y puede ser seco y escamoso o húmedo y encostrado. también hay que usar una crema antiséptica y retirar las costras del cuero cabelludo con un remojo suave.6 (Tinea cruris. II. T. pero deben emplearse dosis más altas en las infecciones por Microsporum. con un característico borde elevado en una parte o todo el perímetro de la lesión. durante cuatro semanas por lo menos. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escuelas u otras instituciones. Es necesario examinar al enfermo en forma periódica y hacer cultivos. Algunos animales.3. pueden ser portadores no manifiestos. tonsurans. Los antibacterianos por vía sistémica son útiles cuando las lesiones presentan infección secundaria por bacterias. es eficaz. debe examinarse a los demás. tiña de la ingle y de la región perianal) TIÑA DEL CUERPO (Tinea corporis. cuando los cultivos se vuelven negativos. de tipo vesiculoso o pustuloso. se requiere una exploración clínica cuidadosa de los contactos. tiña corporal) CIE-9 110.DERMATOFITOSIS / 115 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en el hogar y también a los animales domésticos y de granja en busca de infección. 7) Tratamiento específico: los medicamentos tópicos son ineficaces en las infecciones verdaderas. los niños pueden presentar infecciones leves acompañadas de invasión del pelo. Este borde suele ser rojizo. Medidas internacionales: ninguna. educar a los niños y a sus padres sobre el modo de diseminación. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. la prevención y la higiene personal. cabe suponer que el restablecimiento es completo. Descripción – Micosis de la piel. E.5. Hay que obtener los servicios de médicos y enfermeras para el diagnóstico. C. tonsurans). en el caso de queriones. La terbinafina es más activa que la griseofulvina contra agentes como T. La terbinafina y el itraconazol también son eficaces. Con ciertos agentes (por ejemplo.4 1. especialmente los gatos. que por lo común aparece como lesiones planas. Si hay más de dos niños infectados en un grupo. CIE-10 B35. en cuyo caso deben tratarse. La griseofulvina por vía oral. Conforme la lesión . la zonas con barba y los pies.

La infección es más común en los hombres que en las mujeres. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. se le aclara con hidróxido de potasio al 10% y se examina bajo el microscopio común. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Trichophyton. 3. pero no de los casos individuales. agravada por la fricción y la sudación excesiva en las regiones axilar e inguinal. limpieza general en las duchas y vestidores públicos (lavado frecuente de las bancas. Control del paciente. segmentados y ramificados del hongo. en busca de filamentos no pigmentados. bancos y artículos semejantes contaminados. 9. o se examinan preparaciones de blanco de calcoflúor bajo el microscopio de luz ultravioleta. que a menudo se distingue por la presencia de pústulas “satélite” fuera de los márgenes de la lesión. . Periodo de incubación – De 4 a 10 días. Métodos de control – A. y cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. pisos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Las personas de cualquier edad son susceptibles. se obtiene por raspado material de los márgenes periféricos de las lesiones. los animales y la tierra. la zona central suele despejarse y dejar la piel aparentemente normal. B. clase 4 (véase Notificación).116 / DERMATOFITOSIS avanza en la periferia. algún fungicida o ambos métodos. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con lesiones de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas o lesiones de animales. 2. 7. Para el diagnóstico presuntivo. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la candidiasis inguinal. 2) Aislamiento: mientras estén bajo tratamiento. Reservorio – Los seres humanos. las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente). 8. 6. porque el tratamiento es diferente. las personas infectadas deben ser excluidas de las piscinas y de actividades que entrañen un posible contagio para los demás. La identificación definitiva se hace por cultivo. 4. Para la desinfección de los pisos y las bancas debe usarse un fungicida como el cresol. Deben notificarse las infecciones en los niños a las autoridades escolares. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de vestir con agua caliente. duchas. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones y persistan hongos viables en materiales contaminados. 5. también Epidermophyton floccosum.

C. tratado con hidróxido de potasio o blanco de calcoflúor. sobre todo en las manos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen microscópico de material de raspado de las lesiones. La comezón suele ser la clave de la presencia de hongos dermatofitos. se conoce comúnmente como “pie de atleta”. especialmente entre los dedos (interdigital). El cuadro clínico no es diagnóstico. D. TIÑA DEL PIE (Tinea pedis. entre ellas microorganismos gramnegativos y corineformes. pie de atleta) CIE-9 110. Cabe destacar que algunas bacterias. pueden producir lesiones similares. clotrimazol. la identificación final se basa en el cultivo. . terbinafina. econazol. sino que constituyen una reacción alérgica a los productos de este. descamación difusa de la planta del pie (tipo seco) o ampollas que contienen un líquido acuoso. lo mismo que el itraconazol y la terbinafina por vía oral. en el cual se advierten filamentos ramificados y tabicados.4. CIE-10 B35. la eliminación de escamas y costras y la aplicación de un fungicida tópico eficaz (miconazol. Descripción – Esta micosis se manifiesta por una característica descamación o grietas en la piel. Estas dermatofítides no contienen el hongo. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. tratar las infecciones según esté indicado. Medidas internacionales: ninguna. tolnaftato o ciclopirox). Scytalidium también puede originar lesiones secas similares en la planta. III.DERMATOFITOSIS / 117 3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la ropa. La griseofulvina por vía oral es eficaz. E. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres de familia acerca de la naturaleza de la infección. 7) Tratamiento específico: puede ser suficiente un baño cuidadoso con agua y jabón. naftifina. así como especies de Candida y Scytalidium.3 1. ketoconazol. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en la escuela y la familia. y a los animales domésticos y de granja. Son comunes los brotes epidémicos entre el personal militar. 4) Cuarentena: no corresponde. En los casos graves aparecen lesiones vesiculosas en diversas zonas del cuerpo. su modo de propagación y la necesidad de mantener una higiene personal adecuada.

atletas y personal militar que comparten duchas o baños. 4. Los zapatos muy cerrados pueden predisponer a la infección y a la enfermedad.118 / DERMATOFITOSIS 2. 8. Reservorio – Los seres humanos. clotrimazol. 5. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. extensos o de larga duración. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. En los casos graves. clase 4 (véase Notificación). Son frecuentes los ataques repetidos y las infecciones crónicas. tener especial cuidado de secarse bien entre los dedos de los pies después del baño. 3. niños de escuela. 3) Desinfección concurrente: lavar meticulosamente los calcetines de las personas muy infectadas. También son comunes en los trabajadores de fábricas. 7) Tratamiento específico: fungicidas tópicos (miconazol. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable y la infección puede no ser manifiesta. duchas y otros objetos contaminados usados por las personas infectadas. Periodo de incubación – Se desconoce. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo. aplicar regularmente un talco o crema que contenga un fungicida eficaz en los pies y particularmente entre los dedos. terbinafina. pero no de los casos individuales. Medidas preventivas: véase Tiña del cuerpo. mentagrophytes var. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones cutáneas de personas infectadas o con pisos. y a los hombres más que a las mujeres. 2) Aislamiento: no corresponde. interdigitale y Epidermophyton floccosum. 9. Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum. Orear los pies usando sandalias y emplear talcos secantes. Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños. Es necesario notificar a las autoridades escolares cuando haya una incidencia elevada en las escuelas. ketoconazol. Periodo de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y persistan esporas viables en los materiales contaminados. para evitar la reinfección. . 6. Las infecciones son más frecuentes e intensas en tiempo caluroso. ciclopirox o tolnaftato). 7. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. Métodos de control – A. Control del paciente. T. Educar a la población para que mantenga una higiene personal estricta. B.

dimidiatum causan una enfermedad casi idéntica (en sentido estricto. El agente causal debe confirmarse por medio de cultivo. en busca de elementos fúngicos hialinos. CIE-10 B35. debajo de ella se acumula un material queratinoso blando. Rara vez se debe a otros dermatofitos. Scytalidium hyalinum y S. la griseofulvina es otra posible opción. o por contacto indirecto (pisos y duchas contaminados). tinea unguium. 8. Modo de transmisión – Posiblemente por extensión a partir de infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de la piel o de las uñas de personas infectadas. aun en los familiares más íntimos. aunque menos activa. o bien la uña adquiere consistencia cretácea y se desintegra. Distribución – Es común. raras veces los animales o la tierra. 4. Medidas en caso de epidemia: limpiar y lavar meticulosamente el piso de las duchas y fuentes de infección semejantes. Periodo de incubación – Se desconoce. Métodos de control – A. Es frecuente la reinfección. Descripción – Micosis crónica que afecta a una o varias uñas de las manos o de los pies. 5. E. 7. 2. El diagnóstico se hace por examen microscópico de material de la uña y los detritos que se acumulan debajo de ella. Educar a la población en general respecto al modo de diseminación. onicomicosis) 1.1 (Tiña ungueal. Medidas internacionales: ninguna. Reservorio – Los seres humanos. Periodo de transmisibilidad – Mientras exista una lesión infectada. . tiene una tasa baja de transmisión. C. IV.DERMATOFITOSIS / 119 puede estar indicado el uso de terbinafina o itraconazol por vía oral. 9. Medidas preventivas: limpieza y empleo de un agente fungicida como el cresol para desinfectar los pisos de uso común. que se diferencia por cultivo en medios sin cicloheximida. preparado con hidróxido de potasio. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. 3. desinfectar con un agente fungicida como el cresol. D. se engruesa.1. TIÑA DE LAS UÑAS CIE-9 110. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. no es una tiña). 6. Agentes infecciosos – Diversas especies de Trichophyton. cambia de color y se vuelve quebradiza. La uña se desprende gradualmente del lecho.

En la actualidad. Del gran número de episodios esporádicos de diarrea en las personas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos industrializados. C. fiebre. salmonelosis. clase 5 (véase Notificación). donde . como paludismo y sarampión. así como a la exposición a ciertos agentes químicos. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en forma individual las enfermedades diarreicas específicas. Hay] DIARREA AGUDA CIE-9 001-009. 3). B. como cólera. En Estados Unidos. 7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por vía oral son los medicamentos más indicados. La diarrea también puede deberse a otras enfermedades infecciosas. D. enteritis por Campylobacter. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden. 5) y 6) Aislamiento. Desinfección concurrente. 2). como vómito. si se contara con la batería completa de los nuevos métodos de laboratorio y se pusieran en práctica. Es una manifestación de infección por muy diversos agentes patógenos bacterianos. La griseofulvina por vía oral es menos eficaz. CIE-10 A00-A09 La diarrea es un síndrome clínico que a menudo se acompaña de otros signos y síntomas clínicos. Control del paciente. y E. [R. El tratamiento debe administrarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses para las uñas de la mano y de 12 a 18 meses para las del pie).. Cuarentena. deshidratación y desequilibrio de los electrólitos. giardiasis. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son prácticos. yersiniosis. víricos y parasitarios intestinales. en 70% a 80% se podría hacer un diagnóstico etiológico. Medidas en caso de epidemia. no hay un tratamiento eficaz para las infecciones por Scytalidium. 4).120 / DIARREA AGUDA Las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. shigelosis. Los cambios en la flora intestinal provocados por antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva de Clostridium difficile y producción de su toxina. criptosporidiosis y gastroenteropatía vírica. infecciones por Escherichia coli.

La deshidratación intensa se define por uno o varios de los siguientes signos: niño aletargado o inconsciente. El principal riesgo que entraña es la malnutrición y la infección extraintestinal grave. Los principales riesgos que entraña son daño intestinal. hay pérdida de peso. signo del “lienzo húmedo” en la piel. septicemia y malnutrición.0-A04. las enfermedades diarreicas pueden dividirse en tres cuadros clínicos: 1) Diarrea aguda acuosa (incluye el cólera). En este caso. Cada categoría tiene una patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares.DIARREA CAUSADA POR E.4 Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales: 1) enterohemorrágicas. que dura desde algunas horas hasta varios días. todo ello corresponde a una deficiencia de líquidos mayor a 10% del peso corporal. y la causa más común de la gastroenteritis es un rotavirus. coli O157:H7 y otros. cuando no hay deshidratación o esta es leve. ojos muy hundidos y secos. 3) Diarrea persistente que dura 14 días o más. en otros casos. En ese país. 2) Diarrea aguda sanguinolenta (disentería). se administra solución de rehidratación oral (conocida también como “suero oral”). el tratamiento preferido es la reposición intravenosa rápida de líquidos. un brote epidémico . y 6) de adherencia difusa. Desde un punto de vista práctico. también puede presentarse deshidratación. ingestión escasa o nula de líquidos. entre ellas la deshidratación. el agua o las manos contaminados. 3) enteroinvasoras. la mayor parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordialmente por agentes víricos. CIE-10 A04. 2) enterotoxígenas. [O. si se suspende la alimentación.0. seguida por rehidratación oral. 4) enteropatógenas. E. También pueden observarse síndromes clínicos y modalidades epidemiológicas diferentes. y comprende un grupo separado de serotipos O:H. la cifra comparable es cercana a 45% de los casos. causada por microorganismos como Shigella. La transmisión suele darse por los alimentos. Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos independientes. Fontaine] DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI CIE-9 008. sequedad de boca. El principal riesgo que entraña es la deshidratación. COLI / 121 se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año y alrededor de cuatro millones de ellos solicitan atención de salud. 5) enteroagregativas. pueden presentarse otras complicaciones.

ENTEROHEMORRÁGICAS CIE-10 A04. coli O157:H7. por E. entre ellas la demostración de la capacidad para elaborar toxinas de Shiga (ya se cuenta con un análisis comercial para ello) o el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las toxinas. coli causante de diarrea se reconoció en 1982. Todas las cepas de ECEH deben ser enviadas al laboratorio del departamento de salud estatal para investigar su serotipo. Cerca de 8% de los sujetos que padecen diarrea por E. a fin de . se atribuyó a transmisión respiratoria por serrín contaminado. en 2003. coli enterohemorrágica [ECEH]. La frecuencia puede variar para otros serotipos. deben emplearse otras técnicas. cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un serotipo inusual. al que no se había calificado de enteropatógeno. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. En América del Norte. coli enterohemorrágica. La mayor parte de las cepas de ECEH tienen una “isla” cromosómica de patogenicidad. por E. coli productora de verotoxina) 1. coli elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1 y 2 de Shiga (también llamadas verocitotoxinas y antes llamadas “toxinas de tipo Shiga”). coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. Como casi todas las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes enteropatógenos. coli O157:H7.3 (Infección por E. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno. Las manifestaciones clínicas más graves de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) (que a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica [PTT] en los adultos). COLI ocurrido en Ohio. la cual contiene numerosos genes de virulencia. pueden reconocerse en los cultivos de heces en el medio de MacConkey con sorbitol por su incapacidad para fermentar este último. E. Los genes estructurales de las toxinas se encuentran en fagos codificados por cromosomas. Estados Unidos. Descripción – Esta categoría de E. coli productora de toxina de Shiga [ECTS]. el síndrome urémico hemolítico también es una complicación grave de la infección por este microorganismo. hasta heces que son prácticamente sangre. entre ellos los que codifican las proteínas que causan adherencia a la pared intestinal y lesiones por borramiento. por E. I. con evacuación de heces sin sangre. el O157:H7. Las cepas enterohemorrágicas de E.122 / DIARREA CAUSADA POR E.0. la mayor parte de las cepas del serotipo más común de E. La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina elaborada por Shigella dysenteriae 1.

Los otros serogrupos más comunes en Estados Unidos son O26. pero las infecciones se presentan en personas de todas las edades. las cepas de E. por ingestión de alimentos contaminados con heces de rumiantes. 8.DIARREA CAUSADA POR E. Rara vez hay un estado prolongado de portador. coli O157:H7 se subtipifican mediante electroforesis en gel con campos pulsátiles. La transmisión por el agua se debe tanto al agua de beber contaminada como al agua de instalaciones recreativas. Otros animales. lo que permite reconocer los brotes. pero de tres semanas en un tercio de los niños. . Periodo de incubación – Relativamente largo. 9. el Cono Sur en América del Sur y África meridional. 6. se cree que este serotipo ocasiona más de 90% de los casos de síndrome urémico hemolítico secundario a diarrea. 3. frutas y verduras frescas (entre ellas melones. pueden ser portadores de ECEH. 7. O111. Además. Europa. Poco se sabe de las diferencias en susceptibilidad e inmunidad. Japón. Los ancianos al parecer también tienen un mayor riesgo de complicaciones. 4. COLI / 123 vigilar la frecuencia de los diversos serotipos y detectar los brotes epidémicos. La transmisión de persona a persona ocurre en familias. Métodos de control – A. Distribución – Estas infecciones constituyen un problema importante en América del Norte. Susceptibilidad – El inóculo infectante es muy pequeño. por el consumo de carne de res (por lo común. los seres humanos también pueden desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. de 2 a 10 días. En Estados Unidos se han presentado brotes graves. Reservorio – El ganado es el reservorio más importante de ECEH. Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad y la importancia de la infección en los grupos vulnerables. 5. sidra de manzana y brotes de alfalfa) y leche cruda. guarderías infantiles e instituciones penitenciarias. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7. Periodo de transmisibilidad – El periodo en que se excreta el agente patógeno por lo común es de una semana o menos en los adultos. Modo de transmisión – Principalmente. con casos de colitis hemorrágica. O103. lechuga. 2. con una mediana de tres a cuatro días. Los niños menores de 5 años de edad tienen el riesgo más alto de presentar síndrome urémico hemolítico. entre ellos los ciervos. síndrome urémico hemolítico y algunas muertes. ensalada de col fresca. O45 y O121. No se ha definido su importancia en el resto del mundo. en forma de hamburguesas mal cocidas).

eliminar en forma adecuada los pañales y excrementos humanos. Tiene especial importancia la detección y notificación de los brotes. coli productora de toxina de Shiga es obligatoria en muchos países. es de capital importancia evitar la transmisión de persona a persona. 4) Lavar cuidadosamente las frutas y verduras. B. de preferencia hasta una temperatura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos como mínimo. clase 2 (véase Notificación). coli O157:H7 en el ganado de las fincas. 5) Lavarse meticulosamente y a menudo las manos con jabón. y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas. COLI como los niños y los ancianos. Reducir la contaminación con heces de animales de los alimentos que se consumen crudos o poco cocidos.124 / DIARREA CAUSADA POR E. Entre las medidas que pueden reducir la incidencia de la enfermedad están: 1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo la contaminación de la carne por el contenido intestinal de los animales. 2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. 3) Reducir el estado de portador y la excreción de E. y en particular en los días inmediatamente previos al sacrificio. para ello. purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua. en particular después del contacto con animales de granja o con el ambiente de las fincas. Confiar en cocer la carne hasta que desaparezca el color rosa no es tan fiable como utilizar un termómetro de cocina. después de defecar). En cuanto se sospeche el diagnóstico. 8) Velar por la higiene adecuada en guarderías y jardines infantiles y fomentar el lavado frecuente de las manos. 2) Aislamiento: durante la fase aguda de la enfermedad. en particular la molida. Irradiar la carne de res. hay que pelarlas. sobre todo si se comen crudas. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos de infección por E. 6) Calentar adecuadamente la carne de res al cocinarla. tomar precauciones entéricas. clorar las piscinas. obliga a las autoridades locales de salud a intervenir con prontitud para reconocer su origen y tomar las medidas preventivas apropiadas. Dada la pequeñez del inóculo infectante. no debe ocuparse a los sujetos infectados . De preferencia. 7) Proteger. especialmente la molida. hay que instruir a los miembros de la familia sobre la necesidad de lavarse las manos a menudo con agua y jabón (en especial.

El cultivo de los alimentos sospechosos rara vez ha sido productivo en casos esporádicos. personal y niños de guarderías y jardines infantiles y otras situaciones en las que es particularmente factible la diseminación de la infección. coli enterohemorrágica. algunos médicos optan por hospitalizar a todos los pacientes con E. Medidas en caso de epidemia: 1) Notificar de inmediato a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de diarrea sanguinolenta aguda o casos de síndrome urémico hemolítico o púrpura trombocitopénica trombótica. y no menos de 48 horas después de la última dosis de antimicrobianos). 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados. Debe instruirse a todos los contactos sobre la necesidad de lavarse meticulosamente las manos después de defecar y antes de manipular alimentos o atender a niños o enfermos. La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento en la diarrea por E. Limpieza terminal.DIARREA CAUSADA POR E. 5) Tratamiento de los contactos: de ser posible. 4) Cuarentena: no corresponde. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. COLI / 125 para manipular alimentos ni brindar atención a niños o pacientes mientras no sean negativas dos muestras fecales sucesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido con un aplicador (tomados con intervalo de 24 horas o más. a fin de prevenir el síndrome urémico hemolítico. analizar la posibilidad de que continúe la transmisión de persona a persona . coli O157:H7 para rehidratarlos. salvo cuando hay una sospecha bien fundada respecto a la carne molida. 7) Tratamiento específico: hay inquietud razonable de que algunos antimicrobianos puedan aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. los contactos que padezcan diarrea deben ser excluidos de manipular alimentos y de atender a niños o pacientes hasta que haya cedido la diarrea y se hayan obtenido dos coprocultivos negativos en sucesión. aun si no se ha reconocido específicamente el agente causal. aunque no se ha demostrado. 2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o agua) por el cual se transmitió la infección. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de los contactos deben limitarse por lo general a las personas que manipulan alimentos. C.

E.who. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. o las playas hasta que se demuestre que están libres de contaminación fecal y se cuente con sanitarios adecuados. sin sangre ni moco.0. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los viajeros en personas de países industrializados que visitan países en desarrollo. 9D). E. proporcionar jabón y toallas de papel individuales si no se cuenta con ellos. Pueden aparecer cólicos abdominales. vómito.126 / DIARREA CAUSADA POR E. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema potencial en los sitios donde la higiene personal y el saneamiento ambiental son deficientes (véase Fiebre tifoidea. 8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de defecar. 4) Si se sospecha que el brote se transmitió por el agua. COLI y utilizar los resultados de las investigaciones epidemiológicas para orientar las medidas de control específicas. para evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas. 6) Si se sospecha que el brote se transmitió por la leche.int/hq/1994/WHO_FNU_ FOS_94. bioanálisis o técnicas con . coli enterotoxígena se reconoce al demostrar la producción de enterotoxina.pdf II. acidosis. coli enterotoxígena [ECET]) 1. también constituye una causa importante de diarrea con deshidratación en los lactantes y niños de los países en desarrollo. Las cepas enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa. 3) Evitar el consumo de los alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes. bajo supervisión competente. 5) Si se sospecha que el brote tiene relación con el agua de nadar. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. 7) No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos. clausurar las piscinas hasta que sean cloradas. mediante inmunoanálisis. puede haber febrícula o no. WHO Guide on Hygiene in Food Service and Mass Catering Establishments http://whqlibdoc. D. postración y deshidratación.5_spa. los síntomas por lo regular duran menos de cinco días. confiscar dichos alimentos puede evitar muchos casos. o no utilizarla. ENTEROTOXÍGENAS CIE-10 A04. emitir la orden de hervir el agua y clorar el agua de los abastecimientos sospechosos. en los grandes brotes de origen alimentario. pasteurizarla o hervirla.1 (Infección por E.

O63. O115. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y. que puede ser prolongada. O27. las personas constituyen el reservorio de las cepas que causan diarrea en los seres humanos. coli enterotoxígena. Susceptibilidad – Los estudios epidemiológicos y los de reexposición en voluntarios demuestran que la infección por E. Los serogrupos O más comunes son el O6. 7. coli elaboran una enterotoxina termolábil (LT). 3. COLI / 127 sondas de ADN para detectar los genes LT y ST (que corresponden a las toxinas termolábil y termoestable. Agente infeccioso – Las cepas enterotoxígenas de E. O80. con menor frecuencia. 4. el serogrupo O169:H41 ha aparecido como la causa más frecuente de brotes por ECET en Estados Unidos. O20. durante los primeros tres años de vida. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países en desarrollo. otra termoestable (ST) o ambas (LT/ST). la enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. O153. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de ECET patógenas. En fecha reciente. O25. 2. O114. de apenas 10 a 12 horas. Reservorio – Los seres humanos. coli enterotoxígena genera inmunidad específica para cada serotipo. O148. Métodos de control – A. y es casi un hecho que muchas infecciones por ECET no se diagnostican. los niños de dichos países presentan numerosas infecciones por ECET que generan inmunidad. O8. 9A. .DIARREA CAUSADA POR E. Los laboratorios clínicos no cuentan por lo general con ninguno de estos análisis. Distribución – Es sobre todo una infección propia de los países en desarrollo. Se considera que es rara la transmisión por contacto directo debido a las manos contaminadas con heces. El periodo de incubación de la diarrea por cepas LT/ST en estudios con voluntarios por lo común ha sido de 24 a 72 horas. agua contaminada. O78. O159 y O167. O15. 5. por las siglas de sus nombres en inglés) en las colonias. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad de especie. por consiguiente. Medidas preventivas: 1) Véanse las medidas generales de prevención para la diseminación fecal-oral de las infecciones bajo Fiebre tifoidea. En la infección de los lactantes pudiera tener particular importancia la transmisión por alimentos contaminados usados para el destete. Hacen falta muchas infecciones con diferentes serotipos para adquirir inmunidad de amplio espectro contra E. 6. 9. Periodo de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo LT o solo ST se han observado periodos de incubación cortos. 8. O128ac.

Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada una investigación epidemiológica para determinar cuál fue el mecanismo de transmisión. 400 mg al día). 9B7). 500 mg dos veces al día por vía oral. cada una de estas pautas entraña riesgos para la salud. clase 4 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales y los artículos contaminados. como una fluoroquinolona (ciprofloxacino.128 / DIARREA CAUSADA POR E. La mayoría de los casos no necesita otro tratamiento. C. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. o norfloxacino. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. es preferible tratar la enfermedad en fase muy incipiente. pero no de los casos individuales. Limpieza terminal meticulosa. hay que considerar la conveniencia de la administración profiláctica de subsalicilato de bismuto (dos tabletas cuatro veces al día) o de antibióticos (norfloxacino. 7) Tratamiento específico: la medida más importante es la administración de soluciones con electrólitos para evitar o corregir la deshidratación (véase Cólera. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. durante cinco días. . En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. No obstante. sin embargo. 400 mg al día por vía oral) durante cinco días. Control del paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. por ejemplo. conviene administrar en fase temprana loperamida (no debe usarse en niños) y un antimicrobiano. En caso de adultos con diarrea de los viajeros intensa. en cuanto aparece la diarrea. Con mucho. Se utilizan fluoroquinolonas como tratamiento inicial porque muchas cepas de E. Se debe continuar con la alimentación según el apetito del enfermo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. COLI 2) En los adultos que viajan por lapsos breves a zonas de alto riesgo donde no es fácil obtener alimentos o agua higiénicos. es útil administrar trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (entre 160 mg y 800 mg) dos veces al día o doxiciclina por vía oral (100 mg) una vez al día. coli enterotoxígena en todo el mundo son resistentes a otros antimicrobianos. si se sabe que las cepas locales son sensibles. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico ante casos diagnosticados y presuntos. después de la segunda o tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7). B.

el cual codifica los antígenos que permiten la invasión. Agente infeccioso – Cepas de E. O152.2 (Infección por E. debe hacer sospechar infección por E. La presencia de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces. coli enteroinvasora. Descripción – La afección inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinales causada por cepas enteroinvasoras de E. CIE-10 A04.DIARREA CAUSADA POR E. En los países industrializados. heces acuosas. O124. coli enteroinvasora [ECEI]) 1. O112. Distribución – Las infecciones por E. 3. 2. en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta múltiples evacuaciones de heces escasas y líquidas con sangre y moco. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos. 4. rara vez se han notificado infecciones y brotes de diarrea por ECEI. coli (ECEI) es muy similar a la producida por Shigella. O144. coli en las que se demuestra capacidad enteroinvasora dependiente de la presencia de un gran plásmido de virulencia. Una biovaloración (la prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) reconoce la capacidad para invadir las células epiteliales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. malestar generalizado. Desde el punto de vista clínico. coli enteroinvasora se transmite por alimentos contaminados. codificadas en el plásmido. coli enteroinvasora son O28ac. . Los principales serogrupos O de E. COLI / 129 D. el síndrome de diarrea acuosa por E. coli enteroinvasora son endémicas en los países en desarrollo y causan entre 1% y 5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención de la salud. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Modo de transmisión – La escasa información con que se cuenta indica que E. III. Entre los métodos que se practican en los laboratorios de referencia está un inmunoanálisis que detecta las proteínas específicas de la membrana exterior. 5. Reservorio – Los seres humanos. que se relacionan con la capacidad para invadir las células epiteliales. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS CIE-9 008. E. O136. coli enteroinvasora es mucho más frecuente que la disentería. Los antígenos O de las cepas enteroinvasoras de E. las sondas de ADN detectan el plásmido que confiere las características de enteroinvasión. tenesmo y fiebre. característica que se observa también en la shigelosis. O143.0. Los microorganismos poseen la misma capacidad dependiente de plásmidos para invadir las células epiteliales y multiplicarse en su interior. O29. O164 y O167. coli pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O de Shigella.

propiedad que denota la presencia de un plásmido de virulencia de ECEP.0. enteritis por E. CIE-10 A04. Descripción – Esta es la categoría más antigua de E. O111.0 (Infección por E. coli pueden reconocerse tentativamente mediante aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O. E. los brotes de diarrea en salas de recién nacidos y las epidemias de diarrea de los lactantes en las comunidades. IV. O126. O119.130 / DIARREA CAUSADA POR E. La diarrea en los lactantes puede ser grave y prolongada. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas enteroinvasoras. en los países en desarrollo. 8. . coli causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos y permiten la fijación de las bacterias a estos. Los cuadros causados por esta categoría de microorganismos prácticamente se limitan a los lactantes menores de 1 año de edad. O128ab y O142. fiebre y deshidratación. O86. 9. Las cepas enteropatógenas de E. coli enteropatógena [ECEP]. puede conllevar una elevada tasa de letalidad. en estudios realizados en los decenios de 1940 y 1950 en los cuales se descubrió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS CIE-9 008. Las cepas enteropatógenas de E. coli enteropatógena son O55. coli enteropatógena) 1. 2. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las cepas de ECEI. al igual que en la shigelosis. Periodo de incubación – En estudios con voluntarios y en brotes. Susceptibilidad – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmunidad a las cepas enteroinvasoras de E. se usan antimicrobianos eficaces contra los aislados locales de Shigella. La sonda de ADN para el factor de adherencia de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido. en quienes producen diarrea acuosa con moco. pero para confirmar el diagnóstico se necesita la tipificación de O y H con reactivos de alta calidad. O125. coli enteropatógena también muestra adherencia localizada a las células HEp-2 en los cultivos celulares. COLI 6. 7. se han observado periodos de incubación de apenas 10 y 18 horas. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de E. respectivamente. O127. coli enterotoxígena. Métodos de control – Iguales a los que se usan para E. coli reconocida como causante de diarrea. coli. existe una correlación de 98% entre la detección de adherencia localizada y la positividad de la sonda del FAE.

Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías digestivas o respiratorias. 5. La infección por ECEP es poco común en los lactantes alimentados al pecho. no se sabe si ello se debe a inmunidad o a factores específicos del huésped relacionados con la edad. No se sabe si el mismo periodo de incubación es válido en los lactantes que contraen la infección por transmisión natural. mantenerlos juntos. Cuando se cuente con ello. y solo si la madre no produce leche o esta no es suficiente. 6. coli enteropatógena ha desaparecido prácticamente como causa importante de diarrea en los lactantes en Estados Unidos. Es recomendable sustituir el biberón por la taza o vaso lo más pronto posible. Modo de transmisión – Por el consumo de leche maternizada y alimentos para el destete contaminados. Métodos de control – A. Dado que la diarrea puede provocarse experimentalmente en algunos voluntarios adultos. coli enteropatógena. salvo que exista una indicación médica clara para separarlos. pero aislarlos de las parejas de madre e hijo sanas. En las salas de recién nacidos puede haber transmisión por fómites y por las manos contaminadas. Reservorio – Los seres humanos. la inmunidad específica puede ser importante para determinar la susceptibilidad. Periodo de incubación – De apenas 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E. África meridional y Asia. 4. si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos. que puede ser prolongada. Distribución – Desde fines del decenio de 1960. Auxiliar a las mujeres para establecer o restablecer la lactancia materna.DIARREA CAUSADA POR E. E. . Canadá y Europa. 2) En las maternidades. Susceptibilidad – Si bien la susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita por naturaleza a los lactantes de corta edad. alimentar a los recién nacidos con leche materna pasteurizada de donante hasta que se vayan a casa. La leche maternizada debe conservarse a temperatura ambiente solo por lapsos breves. 8. entre ellas América Latina. Sin embargo. Medidas preventivas: 1) Instar a las madres a que alimenten a los lactantes exclusivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses de edad. 7. mantener juntos a la madre y al hijo. 9. Brindar apoyo adecuado para la lactancia materna. COLI / 131 3. sigue siendo un agente importante de la diarrea de los lactantes en muchas zonas en desarrollo.

las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. durante cinco días. o en los niños recién dados de alta. dado que muchas cepas de E. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. La presencia de dos o más casos concomitantes de diarrea que requieran tratamiento por esos síntomas en una sala de recién nacidos. Sin embargo.132 / DIARREA CAUSADA POR E. 4) Cuarentena: aplicar las precauciones de tipo entérico y los métodos de cohortes (véase 9C). . se ha demostrado que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (de 10 mg a 50 mg por kg de peso al día) disminuye la intensidad y duración del cuadro diarreico. que se guardará en la propia cuna. debe administrarse en tres o cuatro dosis al día. coli enteropatógena son resistentes a diversos antimicrobianos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. debe interpretarse como un brote que requiere investigarse. 3) Desinfección concurrente: de toda la materia fecal y artículos contaminados. pero no de los casos individuales. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y presuntos. En la mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento. En caso de diarrea grave de los lactantes por cepas enteropatógenas. 4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que el personal se lave las manos después de atender a cada lactante y de que se apliquen normas de higiene estrictas en los locales que albergan a los pequeños. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante ponerse en contacto con las familias de los niños que fueron dados de alta del hospital. COLI En establecimientos de atención especial. separar a los lactantes infectados de los prematuros o de los que padecen enfermedades de otro tipo. clase 4 (véase Notificación). 7) Tratamiento específico: la reposición de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa es la medida más importante (véase Cólera. 9B7). B. para conocer la evolución de la diarrea (véase 9C). 3) Contar con el equipo individual para cada lactante. Limpieza terminal meticulosa. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. incluido un termómetro. ni se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un niño a la vez. No deben emplearse bañeras ni mesas de vestir comunes. Control del paciente.

para determinar el modo de transmisión. en el cual las bacterias E. C. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en las salas de recién nacidos. hasta donde sea posible. lugar. Suspender el servicio de maternidad. Los contactos deben permanecer bajo observación por lo menos durante dos semanas después de que el último caso haya salido de la sala correspondiente. En modelos animales. COLI ENTEROAGREGATIVA CIE-9 008. COLI / 133 la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas aisladas en la localidad. Durante la emergencia. E. Los recién nacidos expuestos en la sala contaminada tendrán personal médico y de enfermería independiente. donde puede ser el agente causal más común de diarrea persistente en este grupo de edad. con personal y medios propios. 2) Realizar una investigación epidemiológica a fondo de la distribución de los casos por tiempo. y de haber realizado una limpieza meticulosa y desinfección terminal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. bajo precauciones de tipo entérico. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. se pondrán en práctica. cada caso nuevo debe ser trasladado de inmediato a la sala de recién nacidos destinada para el efecto. El servicio de maternidad puede reanudarse después de haber dado de alta a todos los niños y madres contacto. coli se adhieren a los enterocitos y forman una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco. . Dar de alta a los lactantes infectados en cuanto sea posible desde el punto de vista médico. V. CIE-10 A04.4 (Infección por E. Hay que continuar con la alimentación.DIARREA CAUSADA POR E. salvo que se cuente con una sala de recién nacidos limpia. adiestrado en la atención de lactantes con enfermedades transmisibles. persona y exposición a factores de riesgo. los microorganismos de este tipo provocan un cuadro histopatológico característico. coli productora de diarrea se reconoce cada vez más como una causa importante de diarrea de los lactantes en los países en desarrollo. las recomendaciones del apartado 9A. en particular la lactancia materna. DIARREA CAUSADA POR E. coli enteroagregativa [ECEA]) Esta categoría de E. D. se tomarán las siguientes precauciones (véase 9B1): 1) Debe colocarse a todos los niños con diarrea en una sola sala de recién nacidos. No se admitirán más niños en la sala contaminada.0.

1. coli productora de diarrea se vinculó por primera vez con la diarrea de los lactantes en una investigación efectuada en Chile a fines de los años ochenta. Se ha descrito una sonda de ADN para el diagnóstico. mediada por fimbrias nuevas. Entre los serotipos O más comunes de ECEA están O3:H2 y O44:H18. COLI El método más utilizado para reconocer a E. Se calcula que el periodo de incubación es de 20 a 48 horas. coli de adherencia difusa es mucho más frecuente en los niños con diarrea que en niños testigo de iguales características. coli de adherencia difusa [ECAD]) La sexta categoría de E.4 (Infección por E. provienen de diversos países de América Latina y Asia. Casi todas las cepas de ECEA codifican una o varias citotoxinas o enterotoxinas que. coli enteroagregativa alberga un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las peculiares fimbrias que codifican la adherencia agregativa. Descripción – Esta categoría de E.0. Distribución – Los informes que vinculan a E. en particular la forma persistente. Más adelante se le reconoció en la India como relacionada con diarrea persistente (que no cedió durante 14 días como mínimo). coli de adherencia difusa (ECAD). CIE-10 A04. Esta es una característica dependiente de plásmidos. Brasil y México. VI. En Estados Unidos se le ha relacionado con la diarrea en adultos infectados por el VIH. coli causante de diarrea reconocida hasta la fecha es E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA CIE-9 008. al parecer. en el cual dichas cepas producen un tipo de agregación característico “en pilas de ladrillos”. coli enteroagregativa puede causar una pequeña proporción de las enfermedades diarreicas en los países industrializados. al fijarse entre sí y a las células HEp-2. Algunos informes de Alemania y el Reino Unido indican que E. El nombre proviene del tipo característico de adherencia de estas bacterias a las células HEp-2 en cultivo de tejidos. y muchas cepas expresan una citotoxina o enterotoxina.134 / DIARREA CAUSADA POR E. coli enteroagregativa con la diarrea de los lactantes. Agente infeccioso – E. 2. son las que originan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños infectados. coli causante de diarrea. . coli enteroagregativa es el análisis con HEp-2. Es la categoría menos definida de E. así como de la República Democrática del Congo (antiguo Zaire) en África. Los datos de varios estudios epidemiológicos sobre el terreno acerca de la diarrea pediátrica en países en desarrollo han indicado que E. DIARREA CAUSADA POR E. 3. Muchas cepas de ECEA tienen el aspecto inicial de cepas de fenotipo rugoso que carecen de antígenos O. observación que desde esa fecha se ha confirmado por informes provenientes de Bangladesh.

Dos cepas de E. pero no de agua dulce. los modos de transmisión. Descripción – Infección intestinal de larga duración. osos y otros mamíferos piscívoros. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de huevos o segmentos (proglótides) del gusano en las heces. pacificum. En América del Norte se han reconocido focos de enfermedad endémica en esquimales de Alaska y Canadá. La prevalencia aumenta con la edad.0 (Dibotriocefaliasis. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido. Los huevos dentro de los segmentos . aparte del ser humano. Unos cuantos enfermos. poco se sabe del reservorio. D. coli de adherencia difusa que se administraron a voluntarios por vía oral no causaron diarrea. 4. ursi. Las infecciones masivas pueden acompañarse de diarrea. presentan anemia por carencia de vitamina B12. donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos. los huéspedes que actúan como reservorios son perros. D. Japón y Perú han notificado casos de infección por D. templadas y tropicales. los factores de riesgo del huésped o el periodo de transmisibilidad en las infecciones por este microorganismo. CIE-10 B70. klebanovskii. En la actualidad.4. todos ellos son cestodos. Reservorio – Los seres humanos. obstrucción del colédoco o del intestino y síntomas tóxicos. Los hallazgos preliminares señalan que E. enfermedad por tenia lata o tenia de los peces) 1. pacificum en consumidores de peces de agua salada.DIFILOBOTRIASIS / 135 otros estudios no han descubierto esa diferencia. de los lagos de la región central del país o de Canadá. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus latus). los síntomas suelen ser mínimos o no aparecen. con menor frecuencia. dalliae y D. Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas subárticas. 3. En Estados Unidos. las infecciones suelen ser esporádicas y derivan a menudo de la ingestión de pescado mal cocido proveniente de Alaska o. D. [P. dendriticum. 2. D. coli de adherencia difusa puede ser más patógena en los preescolares que en los lactantes menores o mayores. principalmente los huéspedes infectados que arrojan huevos del agente infeccioso con las heces. en quienes los vermes se fijan en el yeyuno y no en el íleon. 5. y no se han reconocido brotes por esta categoría. Braam] DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123.

rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se convierten en el segundo huésped intermediario. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la ingestión de los huevos y su aparición en las heces. osos. Medidas en caso de epidemia: ninguna. 2) Aislamiento: no corresponde. visones. 9. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 7. clase 5 (véase Notificación). E. D. El ciclo de huevo a huevo dura por lo menos 11 semanas. en el cual las tenias se transforman en la fase plerocercoide (larvaria). Medidas internacionales: ninguna. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en el intestino.136 / DIFILOBOTRIASIS maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua dulce. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6. Savioli] . congelarlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo. que es infectante para las personas y los mamíferos piscívoros. gatos. B. donde maduran y hacen eclosión. Al parecer la infección no confiere inmunidad. Control del paciente. morsas y focas. Está indicada la notificación si los casos provienen de una fuente comercial de alimentos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. [L. 4) Cuarentena: no corresponde. a veces por muchos años. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son los medicamentos preferidos. Métodos de control – A. como zorros. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo general no está justificada. perros. Los embriones ciliados (coracidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoides. percas. 8. cerdos.

2. se las ha vinculado cada vez más con la endocarditis infecciosa. El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesiones. faringitis o linfadenopatía cervical. es necesario iniciar el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina en tanto se reciben los resultados de los estudios. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor de garganta moderado o intenso. a veces otras mucosas o la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria. en especial si se extiende a la úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis. en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello. con inflamación a su alrededor. con bloqueo e insuficiencia cardíaca congestiva progresiva que se presentan cerca de una semana después del comienzo. es una membrana asimétrica. que afecta principalmente a niños menores de 15 . El diagnóstico presuntivo se basa en el reconocimiento de una membrana blancogrisácea asimétrica. mitis o intermedius.DIFTERIA / 137 DIFTERIA CIE-9 032. los efectos periféricos de la toxina no suelen ser evidentes. sin embargo. causada por la liberación de una citotoxina específica. 3. La difteria nasal puede ser leve y crónica. y continuarlo incluso si dichos resultados son negativos. CIE-10 A36 1. mononucleosis infecciosa o sífilis y candidiasis bucales. producen la toxina. Las infecciones asintomáticas (colonización) superan en número a los casos clínicos. laringe. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales. Distribución – Es una enfermedad de los meses fríos en las zonas templadas. o forman parte de ellas. nariz. con un ligero aumento de volumen y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales. Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (en particular estreptocócica) y vírica. biotipos gravis. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox. blancogrisácea y adherente. La toxina puede causar miocarditis. Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatías que pueden semejar el síndrome de Guillain-Barré. La tasa de letalidad de 5% a 10% de la difteria no cutánea ha cambiado poco en los últimos cincuenta años. La lesión característica. faringe. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae. Las lesiones de la difteria cutánea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del impétigo. con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. con secreción y excoriaciones nasales unilaterales. o de una secreción nasal serosanguinolenta. angina de Vincent. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo a las amígdalas.

5. En 1990. de dos a cinco días. a veces es más prolongado. entre 1990 y 1997 se notificaron más de 150 000 casos y 5000 defunciones. las tendencias estacionales son menos definidas. al declinar la inmunidad provocada por la vacuna. cutánea y por heridas son mucho más comunes. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica. contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de las personas infectadas. Reservorio – Los seres humanos. con menor frecuencia. pero no contra la colonización de la nasofaringe. Dicha epidemia comenzó a disminuir después de alcanzar su clímax en 1995. El portador crónico. Susceptibilidad – Los recién nacidos de madres inmunes tienen protección pasiva.138 / DIFTERIA años de edad que no han sido inmunizados. . En Ecuador. a menudo se presenta en los adultos de grupos de población cuya vacunación se descuidó. El tratamiento apropiado con antibióticos acaba rápidamente con la eliminación de microorganismos. y deterioro de la situación socioeconómica. que suele desaparecer antes del sexto mes de vida. 4. aunque no siempre. En ambas epidemias se logró el control por medio de inmunización masiva. en Australia. La enfermedad o la infección no manifiesta suelen provocar inmunidad de por vida. Canadá y varios países europeos también se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. la falta de inmunización completa de los niños por contraindicaciones no justificadas. campañas contra la vacuna entre la población. Entre los factores que contribuyeron a ello destacaron una mayor susceptibilidad en los adultos. entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria de unos 200 casos. Periodo de transmisibilidad – Variable. un caso raro. mas no de por vida. por lo común dos semanas o menos. Las encuestas serológicas en Estados Unidos indican que más de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante. 7. 6. dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. En los trópicos. Muchos de estos adultos de edad pueden tener memoria inmunitaria y estarían protegidos de la enfermedad al exponerse a ella. puede eliminar microorganismos durante seis meses o más. en la Federación de Rusia surgió un brote masivo de difteria que se extendió a todos los países de la antigua Unión Soviética y a Mongolia. y rara vez rebasa las cuatro semanas. La inmunización con toxoide genera una inmunidad prolongada. de los cuales la mitad tenían 15 años de edad o más. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador. La leche cruda ha servido de vehículo. Periodo de incubación – Por lo general. 8. los casos de difteria no manifiesta.

como DPaT o DPT-Hib. En los países industrializados se recomiendan los siguientes calendarios (algunos países pueden recomendar diferentes edades o dosis): a) Para los niños menores de 7 años de edad – Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con otros antígenos. esta dosis no es necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño había cumplido 4 años de edad. sobre los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización activa. con una cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. Si está contraindicada la fracción contra la tos ferina de la DPT. toxoide tetánico y ya sea la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT. antes de que el niño entre a la escuela. a las 6. en especial a los padres de niños pequeños. La inmunización debe iniciarse antes del año de edad.DIFTERIA / 139 9. 2) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico. Las primeras tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. También hay presentaciones que combinan los toxoides diftérico y tetánico. después de los 7 años de edad se utiliza un preparado con una concentración menor de toxoide diftérico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. se recomienda una serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (Td). 10 y 14 semanas de edad. a partir de las 6 a 8 semanas de edad. 3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de tres dosis intramusculares primarias como mínimo. la vacuna contra la tos ferina de células completas y la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (DPT-Hib). Las primeras dos dosis se . El retraso en la aplicación de las dosis programadas no es motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. Si la persona nunca fue vacunada. con un refuerzo de DPT aplicado entre los 18 meses y los 4 años de edad. la preferida en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas (DPT). Se administra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad. b) Para personas de 7 años de edad en adelante – Como las reacciones adversas pueden aumentar con la edad. Métodos de control – A. con un preparado que contenga toxoide diftérico. Medidas preventivas: 1) Las medidas educativas son importantes: informar a la población. habrá que aplicar toxoides diftérico y tetánico para niños (DT).

140 / DIFTERIA aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. aunque su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. clase 2 (véase Notificación). el aislamiento del enfermo puede terminar después de 14 días de tratamiento adecuado con antibióticos (véase 9B7). con el mismo esquema y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes. y la tercera dosis. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos individuales en casi todos los países. 2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea. obtenidos con un intervalo mayor de 24 horas y no menos de 24 horas después de terminar la antibioticoterapia. c) Debe mantenerse la protección activa mediante la administración de una dosis de Td cada 10 años. y pueden ser necesarias dosis adicionales. Limpieza terminal. 5) Tratamiento de los contactos: deben hacerse cultivos del material de las fosas nasales y la faringe de todos los contactos cercanos. Cuando no sea posible hacer los cultivos. Se recomienda una sola dosis de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica) intramuscular (véase la dosis bajo 9B7) o un ciclo de 7 a 10 días . 3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos contaminados con sus secreciones. estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. como el personal de salud. hasta que ya no aparezcan bacilos diftéricos en dos cultivos de secreciones faríngeas y nasales (y del material de lesiones de la piel en la difteria cutánea). B. entre seis meses y un año después de la segunda. a quienes se mantendrá bajo observación durante siete días. aislamiento de los contactos en la difteria cutánea. Algunos datos escasos de Suecia parecen indicar que la pauta anterior podría no generar niveles protectores de anticuerpos en la mayoría de los adultos. 5) En las personas con inmunodepresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria. 4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación conlleve la manipulación de alimentos (especialmente leche) o la relación estrecha con niños no inmunizados deben ser excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados como se describe más adelante y los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. 4) Deben tomarse medidas especiales para que las personas con un mayor riesgo de exposición a los pacientes.

DT. según la edad. o eritromicina parenteral (de 40 mg a 50 mg por kg de peso al día. debe iniciarse una serie primaria de vacunas con Td. entonces. Se han reconocido algunas cepas resistentes a la eritromicina. 7) Tratamiento específico: antes de administrar la antitoxina. pero son poco comunes y no representan un problema de salud pública. durante un periodo total recomendado de 14 días. fraccionadas en dos dosis. o bien penicilina V por vía oral (de 125 mg a 250 mg cuatro veces al día). hasta un máximo de 2 g al día) hasta que el enfermo pueda deglutir cómodamente. deben realizarse pruebas de hipersensibilidad (cutáneas o en los ojos). en los contactos no inmunizados. se aplica una dosis diaria de antitoxina (desde 20 000 unidades para la difteria nasal anterior hasta 100 000 unidades para cuadros graves con más de tres días de duración) por vía intramuscular durante 14 días. DPT. puede solicitarse la antitoxina a los teléfonos 404-639-8255 o 404-639-2888).2 millones de unidades por kg de peso al día en adultos.DIFTERIA / 141 de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para los niños y 1 g por día para los adultos) para toda persona expuesta a la difteria dentro del núcleo familiar. Una vez realizadas las pruebas de hipersensibilidad. sea cual fuera su estado de inmunización. Las personas que manipulan alimentos o que trabajan con escolares deben ser excluidas de sus labores hasta que se corrobore que no son portadoras. sin esperar los resultados (en Estados Unidos. inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos. DPaT o DPT-Hib. Los antibióticos macrólidos más novedosos. no ofrecen una ventaja sustancial respecto a la eritromicina. Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina. como azitromicina y claritromicina. si hay una sospecha clara de difteria por las manifestaciones clínicas. se podrá cambiar a eritromicina por vía oral fraccionada en cuatro dosis. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la búsqueda de portadores mediante cultivos de material obtenido de las fosas nasales y de la faringe (aparte de los contactos cercanos). no suele ser útil ni está indicada si se siguen las medidas del apartado 9B5. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular entre 25 000 y 50 000 unidades de bencilpenicilina procaínica por kg de peso al día en niños y 1. ya que solo se cuenta con antitoxina de origen equino. Los contactos previamente vacunados deben recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis. .

Antes de la formación de la vesícula en la piel o al mismo . 2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los grupos de población expuestos a un riesgo especial.2 millones de unidades a partir de los 6 años). o que van de paso por ellos. Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más profundos por un gran nematodo. E. de 60 a 100 cm de longitud. D. Clements] DRACONTIASIS CIE-9 125. diphtheriae. Medidas en caso de epidemia: 1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de población afectado. en particular a los lactantes y preescolares.7. está lista para expulsar sus larvas aparece una vesícula. [J. administrar el mismo tratamiento que a los pacientes. En una epidemia que afecte a adultos. Medidas internacionales: las personas que viajan a países donde es común la difteria cutánea o de las fauces.142 / DRACONTIASIS Tratamiento profiláctico de los portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad y 1. dracunculiasis. iniciar rápidamente una investigación sobre el terreno de los casos notificados para verificar el diagnóstico y determinar el biotipo y la toxigenicidad de C. En las zonas con recursos de salud apropiados. C. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes cuando las condiciones sociales o naturales llevan a la aglomeración de grupos susceptibles. especialmente lactantes y niños. deben recibir inmunización primaria si es necesario. vacunar a los grupos más afectados o con mayor riesgo. Repetir la inmunización un mes después. para aplicar por lo menos dos dosis a los receptores. por lo común en una extremidad inferior (en especial el pie). o la administración durante 7 a 10 días de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para niños y 1 g por día para adultos). Esto suele suceder cuando hay desplazamientos masivos de poblaciones susceptibles. CIE-10 B72 (Enfermedad por el gusano de Guinea. Cuando la hembra grávida adulta. Si los cultivos dan positivo. dracunculosis) 1. o bien una dosis de refuerzo de Td si ya fueron vacunadas.

3. vómito. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hembra en el agua dulce estancada son ingeridas por minúsculos crustáceos copépodos (especies de Cyclops). atraviesan la pared del duodeno. 5. 2. después de ser ingeridas por los copépodos. las larvas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Reservorio – Los seres humanos. la misma persona puede sufrir infecciones múltiples y repetidas. principalmente los adultos jóvenes. No hay transmisión directa de persona a persona. 9. Agente infeccioso – Dracunculus medinensis. sinovitis. la hembra crece. las larvas se vuelven infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas mayores de 25 °C (77 °F) y permanecen infectantes en los copépodos durante unas tres semanas. náusea. casi todos los habitantes están infectados. podrían erradicar la enfermedad. Una vez rota la vesícula. alcanza la madurez y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia los de las piernas). Periodo de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hembra grávida. 6. salvo que aparezca una infección bacteriana en la lesión. En el agua. las larvas alcanzan la fase infectante. emigran a través de las vísceras y se transforman en adultos. por lo general de dos a tres semanas. Distribución – África (13 países al sur del Sahara). disnea. No existe inmunidad adquirida. y llegar a ser mortales. en otras son pocos los infectados. así como la educación sanitaria de las poblaciones en riesgo. y a menudo fiebre.DRACONTIASIS / 143 tiempo que se forma pueden presentarse ardor y prurito en la piel que rodea la lesión. Las personas ingieren los copépodos infectados al beber el agua contaminada de pozos con escalones y estanques infestados. Después de aparearse. El diagnóstico se hace por observación a simple vista del gusano adulto. En algunas poblaciones. 8. Periodo de incubación – Aproximadamente 12 meses. Es así como se . Puede contraerse el tétanos a través de la lesión. 7. El pronóstico es benigno. Métodos de control y erradicación – La provisión de agua para beber filtrada y purificada. anquilosis y contracturas del miembro afectado. el gusano arroja larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en agua dulce. las infecciones secundarias pueden ocasionar artritis. un nematodo. urticaria generalizada y eosinofilia. o mediante el reconocimiento de las larvas al microscopio. En unas dos semanas. diarrea. 4. La prevalencia local varía considerablemente. lapso de vida de estos últimos. las larvas son liberadas en el estómago. no se conocen otros reservorios animales.

pozos con escalones y tanques mediante el insecticida temefós. C. Abolir los pozos con escalones o transformarlos en pozos con cubo y cuerda. realizar encuestas de campo para precisar la prevalencia. pero no es aplicable como medida de erradicación. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: obtener información respecto al origen del agua que bebía el paciente en la fecha probable de la infección (un año antes. . 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. el albendazol. con retícula de 100 micrómetros) para eliminar los copépodos.144 / DRACONTIASIS han eliminado los focos de enfermedad que existían en algunas zonas del Oriente Medio y del subcontinente indio. 4) Cuarentena: no corresponde. 2) Proveer agua potable. Medidas preventivas: 1) Programas de educación para la salud en las zonas de endemicidad. que las personas que tengan vesículas y úlceras no deben entrar a las fuentes de agua potable. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos dondequiera que aparezca la enfermedad. buscar otros casos. que es eficaz e inocuo. 3) Controlar la población de copépodos en estanques. Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas. A. La extracción quirúrgica aséptica poco antes de que el gusano asome es posible solo en forma individual. clase 2 (véase Notificación). depósitos. Los fármacos como el tiabendazol. la ivermectina y el metronidazol no tienen utilidad terapéutica alguna. Construir pozos protegidos o receptáculos para el agua de lluvia permite obtener agua no infectada. aproximadamente). y que el agua debe filtrarse con un lienzo fino (como gasa de nailon. 7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y tratamiento local a base de pomada con antibióticos y vendaje oclusivo. para transmitir tres mensajes: que la infección por el gusano de Guinea se contrae al beber agua contaminada. como parte del programa de erradicación que lleva a cabo la OMS. 4) Inmunizar a las poblaciones de alto riesgo contra el tétanos. descubrir las fuentes de infección y dirigir las medidas de control y erradicación descritas en el apartado 9A. Control del paciente. 2) Aislamiento: se recomienda que las personas afectadas no entren a las fuentes de agua potable mientras el gusano esté en la fase de descarga de larvas. B.

cefalea. muris. Asia y Europa son causadas por tres microbios similares pero distintos. mialgias y vómito. E. intracelulares estrictos. la enfermedad seguía siendo endémica solo en 13 países de África al sur del Sahara. que infecta a los neutrófilos. mialgias. Hasta mediados de 2003. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una resolución (WHA 44. Ehrlichia muris.EHRLICHIOSIS / 145 D. anaplasmosis granulocitotrópica humana. causa la ehrlichiosis de Ewing. descubierta en garrapatas en Japón y la Federación de Rusia.8. malestar. En ocasiones se observan los microorganismos en el interior de dichas células en la sangre periférica. [M.5. ehrlichiosis de Ewing. No se han notificado muertes por ehrlichiosis de Ewing o infección por E.8 (Ehrlichiosis monocitotrópica humana. Ehrlichia chaffeensis afecta básicamente a los fagocitos mononucleares. Ehrlichia ewingii infecta los neutrófilos de los pacientes inmunodeprimidos. Las ehrlichiosis humanas que se presentan en Estados Unidos. anorexia. . Karam] EHRLICHIOSIS CIE-9 083. parece ser causante de la ehrlichiosis monocitotrópica en este último país. CIE-10 A79. fiebre sennetsu) 1. la ehrlichiosis monocitotrópica humana puede confundirse con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. trombocitopenia y elevación de una o varias enzimas hepatocelulares. por lo común fiebre. ocasiona la anaplasmosis granulocitotrópica humana. la enfermedad se conoce como ehrlichiosis monocitotrópica humana (EMH). son enfermedades bacterianas febriles agudas causadas por un grupo de pequeños microorganismos pleomorfos. que puede ser mortal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. o infecciones por Anaplasmataceae. que sobreviven y se reproducen en los fagosomas de los leucocitos mononucleares o polimorfonucleares del huésped infectado. náusea. de mayo de 1991) con miras a erradicar la dracontiasis para 1995. Europa y América del Norte. Los síntomas suelen ser inespecíficos. Las manifestaciones varían desde un cuadro leve hasta una afección grave. Anaplasma phagocytophilum. aunque en la primera es menos frecuente la erupción cutánea. Clínicamente. Los análisis de laboratorio muestran leucopenia. Cerca de 20% de los pacientes presentan meningoencefalitis. Descripción – Las ehrlichiosis. cefalea. caracterizada por fiebre aguda y por lo común de curso limitado. una infección emergente de Asia.

La linfocitosis atípica. con una letalidad menor que 1%. El cuadro clínico puede ser desde leve hasta grave. se caracteriza por la aparición repentina de fiebre.. fiebre por garrapatas de Colorado. malestar. Todos estos microorganismos son miembros de la familia Anaplasmataceae. Es común la linfadenopatía generalizada. como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. La fiebre sennetsu. Hasta 1984 estaban clasificados como miembros de la familia Rickettsiaceae.146 / EHRLICHIOSIS trombocitopenia. con ganglios dolorosos a la palpación. escalofríos. El agente de la fiebre sennetsu estuvo clasificado como Ehrlichia hasta 2001. fiebre tifoidea. donde se infectó el primer paciente de quien se obtuvo un aislado. con linfadenopatía retroauricular y cervical posterior. encefalitis transmitida por garrapatas. borreliosis de Lyme. chaffeensis como antígeno sustitutivo del agente no cultivado. recibió su nombre por Fort Chaffee (Arkansas). E. E. septicemia. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y de laboratorio y en la detección de anticuerpos por medio de antígenos específicos para cada microorganismo. E. síndrome de choque tóxico. especies de Babesia y virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (en particular del género Ixodes). Neorickettsia sennetsu es el agente causal de la fiebre sennetsu. se reconoció en 1999 como otra causa de ehrlichiosis granulocitotrópica humana. cuando se cambió al género Neorickettsia. El diagnóstico diferencial comprende diversos síndromes víricos. La anaplasmosis granulocitotrópica humana es causada por A. leptospirosis. Otras técnicas diagnósticas comprenden métodos de amplificación del ADN (por ej. causada por Neorickettsia sennetsu. 2. es semejante a la que se observa en la mononucleosis infecciosa. cefalea. Distribución – En Estados Unidos. leucopenia y elevación de las transaminasas (aminotransferasas) hepáticas. 3. chaffeensis se encuentra comúnmente en ciervos y perros. Hay que buscar las inclusiones características (mórulas) en frotis de sangre o de la capa de leucocitos. mialgias y artralgias. tifus murino y neoplasias malignas sanguíneas. una vigilancia prospectiva activa en busca de ehrlichiosis monocitotrópica humana detecta 10 . cultivo e inmunohistoquímica. que al igual que E. phagocytophilum¸ microorganismo descrito en animales en 1932 y en seres humanos en 1994. o de E. No se ha demostrado infección persistente en los seres humanos. ewingii. EUA. hepatitis. Agentes infecciosos – El agente causal de la ehrlichiosis monocitotrópica humana. dolor de garganta e insomnio. Rara vez aparece meningoencefalitis. babesiosis. tularemia. meningoencefalitis. chaffeensis. gastroenteritis. reacción en cadena de la polimerasa). ewingii (una elevación o disminución cuádruple en los títulos). Pueden presentarse infecciones concomitantes con Borrelia burgdorferi. El curso suele ser benigno y no se han notificado muertes por esta enfermedad.

4. como caracoles. ciervos y roedores de campo. los de A. persulcatus. chaffeensis y E. en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores probabilidades de padecer una afección más grave. Métodos de control – A. 5. Modo de transmisión – Al picar. B. y para la anaplasmosis granulocitotrópica humana. 8. 3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas. 9. clase 2 (véase Notificación). para las ehrlichiosis americanas. No se conocen aún los huéspedes trematodos y acuáticos de N. entre ellas I. así como en California. trianguliceps. de 7 a 10 días. 6. insectos y peces. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona. I. Reservorio – Los principales reservorios de E. ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros. ricinus. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en la mayoría de los países. phagocytophilum son garrapatas del género Ixodes. Neorickettsia por lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en huéspedes acuáticos. de 7 a 14 días 7. Medidas preventivas: 1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu. No se cuenta con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida a infecciones por estos microorganismos. chaffeensis y E. pacificus. 9A) para evitar las otras ehrlichiosis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana. I. La anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a la parte occidental del Japón y quizá Malasia. . en particular Amblyomma americanum. Los vectores de A. aunque la reinfección es rara. se han notificado algunos casos. Se ha reconocido E. Se desconoce el medio de transmisión de la fiebre sennetsu. 2) Aislamiento: no corresponde. I. phagocytophilum son rumiantes. spinipalpis e I. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis flava. Control del paciente. ewingii. aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pacientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos parásitos.EHRLICHIOSIS / 147 casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días. sennetsu. I. las garrapatas. transmiten E. así como en Asia y Europa. scapularis. 2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase enfermedad de Lyme.

D. y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). A finales de los años noventa surgió una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) y 6) Cuarentena. el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. chaffeensis y A. Medidas en caso de epidemia: ninguna. C. S. la enfermedad consuntiva crónica del uapití y del alce. Medidas internacionales: ninguna. J. con periodos de incubación muy largos y sin respuesta inflamatoria ni inmunitaria demostrable. el kuru y el insomnio familiar mortal. la encefalopatía transmisible de los visones. Se cree que los agentes infecciosos son ciertas proteínas peculiares que se replican por un mecanismo desconocido. Se ha usado rifampicina para la anaplasmosis granulocitotrópica humana en mujeres embarazadas y niños. el término “prión” puede ser un nombre apropiado y tiene aceptación general. causadas por agentes infecciosos filtrables no convencionales. H. [D. la encefalopatía espongiforme felina. phagocytophilum muestran resistencia al cloranfenicol. E. o ECJv). E. Dumler] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA CIE-9 046. No se ha establecido otro fármaco para la ehrlichiosis monocitotrópica humana. 7) Tratamiento específico: la doxiciclina es el fármaco preferido para adultos y niños. CIE-10 A81 (Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central) Grupo de enfermedades degenerativas subagudas del encéfalo. en los animales se presentan cinco: la tembladera de las ovejas y las cabras. a la que se ha relacionado causalmente con la encefalopatía espongiforme bovina. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. Walker. Los seres humanos padecen cuatro enfermedades por priones: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJ]. que afecta a los gatos domésticos.148 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA 4). llamada coloquialmente “enfermedad de las vacas locas”.

La preocupación de que esta enfermedad pudiera transmitirse a los seres humanos por el consumo de carne de res dio origen a estudios epidemiológicos y de laboratorio de gran escala. Los informes provenientes del Reino Unido en los últimos 15 años han descrito más de 130 000 casos de encefalopatía espongiforme bovina en el ganado doméstico.0 (Síndrome de Jakob-Creutzfeldt. y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo está elevada en 90% de ellos. Más adelante aparecen sacudidas mioclónicas. la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar. en ocasiones.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 149 I. los estudios de laboratorio comunes y el examen citológico del líquido cefalorraquídeo son normales y no hay fiebre. tanto de la encefalopatía espongiforme bovina como . y la forma variante de la misma enfermedad. En el electroencefalograma se presentan los característicos complejos periódicos de alto voltaje en cerca de 70% de los casos. La enfermedad evoluciona rápidamente. pero solo alrededor de una tercera parte tienen antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. demencia progresiva y ataxia variable en pacientes con edades desde 14 hasta más de 80 años. la yatrógena. el electroencefalograma es inespecífico y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo no está elevada. Las alteraciones histopatológicas se limitan al sistema nervioso central. media.1. de tumores. Tiene un comienzo insidioso que se manifiesta por confusión. De manera habitual. el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por innumerables placas multicéntricas en el tejido nervioso. que constituye entre 80% y 90% de los casos. 4 meses. de otras infecciones (entre ellas la encefalitis). la enfermedad de Alzheimer). relacionada con el uso médico de duramadre y hormonas hipofisarias contaminadas. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe diferenciarse de otras formas de demencia (en particular. aunque casi todos (más de 95%) son mayores de 35 años. junto con una gama variable de otros signos neurales. Descripción – Hay cuatro categorías diferentes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: la esporádica (ECJe). ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046. Una forma familiar de afección humana por priones. de encefalopatías tóxicas o metabólicas y. y la muerte suele sobrevenir en el término de 3 a 12 meses (mediana. 7 meses). descrita recientemente. encefalopatía espongiforme subaguda) 1. CIE-10 A81. Alrededor de 10% de los casos se relacionan con alguna de varias mutaciones en el gen del cromosoma 20 que codifica la proteína precursora amiloidógena o proteína de priones (PrP). y difiere de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por su cuadro prolongado y la aparición de ataxia en fase temprana. En la ECJv.

Distribución – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha notificado en todo el mundo. El diagnóstico de todas las formas de enfermedad de CreutzfeldtJakob se basa en el cuadro clínico complementado con otros estudios. dichos estudios indicaron que en el Reino Unido se había presentado una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. o ECJv. la mayor parte en el Reino Unido. La tasa más alta de mortalidad promedio específica por edad corresponde al grupo de 65 a 79 años de edad (más de 5 casos por 1 000 000). como electroencefalograma. análisis de la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética del encéfalo. La biopsia de encéfalo y. Los casos de Canadá. Para 2003. Esta afección difiere en varios sentidos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica (ECJe). Francia (6). pero son procedimientos cruentos y el diagnóstico definitivo se establece en la autopsia por el estudio de los tejidos del encéfalo. Hasta la fecha se han notificado más de 130 casos de la enfermedad de CreutzfeldtJakob variante. Eslovaquia e Israel. como Canadá (1). Agente infeccioso – Se cree que la enfermedad de CreutzfeldtJakob es causada por una proteína autorreplicante codificada por el huésped o la proteína de un prión. con límites entre los 15 y 73 años) y su evolución es más larga (media de 14 meses. La tasa de mortalidad anual es cercana o superior a 1 caso por 1 000 000 de habitantes. . en comparación con siete meses). La forma variante afecta a un grupo más joven que la esporádica (la media de edad al momento de la muerte es de 29 años. En la forma variante no se observan las alteraciones electroencefalográficas de la forma esporádica. Italia y Estados Unidos tenían antecedentes de residencia en el Reino Unido. la biopsia de amígdala pueden brindar un diagnóstico previo a la muerte. 2. Los estudios de laboratorio sobre la transmisión muestran que es probable que el agente infeccioso en la forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sea el mismo de la encefalopatía espongiforme bovina. Irlanda (1). donde pudieron haber estado expuestos a la encefalopatía espongiforme bovina. se habían diagnosticado más de 130 casos de ECJv en el Reino Unido y unos cuantos en otros países. que fue designada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. entre ellas ratones silvestres o transgénicos y primates no humanos. en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante. Italia (1) y Estados Unidos (1). se han descrito conglomerados familiares en Chile. Es transmisible en el laboratorio a muchas especies. Todos los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante hasta la fecha han sido homocigóticos para la metionina en el codón 129 del gen PrP. pero las imágenes con resonancia magnética en la variante muestran una señal intensa en el tálamo posterior en casi 90% de los casos. 3. En 1996.150 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

el genotipo del codón 129 del gen PrP influye en la susceptibilidad a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (más de 70% son homocigóticos para metionina). En la forma variante se presentan grados más altos de infecciosidad en los tejidos linfáticos durante la fase clínica (y quizá durante el periodo de incubación) que en la forma esporádica. La hipótesis más firme es que los seres humanos se infectan por consumo alimentario del agente infeccioso de la EEB. 6. El grado de infecciosidad del sistema nervioso central se eleva en fase tardía del periodo de incubación y se mantiene durante toda la fase sintomática. Se ha demostrado que la sangre puede ser infectante en algunas formas experimentales de enfermedad por priones. Periodo de transmisibilidad – La infección está presente en los tejidos linfáticos desde los inicios del periodo de incubación.5 y más de 30 años con la exposición periférica (hormonas hipofisarias humanas inyectadas). No se ha establecido el mecanismo de transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina a los seres humanos. La vía de exposición influye en el periodo de incubación: entre 15 y 120 meses con la exposición directa del sistema nervioso central. que tal vez se inició en los años ochenta y se considera que ha terminado en la actualidad por cambios en las prácticas para alimentar y sacrificar a los animales. se ha propuesto la hipótesis de una generación espontánea de la proteína autorreplicante. Susceptibilidad – Las mutaciones del gen PrP están vinculadas con las formas familiares de enfermedad humana por priones. Se cree que el reservorio de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante es el ganado infectado por el agente de la encefalopatía espongiforme bovina. Periodo de incubación – En los casos yatrógenos. Modo de transmisión – Se desconoce el modo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica. Se desconoce el periodo de incubación en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica y de la variante. Ciertas regiones polimorfas del gen PrP influyen sobre la susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación en varias especies animales.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 151 4. con una herencia autosómica. entre 4. La enfermedad yatrógena comprende 170 casos derivados del tratamiento con hormonas hipofisarias humanas. Reservorio – El ser humano constituye el único reservorio conocido para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. 8. En los seres humanos. 7. se supone que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmitió accidentalmente de una persona afectada a otra en el curso del tratamiento médico o quirúrgico. variante (100% homocigóticos para . En todos ellos. 5. desde 15 meses hasta más de 30 años. tres relacionados con trasplantes de córnea y seis con instrumental neuroquirúrgico. como ovejas y ratones. 136 después de injertos de duramadre.

algunos países. Como medida de precaución para reducir el riesgo teórico de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante por sangre o sus derivados. El Reino Unido aconseja notificar los casos al funcionario local de control de las enfermedades transmisibles. Medidas preventivas: evitar absolutamente los trasplantes de órganos o tejidos obtenidos de pacientes infectados. han solicitado a los centros de transfusión que excluyan a los posibles donantes que hayan residido durante un periodo determinado en el Reino Unido y en algunos otros países europeos. si se confirma el diagnóstico. 9. el Reino Unido ha implantado la eliminación obligatoria de los leucocitos en la sangre para transfusiones. así como la reutilización de instrumentos quirúrgicos que puedan estar contaminados. En muchos países es obligatoria la notificación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (incluida la forma variante). pero los pacientes de los grupos de alto riesgo no deben donar sangre.152 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA metionina) y yatrógena (un número mayor de homocigotos para valina o para metionina). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no suele justificarse la notificación oficial de los casos individuales.3 http:// whqlibdoc. 2) Aislamiento: precauciones universales. En relación con la forma variante.3. B. 3) Desinfección concurrente: la norma preferida para los instrumentos neuroquirúrgicos y oftálmicos usados en un paciente en quien se sospecha enfermedad de CreutzfeldtJakob es someterlos a cuarentena y. Las directrices de la OMS para reducir al mínimo el riesgo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (WHO/CDS/CSR/APH/2000. antecedentes de tratamiento con hormonas hipofisarias humanas o intervenciones neuroquirúrgicas). clase 5 (véase Notificación). pdf) señalan las categorías de individuos que tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades por priones (aquellos con antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. No se ha demostrado que las transfusiones de sangre conlleven transmisión de la ECJ. destruirlos. los derivados del plasma se producen a partir de sangre obtenida fuera del país. como Canadá y Estados Unidos. Los priones son muy resistentes a la desinfección y la esterilización. Control del paciente.who. pero hay varios métodos que reducen considerablemente los niveles de infecciosi- .int/hq/2000/WHO_CDS_CSR_APH_2000. Métodos de control – A.

Medidas en caso de epidemia. KURU CIE-9 046. en regiones del altiplano de Papua Nueva Guinea.6 °F) durante 18 minutos o seis ciclos a la misma temperatura durante 3 minutos por ciclo). el empleo de solución de hidróxido de sodio (2 moles durante una hora). [F. Meslin] ENFERMEDAD DE LYME CIE-9 104. D.81. Informes recientes afirman que puede estar afectado el nervio óptico .4 (Borreliosis de Lyme. temblores y rigidez en pacientes de 4 años de edad en adelante.8. a saber.2. L90. y E. 4) Cuarentena: no corresponde. II. 7) Tratamiento específico: ninguno. hipoclorito de sodio (20 000 ppm durante una hora) y esterilización en autoclave en material poroso (134 °C a 137 °C (273. Es causada por una proteína autorreplicante o prión. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden. El kuru se transmitía por las prácticas mortuorias tradicionales. Se presenta exclusivamente en individuos del grupo lingüístico fore. que entrañaban consumir los tejidos infectados (entre ellos el encéfalo) o untarlos en la piel. pero su incidencia anual ha declinado y ahora se presentan apenas algunos casos esporádicos. Descripción – Zoonosis por espiroquetas transmitida por garrapatas. reumática y cardíaca en combinaciones diversas que aparecen en el lapso de varios meses o años.0..2 °F–278. excepto por el control del movimiento transfronterizo de ganado y carne de bovino.8 Enfermedad mortal del sistema nervioso central que se manifiesta por ataxia cerebelosa. 088. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. que se caracteriza por una lesión cutánea peculiar. exposición a hormonas hipofisarias humanas o injertos de duramadre humana y antecedentes familiares. Esta enfermedad solía ser muy común. C. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe hacer una investigación detallada sobre los antecedentes de intervenciones quirúrgicas. CIE-10 A81. falta de coordinación. CIE-10 A69.ENFERMEDAD DE LYME / 153 dad. síntomas generalizados y afecciones neural. meningopolineuritis por garrapatas) 1.

burgdorferi. La artritis de Lyme resistente al tratamiento es una complicación rara. en especial las rodillas. polineuropatía o leucoencefalitis. así como parálisis facial. radiculoneuritis motora o sensitiva. artralgias migratorias o linfadenopatía. los síntomas fluctúan y pueden volverse crónicos. apoyado por pruebas serológicas de dos etapas. el cuadro puede ocasionalmente convertirse en artritis crónica. En el centro de Europa y la península escandinava. en raras ocasiones. que podría ser consecuencia de una reactividad cruzada entre la proteína A de superficie (OspA) y el antígeno relacionado con la función de los leucocitos humanos 1 (hlFA-1) después de contraer una infección natural por B. después de una infección latente puede haber manifestaciones neurales crónicas. El eritema migratorio puede ser único o múltiple. pueden presentarse trastornos neurales tales como meningitis aséptica y neuritis craneal. en tanto que el electromiograma por lo común es anormal. como primeras manifestaciones generales puede haber malestar. Desde unas semanas hasta varios años después del comienzo (media. Los primeros síntomas son intermitentes y cambiantes. La prueba de ELISA para anticuerpos de IgM que utiliza una proteína C recombinante de superficie . Las pruebas serológicas no se han estandarizado adecuadamente. Haya o no eritema migratorio. mielitis y encefalitis. ELISA y después inmunoelectrotransferencia (Western immunoblot).154 / ENFERMEDAD DE LYME por inflamación o presión intracraneal elevada. Semanas o meses después de haber aparecido el eritema migratorio. No son sensibles en las primeras semanas de la infección y pueden permanecer negativas en las personas tratadas con antibióticos en la fase temprana. la manifestación inicial en alrededor de 80% de los pacientes es una mácula o pápula roja que se extiende lentamente en forma anular. la lesión debe alcanzar 5 cm de diámetro. anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (AIFI). el líquido cefalorraquídeo a menudo muestra pleocitosis linfocítica y concentraciones elevadas de proteínas. cefalea. a menudo con resolución en el centro. y por ello hay que interpretar con cautela sus resultados. rigidez de nuca. seis meses) pueden presentarse episodios intermitentes de hinchazón y dolor en las grandes articulaciones. el diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Esta lesión es el “eritema migratorio” (antes llamado “eritema migratorio crónico”). De igual manera. como bloqueo auriculoventricular y. La enfermedad suele empezar en el verano. En la actualidad. fiebre. corea. miopericarditis aguda o cardiomegalia. fatiga. Pocas semanas después del comienzo del eritema migratorio pueden aparecer anormalidades cardíacas. las lesiones cutáneas llamadas linfadenosis benigna cutánea y acrodermatitis crónica atrófica son causadas casi exclusivamente por Borrelia afzelii. ataxia cerebelosa. que reaparecen durante varios años. que en las personas no tratadas pueden durar varias semanas o más. entre ellas encefalopatía. mialgias. Para que sea considerada de importancia para fines de la vigilancia de casos.

así como en Ontario y Columbia Británica. sin embargo. El agente causal es Borrelia burgdorferi sensu lato. la antigua Unión Soviética. La reacción cruzada entre anticuerpos en las pruebas AIFI y ELISA puede causar reacciones positivas falsas en pacientes con sífilis. aún está por demostrarse la utilidad de dicha reacción en el tratamiento sistemático de los casos de enfermedad de Lyme. El genotipo presente en América del Norte. en Wisconsin y Minnesota. pero algunos pacientes con enfermedad de Lyme crónica pueden mantenerse seronegativos. La infección inicial aparece principalmente en el verano. 3. garinii y B. pero puede presentarse durante todo el año. otras especies que causan una enfermedad similar a la de Lyme pueden no proliferar adecuadamente en dicho medio. Borrelia burgdorferi. la sangre y la orina. con un máximo en junio y julio. fiebre recurrente. se desarrolla en medio de Barbour. China y Japón. El diagnóstico cada vez más frecuente de la enfermedad ha originado notificaciones en 47 estados del país. Para diagnosticar la enfermedad de Lyme del sistema nervioso es necesario demostrar producción intratecal de anticuerpos. la piel y otros tejidos. mononucleosis infecciosa. permiten reconocer en un solo paso el ADN de cada especie de espiroqueta. fue reconocida en 1982. según la abundancia estacional de la garrapata en cada zona. bissetti. La sensibilidad de las pruebas aumenta cuando el paciente llega a las etapas avanzadas. Es difícil aislar el microorganismo de la sangre y los tejidos. . burgdorferi sensu stricto. Kelly (BSK) a 33 °C (91. pero las biopsias de las lesiones de eritema migratorio pueden demostrarlo en 80% de los casos o más. La especificidad de las pruebas serológicas mejora al aplicar técnicas de inmunotransferencia a todas las muestras que son positivas o equívocas con inmunofluorescencia indirecta o ELISA. afzelii. se ha detectado material genético de Borrelia burgdorferi sensu lato en los líquidos sinovial y cefalorraquídeo.4 °F). burgdorferi en Europa. Stoenner. Tanto el antígeno VlsE (natural) como el C6 (recombinante) aumentan la sensibilidad de la inmunotransferencia para detectar IgG. lupus o artritis reumatoide. así como cepas de B. valaisiana y una cepa A14S atípica. Análisis recientes efectuados en tiempo real. fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. obtenidas de pacientes europeos con eritema migratorio. 2. leptospirosis. Se han cultivado unas cuantas cepas similares a B. en Canadá. denominados B. B.ENFERMEDAD DE LYME / 155 (rOspC) es más sensible para el diagnóstico temprano que el ELISA de células enteras. Borrelia burgdorferi sensu stricto. y en algunas zonas de California y Oregón. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa. Distribución – En Estados Unidos existen focos endémicos a lo largo de la costa del Atlántico. Agentes infecciosos – La espiroqueta que causa la forma norteamericana de enfermedad de Lyme. En fecha más reciente se han reconocido tres grupos genómicos de B. y también en Europa. infección por el VIH. que combinan la amplificación de ADN con sondas específicas por especie.

quizá lo mismo se aplique para los seres humanos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto al modo de transmisión por medio de las garrapatas y las formas de protección personal. Modo de transmisión – Por conducto de las garrapatas. de 3 a 32 días después de la exposición a las garrapatas (media. pacificus en la región occidental de ese país. la transmisión por I. el ganado bovino y los caballos presentan un cuadro general que puede incluir manifestaciones articulares y cardíacas como las de los seres humanos. en animales de experimentación. La mayor parte de los casos de enfermedad de Lyme se contraen por la picadura de ninfas infectadas. en particular los ratones de campo del género Clethrionomys. Las garrapatas en fase larvaria y de ninfa se alimentan de la sangre de mamíferos pequeños. valaisiana. con la de I. garinii y B.156 / ENFERMEDAD DE LYME La distribución de la mayor parte de los casos coincide con la de las garrapatas Ixodes scapularis (antes llamadas I. Ha habido reinfección en personas que recibieron antibióticos en la fase incipiente de la enfermedad. persulcatus en Asia. en particular especies de Peromyscus en el nordeste y el centro de Estados Unidos y especies de Neotoma en el oeste del país. dammini) en las regiones oriental y central de Estados Unidos. pacificus no se produce hasta que la garrapata ha estado fija durante 24 horas o más. ricinus en Europa. Métodos de control – A. con la de I. Los perros. 8. Los roedores silvestres. Reservorio – Algunas garrapatas del género Ixodes. 6. scapularis e I. Para reducir al mínimo la exposición. de sangre de ciervos. Pese a que se han notificado algunos casos ocasionales de transmisión congénita. y con la de I. Susceptibilidad – Es probable que todas las personas sean susceptibles. Otros estudios apoyan una relación entre B. 2) Evitar las zonas infestadas de garrapatas en la medida de lo posible. Periodo de incubación – Para el eritema migratorio. por transmisión transestadial. 4. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión natural de persona a persona. mantienen el ciclo de transmisión enzoótica. preferentemente. Las investigaciones en Europa apoyan un posible papel de los pájaros para diseminar B. 5. La intensa proliferación del ciervo de cola blanca en la zona oriental de Estados Unidos se ha relacionado con la diseminación de la enfermedad de Lyme en dicha región. los estudios epidemiológicos no han demostrado un vínculo entre la enfermedad de Lyme materna y problemas de la gestación. 9. las etapas iniciales pueden pasar desapercibidas y cuando el paciente solicita atención médica ya hay manifestaciones de etapas posteriores. y las adultas. 7 a 10 días). afzelii y algunos roedores europeos. es prefe- . Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para las especies de garrapatas vectoras.

Para ello debe ejercerse una tracción suave y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas cerca de la piel. Todavía se desconoce la duración de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar dosis de refuerzo después de la tercera dosis. acompañados por demandas judiciales. examinar todo el cuerpo diariamente. de modo que las garrapatas sean más visibles. 4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de huéspedes. como dietiltoluamida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de contacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la camisa. y quitar de inmediato las garrapatas. 1 y 12 meses. No se cuenta con información sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de la temporada de transmisión. limpiar con agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata. a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme. y se observó que era inocua y tenía una eficacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme manifiesta después de tres dosis. hay que proteger las manos con guantes. un trozo de tela o pañuelo desechable al retirar las garrapatas. modificación del hábitat. llevaron a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la escasa venta del producto. meter el borde inferior de los pantalones dentro de los calcetines y aplicar un repelente de garrapatas.ENFERMEDAD DE LYME / 157 rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los brazos. burgdorferi stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). que pueden ser muy pequeñas. 3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada. control químico) son poco prácticas en gran escala. algunos informes aislados de reacciones articulares relacionadas con la vacunación. para que no queden partes del aparato bucal de la garrapata adheridas a ella. 5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacunas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como inmunógeno la proteína A de la superficie de B. inmediatamente después de aplicar la tercera dosis. Aún no son definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a gran escala. en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los 0. A fines de 1999. los técnicos de laboratorio experimentados suelen ser capaces de discriminar entre la infección . Después de su aprobación. sin omitir las zonas pilosas. Sin embargo. Después del retiro.

la disponibilidad de la vacuna y una consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios relativos de la vacuna en comparación con otras medidas protectoras.158 / ENFERMEDAD DE LYME por B. actividades recreativas o de ocio. mantenimiento de propiedades u otras ocupaciones). hasta 2002 se planteaba la conveniencia de inmunizar a las personas de 15 a 70 años que realizan actividades que entrañan una exposición frecuente o prolongada en hábitats infestados de garrapatas (por ej. ya que los anticuerpos contra rOspA no aparecen después de la infección natural. d) En zonas de riesgo moderado o alto. B. 4) Cuarentena: no corresponde. entre ellas el diagnóstico y el tratamiento tempranos de la enfermedad. Sin embargo. burgdorferi y la inmunización previa con rOspA. . 2) Aislamiento: no corresponde. b) La vacuna contra la enfermedad de Lyme no protege a todos los que la reciben de la infección por B. ni ofrece protección contra otras borreliosis transmitidas por garrapatas. clase 3 (véase Notificación).. burgdorferi. Las decisiones sobre la inmunización deben basarse en la evaluación individual del riesgo de exposición. y ninguno las ha comparado con la vacunación. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: están indicados los estudios para precisar la fuente de infección cuando se presentan casos fuera de un foco endémico reconocido. Sin embargo. Es preferible solicitar a las autoridades de salud información detallada sobre la distribución del riesgo de contraer la enfermedad de Lyme dentro de zonas específicas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en algunos países. 3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas las garrapatas del cuerpo de los pacientes. c) La evaluación del riesgo debe tener en cuenta la distribución geográfica de la enfermedad de Lyme. Las zonas de máximo riesgo en América del Norte están concentradas en algunos estados y provincias del nordeste y el centro de Estados Unidos y Canadá. el riesgo de contraer la infección difiere incluso dentro de un mismo condado y población. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. Pocos estudios han investigado la eficacia de tales medidas en la práctica. es dudoso si en el futuro seguirá contándose con vacunas contra la enfermedad de Lyme.

con la posible excepción de la parálisis facial aislada. 20 millones de unidades en seis dosis fraccionadas. D. seguida por afección de un ganglio linfático regional. suelen bastar dos semanas de tratamiento. los trastornos neurales objetivos. Húlínska] ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO CIE-9 078. linforreticulosis benigna) 1. [D. Sin embargo. La artritis de Lyme por lo común se trata satisfactoriamente con un ciclo de cuatro semanas de los fármacos orales. durante tres a cuatro semanas. por lo regular en el término de dos semanas.3. Con cualquiera de estas pautas pueden presentarse fracasos terapéuticos esporádicos. puede evolucionar hasta la supuración. lamedura o mordedura de gato que produce una lesión papulosa roja. C. Suele ir precedida por un rasguño. 2 g por vía intravenosa una vez al día. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. también por vía intravenosa. véanse las recomendaciones de los apartados 9A1 a 9A3. es posible usar axetil cefuroxima o eritromicina. o penicilina. Los niños menores de 9 años de edad pueden recibir amoxicilina. La pápula roja en el sitio de la inoculación se presenta en 50% a 90% . el tratamiento debe durar de tres a cuatro semanas. E. a razón de 50 mg por kg de peso al día en dosis fraccionadas. CIE-10 A28. si hay infección diseminada temprana. En personas alérgicas a la penicilina o que no pueden tomar tetraciclinas. se tratan mejor con ceftriaxona. Medidas en caso de epidemia: en zonas de hiperendemicidad.1 (Fiebre por arañazo de gato. que se caracteriza por malestar. En caso de eritema migratorio localizado. linfadenitis granulomatosa y tipos variables de fiebre. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Descripción – Enfermedad bacteriana subaguda.ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 159 7) Tratamiento específico: en los adultos es posible tratar eficazmente la fase de eritema migratorio con doxiciclina (100 mg dos veces al día) o amoxicilina (500 mg de tres a cuatro veces al día). en cuyo caso puede ser necesario repetir el tratamiento. reconocer las especies de garrapatas implicadas y las áreas infestadas. por lo común de curso limitado. durante el mismo lapso que los adultos.

lamedura u otra exposición a un gato sano. granulomas hepáticos y esplénicos. pueden presentarse bacteriemia. pero poco frecuente. por ejemplo. peliosis hepática (extravasación hepática de sangre) y angiomatosis bacilar. En raras ocasiones se presentan conglomerados familiares de casos. quintana y B. no hay pruebas de afección clínica en los felinos. brucelosis. bacteriológicos y serológicos señalan a Bartonella henselae (antes llamada Rochalimaea) como el agente causal de casi todos los casos de enfermedad por rasguño de gato. 5. Modo de transmisión – Más de 90% de los pacientes mencionan el antecedente de rasguño. La mayor parte de los casos se observa durante el final del verano. 4. pasteurelosis y linfoma. tularemia. Se considera como positivo un título de 1:64 o mayor por la técnica indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes. Se ha obtenido Bartonella a partir de sangre y aspirados de ganglios linfáticos tras una incubación prolongada en agar con sangre de conejo expuesto a CO2 al 5% y una temperatura de 36 °C (96. también pueden afectar a los huéspedes inmunodeficientes. el otoño y los meses de invierno. La enfermedad por rasguño de gato puede confundirse clínicamente con otras afecciones que causan linfadenopatías regionales. Otras bartonelas. también puede haber complicaciones neurales. como encefalopatía y neuritis óptica. como B. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico definido. por lo común joven (incluso un cachorro). un microorganismo que se había descrito como posible agente causal.160 / ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO de los casos. o ambos problemas. Afipia felis. Reservorio – Los gatos domésticos son los principales vectores y reservorios de B. clarridgeiae. en particular con infección por el VIH. junto con el diagnóstico serológico de la presencia de anticuerpos contra Bartonella. a pesar de que se ha demostrado bacteriemia crónica. Puede presentarse el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con adenopatía preauricular) después de inoculación directa o indirecta en la conjuntiva. El pus obtenido de los ganglios linfáticos suele ser estéril desde el punto de vista bacteriológico con las técnicas de uso común. Distribución – Mundial. Las pulgas y garrapatas de los gatos pueden estar infectadas. peste. 2. La fiebre alta y prolongada puede acompañarse de lesiones osteolíticas. El estudio histopatológico de los ganglios afectados puede mostrar características compatibles. También . henselae. En los niños pequeños y las personas inmunodeficientes. pero no confirma el diagnóstico. mordedura. tuberculosis.8 °F). Afecta por igual a hombres y mujeres. Agente infeccioso – Los estudios epidemiológicos. si acaso. y es más frecuente en niños y adultos jóvenes. pero no causan la enfermedad por rasguño de gato. 3. La inmunodetección y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son muy eficaces para detectar Bartonella en biopsias de ganglios linfáticos. tiene una participación mínima.

Medidas internacionales: ninguna. rifampicina. henselae entre los gatos. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. pero no tienen una función clara en la transmisión directa a los seres humanos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 161 se ha señalado el antecedente de rasguño o mordedura de perro o de mono. Control del paciente. ciprofloxacino o gentamicina es eficaz en las formas diseminadas que se presentan en personas con infección por el VIH. pollos o caballos. C. E. 7) Tratamiento específico: no está indicado dar tratamiento a los pacientes inmunocompetentes si la enfermedad no se complica. Periodo de incubación – Variable. B. [D. pero todos los pacientes inmunodeficientes deben recibir tratamiento durante uno a tres meses. Susceptibilidad – Se desconoce. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Puede ser necesario aspirar con aguja la linfadenitis supurativa para aliviar el dolor. clase 5 (véase Notificación). D. Las pulgas de los gatos (Ctenocephalides felis) transmiten B. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones que brotan de lesiones purulentas. y de 5 a 50 días desde la inoculación hasta la linfadenopatía. generalmente transcurren entre 3 y 14 días desde la inoculación hasta la aparición de la lesión primaria. Medidas preventivas: puede ser útil la limpieza meticulosa de los rasguños y las mordeduras de gato. El control de las pulgas es muy importante para prevenir la infección en los gatos. 9. pero debe evitarse la toma del material de biopsia por incisión. Raoult] . La administración prolongada (por un mes como mínimo) de antibióticos como eritromicina. 4). pero no se excluyó la participación de los gatos en todos los casos. 6. 2) Aislamiento: no corresponde. 8. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. o contacto con conejos. 5) y 6) Cuarentena. 7. Métodos de control – A.

Puede aparecer una erupción maculopapulosa en el tronco. Distribución – Quizá mundial entre los trabajadores de fincas. renos y bueyes almizcleros). por la proliferación de virus en cultivos en células de ovinos. excepto los rayos ultravioleta. cabras o ungulados silvestres y en particular sus crías. Esta enfermedad puede confundirse con carbunco y cáncer de la piel. cabras. El eritema multiforme y el eritema multiforme buloso son complicaciones raras. El diagnóstico se confirma por el antecedente de contacto con ovejas. que duran de tres a seis semanas. y una enfermedad ocupacional importante en Nueva Zelandia. transmisible a los seres humanos por el contacto con ovejas y cabras y. vacunos o primates.0 (Dermatitis pustulosa contagiosa. Agente infeccioso – El virus Orf es un virus de ADN que pertenece al género Parapoxvirus de los poxvirus (familia Poxviridae). las personas pueden infectarse con el parapoxvirus del ectima contagioso a partir de camellos domesticados. Orf humano. El agente causal guarda relación estrecha con otros parapoxvirus que se pueden transmitir a los seres humanos como enfermedades ocupacionales: virus del nódulo de los ordeñadores del ganado lechero y virus de la estomatitis papulosa bovina del ganado bovino. cada una de hasta 3 cm de diámetro. En raras ocasiones. Puede haber varias lesiones. y puede persistir durante meses en la tierra y en la piel y el pelo de los animales. 2. con lesiones en las ubres de hembras que amamantan. En un número pequeño de casos hay adenitis regional. o por resultados positivos de las pruebas serológicas. o por transferencia pasiva intermediaria a partir de . cuando los estudios bacteriológicos convencionales dan resultados negativos. El virus es muy resistente a los agentes físicos. es un vesiculonódulo. ectima contagioso) 1. a veces. es una infección común en pastores. las lesiones pueden volverse pustulosas. 4. 3. Modo de transmisión – Contacto directo con las mucosas de los animales infectados. Descripción – Enfermedad vírica proliferativa cutánea. renos) infectados. 5. maculopápula o pústula de color rojo a violeta que evoluciona hasta convertirse en un nódulo exudativo con umbilicación central.2. con ungulados silvestres (ciervos. Reservorio – Probablemente diversos ungulados (como ovejas. Si hay infección bacteriana secundaria. los brazos o la cara. Se han notificado casos diseminados y lesiones oculares graves.162 / ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF CIE-9 051. veterinarios y trabajadores de mataderos en las zonas productoras de ovinos y caprinos. por demostración de los parapoxviriones ovoides en la lesión mediante microscopia electrónica. La lesión en el ser humano. por lo común solitaria y localizada en las manos. CIE-10 B08.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante obtener los antecedentes del contacto. 8. La infección humana puede contraerse al producir y aplicar vacunas a los animales. esterilizar en autoclave o incinerar los vendajes. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS (Estafilococias) Los estafilococos producen muy diversos síndromes. Los ungulados domésticos y silvestres deben ser considerados como fuentes posibles de infección. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Medidas internacionales: ninguna para los seres humanos. Control del paciente. Métodos de control – A. tijeras. pero es conveniente cuando se presenta un caso humano en zonas donde no se conocía la infección. 2) Aislamiento: no corresponde. Medidas preventivas: higiene personal adecuada y lavado de la zona expuesta con agua y jabón. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Cuidar la limpieza general de las zonas que albergan animales. El signo clínico primario son una o varias lesiones que contienen pus. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 163 animales aparentemente normales contaminados por contacto. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no es necesaria. con manifestaciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septicemia y la muerte. 7) Tratamiento específico: ninguno. 7. D. las lesiones humanas muestran una disminución en el número de partículas víricas. Periodo de incubación – Por lo regular de tres a seis días. 9. La transmisión de persona a persona es rara. C. No se ha precisado del todo la eficacia e inocuidad de las vacunas contra Parapoxvirus en los animales. cuchillos. E. camiones y ropas. clase 5 (véase Notificación). Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente es universal. 6. comederos y paredes de los establos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. la manifestación histopatológica característica es . 3) Desinfección concurrente: hervir. 4) Cuarentena: no corresponde. Conforme evoluciona la enfermedad. B. el restablecimiento produce grados variables de inmunidad.

1. 041. malestar general. en infecciones de las vías urinarias femeninas y en infecciones de origen nosocomial. CIE-10 L03 SEPTICEMIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.2 ARTRITIS CIE-9 711.0-A41. El agente patógeno más importante en los seres humanos es Staphylococcus aureus. CIE-10 J15. osteomielitis.1. se presentará cada una por separado. La intoxicación alimentaria estafilocócica. ABSCESOS CIE-10 L02. FURÚNCULOS. 041. la foliculitis. cefalea y anorexia. también se expone aparte (véase Intoxicaciones alimentarias.8 IMPÉTIGO CIE-9 684. 041. algunas cepas de Staphylococcus aureus que elaboran una toxina epidermolítica ocasionan un peculiar síndrome de “piel escaldada”. Las enfermedades estafilocócicas generan cuadros clínicos y epidemiológicos diferentes en la población general.164 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS la formación de abscesos. el ántrax. abscesos pulmonares. las cepas negativas a la coagulasa cada vez son más importantes. CIE-9 680. Por lo común. Otras lesiones de la piel son localizadas y delimitadas. puede haber fiebre. si las lesiones se extienden o se diseminan. las lesiones no están complicadas. los furúnculos. en particular en las infecciones del torrente sanguíneo de pacientes con catéteres intravasculares o materiales protésicos. 041. I. B95. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD DIVIESOS. Por tal razón. pero el paso de microorganismos al torrente sanguíneo puede ocasionar pulmonía. en los recién nacidos.1. CIE.0.1. los abscesos y las laceraciones infectadas. CIE-10 M00. Descripción – Las lesiones cutáneas bacterianas comunes son el impétigo. 041. además. ÁNTRAX.0. .1. CIE-10 133. La producción de toxinas también puede ocasionar enfermedades estafilocócicas. Los síntomas generales son poco frecuentes.1. CIE-10 M86 ENDOCARDITIS CIE-9 421. La lesión básica del impétigo se describe en la sección II.2 NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.6-B95.0 OSTEOMIELITIS CIE-9 730. Por estafilococos). casi todas las cepas de este fermentan el manitol y son positivas a la coagulasa.9. septicemia. apartado 1. Sin embargo. CIE-10 A41.10 L01 CELULITIS CIE-9 682. La virulencia de las cepas bacterianas varía ampliamente.0 1.4. sección I. en las mujeres durante la menstruación y en los pacientes hospitalizados. que es una intoxicación y no una infección. como el síndrome de choque tóxico.

son resistentes a la bencilpenicilina. En gran medida. Las lesiones embólicas cutáneas son complicaciones frecuentes de la endocarditis y la bacteriemia. las epidemias son causadas por relativamente pocas cepas específicas. el tipo de fago o el perfil de resistencia a los antibióticos. por lo común en relación con el uso de dispositivos protésicos o sondas permanentes. Agentes infecciosos – Diversas cepas de Staphylococcus aureus positivas a la coagulasa. Distribución – Mundial. 2. La mayoría de los aislados clínicos de S. 3. en los recién nacidos y en los ancianos se presenta conjuntivitis por estafilococos. y se han vuelto comunes las cepas resistentes a varios antimicrobianos (entre ellos. Algunos portadores diseminan la infección . Además de las lesiones primarias de la piel. aureus. la meticilina). artritis o meningitis. como la electroforesis en gel con campos pulsátiles. S. La endocarditis estafilocócica y otras complicaciones de la bacteriemia estafilocócica pueden ser consecuencia del consumo parenteral de drogas ilícitas. Modo de transmisión – El sitio principal de colonización es la parte anterior de las fosas nasales. Son frecuentes entre los niños. donde varias personas sufren cuadros recurrentes por la misma cepa estafilocócica (portadores ocultos). Se presentan en forma esporádica y como pequeñas epidemias en las familias y en campamentos de veraneo. 4. saprophyticus es una causa común de infección de las vías urinarias en las mujeres jóvenes. La autoinfección es la causa de por lo menos una tercera parte de las infecciones. en raras ocasiones. o pueden originarse por el empleo de catéteres intravenosos y otros dispositivos en los hospitales. La transmisión se hace por contacto con un individuo que tenga una lesión purulenta o que sea portador asintomático (por lo regular nasal) de alguna cepa patógena. Algunos datos indican que las cepas “sedimentadoras” de estafilococos negativas a la coagulasa pueden ser más patógenas. Las personas con alguna lesión supurativa o secreción purulenta son la fuente más común de propagación epidémica. Los estafilococos negativos a la coagulasa pueden causar septicemia. 5. meningitis. La incidencia máxima se observa en zonas donde la higiene personal no es adecuada (especialmente en cuanto al empleo de agua y jabón) y hay hacinamiento. endocarditis o infecciones de las vías urinarias y su aparición es cada vez más frecuente. los animales.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 165 endocarditis. las cepas de estafilococos pueden definirse por métodos moleculares. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo. ya sean adquiridos en la comunidad o en el hospital. entre 20% y 30% de la población general es portadora nasal de estafilococos positivos a la coagulasa. pero las pruebas no son concluyentes. Reservorio – Los seres humanos. especialmente en las estaciones calurosas. La neumonía estafilocócica es una complicación bien conocida de la influenza.

agammaglobulinemia. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y el personal de salud en cuanto a higiene personal. 2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las comunidades.. La diseminación por el aire es rara. cáncer y quemaduras son particularmente susceptibles. los usuarios de drogas ilícitas y los que padecen diabetes mellitus. 4) Cuarentena: no corresponde. Se ha concedido demasiada importancia a la función de los objetos contaminados. Métodos de control – A. La autoinfección puede continuar durante el periodo de colonización nasal o de actividad de las lesiones. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.166 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS con mayor eficacia que otros. eliminar estas de alguna manera práctica y segura. 7. B. clase 4 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: colocar los apósitos que han estado en contacto con lesiones abiertas y secreciones en bolsas desechables. campamentos de veraneo y otros grupos de población. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: . Periodo de transmisibilidad – Mientras las lesiones purulentas exuden secreción o persista el estado de portador. las personas infectadas deben evitar el contacto con lactantes y sujetos debilitados. agranulocitosis y enfermedad granulomatosa crónica). 6. también debe notificarse cualquier conglomerado de casos reconocido en la comunidad. No es obligatoria la notificación de los casos individuales. Susceptibilidad – Los mecanismos de inmunidad dependen ante todo de un eje de opsonización y fagocitosis indemne en el que participan los neutrófilos. 8. insuficiencia renal crónica. trastornos de la función de los neutrófilos (por ej. 9. fibrosis quística. pero se ha demostrado en pacientes con una enfermedad respiratoria vírica concurrente. Periodo de incubación – Variable e indefinido. La susceptibilidad es mayor en los recién nacidos y los enfermos crónicos. en especial la importancia de lavarse las manos y de no compartir los artículos de aseo personal. en muchos países industrializados. El empleo de esteroides y antimetabolitos también incrementa la susceptibilidad. las manos son el medio más importante para transmitir la infección. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los brotes en escuelas. 2) Tratar de inmediato los casos iniciales en los niños y en las familias. Los ancianos y las personas debilitadas.

En muchos países del mundo se ha notificado la presencia de cepas de S. higiene personal rigurosa. Estas cepas se obtuvieron de pacientes tratados con vancomicina durante lapsos prolongados (meses). C. la selección de los antibióticos dependerá de los resultados de las pruebas de sensibilidad en los aislados. . si resulta ineficaz. especialmente con lesiones supurativas. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. cuatro veces al día). Se deben abrir los abscesos para permitir que drene el pus y para eliminar posibles cuerpos extraños. 2) Investigar cualquier aumento extraordinario o repentino de la prevalencia de infecciones estafilocócicas en la comunidad.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 167 buscar lesiones supurativas. En las infecciones estafilocócicas graves se empleará una penicilina resistente a la penicilinasa o. son adecuadas la limpieza de la piel y la aplicación local de un antimicrobiano apropiado (como mupirocina. con antimicrobianos orales. una cefalosporina activa contra estafilococos (salvo que exista el antecedente de hipersensibilidad inmediata a la penicilina) o un macrólido. las compresas calientes secas pueden ser útiles para tratar las infecciones localizadas. Medidas en caso de epidemia: 1) Localizar y tratar a las personas con manifestaciones clínicas. aureus con una menor sensibilidad a la vancomicina y otros antibióticos glucopéptidos. como podría ser una epidemia no reconocida en algún hospital. a menos que la infección se extienda considerablemente o surjan complicaciones. a veces es útil diagnosticar el estado de portador nasal de la cepa patógena entre miembros de la familia o trabajadores de salud. E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La vancomicina constituye el fármaco preferido contra las infecciones graves por estafilococos negativos a la coagulasa y Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina. dar tratamiento local con mupirocina y. cuando haya hipersensibilidad a la penicilina. En fecha reciente se han detectado unas cuantas cepas con una resistencia elevada a la vancomicina. En las infecciones sistémicas graves. es importante administrar un tratamiento parenteral oportuno. 7) Tratamiento específico: en las infecciones cutáneas localizadas no están indicados los antimicrobianos por vía sistémica. en busca de una posible fuente común. que pueden diseminar la infección. D. con hincapié en el lavado de manos. Hacer cultivos para reconocer a los portadores nasales de la cepa epidémica. Evitar el uso de compresas húmedas.

neumonitis. Las lesiones son más comunes en las partes cubiertas por el pañal e intertriginosas. La colonización de estos sitios con cepas de estafilococos es un hecho normal y no implica enfermedad. el ombligo. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES IMPÉTIGO NEONATAL CIE-9 684.0 1. 3. Distribución – Mundial. dermatitis exfoliativa estafilocócica. 4. 041. el sitio de circuncisión.5. Agente infeccioso – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. fomentados por descuido de las técnicas asépticas. La rotura de las pústulas favorece su diseminación. pueden formarse bulas (impétigo buloso). pero pueden distribuirse en cualquier parte del cuerpo. Modo de transmisión – El modo primario es la diseminación por las manos del personal de hospital. Reservorio – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I.168 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS II. 5. 2). 4). osteomielitis y otras. Al inicio son vesiculosas y pronto se vuelven seropurulentas. Al igual que el impétigo buloso. dermatitis exfoliativa neonatal) ABSCESO MAMARIO CIE-9 771. rodeadas por una base eritematosa. CIE-10 L00 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA CIE-9 695. artritis. Descripción – El impétigo o la pustulosis del recién nacido y otras afecciones cutáneas purulentas son las enfermedades estafilocócicas que se contraen con mayor frecuencia en las salas de recién nacidos.1. abscesos mamarios. Las complicaciones son poco comunes. y rara vez por el aire. aureus. el recto o la conjuntiva. con manifestaciones clínicas que varían desde un eritema escarlatiniforme difuso hasta la descamación bulosa generalizada de la piel. es causado por cepas de S. . Los problemas se presentan sobre todo en los hospitales. 2. pénfigo neonatal. puede presentarse el llamado síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal). y se agravan por la aparición de cepas resistentes a los antibióticos (cepas nosocomiales).8 (Enfermedad de Ritter. 041. Las lesiones cutáneas características son secundarias a la colonización de la nariz. septicemia. furunculosis. aunque se han señalado casos de linfadenitis. que producen una toxina epidermolítica. CIE-10 P39. por lo común del fago de tipo II.1. A pesar de que es poco común.

2) No debe permitirse que miembros del personal con lesiones menores (pústulas. Susceptibilidad – Al parecer. hasta aproximadamente un mes después. Los lactantes continúan en peligro de enfermar mientras dura la colonización con cepas patógenas. 4) Algunos especialistas recomiendan la aplicación sistemática de sustancias antibacterianas. Periodo de incubación – Comúnmente de cuatro a diez días. pero puede no manifestarse la enfermedad hasta varios meses después de la colonización. 7) Tratamiento específico: en caso de impétigo localizado. abscesos. la susceptibilidad en el recién nacido es general. 9B3). apartado 9C. acné grave. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. 2) Aislamiento: aplicar sin demora las medidas de aislamiento de los contactos a todos los casos conocidos o presuntos de la sala de recién nacidos. paroniquia. furúnculos. 8. 9. Medidas preventivas: 1) Usar técnicas de asepsia cuando sea necesario y lavarse las manos antes de tocar a cada pequeño en las salas de recién nacidos.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 169 6. debe contarse con un sistema regular para investigar. También se deben investigar y registrar las enfermedades aparecidas después de que los niños salgan del hospital. 7). limpiar la piel y aplicar pomada de mupirocina cuatro veces . 3) Vigilancia y supervisión por parte de un comité de control de infecciones activo en los hospitales. otitis externa o laceraciones infectadas) trabajen en la sala de recién nacidos. de preferencia mediante la vigilancia activa de todos los recién nacidos dados de alta. acriflavina. como violeta de genciana. notificar y revisar las infecciones nosocomiales. 4) Cuarentena: no corresponde. clase 4 (véase Notificación). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: consúltense las medidas en caso de epidemia. 7. Métodos de control – A. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. clorhexidina o pomada de bacitracina al muñón del cordón umbilical. conjuntivitis. pero no de los casos individuales. mientras el recién nacido permanezca en el hospital. B.

camas y otros muebles con algún desinfectante aprobado. El laboratorio debe conservar los aislados de importancia clínica durante seis meses antes de desecharlos. Alojar a cada niño con su madre puede disminuir el riesgo. en el cual se llena una unidad (A) y los recién nacidos que llegan después ingresan a una segunda sala de recién nacidos (B). Realizar una investigación epidemiológica y. Los lactantes colonizados o infectados deben ser agrupados en otra cohorte. Las infecciones graves requieren tratamiento parenteral (Sección I. 3) Examinar a todo el personal que atiende a los pacientes. se limpiarán enérgicamente los colchones y se lavarán meticulosamente las ropas de cama y pañales (o se usarán pañales desechables). se lavarán las cunas. 2) En caso de un brote en una sala de recién nacidos. las lesiones extensas pueden ser tratadas con algún antimicrobiano antiestafilocócico oral. en tanto se desocupa la unidad inicial (A) y se limpia antes de admitir a nuevos pacientes. Puede ser necesario excluir y tratar a todos los portadores de la cepa epidémica hasta que los cultivos . si uno o varios miembros del personal están relacionados con la enfermedad. Se esterilizarán en autoclave los instrumentos que penetran en cavidades corporales estériles. aplicar medidas de aislamiento de los casos y los contactos hasta que todos hayan sido dados de alta. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos concurrentes o más de enfermedad estafilocócica que guarde relación con una sala de recién nacidos o de maternidad constituye una prueba presuntiva de un brote y justifica la investigación. Hay que practicar cultivos de todas las lesiones para conocer la resistencia a los antibióticos y el tipo de la cepa epidémica. Establecer un sistema de rotación (“de cohortes”). El personal de enfermería y de otro tipo que se asigne a la sala de recién nacidos debe trabajar con una sola cohorte en particular. C. para apoyar cualquier posible investigación epidemiológica basada en las modalidades de sensibilidad a los antibióticos o en la electroforesis en gel con campos pulsátiles.170 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al día. en busca de lesiones supurativas en cualquier parte del cuerpo. Antes de hospitalizar a nuevos pacientes. 9B7). Está indicada la descontaminación nasal con mupirocina para prevenir la recurrencia. se harán cultivos del material de las vías nasales de ellos y de todos los demás que estén en contacto con los lactantes. como la cefalexina o la cloxacilina.

La infección puede complicarse con un estado tóxico (síndrome de . una exposición más amplia de los órganos y la anestesia más prolongada favorecen la penetración de estafilococos. meningitis. ya que su absorción por vía sistémica puede provocar lesiones del sistema nervioso central. neumonía. osteomielitis aguda o crónica. considerar la conveniencia de emplear un agente antiséptico para las manos (como el alcohol) antes de atender a cada paciente. El personal asignado para atender a lactantes infectados o colonizados no debe atender a recién nacidos no colonizados. 5) Aunque en Estados Unidos está prohibido su empleo habitual. Después del baño. endocarditis o septicemia. D. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES CIE-9 998. El tratamiento de los portadores asintomáticos tiene por objeto suprimir el estado de portador nasal. El empleo creciente de dispositivos protésicos y catéteres permanentes explica la mayor incidencia de las infecciones estafilocócicas nosocomiales.4 1. E. debe enjuagarse meticulosamente el hexaclorofeno. CIE-10 T81. tan pronto como sea posible después del nacimiento y todos los días hasta darlos de alta. Descripción – Las lesiones varían desde un simple furúnculo o un absceso en los puntos de sutura hasta úlceras por decúbito o heridas quirúrgicas extensamente infectadas. flebitis séptica. durante un brote pueden emplearse preparados que contengan hexaclorofeno al 3%. III.5. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 171 den resultados negativos. La complejidad cada vez mayor de las intervenciones quirúrgicas. Hacer hincapié en las técnicas de lavado de manos. a veces con la administración simultánea de rifampicina por vía sistémica durante tres a nueve días. 4) Investigar la idoneidad de los procedimientos de enfermería y en especial de las instalaciones para el lavado de manos. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. La enfermedad estafilocócica postoperatoria constituye una amenaza constante durante la convalecencia del paciente quirúrgico hospitalizado. si las instalaciones son inaccesibles o inadecuadas. lo que generalmente se logra mediante la aplicación local de pomadas de antibiótico apropiadas en el vestíbulo de la nariz. Se puede usar en los recién nacidos a término al bañarlos (aplicar únicamente en la zona del pañal).

Reservorio. 2. El empleo generalizado de tratamiento intravenoso continuo a través de catéteres permanentes y las inyecciones parenterales proporcionan a los agentes infecciosos nuevos puntos de entrada al cuerpo. y 7.172 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS choque tóxico) si la cepa en cuestión produce toxinas. Agente infeccioso – Staphylococcus aureus.. otro riesgo persistente. establecer un sistema de vigilancia para examinar los catéteres venosos centrales. La infección estafilocócica es una forma grave de infección adquirida en los pabellones generales de los hospitales. 8. 9. El uso frecuente y a veces irracional de los antimicrobianos ha aumentado la prevalencia de los estafilococos resistentes a ellos. meticilina). pero no de los casos individuales. a los aminoglucósidos (por ej.. Las tasas de ataque llegan a asumir proporciones epidémicas. Control del paciente.. 3) Cambiar la colocación de los catéteres intravenosos periféricos cada 48 horas. 3. gentamicina) y a las quinolonas. las cefalosporinas para las infecciones por estafilococos resistentes a la penicilina y la vancomicina para los estafilococos resistentes a la β-lactamasa. B. y cada vez hay más cepas resistentes a las penicilinas semisintéticas (por ej. véase la sección I. 6. La corroboración depende del aislamiento de Staphylococcus aureus. Susceptibilidad – Véase la sección I. 4. 5. Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I. Modo de transmisión. 6 y 7). Se ha observado que 95% de las cepas son resistentes a la penicilina. reservar ciertos antibióticos: por ejemplo. relacionado con un cuadro clínico compatible con los hallazgos bacteriológicos. clase 4 (véase Notificación). 5. 2) Un comité de control de infecciones de cada hospital debe vigilar la aplicación estricta de las técnicas de asepsia y poner en marcha programas de vigilancia de las infecciones nosocomiales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. . 4. Métodos de control – A.. Distribución – Mundial. y pueden diseminarse a la comunidad cuando se da de alta a los pacientes infectados en el hospital. 2. Medidas preventivas: 1) Educar al personal médico del hospital para que emplee antimicrobianos comunes de espectro restringido durante periodos cortos contra las infecciones estafilocócicas simples.

hay que aislarlo en un cuarto privado. E. de una a dos semanas después del comienzo la piel —en especial la palmar y la plantar— se descama.5. CIE-10 A48. 2) Véase la sección II. La fiebre por lo regular rebasa los 38. similar a una quemadura solar. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7) Tratamiento específico: utilizar antimicrobianos apropiados.3 El síndrome de choque tóxico es una enfermedad grave que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta. choque. 3) Revisar y aplicar técnicas estrictas de asepsia. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO CIE-9 785. faríngea o conjuntival). según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. en casos graves. Las infecciones que puedan ser mortales deben tratarse con vancomicina mientras se obtienen los resultados de las pruebas de laboratorio. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es práctica en casos esporádicos (véase 9C). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I.ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 173 2) Aislamiento: siempre que se sepa o se sospeche la presencia abundante de estafilococos en la secreción purulenta o en el esputo de un paciente con neumonía. muscular (mialgias intensas. El personal de salud debe seguir técnicas apropiadas para el lavado de manos y el uso de guantes y batas hospitalarias.8 °C (102 °F). IV. seguido de hipotensión arterial y. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Durante la fase aguda se presenta una erupción eritematosa. la presión arterial sistólica es menor que 90 mmHg y se afectan tres o más de los siguientes aparatos y sistemas: digestivo. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos o más con una relación epidemiológica basta para sospechar una diseminación epidémica y emprender la investigación. D. 4) Cuarentena: no corresponde. esto no es necesario si el drenaje de las heridas es escaso. 9C3. concentraciones de creatina cinasa superiores al doble del límite normal). C. 9B3). membranas mucosas (hiperemia vaginal. vómito. diarrea líquida profusa y mialgias. renal (nitrógeno ureico en sangre o creatinina superiores . a condición de que se emplee un apósito oclusivo y se tenga cuidado al cambiar los apósitos para evitar la contaminación del ambiente.

menos de 100 × 109/l). En los cultivos de sangre. los huesos. aureus se presenta en la infección causada por estreptococos betahemolíticos del grupo A. piuria estéril). aureus productoras de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico. aureus en cualquiera de esos sitios no invalida el diagnóstico del caso. Si bien casi todos los primeros casos de síndrome de choque tóxico se presentaron en mujeres durante la menstruación. Estas cepas. que indican que estas no deben dejarse puestas por más de 30 horas. y sistema nervioso central (desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurales focales). hemático (menos de 100 000 plaquetas por mm3. que rara vez se detectan en cultivo de material vaginal de mujeres sanas. No se sabe si las mujeres que han padecido un episodio de choque tóxico menstrual puedan reanudar sin riesgo el uso de tampones. material de la faringe y líquido cefalorraquídeo no se encuentran agentes patógenos. Casi todos los casos se han relacionado con cepas de S. aureus mediante el drenaje de heridas. las vías respiratorias y sitios operados. solo 55% de los casos notificados actualmente guardan relación con la menstruación. la extracción de tampones vaginales o de cualquier otro cuerpo extraño (por ej. se obtienen comúnmente en las aquejadas de síndrome de choque tóxico relacionado con la menstruación o que lo padecen después de una intervención quirúrgica ginecológica. aureus de lesiones focales de la piel. aunque la detección de S. En un número cada vez mayor de casos en hombres y mujeres se ha aislado S. Deben acatarse las instrucciones para el uso de esponjas anticonceptivas. unidades del sistema internacional.174 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al doble de lo normal. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto. y en su mayor parte estuvieron relacionados con el uso de tampones vaginales. hepático (concentraciones de aspartato aminotransferasa [AST] o alanina aminotransferasa [ALT] superiores al doble de lo normal). leptospirosis y sarampión dan resultados negativos. el riesgo puede disminuir si los tampones se usan en forma intermitente (es decir.. En una tercera parte de los casos. Los estudios serológicos para fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. no se pudo descubrir una fuente de infección. no utilizarlos todo el día y toda la noche mientras dure la menstruación) y si se emplean tampones menos absorbentes. taponamientos de . El tratamiento del síndrome de choque tóxico es ante todo de sostén. El síndrome de choque tóxico menstrual puede evitarse si no se utilizan tampones vaginales muy absorbentes. Las mujeres que presenten fiebre alta y vómito o diarrea durante la menstruación deben suspender de inmediato el uso de tampones y consultar a un médico. en los cuales la erupción cutánea fue mínima o indetectable. Un síndrome prácticamente idéntico al que se observa en la infección por S. Se tratará de erradicar todo foco posible de infección por S.

El cuadro puede ir acompañado o seguido de otitis media o un absceso periamigdalino. infección estreptocócica. y la corea de Sydenham. estreptococia. Los enfermos de angina estreptocócica con frecuencia presentan en forma repentina fiebre y amigdalitis o faringitis exudativas (garganta dolorosa. septicemia.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 175 heridas). Waldvogel] ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034. “angina”). Entre las más frecuentes se encuentran la faringoamigdalitis estreptocócica o angina estreptocócica (CIE-10 J02. 10 días) o fiebre reumática aguda (media. En los brotes a menudo predomina una determinada forma clínica u otra. infecciones en heridas y. [F. también pueden presentarse glomerulonefritis aguda (después de una a cinco semanas.0) y las infecciones cutáneas de origen estreptocócico (impétigo o pioderma). 670. neumonía.1/CIE10 A38). La afección reumática de las válvulas cardíacas aparece entre unos días y varias semanas después de la infección estreptocócica. a veces se observan petequias sobre un fondo con enrojecimiento difuso. mastoiditis. impétigo. fiebre puerperal. Descripción – Los estreptococos del grupo A ocasionan diversas enfermedades. los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden mostrar congestión y edema. La faringe. L01. periamigdalitis. pustular y costrosa. con adenomegalia cervical anterior dolorosa. 035. J02. O85 (Faringoamigdalitis estreptocócica. erisipela. erisipela. Otras enfermedades e infecciones son la escarlatina (CIE-9 034. surge cuando la cepa infectante . 19 días). La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por erupción cutánea. celulitis. sin embargo.0. A46. fiebre reumática) 1. El cuadro puede ser asintomático o tener síntomas mínimos. media.1. otitis media. más tarde puede aparecer glomerulonefritis. impétigo) suele ser superficial y puede pasar por las fases vesiculosa. Es rara la erupción escarlatiniforme y no va seguida de fiebre reumática. fiebre reumática y un síndrome similar al del choque tóxico. fascitis necrosante. CIE-10 A49. A38. y el empleo de antimicrobianos antiestafilocócicos resistentes a la β-lactamasa.0. La infección cutánea estreptocócica (pioderma. La clindamicina puede reducir la producción de toxina. varios meses después. fiebre puerperal (CIE-9 670/CIE-10 O85). escarlatina. en raras ocasiones. por lo común tres semanas después de la infección cutánea.

así como en la cara interna de los muslos. Por lo común la erupción no invade la cara. que palidece bajo la presión. con bacteriemia. La tasa de letalidad por fiebre puerperal estreptocócica es baja si se trata adecuadamente. la tasa de letalidad ha llegado en ocasiones a 3%. La tasa de letalidad varía según la parte del cuerpo afectada y la presencia de alguna enfermedad coexistente. Las infecciones graves a menudo se acompañan de fiebre alta. Las infecciones puerperales pueden ser causadas por microorganismos distintos de los estreptococos hemolíticos y. La erupción se presenta como un eritema fino. con menor frecuencia. ganado vacuno. por lo regular febril. del codo y de la ingle. en raras ocasiones.176 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS produce una exotoxina pirógena (toxina eritrógena) y el paciente está sensibilizado a la toxina pero no es inmune a ella. aunque producen un cuadro clínico similar. la descamación es más intensa en los sitios donde el exantema lo fue. que se acompaña de signos y síntomas locales y generales de invasión bacteriana de los órganos genitales. lengua aframbuesada y exantema. pero se observa rubor de las mejillas y palidez peribucal. La fiebre puerperal estreptocócica es una enfermedad aguda. el tórax y los pliegues axilares. La erisipela por estreptococos del grupo A debe diferenciarse de la erisipeloide. La erisipela es una celulitis aguda que se caracteriza por fiebre. muestran diferencias de índole bacteriológica y epidemiológica (véase Enfermedades por estafilococos). síntomas generales. por lo regular punteado. así como enantema. en una paciente después de un parto o un aborto. El punto central de origen tiende a resolverse conforme se extiende la lesión periférica. a menudo con un borde elevado bien definido. pollos o faisanes. La escarlatina puede tener las mismas secuelas que la angina estreptocócica. Los sitios comúnmente afectados son la cara y las piernas. En algunas partes del mundo. Las manifestaciones clínicas pueden incluir todos los síntomas de la angina estreptocócica (o los de una infección cutánea o puerperal o de una herida). Las recaídas son frecuentes. y a veces del torrente sanguíneo. . una erupción cutánea localizada que se presenta sobre todo como enfermedad ocupacional en personas que manipulan pescados y mariscos de agua dulce. en las personas debilitadas. En años recientes se ha reconocido con frecuencia cada vez mayor la celulitis perianal por estreptococos del grupo A. corderos. Se advierte mejor por el tacto que por la vista (textura como de lija) y aparece con mayor frecuencia en el cuello. Durante la convalecencia se descama la piel de la punta de los dedos de manos y de pies y. causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. náusea y vómito. La enfermedad es más común en las mujeres y puede ser especialmente grave. cerdos o pavos infectados o sus tejidos y. incluidas palmas y plantas. dolorosa y edematosa que se extiende por la piel. leucocitosis y una lesión cutánea roja. de amplias zonas del tronco y los miembros.

Se ha presentado glomerulonefritis después de infecciones por agentes del grupo C. Ninguno de estos dos grupos causa fiebre reumática. Los grupos C y G han producido brotes de amigdalitis estreptocócica. así como infecciones de las vías urinarias. Pueden persistir títulos altos durante varios meses. intervienen en la endocarditis bacteriana subaguda y en las infecciones de las vías urinarias. elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) o de la bilirrubina. En los cultivos. hemolíticos o no hemolíticos. o necrosis de tejidos blandos (fascitis necrosante). cultivados en agar sangre u otros medios apropiados. anti-ADNasa B) entre la fase aguda y la fase de convalecencia. Entre los signos clínicos destacan la hipotensión arterial y cualquiera de las siguientes manifestaciones: deterioro renal. piel o pulmones). coagulación intravascular diseminada. los estreptococos se reconocen por las características estructurales de sus colonias y la producción de zonas claras de hemólisis beta en agar sangre preparado con sangre de oveja. pero muy rara vez se la ha notificado como consecuencia de infecciones por microorganismos del grupo G. trombocitopenia. Las infecciones por los grupos C y G son más comunes en los adolescentes y adultos jóvenes.02 y 0. no se ha definido con exactitud su participación en casos esporádicos. o en el reconocimiento del antígeno estreptocócico del grupo A en secreciones faríngeas (prueba rápida de detección del antígeno). El diagnóstico provisional de laboratorio de las enfermedades por estreptococos del grupo A se basa en el aislamiento de microorganismos de los tejidos afectados. Los microorganismos betahemolíticos del grupo B que se encuentran en la vagina pueden causar septicemia y meningitis supurativa en los recién nacidos (véase Enfermedades neonatales por estreptococos del grupo B). Los microorganismos del grupo D (incluidos los enterococos). antihialuronidasa [no se consigue comercialmente]. Los estreptococos de otros grupos también pueden infectar a los seres humanos. en especial en los diabéticos. por lo común transmitida por alimentos. Los procedimientos específicos para reconocer los grupos serológicos brindan una identificación definitiva.04 unidades) se considera una identificación tentativa. la inhibición con discos especiales de antibiótico que contienen bacitracina (entre 0. una erupción macular eritematosa generalizada. . Los estreptococos alfahemolíticos también son causa común de endocarditis bacteriana subaguda. Las pruebas de detección de antígeno también permiten un reconocimiento rápido. endometritis puerperal y otras enfermedades sistémicas en adultos. demuestran una elevación en el título de anticuerpos séricos (antiestreptolisina O. síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 177 Desde 1987 se ha diagnosticado con frecuencia cada vez mayor el síndrome de choque tóxico en personas con infección invasora por estreptococos del grupo A. El síndrome de choque tóxico puede ser consecuencia de infecciones sistémicas o focales por estreptococos del grupo A (como las de faringe.

El grupo más . alcanza su punto máximo entre los 6 y 12 años. C y G a menudo también son betahemolíticas. la práctica recomendada actualmente consiste en realizar en primer término una prueba rápida de detección del antígeno (que posee gran especificidad pero poca sensibilidad) y. Esta complicación prácticamente había desaparecido de los países industrializados hasta mediados de los años noventa. En Estados Unidos. En la escarlatina se han demostrado tres tipos inmunológicamente diferentes de toxina eritrógena (exotoxinas pirógenas A. La fiebre reumática sigue siendo un grave problema de salud en los países en desarrollo.178 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS En Estados Unidos. varias cepas de los grupos B. Las infecciones no manifiestas son por lo menos tan comunes en los trópicos como en las zonas templadas. suponer que el paciente tiene una infección por estreptococos del grupo A. Pueden aparecer infecciones por estreptococos antes de los 2 ó 3 años de edad. La fiebre reumática aguda puede surgir como una complicación no supurativa después de una infección con serotipos del grupo A capaces de producir infección clínica de las vías respiratorias superiores. Muchos de los casos notificados se presentaron después de infecciones por serotipos específicos del grupo A. en la actualidad. La mayor incidencia. 80% de los microorganismos aislados producen exotoxina pirógena A. En brotes recientes de fiebre reumática han intervenido cepas con fenotipo mucoide. debe realizarse un cultivo de material faríngeo para orientar el tratamiento y evitar la antibioticoterapia innecesaria. las notificaciones van en aumento. a fines del invierno y en la primavera. epidémico o esporádico. pero la faringitis estreptocócica es poco frecuente. se las ha reconocido en las zonas semitropicales y se diagnostican con menor frecuencia en los climas tropicales. 5. 3. 6 y 18. si da positivo. se han relacionado a menudo con la aparición de glomerulonefritis aguda después de una infección faríngea. B y C). las enfermedades estreptocócicas pueden tener carácter endémico. 3. En el síndrome de choque tóxico. en especial los tipos 1. Agente infeccioso – Streptococcus pyogenes. Los estreptococos del grupo A que producen infecciones de la piel por lo regular son de tipos serológicos distintos de los que causan infecciones en la garganta. 12 y 25. y disminuye después de esa edad. Distribución – La faringoamigdalitis estreptocócica y la escarlatina son comunes en las zonas templadas. Se presentan casos todo el año. se corresponde con la de la faringitis. Si los resultados son negativos o confusos. Las infecciones estreptocócicas del grupo A debidas a tipos específicos de proteína M (tipos M). pero su mayor frecuencia es en las estaciones frías. 4. como los tipos M 1. 2. estreptococos del grupo A con más de 130 tipos serológicamente diferentes que varían en cuanto a su distribución geográfica y temporal. 3. Si bien la hemólisis beta es característica de los estreptococos del grupo A.

La mayor incidencia de impétigo estreptocócico se presenta en los niños de corta edad a fines de la estación calurosa en los climas cálidos. Los individuos con infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (en especial nasales) tienen gran propensión a transmitir la infección. Se presenta en forma esporádica. La distribución geográfica y estacional de la erisipela es semejante a la de la escarlatina y la angina estreptocócica. la misma cepa puede aparecer en la faringe (sin signos clínicos de infección faríngea). 49. La nefritis secundaria a infecciones cutáneas se relaciona con un número limitado de estreptococos de tipos M (entre ellos. vaginales. 60). 55. Junto con la reaparición de la fiebre reumática. 4. incluso durante epidemias de infección estreptocócica. Los portadores anales. cutáneos y faríngeos han originado brotes nosocomiales de infecciones estreptocócicas graves. por lo regular en fase tardía de la infección de la piel. En los grupos de población en que prevalece el impétigo. lo mismo que la población militar y escolar.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 179 afectado es el de 3 a 15 años de edad. Muchos de los brotes mencionados provinieron del personal de quirófano. rara vez por contacto indirecto con objetos. El contacto casual rara vez causa infección. 59. En los países desarrollados. 57. que por lo regular son distintos de los relacionados con la nefritis secundaria a infecciones de las vías respiratorias superiores. a menudo son necesarias investigaciones epidemiológicas y microbiológicas extensas. 5. también se han notificado infecciones estreptocócicas más graves. sobre todo luego de intervenciones quirúrgicas. Reservorio – Los seres humanos. o por contacto directo con los pacientes y portadores. entre ellas infecciones generalizadas y síndrome de choque tóxico. En Estados Unidos se calcula que. aunque todavía pueden presentarse epidemias en centros asistenciales que descuidan las técnicas de asepsia. de los 10 000 a 15 000 casos de enfermedades graves por estreptococos del grupo A que se presentan cada año. 58. y pueden requerirse numerosos ciclos de tratamiento con antibióticos específicos (véase la sección 9B7). Modo de transmisión – Por gotas de Pflügger grandes expulsadas de las vías respiratorias. los tipos 2. la erisipela es más común en los lactantes y las personas mayores de 20 años de edad. No hay datos fidedignos de mortalidad por fiebre puerperal. las cifras de morbilidad y mortalidad han disminuido. Los estreptococos secos que llegan al aire procedentes de artículos contaminados (polvo . pueden aislarse estreptococos del grupo A de la piel normal desde una o dos semanas antes de que surjan las lesiones cutáneas. entre 500 y 1500 casos evolucionan hacia la fascitis necrosante. suele ser difícil erradicar el estado de portador. Para reconocer a los portadores.

es raro un segundo ataque de escarlatina. aunque muchas personas adquieren inmunidad antitoxínica o antibacteriana con especificidad de tipo. Periodo de incubación – Es breve. pañuelos) pueden ser viables. en los casos sin tratamiento en que hay secreción purulenta. La administración de antibióticos puede trastornar el desarrollo de la inmunidad específica por tipo. aparece en el término de una semana a partir del comienzo de la enfermedad y suele ser permanente. La contagiosidad de dichos portadores disminuye en forma drástica en el término de dos a tres semanas después de haber comenzado la infección. Con mayor frecuencia los brotes de origen alimentario se han atribuido a la leche y a los productos lácteos. de 10 a 21 días. pero puede presentarse porque la toxina tiene tres formas inmunológicas. Los recién nacidos con anticuerpos maternos específicos por tipo. 8. o ambas. la inmunidad contra la toxina eritrógena. amigdalitis u otras enfermedades por diferentes tipos de estreptococos. pelusas de la ropa de cama. La contaminación de productos lácteos o huevos por los seres humanos al parecer es una fuente importante de episodios de infección transmitida por alimentos. 6. Las personas con faringitis estreptocócica que no se trata pueden albergar el microorganismo durante semanas o meses. por una infección no manifiesta. Algunos brotes de infección por estreptococos del grupo C transmitidos por la leche han provenido de vacas infectadas. Son relativamente frecuentes los ataques repetidos de faringitis. las diferencias raciales notificadas podrían deberse a factores ambientales. por lo común en número cada vez menor. No se han definido diferencias en la susceptibilidad entre hombres y mujeres. . varias semanas o meses. pero los portadores humanos pueden transmitir al ganado vacuno estreptococos del grupo A que se diseminan a partir de estos animales por medio de la leche cruda. En la escarlatina. pero al parecer no infectan las mucosas ni la piel íntegra. Los microorganismos del grupo B que son patógenos para las personas y para los ovinos difieren en sus características bioquímicas. Periodo de transmisibilidad – En los casos no tratados y sin complicaciones.180 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS del suelo. generalmente de uno a tres días. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la faringoamigdalitis estreptocócica y a la escarlatina es general. Un tratamiento adecuado con penicilina por lo regular interrumpe la transmisibilidad en el término de 24 horas. 7. adquiridos por vía transplacentaria. rara vez dura más. Recientemente se ha atribuido una frecuencia cada vez mayor de infecciones a la ensalada de huevo y productos similares. y por ende contra la erupción. La ingestión de alimentos contaminados puede ir seguida de brotes explosivos de angina estreptocócica. Se adquiere inmunidad antibacteriana contra el tipo M específico de estreptococos del grupo A que causaron la infección. y puede persistir por años.

Control del paciente. o refrigerarlos adecuadamente en cantidades pequeñas. Las personas que han sufrido un ataque de fiebre reumática están expuestas a un riesgo grave de recurrencia. B. 4) Preparar otros alimentos que puedan transmitir la enfermedad inmediatamente antes de servirlos. Es rara la recurrencia de la glomerulonefritis. 9. sobre la relación de la infección estreptocócica con la fiebre reumática aguda. 3) Pasteurizar la leche y excluir a las personas infectadas de la manipulación de leche que pudiera llegar a contaminarse. la cardiopatía reumática y la glomerulonefritis. quizá porque muy pocos tipos M son causantes de nefritis. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y a los trabajadores de salud sobre las formas de transmisión. clase 3 (véase Notificación). clase 4. a menudo con mayor daño al corazón. después de infecciones por estreptococos del grupo A. Las personas que no toleran la penicilina pueden recibir sulfisoxazol por vía oral o eritromicina si es necesario. Métodos de control – A. el síndrome de choque tóxico por estreptococos o ambos.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 181 tienen cierto grado de inmunidad pasiva contra las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. En algunas localidades deben notificarse la fiebre reumática aguda. a temperaturas de 4 °C (39 °F) o inferiores. si el paciente cumple con las órdenes médicas). 6) Practicar la prevención secundaria de complicaciones. erisipela o corea. Los individuos que padecen erisipela parecen predispuestos a ataques ulteriores. para evitar la reinfección estreptocócica y la posible recurrencia de fiebre reumática. durante cinco años como mínimo. 2) Aislamiento: las precauciones en relación con el material drenado y las secreciones pueden darse por terminadas . 5) Excluir a las personas con lesiones cutáneas de la manipulación de alimentos. debe inyectarse cada mes bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada (o penicilina por vía oral diariamente. la corea de Sydenham. 2) Contar con medios accesibles de laboratorio para reconocer los estreptococos hemolíticos del grupo A. y sobre la necesidad de hacer un diagnóstico rápido y de emplear el esquema completo de antibioticoterapia prescrito contra las infecciones estreptocócicas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias.

como la administración intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (el tratamiento preferido) o la administración oral de penicilina G o penicilina V. Muchas cepas 3) 4) 5) 6) 7) . Las sulfonamidas no eliminan el estreptococo de la garganta ni evitan las complicaciones no supurativas. pueden emplearse clindamicina o una cefalosporina. También puede disminuir el riesgo de glomerulonefritis aguda consecutiva a la infección faríngea (no está confirmado respecto a la nefritis aguda secundaria a infecciones cutáneas) y evitar una mayor diseminación del microorganismo en la comunidad. El tratamiento debe proporcionar concentraciones suficientes de penicilina durante 10 días. en particular en Asia y Europa. Buscar y tratar a los portadores en las epidemias corroboradas de infección estreptocócica y en situaciones de alto riesgo (por ej. el tratamiento preferido es la eritromicina. Tratamiento específico: penicilina en varias formas. Si bien la antibioticoterapia puede acortar en cierto modo el cuadro clínico. La antibioticoterapia adecuada reduce la frecuencia de las complicaciones supurativas y previene la aparición de casi todos los casos de fiebre reumática aguda. es poco probable que en un futuro cercano se cuente con una vacuna contra estreptococos A. Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas y de todos los artículos contaminados con ellas. aparición de casos de fiebre reumática o nefritis aguda en un grupo de población tal como una escuela. Limpieza terminal. Nunca se han encontrado cepas de estreptococos betahemolíticos del grupo A resistentes a la penicilina. signos de infección estreptocócica en familias con varios casos de fiebre reumática o síndrome de choque tóxico por estreptococos. por ejemplo en caso de alergia o resistencia.182 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS después de 24 horas de antibioticoterapia eficaz. se reconoce que los pacientes con faringitis estreptocócica mejoran en tres a cuatro días sin tratamiento. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hacer cultivos del material de los contactos sintomáticos. aunque se han notificado cepas resistentes a ella (hasta 38%). Inmunización de los contactos: no corresponde.. Cuando están contraindicadas la penicilina y la eritromicina. o brotes de infecciones posquirúrgicas en heridas). esta última se absorbe mejor. En los pacientes alérgicos a la penicilina. hay que continuar el tratamiento durante 10 días para evitar la cardiopatía reumática. Cuarentena: no corresponde.

piel. el reconocimiento del tipo M del estreptococo permite determinar que la causa de un brote es una persona con una infección estreptocócica aguda o persistente. agalactiae) de subtipos humanos causan enfermedades invasoras en los recién nacidos con dos cuadros clínicos diferentes. 2) Investigar rápidamente cualquier conglomerado inusual de casos para reconocer posibles fuentes comunes. Los avances en los cuidados neonatales han logrado que la . Kaplan] INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B CIE-9 771.8. por la leche u otros alimentos). como leche o alimentos contaminados. o que es portadora (nariz. meningitis. de comienzo tardío (de siete días a varios meses de edad). neumonía y. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. osteomielitis o artritis séptica. Repercusiones en caso de desastre: los pacientes con quemaduras térmicas o heridas son muy susceptibles a las infecciones estreptocócicas de la zona afectada. hogares para ancianos o enfermos). vagina o región perianal). C. puede ser necesario administrar penicilina a todo el grupo para terminar con la diseminación. A menudo. se caracteriza por septicemia. de inicio temprano (en los primeros siete días). militares. se transmite en cerca de la mitad de los casos por contacto de persona a persona y se manifiesta casi siempre como meningitis o septicemia. faringe. escuelas. E. 3) Ante brotes en grupos especiales que tienen un contacto estrecho (por ej. se contrae en el útero o durante el parto. [E.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 183 de estreptococos del grupo A son resistentes a las tetraciclinas y estas no deben usarse para tratar la faringitis estreptocócica. pero la mayor parte (75%) de los pequeños que contraen enfermedades por estos microorganismos nacieron a término. Los recién nacidos prematuros son más susceptibles que los de término a las infecciones por estreptococos del grupo B. guarderías. D. con menor frecuencia. La segunda forma. CIE-10 P36.. La primera. Medidas en caso de epidemia: 1) Reconocer la fuente y la forma de diseminación (de persona a persona.0 Los estreptococos del grupo B (S.

Los estreptococos del grupo B presentes en la mastitis bovina no causan esta enfermedad. deben recibir profilaxis antibiótica durante el parto.0 °C (>100. Hasta la fecha. La administración intravenosa de penicilina o ampicilina desde el comienzo del periodo de dilatación y a lo largo de este a las mujeres colonizadas por estreptococos del grupo B impide la transmisión a los recién nacidos y disminuye las cifras de infección y mortalidad. aunque es apropiado el uso terapéutico de antibióticos en los pequeños en quienes clínicamente se sospecha una . no se han encontrado aislados de estreptococos del grupo B con resistencia confirmada a la penicilina o a la ampicilina. Se han empleado eficazmente dos métodos de prevención. la audición y la vista. El método basado en el riesgo define a las mujeres en quienes se administrará quimioprofilaxis durante el parto por la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo para enfermedad de inicio temprano: parto que se presenta antes de las 37 semanas de gestación. temperatura durante el parto mayor que 38. se les administra quimioprofilaxis al comienzo del periodo de dilatación o cuando se rompen las membranas.4 °F) o rotura de membranas por más de 18 horas. En ambos casos. A todas las embarazadas que se diagnostiquen como portadoras de estos microorganismos. los supervivientes pueden sufrir alteraciones del habla. Entre 10% y 30% de las mujeres embarazadas tienen estreptococos del grupo B en las vías genitales. o que hayan tenido un hijo que padeció enfermedad estreptocócica neonatal de inicio temprano. Las mujeres en quienes se desconozcan los resultados del cultivo al momento del parto deben ser tratadas según el método de evaluación del riesgo mencionado en párrafos anteriores. y cerca de 1% de sus hijos pueden presentar infección sintomática. Las opciones de tratamiento para las mujeres alérgicas son clindamicina. Los indicios sólidos de que la estrategia basada en el tamizaje logra una mejor protección que la estrategia basada en el riesgo han llevado a la recomendación actual de efectuar detección prenatal mediante cultivos de material vaginal y rectal en busca de colonización por estreptococos B entre las 35 y 37 semanas de gestación. El segundo método se basa en la recomendación de efectuar un tamizaje en busca de colonización vaginal y rectal por estreptococos del grupo B entre las 35 y 37 semanas de gestación y ofrecerles a quienes estén colonizadas la administración de antibióticos durante el parto. Cuando hay afección meníngea. las mujeres que presenten bacteriuria por estos microorganismos durante el embarazo en curso. No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antimicrobiana en los recién nacidos cuyas madres recibieron quimioprofilaxis contra la infección por estreptococos durante el parto. La penicilina es el fármaco preferido en las mujeres que no son alérgicas a ella. retardo psicomotor y trastornos convulsivos.184 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS tasa de letalidad disminuya de 50% a 4%. eritromicina y cefazolina.

anaerobios facultativos. se le había dado el nombre de “caries por biberón”. las cepas aisladas de las madres y de sus hijos muestran perfiles similares o idénticos de bacteriocina y características idénticas de plásmidos o de ADN cromosómico. o probar alimentos en la cucharita del pequeño antes de servirlos. con máxima prevalencia en los países en desarrollo. Lincetto] CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS CIE-9 521. La transmisión de madre a hijo se hace por transferencia de saliva infectada al besarlo en la boca o. Los microorganismos necesitan una superficie de la boca que no presente exfoliación para colonizarla. Son miembros del grupo de estreptococos viridans. En los primeros años de vida se advierte una forma característica de caries dental.ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 185 infección. caries por leche maternizada) Si bien la caries dental en los niños de corta edad se debe a múltiples factores. con mayor frecuencia. CIE-10 K02 (Caries por biberón. a menudo acompaña a la hipoplasia del esmalte. y a los que nacieron con bajo peso. En las caries se ha reconocido la presencia de Streptococcus mutans. al humedecer el chupete del biberón o el “chupón”. Está en estudio una vacuna para las mujeres embarazadas que estimule la producción de anticuerpos contra los microorganismos invasores en los recién nacidos. y son residentes comunes de la placa dentobacteriana. pero también se observa en pequeños que utilizan tazas. La colonización por microorganismos de la madre depende en gran medida de su número en . sin importar su origen étnico o cultura. el tema se incluye en esta sección porque en dicho cuadro interviene una especie de estreptococo. Afecta con mayor frecuencia a los niños con carencias. Dada la relación de este cuadro característico con un hábito específico de alimentación. [O. la afección de otros dientes primarios es variable.0. que puede ser consecuencia de carencias nutricionales durante la formación de la dentición primaria. La caries de la primera infancia se presenta en todo el mundo. en la cual sistemáticamente están afectados los incisivos primarios superiores (maxilares) pero rara vez los inferiores (mandibulares). Estos microorganismos grampositivos. La hemólisis en el agar sangre suele ser del tipo alfa o gamma. producen caries en animales jóvenes de experimentación cuando la alimentación contiene azúcar. El reservorio principal del cual el lactante adquiere los estreptococos mutans es la madre.

y el resto. a menudo graves. parálisis y muerte. como el dengue y la fiebre amarilla. a veces por aerosoles. cuya gravedad va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis. Para evitar la caries dental de la primera infancia. . choque y tasas elevadas de letalidad. y de transferir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tienen dientes cariados no tratados. De ellas. las madres con caries dentales extensas por lo común tienen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva. con hemorragias o afección del sistema nervioso central. incluidas las enfermedades febriles agudas con manifestaciones hemorrágicas extensas. hay que fomentar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactantes dejen el biberón a una edad temprana. que es más grave en la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca. [P. Todas pueden producir lesión del hígado. Es necesario instruir a los padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas. Los seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mantener el ciclo. ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten durante semanas o meses. Pueden contraerse estas infecciones en el laboratorio. acompañadas de derrame capilar. con exantema o sin él. algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave. Petersen] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS (Enfermedades por arbovirus) Introducción Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los seres humanos. 3) Fiebres hemorrágicas. 2) Fiebres benignas agudas de corta duración. Gran parte de los virus de esta categoría son transmitidos por mosquitos. hay cuatro síndromes clínicos principales: 1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central. En casos raros. 4) Poliartritis y erupción cutánea.186 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS el inóculo. de duración variable. las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al picar. flebótomos o jejenes hematófagos. las personas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del virus e infección del vector. con fiebre o sin ella. La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. con coma. por garrapatas.

Los tres géneros contienen algunos agentes que causan predominantemente encefalitis. enfermedades transmitidas por garrapatas. en tanto que otros producen sobre todo cuadros febriles. en familias y géneros. garrapatas. características morfológicas y mecanismos de replicación. Los virus que causan enfermedades que se tratan en los capítulos posteriores se señalan en el cuadro con un asterisco.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 187 Los agentes difieren. características predominantes de la enfermedad reconocida y distribución geográfica. que son importantes para el control. relacionadas principalmente con sus vectores. Los principales virus que se consideran relacionados con enfermedades en los seres humanos se enumeran en el cuadro anexo. Phlebovirus. La mayoría de ellos se clasifican además. Nairovirus). Las más importantes se describen en forma individual. Los flavivirus son transmitidos por mosquitos o garrapatas. con el tipo de vector. con base en sus relaciones antigénicas. Más de 100 virus clasificados en la actualidad como arbovirus son patógenos para los seres humanos. aunque no se conoce el vector de algunos de ellos. pero las enfermedades comparten características epidemiológicas comunes de sus ciclos de transmisión. Otros virus de la familia Bunyaviridae y de varios otros grupos producen principalmente enfermedades febriles o fiebres hemorrágicas. o en grupos que comparten características clínicas y epidemiológicas. flebótomos o jejenes. con excepción de los que causan la fiebre del Valle del Rift. enfermedades transmitidas por flebótomos y enfermedades de transmisión desconocida. Los flebovirus por lo general son transmitidos por flebótomos. entre los cuales los más conocidos son Togaviridae (Alphavirus). algunos de los menos importantes o poco estudiados no se comentan ni se mencionan. En algunas. transmitidos por mosquitos. . los alfavirus y los bunyavirus son transmitidos por mosquitos. Flaviviridae (Flavivirus) y Bunyaviridae (Bunyavirus. Algunos virus patógenos solo han sido reconocidos mediante exposición en el laboratorio. Por lo común. No se incluyen virus para los cuales la demostración de infección en los seres humanos se basa únicamente en estudios serológicos. el número de casos originados por ciertos virus en particular es demasiado reducido para saber con certeza la evolución clínica habitual. y pueden ser transmitidos por mosquitos. Las enfermedades seleccionadas bajo cada síndrome clínico están organizadas en cuatro grupos: enfermedades transmitidas por mosquitos y jejenes.

erupción cutánea Fiebre. Australia. artralgia. Federación de Rusia América América Australia África.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS Vector Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre. Europa. artralgia. erupción cutánea Fiebre. Babanki) Fiebre. artralgia. artralgia. encefalitis Fiebre. erupción cutánea Encefalitis Fiebre. encefalitis América América del Sur África Australia. erupción cutánea (hemorragia ocasional) Encefalitis *Bosque de Barmah *Chikungunya *Encefalomielitis equina del este *Mayaro (Uruma) *O’nyong-nyong *Río Ross Bosque de Semliki *Sindbis (Ockelbo. erupción cutánea Fiebre. Asia sudoriental. grupo Nombre del virus TOGAVIRIDAE Alphavirus Fiebre. Filipinas Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. Asia sudoriental. India. erupción cutánea 188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS *Encefalomielitis equina venezolana *Encefalomielitis equina del oeste . artralgia. Pacífico meridional África África. artralgia. género. Filipinas.

hemorragia. . artralgia Fiebre. erupción cutánea Fiebre. islas del Pacífico. fiebre. 2. Sarawak India Reino Unido. artralgia Fiebre. erupción cutánea Fiebre. meningoencefalitis Encefalitis Australia América Central y del Sur Asia. encefalitis Hemorragia. Australia septentrional Australia África Australia. Federación de Rusia. N. artralgia Fiebre. fiebre Kokobera Koutango *Kunjin *Enfermedad de la selva de Kyasanur *Mal del brinco (encefalomielitis ovina) *Encefalitis del Valle del Murray Negishi Fiebre hemorrágica de Omsk *Powassan Rocío Sepik *Spondweni Canadá. 3 y 4 Edge Hill Ilhéus *Encefalitis japonesa Fiebre Fiebre. Véanse los números de página en el índice. fiebre Encefalitis Fiebre. Europa occidental Australia. encefalitis Encefalitis. Guinea Japón Federación de Rusia África América del Sur Regiones tropicales Flavivirus *Banzi Bussuquara *Dengue 1.FLAVIVIRIDAE Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Garrapata Garrapata Mosquito Desconocido Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Encefalitis Encefalitis Fiebre Fiebre Encefalitis Hemorragia. EUA Brasil Papua Nueva Guinea África ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto.

hepatitis Encefalitis.) Vector Mosquito Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre. América Central y del Sur África. Asia sudoriental África. América del Norte. Europa África. Asia sudoriental 190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS BUNYAVIRIDAE Bunyavirus *Grupo C Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Apeu Caraparu Itaqui Madrid Marituba Murutucu Nepuyo Oriboca América del Sur América Central y del Sur América del Sur Panamá América del Sur América del Sur América Central y del Sur América del Sur . parálisis América Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. Europa África. género.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. parálisis Encefalitis Europa Europa. subcontinente indio. erupción cutánea Fiebre Fiebre.) *Encefalitis de San Luis *Encefalitis transmitida por garrapatas *Subtipo europeo *Subtipo del Lejano Oriente Usutu Wesselsbron *Nilo occidental *Fiebre amarilla Mosquito Mosquito *Zika África. grupo Nombre del virus FLAVIVIRIDAE Flavivirus (cont. encefalitis. ex Unión Soviética. Oriente Medio. Asia Encefalitis. erupción cutánea Fiebre hemorrágica Fiebre Encefalitis.

Europa América del Norte América del Sur América del Sur América del Sur. Canadá EUA Canadá. Véanse los números de página en el índice. Panamá EUA. liebre del norte (Lepus americanus) Tahyna (Lumbo) Trivittatus Grupo Guama Catu Guama Grupo Simbu *Oropouche ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191 *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. hemorragia Encefalitis Grupo Bwamba *Bwamba Grupo California *Encefalitis de California Guaroa *Cañón de Jamestown *LaCrosse *Liebre americana. EUA África.Ossa Restan Mosquito Mosquito Desconocido Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Jején (Culicoides) Fiebre Fiebre Fiebre. Federación de Rusia. Panamá América del Norte África África África Mosquito Mosquito Fiebre Fiebre Panamá Trinidad. erupción cutánea. Asia. erupción cutánea África EUA América del Sur. Suriname *Grupo Bunyamwera *Bunyamwera Germiston Ilesha Tensaw Fiebre. erupción cutánea Fiebre. meningitis Fiebre Fiebre Encefalitis Fiebre Encefalitis Encefalitis Encefalitis Fiebre. . China. erupción cutánea Fiebre.

hemorragia. Asia. grupo Nombre del virus Phlebovirus (*Grupo de fiebres transmitidas por flebótomos) Candiru Chagres Flebótomos de tipo Nápoles Punta Toro Fiebre del Valle del Rift Flebótomos de tipo siciliano Toscana BUNYAVIRIDAE Nairovirus *Enfermedad ovina de Nairobi *Dugbe *Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo 192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Sin clasificar *Bhanja Tataguine REOVIRIDAE Orbivirus *Grupo Changuinola *Grupo Kemerovo *Fiebre por garrapatas del Colorado Flebótomo Garrapata Garrapata Changuinola Kemerovo Fiebre por garrapatas del Colorado Fiebre Fiebre Fiebre América Central Federación de Rusia EUA. Europa Fiebre Fiebre Fiebre América del Sur América Central África. retinitis Fiebre Italia. Portugal África. Europa Enfermedad en los seres humanos Distribución geográfica Familia de virus. Oriente Medio África. Canadá . género. Arabia África. erupción cutánea Fiebre Meningitis aséptica Fiebre Fiebre. India África África.ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont. Asia. Europa África Panamá África. encefalitis.) Vector Desconocido Flebótomo Flebótomo Flebótomo Mosquito Flebótomo Flebótomo Garrapata Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito Fiebre Fiebre hemorrágica Fiebre Fiebre. Europa. Asia central. Asia.

Véanse los números de página en el índice. Europa África. encefalitis África América Orungo *Estomatitis vesicular. Shope. Indiana y Nueva Jersey Estomatitis vesicular. J. Arabia Fiebre América del Sur Fiebre Fiebre. Alagoas *Chandipura ORTHOMYXOVIRIDAE *Thogoto SIN CLASIFICAR *Quaranfil *Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. [R.RHABDOVIRIDAE Sin agrupar Grupo de la estomatitis vesicular Mosquito Flebótomo Flebótomo Mosquito Garrapata Garrapata Meningitis Fiebre Fiebre África. India África. Mackenzie] ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 193 .

8 1. Se ha atribuido la aparición de hemorragias de poca intensidad a la enfermedad vírica o fiebre chikungunya en Asia sudoriental y en la India (véase Dengue hemorrágico). Es común la linfadenopatía cervical. de Mayaro. La erupción cutánea también es frecuente en las infecciones por los virus de Mayaro. 3.0 CIE-10 A92.8 CIE-10 A92. En muchos enfermos. la artritis inicial va seguida entre 1 y 10 días después por una erupción maculopapulosa. los virus pueden aislarse en ratones neonatos. y la convalecencia suele ser prolongada. Puede hacerse el diagnóstico mediante reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT). de Sindbis.194 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS CIE-9 066. mosquitos o cultivos celulares a partir de la sangre de enfermos en la fase aguda.1 (Poliartritis y erupción cutánea. fiebre de Uruma) FIEBRE O’NYONG-NYONG ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE SINDBIS (OCKELBO) Y OTRAS (Enfermedad de Pogosta. .3. los virus de Sindbis. de chikungunya y de o’nyong-nyong. CIE-10 B33. El cuadro puede ser afebril. En un pequeño porcentaje de casos. 2. los tobillos y las articulaciones pequeñas de las extremidades. En la fiebre chikungunya es frecuente la leucopenia. y va seguida por descamación fina. Descripción – Enfermedad vírica de resolución espontánea que se caracteriza por artralgias o artritis. que afecta sobre todo al tronco y a las extremidades. fiebre del río Ross.1 CIE-10 A92. poliartritis epidémica) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHIKUNGUNYA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE MAYARO (Fiebre de Mayaro. principalmente de las muñecas. Agente infeccioso – Virus del río Ross y del bosque de Barmah. y dura desde unos días hasta varios meses. fiebre de Carelia) CIE-10 A92. La erupción cutánea cede en el término de 7 a 10 días. de chikungunya y de o’nyong-nyong producen enfermedades similares. La poliartritis es un signo característico de las infecciones por los tres primeros. se presentan parestesias y dolor a la palpación de las palmas de las manos y las plantas de los pies. por lo común no pruriginosa. las rodillas. Puede haber enantema en la cara interna de las mejillas y el paladar. Los estudios serológicos indican una elevación del título de anticuerpos contra los alfavirus. Distribución – Se han observado brotes importantes de enfermedad por el virus del río Ross (poliartritis epidémica) en Australia.

Se ha señalado la aparición de infecciones por virus del bosque de Barmah en Queensland. las epidemias que causó. 7. un brote surgido en las Islas Fiji se diseminó a otras islas del Pacífico. Ae. las islas Cook y Tonga. no se ha sabido de segundos ataques. especialmente en niños. . polynesiensis y otras especies de mosquitos Aedes. India. Susceptibilidad – El restablecimiento del enfermo es la regla. El virus de o’nyong-nyong solo se ha reconocido en África. En 1979. univittatus y C. Reservorio – Se desconoce respecto a la mayor parte de los virus. Asia sudoriental y Filipinas.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 195 principalmente de enero a mayo. por diversas especies del género Culex. 15 y 8). communis. el Territorio del Norte y Australia Occidental. En la poliartritis epidémica. El virus de Mayaro se presenta en la zona septentrional de América del Sur y en Trinidad. de modo que puede haber un insecto como reservorio. el de Sindbis. 5. Puede haber ciclos de transmisión similares en otros virus del grupo. Modo de transmisión – El virus del río Ross es transmitido por mosquitos Culex annulirostris. y queda una inmunidad homóloga duradera. Se presentan casos esporádicos en otras regiones costeras de Australia y Papua Nueva Guinea. 9A. 4. Periodo de incubación – De 3 a 11 días. B. por Aedes aegypti y tal vez por otros. El virus de la fiebre chikungunya aparece en África. el virus de o’nyong-nyong. 6. el virus de chikungunya. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. por especies de Anopheles. clase 3 (Véase Notificación). en especial C. morsitans. Se ha demostrado transmisión transovárica del virus del río Ross en Aedes vigilax. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Son frecuentes las infecciones no manifiestas. afectaron a millones de personas en toda África oriental. 9. y también por Ae. de 1959 a 1963 y de 1996 a 1997. sección I. en quienes un cuadro franco es raro. por mosquitos de los géneros Mansonia y Haemagogus. el virus de Mayaro. vigilax. Medidas preventivas: las medidas generales aplicables a las encefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos (véase Encefalitis víricas transmitidas por artrópodos. la artritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres adultas y a personas con los fenotipos de HLA DR7 Gm a+x+b+. entre ellas Samoa estadounidense. Métodos de control – A. el virus de Sindbis está distribuido en todo el hemisferio oriental. Los pájaros son una fuente de infección por el virus de Sindbis para los mosquitos. 8. Control del paciente. Ae. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión de persona a persona.

la médula espinal y las meninges. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. [R.2 CIE-10 A83. 7) Tratamiento específico: ninguno. 9C).1 CIE-10 A83.8 1.6 CIE-10 A83. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para las fiebres víricas transmitidas por artrópodos (véase Dengue. E.196 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: proteger a los enfermos de los mosquitos para evitar la transmisión ulterior. Shope. C.3 CIE-10 A83. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. pero varían .5 CIE-10 A83.4 CIE-10 A83. J. Mackenzie] ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. estudios serológicos de todos los miembros de la familia.8 CIE-10 A83. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no notificados o no diagnosticados en el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS ENCEFALITIS JAPONESA ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE ENCEFALITIS DE SAN LUIS ENCEFALITIS DEL VALLE DEL MURRAY (ENCEFALITIS AUSTRALIANA) ENCEFALITIS DE LACROSSE ENCEFALITIS DE CALIFORNIA ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE ROCÍO ENCEFALITIS DEL CAÑÓN DE JAMESTOWN ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE LA LIEBRE AMERICANA CIE-9 062 CIE-10 A83. Descripción – Grupo de enfermedades víricas inflamatorias agudas de corta duración que afectan partes del encéfalo. D. 4) Cuarentena: no corresponde. Sus signos y síntomas son similares.0 CIE-10 A83.5 CIE-10 A83.

suelen ser más graves en los lactantes infectados con los virus de la encefalitis japonesa y las encefalomielitis equinas del oeste (EEO) y del este. las tasas correspondientes a la encefalitis japonesa (EJ). Las tasas de letalidad varían de 0. con predominio de linfocitos. Las infecciones graves se caracterizan generalmente por comienzo repentino. la encefalitis herpética. anticuerpos fluorescentes.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 197 en cuanto a gravedad y rapidez de evolución. según la edad y el agente infectante. los casos leves se presentan como cefalea febril o meningitis aséptica. cefalea. Se presentan secuelas neurológicas con frecuencia variable. Debe diferenciarse entre estas enfermedades y las encefalitis transmitidas por garrapatas (véase más adelante). temblores. protozoos. la meningoencefalitis por parotiditis. del ácido nucleico específico por RCP-RT en el suero o el líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. y rara vez de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. En ocasiones pueden aislarse los virus del tejido cerebral de los casos mortales. Puede haber reacciones cruzadas dentro de un grupo de virus. fiebre alta. Los ancianos están expuestos al mayor riesgo de encefalitis después de contraer una infección por los virus de la encefalitis de San Luis o de la encefalitis equina del este. Los virus de la encefalomielitis equina venezolana. signos meníngeos. Esto ocurre sobre todo con la infección por el virus del Nilo occidental. el número de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo varía de 50 a 500 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 50 a 500 × 106/l). estupor. o por elevación de los títulos de anticuerpos séricos entre las muestras inicial y tardía mediante pruebas de neutralización. la meningitis aséptica por enterovirus. ELISA u otras pruebas serológicas. inhibición de la hemaglutinación. que se ha vuelto la causa más común de encefalitis por arbovirus desde 1999 en Estados Unidos. pero en ocasiones pueden ocasionar encefalitis.3% a 60%. por inoculación en ratones lactantes o en cultivos celu- . desorientación. micoplasmas. la rabia. de la fiebre del valle del Rift y del Nilo occidental causan sobre todo fiebre. a la encefalitis del Valle del Murray (VM) y a la encefalomielitis equina del este (EEE) son las más altas. en tanto que los menores de 15 años de edad están más expuestos a la encefalitis en caso de infección por el virus de LaCrosse y pueden presentar crisis convulsivas. El reconocimiento se hace mediante demostración de la IgM específica. y pueden llegar hasta 1000 leucocitos por mm3 o más (unidades del Sistema Internacional: 1000 × 106/l o más) en los lactantes infectados por el virus de la encefalomielitis equina del este. y las meningitis o encefalitis por bacterias. la coriomeningitis linfocítica. las encefalitis posvacunales o posinfecciosas. Es común la leucocitosis leve. fijación del complemento. las formas encefalíticas y no paralíticas de la poliomielitis. convulsiones ocasionales (especialmente en los lactantes) y parálisis espástica (y rara vez fláccida). La mayor parte de las infecciones son asintomáticas. coma. leptospiras y hongos.

reptiles o anfibios. la encefalitis equina del oeste aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos. Flavivirus). o sobrevivir en huevos de mosquito o formas adultas. tritaeniorhynchus. en gran parte de Estados Unidos. de aves u otros animales a seres humanos. del Valle del Murray. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del este y del oeste. en Brasil. Alphavirus). Los casos por los virus mencionados se presentan en climas templados durante el verano y principios del otoño. 3. y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus. en Canadá y partes de América del Sur. la encefalitis por el virus de Rocío. en los trópicos. pero podrían albergarse en aves. en las islas del Pacífico occidental. complejo de C. la encefalitis de San Luis. y en las islas del Caribe. la encefalitis por el virus de la liebre americana. C. de San Luis y de Rocío. por el grupo de los alfavirus (Togaviridae. de un ave a otra. • para la encefalitis japonesa. y una o más especies de Aedes y Coquillettidia. 5. de Kunjin. por el grupo California de los bunyavirus (Bunyaviridae. vishnui y. Australia. y suelen limitarse a las zonas y años con altas temperaturas y abundancia de mosquitos. gelidus. desde la República de Corea hasta Filipinas y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán. murciélagos. en Canadá. la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos. del golfo de México y norcentral de Estados Unidos y en regiones vecinas de Canadá. . China y la Federación de Rusia.198 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS lares después de que han aparecido los síntomas. Los vectores más importantes son: • para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y Canadá. y las encefalitis de LaCrosse. las encefalitis japonesa. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectantes. en zonas dispersas de América Central y del Sur. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en las regiones oriental. 2. en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea. la encefalitis japonesa. roedores. 4. en Canadá. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al invierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes. por los flavivirus (Flaviviridae. las encefalitis de Kunjin y del Valle del Murray. C. Culex tarsalis. de California. Bunyavirus). del Cañón de Jamestown y encefalitis por el virus de la liebre americana. • para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occidental de Estados Unidos y Canadá. las alteraciones histopatológicas no son específicas para cada virus en particular. y en el norte de Queensland. se desconoce el verdadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal de otros virus. América Central y Brasil. desde Minnesota y Texas hasta Nueva York y Georgia. probablemente Culiseta melanura.

Métodos de control – A. si no se contagian por vía transovárica. 7. demostrados o presuntos. por ejemplo. los seres humanos y los caballos son fuentes poco comunes de infección para el mosquito. 3) Eliminar los mosquitos por nebulización y rociamiento con insecticidas de acción residual en las viviendas (véase Paludismo. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre las formas de diseminación y de control. es más común la infección asintomática o que no se diagnostica. Por lo tanto. 9. los adultos son en gran medida inmunes a las cepas locales. triseriatus. el complejo de C. Los caballos presentan enfermedad activa con los dos virus equinos y con el de la encefalitis japonesa. de preferencia impregnados con insecticida. reptiles y anfibios. pero rara vez hay viremia en títulos altos o por periodos largos. pero puede ser prolongada en los murciélagos. tarsalis. en tanto que la gravedad de la encefalitis de San Luis aumenta con la edad. C. como resultado de infecciones leves y asintomáticas. 4) Proteger las habitaciones y los dormitorios con mallas de mosquitero en puertas y ventanas. los individuos susceptibles son principalmente niños. Los mosquitos. particularmente si se interrumpe por la hibernación. En zonas con alta endemicidad. en la transmisión de la encefalitis japonesa. Ae. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica suele ser mayor en los lactantes y en los ancianos. La susceptibilidad varía según el virus. . nigripalpus. 1-5). La infección confiere inmunidad homóloga. El virus de LaCrosse se transmite por vía transovárica y venérea en los mosquitos Ae. probablemente C. • para la encefalitis de San Luis. y utilizar mosquiteros sobre las camas. • para el virus de LaCrosse. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. pipiens-quinquefasciatus. triseriatus. en Estados Unidos. 2) Destruir las larvas y eliminar los criaderos de mosquitos vectores. de 5 a 15 días. annulirostris.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 199 • para la encefalitis del Valle del Murray. en otras edades. La viremia en las aves suele durar de dos a cinco días. no es posible demostrar la presencia del virus en la sangre humana después de que aparece la enfermedad. 6. Periodo de incubación – Por lo regular. Los mosquitos siguen siendo infectantes durante toda su vida. y C. 9A. son importantes los cerdos y las aves. la encefalitis de LaCrosse suele ser un padecimiento de los niños. contraen la infección a partir de aves o pequeños mamíferos silvestres. Por lo general.

Army Medical Research and Materiel Command. especificando la causa o el tipo clínico cuando se conozcan. por ejemplo a los cerdos en las zonas de encefalitis japonesa endémica. Frederick. teléfono (301) 619-2051. liofilizadas) para personas bajo exposición constante e intensa en los laboratorios. o utilizar repelentes (véase Paludismo. la República de Corea. 4) Cuarentena: no corresponde. Esta vacuna se distribuye comercialmente. como “encefalitis. o bien como “meningitis aséptica”. 2-4). 8) Proteger al personal de laboratorio contra la exposición accidental. Fort Detrick.200 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Evitar la exposición a los mosquitos durante las horas en que acostumbran picar. las secreciones o los exudados durante la fase de manifestaciones clínicas. 9A. mediante un acuerdo especial con el U. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. otras formas”. Se notificará como la enfermedad correspondiente. 7) En India. buscar viremia en los enfermos febriles y en personas asintomáticas de la familia. preparadas en células de riñón de criceto. Maryland. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en varios países. 2) Aislamiento: no corresponde. 6) En las zonas de endemicidad. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de mosquitos vectores. Control del paciente. clase 2 (véase Notificación). 21702-5009. . y se recomienda para las personas que viajan por periodos prolongados a las áreas rurales de las zonas endémicas. B. inmunizar a los animales domésticos o alojarlos lejos de las viviendas. se aplica a los niños la vacuna de virus inactivados contra la encefalitis japonesa preparada en cerebro de ratón. En China se han aprobado y se usan extensamente vacunas primarias de virus vivos atenuados e inactivados con formol. con suero inmune humano o animal. Tailandia y Taiwán (China). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Son apropiadas las precauciones de tipo entérico hasta que se excluya la posibilidad de meningoencefalitis por enterovirus (véase Meningitis vírica). EUA. por lo regular el virus no está presente en la sangre. Es fundamentalmente un problema comunitario de control de vectores (véase 9C). Japón. Pueden obtenerse las vacunas contra las encefalitis equinas del este y del oeste (inactivadas.S.

Descripción – Grupo de enfermedades víricas cuyo cuadro clínico se asemeja al de las encefalitis transmitidas por mosquitos. CIE-10 A84 CIE-10 A84. Centros colaboradores de la OMS.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 201 7) Tratamiento específico: ninguno. C.8 ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE POWASSAN CIE-10 A84. con un promedio de tres semanas. Medidas internacionales: rociar con insecticidas los aviones que provengan de zonas de prevalencia reconocida.1 CIE-10 A84. entre 4 y 10 días .8 1. conocida también como fiebre láctea difásica o meningoencefalitis difásica. excepto que el subtipo del Lejano Oriente transmitido por garrapatas (LO) suele acompañarse de epilepsia focal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La fase febril inicial de la encefalitis centroeuropea no se acompaña de síntomas del sistema nervioso central. II. Medidas en caso de epidemia: 1) La detección de la infección en caballos o aves y el reconocimiento de personas infectadas en la comunidad tienen utilidad epidemiológica porque indican la frecuencia de la infección y las zonas afectadas. parálisis fláccida (particularmente de la cintura escapular) y otras secuelas. 2) Las nebulizaciones o el rociamiento desde aviones de un insecticida apropiado han dado resultados prometedores para interrumpir las epidemias urbanas de encefalitis de San Luis. D. La encefalitis centroeuropea transmitida por garrapatas (ECE). produce un cuadro menos grave pero más largo. E.0 CIE-10 A84. La inmunización de los caballos probablemente no limite la propagación del virus en la comunidad. la inmunización de los cerdos contra la encefalitis japonesa debería tener un efecto significativo. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS ENCEFALITIS DEL LEJANO ORIENTE TRANSMITIDA POR GARRAPATAS (Encefalitis vernoestival rusa) ENCEFALITIS CENTROEUROPEA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS MAL DEL BRINCO (Encefalomielitis ovina) CIE-9 063.

Ixodes persulcatus suele mostrar actividad en la primavera y comienzos del verano. o bien por aislamiento del virus. 2. en Europa. Las zonas de mayor incidencia son aquellas donde las personas tienen contacto estrecho con grandes números de garrapatas infectadas. el consumo de leche de animales infectados y la inmuni- . La encefalomielitis ovina o mal del brinco en los seres humanos también tiene una evolución difásica y es relativamente benigna. Agentes infecciosos – Un complejo dentro de los flavivirus. pero la distinción dentro del grupo requiere análisis de ADN. pero los virus que causan estas enfermedades están estrechamente relacionados.202 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS después de un aparente restablecimiento se presenta una segunda fase. con fiebre y meningoencefalitis. deja secuelas neurológicas en 50% de los supervivientes. En la zona oriental de Asia. los países escandinavos y el Reino Unido. El subtipo del Lejano Oriente predomina en la región más oriental de la antigua Unión Soviética. El virus de Powassan se presenta en Canadá. ricinus son comunes tanto a principios del verano como a principios del otoño. la Federación de Rusia y Estados Unidos. principalmente en el Reino Unido e Irlanda. Distribución – Las afecciones del sistema nervioso central causadas por este complejo de virus se distribuyen de manera irregular en gran parte de la antigua Unión Soviética. pero en fecha reciente se la ha reconocido en Europa occidental. pero también en algunas poblaciones urbanas. y en ella influye la oportunidad de exposición a las garrapatas. por estudios serológicos en pares de suero. por lo regular en zonas rurales o forestales. El diagnóstico específico se hace por la demostración de IgM o ácidos nucleicos específicos en el suero o líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda. con una tasa de letalidad de 10%. ya sea de la sangre durante la fase aguda o del encéfalo post mórtem (inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares). Han surgido epidemias locales de encefalitis centroeuropea en personas que consumen leche cruda o productos lácteos no pasteurizados de cabras y ovejas. Las pruebas serológicas comunes permiten diferenciar a este grupo de casi todas las enfermedades similares. La letalidad y las secuelas graves son menos frecuentes que con la encefalitis del Lejano Oriente transmitida por garrapatas. La encefalitis de Powassan (EP) sigue un curso clínico similar. y de ahí el nombre de fiebre láctea difásica. La edad de los enfermos varía en las diversas regiones. La incidencia estacional depende del número de garrapatas vectoras. las picaduras de I. la encefalitis centroeuropea predomina en Europa. las picaduras de I. y la encefalomielitis bovina. hay diferencias antigénicas de menor importancia. otras zonas de Europa oriental y central. cookei a personas alcanzan su frecuencia máxima entre junio y septiembre. en Canadá y Estados Unidos. 3. más con el virus de Powassan que entre el resto.

algunas con secuelas graves e incluso mortales. Una garrapata infectada en cualquier fase de su existencia sigue siendo infectante toda su vida. Periodo de incubación – Por lo general. otros mamíferos pequeños y algunas aves son la fuente de infección con virus de la encefalitis del Lejano Oriente. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Medidas preventivas: 1) Véase Enfermedad de Lyme. . otros mamíferos o aves. 9. Las ovejas y los ciervos son los huéspedes vertebrados primarios del mal del brinco. de 7 a 14 días. I. sea manifiesta o asintomática. Susceptibilidad – Son susceptibles hombres y mujeres de todas las edades. ricinus en la zona occidental de ese país y otras partes de Europa (también es el vector del mal del brinco en las ovejas en Escocia). La infección. en relación con las medidas contra las garrapatas. La encefalitis centroeuropea puede contraerse por el consumo de leche cruda contaminada. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Control del paciente. La viremia en diversos vertebrados puede durar varios días. 8. 6. B. 4. en tanto que los roedores. Las larvas de las garrapatas ingieren el virus al alimentarse de vertebrados infectados. clase 3 (véase Notificación). 7. Reservorio – Al parecer.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 203 dad adquirida previamente. Ixodes persulcatus es el principal vector en la zona oriental de la Federación de Rusia e I. el verdadero reservorio es la garrapata. se ha demostrado el paso transovárico en la garrapata de algunos de los virus de estas encefalitis. 9A. centroeuropea y de Powassan transmitidas por garrapatas. 3) Hervir o pasteurizar la leche de los animales susceptibles en las zonas donde se presenta la encefalitis difásica (encefalitis centroeuropea). cookei es el principal vector en la zona occidental de Canadá y de Estados Unidos. en los seres humanos dura de 7 a 10 días. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes o consumo de leche de algunos animales infectados. o una combinación de garrapatas y mamíferos. 2) En Europa y la antigua Unión Soviética se han usado ampliamente vacunas de virus inactivados. confiere inmunidad. entre ellos roedores. Son comunes las infecciones en personal de laboratorio. 5. y se ha informado que son inocuas y eficaces. Métodos de control – A.

Mackenzie] FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. después de quitar las garrapatas a la persona. náusea y vómitos.A. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. puede haber signos de afección del sistema nervioso central que van desde la somnolencia hasta la encefalitis franca. El único signo físico es la hiperemia conjuntival y faríngea. dolor retroorbitario. 4) Cuarentena: no corresponde. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA CIE-9 066. 7) Tratamiento específico: ninguno. La mayor parte de las infecciones son relativamente leves. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y reconocer la presencia de las garrapatas vectoras y de animales que excretan virus en la leche. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. coma y muerte. mialgias. 9C. con la aparición repentina de cefalea intensa. parálisis.2. C. J.) I. CIE-10 A92. fiebre equina venezolana) 1. El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas (exposición en una zona donde hay una epizootia equina en . Shope. escalofríos. con desorientación.204 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: no corresponde. particularmente en los niños. fiebre.2 (Encefalitis equina venezolana. Algunos casos pueden tener un curso febril difásico. [R. convulsiones. con síntomas que duran de tres a cinco días. Descripción – Las manifestaciones clínicas de esta infección vírica son similares a las de la influenza. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES: (La fiebre amarilla y el dengue se presentan por separado. después de unos cuantos días de fiebre. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. D.

Se han aislado virus de la encefalomielitis equina venezolana en mosquitos de los géneros Culex (Melanoconion). Se piensa que aparecen periódicamente variedades epizoóticas del subtipo 1 a partir de virus enzoóticos 1D en la región septentrional de América del Sur. Mansonia. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito infectado. Aparece en forma de epizootias. El virus puede aislarse en cultivo celular o en ratones neonatos inoculados.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 205 marcha). 6. Alphavirus) con subtipos enzoóticos y variedades epizoóticas del subtipo 1. Agente infeccioso – El virus de la encefalomielitis equina venezolana (EEV). los serotipos epizoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se transmiten por un ciclo que va de los caballos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Periodo de transmisibilidad – Las personas y los caballos afectados son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas. 3. no hay pruebas de transmisión de los caballos a los seres humanos. seguidas de inmunidad. Estas también muestran una viremia suficiente para actuar como huéspedes en un ciclo de transmisión humano-mosquito-humano. jejenes de género Simulium y quizá ceratopogónidos. Son comunes las infecciones por transmisión mediante aerosoles. en Trinidad y en América Central. Distribución – La enfermedad es endémica en la parte septentrional de América del Sur. Pueden producirse infecciones en el laboratorio si no se utilizan medios apropiados de contención. sobre todo en los laboratorios. a los mosquitos. En zonas de endemicidad a menudo se presentan infecciones leves. elevación del título de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. un alfavirus (Togaviridae. a partir de la sangre y el material de lavado nasofaríngeo obtenidos en las primeras 72 horas tras la aparición de los síntomas. 5. los cuales constituyen la fuente principal del virus. Durante los brotes. Haemagogus. con un intervalo de 10 días. Sabethes. 8. Aedes. Los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia. pero puede ser de apenas un día. 7. pueden mostrar elevación en los títulos de anticuerpos. Deinocerites y Anopheles. Psorophora. y se confirma por aislamiento del virus. . Reservorio – Los serotipos enzoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se perpetúan en un ciclo roedor-mosquito. 2. que a su vez infectan a las personas. 4. los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. Periodo de incubación – Suele ser de dos a seis días. en 1971 se extendió temporalmente al sur de Estados Unidos. principalmente en la zona septentrional y occidental de América del Sur. Los niños enfrentan el mayor riesgo de padecer infecciones del sistema nervioso central.

Medidas preventivas: 1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos. E. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no notificados o no diagnosticados. La vacuna para equinos puede obtenerse comercialmente. C. D. limitar su desplazamiento desde la zona afectada o ambas medidas. 3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la densidad de las poblaciones de mosquitos vectores. 4) Cuarentena: no corresponde.S. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de la enfermedad. 4) Identificar a los caballos infectados. teléfono (301) 619-2051. evitar que los mosquitos los piquen e intensificar las medidas de control de mosquitos en la zona afectada. Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Maryland 21702-5009. La vacuna se obtiene del U. 2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de exposición. Frederick. . EUA. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en especial de noche. sus criaderos y las medidas eficaces de control. o en instalaciones tratadas con un insecticida de acción residual.206 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 9. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. clase 3 (véase Notificación). Army Medical Research and Materiel Command. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. 3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83) y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina venezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros adultos muy expuestos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Medidas en caso de epidemia: 1) Precisar la extensión de las zonas infectadas. Fort Detrick. Control del paciente. inmunizar a los caballos. 7) Tratamiento específico: ninguno. B. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre.

0 1. En las infecciones por el virus del Nilo occidental es común la erupción cutánea.3 CIE-10 A92.8 CIE-10 A92. artralgias o mialgias y. malestar. Los síntomas iniciales son fiebre. Los bunyavirus del grupo C son los virus de Apeu. náusea y vómitos.3 CIE-10 A92. con el mismo nombre que el padecimiento. Los virus del Nilo occidental. y más adelante en Canadá. Murutucu. como una complicación destacada de la infección por el virus del Nilo occidental. Descripción – Grupo de virus que causan enfermedades febriles que suelen durar una semana o menos. pero no son mortales. Itaqui. acompañadas de hemorragias que pueden ser mortales. Spondweni y Zika son flavivirus. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES FIEBRE VÍRICA DE BUNYAMWERA FIEBRE POR VIRUS DE BWAMBA FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL ENFERMEDAD POR VIRUS DEL GRUPO C ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE OROPOUCHE CIE-9 066. Ossa y Restan. Nepuyo.8 CIE-10 A93. Las epidemias de fiebre del valle del Rift y de Oropouche llegan a afectar a miles de pacientes. Las pruebas serológicas permiten diferenciar otras fiebres de origen vírico o desconocido. Kunjin. Se ha señalado que algunos virus del grupo C producen debilidad en las extremidades inferiores. . Se la reconoció en 1999 en Estados Unidos. Oriboca. Marituba. a veces. El virus de la fiebre del valle del Rift es un flebovirus. La fiebre puede ser difásica o no. Pueden presentarse infecciones de laboratorio por muchos de estos virus. Es posible aislar el virus mediante inoculación en ratones lactantes o cultivos celulares de sangre obtenida durante el periodo febril. Caraparu. 2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus diferente. muchas de las cuales son similares al dengue. en particular en los ancianos. y el diagnóstico se facilita con el análisis del ADN. Madrid.4 CIE-10 A92.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 207 I. El virus de Oropouche es un bunyavirus del grupo Simbu. encefalitis o hepatitis.8 CIE-10 A92. Las personas que padecen fiebre del valle del Rift pueden presentar retinitis. de Banzi.B. cefalea. también aparecen conjuntivitis y fotofobia moderadas. La meningoencefalitis es una complicación ocasional de las infecciones por los virus del Nilo occidental y de Oropouche. por lo regular.

Muchos casos de esta última enfermedad en seres humanos se relacionan con la manipulación de tejidos animales durante necropsias o labores de carnicería. C. Las fiebres de Bwamba y de Bunyamwera solo se han reconocido en África. ha causado brotes epidémicos en Canadá. • virus de Bunyamwera: especies de Aedes. Reservorio – Se desconocen los reservorios de muchos de estos virus. La primera epidemia de fiebre del valle del Rift fuera de África se presentó en 2000 en la península arábiga (el vector probablemente fue Ae. La incidencia estacional depende de la densidad de las poblaciones de insectos vectores. C.208 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 3. Estados Unidos. se señaló la participación de Culex pipiens. algunos quizá se perpetúen gracias a un ciclo continuo vertebrado-mosquito en ambientes tropicales. la República Checa y Rumania. C. En una epidemia de fiebre del valle del Rift en 1977 en Egipto. Francia. • virus del grupo C: especies de Aedes y Culex (Melanoconion). Las fiebres por virus del grupo C se presentan en las zonas tropicales de América del Sur. Israel. Perú y Trinidad. y los roedores sirven como reservorio para los virus del grupo C. Egipto. la fiebre de Oropouche. pipiens molestus en Israel. albopictus en América del Norte. del Nilo occidental y del valle del Rift han ocasionado brotes urbanos y suburbanos explosivos. El virus de Oropouche podría ser transmitido por Culicoides. mcintoshi puede infectarse por vía transovárica y explicar la persistencia del virus del valle del Rift en focos enzoóticos. aunque ocasionalmente las fiebres de Oropouche. Estas fiebres predominan en zonas rurales. modestus en Francia. en particular el cuervo americano. C. La transmisión mecánica por moscas hematófagas y la transmisión por aerosoles o por contacto con sangre muy infectante pueden contribuir a los brotes de fiebre del valle del Rift. Europa. 4. . tarsalis y Ae. India. el Oriente Medio e India. en Brasil. también se han aislado virus de mosquitos de los géneros Aedes y Mansonia y de algunas garrapatas. el virus de Kunjin. pipiens. en Australia. en la que hubo por lo menos 600 defunciones. El virus del Nilo occidental también causa encefalitis equina y una encefalitis mortal en algunas aves. Ae. Modo de transmisión – En la mayoría de los casos. Distribución – El virus del Nilo occidental está extendido en África. C. vexans arabiensis). por picadura de un mosquito infectado: • virus del Nilo occidental: Culex univittatus en la región meridional de África. América del Norte. Panamá. 5. • virus del valle del Rift (en ovejas y otros animales): los posibles vectores son varios mosquitos del género Aedes. Panamá y Trinidad. quinquefasciatus. Las aves son fuente de infección para los mosquitos en el caso del virus del Nilo occidental.

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 209 Otros artrópodos pueden ser vectores. 1-6 y 9A. 4) Cuarentena: no corresponde. así como la sangre de pacientes en la fase aguda. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. las personas susceptibles en las zonas de endemicidad son principalmente los niños de corta edad. Medidas preventivas: 1) Observar las medidas que se aplican a las encefalitis víricas transmitidas por mosquitos (véase 9A. Como la infección confiere inmunidad. de 3 a 12 días. es importante tomar precauciones al atender y manipular animales infectados y sus productos. En el caso de la fiebre del valle del Rift. 8. notificar a la OMS. Control del paciente. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser general en ambos sexos y en todas las edades. durante el verano y el otoño. 7. . también hay vacunas de virus vivos e inactivados para ovejas. esencial para que se infecte el vector. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. como Culicoides paraensis en el caso del virus de Oropouche. B. cabras y bovinos. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. o en instalaciones tratadas con insecticida. 9. 6. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. La viremia. En relación con la fiebre del valle del Rift. clase 3 (véase Notificación). a menudo se presenta en los inicios del cuadro clínico en los seres humanos. Los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. Periodo de incubación – Por lo general. preparada con virus inactivados obtenidos en cultivos celulares. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero. como un fármaco de carácter experimental. debe analizarse la sangre de donantes en busca de ácido nucleico del virus del Nilo occidental antes de transfundirla. 8). la FAO y la Oficina Internacional de Epizootias en París. por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. Métodos de control – A. En América del Norte. Son frecuentes las infecciones no manifiestas y los cuadros leves. La sangre de los pacientes con fiebre del valle del Rift puede ser infectante. 2) Se cuenta con una vacuna contra la fiebre del valle del Rift para seres humanos. en la mayoría de los países no son enfermedades de notificación obligatoria.

cabras y bovinos contra la fiebre del valle del Rift. 5) Reconocer a las ovejas y otros animales infectados (fiebre del valle del Rift) y realizar encuestas serológicas en las aves (fiebre del Nilo occidental) o los roedores (virus del grupo C) para conocer la prevalencia de infección y las zonas afectadas. Medidas internacionales: en el caso de la fiebre del valle del Rift.8 1. aviones o vehículos terrestres. Centros colaboradores de la OMS. no se aplica medida alguna. excepto hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar el traslado de mosquitos por barcos. reconocer y destruir sus criaderos. C.2. no sacrificar a los animales enfermos. 3) Determinar la densidad de población de los mosquitos vectores. Medidas en caso de epidemia: 1) Las personas expuestas a la picadura de los mosquitos vectores deberán usar repelentes apropiados. buscar casos no notificados o no diagnosticados. Descripción – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es una enfermedad vírica febril aguda (a menudo difásica) que.210 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En el caso de las demás enfermedades. II. es común una remisión breve. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro.1 CIE-10 A93. Después del inicio. en contadas ocasiones. E. 2) No sacrificar los animales domésticos enfermos o agonizantes en los que se sospecha infección por el virus de la fiebre del valle del Rift. 4) Inmunizar a ovejas. presenta una erupción cutánea. CIE-10 A93. 7) Tratamiento específico: ninguno. inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas enzoóticas a las que están exentas de la enfermedad. seguida de un segundo ataque . D. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS FIEBRE DEL COLORADO POR GARRAPATAS Y OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS CIE-9 066.

en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas. La inmunofluorescencia indirecta detecta los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cuadro. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garrapatas. Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occidental de Estados Unidos. la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedores Peromyscus. La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactantes o en cultivos celulares. 3. 4. excepto que se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días. o por demostración del antígeno en eritrocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los eritrocitos hasta 120 días). Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco. 2. 6. principalmente D. se conserva en . 5. La infección por el virus de Bhanja puede provocar afección neurológica grave y la muerte. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre. Bhanja. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de la introducción. pesca) en sitios enzoóticos. por arriba de los 1500 metros sobre el nivel del mar. de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam). andersoni. el puerco espín. Afecta con mayor frecuencia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas u ocupacionales (caminatas. y virus de Kemerovo. con encefalitis. es un padecimiento moderadamente grave. la incidencia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las garrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses). también las garrapatas. los virus de Kemerovo y Thogoto también pueden producir infecciones del sistema nervioso central (este último puede causar hepatitis). miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. que permanecen infectantes durante toda su vida. casi siempre sobrevienen neutropenia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. Rara vez causa la muerte. El ciclo silvestre es perpetuado por las garrapatas. andersoni) contraen el virus de la fiebre del Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia. Quaranfil. conservan el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres humanos al alimentarse cuando son adultas. Las garrapatas inmaduras (D.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS/ 211 febril que dura de dos a tres días. como la ardilla terrestre. excepto por transfusión. De manera característica. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni en Alberta y Columbia Británica (Canadá). Reservorio – Pequeños mamíferos. 7. Thogoto y Dugbe. Lipovnik.

Descripción – Grupo de enfermedades por arbovirus. B. 9A). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer las zonas infestadas de garrapatas. control de las garrapatas y de los huéspedes roedores (véase Enfermedad de Lyme. El enfermo no debe donar sangre durante cuatro meses. CIE-10 A93. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 4) Cuarentena: no corresponde. en la mayoría de los estados de ese país y en otros países no es una enfermedad de notificación obligatoria. E. CIE-10 A93. III. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en las zonas endémicas (Estados Unidos).8 (Fiebre con estomatitis vesicular) 1. 8.1 (Fiebre por jején. hiperemia de . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS FIEBRE POR FLEBÓTOMOS CIE-9 066. Métodos de control – A. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de garrapata. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales.8.212 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS los eritrocitos de 2 a 16 semanas o más después del comienzo de la enfermedad. 7) Tratamiento específico: ninguno. 9. D. Es raro un segundo ataque. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. clase 3 (véase Notificación).5 oC (101 oF a 103 oF) o a veces más alta. fiebre de papatasi) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHANGUINOLA (Fiebre de Changuinola) CIE-9 066.8 ESTOMATITIS VESICULAR VÍRICA CIE-9 066.0. fiebre de 38. 3) Desinfección concurrente: retirar las garrapatas de los pacientes.0. dolor retroocular al mover los ojos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente.3 oC a 39. que se manifiestan por cefalea. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. C. Susceptibilidad – La susceptibilidad al parecer es universal. CIE-10 A93.

. 4. El diagnóstico presuntivo se basa en el cuadro clínico y la aparición de varios casos similares. La estomatitis vesicular vírica se caracteriza por faringitis. Distribución – Enfermedades propias de las regiones subtropicales y tropicales de Europa. Además. 6. Los roedores arborícolas y los primates no humanos pueden albergar al virus de la estomatitis vesicular. El padecimiento es estacional en las zonas templadas al norte del ecuador terrestre. Algunos miembros del género Lutzomyia transmiten la infección en América Central y del Sur. malestar. tanto el virus de Changuinola (un orbivirus) como el virus de la estomatitis vesicular vírica del tipo Indiana (un rabdovirus). pero los casos mortales son muy raros. el diagnóstico se confirma mediante estudios de exudado faríngeo y líquido vesicular. el flebótomo común). en la estomatitis vesicular vírica. rara vez menos. 3. También se han encontrado miembros del género Sergentomyia infectados y podrían ser vectores. náusea y dolor en las extremidades y en la espalda. se distribuyen en una franja que rodea al Mediterráneo y se extiende hacia el oriente hasta China y Myanmar. Periodo de incubación – Puede durar hasta seis días.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 213 las escleróticas. Reservorio – El reservorio principal es el flebótomo. El virus de Chandipura es un rabdovirus. por elevación del título de anticuerpos o por aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones neonatos o en cultivos celulares. lesiones vesiculares de la mucosa de la boca y adenopatía cervical. por lo regular es de tres a cuatro días. en el cual se perpetúa el virus por transmisión transovárica. Los síntomas pueden ser alarmantes. Los diagnósticos pueden confirmarse serológicamente por detección de anticuerpos de IgM específicos. La infección por los virus de Toscana y Chandipura puede ocasionar encefalitis. que producen un cuadro febril en los seres humanos. El vector del virus clásico es un pequeño insecto hematófago velloso (Phlebotomus papatasi. Se ha señalado que ciertos roedores (los jerbos) constituyen un reservorio para los virus de la fiebre por flebótomos en el hemisferio oriental. Agentes infecciosos – El grupo de virus de la fiebre por flebótomos (Bunyaviridae. El restablecimiento completo puede ir precedido por una depresión psíquica prolongada. Modo de transmisión – Picadura de un flebótomo infectado. se han aislado de seres humanos y diferenciado varios tipos inmunológicamente afines. Es común la leucopenia entre el cuarto y el quinto día después del comienzo de la fiebre. 2. y tiende a afectar al personal militar y a viajeros procedentes de zonas no endémicas. Asia y África que tienen periodos largos de tiempo seco y caluroso. donde aparece entre abril y octubre. que pica durante la noche y tiene un radio de vuelo limitado. Phlebovirus). se han aislado de flebótomos del género Lutzomyia. 5. y de las selvas húmedas tropicales del hemisferio occidental.

especialmente en las pilas de escombros. 2) Aislamiento: no corresponde. la inmunidad homóloga adquirida probablemente sea duradera. 7) Tratamiento específico: ninguno. . 9.214 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 7. 8. B. especialmente después de la puesta del sol. el control de estos últimos es el objetivo más importante (véase Leishmaniasis cutánea y de las mucosas. Los flebótomos se vuelven infectantes unos siete días después de picar a una persona infectada y lo siguen siendo durante toda su vida. 9A2). La resistencia relativa de la población autóctona en las regiones de flebótomos podría atribuirse a infecciones sufridas en la niñez. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población respecto a las circunstancias en que se contrae la infección y la importancia de evitar las picaduras de flebótomos mediante el empleo de repelentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en el hemisferio oriental. evitar el acceso de los flebótomos a las personas infectadas durante los primeros días de la enfermedad. albergándolas en sitios protegidos con mallas de mosquitero muy finas o mosquiteros sobre las camas (de 10 a 12 hilos por cm. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Métodos de control – A. 4) Cuarentena: no corresponde.085 cm) y rociando las instalaciones con un insecticida. clase 3 (véase Notificación). Control del paciente. Periodo de transmisibilidad – El virus está presente en la sangre de una persona infectada por lo menos 24 horas antes y 24 horas después del comienzo de la fiebre. las grietas de la mampostería y debajo de las piedras. los orificios de las mallas no deben exceder de 0. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de flebótomos. que suele ser de un mes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. C. 5) Inmunización de los contactos: actualmente no se cuenta con una vacuna. buscar los criaderos de flebótomos en las proximidades de las viviendas. 2) Aplicar insecticidas para controlar los flebótomos dentro y alrededor de las viviendas. 3) Desinfección concurrente: destruir los flebótomos en las viviendas.

Descripción – Enfermedad vírica de comienzo repentino con fiebre. los pulmones. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS (El dengue hemorrágico y la fiebre amarilla se presentan por separado.A. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO CIE-9 065. pero por lo regular no son masivas. pero solo en los casos muy graves o mortales llega a ser profusa. E. debilidad. También se observa leucopenia. Por lo común se presenta enantema hemorrágico del paladar blando. Mackenzie] FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. la úvula y la faringe. En la Federación de Rusia se ha calculado que se presenta un caso hemorrágico por cada cinco infecciones. A veces produce vómitos. En el comienzo aparecen rubor de la cara y del tórax y congestión de las conjuntivas. el útero y el intestino. y petequias finas que se diseminan del abdomen y el tórax a todo el cuerpo. La convalecencia es prolongada. Son comunes la hematuria y la albuminuria. dolor abdominal y diarrea.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 215 D. cefalea. Puede haber hemorragias de las encías. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS II. y a menudo se acompaña de lesión importante del hígado. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. a veces con amplias zonas de púrpura. fijación del . irritabilidad. Shope. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del virus en la sangre (inoculación en cultivos celulares o en ratones lactantes) o por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). inhibición pasiva inversa de la hemaglutinación.) II. [R.0 (Fiebre hemorrágica de Asia Central) 1.0. CIE-10 A98. dolores intensos en las extremidades y en la región lumbar y anorexia notable. desaparece rápidamente por lisis. Es frecuente la trombocitopenia. con predominio de la linfopenia sobre la neutropenia. la nariz. anticuerpos inmunofluorescentes. La fiebre se mantiene elevada durante 5 a 12 días o puede ser bifásica. J. El diagnóstico serológico se hace por las técnicas de ELISA. malestar. La tasa de letalidad notificada varía de 2% a 50%.

la zona occidental de China. Periodo de transmisibilidad – Gran infecciosidad en el medio hospitalario. Irak. Periodo de incubación – Por lo regular de uno a tres días. 2. Susceptibilidad – La inmunidad adquirida después de la infección dura probablemente toda la vida. se han observado casos terciarios en miembros de la familia del personal mencionado. que es el periodo de actividad del vector. cabras y bovinos) podrían actuar como huéspedes amplificadores. Kazajstán. la República Islámica de Irán. después de haber estado expuestos a la sangre y secreciones de los pacientes. además de la península arábiga y África al sur del Sahara. Sudáfrica. o al momento de aplastarlas. Durante la fase aguda puede haber IgM específica. Se piensa que las garrapatas inmaduras contraen la infección de huéspedes animales y por transmisión transovárica. 5. Son comunes las infecciones nosocomiales después de la exposición a sangre y secreciones. las liebres. La incidencia estacional en la Federación de Rusia es de junio a septiembre. Modo de transmisión – Picadura de las garrapatas adultas Hyalomma marginatum o H. La infección también ha guardado relación con la matanza de animales infectados. pero podrían serlo las garrapatas de los géneros Hyalomma y Boophilus. el suero de los convalecientes a menudo tiene títulos bajos de anticuerpos neutralizantes. 9A. Bosnia y Herzegovina. Pakistán. 4. Medidas preventivas: véanse las medidas preventivas contra las garrapatas bajo Enfermedad de Lyme. Nairovirus). así como en Afganistán. 8. En brotes recientes. Turquía y Uzbekistán. con límites de 1 a 12 días. La mayoría de los pacientes se dedican a la crianza de animales o son personal médico. Albania. no se han definido los huéspedes que actúan como reservorios en África tropical. Agente infeccioso – El virus de la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo (Bunyaviridae. En la zona de Europa oriental y en la antigua Unión Soviética se ha utilizado . 3. Distribución – Se ha observado en las estepas de Crimea occidental y en las regiones de Rostov y Astracán de la Federación de Rusia. 9. los pájaros y las garrapatas del género Hyalomma en Eurasia y Sudáfrica son los reservorios. Los animales domésticos (ovejas. Bulgaria. en la naturaleza. Reservorio – Se piensa que. 6. anatolicum infectantes. inmunodifusión o neutralización por reducción en placas. así como insectívoros y roedores. ha sido importante la transmisión nosocomial a personal médico. Métodos de control – A. 7.216 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS complemento.

CIE-10 A98. Descripción – Estas dos enfermedades víricas poseen semejanzas notables. II. cefalea. y los trastornos del sistema nervioso central aparecen después de un periodo afebril de una a dos semanas. 7) Tratamiento específico: se consideran útiles la ribavirina por vía intravenosa y el plasma de convaleciente con un título elevado de anticuerpos neutralizantes.2 1. hay que descontaminarlas por medio de calor o desinfectantes clorados.B. la enfermedad y la fiebre suelen seguir un curso bifásico.ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 217 una vacuna a base de virus inactivados. En los pacientes con enfermedad de la selva de Kyasanur puede haber confusión y síntomas de encefalopatía. B. diarrea y vómito hacia el tercero o cuarto días. E. 4) Cuarentena: no corresponde. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR CIE-9 065. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. linfadenopatía cervical y derrame conjuntival. a menudo se acompaña de conjuntivitis. CIE-10 A98. dolor en la región lumbar y las extremidades y postración grave. Su comienzo es repentino. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme.1 CIE-9 065. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.2. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de animales infectantes y posibles vectores.1. clase 3 (véase Notificación). C. D. Control del paciente. con escalofríos. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Por lo común se presentan una erupción papulovesiculosa en el paladar blando. excepto en Europa oriental. 5) Inmunización: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: las secreciones sanguinolentas son infectantes. . Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. preparada en encéfalo de ratón (en Estados Unidos no se cuenta con dicha vacuna). fiebre. 9C.

La tasa de letalidad estimada es de 1% a 10%. lleva al choque y a la muerte. también puede presentarse choque sin hemorragia manifiesta. en la fiebre hemorrágica de Omsk. probablemente Haemaphysalis spinigera. el útero y los pulmones (y rara vez de los riñones). principalmente en tramperos de ratas almizcleras. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes (en especial en la fase de ninfas). en combinación con las garrapatas. a veces con una elevación secundaria de la temperatura en la tercera semana. y han surgido casos de enfermedad en las familias de los tramperos de esos animales. En el distrito de Novosibirsk se notificaron entre 2 y 41 casos por año entre 1989 y 1998. Agentes infecciosos – Los virus de estas dos enfermedades están estrechamente relacionados. marginatus. el tubo digestivo. desde el punto de vista antigénico. La incidencia estacional en cada zona coincide con la actividad del vector. la mayor epidemia notificada de enfermedad de la selva de Kyasanur. principalmente en hombres adultos jóvenes expuestos en la selva durante la estación seca. 3. pertenecen al complejo de los flavivirus que causan el mal del brinco (encefalomielitis ovina) y la encefalitis transmitida por garrapatas y. La fiebre hemorrágica de Omsk se presenta en las regiones de la estepa boscosa de la zona occidental de Siberia. Novosibirsk. las ratas almizcleras y las garrapatas. 4. son similares a los demás virus del complejo. Distribución – Se presenta en la selva de Kyasanur de los distritos de Shimoga y Kanara de Karnataka. las garrapatas infectantes quizá sean Dermacentor reticulatus (pictus) y D. dentro de las regiones de Omsk. los roedores. India. de noviembre a junio. en la enfermedad de la selva de Kyasanur. 5. las musarañas y los monos. hay transmisión directa de la rata almizclera al ser humano. en ocasiones durante días y. La convalecencia tiende a ser lenta y prolongada. . en los casos graves. 2. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Las garrapatas son infectantes durante toda su vida. El periodo febril varía de cinco días a dos semanas. 6.218 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Los casos graves se acompañan de hemorragias. Hay hemorragia de las encías. o por pruebas serológicas. El diagnóstico se hace por aislamiento del virus de la sangre mediante inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares (el virus puede estar presente hasta 10 días después del comienzo del cuadro). En la fiebre hemorrágica de Omsk. Son notables la leucopenia y la trombocitopenia. Periodo de incubación – Por lo regular. la nariz. de tres a ocho días. pero no presentan erupción cutánea. Reservorio – En la enfermedad de la selva de Kyasanur es probable que los reservorios sean los roedores. 7. Kurgan y Tjumen. En 1983 se detectaron 1155 casos con 150 defunciones. Son comunes las infecciones en el laboratorio con ambos virus.

la diátesis hemorrágica suele acompañarse de lesión hepática.8. fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo) 1. a veces con hiperamilasemia y elevación de la creatinina y la azoemia en la fase de insuficiencia renal terminal. preparada en encéfalo de ratón. la infección confiere inmunidad.3 (Fiebre hemorrágica africana.4. malestar. Formenty. Se ha descrito una vacuna de virus inactivado con formol. apartado 9. mialgias y cefalea. caracterizadas por lo general por aparición repentina de fiebre. 9. seguidas de faringitis. fiebre hemorrágica por el virus del Ébola. P. Los estudios de laboratorio suelen mostrar linfopenia. [R. contra la fiebre hemorrágica de Omsk. El diagnóstico se basa en una combinación de análisis que detectan antígenos o ARN y anticuerpos de IgM o IgG. Las tasas de letalidad de la enfermedad por el virus del Ébola en África han variado de 50% a casi 90%. con disfunción de múltiples órganos. insuficiencia renal. Se emplea la técnica de ELISA para detección de anticuerpos IgM e IgG específicos en el suero (la . A98. Susceptibilidad – Probablemente son susceptibles los hombres y mujeres de todas las edades. En las formas graves y mortales. Métodos de control – Véase Encefalitis víricas transmitidas por garrapatas y Enfermedad de Lyme. Shope.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 219 8. Descripción – Enfermedades víricas agudas graves. Se ha utilizado una vacuna experimental para prevenir la enfermedad de la selva de Kyasanur en las zonas de la India donde es endémica. vómito. Mackenzie] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO CIE-9 078. diarrea y erupción maculopapulosa. Puede emplearse detección del antígeno por medio de ELISA o por reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT) en sangre. afección del sistema nervioso central y choque terminal. trombocitopenia profunda y elevación de las aminotransferasas (la de aspartato en grado mayor que la de alanina). CIE-10 A98. Los intentos de aislar virus en cultivos celulares o ratones lactantes deben realizarse en laboratorios con medidas de seguridad biológica BSL 4. suero u homogeneizados de órganos (la presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). entre 25% y 80% de los casos notificados de infección por el virus de Marburgo han sido mortales. también se ha usado la vacuna contra la encefalitis transmitida por garrapatas para proteger de la fiebre hemorrágica de Omsk. J. sin eficacia probada.

el de Reston. se diagnosticaron más de 600 casos en hospitales rurales y aldeas. se concentró alrededor de Kikwit. se han diagnosticado pocas infecciones por este virus en personas. 2. En 1995. en Asia. Sudán y Zaire) con afección de los seres humanos. con formas ramificadas. particularmente en encuestas serológicas para buscar infección pasada. Gabón. en la provincia occidental sudanesa de Equatoria y a 800 km de distancia. Distribución – La enfermedad por el virus del Ébola se reconoció por primera vez en 1976. y fueron asintomáticas. Los virus del Ébola y de Marburgo tienen estructuras antigénicas claramente diferentes. la República Democrática del Congo (antiguo Zaire). ocasiona un cuadro hemorrágico mortal en primates no humanos originarios de Filipinas. de la familia Filoviridae. En ocasiones pueden observarse los virus mediante microscopia electrónica en cortes de hígado. circulares o en espiral. En las preparaciones para microscopia electrónica son frecuentes los viriones pleomorfos. piel y otros tejidos. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos han sido engañosos. 3. La tasa de letalidad de estos brotes casi simultáneos fue cercana a 55% y 90%. Se presentó un segundo brote en la misma zona de Sudán en 1979. En la República del Congo. Agentes infecciosos – Los viriones tienen 80 nanómetros de diámetro. Entre octubre de 2001 y agosto de 2003 se notificaron varios brotes en Gabón y la Re- . Los estudios de laboratorio constituyen un riesgo biológico extraordinario. un brote importante por virus del Ébola. y solamente deben practicarse en lugares donde se cuente con medios para proteger al personal y a la comunidad contra la infección (medidas de contención BSL 4). en Zaire (actual República Democrática del Congo). Entre finales de 1994 y el tercer trimestre de 1996. y son miembros respectivamente de los géneros Ebolavirus y Marburgvirus. Un cuarto subtipo de virus del Ébola. Un nuevo subtipo de virus del Ébola se aisló de una persona que probablemente se infectó al hacer la disección de un chimpancé infectado en Côte d’Ivoire en 1994. bazo. su longitud es de 970 nanómetros para el virus del Ébola y de 790 para el de Marburgo. Côte d’Ivoire. Es posible el diagnóstico post mórtem por examen inmunohistoquímico de muestras de biopsia de piel fijadas en formol.220 / ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). República Democrática del Congo (antiguo Zaire). tres brotes epidémicos surgidos en Gabón causaron 150 casos y 98 defunciones. En Sudáfrica se presentó una infección secundaria mortal en una enfermera. respectivamente. Entre agosto de 2000 y enero de 2001 hubo una epidemia (con 425 casos y 224 defunciones) en el norte de Uganda. Sudán y Uganda se han relacionado tres subtipos diferentes de Ebolavirus (denominados Côte d’Ivoire. que pueden alcanzar varios micrómetros de longitud. con 315 casos y 244 defunciones.

4. al manipular a monos cinomolgos (Macacca fascicularis) infectados. por contacto directo con su sangre u órganos frescos infectados. La enfermedad de Marburgo se ha reconocido en cinco ocasiones: en 1967. en la República Democrática del Congo se confirmaron como mínimo 12 casos de fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo entre más de 145 casos presuntos (tasa de letalidad. 31 personas (entre las cuales hubo siete defunciones) contrajeron la infección después de estar en contacto con monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops) importados de Uganda. se notificó una elevada mortalidad en animales silvestres de la región. gorilas (Gabón y la República del Congo) y antílopes selváticos (República del Congo) que se han encontrado muertos en la selva. cuando el paciente vomita. uno de ellos mortal. con una elevada letalidad y que se creyó relacionado con el contacto con primates no humanos. el caso índice mortal de tres casos diagnosticados en Sudáfrica se había infectado en Zimbabwe. chimpancés. 2) en el caso del subtipo de Reston. Reservorio – Se desconoce. antílopes selváticos y puercos espines que se encontraron muertos o fueron sacrificados en la selva húmeda. que tuvieron contacto diario con tales monos en 1989. en 1987 hubo otro caso mortal en Kenya. cuatro personas a cargo de los animales. se ha detectado el virus del Ébola en fauna silvestre en los cadáveres de chimpancés (en Côte d’Ivoire y la República del Congo). a pesar de los extensos estudios que se han realizado. en Alemania y la entonces República Federal de Yugoslavia. las infecciones por el virus del Ébola de los casos índice humanos se relacionaron con el contacto con gorilas. en particular primates no humanos. 80%). tiene diarrea o . En 2004. De 1998 a 2000. la Federación de Rusia y Estados Unidos notificaron dos infecciones de laboratorio (una de ellas mortal). subtipo de Reston. Se han descubierto anticuerpos en residentes de otras zonas de África al sur del Sahara. los órganos o el semen infectados. un brote epidémico en la República del Congo. en 1980 se confirmaron dos casos relacionados en Kenya. Hasta la fecha. presentaron anticuerpos específicos. Modo de transmisión – La infección por el virus del Ébola de los casos índice parece tener lugar 1) en África. se controló con rapidez. con un total de 278 casos y 235 defunciones. simios. Hacia fines de 2003. se desconoce su relación con el virus del Ébola. Se aislaron virus del género Ebolavirus. La transmisión de persona a persona se produce por contacto directo con la sangre. 5. En Reston (Estados Unidos). muchos de los monos murieron. de monos cinomolgos (Macacca fascicularis) importados en 1989. al manipular a mamíferos silvestres infectados que se encontraron muertos en la selva. En África. 1990 y 1996 a Estados Unidos y en 1992 a Italia. El riesgo es máximo durante las etapas tardías de la enfermedad. en 1975.ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 221 pública del Congo. las secreciones. provenientes del mismo centro de exportación en Filipinas.

o día después de comenzar la enfermedad. En un caso de infección contraída en el laboratorio. y hay datos que señalan su participación como factor causal de la diabetes dependiente de insulina de inicio en la juventud. 7. así como de la mialgia epidémica. El riesgo durante el periodo de incubación es bajo. Formenty] ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074. y durante los funerales. D y E. son los agentes causales de un grupo de enfermedades que se exponen en el presente capítulo. . apartados 9B. 6. Periodo de transmisibilidad – No empieza antes de la fase febril.222 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE sangra. [P. 9. la transmisibilidad aumenta en paralelo con las etapas del cuadro. Ocasionan afecciones diseminadas en los recién nacidos. el virus del Ébola se aisló del líquido seminal al 61. En condiciones naturales. Periodo de incubación – Quizá entre 2 y 21 días para ambas enfermedades. CIE-10 B34. C. o hasta que se demuestre que no hay virus en el semen. 8.1 Los virus Coxsackie. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son susceptibles.o no. Las infecciones nosocomiales han sido frecuentes. además. Métodos de control – No se cuenta todavía con una vacuna ni con tratamiento específico para el virus del Ébola ni para el de Marburgo. casi todos los pacientes que contrajeron la infección por el uso de jeringas y agujas contaminadas murieron. pero al 76. Se ha producido transmisión por el semen siete semanas después del restablecimiento clínico del enfermo. mientras la sangre y las secreciones contengan virus. deben adoptarse medidas de protección para las relaciones sexuales durante tres meses. no se ha comprobado que haya transmisión de persona a persona por el aire. de la conjuntivitis y la meningitis hemorrágicas por enterovirus (véase cada una bajo su encabezado particular) y de la carditis por virus Coxsackie (véase más adelante). cuando personas sin protección amortajan los cadáveres. Véanse las medidas de control descritas para la fiebre de Lassa. miembros del grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae.

unos cuantos casos en lactantes han sido mortales. caracterizada por comienzo repentino. pie y boca) difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones en la cavidad bucal son más difusas y pueden localizarse en las superficies vestibulares de los carrillos y las encías y en los costados de la lengua. 5% de los casos presentaron convulsiones febriles.A. situadas por lo común en la parte anterior de la boca. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA (Herpangina. prominentes. Hay que diferenciar estos padecimientos de la estomatitis por el virus del herpes simple. que presenta lesiones ulcerosas más grandes. que gradualmente se transforman en úlceras un poco mayores. No se han notificado casos mortales. en especial en los dedos y palmas de las manos y las plantas de los pies. CIE-10 B08. circunscritos. la úvula y las amígdalas.C. En una serie. CIE-10 B08.4 (Enfermedad de mano. y pueden persistir entre cuatro y seis días después del comienzo del cuadro. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA CIE-9 074. pie y boca.ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 223 I.B. enfermedad de boca-pie) I. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores. A veces aparecen lesiones maculopapulosas en los glúteos. de color blanquecino o amarillento. ESTOMATITIS VESICULAR CIE-9 074. fiebre. que pueden persistir de 7 a 10 días. La estomatitis vesicular con exantema (enfermedad de mano. Las lesiones papulovesiculosas.0. ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA CIE-10 B08. rodeados por una zona de eritema de 3 a 6 mm. que normalmente afecta a los bovinos y caballos y que suele manifestarse en los seres humanos .3. dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas circunscritas (de 1 a 2 mm). papulovesiculosas y grisáceas. faringitis vesicular) 1. los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe. Descripción – La faringitis vesicular (herpangina) es una enfermedad vírica aguda de curso limitado.5 I. el paladar blando.8 (Faringitis linfonodular aguda. profundas y dolorosas. Tampoco deben confundirse con la estomatitis causada por el virus de la estomatitis vesicular humana. sobre una base eritematosa. sin exantema. La faringitis linfonodular aguda también difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones son nódulos firmes. faringitis aftosa) CIE-9 074. Se localizan predominantemente en la úvula.8. también aparecen comúnmente en forma de exantema. Aunque por lo regular la enfermedad es de curso limitado.

6. por diseminación de gotitas de aerosol. grupo A. no se cuenta sistemáticamente con técnicas serológicas de diagnóstico. Agentes infecciosos – En la faringitis vesicular. 16 y 22. es más fácil durante las epidemias. Un virus serológicamente indistinguible del virus Coxsackie B-5 produce enfermedad vesicular en los cerdos que puede transmitirse a los seres humanos. En la faringitis linfonodular aguda. La diferenciación de los síndromes por virus Coxsackie. 2.. tipo 10. tipos 1 a 10. ya que los virus persisten en las heces por varias semanas. virus Coxsackie. En alguna ocasión se han relacionado otros enterovirus con estas enfermedades. salvo que se aísle el virus para usarlo en dichas pruebas. los seres humanos pueden ser portadores mecánicos del virus y causa de brotes en los animales. afines pero distintos. grupo A. los alimentos o las aguas negras. tipo A16 (predominantemente) y también los tipos 4. sin embargo. tanto en la forma esporádica como en epidemias. Pueden presentarse brotes aislados de faringitis linfonodular aguda. virus Coxsackie. pie y boca). el agua. 7. con menor frecuencia. grupo A. Distribución – Es probable que la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular tengan una distribución mundial. 5. 4. en guarderías y jardines infantiles). enterovirus 71. durante el verano y comienzos del otoño. Estas enfermedades suelen presentarse en brotes que afectan a grupos de niños (por ej. criadores de animales y veterinarios.224 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE entre trabajadores de lecherías. inoculación en ratones lactantes o por ambos métodos. Periodo de incubación – Por lo común. tipos 2 y 5. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda y tal vez por más tiempo. virus Coxsackie. El virus puede aislarse de las lesiones y de muestras de material nasofaríngeo o de heces mediante cultivo tisular. de tres a cinco días en el caso de la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular. 9 y 10. 5. 3. Ataca principalmente a los niños menores de 10 años. la mayor incidencia se observa en el verano y comienzos del otoño. pero no es raro que afecte a los adultos (en especial a los adultos jóvenes). y cinco días para la faringitis linfonodular aguda. Ya que muchos serotipos pueden producir el mismo síndrome y no hay antígenos comunes. . grupo B. ovino y porcino rara vez afecta a los empleados de laboratorio que manipulan el virus. En la estomatitis vesicular con o sin exantema (enfermedad de mano. sobre todo en los niños. Modo de transmisión – Contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta y con las heces de personas infectadas (que pueden ser asintomáticas). La fiebre aftosa del ganado bovino. no hay pruebas fiables de transmisión por los insectos. Reservorio – Los seres humanos.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de utilidad práctica. pero no de los casos individuales. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. C.ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 225 8. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y la garganta. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. clase 4 (véase Notificación). B. Deben lavarse o desecharse los artículos contaminados con ellas. con atención especial a las secreciones respiratorias y las heces. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal. Medidas preventivas: cuando sea posible. 7) Tratamiento específico: ninguno. Puede producirse un segundo ataque por virus Coxsackie del grupo A de un tipo serológico diferente. se desconoce su duración. Aislamiento de los casos diagnosticados y de todos los niños con fiebre mientras se confirma el diagnóstico. Prestar atención cuidadosa al lavado inmediato de las manos cuando se manejen secreciones. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. junto con una descripción de los síntomas iniciales y del cuadro clínico. 4) Cuarentena: no corresponde. Lavanchy] . E. [D. heces y artículos contaminados con ellas. 9. Fomentar el lavado meticuloso de las manos y otras medidas higiénicas en el hogar. Medidas en caso de epidemia: informar a los médicos sobre cualquier aumento en la incidencia de la enfermedad. Control del paciente. con medidas tales como una ventilación adecuada y la reducción del hacinamiento. Probablemente se adquiera inmunidad contra el virus causal específico después de contraer una infección clínica o asintomática. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. excepto para detectar otros casos en grupos de niños de edad preescolar. Métodos de control – A. limitar los contactos entre personas. D.

la pericarditis es la manifestación más común.. Susceptibilidad y Métodos de control – Véase Mialgia epidémica. Descripción – Miocarditis o pericarditis vírica aguda o subaguda que se presenta como una manifestación (a veces acompañada de otras) de infección por enterovirus. pero los resultados no son concluyentes. como meningitis aséptica. CIE-10 B33. en cambio. Reservorio. La enfermedad puede coexistir con otros cuadros. taquicardia. orquitis. disnea. en especial los virus Coxsackie del grupo B. pero muchas veces se acompaña de manifestaciones pulmonares o pleurales (pleurodinia). pancreatitis o mialgia epidémica (véase Mialgia epidémica). algunos casos muestran recidiva después de meses. 8. cianosis. Puede semejar un infarto del miocardio. Modo de transmisión. más bien esporádica. En los adultos jóvenes. Se observa afección del miocardio. que aumenta durante las epidemias de infección por virus Coxsackie del grupo B. 9. disnea. Periodo de incubación. Distribución – Enfermedad poco frecuente. Periodo de transmisibilidad. virus Coxsackie del grupo A (tipos 1. quienes presentan fiebre y letargo seguidos casi de inmediato por insuficiencia cardíaca con palidez. con dolor retroesternal agudo.. [D. a menudo. dicho aislamiento ofrece un diagnóstico definitivo. Se han descrito brotes nosocomiales en maternidades. particularmente en los recién nacidos. La insuficiencia cardíaca puede ser progresiva y mortal. 2.2 (Carditis vírica.. 4.. El virus se aísla rara vez del líquido pericárdico o del miocardio obtenido por biopsia o en la autopsia. 6. una elevación significativa en los títulos de anticuerpos específicos sí es diagnóstica. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074.2. con elevadas tasas de letalidad entre los recién nacidos. carditis enterovírica) 1. 16 y 23) y otros enterovirus. 5. Agentes infecciosos – Virus Coxsackie del grupo B (tipos 1 a 5). a veces. 7. cardiomegalia y hepatomegalia.226 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE II. hepatitis. 3. 4. Lavanchy] . y 9. Los estudios serológicos o el aislamiento del virus en las heces apoyan el diagnóstico. que puede dejar lesiones residuales en el corazón. o puede lograrse el restablecimiento en el término de algunas semanas. alteración de la frecuencia cardíaca y.

leucocitosis y fuga capilar). . sino los pulmones. y el de Dobrava. principalmente en Asia. En 1993 se presentó en Estados Unidos un brote de enfermedad causada por un hantavirus desconocido hasta entonces. La forma grave se relaciona con el virus del Hantaan. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL CIE-9 078. La mayor parte de las defunciones (la tasa de letalidad varía de 5% a 15%) se producen durante las fases hipotensiva y oligúrica. La presión arterial se normaliza o se eleva en la fase oligúrica. La fase hipotensiva dura desde varias horas hasta tres días y se caracteriza por defervescencia y aparición repentina de hipotensión. oligúrica. manifestaciones hemorrágicas de diversos grados y afección renal. pero su efecto principal se manifiesta en el endotelio vascular. nefropatía epidémica. se caracteriza por fiebre alta. choque por hipotensión y manifestaciones hemorrágicas. El cuadro clínico comprende cinco fases que a menudo se superponen: febril. dolor lumbar. fiebre hemorrágica coreana. el principal órgano afectado no fueron los riñones (como sucede por lo regular en las infecciones por hantavirus en seres humanos). Dado que tanto el síndrome renal como el pulmonar son causados por agentes que están relacionados entre sí y tienen características epidemiológicas y clínicas similares (pródromo febril. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se manifiesta con la aparición repentina de fiebre. pueden persistir la náusea y el vómito. desde hace tiempo se conocen varias especies que infectan a los seres humanos con intensidad variable. ambos síndromes se presentan bajo el rubro de enfermedades por hantavirus. trombocitopenia. seguidos por dolor abdominal o lumbar intenso.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 227 ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS Los hantavirus infectan a los roedores en todo el mundo. nefrosonefritis hemorrágica. La fase febril. CIE-10 A98. en los Balcanes. lo que ocasiona un aumento en la permeabilidad de los vasos. hipotensiva. petequias y congestión de las conjuntivas. a menudo acompañado de náusea y vómito. Muchos de estos agentes han sido aislados de roedores. que dura de tres a siete días. I. puede presentarse hemorragia intensa y la diuresis disminuye en forma drástica. FHSR) 1.5 (Fiebre hemorrágica epidémica. que puede evolucionar al choque y a manifestaciones hemorrágicas más evidentes. pero no se relacionan con casos de enfermedad en seres humanos. que dura de tres a siete días. La diuresis anuncia el inicio del restablecimiento en la mayoría de los casos.6. cefalea. rubor facial. diurética y de convalecencia. malestar general y anorexia.

En los Balcanes. Existen más de 25 especies víricas antigénicamente diferentes. ante todo con fines de investigación. Estas dos infecciones muestran fases clínicas menos definidas. la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. esa cepa vírica puede ocasionar enfermedad grave. la mayoría de los casos se presentan a fines del otoño y comienzos del invierno. trombocitopenia e hiperazoemia respalda el diagnóstico. Las infecciones por el virus de Seúl.228 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS con poliuria de 3 a 6 litros al día. Los hantavirus pueden propagarse en una gama limitada de cultivos celulares y en ratas y ratones de laboratorio. en Europa. El virus de Seúl se distribuye en todo el mundo. 2. La mayoría de los casos se observan en la primavera y comienzos del verano. incluidos los Balcanes y la región de la Federación de Rusia al oeste de los montes Urales. causada por el virus de Dobrava. transmitido por la rata parda o noruega. afecta a varios cientos de personas al año. autores japoneses y soviéticos describieron esta enfermedad en Manchuria. tanto en personal militar como civil. En 1951 se la identificó en las tropas de las Naciones Unidas presentes en Asia y. En el diagnóstico diferencial hay que considerar la leptospirosis y las rickettsiosis. Esta enfermedad se considera un grave problema de salud pública en China y la República de Corea. La nefropatía epidémica. causada por el virus de Puumala. a lo largo del río Amur. se presenta en casi toda Europa. y el virus de Dobrava (Belgrado) en Serbia y Montenegro (que antes formaban la República Federal de Yugoslavia). sin embargo. En Europa predomina un padecimiento menos grave (con una tasa de letalidad de menos de 1%). con partículas esféricas u ovaladas de 95 a 110 nanómetros de diámetro. La presencia de proteinuria. una forma grave de la enfermedad. principalmente en poblaciones rurales. más adelante. 3. el único género sin un vector artrópodo). leucocitosis. Agente infeccioso – Los hantavirus (un género de la familia Bunyaviridae. cada una relacionada con una especie particular de roedor. cerca del río Hantaan. el virus del Hantaan principalmente en Asia y con menor frecuencia en Europa. La convalecencia dura varias semanas o meses. hemoconcentración. Suele aparecer en . causado por el virus de Puumala y conocido como nefropatía epidémica. con tasas de letalidad tan altas como las observadas en Asia (entre 5% y 15%). el virus de Puumala. presentan un cuadro clínico más benigno. son virus de ARN de tres segmentos. El virus se aisló por primera vez de un roedor de campo (Apodemus agrarius) en 1977. Distribución – Antes de la Segunda Guerra Mundial. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específicos por medio de técnicas como ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Tiene una incidencia estacional.

las heces y la saliva de los roedores con infección persistente asintomática. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten reconocer cada vez con mayor frecuencia a los hantavirus y las infecciones que causan. si bien esto quizá no explique todos los casos en seres humanos ni todas las formas de transmisión entre roedores. 9. pero se piensa que es rara. 4. Estados Unidos y Tailandia. Reservorio – Roedores de campo (especies del género Apodemus para los virus del Hantaan y de Dobrava-Belgrado en Asia y los Balcanes. de dos a cuatro semanas. blanqueador diluido) antes de limpiarlas. especies de Rattus para el virus de Seúl en todo el mundo). se ha descubierto que la enfermedad provino de ratas de laboratorio infectadas con el virus de Seúl. como Argentina. 7. Este virus se ha reconocido en ratas capturadas en ciudades de diversos países del mundo. Modo de transmisión – Se piensa que se transmite por aerosoles a partir de excreta de roedores (se ha demostrado experimentalmente la infecciosidad de los aerosoles). Brasil. 3) Desinfectar las zonas contaminadas por roedores rociando una solución desinfectante (por ej. Medidas preventivas: 1) Excluir y evitar el acceso de los roedores a casas y otras edificaciones. Periodo de incubación – Desde unos cuantos días hasta casi dos meses. 6. 5. Susceptibilidad – Las personas sin datos serológicos de infecciones pasadas parecen tener una susceptibilidad uniforme. Los seres humanos son huéspedes accidentales. Es rara la transmisión de persona a persona. En personal dedicado a la investigación médica y en quienes manipulan animales en Asia y Europa. por lo regular. Es probable que las actividades laborales y recreativas estacionales influyan en el riesgo de exposición. Hay infecciones asintomáticas. Periodo de transmisibilidad – No está bien definido. especies de Clethrionomys en el caso del virus de Puumala en Europa.. Es importante no barrer ni aspirar los . Se ha comprobado la transmisión nosocomial de hantavirus. pero solamente en Asia se ha relacionado de manera regular con la enfermedad en seres humanos. no se ha demostrado la presencia de segundos ataques. 8. la mayor concentración de virus se detecta en los pulmones.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 229 verano. otoño y comienzos del invierno. lo mismo que el clima y otros factores ecológicos relativos a la densidad de la población de roedores. Métodos de control – A. El virus está presente en la orina. 2) Guardar los alimentos para seres humanos y para animales en recipientes y lugares a prueba de roedores.

E. 2) Aislamiento: no corresponde. para cerciorarse de que no tienen infecciones asintomáticas por hantavirus. hay que sacrificar a los animales y hacer una desinfección meticulosa. clase 3 (véase Notificación). El ajetreo y el efecto de las bajas presiones atmosféricas durante la evacuación de los enfermos en aeronaves pueden ser nocivos para pacientes con infecciones graves por hantavirus. . Al limpiar áreas que estaban desocupadas. hay que utilizar una jerga o lienzos humedecidos con el desinfectante. Ha sido útil la aplicación intravenosa de ribavirina lo más pronto posible. en vez de ello. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. B. 6) Es importante hacer análisis en las colonias de roedores de laboratorio. exterminar los roedores de las casas y sus alrededores. 5) En áreas enzoóticas. evitar en lo posible la inhalación de polvo mediante el uso de respiradores aprobados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: si es factible. Los brotes en laboratorios obligan a evaluar los roedores con los que se trabaja. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos países endémicos donde la notificación es obligatoria. 7) Tratamiento específico: son de suma importancia el reposo absoluto y la hospitalización temprana. 4) Atrapar y eliminar a los roedores utilizando las precauciones adecuadas. para evitar la sobrecarga y atenuar los efectos del choque y la insuficiencia renal. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. durante los primeros días de la enfermedad. No se recomienda cazarlos vivos en trampas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. D. Debe vigilarse estrechamente la reposición de líquidos. C. en particular de Rattus norvegicus. si son positivos. A menudo es necesaria la diálisis. vigilar en busca de infecciones por hantavirus en roedores silvestres. Repercusiones en caso de desastre: los desastres naturales y las guerras a menudo hacen que aumente el número de roedores y su contacto con los seres humanos. reducir al mínimo la exposición a roedores silvestres y sus excretas.230 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS lugares contaminados por ratas.

el ratón campestre Peromyscus maniculatus. hipoalbuminemia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgM específicos por medio de técnicas de ELISA. Desde esa fecha. Se han notificado casos esporádicos y algunos brotes en América del Sur (Argentina. y los virus de Nueva York-1 y de Monongahela (zona este de Estados Unidos). Paraguay). 4. La enfermedad evoluciona con rapidez hasta llegar a la insuficiencia respiratoria grave y el choque. No suele haber manifestaciones renales y hemorrágicas. también conocido como virus de Four Corners. Distribución – La enfermedad se reconoció por primera vez en la primavera y el verano de 1993 en poblaciones indígenas estadounidenses. CIE-10 B33. efectuada en tejidos obtenidos por necropsia o biopsia. al parecer. se ha confirmado la aparición de casos en Canadá y en muchas zonas del este y el oeste de Estados Unidos. Reservorio – El reservorio principal del virus Sin Nombre es. así como la proporción de animales infectados. el virus de Juquitiba (Brasil). La mayoría de los casos muestran hematócrito elevado. pero la convalecencia puede prolongarse durante semanas o meses. En los supervivientes. Chile. El llamado virus Sin Nombre. excepto en algunos casos graves. Casi todos los enfermos tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. el virus de Laguna Negra (Bolivia y Paraguay). 3. causó la epidemia de 1993 en el sudoeste de Estados Unidos y muchos de los demás casos diagnosticados en América del Norte. La incidencia parece coincidir con la distribución geográfica y densidad de población de los roedores portadores. Bolivia. Por lo común se restaura la función pulmonar normal. La tasa bruta de letalidad es de aproximadamente 40% a 50%. los virus del Canal Black Creek y de Bayou (zona oriental de Estados Unidos). síndrome cardiopulmonar por hantavirus) 1. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS CIE-9 480.ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 231 II.4 (Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto por hantavirus. mialgias y trastornos gastrointestinales. Agentes infecciosos – En el continente americano se han reconocido numerosos hantavirus: el virus de los Andes (Argentina y Chile). Brasil. y la inmunohistoquímica realizada en laboratorios especializados son otras dos técnicas diagnósticas establecidas.8. inmunoelectrotransferencia (Western blot) o inmunotransferencia en tiras. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se caracteriza por fiebre. La reacción en cadena de la polimerasa. 2. el restablecimiento de la fase aguda es rápido. pero en algunos pacientes pueden persistir anormalidades de dicha función. También se han . La enfermedad no se limita a ningún grupo étnico. seguidos por la aparición repentina de dificultad respiratoria e hipotensión.

administrados en fase incipiente y bajo vigilancia estrecha. Control del paciente. pero se piensa que es de unas dos semanas. pero se han presentado infecciones leves sin edema pulmonar franco. pero se desconoce la protección y la duración de la inmunidad conferida por una infección previa. Debe evitarse estrictamente la hipoxia. que podría exacerbar el edema pulmonar. No se ha definido el curso natural de las infecciones víricas en los roedores huéspedes. 2). Métodos de control – A. en particular si se planea trasladar al paciente. 9A. evitar cuidadosamente la sobrehidratación. Medidas en caso de epidemia: en situaciones endémicas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud: Aislamiento. pero aún no se han demostrado sus beneficios. Los fármacos cardiotónicos y vasopresores. 5. 7) Tratamiento específico: brindar asistencia respiratoria intensiva. medidas que deben intensificarse durante las epidemias. en ratas del género Neotoma. Hasta la fecha no se han demostrado infecciones asintomáticas. Susceptibilidad – Se considera que todas las personas sin infección previa son susceptibles.232 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS detectado anticuerpos en otras especies del género Peromyscus. vehículos y cobertizos cerrados y mal ventilados con infestación visible por roedores. 7. . 4). es deseable educar al público sobre la importancia de evitar la exposición a roedores y controlar su presencia en los hogares. 3). 6. Desinfección concurrente. con límites entre unos días y seis semanas. Medidas preventivas: véase la sección I. Periodo de incubación – No se ha definido con precisión. se cree que hay transmisión por aerosoles a partir de excreta de roedores. No se han reconocido segundas infecciones. Modo de transmisión – Al igual que en la fiebre hemorrágica con síndrome renal por hantavirus. Otras cepas de hantavirus se han relacionado con especies de roedores de la subfamilia Sigmodontinae. 8. ayudan a prevenir el choque. B. C. Periodo de transmisibilidad – Durante un brote en Argentina se reconoció la transmisión de hantavirus de persona a persona. 9B1 a 9B6. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase la sección I. Tiene especial importancia la exposición en el interior de hogares. 9. Cuarentena. la ardilla listada (Tamias striatus) y otros roedores. Se está investigando la ribavirina. Se ha utilizado la oxigenación por membrana extracorpórea con resultados alentadores.

Mackenzie. Véase la sección I. como una afección respiratoria (dos casos) y como una meningoencefalitis de curso prolongado. Repercusiones en caso de desastre: véase la sección I. fue notable la neumonitis. dolor de garganta. Australia. Descripción – Zoonosis víricas reconocidas en fecha reciente. Los dos primeros se presentaron durante el brote inicial en Hendra y el tercero. Plant] ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH CIE-9 078. Distribución – El virus de Hendra afectaba a los caballos en Queensland. pero no se ha demostrado su utilidad. uno de los pacientes murió. aunque leve en sus inicios (un caso). En 1994. El coma suele llevar a la muerte del enfermo en el término de 3 a 30 días. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. pero los síntomas pueden variar desde leves hasta el coma y la muerte. somnolencia y desorientación. 3. e incluir fiebre y cefalea. en 1994 y 1999 respectivamente. Todavía no se conoce en detalle el curso completo y toda la gama de manifestaciones de estas enfermedades. Agente infeccioso – Los virus de Hendra (antes llamado morbilivirus equino) y de Nipah son miembros de un nuevo género. [J. En los primeros casos por el virus de Hendra. El virus de Nipah . mareos. E.8. El aislamiento de virus en tejidos infectados confirma el diagnóstico. el virus de Hendra. aparecieron tres casos en seres humanos después de un contacto estrecho con caballos enfermos. El virus de Nipah se manifiesta de manera predominante por encefalitis. que llevan los nombres de las localidades de Australia y Malasia donde se confirmaron los primeros aislados en seres humanos. de la familia Paramyxoviridae. A.8 1. cuando el virus se reactivó y causó una encefalitis mortal. CIE-10 B33. 9C. 13 meses después de un cuadro leve de meningitis. La tasa de letalidad de los casos clínicos es cercana a 50%.ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH / 233 También sería deseable vigilar el número y las tasas de infección de los roedores. 9D. se sabe que hay infecciones subclínicas. Puede hacerse diagnóstico serológico por detección de IgM e IgG mediante un sistema ELISA de captura de anticuerpos o neutralización del suero. Henipavirus. 2. D.

Se han reconocido caballos seropositivos al virus de Nipah. Control del paciente. el aislamiento de virus y los datos serológicos indican que el virus de Nipah quizá tenga un reservorio similar. 7. Métodos de control: A. Negeri Sembilan y Selangor en Malasia. y ocasionar la muerte. Los perros infectados por el virus de Nipah muestran un cuadro similar al moquillo. Se piensa que el primer caso en seres humanos se presentó en 1996. clase 2 (véase Notificación). la transmisión se hace por las vías bucal y nasal. 6. en la mayoría de los casos. 11 trabajadores de un rastro en Singapur enfermaron por el virus de Nipah después de tener contacto con cerdos importados de Malasia. ocasionalmente hasta varios meses. respectivamente) o tejidos contaminados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de casos debe ser obligatoria dondequiera que se presenten estas enfermedades. los estudios de susceptibilidad indican que los gatos y los cobayos pueden infectarse. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. a veces con un desenlace mortal. si bien la enfermedad se hizo evidente a finales de 1998. Se sospecha que. 8. Medidas preventivas: educar al público sobre las medidas que deben tomarse y la necesidad de evitar la exposición a murciélagos frugívoros. al parecer se presentan infecciones recurrentes. Reservorio – Murciélagos frugívoros para el virus de Hendra. B. En la actualidad se realizan pruebas en otros animales. 3) Desinfección concurrente: sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. y para mediados de ese año había más de 100 defunciones confirmadas. 5. No hay pruebas de transmisión de persona a persona. pero no se ha definido su función epidemiológica. . la mayor parte de los casos se reconocieron en los primeros meses de 1999. Periodo de incubación –De 4 a 18 días. los conejos y las ratas parecen inmunes a la infección. no se ha demostrado la transmisión de persona a persona.234 / ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH afectaba a cerdos en las provincias porcícolas de Perak. Susceptibilidad – No se han precisado. Durante 1999. Tanto el virus de Hendra (en caballos) como el virus de Nipah (en cerdos domésticos) causan un cuadro febril agudo que puede evolucionar con afección grave respiratoria y del sistema nervioso. Modo de transmisión – Predominantemente por contacto directo con caballos o cerdos infectados (virus de Hendra y de Nipah. 2) Aislamiento: de los caballos o cerdos infectados. 9. pero tampoco se ha precisado su relevancia. los ratones. 4.

Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de curso limitado. C. aunque ciertas pruebas experimentales indican que la ribavirina puede reducir la mortalidad debida al virus de Nipah. Algunos casos pueden semejar apendicitis aguda o enteropatía inflamatoria. guantes. Medidas internacionales: prohibir la exportación de caballos o cerdos y sus derivados provenientes de zonas infectadas. en raras ocasiones hay complicaciones tales como artritis reactiva. Los síntomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana. malestar. CIE-10 A04. Las heces líquidas con frecuencia contienen sangre visible o microscópica. Descripción – Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad variable. lavarse con jabón las manos y partes del cuerpo expuesta antes de salir de las granjas porcícolas. con una tensión de oxígeno . E. batas. fiebre. [A. 7) Tratamiento específico: no lo hay hasta la fecha. Muchas infecciones son asintomáticas y. visores y protectores faciales. 3) Restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. En los adultos puede haber un cuadro prolongado o recaídas. botas. convulsiones febriles y síndrome de Guillain-Barré. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados. ocasionalmente. Entre las formas menos comunes están un síndrome similar a la fiebre tifoidea. convulsiones febriles y un síndrome meníngeo. náusea y vómito. junto con moco y leucocitos.4. El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de las heces por cultivo en medios selectivos. 2) Sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. Plant] ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER (Enteritis por vibriones) CIE-9 008. dolor abdominal. D.5 1. Medidas en caso de epidemia: 1) Precauciones para quienes manipulan animales: usar ropa protectora. que se caracteriza por diarrea (a menudo con heces sanguinolentas).ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 235 4) Cuarentena: restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas.

Periodo de incubación – De dos a cinco días. en particular a los lactantes. con el microscopio de contraste de fases o de campo oscuro. los métodos de cultivo convencionales pueden no detectar C. Casi toda la carne cruda de aves de corral está contaminada por C. reconocerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. síntomas más graves y más probabilidades de convertirse en portadoras crónicas. El mayor número de casos esporádicos en las zonas templadas tiene lugar en los meses más cálidos. ovinos. en especial si se manipulan en tablas de cortar contaminadas que se comparten. También son un agente importante de la diarrea de los viajeros. C. Hay por lo menos 20 biotipos y serotipos. por lo regular de varios días a varias semanas. Las personas no tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante . la enfermedad se limita prácticamente a los niños menores de 2 años. La contaminación de la leche suele deberse a las heces del ganado vacuno portador. como C. según el inóculo ingerido. 3. Se han presentado brotes con un origen común. 4. Al parecer no es común la transmisión de C. Modo de transmisión – Ingestión de los microorganismos en carnes mal cocidas. Distribución – Estos microorganismos son una causa importante de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad. contacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos). animales de granja o lactantes infectados. se calcula que ocasionan de 5% a 14% de los casos de diarrea en todo el mundo. con límites de 1 a 10 días. con menor frecuencia. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infección. roedores y pájaros también pueden ser fuentes de infección para las personas. casi siempre relacionados con alimentos. 5. otras mascotas. los niños menores de 5 años de edad y los adultos jóvenes muestran la mayor incidencia. El inóculo infectante suele ser pequeño. Los cachorros de perros y de gatos.4 oF). 7. puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por Campylobacter. subespecie fetus. fetus. 6. en espiral o en forma de S similares a los de Vibrio cholerae. En los países industrializados. Otros microorganismos del mismo género. en particular pollo mal cocido. jejuni de persona a persona. leche no pasteurizada y agua sin clorar. más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno. los alimentos se contaminan y las personas se infectan a partir de aves de corral. jejuni. se han relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales. 2.236 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER reducida e incubación a 43 °C (109. Reservorio – Animales. fetus. Agentes infecciosos – Campylobacter jejuni y. En los países en desarrollo. los cerdos. Las personas inmunodeprimidas presentan un mayor riesgo de infección y de recurrencias. alimentos y agua contaminados o leche cruda. coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en los seres humanos. larri y C. Observar en las heces bacilos móviles y curvos.

Susceptibilidad – No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios. tanto en establecimientos comerciales como en el hogar. 8. clase 2 (véase Notificación). prevenir y controlar las infecciones por Campylobacter entre los animales domésticos y las mascotas. 2) Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua. 9. 4) Reconocer. excepto en los lactantes y otras personas con incontinencia fecal. fabricación y preparación de los alimentos. En los países en desarrollo. Medidas preventivas: 1) Medidas de control y prevención en todas las etapas de la cadena alimentaria. B. Las prácticas adecuadas de matanza y manipulación reducirán la contaminación de los animales muertos y los productos cárnicos. Adoptar programas integrales de control y medidas higiénicas (cambio de botas y ropas de trabajo. Evitar las tablas de cortar compartidas y la recontaminación a partir de alimentos crudos dentro de la propia cocina una vez que los alimentos están cocidos.ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 237 dos a siete semanas. lavarse bien las manos. Reducir aún más la contaminación mediante congelación de las aves de corral. Los perritos y gatitos con diarrea son posibles fuentes de infección. en particular las aves de corral. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos individuales en varios países. La infección crónica de aves de corral y otros animales constituye la principal fuente de infección. El estado de portador temporal probablemente tenga poca importancia epidemiológica. desde la producción agrícola en las granjas hasta el procesamiento. puede utilizarse eritromicina para combatir dicha infección y aminorar así el riesgo de transmisión a los niños. 3) Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con medidas específicas. limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propagación de microorganismos en las granjas de cría de animales y aves de corral. Insistir en el lavado meticuloso de las manos después del contacto con animales. Consumir alimentos irradiados o cocer completamente todos los productos de origen animal. muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida. Control del paciente. pero la infección va seguida de inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. . si no puede evitarse dicho contacto. 5) Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus heces. Métodos de control – A.

2001. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro cuando coexisten la distribución masiva de alimentos y condiciones sanitarias deficientes. Insistir en el lavado meticuloso de las manos. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. jejuni y C. Medidas en caso de epidemia: notificar a la autoridad local de salud la aparición de grupos de casos. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es útil solo para detectar brotes. C. en pollos para asar (…). C. 9B7). http://whqlibdoc. E. D. véase también Consulta mixta FAO/OMS de expertos sobre la evaluación de riesgos (.4_spa. guarderías infantiles y otros centros de atención. y buscar el vehículo y el modo de propagación.. 4) Cuarentena: no corresponde. Limpieza terminal.) Campylobacter spp. 7) Tratamiento específico: generalmente no hay tratamiento indicado. Braam] . la resistencia de Campylobacter a las quinolonas va en aumento. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. el agua o la leche cruda a los cuales puedan haber estado expuestas otras personas.who. investigar los brotes para reconocer los alimentos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. tetraciclinas y quinolonas. pero estos fármacos solo son útiles al inicio de la enfermedad y cuando se conoce con precisión al microorganismo infectante. coli son sensibles in vitro a muchos antimicrobianos. en los casos invasores o para eliminar el estado de portador. Excluir a las personas sintomáticas de actividades que entrañen la manipulación de alimentos o el cuidado de personas en hospitales. por ejemplo en un salón de clases. excepto la rehidratación y reposición de electrólitos (véase Cólera.int/hq/2001/WHO_SDE_ PHE_ FOS_01. En algunas zonas (Estados Unidos).238 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en el caso de los pacientes hospitalizados.. P. 3) Desinfección concurrente: limpiar las áreas y los artículos contaminados con heces. las personas convalecientes asintomáticas con heces positivas serán excluidas solamente si sus hábitos de lavado de manos son cuestionables. como eritromicina.pdf [H.

CIE-10 B80 1. fuera del huésped. Pueden descubrirse vermes hembra en las heces y en la región perianal durante las exploraciones rectal o vaginal. salpingitis y granulomas pélvicos y hepáticos. con tasas de incidencia elevadas en algunas zonas. Reservorio – Los seres humanos. Las hembras grávidas suelen emigrar activamente desde el recto y pueden penetrar en los orificios vecinos. un nematodo intestinal. antes de bañarse o defecar. 2. A veces se detectan los huevecillos en el examen microscópico de las heces y la orina. el mejor momento para tomar la muestra es por la mañana. los huevos sobreviven menos de dos semanas. 3.ENTEROBIASIS / 239 ENTEROBIASIS (Oxiuriasis) CIE-9 127. infección secundaria de la piel rascada. Los huevos se vuelven infectantes a las pocas horas de haber sido depositados en el ano por las hembras grávidas que emigran. es más baja en los adultos. excepto en las madres de niños infectados. 4. Alcanza la máxima prevalencia en los niños de edad escolar (en algunos grupos se acerca a 50%).4. afecta a personas de todas las clases socioeconómicas. 5. orfanatos. del ano a la boca de la misma persona o de otra persona. Otras manifestaciones clínicas son vulvovaginitis. Es la helmintiasis más común en Estados Unidos y otros países de clima templado. irritabilidad y. Las larvas de los huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino delgado. El diagnóstico se hace mediante aplicación de cinta adhesiva transparente (escobillón o paleta para oxiuros) en la región perianal y examen microscópico de dicha cinta en busca de huevecillos. Distribución – Mundial. Puede haber prurito perianal. o transferencia indirecta a través de prendas de vestir. ropa de cama. Descripción – Helmintiasis intestinal común que a menudo es asintomática. Modo de transmisión – Transferencia directa de huevecillos infectantes por las manos. A menudo la prevalencia es elevada en establecimientos de atención tales como asilos. Es posible la infección por inhalación de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. etc. a veces. Agente infeccioso – Enterobius vermicularis. . sueño intranquilo. seguidos por los preescolares. En raros casos se han señalado la apendicitis y la enuresis como cuadros que guardan una posible relación. los vermes jóvenes maduran en el ciego y en las porciones proximales del colon. La infección suele afectar a más de un miembro de la familia. alimentos u otros artículos contaminados con los huevos del parásito. El examen debe repetirse tres veces o más antes de aceptar un resultado negativo. Los enterobios de otros animales no son transmisibles a las personas.

7. Control del paciente. Las variaciones de la frecuencia e intensidad de la infección se deben principalmente a diferencias en el grado de exposición. clase 5 (véase Notificación). Los huevos que se encuentran en la ropa de cama retirada se destruyen al exponerse a temperaturas de 55 °C (131 °F) durante unos segundos. mantener limpias estas instalaciones. 6) Reducir el hacinamiento en las viviendas. los huevecillos se mantienen infectantes alrededor de dos semanas. 3) Desinfección concurrente: cambiar diariamente la ropa de cama y la ropa interior de la persona infectada durante varios días después del tratamiento. Limpiar y aspirar diariamente el dormitorio y el resto de la vivienda durante varios días después del tratamiento. En un ambiente bajo techo. 7) Construir retretes o letrinas adecuados. de preferencia en ducha (o con la persona de pie) en vez de tina. 2) Eliminar las fuentes de infección mediante el tratamiento de los casos individuales. Los cuadros sintomáticos con un número masivo de vermes resultan de reinfecciones sucesivas en el término de meses tras la exposición inicial. particularmente la necesidad de lavarse las manos antes de comer o preparar alimentos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en lo relativo a higiene personal. Métodos de control – A. hay que hervir la ropa de cama o lavarla en lavadora con el ciclo de agua caliente. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo que las hembras grávidas depositen huevos en la piel perianal. Utilizar ropas cerradas para dormir. 8. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Periodo de incubación – El ciclo de vida del verme dura de dos a seis semanas. con cuidado de no dispersar los huevos del parásito en el aire. 9. hacer hincapié en no morderse las uñas ni rascarse la región anal. 5) Limpiar y aspirar diariamente la casa durante varios días después del tratamiento de los casos. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. 3) Baño diario por la mañana. 2) Aislamiento: no corresponde. Mantener cortas las uñas. B. 4) Cambio frecuente de ropa interior. de preferencia después del baño. . ropa de dormir y sábanas limpias.240 / ENTEROBIASIS 6.

I. pero también en otras vísceras.EQUINOCOCOSIS / 241 4) Cuarentena: no corresponde. mebendazol o albendazol. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en escuelas y centros de atención puede controlarse mediante tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y sus contactos del núcleo familiar. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CIE-10 B67. [L. puede ser recomendable el tratamiento simultáneo de toda la familia si varios de sus miembros están infectados. Savioli] EQUINOCOCOSIS CIE-9 122. causan equinococosis quística o enfermedad hidatídica. Las infecciones pueden ser asintomáticas hasta que los quistes tienen el efecto manifiesto de una masa. 7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel.4 (Equinococosis quística o unilocular. su diámetro suele ser de 1 a 15 cm. EQUINOCOCOSIS POR CIE-9 122. El tratamiento debe repetirse después de dos semanas. 2) multiloculares o alveolares y 3) poliquísticos. E. enfermedad hidatídica quística) 1. Medidas internacionales: ninguna.4. C. D. Una vez desarrollados. aunque pueden ser mayores. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Los quistes rotos o con fugas pueden ocasionar reacciones anafilactoides . los signos y síntomas varían según la localización. el número y el tipo de quistes. sus manifestaciones dependen de la especie infectante. Los quistes hidatídicos crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse. Los quistes por lo común se desarrollan en el hígado. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a todos los miembros de una familia o institución afectada. el tejido nervioso o los huesos.0-B67. las dimensiones. Pueden ser: 1) uniloculares o quísticos. CIE-10 B67 La fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies de Echinococcus produce enfermedad en los seres humanos y en otros animales. la especie más común de Echinococcus. Descripción – Las etapas larvarias del cestodo Echinococcus granulosus. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros consumen vísceras que contienen los quistes. la tomografía computarizada y la ultrasonografía. pueden albergar miles de vermes adultos en el intestino sin mostrar signos de infección. por medio de alimentos. Distribución – Todos los continentes excepto la Antártida. La transmisión se ha eliminado en Islandia y se redujo notablemente en Tasmania (Australia). entre ellos los de la cuenca del Mediterráneo. 9B7). Entre los huéspedes intermediarios están los herbívoros. así como en la estructura y el tamaño de los ganchillos del protoescólex. agua. Uruguay y otros países.242 / EQUINOCOCOSIS intensas y liberar protoescólices que producen equinococosis secundaria. China. Brasil. El diagnóstico diferencial incluye cánceres. el ganado vacuno. Los felinos y la mayoría de los demás carnívoros normalmente no son huéspedes adecuados para el parásito. huéspedes definitivos de E. junto con las pruebas serológicas. El diagnóstico clínico se basa en signos y síntomas compatibles con un tumor de crecimiento lento y antecedentes de haber residido en un área de endemicidad y de contacto con cánidos. en forma directa por transferencia de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados. De manera característica. pero pueden ubicarse en cualquier otro órgano. las cabras. de pared gruesa y uniloculares. un pequeño cestodo del perro y otros cánidos. Los riesgos potenciales de este último método (anafilaxis y derrame del líquido hidatídico) pueden evitarse si se realiza el procedimiento con guía ultrasonográfica y bajo protección con antihelmínticos. . los cerdos. los quistes son esféricos. España. granulosus. Modo de transmisión – La infección de los seres humanos suele contraerse en la niñez. quistes congénitos y tuberculosis. Agente infeccioso – Echinococcus granulosus. las moscas han dispersado los huevos después de alimentarse de heces infectadas. Las radiografías. 3. La identificación de la especie se basa en la presencia de quistes con paredes laminadas y gruesas y de protoescólices. tierra o fómites contaminados. 2. 4. No obstante. 5. Reservorio – El perro doméstico y otros cánidos. abscesos amibianos. son útiles como métodos diagnósticos complementarios. En algunos casos. los caballos. o en forma indirecta. La OMS ha elaborado una clasificación de las imágenes ultrasonográficas en la equinococosis quística para fines diagnósticos y pronósticos. Hay programas de control en Argentina. en particular las ovejas. depende del contacto estrecho de las personas con perros infectados. el diagnóstico definitivo en los sujetos seronegativos requiere un reconocimiento microscópico a partir de muestras obtenidas quirúrgicamente o por aspiración percutánea. se localizan por lo general en el hígado y los pulmones. así como para orientar el tipo de medidas necesarias (véase Tratamiento. Kenya (distrito de Turkana). Chipre y Nueva Zelandia. los camellos y otros animales.

8. Las ovejas y otros huéspedes intermediarios se infectan al pastar en áreas contaminadas con heces de perros que contienen huevos del parásito. Los perros infectados comienzan a expulsar huevos entre cinco y siete semanas después de la infección. en especial el hígado (primer filtro) y los pulmones (segundo filtro). Las cepas de E. 6. los huevos hacen eclosión y liberan las oncosferas. 4) Tratar periódicamente a los perros que tienen alto riesgo. 3) Incinerar o enterrar profundamente los órganos infectados de los huéspedes intermediarios. Después de ser ingeridos por huéspedes intermediarios susceptibles. ajustar la población canina al número necesario para fines ocupacionales. Los cánidos se infectan al ingerir vísceras de animales que contienen quistes hidatídicos. 2) Interrumpir la transmisión de los huéspedes intermediarios a los definitivos evitando el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas (crudas). Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. que emigran a través de la mucosa y son llevadas por el torrente sanguíneo a diversos órganos. Eliminar a los perros sin dueño siempre que . Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de perro. Insistir en las prácticas higiénicas básicas. ni de un huésped intermediario a otro. esto se logra mediante supervisión de la matanza del ganado y eliminación higiénica e inocua de las vísceras infectadas. No hay pruebas de que sean más susceptibles a la infección que los adultos. como lavarse las manos. Los perros pueden sufrir infecciones repetidas. Periodo de incubación – De 12 meses a varios años. granulosus varían tanto en su capacidad para adaptarse a diversos huéspedes como en su infecciosidad para los seres humanos.EQUINOCOCOSIS / 243 Los vermes adultos en el intestino delgado de los cánidos producen huevos que contienen embriones infectantes llamados oncosferas. los huevos son expulsados en las heces y pueden sobrevivir varios meses en pastos o jardines. porque tienen más probabilidades de contacto estrecho con perros infectados y es menos probable que observen hábitos higiénicos adecuados. 9. donde forman quistes. Susceptibilidad – Los niños corren un mayor riesgo de infección. según el número y localización de los quistes y la rapidez con que crecen. 7. lavar las frutas y verduras y restringir el contacto con los perros infectados. Casi todas las infecciones caninas se resuelven espontáneamente hacia los seis meses. entre ellos los seres humanos. pero los vermes adultos pueden sobrevivir hasta dos o tres años. sobre todo en las zonas rurales. Métodos de control – A.

controlar las poblaciones de perros salvajes y sin dueño. Control estricto de la matanza de ganado. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los miembros de la familia y otros contactos en busca de tumores sospechosos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Injection. B. Si se rompe un quiste primario. la administración de prazicuantel. 5) El personal de campo y de laboratorio debe cumplir estrictamente todas las medidas de seguridad para evitar la ingestión de huevos de la tenia. clase 3 (véase Notificación). Buscar infección en los perros que viven dentro de las casas o en sus cercanías. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no es una enfermedad de notificación obligatoria. seguido por la eliminación de los protoescólices restantes con una solución protoescolicida y después por la reaspiración de la solución. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Reconocer las prácticas que ocasionan infección. Se han obtenido buenos resultados con la administración de mebendazol y albendazol. Re-aspiration: an option for the treatment of cystic echinococcosis http://whqlibdoc. C. aspiración.244 / EQUINOCOCOSIS sea posible y fomentar una actitud responsable en los dueños. 2) Aislamiento: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. separación y destrucción obligatorias de los órganos infestados.int/hq/2001/ WHO_CDS_CSR_APH_2001. D. Aspiration.6. un agente que destruye los protoescólices.pdf). . 7) Tratamiento específico: el tratamiento más común es la extirpación quirúrgica de los quistes aislados. reduce la probabilidad de que se formen quistes secundarios. La técnica de punción. y puede ser el tratamiento preferido en muchos casos. Medidas en caso de epidemia: en las zonas hiperendémicas. inyección y reaspiración es menos cruenta y entraña un menor riesgo que la intervención quirúrgica.who. Tratamiento periódico de los perros de la comunidad y de propiedad individual con prazicuantel. Mejorar la infraestructura y la inspección en los mataderos rurales. Control del paciente. La OMS la recomienda para ciertos quistes (véase Puncture. Dicha técnica consiste en el drenaje percutáneo de los quistes equinocócicos localizados en el abdomen mediante una aguja delgada o catéter.

domésticos) como los roedores. E. Los seres humanos son huéspedes accidentales. Medidas internacionales: controlar el desplazamiento de perros procedentes de zonas enzoóticas conocidas. Distribución – La distribución se limita a zonas del hemisferio norte: Canadá. 4. El diagnóstico se basa a menudo en el estudio histopatológico. Tam- . 3.5-B67. pero a menudo se confunden con cirrosis o carcinoma hepáticos. en raras ocasiones. Agente infeccioso – Echinococcus multilocularis.7 (Equinococosis o hidatidosis alveolar. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización de los quistes. Descripción – Enfermedad sumamente invasora y destructiva causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis. 2. II.7. Los quistes por lo común se localizan en el hígado. Modo de transmisión – Ingestión de huevos expulsados en las heces de cánidos y felinos que hayan comido roedores infectados. entre ellos ratones campestres. multilocularis suele perpetuarse en la naturaleza gracias a ciclos zorro-roedor. Pueden formar metástasis y dar origen a quistes secundarios en otros órganos. Un sistema reciente de estadios y clasificación (con la sigla en inglés PNM) se basa en 1) localización hepática del parásito (P). MULTILOCULARIS CIE-10 B67. aunque se ha observado curación espontánea por calcificación. lemmings (ratón de Noruega) y otros tipos de ratones. la porción norcentral de Estados Unidos. multilocularis es muy sensible y específico. Alaska y. 2) afección extrahepática de órganos vecinos (N) y 3) metástasis (M). EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS CIE-9 122. dado que su crecimiento no se ve restringido por una pared quística laminar gruesa. se expanden en la periferia hasta producir masas sólidas similares a tumores. en raras ocasiones. equinococosis multilocular) 1. Los perros y los gatos pueden ser fuentes de infección humana si cazan a huéspedes intermediarios silvestres (y.EQUINOCOCOSIS / 245 E. el norte de Japón. El cuadro suele ser mortal. a saber. Por lo común se diagnostica en adultos. la observación de la fina zona periquística generada por el huésped y las múltiples microvesículas formadas por la proliferación externa. la antigua Unión Soviética. los quistes rara vez producen vesículas prolígeras. protoescólices o corpúsculos calcáreos. El diagnóstico serológico por medio de antígeno purificado de E. Europa central. Reservorio – Los vermes adultos por lo general se encuentran solo en animales silvestres como los zorros. 5.

Periodo de transmisibilidad. vogeli no siempre permite distinguir el padecimiento de la equinococosis alveolar. la cual . que se caracteriza por una erupción eritematosa y se presenta de manera esporádica o epidémica.. El inmunodiagnóstico mediante antígeno purificado de E. CIE-10 B08.. 8. con resultados medianamente favorables. oligarthrus (unos cuantos casos). que se observan en América Latina. y 9. puede evitar el avance de la enfermedad. así como los fómites del ambiente. los pulmones y otros órganos. por lo común afebril. III. Se ha usado albendazol como tratamiento. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS VOGELI CIE-9 122. Los agentes causales son Echinococcus vogeli (más de 100 casos) y E. especialmente en los niños. Los síntomas varían según el tamaño y la localización de los quistes.9. o a largo plazo (varios años) en los pacientes inoperables.3 INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO (Quinta enfermedad) 1. Periodo de incubación. Dentro de estos aparecen vesículas prolígeras que contienen muchos protoescólices. Descripción – El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve.9 (Enfermedad hidatídica poliquística) Esta enfermedad afecta al hígado. El signo típico es un eritema intenso de las mejillas (aspecto de cara abofeteada). Meslin] ERITEMA INFECCIOSO CIE-9 057.0. y en sentido interno para formar tabiques que dividen la cavidad en numerosos microquistes. la extirpación quirúrgica radical suele ser menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. contaminados con heces. La administración de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de la intervención quirúrgica. Esta especie se distingue por los ganchillos de su rostelo. 6. En raros casos está indicada la quimioterapia prequirúrgica. La hidátide poliquística tiene la singularidad de que la membrana germinativa prolifera en sentido externo para formar nuevos quistes. que suele acompañarse de una erupción con apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades. CIE-10 B67. Se ha llevado a cabo trasplante hepático. Susceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre Echinococcus granulosus. [F.246 / ERITEMA INFECCIOSO bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los perros. 7.

La erupción puede ir precedida por síntomas generales leves. durante lapsos prolongados. 2. Agente infeccioso – El parvovirus humano B19. y a veces años. un virus de ADN de 20 a 25 nanómetros perteneciente a la familia Parvoviridae. también por transmisión maternofetal y. las epidemias tienden a presentarse en invierno y primavera. Reservorio – Los seres humanos. La infección intrauterina en la primera mitad del embarazo ha ocasionado anemia e hidropesía fetales. El virus se replica principalmente en células precursoras eritroides. Periodo de incubación – Variable. pero no se ha establecido una relación causal. o por una elevación de los anticuerpos de IgG contra el B19. La reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del B19 es la más sensible de todas estas pruebas y arrojará resultados positivos durante el primer mes de una infección aguda. .. pero las personas con determinadas formas de anemia que requieren una producción aumentada de eritrocitos (como la drepanocitosis) pueden presentar crisis aplásicas transitorias. Es común en los niños. al bañarse). En las zonas templadas. por vía parenteral. en ocasiones. 4. por transfusión de sangre y sus derivados. Las personas inmunodeprimidas pueden presentar anemia crónica grave. 6. Las complicaciones graves de la infección por el virus causal son raras. 25% de las infecciones o más pueden ser asintomáticas. y en algunas personas. tanto de manera esporádica como epidémica. hepatitis fulminante y miocarditis) concomitante con el eritema infeccioso.ERITEMA INFECCIOSO / 247 palidece pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al exponerse a la luz solar o al calor (por ej. con muerte del feto. A menudo es necesario diferenciar el cuadro de la rubéola. pueden presentarse artralgias o artritis que persisten días o meses. en menos de 10% de los casos. la erupción suele ser atípica o no aparecer. vasculitis sistémica. y puede confirmarse por la detección de anticuerpos de IgM específicos contra el parvovirus B19 (B19). 3. El diagnóstico se establece sobre bases clínicas y epidemiológicas. El B19 es resistente a la inactivación por diversos métodos. En los adultos. entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante 72 horas. Distribución – Mundial. Los títulos de anticuerpos de IgM empiezan a disminuir de 30 a 60 días después de la aparición de los síntomas. 5. El diagnóstico de la infección por el B19 también se hace por detección de antígenos víricos de ADN. la escarlatina y el eritema multiforme. en cambio. de 4 a 20 días hasta la aparición de la erupción o los síntomas de la crisis aplásica. con una periodicidad de tres a siete años en una comunidad dada. generalmente sin erupción precedente. Se ha notificado la aparición de varias enfermedades (como artritis reumatoide. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contacto con secreciones infectadas de las vías respiratorias.

Periodo de transmisibilidad – En las personas que solo presentan el cuadro eruptivo. que es el receptor del B19 en las células eritroides. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse los brotes comunitarios extensos. No se han hecho estudios sobre la eficacia de la inmunoglobulina (IG). Control del paciente. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal en las personas con el antígeno P de grupo sanguíneo. 9. 3) Debe instruirse al personal de salud sobre la importancia de adoptar medidas adecuadas de control de infecciones. entre 50% y 80% de los adultos muestran datos serológicos de infección pasada. que deben evitar la exposición a individuos potencialmente infectantes en hospitales o durante los brotes. Las personas con crisis aplásicas pueden contagiar la infección hasta una semana después del comienzo de los síntomas. según su edad y sitio de residencia. la transmisibilidad es máxima antes de que aparezca la erupción. la prevención debe dirigirse a las personas con mayor propensión a las complicaciones (por ejemplo. Para las personas hospitalizadas con crisis aplásica transitoria. las inmunodeficientes y las mujeres embarazadas no inmunes al parvovirus B19). las que tienen anemia subyacente. Las embarazadas que tienen niños enfermos en el hogar deben lavarse frecuentemente las manos y no compartir utensilios de comer. 2) Aislamiento: no es una medida práctica para la comunidad en su totalidad. 2) Debe instruirse a las mujeres susceptibles que estén embarazadas o puedan quedar embarazadas y que tengan contacto estrecho y continuo con personas infectadas por el B19 (en la escuela. los individuos inmunodeprimidos con infección crónica y anemia grave pueden transmitir el virus durante meses o años. Métodos de control – A. Las tasas de ataque en las personas susceptibles pueden ser altas: 50% entre los contactos en el hogar y de 10% a 60% en guarderías o escuelas en el lapso de dos a seis meses que dura el brote. En Estados Unidos. deben tomarse las precauciones . Medidas preventivas: 1) Dado que la enfermedad por lo común es benigna.248 / ERITEMA INFECCIOSO 7. Al parecer. Se han notificado brotes nosocomiales en raras ocasiones. en el hogar y en instituciones asistenciales y médicas) sobre la posibilidad de infección y sobre el peligro potencial de complicaciones en el feto. clase 4 (véase Notificación). 8. la aparición de anticuerpos contra el B19 confiere protección. y quizá el virus no sea transmisible una vez que esta surgió. B.

las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales. el abdomen y la porción inferior de los glúteos. E. para determinar la susceptibilidad y orientarlas sobre los peligros para el feto. Medidas internacionales: ninguna. puede ser prudente evitar que asistan a la escuela o a la guardería mientras tengan fiebre. 4) Cuarentena: no corresponde. en la cara anterior de las muñecas y los codos. CIE-10 B86 1. En los varones. 3) Desinfección concurrente: lavado estricto de las manos después del contacto con el paciente. ESCABIOSIS (Sarna. zonas que suelen estar indemnes en las personas de mayor edad. la cintura. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en las embarazadas expuestas a contagio debe realizarse la prueba de anticuerpos de IgG e IgM contra el B19. hay que informar a las mujeres embarazadas y a las personas con anemia o inmunodeficiencias sobre el posible riesgo de contraer y transmitir la infección. vesículas o surcos lineales diminutos que contienen los ácaros y sus huevos.0. C. en los pliegues axilares anteriores. Medidas en caso de epidemia: durante los brotes en escuelas o guarderías. 7) Tratamiento específico: se ha utilizado con buenos resultados la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar la anemia crónica en infecciones persistentes. Descripción – Infestación parasitaria de la piel causada por un ácaro cuya penetración es visible en forma de pápulas. a menudo afectan los pezones. el cuello. En los lactantes pueden afectar la cabeza. D.ESCABIOSIS / 249 contra las gotitas expulsadas de las vías respiratorias. las palmas de las manos y las plantas de los pies. El prurito es . pero pueden presentarse recaídas y requerir tratamiento adicional con IGIV. En las mujeres. acariasis) CIE-9 133. Si bien los niños con infección por el parvovirus B19 tienen la mayor contagiosidad antes de que aparezca el cuadro clínico. 5) Inmunización de los contactos: está en las primeras fases de elaboración una vacuna con la cápside de B19 recombinante. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. los muslos y los órganos genitales externos.

4. 2. Los ácaros pueden penetrar en la piel en dos minutos y medio. con descamación extensa y. 7. pero no se reproducen en ellas.250 / ESCABIOSIS intenso. Para el raspado o la biopsia. menos ácaros logran establecerse . Las epidemias en el pasado se atribuyeron a la pobreza. por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden. En las personas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos. La transferencia de los ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en ese mismo momento por personas infestadas. Periodo de incubación – En las personas sin exposición previa al ácaro. La reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se presentó en un periodo sin graves perturbaciones sociales y afectó a personas de todos los niveles socioeconómicos. la infestación a menudo se manifiesta como una dermatitis generalizada. Las personas que ya han estado infestadas manifiestan síntomas de uno a cuatro días después de la nueva exposición. un ácaro. Susceptibilidad – Se piensa que existe cierta resistencia. de dos a seis semanas antes de la aparición del prurito. la falta de higiene y el hacinamiento debidos a las guerras. Modo de transmisión – La transferencia de los parásitos suele hacerse por contacto directo y prolongado con la piel infestada. a veces. Reservorio – Los seres humanos. a diferencia del prurito intenso que es característico. 5. hay riesgo de glomerulonefritis aguda. El diagnóstico puede confirmarse al extraer al ácaro del surco y reconocerlo microscópicamente. hay que elegir las lesiones que no hayan sufrido excoriación por el rascado repetido. 6. en las personas previamente infestadas. vesículas y costras (“sarna noruega”). y también durante las relaciones sexuales. especialmente en la noche. 8. Distribución – Muy amplia. Agente etiológico – Sarcoptes scabiei. pero las complicaciones se limitan a la infección secundaria de las lesiones por el rascado. el desplazamiento de refugiados y las crisis económicas. grupos y hábitos de higiene personal. Aplicar tinta a la piel y lavarla pone de manifiesto los surcos. varias especies de Sarcoptes y otros ácaros de los animales pueden vivir en las personas. distribuida más allá de los surcos. La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo. Cuando la escabiosis se complica con una infección causada por estreptococos beta hemolíticos. por lo regular después de uno o a veces dos ciclos de tratamiento. La aplicación previa de aceite mineral hace más fácil reunir el material de raspado y examinarlo bajo un cubreobjetos. con un intervalo de una semana entre sí. 3. puede haber un prurito leve o estar ausente. Periodo de transmisibilidad – Persiste mientras no se destruyan los ácaros y los huevos por las medidas terapéuticas. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy contagiosas.

5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Los detalles del tratamiento varían según el fármaco. se toma un baño limpiador y se . Métodos de control – A. porque el ácaro se transmite fácilmente por fómites. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación: buscar los casos no notificados y no diagnosticados entre los compañeros y miembros del núcleo familiar. 9. 3) Desinfestación concurrente: los ácaros y sus huevos se destruyen si se lava la ropa interior. Al día siguiente. es necesario el aislamiento de los contactos durante 24 horas después de instituir un tratamiento eficaz. Otras opciones son las aplicaciones tópicas de hexacloruro de gamma-benceno al 1% (lindano o gamexano. el cual está contraindicado en los recién nacidos prematuros. 2) Aislamiento: debe excluirse de las escuelas y centros de trabajo a todas las personas infestadas hasta el día siguiente al tratamiento. es rara la infestación de un solo individuo en una familia. clase 5 (véase Notificación). excepto la cabeza y el cuello. 4) Cuarentena: no corresponde. B. Tratamiento profiláctico de las personas que hayan tenido contacto cutáneo con personas infestadas (incluidos los miembros de la familia y los contactos sexuales). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad médica sobre el modo de transmisión. el diagnóstico temprano y el tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos. de monosulfuro de tetraetiltiuram en solución al 5% dos veces al día. estas medidas pueden no ser necesarias en la mayoría de las infestaciones. sin embargo. Lavar la ropa personal y de cama es una medida importante en los pacientes con sarna noruega. En el caso de pacientes hospitalizados. de crotamitón. 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido para los niños es la permetrina tópica al 5%. prendas de vestir y ropa de cama utilizadas por el paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente tanto de la lavadora como de la secadora de ropa. y debe usarse con cautela en los lactantes menores de 1 año de edad y en las embarazadas). en tanto que las personas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la superinfestación.ESCABIOSIS / 251 en comparación con quienes no han sufrido exposición previa. Control del paciente. o de una emulsión de benzoato de bencilo en todo el cuerpo.

incluido el baño. 2) Debe emprenderse un tratamiento masivo en forma coordinada. En aproximadamente 5% de los casos puede ser necesario un segundo tratamiento después de un intervalo de 7 a 10 días. que comienza en forma de un nódulo. D. Es necesaria la supervisión estrecha del tratamiento. A menudo es necesaria la colaboración de autoridades diferentes de las de salud. Repercusiones en caso de desastre: es un posible problema en situaciones de hacinamiento. El prurito puede persistir por una o dos semanas. pueden ablandarse y ulcerarse. A medida que este crece. Ndowa] ESPOROTRICOSIS CIE-9 117. excepto por las infecciones multifocales en los pacientes infectados por el VIH. Es común que se dé un tratamiento excesivo. Son raras las infecciones osteoarticulares. Medidas internacionales: ninguna. Pocas veces causa la muerte. si sobrevivieron huevos al primer tratamiento. es útil para evitar la infestación. Medidas en caso de epidemia: 1) Dar tratamiento e instruir a las personas infestadas y a otras expuestas al riesgo. [F. 4) Es esencial contar con jabón e instalaciones para el baño y el lavado de la ropa de gran número de personas. E. los vasos linfáticos que drenan la zona se vuelven duros y palpables como cordones y forman una serie de nódulos que. pulmonares y multifocales. si es posible. CIE-10 B42 1. unidades militares o centros de atención de salud. para evitar la reinfestación. en especial del hexacloruro de gamma-benceno. . C. a menudo de una extremidad. Descripción – Micosis generalmente cutánea. Si se cuenta con jabón de monosulfiram (Tetmosol®). 3) Las labores de reconocimiento de casos deben abarcar a familias completas. Debe tratarse al mismo tiempo a todos los miembros afectados del grupo familiar o de la comunidad que tienen un contacto estrecho. debe segregarse a las personas infestadas.252 / ESPOROTRICOSIS cambian las ropas personales y de cama por otras limpias. esto no debe considerarse como signo de fracaso terapéutico ni de reinfestación.1. lo cual debe evitarse por la toxicidad de algunos de estos fármacos. a su vez.

3) Desinfección concurrente: de las secreciones y apósitos. 9. Característicamente es esporádica y relativamente rara. 2. Modo de transmisión – El hongo se introduce a través de la piel por pinchazos o rasguños con espinas o púas. Se debe examinar el tejido de biopsia con colorantes para hongos. Se piensa que la esporotricosis pulmonar se contrae por inhalación de conidios. B.ESPOROTRICOSIS / 253 El diagnóstico se confirma mediante cultivo de material de biopsia. desde . 8. la madera. Reservorio – La tierra. es una enfermedad ocupacional de los agricultores. el musgo y el heno. 6. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se ha demostrado la transmisión de una persona a otra. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Control del paciente. 2) Aislamiento: no corresponde. Métodos de control – A. 7. pus o exudado. Usar guantes y ropa de manga larga al trabajar con musgo Sphagnum y usar protección al manipular gatos enfermos. por la manipulación de musgo del género Sphagnum o por astillas de madera o leña. 5. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. clase 5 (véase Notificación). Periodo de incubación – La forma linfática puede presentarse de una semana a tres meses después de la lesión. 3. Agente infeccioso – Sporothrix schenckii. Distribución – Se ha notificado en todo el mundo. Rara vez se observan los microorganismos en un frotis directo. Limpieza terminal. jardineros y horticultores. 4. Las personas que manipulan gatos enfermos se consideran un grupo con riesgo ocupacional. Se han presentado brotes en niños que jugaron sobre pacas de heno o en adultos que las manipularon. Susceptibilidad – Se desconoce. un hongo dimorfo. El contacto con gatos infectados se consideró como riesgo de exposición durante un brote en Brasil en 2003. 7) Tratamiento específico: tanto la solución saturada de yoduro de potasio (que se aumenta de gota en gota. Una epidemia en trabajadores de minas de oro en Sudáfrica afectó a más de 3000 personas. la vegetación en descomposición. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no diagnosticados y no tratados. Medidas preventivas: tratar la madera con fungicidas en aquellas actividades donde se presenta la enfermedad. el hongo había proliferado en el maderamen de las minas. 4) Cuarentena: no corresponde.

Medidas en caso de epidemia: reconocer la fuente de contagio para limitar exposiciones futuras. o presencia de huevos en las heces (caso confirmado). que dura muchos años. dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. S. con o sin esplenomegalia (caso presunto). con crisis epilépticas jacksonianas. japonicum causan fundamentalmente afección hepática e intestinal. en raros casos se ha descrito afección del sistema nervioso central. viven en las venas mesentéricas o vesicales del huésped durante todo su ciclo de vida. haematobium provoca manifestaciones urinarias. que comprenden en fase incipiente disuria. Schistosoma mansoni y S. sangre en las heces. [A. en la cual los vermes adultos. como el itraconazol por vía oral son eficaces para la infección mucocutánea. sus signos y síntomas en fase temprana son diarrea. polaquiuria y hematuria al final de la micción. Kimball] ESQUISTOSOMIASIS (Bilharziasis. síntomas abdominales inespecíficos. Los huevos producen granulomas minúsculos y cicatrices en los órganos donde se alojan o son depositados. uropatía obstructiva.254 / ESQUISTOSOMIASIS 1 a 2 ml hasta 4 a 6 ml). esterilidad y cáncer de la . en las formas extracutáneas. o huevos de S. haematobium en la orina (caso confirmado). hipertensión portal y sus secuelas. fiebre por caracoles) CIE-9 120. y tal vez cáncer colorrectal en las formas intestinales. machos y hembras. infección bacteriana sobreañadida. D. C. E. Los síntomas se relacionan con el número y localización de los huevos en el huésped humano. hematuria visible o reacción positiva de la tira reactiva para hematuria. Los efectos más importantes son las complicaciones tardías de la infección crónica: fibrosis hepática. la anfotericina B es el fármaco preferido. M. 2) en el caso de la esquistosomiasis intestinal. En la epidemia de Sudáfrica se rociaron los maderos de las minas con una mezcla de sulfato de cinc y triolita para controlar la epidemia. CIE-10 B65 1. Las definiciones de casos recomendadas por la OMS para las zonas de endemicidad son: 1) en el caso de la esquistosomiasis urinaria. hepatomegalia. aunque el itraconazol también es útil. S. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – Infección producida por duelas de la sangre (trematodos). Medidas internacionales: ninguna. administrada por vía oral tres veces al día. japonicum también puede causar afección del sistema nervioso central.

S. Los resultados positivos de las pruebas serológicas de detección de anticuerpos indican infección previa y no constituyen prueba de infección presente.ESQUISTOSOMIASIS / 255 vejiga en la forma urinaria de la esquistosomiasis. entre ellos el cerebro. mattheei y S. Los huevos pueden ser depositados en sitios ectópicos. malayensis aparece solamente en la parte peninsular de Malasia. la República Democrática del Congo y Santo Tomé. la médula espinal. y el radioinmunoanálisis con antígenos purificados del huevo o del verme adulto. haematobium se localiza en África (incluido Madagascar) y en el Oriente Medio. S. intercalatum tienen importancia solo en determinadas zonas. Filipinas y Sulawesi (Célebes) en Indonesia. la de precipitina perioval. haematobium. Agentes infecciosos – Schistosoma mansoni. las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y ELISA con el antígeno del huevo o del verme adulto. S. o en la orina. El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis se basa en demostrar la presencia de huevos en biopsias. varios análisis que detectan los antígenos del esquistosoma directamente en suero u orina han resultado útiles para diagnosticar la infección presente y para evaluar la curación después del tratamiento. S. Distribución – S. S. intercalatum aparece en zonas de África occidental que comprenden Camerún. En fecha más reciente. después de que se puso en marcha un programa intensivo de control. S. la pelvis y la región vulvovaginal. tales esquistosomas no maduran en los seres humanos. y en algunas islas del Caribe. S. se ha demostrado que la entidad clínica llamada “erupción de los bañistas del mar”. haematobium y S. una dermatitis pruriginosa que aparece principalmente en el sitio de contacto del traje de baño con la piel. japonicum se localiza en China. Sin embargo. En el Japón no se han detectado casos nuevos desde 1978. Chad. en las heces por frotis directo o frotis grueso de Kato. 2. Las larvas de algunos esquistosomas de pájaros y mamíferos pueden penetrar la piel del ser humano y causar una dermatitis conocida como cercariasis cutánea (“prurito del nadador”). . Gabón. Suriname y Venezuela en América del Sur. 3. malayensis. mattheei se ha notificado en África meridional. mansoni se localiza en África (incluido Madagascar). la piel. Las infecciones de esa índole pueden ser prevalentes entre personas que se bañan en lagos de diversas partes del mundo. S. mekongi se presenta en la zona del río Mekong en Camboya y la República Democrática Popular Lao. la península arábiga. S. es causada por la etapa larvaria de algunas especies de medusas. Filtrar la orina resulta especialmente útil en las infecciones por S. japonicum son las principales especies que afectan a los seres humanos. Entre las pruebas inmunológicas útiles están la de inmunotransferencia. Brasil. S. mekongi. al examinar el sedimento de orina filtrado con Nuclepore®.

haematobium suelen emigrar por las anastomosis hasta el plexo venoso de la vejiga urinaria. los gatos. en tanto que los de las demás especies lo hacen con las heces. 5. haematobium. los búfalos. S. S. los cerdos. La persistencia epidemiológica del parásito depende de la presencia de un caracol apropiado que sirva de huésped intermediario. la cual puede durar desde varias semanas hasta unos tres meses. maduran y finalmente emigran a las venas de la cavidad abdominal. . por lo regular cuando estas trabajan. S. Los huevos de S. En las infecciones por S. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. japonicum. Después de varias semanas. Los huevos se depositan en las vénulas y escapan hacia la luz de los intestinos o de la vejiga urinaria. entre ellos el hígado y los pulmones. pero pueden presentarse. Oncomelania para S. Neotricula para S. mekongi. los caballos y los roedores silvestres son huéspedes potenciales de S. los perros. malayensis es un parásito de los roedores que infecta ocasionalmente al ser humano. mansoni y S. mansoni. japonicum. Las formas adultas de S. malayensis. llegan al torrente sanguíneo. son raras las manifestaciones generales agudas. aunque se ha señalado que este último se presenta en los roedores. nadan o vadean en el agua. su importancia epidemiológica relativa varía en las distintas regiones. intercalatum y S. En el agua. 6. haematobium en los seres humanos duren más de 10 años. S. las heces o ambas en masas de agua durante todo el tiempo en que sigan excretando huevos. mattheei. Al parecer. mansoni. o bien terminan alojados en otros órganos. emigran al hígado. haematobium. y Robertsiella para S. las larvas (miracidios) que salen de ellos penetran en el huésped adecuado. las personas con esquistosomiasis pueden diseminar la infección al expulsar huevos con la orina. haematobium salen del cuerpo del mamífero principalmente con la orina. las cercarias salen del caracol y penetran en la piel de las personas. japonicum. Periodo de incubación – En las infecciones primarias. S. como las especies de los géneros Biomphalaria para S. haematobium. mansoni. mekongi. un caracol de agua dulce. inmediatamente antes y durante la primera oviposición. Modo de transmisión – La infección se contrae a partir del agua que contiene larvas de vida libre (cercarias) que se han desarrollado en los caracoles. pueden presentarse manifestaciones generales agudas (fiebre de Katayama) de dos a seis semanas después de la exposición. Los caracoles infectados liberan cercarias toda su vida. S. son transportadas a los vasos sanguíneos de los pulmones. 7. el ganado bovino. Las personas. mattheei y S. en tanto que las de S. intercalatum por lo común permanecen en las venas mesentéricas.256 / ESQUISTOSOMIASIS 4. Reservorio – Los seres humanos son el principal reservorio de S. los huevos hacen eclosión. Bulinus para S. Es común que las infecciones por S. intercalatum y S.

8) Debe instruirse a los viajeros que visitan áreas endémicas sobre los riesgos de contraer la infección y las medidas preventivas. 6) Protección individual: evitar el contacto con el agua contaminada (por ejemplo. las mujeres en edad de concebir o los grupos ocupacionales especiales en zonas endémicas. En África se ha puesto a prueba una vara para medición de estatura (http://whqlibdoc. Dar tratamiento periódico a los grupos de alto riesgo. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Aplicar de inmediato alcohol al 70% a la piel para destruir las cercarias de la superficie. para aliviar el sufrimiento y evitar el avance de la enfermedad. 5) Tratar los criaderos de caracoles con molusquicidas. También es eficaz dejar que el agua repose de 48 a 72 horas antes de usarla. Para reducir al mínimo la penetración de cercarias después de un contacto breve o accidental con el agua. y para que adopte medidas de protección. 7) Suministrar agua para beber. who. Su costo puede limitar el uso de estos agentes.ESQUISTOSOMIASIS / 257 8. cualquier inmunidad adquirida a consecuencia de la infección es variable y no se ha investigado a fondo. como los niños en edad escolar. bañarse y lavar la ropa que provenga de fuentes exentas de cercarias o tratadas para destruirlas. pero generalmente resulta difícil. 2) Educar a la población que vive en zonas endémicas para que solicite tratamiento en fase temprana y de manera regular. las superficies de la piel que se hayan mojado deben secarse vigorosamente y por completo con una toalla. con botas de caucho). Métodos de control – A. Es deseable el control de los animales infectados con S. 9.pdf) que facilita la dosificación del prazicuantel. por drenaje y relleno o aplicando un revestimiento de hormigón en los canales. japonicum. Medidas preventivas: 1) Tratar a los pacientes de las zonas de endemicidad con prazicuantel. 3) Eliminar las heces y la orina de tal forma que los huevos viables no lleguen a masas de agua dulce que albergan a los caracoles huéspedes intermediarios. Entre las medidas eficaces para inactivar las cercarias está el tratamiento del agua con yodo o cloro. 4) Mejorar las prácticas de riego y de agricultura. reducir los hábitats de los caracoles eliminando la vegetación. .int/ trs/WHO_TRS_912.

D. Engels] ESTRONGILOIDIASIS CIE-9 127.int/ tdr/diseases/schisto/default. tos. cuando las larvas de los parásitos penetran en la piel en la infección inicial. C. Las manifestaciones clínicas pueden ser dermatitis pasajera. Puede obtenerse más información en http://www. Tratar con molusquicidas las zonas con gran densidad de caracoles. instruir a la población para que evite el contacto con agua que pueda contener cercarias y prohibir la contaminación del agua. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas endémicas. mansoni y el metrifonato contra S. estertores y a veces neumonitis demostrable. a menudo asintomática. En el caso de S. Medidas en caso de epidemia: examinar a la población para determinar si padece esquistosomiasis y tratar a las personas infectadas. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. especialmente a las que manifiesten signos o síntomas clínicos o bien tengan infección moderada o intensa. Control del paciente.258 / ESTRONGILOIDIASIS B. Descripción – Helmintiasis del duodeno y la porción superior del yeyuno. Una dosis oral única de 40 mg por kg de peso suele lograr tasas de curación entre 80% y 90% y reducciones considerables en la excreción de huevos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces y la orina. japonicum.htm [D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en busca de una fuente común de infección.2. 2) Aislamiento: no corresponde. E. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. cuando las larvas pasan por los pulmones. la dosis puede aumentarse hasta 60 mg por kg de peso. Otros fármacos son la oxamniquina contra S. Suministrar agua limpia. .who. haematobium. prestar especial atención a los niños. clase 3 (véase Notificación). 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el tratamiento preferido contra todas las especies. CIE-10 B78 1. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

En tales casos. larvas filariformes (infecciosas. La eosinofilia suele ser moderada (de 10% a 25%) en la fase crónica y en personas con infecciones intercurrentes. La presencia de S. No se conoce con exactitud la prevalencia en las zonas endémicas. 2. El diagnóstico se hace por reconocimiento de las larvas en muestras de heces concentradas (son móviles en las heces recién evacuadas). Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de S. o bien ronchas o pápulas estacionarias que duran uno o dos días. Los síntomas de la infección crónica pueden ser leves o graves. que deben diferenciarse de las larvas de distintas especies de anquilostoma) y adultos libres. afección pulmonar y muerte. Los primates no humanos son el reservorio de S. Agentes infecciosos – Los nematodos Strongyloides stercoralis y S. cuando el gusano adulto hembra se aloja en la mucosa del intestino. aunque no exclusivamente. debilidad y estreñimiento.ESTRONGILOIDIASIS / 259 o síntomas abdominales. pero la cifra de eosinófilos puede ser normal o baja en casos de diseminación. stercoralis. 4. ocasionalmente. y que a menudo hace pensar en úlcera péptica). es más común en las regiones cálidas y húmedas. Las pruebas serológicas basadas en los antígenos de la etapa larvaria son positivas en 80% a 85% de los pacientes infectados. es común la sepsis secundaria por gramnegativos. en el esputo. Puede presentarse una dermatitis sumamente pruriginosa que se irradia a partir del ano (una forma de larva migratoria). Puede prevalecer en sujetos internados en establecimientos donde la higiene personal es inadecuada. diarrea y urticaria. También puede haber transmisión de persona a persona. hay transmisión ocasional de algunas cepas caninas y felinas a los seres humanos. En raras ocasiones. Distribución – Está presente en todas las zonas tropicales y templadas. Los síntomas clásicos son dolor abdominal (por lo regular en el epigastrio. por el método de placa de agar. en particular en el huésped inmunodeprimido. así como una erupción serpiginosa migratoria que se desplaza varios centímetros por hora por todo el tronco. pérdida de peso. fülleborni. especialmente en las infectadas por el virus linfotrópico humano de linfocitos T (VLHT-1) y en quienes reciben quimioterapia contra el cáncer. vómito. según la intensidad de la infección. fülleborni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea. . la autoinfección intestinal con un número cada vez mayor de vermes puede causar estrongiloidiasis diseminada. a veces también aparecen náusea. en líquido aspirado del duodeno y. Las heces que se conservan a temperatura ambiente durante 24 horas o más pueden mostrar el parásito en distintas fases de desarrollo: larvas rabditiformes (no infecciosas). 3. Puede ser necesario repetir los exámenes para excluir el diagnóstico. fülleborni en África. con consunción.

9. donde deposita sus huevos. vive dentro del epitelio de la mucosa del intestino. . una hembra partenogénica. B. en especial del duodeno. clase 5 (véase Notificación). En algunas personas. 2) Mantener estrictamente los hábitos higiénicos. liberan larvas rabditiformes que pueden transformarse en larvas filariformes en el término de 24 a 36 horas. Allí atraviesan las paredes de los capilares. entre ellos el empleo de calzado en zonas endémicas. Las hembras de vida libre fecundadas producen huevos que. la autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente que dure muchos años. 6. penetran por la piel. 3) Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunodepresor. Estos hacen eclosión y liberan larvas rabditiformes (no infectantes) que migran a la luz del intestino y salen del huésped con las heces. entran en los alvéolos.260 / ESTRONGILOIDIASIS 5. 7. Una vez que las larvas llegan a la tierra. las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo y penetrar por la mucosa intestinal o la piel perianal. Periodo de incubación – Desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rabditiformes en las heces transcurren de dos a cuatro semanas. Modo de transmisión – Las larvas infectantes (filariformes) se desarrollan en las heces o en la tierra húmeda contaminada con excrementos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. pero no en los seres humanos. llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. suben por la tráquea hasta la epiglotis y descienden a las vías digestivas para llegar a la porción proximal del intestino delgado. el periodo hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable. Control del paciente. Medidas preventivas: 1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios. siguen su desarrollo hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas (que pueden infectar al mismo huésped o a otro) o transformarse en machos y hembras adultos de vida libre. donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. gatos y monos infectados que estén en contacto con personas. 8. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya helmintos vivos en el intestino. en caso de autoinfección puede durar hasta 35 años. Se ha demostrado inmunidad adquirida en animales de laboratorio. El gusano adulto. Métodos de control – A. Los pacientes con sida. 4) Examinar y tratar a los perros. al hacer eclosión. cáncer o que reciben tratamiento inmunodepresor corren el riesgo de presentar diseminación. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se deben buscar signos de infección entre los miembros del grupo familiar o residentes de la misma institución. roséola infantil) 1. hay que tratar todas las infecciones. C. El espectro del cuadro clínico en los niños comprende fiebre alta sin erupción cutánea. en raras ocasiones. Los síntomas por lo común son leves. inflamación de los tímpanos y. Puede ser necesario repetir varias veces el tratamiento. el tiabendazol y el albendazol son opciones menos eficaces. Savioli] EXANTEMA SÚBITO CIE-9 057. convulsiones recurrentes o hepatitis fulminante. meningoencefalitis. Medidas internacionales: ninguna. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. y va seguida de una erupción maculopapulosa en el tronco y más tarde en el resto del cuerpo. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. Es una manifestación de las enfermedades causadas por el herpesvirus humano 6B (HVH-6B).8. CIE-10 B08. pero se han descrito convulsiones febriles. independientemente del número de helmintos. La ivermectina es el fármaco preferido.2 (Sexta enfermedad. que suele desaparecer rápidamente. y en huéspedes inmunodeficientes se ha observado neumonitis. La fiebre cede por lisis. 7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfección y diseminación. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. . A menudo es necesario diferenciar la roséola de exantemas similares prevenibles por vacunación (como el sarampión o la rubéola). En adultos inmunocompetentes se ha descrito un síndrome similar a la mononucleosis. Se presenta fiebre repentina que dura de tres a cinco días y puede llegar a 41oC (106 oF). [L.EXANTEMA SÚBITO / 261 2) Aislamiento: no corresponde. E. El HVH-6 también causa infección asintomática y latente. pero que es más común antes de los 2 años. Descripción – El exantema súbito es un padecimiento eruptivo febril agudo de origen vírico. que por lo general afecta a los niños menores de 4 años de edad. es una enfermedad esporádica. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. D.

como un método práctico para el diagnóstico rápido. Periodo de transmisibilidad – En la infección aguda. Sin embargo. Ahora se sabe que gran parte de las infecciones por el HVH-6 en los seres humanos son causadas por el HVH-6B. una vez que desaparecen los anticuerpos de la madre. lo cual indica que los niños también pudieran ser reservorios importantes para la transmisión. 4. 6. la respuesta de dicha inmunoglobulina por lo común no es detectable sino hasta cinco días después de la aparición de los síntomas. El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH6B por medio de técnicas monoclonales. Japón. 2. género Roseolovirus). la rápida adquisición de la infección en la primera infancia. La detección de ADN del HVH-6 en la sangre por reacción en cadena de la polimerasa en ausencia de anticuerpos de IgG concomitantes parece promisoria para el futuro. Modo de transmisión – En los niños. solamente en Japón se ha descrito una predilección estacional (finales del invierno y comienzos de la primavera). 5. y la seroprevalencia es de 65% a 100% al llegar a los 2 años. Estados Unidos y el Reino Unido.262 / EXANTEMA SÚBITO El diagnóstico se confirma por análisis de pares de suero en busca de anticuerpos contra el HVH-6. No se cuenta con pruebas prácticas para detectar IgM. En los receptores susceptibles. el cuadro clínico suele aparecer de dos a cuatro semanas después del trasplante. 3. se desconoce. la incidencia alcanza su máximo en los lactantes entre los 6 y 12 meses de edad. Después de la infección aguda. con un lapso habitual de 5 a 15 días. si bien se han observado tasas de apenas 20% en Marruecos y 49% en Malasia. Los riñones y el hígado trasplantados de donantes infectados por el HVH6 pueden originar infección primaria en receptores seronegativos. donde se ha descrito mejor la seroepidemiología del HVH-6. Periodo de incubación – Es de 10 días. Agente infeccioso – La causa más común del exantema súbito es el herpesvirus humano 6 (subfamilia herpesvirus beta. 7. o por aislamiento del HVH-6. También se presentan casos de exantema súbito causado por el herpesvirus humano 7. el virus puede permanecer . la tasa de infección específica por edades aumentaba cuando había más de un hijo en el núcleo familiar. mediante anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. Reservorio – Los seres humanos al parecer constituyen el principal reservorio de la infección. y la elevada prevalencia de ADN del HVH-6 en las glándulas salivales de los adultos indican que el contacto salival con los cuidadores y los padres quizá sea el mecanismo más probable de infección. La seroprevalencia en las mujeres en edad reproductiva varía de 80% a 100% en gran parte del mundo. en un estudio realizado en Estados Unidos. Rara vez se reconocen brotes perfectamente definidos de exantema súbito o de infección por el HVH-6. En Hong Kong (China). Distribución – Mundial.

E. es preferible aplicar al paciente las medidas de aislamiento de contactos. Métodos de control – No se cuenta con medidas eficaces. D. dada la elevada prevalencia de portadores asintomáticos en la población. Parece haber inmunidad sostenida contra la reinfección después de las infecciones primarias. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. riñones. 9. por lo cual quizá sea factible elaborar una vacuna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial.EXANTEMA SÚBITO / 263 latente en ganglios linfáticos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. Control del paciente. 8. 7) Tratamiento específico: no corresponde. B. Medidas internacionales: ninguna. pero podría durar toda la vida. cuando se sospeche exantema súbito. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. C. pero aumentan rápidamente después de esa edad. hígado. Las tasas de infección en los lactantes menores de seis meses son bajas. glándulas salivales y en los monocitos. en particular en los individuos inmunodeprimidos. en quienes la enfermedad primaria puede ser más grave y los síntomas. A. Son raros los segundos casos de exantema súbito. . pero se desconoce su verdadera importancia clínica. lo cual indica que existe protección temporal conferida por los anticuerpos maternos que llegan a través de la placenta. 4) Cuarentena: no corresponde. No se ha precisado la duración de la posible transmisibilidad derivada de estas infecciones latentes. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. clase 5 (véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: no corresponde. más prolongados. La mayoría de las personas al parecer tienen una infección latente establecida. Medidas en caso de epidemia: ninguna. 2) Aislamiento: en hospitales y otras instituciones de atención. Medidas preventivas: es preferible evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes seropositivos al HVH-6 a receptores seronegativos.

viven en los conductos biliares. las formas jóvenes se alojan en el parénquima hepático y causan lesión tisular y hepatomegalia. apuntan al diagnóstico cuando son positivas. En la naturaleza.3 1. Estas formas enquistadas (metacercarias) resisten la desecación. con menor intensidad. se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan.3. puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. la Federación de Rusia y Viet Nam. se introducen en el hígado y. Estas duelas. bovinos y animales afines en todo el mundo. las duelas pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. La infección ectópica. CIE-10 B66. Se han presentado brotes en Cuba. las larvas emigran a través de la pared intestinal a la cavidad peritoneal. Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la enfermedad. que se practican en algunos centros. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran trematodo que es parásito natural de los ovinos. En determinadas zonas. la República Islámica de Irán y. Al llegar al intestino. especialmente por Fasciola gigantica. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y F. 4. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces maduran en el agua. Esta infección constituye un problema de salud pública en países como Bolivia. La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros) con metacercarias. En Estados Unidos se notifican casos esporádicos. Puede diagnosticarse “infección espuria” cuando aparecen huevos no viables en las heces. Después de emigrar a los conductos biliares. después de que la persona ha ingerido el hígado de animales infectados. 5. Georgia.264 / FASCIOLIASIS FASCIOLIASIS CIE-9 121. los seres humanos se consideran huéspedes accidentales. búfalos y otros grandes mamíferos herbívoros. puede producir zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco u otras partes del cuerpo. Reservorio – Por lo regular. Ecuador. bovinos. principalmente ovinos. Las pruebas serodiagnósticas. y caracoles de la familia Lymnaeidae. El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las heces o en la bilis aspirada del duodeno. la infección se perpetúa en un ciclo entre otras especies de animales. 2. Egipto. que llegan a medir hasta 3 cm. principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos. los seres humanos también pueden servir como reservorio. luego de desarrollarse. Perú. en unas dos semanas liberan larvas ciliadas móviles (miracidios). 3. Distribución – Se han notificado casos en seres humanos en 61 países. los cuales penetran en un caracol (limneido) y se desarrollan hasta producir gran cantidad de cercarias de vida libre que nadan. en Bolivia. Durante la fase inicial de la invasión del parénquima. gigantica. penetran en los . trastornos de la función hepática y eosinofilia.

2) No utilizar excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas. 8. Evitar el consumo de plantas acuáticas de zonas contaminadas. C.FASCIOLIASIS / 265 conductos biliares y comienzan a poner huevos. En la actualidad se investiga la nitrazoxinida para este fin. Medidas preventivas: 1) Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido. En la fase migratoria es posible lograr alivio sintomático con dehidroemetina. 6. el fármaco recomendado es el triclabendazol. pero las tasas de curación con él o con prazicuantel no son fiables. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección y reconocer las plantas y los caracoles que intervienen en la transmisión. 2) Aislamiento: no corresponde. Engels] . en especial de zonas donde pastan animales o donde la enfermedad es endémica. B. 7. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. tres o cuatro meses después de la exposición inicial. D. la infección persiste indefinidamente. 7) Tratamiento específico: el bitionol solía ser el fármaco preferido. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer la fuente de infección puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas. E. clase 5 (véase Notificación). Susceptibilidad – Las personas de todas las edades son susceptibles. Periodo de transmisibilidad – La infección no se transmite directamente de persona a persona. 9. Métodos de control – A. 3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos donde ello sea factible desde el punto de vista técnico y económico. cloroquina o metronidazol. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. [D. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. Periodo de incubación – Variable. Medidas internacionales: ninguna. Desde fines de 1999. Control del paciente.

Agente infeccioso – Fasciolopsis buski. No se transmite directamente de persona a persona. especialmente del duodeno. La prevalencia suele ser elevada en los lugares donde se crían cerdos. se desarrollan en el agua en el lapso de tres a siete semanas. es menos frecuente contraerla por las metacercarias presentes en el agua de los estanques. En China. los huevos expulsados con las heces. sin tratamiento. El diagnóstico se hace al observar las grandes duelas o sus característicos huevos en las heces. principalmente de los cerdos. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas rurales de Asia sudoriental. un gran trematodo que puede llegar a medir 7 cm de longitud. de la ulceración de la pared intestinal y de efectos tóxicos generalizados.4. a veces se arrojan vermes al vomitar. Hay diarrea. Los miracidios eclosionan y penetran en caracoles del género Planorbis. 2.266 / FASCIOLOPSIASIS FASCIOLOPSIASIS CIE-9 121. Los síntomas son consecuencia de la inflamación local. las infecciones de poca intensidad por lo común son asintomáticas. 6. especialmente el centro y sur de China. 7. las principales fuentes de infección son las nueces de los abrojos acuáticos (Tapa bicornis. Los pacientes pueden presentar edema de la cara. los perros también. partes de la India y Tailandia. natans) cultivados en estanques cerrados y los tubérculos de la llamada castaña de agua (Eliocharis tuberosa) y del bambú acuático (Zizania aquatica). que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas. que por lo general alterna con estreñimiento.5 1. . Las personas se infectan al comer dichas plantas crudas. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se expulsen huevos viables con las heces. Modo de transmisión – En condiciones favorables. 4. que sirven de huéspedes intermediarios. La acumulación de un gran número de trematodos puede producir obstrucción intestinal aguda. Descripción – Infección causada por trematodos del intestino delgado. de la pared abdominal y de las piernas en el transcurso de los 20 días que siguen a la infección masiva. CIE-10 B66. transformándose en metacercarias infectantes. es común la ascitis. 5. pero con menor frecuencia. La enfermedad rara vez es mortal. 3. en ellos evolucionan hasta convertirse en cercarias. Suele haber eosinofilia y puede presentarse anemia secundaria. son frecuentes los vómitos y la anorexia. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son los huéspedes definitivos de las duelas adultas. Periodo de incubación – Los huevos aparecen en las heces aproximadamente tres meses después de la infección. T. La infección a menudo se contrae cuando se monda la corteza o la cáscara con la boca. probablemente un año.

4) Desecar las plantas sospechosas o. no usar plantas acuáticas para alimentar a los cerdos. el número de vermes influye en la gravedad del cuadro. Se trata de un problema de la comunidad (véase 9C). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Medidas internacionales: ninguna. D. 4) Cuarentena: no corresponde. C. 2) Aislamiento: no corresponde. 2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. así como las especies de caracoles acuáticos infectados que viven en el agua donde crecen dichas plantas. clase 3 (véase Notificación). Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas endémicas sobre los mecanismos de transmisión y el ciclo vital del parásito. E. Los efectos adversos son más intensos en las personas desnutridas. Ambos métodos destruyen las metacercarias. Métodos de control – A. si se van a comer frescas. Engels] . 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces.FASCIOLOPSIASIS / 267 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos. B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tiene poca utilidad en los casos individuales. y evitar la contaminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos. Medidas en caso de epidemia: reconocer las plantas acuáticas que albergan metacercarias enquistadas y que se comen frescas. 9. [D. 3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde crecen plantas acuáticas. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el medicamento preferido. Control del paciente.

Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno selvático. El diagnóstico serológico incluye la demostración de IgM específica en suero obtenido durante la fase inicial o una elevación del título de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. Hay reacciones cruzadas con otros flavivirus. 2. La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y América Latina. CIE-10 A95 1. Casi todas las infecciones ceden en esta etapa. y otro urbano. Los casos más leves pueden presentar un cuadro clínico indefinido. A menudo. hematemesis (vómito negro o en asientos de café). Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de corta duración y de gravedad variable. y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el tejido hepático mediante reacción en cadena de la polimerasa o por sondas de hibridación. que es más pronunciada hacia el quinto día. mialgias generalizadas. melena e insuficiencia hepática y renal. principalmente Aedes aegypti. La demostración de lesiones típicas en el hígado confirma el diagnóstico. dorsalgia. La ictericia es moderada en los inicios del cuadro y se intensifica en etapas posteriores. Pueden aparecer albuminuria (en ocasiones intensa) y anuria. fuera de proporción con la temperatura elevada (signo de Faget). en el que intervienen seres humanos y mosquitos. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla. Entre 20% y 50% de los casos con ictericia son mortales. familia Flaviviridae. de varias horas a un día. El pulso puede ser lento y débil. postración. donde cada año se presentan unos cuantos cientos de casos. en su mayoría entre hombres adultos jóvenes que por su ocupación están expuestos en las regiones selváticas o transicionales de Bolivia. escalofríos. La tasa de letalidad en la población autóctona de las regiones endémicas es de 5%. en especial de células de mosquito). Después de un lapso breve de remisión. Se presenta leucopenia al inicio.268 / FIEBRE AMARILLA FIEBRE AMARILLA CIE-9 060. por demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de ELISA o en tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos marcados. algunos casos evolucionan a la ominosa etapa de intoxicación. náusea y vómito. los ataques característicos se manifiestan por aparición repentina de fiebre. del género Flavivirus. cefalea. las técnicas de fijación del complemento permiten diferenciar entre las infecciones recientes y la inmunidad producida por la vacuna. en mosquitos o en cultivos celulares. 3. pero puede alcanzar 20% a 40% en algunos brotes. en el que intervienen mosquitos Aedes o Haemagogus y primates no humanos. El diagnóstico de laboratorio se hace por aislamiento del virus a partir de la sangre mediante inoculación (en ratones lactantes. hemorragia gingival. . que se manifiesta por síntomas hemorrágicos tales como epistaxis.

vertebrados no humanos. Históricamente. 6. la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzanía. Ecuador y Perú (entre 70% y 90% de los casos se notifican en Bolivia y Perú). pero son los principales huéspedes amplificadores en el ciclo urbano. los seres humanos y los mosquitos Ae.FIEBRE AMARILLA / 269 Brasil. aegypti entraña el riesgo de que se reanude la transmisión de la fiebre amarilla urbana en muchas ciudades. y mosquitos de la selva. y tiene la capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre amarilla en el continente americano. Ae. Una vez infectado. luteocephalus y otras especies son causantes de la diseminación entre los monos y los seres humanos. furcifer-taylori. por la picadura de mosquitos Aedes infectantes. En las selvas de América del Sur. La enfermedad es altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. simpsoni como el vector de la transmisión de persona a persona. En África. Colombia. . aegypti suele ser de 9 a 12 días a las temperaturas habituales de los trópicos. bromeliae y Ae. En África occidental. simpsoni. Periodo de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde poco antes de aparecer la fiebre y durante los primeros tres a cinco días del cuadro. africanus es el vector en la población de monos. 7. desde el desierto del Sahara hasta el norte de Angola. por la picadura de varias especies de mosquitos selváticos del género Haemagogus. una serie de indicios epidemiológicos señalaron a Ae. El periodo de incubación extrínseco en Ae. Ae. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas rurales. En África oriental. La reinfestación por Ae. y quizá otras especies de Aedes. en la zona occidental de Kenya se notificaron algunos casos de la variedad selvática entre 1992 y 1993. La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya a que se perpetúe la infección. en tanto que las especies semidomésticas Ae. Ae. albopictus se introdujo en Brasil y Estados Unidos. No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. Ae. 5. aegypti. en los últimos 50 años no se ha presentado un solo brote de fiebre amarilla urbana en América del Norte. 4. Los seres humanos no tienen una función esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática. En las grandes epidemias en Etiopía. en las zonas selváticas. transmiten el virus de los monos a los seres humanos. Reservorio – En las zonas urbanas. No hay indicios de que alguna vez haya habido fiebre amarilla en Asia. principalmente los monos y tal vez los marsupiales. el mosquito permanece así durante el resto de su vida. Periodo de incubación – De tres a seis días. la fiebre amarilla urbana se presentaba en muchas ciudades del continente americano. la zona endémica comprende la región localizada entre los 15° de latitud norte y 10° de latitud sur. aunque no se ha demostrado la participación de dicha especie en la transmisión de la fiebre amarilla.

con límites entre 18% y 99% (Gambia y Ghana alcanzaron el mínimo recomendado de 80%). es eficaz en casi 99% de los inoculados. No se recomienda usar la vacuna durante el primer trimestre del embarazo. en 2002. salvo que se considere que el riesgo de contraer la enfermedad es mayor que el riesgo teórico para la gestación. como la vacuna antisarampionosa. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede persistir hasta por seis meses. Muchos países apenas implantaron la inmunización contra la fiebre amarilla en fecha reciente. en los niños de 4 a 9 meses de edad. En las infecciones naturales. la OMS ha recomendado que los países expuestos al riesgo de fiebre amarilla y que se encuentran dentro del llamado cinturón endémico-epidémico de África incorporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus programas sistemáticos de inmunización infantil. No hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto. Métodos de control – A.270 / FIEBRE AMARILLA 8. De 7 a 10 días después de la vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de 30 a 35 años o tal vez mucho más. 17 han incorporado a la fiebre amarilla en el Programa Ampliado de Inmunización. aparecen anticuerpos en la sangre en el curso de la primera semana. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que contenga el virus viable atenuado de la fiebre amarilla de la cepa 17D. Medidas preventivas: 1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las personas de 9 meses de edad en adelante que estén expuestas a la infección por razones de residencia. debe considerarse la posibilidad de aplicarla solamente si se estima que el riesgo de exposición es mayor que el riesgo de encefalitis relacionada con la vacuna. ocupación o viaje. la principal complicación en ese grupo de edad. Desde 1989. En las zonas endémicas son comunes las infecciones leves no manifiestas. aunque el Reglamento Sanitario Internacional exige la vacunación o la revacunación en el curso de 10 años para los viajeros que provienen de zonas endémicas. De los 33 países en riesgo. Susceptibilidad – La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se sabe que haya segundos ataques. la cobertura promedio general de la inmunización contra la fiebre amarilla era de 22%. cultivado en embrión de pollo. . y se esperan mejoras en los años venideros. La vacuna está contraindicada en los primeros cuatro meses de vida. La vacuna puede aplicarse en cualquier momento después de los seis meses de vida y administrarse con otros antígenos. 9.

no hay datos suficientes para emitir una declaración definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la vacuna para las personas sintomáticas. 2) Respecto a la fiebre amarilla urbana: erradicar o controlar a los vectores. los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días anteriores en busca de mosquitos capaces de transmitir la infección y aplicar un insecticida eficaz. 5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse sin demora los contactos del núcleo familiar. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación universal de los casos. Control del paciente.FIEBRE AMARILLA / 271 pero se han observado tasas menores de seroconversión materna. mantener bajo observación a todas las personas que visiten el mismo lugar. rociando las habitaciones con insecticida de acción residual y utilizando mosquiteros rociados con insecticida para proteger las camas. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante cinco días después del comienzo de la enfermedad. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Investigar los casos . 3) Desinfección concurrente: el hogar de los enfermos y todas las viviendas cercanas deben rociarse sin demora con un insecticida eficaz. para localizar el foco de fiebre amarilla. vacunación cuando esté indicada. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo en el curso de tres a seis días antes del comienzo de la enfermedad. como mínimo. y por ello se aplica al respecto una cláusula de limitación de responsabilidad. incluidas las zonas arboladas. en la actualidad. 4) Cuarentena: no corresponde. Revisar la vivienda. clase 1 (véase Notificación). que se recomienda para todas las personas de las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a penetrar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla endémica. no se recomienda en este caso. usando mallas de mosquitero. por lo cual está indicado revacunar a la madre una vez concluido el embarazo. y para quienes planean visitar esas regiones. 3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática transmitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la inmunización. Se recomienda administrar la vacuna a las personas seropositivas para el VIH asintomáticas. otros contactos y los vecinos del paciente que no hayan sido inmunizados. mosquiteros sobre las camas y repelentes. Se recomienda que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras. B.

c) Rociar el interior de todas las casas de la comunidad con insecticidas ha demostrado ser una práctica prometedora para controlar las epidemias urbanas. D. b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los sectores de la selva donde se haya localizado la infección. Es muy recomendable la confirmación mediante el estudio histopatológico del hígado de los monos moribundos o recién muertos. aegypti. 2) Fiebre amarilla selvática: a) Inmunizar sin demora a todas las personas que viven en zonas selváticas o cerca de ellas. 3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amarilla. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. las personas recién inmunizadas deben evitar esas zonas durante la primera semana después de haber recibido la vacuna. es necesario aislar el virus u obtener la confirmación serológica. ya que los cambios histopatológicos del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla. Las encuestas serológicas en poblaciones humanas son prácticamente inútiles en los lugares donde se haya usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla. . 4) En América Central y del Sur. la muerte confirmada de monos aulladores y monos araña en la selva constituye una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla. o que penetran en la selva. hay que organizar un servicio de diagnóstico post mórtem para obtener pequeñas muestras de tejido hepático de las personas fallecidas por enfermedades febriles de 10 días de duración o menos. siempre que se cuente con las medidas adecuadas de seguridad biológica. Medidas en caso de epidemia: 1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae. Para establecer el diagnóstico. o mediante aislamiento del virus. b) Eliminar o tratar todos los sitios donde se reproducen o puedan reproducirse los mosquitos vectores. comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas infestadas de Ae. Repercusiones en caso de desastre: puede considerarse la conveniencia de la inmunización masiva ante una posible epidemia. 5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante pruebas de neutralización en primates silvestres capturados en zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoóticas.272 / FIEBRE AMARILLA benignos de enfermedad febril y las defunciones por causa no especificada que pudieran deberse a fiebre amarilla. aegypti: a) Inmunizar en masa.

4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presentación de un certificado internacional de vacunación contra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros procedentes de zonas endémicas reconocidas de África y de América del Sur. dolor de garganta. náusea. [C.8. serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por seis días. o presenta picos ocasionales. aunque se encuentran en proceso de revisión. transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona que haya estado exenta previamente de la enfermedad. cefalea. mialgias y dolor de tórax y abdomen. tos. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe y las conjuntivas. la fiebre es persistente. Roth y R. será válido por un plazo de 10 años a partir de la fecha de revacunación. con malestar general. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos la aparición del primer caso importado. así como los focos de infección recién descubiertos o reactivados en vertebrados no humanos. CIE-10 A96. o que se dirijan a ellas. 3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de fiebre amarilla. hasta que hayan transcurrido siete días desde su salida de dichas zonas. diarrea. La OMS recomienda la inmunización para todos los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciudades en países donde la enfermedad afecta a seres humanos o donde se cree que está presente en primates no humanos. en el resto de los casos hay afección grave . Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cuatro semanas.2 1. si no se satisface tal requisito. si en el curso de ese periodo se aplica nuevamente la vacuna. aeronaves y vehículos de transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre amarilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). Cerca de 80% de las infecciones en seres humanos son leves o asintomáticas.FIEBRE DE LASSA / 273 E. El Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días después de la vacunación. 2) Las medidas aplicables a barcos. El comienzo es gradual. fiebre. Shope] FIEBRE DE LASSA CIE-9 078. vómito.

4. el ratón polimástico del complejo de especies del género Mastomys. la orina o material de lavado faríngeo. El número de plaquetas muestra disminución moderada. La linfopenia inicial puede ir seguida de neutrofilia tardía. El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detección del antígeno mediante ELISA. un arenavirus serológicamente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica. o por detección del genoma vírico mediante reacción en cadena de la polimerasa. en más de 80% de las embarazadas afectadas hay pérdida fetal. En las zonas endémicas son frecuentes las infecciones no manifiestas que se diagnostican mediante pruebas serológicas. aún no se han vinculado con infección o enfermedad en seres humanos. de Guanarito y de Sabiá. derrame pleural. convulsiones. 5. La enfermedad es más grave durante el embarazo. solamente la mitad recupera parcialmente la función auditiva después de uno a tres meses. de ellos. 3. nitrógeno ureico o creatinina. En 25% de los pacientes hay sordera por afección del octavo par craneal. Otros virus serológicamente afines presentes en Mozambique y Zimbabwe. especialmente en hospitales. como electrólitos. Calentar el suero a 60 oC (140 oF) durante una hora inactivará prácticamente el virus y así el suero podrá utilizarse para medir las sustancias termoestables. Distribución – La enfermedad es endémica en Guinea. a menudo acompañados de albuminuria y hemoconcentración. Liberia. a veces se observan alopecia y ataxia transitorias. si se cuenta con ellas. La letalidad es particularmente elevada en las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en los fetos. de Junín. encefalopatía y edema de la cara y el cuello. Se pueden contraer infecciones en el laboratorio. del Machupo. en África occidental. o en los alimentos y el agua. hemorragias. Agente infeccioso – El virus de Lassa. y por seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. pero la función plaquetaria es anormal. La tasa de letalidad general es cercana a 1%. de menor virulencia para los huéspedes de laboratorio. En los casos graves. con frecuencia se presentan hipotensión o choque. por aislamiento del virus de la sangre. zonas de Nigeria y Sierra Leona. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 150 y la viremia intensa anuncian un pronóstico desfavorable. 2. Las muestras de laboratorio deben manipularse con extremo cuidado que incluya aplicar las medidas de seguridad biológica BSL-4. Modo de transmisión – Principalmente por aerosoles o contacto directo con excretas de roedores infectados depositadas en superficies tales como pisos o camas. Reservorio – Roedores silvestres. se eleva a 15% entre los enfermos hospitalizados y puede ser todavía más alta en las epidemias. por inoculación con agujas contaminadas o por contacto con . En la convalecencia.274 / FIEBRE DE LASSA de múltiples órganos y sistemas.

y solo realizarlas donde se cuente con todas las medidas para el control de la infección. B. incluido el equipo de laboratorio utilizado para las pruebas de sangre. Los cadáveres deben envolverse con material hermético y sellado. clase 2 (véase Notificación).FIEBRE DE LASSA / 275 las secreciones faríngeas o la orina de los pacientes. 2) Aislamiento: instituir de inmediato el aislamiento estricto en una habitación privada en el hospital. También puede transmitirse sexualmente de persona a persona. 8. resulta conveniente contar con una habitación bajo presión negativa y con medidas de protección de tipo respiratorio. cuando el virus está presente en la garganta. 7. deben hacerse solo las pruebas de laboratorio indispensables para el diagnóstico y para la atención adecuada del enfermo. y ser cremados o enterrados sin demora dentro de un ataúd sellado. deben desinfectarse con una solución de hipoclorito de sodio al . Hay que alertar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y supervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos adecuados de inactivación y aislamiento de las mismas. o por tres meses. Medidas preventivas: control específico de los roedores. Periodo de incubación – Por lo común de 6 a 21 días. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: el excremento. 6. la orina. El virus puede excretarse en la orina de los pacientes durante tres a nueve semanas después del comienzo del cuadro. Periodo de transmisibilidad – En teoría. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse todos los casos individuales. Si es posible. Métodos de control – A. lejos de los lugares de tránsito habitual. 9. puede haber transmisión de persona a persona durante la fase febril aguda. Restringir el acceso de personal no esencial y de visitantes. el esputo y la sangre del paciente. así como todos los objetos con los que haya estado en contacto. A fin de disminuir la exposición a materiales infectantes. Susceptibilidad – Son susceptibles las personas de todas las edades. se desconoce la duración de la inmunidad después de la infección. Ha habido casos de contagio nosocomial y se deben mantener prácticas estrictas de aislamiento para líquidos corporales y excreta. Los pacientes del sexo masculino deben abstenerse de tener actividad sexual sin protección mientras no se haya demostrado que el semen está exento de virus.

En caso de que la temperatura se eleve a más de 38.5% o un compuesto fenólico. Cuando sea pertinente. después de la última exposición. contar con existencias de ribavirina. Es adecuada la desinfección terminal minuciosa con una solución de hipoclorito de sodio al 0. 4) Cuarentena: solo se recomienda la vigilancia de los contactos estrechos (véase 9B6). medidas adecuadas de control de infecciones y de enfermería. si no se cuenta con ellas. debe administrarse por vía intravenosa. 7) Tratamiento específico: la ribavirina tiene la máxima eficacia en los primeros seis días de la enfermedad. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. hospitalizar de inmediato en condiciones de aislamiento estricto.5% o fenol al 0. Los exámenes de laboratorio deben realizarse en instalaciones con medidas de seguridad biológica de alto grado. tales como el uso de guantes y dispositivos de seguridad biológica. y después 8 mg por kg cada ocho horas durante seis días más. puede inactivarse térmicamente el suero a 60 °C (140 °F) durante una hora. o bien deben irradiarse. Establecer el lugar de residencia del paciente en las tres semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos no notificados o no diagnosticados. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de los contactos como sigue: medición de la temperatura corporal por lo menos dos veces al día durante tres semanas. en la medida de lo posible. como mínimo. o que hayan tenido un contacto no fortuito con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la enfermedad. C.5% con detergente y. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer a todos los contactos estrechos (personas que vivan con el enfermo.276 / FIEBRE DE LASSA 0. incineración o ebullición. también cabe considerar la fumigación con formaldehído. búsqueda y vigilancia de los contactos. con métodos de calentamiento apropiados. con protección contra el contagio en hospitales y centros de atención de salud. habrá que hacer el mínimo de pruebas y las muestras deben ser manipuladas por técnicos expertos que tomen todas las precauciones disponibles. tales como esterilización en autoclave. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proliferación de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de . seguidos por 15 mg por kg cada seis horas durante cuatro días. que lo atiendan o manipulen sus muestras de laboratorio. D. 30 mg por kg de peso como dosis inicial.3 °C (101 °F).

las variaciones propias de la infección por Spirillum minus se destacan en un breve resumen. La confirmación por métodos de laboratorio se logra por aislamiento del microorganismo. solo se presenta en detalle la estreptobacilosis. parotiditis. ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026. los ganglios linfáticos. cefalea y mialgias de aparición repentina. E. Suele haber el antecedente de una mordedura de rata en los 10 días anteriores. tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del encéfalo.1. va seguido en el término de uno a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en las extremidades.1 (Fiebre estreptobacilar. CIE-10 A25. la sangre. En los casos que no se tratan pueden presentarse tardíamente endocarditis. Medidas internacionales: notificación al país del que provinieron los casos y a los países receptores de la posible exposición por viajeros infectados. con una tasa de letalidad de 7% a 10%. pericarditis. una o varias articulaciones grandes se hinchan y muestran eritema y dolor. La erupción también puede ser petequial. causada por Spirillum minus (minor). Roth] FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA CIE-9 026. fiebre. que cicatrizó normalmente. Debido a sus semejanzas clínicas y epidemiológicas. con escalofríos. purpúrica o pustulosa. y la espirilosis o sodoku. I. causada por Actinobacillus muris (antes llamado Streptobacillus moniliformis o Haverhillia multiformis). CIE-10 A25 El término general de fiebre por mordedura de rata abarca dos enfermedades bacterianas: la estreptobacilosis. eritema artrítico epidémico) 1. fiebre de Haverhill. Descripción – El cuadro inicial. todos ellos de origen bacteriano. Son frecuentes las recaídas. el líquido articular o el pus en medios bacteriológicos o animales de laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados . [C. lo cual aumenta el riesgo de exposición para los seres humanos. mediante inoculación del material obtenido de la lesión primaria. Por lo regular. Centros colaboradores de la OMS.FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA / 277 almacenamiento de alimentos.

3) Desinfección concurrente: no corresponde. Puede haber casos esporádicos sin antecedente de mordedura. 3. en raras ocasiones. Periodo de incubación – De 3 a 10 días. aunque es rara en América del Norte y del Sur y en la mayor parte de los países europeos. La sangre de un animal de laboratorio ha infectado a seres humanos. No es necesario el contacto directo con ratas. clase 4 (véase Notificación). Puede utilizarse penicilina o doxiciclina como medida profiláctica después de una mordedura de rata. Distribución – Mundial. 7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante 7 a 10 días. 5. Susceptibilidad – No hay información al respecto. 4) Cuarentena: no corresponde. B. 9. rara vez otro animal (ardilla. 7. En los brotes se ha señalado a la leche o el agua contaminadas como el posible vehículo de la infección. C. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o las secreciones de la boca. que probablemente sean alimentos o agua contaminados. comadreja o jerbo).278 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA naturalmente). Agente infeccioso – Actinobacillus muris (Streptobacillus moniliformis). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en la mayoría de los países. 8. 6. . 2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales. Control del paciente. se ha producido la infección en personas que trabajan o viven en edificios infestados de ratas. de ratas mascotas. Se han producido casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y. que casi siempre se introducen por una mordedura. Las pruebas de aglutinación pueden detectar anticuerpos en el suero. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. pero no de los casos individuales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: para saber si hay otros casos que no se hayan diagnosticado. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos requiere buscar una fuente común. en raras ocasiones más largo. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y disminuir la población de estos roedores. Reservorio – Una rata infectada. Métodos de control – A. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. la nariz o el saco conjuntival de un animal infectado. 2. 4.

pero la tos. En casos agudos no tratados. especialmente en el Japón. CIE-10 A25. Medidas internacionales: ninguna. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar en forma repentina con escalofríos. el dolor retroesternal y los signos físicos pulmonares no son notables. cefalea retroocular. las infecciones pueden ser asintomáticas o manifestarse como una fiebre inespecífica de causa desconocida. La letalidad es insignificante en los casos tratados. la tasa de letalidad suele ser menor de 1%.0. La endocarditis por fiebre Q puede afectar tanto las prótesis valvulares como las válvulas cardíacas propias del paciente que tengan anomalías.4%. son esenciales los métodos de laboratorio. Se han descrito otros síndromes raros. esta afección puede presentarse hasta en la mitad de los pacientes con antecedentes de enfermedad valvular. Su gravedad y duración varían considerablemente. La forma crónica de la fiebre Q se manifiesta principalmente como endocarditis. incluidos algunos de la esfera neurológica. que puede confundirse con hepatitis tuberculosa.0 (Fiebre espirilar. ESPIRILOSIS CIE-9 026. CIE-10 A78 1. FIEBRE Q (Fiebre de Query) CIE-9 083. Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y crónica. excepto en personas que presentan endocarditis. Sin tratamiento. A menudo hay alteración en las pruebas de función hepática. la tasa de letalidad se acerca a 10%. en el aislamiento de Spirillum se emplea inoculación en animales.0. y pueden manifestarse por primera vez hasta dos años después de la infección inicial. malestar general y diaforesis profusa. Para diferenciarlas. El cuadro clínico difiere del de la fiebre estreptobacilar porque rara vez aparecen síntomas artríticos y por la erupción característica. estas infecciones siguen un curso indolente que se extiende por varios años. y la mordedura ya cicatrizada se reactiva cuando aparecen los síntomas. En las radiografías puede observarse neumonitis. con placas rojizas o violáceas. E. sodoku. la expectoración. pero ha llegado hasta 2. fiebre por mordedura de rata debida a Spirillum minus) La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la forma común de la fiebre por mordedura de rata esporádica en Asia. II. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.FIEBRE Q / 279 D. debilidad. El periodo de incubación es de una a tres semanas. las cuales requieren antibioticoterapia .

a quienes manipulan ovejas (y a veces a los trabajadores de la industria lechera) y a agricultores. aves y garrapatas. los anticuerpos contra la fase II son más elevados que contra la fase I. Es frecuente la transmisión transovárica y transestadial en garrapatas que participan en los ciclos de transmisión silvestre en los roedores. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino. El diagnóstico de laboratorio se hace por demostración de un incremento en los anticuerpos específicos entre las fases aguda y de convalecencia. Distribución – Se ha notificado en todos los continentes. En algunos tejidos pueden reconocerse coxielas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia electrónica. Es endémica en las zonas donde viven los animales que le sirven de reservorio. algunos mamíferos silvestres (roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores de campo). los gatos y los perros. . puede alcanzar grandes concentraciones en los tejidos animales. pero constituye un peligro para el personal de laboratorio. un microorganismo con dos fases antigénicas: en el periodo agudo. pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en los tejidos placentarios al parir. 4. a la poca sospecha clínica y a la falta de laboratorios para estudios diagnósticos. los títulos elevados de anticuerpos de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar infección crónica. Los animales infectados. El microorganismo posee una estabilidad extraordinaria. Agente infeccioso – Coxiella burnetii. 3. Se han registrado epidemias entre trabajadores de mataderos. por medio de inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento. Se han observado casos aislados en los cuales no se pudo demostrar un contacto directo con animales. en particular la placenta. y es sumamente resistente a muchos desinfectantes. y se han presentado casos de infección en visitantes ocasionales a ese tipo de laboratorios de investigación. 2. a trabajadores de mataderos. o mediante detección de IgM por inmunofluorescencia indirecta o ELISA. La verdadera incidencia es mayor que la notificada debido a que muchos casos son leves.280 / FIEBRE Q por lapsos prolongados. Es frecuente encontrar signos de infección previa en investigadores que trabajan con C. animales de mayor talla y pájaros. y afecta a veterinarios. Aislar el agente infeccioso de la sangre de los pacientes confirma el diagnóstico. ovino y caprino. Se ha mencionado un síndrome de fatiga secundario a la fiebre Q. incluso las ovejas y los gatos. por lo común son asintomáticos. plantas empacadoras de carne y de extracción de sebo. esto se invierte cuando la enfermedad es crónica. como endocarditis. laboratorios y centros médicos y veterinarios que utilizan ovinos con fines de investigación (en especial ovejas preñadas). burnetii.

la infección puede propagarse por medio de ropas contaminadas. por diseminación aérea de las coxielas en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios. tales como lana. establos y laboratorios con ovejas y vacas que alberguen animales potencialmente infectados. por lo regular. y en salas de autopsia. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 3) Actualmente no hay una vacuna de uso general en el comercio (excepto en Australia y algunos otros países). También . y se la recomienda enfáticamente para las personas que trabajan a sabiendas con C. inactiva las coxielas que causan la fiebre Q. burnetii viva. de dos a tres semanas. los detectados por inmunofluorescencia pueden persistir hasta 10 a 15 años. si acaso ocurre. líquidos del parto y excreta de animales infectados. Periodo de transmisibilidad – La transmisión directa de persona a persona es muy rara. o hervirla. 9. fertilizante y ropa sucia. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento persisten de tres a cinco años. Las partículas que contienen microorganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un kilómetro o más. investigadores veterinarios y trabajadores de mataderos) respecto a las fuentes de infección y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuadamente los productos de la concepción de los animales. Métodos de control – A. También se ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o médula ósea. Modo de transmisión – Por lo común. Medidas preventivas: 1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo (criadores de ovejas y vacas. paja. 6.6 °C (161 °F) durante 15 segundos. Sin embargo. La inmunidad adquirida tras el restablecimiento de la enfermedad sintomática probablemente sea permanente. La inmunización con vacunas de gérmenes inactivados preparadas en saco vitelino de embrión de pollo infectado por C.FIEBRE Q / 281 5. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganismos y puede ser la causa de algunos casos. en establecimientos donde se procesan animales infectados o sus derivados. 7. cabra y oveja a 62. 2) Pasteurizar la leche de vaca. 8. Periodo de incubación – Depende del tamaño del inóculo. la de tipo celular dura más que la humoral. burnetii de fase I es útil para proteger al personal de laboratorio. también hay contaminación por contacto directo con animales infectados y otros materiales contaminados. como la pasteurización de la leche.7 °C (145 °F) durante 30 minutos o a 71. restringir el acceso a corrales. y recalcar la utilidad de los métodos de inactivación.

5) Inmunización de los contactos: no es necesaria. Para evitar reacciones locales intensas. Maryland 217025009. 4) Debe identificarse a las personas que realizan investigaciones con ovejas preñadas e incorporarlas en un programa de educación sanitaria y vigilancia médica. y se tomarán precauciones para evitar las corrientes de aire hacia otras zonas ocupadas. Debe instruirse a las personas en riesgo (esto es. para evitar la infección del personal de lavandería. También hay que estudiar por métodos serológicos a los animales utilizados en investigación. B. con una solución de hipoclorito de sodio al 0. la vacuna puede solicitarse a Fort Detrick. para buscar infección por el agente de la fiebre Q. 4) Cuarentena: no corresponde. antes de usar la vacuna debe practicarse una prueba cutánea de sensibilidad con una dosis pequeña de vacuna diluida. no debe vacunarse a las personas que den positivo en la prueba cutánea o de anticuerpos ni con antecedente probado de fiebre Q. o una solución 1:100 de algún desinfectante a base de trifenilo. 2) Aislamiento: no corresponde. como los que llevan a cabo investigaciones médicas con ovejas preñadas. Control del paciente. con afección de las válvulas cardíacas. como Lysol®. clase 3 (véase Notificación). teléfono (301) 619-2051.282 / FIEBRE Q hay que considerar la conveniencia de vacunar a los trabajadores de mataderos y a otros con ocupaciones peligrosas.05%. peróxido de hidrógeno al 5%. 3) Desinfección concurrente: del esputo. Dicho programa debe incluir una evaluación sérica inicial. la sangre y los objetos recién contaminados con ellos. mujeres en edad de procrear. Hay que tomar precauciones al realizar la necropsia de personas y animales con enfermedad presunta. La ropa usada en el laboratorio debe guardarse en bolsas especiales y lavarse adecuadamente. Frederick. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar antecedentes de contacto con ganado ovino. bovino . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en Estados Unidos es obligatoria en las zonas de endemicidad. no se permitirán las visitas ocasionales. personas inmunodeprimidas) sobre las graves consecuencias que puede acarrear la fiebre Q. seguida de evaluaciones periódicas. Las instalaciones donde se albergan las ovejas deben estar alejadas de las zonas pobladas. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. En Estados Unidos.

en la cual se alternan periodos febriles que duran de dos a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días. En las embarazadas: trimetoprim-sulfametoxazol durante todo el embarazo. doxiciclina e hidroxicloroquina en los pacientes con fiebre Q aguda y valvulopatía. o de relación directa o indirecta con un laboratorio donde se manipule C. [D. Medidas internacionales: medidas para asegurar la importación inocua de ganado caprino. 7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas (particularmente doxiciclina) por vía oral durante 15 a 21 días. C. el número de recaídas varía desde una hasta 10 o más. de consumo de leche cruda. burnetii es fácil de producir en animales. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves. Diversos ejércitos y organizaciones han investigado su posible uso. o con gatas que hayan parido.FIEBRE RECURRENTE / 283 o caprino en granjas o centros de investigación. Cada periodo febril termina por crisis. bovino y sus derivados (como la lana). F. D. En algunos pacientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula infectada por razones hemodinámicas. Descripción – Enfermedad sistémica por espiroquetas. Enfermedad crónica (endocarditis): doxiciclina combinada con hidroxicloroquina durante 18 a 36 meses. burnetii. CIE-10 A68 1. E. observar a las personas expuestas al contagio y suministrar antibioticoterapia a las que enfermen. Raoult] FIEBRE RECURRENTE CIE-9 087. Tiene particular importancia la detección en las mujeres embarazadas y en los pacientes con lesiones de las válvulas cardíacas. las medidas de control se limitan fundamentalmente a eliminar las fuentes de infección. transmitida por piojos en su forma epidémica o por garrapatas en su forma esporádica. Medidas en caso de uso deliberado: C. Centros colaboradores de la OMS. Debe hacerse un diagnóstico activo y administrar tratamiento a los pacientes con inmunodeficiencia o lesiones de las válvulas cardíacas y las embarazadas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos . ovino. puede secarse y transmitirse en forma de aerosol.

Nuevas espiroquetas similares a las de la fiebre recurrente. Es común la afección del tubo digestivo. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos. o por hemocultivo en medios especiales. 3. Borrelia recurrentis. de 13 a 16 días. en Estados Unidos. En la forma transmitida por garrapatas se han diferenciado varias cepas según la zona del aislamiento original. La tasa de letalidad general en los casos no tratados oscila entre 2% y 10%. la enfermedad es epidémica donde la diseminan los piojos y endémica donde la propagan las garrapatas. más que por diferencias biológicas inherentes. India. el vector. Los síntomas varían según la inmunidad del huésped. la República . una “cepa española” se relacionó con cuadros graves en seres humanos. Ciertos factores predisponentes (carencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B) pueden ocasionar neuritis o encefalitis. El diagnóstico se hace durante el ataque por demostración del agente infeccioso en preparaciones en campo oscuro de sangre fresca o en frotis de gota gruesa o fina con tinción. Entre las recaídas. las infecciones son graves en los europeos pero benignas en la población local) y la ubicación geográfica (las infecciones transmitidas por garrapatas pueden ser graves en Egipto. La forma transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical. el sur de Europa y los países del Mediterráneo occidental a menudo se observan síntomas respiratorios. en promedio.284 / FIEBRE RECURRENTE es. pero se ha notificado epistaxis. Portugal. Etiopía y Sudán). y en España son comunes los síntomas meníngeos. Polonia y Rumania). Es rara la hematuria. producen una erupción relacionada con las garrapatas (enfermedad de Master) diferente de la transmitida por las garrapatas blandas (especies de Ornithodoros). con otros focos en Arabia Saudita. Amblyomma). África oriental (Burundi. hispanica. y leves en la Federación de Rusia. Las cepas aisladas durante una recaída a menudo muestran diferencias antigénicas respecto a las obtenidas durante el paroxismo inmediato anterior. La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta en zonas limitadas de Asia. Pakistán y la República Árabe Siria. las tierras altas del centro de África y América del Sur. Los síntomas neuropsiquiátricos son más frecuentes en las epidemias transmitidas por garrapatas que por piojos. no suele haber borrelias presentes en la sangre. la cepa causal de Borrelia y la fase de la epidemia. o ambos factores. Israel. una espiroqueta gramnegativa. 2. Son comunes las erupciones petequiales transitorias en el periodo febril inicial. En fecha reciente. La gravedad varía según la susceptibilidad individual (en África. por inoculación intraperitoneal en ratas o ratones de laboratorio de sangre obtenida durante el periodo febril. Distribución – De manera característica. El agente clásico de la fiebre recurrente en Europa es B. transmitidas por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras (Ixodes. España. Líbano. la transmitida por garrapatas suele prolongarse más.

O. Periodo de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cuatro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectante y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). 9. hispanica en África. en particular Ornithodoros moubata y O. en ese periodo transmiten la infección por vía transovárica a sus descendientes. pueden presentarse infecciones repetidas. 5. y su erradicación puede ser difícil. y contaminar la herida de la picadura o una excoriación de la piel. La fiebre recurrente transmitida por piojos se contrae al aplastar un piojo infectante. Medidas preventivas: 1) Controlar los piojos con las medidas prescritas para el tifus transmitido por piojos (véase Tifus epidémico transmitido por piojos. los seres humanos. 9A). La fiebre recurrente se ha observado en todo el mundo excepto Australia y Nueva Zelandia. 2) Controlar las garrapatas con las medidas prescritas para la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. O. En la enfermedad transmitida por garrapatas. O. las personas se infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de una garrapata argásida. tholozani en el Oriente Cercano y Oriente Medio. 8. así como en América del Norte y del Sur. no hay transmisión directa de persona a persona. 7. Pediculus humanus. Métodos de control – A. turicata en Estados Unidos. recurrentis. 6. rudis y O. el norte de África y Asia central. El elemento clave para . En algunas zonas limitadas del occidente de Canadá y de Europa se presentan casos esporádicos en seres humanos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapatas.FIEBRE RECURRENTE / 285 Islámica de Irán. los roedores silvestres y las garrapatas argásidas (garrapatas blandas). Las garrapatas infectadas pueden vivir y mantenerse infectantes durante varios años sin alimentarse. por lo regular ocho días. 9A. Se desconocen la duración y el grado de inmunidad después de un ataque clínico. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. talaje en América Central y del Sur. en el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. succionan rápidamente la sangre y abandonan al huésped. Reservorio – En el caso de B. Periodo de incubación – Fiebre recurrente transmitida por piojos: de 5 a 15 días. En el norte de África se ha observado un periodo de incubación corto. 4. hermsi y O. Viven de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su existencia. Modo de transmisión – Se transmite por vectores. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche. de dos a cuatro días. La infestación de las viviendas por garrapatas plantea un problema.

286 / FIEBRE RECURRENTE la prevención y el control radica en hacer las construcciones a prueba de roedores. cuando la notificación ha sido precisa y se han localizado los casos. C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de la fiebre recurrente transmitida por piojos es obligatoria por ser una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. 4) Cuarentena: no corresponde. Control del paciente. establecer una vigilancia activa. clase 3 (véase Notificación).3 kg por hectárea al entorno inmediato de todos los casos notificados. piretro (pelitre) o permetrina. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 9B6 y 9B7). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en los casos de transmisión por piojos. aplicar un pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase Pediculosis. Dotar a la población afectada de instalaciones para lavar ropa y para bañarse. su ropa. . aplicar permetrina al 1% (insecticida con efecto residual) en polvo o en aerosol a los contactos y su ropa personal. buscar otros casos relacionados y las fuentes de infección.03–0. si el riesgo de contraer la infección es elevado. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en los casos individuales de enfermedad transmitida por garrapatas. los contactos del núcleo familiar y el ambiente inmediato. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Son eficaces el jabón de ácido carbólico al 10% y el dimetilftalato al 5%. y permetrina en aerosol a razón de 0. notificación de la enfermedad transmitida por garrapatas en determinadas zonas. Puede probarse el rociamiento con acaricidas aprobados. propoxur. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente. 7) Tratamiento específico: tetraciclinas. Todavía no se cuenta con vacunas contra las borrelias para uso en seres humanos. clase 1. para evitar la futura colonización por estos y sus garrapatas blandas. clorpirifós. Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente transmitida por piojos. como diazinón. 4) Puede tomarse quimioprofilaxis antibiótica con tetraciclinas después de la exposición (picaduras de artrópodos). como el empleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de cama de los individuos expuestos en focos epidémicos. si se ha hecho una desinfestación adecuada. 3) Adoptar medidas de protección personal. B.

vacacionistas y otros) respecto a la enfermedad.9. con desnutrición e higiene personal inadecuada). Ya que los animales (caballos.FIEBRE TIFOIDEA / 287 Donde la infección esté diseminada. cerdos y perros) también intervienen en la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. Descripción – Enfermedad bacteriana sistémica que se caracteriza por la aparición insidiosa de fiebre continua. aplicar sistemáticamente permetrina a todas las personas de la comunidad. 2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional. camellos.1-002. poblaciones que viven en hacinamiento. aplicar permetrina u otros acaricidas a las áreas de referencia donde se considere que están presentes dichos ácaros.0.4 1. en especial cuando hay desplazamientos de grandes grupos de población. Son comunes las epidemias en tiempos de guerra. debe instruirse a las personas que entren en áreas infestadas de garrapatas (cazadores. soldados. E. hambruna u otras situaciones en las que aumenta la prevalencia de la pediculosis (por ej. tipo de enfermedad y número de casos y defunciones. CIE-10 A01. . ovejas. tifus abdominal) FIEBRE PARATIFOIDEA CIE-9 002. En la fiebre recurrente transmitida por garrapatas.1-A01.. CIE-10 A01. Hulínská] FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002. pero está considerada una Enfermedad objeto de Vigilancia por parte de la OMS y deben aplicarse las medidas descritas en el apartado 9E1. para el control sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes durante la temporada de transmisión. cefalea intensa. [D. D.0 (Fiebre entérica. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar sin demora a la OMS y a los países vecinos la aparición de un brote de fiebre recurrente transmitida por piojos en cualquier zona de su territorio. y proporcionar información adicional sobre la fuente de infección. Repercusiones en caso de desastre: hay un riesgo elevado en los grupos humanos infestados de piojos. vacas.

obnubilación mental. Los casos leves no muestran afección sistémica. Se presentan muchas infecciones leves y atípicas. El cuadro clínico varía desde un padecimiento benigno con febrícula hasta una afección grave. Paratyphi A y B es de 10:1. y su cuadro clínico es el de una gastroenteritis (véase Salmonelosis). especialmente en la fase tardía de los casos no tratados. Las placas de Peyer del íleon pueden ulcerarse y producir hemorragia o perforación intestinal (aproximadamente en 1% de los casos). bradicardia relativa. La fiebre paratifoidea causada por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Paratyphi var. En 3% a 4% de los casos de fiebre paratifoidea puede haber recaídas. Entre 60% y 90% de los pacientes con fiebre tifoidea no reciben atención médica o son tratados en forma ambulatoria. aun en los pacientes que ya hayan recibido antimicrobianos. A y B (comúnmente llamada S. La tasa de letalidad de 10% a 20% que predominaba antes de la era de la antibioticoterapia puede disminuir a menos de 1% con la administración oportuna de antibióticos. edad y exposición previa a la vacuna. Paratyphi A y B) presenta un cuadro clínico similar. y de la orina y las heces después de la primera semana. magnitud del inóculo ingerido. parecen muy promisorias. Debido a su sensibilidad y especificidad limitadas. con molestia abdominal y numerosas complicaciones. manchas rosadas en el tronco en 25% de los enfermos de piel blanca y estreñimiento con más frecuencia que diarrea en los adultos. anorexia. lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado. los estudios serológicos basados en anticuerpos aglutinantes (prueba de Widal) por lo general tienen poca utilidad diagnóstica. en particular en las zonas de endemicidad. y su tasa de letalidad es mucho menor. El hemocultivo es el estudio fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea. Typhi. Pueden presentarse fiebre sin diaforesis. Según los antimicrobianos utilizados. pero el cultivo de médula ósea brinda la mejor confirmación bacteriológica. sordera leve y parotiditis. Las nuevas pruebas diagnósticas rápidas. si bien hay que evaluarlas más ampliamente en cuanto a sensibilidad y especificidad. entre 15% y 20% de los pacientes pueden mostrar recaídas (que por lo común son más leves que el cuadro inicial). pero tiende a ser más benigna. Las formas graves con alteración del estado de conciencia se relacionan con una elevada letalidad. basadas en la detección de anticuerpos específicos. La gravedad depende de factores tales como virulencia de la cepa. . tos no productiva en las fases iniciales. esplenomegalia. La proporción entre los casos causados por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (comúnmente llamada S.288 / FIEBRE TIFOIDEA malestar general. esta última palabra con mayúscula y sin cursivas) y los causados por S. Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre en la fase inicial de la enfermedad.

el Oriente Medio y la zona nordeste de África durante los años noventa eran cepas que tenían un plásmido del factor R. 3. la mayoría de los casos del mundo industrializado son importados de zonas endémicas. En algunos países. con alrededor de 600 000 defunciones. Distribución – Mundial. Paratyphi que a S. incluso cálculos. y en raras ocasiones los animales domésticos en lo que respecta a esta última. Paratyphi A y S. Los contactos en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol. las vacas lecheras excretaban S. son importantes vehículos de transmisión los mariscos (en . El estado de portador urinario crónico puede presentarse en personas con infección por esquistosomas. El mayor volumen de pacientes se concentra en los países en desarrollo. Paratyphi B en la leche y las heces. 5. En China y Pakistán se han notificado más casos debidos a S. En un brote de fiebre paratifoidea en Inglaterra. En muchas partes del mundo son más comunes los portadores fecales de corta duración que los portadores urinarios. especialmente mujeres. Paratyphi B. La mayor parte de los aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia. el de la paratifoidea B es el más común. los portadores a menudo tienen alteraciones de las vías biliares. Reservorio – Los seres humanos. en la actualidad. tanto para la fiebre tifoidea como para la paratifoidea. La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes limitados. Typhi). extraordinariamente raro. el A es menos frecuente. Paratyphi C). Se calcula que la incidencia anual de fiebre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos. cada año se presentan menos de 500 casos esporádicos. El estado de portador puede surgir después de un cuadro sintomático agudo o de infección leve o subclínica.FIEBRE TIFOIDEA / 289 2. y la cifra es similar en otros países industrializados. el cual codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían sido la base del tratamiento oral. el agente antes conocido como S. Typhi en la vesícula biliar. En diversas regiones del mundo se han vuelto prevalentes las cepas resistentes al cloranfenicol y a otros antimicrobianos recomendados. Agentes infecciosos – Según la nomenclatura propuesta recientemente para Salmonella. 4. typhi ahora se llama S. y el C (causado por S. y presencia de S. como cloranfenicol. El estado de portador crónico es más común (de 2% a 5%) en las personas infectadas en las edades medias de la vida. De los tres serotipos. Typhi. Los agentes causales de la fiebre paratifoidea son principalmente S. Modo de transmisión – Ingestión de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o portadores. enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (denominado comúnmente S. tal vez con mayor frecuencia de lo que indican las notificaciones. En Estados Unidos.

Cerca de 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas. Dotar de instalaciones adecuadas para el lavado de manos. 1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse las manos. las frutas crudas. En las zonas endémicas. Donde sea culturalmente adecuado. por lo común desde la primera semana hasta el final de la convalecencia. es mayor en las personas con aclorhidria gástrica y tal vez en las seropositivas para el VIH. 2) Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mantener letrinas a prueba de moscas. 8. 6. 7. eliminar las heces enterrándolas en sitios distantes y corriente abajo de las fuentes de agua potable. la leche y los productos lácteos contaminados (por lo común por las manos de portadores). por lo regular con límites de 8 a 14 días. Typhi por agua suele entrañar inóculos pequeños.290 / FIEBRE TIFOIDEA particular ostras) procedentes de lechos contaminados con aguas negras. así como los enfermos no diagnosticados. en particular a quienes manipulan alimentos y a quienes atienden a pacientes y niños. . Métodos de control – A. de una infección subclínica y de la inmunización activa hay inmunidad específica relativa. la fiebre tifoidea es más común en los preescolares y escolares entre los 5 y 19 años de edad. la transmisión por alimentos se relaciona con inóculos mayores y con tasas de ataque elevadas en periodos cortos. de una a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). después es variable (por lo general. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. de 1 a 10 días. En el caso de la fiebre paratifoidea. 9. las verduras cultivadas con abono que contiene excremento y se consumen crudas. Los datos epidemiológicos indican que. En el campo. Después de la enfermedad sintomática. y de 2% a 5% se convertirán en portadores permanentes. Las moscas pueden contaminar los alimentos en los cuales los microorganismos pueden multiplicarse hasta alcanzar dosis infectantes (que son mucho menores en el caso de la fiebre tifoidea que de la paratifoidea). varía de 3 a más de 60 días. si bien la transmisión de S. Un número mucho menor de personas infectadas con el microorganismo de la fiebre paratifoidea pueden volverse portadoras vesiculares permanentes. Medidas preventivas: la prevención se basa en el acceso al agua potable y al saneamiento adecuado. Periodo de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en las heces y la orina. insistir en el empleo de suficiente papel higiénico para reducir al mínimo la contaminación de los dedos. así como en el apego a las prácticas higiénicas para la manipulación de alimentos. Periodo de incubación – Depende de la magnitud del inóculo y de factores del huésped.

el almacenamiento y la distribución comercial de la leche. Estas disposiciones se aplican tanto para el hogar como para los sitios públicos donde se sirven comidas.FIEBRE TIFOIDEA / 291 3) Proteger. y las frutas mondadas por el propio consumidor. proporcionar servicio domiciliario de agua y evitar las posibles conexiones de reflujo entre los sistemas de agua potable y de alcantarillado. en los viajes o en el campo. Prestar especial atención al almacenamiento adecuado de ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. Estos alimentos deben hervirse o cocinarse al vapor (por lo menos 10 minutos) antes de servirlos. 7) Poner en práctica procedimientos adecuados de control de calidad en las industrias que preparan alimentos y bebidas para consumo humano. los pacientes. En caso de duda sobre las prácticas higiénicas. Supervisar los aspectos higiénicos de la producción. y refrigerarlos de manera apropiada. 4) Combatir las moscas mediante el empleo de mallas de mosquitero y el uso de cebos y trampas insecticidas o. 5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y manipular los alimentos. 9) Instruir a la comunidad. preferir los alimentos que se sirvan cocidos y calientes. 6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lácteos. rociar con insecticidas. purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua. Para la protección individual y de grupos pequeños. tratar el agua con desinfectantes químicos o por ebullición. 10) Fomentar la lactancia materna durante el primer año de vida. y con medidas de control de dichos insectos en la construcción y el mantenimiento de letrinas. donde sea apropiado. 11) Excluir a los portadores de fiebre tifoidea de actividades que entrañen manipular alimentos y atender pacientes. Hervir toda la leche y el agua destinadas a la alimentación de los lactantes. 8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden de sitios autorizados. emplear agua clorada para el enfriamiento al procesar alimentos enlatados. . los convalecientes y los portadores sobre higiene personal. Insistir en el lavado meticuloso de las manos como práctica sistemática después de defecar y antes de preparar y servir alimentos. Controlar la proliferación de moscas por medio de la recolección frecuente y la eliminación adecuada de la basura.

los técnicos microbiólogos clínicos) y para los miembros del núcleo familiar de los portadores conocidos. no debe utilizarse la vacuna a base de Ty21a en personas que estén recibiendo antibióticos o el antipalúdico mefloquina. lo cual a menudo significa después de tres cultivos negativos consecutivos obtenidos de muestras fidedignas de heces (y de orina en zonas de esquistosomiasis endémica). La administración de 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de norfloxacino dos veces al día durante 28 días constituye un tratamiento sumamente eficaz para los portadores en 80% de los casos. Se prefieren las muestras de heces recién evacuadas a las obtenidas del recto con un hisopo. Sin embargo. Es recomendable administrar dosis de refuerzo cada dos a cinco años. Se recomienda enfáticamente no emplear la antigua vacuna de bacterias completas inactivadas. Se necesitan cultivos ulteriores para confirmar la curación. según el tipo de vacuna. el cultivo de muestras de aguas negras puede ser útil para localizarlos. Se cuenta con una vacuna oral de bacilos vivos preparada con la cepa Ty21a de S. y con una vacuna parenteral que contiene el antígeno polisacárido Vi (de dosis única). por lo menos una de las tres muestras negativas consecutivas debe obtenerse después de ingerir un purgante. Los portadores crónicos deben permanecer bajo supervisión y seguir sujetos a las restricciones laborales hasta que cumplan con las disposiciones sanitarias locales o estatales. La OMS recomienda vacunar a las personas que viajen a zonas endémicas de alto riesgo y a los niños en edad escolar que vivan en zonas endémicas donde el control de la fiebre tifoidea sea prioritario. obtenidas por lo menos con un mes de diferencia y cuando menos 48 horas después de haber suspendido el tratamiento antimicrobiano. Brindan la misma protección que las preparadas con la bacteria completa y ocasionan menos reacciones. 12) No se recomienda la vacunación sistemática contra la fiebre tifoidea en las regiones no endémicas. a las personas que sigan expuestas a la infección. Typhi (de la cual se necesitan tres o cuatro dosis a intervalos de dos días). . La vacunación de las poblaciones con alto riesgo se considera la estrategia más prometedora para el control de la fiebre tifoidea.292 / FIEBRE TIFOIDEA Identificar y vigilar a los portadores.. excepto para las personas sujetas a una intensa exposición ocupacional a infecciones entéricas (por ej.

Limpieza terminal. debe contarse por lo menos con tres cultivos negativos consecutivos de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis).FIEBRE TIFOIDEA / 293 En estudios de campo. leche o mariscos contaminados. 5) Inmunización de los contactos: la aplicación sistemática de vacuna antitifoidea a los contactos familiares y del hogar. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dure la enfermedad. mediante la búsqueda de casos y portadores no notificados. Si alguno de tales cultivos es positivo. Hay que vigilar a todos los miembros de un grupo de viajeros en el que se haya diagnosticado algún caso. se repetirán los cultivos a intervalos de un mes durante los 12 meses posteriores al comienzo de la enfermedad hasta que se obtengan por lo menos tres cultivos negativos consecutivos. Debe considerarse la conveniencia de inmunizar a los individuos que pueden estar en contacto con portadores. Para suspender la vigilancia del paciente por parte de la autoridad local de salud. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar la fuente real o probable de la infección en cada caso. Control del paciente. pero no tan satisfactoria como la protección contra la tifoidea. No hay inmunización eficaz contra la fiebre paratifoidea. es recomendable la atención hospitalaria durante la fase aguda. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los países es obligatoria la notificación de los casos. B. la vacuna oral a base de Ty21a brindó una protección parcial contra la fiebre paratifoidea B. clase 2 (véase Notificación). La presencia de títulos elevados de anticuerpos contra el polisacárido Vi purificado es indicativa de un estado de . y no menos de un mes después del comienzo. obtenidos con un intervalo mínimo de 24 horas y por lo menos 48 horas después de recibir cualquier antimicrobiano. agua. 4) Cuarentena: no corresponde. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. la orina y los objetos contaminados con ellas. así como de alimentos. y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado o puedan estar expuestas a casos activos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 3) Desinfección concurrente: de las heces. tiene una utilidad limitada.

Si se sabe que las cepas locales son sensibles a los antibióticos de primera línea habituales. Toda . mientras no se demuestre su inocuidad. C. para eliminar los esquistosomas que pueden servir de portadores de S. Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche o de otros alimentos de los que se sospeche por datos epidemiológicos. la aparición reciente de resistencia a las fluoroquinolonas limita su uso extenso e indiscriminado en los centros de atención primaria de salud. deben emplearse cloranfenicol. 3) Clorar adecuadamente el agua de abastecimientos sospechosos. en combinación con antibióticos específicos y medidas de sostén. un antibiótico parenteral que se administra una vez al día. reduce la mortalidad en los pacientes en estado crítico (véase el tratamiento del estado de portador en el apartado 9A11). así como el vehículo (agua o alimento) por el cual se transmitió. 7) Tratamiento específico: los datos actuales indican que las fluoroquinolonas deben ser el medicamento preferido en los adultos. amoxicilina o trimetoprim-sulfametoxazol (particularmente en niños). Los enfermos con esquistosomiasis concomitante también deben recibir prazicuantel. es útil en pacientes obnubilados o que tienen complicaciones que les impiden utilizar antibióticos orales. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar exhaustivamente el caso o el portador que originó la infección. bajo supervisión competente. Sin embargo. Los pacientes con perforación intestinal confirmada requieren cuidados intensivos e intervención quirúrgica. La ceftriaxona. Las personas que viven o tienen contacto estrecho con portadores no deben realizar tareas delicadas (como el manejo de alimentos) hasta que se obtengan por lo menos dos cultivos negativos de heces y orina tomados con un intervalo de 24 horas como mínimo. 2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos presuntamente contaminados.294 / FIEBRE TIFOIDEA portador tifoideo. todos en presentación oral. El tratamiento con dosis altas de corticosteroides a corto plazo. Typhi. o no utilizarla. El reconocimiento del mismo tipo de fago o subtipo molecular en el portador y en los microorganismos aislados de los pacientes apunta hacia una posible cadena de transmisión. Es crucial operar en fase temprana. según la sensibilidad local a los antimicrobianos. ya que las tasas de morbilidad aumentan cuanto más se demora la operación después de la perforación.

Se caracteriza por cefalea. fiebre de los cinco días. municipales u hospitalarios. La inmunización no constituye un requisito legal para ingresar en ningún país. Medidas internacionales: 1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna antitifoidea a los viajeros internacionales que se dirijan a zonas endémicas. prisioneros y personal de servicios públicos. puede transmitirse la fiebre tifoidea si existen casos activos o portadores en una población desplazada. Es común la esplenomegalia y puede presentarse una erupción maculosa transitoria. típicamente no mortal. en particular si es probable que durante el viaje consuman alimentos y agua de calidad dudosa o tengan contacto estrecho con poblaciones autóctonas en zonas rurales. los microorganismos circulan en la sangre durante meses. En personas . [C. en fecha reciente se logró una eficacia protectora de 72% en una comunidad inmunizada durante un brote en Tayikistán. CIE-10 A79. similar a la de la fiebre tifoidea. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del servicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de aguas negras.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 295 el agua para beber debe clorarse.0 (Fiebre quintana. como niños de escuelas. o limitarse a un solo episodio febril que dura varios días. Puede ser útil la inmunización selectiva de grupos “permanentes”. Se recomienda hacer todo lo posible para restablecer el abastecimiento de agua potable y los medios adecuados para eliminar las excretas. E. 2) Centros colaboradores de la OMS. Descripción – Enfermedad bacteriana febril septicémica. tratarse con yodo o hervirse antes de su consumo. 4) Debe considerarse la conveniencia de aplicar la vacuna antes o durante un brote. Los síntomas pueden seguir reapareciendo muchos años después de la infección primaria. con recurrencia de los síntomas o sin ella. con fiebre que puede ser recurrente (por lo general con una periodicidad de cinco días). la cual puede ser subclínica. Chaignat] FIEBRE DE LAS TRINCHERAS CIE-9 083. en esta última. especialmente en las tibias. La aparición es repentina o gradual. fiebre tibiálgica) 1. así como del control sanitario de los alimentos y el agua. D. malestar generalizado y dolor tanto espontáneo como a la palpación. con manifestaciones y gravedad variables.1.

El huésped intermediario y vector es el piojo del cuerpo. llamada “fiebre de las trincheras urbana”. en Europa se presentaron epidemias en personas que vivían en condiciones antihigiénicas y de hacinamiento. Los piojos infectados comienzan a excretar heces con microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infectada. 5. Distribución – Durante las dos guerras mundiales. pueden presentarse bacteriemia. Francia. esto persiste toda la vida del insecto. En los años noventa se reconocieron dos formas de infección en Estados Unidos y Francia: una infección febril oportunista en pacientes con infección por el VIH (que a veces se manifestaba como angiomatosis bacilar. y pueden reaparecer en forma sintomática o . a través de lesiones de la piel. Las microcolonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 oC (98. Estados Unidos. Las pruebas de ELISA son muy sensibles. y ya se cuenta en el comercio con una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. que está presente en las heces de los piojos. y una enfermedad febril transmitida por piojos en individuos alcohólicos o indigentes. El microorganismo se multiplica fuera de las células en la luz del intestino durante toda la vida del insecto. 3. Las pulgas y garrapatas de los gatos también pueden estar infectadas. Periodo de incubación – Generalmente de 7 a 30 días. Polonia. El diagnóstico de laboratorio se hace mediante hemocultivo en agar sangre o agar chocolate en presencia de 5% de CO2. La enfermedad se propaga cuando los piojos abandonan un cuerpo anormalmente caliente (febril) o frío (muerto). que pueden detectarse por pruebas serológicas. No hay transmisión transovárica. 2. que es de unas cinco semanas después de salir del huevo. en busca de un cuerpo normotérmico. en particular las que tienen infección por el VIH. Pediculus humanus corporis. México. Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes llamada Rochalimaea quintana).296 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS inmunodeficientes. la antigua Unión Soviética y el norte de África. que puede acompañarse de endocarditis. osteomielitis y angiomatosis bacilar. Modo de transmisión – No hay transmisión directa de persona a persona.6 oF) La infección genera anticuerpos específicos de género. 4. véase Enfermedad por rasguño de gato). Los seres humanos se infectan por inoculación del microorganismo. Reservorio – Los seres humanos. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos pueden circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante semanas. 6. 7. La fiebre de las trincheras se ha relacionado con la endocarditis. Perú. La enfermedad afecta sobre todo a los indigentes y a las personas infestadas de piojos. Se han detectado focos endémicos en Burundi. en particular en personas indigentes o alcohólicas. Etiopía. meses o años.

porque tal situación cambiará la duración de la antibioticoterapia y la vigilancia. Se desconoce el grado de inmunidad contra la reinfección o la enfermedad. tanto en pacientes inmunodeficientes como inmunocompetentes. D. 9. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 4) Cuarentena: no corresponde. clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento. Control del paciente. 8. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. para que pueda evaluarse la infestación de la población por piojos y tomar las medidas apropiadas. Raoult] . 3) Desinfección concurrente: tratar la ropa infestada de piojos para aniquilarlos. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una contraindicación permanente para la donación de sangre. Puede haber recaídas a pesar de los antibióticos. Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insecticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de la población afectada (véase 9A). E. Medidas preventivas: procedimientos para despiojar: rociar la ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz. Métodos de control – A. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: revisar el cuerpo y la ropa de las personas que puedan tener piojos y despiojarlas en caso necesario. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. En primer término. 7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas durante dos a cuatro semanas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario notificar los casos. Repercusiones en caso de desastre: el riesgo aumenta cuando las personas infestadas de piojos se ven obligadas a vivir en refugios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase 9B1). C.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 297 asintomática. B. debe valorarse cuidadosamente al enfermo en busca de endocarditis. [D.

dolor retroorbitario. Los estudios de laboratorio para aislamiento del virus y pruebas de anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de alto grado (BSL-4). que duran de 7 a 15 días. hematemesis. causante de la forma boliviana. el del Machupo. estrechamente relacionado con el anterior. El diagnóstico se hace mediante aislamiento del virus o detección de antígenos en la sangre o los órganos. así como células epiteliales vacuoladas en la orina. por reacción en cadena de la polimerasa o mediante pruebas serológicas. cefalea.1 CIE-10 A96. A menudo aparece bradicardia e hipotensión con choque clínico. Las infecciones graves ocasionan epistaxis. El comienzo es gradual. o bien por detección de anticuerpos neutralizantes o elevación de sus títulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. fiebre y diaforesis sostenidas.298 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO CIE-9 078. de la forma venezolana. cuatro se han vinculado con fiebre hemorrágica en los seres humanos: el de Junín. el virus de Guanarito. Se observa albuminuria moderada. pertenecientes al complejo de Tacaribe. acompañadas de eritema de la cara.0 CIE-10 A96. CIE-10 A96 FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN (ARGENTINA) FIEBRE HEMORRÁGICA DEL MACHUPO (BOLIVIANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE GUANARITO (VENEZOLANA) FIEBRE HEMORRÁGICA DE SABIÁ (BRASILEÑA) CIE-10 A96.8 1. como captura de la IgM por ELISA. Es común un enantema con petequias en el paladar blando. congestión conjuntival. melena. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus. seguidos de postración. y son características la leucopenia y la trombocitopenia. Agente infeccioso – Entre los 18 arenavirus del Nuevo Mundo que se conocen. temblores de intención y depresión de los reflejos tendinosos profundos.8 CIE-10 A96. 2. con cilindros celulares y granulosos. Es frecuente que se presenten encefalopatías. Las tasas de letalidad oscilan entre 15% y 30% en los pacientes no tratados. de la . el cuello y la parte superior del tórax. hematuria y hemorragia gingival. y el virus de Sabiá.7. con malestar general. Puede haber petequias y equimosis. que causa la fiebre hemorrágica argentina.

Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita originalmente en Argentina en 1955. Venezuela. el reservorio animal es Calomys callosus. desde finales de febrero hasta octubre. La fiebre hemorrágica boliviana. el número de casos notificados en las zonas de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000 cada año. aunque se supone que haya un huésped roedor. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la recolección y el procesamiento de los granos. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores. Entre mayo de 1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas vecinas. Desde entonces. entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la coriomeningitis linfocítica. hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres humanos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos). se ha . un brote de una enfermedad hemorrágica grave. El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorragia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de laboratorio en 1992. Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirmados. se ha descubierto en roedores de América del Norte. con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáticos. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo Mundo. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). una enfermedad similar causada por un virus afín. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte. por ingestión o por contacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. En Bolivia. entre trabajadores de los campos de maíz. Reservorio – En Argentina. y ahora comprende a una población potencial de 5 millones de personas. Aunque es rara. predomina en varones y 63% de los pacientes pertenecen al grupo de 20 a 49 años de edad. 4.FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS / 299 forma brasileña. 3. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes de excreta de roedores que contienen los virus. De julio a septiembre de 1994 hubo nueve casos. Otro agente. La enfermedad tiene una aparición estacional. así como una infección en personal de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994. se presenta de manera esporádica o en epidemias en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. el virus del Arroyo Whitewater. En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito. Se desconoce el reservorio del virus de Sabiá. los roedores silvestres de las pampas (especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspedes del virus de Junín. de la saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras mecánicas. ambos en Brasil. con siete defunciones. 5.

el contacto con seres humanos se produce más frecuentemente en los campos. En ese país se ha aplicado a más de 150 000 personas una vacuna eficaz de virus de Junín vivo atenuado. Susceptibilidad – Al parecer. de ser factible.300 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS demostrado la transmisión del virus del Machupo de persona a persona en instituciones de atención de salud y en núcleos familiares. Control del paciente. B. control de los roedores. todavía no se sabe si brinda una protección cruzada eficaz en los seres humanos. 4) Cuarentena: no corresponde. En Argentina. junto con otros métodos de barrera. Métodos de control – A. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Puede ser conveniente la protección de tipo respiratorio. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se transmite directamente de persona a persona. Pueden presentarse infecciones subclínicas. y la dispersión de los roedores dificulta el control. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados satisfactorios con el control específico de los roedores dentro de las casas. pero después de la infección existe una inmunidad protectora cuya duración se desconoce. así como infecciones en personal de laboratorio sin transmisión ulterior de persona a persona. . 2) Aislamiento: mantener aislamiento estricto durante el periodo febril agudo. 3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de las vías respiratorias. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Se han descrito accidentes mortales con el bisturí durante necropsias. En animales de experimentación. de 7 a 14 días (en casos extremos. pero no contra el de Guanarito. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: vigilancia y. dicha vacuna es eficaz contra el virus del Machupo. 9. aunque ha sucedido con las fiebres argentina y boliviana. 6. de 5 a 21 días). así como del material contaminado con sangre. son susceptibles las personas de todas las edades. clase 3 (véase Notificación). Periodo de incubación – Por lo común. 7) Tratamiento específico: la administración de suero de convaleciente en los ocho días siguientes al inicio del cuadro redujo la tasa de letalidad en Argentina a menos de 1%. 7. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 8.

Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el nematodo Wuchereria bancrofti. Sin embargo.1.0. en el presente texto.1 (Filariasis malaya. En cuanto a las demás. FILARIASIS POR WUCHERERIA BANCROFTI CIE-9 125. D. E. En fecha reciente se ha demostrado que otros compuestos (inhibidores de la inosina-5’ monofosfato deshidrogenasa. C.2 1. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B74. las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna). filariasis por Brugia) FILARIASIS POR BRUGIA TIMORI (Filariasis de Timor) CIE-9 125. véase cada enfermedad específica. CIE-10 B74 El término filariasis denota una infección por cualquiera de los diversos nematodos de la familia Filarioidea. Hay dos formas biológicamente distintas: en la primera.6.FILARIASIS / 301 Es probable que la ribavirina sea útil en las cuatro enfermedades. dicho término se refiere solo a las filarias que se mencionan a continuación. considerar la conveniencia de la inmunización.0 (Filariasis de Bancroft) FILARIASIS POR BRUGIA MALAYI CIE-9 125. con una concentración máxima entre las . Medidas en caso de epidemia: control de roedores. Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después de la infección. Medidas internacionales: ninguna. CIE-10 B74. [K. CIE-10 B74. fenotiacinas y análogos del ácido mirístico) inhiben la replicación de los arenavirus en cultivos celulares y en animales. Leitmeyer] FILARIASIS CIE-9 125. que habitan en los vasos linfáticos. que normalmente reside en los vasos linfáticos de las personas infectadas.

Pueden verse las microfilarias vivas con el objetivo de bajo aumento en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo de la yema del dedo) sobre una laminilla. que se manifiestan por fiebre elevada. 4) la linfostasis acompañada de signos crónicos. si acaso. Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor (actualmente llamada Timor-Leste) y las islas sudorientales de Indonesia. que se manifiesta por asma paroxística nocturna. Las microfilarias pueden concentrarse por filtración de sangre con anticoagulante con un filtro Nucleopore® (con poros de 2 a 5 micrómetros). malayi. respectivamente. Rara vez. por la técnica de Knott (sedimentación por centrifugación de 2 ml de sangre con anticoagulante mezclada con 10 ml . y 5) el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical. La filariasis malaya y la filariasis de Timor son causadas por los nematodos Brugia malayi y B. entre ellos hidrocele. Las manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B. 2) la microfilaremia asintomática. pero alcanzan su máxima concentración durante el día (periodicidad diurna). las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica. La forma periódica nocturna de la filariasis por B. quiluria y elefantiasis de las extremidades. neumopatía intersticial crónica. donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. 3) las fiebres por filarias. con o sin microfilaremia. Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos con colorante Giemsa permiten reconocer la especie. linfadenitis aguda recurrente y linfangitis retrógrada. eosinofilia intensa y microfilarias en degeneración en los tejidos pulmonares. mientras que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades. excepto que los ataques recurrentes y agudos de adenitis y linfangitis retrógrada acompañadas de fiebre son más graves. La forma subperiódica afecta a los seres humanos. En la segunda forma. en un adaptador Swinnex®. con microfilaremia ligera o indetectable. fiebre ligera recurrente.302 / FILARIASIS 22:00 y las 2:00 horas. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Bancroft. o en sangre hemolizada en una cámara de recuento. Los cuadros clínicos en las regiones de filariasis endémica pueden ser: 1) la forma asintomática y con estudios de parasitología negativos. Es más fácil detectar las microfilarias durante los periodos de mayor microfilaremia. timori. malayi se observa en poblaciones rurales que habitan en los arrozales abiertos en gran parte de Asia sudoriental. Esta última forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en pequeños focos rurales de Asia sudoriental. se observan linfedema de las mamas e hidrocele. pero no en el torrente sanguíneo (filariasis oculta). mamas y genitales. monos y carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia. con mayor frecuencia a la porción infrarrotuliana de las piernas.

incluidas América Latina (con focos dispersos en Brasil. y la subperiodicidad diurna. B. Es común en las zonas urbanas donde las condiciones favorecen la proliferación de los mosquitos vectores. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito que alberga larvas infectantes. las microfilarias ingeridas atraviesan la pared estomacal y en los músculos torácicos se transforman en larvas filariformes infectantes. causante de 90% de las filariasis linfáticas. En Malasia. En el mosquito hembra. funestus. Ya se cuenta comercialmente con técnicas más sensibles para detectar los antígenos circulantes de W. Asia sudoriental. bancrofti por ELISA o tarjetas de prueba inmunocromáticas. Anopheles gambiae. Periodo de incubación – Las microfilarias pueden no aparecer en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. timori se presenta en Timor-Leste y en las islas rurales de Flores. que emigran a la probóscide. al este de los 180° de longitud Este. B. Alor y Roti. las civetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos actúan como reservorios para la forma subperiódica de B. bancrofti. los gatos. . la forma periódica de B. es endémica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo. pseudoscutellaris. timori. Ae. W. malayi. B. 4. Aedes polynesiensis. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la India.FILARIASIS / 303 de formol al 2%). donde pasan por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas. timori es transmitida por An. En términos generales. las larvas salen y penetran en la piel por el orificio después de la picadura. barbirostris. Guayana Francesa. la subperiodicidad nocturna en las zonas del Pacífico infectadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de longitud Este. conocido como el periodo preclínico. y de 6 a 12 meses en las infecciones por W. scapularis y Ae. Asia y las islas del Pacífico. Filipinas e Indonesia. Cuando el mosquito se alimenta. Guyana. la República Dominicana y Suriname). Anopheles y Aedes. malayi y B. vermes filiformes largos. Costa Rica. 6. Pueden diagnosticarse los vermes adultos en sus nidos mediante ultrasonido. el parásito de mayor prevalencia de los tres. pero la transmisión zoonótica no tiene mucha relevancia. bancrofti. Brugia malayi y B. B. de las cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus. malayi. bancrofti es transmitida por muchas especies. 3. o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC) con naranja de acridina en tubo de microhematócrito. malayi es transmitida por varias especies de los géneros Mansonia. Haití. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre en el caso de W. África. Distribución – Wuchereria bancrofti. el sur de Tailandia. en el sudeste de Indonesia. 2. An. el centro y las zonas costeras del norte de China y en la República de Corea. timori. Viajan por los vasos linfáticos. 5. alargadas. por el “signo del baile de la filaria”.

hay notables diferencias geográficas en cuanto al tipo y gravedad de la enfermedad. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días después de haber succionado sangre infectada. reacción de Mazzotti). especialmente si va seguido de un tratamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg por kg de peso) durante uno a dos años. En las zonas de oncocercosis coendémica se usa ivermectina. Sin embargo.304 / FILARIASIS 7. Hace falta un gran número de picaduras de mosquitos infectados para iniciar la infección en el huésped. 9. debe retirarse de los estanques la vegetación (Pistia) que sirve de fuente de oxígeno para las larvas. y control ambiental para eliminar los criaderos de mosquitos. por las posibles reacciones adversas (véase también Oncocercosis. En las zonas donde las especies de Mansonia son vectores. 4) Ha sido eficaz el tratamiento masivo con citrato de dietilcarbamazina (DEC). es necesario colocar mallas de mosquitero en las puertas y ventanas de las casas. 8.4 mg por g de cloruro de sodio) durante seis meses a dos años. pueden presentarse infecciones repetidas. o usar mosquiteros sobre las camas (de preferencia impregnados con un piretroide sintético) y repelentes contra insectos. Métodos de control – A. la microfilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la infección inicial. no puede usarse el DEC en las zonas donde la oncocercosis es coendémica. Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas. 2) Reconocer a los vectores por detección de larvas infectantes en los mosquitos atrapados.. En las regiones endémicas. El albendazol. letrinas abiertas. Los seres humanos pueden infectar a los mosquitos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica. Eliminar los criaderos (por ej. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad a la infección sea universal. 3) El control a largo plazo de los vectores puede requerir cambios en la construcción de las casas para incorporar mallas de mosquitero. Medidas preventivas: 1) Educar a los habitantes de las zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de mosquitos. cáscaras de coco) y tratarlos con esferas de poliestireno o larvicidas. determinar los sitios y las horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos. en dosis única o dosis múltiples. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. o el uso de sal de mesa medicada con DEC (0. también . neumáticos viejos.2 a 0.

FILARIASIS / 305 tiene propiedades antifilariásicas. clase 3 (véase Notificación). Por el momento está contraindicada la administración masiva de fármacos en las zonas con loaiasis concurrente. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. o los niños de menos de 90 cm de estatura y las mujeres en la primera semana de la lactancia (administración concomitante de ivermectina y albendazol). En las zonas donde la oncocercosis es coendémica. los pacientes con microfilaremia que reciben medicamentos antifiláricos. deben protegerse de la picadura de los mosquitos para reducir la transmisión. pero tal vez no destruyan a todos los vermes adultos. o el empleo sistemático de sal de mesa medicada con DEC durante uno a dos años. por el riesgo de reacciones adversas graves en los pacientes con infecciones intensas por Loa loa. así como los pacientes graves. como las embarazadas y los niños menores de 2 años de edad (administración concomitante de DEC y albendazol). La microfilaremia de poca . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Después del tratamiento puede reaparecer una microfilaremia de poca intensidad. 4) Cuarentena: no corresponde. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. normalmente es necesario repetir el tratamiento a intervalos anuales. Por lo tanto. la OMS recomienda actualmente la administración masiva. se recomienda el empleo de ivermectina y albendazol (400 mg). B. 2) Aislamiento: no es práctico. en forma de una dosis única anual. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: únicamente como parte de medidas aplicadas a toda la comunidad (véase 9A y 9C). 7) Tratamiento específico: el citrato de dietilcarbamazina (DEC) y la ivermectina combinados con albendazol logran una supresión rápida y sostenida de la mayoría o la totalidad de las microfilarias de la sangre. Ciertos grupos de individuos no deben recibir determinados fármacos. de una combinación de 6 mg por kg de peso de DEC con 400 mg de albendazol durante cuatro a seis años. Hasta donde sea posible. En el caso de la filariasis linfática en zonas donde la oncocercosis no es endémica. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. La notificación de casos con microfilarias demostradas o antígeno de filarias circulante brinda información sobre las zonas de transmisión.

el gusano del corazón del perro.org y http://www. who.int/tdr/diseases/lymphfil/default. Medidas en caso de epidemia: debido a la baja infectividad y al largo periodo de incubación. es sumamente remoto que surjan epidemias de filariasis.8 Algunas especies de filarias. el ejercicio. D. en ocasiones infectan a las personas. causadas por la muerte y degeneración de las microfilarias. ha sido la causa de unas cuantas infecciones notificadas en . D. C. El género Dirofilaria causa afección pulmonar y cutánea en los seres humanos. Los hidroceles pueden repararse quirúrgicamente.htm DIROFILARIASIS (Filariasis zoonótica) CIE-9 125. pero rara vez aparece microfilaremia. Los cuidados de la piel para evitar las lesiones en el sitio de ingreso. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. la OMS ha puesto en marcha un programa mundial con el objetivo de eliminar la filariasis linfática como problema de salud pública. por lo general entre cinco y siete días después de la administración de los fármacos. Después de la muerte de los vermes adultos pueden presentarse linfadenitis y linfangitis localizadas. mediante una alianza de los países donde la enfermedad es endémica y con la participación de los sectores público y privado. Los parásitos causan ante todo lesión de los vasos linfáticos. Medidas internacionales: en virtud de una Resolución de la Asamblea Mundial de la Salud de 1997. El citrato de dietilcarbamazina puede producir reacciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de su administración. Centros colaboradores de la OMS. presentes por lo común en animales silvestres o domésticos. en algunos casos es necesaria la descompresión quirúrgica. la elevación de las extremidades afectadas y el empleo de antimicóticos o antibióticos locales cuando haya infección previenen la dermatoadenolinfangitis aguda y el consiguiente avance a linfedema. CIE-10 B74. Puede obtenerse más información en http://www. immitis. estas reacciones suelen ser limitadas y pueden controlarse con el uso de paracetamol y antihistamínicos.6. La atención del linfedema se basa en los cuidados locales de la extremidad.306 / FILARIASIS intensidad puede detectarse solo por técnicas de concentración. el linfedema subsiguiente y su avance se deben a las infecciones bacterianas secundarias.filariasis. E.

En algunos países de África occidental y central es común la infección por M. OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS Muchos otros nematodos pueden infectar a los seres humanos y producir microfilarias. prurito y pápulas. donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión vascular. como en la oncocercosis.4). ozzardi y M. La infección suele ser asintomática. y se sospecha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel. cefalea y linfadenopatía. ozzardi también es transmitido por simúlidos. Los síntomas son dolor retroesternal. ozzardi (CIE-9 125. los brazos y las piernas. que causan oncocercosis y loaiasis. necrosis y fibrosis. El verme se aloja en una arteria de los pulmones. El nematodo adulto se asienta en las cavidades corporales y las microfilarias sin cutícula circulan sin periodicidad regular.6. hasta el norte de Argentina y en las Antillas.5. Los nematodos adultos y las microfilarias sin cutícula se albergan en la piel. su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no periódicas y sin cutícula circulantes. pero se han notificado infecciones oculares por parásitos inmaduros. En 1. en la región del Caribe. streptocerca. perstans. D. El diagnóstico suele hacerse por la presencia de vermes en cortes de lesiones extirpadas quirúrgicamente. CIE-10 B74. Otros parásitos (del género Brugia) se localizan en los ganglios linfáticos. Los jejenes del género Culicoides son los principales vectores de M. repens. máculas hipopigmentadas.4) se presenta desde la península de Yucatán. Se transmite a las personas por la picadura de mosquitos. Un nódulo fibrótico de 1 a 3 cm de diámetro.FILARIASIS / 307 Australia. M. La infección suele ser asintomática.4): Mansonella perstans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste de América del Sur. entre ellas D. se observa en las radiografías como una lesión numular. un parásito de los perros y gatos en Europa. tos y hemoptisis. África y Asia. Los gusanos se desarrollan en las conjuntivas y los tejidos subcutáneos del escroto. y la forma adulta de D. La eosinofilia es poco frecuente. casi siempre asintomático. CIE-10 B74. un parásito del mapache en Estados Unidos. M. M. las mamas. entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa. respectivamente (véase la sección correspondiente a cada enfermedad).4-125. Diversas especies. ursi. tenuis. streptocerca (CIE-9 125. Otras infecciones son formas de mansonelosis (CIE-9 125. prurito. Estados Unidos y Asia. Japón. causan lesiones cutáneas.4 y 125. en México.7% de las muestras . un parásito de los osos en Canadá. pero la microfilaremia es rara. CIE-10 B74.5. coagulación. o emigran a dichos sitios. pero puede acompañarse de manifestaciones alérgicas tales como artralgia.

La fase tardía. permanecen reactivas durante la infección incipiente y tienden a dejar de ser . En las fases temprana y tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de las manos y la planta de los pies. salvo que presente una infección secundaria. ozzardi. que suelen acompañarse de periostitis de los huesos largos (tibia en sable) y los dedos (polidactilitis) y síntomas generales ligeros. que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel y de los huesos. Prolifera despacio y puede formar una lesión frambesial (en frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma). de origen no venéreo. no afecta al encéfalo. La dietilcarbamazina es eficaz contra M. los ojos. CIE-10 A66 1. un parásito de los chimpancés. perstans y M. a menudo cinco años o más después de la infección. Descripción – Treponematosis crónica recurrente. la aorta ni los órganos abdominales. Antes o poco después de que cicatrice la lesión inicial aparecen papilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos. La lesión inicial característica (lesión madre) es un papiloma de la cara o de las extremidades (por lo común una pierna) que persiste durante varias semanas o meses y es indoloro. Biswas] FRAMBESIA (Frambesia tropical. rodhaini. pero puede ser sumamente deformante e incapacitante. A diferencia de la sífilis. ozzardi. a veces. que se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secundarias muy contagiosas y lesiones destructivas terciarias o tardías. el corazón. streptocerca y. La ivermectina es eficaz contra M. pian) CIE-9 102. o pápulas y máculas escamosas. pero pueden reaparecer después de periodos de latencia. [G. se observa en 10% a 20% de los enfermos no tratados. contra M. El diagnóstico se confirma por examen en campo oscuro o estudio microscópico directo con anticuerpos fluorescentes de los exudados de las lesiones primarias o secundarias. estas lesiones son dolorosas y a menudo incapacitantes.308 / FRAMBESIA cutáneas obtenidas en Gabón se reconoció M. No hay transmisión maternofetal y la infección rara vez o nunca es mortal. las erupciones papilomatosas suelen limitarse a los pliegues húmedos de la piel y predominan las pápulas o las lesiones maculosas. no contagiosas. Las pruebas serológicas para la sífilis que no usan antígenos de treponemas (como el VDRL [Venereal Disease Research Laboratory] y la reagina plasmática rápida [RPR]) muestran reactividad durante la etapa inicial. Durante la estación seca. Cicatrizan en forma espontánea.

4. 2. 8. pese al tratamiento adecuado. las pruebas son reactivas con títulos bajos durante toda la vida. las islas del Caribe. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas durante toda la vida. India. 3. Si bien las técnicas actuales no permiten distinguir los agentes infecciosos es poco probable que las diferencias entre los síndromes clínicos deriven solo de factores epidemiológicos o ambientales. Asia sudoriental y algunas islas del Pacífico meridional. En algunos pacientes. 7. Las campañas masivas de tratamiento con penicilina durante los decenios de 1950 y 1960 redujeron considerablemente la prevalencia mundial. aun sin tratamiento específico. Las pruebas serológicas para treponemas (por ej. húmedas y cálidas. 6. Métodos de control – A.FRAMBESIA / 309 reactivas después de muchos años de latencia. pero no se ha determinado la importancia de este modo de transmisión. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los niños que viven en zonas rurales tropicales. pero la frambesia ha resurgido en ciertas partes de África ecuatorial y occidental. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses. . una espiroqueta. la absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema [ABS-AFT] y el análisis por microhemaglutinación de anticuerpos contra T. distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas. proporcionar educación sanitaria a la población sobre la utilidad de las medidas de saneamiento e higiénicas. 9. 1) Emprender medidas generales de promoción de la salud. es más frecuente en los varones. 5. puede alargarse de manera intermitente por varios años cuando haya lesiones húmedas presentes. Es probable la transmisión indirecta por contaminación al rascarse. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas infectadas. subespecie pertenue. Agente infeccioso – Treponema pallidum. por el uso de objetos para perforar la piel y por moscas que se posan sobre heridas abiertas. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá brinde cierta protección contra la infección por otros treponemas patógenos. El clima influye en la morfología. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la frambesia y a otras treponematosis no venéreas. Susceptibilidad – No hay indicios de resistencia natural o racial. Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates superiores. y persisten focos aislados de infección en América Latina.. Periodo de transmisibilidad – Variable. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las lesiones destructivas tardías.

310 / FRAMBESIA incluido el empleo de agua y jabón en abundancia. así como la importancia de mejorar las condiciones sociales y económicas a lo largo de varios años. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Es útil dar tratamiento a los contactos asintomáticos. si es menor de 5%. son esenciales las revisiones clínicas periódicas y una supervisión ininterrumpida. examinar a toda la población y tratar a los pacientes con enfermedad activa o latente. se dará tratamiento a los casos activos y a los contactos del núcleo familiar y de otro tipo. particularmente en los niños. B. si la prevalencia es entre 5% y 10%. Mejorar el acceso a los servicios de salud. 2) Aislamiento: evitar el contacto estrecho y la contaminación del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado. tiene particular importancia para evaluar y consolidar las campañas masivas. 5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e incapacitantes. debe con- . debe darse tratamiento a los pacientes. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con esta. los contactos y todos los menores de 15 años. adaptadas al problema local. para disminuir la incidencia de la enfermedad. clase 3 (véase Notificación). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. La OMS recomienda tratar a la población completa cuando la prevalencia de enfermedad activa sea mayor de 10%. 4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempranos como parte de un plan en el cual las campañas masivas de control (véase 9A2) a la larga se consoliden como parte de los servicios locales de salud permanentes. con la notificación precisa de cada una. La diferenciación entre las treponematosis venéreas y las no venéreas. 2) Organizar campañas intensivas de control a nivel comunitario. Para lograr buenos resultados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tratar a todos los contactos del núcleo familiar. Control del paciente. 3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes. con el fin de prevenir las recaídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen la enfermedad en la comunidad.

los países vecinos de la zona endémica deben establecer medidas adecuadas contra la frambesia.GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 311 siderarse a las personas sin enfermedad activa como casos latentes. y duodenopatía ulcerosa. C. Centros colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado. a todos los niños y a los contactos cercanos de los casos infecciosos. [G. una sola inyección intramuscular de 1. E. CIE-10 K29 1. pero puede representar un peligro para poblaciones de refugiados o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalaciones higiénicas. Puede ser necesario supervisar el desplazamiento de personas infectadas a través de las fronteras (véase Sífilis. En zonas de baja prevalencia. sobre todo en el antro estomacal. 2) extender el tratamiento de los casos activos a la familia y a los contactos de la comunidad. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el riesgo de reinfección en los sitios donde están en marcha programas activos de tratamiento en masa. tratar a todos los casos activos. 9E). Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia elevada.6 millones de unidades. con las siguientes características esenciales: 1) examinar a un porcentaje elevado de la población por medio de encuestas de campo. 7) Tratamiento específico: penicilina. D. y 3) realizar encuestas anuales durante uno a tres años. sección I. La infección por Helicobacter pylori guarda relación epidemiológica con el adenocarcinoma gástrico. Antal] GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica. según la prevalencia demostrada de frambesia activa. para los pacientes menores de 10 años de edad. 0. poner en marcha programas activos de tratamiento en masa. El hecho fisiopatológico clave en la infección por este microorganismo es el inicio y la persistencia de una respuesta inflamatoria. Para los pacientes de 10 años de edad en adelante con enfermedad activa y los contactos. La atrofia y la metaplasia de la mucosa gástrica .2 millones de unidades de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica). como parte de las actividades de salud pública en zonas rurales del país.

pylori tiene una tasa de infección superior a la mitad de la población mundial. que se basan en la actividad de ureasa extraordinariamente intensa del microorganismo. Podría llegar a 70% en los países en desarrollo y ser de 20% a 30% en los países desarrollados. La agresión oxidativa y nitrosativa. Reservorio – Principalmente los seres humanos. la infección suele durar toda la vida. pylori de sitios extragástricos. 6. Si bien los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis.312 / GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI se relacionan estrechamente con la infección por H. fecaloral o por ambos mecanismos. pylori por gastroscopios y electrodos de pH mal descontaminados. El microorganismo necesita medios nutritivos para proliferar. Pueden emplearse métodos específicos para medir la urea en el aliento. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma espiral de “S” y de “U” positivo para catalasa. Distribución – Se calcula que H. No se cuenta con otra . pylori se presentan en la infancia. como el agar con infusión de cerebro y corazón enriquecido con sangre de caballo. interviene de manera destacada en la carcinogénesis gástrica. particularmente en la niñez. Ha habido casos de transmisión de H. cinaedi y H.6 °F) en un ambiente microaerófilo durante 48 a 72 horas. Periodo de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos indican que la gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días. pylori en otros primates. 3. Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobacter en otros animales. La situación socioeconómica baja. pylori. 2. pero es casi seguro que la infección se contrae por la ingestión de microorganismos. En su mayor parte. generalmente por ELISA. y la atrofia de la mucosa gástrica avanza a medida que aumenta la edad. estudio histológico o detección de la ureasa de H. H. Puede hacerse el diagnóstico a partir de una biopsia de tejido gástrico por medio de cultivo. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres que tienen relaciones homosexuales. oxidasa y ureasa. las infecciones por H. También puede medirse la presencia de anticuerpos séricos específicos. Se ha informado del aislamiento de H. pero es poco frecuente. utilizando los estuches de pruebas que ya están a la venta para ello. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral. Solo una minoría de las personas infectadas padece úlcera duodenal. 5. tales como secreciones de la boca y heces. sin tratamiento. pylori. Se han creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes al cultivar el material de biopsia gástrica. Modo de transmisión – No se ha determinado claramente. aunque en fecha reciente se ha descubierto H. guarda relación con la infección. 4. Casi todas las personas infectadas son asintomáticas. combinada con la inflamación. la gran mayoría son asintomáticos.

B. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Control del paciente. hay pocos datos sobre la susceptibilidad individual. 8. Medidas preventivas: 1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contraer H. 7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asintomática siguen siendo polémicas. pylori. pylori.GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 313 información sobre la magnitud del inóculo o el periodo de incubación. pero no han eliminado la infección ni prevenido la reinfección. Entre los regímenes para el tratamiento de primera y segunda línea están: 1) combinaciones de inhibidores de la bomba de protones con claritromicina y amoxicilina. 4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados por H. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que quienes la padecen por largo tiempo. Puede ser necesario el concurso de diversos factores para que aparezca la enfermedad. las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. Aunque las malas condiciones socioeconómicas son un importante factor de riesgo de infección. Los pacientes con infección asintomática no deben someterse a pruebas. Hay una amplia variedad de regímenes terapéuticos para erradicar las infecciones en personas con síntomas que se consideran atribuibles a H. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: solo se recomienda realizar pruebas si hay intención de dar tratamiento. electrodos de pH y otros instrumentos que se usan dentro del estómago. 3) Desinfección concurrente: de los instrumentos sintragástricos. 5) Inmunización de los contactos: los prototipos de vacunas a base de proteínas han logrado resultados prometedores. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. Susceptibilidad – Se piensa que todos los individuos son susceptibles a la infección. Métodos de control – A. No parece haber inmunidad protectora después de la infección. clase 5 (véase Notificación). pylori. 9. 2) Aislamiento: no corresponde. 2) Desinfección completa de gastroscopios. Dado que la infección puede ser permanente. 7. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes. o 2) subsalicilato de bismuto con tetraciclina y .

fiebre y diarrea acuosa. D. es poco común la reinfección después de la erradicación.0 (Gastroenteritis vírica esporádica. Diversos virus (rotavirus. La enteritis debida a rotavirus a veces ocasiona deshidratación grave y muerte en los niños de corta edad. [I. CIE-10 A08 Las gastroenteritis víricas se manifiestan como enfermedades endémicas o epidémicas en los lactantes. En los países industrializados. La epidemiología. Pueden presentarse casos secundarios sintomáticos entre los contactos adultos en la familia.314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS metronidazol. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008. I. el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intestinales se conocen mejor para el rotavirus del grupo A en los lactantes y para el agente de Norwalk en los adultos. astrovirus y calicivirus. Los agentes víricos tales como los virus de tipo Norwalk también son causa frecuente de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos.61. gastroenteritis vírica grave del lactante y del niño) 1. los niños y los adultos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. se caracteriza por vómito. adenovirus entéricos. Se han notificado tasas de erradicación de hasta 90% con dichos regímenes. En ocasiones se han observado infecciones por . CIE-10 A08. Las úlceras reaparecen en los pacientes en quienes no se logró la curación. Lejnev] GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS CIE-9 008. Medidas internacionales: ninguna. cada uno durante una semana. C. aunque son más frecuentes las infecciones subclínicas. estacional y a menudo grave que afecta a los lactantes y los niños de corta edad. No hay datos sobre las tasas de reinfección en los países en desarrollo. Si persiste la infección. incluidos los llamados “virus de tipo Norwalk”) infectan a los niños en sus primeros años de vida y causan un cuadro diarreico que puede ser lo bastante grave como para producir deshidratación.6. Descripción – Gastroenteritis esporádica. deben estudiarse los microorganismos aislados para evaluar su resistencia a los antibióticos. Medidas en caso de epidemia: ninguna. E.

Los grupos A. En los recién nacidos son frecuentes las reacciones positivas falsas con ELISA. que es el principal antígeno neutralizante. La infección por rotavirus puede demostrarse por técnicas serológicas. Prácticamente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a tres años de vida. Otra proteína de la misma cápside. Hay brotes en los niños que acuden a guarderías. El rotavirus produce diarrea intensa con mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestinales. Agente infeccioso – El rotavirus. pero se presentan brotes en unidades de atención . llamada VP4. y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en el grupo de 6 a 24 meses de edad. 2. se relaciona con la virulencia y también interviene en la neutralización del virus. en un determinado paciente un cuadro por rotavirus es indistinguible de un cuadro causado por otros virus entéricos. en tanto que el grupo C parece poco común en los seres humanos. pero ha causado grandes epidemias en adultos en China. Aunque la diarrea por rotavirus suele ser más intensa que la diarrea aguda ocasionada por otros agentes. a menudo con un pico menos intenso en los meses más fríos y secos. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en desarrollo. como mínimo. con base en sus diferencias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápside externa. en los climas tropicales se producen casos durante todo el año. En las heces o en el material rectal obtenido con un aplicador puede reconocerse al rotavirus por métodos como microscopia electrónica. el rotavirus se relaciona con cerca de un tercio de los casos hospitalizados por diarrea en los lactantes y niños menores de 5 años de edad. El rotavirus es una causa importante de diarrea nosocomial en los recién nacidos y los lactantes. las reacciones positivas deben confirmarse con otras pruebas. ELISA. C. 3. 10 serotipos menores de rotavirus humanos del grupo A. B. aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas para las cuales se cuenta con estuches comerciales. D. pertenece a la familia Reoviridae. la diarrea por rotavirus presenta picos estacionales en los meses más fríos. E y F se presentan en los animales. El grupo A es común en los lactantes. Se ha calculado que en los países en desarrollo ocasiona entre 600 000 y 870 000 defunciones anuales. En algunos medios son frecuentes las infecciones por rotavirus en los recién nacidos. de 70 nanómetros de diámetro. pero suelen ser asintomáticas. el grupo B no lo es. Se conocen cuatro serotipos mayores y. La infección en los adultos por lo común es subclínica. pero es probable que la presencia de dicho agente sea coincidente y no la causa de los cuadros mencionados.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 315 rotavirus en niños con diversas manifestaciones clínicas. pero el diagnóstico por lo común se basa en demostrar el antígeno del rotavirus en las heces. En los climas templados.

Reservorio – Probablemente los seres humanos. El rotavirus por lo común ya no es detectable después del octavo día de la infección. Es poco frecuente la diarrea en los lactantes infectados menores de 3 meses. como una serie de tres dosis a los 2. El empleo sistemático de la vacuna tenía como objetivo reducir el número de consultas médicas debidas a la gastroenteritis por rotavirus y prevenir por lo menos dos tercios de las hospitalizaciones y muertes causadas por este virus. se reconoció a la invaginación intestinal . Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y quizá por contacto o por diseminación de secreciones respiratorias. Algunos datos indican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el agua contaminada. aproximadamente. Métodos de control – A. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda. 4 y 6 meses de edad. y las siguientes.316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS geriátrica. y de sufrir diarrea intermitente por estos virus. La primera dosis debía administrarse entre las 6 semanas y los 6 meses de edad. 8. aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmunodeficientes. Medidas preventivas: 1) En agosto de 1998 se aprobó en Estados Unidos el uso de una vacuna oral tetravalente de rotavirus vivos preparada en monos rhesus (VRR-TV). Se recomendó su administración en los lactantes de 6 semanas a 1 año de edad. 7. para utilizarse en lactantes. Los virus de los animales no afectan a las personas. El rotavirus ocasionalmente produce diarrea de los viajeros en los adultos. pueden detectarse en las secreciones respiratorias. con un intervalo mínimo de tres semanas entre una y otra. así como diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los seropositivos al VIH). y más tarde mientras persista la excreción de virus. los rotavirus de los grupos B y C detectados en seres humanos son. A los 3 años de edad. en promedio. 5. Susceptibilidad – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y los 24 meses de edad. 6. en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en los ancianos. En las investigaciones realizadas antes de la aprobación de la vacuna. 9. la mayoría de los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Las personas inmunodeficientes corren un mayor riesgo de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus. Si bien los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias. Periodo de incubación – De 24 a 72 horas. al parecer. Los síntomas duran de cuatro a seis días. 4. muy diferentes de los que se observan en animales.

pero es inactivado por el cloro. . 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. colocar monos (mamelucos) sobre los pañales para que no haya escurrimiento de las heces. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. La lactancia materna no modifica las tasas de infección.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 317 (una forma de obstrucción intestinal en la cual un segmento del intestino se introduce en otro) como un posible problema relacionado con el empleo de la vacuna VRR-TV. las personas que cuidan a los lactantes deben lavarse las manos con frecuencia. Debido a las frecuentes notificaciones de relación entre la administración de la vacuna y la presencia de invaginación. El virus sobrevive largo tiempo en superficies duras. no es necesario excluir a los niños de las guarderías. 3) En las guarderías infantiles se ha demostrado que vestir a los pequeños con un mono (mameluco) que cubra los pañales disminuye la transmisión de la infección. pero puede atenuar la gravedad de la gastroenteritis. 4) Cuarentena: no corresponde. En la actualidad se están elaborando y probando nuevas vacunas contra rotavirus en varios países. Es relativamente resistente a los desinfectantes de uso común. en el agua contaminada y en las manos. por las siglas del nombre en inglés) retiró la vacuna del mercado. Control del paciente. clase 4 (véase Notificación). 5) Se ha demostrado que la inmunización pasiva mediante administración oral de inmunoglobulina protege a los recién nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los pañales. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben buscarse las fuentes de infección en algunas poblaciones de alto riesgo e individuos que excreten antígenos. pero no de los casos individuales. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión. 2) No se ha comprobado la eficacia de otras medidas preventivas. B. el Comité Consultor de Prácticas de Inmunización (ACIP. 4) Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en centros de atención (guarderías infantiles u hospitales). mediante prácticas higiénicas estrictas.

diarrea vírica. Puede hacerse la demostración serológica de la infección por medio de inmunoelectromicroscopia o. que a menudo se presenta en brotes. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. malestar general. diarrea.8. cefalea. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48 horas. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. sobre bases epidemiológicas. D. La rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en la mayoría de los casos. en el caso del virus de Norwalk. E. dolor abdominal.6. gastroenteritis vírica en adultos. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008. por radioinmunoanálisis. mialgias. náusea y vómito epidémicos) 1. febrícula o una combinación de varias de estas manifestaciones. Es necesario administrar líquidos por vía parenteral en caso de colapso vascular o vómitos incontrolables (véase Cólera. por radioinmunoanálisis. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave en poblaciones desplazadas. con síntomas clínicos como náusea.1 (Enfermedad por el virus de Norwalk. gastroenteritis vírica epidémica. C. y puede utilizarse para explorar los nexos entre focos de enfermedad ampliamente dispersos. vómitos invernales. vómito. Los virus pueden reconocerse en las heces por microscopia electrónica directa o inmunoelectromicroscopia o. gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana.318 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS 7) Tratamiento específico: ninguno. II. Están contraindicados los antibióticos y los inhibidores de la motilidad intestinal. en el caso del virus de Norwalk. . CIE-10 A08. Descripción – Enfermedad leve o moderada de curso limitado. 008. El diagnóstico requiere un gran volumen de heces. cuyas fracciones deben almacenarse a 4 oC (39 oF) para los estudios de microscopia electrónica y a –20 oC (–4 oF) para los análisis de antígenos. enfermedad de tipo Norwalk. La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa parece más sensible que la inmunoelectromicroscopia. o por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI). Es esencial contar con el suero de las fases aguda y de convalecencia (con un intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de relacionar las partículas observadas por microscopia electrónica con la causa de la enfermedad. 9B7). diarrea y vómitos epidémicos.

los anticuerpos contra el agente de Norwalk se presentaban lentamente. más de 60% de la población ya los tenía. 9A). cocer los mariscos y vigilar las aguas de donde se obtienen puede prevenir las infecciones de ese origen.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 319 2. 4. Varios virus morfológicamente similares pero de características antigénicas diferentes se han relacionado con brotes de gastroenteritis. Agentes infecciosos – Los virus de tipo Norwalk (o virus “similares al de Norwalk”) son virus pequeños (de 27 a 32 nanómetros) de ARN estructurado. pero la inmunidad a largo plazo fue variable. de 24 a 48 horas. Taunton. pero también en forma esporádica. Varios brotes recientes han apuntado claramente a una transmisión primaria en la comunidad por medio de los alimentos. y transmisión secundaria a los miembros de la familia. Métodos de control – A. Algunos individuos enfermaron tras la reexposición al virus entre 27 y 42 meses más tarde. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral. 8. Ditchling o W. los límites fueron de 10 a 50 horas. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. hacia el quinto decenio de la vida. Los brotes en Estados Unidos y otros países industrializados suelen producirse por consumo de mariscos crudos. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido. Oklahoma y Snow Mountain. Se demostró una inmunidad breve. 6. los anticuerpos se adquieren en edades más tempranas. el agua y los mariscos. afecta a todos los grupos de edad. que duraba hasta 14 semanas. se les ha señalado como los agentes causales más comunes de brotes de gastroenteritis no bacteriana. aunque se ha propuesto la transmisión por contacto o por el aire a partir de fómites para explicar la rápida diseminación en los hospitales. En lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se ha detectado ampliamente una respuesta serológica al virus de Norwalk. Los niveles séricos de anticuerpos preexistentes contra el virus de Norwalk no guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia. En particular. Parramatta. Periodo de incubación – Por lo común. 5. Distribución – Mundial y común. después de inducir diarrea por el virus de Norwalk en voluntarios. clasificados como calicivirus. Medidas preventivas: utilizar las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase Fiebre tifoidea. en estudios del agente de Norwalk en voluntarios. más a menudo en brotes. Cockle. En un estudio realizado en Estados Unidos. . 9. incluyen a los agentes de Hawai. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad y hasta 48 horas después de que cede la diarrea por el virus de Norwalk. 3. 7. En casi todos los países en desarrollo estudiados.

Ya se cuenta en el comercio con pruebas de ELISA o métodos de anticuerpos fluorescentes directos para detectar los antígenos en las heces. E. distensión abdominal. que suelen ser más sensibles que la microscopia directa. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes. 9B7). fatiga. determinar la forma de propagación de la infección.1 1. se necesitan por lo menos tres resultados negativos). Descripción – Infección por protozoos que afecta principalmente la porción proximal del intestino delgado. Puede manifestarse de tres formas: 1) mantenerse asintomática. [O. D. evacuación frecuente de heces pastosas. el diagnóstico se basa en el reconocimiento de los quistes o trofozoítos en las heces (para excluir el diagnóstico. pero a veces se presenta artritis reactiva y. 3) ocasionar diversos síntomas intestinales. Normalmente. malabsorción (de lípidos y vitaminas liposolubles) y pérdida de peso. CIE-10 A07. 2) ocasionar diarrea aguda de curso limitado. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial. Control del paciente. C.1. esteatorrea. Fontaine] GIARDIASIS (Enteritis por Giardia) CIE-9 007. clase 4 (véase Notificación). Como la infección por Giardia suele ser asintomática. lamblia (en las heces o el duodeno) no indica necesariamente que sea la causa del cuadro clínico. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.320 / GIARDIASIS B. cólicos abdominales. . no hay invasión extraintestinal. tales como diarrea crónica. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. puede haber lesión de las células de la mucosa duodenal y yeyunal. Medidas internacionales: ninguna. determinar el curso del brote para definir sus características epidemiológicas. en la giardiasis grave. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. Por lo común. pero no de los casos individuales. la presencia de G. pálidas y grasosas. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electrólitos en los casos graves (véase Cólera.

5. Reservorio – Los seres humanos. de nadar en masas de agua dulce. 8. Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los quistes de Giardia. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un individuo infectado. 7. que suele ser de varios meses. 4. A menudo se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de fuentes superficiales o pozos poco profundos. Por medio de estudios . G. según la comunidad y el grupo de edad estudiados. 6. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más. un protozoo flagelado. Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados. especialmente cuando el agua está fría. El coito anal también facilita la transmisión. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta.GIARDIASIS / 321 Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antígenos sean dudosos. Pueden presentarse brotes localizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de instalaciones de recreo contaminada con heces. de la transmisión de persona a persona en guarderías infantiles. La prevalencia es mayor en las zonas con un saneamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún no controlan los esfínteres. 3. México y el Reino Unido suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. y de la exposición a aguas contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y piscinas portátiles para niños). La infección es más frecuente en los niños que en los adultos. esta quizá sea la principal forma de transmisión. con una mediana de 7 a 10 días. con menos frecuencia que por alimentos contaminados con ellas. La prevalencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar entre 1% y 30%. la infección a menudo tiene un curso limitado. el agua no filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente de infección. 2. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. especialmente en centros asistenciales y guarderías infantiles. posiblemente el castor y otros animales silvestres y domésticos. La infección endémica en Estados Unidos. y de que un niño de la familia concurra a una guardería. puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado. Distribución – Mundial. intestinalis. Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua tratada pero no filtrada. entre ellos guarderías infantiles. duodenalis). Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infección.

Métodos de control – A. 2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expuestos a contaminación por heces humanas o de animales. Limpieza terminal. 5) Hervir el agua que se consume en situaciones de urgencia. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son los 5-nitroimidazoles: una dosis diaria de 2 g de metronidazol (en los niños. Durante el embarazo puede usarse paromomicina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros presuntos contactos. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado. 9. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 4) Cuarentena: no corresponde. lamblia para el ser humano.322 / GIARDIASIS clínicos se ha definido la patogenicidad de G.1 y 0. Medidas preventivas: 1) Instruir a las familias. usar entre 0.5 ml de tintura de yodo al 2% por litro de agua. durante 20 minutos (más tiempo si el agua está fría o turbia). pero cuando el cuadro es leve se recomienda posponer el tratamiento . 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con ellas. sobre la higiene personal y la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer y después de usar el retrete o inodoro. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es menos fiable. miembros del personal y residentes de centros asistenciales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos en determinadas zonas. La enfermedad puede ser más grave y prolongada en las personas con infección por el VIH. las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. especialmente si manifiestan síntomas. 15 mg por kg de peso) durante tres días. clase 3 (Véase Notificación). 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua de la contaminación por heces humanas o de animales. La furazolidona se consigue en suspensión pediátrica para los lactantes y niños pequeños (2 mg por kg tres veces al día durante 7 a 10 días). y sobre todo a los adultos que trabajan en guarderías infantiles. Control del paciente. 4) Eliminar las heces por métodos sanitarios. B. o 2 g de tinidazol en una sola dosis (en los niños. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de 50 mg a 75 mg por kg).2 ml (de dos a cuatro gotas) de blanqueador para ropa o 0.

que se extienden en sentido periférico. indolora.GRANULOMA INGUINAL / 323 hasta después del parto. El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los microorganismos intracitoplásmicos en forma de bastoncillos (cuerpos de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con colorantes de Wright o Giemsa. la región anal en 5% a 10% y sitios distantes en 1% a 5%. los labios mayores y la vagina.58 1. Puede aparecer resistencia a los medicamentos y haber recaídas con cualquiera de los fármacos. Para el control de la transmisión de persona a persona es necesario prestar atención especial a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces. la zona perianal. y a la larga forman tejido fibroso. el escroto. Medidas internacionales: ninguna. con bordes enrollados característicos. Las lesiones por lo regular son granulomas de color rojo carnoso. o la relación con una guardería infantil o lugar de recreo. la presencia de grandes células mononucleares infectadas llenas de cuerpos de Donovan que se tiñen intensamente se considera patognomónica. C. como el agua o los alimentos. como los pliegues entre los muslos. E. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de baja transmisibilidad que causa destrucción progresiva de la piel y las mucosas de los genitales externos y las regiones inguinal y anal. instituir las medidas preventivas o de control pertinentes. Los genitales se ven afectados en 90% de los casos. Los cultivos son difíciles de practicar y de resultados . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Si no se trata. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. no friables. ulcerosa o cicatrizal. el proceso puede llevar a la destrucción extensa de los órganos genitales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo.2. [A. Uno o varios nódulos o pápulas indurados evolucionan hasta convertirse en una lesión granulomatosa exuberante. o por el estudio histológico de muestras de biopsia. Buscar un vehículo común. de diseminación lenta. Dichas lesiones son más frecuentes en las superficies cálidas y húmedas del cuerpo. Montresor] GRANULOMA INGUINAL (Donovanosis) CIE-9 099. D. CIE-10 A. la región inguinal en cerca de 10%.

las islas del Caribe y la zona central. solo con fines de investigación. La donovanosis se presenta en individuos sin actividad sexual y en niños pequeños. aunque ocasionalmente se presentan conglomerados de casos. probablemente sea de 1 a 16 semanas. pero predomina en los adultos de 20 a 40 años. pero no se sabe con certeza. clase 3 (Véase Notificación). probablemente mientras duren las lesiones abiertas en la piel o las mucosas. Calymmatobacterium granulomatis). pero en diversos estudios solo 20% a 65% de los compañeros sexuales estaban infectados. Es endémica en las zonas tropicales y subtropicales. en algunos casos. 8. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican exclusivamente a la sífilis. Modo de transmisión – Se piensa que por contacto directo con las lesiones durante la actividad sexual. Control del paciente. oriental y meridional de África. Se cuenta con reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y técnicas serológicas. 9. 2) Aislamiento: evitar el contacto personal estrecho hasta que cicatricen las lesiones. Agente infeccioso – Se cree que Klebsiella granulomatis (Donovania granulomatis. un ataque de la enfermedad no confiere inmunidad. lo cual no se ajusta a los criterios de la transmisión sexual. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Reservorio – Los seres humanos.324 / GRANULOMA INGUINAL poco fiables. 7. 3. lo cual hace pensar que. 4. 5. Métodos de control – A. es el agente causal. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados. tales como el centro y el norte de Australia. la transmisión no es sexual. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los estados y países. puede afectar a los niños de 1 a 4 años de edad. 6. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados con ellos. el sur de India. B. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres. 9A). Debe excluirse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivo en medios selectivos apropiados. Papua Nueva Guinea y Viet Nam. y entre las personas de nivel socioeconómico bajo. . Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. al parecer. las medidas preventivas son las mismas que para la sífilis (véase Sífilis. Los programas educativos en las zonas de endemicidad deben recalcar la importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos. aparece ocasionalmente en América Latina. un bacilo gramnegativo. Periodo de incubación – Se desconoce. 2.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos sexuales. la combinación trimetoprim-sulfametoxazol y la doxiciclina son eficaces. todas son fundamentalmente hepatotrópicas y tienen un cuadro clínico inicial similar. Ndowa] HEPATITIS VÍRICAS CIE-9 070. de manera asintomática o con un cuadro clínico benigno. HA) 1. hepatitis epidémica. ictericia catarral. I. 9E. CIE-10 B15-B19 Bajo el rubro de hepatitis víricas se agrupan varias infecciones diferentes. salvo en presencia de cáncer. Cada una se presentará por separado. la infección se produce en la niñez. La aparición de la . clínicas e histopatológicas. Descripción – En la mayoría de los países industrializados. hepatitis aguda de tipo A. En informes aislados se ha mencionado que la administración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Se ha señalado que la eritromicina. ictericia epidémica. Estas infecciones pueden ser detectables solo por exámenes de laboratorio de la función hepática. [F. 7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz.HEPATITIS VÍRICAS / 325 4) Cuarentena: no corresponde. Su prevención y control varían mucho. CIE-10 B15 (Hepatitis infecciosa. E. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. pero se han detectado cepas resistentes. pero difieren en cuanto a su causa y en algunas características epidemiológicas. Medidas internacionales: véase Sífilis. D.1. C. no son raras las recaídas. pero por lo común ceden después de repetir el mismo tratamiento. inmunológicas. El tratamiento debe administrarse durante tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución. y su prolongada semivida en los tejidos permite un régimen de dosificación flexible y un tratamiento corto. tratamiento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la sospecha clínica de su existencia.

náusea y molestias abdominales. Distribución – Mundial. anorexia. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A (VHA). en personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica. En términos generales. en personas que se inyectan drogas y en hombres que tienen relaciones homosexuales.326 / HEPATITIS VÍRICAS enfermedad en los adultos en las zonas no endémicas por lo general es repentina. seguidas de ictericia pocos días después. aumenta a 1.3%. La tasa de letalidad notificada varía de 0. con fiebre. no se sabe que se produzca infección crónica. las zonas geográficas pueden clasificarse en niveles de endemicidad alto. y la frecuencia de los brotes va en aumento. El cuadro varía desde la forma leve. 2. En las zonas de alta endemicidad. En 15% de los casos se presenta hepatitis prolongada recidivante que dura hasta un año. los datos epidemiológicos pueden apoyar el diagnóstico. El ARN del virus de la hepatitis A puede detectarse en la sangre y las heces de la mayoría de los pacientes durante la fase aguda de la infección por métodos de amplificación de ácidos nucleicos. La convalecencia suele ser prolongada. pero no suelen emplearse para fines diagnósticos.1% a 0. Se le ha clasificado como miembro de la familia Picornaviridae. 3. Como la mayoría de los niños padecen infecciones asintomáticas o que pasan inadvertidas. las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo han determinado que muchos adultos jóvenes sean susceptibles. la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. sin embargo. Estos anticuerpos se tornan detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus. las personas con hepatopatía crónica tienen un elevado riesgo de morir por hepatitis A fulminante. desempeñan un papel importante en . que dura de una a dos semanas.8% en los adultos mayores de 50 años. Una elevación al cuádruple o más del título de anticuerpos específicos en pares de sueros. un picornavirus (virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de los pacientes durante la fase aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos. Sin embargo. El grado de endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias de la respectiva zona geográfica. malestar general. En los países desarrollados. Si no se cuenta con estudios de laboratorio. pero lo más común es que haya un restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. se presenta de manera esporádica en guarderías donde se cuida a lactantes que usan pañales. hasta una forma grave e incapacitante de varios meses de duración. también confirma el diagnóstico. la transmisión se da principalmente entre los contactos del hogar y sexuales de los casos agudos. detectados por el inmunoanálisis enzimático que se consigue comercialmente. los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis A. intermedio o bajo.

Dichos brotes suelen relacionarse con la contaminación de los alimentos durante su preparación por un trabajador infectado con el VHA. . Durante algunos brotes.HEPATITIS VÍRICAS / 327 la transmisión del virus de la hepatitis A y son fuente de infección para otros. Se han notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con primates no humanos criados en la selva. 4. Modo de transmisión – De persona a persona por vía fecal-oral. en raras ocasiones. se han notificado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante el periodo de incubación. mariscos o frutas y verduras crudas) que se contaminaron antes de entrar en la cadena alimentaria. alcanza las concentraciones máximas una o dos semanas antes de la aparición del cuadro y disminuye rápidamente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas. en su mayor parte. 5. más de 90% de la población tiene indicios serológicos de haber padecido infección por el VHA. En los países industrializados. la infección es común y aparece a edad más temprana. debidos a alimentos contaminados por quienes los manipulan y a productos agrícolas también contaminados. los chimpancés y otros primates no humanos. la transmisión de la enfermedad se ha producido en brotes comunitarios. En algunas zonas de Asia sudoriental. de moluscos crudos o mal cocidos recolectados en aguas contaminadas. El agente infeccioso está presente en las heces. tales como lechugas y fresas. En años recientes. o con alimentos (por ejemplo. Aunque han sido raros. lo cual coincide con la aparición de anticuerpos circulantes contra el VHA. En casi la mitad de los casos no se reconoce la fuente de la infección. incluidos los alimentos que se comen crudos o que fueron manipulados después de su cocción. La hepatitis A es más común entre los escolares y los adultos jóvenes. Varios brotes en Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de drogas inyectables y no inyectables. Reservorio – Los seres humanos y. aunque siguen apareciendo brotes con una fuente común. los empleados de guarderías o los niños atendidos en ellas. y de verduras y frutas contaminadas. las epidemias a menudo evolucionan lentamente. los hombres con múltiples compañeros sexuales del mismo sexo y las personas que se inyectan drogas pueden estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. abarcan zonas geográficas extensas y duran muchos meses. En los lugares donde el saneamiento es deficiente. en comparación con una proporción de 33% en Estados Unidos. Los brotes con una fuente común se han relacionado con el consumo de agua contaminada. cuyo control requiere medidas intensivas de salud pública. las epidemias con una fuente común pueden evolucionar con mayor rapidez. de alimentos contaminados por manipuladores infectados.

Se piensa que es necesaria una segunda dosis para obtener protección a largo plazo. de 28 a 30 días (intervalo. con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. 2) Tratar apropiadamente el agua y dotar de sistemas adecuados de distribución de agua potable y de eliminación de aguas negras. 3) En la actualidad. Medidas preventivas: 1) Instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal. La baja incidencia de cuadros sintomáticos en los lactantes y preescolares indica que son comunes las infecciones leves y anictéricas. No hay excreción crónica del VHA en las heces. si bien se ha demostrado la excreción prolongada de virus (hasta por seis meses) en lactantes y niños. y no todas están aprobadas para emplearse en niños menores de 1 año. en algunos casos puede ser rentable el tamizaje en busca de anticuerpos contra el VHA antes de la inmunización. Según el nivel de endemicidad del virus de la hepatitis A. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Métodos de control – A. inmunógenas y eficaces. las edades para las cuales está aprobada la vacuna y las formulaciones para niños y para adultos varían de un fabricante a otro. todas ellas de reconocida calidad y acordes con las recomendaciones de la OMS. y casi todos los individuos vacunados alcanzan niveles protectores de anticuerpos a los 30 días de haber recibido la primera dosis. 7. La inmunidad homóloga que deja la infección posiblemente dure toda la vida. Los estudios clínicos han demostrado que estas vacunas son inocuas. 9. el esquema de vacunación. En algunas personas. hay en el mercado por lo menos cuatro vacunas de virus inactivados. 8. En los países industrializados con una baja endemicidad y tasas elevadas de enfermedad .328 / HEPATITIS VÍRICAS 6. Es probable que la mayor parte de los enfermos no sean infecciosos después de la primera semana de ictericia. de 15 a 50 días). 4) La OMS ha formulado recomendaciones para utilizar la vacuna contra la hepatitis A. Periodo de incubación – En promedio. La dosis de vacuna. la protección contra la hepatitis A clínica puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de una sola dosis de la vacuna. Periodo de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres humanos y la información epidemiológica indican que la infectividad máxima se alcanza durante la segunda mitad del periodo de incubación y continúa algunos días después de la aparición de la ictericia (o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en los casos anictéricos).

. debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A al personal y a los niños. Los contactos personales estrechos de los pacientes con hepatitis A (por ej. 6) A todas las personas que viajan a zonas de endemicidad . Si en un centro se presentan uno o varios casos de hepatitis A. de preferencia en forma simultánea con la vacuna contra la hepatitis A. donde se inició la vacunación en fase temprana del brote y con una cobertura amplia de cohortes de muchas edades. 5) Si bien las guarderías infantiles pueden ser el origen de brotes epidémicos de hepatitis A en algunas comunidades. Se consideran grupos de alto riesgo los siguientes: a) individuos expuestos a un mayor riesgo de contraer el VHA o de padecer sus consecuencias (personas con hepatopatías crónicas o trastornos de los factores de la coagulación. hombres que tienen relaciones homosexuales. Las normas de las guarderías infantiles deben hacer hincapié en las medidas que reduzcan al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral.HEPATITIS VÍRICAS / 329 en poblaciones específicas de alto riesgo. contactos en el hogar o sexuales) deben recibir profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición en el término de dos semanas de la última exposición. Las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis A en caso de brotes dependen de las características epidemiológicas de la enfermedad en la comunidad y la factibilidad de poner en marcha rápidamente un programa amplio de inmunización. personas que se inyectan drogas. b) niños que viven en comunidades donde se observa una frecuencia alta y sostenida de hepatitis A. Lo mismo rige para los contactos familiares de los niños que usen pañales y asistan a centros donde haya brotes y en los cuales se hayan reconocido casos en tres familias o más. todas las personas susceptibles que viajan a países donde la hepatitis A es endémica. individuos que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación). o si se reconocen casos en los hogares de dos o más niños que asisten a la guardería. la enfermedad en dichos centros suele reflejar una transmisión amplia en la comunidad. posiblemente en combinación con inmunoglobulina. puede ser recomendable la vacunación de dichas poblaciones contra la hepatitis A. El empleo de la vacuna contra la hepatitis A para controlar brotes epidémicos comunitarios ha sido más eficaz en comunidades pequeñas y bien delimitadas. aplicada en otro sitio de inyección. entre ellas el lavado cuidadoso de las manos después de cada cambio de pañales y antes de comer.

de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en algunos países. las personas que se inyectan drogas y las personas que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación. se administran 0. 2) Aislamiento: en caso de hepatitis A confirmada. debe administrarse inmunización activa lo más pronto posible. posiblemente junto con inmunoglobulina si su partida es en menos de dos semanas. donde deben tomarse precauciones de tipo entérico por largo tiempo. también en el . la excepción sería un brote en una unidad de cuidados intensivos neonatales.02 ml por kg de peso. aunque en muchos otros no lo es. antes de consumirlos. los viajeros solo deben consumir bebidas calientes o embotelladas y alimentos calientes y bien cocidos. Control del paciente. pero no después de dos semanas. En las zonas de endemicidad. la orina y la sangre.02 ml por kg de peso. Europa oriental y América Latina. como África. Si se utiliza inmunoglobulina.06 ml por kg de peso o 5 ml. en caso de que se prevea exposición al virus hasta por tres meses. pero no más de una semana después de la aparición de la ictericia. tan pronto como sea posible después de la exposición. 4) Cuarentena: no corresponde.330 / HEPATITIS VÍRICAS media o alta. B. dosis que se repetirá cada cuatro a seis meses. 7) Debe plantearse la conveniencia de usar la vacuna contra la hepatitis A en otros grupos de población expuestos a un alto riesgo de infección por el VHA. a razón de 0. 5) Inmunización de los contactos: tras la exposición. para exposiciones más prolongadas. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina por vía intramuscular. o 2 ml para los adultos. Asia. clase 2 (véase Notificación). almejas y otros mariscos obtenidos de zonas contaminadas deben calentarse a temperaturas de 85 °C a 90 °C (185 °C – 94 °F) durante cuatro minutos. se recomienda una sola dosis de 0. tomar precauciones de tipo entérico durante las primeras dos semanas del cuadro. o exponerse al vapor durante 90 segundos. se les debe administrar la vacuna contra la hepatitis A antes del viaje. el Oriente Medio. como los hombres que tienen relaciones homosexuales. 8) Las ostras. si persiste la exposición al virus (solo si está contraindicada la administración de la vacuna). 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces.

escuelas o fábricas. c) en un brote de origen común. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados y mantener bajo vigilancia a los contactos del paciente en el hogar o. Medidas en caso de epidemia: 1) Determinar el modo de transmisión (de persona a persona o por un vehículo común) mediante investigación epide- . contactos en el contexto del uso de drogas y otros contactos personales cercanos. 7) Tratamiento específico: ninguno. debe administrarse la inmunoglobulina a las personas que no hayan sido inmunizadas. 2) se observan deficiencias en la higiene personal o el manipulador de alimentos ha tenido diarrea. debe obtenerse una confirmación serológica de la infección en los casos índice mediante pruebas de anticuerpos de IgM contra el VHA antes de dar profilaxis a los contactos que estuvieron expuestos. En vista de que la hepatitis A no puede diagnosticarse con certeza basándose únicamente en el cuadro clínico. Las personas que hayan recibido una dosis de vacuna contra la hepatitis A por lo menos un mes antes de la exposición no necesitan inmunoglobulina. En las situaciones que se mencionan a continuación. o si se reconocen casos en el hogar de dos o más niños que asisten a la guardería. No están indicadas la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina para los contactos en el medio habitual de oficinas. b) niños que asisten a guarderías infantiles. puede considerarse su uso si: 1) los manipuladores de alimentos participaron en la preparación de alimentos que no se calentaron. sexuales. C. que incluyen los del núcleo familiar. puede administrarse profilaxis a los contactos de un caso índice en el salón de clases. de preferencia simultáneamente con la vacuna contra la hepatitis A pero aplicada en otro sitio de inyección: a) contactos personales estrechos. No suelen ofrecerse la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina a los comensales. si se diagnostica hepatitis A en una persona que manipula alimentos.HEPATITIS VÍRICAS / 331 término de dos semanas. a las personas expuestas al mismo riesgo. si se reconocen uno o varios casos de hepatitis A en los niños o los empleados. debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina a los demás empleados del establecimiento que manipulen alimentos. en caso de un brote con un origen común. y 3) la vacuna y la inmunoglobulina pueden administrarse en el término de dos semanas después de la última exposición.

debe acelerarse la vacunación de los niños de mayor edad que no hayan recibido la vacuna. En las comunidades con programas permanentes de vacunación de rutina contra la hepatitis A en los niños de corta edad. no sustituye a las medidas ambientales. que debe planearse cuidadosamente. centros asistenciales y escuelas. En otros brotes. grupos de riesgo o regiones censales) en los cuales los datos locales de vigilancia y epidemiológicos muestren las tasas más altas de la enfermedad. E. 3) Se tomarán medidas especiales para mejorar las prácticas de saneamiento e higiene. no se justifica el uso rutinario de la vacuna contra la hepatitis A. Repercusiones en caso de desastre: la hepatitis A puede ser un problema grave en los grandes grupos de personas en condiciones de hacinamiento. habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. reconocer a la población expuesta. 4) En caso de brotes en centros asistenciales o de otro tipo. Eliminar las fuentes comunes de infección. aproximadamente 70%). 2) Para un empleo eficaz de la vacuna contra la hepatitis A en el caso de brotes en la comunidad. es necesario seleccionar un grupo destinatario apropiado al cual dirigir la vacunación. Medidas internacionales: ninguna. D. La administración masiva de vacuna contra la hepatitis A. Las medidas específicas de control del brote deben adaptarse a las características epidemiológicas de la hepatitis A y al programa existente de vacunación antihepatítica en la comunidad. saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua. Debe practicarse una vacunación dirigida a grupos o zonas particulares (grupos de edad. si lo hay. puede estar justificada la profilaxis masiva con vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina. a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. Estos programas de vacunación pueden disminuir la incidencia de la enfermedad solamente en el grupo o grupos elegidos. hospitales. si se presentan casos de hepatitis. iniciar esta en fase temprana del brote y lograr rápidamente altos niveles de cobertura con la primera dosis de la vacuna (como mínimo. como los que se producen en guarderías.332 / HEPATITIS VÍRICAS miológica. .

3. La infección crónica por el VHB también es común en personas con inmunodeficiencia. que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática. que a menudo evolucionan hasta la ictericia. y 3) antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (antiHBe). en el suero. Aproximadamente. se observa infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer. excepto el HBcAg. El HBsAg puede detectarse en el suero desde . y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa adulta. Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcadores. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. con anorexia. El virus de la hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. a veces artralgias y erupción cutánea. náusea y vómito. 2) antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc). hepatitis por suero. La tasa de letalidad es de aproximadamente 1%.HEPATITIS VÍRICAS / 333 II. molestias abdominales vagas. es más alta en las personas mayores de 40 años. ictericia por suero homólogo. en 20% a 50% de los niños infectados entre 1 año y 5 años de edad. El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o anticuerpos específicos. Se ha calculado que entre 15% y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán prematuramente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. hepatitis con antígeno de Australia. y en 0.5% de los adultos de Estados Unidos y Canadá. el riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sentido inverso a la edad. la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases clínicas. HB) 1.1% a 20% de los adultos en otras partes del mundo. Después de una infección aguda por el VHB. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070. o ambos. los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis crónica activa. con cirrosis o sin ella. Los pacientes con infección crónica pueden o no tener el antecedente de hepatitis clínica. menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico. el comienzo suele ser insidioso. hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. La gravedad va desde las formas asintomáticas. Cuando hay manifestaciones clínicas. Se conocen tres sistemas de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B: 1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBs). Se presenta infección crónica por el VHB en 0. También se observa infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los recién nacidos cuya madre está infectada. CIE-10 B16 (Hepatitis de tipo B.

Cada vez hay más pruebas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por ciertos genotipos del VHB. Cada año mueren aproximadamente un millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos agudos nuevos. Distribución – Mundial. persiste en las infecciones crónicas. El HBsAg es antigénicamente heterogéneo. En países de baja endemi- . En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%). w (que incluye varios subdeterminantes) y r. que hasta el momento sirven para fines de investigación. El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. 2. que suelen desaparecer en el término de seis meses. esta prueba permite un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB. basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica actualmente en ocho genotipos principales (A-H). 3. 350 millones que padecen la infección crónica).334 / HEPATITIS VÍRICAS varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días. con un antígeno común llamado a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d. semanas o meses después de su inicio. El HBsAg está presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las infecciones crónicas. La demostración del anticuerpo anti-HBc en el suero denota infección por el VHB presente o pasada. lo que da como resultado cuatro subtipos principales. durante la infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM. de 42 nanómetros. más de 2000 millones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas. la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros. a causa del determinante común a. y no se han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relacionadas con los subtipos. Así pues. En los países donde el virus de la hepatitis B es altamente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor). si bien la elevada tasa de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión durante la lactancia y la primera infancia. la mayor parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera infancia. La distribución de los subtipos varía según las zonas geográficas. adw. la enfermedad es endémica. adr y ayr. pero pueden persistir en algunos casos de hepatitis crónica. la presencia de HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad. La presencia del antígeno de superficie de HB denota que la persona es potencialmente infectante. las infecciones por lo común afectan a todos los grupos de edad. con pocas variaciones estacionales. compuesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg). un hepadnavirus. Se ha introducido una clasificación genotípica. es un virus de ADN de doble filamento parcial. ayw. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B. Según cálculos de la OMS. y.

En los países donde se exige un tamizaje de la sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión. patos. Sin embargo. y donde los factores de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especialmente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus.5% son seropositivos para el HBsAg. persiste en muchos países en desarrollo. las personas que recibían hemoderivados también corrían un alto riesgo. el personal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre en el desempeño de su trabajo. aun en los países con una baja endemicidad del VHB. este ha sido un modo de transmisión importante en todo el mundo. En el pasado. dicho riesgo se ha eliminado casi por completo. El uso de jeringas y agujas contaminadas y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los pacientes de establecimientos sanitarios. los pacientes sometidos a hemodiálisis y los presos. ardillas terrestres y otros animales. pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza. una elevada proporción de las infecciones crónicas quizá se contraigan durante la niñez. tales como las personas que se inyectan drogas. Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas. 5% tienen anti-HBc y 0. porque la aparición de infección crónica depende de la edad. los usuarios y el personal de instituciones para personas con discapacidades del desarrollo. casi todas las infecciones se presentan en adultos jóvenes. Entre la población adulta de Estados Unidos. Los chimpancés son susceptibles. los contactos en el hogar y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB. En ocasiones se han reconocido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura. en particular los que pertenecen a grupos de riesgo conocidos. En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabajadores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. La mayor parte de dichas infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B. debidos al incumplimiento en dichos centros de las prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la sangre. saliva (aunque . Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados. Se han notificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en muchos países. ninguno es patógeno para los seres humanos. 5. Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la edad y el nivel socioeconómico.HEPATITIS VÍRICAS / 335 cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%). 4. Reservorio – Los seres humanos. las personas que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros. La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto riesgo. los hombres que tienen relaciones homosexuales. sin embargo.

la albúmina y la fibrinolisina se consideran inocuas. En el núcleo familiar.336 / HEPATITIS VÍRICAS no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido exclusivamente a la saliva). Las exposiciones nosocomiales. tales como transfusión de sangre o hemoderivados. donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado. la fracción de proteínas del plasma tratada con calor. la transmisión perinatal de la madre al hijo. Es frecuente la transmisión perinatal. han ocasionado transmisión del VHB. La forma HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el mundo. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa. hemodiálisis. semen y secreciones vaginales. acupuntura y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hospitalario. . pericárdico y sinovial. y se ha relacionado con transmisión. puede producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados. La inmunoglobulina. ya sea penetrante o receptivo. La presencia de antígenos o de ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títulos altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión. se acompaña de un elevado riesgo de infección. intramuscular. en tanto que la tasa de transmisión de madres positivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. La transmisión sexual del varón infectado a la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. ya sea directamente o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga. tejidos y órganos no fijados. Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región precentral que entorpecen la producción del HBeAg. Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto sexual o contacto en el hogar con una persona infectada. El coito anal. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días por lo menos. líquido cefalorraquídeo. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores. el uso de drogas inyectables y la exposición nosocomial. líquidos peritoneal. pleural. subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes. La transmisión por el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre infectada con el virus al compartir jeringas y agujas. La hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se describió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo. líquido amniótico. La tasa de transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe es superior a 70%. el VHB por lo común se transmite de niño a niño. en particular cuando las madres infectadas por el virus también son seropositivas para el antígeno HBe. Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepillos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasional de transmisión del VHB en ese contexto. cualquier otro líquido corporal que contenga sangre.

9. la variación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo. Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días. en los lactantes suele ser asintomática. La vacunación de cohortes sucesivas de lactantes produce una población con una elevada inmunidad y basta para interrumpir la transmisión. preparada a partir del plasma de individuos HBsAg-positivos. la vacunación de . y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. a) En todos los países. del modo de transmisión y de factores del huésped. Por lo regular. pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos países. todavía se utiliza ampliamente. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resultado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los subtipos del VHB. con un promedio de 60 a 90 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta la aparición de HBsAg. Métodos de control – A. Se adquiere inmunidad protectora después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. La segunda. y las sometidas a hemodiálisis. Las personas con síndrome de Down. elaborada por la técnica de ADN recombinado (rADN). la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños. 8. al parecer tienen mayor propensión a presentar infección crónica. La primera. es comparable a la vacuna por sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB. se produce usando HBsAg sintetizado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antígeno. 7. la estrategia primaria para evitar la infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina de los lactantes. Medidas preventivas: 1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepatitis B. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son potencialmente infectantes. La infectividad de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAgpositivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos). En los países con alta endemicidad del VHB. enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. y en raros casos llega a durar de seis a nueve meses. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que aparezcan los primeros síntomas. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y activa combinada.HEPATITIS VÍRICAS / 337 6. a base de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacuna.

la sola vacunación de los lactantes no disminuirá en forma sustancial la incidencia de la enfermedad durante unos 15 años. según las directrices vigentes en los países industrializados. el esquema debe ser de una dosis al nacimiento. Es posible que las estrategias para lograr una elevada cobertura de vacunación en cohortes de grupos de edad sucesivos sean las más eficaces para eliminar la transmisión del VHB. Además. y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. Habida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mercurio. Estos niños también deben recibir 0. pero podría ser conveniente como un medio para reducir los costos en los niños mayores y los adultos en los países con una elevada tasa de infección preexistente. como mínimo. En Estados Unidos suelen administrarse en tres dosis intramusculares: en los lactantes se administra la primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad. aunque .5 ml de IGHB (véase 9B5a). las estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de alto riesgo. la segunda a la edad de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo de recibir cantidades de mercurio superiores a los límites recomendados de exposición a este elemento. la siguiente dosis se administra entre uno y dos meses después. que representan la mayor parte de los casos en adolescentes y adultos. pueden ser recomendables las estrategias para vacunar a niños de mayor edad.338 / HEPATITIS VÍRICAS rutina de los lactantes elimina de manera rápida la transmisión. En países con endemicidad baja o intermedia. d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo pueden tener dosis y esquemas de administración variables. porque casi todas las infecciones se presentan en adolescentes y adultos jóvenes. porque prácticamente todas las infecciones crónicas se contraen en la primera infancia. c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante 15 años. b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o HBc. En el caso de hijos de mujeres positivas al HBsAg. se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/ timerosal en las vacunas lo más pronto posible. La dosis de la vacuna varía según el fabricante. después de una vacunación eficaz. adolescentes y adultos.

prisiones y cárceles. c) compañeros sexuales y contactos familiares de personas positivas para el HBsAg. 2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la hepatitis B se basa en la vacunación universal de rutina de los recién nacidos o los lactantes. Hoy en día se cuenta con una vacuna contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y sin conservador. La estrategia actual de prevención de la hepatitis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg en todas las embarazadas. 3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinariamente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el contagio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con más de un compañero en los seis meses precedentes. e) personal de salud y de seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con sangre o líquidos corporales contaminados con ella. y niños que constituyan la primera generación de inmigrantes provenientes de países con una elevada prevalencia de infección crónica por el VHB). e) El embarazo no constituye una contraindicación para recibir la vacuna contra la hepatitis B. e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescentes y adultos de grupos de riesgo definidos. d) internos de centros de detención juvenil. La mayor reducción en la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en los países con una amplia cobertura de vacunación al nacimiento o durante el primer año de vida. c) poner al día la vacunación de los niños que pertenezcan a grupos con tasas elevadas de infección crónica por el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico. ya que protege contra la transmisión por contacto sexual o por uso de drogas inyectables. administrar IGHB y vacuna contra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los contactos susceptibles del grupo familiar. d) poner al día la vacunación de los niños y adolescentes que no hayan sido vacunados. Vacunar a los adolescentes también es útil. b) vacunar rutinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B. f) usuarios y personal de instituciones para personas con . con los de 11 a 12 años como máxima prioridad. b) hombres que tienen relaciones homosexuales.HEPATITIS VÍRICAS / 339 la información farmacológica y epidemiológica señala que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos neurales adversos.

Deben desaconsejarse los tatuajes. que muestren signos de drogadicción. g) enfermos sometidos a hemodiálisis. Notificar a los bancos de sangre respecto a los posibles portadores. Recurrir a donantes pagados solo en casos de urgencia. Esterilizar adecuadamente todas las jeringas. o de hemoderivados que puedan ser peligrosos.340 / HEPATITIS VÍRICAS discapacidades del desarrollo. hay un consenso general en sentido de que los portadores del VHB que sean HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar una exposición para los pacientes. solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e inequívoca esa medida terapéutica. En Estados Unidos. utilizar equipo desechable siempre que sea posible. Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis postransfusional. salvo que haya solicitado el asesoramiento de un 4) 5) 6) 7) 8) . el personal médico y odontológico infectado con el VHB y positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones cruentas. i) viajeros internacionales que planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o más) y que estarán en contacto directo con la población local. Restringir la administración de sangre entera no estudiada. Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido recomendaciones respecto a los trabajadores de salud seropositivos para el virus de la hepatitis B. entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos punzantes o cortantes. Es indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas. llevar un registro de todas las personas que hayan donado sangre para cada paciente. y obligar a que se adopten técnicas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo. inoculaciones parenterales o punciones venosas. agujas (incluidas las de acupuntura) y lancetas para obtención de sangre. o que hayan recibido transfusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis meses anteriores. En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar como donantes a las personas que tengan antecedentes de hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables. h) pacientes con trastornos hemorrágicos que reciben hemoderivados. de modo que puedan reconocerse rápidamente las donaciones futuras.

Los lactantes que son negativos tanto para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de superficie deben ser vacunados nuevamente. 2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la exposición a sangre y líquidos corporales. un pinchazo de aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener el antígeno HBsAg. B. b) Tras la exposición percutánea (por ej.. 5) Inmunización de los contactos: los productos empleados para la profilaxis después de la exposición son la inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra la hepatitis B. y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B de la persona expuesta. clase 2 (véase Notificación). debe administrarse una sola dosis de IGHB (0. pero en distintos sitios de inyección. debe administrarse IGHB lo más pronto posible después de la exposición. 2) de si el individuo de donde proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación oficial.5 ml por vía intramuscular). Control del paciente. Se recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre los 9 y los 15 meses de edad. la decisión de administrar profilaxis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de donde provino la sangre. 3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con sangre o líquidos corporales infectantes. Cuando esté indicado.HEPATITIS VÍRICAS / 341 grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circunstancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando dichas intervenciones. o 5 ml para adultos) lo antes . a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de vida y. 4) Cuarentena: no corresponde.06 ml por kg de peso. IGHB (0. cuando se cuente con ella. para evaluar la eficacia o el fracaso de la profilaxis. En individuos no inmunizados expuestos a sangre de una persona positiva para el HBsAg. Los lactantes que dan positivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el antígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más dosis de la vacuna. La segunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican de uno a dos meses y seis meses más tarde. La vacuna y la IGHB se aplican simultáneamente. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo anti-HBs (más de 1:100 000).

se recomienda aplicar una sola dosis de IGHB (0. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase el apartado 9C. 10% de quienes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno HBsAg seis meses después. IGHB o ambas. El interferón alfa. c) Tras la exposición sexual a una persona con infección aguda por el VHB.342 / HEPATITIS VÍRICAS posible. Debe administrarse la vacuna a todos los contactos sexuales de personas con infección por el VHB. Aproximadamente. si puede administrarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual. la lamivudina y el adefovir están aprobados para tratar la hepatitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países. no se administra IGHB en los casos de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea positiva al antígeno HBsAg. no es necesaria la profilaxis posterior a la exposición en quienes hayan mostrado una respuesta de anticuerpos protectores secundaria a la vacunación (título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). se recomienda iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona no estaba inmunizada. ser infectantes y padecer secuelas a largo plazo. sin embargo. ya que en estos casos el riesgo de infección es bajo. En el caso de individuos ya vacunados y expuestos a una fuente positiva para el HBsAg. debe administrarse una segunda dosis de IGHB un mes después de la primera. Para recibir el tratamiento. pero de preferencia en las 24 horas siguientes a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo. porque son los que tienen mayor propensión a mostrar síntomas. Por lo común. seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas . Los estudios demuestran que el interferón alfa es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40% de los pacientes tratados. Si no es factible la inmunización activa. Los estudios clínicos sobre el tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero. el tratamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase de replicación elevada del virus (positividad del antígeno HBe). 7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico alguno contra la hepatitis B aguda. los pacientes deben mostrar signos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado. En el caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se desconoce. e iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. debe administrarse vacuna contra la hepatitis B.06 ml por kg de peso).

La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil de administrar. Alrededor de la mitad de las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cáncer del hígado. debe administrarse a largo plazo para mantener la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de resistencia vírica. III.HEPATITIS VÍRICAS / 343 séricas y en las características histopatológicas del hígado. hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos que recibieron productos de este lote. con anorexia. no B de transmisión parenteral [HNANBTP]. D. fibrinógeno. no B postransfusional. El adefovir es un antivírico que tiene actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamentos como contra el VHB resistente a la lamivudina. molestias abdominales vagas. sin embargo. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más casos relacionados con una fuente común. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa. como factor antihemofílico. CIE-10 B17. un elevado porcentaje de enfermos (entre 50% y 80%) presentan infección crónica. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC). infección por el VHC) 1. Ya se cuenta con diversas pruebas para el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. hepatitis no A. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precauciones de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin detección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el número de casos. Si los casos se atribuyen a algún hemoderivado. náusea y vómito. Si bien la infección inicial puede ser asintomática (más de 90% de los casos). que evoluciona con ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. en busca de otros casos. plasma de múltiples donantes o trombina. en particular cuando se administra por tiempo prolongado. hepatitis no B relacionada con transfusiones. o tener manifestaciones leves. E. deben buscarse otros casos. Entre los métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzimoinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de . HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070.5. tiene un índice de eficacia moderado.1 (Hepatitis no A. Medidas internacionales: ninguna. No se ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o adefovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del HBsAg. C.

Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN con cubierta. La medición cuantitativa de las concentraciones de VHC brinda información sobre la probabilidad de respuesta en los pacientes que reciben tratamiento antivírico. son adecuadas para el tamizaje de poblaciones en riesgo. Un solo análisis cualitativo positivo para ARN de VHC confirma la replicación activa del virus. crónica o de resolución de la infección. La biopsia hepática permite una evaluación histológica directa de la lesión causada por el VHC al hígado. 2. y puede reflejar una disminución transitoria en la concentración del virus por debajo del umbral de detección del análisis.344 / HEPATITIS VÍRICAS proteínas recombinadas. Estas dos pruebas no distinguen entre las fases aguda. Debe realizarse una medición cualitativa ulterior del ARN de VHC para confirmar que no haya replicación activa del VHC. y se recomiendan como el estudio inicial en los pacientes con hepatopatía crónica. Tal confirmación puede ser innecesaria en un paciente con signos de enfermedad hepática y factores de riesgo obvios de infección por el VHC. Las pruebas de enzimoinmunoanálisis para el diagnóstico de la infección por el VHC. Una prueba negativa de EIA basta para excluir el diagnóstico de infección crónica por el VHC en pacientes inmunocompetentes. La inmunotransferencia es útil como prueba complementaria para las personas sometidas a tamizaje fuera del medio clínico y para las que dan positivo en el EIA y negativo en los análisis de ARN del virus de la hepatitis C. desenlace de la enfermedad o evolución a cirrosis o carcinoma hepatocelular en las personas . y está clasificado como un género distinto (Hepacavirus) en la familia Flaviviridae. Se han ideado técnicas de amplificación que usan la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o la amplificación mediada por transcripción (AMT) como pruebas cualitativas o cuantitativas para ARN del VHC. Para ambas técnicas se emplean los mismos antígenos del VHC. Hay por lo menos seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos del VHC. pero no puede emplearse para diagnosticar infección por el VHC. La infección aguda o crónica por el VHC en un paciente que da positivo a la prueba de enzimoinmunoanálisis debe confirmarse mediante un análisis sensible para ARN del VHC. Para medir las concentraciones de ARN del VHC pueden emplearse tanto las técnicas de amplificación del objetivo (RCP) como de amplificación de la señal (ADN ramificado). fáciles de reproducir y económicas. en particular aquellos que tienen factores de riesgo de infección por el VHC. La sensibilidad y la especificidad elevadas de los enzimoinmunoanálisis de tercera generación eliminan la necesidad de una prueba de inmunotransferencia para confirmar el diagnóstico en los individuos con enfermedad hepática sintomática. Son escasos los datos en cuanto a diferencias en el cuadro clínico. pero un solo análisis negativo no excluye la viremia.

América. Las tasas de prevalencia en las regiones del Pacífico occidental son. La inmunoglobulina con fines profilácticos no es eficaz. 3. y con la frecuencia de prácticas de inyección parenteral deficientes en establecimientos de salud. 7. Se desconoce el grado de inmunidad secundaria a la infección. 9A).9 millones en Europa y de 12. Se ha confirmado la transmisión sexual y maternoinfantil.5%. Los momentos de máxima concentración de virus al parecer coinciden con los puntos de máxima actividad de la alanina aminotransferasa. sí existen diferencias en la respuesta a los antivíricos según los genotipos del VHC. La mayor parte de las poblaciones de África. Reservorio – Los seres humanos. La mayoría de los individuos infectados viven en Asia (60 millones en Asia oriental. el virus se ha transmitido experimentalmente a los chimpancés. Medidas preventivas: son aplicables las medidas generales de control para la infección por el VHB (véase la sección II. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Sin embargo. Periodo de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses. cirrosis y cáncer del hígado en todo el mundo. 32 millones en Asia sudoriental) y África (28 millones).9%. de 2. 8. La prevalencia de infección por el VHC guarda relación directa con el número de personas que habitualmente comparten el equipo para inyectar. pero es un mecanismo mucho menos eficiente o frecuente que la vía parenteral.HEPATITIS VÍRICAS / 345 con distintos genotipos. entre 130 y 170 millones de personas (aproximadamente de 2% a 3% de la población mundial) padecen infección crónica por el VHC que. junto con el virus de la hepatitis B. Se calcula que el número de personas con manifestaciones serológicas de infección por el VHC es de 8. 5. Periodo de transmisibilidad – Entre una y varias semanas antes de que se manifiesten los primeros síntomas. la prevalencia del anti-VHC oscila entre 1% y más de 12%. Según cálculos de la OMS. 9. 4. es una de las causas más comunes de hepatitis crónica. La infección crónica puede persistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hepatoma. Métodos de control – A. En los bancos de sangre hay que buscar sistemáticamente . Europa y Asia sudoriental tienen tasas de prevalencia del anticuerpo anti-VHC inferiores a 2. por lo común es de seis a nueve semanas. Distribución – La distribución es mundial. en promedio. En el Oriente Medio. en un modelo experimental con chimpancés se han demostrado infecciones repetidas por el VHC.5% a 4. en casi todas las personas puede alargarse por tiempo indefinido. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral.6 millones en el continente americano. 6.

hepatitis relacionada con el agente delta) 1. Descripción – Cuadro de aparición repentina. E. La ribavirina es teratógena. Los corticosteroides y el aciclovir no han sido eficaces. Medidas internacionales: velar por la inactivación adecuada del virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en el comercio internacional. Sin embargo. hepatitis delta.346 / HEPATITIS VÍRICAS anticuerpos contra el VHC en todos los donantes. se han logrado las tasas más elevadas de respuesta (entre 40% y 80%) con el tratamiento combinado de ribavirina e interferones de liberación lenta (“interferones pegilados”). Medidas en caso de epidemia: las mismas que para la hepatitis B. la infección suele remitir espontáneamente.. IV. En el primer caso. de modo que la mujer debe evitar embarazarse durante el tratamiento. D. y deben desecharse todas las unidades de sangre donada en las que se detecten niveles elevados de enzimas hepáticas. por . por lo cual es la opción preferida. estos medicamentos tienen efectos colaterales importantes que requieren una vigilancia cuidadosa. virus de la hepatitis delta. trabajadores de salud). puede ser grave y siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B (VHB). brindar orientación sobre reducción de los riesgos a las personas no infectadas pero con alto riesgo (por ej.5. HEPATITIS DELTA CIE-9 070. en el segundo. con signos y síntomas similares a los de la hepatitis B. Control del paciente. C. CIE-10 B17. Repercusiones en caso de desastre: las mismas que para la hepatitis B. o como una sobreinfección en pacientes con infección crónica por el VHB. hepatitis Δ. y mantener medidas de control a nivel nosocomial. La investigación del genotipo influye en las decisiones terapéuticas. En la hepatitis C crónica.0 (Hepatitis vírica D. La información con que se cuenta indica que la profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición no es eficaz para prevenir la infección. Es necesario realizar actividades tales como inactivar sistemáticamente el virus en los productos derivados del plasma. B. de los contactos y del ambiente inmediato: son aplicables las medidas generales de control contra la infección por el VHB. La hepatitis delta puede presentarse como una infección concurrente aguda con el virus de la hepatitis B (coinfección). hepatitis por agente delta.

el antígeno delta. 2. en hemofílicos. El ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B.HEPATITIS VÍRICAS / 347 lo regular evoluciona a hepatitis crónica. en instituciones para personas con discapacidades del desarrollo. que consiste en una cubierta de HBsAg y un antígeno interno peculiar. 3. en menor grado. como aquellos donde la hepatitis B es endémica (tiene su mayor endemicidad en África y América del Sur. más que en las coinfecciones. En varios estudios realizados en Europa y Estados Unidos. Rumania y algunas zonas de la Federación de Rusia). el genotipo II está representado por dos partículas aisladas en Japón y Taiwán (China). . Un título positivo de IgM denota replicación persistente. en hombres que tienen relaciones homosexuales. personas que se inyectan drogas y personas que están en contacto frecuente con sangre. Junto con el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo filamento. pero su prevalencia varía ampliamente. el virus de la hepatitis B. el genotipo III se ha observado solamente en la cuenca del Amazonas. algunos de los cuales son agentes patógenos de las plantas superiores. y. A su vez. en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis microvesicular (espongiocitosis). Agente infeccioso – El virus de la hepatitis delta es una partícula viriforme de 35 a 37 nanómetros. Se considera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite” de subviriones. Se han reconocido tres genotipos del VHD: el genotipo I es el más prevalente y diseminado. Se han observado epidemias graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil. el sur de Italia. la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible para detectar la viremia por el VHD. La hepatitis D es el único agente de esta familia que infecta a especies animales. Distribución – Mundial. Los niños pueden presentar un cuadro clínico grave. Se calcula que hay 10 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis D y su virus “auxiliar”. El virus de la hepatitis delta no puede infectar a la célula por sí mismo y necesita la coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo completo de replicación. la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. entre 25% y 50% de los casos de hepatitis fulminante que se creían causados por el VHB se relacionaron con infección concurrente por el virus de la hepatitis delta (VHD). Se presenta en forma epidémica o endémica en grupos de población con alto riesgo de infección por el VHB. Los casos fulminantes predominan en las sobreinfecciones. que puede tener una conformación lineal o circular. que a menudo evoluciona a hepatitis crónica también grave. El diagnóstico se hace por detección del anticuerpo total contra el VHD (anti-VHD) mediante enzimoinmunoanálisis (EIA). y la hepatitis delta puede diagnosticarse erróneamente como un agravamiento de la hepatitis B crónica.

Periodo de incubación – Aproximadamente de dos a ocho semanas. Se ha transmitido el VHD a chimpancés a partir de la sangre de pacientes con infección crónica en quienes no podían detectarse partículas que contuvieran el antígeno delta. Las mejoras en el saneamiento y en las condiciones de vida también pueden haber contribuido. la viremia quizá disminuye con rapidez hasta niveles bajos o no detectables. La prevención de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis B previene la infección por el VHD. como en el caso de Albania. Periodo de transmisibilidad – La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus de la hepatitis delta. algunas zonas de China. El virus puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas infectados por el VHB y por el virus de la hepatitis de las marmotas. El contacto intrafamiliar con portadores del HBsAg es un importante factor de riesgo para la diseminación del virus de la hepatitis delta. Métodos de control – A. las mismas que para la hepatitis B. por agujas y jeringas contaminadas. tanto aguda como crónica. Modo de transmisión – Se piensa que es similar al del VHB: por exposición a sangre y líquidos corporales serosos infectados. cuando se detectan con facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. como el factor antihemofílico. en la República Centroafricana y entre personas que se inyectan drogas en Estados Unidos. Siguen apareciendo nuevos focos de alta prevalencia de infección por el VHD. 4. 8. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB). La máxima infectividad probablemente se presenta poco antes del comienzo del cuadro agudo. por hemoderivados contaminados. Reservorio – Los seres humanos. 6. Puede haber cuadros graves incluso en los niños. Susceptibilidad – Todas las personas susceptibles a la infección por el VHB o con hepatitis B crónica pueden infectarse con el VHD. en la región del Mediterráneo (Grecia. 9.348 / HEPATITIS VÍRICAS Colombia. la inmunoglobulina común . 7. Venezuela). Como este virus requiere una infección concurrente con el virus de la hepatitis B. respectivamente. la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. la reducción reciente en la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie (HBsAg) en la población general ha ocasionado un descenso rápido en la hepatitis D. Después del comienzo. España) y en muchas otras partes del mundo. En los pacientes con hepatitis B crónica. Medidas preventivas: en las personas susceptibles a la infección por el VHB. En los últimos años han ocurrido cambios radicales en las características epidemiológicas de la infección por el VHD. y por transmisión sexual. Italia. 5. el norte de India y Japón (Okinawa).

Agente infeccioso – El virus de la hepatitis E (VHE). por medios serológicos. La organización del genoma del VHE difiere sustancialmente de la de otros calicivirus. Descripción – El curso clínico es similar al de la hepatitis A. En cerca de 50% de los casos puede detectarse el ARN del virus de la hepatitis E (VHE) en las heces durante la fase aguda por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). 2. El diagnóstico se basa en las características clínicas y epidemiológicas y en la exclusión de otras causas de hepatitis. de ARN de un solo filamento. no B de transmisión entérica en todo el mundo. junto con las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ARN del virus en suero y heces. no se ha comprobado que exista una forma crónica. sin cubierta. Medidas en caso de epidemia.. no B epidémica. las pruebas serológicas tanto para IgM como para IgG anti-VHE han permitido una evaluación epidemiológica integral de . e inmunoelectromicroscopia para observar partículas víricas en las heces. de aproximadamente 32 a 34 nanómetros de diámetro. y Medidas internacionales: véase Hepatitis B. no B de transmisión entérica [HNANB-TE]. C. Los análisis por inmunoelectrotransferencia (Western blot) para detectar IgM e IgG anti-VHE en el suero permiten confirmar los resultados de las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA). no B fecal-oral) 1. D. La tasa de letalidad es semejante a la de la hepatitis A. CIE-10 B17. Está clasificado provisionalmente dentro de la familia Caliciviridae. hepatitis no A. En años recientes. V. Los estudios indican que las medidas tendientes a disminuir la exposición sexual y el uso compartido de agujas se acompañan de una disminución en la incidencia de la infección por el VHD. Repercusiones en caso de desastre. 3.2 (Hepatitis no A. de los contactos y del ambiente inmediato. análisis de anticuerpos inmunofluorescentes para detectar anticuerpos contra el antígeno del VHE en suero e hígado. hepatitis no A. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos.5. en quienes puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo. Control del paciente. Se diagnostica hepatitis E aguda en presencia de anticuerpos de IgM anti-VHE. Distribución – El VHE constituye el principal factor causal de la hepatitis no A.HEPATITIS VÍRICAS / 349 y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la infección por el VHD.. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070. y E. y a la larga podría clasificarse en una familia separada. excepto en las embarazadas. B. un virus esférico. especialmente la de tipo A.

sobre todo en países con un saneamiento ambiental deficiente. las tasas más bajas que se observan en los grupos de menor edad quizá sean resultado de infección anictérica o subclínica por el VHE. 6. El virus se ha detectado en las heces 14 días después de aparecer la ictericia y apro- . China. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Reservorio – Los seres humanos son el huésped natural del virus de la hepatitis E. monos cinomolgos (Macaca fascicularis). Modo de transmisión – Principalmente por la vía fecal-oral. En 1993 se presentó en Uttar Pradesh. India. Nigeria.). Etiopía. monos rhesus (Macaca mulatta). Jordania. la media del periodo de incubación ha variado de 26 a 42 días en diversas epidemias. monos nocturnos (Aotus sp. pero se han notificado casos esporádicos y epidemias sin una clara relación con el agua. Los brotes a menudo se presentan en forma de epidemias transmitidas por el agua. y resultó más alta que lo previsto (de 1% a 3%) en zonas sin endemicidad. el vehículo de transmisión demostrado con mayor frecuencia es el agua de beber contaminada con heces. Jamahiriyia Árabe Libia. como Estados Unidos. Se ha notificado que algunos primates no humanos. Gambia. Las infecciones por el VHE causan más de 50% de los casos de hepatitis aguda esporádica en algunas zonas de alta endemicidad. Somalia y Sudán oriental. Se han descrito infecciones naturales en cerdos. con zonas coincidentes de infección frecuente en seres humanos. aunque son raros los casos secundarios en los contactos del grupo familiar durante los brotes. Periodo de incubación – Va de 15 a 64 días. pollos y ganado. Côte d’Ivoire. Se presentan brotes de hepatitis E y casos esporádicos en zonas geográficas muy diversas. 5. 7. 4.) y monos verdes africanos (Cercopithecus sp. la prevalencia de los anticuerpos en regiones de endemicidad presunta o demostrada fue mucho más baja de la esperada (de 3% a 26%). Grecia. Quizá también haya transmisión de persona a persona por la vía fecal-oral. monos cola de cerdo (Macaca nemestrina). India. tamarinos o monos tití (Saguinus sp. en particular en zonas de alta endemicidad. Nepal. México. regiones meridionales de la Federación de Rusia. Indonesia. Egipto. son susceptibles a la infección natural con cepas humanas del VHE.). Myanmar. Bangladesh. Estudios recientes han indicado que la hepatitis E de hecho podría ser una infección zoonótica. como chimpancés. Las tasas más altas de enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jóvenes y en la etapa intermedia de la vida. un extenso brote (3682 casos) transmitido por el agua.350 / HEPATITIS VÍRICAS la distribución de este virus. la República Islámica de Irán. En la mayoría de los países industrializados se han demostrado casos de hepatitis E solo en viajeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. También se han notificado brotes en Argelia. Pakistán.

Métodos de control – A. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave cuando hay condiciones de hacinamiento. a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. Medidas preventivas: programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de las manos después de defecar y antes de manipular alimentos. se han logrado avances alentadores en las investigaciones para obtener una vacuna contra el VHE. B. 2). y 3) Notificación a la autoridad local de salud. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: igual que para la hepatitis A. 9A. saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua. Susceptibilidad – Se desconoce. Aún no se explica la aparición de grandes epidemias en adultos jóvenes en zonas geográficas donde otros virus entéricos tienen una alta endemicidad y la mayoría de la población contrae la infección durante la lactancia. tomar medidas especiales para mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas. La administración de inmunoglobulina sérica obtenida de zonas de endemicidad no ha reducido las tasas de infección durante las epidemias en la India. C. habrá que redoblar los esfuerzos . analizar los abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta a un mayor riesgo de infección. D. 5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con productos para prevenir la hepatitis E. aplicar las medidas básicas para evitar la transmisión fecaloral que aparecen bajo Fiebre tifoidea. Aislamiento y Desinfección concurrente: véase Hepatitis A. Más de 50% de las infecciones por el VHE pueden ser anictéricas. Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma fulminante. 4) Cuarentena: no corresponde. 7) Tratamiento específico: ninguno.HEPATITIS VÍRICAS / 351 ximadamente cuatro semanas después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. 9. persiste durante unas dos semanas. En la actualidad se están realizando los estudios clínicos de fases II y III con un prototipo de vacuna elaborada con proteínas recombinadas de la cápside. Medidas en caso de epidemia: reconocer el modo de transmisión mediante una investigación epidemiológica. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). La inmunoglobulina preparada a partir de plasma obtenido en zonas no endémicas y de alta endemicidad de infección por el VHE no ha sido eficaz para prevenir la enfermedad clínica durante los brotes de hepatitis E. 8. Control del paciente. la aparición de ictericia parece aumentar en relación con la edad del individuo. si se presentan casos de hepatitis.

En las personas inmunodeficientes o inmunodeprimidas puede haber una diseminación grave y extensa de la infección. fiebre. Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracterizada por una lesión primaria localizada. queratoconjuntivitis intensa. meningoencefalitis o algunas de las infecciones mortales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito. los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2. Pueden presentarse fiebre. Medidas internacionales: ninguna. . CIE-9 771. caracterizado por fiebre y malestar general que duran una semana o más. ya sea relacionada con la infección primaria o con la reactivación. El VHS-1 es una causa común de meningoencefalitis. la enfermedad puede manifestarse como un cuadro de gravedad variable. según la vía de entrada. La infección primaria por el VHS-1 puede ser leve y asintomática. CIE-10 P35. CIE-10 B00 INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS CIE-10 A60 (Enfermedad por herpesvirus alfa. cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes.2). El VHS-1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda. puede acompañarse de gingivoestomatitis con lesiones vesiculosas en la orofaringe. herpesvirus humanos tipos 1 y 2) 1.2.352 / HERPES SIMPLE para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. un periodo de latencia y la tendencia a la recidiva también localizada. por lo general producen síndromes clínicos distintos. La reactivación de la infección latente suele ocasionar herpes labial (úlcera labial o “fuego”). E. Los dos agentes causales. En aproximadamente 10% de las infecciones primarias. por lo regular como infección primaria. por lo regular en la cara y en los labios. aparece en presencia de anticuerpos circulantes. [D. Ambos pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca. una erupción cutánea generalizada que complica al eccema crónico. La reactivación es desencadenada por traumatismos diversos. Lavanchy] HERPES SIMPLE CIE-9 054. Puede haber afección del sistema nervioso central. y también puede afectar a otros tejidos corporales. el cual se manifiesta por vesículas transparentes superficiales sobre una base eritematosa que forman una costra y cicatrizan en pocos días. herpesvirus humano. cuya concentración rara vez se eleva por dicha reactivación. y producirse en la primera infancia.

pero también es común el VHS-1. a menudo referidos a una u otra región temporal del cerebro.HERPES SIMPLE / 353 cefalea. con la rara excepción de las infecciones intrauterinas. o biopsia del encéfalo en casos de encefalitis. para reconocer el ADN del herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en biopsia de tejido cerebral. En las mujeres. pero se confirma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos. Dichas infecciones son causadas con mayor frecuencia por el VHS-2. El herpes genital. las piernas y los glúteos. afecta principalmente a los adultos y se transmite por contacto sexual. coma y signos neurales focalizados. entre ellas el absceso cerebral y la meningitis tuberculosa. La infección primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%. estupor. El riesgo para el lactante depende de dos factores importantes de la madre: la etapa del embarazo en que la mujer excreta el VHS y que la infección sea primaria o secundaria. o bien por demostración de ADN del virus en la lesión o el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa. Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en pares de sueros en diversas pruebas serológicas confirma el diagnóstico de infección primaria. El diagnóstico presuntivo se basa en cambios citológicos característicos (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en el material tisular obtenido por raspado o biopsia). tal vez porque la inmunidad materna confiere cierta protección en caso de infección secundaria. la enfermedad recurrente por lo general afecta a la vulva. confusión. Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos iniciales: infecciones diseminadas que afectan en particular al hígado. En hombres y mujeres. El VHS-2 se acompaña con mayor frecuencia de meningitis aséptica y radiculitis que de meningoencefalitis. En los hombres. con síntomas o sin ellos. las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. pero no es concluyente. Se presentan infecciones primarias y recurrentes. Las dos primeras formas suelen ser mortales. los ojos o la boca. . irritación meníngea. la infección puede afectar otras zonas genitales o perineales. cuando haya la sospecha clínica debe considerarse la conveniencia de practicar en fase temprana el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (RCP). según las prácticas sexuales de los individuos. la presencia de IgM específica para el herpes también señala una infección primaria. así como en el ano y el recto en quienes tienen relaciones sexuales anales. El cuadro puede confundirse con otras lesiones intracraneales. cuadros de encefalitis e infecciones limitadas a la piel. que suele deberse al VHS-2. Solo la excreción al momento del parto es peligrosa para el recién nacido. aislamiento del virus a partir de lesiones orales o genitales. así como la boca. leucocitosis. Dado que el tratamiento con antivíricos puede reducir la letalidad. los sitios principales de afección primaria son el cuello uterino y la vulva. somnolencia. la piel perineal.

y por lo común ya no puede aislarse el virus después de cinco días. Periodo de incubación – De 2 a 12 días. En las lesiones recurrentes. En las manos del personal de salud (como los dentistas). Modo de transmisión – El contacto con el VHS-1 en la saliva de los portadores quizá sea el modo más importante de diseminación. la infección transmitida por pacientes que arrojan VHS ocasiona un panadizo herpético. 5. 3. oral-anal o anal-genital. de la familia Herpesviridae. la transmisión del VHS-2 es por contacto sexual. En Estados Unidos. La prevalencia es mayor (hasta 60%) en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múltiples compañeros sexuales. y a veces hasta por siete semanas. Todavía no se cuenta con pruebas serológicas con especificidad de tipo. Después de unas u otras. en presencia de manifestaciones clínicas o sin ellas. Reservorio – Los seres humanos. 4. Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversas localizaciones por contactos oral-genital. Tanto las infecciones primarias como las recurrentes pueden ser asintomáticas. la infección inicial por el VHS-1 suele producirse antes del quinto año de vida. pero en la actualidad se notifican más infecciones primarias en adultos. subfamilia Alphaherpesvirinae. Los tipos 1 y 2 del VHS pueden distinguirse inmunológicamente (en especial cuando se utilizan anticuerpos sumamente específicos o monoclonales).354 / HERPES SIMPLE En la actualidad. La transmisión al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el conducto del parto infectado. 8. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad de los seres humanos sea universal. 6. Entre 50% y 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS-1. La infección por el VHS-2 suele comenzar con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia. 7. y con menor frecuencia en el útero o después del parto. y difieren en cuanto a sus características de proliferación en cultivo celular. huevos embrionados y animales de experimentación. la infectividad es más breve que después de la infección primaria. 2. Periodo de transmisibilidad – El VHS puede aislarse durante dos semanas. los laboratorios de diagnóstico ya tienen técnicas fiables para diferenciar los anticuerpos del tipo 1 de los del tipo 2. Por lo común. excepto en niños que han sido objeto de abuso sexual. el anticuerpo contra el VHS-2 está presente en 20% a 30% de los adultos. el sujeto puede excretar el VHS intermitentemente por las mucosas durante años y tal vez toda la vida. Distribución – Mundial. después de la estomatitis primaria o de lesiones genitales primarias. . Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS). los aislados de virus pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio de análisis de ADN.

por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de 30% a 50%). en pomada o solución oftálmica. 7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pueden tratarse con trifluridina o vidarabina. clase 5. en el caso de lesiones recurrentes.HERPES SIMPLE / 355 9. se aconseja practicar la operación cesárea antes de que se rompan las membranas. El riesgo de infección mortal del recién nacido después de infección recurrente es mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto. Está contraindicado el uso de electrodos en el cuero cabelludo del feto. Métodos de control – A. niños con eccema o quemaduras. no se ha demostrado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la profilaxis de la infección primaria. 4) Cuarentena: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: pocas veces tiene utilidad práctica. Nunca deben usarse corticosteroides . 4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por herpes hacia el final del embarazo. Control del paciente. B. 2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccematosos con material infectante. 3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en contacto directo con lesiones potencialmente infectantes. Los pacientes con lesiones herpéticas no deben tener contacto con recién nacidos. clase 3 (véase Notificación). aunque puede usarse aciclovir con fines profilácticos para disminuir la incidencia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las personas inmunodeficientes. dirigida a reducir al mínimo la transferencia de material infectante. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. precauciones relativas al material de drenaje y secreciones. en algunas zonas es obligatoria la notificación de las infecciones neonatales. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial de los casos en adultos. Medidas preventivas: 1) Educación en materia de salud e higiene personal. ni pacientes inmunodeprimidos. 5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual puede disminuir el riesgo de infección. 2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesiones neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves.

Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Este virus causa una encefalomielitis ascendente que se presenta en los veterinarios. resistentes al aciclovir. el herpes rectal y el panadizo herpético. Las infecciones neonatales deben tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas. o en raras ocasiones el tipo 2. el cuadro es totalmente diferente en caso de la infección por el virus B. se ha señalado la aparición de cepas mutantes del virus herpético. D. Las pocas personas que se han restablecido presentan considerable discapacidad residual. trabajadores de laboratorios y otras personas que están en contacto estrecho con monos del Viejo Mundo o cultivos de células de monos. Medidas internacionales: ninguna. El valaciclovir y el famciclovir son dos congéneres del aciclovir aprobados en fecha reciente. tratados con . el cuadro tiene un inicio febril agudo. con una eficacia equivalente. unos cuantos pacientes. CIE-10 B00. El aciclovir por vía intravenosa es útil para tratar la encefalitis por herpes simple. C. Se ha demostrado que el aciclovir por vía oral. pleocitosis linfocítica y manifestaciones neurales variables que suelen desembocar en la muerte en más de 70% de los casos. intravenosa o tópica reduce la excreción del virus. un virus zoonótico estrechamente relacionado con el VHS. Después de un periodo de incubación de tres días a tres semanas. puede causar meningoencefalitis. Sin embargo. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054. a menudo lesiones vesiculares locales. con cefalea. enfermedad símica B) Si bien el VHS-1.356 / HERPES SIMPLE para la afección ocular.3. E. pero puede no prevenir los problemas neurales residuales.4 (Infección por virus B. La presentación oral es la más cómoda de emplear y puede ser útil en los pacientes con infecciones recurrentes extensas. Esta es una enfermedad del sistema nervioso central causada por el herpesvirus 1 de los cercopitecos. disminuye el dolor y acelera la cicatrización en el herpes genital primario y el recurrente. La administración profiláctica diaria de estos fármacos puede disminuir la frecuencia de recurrencias de la infección por VHS en adultos. entre un día y tres semanas después del comienzo de los síntomas. a menos que los administre un oftalmólogo experto.

cuando es leve. se han recuperado por completo. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que. La enfermedad en los seres humanos. Un número masivo de vermes puede causar enteritis con diarrea o sin ella. Durante periodos de estrés (traslado y manipulación) presentan tasas elevadas de excreción del virus. pérdida de peso y debilidad. 3. Toda mordedura o arañazo sangrante. Lavanchy] HIMENOLEPIASIS I. Distribución – Parasitosis cosmopolita. que es rara pero con gran frecuencia mortal. El virus causa una infección natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre. o por exposición directa de la piel o de las mucosas a saliva infectada o cultivos en células de mono. de 30% a 80% de los monos rhesus (Macaca mulatta) son seropositivos. cabe considerar la administración profiláctica de un antivírico como valaciclovir. dolor o adormecimiento cerca de la herida. requiere una consulta médica con un experto para diagnóstico y posible tratamiento. Se debe investigar el estado del mono respecto a la presencia del virus B. CIE-10 B71. suele ser asintomática. El diagnóstico se hace por reconocimiento microscópico de los huevos en las heces. aciclovir o famciclovir. como prurito. más frecuente en los climas cálidos que en los fríos. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS NANA (Infección por tenia enana) CIE-9 123. La prevención se basa en el empleo de guantes protectores adecuados y en los cuidados para reducir al mínimo el contacto con los animales. aunque no se sabe con certeza si esto resulta tan eficaz en los seres humanos como en los conejos. [D.HIMENOLEPIASIS / 357 aciclovir. para evaluar el riesgo. deben lavarse enérgicamente de inmediato y limpiarse lo mejor posible con agua y jabón. y en los secos que en los húmedos. Cuando una persona que manipula animales sufra una herida penetrante profunda que no pueda limpiarse adecuadamente. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana). La . La aparición de cualquier lesión cutánea o de síntomas neurales. dolor abdominal y otros síntomas vagos como palidez. se contrae por la mordedura de monos que parecen sanos. la única tenia del hombre sin un huésped intermediario obligatorio. 2.6. causados por macacos o por jaulas que puedan estar infectadas con las secreciones de dichos animales.0 1.

en forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o transmisión de persona a persona). Algunos huevos de H. países del Mediterráneo. Reservorio – Los seres humanos. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arrojan huevos con las heces. Métodos de control – A.358 / HIMENOLEPIASIS tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Estados Unidos y en América Latina. la infección produce resistencia a la reinfección. nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en el intestino del ser humano. Las infecciones por H. estos brotan hacia la luz intestinal y se transforman en tenias adultas. cuando es ingerido. Una vez ingeridos. 3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de roedor. 8. el Oriente Medio y la India. es infectante para las personas y también para los roedores. 7. pueden transformarse en un cisticercoide que. las personas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infecciones intensas. Modo de transmisión – Los huevos de H. 4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección. pulgas en estado larvario u otros insectos. por lo que puede haber autoinfecciones o transmisión de persona a persona. Si los huevos de H. nana son infectantes cuando salen al exterior con las heces. nana hacen eclosión en el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de la mucosa y se transforman en cisticercoides. el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos semanas. 2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas limpias. o por ingestión de insectos con larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el insecto. 5) Eliminar a los roedores del medio doméstico. 6. 9. La infección se contrae por la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados. los huevos de H. nana pueden persistir varios años. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 5. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es variable. Control del paciente. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. Los niños son más susceptibles que los adultos. clase 5 (Véase Notificación). posiblemente los ratones. Susceptibilidad – Universal. es común en Australia. nana son ingeridos por gusanos de la harina. . 4.

4) Cuarentena: no corresponde.HIMENOLEPIASIS / 359 2) Aislamiento: no corresponde. Puede considerarse la administración de albendazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal.8. Los seres humanos son huéspedes accidentales esporádicos. Los huevos arrojados con las heces de los roedores son ingeridos por insectos. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son eficaces. cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros y gatos. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. las infecciones en seres humanos rara vez son sintomáticas.6. los ratones u otros roedores que ingieren los insectos. causada por H. CIE-10 B71.0 (Infección por tenia de la rata. Medidas internacionales: ninguna. diminuta. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tratamiento de las personas infectadas y prestando atención especial a la higiene personal y a la del grupo. y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma del insecto. el tratamiento es el mismo que para H. La tenia madura se desarrolla en las ratas. E. por lo común en los niños de corta edad. himenolepiasis diminuta) La teniasis de la rata. como pulgas en fase larvaria. CIE-10 B71. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de las heces de los integrantes de la familia o los residentes de centros asistenciales. DIPILIDIASIS (Infección por tenia del perro) CIE-9 123. D. por lo general de unas cuantas tenias o de una sola. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. II. El diagnóstico definitivo se basa en el reconocimiento de los huevos característicos en las heces. III. C. Rara vez o nunca produce síntomas en el . nana. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123. coleópteros de los granos y cucarachas.1 Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum). se presenta accidentalmente en los seres humanos.

histoplasmosis americana) 1. el bazo y el hígado. con malestar generalizado. síntomas del tubo digestivo. la niclosamida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento. 3) Histoplasmosis diseminada aguda. cuya lesión primaria suele localizarse en los pulmones. que varía desde un cuadro respiratorio leve hasta incapacidad temporal. capsulatum y un breve resumen de la histoplasmosis causada por H. CIE-10 B39 Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplasmosis. La infección se previene evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos. A continuación se presenta información detallada sobre la infección causada por Histoplasma capsulatum var. var. CIE-10 B39. El niño contrae la infección al ingerir pulgas. que en su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de las proglótides. 2) Respiratoria aguda. escalofríos. niños de corta edad e individuos .4 (Histoplasmosis por H. en ocasiones se presenta eritema multiforme o eritema nudoso. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115. [L. fiebre. manifestaciones de depresión de la médula ósea. mialgias. I. Savioli] HISTOPLASMOSIS CIE-9 115. pero es muy desagradable para los padres descubrir proglótides (segmentos de la tenia) móviles parecidos a semillas en el ano o sobre las heces. de gravedad variable.0. este reactivo ya no se encuentra en el comercio. hepatosplenomegalia. Entre los signos tardíos puede haber pequeñas calcificaciones diseminadas en los pulmones. cefalea. porque los agentes patógenos que las causan no se pueden diferenciar morfológicamente cuando proliferan en medios de cultivo en forma de mohos. capsulatum var. capsulatum. Se reconocen cinco formas clínicas: 1) Asintomática. La infección es común. Descripción – Micosis generalizada. capsulatum. sin embargo. los ganglios hiliares. la enfermedad clínica manifiesta no lo es. con fiebre debilitante. linfadenopatía y una evolución rápida. La tenia madura en tres a cuatro semanas.360 / HISTOPLASMOSIS niño. duboisii. es más frecuente en los lactantes. si bien los individuos manifiestan hiperreactividad en las pruebas cutáneas con histoplasmina. dolores retrosternales y tos seca no productiva.

África. Puede observarse una elevación de los títulos de fijación del complemento en pares de sueros durante la fase temprana de la infección aguda. debilidad. 5) Pulmonar crónica. El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo. la forma pulmonar crónica es más común en los varones. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los 15 años de edad. La detección del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnóstico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis diseminada. estudiantes y trabajadores que están expuestos al excremento de aves o murciélagos. y se ha detectado hasta en 80% de la población en zonas del este y el centro de Estados Unidos. La histoplasmosis también se presenta en perros. gatos. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. Asia oriental y Australia. . 2. para demostrar la presencia del hongo en biopsias de las úlceras. ganado bovino. 4) Histoplasmosis diseminada crónica. esputo o sangre con tinción de Giemsa o Wright. endocarditis. laringe. con lapsos de inactividad y a veces curación espontánea. dato que señala una posible enfermedad activa. En las zonas endémicas se han presentado brotes en familias. y enfermedad de Addison). y evoluciona durante meses o años. anormalidades hemáticas leves y manifestaciones focales (por ej. un título de 1:32 o superior indica enfermedad activa. 3. con febrícula intermitente.. es más común en los hombres de edad madura y ancianos con enfisema subyacente. de médula ósea. o a tierra contaminada recientemente removida. úlceras de la mucosa de la boca. La prueba de inmunodifusión es la más específica y fiable de las pruebas serológicas con que se cuenta. hígado. un hongo dimorfo que crece como moho en el suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos. capsulatum (Ajellomyces capsulatus). son raras en Europa.HISTOPLASMOSIS / 361 inmunodeficientes. en particular en pacientes infectados por el VIH. Es menos frecuente que aparezca la forma clínica. pérdida de peso. estómago o intestino. que desde el punto de vista clínico y radiológico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica con cavernas. meningitis. La hipersensibilidad a la histoplasmina (que ya no se fabrica) denota infección previa. ganglios linfáticos o pulmón se necesitan tinciones especiales. Esta forma tiene una evolución subaguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele ser mortal si no es tratada. sonda de ADN o reconocimiento del hongo en frotis del exudado de las úlceras. a tal grado que los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. entre ellos enfermos de sida. suele ser mortal. Sin tratamiento. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geográficos dentro de zonas amplias de América. y la forma progresiva grave es rara. hepatosplenomegalia. Son comunes los resultados negativos falsos.

Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. Medidas preventivas: reducir al mínimo la exposición al polvo en un medio contaminado. 7. zarigüeyas. Modo de transmisión – La proliferación de los microorganismos en la tierra genera microconidios y macroconidios tuberculados. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. por lo común es de 10 días. como los gallineros y la tierra que los rodea. 6. ratas. 8. en particular alrededor y en el interior de gallineros viejos. La transmisión de persona a persona se produce solamente si se inocula tejido infectado en una persona sana. B. Limpieza terminal. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. la infección se contrae por inhalación de los conidios llevados por el aire. Reservorio – Tierra con gran contenido orgánico y excrementos intactos de aves. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de signos de infección contraída de una fuente ambiental común entre los contactos familiares y laborales del enfermo. Periodo de incubación – Los síntomas aparecen de 3 a 17 días después de la exposición. pero dicho lapso puede ser más breve después de exposición a grandes inóculos. Puede presentarse en forma de una infección oportunista en las personas inmunodeficientes. 4) Cuarentena: no corresponde. mirlos y palomas. 7) Tratamiento específico: el itraconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis pulmonar y diseminada en individuos no infectados por el VIH. mofetas. a menudo con un cuadro clínico similar al observado en los seres humanos. 5. zorros y otros animales. 4. Rociar con agua o petróleo para aplacar el polvo. en cuevas de murciélagos y alrededor de perchas de estorninos. clase 3 (Véase Notificación). 3) Desinfección concurrente: del esputo y los artículos contaminados con él. usar mascarillas protectoras. Métodos de control – A. 2) Aislamiento: no corresponde. 9. El ketoconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis en personas inmunocom- .362 / HISTOPLASMOSIS caballos. Son comunes las infecciones asintomáticas en las zonas endémicas y suelen generar una mayor resistencia a la infección. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona.

Se desconoce la verdadera prevalencia de la infección por H. II. el tejido subcutáneo. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA DUBOISII CIE-9 115. duboisii en los tejidos. donde haya grandes cantidades de excremento de aves o de murciélagos. especialmente si provienen de zonas donde la enfermedad no es endémica. capsulatum. histoplasmosis africana) Esta infección suele presentarse como un granuloma subagudo de la piel o los huesos. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos de neumopatía aguda en una zona de endemicidad o fuera de ella. se ven obligados a transitar o a vivir en lugares donde abunda el moho. los pulmones y las vísceras abdominales. cuevas o edificios en construcción. E. su reservorio. El diagnóstico se hace por cultivo o por demostración de las células de levadura de H. Aunque por lo general es localizada. en particular con el antecedente de exposición al polvo dentro de espacios cerrados (como cavernas o edificios en construcción). El tratamiento es el mismo que para la histoplasmosis americana. los huesos y las articulaciones. sótanos. duboisii. capsulatum var. mediante frotis o biopsia. CIE-10 B39. capsulatum var. el fármaco preferido es la anfotericina B por vía intravenosa. puede diseminarse en la piel. Hasta la fecha. En la histoplasmosis diseminada aguda. aunque es más frecuente en el segundo decenio de la vida. Dichas células son mucho mayores que las de la levadura de H. Deben investigarse los lugares sospechosos. modo de transmisión y periodo de incubación. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Es más común en los varones y puede aparecer a cualquier edad. No debe utilizarse ninguno de los dos en pacientes con afección del sistema nervioso central. debe despertar la sospecha de histoplasmosis. los ganglios linfáticos.HISTOPLASMOSIS / 363 petentes. duboisii. . D. capsulatum var. C. Medidas internacionales: ninguna. No es transmisible de persona a persona.1. Existe un riesgo potencial cuando grandes grupos de población.5 (Histoplasmosis por H. como buhardillas. El itraconazol constituye un fármaco supresor crónico eficaz en personas con sida tratadas previamente con anfotericina B. se ha reconocido únicamente en África y Madagascar.

Las clamidias son bacterias intracelulares estrictas que difieren de los virus y de las rickettsias pero. En la mujer. y otros serotipos que causan linfogranuloma venéreo (véase la sección correspondiente). prurito uretral y ardor al orinar. resulta difícil distinguirlas de las de la gonorrea. infecciones genitales (véase más adelante). y en las mujeres. conjuntivitis por clamidias (véase la sección correspondiente) y neumonía del lactante (véase la sección correspondiente). pneumoniae. Descripción – Infección genital de transmisión sexual que se manifiesta en los hombres fundamentalmente como uretritis. eritema y hemorragia endocervical de fácil aparición.8. En los varones homosexuales. el coito anorrectal pasivo puede ocasionar proctitis por clamidias. con serotipos que causan tracoma (véase la sección correspondiente). CIE-10 A56 1. esterilidad y síndrome de Reiter. a menudo. Las clamidias se reconocen cada vez más como agentes patógenos importantes en varias infecciones de transmisión sexual. así como en infecciones oculares y pulmonares de los recién nacidos a consecuencia de una infección genital de la madre.364 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS INFECCIONES POR CLAMIDIAS Conforme las técnicas de laboratorio mejoran. la manifestación inicial suele ser el exudado endocervical mucopurulento. Las manifestaciones clínicas de la uretritis son exudado mucopurulento en cantidad moderada o escasa. 2) C. y 3) C. Las que son patógenas para los seres humanos se clasifican en tres especies: 1) Chlamydia psittaci. causante de enfermedades del aparato respiratorio. y que se ha vinculado con la arteriopatía coronaria. son sensibles a los antimicrobianos de amplio espectro. el agente causal de la psitacosis (véase la sección correspondiente). Hasta 70% de las mujeres sexualmente activas con infecciones por . entre ellas neumonía (véase la sección correspondiente). con edema. se reconoce cada vez más a las clamidias como causantes de enfermedades en los seres humanos. como infección del cuello uterino. Puede haber infecciones asintom