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Parasitos más frecuentes

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Tema: Introducción a la parasitología La Parasitologia es la ciencia de la Biología que se ocupa del estudio de seres vivos que para la obtención

de alimentos para sus procesos metabólicos los toman directamente del huésped. Algunos autores definen a la parasitologia como la ciencia que estudia los parásitos y la interacción biológica entre dos especies, parásito y hospedador, se denomina parasitismo. Dado que la mayoría de los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la Micobiologia, la parasitología se encarga de estudiar exclusivamente a los parásitos eucariotas excepto los hongos. Es decir, tanto los eucariotas unicelulares del parafilético grupo Protista, como los pluricelulares (metazoos) que incluyen a platelmintos, nematodos, artrópodos, etc. En ocasiones, es difícil diferenciar el fenómeno del parasitismo del comensalismo, la simbiosis, la foresis, o la depredación, ya que las distinciones entre estos varían de un autor a otro. Una de las características comunes del parasitismo es que conlleva un intercambio de sustancias, que provocan en el hospedador una respuesta inmunológica. De esta manera, el parásito debe vencer la acción del sistema inmune del hospedador para tener éxito. Así, las interacciones antígeno-anticuerpo son más complicadas cuanto mayor sea la complejidad de los antígenos. Las células eucariotas poseen una gran cantidad de antígenos si las comparamos con las de bacterias o las de los virus. Los parásitos para escaparse del control inmunologico del huésped desarrolla varios mecanismos entres ellos están: a) Formación de antígenos que se parezcan a los del huésped, este fenómeno se denomina mimetismo. Una vez que ha elaborado antigenos parecidos a los del huésped, el sistema inmune le reconoce como algo propio y no le ataca para su destrucción, por lo que, permanece el parasito mucho tiempo en el organismo cosumiendo los nutrientes del huésped. b) Adherencia de antígenos del hospedador a la superficie externa del cuerpo del parásito, este fenómeno se denomina enmascaramiento antigénico. Una vez que el parasito ha adherido los antigenos del huésped en su superficie, esto permite que el sistema inmune del organismo no reconozca que es un cuerpo extraño para destruirlo. c) La variación constante y rapida de proteínas de superficie (antigenos). El sistema inmune para realizar sus mecanismos de control, primero tiene que reconocer el cuerpo extraño, después se dispara los mecanismos que permitan su destrucción total. Al elaborar anticuerpos especificos de lo que había reconocido, al momento de su actuación ya reconoce el sitio de actuación. El

mecanismo de ir variando constantemente y rápidamente sus proteínas de superficie (antígenos) de forma que los anticuerpos producidos por el huésped no lo puedan reconocer; el resultado es que el hospedador invadido no reconoce al parásito como invasor o la respuesta que éste produce no es totalmente efectiva. d) Otra característica del parasitismo es que si bien el parásito debe adaptarse a la respuesta inmunitaria y, en general, a la vida parasitaria, el hospedador también debe hacerlo. Esto es debido a que la población parásita ejerce una presión selectiva en éste, de modo que huésped y hospedador coevolucionan paralelamente a consecuencia del parasitismo. Esto explica, por ejemplo, que el gen de la anemia falciforme sea muy frecuente en zonas endémicas de malaria. Casi todos los grupos importantes de animales poseen algunas especies parásitas. Algunos bastante inesperados. Por ejemplo además de los grupos más conocidos de parásitos (monogéneos, digéneos, cestodos, nematodos, hirudíneos, copépodos) entre los parásitos pueden incluirse algunas especies de percebes, almejas, turbelarios, hidrozoos, aves como el cuclillo... e incluso algunos tiburones.

Hematofagia

Anopheles stephensi atiborrándose de sangre de una víctima humana. La hematofagia es el hábito de alimentación de aquellos animales que chupan sangre a otros animales. Representa una forma especializada de ectoparasitismo. Los hematófagos presentan adaptaciones específicas para su modo de vida que incluyen:

1. Características especiales del aparato bucal que les habilitan para atravesar los tegumentos de su huésped, en forma de picos perforadores o mandíbulas que roen la piel. 2. Adaptaciones bioquímicas que facilitan el flujo de sangre, como anticoagulantes, o engañan a la vigilancia del huésped, analgésicos locales que estorban que sean percibidas las picaduras. 3. Una percepción, generalmente química (olfativa), que les permite detectar a sus huéspedes, así como rasgos de conducta, como permanecer inmóviles o dejarse caer desde árboles, que les permiten acceder a nuevas víctimas. Entre los casos más notables de hematófagos están los mosquitos, de los que sólo las hembras son hematófagas, las garrapatas, las pulgas, algunos murciélagos de la subfamilia Desmodontinae a los que se llama vampiros, o las sanguijuelas. Transmisión de enfermedades Los hematófagos son frecuentemente vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias, de manera que a menudo es sobre ellos sobre los que se centran los esfuerzos de erradicación. Entre los casos más notables están la malaria, transmitida por mosquitos del género Anopheles; las tripanosomiasis, que produce la enfermedad del sueño, transmitida por moscas o la enfermedad de Chagas, transmitida por chinches de la familia Reduviidae; la enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas; o la leishmaniasis (el kala azar) transmitida por pequeños dípteros de la familia Phlebotomidae. Parásitos hematófagos Especies que se alimentan total o parcialmente de sangre, de animales o humanos. Sanguijuelas, chupasangres, garrapata, piojo, piojo de los vestidos, piojuelo, chinche, pulga, pulga humana, mosquito, tábano, mosco excavador de la piel, arador de la sarna, tenias intestinales, lamprea, murciélago vampiro. Endoparásito Un endoparásito es aquel parásito que vive en el interior de su huésped. Si el endoparásito ocurre en las plantas se denomina endositos y, si es en los animales, endozoos.

Clasificación de endoparásitos Se pueden clasificar diferentes tipos de endoparásitos según el tejido atacado, la fisiognomía, etc. Muchas enfermedades son provocadas por endoparásitos, entre ellas la malaria y la leishmaniosis. Algunos endoparásitos tienen un ciclo de vida complejo y requieren de varios tipos de huéspedes. Se ha descubierto parásitos que pueden cambiar el comportamiento de sus víctimas para poder complemetar su ciclo vital. Así actúa "microphallus papillorobustus" que afecta al cangrejo "gammarus insensibilis" de tal manera que en vez de refugiarse en aguas profundas se mueve hacia la luz. Así es más fácilmente detectado e ingerido por los pájaros que necesita el parásito para pasar del estado de larva a animal adulto. Los huevos puestos por el parásito adulto pasan con los excrementos al agua donde de nuevo entran en contacto con el primer huésped. No necesariamente se desarrolla toda la vida del parásito dentro de su víctima. Especialmente unos insectos ponen sus huevos en el interior de otros organismos donde se desarrollan desde los huevos pasando por el estado de larva, y saliendo como insecto formado como es el caso de unas avispas. Algunos microorganismos como las bacterias del que afectan unas abejas y sus huevos cambian animales de tal manera que de todos los huevos salen hembras ya que los parásitos sólo se pueden línea femenina. Los protozoarios Actualmente, se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos, Bacteria, Archaea y Eucarya. Los organismos eucariotes se han clasificado dentro de reinos: Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; en cambio, el Reino Protista contiene, además de grupos monofiléticos, un extraordinario número de organismos relacionados con miembros de otros reinos. Existe literatura en la que ya se utiliza el sistema de "6 supergrupos" en lugar de los reinos tradicionales (Parfrey, et al. 2006). Las técnicas genéticas moleculares se utilizan habitualmente para deducir las relaciones entre especies y cepas. Una de las más útiles consiste en la secuenciación de genes asociados al rRNA, tipo Wolbachia el sexo de los infectados sólo propagar por la

aunque actualmente se emplean otras fuentes géneticas, nucleares, mitocondriales y plástidas. Así, los estudios moleculares han identificado a Pneumocystis jirovecii como un hongo, no como un protozoo, como era considerado hasta hace pocos años; a los microsporidios como organismos relacionados filogenéticamente con Myceta, no con los protistas; y a Cryptosporidium sp. Como gregarino, no como un coccidio. Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantiene la clasificación tradicional para evitar confusiones, aunque es necesario que aceptemos ciertos cambios. Al respecto, The Tree Of Life Web Project es un sitio excelente de estudio.

Reino Subreino Phylum

Protista Protozoa Sarcomastigophora

Algunos géneros de importancia médica

Subphylum Sarcodina Subphylum Mastigophora

Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia Giardia, Trypanosoma, Dientamoeba Leishmania, Trichomonas,

Phylum Phylum Reino Subreino Subphylum

Apicomplexa Ciliophora Chromista Chromobiota Opalinata

Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium Balantidium

Blastocystis

Modificación a Clasificación taxonómica

Características generales de los protozoos de importancia médica:

La clasificación tradicional en grupos taxonómicos. Su tamaño oscila entre 2 . asexual o sexual. . 4. organelos y citoesqueleto. sin flagelos. merogonia.J. Phylum Sarcomastigophora: Subphylum Mastigophora Utilizan flagelos como medio de locomoción. esporogonia). basada fundamentalmente en las estructuras de locomoción. El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles.200 µm. 2. Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida. 6. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2. cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis. Trofozoíto Trofozoíto Giardia duodenalis fragilis S. Kansas University CDC Dientamoeba Subphylum Sarcodina Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción. ahora relacionado con la clase Trichomonadea. Upton. está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información. La mayor parte son móviles y heterótrofos. 8. 7. puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia. que pertenecen a diferentes phyla. gametogonia. Presentan núcleo(s). un patógeno polémico. 3. El número de protozoarios que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados (zoonosis) es importante. Independientemente de los flagelados usuales. Su reproducción. Organismos unicelulares eucarióticos. El alimento es digerido en vacuolas alimenticias. lo cual les da la forma "ameboidea". antes considerado una amiba. debido a los resultados del análisis filogenético de las secuencias genéticas en la subunidad menor del rRNA.1. 5.

Algunos de ellos se utilizan experimentalmente en el control de insectos. algunos de los cuales se transforman en células sexuales. Trofozoíto Balantidium coli Dr. Las formas móviles se desplazan por deslizamiento. y pasan . Kansas University Phylum Ciliophora Los ciliados poseen dos clases de núcleos: macronúcleo (poliploide). Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical. un conoide dentro de los anillos. aunque actualmente se contemplan otros mecanismos. Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual. Fox. El movimiento de los organismos incluidos en este grupo es mediante cilios. Upton. 1 ó 2 anillos polares electrodensos y. Se conocen unas 4 000 especies. Oklahoma State University. Phylum Apicomplexa Estos protistas se encuentran incluidos dentro de los Alveolados debido a que presentan grupos de sacos en forma de alveolos dentro de sus membranas. J. los gametocitos. implicado en la producción de RNA mensajero.Trofozoíto Entamoeba histolytica ® S. Los esporozoítos. y micronúcleo (diploide). roptrias. C. con los mismos componentes proteicos que los flagelos. en algunas especies. compuesto por micronemas. penetran en las células hospederas.J. sufren cambios y se reproducen en la forma de merozoítos. forma infectante. relacionado con la reproducción sexual.

algunas especies producen una enfermedad diseminada grave. Taquizoítos gondii BIODIC Toxoplasma Phylum Microspora Este grupo esta constituido por organismos intracelulares obligados que producen esporas de diferentes formas y tamaños. Nosema. y el diagnóstico de certeza se realiza con diversas técnicas. entre otros. Poseen un organelo único. el túbulo o filamento polar. a través del cual el esporoplasma es inyectado en la célula huésped. inmunofluorescencia y microscopia electrónica. como la reacción en cadena de la polimerasa. En el laboratorio diagnóstico ordinario se emplea la tinción tricrómica modificada. anorexia. el método de división celular varía según las diferentes especies.finalmente por una fase de esporogonia. Bibliografía: . Cuando la inmunidad celular se encuentra muy comprometida. enroscado dentro de la espora. Los pacientes con SIDA pueden desarrollar un síndrome diarreico crónico de abundantes diarreas acuosas y semilíquidas. Enterocytozoon. Los géneros que infectan a los humanos incluyen Encephalitozoon. El análisis de diversos estudios moleculares ubica a estos organismos dentro del grupo de los hongos. que da lugar a las formas infectantes. pérdida de peso y desgaste físico.

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contaminación fecal y hacinamiento. que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. forma invasiva (vegetativa). progresiva. juguetes. son esféricos y miden 10 . cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una vacuola de glucógeno cuando son inmaduros. el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. Quiste. lesiones perigenitales). Acuña Soto. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. según su grado de madurez. para reevaluar la morbimortalidad de la amibiasis. distribuída regularmente. Deben considerarse también los fomites (monedas. billetes. 1 . Thailand cromatoide © CDC/Dr. UNAM ingeridos © J. Pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Trofozoíto. tras el desenquistamiento. Presentan movilidad direccional. infectantes. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal. en la forma de trofozoítos con 4 núcleos. Eritrocitos © R. © Chiang Quiste con barra University. En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide.4 núcleos con las mismas características del trofozoíto. etcétera) y los artrópodos con vectores mecánicos. Emergen en el íleon terminal. Histolytica. mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). lesiones de continuidad en piel (ej. Presentan. Tay Zavala.15 µm. E. tienen un diámetro de 20 . forma alargada. UNAM Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno y Trofozoítos. M. Factores de patogenicidad y virulencia Una vez concretado el desenquistamiento. Melvin Mai Los quistes.60 µm. histolytica tiene el . Morfología Los trofozoítos. un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina. pañales contaminados. E. que contiene el motor de actina/miosina.

• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular. C). fagocitosis y digestión de las células ingeridas. Los péptidos formadores de poros (A.potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio. permiten el paso de agua. et al. Además. la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos. B. fagocitadas. cuyo objetivo es la adhesión. (Tavares et al. ahora con 6 genes reconocidos. las cuales serán destruidas. que permite la movilidad del trofozoíto. Petri Jr. con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. cerebro y otros tejidos. con 77 aminoácidos y 6 cisteínas. histolytica tiene una amplia gama de factores. et al. Los trofozoítos remueven células . una proteína rica en serina y un dímero de cisteínproteasa-adhesina. los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos. 2006). producen lisis celular. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas. 2005. en la forma de abscesos. CDC) definidas por la extensión lateral de E. en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones. por la similitud de su secuencia y reactividad antigénica cruzada con CD59 (antígeno de los leucocitos humanos). La actividad de los factores de virulencia depende de la acción coordinada del citoesqueleto. Su actividad también juega un papel fundamental en la citotoxicidad y en el enquistamiento. E. Ackers JP. la fagocitosis y la reorganización espacial de sus componentes celulares. bacterias y células epiteliales. se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio y activación de la caspasa 3. Otras moléculas asociadas en el proceso de adhesión son: una proteína de membrana de 220 kDa. principalmente a hígado. daño a la membrana celular. histolytica sobre la lámina basal. iones y pequeñas moléculas. lisis. Además. 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas. y con muchísima menor frecuencia a pulmones. eritrocitos. Si dicha lámina es penetrada. previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. 2005. Ante una perforación. neutrófilos.

apoptóticas opsonizadas y necróticas. degradación de la mucina. 2006). Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples. histolytica P-glycoprotein 1). degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a. incluyendo la atracción de neutrófilos y macrófagos con la inducción de una importante reacción inflamatoria. moléculas de superficie del parásito. en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. entre ellas los lipofosfopeptidoglicanos y peroxiredoxina. además. et al. así como bacterias y eritrocitos. dispar. Espectro clínico Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso. digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. • La fagocitosis de células. • Las cisteínproteasas. Los trofozoítos en torrente saguíneo interactúan con el sistema del complemento. una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. muy abundantes (inicialmente 20. histolytica y E. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos. (Ackers JP. Se han identificado recientemente sitios potenciales para factores transcripcionales del gen de la multifármaco resistencia EhPgp1 (E. IgA secretora y la IgG sérica. debido a infección . se están realizando investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. Actualmente. proteasas están implicadas en la resistencia ante este ataque del hospedero. Los parásitos. y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. histolytica. ahora se han identificado 47 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión. los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. • La principal causa de la patología en la amibiasis invasiva involucra al hospedero. Además. • En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos. son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino.

-Colitis fulminante (sín. -Apendicitis. con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. disentería fulminante). colon ascendente y recto. CDC/Dr M.con localizaciones más frecuentes en ciego. -Ameboma . West La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. fiebre elevada. Melvin. sangre o síndrome disentérico. esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon. Mini caso clínico e imagen). con perforación en colon y una mortalidad del 50 60%. -Colitis invasiva aguda . Involucra(n) un importante .Subclínico. con moco. abdomen distendido y doloroso. En lactantes puede presentarse fiebre. Se diagnostica rara vez. Méndez-Sánchez N. localizado (o localizados) principalmente en lóbulo derecho. Lesiones en intestino grueso (1-3) y 4) Absceso hepático. Dr. con proceso bacteriano agregado. Es más frecuente en adolescentes y adultos.es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal. síndrome disentérico y ataque al estado general severos.puede manifestarse como diarrea simple. Se caracteriza por úlceras y necrosis. Puede confundirse con una masa tumoral. en sujetos desnutridos o de edad avanzada. La peritonitis es frecuente. colon tóxico amibiano. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (GuevaraGonzález L. debido a la migración portal de los trofozoítos. 2002. como resultado de una respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. A menudo contiene trofozoítos activos.se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea. son: -Estado de portador . asociada a dolor abdominal. -Colitis invasiva crónica .

que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo. extraintestinal y en estudios epidemiológicos. cuentan con técnicas moleculares.PCR anidado multiplex (útil para la identificación de especie). Son raros los casos en los cuales se encuentran metástasis pulmonares. ultrasonido. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. inmunológicas. disnea. raspados o biopsias. Algunos laboratorios. Diagnóstico Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. tomografía computarizada. con dolor en hipocondrio derecho que se irradia a epigastrio. principalmente de investigación. . hepatomegalia. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. así como la observación de las lesiones en colon. entre ellos el método de Faust. Las trofozoítos también pueden migrar a otros tejidos por contigüidad o continuidad. pericárdicas. de mayor sensibilidad y especificidad: . inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva. son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. tos. org el término amebiasis) y cerebrales. fiebre. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales. hombro derecho e incluso espalda. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico. resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. moleculares e imagenológicas.ataque al estado general. Las pruebas inmunológicas (ELISA. Las técnicas imagenológicas (rayox X. cutáneas (buscar en DermAtlas. contrainmunoelectroforesis. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración.

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Moura H. un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca (1962 .1965). asimismo. causantes de enfermedad a nivel de SNC. En 1958.. 2008). especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris.. Naegleria fowleri.celulares. y ambas pueden ser infectantes. de alta patogenicidad. otra amiba de vida libre. Sappinia diploidea. Recientemente. son considerados organismos emergentes. se ha identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano.. varios genotipos de Acanthamoeba son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos. 1990) fue reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes. et al. producía enfermedad en el humano. Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp. sobre todo en los extremos de la vida. casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente sanas. en Checoeslovaquia se identificó. de manera retrospectiva. posteriormente. y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia. Balamuthia mandrillaris. Presentan formas de trofozoito y quiste. se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de bacterias y virus patógenos. Entre cientos de amibas de vida libre (AVL). Schuster FL. En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp. se reportó como agente etiológico en un solo caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. con una mortalidad >95%. Schuster FL. (Visvesvara GS. . 2007). (Visvesvara GS. aislada de un mandril (Visvesvara G.

nucleolo prominente. Morfologia Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia). vacuolas contráctil y digestivas.Amibas de vida libre. Mapa mental.25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de . con poros. sin poros. ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas. gránulos. Naegleria fowleri Los trofozoítos son alargados. un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. mitocondrias. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas. con un uroide en un extremo. contráctil. mitocondrias pleomórficas. Miden 15 . retículo endoplásmico. con núcleo vesicular. En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas. Características.

con doble pared. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono. núcleo también con nucleolo grande. ya que. seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos). su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. a diferencia de las dos anteriores. la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada. estelar o globular (con carbohidratos. tienen una vacuola contráctil. la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal. presentan una pared compuesta por tres capas. la interior ondulada. presentan poros. adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos. Los quistes tienen una doble pared lisa. Acanthamoeba spp Los trofozoítos son pleomórficos. no se alimenta de bacterias.60 µm. de menor tamaño. son esféricos. la media.12 µm. Su reproducción es por división binaria. solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos . -Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) El agente causal es Naegleria fowleri. fibrilar. núcleo y miden 8 . generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías se encuentran expuestas . Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en la forma flagelar. con protrusiones.generalmente .extremo romo (lobópodos). y la exterior delgada e irregular. Los trofozoítos miden 15 . fibroblastos pulmonares humanos. con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. presentan granulaciones escasas.aunque pueden identificarse 3 o 4). de acuerdo a la especie.25 µm. Los quistes son esféricos. Balamuthia mandrillaris Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba. polaridad antero-posterior. central y su tamaño oscila entre 15 . poros con tapones mucosos.50 µm. Este cuadro afecta a niños. El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 . entre ellos celulosa). células endoteliales de microvasculatura). Ciclo biológico. sin embargo.

conductas aberrantes) Datos Confusión de irritación meníngea Convulsiones Parálisis pares craneales (III. N fowleri. .48 horas. habitualmente dentro de los 10 . y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización. . y el curso de la enfermedad es fulminante. CDC Cuadro clínico: Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición. Experimental. Factores patogénicos: . Mecanismos de contacto. VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar . IV. Trofozoítos en LCR. fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo parénquima cerebral.a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo). con una mortalidad del 95%. Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: Cefalea bifrontal. vómito Cambios en la conducta (irritabilidad. lisis celular. Utiliza amebostomas. bitemporal Fiebre elevada Náusea. lisis celular. .Proteína formadora de poros – probable . .Fosfolipasa.Fagocitosis. aunque se han reportado períodos de incubación de 24 . Inhibe formación poro MAC. Altamente fagocítica.N.Proteína CD59-like en su superficie.Proteína citopática – apoptosis.

coli a 37 ºC. Se identifican trofozoítos en tejido. en medios químicos. 2005). CDC.Flagelación de trofozoítos en agua destilada. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. Inmunofluorescencia directa. en exudados purulentos de meninges.N fowleri. (Visvesvara GS. et al. rifampicina y sulfisoxasol.Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. leucocitosis. La especie . Tratamiento: El tratamiento es agresivo. ineficaz en la mayoría de los casos. Trofozoítos en N fowleri cerebro Inmunofluorescencia ® SJ Upton. El género Acanthamoeba. Diagnóstico: La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas. eritrocitos. (Vargas-Zepeda J. miconazol. en monocapas celulares. en combinaciones de: anfotericina B. cuadro clínico . espacio subaracnoideo y LCR. solución salina o MPAS Biopsia y tinción (Tricrómica) . edad. Antecedentes. en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E.. El caso más reciente reportado en México. con fármacos de alta toxicidad. coli. Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. Schuster FL. IFI con anticuerpos monoclonales . fluconazol y rifampicina. un niño de 10 años. y Balamuthia mandrillaris. 2008).PCR. al cual es altamente sensible esta amiba./ GS University Visvesvara Histopatología: Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. fluconazol. -Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles. proteínas glucosa . Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. principalmente en zonas perivasculares. fue tratado efectivamente con anfotericina B. Kansas directa. grupo con alrededor de 24 especies. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada.

2005. 2004). — Inducción de apoptosis.predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4. Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba. meses). transplantes La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. con HIV+/SIDA. en caso de ingreso nasal. la presentación del cuadro sería más rápida.. castellanii (Booton G. Visvesvara G. También se han reportado casos relacionados con sinusitis. a través de modificaciones en la . et al. TB. Contraste de fase. diabetes. infección de úlcera péptica y glándulas adrenales. lupus sistémico. Quiste. rinitis. lo cual implica una exposición frecuente. debilitantes. desnutrición y alcoholismo.— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. & Visvesvara G. CDC/G Healy Factores patogénicos: Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias. enfermedades crónicas. polyphaga. otras. Vías de entrada propuestas: piel. y se sugirió que fuera denominado complejo A. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos. aparato respiratorio bajo. membrana de la coroides). que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al. nasal. quimioterapia. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas). sería hematógena. — Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.) La infección es de presentación insidiosa (semanas. invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal. Contacto-dependientes. 2004 y Shuster F. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar. cáncer. A. plexos coroides. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema.

2006.. Cerebro de ratón. autopsia: identificación. quistes. III y IV. et al. Cuadro clínico: Los principales datos clínicos. se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado. con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I. 2007). Helicobacter pylori. hemiparesia. — Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila. que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium. Trofozoítos. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. de trofozoítos y quistes en tejidos. (Visvesvara GS. cambios conductuales. Khan NA. Moura H. consisten en cefalea. ataxia. (Khan NA.. Con cierta frecuencia. 2005. multifocales y una reacción . A. (Sissons J. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas. et al. et al. Sissons J. mimivirus: Potencial como reservorios. Contacto-independientes. Pseudomonas aeruginosa. bacteriano o tuberculoso. elastina y fibronectina) y en — Alteraciones irreversibles paracelulares.— Proteasas. afasia. necróticas. CDC Diagnóstico: Antecedentes del paciente. 2007). rigidez de cuello (signos de irritación meníngea). letargo. 2008). inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos. 2007). 2005). parálisis de nervios craneales. náusea. sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente. entre ellas serin. Coxiella burnetii. polyphaga. el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas. Schuster FL. fiebre.. pre o postmortem. convulsiones y muerte. (Visvesvara GS. Biopsia. Schuster FL. metalo y cisteínproteasas. vómito. pero una vez que existe invasión del SNC. Vibrio cholerae. (Shadrach WS.expresión de genes que regulan el ciclo celular. elevación en la presión intracraneal.

casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad. Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa". Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral. Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos. Visvesvara GS. 5-fluorocitosina. (Martinez J. fluconazol. debido a la cronicidad del cuadro y a las manifestaciones inespecíficas. cultivo axénico. predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Schuster et al. coli o E. es importante mencionar que se ha identificado B. un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. 2008). 2004. Visvesvara G. flucitosina. Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. 2001). con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños). Sin embargo. et al. neurocisticicercosis. otras). incluyó pentamidina. son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. 2007). CDC/NCID/DPD Tratamiento: El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol. Schuster FL. Tx efectivo en 2 casos de encefalitis por B. tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa. claritromicina o rifampicina. fluconazol. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes.. mandrillaris reportados por Deetz.granulomatosa. edema. et al. Balamuthia mandrillaris. tuberculomas. itraconazol) isetionato de pentamidina... castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano . meningitis bacteriana. Cerebro. celular. hidrocefalia. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida. mandrillaris. Los principales signos asociados a EAG debida a B. (Visvesvara GS. sobre todo en cara). miconazol ketoconazol. y sulfadiazina. aerogenes. Cultivo en agar no nutritivo con E. LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. -Queratitis amibiana Hallazgos recientes implican a A.

(Booton. ELISA. · Dolor. bacterias (Staphyloccocus sp. . especies de hongos (Aspergillus. es necesario recurrir a la biopsia corneal. a factores de adhesión. que presenta un infiltrado dendrítico característico. fotofobia. este último permite observar infiltrado inflamatorio. • IFI. presión introacular elevada. Quiste en raspado y en biopsia de córnea. 2005). actividad enzimática. como en el caso de la encefalitis granulomatosa. para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa. antecedentes. · Pérdida de la visión Acanthamoeba sp. úlceras. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa. signos y síntomas. cataratas. trofozoítos y quistes. PAS. · Lesiones unilaterales – casi siempre. CDC El diagnóstico temprano es fundamental. aún antes de que aparezcan úlceras. • En lesiones avanzadas. Candida. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común. Cuadro clínico. Curvularia. principalmente asociadas a inmunocompromiso). y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos. fagocitosis y el proceso inflamatorio. Visvesvara et al. Tricrómica. El daño producido se atribuye. lagrimeo · Sensación de cuerpo extraño · Conjuntivitis · Visión borrosa · Si no se detecta tempranamente. • Técnicas recientes incluyen PCR. a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. la causada por virus (HSV). La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos. esclerosis nodular anterior. También se reportan perforaciones. entre ellas. Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas. • Cultivo. • Diagnóstico diferencial. Se emplean: • Raspado de epitelio. se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN. Fusarium. y en sitios donde existe el equipo). otros. Calcofluor white. quistes y trofozoítos.

queratoplastía penetrante. Digital Reference of Ophthalmology. gluconato de clorhexidina y Brolene. canales artificiales. gluconato de clorhexidina. por lo que se localizan en climas tropicales y subtropicales. redes de agua . Schuster FL. aguas de desecho industrial. bacilos entéricos. Recurrir a Cornea and external diseases. La aplicación inicial es c/h. Moraxella catarrhalis. Naegleria es termofílica. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas. Es sencillo y de gran utilidad. posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día. ¿Respuesta adaptativa deficiente? Otros organismos. lagos. isetionato de hexamidina. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. lodos. Sin embargo. ríos. con imágenes muy ilustrativas. polihexametilen-biguanida (PHMB). con lesiones inflamatorias. (Visvesvara GS. 2008). durante meses.45 grados C. De: Eduard S. Harkness Eye Institute. Se han utilizado: Isetionato de propamidina.resistencia de los quistes. aparentemente. se ha sugerido prednisolona 1 mg/k/d ante escleritis necrótica. colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal). Se han detectado en redes públicas de agua. el tracto respiratorio. durante todo el año. Si falla el tratamiento médico se recurre a debridación. y Acanthamoeba entre 25 . La vía de entrada fue. respondió al tratamiento propuesto. Epidemiología. itraconazol. suelos desnudos y encharcados. La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. miconazol. No utilizar. y el paciente identificado. otros. albercas. un adulto. En zonas geográficas templadas proliferan en los meses de verano. Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza. Actualmente se consideran de elección: PHMB. estanques. se encuentra idealmente entre 30 . aguas termales. Sappinia diploidea produce encefalitis. isetionato de dibromopropamidina (Brolene). Se han aislado en todas las altitudes y climas. ketoconazol. en presencia de materia orgánica. Columbia. necrosis y hemorragia. Tratamiento: La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa.Haemophilus influenzae. clotrimazol. Existen reportes de recaídas y recurrencias . anfizoicos.35 grados C.

Schuster FL. Sin embargo. de México y 1 de Puebla... 2 de Guanajuato. Reino Unido. Adicionalmente. ~10 000 casos de queratitis amibiana. de diálisis. se han reportado ~5 casos de queratitis amibiana. En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa habitación de un paciente de EAG (Dunnebacke et al. Algunas especies pueden encontrarse en aguas saladas. y aire acondicionado. (Matin A. 2003. En resumen. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara GS. en México. Schuster F. 2003).información más reciente aislada). Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial. Brasil. 45:165-169. 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y CDC)). Venezuela. Argentina). ± 50 HIV+) ~150 casos Balamuthia mandrillaris. en menor proporción en India.. Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias. 2007). Visvesvara G. 11 identificados en California. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. Australia. Los casos identificados en México: 4 en DF. Datos a nivel mundial. ~29 de MEAP por N. ~12 casos de EAG por Balamuthia mandrillaris. En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar amibas de vida libre. Nueva Zelanda y Checoeslovaquia. Moura H. Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran subregistradas. 2005).potable. 4 de Jalisco. 2008). Visvesvara GS. asi como en materia fecal de diversos animales. ~300 casos de meningoencefalitis por N. Subestimación. El nicho de B. El último Manual para reporte de casos lo emitió la SSA en 1994. agua embotellada. 2004). unidades dentales. en otras publicaciones se mencionan otras cifras: ~5 000 casos tan solo en EUA. fisioterapia. Perú y México. principalmente en EUA. 2004. fowleri. 2001 . 1 Edo.) Además. por lo que es muy posible que el número de casos sea mayor. Fowleri (100 EUA) ~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. (84 EUA. 50 en EUA. (F. También existen varios casos en Sudamérica (Perú. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de . existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster F. Africa. (Schuster FL. ~3 casos de EAG por Acanthamoeba spp. 80% asociado a empleo de lentes contacto. Lares-Villa. et al. Subestimación.

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mamíferos, anfibios, reptiles y aves. En México, la prevalencia e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. - Distribución de los casos nuevos de enfermedades por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. 2007. Población General. Último anuario de morbilidad en línea. Secretaría de Salud. CENAVECE. Dirección General Adjunta de Epidemiología. En la forma de tablas, mapas. También cuenta con introducción y manual. Los estudios fenotípicos y moleculares han demostrado diversas especies y 7 grupos (ensambles) genéticos. Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico. (Monis PT, Caccio SM, and Thompson RCA. 2009). G. duodenalis (= ensamble A). En humanos y otros primates, perros, gatos, ganado, roedores y otros mamíferos silvestres. G. enterica (= ensamble B). En humanos, otros primates, perros y algunos mamíferos silvestres. G. agilis. En anfibios. G. muris. En roedores. G. psittaci. En aves. G. ardeae. En aves. G. microti. En roedores. G. canis (= ensambles C/D). En perros y otros cánidos. G. cati (= ensamble F). En gatos. G. bovis (= ensamble E). En ganado bovino y otros ungulados. G. simondi (= ensamble G). En ratas. Transmisión. La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. El potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados la convierten en un problema de salud pública (Traub et al. 2005; Hunter et al. 2005)). Otros mecanismos que deben considerarse con: Contacto directo: ano – mano - boca, a través de fomites y oral – fecal (en relaciones sexuales). Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarréicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento. Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos

destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos (PROFECO). Morfología. Giardia es un protozoo no invasivo. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie del de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y presenta dos formas: trofozoíto y quiste.

Trofozoítos G. duodenalis, suctorio en la segunda ® S.J. Upton, Kansas University Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral, dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* que abarca la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y el paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolo. El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la necesaria secreción de componentes requerida para el enquistamiento. Morfología y movimiento de trofozoítos en los videos: How Giardia Swim: Directional Turning, General Movement, Mother Daughter Pair, Rotation, Tail Wag, en Biomedical Imaging Library Presents... Copyright, 1999, President and Fellows of Harvard College. (Excelente referencia, cortesía del Dr. Francisco Miroslav Ulloa, de Perú). Giardia lamblia y Giardia swimming, en YouTube. * El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento, tráfico intracelular, está compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos, el funis (capas de microtúbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco adhesivo, en cuya composición se encuentran: alfa y beta tubulinas, beta-giardina.

Su grosor es de 0. directamente. o a través de vehículos como agua y alimentos. infectantes. CDC/ Janice Carr Los quistes. En respuesta al pH alcalino y las proteasas del intestino. Se estima que 10 . YouTube. la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito. Differential interference contrast (DIC) y Fluorescencia (DAPI) © HDA Lindquist. también se ha propuesto una proteasa. muy sencillo pero ilustrativo. pero trabajos experimentales in vivo. in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial. miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas. lamblia.05 µm. tales como: • La adhesión mediante lectinas y citoesqueleto. son ovoidales. emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA. Otro ciclo biológico. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero.Trofozoíto. Después de la ingestión. formas de resistencia.S. Patogenia. Sus mecanismos no están bien comprendidos. El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es Nacetilgalactosamina (GalNAc). Imágenes de quistes de lamblia. SEM. U. EPA Ciclo biológico. . La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. restos de disco adhesivo y cuerpo mediano). en Life Cycle of G. produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.100 quistes son suficientes como dosis infectante.3 .

Patología. El tiempo de recambio celular normal es 3 . que alteran la integridad de las microvellosidades. Espectro clínico. la dosis infectiva requerida para producir signos y síntomas es muy pequeña. El perodo de incubación es de 1 . por lo que es poco probable. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular. • Edad. Giardia no sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares.6 días. sobre todo a nivel de su flanco ventrolateral. con malabsorción intestinal imperceptible. lipasas). Atrofia o acortamiento de vellosidades. con aumento en la permeabilidad del enterocito en ciertas cepas.• Se han sugerido factores mecánicos asociados a la presión negativa ejercida por el disco suctorio. • Variación antigénica mediada por proteínas de variación de superficie (VPSs). dolor epigástrico postprandial. sin embargo. localizadas en toda la superficie del parásito. • Apoptosis asociada a alteraciones del citoesqueleto y de las uniones estrechas.2 semanas. con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio. Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa. que posiblemente determinen un grado menor o mayor de virulencia. esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas. Incremento en la permeabilidad celular. • Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas. • Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia. . Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica. serin y cisteínproteasas. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales. proteasas. Inflamación de la mucosa. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas. colesterol y fosfolípidos. • Lectinas. • La respuesta inflamatoria local elicitada. grasosas y fétidas). y estado nutricional del hospedero. Hiperplasia de las criptas. • Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con sustitución por células aún inmaduras. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas. • Competencia por productos del hospedero: sales biliares. la acción de proteínas contráctiles y el movimiento flagelar.

pero un porcentaje importante de pacientes (30 . con diarrea recurrente. Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus.50%) desarrolla una parasitosis crónica. vitamina A y vitamina B12. -Las técnicas invasivas. son la cápsula de Beal. UNAM Epidemiología: Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica. Asia y Africa sufren la enfermedad sintomática. También se ha asociado a Giardia y otros protozoos con el síndrome de intestino irritable. urticaria).C. evidencia bioquímica de malabsorción de grasas. Diagnóstico. y se estiman 500 000 casos nuevos cada año. con una sensibilidad menor al 50%. -Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). poco utilizadas. Examen J. manifestaciones alérgicas (artralgias. sondeo duodenal y biopsia intestinal.Fox. Acuña Soto.adenovirus. Oklahoma University directo © State Biopsia duodenal. disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. flatulencia y ocasionalmente. Strongyloides stercoralis. aún sin tratamiento. con lugol y solución salina y de concentración por flotación en sulfato de zinc. lactosa y otros disacáridos. mialgias. La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas. observándose mayor grado de riesgo en la . Cryptosporidium. E. -Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. febrícula. © R. cefalea. Se emplean exámenes CPS directo en fresco.anorexia. -ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia. esteatorrea. distensión abdominal. histolytica. enfermedad celiaca. Escherichia coli enteropatógena. úlcera duodenal. Campylobacter. -Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida).

. duodenalis es un protozoo parásito frecuente en perros y gatos domésticos. and Thompson RCA. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. Ramos-Godínez MP. Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos. Cacciò S.68. Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d.4 . Chávez-Munguía B. Nitaxozanida 500 mg c/12h x 3 d. Tratamiento. Smith HV.población pediátrica. Zavala G.Ponce-Macotela M.Jiménez-García LF. et al. Las más altas prevalencias se presentan en las zonas rurales de países en desarrollo. .Victor Midlej and Marlene Benchimol. González-Maciel A. Tinidazol 2 g x 2 d. Sept 2009. entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia.Ortega-Pierres G. Trends in Parasitology. 2005). Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua. Albendazol 400 mg/d x 5 d. Feb 2009. López-Velázquez G. lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales. Martínez-Gordillo M. Mar 2009. 2006)..100 mg c/6h x 7-10 d. Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d. Variation in Giardia: towards a taxonomic revision of the genus. Giardia lamblia behavior during encystment: How morphological changes in shape occur. Furazolidona. Vínculos. ya sea redes de agua potable. . Trends in Parasitology. . con buenos resultados (Calzada et al. 25(2):93-100. Montañez C.5%. Review. 25(9):410-416. Caccio SM.Monis PT. En países industrializados se le ha identificado en forma de brotes epidémicos por ingesta de agua y alimentos contaminados y en guarderías. Posteriormente. Segura-Valdez ML. de superficie o recreativas con microorganismos.102(3):509-513. La prevalencia en la República Mexicana oscila entre 7.58(1):72-80. Se estudiaron los componentes de Geranicum mexicanum y se evaluaron sus actividades in vitro. G. Hehl AB. Parasitology International. Thompson RC. Los animales domésticos y otros constituyen reservorios potenciales de Giardia. . se demostró el efecto del orégano (Lippia ssp) in vitro contra los trofozoítos (Ponce Macotela M. Reynoso-Robles R. . Goblet cells: are they an unspecific barrier against Giardia intestinalis or a gate? Parasitol Res 2008.

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Su importancia como patógeno humano fué reconocida en 1976. ha sido relacionada principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. a raíz de ese hallazgo fué reportado en un amplio rango de animales vertebrados. esféricos o elípticos. A partir de entonces. La utilización de herramientas moleculares para el análisis genético. varias pruebas con PCR y el estudio de los microsatélites han confirmado la autenticidad de especies (Tabla 1) y la existencia de genotipos dentro de ellas. domésticos y silvestres. técnicas moleculares y el conocimiento de especificidad de huésped para la identificación correcta. y también se considera causa de "diarrea del viajero". muchos de ellos neonatos. en tanto que C. Clasificación. La infección crónica. humano . pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes. El protozoo fué descubierto en ratones por Tizzer (1907). con 403 000 casos detectados). miden entre 4 . han aumentado de manera muy importante. Morfología. particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en Milwaukee. La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium hominis de manera prevalente. así como los casos asintomáticos.6 µm y las características morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies. ESPECIE PRINCIPALES HOSPEDEROS Cryptosporidium andersoni Ganado. con severas consecuencias. la existencia de 14 especies de Cryptosporidium. fue identificado con mayor frecuencia. EUA. La mayoría de los ooquistes. Se acepta. parvum es un agente zoonótico que infecta a humanos y otros animales. camellos Cryptosporidium baileyi Aves de corral Cryptosporidium canis Perros Cryptosporidium felis Gatos Cryptosporidium hominis Humanos Cryptosporidium Aves meleagridis Cryptosporidium muris Roedores Cryptosporidium molnari Peces Cryptosporidium parvum Ganado.adquirido. y sujetos institucionalizados. cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. con ciertas reservas. ambos son indistinguibles morfológicamente. se requiere de morfometría.

Los ooquistes de Cryptosporidium.Cryptosporidium Lagartos.30 °C. lagartijas saurophilium Cryptosporidium serpentis Reptiles Cryptosporidium wrairi Cobayos Cryptosporidium galli Aves Cryptosporidium suis Cerdos Modificado de: Thompson RCA. Ciclo biológico. que culmina con la producción de . que invaden otras células. CDC. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia). Ciclo biológico. denominada organelo de alimentación. con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior. con 4 merozoítos. y fertilización de los últimos. principalmente a nivel de intestino delgado. nuevamente. Los esporozoítos poseen un complejo apical. Morfología. durante semanas/meses). BIODIDAC Modificado Esta vacuola. que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos.177(1):18-25. sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 . Palmer CS. The Veterinary Journal. estos aparentemente dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia. Jul 2008. o merontes II. que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial. por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación). auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero. El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual. The public health and clinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domestic animals . O'Handley R. Una vez en tracto digestivo. que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. con micro y macrogametos. un vez liberados. presenta una región electrodensa en la base. intracelular pero extracitoplásmico. los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. con repetición del ciclo y formación de merontes I.

estomago y tracto respiratorio. los más importantes asociados a la inmunocompetencia. Incluye diarrea acuosa . aunque puede prolongarse hasta 1 mes. Upton. de pared gruesa o delgada. vómito. Desarrollan con . desnudos (sin SEM.14 días. la duración de la infección depende de varios factores. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. CDC/Dr. ocasionalmente con moco. . anorexia. con duración entre 2 . con diarrea de tipo coleriforme que puede representar la pérdida de varios litros (se han llegado a mencionar 25 Litos/24 h). Es una enfermedad que asociada con frecuencia a pacientes con SIDA presentan frecuentemente diarrea crónica de manera intermitente. En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante. . Estado de portador. autolimitada. . desequilibrio electrolítico. dolor abdominal. edad y nutrición de los hospederos. Kansas Ewing Jr University Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 .24h. Espectro clínico. deshidratación.Cabe mencionar que la cryptosporidiosis es causa de malabsorción intestinal. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias se extiendan hasta conductos biliares y pancreáticos.Enfermedad en personas con algún tipo de inmunocompromiso. flatulencia. E. . ocasionalmente explosiva y fétida.ooquistes infectantes con 4 esporozoítos esporoquistes).La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento. pérdida de peso. sin sangre.J. Organelo Cryptosporidiu de m en células alimentación epiteliales de expuesto intestino S. asintomático. que puede ser de tipo coleriforme. con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. Sin embargo. con episodios hasta de 30 días y recurrencias.Enfermedad en sujetos inmunocompetentes. que incluye evacuaciones acuosas.

Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección.48 horas postinfección.g. tales como IFN. Su importancia parece ser mayor en las infecciones secundarias. además de inducir la secreción de Cl-. La sustancia P interviene de manera importante en la estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar. TRAPC-1 ("thrombospondin related adhesion protein"). y TNF-a. Respuesta inmune y Patogenia. (Pantenburg B. aunque su intervención en la resistencia es poco clara. Es probable que moléculas redundantes . IL-1ß. IL-6. La malabsorción intestinal presente en la cryptosporidiosis se ha relacionado con aumento en la secreción de agua y Cl-. Entre estos posibles determinantes de virulencia se encuentran: Factores de adherencia . páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Estudios in vitro . Los factores específicos de virulencia de Cryptosporidium incluyen una serie de candidatos moleculares identificados por métodos inmunológicos y moleculares. complejo gp15/40/60. Apoptosis.mayor frecuencia la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. Aunque la evidencia sugiere que los anticuerpos juegan un papel de menor importancia en la resolución de la enfermedad se requieren estudios funcionales para determinar si las células B antígeno específicas contribuyen a controlar al parásito en el humano. En estos pacientes se asoció también con la malabsorción de glucosa. gp900. La generación de interferón gamma. las prostaglandinas también incrementan la expresión de mucina. hígado. Las citocinas pro-inflamatorias IL6. El papel de las células T CD8 no es claro. A este respecto. TNF-a y el reclutamiento de células inflamatorias dan lugar a la liberación de prostaglandinas y TNF-a en modelos animales. Se requiere más estudios. 2008). La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 . Los linfocitos T CD4 son un componente fundamental en la lámina propia del intestino y cruciales en la respuesta inmune ante la enfermedad. IL8. cuya producción se identificó en linfocitos intraepiteliales y linfocitos o monocitos de la lámina propia intestinal en pacientes con SIDA y diarrea severa. et al . que interfiere con la adherencia de los esporozoítos. se ha sugerido que puede estar involucrado el neuropéptido P. sin embargo. tracto respiratorio. cp47 y Cps 500.Algunas de las moléculas caracterizadas incluyen: CSL ("circumsporozoite-like").

entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1. la selectividad de adhesión puede atribuirse a las diferencias cualitativas y cuantitativas de dichas glicoproteínas. proteasas. Los ooquistes se recobran en materia fecal. Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Isospora. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación. El examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes como cuerpos birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros. Se ha documentado la desorganización de las uniones célulares. Fosfolipasas. Otra tinción ácida de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor. liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento en la muerte celular. dadas las características basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium.maximicen la oportunidad de adherencia. infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de las criptas. Daño celular . previa fijación para evitar la degeneración autolítica. pérdida de la función de barrera. Chiang Mai University. o hemolisinas son moléculas que potencialmente pueden causar el daño tisular. edema de la submucosa. que tiñe bien coccidios intestinales y micobacterias. En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes . Histopatología. Thailand y CDC. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol. Esta técnica se utiliza principalmente en estudios patológicos y no se recomienda para diagnóstico rutinario. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal. con hematoxilina-eosina o Giemsa.27). Diagnóstico. Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de las microvellosidades. Los estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito. es prudente buscarlos en bilis o esputo. y otros patógenos intestinales que producen cuadros clínicos similares.Producido por el parásito. Ooquistes. el posterior extendido y tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). El material histológico obtenido por biopsia o durante la autopsia tiñe bien. Cryptosporidium sp.

C. H. U. Quistes Giardia Ooquistes. Esta última interactúa con los ácidos nucleicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste. . H. y la tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). DIC DAPI . Ooquistes de Cryptosporidium parvum quistes de Giardia lamblia Microscopia confocal. U. más frecuente en zonas con clima tropical o templado.S.D. También se utilizan kits (ELISA) con diferentes sensibilidades y especificidades para la identificación de coproantígenos. CDC Cryptosporidium. ooquistes Contraste de fase.A Lindquist. que se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. parvum .D.A Lindquist. EPA Epidemiología. parvum C. Cryptosporidium IFA. e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. CDC Métodos más finos de identificación son: el examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia).S.de agua con filtros de policarbonato con poros menores a 1 µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes. La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita. EPA Entre las técnicas moleculares cabe mencionar algunas variedades de PCR y otros métodos basados en la detección de DNA.

Gracias a su pared gruesa. Favennec. France). sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. el tratamiento consiste en medidas de sostén. Algunos autores sugieren suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. la incidencia es baja.1 a 31. tanto a nivel veterinario como médico. mientras que en países en desarrollo los resultados son de 0.5% con una media de 7. es difícil determinar la extensión del problema. ya sea redes de agua potable. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0. En países en desarrollo. es más frecuente la transmisión oralfecal. La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Tratamiento. Fundamentalmente. Se han utilizado ciertos fármacos con resultados muy variables. En países con mayor desarrollo. Debido a su tamaño. únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos.20 min) son métodos más efectivos. Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral.1 y 27. presentándose principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada. . Rouen. excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba. de superficie o recreativas. Hospital Charles Nicolle.9%. Western Australia). e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. directa o indirecta.9%.1%. con una media de 4. con brotes a nivel familiar o institucional. El empleo de ozono (1 ppm x 5 min). la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 . los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. Armson. Murdoch University.

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infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. I. Esporoblasto. puede presentarse una enfermedad severa. por lo que son necesarios varios exámenes.vías biliares. Kansas University. no susceptibles al tratamiento. En pacientes inmunocompetentes. colon. belli belli en heces I. la diarrea. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades. ganglios linfáticos. Thailand University. Mai Upton. hígado. sin sangre.fecales. Puede haber recaídas. forma infectante). generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados. El protozoo habita en intestino delgado.móviles (quiste maduro. con diarrea acuosa. I. en infantes y preescolares. por ejemplo). Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jiroveci y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. con frecuencia con caracter crónico. su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad. Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA. cefalea. Diagnóstico de laboratorio. Thailand University Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados. Examen en Esporoblasto. dolor abdominal. belli. fiebre. Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los . bazo. relacionadas probablemente con ooquistes extraintestinales en reposo. involucrando pulmones. Cuadro clínico. más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes. fresco Tinción Tinción ácida. Mecanismo de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados. vómito y pérdida de peso. Algunos sujetos presentan eosinofilia.J. Es una enfermedad oportunista asociada al inmunocompromiso (SIDA. ácida Chiang Mai Chiang S. esteatorrea. requiriendo de hospitalización.

endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. sobre todo en asociación con sujetos VIH+. Bibliografía.Bennett JA. Aug 2004. A 36Pound Weight Loss and Debilitating Painful Rash in a 42-Year-Old Male. Trop. 1994). . UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor. presente en las cianobacterias. DPDx. Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. CYCLOSPOROSIS (o CICLOSPORIASIS. 2008.unam. Canfield PM. En países desarrollados se identifica con cierta frecuencia. auraminarodamina (costoso). Isosporiasis. 2-3d/ semana/3 semanas. 2007 Oct [cited 2008 Feb 10]. cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. Tratamiento. . Brazil. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión. safranina-azul de metileno. Case study.Oliveira-Silva MB. Isosporiasis. Feb 6. Métodos tales como el aspirado duodenal. Soc. Bras. Thomas JG. Facultad de Medicina. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a B. et al. Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. el tratamiento se continúa en las recaídas con Trimetoprim-Sulfametoxazol. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Labmedicine. eMedicine.487. CYCLOSPORIASIS) Dra. dió origen a especulaciones en relación al agente etiológico de la enfermedad. La supuesta visualización de un tilacoide periférico.. Las técnicas empleadas son ZiehlNeelsen modificado. [serial on the Internet].mx Introducción. Rev. Med. epifluorescencia (detección de autofluorescencia). Seasonal profile and level of CD4+ lymphocytes in the occurrence of cryptosporidiosis and cystoisosporidiosis in HIV/AIDS patients in the Triângulo Mineiro region. Krafczyk T. Los primeros casos de infección por Cyclospora se identificaron en pacientes inmunocompetentes con el antecedente de haber viajado a México y Haití (1986).35(8):484 . hominis. 40(5):512-515. Se reconoció a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal (Ortega Y.ooquistes cuando se emplean contraste diferencial. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Enterotest y la biopsia intestinal son útiles también. en turistas que han viajado a zonas endémicas(diarrea del viajero) y brotes . et al.

Su ciclo de vida. Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium. semejante al de Cryptosporidium. En ocasiones es difícil hacer el diagnóstico diferencial. Morfología. Ciclo biológico. en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). agua. Indirecta. con predilección por yeyuno. Isospora belli.. Una vez que han esporulado en el medio ambiente. Recientemente se ha indicado el contacto con suelo contaminado con ooquistes como un factor importante a considerar. son esféricos. dentro de vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto gastrointestinal. se lleva a cabo en el epitelio. entre ellos las frambuesas. Chiang Mai University. La esporulación ocurre fuera del hospedero. no esporulados y miden 8 . Thailand Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una gruesa pared celular de 50 nm. microsporidios. et al. 2007). contienen 2 esporoquistes. Examen directo 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste esporulado © Faculty of Medicine. Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado. cada uno de ellos con 2 esporozoítos. (Chacín-Bonilla L.epidémicos causados por productos perecederos importados. Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos. Este protozoo es un parásito intracelular obligado. La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y .10 µm. Transmisión. El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos esporulados: entre ellos Cryptosporidium parvum.

Una vez ingeridos. tripsina y otros factores. cada uno de ellos con dos esporozoítos. dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes. Cuadro clínico. anorexia. atrofia de microvellosidades. Los cuadros en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL. pérdida de peso. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré. otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión). náusea. infiltrados de eosinófilos. artritis reactiva y colecistitis alitiásica. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 10 días. dolor y distensión abdominales. aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales. El período de incubación oscila entre 2 . vómito. cefalea. el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis. con un promedio de una semana. con desorganización del epitelio. ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. fatiga. pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en niños) e inmunocomprometidos. hiperplasia de las criptas. Tinción resistente © CDC ácido-alcohol Existen métodos microscópicos y moleculares. Histopatología. Diagnóstico. En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes: diarrea acuosa. El examen directo se considera una buena alternativa en exámenes epidemiológicos. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA. diabetes. crónicas (con remisiones) o fulminantes. Bajo iluminación epifluorescente (filtro dicromático de 450-490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores . Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del intestino delgado.11 días.temperaturas cálidas). al cabo de 1 2 semanas. Inflamación aguda y crónica. Puede existir poliparasitismo.

. Indonesia. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 . con monitoreo. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. República Dominicana. México. Nepal. aunque las tonalidades varían). zarzamoras. En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia. Chile.4 meses. et al. También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas. Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa. Upton Division of Biology. con buenos resultados. Tratamiento. Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de ZiehlNeelsen y Kinyoun. fecalismo al aire libre. Venezuela y Zimbabwe. Los focos epidémicos en EUA y Canadá se han atribuido a la importación de productos perecederos (frambuesas. Los casos en Europa y Australia coinciden con viajes a zonas geográficas endémicas y a ingesta de lechugas del sur de Francia e Italia. Haití. albahaca) provenientes de Latinoamérica. Existen reportes de empleo de nitazoxanida. siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar. India. es ciprofloxacina 500 mg c/12 h/7 días. Egipto. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios. La enfermedad es endémica en: Bangladesh. Tanzania. Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. Guatemala. no tan efectiva. (Chacín-Bonilla L. Perú. Brasil. de manera importante. Epidemiología. Kansas State University. Tailandia. previa concentración. 2007). la edad. Cuba. Nigeria. Trimethoprim-sulfametoxazol.. los brotes epidémicos y la endemicidad con la contaminación de diferentes fuentes de agua. También se relacionan. con mayor exposición al medio ambiente. este estudio es la primera evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. Otra alternativa.azul y verde menta (también los de Isospora.

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Tabasco. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo. Los agentes causales incluyen bacterias. zonas turísticas y D. un síndrome polimicrobiano asociado disminución de lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios. ya que el mayor número de casos en 2007 se identificó en Veracruz. y Mycoplasma sp. Prevotella sp. el agente no viral de transmisión sexual más frecuente. y Mycoplasma hominis. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel mundial. Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas patognomónicos. habitualmente asintomática. tricomoniasis (sín. candidiasis vulvovaginal. ocasionada por Candida albicans y otras especies. cervicitis y uretritis por T. Mobiluncus sp. virus. Puebla.. e intestinal.22 por 100 000 habitantes (Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/ SSA.. sin embargo. además. Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados: Vaginosis bacteriana. Se considera que es más frecuente en las fronteras. respectivamente. Chiapas. entre ellos Gardnerella vaginalis. Epidemiología. Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas.hábitat es el tracto genitourinario. 2007). La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 -5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis. hongos y protozoos. Edo. cuyo agente causal es Trichomonas vaginalis. Oaxaca. trichomoniasis) vaginal. por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial. la validez de esta información sobre la distribución geográfica de la parasitosis es relativa. Otros tricomonánidos. Vaginitis. Michoacán. . En México la última tasa de infección reportada es 141. trichomonosis.F.180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo. se estima que entre 120 . Yucatán. tales como Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria. existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH.. de México. Tamaulipas.

de Medicina. formando una membrana ondulante. en orina acumulada y en semen. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Transmisión. Trofozoitos T. Acuña Soto. se ha reportado la viabilidad de trofozoítos de muestras clínicas de T. un quinto flagelo corre posteriormente. . vaginalis se presenta como trofozoito.1% en toallas de baño y 30% en superficies plásticas al cabo de 2 horas de exposición al ambiente externo.UNAM Morfología. asintomáticas asintomáticos Contactos Entre El indiscriminados sexo-servidoras y de bisexuales sexuales protección sujetos homosexuales Juguetes NO uso Algunos estudios refieren la resistencia del organismo durante horas en secreciones vaginales no diluidas. Fac. Se reproduce por división binaria. vaginalis cultivo © Dr. Es una infección de transmisión es sexual. T. R. aerotolerante anaeróbico. vaginalis fuera del cuerpo: 5. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no venérea. no existen casos bien documentados.Factores 25 50% 50 90% = - FUENTE: Sistema Casos Único grupo de de Información para la edad/ entidad Vigilancia federativa Epidemiológica 2007 de de las mujeres infectadas de los hombres infectados Portadores. Asimismo. Tiene forma oval (se describe como una pera). y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras). sexuales Con riesgo. Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal.

bacterias. ya que carece de mitocondrias. involucra un cambio morfológico importante en Trichomonas. aparato parabasal. múltiples trofozoitos en movimiento. con un número variable de interdigitaciones. Microbiology Bytes. et al. En movimiento. vaginalis.asociado a una estructura denominada costa. y existe evidencia de receptores específicos para 2 proteínas de la hemoglobina (in vitro). El hierro es un nutriente fundamental para T. Ciclo biológico. adhesinas y cisteínproteinasas. Obtiene su energía a partir de la fermentación de carbohidratos endógenos y exógenos y de otros compuestos. Algunos estudios refieren la presencia de virus dsRNA en aislados de T. La adhesión es un proceso multifactorial que depende de temperatura. Gránulos cromáticos representan a los hidrogenosomas. leucocitos y eritrocitos en citoplasma. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas). adheridas a células. Trofozoíto T. Trichmonas vaginalis. pH. organelos sin DNA. la unión y lisis de células hospederas incluyendo las células epiteliales de la vagina (CEV) y células inmunes. (Benchimol M. retículo endoplásmico. en el que participan microtúbulos. microfilamentos. vaginalis. Patogenia. como los . Además de la adhesión. en YouTube. mediante fagocitosis de eritrocitos. SEM. Se han observado vacuolas. vaginalis. la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz extracelular. aparato de Golgi. BIODIC La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas. Lo adquiere mediante unión con la lactoferrina (mecanismo que depende del momento del ciclo mensrual). Y Trichomonas vaginalis. axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas).com. 2002). inmvolucrados en |la fermentación del piruvato. de forma oval a ameboide. con menor frecuencia. WordPress. partículas y.

Se han identificado más de 23 de ellas. El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable . vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV. vaginalis inducen la maduración de las células dendríticas.50% de las mujeres infectadas permanece asintomático. verdosa. debido a eritema y hemorragias puntiformes. degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del complemento e induce apoptosis. hemolisis. eritrocitos. También debe contemplarse la interacción del protozoo con la microbiota vaginal. (Hirt RP. con cierta frecuencia fétido (50%). 2007). regulando el desarrollo de la respuesta inmune. edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 . células inmunes): endocita proteínas. la mayor parte de ellas cisteínproteinasas. Se estima que 10 . prurito e irritación. olor. Trichomonas fagocitosis x 25 Trichomonas y células escamosas con halo perinuclear © Bristol Biomedical Archive Image Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas. factor de desprendimiento celular. tales como el HIV. factor lítico. et al. toxinas. espumosa en un 10% de los casos. con efecto citotóxico directo. porinas. También internaliza virus viables. puede . T. cisteínproteasas. Proteínas de superficie patógenas están involucradas en respuestas inmunes innatas y adaptativas y recientemente se ha demostrado que moléculas de superficie de T.amarillenta. evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia.neutrófilos. Evidentemente. El "cérvix en fresa". grisácea. Algunas están involucradas en la citotoxicidad.37%). Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas. algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de Fe y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas. Espectro clínico. El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. bacterias como Mycoplasma y se ha sugerido que puede funcionar también como vector para papilomavirus.

identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke JR & Donald Burgess D. 2004). También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación. Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto. (Lewis DA. 2005). La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo. (Hirt RP, et al. 2007). Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis, balanitis, infertilidad (10%) asociada a baja motilidad y disminución en viabilidad de los espermatozoides. Los sujetos sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal. Se ha sugerido recientemente una relación entre tricomoniasis y el desarrollo de cáncer de próstata. (Sutcliffe S, et al. 2006). Diagnóstico. El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva en límites normales. Sensibilid Especificida Técnica (mujeres) ad (%)(%) d Examen en fresco 50 - 60 >90 Cultivo 85 - 95 >95 Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95 Papanicolaou 50 90 PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95 Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95 OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95 Técnica (hombres) Sensibilid Especificida

ad (%)(%) d Examen en fresco ~ 30 Baja Cultivo de exudado uretral ~ 60Alta Cultivo de sedimento urinario ~ 60Alta Cultivo uretral y de orina >60 Alta PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90 Diagnóstico diferencial: Vaginosis bacteriana Infecciones por Candida spp. Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la inmunodeficiencia humana. Tratamiento.

T. vaginalis Pap)

(tinción

© P. Darben, Queensland University of Technology El metronidazol es la primera opción. Con una dosis única de 2 g o un tratamiento de 7 días se obtiene alrededor de un 90% de curaciones. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un nitroimidazólico de 2a. generación, 2 g/DOU. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo. Bibliografía: - Ardalan BS, Craig Lee C, Garber GE. Trichomonas vaginalis: The adhesins AP51 and AP65 bind heme and hemoglobin. Experimental Parasitology, Apr 2009; 121(4):300-306. - Pattullo L, Griffeth S, Ding L, Mortensen J, Reed J, Kahn J, Huppert J. Stepwise diagnosis of Trichomonas vaginalis infection in adolescent women. J Clin Microbiol. 2009 Jan;47(1):59-63. - Kummer S, Hayes GR, Gilbert RO, et al. Induction of human host cell apoptosis by Trichomonas vaginalis cysteine proteases is modulated by parasite exposure to iron. Microbial Pathogenesis, Mar 2008;44(3):197-203. - Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, et al. An adherent

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Cuadro

1.

Fuente:

modificado

de

"Reporte

sobre

la

enfermedad de Chagas", actualización 2007. TDR/WHO, PAHO, WHO. El agente causal es el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, miembro de la familia Trypanosomatidae, en el orden Kinetoplastida. debido a su diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T. cruzi II. Presenta dos fases de desarrollo en el hospedero infectado: tripomastigotes en sangre, y amastigotes intracelulares, formando nidos tisulares. Esquema del ciclo biológico de Trypanosoma cruzi. Macedo AM, Oliveira RP, Pena SDJ. Expert Reviews in Molecular Medicine. - Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Del Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil (Río de Janeiro, Brasil) y del Instituto de Anatomía de Animales Domésticos (Torino, Italia). Youtube. Morfología.

Tripomastigotes. BIODIC Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña. Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube. Transmisión.

Triatoma infestans Rhodnius prolixus. transmisor. Heces. CDC/WHO WHO/TDR/Stammers Principales insectos vectores en México: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T.

Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. habitualmente por la noche. característico de la enfermedad. WHO/TDR y WHO/TDR/Wellcome Fase indeterminada. Espectro 1. principalmente en niños. T. (Cruz-Reyes A.mazzotti. Pickering-López JM. phyllosoma. mexicana. aunque poco frecuente. Rhodnius prolixus. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales. aguda indeterminada crónica Fase aguda. Signo de Romaña. Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis. 3) De forma congénita. T. es posible identificar el "signo de Romaña". T. Esta fase se puede manifestar con fiebre. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. 2. . edema bipalpebral unilateral. ya sea en el sitio de la picadura. que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero. hepatoesplenomegalia y mal estado general. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 8 semanas. Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación". un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura. 4) Accidentes de laboratorio. lesiones de continuidad o mucosas. 2) Por transfusión sanguínea y transplante de órganos. 3. Otros transmisores: Panstrongylus spp. de duración variable. pallidipennis. sin parasitemias detectables. Vías de transmisión: 1)Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre. Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. en casos de inoculación ocular. picturata. ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos. Fase Fase Fase clínico. 2006). por reactivación o infección aguda). T. Más frecuente en niños.. linfadenopatías.

insuficiencia cardíaca congestiva. sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas. WHO/TDR/ Stammers Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son en la mayor parte de los casos manifestaciones tardías debidas a la dilatación del esófago o colon. Radiografía torácica. o de tubo digestivo. con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada. palpitaciones. WHO/TDR nido de amastigotes. Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad. Fase crónica. Las alteraciones de la conducción en el ECG. bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BIRDHH) con con o sin hemibloqueo anterior izquierdo (HBRAI). . embolia pulmonar o sistémica. Extrasístole ventricular Chagas avanzada. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa dan lugar a aperistalsia. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete. con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes). son frecuentemente asociadas a la enfermedad de Chagas.y muerte súbita. WHO/TDR WHO/TDR/Crump El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica. polifocal. casi siempre a nivel cardíaco (cardiomiopatía chagásica). cuadros sincopales. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos. que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreseversible. En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso. dolor torácico. y arritmias severas. arritmias ventriculares. edema de miembros inferiores. Músculo cardíaco con Mega-colon. retención de residuos y dilatación de los órganos. El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de StokesAdams.

Cultivo de T.4%). La identificación de casos en fase indeterminada se realiza mediante exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta.87. constipación o diarrea. • Exámenes de gabinete: ECG. microhematocrito. Radanil. Muy didáctico como material para la prevención. prueba ergométrica. con las limitaciones que implican el tiempo. • Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos. biopsia endomiocárdica. pirosis por reflujo. Método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación).Xenodiagnóstico cruzi. estudios de medicina nuclear (pool cardiovascular. ecocardiografía.volvulus intestinal. Video sobre la Enfermedad de Chagas. Alternativas: en evaluación . Se recomienda a los estudiantes. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos). 1) Información a la población. para la confirmación de casos agudos diagnosticados sobre bases clínicas. hemocultivo (positividad del 0 . algunos de los signos y síntomas presentados. Proyecto de Control de la Enfermedad de Chagas. western blot. 2) Tratamiento farmacológico. prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes. Tripomastigotes en extendido. cateterismo cardíaco. ELISA. casos congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma indeterminada y nifurtimox. Son de utilidad en: niños recién nacidos de madres infectadas. son: disfagia. perfusión miocárdica. estudios contrastados baritados y con radiocoloides. la certificación de cura en casos agudos tratados y en la fase crónica. estudio Alter. JICA. endoscopía). R. ninfas y sangre requeridos. dispepsia por vaciamiento gástrico retardado.De acuerdo con la localización. con efecto sobre tripomastigotes y amastigotes.5%) de acuerdo al número de ninfas empleadas y de pruebas. hemaglutinación indirecta. MSPAS.97. fecaloma. estudio electrofisiológico. Acuña WHO/TDR WHO/TDR/Crump Soto. Roche). inmunofluorescencia o con la prueba de PCR. xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 . y detección de DNA de T.pozaconazol y K 777 (N-metil- . • Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre. YouTube. Diagnóstico. UNAM Tratamiento y control. El Salvador. vómito de alimentos ingeridos en horas previas. OPS. • Serología: ELISA. Dr. Benznidazole (Rochagan. utilizado en la fase aguda.

suppl. . . UNIBIO. Saúde Pública [online]. 2008. Feb 2008.Renato Sathler-Avelar R. WHO. et al. megayeyuno. 3) Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes. Microbes and Infection. Cad. Actualización en 24 de Noviembre. 17 . J. Vínculos.20 Abril. diuréticos. Clinical Infectious Diseases 2009. . suppl. transplante cardíaco. 2008]. empleo de insecticidas (piretroides). 6) La mejor solución a largo plazo consiste en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de las viviendas. Chagas Disease (American Trypanosomiasis): Treatment & Medication. emedicine. 2005. 2009. actualizado en Julio. Saúde Pública [online]. vol. UNAM. .10(2):103-113. Etiological treatment during early chronic indeterminate Chagas disease incites an activated status on innate and adaptive immunity associated with a type 1modulated cytokine pattern.Caryn Bern and Susan P. medidas de educación en la salud.25. 5) En la cardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos. et al. 2005. vol. 7) Tamizaje obligatorio en bancos de sangre. 2007. et al. . . . 4) En la fase crónica: Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno. Montgomery. Chagmex [base de datos en línea]. y Pickering-López. and health.Neglected Tropical Diseases. Instituto de Biología.Louis V Kirchhoff. marcapaso. . cuya construcción a base de adobe permite la aparición de grietas que albergan a los insectos. An Estimate of the Burden of Chagas Disease in the United States. megaileon) se tratan con medidas convencionales o cirugía. patrocinado por U N I C E F/ P N U D/ B a nc o M u n d i a l /O M S. Programa Especial de Investigaciones y Enseñanzas sobre Enfermedades Tropicales(TDR).Reporte sobre la Enfermedad de Chagas. L. M. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). . Grupo de trabajo científico.25. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las lesiones es grande.1:S32-S44. Environment.49:e52–e54.piperacina-urea-F-hF-vinilsulfona) que inhibe las proteasas de cisteína y en particular la crucipaína. [fecha de acceso 25 de Febrero. La enfermedad de Chagas en las Américas: una perspectiva de ecosalud. Brief Report.Briceño-León Roberto. Argentina. antiarrítmicos.Cruz-Reyes A. Buenos Aires.Teixeira Antonio R. OMS. México DF. Cad. 2009.1: S71-S82. interactions between Trypanosoma cruzi and its host.

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(L. La patología cutánea es producida por L.) mexicana. de acuerdo al sitio de desarrollo de los parásitos en la mosca transmisora y las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos: L. tropica en el Viejo Mundo y L. L. tropica. braziliensis. incluye a una serie de protozoos flagelados pertenecientes al subphylum Mastigophora. infantum en el Viejo Mundo. (V. L. (L. intracelular obligado en los hospederos mamíferos.) amazonensis. Desde luego. L. amazonensis y L. crecimiento en medios de cultivo. Morfología. L. (L.) venezuelensis. L. ya que existen casos reportados de lesiones cutáneas ocasionadas por L.) peruviana y L. La enfermedad mucocutánea es causada principalmente por L. L (L. se consideran patógenas para el hombre las siguientes especies: L.) braziliensis. (L. (V. entre otras. panamensis. L. L. desarrollo en el flebótomo. 2) bioquímicas: patrones isoenzimáticos. infantum y lesiones viscerales debidas a L.morfología. este comportamiento no es estricto.) garnhami. (L. L.) infantum.) guyanensis. chagasi en América y L. El género Leishmania ha sido dividido en dos subgéneros: Leishmania (Leishmania) y Leishmania (Viannia).) major.) donovani. L.) pifanoi. L.) aethiopica. donovani y L. desarrollo en los hospederos vertebrados. La clasificación se hace en función de sus características: 1) biológicas . braziliensis en América. L. familia Trypanosomatidae. Actualmente. infantum/L. (L. L. L.) panamensis. (L. peruviana y L. macrófago. (L.(L. análisis del DNA nuclear y del cinetoplasto.) chagasi. guyanensis. orden Kinetoplastida. que se localiza en macrófagos y células . WHO/TDR/Su CDC/NCID/DPD. (L. mexicana/L. L. (V.) tropica.) braziliensis y L. L. 3) inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales. Las diferentes especies de Leishmania no se pueden identificar por su morfología. (L. (V. (Leishmania): L. Promastigotes Amastigotes en en cultivo. Los parásitos que producen lesiones viscerales pertenecen al subgénero L.) donovani. mmers Leishmania es un protozoo dimórfico. (L. major/L.) archibaldi.Leishmania spp. (V.) mexicana. (L. y también por L.

dendríticas (células de Langerhans en la piel). la forma infectante. una vez en la probóscide de la mosca hembra. vesículas y una mitocondria. ingieren las . retículo endoplásmico. de donde emerge el flagelo. formas extracelulares. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan. multiplicandose por división binaria. El promastigote. aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. cuyo desarrollo y multiplicación se lleva a cabo en el tracto digestivo de los insectos transmisores. (Laskay T. intracelular. de acuerdo a factores del parásito y del hospedero. Los promastigotes metacíclicos. redondo u oval. son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. 2003). en los fagolisosomas (vacuola parasitófora). elongado. ambos de color púrpura. aparato de Golgi.20 µm. unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial. y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal. mide 10 . células de Langerhans y activan el complemento. entre otros.2 µm del extremo anterior del parásito.4 µm. hacia diferentes tejidos. éste último apenas un punto visible. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria. pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida. et al. presenta un gran núcleo central. localizado a 1 . sin contar la longitud de un único flagelo. ribosomas. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. cuyo tamaño oscila entre 15 . pierden el flagelo y se transforman en amastigotes. con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño. Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos. El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria. Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados. con ubicación extracelular. Ciclo de vida.25 µm. con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. Mide 2 . La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares. la forma replicativa. El amastigote.

5 mm y están cubiertos de pelos. Transmisión. La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores. (Ruiz JH. se han relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania.células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto.2. IFN-γ e IL-12. Sustancias presentes en la saliva. Respuesta inmune. transfusión sanguínea y a través de la placenta. Phlebotomu Lutzomyia s sp. se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos. longipalpis © © HO/TDR/Su WHO/TDR/Su mmers mmers Los flebotóminos transmisores son pequeños. 2007). en América. presentes en macrófagos. La transmisión entre humanos también puede ocurrir por contacto con material de una lesión. es el principal mecanismo de transmisión. células dendríticas (CD)y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito. Promastigotes en el insecto © Bristol Biomedical Archive Image La picadura por dípteros del género Lutzomyia. así como de moléculas coestimuladoras. Se cree que un 10% de las 600 especies conocidas está involucrado en la transmisión de la leishmaniosis humana. Becker I. transplante de órganos. La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos. en tanto que los machos se alimentan de jugos de frutas. miden 1. como la maxaladina.5 . cánidos y primates. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2). altamente infectantes y promastigotes. tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-α. .

a veces años.comprometido de Tabasco. IL-10. mexicana en un paciente inmuno. La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso. y la producción de IL-4. y se identificó L. el amastigote sobrevive gracias a la gp63. (Ruiz JH. Los reportes de LV corresponden a L. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh. India. En México. depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación). principalmente en Chiapas y Guerrero. y células efectoras cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-γ y TNF-α. Los cuadros agudos son . IL-9. El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es la célula hospedera. los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva. En el ambiente ácido del fagolisosoma. donovani. la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C. permanente. relevante en el estallido respiratorio. como IFN-γ y TNF-α. Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. La IL-12 induce la expansión de clonas Th1. en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo. IL6. célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas. como único signo inicial. Oaxaca. demostrado en el modelo Leishmaniaratón. Nepal y Sudán. 2007). Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas). cuya actividad proteolítica a pH ácido le permite degradar enzimas lisosomales.Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parásito y median la adhesión y posterior fagocitosis a través de la unión de los receptores del complemento CR1 y CR3 presentes en el macrófago. El progreso de la infección. En países en desarrollo. con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas. El tiempo de incubación es de meses. El LPG protege al parásito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones superóxido y radicales hidroxilo. IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B). aguda o crónica. chagasi. IL-5. La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular. que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago. IL-13 y TGF-b. los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas. Morelos y Tabasco. y en ocasiones. La infección puede ser asintomática. Becker I.

leucopenia. pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania. También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas. firme. El factor reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. anemia normocítica normocrómica. equimosis y petequias en extremidades. anemia. pérdida de peso. Complicaciones: Síndrome de desgaste. a veces generalizadas. Los signos y síntomas en niños son: fiebre. linfadenopatías. sangrado gingival. pérdida de peso. hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). Síndrome de © desgaste WHO/TDR/Desjeux © WHO/TDR/Crump Características generales de la enfermedad: fiebre irregular. puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos. infecciones secundarias. y la mortalidad sin tratamiento es del 100%. . o a través del sistema retículoendotelial en síndromes viscerales. sangrados y equimosis más importantes. crónicas. En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia. tos. En el 20 . es grave. anorexia.menos frecuentes. Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias. oportunista. Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia. asociada a SIDA. que pueden alterar aún más el cuadro. ictericia.40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. ascitis o edema pedal. Cuando se manifiesta la enfermedad. lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones. esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia. hepatoesplenomegalia. et al. En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria. 2003). vómito. deficiencia en el crecimiento. alteraciones en piel y anexos. Las transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas. El bazo grande. hipoalbuminemia. La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. recaídas. como hiperpigmentación. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente. (Paredes R. palidez. a piel en la LCD. Es una enfermedad emergente. distensión abdominal. diarrea y epistaxis.

3 meses. cubierta por una costra amarillenta. El período de incubación varía de una a doce semanas. Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. L. tronco. Tabasco. y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular.Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana. con las principales zonas endémicas en: Chiapas. braziliensis.. panamensis.Yucatán y Veracruz. Existen casos autóctonos en Texas. y con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular. En Tabasco y Veracruz. Imágenes (Ingresar término "leishmaniasis"). con las excepciones de Chile y Uruguay. acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional. hasta el norte de de Argentina. braziliensis. con un diámetro de 1 . Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL). (MonroyOstria A. Campeche. mexicana. La LCL es conocida en México como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle.10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 . de borde elevado y bien definido. y se considera endémica en Latinoamérica. DS tópico Edwards Martin © WHO/TDR/Crump En México predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas (cara. Quintana Roo. cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio. LCL es causada por infección con miembros del complejo L. aunque puede ser más prolongado. pruriginoso e indoloro. L. que permite la diseminación no controlada en piel. La úlcera característica es redondeada. de curso progresivo y mutilante. Tratamiento © WHO/TDR/Mark © CDC/Dr. Oaxaca. extremidades). Es . Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana. DermIS. indurado. mexicana y/o L. 2002). en Nayarit y Campeche se han identificado los complejos L. EUA. generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso.

dejando como secuela una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias. con ulceración posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal. En la biopsia de la lesión. con lesiones purulentas y dolorosas. La respuesta inmune predominante. Leishmaniosis mucocutánea (LMC) © WHO/TDR Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica. . Campeche. con excepción del cuero cabelludo. se deben a metástasis de lesiones cutáneas. Se ha reportado en Oaxaca. infecciones bacterianas secundarias. Michoacán. Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea. mutilante. aunque en un pequeño porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria. Tabasco.progresiva. plantas y palmas. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos. Leishmaniosis cutánea difusa (LCD) © © © WHO/TDR WHO/TDR/Crum WHO/TDR/Crump p Forma polar anérgica. se presentan resistencias a los tratamientos. Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce una úlcera crónica. regiones inguinal y axilar. Se asocia a recaídas. se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes. generalmente indolora. La enfermedad es de curso crónico. En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas. Tamaulipas. simulando en el inicio una rinitis.posible que aparezcan lesiones satélites. El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo. no protectora. de fondo exudativo. Veracruz. Con alguna frecuencia existe infección secundaria. es de tipo Th2. aunque se han reportado excepciones. genitales externos. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular. diseminadas prácticamente en todo el tegumento.

El progreso de la enfermedad es crónico. sobre todo en lesiones de larga evolución. ya que puede persistir por años. . En ocasiones se autolimita. hipofaringe. biopsia de bazo e hígado. afonía e incluso asfixia. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso. RPMI-1640 o Schneider. de acuerdo a su severidad. con reacción granulomatosa. Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas). No es usual en niños. Puede involucrar el labio superior. Diagnóstico. epiglotis. maculopapular y nodular. los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea. paladar. Presenta resistencia a la quimioterapia específica. en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. úvula. En la LV. La respuesta inmune predominante es de tipo Th1. Las lesiones presentan escasos parásitos. pilares. En la LCL y LMC se realizan raspado. biopsia. suele presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. también se presenta disfonía. Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL) © WHO/TDR Esta complicación. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades. cuerdas vocales. reconocida en India y Sudán. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa. improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. laringe y tráquea. En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo en medios NNN. pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento. Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar. En cambio. Las lesiones consisten en una erupción macular. pero cuando ocurre la mortalidad es alta. deglutir. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e infecciones secundarias. La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. procedimientos que implican trauma importante y requieren de hospitalización.

En las formas LCL y LMC la prueba es positiva. en forma conjunta con los anticuerpos. et al. histoplasmosis. entre otros. La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de anticuerpos. la técnica es compleja y costosa. sífilis. Tratamiento. utilizado en estudios epidemiológicos. pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. y se encuentra restringida a centros de investigación. En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos. Diagnóstico diferencial. La intradermorreación de Montenegro. Se han empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos monoclonales y perfiles isoenzimáticos. de utilidad en la distinción de género y especie en material de biopsia con pocos parásitos. (Boelaert M. En algunos laboratorios se efectúan estudios para la detección de DNA del parásito mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). fiebre tifoidea. brucelosis. esplenomegalia tropical. En la enfermedad cutánea difusa (LCD) también es negativa. linfoma. leucemia. impétigo. desnutrición. 2007). Para la discriminación entre especies. IFA ( Indirect fluorescence antibody). lepra. La utilización de IFA se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio. desafortunadamente. inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). prueba de hipersensibilidad celular a antígenos de Leishmania es un método indirecto. en el monitoreo de la evolución durante el tratamiento. Es positiva después de 30 .90 días de haber adquirido la infección y se mantiene indefinidamente. En el caso de la leishmaniosis visceral. y solamente se positiviza con el tratamiento. por lo que es útil.Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA. Por otra parte. picaduras infectadas de mosquitos. Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y . En los casos de LV es negativa durante la enfermedad activa. tuberculosis miliar. se requiere una bateria de métodos de identificación. lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías. con una sensibilidad de 87–100% y especificidad de 77–100%. se debe descartar: malaria. lupus vulgar. Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. cáncer de piel.

la leishmaniosis se ha identificado al menos en 20 . La leishmaniosis se encuentra distribuída en unos 100 países. artralgias. En México. aplanamiento de ondas T en el ECG. se han reportado casos en México. Sudamérica. con la excepción de AmBisome que presenta menos efectos adversos. mialgias. También se están realizando estudios con proteínas recombinantes. se han identificado fármacorresistencias. un antineoplásico con efecto teratogénico. Constituyen los fármacos de elección a pesar de su elevado costo. Centroamérica. Uruguay e islas del Caribe. empleado conjuntamente con antimoniales. Los fármacos mencionados son tóxicos. paromomicina y sitamaquina (en evaluación clínica). Varios antígenos son candidatos potenciales en el desarrollo de vacunas. se han empleado: Miltefosine. se considera a los antimoniales sistémicos o intralesionales como el tratamiento de elección. aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral (2002) y en América para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas (aún en evaluación clínica). Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B. Entre los fármacos orales. trombocitopenia y otros. La forma más frecuente es la cutánea. Asimismo.50 °C / 30 seg / 1 dosis. ungüento de paromomicina. ketoconazol e itraconazol. Ambiente propicio © WHO/TDR/Mark Edwards En las Américas. La enfermedad se asocia principalmente con la penetración o residencia cercana de grupos humanos en regiones selváticas. y tienen un alto costo. falta de efectividad en muchos casos. calor controlado (ondas de radio) . Epidemiología. resistencias y diversos efectos secundarios: alteraciones en la función hepática. Algunos métodos físicos son eficaces en lesiones pequeñas: crioterapia. en trópicos. En los casos de LCL. se "subreportan" 100 000 casos anuales. subtrópicos y regiones templadas. pancreatitis bioquímica.estibogluconato de sodio (Pentostam). con la excepción de Chile. Se considera que 350 millones de personas en el mundo están en riesgo de infección. Anfotericina B liposomal (AmBisome). La prevalencia estimada es de 12 millones de casos. e imiquimod (antiviral con características inmunomoduladoras). Texas. pentamidina.

la instalación de viviendas cerca de focos de transmisión y de ciudades cercanas a bosques y/o selvas . cuando el hombre entra o reside en las áreas ecoepidemiológicas adecuadas. animales peridomésticos.entidades federativas. Morelos. Quintana Roo. en gallineros. Nayarit. San Luis Potosí. aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino. troncos de árboles. a cortas distancias de sus criaderos. zorros. Puebla e Hidalgo. Por lo que respecta a la edad. Guerrero. también es posible encontrarlos en las paredes húmedas de viviendas. Oaxaca. entre ellas Coahuila. militares. arqueólogos). Incidencia casos nuevos 2006. madereros. con clima cálido. Es una patología subregistrada. chicleros. humedad relativa alta y temperatura media entre 25 . Nuevo León. en tanto que los bosques secos tropicales son el hábitat preferido para la leishmaniosis visceral. los casos acumulados disponibles en el Boletín Epidemiológico de la Secretaría de Salud fueron 869. SSA Las zonas geográficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar. a causa del incremento en la densidad de los transmisores. en la tabla de incidencia de nuevos casos del 2006. Factores de riesgo en zonas endémicas son la exposición debida a actividades laborales (campesinos. Los flebótomos se desplazan a "saltos". hojas de pequeños arbustos. Tamaulipas. Yucatán. se aprecia un aumento en la incidencia a partir de los 9 años edad. chiqueros. de la Dirección de Epidemiología. Jalisco. Actúan como reservorios los marsupiales. Chiapas. Michoacán. se ubican en el suelo. madrigueras de mamíferos.30 °C presentan las condiciones adecuadas para la transmisión de la enfermedad cutánea y la proliferación de focos en bosques tropicales donde aún es frecuente la presencia de reservorios y vectores. La leishmaniosis afecta a ambos sexos. En el año 2004. Tabasco. Campeche. cerca de arroyos y ríos. La infección es adquirida sobre todo en estación de lluvias.Dirección General Epidemiología . roedores. Veracruz. los perros tienen gran importancia por su estrecha relación con el humano (leishmaniosis visceral).

la importancia de su control y en el empleo de métodos de protección. Molecules 2009. Jan 2008. Gradoni L. Wilson Mayrink W. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Ribeiro RR.14 (7):2317-2336. los insectos transmisores.. Acceso abierto. Cutaneous leishmaniasis in Texas: A northern spread of endemic areas. Bacha HA. AlMusawi T. . Can~avate C.213(3-4):37787. Infection and Immunity 2008. Davis LE. Amato V. Las acciones encaminadas a la protección para evitar el contacto del hombre y transmisor. La colonización de áreas enzoóticas. The influence of copper. asimismo. . la movilización de tropas.102(1): 64-69. Aparicio P. Pentavalent antimonials: New perspectives for old drugs. la explotación de los recursos naturales. 2008. los hábitos relacionados con la enfermedad. Aseffa A. Vínculos. Duarte MI. selenium and zinc on the response to the Montenegro skin test in subjects vaccinated against American cutaneous leishmaniasis.Alvar J. .76 (3):866-872. las autoridades locales deben estar conscientes de la tarea de eliminación de reservorios domésticos. . tales como el uso de ropa protectora y repelentes.Liese J.Frézard F. Moreno J. Demicheli C. 21(2): 334-359. Schleicher U.Tuon FF. Den Boer M. Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad. Neto VA. Journal of the American . (. aumentan las probabilidades de infección debido a la interacción del hombre con reservorios y vectores.Wright NA.S. Bogdan C. The relationship between leishmaniasis and AIDS: The second 10 years. .tropicales. Clin Microbiol Rev 2008. Ferreira Rocha OG. Control. . y el acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales condicionantes para el control de la enfermedad. Journal of the American Academy of Dermatology. adecuación de las viviendas al entorno e implantantación de medidas básicas de sanidad.Paiva Araújo A.. et al. Aftergut KS. Immunobiology. sus formas de presentación clínica. La coinfección con VIH+ se ha asociado a un incremento muy importante de la leishmaniosis visceral en zonas endémicas.). Dedet J-P. Los grupos médicos y paramédicos deben tener los recursos mínimos para la identificación rápida del parásito. Toll-like receptors and leishmaniasis. The innate immune response against Leishmania parasites. MachadoCoelho GLL.

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ya que la infección se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: • sujetos inmunocomprometidos • mujeres embarazadas • fetos y recién nacidos Morfología. infectantes al cabo de 1 . .de los casos) o leve. Bradizoitos: formas quiescentes. miden 10 . contenidas en quistes tisulares. con un extremo aguzado y el otro redondeado. cada uno con cuatro esporozoitos. Los quistes miden 5 µm . se considera un importante patógeno oportunista.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos.5 µm x 7. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. Son de importancia fundamental en la adhesión. Miden 1. de reproducción lenta. eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales. de forma oval. invasión. Los ooquistes esporulados son ovoidales. Miden 3 µm x 6 µm. Ciclo biológico. gondii.5 días en medio ambiente (suelo). huéspedes definitivos. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes los micronemas. T. roptrias y gránulos densos. entre ellas los macrófagos. Se ubican principalmente en cerebro. músculo esquelético y cardíaco. Esporozoítos © BIODIC Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes: Ooquistes: Los félidos. pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero.12 µm y contienen 2 esporoquistes. presentan una delgada membrana elástica. responsables de la diseminación y la destrucción tisular. intracelulares. Taquizoitos: formas replicativas.200 µm.

Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. congelación y desecación.Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. La invasión de los macrófagos es activa.Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación . gondii. se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes.Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes (no tan frecuente como se había contemplado) Transplante de órganos — quistes.Ingesta de ooquistes eliminados por félidos en el medio ambiente . Transmisión. gondii. con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta . Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen. los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. por lo que constituyen los principales reservorios. El humano puede adquirir la infección mediante: .Agua contaminada — ooquistes T. taquizoítos Transfusión sanguínea — taquizoítos Inoculación accidental en laboratorios . Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Thailand Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos. © Chiang Mai University.Ingesta de alimentos contaminados con ooquistes esporulados Transmisión congénita — taquizoítos . Taquizoítos.

de los antígenos propios. Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estéril.

T. gondii. Ooquiste esporulado y quiste en cerebro ® S.J. Upton, Kansas University Patogenia. La identidad y función de las moléculas requeridas en la invasión celular aún no han sido bien esclarecidas. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Las roptrias contribuyen de manera importante. Toxoplasma gondii presenta 12 roptrias, con 29 proteínas comprobadas. Algunas muestran homología con proteíncinasas, otras con proteasas y fosfatasas. Una vez liberadas algunas de las proteínas de estos organelos, tienen diferente destino; tres de ellas y una procedente de los micronemas se asocian a la llamada "unión móvil" (moving junction o MJ), una estructura circular parasitaria que representa el punto de contacto entre la superficie del taquizoíto y la membrana celular hospedera. El modelo actual más aceptado contempla a la MJ como sitio de anclaje con el citoesqueleto de la célula hospedera y promotora en la formación de la vacuola parasitófora. Otras proteínas de la roptria se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (enfermedad). Moléculas de micronemas y roptrias excluyen proteínas de la membrana celular del hospedero (VP) e impiden la maduración del fagosoma. Algunas proteínas de las roptrias quedan incluidas en el núcleo de la célula parasitada. Proteínas de las roptrias modulan la producción de IL-12.

La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuya en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008). Inmunología. El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular TH1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN_g y TNF-a. Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células asesinas naturales (NK) constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK. Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+, elicitando una repuesta tipo TH1 mediante la secreción de IL-12. El TNF-a y el óxido nítrico (NO), producidos por los macrófagos incrementan la destrucción del parásito. Cuando el parásito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-ß, que modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1. En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células parasitadas. Espectro clínico. Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, congénita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crónicas o infección oportunista primaria severa). Infección asintomática: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero se hay cuadros crónicos con consecuencias importantes. El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres

embarazadas

a

causa

del

riesgo

para

el

feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, neumonía. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos. Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Corte Corte histopatológico. histopatológico. Taquizoítos en Taquizoítos en músculo cardíaco. Pt. cerebro. Pt. con con SIDA SIDA CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr. Toxoplasmosis congénita: Habitualmente es ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente, pero la infección aguda puede ocurrir a cualquier edad. En cortes histopatológicos seobservan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican. El daño es más importante cuando la infección se hace aparente durante el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses. La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas. La patología severa manifiesta se presenta como:

infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales. Las secuelas se presentan en etapas posteriores, infancia, adolescencia, y en jovenes adultos. Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México (Vela, 2005). Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque se ha enfatizado recientemente la importancia de infección ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad. Las lesiones son unilaterales generalmente, con presencia de cicatrices previas, retinitis focal, cicatrices e inflamación importante. La coroides se encuentra infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y células mononucleares. El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual. Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina. Diagnóstico — Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG. — La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en pocos laboratorios, entre ellos el CDC y la OMS, ya que Implica la manipulación de parásitos vivos. — Exámenes resonancia de gabinete magnética, (Rx, tomografía ultrasonido, computarizada, oftalmológico).

— En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune combinada, celular y humoral se recomienda el empleo de la bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares. Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

DPDx. Identification and Diagnosis of Parasites of Public Health Concern Tratamiento. Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia de embarazo o no. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con

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lo que ha logrado interrumpir la transmisión en gran parte del país. y en 7 países de América Central y el Caribe y México. falciparum. Casos acumulados 2004 Casos acumulados 2006 3. Es endémico en 9 países que comparten la selva amazónica. (Tabla 1). especialmente en las fronteras entre países. y la polifarmacorresistencia es uno de los factores de reaparición del paludismo en muchas zonas. Las tasas de morbilidad de la malaria en México han seguido un patrón cíclico. En Latinoamérica. del lado del Pacífico. Los trabajadores forestales o migratorios no inmunes corren un alto riesgo.171 por Plasmodium vivaxpor Plasmodium vivax 2. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica. En varias zonas de Centro y Sudamérica se han reportado farmacorresistencias.Tabasco . aunque existen focos de transmisión persistentes en el noreste del país. Nayarit. Michoacán. Paludismo por P. México reportó logros mediante un programa de “tratamiento focalizado”. 2005). por P.Tabasco 86 . la mayor parte de los casos reportados son causados por Plasmodium vivax y una minoría corresponde a P. vivax hasta la 51 del 2008. que consiste en un tratamiento más eficaz y rociamiento de acción residual racional en determinadas zonas. con unos 870 000 casos reportados en 2004 (PAHO. Oaxaca y en la frontera sur. falciparum hasta la semana epidemiológica 52.mundo. el paludismo persiste como un importante problema de salud pública. con períodos de control alternados con períodos de reactivación y brotes epidémicos. Casos por entidad federativa.399 1 096 Chiapas335 1 Chiapas 1 065 Oaxaca 575 Oaxaca 513 Sinaloa 98 Sinaloa 182 Chihuahua 122 Chihuahua 123 . Los vectores prevalentes son Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis.

Ian Crandall.45 por Plasmodium por 15 Plasmodium falciparum falciparum 25 Chiapas 14 Chiapas 20 . (www.utoronto. falciparum en México es con cloroquina. Laboratory for Collaborative Diagnostics. Ciclo biológico en el humano.Tabasco 1 . Dr. WORLD MALARIA REPORT 2005 Ciclo biológico. En YouTube. Actualmente. Eritrocitos parasitados.lcd. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica Casos de paludismo en zonas endémicas de América 1990 2003 OMS. en 3D. se . YouTube. excelente para aprender. Tratamiento.ca).Tabasco Tabla 1. Roll Back Malaria. es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a evolución. A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. UNICEF.

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seguidos por los segmentos sexualmente maduros. Estróbilo . Taenia saginata. multilocularis producen la hidatidosis y las larvas de Spirometra mansoni. ranarum y otros.sistemas corporales. Pappas. Cuello: Región de tejido indiferenciado.W. y por los proglótidos grávidos. . llenos de huevos. Echinococcus granulosus). armado o no de ganchos. da origen a la cadena de proglótidos. Existen 3 tipos principales de escólices: a) con acetábulos. S. b) con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothrium latum. El metacestodo de T.Es el conjunto de proglótidos. en el extremo posterior. pueden causar enfermedades graves.). solium es el agente etiológico de la cisticercosis. característica de los ciclofilídeos (Taenia solium. Parasites and Parasitological Resources Proglótido maduro © BIODIDAC. los metacestodos de Echinococcus granulosus y E. Hymenolepis nana. Morfología general de los cestodos: Cestodo adulto y escólex © P. El número de proglótidos oscila desde tres hasta varios miles. Cada uno de ellos cuenta con uno o más juegos de órganos de reproducción. y c) con botridios en el caso de los tetrafilídeos. En el extremo más próximo al cuello del escólex se encuentran los proglótidos inmaduros. adaptado a la forma tubular del intestino. dividido en 3 regiones: Escólex . Los cestodos acetabulados exhiben habitualmente un rostelo apical proyectable. Spirometra spp. el cual también puede tener funciones de nutrición y sensoriales.Un elegante órgano de fijación. University of Ottawa Los cestodos presentan un cuerpo alargado. dan lugar a la esparganosis.

conocidas como microtricas (comparadas con las microvellosidades intestinales). o entre proglótidos del mismo o diferente gusano. Una característica común a los cestodos es la presencia de cuerpos calcáreos.Tegumento de céstodo © BIODIDAC. El tegumento contiene enzimas. y requieren al menos de 2 hospederos. . no estriados. poseen una superficie externa de gran importancia fisiológica. Los órganos reproductivos femeninos y masculinos están presentes en cada segmento. solium y el plerocercoide de Spirometra mansonoides. Debajo del tegumento se ubica una capa de músculos longitudinales y circulares. El sistema nervioso está constituído por el complejo de ganglios del escólex. es un órgano de protección. Los ciclos biológicos de los cestodos son generalmente complejos. Una alternativa sencilla para entender realmente las diferencias y semejanzas entre ciclos biológicos y evitar confusiones. El caso de Hymenolepis nana constituye una excepción. auxiliar en la locomoción y sitio de transferencia metabólica. Los cestodos adultos infectan al humano. está representada en el modelo triangular didáctico (MTD). Las fibras nerviosas se extienden a lo largo de los proglótidos con conexiones laterales. pero en ocasiones las larvas también son causa de enfermedad. como la forma larvaria de Echinococcus. con 2 pares de canales laterales y conexiones transversas. ya que un solo hospedero cubre las necesidades del parásito. variables en tamaño y número. El elemento más externo es el glicocálix. cubierto de extensiones citoplásmicas. University of Ottawa Estos organismos carecen de sistema digestivo. sistemas específicos para el transporte de moléculas e iones. que amplifican el área superficial del gusano. el tegumento. La fertilización puede ocurrir dentro de un solo proglótido. Algunos de los neuropéptidos de importancia en la transmisión de estímulos son la serotonina y l acetilcolina. La osmoregulación y la excreción dependen de un sistema protonefridial. una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedero y contiene amilasas utilizadas para degradar azúcares complejos. el cisticerco de T. En su lugar.

alimentos. Los ciclos biológicos pueden ser directos o indirectos. agua. La transmisión vertical es la propagación de la infección de padres a hijos (in utero. contacto. o postnatalmente. placenta. Los cestodos requieren de hospederos intermediarios. Depto de Microbiología y Parasitología. puede ser vertical u horizontal. Cada segmento en el ciclo biológico de un parásito constituye una estrategia. Los parásitos pugnan por una reproducción . etcétera). a través del huevo o esperma. un ciclo indirecto involucra a huéspedes intermediarios. Resulta de utilidad aplicar el esquema general para agregar textos sobre los puntos necesarios: nombres de los parásitos. etcétera. etcétera).© A. heces fecales. Un ciclo directo involucra a un solo hospedero. vía sangre. Gómez-Priego. con la excepción de Hymenolepis nana. lo cual evita confusiones. los protozoos cuentan con este recurso. Por lo que respecta a la multiplicación de los parásitos en su huésped definitivo. localización tisular. Términos de utilidad: La transmisión efectiva de un agente infeccioso es un requerimiento esencial para la supervivencia del mismo. metacestodos. aerosoles. enfermedades. hospederos. Ana Flisser. leche. respuestas de adaptación ante las presiones de la selección natural. Facultad de Medicina. y la secuencia unidireccional característica del ciclo de vida de estos helmintos. la mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped. La transmisión horizontal ocurre de individuo a individuo en una población (por orina. UNAM. que tiende a auspiciar una supervivencia y fecundidad máximas. Secretaría de Salud El MTD señala en la leyenda "ingestión" el mecanismo de infección. mucosas. MT Ruenes-Meza. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológico.

2007.Parasitology. Wales UK.máxima. D. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente. México. lo que ocurre habitualmente en infecciones con una densidad parasitaria alta (crowding effect). y el resultado son parásitos de menor tamaño y con progenie escasa. en ambientes saturados. TAENIOSIS Dra.line. solium. género Taenia. Bol AMPMPEM 10:2. EUA. el potencial que se ve fomentado es la sobrevivencia del parásito y de una escasa progenie (estrategia-K). saginata y T. especies T. clase Cestoda. Departamento de Microbiología y Parasitologia. saginata son semejantes en muchos aspectos. Los diferentes ambientes transitorios y la variedad de hospederos disponibles ofrecen al parásito herramientas "alternativas de vida". . con una tasa baja de sobrevivencia de la progenie cuando se encuentran en ambientes donde la competencia es mínima (estrategia-r).mx La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes. equinococosis quística y equinococosis alveolar.The Biology of cestodes. Facultad de Medicina. Ana Flisser. Ruenes-Meza MT. Bibliografía: . parásitos cosmopolitas. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor. En: The Parasitology Group.solium y T. Existe competencia inter e intra específica. 1997. Flisser A. Modelo Triangular Didáctico para ilustrar el ciclo de vida de los cestodos.F.Dra. 2005. Facultad de Medicina.Gómez-Priego A. En cambio. University of South Carolina. Es evidente que un ciclo de vida complejo es ventajoso. Aberystwyth University. ambos endémicos en México. En: Microbiology and Immunology On . . SSA Ciclo biológico: Los ciclos de vida de T. Incidencia Teniasis 2007. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. familia Taenidae.unam. el humano es . UNAM. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis. . México.

se han reportado dolor abdominal. en YouTube. corte. saginata.saginata y carne de ganado porcino/T. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium. Visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo. Medicina. University. respectivamente. I. adquieran cisticercosis. Fac. Escólex de Taenia solium.3 meses. Medicina. Espectro clínico: Cisticerco T. diarrea o constipación. Juega un papel fundamental el hombre como diseminador. Fac.el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses. pérdida de peso. UNAM La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/T. La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. mareo y prurito anal. náusea. principalmente los cerdos. YouTube. Haro. en Tapeworm. Fac. solium. Transmisión: Cisticercos en carne de cerdo y extraídos ® Dra. el humano (y con mucho menor frecuencia los perros). Morfología. solium) es el mecanismo de infección. el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales. Medicina. solium. I. de Chiang Mai Tenias. UNAM Thailand UNAM La taenosis es asintomática con frecuencia. Dr. Tay. alteraciones en el apetito. Dra. Diagnóstico: . como hospedero definitivo en el que se lleva a cabo la reproducción sexual de la Taenia y la eliminación de proglótidos y huevos en heces. J. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 . cefalea. Identifica las estructuras. de Haro. ganado vacuno.

I. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces. solium 10 o menos. y huevo de sp. T. Se ha reportado en diferentes laboratorios. El hallazgo de huevos es difícil. Detecta 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto.Escólex T. Medicina. Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. La detección de coproantígenos mediante ELISA es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad. La identificación de especie se efectúa mediante el análisis morfológico de proglótidos grávidos y escólex (cuando éste es localizado). de Haro. solium . No disponible al público. El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. ya que habitualmente se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. saginata posee más de 12 y T. saginata. CPS de concentración (baja sensibilidad) y el método de Graham. Prolótidos T. UNAM Proglótidos saginata y grávidos T. Fac. Los huevos no son de utilidad para este objetivo. CDC. PCR. solium. Thailand. Chiang Mai University. saginata y solium Dra.

Las oncosferas se liberan en intestino delgado. Rubio F. Willingham III AL. Control of the taeniosis/cysticercosis complex: Future developments. 1985. en donde se desarrollan los cisticercos. ojos y otros tejidos. .49(2):92-99. The behaviour of free ranging pigs in the Mexican tropics and its relationships with human faeces consumption. el cual presenta el escólex del parásito adulto. Galindo F. Teniasis humana por Taenia solium.Chiang Mai University. Mayagoitia L. Rodríguez-Canul R. Vet Parasitol. Applied Animal Behaviour Science. 25% de las craneotomías y es la primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos ( Vázquez V and Sotelo J. . Del Brutto OH. produciendo diversas patologías. origina el 11% de las consultas neurológicas. La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis.262(1-2):153-157. . González AE. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. importante problema de salud pública en países en desarrollo. Thailand Tratamiento: Albendazol. Review. Facultad de Medicina.88(3-4):243-252. 1990. Oct 2004. CISTICERCOSIS Dra.mx Introducción. eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium.La teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Gilman RH. La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo. Sotelo J. Jan 2008.Flisser A. Medina MT. Elsa Sarti. Guerrero V. invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado. . Bibliografía: . Nested PCR for Specific Diagnosis of Taenia solium Taeniasis. et al.unam.139(4):283-292. Del . et al. de Aluja AS. Journal of the Neurological Sciences.Mayta H. En México.46(1):286-289. invaginado en una vesícula. Revista Mexicana de Patología clínica. Journal of Clinical Microbiology. Abril 2002.Prazicuantel.Copado F. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium. et al. el hospedero definitivo y principal factor de riesgo. 15 Nov 2007. 31 July 2006. .Meza-lucas Antonio y Aguilar-rebolledo Francisco.García HH. 1992. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. UNAM berrueta@servidor. Prendergast E. SNC. .

Cisticerco subdural gigante . solium. Ciclo biológico de T. los cerdos. que contiene al escólex y el canal espiral. Pared externa con microvellosidades (tegumento). solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales. . movimiento. de tamaño mayor. En el siguiente modelo es sencillo identificar las formas infectantes y las parasitosis producidas por los huevos y larvas (sín. México. 5 10 mm de longitud o más. Ciclo biológico. 2005). vesicular. Fragoso G. Sciutto E. Escólex armado (interno). García E. México Morfología.5 ml). 1994. Chavarría A. en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares. En ocasiones puede observarse la llamada variedad racemosa. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. . cisticercos. Márquez C. YouTube. el líquido vesicular y la cubierta externa: Vesícula blanco-amarillenta con líquido hialino en interior (0. solium. Fleury A. solium Modificado de Gómez PA.Brutto OH. . Los portadores de T.extracción. metacestodos) de T. otros convivientes). Los cisticercos están formados por un compartimiento interno. YouTube. Sin lobulaciones. Cisticercos evaginados in vitro Cortesía de: Dr Julio Sotelo. La infección se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. historia de la enfermedad en Brain Worm. con lobulaciones y sin escólex.Morfología.

Ruenes MMT, Flisser A. La tenia adulta llega a medir de 2 - 7 m de longitud, produce alrededor de 1 000 proglótidos, cada uno de ellos con 10 000 - 50 000 huevos y puede residir en intestino durante años.

Cisticercos T. Taenia solium solium Huevos de Dra. I. de Haro, Chiang Mai Dra. I. de Fac. Haro, Medicina, University, Thailand Fac. Medicina, UNAM UNAM Espectro clínico. Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo. Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento requiere albendazol o prazicuantel. Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojo y cerebro, estas patologías requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares. La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana, vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior y órbita. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión. Los exámenes de laboratorio no son muy útiles. El diagnóstico se basa en la visualización del quiste con un escólex a través del oftalmoscopio. Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cisticerco en conjuntiva - extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar

la lesión. El tratamiento básico consiste en la extirpación y/o empleo de láser. En casos con una reacción inflamatoria intensa se hace necesaria la extirpación del globo ocular. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneicidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica (parénquima - el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales) y de la respuesta inmune del hospedero. Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío - adultos, como principal manifestación), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal principalmente por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hieractividad (niños), otros: Afección de pares craneales, iIrritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios,isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis. - Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr, en YouTube y http://www.artesmedicas.com. A nivel espinal (1-3%) - intramedular (déficit sensorial, alteración en control de esfínteres); extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias) También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomática.

Cisticercos T. solium cerebro perro Bristol Biomedical Image Archive Diagnóstico. El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos: tomografía computarizada, resonancia magnética, ELISA y Western Blot. ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR, pero es más confiable el resultado a

partir de LCR. La prueba tiene baja sensibilidad (75%) y moderada especificidad (85%). El Western blot es altamente específico, tanto en suero como en LCR y tiene una alta sensibilidad. Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados. Tratamiento. El tratamiento de la cisticercosis con ubicación en parénquima cerebral o subaracnoidea, visceral o cutánea consiste en la administración de albendazol o prazicuantel (cestocidas), anticonvulsivantes y antiinflamatorios esteroideos. La cirugía se reserva para la localización ocular, colocación de válvulas, procedimiento durante el cual es posible extraer los metacestodos ventriculares. En general, se sugiere tratamiento conservador y evaluar cuidadosamente las opciones quirúrgicas. Además, debe administrarse tratamiento sintomático. Por ejemplo, en los casos en que persista un foco epileptógeno, son necesarios los anticonvulsivantes. Vacunas. Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes. Prevención y control. MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo, 2004 (la más reciente). La cual contempla, de manera general, que: - La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina. - La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y - El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección. - Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada,

inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados. - Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación. - Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas, y Campañas comunitarias de educación extensiva. - Programas efectivos de vigilancia sanitaria. Herramientas para el estudio integral de la neurocisticercosis: -The Whole Brain Atlas -Computer Assisted Instruction for Neuroscience. UAMS -Dr. P. Tagle. Examen Neurológico. Depto. de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vínculos. - I-Chuang Wang, Ping-Chin Fan, Sen-Chi Lu, et al. Suppression of host Th1-type granulomatous inflammation by Taenia solium metacestodes is related to down-regulation of osteopontin gene expression. Int J Parasitol, Feb 2008;38(2):239-248. - Sciutto E, Chavarria A, Fragoso G, Fleury A, Larralde C. The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. doi:10.1111/j.1365-3024.2007.00967.x - A. Flisser & T.W. Gyorkos. Contribution of immunodiagnostic tests to epidemiological/ intervention studies of cysticercosis/taeniosis in México. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. - García HH, González AE, Del Brutto OH, et al. Review. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. Journal of the Neurological Sciences, 15 Nov 2007;262(1-2):153-157. - L.T. Lucato. The Role of Conventional MR Imaging Sequences in the Evaluation of Neurocysticercosis: Impact on Characterization of the Scolex and Lesion Burden. Am J Neuroradiol, Sept 2007;28:1501-1504, - Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease. Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):91-6. - Guo A, Jin Z, Zheng Y, et al. Induction of protection against porcine cysticercosis in growing pigs by DNA vaccination. Vaccine, 2 Jan 2007;25(1):170-175. - Ana Maria Uthida-Tanaka, et al. Subcutaneous and cerebral cysticercosis. J Am Acad Dermatol, Feb 2004;50(2)Supp 1:14-17. - Osvaldo M. Takayanagui & Newton Satoru Odashima. Clinical aspects of neurocysticercosis. Parasitology International, 2006;55(Supp 1):S111-S115. -Chavarria A, Fleury A, Bobes RJ, Morales J, Fragoso G, Sciutto E. A depressed peripheral cellular immune response is related to symptomatic neurocysticercosis. Microbes Infect, Apr 2006;8(4):

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especies. El hábitat de los parásitos adultos es el segmento ileal del intestino . se detecta de manera esporádica.La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de infección por cestodos a nivel mundial.3 cm y cuenta con unos 150 .60 µm. mide entre 2 . Presenta un escólex con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado con 20 .220 segmentos (cuando la carga parasitaria es muy alta. Hymenolepis nana © DPDx Image Library Hymenolepis nana. esta membrana interna presenta dos engrosamientos polares.8 filamentos polares. alimentos para mascotas. los gusanos son más pequeños). llamada la tenia enana. Es prevalente en países en vías de desarrollo con clima tropical y subtropical. habitualmente en cereales. El embrión hexacanto tiene 6 ganchos. y cuentan una membrana externa y un embrióforo delgado en contacto con la oncosfera (embrión hexacanto). Tabla comparativa Ciclo biológico. El huevo es infectante al momento de su liberación. principalmente en niños (ej: guarderías. nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios. Los huevos miden 40 . son ovales. Los agentes etiológicos son Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta. Hymenolepis diminuta. parásito de roedores.30 ganchos. harinas. Morfología. núcleo familiar) y en personas internadas en instituciones con medidas de sanidad deficientes. fruta seca. por la ingesta accidental de artrópodos hospederos intermediarios infectados con cisticercoides. H. de los que se desprenden 4 .

Hymenolepis diminuta si requiere de hospedero intermediario.semillas para pájaros.pulgas. el escólex se fija a la mucosa y el cestodo se desarrolla hasta la fase de adulto en 3 semanas. comida para peces. el humano puede adquirir la infección mediante la ingesta de artrópodos . los cisticercoides se desarrollan en el hemocele de los artrópodos y el humano se infecta de manera indirecta. nana nana . especies. nana Huevo H. donde se desarrollan las larvas cisticercoides. chocolates. aunque la autoinfección interna permite que la infección persista durante años. Las oncosferas se liberan y penetran la lámina propia de las vellosidades. Tenebrio sp. con una vida promedio de 4 . perros y gatos. Sin embargo.delgado. también llamados "gorgojos" (Tribolium sp. otros) adquieren la infección y desarrollan cisticercoides en el hemocele al deambular en materia fecal contaminada con huevos del parásito. • La infección se adquiere a partir de agua. • Cuando los huevos son ingeridos por insectos ( pulgas. Un hospedero cubre sus necesidades.6 semanas.infectados con la forma cisticercoide (mecanismo indirecto). Tres o cuatro días después los cisticercoides regresan a la luz intestinal. H. Stegobium paniceum. frutas secas. escarabajos coprófagos). Proglótidos Escólex H. alimentos y manos contaminados. . escarabajos . • Cuando los proglótidos grávidos se desintegran en el intestino y liberan los huevos infectantes ocurre autoinfección interna. comidas de mascotas. Varios insectos. harinas. entre ellos escarabajos. Es el único cestodo que no requiere de hospedero intermediario. Mecanismos de transmisión. Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio ambiente. y se alimentan de cereales. hospederos definitivos y los humanos (hospederos accidentales) se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos intermediarios). Los roedores. ocasionalmente. nana es un parásito monoxeno.

et al. Thompson RCA. Thailand Patogenia. Enteroparasitosis en poblaciones indígenas y mestizas de la Sierra de Nayarit. Cabrera M.58(1-2):30-34.000 hgh huevos por gramo de heces (hgh). 2003 Aug.© Chiang Mai University. ISSN 0717-7712. Se han reportado prurito anal. Se considera una parasitosis masiva >15. Quaranta G. Ryan. M. Behnke JM. Peter Darben Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. México . U. Algunos pacientes muestran datos de alergia. . Es posible que exista erosión de la mucosa. Espectro clínico: Huevos H. como urticaria.41(8):3994-5. bruxismo. -Macnish MG. Hymenolepiasis. irritabilidad. A new zoonosis? Int J Parasitol. disminución de peso y diarrea. eMedicine. Detection of the rodent tapeworm Rodentolepis (=Hymenolepis) microstoma in humans. Italy. anorexia. diminut © Dr. Aceti A. Sept 2003. Última actualización 6 Febrero. Fileti A. Albendazol. artritis.Robert W Tolan Jr. De Haro I. Tratamiento. 2008. de concentración y cuantitativos para evaluar la carga parasitaria. Nitazoxanida. . J Clin Microbiol. Mecánico – (Larva cisticercoide y escólex del adulto) Tóxico (metabolitos del parásito) Productos líticos presentes Traumático alérgico en el huevo. nasal. . Hymenolepis diminuta infection in a child living in the urban area of Rome.Guevara Y. nana y H. Destruye a parásitos adultos y cisticercoides. En la hymenolepiasis masiva (más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor abdominal. con la identificación de los huevos. El fármaco de elección es prazicuantel. Enero 2003. Número de parásitos: Las lesiones causadas por un gran número de parásitos dan lugar a manifestaciones clínicas. 33(10):1079- . Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco. Bibliografía. Zechini B. Parasitol latinoam. MD. Diagnóstico.Marangi M.

conocidos vulgarmente como tenias o solitarias. al . Saunders.1085. Escólex solium de Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platelmintos ClaseCestoda Orden Cyclophyllidea Familia Taeniidae Taenia Género Linnaeus. 8th edition. 1758 Especies Taenia crassiceps Taenia pisiformis Taenia hydatigena Taenia multiceps Taenia ovis Taenia serialis Taenia saginata Taenia solium Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda. Morgan UM. . Behnke JM. . Thompson RCA. (2000). G. Failure to infect laboratory rodent hosts with human isolates of Rodentolepis (= Hymenolepis) nana. Thomas Strickland (ed). Se llama teniasis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas. DPDx. Hymenolepiasis. Journal of Helminthology. cuando se alojan en el intestino del huésped definitivo. según sean producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. 76(1)37-43. que causan dos tipos de enfermedades parasitarias. Philadelphia. Parasites and Health. intermedias o juveniles. y cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas larvales.Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases.Macnish MG. 2002.

desde los 50 cm a más de 10 m. como todo platelminto. su cuerpo es segmentado y son parásitos digestivos de vertebrados e invertebrados. o no estar presentes (tenias inermes). saginata y T. Como otros miembros del orden Cyclophyllidea poseen los característicos órganos de fijación.Taenia infection (Inglés). Contenido [ocultar 1 Morfología 1. [2] . con poros genitales irregularmente alternos en cada proglótide. Fase intermedia [editar] La forma intermedia. Están formados por una doble membrana. la externa continua. también llamado multiceps. Facultad de Medicina. Universidad de Panamá. solium causan enfermedad en el hombre. mal llamada larva. el cenuro es también una vesícula con contenido líquido. cuatro en total. como parte del escólex o segmento anterior del parásito. conocida también como juvenil o larval. Departamento de Microbiología. recubiertos por una estructura sincitial llamada tegumento. llamados ventosas. son los que les permiten fijarse a las paredes del intestino de su hospedador. con ausencia de cavidad general. Las 32 especies de Taenia reconocidos[1] parasitan a diversos animales. Son hermafroditas. según las especies. que contiene en su interior un solo escólex. El primero es una vesícula relativamente pequeña.com . Como los demás cestodos. Su longitud varía. que tiene también un rostelo que puede presentar una o varias hileras de ganchos (tenias armadas). y la interna que se invagina hacia el interior para formar los escólices. Referencias [editar] ↑ eMedicine. a diferencia de la cutícula de los nematodos. carecen de tubo digestivo. ventosas y garfios. pero sólo T.2 intermedia 2 Referencias Morfología [editar] Fase adulta [editar] En su forma adulta. son "gusanos" aplanados a lo ancho. como una cinta. pero de mayor tamaño y con la presencia de gran cantidad de escólices. puede ser del tipo cisticerco o cenuro. [1] ↑ Atlas Virtual de Parasitología.1 adulta 1.[2] Estos órganos.afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos.

9 CIE-9 123. Las tenias. cuyos adultos son hermafroditas. en el caso de la Taenia solium. dado su gran tamaño. comúnmente conocidas como "lombriz solitaria". En el ser humano se incluyen dos especies. búsqueda Teniasis Clasificación y recursos externos Aviso médico Proglótide grávida de una saginata liberada en las heces.9 Medline en Medline (en inglés) Buscar Medline taenia Plus Sinónimo s Se denomina teniasis a una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de cestodos del género Taenia. suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. El ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo. la enciclopedia libre Saltar a navegación. solium.1 Distribución geográfica 1.3 Mecanismo de transmisión 2 Patogenia . en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis. Contenido [ocultar] 1 Epidemiología 1. CIE-10 B71.2 Fuente de infestación primaria 1. Taenia solium y Taenia saginata. porque. y el ganado vacuno para la Taenia saginata. es decir la forma larvaria o intermedia de la T. requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí.Teniasis De Wikipedia.

son consumidos por cerdos y ganado vacuno. en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino. Medio Oriente. principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. Siria. los cuales. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres. África meridional. Distribución geográfica [editar] Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida. en particular el comer carne cruda o mal cocida. Turquía. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. la Península ibérica. países eslavos.1 Referencias y notas 10 Enlaces externos Epidemiología [editar] Es una cestodiasis de distribución mundial. con mayor incidencia en Latinoamérica. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas. en estos casos. Sudeste asiático. India. El ciclo de vida del parásito se facilita además.3 Cuadro clínico 4 Complicaciones 5 Diagnóstico 6 Tratamiento 7 Medidas profilácticas 8 Véase también 9 Bibliografía 9. siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños.[1] Mecanismo de transmisión [editar] . Fuente de infestación primaria [editar] La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios. China. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario. Abisinia y Estados Unidos.

lo que ocasiona también trastornos nerviosos. la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos. nombres con los que se conoce. en un lapso de 50 días. y en Taenia saginata el ganado vacuno. y el hospedador susceptible es el ser humano sano. las heces. Cuadro clínico [editar] El período de incubación es de 2 a 3 meses. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo. así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario. se disuelve la cubierta y se libera el escólex. ya que se alimentan osmóticamente. saginata y T. por carecer de tubo digestivo. a los cisticercos de T. ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped. y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del . respectivamente. debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo. solium. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. que se fija a la pared intestinal. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped. por la acción de los jugos digestivos. Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes. Asimismo. facilita la probabilidad de infestación. Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino. produciendo algunos síntomas generales y digestivos.Inspección en un frigorífico La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación. al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex. y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada. Patogenia [editar] Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae.

originando una cisticercosis.afectado. Se debe asegurar. el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol. saginata. dando lugar a la formación de cisticercos. solium y T. a partir de ellos. por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente. en todos los casos. en particular distinguiendo las proglótides grávidas. derivados de acridina como la quinacrina. ya que. ya sea del método Faust (por flotación) o Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso (KatoKatz). el praziquantel y la niclosamida. Complicaciones [editar] Las complicaciones ocurren en la infestación por T. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva o método de Graham pero estos métodos no permiten diferenciar entre las dos especies de Taenia. o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino. o adheridos en la ropa. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal. se necesita realizar un tamizado de heces. cuando. Diagnóstico [editar] Ante la presencia de síntomas. Estos se observan al miscroscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies. incluido el escólex con su rostelo. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar.[2] Para poder hacer la diferenciación de especies. las oncosferas penetran en la circulación. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma. El tratamiento para T. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a 65 ºC o bien tenerla en .[3] Tratamiento [editar] Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis. puede regenerarse el individuo completo. la eliminación completa del parásito. por lo que el resultado debe reportarse como positivo a teniasis. también se han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina. diclorofen entre otros. que pueden alojarse en los tejidos del hospedador. El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS). Medidas profilácticas [editar] Las medidas profilácticas para evitar las teniasis son sencillas: Evitar comer carne cruda o mal cocida. Para ello se homogeniza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. solium.

la enciclopedia libre Saltar a navegación. saginata Nombre binomial Taenia saginata Taenia saginata es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Educación sanitaria y mejoría de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas. Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platyhelminthes Clase Cestoda Ordenyclophyllidea C Familia Taeniidae Género Taenia Especie T. Taenia saginata De Wikipedia. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación. donde alcanzan normalmente de 2 a 5 m . Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos. cuyas formas adultas viven en las primeras porciones del intestino delgado del ser humano. Tinción de tinta china. búsqueda ? Taenia saginata Proglotides grávidas de Taenia saginata con un característico número de úteros laterales entre 15-20. Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infectadas. A 0ºC resiste 20 días. con el fin de romper el ciclo biológico.congelación a -20ºC mínimo por 12 horas. 3 días. y a -8ºC.

los que. localizada en la musculatura del animal. solium. y cuya fase intermedia transcurre en el ganado vacuno. nombre con el que se designa a cada uno de los segmentos que la forman. a partir del cual se desarrolla la estróbila o cadena de proglotidos. a diferencia de T. solium. desprendiéndose del estróbilo en pequeñas cadenas. produciendo una enfermedad llamada teniasis. el masculino y el femenino. Tras la autofecundación el aparato genital masculino se atrofia y se desarrollan los huevos o embrióforos dentro del útero. Contenido [ocultar] 1 Morfofisiología 2 Ciclo biológico 3 Diagnóstico bromatológico 4 Diagnóstico de laboratorio 5 Véase también 6 Referencias Morfofisiología [editar] Como en todos los cestodos. fijada en este caso por 4 poderosas ventosas ya que. nótese la ausencia de ganchos en el rostelo.y pueden llegar hasta los 10 m de longitud. en el que produce una infestación generalmente asintomática. por lo que se la llama inerme. A medida que estos proglotidos se alejan del escólex se desarrollan en cada uno de ellos ambos aparatos genitales. ya que son individuos hermafroditas. una de las especies conocidas genéricamente como lombriz solitaria. Scolex de Cysticercus bovis (=inermis). no posee ganchos en su rostelo. la otra especie que comparte la denominación de solitaria. la forma adulta es una lombriz segmentada que nace del escólex o cabeza. que ocupa prácticamente todo el interior de los proglotidos. es. junto con T. dado que usualmente se aloja un solo gusano adulto en el intestino de la persona infestada. Al escólex sigue la porción germinal o cuello. salen al exterior junto con las heces del .

donde contaminan el agua y los alimentos que ingieren los huéspedes intermediarios. saginata. mide 6-8 mm por 3-5 mm. caprinos. En el tracto digestivo las oncosferas son liberadas por acción digestiva. los segmentos de la tenia suelen ser vistos en la materia fecal. lo que les permite atravesar el esfínter anal. a diferencia de ésta.hospedador o a través de su propia acción motriz. tienen características muy parecidas a los de T. El hombre constituye el único huésped definitivo de la forma adulta de T. característica que no tiene T. crudos o mal cocidos. Cuando estos cisticercos viables (metacestodos. A esta forma enquistada se la ha llamado tradicionalmente Cysticercus bovis o inermis. solium. con la consiguiente liberación de los huevos al medio ambiente. o formas larvales o intermedias) son ingeridos por el ser humano con la carne. u otros tejidos. . o aparecer adheridos en la ropa interior. con trazas de mioglobina.[1] Ciclo biológico [editar] Los huevos. pero tiene cuatro ventosas fuertes de forma elíptica de 800 μm en su eje mayor. el protoescólex que contienen sale de su envoltura. de los cuales son prácticamente imposibles de diferenciar al microscopio óptico.[2] Además del ganado bovino. pulmones. En un punto de la superficie. que contienen la oncosfera. Invaden en especial el tejido muscular estriado. la grasa del hígado. hay un punto opaco que corresponde al escólex invaginado que está desprovisto de rostelo y ganchos. conocidas tradicionalmente como Cysticercus bovis. Se encuentran en los proglótidos que salen con las heces. particularmente los músculos maseteros. generalmente en cadenas de 4 a 5 segmentos. espalda. solium. posee una pared delgada. aunque su identidad es dudosa. y después de tres meses se observa la eliminación de proglótidos grávidos o periodo prepatente. tienen el aspecto de una vesícula de forma ovoide. diafragma e intercostales. lengua. En menor grado ocupan el esófago. así como de T. del tipo cisticerco. en donde se transforman en cisticercos después de tres meses. pero. dando origen a la cisticercosis bovina. se señalan como huéspedes intermedios a ovinos. los ganglios linfáticos y el tejido celular subcutáneo. solium. que además es más corta y delgada. De esta manera. en este caso el ganado vacuno. Puede ocurrir la ingestión completa de los mismos por cerdos o perros coprófagos o tener lugar su destrucción por putrefacción de la envoltura. una vez libres atraviesan la pared del intestino y por vía sanguínea o linfática se dispersan prácticamente por todo por el organismo. corazón. llamas y otros rumiantes. translúcida que encierra un líquido ligeramente rosado. entre el ecuador y uno de los dos polos. dando origen al parásito adulto. evagina y se fija a la pared intestinal. Las formas intermedias.

técnica de Graham y extensión directa. [1] ↑ University of Cambridge: Department of Pathology. no produce el cuadro conocido como cisticercosis en el ser humano. . su presencia es mucho más frecuente. son las técnicas de CPS cualitativos y cuantitativos. CIE-10b 65 B 69. Ciertas pruebas inmunológicas (ELISA) detectan antígenos circulantes con buena especificidad.por razones que se desconocen. en especial el corazón. Véase también [editar] Taenia solium Teniasis Cisticercosis Cestoda Referencias [editar] ↑ Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos "Diodoro Antunez Echegaray". Debido a su localización en los tejidos. Diagnóstico de laboratorio [editar] Las técnicas de laboratorio frecuentemente utilizadas para este cestodo y para los demás. el diagnóstico generalmente es hecho post mortem en cortes de músculo. Como contrapartida. [2] Cisticercosis De Wikipedia. el tamizado de heces. tinción de Ziehl Neelsen. siendo su incidencia 10 veces mayor. la lengua y los músculos maseteros y tríceps braquial. Diagnóstico bromatológico [editar] El cisticerco puede distribuirse por todo el cuerpo del rumiante. la enciclopedia libre Saltar a navegación. búsqueda Cisticercosis Clasificación y recursos externos Aviso médico Imagen por resonador magnético de un paciente con neurocisticercosis demostrando múltiples cisticercos dentro del cerebro.

forma intermedia de Taenia solium (la otra lombriz solitaria). el Cysticercus tenuicollis. Contenido [ocultar] 1 Cisticercosis humana 2 Patogenia 3 Síntomas y tratamiento 4 también 5 Referencias 6 Enlaces externos Cisticercosis humana [editar] La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium. entre otros ejemplos que podemos citar. cuya forma adulta se desarrolla en los gatos. que se presenta en los humanos. juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia. en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo. se observa en los suinos. eMedicine2: ped 537 ine MeSH D003551 Sinónim os Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos. metacestodos o formas larvales. prolifera en el hígado de las ratas. En el ciclo vital de T. aparece en los bovinos. invade los tejidos de vacunos.1 Diseas 3341 esDB Medlin Buscar en Medline (en inglés) e eMedic emerg/119 eMedicine2: med 494. forma juvenil de Taenia hydatigena. el llamado Cysticercus cellulosae. el metacestodo de Taenia saginata (una de las dos especies cuya forma adulta. el cisticerco. con un alto grado de especificidad. ovinos y porcinos. cuyo adulto se desarrolla en el perro. conocido tradicionalmente como Cysticercus bovis. es llamada lombriz solitaria).CIE-9 123. Afectan a una amplia gama de animales. como todas las formas larvales de los cestodos aparece. Cysticercus racemus. que. y el cisticerco. es una . al ser interpretados originalmente como una especie distinta. incluido el ser humano. solium. a los que se llamó. de Taenia taeniformis. Así por ejemplo. por lo general. sin nombre tradicional.

el ciclo se interrumpe. entre el embrión hexacanto. solium. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito. por la vía fecal-oral. donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral. y los esparce. Patogenia [editar] La cisticercosis. que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos. junto con el jabalí) y. sábanas. el ojo Síntomas y tratamiento [editar] . La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras: Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas. con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal. ropa. desarrolla las formas larvales. pero en este caso. a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. y el nuevo individuo adulto. conocidos como huéspedes definitivos. así como también puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e. por ejemplo. depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto. caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales. presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador. etc. siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella. de sus hábitos higiénicos y alimentarios.[1] Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador. incluso. causan prurito en el área perianal. las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano. el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo. y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo. Para ello. En ambos casos.forma intermedia en el desarrollo del parásito. las proglótides liberadas a la luz intestinal. que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas. la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario. de la manipulación de elementos contaminados. a través. convirtiéndose en hospedador intermediario. de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos. incluyendo el agua o alimentos. fundamentalmente. sobre todo del pecho y la espalda. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. ocasionando neurocisticercosis.

1758 .Teniasis.desorientacion. siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central). búsqueda ? Taenia solium Escólex solium de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestoda Orden:Cyclophyllidea Familia Taeniidae Género Taenia Especie solium T. la enciclopedia libre Saltar a navegación. El tratamiento medico cuando no requiere cirugia puede ser con praziquantel o albendazol Véase también [editar] Taenia solium Taenia saginata Teniasis Cestoda Referencias [editar] ↑ University of Maryland Medical Center . y en casos graves convulsiones.parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte. en cuyo caso los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza.La sintomatología depende de los órganos involucrados. [1] Cistimex UNAM Biomedicas [2] Taenia solium De Wikipedia. Nombre binomial Taenia solium Linnaeus.

Al órgano de fijación le continúa el cuello. en este caso cerdos y jabalíes. más precisamente Cysticercus cellulosae. Es. completando el ciclo. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. donde mide normalmente de 3 a 4 m. llegando hasta los 8. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. que produce huevos que contienen embriones infestantes. que son los grávidos. éstos presentan ambos aparatos reproductores. van madurando progresivamente. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. Los proglótidos más cercanos al cuello son los inmaduros. . que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. formando el estróbilo. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente.Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. los que. a medida que se alejan del mismo. los proglótidos más distales. habita en el intestino delgado. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. saginata. junto con T. Contenido [ocultar 1 Características 2 biológico 3 Diagnóstico 4 Distribución geográfica 5 Curiosidades 6 también 7 Enlaces externos Características [editar] El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. de color amarillo blanquecino. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino.

000 a 60. llamado así por presentar tres pares de ganchos. accidentales o naturales. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. El cerdo participa activamente como tal. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos.presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. solium. en el humano. Por sus hábitos alimentarios. es decir como hospedador natural y necesario. se conoce como teniasis. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. Ciclo biológico [editar] Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. cada uno contiene un promedio de 50. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. como el vitelo. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. así. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. estos bloques están unidos por una proteína cementante. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del . debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. Los huevos son esféricos.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces.

originándose la cisticercosis humana. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. Distribución geográfica [editar] Taenia solium es una especie distribuida en todo el mundo. dando como resultado la cisticercosis porcina. llamada "lombriz solitaria". los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia. el cisticerco llega al estómago. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. los úteros de T. en un tiempo de cuatro meses. Asimismo. o. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. Al ingresar por vía oral. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-manoboca (holofagia). por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. se ancla en la pared intestinal. sino también las verduras. Diagnóstico [editar] Proglótide de Teniae solium teñida con tinta china. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. pulmones y músculos. pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata. al ingerir alimentos.animal: hígado. mediante sus ventosas y ganchos. Al pasar al intestino delgado. el . donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. En la observación microscópica. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. más frecuentemente. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado.

Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. ocasionalmente. por eso su incidencia es rara en los países musulmanes. la paciente tenía alojada en el intestino una tenia (la forma adulta o lombriz solitaria). la paciente tenía alojada en el cerebro y en el muslo una tenia (en este caso la forma larvaria o cisticerco). Curiosidades [editar] En el episodio "Piloto" (Todo el mundo miente) de la serie norteamericana House. 24/11/2008: Existe ya al menos un caso documentado de extracción de una tenia del cerebro: Noticia En el episodio "Insensible" de la serie norteamericana House. en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos. En el episodio "Iced" de la serie de televisión "CSI" un caso muestra cómo de un cadáver al que le están haciendo la autopsia repentinamente comienza a salir una lombriz por la boca.término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne. No es que sea especialmente peligroso ni mortal de hecho en algunos casos el paciente no sufre ningún tipo de molestia y puede llegar a “convivir” con su huésped durante largas temporadas el problema radica cuando uno piensa que puede tener en su interior un “gusano” de varios . solium presentes en las heces de un portador humano. debido a que la tenia ya no tenía nutrientes para alimentarse. y así puede ocurrir. puesto que el Islam prohíbe el consumo de carne porcina. a Tenia o Solitaria Si hay un parásito que sin duda pone los pelos de punta tan solo con la idea de poder albergarlo en el interior es la tenia.

Esto conlleva un peligro de contagio. problemas Su cuerpo aplanado le permit para conciliar el sueño. la solitaria posee pequeños ganchos o ventosas con los que se aferra a las paredes intestinales. El Peligro y los Síntomas La “Teniasis” en si no conlleva gran peligro. Los cestodos o tenias son gusanos planos.metros de longitud. Su cuerpo esta formado en algunos casos por más de 90 segmentos. falta de apetito. nerviosismo. como náusea. Muchos casos cursan sin aparato digestivo. estos “proglótides” se separan y salen con la deposiciones. nuestro síntomas y algunos expulsan segmentos de . incluida la reproducción sin haberse encontrado con otra solitaria. Las tenias pueden crecer varios metros de longitud y se han reportado casos de más de 10 metros. Están formados por una cabeza o escólex. manipuland alimentos se puede contagiar a otras personas. dolor abdominal o diarrea. son animales que viven solos en el interior del intestino delgado y grueso del individuo. desplazarse en el interior d perdida de peso. la tenia como huésped no es especialmente molesto. El animal se desplaza por el interior del organismo y aunque raramente se puede sentir sus movimientos se han reportado casos en los que la tenia ha salido del cuerpo total o parcialmente por el ano. hermafroditas (pueden reproducirse con ellos mismos y poner huevos sin necesidad de otro ejemplar). No poseen aparato digestivo y se alimentan por absorción a través de su piel. con ventosas y a veces armada con ganchos con los que se fijan a las paredes del organismo. imaginaros un gusano de 10 metros adherido a las paredes de vuestro intestino. anillos que son capaces de producir huevo independientemente. pues las persona tras rascarse o simplemente realizar labores de higiene después d defecar pueden portar estos huevos en sus manos. pueden observarse síntomas gastrointestinales leves. el nombre de solitaria procede del hecho que siempre son individuos aislados e incluso pueden completar su ciclo vital.

si afectan la column vertebral se pueden presentar trastornos de la marcha. dolor u otro síntomas neurológicos. es por esto que habitualment se contraía a teniasis al comer carne de cerdo o vacuno. actualmente las medidas higiénicas y normas especificas para erradicar este parásito hace improbable “contaminarse” de este modo. La cisticercosis puede provocar grandes daños.tenias en las evacuaciones. La Teniasis se suele contraer al ingerir carne cruda o poco cocinada con una larva enquistada. por ejemplo si l larva se desplaza al cerebro puede causar convulsiones y trastorno equivalentes a un tumor cerebral. . Como Prevenir el Contagi Actualmente es de obligado cumplimiento el realizar un examen a sacrificar un animal para el consumo humano. pudiendo causar e casos excepcionales la muerte . Estos huevos al ingerirse entran en el aparato digestivo donde s abren y las larvas migran a través del cuerpo buscando un luga donde enquistarse provocando la llamada “Cisticercosis” est afección puede llegar a ser especialmente peligrosa cuando la larv elige órganos vitales para desarrollar su ciclo. entre las pruebas qu se realizan se comprueba que no estuviese infectado aún así esto consejos pueden ayudar a prevenir la infección pues esta revisión n se suele realizar en carne proveninete de la caza o en paises co bajo grado de desarrollo 1) Evitar la ingestión de carne de res o de cerdo crudas o poc cocidas. 3) Las evacuaciones de un paciente enfermo con tenias deberán se eliminadas cuidadosamente. la larv enquistada se encontraba en un músculo que se ingería con poca medidas higiénicas y poco cocinado. Así mismo puede ocasionar ceguera si se asienta en lo ojos. de este modo una persona que padezca teniasis puede autoinfectarse o infectar a los demás con sus huevos. pues son contagiosas para humanos animales. El problema más grave se suele dar cuando la infección se da directamente por huevos de la tenia. Estos son casos normalmente poc frecuentes pues habitualmente eligen lugares menos “conflictivos para su ubicación como los músculos. ocasionando el fallecimiento de paciente. trastornos cardíacos en el corazón. 2) Lavarse las manos después de manipular carne de res o de cerdo Igualmente lavarse las manos después de defecar.

son digeridas y se establecen en el intestino delgado. 6. b) neumonía y otras manifestaciones pulmonares. 5. . Necator americanus: 1. Patogenia: Las larvas estrongiloides penetran a través de la piel entre dedos de los pies. donde maduran en formas adultas y se reproducen. provocando síntomas. anemia. Enfermedades causadas: a) Anquilostomiasis cutánea (comezón del rocío). La pérdida de sangre se debe a la parasitación intestinal e induce dolor. Inmunidad: Los individuos que viven en áreas endémicas son menos susceptibles. Diagnóstico: Las extensiones de heces revelan huevos de pared fina con 4 células en su interior. que contaminan el suelo. Epidemiología: Una cuarta parte de la población mundial está infectada por el gusano de los ganchos. c) Más tarde migran a la tráquea. 4. Control: a) Uso de calzado y guantes protectores en áreas endémicas. 2. c) dolor epigástrico. Las hembras producen más de 7. Los huevos no maduran a temperaturas < 13 ªC (infección de climas tropicales). anemia e hipoproteinemia. a) La exposición previa aumenta la intensidad del prurito debido a reacciones de hipersensibilidad. En pacientes: niveles elevados de IgE y reacciones de hipersensibilidad inmediata contribuyen a su eliminación. 3. b) Las larvas migran por el torrente circulatorio hasta el pulmón donde penetran en alvéolos.4) Las personas que albergan el parásito deberán recibir tratamient de inmediato. e hipoproteinemia asociados a malnutrición.000 huevos/día excretados por las heces. b) Tratamiento con mebendazol oral.

.

Existe gran variabilidad genética en el denominado complejo Echinococcus granulosus. Australia y Nueva Zelanda. otros órganos (10%). granulosus da lugar al desarrollo de uno o más quistes uniloculares. G6–9 y G10). en hígado (98–100%) con metástasis ocasional a órganos distantes. reportada con mayor frecuencia en Europa. Los géneros Echinococcus granulosus ( echinococcosis quística) y Echinococcus multilocularis (echinococcosis alveolar) son los más importantes desde el punto de vista de salud pública y por su distribución geográfica e impacto económico a nivel mundial. que incluye actualmente 9 genotipos(G1–G3. localización orgánica de los metacestodos (Renate Schneider R. La infección con los metacestodos de E. E. multilocularis vogeli E. América del Sur. Enfermedad Echinococcosis Echinococcosis Echinococcosis poliquística (WHO) quística alveolar Complejo Agente etiológico E. morfología.mx Introducción. jaguar . en todas las cepas se encuentra al perro y otros cánidos como hospederos definitivos. de lento crecimiento. Con raras excepciones (la cepa del león). Echinococcus multilocularis se traduce en el desarrollo metastásico de pequeños quistes interconectados.HIDATIDOSIS Dra. oligarthrus E. Félidos silvestres definitivos cánidos silvestres coyote. África. en fase tardía de la enfermedad . UNAM berrueta@servidor. Las formas clínicas de la enfermedad en el humano de mayor importancia médica son: echinococcosis quística y echinococcosis alveolar. Canadá. En México. Los agentes etiológicos son las formas larvarias de especies del cestodo clicofilídeo Echinococcus. Es una zoonosis cosmopolita. pulmones (20%). tiempo de maduración. la información sobre la hidatidosis es muy limitada y la enfermedad humana se considera casi ausente. salvaje. (Eckert. y 2 especies. granulosus Hospederos Perro doméstico. perro doméstico perro (ocelote. en hígado (70%). Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. et al. Facultad de Medicina.rojo y Perro Zorro polar. 2004). con diferencias en cuanto a su capacidad infectiva.unam. 2008). Asia . Echinococcus equinus (G4) y Echinococcus ortleppi (G5).

principalmente alrededor del ano.Los huevos también pueden encontrarse en frutas.Manipulación de animales infectados. Los mecanismos involucrados son: . moscas coprofágicas y escarabajos. muslos y patas. El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por ingestión de huevos de Echinococcus excretados por los carnívoros infectados. cerebro. metástasis a princ. Thailand El cestodo adulto. hígado. carnívoros). 2006. zorro rojo.ovejas.55(Suppl 1):S7-S13. gato puma. hocico. doméstico. Progress in diagnosis. Parasitol Int.40 µm). otros) dingo. Ciclo biológico: . otros) Hospederos Ungulados. caballos. Los huevos se adhieren al pelaje de los cánidos. paca Roedores. Visceral. corazón hueso. and Clinical Aspects of Echinococcosis. Roedores: Roedores: paca. otrospulmones Modificado de: Johannes Eckert and Peter Deplazes. Jan 2004. roedores. 107-134 y Peter M. hígado. . Visceral. Morfología: Echinococcus granulosus adulto Chiang Mai University. . princ. son la forma infectante para los hospederos intermediarios (principalmente ungulados . Epidemiological. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. abdomen. princ. mide alrededor de 2 6 mm de longitud. Schantz. ganado vacuno.Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento. otros intermediarios marsupiales agutí agutí Visceral. Biological. Mecanismos de transmisión. cabras. en los hospederos definitivos. cerdos. verduras y agua contaminadas con heces fecales de los hospederos definitivos infectados.(coyote. El humano es hospedero accidental. Órbita del ojo Localización hígado y pulmones pulmones. etcétera) y otros que pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales. Los huevos (30 . a Zoonosis of Increasing Concern CMR Reviews. p.

con protoescólices producidos por gemación en la capa germinal y restos membranales. Las oncosferas se liberan en intestino y se diseminan por circulación sanguínea y linfática. con el desarrollo subsecuente de quistes. habitualmente uniloculares. la inducción de una reacción granulomatosa en el hospedero da lugar a la formación de una tercera capa. En localización pulmonar. Facultad de Medicina. otros cánidos y en menor proporción algunos félidos. Quiste hidatídico granulosus. Quiste y sus capas. con varios litros de líquido en su interior. Su desarrollo es lento (1 cm/año). La forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los hospederos definitivos: perros domésticos. Los principales hospederos de E. multilocularis son los zorros. I. Bristol Image Library . de tejido conectivo (periquiste). principalmente en hígado. que constituyen la denominada "arenilla". y la acelular. y con menor frecuencia en cerebro. UNAM Transcurridos 5 días después de la ingestión de huevos. la segunda en frecuencia. Los huevos embrionados eliminados en las heces fecales de estos animales son la forma infectante para hospederos intermediarios (mamíferos herbívoros u omnívoros) y el humano. en segundo lugar en pulmones. las larvas se establecen en diferentes órganos.15 cm. externa . a lo largo de años y produce una masa ocupativa que puede ser muy importante. corazón y otros tejidos. lobos. aunque se ha encontrado a perros y gatos infectados (ciclo sinantrópico). interna. quienes mantienen generalmente el ciclo silvestre. pero puede ser mucho mayor. huesos. El contenido líquido es habitualmente claro. coyotes. El tamaño del quiste oscila entre 1 . Capas.Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. Cortesía: Dra. no se forma la capa adventicia. el metacestodo vesicular presenta dos capas (la germinal. de Haro.que conforman el endoquiste) y mide 60-70 µm.

hipocondrio derecho. Diagnóstico. a lo largo de años. Las manifestaciones son hepatomegalia . dolor en cuadrante superior derecho. el número de quistes. Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante años o permanentemente. disnea. Puede haber filtraciones de líquido quístico. semejante a una tumoración. distensión abdominal. con irradiación a hombro. Se reconoce que el crecimiento del quiste es lento. El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico. vómica. colestasis. urticaria. ascitis y otros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar). Si se abre hacia conductos biliares o los obstruye. Cuando el quiste (en el cual se encuentran fluido y cápsulas con protoescólices y protoescólices libres) llega a romperse. Los quistes pulmonares primarios o secundarios se acompañan de tos crónica con expectoración. En modelos murinos la respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta deficiente a los fármacos. Otra complicación es la infección bacteriana secundaria. rayos X. multilocularis da lugar a una estructura infiltrante. puede producir choque anafiláctico o hidatidosis secundaria por diseminación de los protoescólices. su tamaño. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección. pero varía en diferentes zonas endémicas. con respuesta inmune concomitante. Existe desequilibrio entre las respuestas de los tipos Th1/Th2. El diagnóstico de la equinococosis quística y alveolar puede realizarse mediante métodos imagenológicos. puede ocasionar colangitis y colestasis. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la enfermedad. hemoptisis. pero tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento. Espectro clínico. for fisura en las membranas de recubrimiento. desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes. pleuritis y abcesos pulmonares. multivesicular. debido a que es una masa ocupativa que puede causar desplazamientos muy importantes. Las manifestaciones dependen del órgano afectado. cirrosis biliar. hipertensión portal. Está constituida por abundantes vesículas con contenido semisólido embebidas en el estroma del tejido conectivo. ultrasonografía complementada por tomografía axial .El metacestodo de E.

deben utilizarse sobre todo para la confirmación de los hallazgos imagenológicos. ganchos. antígenos o DNA. aspiración de líquido del mismo. En la equinococosis alveolar se emplea Em2plus-ELISA con una mezcla de antígenos purificados de E. debido a sus limitaciones. cistectomía. y de péptidos sintéticos. Aunque se considera como fuente de antígenos para el inmunodiagnóstico.computarizada que detecta el mayor número de lesiones y las calcificaciones características. Se cuenta. con reacciones cruzadas con cestodos. instilación de agentes escolicidas y reaspiración del contenido. aminoácidos y sales y productos del metabolismo del metacestodo en una base del 98% de agua. con pericistectomía. Algunas de las empleadas incluyen ELISA. pero una especificidad poco satisfactoria. La tinción del tejido obtenido se realiza con ácido periódico de Schiff (para la búsqueda de protescólices y ganchos). no existe una prueba estandarizada con altas especificidad y sensibilidad. Los quistes se clasifican de acuerdo a WHO en CE1-CE5. Reaspiración (PAIR). Ag5. Algunos de sus componentes provienen del hospedero. nematodos y trematodos. carbohidratos. multilocularis. se contemplan como CL aquéllos casos dudosos. principalmente albúmina e inmunoglobulinas. También se ha utilizado la punción de aguja fina con guía ultrasonográfica en casos dudosos de equinococcosis quística para la búsqueda de protoescólices. inmunodifusión indirecta y Western blot. Se han sugerido el empleo de proteínas recombinantes. Sin embargo. El diagnóstico histopatológico definitivo se realizada mediante abordaje laparoscópico con la técnica de Punción. de acuerdo a la apariencia del contenido y de la pared. el fluido del quiste como antígeno crudo presenta el inconveniente de presentar una alta sensibilidad con la técnica de ELISA. El líquido quístico es una mezcla compleja de glico y lipoproteínas. con la detección de IgG4. con los antígenos AgB. entre otros. y combinaciones de antígenos. Se . principalmente. Además. Cabe mencionar que el 10-20 % de los pacientes con lesiones hepáticas y el 40% de los que presentan patología pulmonar no presentan títulos de IgG (falsos negativos). La resonancia magnética es de utilidad en casos no bien definidos. que contempla la punción del quiste. Las técnicas serodiagnósticas. Instilación. La utilización de la técnica en pacientes con otros tipos de echinococcosis tiene menor sensibilidad (alrededor del 85%) y especificidad (>95%). Los quistes CE1 y CE2 se consideran los más activos. e incluso resección hepática. Aspiración.

la alimentación de los mismos con vísceras crudas. Article in Press. El potencial biótico de Echinococcus es relativamente bajo. Tratamiento. La técnica quirúrgica PAIR (Punción/Aspiración/Inyección/Reaspiración) del quiste debe realizarse por cirujanos expertos.recomienda iniciar el tratamiento con albendazol en días previos al procedimiento y continuarlo al menos durante un mes cuando el diagnóstico es hidatidosis. y educación sanitaria. Su empleo en perros ha sido de gran utilidad en programas de control. Se ha empleado praziquantel asociado a albendazol en la enfermedad quística. granulosus. Gonzalez AE. en ambiente urbano.Renate Schneider R. et al.14(2). En la equinococosis alveolar se recurre a la cirugía radical en los casos operables y quimioterapia con albendazol durante al menos 2 años y monitoreo por 10 años. Constituye un factor importante la presencia de perros en las calles. La enfermedad más frecuente es la ocasionada por E. Esta forma de tratamiento es utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores. Incluyen el tratamiento de perros con praziquantel. multiseptados. Otro fármaco utilizado es mebendazol. et al. se asocia a la convivencia con perros. Research. calcificados. Development of a new PCR protocol for the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed. idealmente albendazol. Central Peruvian Highlands. BH: Eosinofilia. la incineración de vísceras infectadas. los años de coexistencia con ellos. Existen protocolos que utilizan PCR para la identificación de especie y cepas de Echinococcus. . 2008. Int J Parasitol.Gavidia CM. . Intradermorreacción de Casoni. Bernd Gollackner B. Bibliografía. Prevención y control. paraffinembedded tissues. sólidos o con comunicación a conductos biliares. El riesgo de infección. Corrected Proof. el control de las poblaciones de los mismos. . en forma conjunta con fármacos. Epidemiología. Zhang W. Diagnosis of Cystic Echinococcosis. Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles. múltiples y en recurrencias. Feb 2008. Bernhard Edel B. EID.

Larrieu E. Aguirre MT. Acta Tropica Jun 2004.Wenbao Zhang. González-Monroy LE. Richardson R. Mata-Miranda MP.7% durante el tratamiento laparoscópico de un quiste hidatídico hepático. 2006. 2006. CárdenasMejía A. . equinococosis quística y equinococosis alveolar. Molecular identification of Echinococcus granulosus genotypes (G1 and G7) isolated from pigs in Mexico. 17(1): 107-135. -Rogan MT. et al. de Aluja AS. Hai WY. Emergence/reemergence of Echinococcus spp. Oct 2005. Zeyhle E. A gardener who coughed up blood. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH)..Johannes Eckert y Peter Deplazes. Bonilla C. Parasitol Int. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. 2003. Clin Microbiol Rev. Jimenez MI. Menezes da Silva.Hemphill A. .16:18-36.55(Suppl 1):S7-S13. Del Carpio M. Epidemiological. Clinical Microbiology Reviews. Jun Li. Craig PS. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis. et al. Flisser A.F. Ramírez-Solís ME.55 (Suppl 1):S273-S282. Ana Flisser. Sept 2006. Donald P. . Concepts in Immunology and Diagnosis of Hydatid Disease.Peter M. 2007. .Villalobos N. . UNAM. . a Zoonosis of Increasing Concern. Caso en México.2 Nov 2007. Maravilla P.370(9597):1520. México. 27 Oct 2007. Departamento de Microbiología y Parasitologia.91(1):5-13.Chopdat N. Garate T. 85(2):237242.147(1-2):185-189. .A.Méndez-Sánchez N. Progress in diagnosis. Menezes CN. Moreno-Möller M. Spicher M.—a global update. and Clinical Aspects of Echinococcosis. Seguridad y eficacia de la solución salina hipertónica al 17.Dra. Ultrasonographic diagnosis and medical treatment of human cystic echinococcosis in asymptomatic school age carriers: 5 years of follow-up. Morales J. .134:1657-1670. Veterinary Parasitology. Review article. Hepatic Echinococcus granulosus. Facultad de Medicina. D. Caso clínico. John MA. . Annals of Hepatology Apr-Jul 2003. Schantz.Jenkins DJ. . Gonzalez LM. et al.35(11-12):1205-1219. Romig T and Thompson RCA. Parasitology. Review Article. Hydatid cysts: does every picture tell a story? Trends in Parasitology. Int J Parasitol. The Lancet. .22(9):431-438. Stadelmann B. . Harrison LJS. et al.2(2): 99-100. Innovative chemotherapeutical treatment options for alveolar and cystic echinococcosis. Parasitol Int. Blanco MA. A Case report. Acta Tropica 2003.Palacios-Ruíz JA. McManus. Biological. Díaz-Pizarro JI. Salvitti JC. . Hydatid cyst of the liver––criteria for the selection of appropriate treatment.Kern P. Jan 2004. 2007.

éste es ingerido por microcrustáceos de agua dulce (copépodos). embrión acuático. con un promedio de 3 000 . José Cárdenas Lara. madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos huéspedes intermediarios. Ismael Zúñiga Arce. denditricum. presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm. peces de . Kansas University Ciclo biológico.José Juan Martínez Maya. Las larvas plerocercoides miden 1 . A diferencia de otros céstodos del humano. México. 1994. Morfología. DIPHYLLOBOTHRIOSIS Dra. otros mamíferos y aves maduran hasta producirse la eclosión de la oncosfera que da origen al coracidio.J. Diphyllobothrium requiere de dos huéspedes intermediarios.Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica. Huevo y Proglótido grávido Proglótidos ® S. en aguas dulces. ® CDC Upton.4 000 proglótidos y una producción diaria de 1 millón de huevos. Vet mex. primeros huéspedes intermediarios.5 cm. Caso en México. A. en esta fecha.mx La diphyllobothriosis se presenta habitualmente en ecosistemas de agua dulce.25(3):231-37. Carlos Jaramillo Arango. y D. grávidos Los huevos eliminados con las heces fecales del humano. Facultad de Medicina. Ricardo Navarro Fierro.unam. éstos son son elipsoidales. el parásito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. donde coinciden la contaminación con heces fecales.C. El escólex tiene botrios delgados y profundos. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor. pacificum en ambiente marino. Caracterización epidemiológica de la equinococosis/hidatidosis en Zacatecas.2(4):206210. El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 . Una importante cantidad de animales infectados en este Estado. Pertenecen al orden Pseudophyillidea.2001.10 m. . Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum y D.

Bibliografía. Espectro clínico. Tratamiento. Perú y Chile. en tanto que han incrementado en Sudamérica.35(11-12):1233-1254. patterns and sources of human infections and future considerations. Nelson PA. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. previa administración de un purgante (ej. Prazicuantel. obstrucción intestinal y colecistitis o colangitis (por migración de proglótidos). Oct 2005. El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. Norteamérica. La diphyllobotriosis es habitualmente una infección asintomática. Japón. huésped definitivo. Entre las complicaciones se encuentran: deficiencia de vitamina B12.unam. Fish-borne parasitic zoonoses: Status and issues. Int J Parasitol. -Dick TA. la consiguiente anemia megaloblástica y hasta alteraciones neurológicas severas. eliminados en grandes cantidades (exámen microscópico) y/o el hallazgo de proglótidos: estos tienen las características de ser más anchos que largos. DIPYLIDIOSIS Dra. UNAM berrueta@servidor. Choudhury A. Diagnóstico. Epidemiología. Southeast Asian J Trop Med Public Health. El humano. foci. adquiere la infección al ingerir carne de pescado cruda (filete. diarrea.agua dulce. ahumada o mal cocida. sulfato de magnesio). Argentina. se ubica en diversos órganos y musculatura en donde se desarrolla la larva plerocercoide. principal hospedero definitivo. El gusano adulto inicia la eliminación de huevos un mes después y vive 4. con poro genital central y útero en forma de roseta.5 años en promedio. Darwin Murrell and Alan J. Se lleva a cabo mediante la identificación de huevos.32 Suppl 2:59-76. Facultad de Medicina. La enfermedad se ha identificado regularmente en Rusia. -Jong-Yil Chai.mx Dipylidium caninum es un céstodo del perro. la infección se presenta principalmente en . K. cebiche. Lymbery. Diphyllobothriasis: update on human cases. 2001. vómito y pérdida de peso. sushi). Se ha reportado recientemente una disminución de casos en EUA. aunque un porcentaje de pacientes refiere: dolor abdominal. también se encuentra en los gatos domésticos. El hombre es un hospedero accidental. Corea.

esféricos. cuello. dolor abdominal. cada proglótido presenta dos poros. directamente del animal.0. y proglótidos inmaduros. Tienen la apariencia de un listón largo y plano. El humano contrae la parasitosis por contacto (juego. o Pulex irritans en los que se libera la oncosfera y se desarrolla el cisticercoide (larva).5 . heces o en el suelo. Miden 0. conduce al diagnóstico. generalmente) con mascotas infectadas. con una delgada membrana y medidas de 30 40µm. el hallazgo de proglótidos en región perianal.1 . Diagnóstico: Se lleva a cabo identificando los proglótidos y/o paquetes de huevos con las características mencionadas.0 cm de longitud y 0. Los huevos se . El hospedero vertebrado adquiere la infección al ingerir los insectos que contienen cisticercoides. habitualmente Ctenocephalides spp. diarrea e irritabilidad. con la consecuente ingesta de pulgas infectadas. Los hospederos intermediarios son insectos.1. Espectro clínico: Cortesía de DPDx / CDC La infección es asintomática en la mayor parte de los casos. Cuando los proglótidos son eliminados tienen la apariencia de granos de arroz o larvas de mosca. Los signos y síntomas que pueden presentase son: anorexia. En los segmentos grávidos se se localizan los paquetes que contienen entre 8 . En el ambiente liberan paquetes de huevos característicos. o con larvas. Ciclo biológico: Los parásitos adultos maduran en un lapso de 4 semanas y llegan a medir 60 cm de longitud. Los proglótidos grávidos migran hacia el ano y son eliminados con las heces fecales.infantes y niños. maduros y grávidos. Morfología: El cestodo adulto tiene una longitud hasta de 60 cm. Los proglótidos presentan motilidad por un corto período de tiempo.15 huevos.2 cm de grosor. Usualmente. El cuerpo está formado por un escólex con cuatro ventosas.

El tratamiento consiste en la administración de prazicuantel o albendazol.unam. que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino Animalia. Adegboyega P. chil. Heterophyes. . larvas ciliadas. Dipilidiosis o teniasis del perro.desintegran rápidamente.mx Los trematodos constituyen un grupo heterogeneo de gusanos planos (plathelmintos). Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. pero varias especies causan severas pérdidas económicas debido a las parasitosis que producen en ganado y animales domésticos. ya sea en su fase juvenil o adulta. dentro de los cuales . Rev. Los huevos (eliminados en heces. Ogburn J. acuáticas. 50 (3): 164-165 . Arch Pathol Lab Med. 25(6): 465471. Facultad de Medicina. Metagonimus y Echinostoma (intestino delgado). Un número limitado de tremátodos digenéticos tiene importancia médica. Schistosoma (hemático). orina o esputo) embrionan en medio acuático y dan lugar a Miracidios. Clonorchis y Epistorchis (hígado).Molina CP.Neira OP. [serial on the Internet]. en forma de saco. .127(3):e157-9. 2003. pero pueden encontrarse en heces fecales recién emitidas. 2008 Dec [citado 2009 En 21]. usualmente un molusco (caracol) Esporoquistes. estructuras sencillas. UNAM. Dipylidium caninum infection in a 2 year old infant: case report and literature review. Paragonimus (pulmones). Tremátodos TREMATODOS Dra. Fasciolopsis. Presentan ciclos de vida complejos. entre ellos los géneros Fasciola. El ciclo biológico típico de un tremátodo. correo electrónico: berrueta@servidor. infectol. Vínculos. Los trematodos de importancia médica se ubican en la subclase Digenea.Carrada BT. que penetran en el primer hospedero intermediario. que incluyen habitualmente uno o dos hospederos intermediarios (ocasionalmente tres de ellos) y el hospedero definitivo. Infection by Dipylidium caninum in an infant. Muñoz S N. después de los nemátodos. Jofré ML. Rev Mex Patol Clin 2003. Son parásitos de todas las clases de vertebrados.

el caso de Schistosoma) o adoptan (generalmente) una forma quística Metacercarias. El patrón básico del ciclo biológico de los trematodos es. Abundan las interrogantes a este respecto. CDC. con variaciones que se identificarán en los ciclos de vida. El espacio entre órganos se encuentra . en un segundo hospedero intermediario (Ej.Redias. • Aplanados en sentido dorsoventral. crustáceo) o en vegetación actuática u objetos inanimados Ingestión por el hospedero definitivo. proceso lllamado progénesis. en el que habitualmente alcanzan la madurez. • La mayoría son hemafroditas. Paragonimus © BIODIDAC • Son gusanos con gran variedad de formas (alargados. Poulin R. • Organos de fijación: una ventosa oral (en su interior se encuentra la boca) y otra ventral (acetábulo). ovales) y tamaños. con fibras contráctiles. en resúmen: huevo miracidio esporoquiste redia cercaria metacercaria adulto. salen del caracol y pueden ser infectantes (Ej. con una mayor estructuración morfo-funcional que el esporoquiste Cercarias. cerrando el ciclo. (Lefebvre F. • Sin cavidades corporales. producción precoz de huevos. es decir. habitualmente con cola natatoria. Ciclo hepatica. Morfología. 2005). Un dato interesante: Se ha documentado y actualizado la información sobre ciertos trematodos que producen huevos en su fase de metacercaria. • La mayor parte presenta simetría bilateral. Fasciola Ejemplo. cuando aún se encuentran en el segundo hospedero intermediario.

con actividad enzimática que favore la absorción de moléculas. con frecuencia retraído en la bolsa del cirro. En él se identifcan: Ornamentaciones (Ej.ocupado por tejido parenquimatoso. • Musculatura en dos zonas. cubierta superficial de protección. compuesta por 3 capas: longitudinal. es un sistema tubular con células en flama. esófago y tracto alimenticio. Invaginaciones que aumentan su superficie (semejantes a microvellosidades). a su vez. cuya localización y forma depende de la especie de trematodo. compuesto por pares de troncos nerviosos longitudinales. • Sistema nervioso. Con excepción de Schistosoma. Se pueden presentar autofecundación y fertilización cruzada. la gastroduodenal y la subtegumentaria. • Glicocálix. Cubre funciones de protección. se vierten en 2 conductos colectores. el cirro. Proyecciones de glándulas. presenta dos capas. diagonal y circular. dos espermiductos que se unen en un canal deferente que termina en el órgano copulador. ventral. habitualmente en localización terminal. la cual desemboca en el poro excretor. terminaciones nerviosas y aperturas de poros excretores. En esta misma bolsa se encuentran la vesícula seminal y la glándula prostática. Sistema masculino: Compuesto generalmente por 2 testículos (Schistosoma es multitesticular). Ramas nerviosas menores motoras y sensoriales derivadas de estas estructuras innervan a los diferentes órganos y tegumento. una faringe muscular. cada una de ellas se abre a un túbulo terminal y éstos. • Aparato excretor (osmorregulador) de tipo protonefridial. • Un solo poro excretor en la parte posterior. espinas) frecuentes. compuesto por 2 ciegos intestinales (tubos longitudinales). • Aparato reproductor. el citoplasma distal (capa más superficial) y el citoplasma proximal (interno). los trematodos digenéticos son hermafroditas. • Aparato digestivo incompleto. absorción de nutrientes y excreción de desechos. situado ventralmente. En la cópula. en los que se lleva a cabo de la absorción y digestión. la orientación de las fibras permite una gran variedad de movimientos al organismo. • Tegumento de naturaleza sincitial. . dorsal y lateral interconectados por comisuras y que se extienden desde 2 ganglios dorsales localizados cerca de la faringe. uno a cada lado del cuerpo. con boca anterior rodeada de la ventosa oral. el cirro protruye a través del poro genital. que se vacían en una vejiga excretora.

Morfología. Academic Press. Donnelly S and Dalton JP. cuya ubicación depende de la especie. cabras) y a humanos. Human Parasitology. Gerald. -Larry S. un oviducto corto que se une a la vesícula seminal donde ocurre la fertilización. -Burton J. 6th ed. -Mulcahy G.unam. Vet Parasitology. Parasitology 2005. dispuestas en los campos laterales.130(6):587-605. La infección se adquiere por por la ingesta de vegetales acuáticos crudos o agua contaminados con metacercarias. Roberts' Foundations of Parasitology. Poulin R. Waterborne zoonotic helminthiases.. Roberts. ovejas. Cap. O'Neill S. D. Gajadhar A. McGraw Hill. cerca del ootipo. Larry S.Sistema femenino: Constituído por un ovario. a través del cual sale la larva (miracidio). pp 207-233. Bibliografía. FASCIOLOSIS Dra. cercano al masculino. Cap. que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas. Advanced Drug Delivery Reviews 2004. 1998..126(1-2):167193. 9 Dec 2004. 2th ed. 2000. 5(6):853-868. una pequeña cámara rodeada por dos grupos de glándulas de Mehlis y en la que confluyen el oviducto y las glándulas vitelinas. and classification of Digeneans. . function. -Lefebvre F. pp 178-206. 9. Waikagul J. Jr. John Janovy. 15: Trematoda: Form. dentro del atrio genital. Bogitsh and Thomas C. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Cheng. asociandose a las células vitelinas y con la contribución de las glándulas de Mehlis. Schmidt. Facultad de Medicina. Debajo del ootipo se encuentra el útero que se prolonga hasta un poro genital. la larva infectante.mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica. UNAM berrueta@servidor. Los oocitos que abandonan el ovario completan la meiosis después de la penetración del esperma. Anantaphruti MT. Los huevos formados presentan habitualmente un opérculo. -Nithiuthai S. Progenesis in digenean trematodes: A taxonomic and synthetic overview of species reproducing in their second intermediate hosts. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system.

• Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 . • Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas). alfalfa) o agua contaminados con metacercarias.BIODIDAC Livingstone Modificado ® El adulto de F. • Musculatura en 3 capas. El desenquistamiento de estas formas ocurre en el intestino . • Sistema nervioso Troncos nerviosos. suinos. son hospederos intermediarios.90 µm. Inicia con la fase de huevo. • Simetría bilateral. Forma en hoja. equinos. caprinos. Ciclo biológico de Fasciola en Lymnaea columella. oval. • Aparato digestivo incompleto. liebres. YouTube. con ciegos intestinales. Extremo anterior hepatica BIODIDAC ® Houseman El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros. • Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial. hepatica. • Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp. • Un poro excretor en parte posterior. lechuga. ovinos.150 x 60 . Cercarias y redias en Lymnaea cousini. • Aplanado en sentido dorsoventral. conejos. YouTube. platihelminto de la clase Digenea presenta las siguientes características: • Tamaño que oscila entre 2 4 cms. ganglios. • Tejido parenquimatoso. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión: El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos. • Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ). • No segmentado.

Dr. El parásito adulto en su hábitat. urticaria fugaz con dermografismo ocasional. relacionado con el número de parásitos en conducto biliar. existen reportes de casos con carga parasitaria importante y ausencia de signos y síntomas y de migraciones erráticas (fasciolosis ectópica) en diferentes tejidos y síndromes con componente alérgico. YouTube. brotes febriles irregulares. artalgias. ictericia (de tipo obstructivo).13. hepatomegalia blanda. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal. hepatomegalia. F. En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda. que se presenta después de unos 3 . Fasciola 1.70%). donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares. vómito. cronicidad y los niveles de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos. fiebre. náuseas. dichas manifestaciones están asociadas a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares. migran a través de la cavidad peritoneal. hábitat del adulto. Espectro clínico. hepatica.5 años. Se ha divido en 2 etapas. Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis en zonas endémicas. Corte conducto biliar. corresponde a la migración de los trematodos inmaduros (período de invasión. migratorio o agudo) desde intestino hasta vías biliares. UNAM . anemia y eosinofilia (30 . el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado. anorexia. relacionadas con el estadio de desarrollo y número de los parásitos. El período de estado se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar intermitente y el grado de inflamación: dolor abdominal. Durante el período invasivo. Jorge Tay Z. penetran el parénquima hepático. diarrea.delgado. También se han reportado cirrosis periportal y pancreatitis. naúsea. vómito. Asimismo. hiporexia. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 . colangitis.2_0001. En el período de estado (o fase crónica).4 meses postinfección. mialgias. gracias a componentes de la bilis. En su inicio. Hallazgo quirúrgico.

en infecciones crónicas. y permite recolectar las formas juveniles o adultas del parásito (procedimiento diagnóstico y . Huevo Fasciola hepatica © Chiang Mai University. La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones con uno o pocos parásitos. En el período crónico se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis periductal . aguda) Serología: hemaglutinación indirecta. (Mas-Coma S. 2005). abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares. Fase de estado Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 . atrofia parenquimatosa. ectópicas.con o sin datos de obstrucción. cambios adenomatosos.Patología. . Thailand Fase inicial (migración. ELISA e inmunofluorescencia indirecta.Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. áreas de necrosis. cirrosis periportal. hepatomegalia. Diagnóstico. La patología en el período agudo comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden.4 meses postinfección. cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: – Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. fibrosis y tejido granulomatoso. Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas. – BH (leucocitosis con eosinofilia) – Hipergammaglobulinemia – Pruebas funcionales hepáticas. de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión). y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado. La colangiopancreato-grafía retrógrada endoscópica es necesaria en ocasiones para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula. Varias cisteínproteinasas. et al.

Tratamiento. En ocasiones se requiere cirugía. .Carrada-Bravo T. Activity of artemether and OZ78 against triclabendazole-resistant Fasciola hepatica.Marcos LA. son pocos los casos documentados. incluso en zonas semiáridas. microabscesos distribuidos con patrón radial o ramificado. praziquantel o dehidroemetina. lesiones subcapsulares y hemorragias. (No hay suscripción). . postprandial. Michoacán.Shou-jiang Tang. Jazrawi. que oscilan entre 5 . En conductos biliares o vesícula biliar se busca la forma adulta) y ultrasonografía (permite visualizar parásitos adultos en movimiento.2 dosis de 10mg/kg. . existen microclimas. and Response to Triclabendazole in Acute Massive Fascioliasis. Trans R Soc Trop Med Hyg.40% (hasta el 100% en algunas rancherías). El fármaco de elección es el triclabendazol. Otros fármacos utilizados son el bitionol. Jalisco. Además. Natural History.78(2):222-227. Electronic Clinical Challenges and Images in GI. favorecidos por los cambios climático.Keiser J. Sinaloa. es frecuente observar lesiones hipodensas pequeñas de 2 – 10 mm de diámetro. 2008 Feb. . Dec 2007. Clinicoradiologic Correlates. engrosamiento de la cápsula hepática. .terapéutico). en la década de los 90 apenas se habían diagnosticado 100 casos en el país. en conductos biliares o vesícula). and Saad F. En México se han reportado índices variables de infección en ganado. Vennerstrom JL. Am J Trop Med Hyg. May 2008.Existen estudios en los que se ha utilizado PCR para la identificación de especie: Fasciola hepatica y Fasciola gigantica (no reportada en México). 134(5):e7-e8. También puede recurrirse a la colangiografía percutánea. Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Veracruz. Por lo que respecta a casos humanos. Epidemiología.Entre los estudios de gabinete se encuentran la tomografía computarizada hepática (después de la administración de medio de contraste. que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos.101(12):1219-22. Gastroenterology. Bibliografía. Otros estudios: Pruebas de funcionamiento hepático. así como la resonancia magnética nuclear. Utzinger J. Tabasco. Chiapas. et al. et al. El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería. administrado en 1 . . Fasciola hepatica: Ciclo biológico y potencial .

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donde se transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman las generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas. operculados. son de color castaño rojizo y tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. localizadas principalmente en el . adulto spp.50 x 60 . 2o. Kansas University El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos embrionados. entre otros). en el que las cercarias se convierten finalmente en metacercarias. huésped intermediario Paragonimus ® Oklahoma State University. ® BIODIDAC Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos. Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos. Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante.J.13 x 5. el cual nada libremente hasta penetrar al primer hospederointermediario. Upton.Estructura de Paragonimus Paragonimus spp.5 . C. Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. éstas cercarias abandonan al molusco e infectan a un segundo hospedero intermediario. J.5 mm.7. crustáceo (cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros). muy activas. que miden 40 .70 µm. Paragonimus Paragonimus kellicotti westermani Huevo Huevo ® S. Estos organismos monóicos miden 7 . encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos. un caracol (Aroapyrgus allei. Fox En agua dulce se desarrollan las formas larvarias: miracidio.

pero puede localizarse en otros tejidos. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión. ratas. Quiste con Paragonimus en tráquea . órganos reproductores. peritoneo.hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los vasos de las branquias. pero pueden persistir por períodos mucho más largos ( hasta 20 años). En infecciones severas pueden eliminarse hasta 13 000 huevos / día. hígado. de acuerdo a su ubicación. la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en 4 tipos: paragonimosis cerebral. entre otros. ojos. El tiempo requerido para que se complete su desarrollo a partir de la ingesta. torácica. con eliminación de huevos. Los trematodos producen una gran cantidad de huevos. En los nódulos o quistes. tigres. zorros. cerca de bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos adultos en nódulos de tejido fibrótico. tales como perros. riñones. panteras. crudos o mal cocidos y por manipulación de alimentos y utensilios de cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos. Se alojan con frecuencia a unos centímetros de la superficie pleural. piel. hemorragias y exudado inflamatorio. gatos. penetran en las capas serosas pulmonares. pared intestinal. gatos silvestres.10 semanas. cerdos. lobos. Se ha reportado en SNC. entre otros. ganglios linfáticos. fluctúa entre 8 . Espectro clínico. A este respecto. Durante la migración pulmonar inducen zonas de necrosis focal. se encuentran habitualmente 1 2 parásitos. donde sufren cierto grado de desarrollo durante unos 5 . leopardos. El humano se infecta al ingerir cangrejos o langostinos de agua dulce parasitados. abdominal y generalizada. debido a migraciones erráticas. de cavidad irregular. bazo. generalmente mueren después de 6 años años. pueden adquirir la parasitosis.8 días. Mamíferos carnívoros. Posteriormente migran a cavidad torácica a través del diafragma. El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones. Las metacercarias infectantes atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo menor a una hora y caen a la cavidad abdominal. con formación de granulomas.

0%. J C. fiebre. En la fase fase crónica (pulmonar) se pueden presentar tos seca o productiva. náusea y vómito. entre otros.® Oklahoma State University. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis convulsivas generalizadas. fiebre. Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre. de la percepción y de tipo cognitivo. anorexia y pérdida de peso.9 y 48. fiebre y trastornos visuales. neumonía e histoplasmosis. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2. disnea. urticaria y eosinofilia. parasitoscópicos e inmunológicos. Fox La evolución de la enfermedad es crónica. trastornos de la visión. parálisis facial. hemosiderosis pulmonar. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis. Posteriormente se agregan papiledema. Existen infecciones asintomáticas. con esputo hemoptóico o achocolatado. con cefalea. dolor de tipo pleural. Los casos de paragonimosis cerebral son raros. Diagnóstico. que puede contener huevos. El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio. en paroxismos. El mayor número de número de casos se reporta en países asiáticos. pericarditis y mediastinitis agudas o crónicas. El diagnóstico diferencial de la paragonimosis pulmonar debe considerar cuadros compatibles con tuberculosis pulmonar. En la fase aguda el cuadro es semejante a una meningoencefalitis. y su pronóstico varía. Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los . hemoptisis franca. vómito. predominantemente epigástrico. paraplejia y convulsiones jacksonianas. derrame pleural y/o neumotórax. con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar. hemiplejia. sensación de opresión torácica. cáncer pulmonar. La severidad de la respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga parasitaria. datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. tos seca. Entre los signos y síntomas iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante.

con infiltrados inflamatorios importantes. El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos. huevos dentro de granulomas rodeados de material fibrótico. La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. cerebral. En los casos crónicos. sombras anulares. inicialmente de pared delgada y lisa. focos neumónicos. El esputo obtenido por expectoración (espontánea o inducida) debe ser examinado de inmediato. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. Esta modalidad imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas. El estudio de heces fecales recientes o conservadas se efectúa mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas. Cuando el esputo es muy espeso o mucoide puede tratarse con una cantidad igual hidróxido de sodio o de potasio al 3%.nódulos o quistes. con mayor frecuencia únicos. es necesario agregar un fijador para su preservación. es posible encontrar formas calcificadas. etcétera) . o múltiples. En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 57%). En ocasiones es necesario recurrir a biopsia (pulmonar. zonas de necrosis. tales como ELISA e inmunoblot identifican IgG específicas y se emplean en el diagnóstico y como criterio de la efectividad quimioterapéutica.nódulos (que pueden contener parásitos adultos. huevos). La broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras obtenidas es otra opción para la búsqueda de huevos de origen pulmonar. . también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas adyacentes. cavitaciones. Después de centrifugar la muestra el sedimento obtenido se observa en fresco al microscopio. cristales de Charcot-Leyden y material necrótico. Las técnicas inmunológicas. cantidades variables de huevos son eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. Se pueden localizar huevos. de baja densidad interna. Si ésto no es posible. eritrocitos. el engrosamiento excéntrico de la pared quística. Cuando los quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios.

La escasez de reportes puede atribuirse a una conducta diagnóstica inadecuada o debido al desconocimiento del padecimiento. Se ha su presencia en Yucatán. por P. Ecuador. Colombia. Se han reportado múltiples especies de Paragonimus. westermani.La intradermorreacción es usada en la evaluación de la situación endémica y como coadyuvante en el diagnóstico diferencial. mexicanus. Corea. africanus. Perú. Veracruz. miyazakii. Nayarit. et al. Proetomics. Hidalgo. Michoacán. Epidemiología. de las cuáles 8 se han identificado como patógenas para el humano. westermani y con menor frecuencia. De acuerdo a las estimaciones de la OMS (1995). Bibliografía. miso (pasta de frijol). Tratamiento. se consideran zonas endémicas Colima. Chronic Cough Due to Tuberculosis and . Brasil. Japón. Venezuela. Honduras. En el norte del continente. Tailandia y Laos.Mark J. sake y shoyu (salsa de soya). En algunos pacientes se requiere de cirugía.6(4):1290 . (Es necesaria la aceptación de cookies). Es importante resaltar que las metacercarias permanecen viables en vinagre. Puebla. Se reconocen: P. La validez taxonómica de algunas especies se ha puesto en duda debido a la variación morfológica en los tremátodos adultos. skrjabini. Los principales agentes etiológicos son P. el diagnóstico es tuberculosis y los pacientes son tratados inefectivamente con fármacos antifímicos. P. San Luis Potosí. Con cierta frecuencia. existen al menos 22 millones de casos. China central. Sumergidas en alcohol al 47% pueden resistir hasta 5 días. Young-An Bae. En cambio.1300. skrjabini es prevalente en Asia. Byoung-Kuk Na. heterotremus. P. . La infección es prevalente en Asia. pero se carece de información reciente. Otros fármacos: bithionol y triclabendazol. MD. Rosen. uterobilateralis. se han encontrado pequeños focos en Canadá.Eung-Goo Lee. P. P. praziquantel (50mg/kg/3 días). Costa Rica. En México. kellicotti y P. P. En Latinoamérica. FCCP. Chiapas y Estado de México. .4 min) o al ser cocinadas en agua (55 grados centígrados durante 20 minutos). es endémica en México. salmuera. Los reportes provienen principalmente de Taiwan. Se considera una parasitosis de difícil diagnóstico y un problema de salud pública en México. 2006. Identification of immunodominant excretory-secretory cysteine proteases of adult Paragonimus westermani by proteome analysis. Filipinas. P. Tabasco. son destruídas al ser sometidas a desecación (3 . de manera concomitante.

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de localización ventral (ano independiente) Extremo posterior aguzado. Extremo posterior enroscado en sentido dorsoventral. dorsal y laterales). pseudoceloma y el líquido que contiene regulan la presión hidrostática Sistema digestivo completo (boca con número variable de labios. ganglios ventrales.Cuatro estadios juveniles y fase de adulto. musculatura. cavidad bucal. Los espermatozoides carecen de flagelo Diferentes órganos sensoriales Fases Extremo desarrollo nematodos nematodos BIODIDAC posterior Houseman ® . presenta 4 engrosamientos. secreta la cutícula. y poro excretor ventral Sistema reproductor femenino se abre en la vulva. longitudinales. dividida por los cordones hipodérmicos Cutícula. y los dividen en cuadrantes Musculatura constituida por una capa gruesa de músculos longitudinales (número variable). sin curvaturas Sistema reproductor masculino con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula. de los que emanan los troncos nerviosos Sistema excretor con canales laterales y transverso. sincitial. intestino con una sola capa celular y ano) Sistema nervioso formado básicamente por un anillo nervioso a nivel esofágico y otra concentración celular a nivel anal. dorsales y laterales. con muda de cutícula en cada uno de ellos Hipodermis. que se proyectan hacia el interior del cuerpo (ventral. esófago que es un órgano de bombeo del alimento con uno a más bulbos y posee glándulas secretoras de enzimas. nucleados.

. Phylum Nematoda.07. Clin Microbiol Rev. Bastos LS. Therapy for common parasitic diseases in pregnancy in the United States: A review and a survey of obstetrician/gynecologists' level of knowledge about these diseases.Michael Brown. .Oliver T.pt.004 . .33(8):54-57. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system. 5(6):853-868. April 2009. Oct 2007. Parasite Immunology 2006. Schulkin J. . Fitzsimmons and David W. Maguire JH. Infections and allergy — helminths.2009. Yoshimura K.Graeff-Teixeira C. Medicine.Description. The potential role of chitin in allergic reactions. Intestinal helminths.17(6):656-661. Trends in Immunology.28(10): 419422. Obstetrical and Gynecological Survey 2005.Jones JL.Colin M. Worms and allergy. Arámburu da Silva AC. World Biodiversity Database . . Survival of the fittest: allergology or parasitology? Trends in Parasitology. .22(2): 322-348. 10 Sept 2009. Donnelly S and Dalton JP.25(10):447-451. O'Neill S.ETI. .60 (6):386-393. Advanced Drug Delivery Reviews 2004. Dec 2005.Mulcahy G.Rick M Maizels. Update on Eosinophilic Meningoencephalitis and Its Clinical Relevance.Carvalho EM. Helmintos causantes. Aráujo MI. .28(10):525–534. Burton and Paola Zaccone.Escala de comparación entre huevos de helmintos © CDC/DPDx Bibliografía: . hygiene and host immune regulation. Dunne. Current Opinion in Immunology.1016/j. doi:10. 1 Aug 2005.

Dirofilaria immitis. cada uno con dos dientes grandes el cual estan fusionados en sus bases. identificar las diferentes formas y localización de los órganos reproductores macho y hembra. e. Toxocara canis. conocer las diferentes etapas del ciclo de vida. Los machos adultos son de 8 a 11 mm de largo y tienen una bursa copulatoria característico de la especie. y la localización del poro genital. Ancylostoma duodenales Es abundante en el Sur de Europa. conocer los efectos médicos de los diferentes parásitos a discutirse. Viven en el intestino de su huesped pegandose a la mucosa y alimentandose de sangre y fluídos de tejidos. b. MORFOLOGIA En el margen anterior de la cápsula buccal tiene dos placas ventrales. Dentro de la cápsula buccal encontramos dientes pequeños. d. los estudiantes estarán capacitados para: a.diferenciar entre las dos especies del Hook worms. Super Familia Ancylostomatoidea Familia Ancylostomidae Son conocidos como los hookworms. Las hembras adultas son de 10 a 13 mm de largo con una vulva localizada entre una tercera parte del largo del cuerpo. Islas del Caribe y Sur America. identificar las estructuras morfológicas principales de Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Norte de Africa. Se han encontrado en Minas ya que es un hábita ideal para el desarrollo del huevo y sus juveniles por la constancia en temperatura y humedad. China y Sureste de Asia al igual que en areas pequeñas de los Estados Unidos. Una sola . India.NEMATODOS Instructor: Luis Javier Bosques Rodríguez Objetivos: Al concluir el laboratorio. Ascaris lumbricoides. f. conocer y diferenciar los diferentes huevos de cada especie de los parásitos a discutirse. Tiene espículas en forma de alfileres con puntas simples que no no fusionan o se unen en la parte posterior de la bursa. HUESPED DEFINITIVO – Algunos géneros y muchas especies de hookworms infectan a los humanos y animales domésticos y salvajes. c. estructuras de valor taxonómicos.Onchocerca volvulus.

2. Los juveniles viven en heces fecales. Producen de 5.000 a 10. CICLO DE VIDA GENERAL DE LOS HOOKWORMS 1. Los hookworms maduran y copulan en el intestino delgado del huesped.000 huevos por día. 3.000 huevos por día y sus largo de vida es de 5 años. Necator americanus Se le conoce como the american killer o the american hookworm. Infección ocurre cuando los filariformes J3 tienen contacto con la piel la cual lo penetra. Los huevos de los hookworms son ovalados. y tienen un largo de vida de un año. Los huevos requieren temperatura cálidos. La hembra son de 9mm a 11mm de largo y tienen una vulva localizada en el medio del cuerpo. 4. Los juveniles que nacen del huevo J1 son de esáfago rhabditiforme. Los J2 con esófago rhabditiforme continua alimentándose y crecen luego de cinco días ocurre una tercera muda el cual es la etapa infectiva J3 filariforme. El embrión se desarrolla en dos a cuatro células al tiempo que pasan por las heces fecales. dentro del huevo encontramos la larva en sus primeras etapas de división celular o podemos obtener un huevo con J1. 5.000 a 30. Sur este de Asia. Fue descubierto en Brazil y luego en Texas pero luego fue encontrado en Africa. Sus espículas en forma de alfileres estan fusionados. animales domésticos y salvajes. India.hembra puede poner de 10. Necator americanus – debe penetrar la piel para infectar a los humanos. El Huesped definitivo son los humanos. MORFOLOGIA Tienen un par de placas dorsales y ventrales alrededor del margen de la cápsula buccal. 6. sombra y humedad continua para su desarrollo. Un par de dientes subdorsales y subventrales se encuentran cerca de la cápsula buccal. alimentándose de material fecal y pasa por muda de su cutícula en dos o tres días. China y el Suroeste de las Islas del Pacífico. . Los machos son de 7 a 9 mm de largo y tienen una bursa característica de la especie.

PATOGENICIDAD Fase cutánea – comienza cuando los juveniles penetran la piel. El huevo de Necator americanus y Ancylostoma spp. paro cardiaco y la muerte. Sobrevivencia de juveniles y adultos – los juveniles pueden sobrevivir en condiciones favorables por 3 semanas. crecen y pasan por la cuarta muda el cual tiene la cápsula bucal agrandada. Grado de contaminación de suelos – contaminación de suelos con heces fecales y el uso del night soil mantienen los suelos altamente contaminados con huevos y juveniles infecciosos filariformes J3. donde se alojan a la mucosa. 7. Luego de entrar a la sangre y vesículas linfáticas los juveniles son cargados al corazón luego a los pulmones. 9. y en minas pueden vivir durante un año. Infecciones fuertes – los pacientes padece de deficiencia de proteinas. edema.Mebendazole . TRATAMIENTO . Otro medio de contaminación descubierto es al comer carne cruda ya que se han encontrado juveniles en músculos.. panza en niños y se tarda su pubertad. 8. Fase pulmonaria – juveniles rompe capilares de los pulmones al los alveolos y progresan a los bronquiolos y luego a la garganta. DIAGNOSTICO Demostración de los huevos en heces fecales es el método de diagnóstico. Contacto de piel con el suelo – como los gusanos penetran la piel el habito de caminar descalzoz en paises tropicales es un elemento de transmisión Raza – las personas blancas son 10 veces más suceptibles a contaminarse que personas de color. confusión mental. Por lo menos 5 semanas se requiere del tiempo de infección para comenzar la producción de huevos.Ancylostoma duodenale – puede penetrar la piel y mucosa oral. Son luego tragados y llegan al intestino delgado. ser pasado por leche materna y puede ser acquirido vía transplacentaria. sombra y humedad continua para su desarrollo. Luego de más crecimiento y una última muda el gusano adquiere madurez sexual. piel seca. No pueden ser diferenciados. Fase intestinal – al alcanzar el intestino delgado los gusanos se adhieren a la mucosa con sus capsulas bucales fuertes y dientes y comienzan alimentarse se sangre. EPIDEMIOLOGIA Condiciones ambientales . Diferenciación se puede lograr luego de suministrar antihelminticos recuperando los adultos en las heces fecales. los huevos requieren temperatura cálidos.

Durante la migración los juveniles pasan por más desarrollo. Causa dolor abdominal. Ascaris lumbricoides Pudo haber sido el primer parásito conocido en los seres humanos. insomia. Hoy día existe dos variaciones del parásito uno en los cerdos y otro en los humanos. PATOGENICIDAD Ocasionalmente se alimentan de sangre de la pared intestinal aunque su comida principal es el contenido líquido del lumen intestinal. . muy impermeable. Familia Ascaridae Son los nematodos más grandes. Los juveniles J4 entran a los alveolos y migran a los bronquiolos a la traquea y de nuevo al esófago. CICLO DE VIDA 1. transparente. 6. Los gusanos alcanza el intestino delgado donde crecen. 2. En el suelo o ambiente dentro del huevo se desarrolla el juvenil J1 y J2. Luego de dos mudas. Los huevos nacen en el intestino delgado los juveniles penetran pared intestinal y entra en las venulas y sistema portal hepático. Es probable que puede haber sido un parásito de cerdos el cual fue adaptado al ser humano cuando los cerdos fueron domesticados y se comienza una cerca asociación con los humanos o vice versa. (mammillated layer). Los huevos o embriones encapsulados son pasados por las heces fecales. Las extremidades son cónicas en la parte anterior y posterior. El huevo tiene una capa gruesa. El macho tiene su extremidad posterior con una papila encorvada ventralmente con dos espículas. lipoidal. asma. 5.CONTROL – Educasión y persuación de la población en la eliminación del uso de heces fecales como fertilizante y el uso de alcantarillados. alergia en la piel. dolor de ojos. La cutícula es finamente estriada y lisa. Los órganos reproductores de los Ascaris es en forma tubular. MORFOLOGIA La longitud de los machos es de 10 a 31 cm y las hembras de 22 a 35 cm. 4. vitelina. hialina con una cubierta externa relativamente gruesa que actua como estructura de sosten y otra interna. La boca terminal tiene tres labios ovales con papilas sensitivas. El huevo con J2 son ingeridos con vegetales o frutas. copulan y producen huevos. delicada. 3.

CICLO DE VIDA 1. salen del ano. Tienen tres labios presentes. Viceral de larvas migratorias. Otros juveniles pueden permanecer en estado latente en diferentes lugares y órganos del perro. MORFOLOGIA Los adultos son básicamente iguales a Ascaris spp. Tienen un prominente alae cervical en ambos sexoa. Los gusanos adultos copulan y producen huevos en el intestino delgado. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de juveniles en esputo. Los huevos son pasado por las heces fecales. Toxocara canis Cosmopólitan de perros domésticos. Los gusanos pueden migrar al esófago durante la noche causando asfixia o daños pulmonales.Mal nutrición.5 a 15 cm de largo. En una perra preñada los juveniles latentes despiertan por los cambios hormonales y pasan vía transplacentaría a los fetos. Causan enfermedad. 5. Pero son más pequeños. Infecciones masivas pueden causar bloqueo intestinal. En el ambiente se desarrolla dentro del huevo los juveniles J! y J2. Identificación de huevos y del gusano en las heces fecales. entran al estómago y causan vomito. EPIDEMIOLOGIA Los perros y gatos al defecar en el suelo infectan al área con huevos los cuales se desarrollan en el suelo. Los machos son de 4 a 6 y las hembras son de 6. 3. PATOGENICIDAD Los síntomas de VICERAL LARVA MIGRAN incluye: fiebre. 2. Los huevos son de color marrón. penetran el appendice. síntomas pulmonales y neurológicos. En un perro adulto los juveniles penetran la pared intestinal. pasa a la traquea y luego al intestino delgado. algunos juveniles entran a los alveolos. . Los niños que permanecen mecho tiempo en el suelo pueden infectarse al introducirse objetos infectados a la boca. Mebendazole y Pyrantel pamoate son las drogas mós utilizadas. Las hembras que migran en busca de machos pueden causar abscesos en el hígado. El huevo puede ser ingerido por un roedoer o ser humano donde el juvenil causa VICERAL LARVA MIGRAN. 4. 6.

CICLO DE VIDA 1. El rabo del macho es curvo. Dermatitis – causado por respuestas alérgicas de las microfilarias vivas.Los juveniles en el ojo puede causar inflamación de las cámaras o retina el cual puede causar ceguera. Los labios y capsulas bucales estan ausentes de anillos de cuatro papilas se encuentran alrededor de la boca. Venezuela y Colombia. pérdida de elasticidad causa flagidez de los testículos conteniendo nódulos linfáticos. Es causado por un gusano filaroide grande en áreas de Africa.5 a 50 de largo. 6. Solo sobreviven donde hay alta humedad y mucha vegetación. Hanging groin – elefantiasis. Las microfilarias permanecen en la piel donde son ingeridos por el “BLACK FLY “ SIMULIUM SPP. pulmones. . Guatemala. riñones. También causa la enfermedad la condición conocida como River Blindness. 3. músculos y tejido nervioso. PATOGENICIDAD Onchocercomas – causa nódulos subcutáneos. 4. Los gusanos adultos aparecen en la piel en menos de un año. Onchocerca volvulus Causa la enfermedad conocida como onchocerciasis. Los gusanos son delgados y redondos en ambos extremos. EPIDEMIOLOGIA Las moscas Simulium spp. 2. 5. las hembras son de 33. condición fatal que causa desfiguramiento y ceguera. Otras lesiones pueden destruir el hígado. Los gusanos adultos se encuentran debajo de la piel. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ELISA Mebendazole es la droga efectica. El black fly se infecta al ingerir sangre. La vulva se encuentra detras del lado posterior del esófago. Control consiste en desparasitar continuamente a los perros. MORFOLOGIA Los gusanos estan aconglomerados juntos en pares o en grupos en tejido subcutáneo. Los machos son de 19 a 42 cm de largo. Las microfilarias se adhieren a los músculos torásicos donde migran. Arabia. Los filariformes se mueven al labium de la mosca donde puede infectar al otro huesped. Luego se desarrollan en J1 y luego a la etapa infectiva filariforme J3. donde se encapsulan por las reacciones del huesped. Mexico.

fiebre. e intolerancia al ejercicio. 3. Ivermectin Dirofilaria immitis Es el párasito del corazán del perro. malestar generar. Ocurre sclerosing keratitis que es en durecimiento de la córnea. el cual caen en la piel del huesped durante la picada del mosquito. En los humanos causan: dolor de pecho.Lesiones de los ojos – pueden tomar muchos años. tos. ozoos Generalidades Entamoebosis Balantidiosis Amibas de vida libre Giardiosis Cryptosporidiosis Isosporosis Cyclosporosis Trichomonosis Trypanosomosis Leishmaniosis Toxoplasmosis . EPIMEDIOLOGIA El gusano es transmitido por muchas especies de mosquitos. Los J3 luego migran a través del torax y las partes de la boca del mosquito. vomito. Biopsias de tejido y nódulos. 2. PATOGENICIDAD En los perros y gatos causan: insuficiencia respiratoria. El parásito se aloja en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales. BIOLOGIA Y CICLO DE VIDA 1. Luego de cinco meses el gusano madura en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales del huesped vertebrado. Los mosquitos ingieren microfalaria al ingerir sangre y los juveniles J3 se desarrolla en los tubulus malpighian. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Encontara microfilarias en la sangre. tos con sangre. Se ha encontrado en humanos en varias ocasiones. tos crónica. Los dueños de mascotas no pueden fallar en proverle el tratamiento en temporadas de mosquitos. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de microfilaria en muestra de la piel. ELISA Una vez al mes se le debe dar Invermectin o melbemycen a las mascotas.

.Blastocistosis Paludismo Microsporidiosis Cestodos Generalidades Taeniosis Cisticercosis Hymenolepiosis Hidatidosis Diphyllobothriosis Dipylidiosis Trematodos Generalidades Fasciolosis Paragonimosis Nematodos Generalidades Ascariosis Enterobiosis Gnathostomosis Larva migrans cutánea Larva migrans visceral Onchocercosis Strongyloidosis Trichinellosis Trichuriosis Necatorosis. Facultad de Medicina.unam. UNAM. México berrueta@servidor.mx Introducción. Ancylostomosis Artrópodos Generalidades Sarcoptosis Miasis Libros y Revistas Vínculos relacionados Galería de imágenes Zoonosis y Emergentes ASCARIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.

rango en que se presenta la mayor morbi/mortalidad. Larva lumbricoides trichiura.50 Ancylostoma larvas filariformes piel yeyuno 40 . aunque su presencia sea global. fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las zonas tropicales y subtropicales. nematodos intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados en el ambiente y requieren de aproximadamente 2 semanas en suelos adecuados para el desarrollo de los embriones (huevos embrionados o larvas filariformes (L3) = formas infectantes). Trichuris trichiura. Ascaris Trichuris Uncinarias. uncinarias (Necator americanus.75 ciego. Ancylostoma duodenale).30 stercoralis yeyuno Epidemiología. No es de extrañar que estos helmintos sean parte de la vida cotidiana dichas zonas. colon Trichuris trichiura huevos boca 60 . Estos nematodos son: Ascaris lumbricoides. Su prevalencia está estrechamente vinculada a diferenciales climáticos.Existen más de 6 billones de personas en el planeta y alrededor de 1/4 de esta población se encuentra infectada por geohelmintos. Hotez PJ. y Strongyloides stercoralis. 2008. PREPATENCIA NEMATODO FORMA INFECTANTE HABITAT VIA ENTRADA (días) Ascaris lumbricoides huevos boca yeyuno 60 .100 duodenale Strongyloides duodeno y larvas filariformes piel 17 . Huevo filariforme Huevo Formas infectantes de geohelmintos. Debe considerarse que más del 75% de la población mundial se encuentra establecida en países en desarrollo y que el 50% de la misma está constituida por personas menores de 15 años de edad. ® . NTDs en LAC Prevalencia y distribución.90 ascendente Necator americanus filariformes larvas piel yeyuno 40 .

La morbi-mortalidad de las formas severas de la enfermedad se debe. en especial en zonas endémicas. Ascaris suum. con un extremo posterior enroscado en el que alojan las espículas copulatorias. 2004) se encuentran infectados. unos 200 000/día. Morfología. Thailand ® La ascariasis. © DPDx/CDC © DPDx/CDC Melvin Los huevos eliminados por la hembra . Klotz et al. Huevo Huevo no fértil Adulto hembra embrionado © CDC/M. pueden ser fértiles o infértiles. Aproximadamente 1. el ascárido de los cerdos. rara vez infecta al humano. es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo. sobre todo. con altas frecuencias de poliparasitismo.Chiang Mai University. y el macho 15 20 cm. a la obstrucción intestinal y a la migración de los nematodos a conductos biliar y pancreático. causada por el nematodo Ascaris lumbricoides. La hembra adulta. Thailand Formas adultas de geohelmintos Chiang Mai University. cilíndrica. Latinoamérica y zonas de Asia. predomina en condiciones que favorecen su desarrollo.2 billones de personas. son grandes. alargada. Los ascáridos adultos tienen anfidios. Los primeros. "musculosos" y presentan tres labios. tales como sanidad deficiente y climas cálidos o templados. de color cremoso. Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el crecimiento. mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro. sobre todo en Africa. ovalados o redondos. principalmente en edad escolar (F. miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración parda de origen . con protuberancias que les dan la apariencia de "corcholatas".

Transmisión. alargados y tienen protuberancias irregulares o ausentes. YouTube. que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. los huevos pueden permanecer viables meses años. Los huevos requieren de cierto tiempo en el suelo para ser infectantes (L2). endoscopía. donde mudan en 2 ocasiones. 1 . las larvas eclosionan en yeyuno. Ascaris lumbricoides adulto desplazándose en intestino delgado. los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años. penetran la pared intestinal y migran por vénulas hepáticas. mudan nuevamente y se desarrollan como adultos en intestino delgado.3 meses desde la ingestión hasta la producción de huevos. atravesando a los espacios alveolares (generalmente. Fomites. después de una larga trayectoria. Vía de entrada: Oral. en éstas. Se requieren alrededor de 2 . con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas.2 años. Los huevos no fecundados son de mayor tamaño. Ciclo biológico. Inhalación. la forma infectiva. Fases desarrollo La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles.biliar. y circulación pulmonar. de acuerdo a las condiciones del ambiente. El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. corazón derecho. ascienden hasta la tráquea y son deglutidos. en un período de tiempo que oscila entre 14 días varias semanas. Los huevos son eliminados con las heces fecales. Una vez que los huevos son ingeridos. Mediante la ingesta de agua o alimentos contaminados. La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos. En condiciones ambientales favorables.2 semanas después de la ingestión). En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2). Geofagia. idealmente suelos arcillosos sombreados. El gusano adulto tiene una vida media de 1 . .

síndrome de Loeffler). Tratamiento quirúrgico. Las larvas ocasionan la ruptura de capilares y paredes alveolares. amibiasis) o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un gran bolo de nematodos. YouTube. sin sonido). © CDC Las complicaciones son obstrucción intestinal. los signos y síntomas dependen de la intensidad de la infección. es frecuente observar a los niños con abdomen prominente. En infecciones con pocos nemátodos. Durante la fase de migración pulmonar. en YouTube (Visualizar. los signos y síntomas son vagos o no los hay. apendicitis. volvulus. pero esto puede ser ocasionado porel aumento en la producción de IgE por parte de sujetos atópicos (Philip JC. diarrea. Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes: varios estudios han reportado a IgE antiascaris como un importante factor de riesgo para el asma. conducto pancreático (pancreatitis). cuyas manifestaciones clínicas son: tos seca o productiva. ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o producir un cuadro transitorio de neumonía eosinofílica (sín. vómito. eosinofilia local y sanguínea. en ocasiones con sangre. los parásitos no se fijan a la mucosa. con necrosis y gangrena. anorexia. náusea. En estos casos. lo que da lugar a hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado. estertores. obstrucción de conducto biliar (colecistitis. invasión de parénquima hepático (absceso hepático) y perforaciones intestinales.Cuadro clínico. Se han reportado dolor abdominal. dependen de su poderosa musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. fiebre. 2009). tuberculosis. A nivel intestinal. de preferencia. colangitis). Cuando la carga parasitaria es alta. la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales. la exposición previa y los alergenos larvarios. Cuando se encuentran los parásitos en cavidad peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de granulomas dispersos. intusucepción. . Dicha fase puede pasar inadvertida. éstas asociadas a otras patologías que producen úlceras intestinales (tifoidea. movimientos peristálticos disminuídos. Extracción de vías biliares.

aunque pueden ser observados en fresco.org). En cambio. nariz.A. se requieren pruebas funcionales. Bottazi ME. la educación sanitaria. lumbricoides. Drugs for Parasitic Infections. Se basa principalmente en la vigilancia epidemiológica.50%. con sofocación o daño pulmonar. estudios radiológicos. Franco Paredes C. Control. En la obstrucción intestinal. Mebendazol. © R. boca. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A . pulmonar. (The Medical Letter® On Drugs and Therapeutics. Ault SK.medicalletter. En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% . Depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales (principalmente mediante técnicas de concentración. 1) Infección masiva intestino delgado. Pamoato de pirantel. migración a tráquea. Bibliografía. Endoscopía. de preferencia cuantitativos. El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. la mejora de la higiene y el saneamiento y en el tratamiento sistemático de los grupos de alto riesgo. es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la migración natural de Ascaris. Acuña Soto. US. es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos. Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática. 2) Infección masiva e invasión a hígado.Hotez PJ. especialmente los niños en edad escolar. www. . conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan. Tratamiento. UNAM La gran movilidad del nemátodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por ano. Diagnóstico. TAC. Aug 2004. Piperazina. La obstrucción intestinal y otras migraciones requieren de evaluación cuidadosa de cada caso. Albendazol. a trompas de Eustaquio y oído medio. Periago MR.

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UNAM berrueta@servidor.84 8. vermicularis. ovales.01 15.9 49. tanto en zonas templadas como en los trópicos. curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas. y a nivel institucional: internados. Ciclo biológico.85 26.5 cm.7762. tienen una cubierta delgada. guarderias. Son muy ligeros y miden 45 . orfanatos. aunque prevalece en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. Su distribución es cosmopolita.85 1 .05 13. E.45 . Facultad de Medicina. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. y se presenta en todos los niveles socioeconómicos. Se observa el mayor número de casos en niños de <1 . Una de sus caras es aplanada y la otra convexa. Thailand Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino.Dra. hospitales psiquiátricos. Estados Unidos Mexicanos.mx Introducción.20 12. 2007 Incidencia por 100 000 habitantes. Debe considerarse como una patología que abarca a todo el núcleo familiar.24 9.9 años de edad. Los huevos. Adulto macho y hembra © Chiang Mai University. . cuarteles.84 Incidencia de los casos nuevos por grupo de edad. con extremo posterior afilado.36 20 . FUENTE: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección Genera Adjunta de Epidemiología/SSA Morfología. 10 -15 14 19 25 45 44 50 49 59 64 60 65 y + < 1 28. Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.65 16.99 20.60 µm de longitud. delgado.unam. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico.

Existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático. infección bacteriana secundaria. ropa de cama. vermicularis y Huevo ® P. Son poco frecuentes las migraciones aberrantes de las hembras adultas hacia genitales femeninos. nasal. granulomas perianales. Las reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes. En varios estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. peritonitis o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. ovarios. los cuales quedan adheridos en esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas mas tarde.oral. Es frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado. las complicaciones asociadas son vulvovaginitis. ganglios linfáticos. Los machos son eliminados con la materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el recto. Corte apéndice. bazo. Queensland University of Technology. rinitis alérgica y dermatitis atópica. próstata. otros objetos) y manos. Los parásitos adultos se encuentran en íleon terminal. bruxismo y trastornos del sueño. a través de fomites (juguetes. (Wördemann M. que se adquiere habitualmente por contaminación fecal . . ciego. Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por un período de hasta 3 semanas. descienden a la región perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos. nódulos pulmonares.La forma infectante es el huevo embrionado. salpingitis. Espectro clínico. vermicularis. Darben. apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos semanas a la infección. irritabilidad. Australia Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal). sin invadir tejidos en condiciones normales. o por inhalación. 2008). vulvar (niñas).

Diagnóstico. útiles como filtros luminosos. Thailand El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos. la presencia de E. 2008). y repetirse 15 días después. que incluyen aseo personal. consiste en un raspado perianal con cinta adhesiva transparente. indicativa de abuso. vermicularis Huevos. ivermectina. La muestra se observa directamente al microscopio. Las respuestas más . Albendazol. es conveniente explicar a los padres que no es una enfermedad de transmisión sexual. Puede resultar difícil distinguir entre una infección primaria por este parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW. La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente. Instrucción sobre medidas de higiene. Habitualmente. Forma infectante en movimiento. Hospital Dr. electivo. Las hembras tienen alulas cefálicas. Test de Graham. Sin embargo. Cuando los parásitos afectan genitales femeninos externos. El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia. corte de uñas. sin previo aseo. Técnica de cinta adhesiva © Chiang Mai University. El método de Graham (se han implementado modificaciones). E. cambio frecuente de la ropa de cama. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso inflamatorio mínimo o nulo. pamoato de pirantel. El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es reportado por los padres en algunos casos. también existen reportes de infiltrados de eosinófilos y neutrófilos. granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a parásitos en degeneración.Es importante descartar la presencia de los parásitos en niñas con infecciones urinarias. mebendazol. Luis Calvo Mackeena. YouTube. limpieza de juguetes y otros objetos que pudieran actuar como fomites. También se emplean placas acrílicas de colores azul y verde. o placas plásticas engomadas semirígidas. Tratamiento.

Enterobius vermicularis in preschool children from a suburban area in San Félix. visceral. Parasitol Latinoam 2006. 124(4):647-8. Acosta ME. Zárraga A. Estado Falcón.efectivas se presentan administrando mebendazol o ivermectina. Available from World Wide Web. Leopairut RC. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. UNAM berrueta@servidor. Arch Pathol Lab Med 2000 April. atopic dermatitis and intestinal helminth infections in Cuban children. .Wördemann M. Este síndrome de larva migratoria representa un importante problema de salud pública en el país. Estudio clínicoepidemiológico de enterobiasis en preescolares y escolares de Taratara. ISSN 05355133 [cited 02 Feb 2009]. et al. Reporte breve de infección en mujer adulta. Diagnostic Histopathology. doi:10. El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida. Beyond acute inflammation: a review of appendicitis and infections of the appendix. . sobre todo de pescado de agua dulce. El parásito fué descrito por Owen (1836) y denominado Gnathostoma spinigerum.Laura W. -Wu ML. Bolívar State. et al. Feb 2008.61:4353. con varios miles de casos reportados en diferentes estados de la república. 2008. allergic rhinoconjunctivitis. Sept 2007. 2004 Mar 1.1365-3156.48(3):277-286. Ann Trop Med Parasitol 1991. Association of atopy. Venezuela. .14(2):68-77. et al. En México se han reportado las formas cutáneas y ocular. Tropical Medicine & International Health. A raíz de este hallazgo se hizo evidente .69(5):1161-8. en varios de los cuales la enfermedad es considerada endémica.1111/j.Cazorla DJ. La gnatostomosis es una entidad clínica causada por la migración cutánea (superficial o profunda). Rodriguez N. . Olinger EJ. Facultad de Medicina.13(2):180–186. Menocal Heredia L. asthma. -Sinniah B. neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos pertenecientes al género Gnathostoma. así como tratamiento tópico. Enterobiasis: a histological study of 259 patients. Enterobius vermicularis.2007. Am Fam Physician. Sortor BV.x . Morales P. 85: 625 .Requena I. Venezuela.unam.01988.634. Lamps.Kucik CJ. Invest clín. Junco Diaz R. FLAP. Common intestinal parasites. Kuksuk LK.mx Introducción. Jimenez Y. Martin GL. GNATOSTOMOSIS Dra. Bibliografía.

spinigerum. principalmente. Veracruz. (aunque es probable que otras especies sean patógenas para el hombre. y en Europa. nipponicum. a la cual denominó Gnathostoma binucleatum (en función del número de núcleos en células intestinales). El primer registro de Gnathostoma en México corresponde a Caballero (1958). Brasil). hispidum y G. en años posteriores se han reportado en Asia. Hasta 1980 se consideró a G. doloresi. Canadá y EUA). turgidum (tlacuaches en EUA. El Instituto de Biología. endémica en México. lamothei (mapaches. Ecuador. UNAM (2005). sin embargo. Argentina). G. quien descubrió al nemátodo adulto en tlacuaches y lo definió sin fundamentos morfológicos suficientes como G.la endemicidad de la enfermedad en países asiáticos. malaysiae). México. México). redefine la lista de las especies americanas: G. También se ha identificado en el país G. Morfología. Con base en las características morfológicas (1991). americanum (tlacuaches. entre ellas G. casos bien documentados de gnatostomosis causada por G. G. G. Almeida-Artigas identificó y describió parásitos adultos de Gnathostoma. Martínez-Cruz identificó el primer foco endémico en las inmediaciones de la cuenca del río Papaloapan. socialis (mustélidos. miyasakii (nutrias. México y Ecuador). . cuando es posible que se tratase de G. spinigerum como único agente etiológico de la parasitosis. confirmó el hallazgo de una especie. turgidum (tlacuaches). G. y posteriormente. En México. mediante estudios moleculares. turgidum. agente causal de la enfermedad. binucleatum (gatos y perros. Peláez y Pérez-Reyes (1970) reportaron los dos primeros casos de gnathostomosis humana en el país y América. EUA) y G. En 1986. norte del Estado de Oaxaca. obtenidos de gatos ferales y ocelotes en las cercanías de la Presa Miguel Alemán y el poblado de Temascal. G.

su tamaño. UAS. con anfidios entre ellos. formas infectantes para hospederos intermediarios. UNAM.3. densidad y arreglo espacial de las espinas. está cubierto de espinas cuticulares cuya distribución. entre ellas la secuenciación de DNA ribosomal. presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales. del Dr.0 . Bulbo cefálico y adultos © Chiang Mai University. El cuerpo.Gnathostoma spp adulto. una boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de papilas. su bulbo cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos. Selva Lacandona.: Rhamdia guatemalensis río Lacantún. forma y tamaño varía de acuerdo a la especie. Cortesía: Dra. Guillermo Salgado Maldonado.5 mm de longitud y tienen una estructura general semejante a la del parásito adulto.10 hileras de ganchos simples. son algunos de los criterios morfológicos utilizados en la identificación de especie. separado de la cabeza por un cuello estrecho.4. Thailand Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa tumoral con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos definitivos. Microscopía de luz. Especie de Hospederos definitivos Gnathostoma G. las estriaciones cuticulares. spinigerum Félidos domesticos y silvestres. el número de núcleos en células epiteliales intestinales. miden alrededor de 3. México. Grupo de Helmintología del Instituto de Biología.2 . Y una larva de Gnathostoma sp. UNAM Gnathostoma sp. con 8 . su forma es cilíndrica y miden entre 1. UNAM. Las larvas L3. En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico. ex. Gnatostomiasis en peces dulceacuícolas de la Lacandona. músculo. YouTube. retráctil. paraténicos y el humano. También se utilizan técnicas moleculares. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular. así como la forma. Dra Kaethe Willms.5 cm de longitud. Sylvia Diaz Camacho. El bulbo cefálico. . El número de coronas y de sus ganchos.

mapaches. ocelotes. turgidum Tlacuaches (marsupiales) G. UAS. gatos domésticos. El humano se considera hospedero accidental. alberga larvas de tercer estadio (L3). americanus Tlacuaches G. nipponicum Comadrejas Gatos ferales. Sylvia Diaz Camacho. También existen hospederos paraténicos. Gnathostoma spp. UNAM. 2005 Ciclo biológico. Instituto de Biología. lamothei Mapaches Laboratorio de Helmintología. Masa tumoral Orificio central en con adulto. característica que depende de la especie de Gnathostoma. Los huevos fertilizados. tienen uno o dos tapones polares mucosos. cerdos. felinos silvestres. gato G. en raras ocasiones se han reportado formas adultas inmaduras. mamíferos domésticos y silvestres. procyonis Mapaches G. El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad. jabalí G. Entre los hospederos definitivos.cánidos domésticos G doloresi Cerdo. machos y hembras.70 µm) son ovales. marsupiales como el tlacuache. se encuentran perros. se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos no embrionados son expulsados con la materia fecal. miyasakii Nutrias G. socialis Mustélidos G. requiere de dos hospederos intermediarios y uno definitivo. Cuando son eliminados en . no embrionados (40 . nutrias. jabalí. buey G. binucleatum doméstico. Los nematodos adultos. perros G. hispidum Cerdo. Infección Gnathostoma spp masa tumoral experimental en estómago de perro (imagen anterior) estómago de perro Cortesía: Dra. algunos mustélidos.

y otros segundos hospederos intermediarios o paraténicos infectados por L3. inicia la embriogénesis y se desarrolla una larva de primer estadio (L1) y posteriormente la L2. Mesocyclops. Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma a una combinación de factores: . ríos. ya que se alimentan de los peces infectados. Se han descrito casos de penetración de larvas por la piel (a nivel experimental). roedores. spinigerum copépodo © Chiang Mai University. penetran a hígado y posteriormente migran a tejido subcutáneo y/u otros órganos.cuerpos de agua dulce o salobre como presas. aves de corral y silvestres. de temperatura templada (20 °C . que escapa del huevo por un opérculo y nada de manera activa hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario. tejidos subcutáneo y graso. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. Tropocyclops. Thailand Patogenia. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes musculares. en los que la L3T sufre un proceso de enquistamiento en tejido muscular esquéletico y se transforma en L3 avanzada (L3A). La parasitosis humana es adquirida por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida de peces de agua dulce y salobre. Existen numerosas especies de peces dulceacuícolas que actúan como segundos hospederos intermediarios. son hospederos paraténicos ranas.12 meses después de la ingesta. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 . entre otros. copépodos de los géneros Cyclops. dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago. lagos. Acantocyclops. aves de corral. Eucyclops. en cuyo hemocele se desarrolla la larva 3 temprana (L3T). víboras. Las larvas atraviesan la pared gástrica o esofágica. de transmisión vía transplacentaria. y por ingestión de agua con copépodos infectados.30 °C). L2 en Huevos de G.

-Toxinas de excreción/secreción. vómito. no depresible. eritematosos. Se hace evidente semanas después o cuando han transcurrido meses e incluso años. La lesión inicial aparece en gran parte de los casos en región torácica o abdominal y se manifiesta como una placa edematosa de tamaño variable.Mecánico . dolor epigástrico y en hipocondrio derecho. Espectro clínico. Es posible que se trate de la substancia hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos. que se acompaña de prurito. Debido a la penetración y migración de la larva.48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea. . La gnatostomosis oftálmológica suele caracterizarse por edema palpebral. y eosinofilia. malestar general. La migración subcutánea es la más frecuente. sinuosos y pruriginosos. La forma seudofurunculosa consiste en pápulas foliculares y pústulas confinadas a una región del cuerpo. y catepsina L proteasas que pudieran tener algún papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina. El episodio dura una semana en promedio y se desvanece (con zona hemorrágica o pigmentada residual. existe la posibilidad de invasión del SNC u oftálmica. La larva puede localizarse . con aumento de la temperatura local. Las formas clínicas son: Inflamatoria o paniculitis eosinofílica migratoria Larva migrans cutánea Seudofurunculosa También se reportan casos mixtos. La larva migrans cutánea debida a Gnathostoma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos indurados. semejantes a los causados por Ancylostoma caninum. Cuando la larva alcanza la región facial o cuero cabelludo. transitoria) para presentarse de nuevo en otro sitio transcurrido un período de tiempo variable. Con cierta frecuencia los brotes posteriores tienden a ser menos intensos. La migración interna implica daños graves. La reacción inflamatoria del hospedero. conjuntivitis. diarrea. prurito y dolor.taumático. entre otras). urticaria.Enzimas proteolíticas (hialuronidasa. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina.. armada de ganchos y espinas cuticulares. Después de un breve período de incubación (24 . La forma inflamatoria es la más frecuente y corresponde histológicamente a una paniculitis migratoria eosinofílica. pero mayores. eritematosa. hiperestesia y rara vez dolor. sin bordes definidos.

En la gnatostomosis pulmonar existen dolor de tipo pleural. radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. glaucoma secundario y pérdida de la visión. aves de corral o cerdo. Se le ha asociado a hematuria. neumotórax y hemotórax. con duración de 1 . elevación de IgG e IgE específicas y totales. En ocasiones la larva es expectorada. semejante a un "grano de arroz". La biopsia puede realizarse a ciegas o con intento de localización por medio de xerografía o TAC. disnea. con fiebre. Las manifestaciones neurológicas incluyen radiculomielitis. El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva y a su tamaño (<1 cm). cervicitis y balanitis. hemorragia subretiniana. identificándolo como un cuerpo extraño. intenso. ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de pescado de agua dulce (cebiche. sashimi). Cualquier cuadro clínico se acompaña habitualmente de eosinofilia importante. En algunos casos. Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión. También se han reportado meningitis. Cuando el tracto gastrointestinal está involucrado (son pocos los casos reportados). hemaglutinación indirecta. con uveitis.en los segmentos anterior o posterior (son pocos los hallazgos en vítreo). colecistitis o un proceso maligno. que puede simular apendicitis. Eventualmente se presenta coma y muerte (25% de los casos). sushi. con antecedentes de estancia o residencia en zonas endémicas. eosinofilia. hemoptisis. el paciente señala la ubicación del parásito. se presenta generalmente como una masa en cuadrante inferior derecho.5 días. iritis. Por . hidrocefalia y hematomas intracraneales. derrame pleural. perforaciónes en iris. lesiones traumáticas en retina. el cuadro clínico y las pruebas serológicas de apoyo. caracterizada por dolor súbito. El patrón histopatológico en período de estado también tiene cierta validez. Debe considerarse la posibilidad de gnatostomosis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente. Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos. superficial. Diagnóstico. sangrado vaginal. en miembros inferiores. cefalea y posterior parálisis de extremidades y de pares craneales (secuencia atribuida a la migración ascendente de la larva). inmunofluorescencia. inmunoelectrotransferencia y ELISA. La migración genitourinaria tampoco es común.

En Europa y EUA existe el registro de casos autóctonos y de pacientes turistas provenientes de México.Álvarez Guerrero César. Actualmente se utiliza ivermectina 200 µg/kg. Nayarit. . Oaxaca. Guanajuato. Protein profile analysis from advanced thirdstage larvae (AdvL3) and adult worms of Gnathostoma binucleatum (Nematoda: Spirurida. 2008. Abrir en DGB. "tilapia". Veracruz. Tabasco. Albendazol 400 mg/d/21 d también tiene eficacia. Tesis Doctorado (Doctorado en Ciencias de la Producción y de la Salud Animal)-UNAM. Existen abundantes casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas de la epidermis después del tratamiento. y a unos cuantos pacientes con patología ocular. Uparanukraw P. Puebla y Baja California. Guerrero. utilizadas en la preparación de cebiche. Sajid M. . de sistema 000633079. También se han detectado infecciones en el Distrito Federal. Parasitology Research. "castarrica".Kongkerd N. en su mayoría a lesiones subcutáneas. Jiménez-Cardoso E.Caballero-García ML. Jalisco. "criolla". es necesario que el médico tenga conocimiento de la enfermedad. en dosis única. vinagre y salmuera. Morakote N. Almeyda-Artigas RJ. Los casos reportados corresponden. Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica las mojarras "tenguayaca". Tratamiento. Sinaloa. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Colima. Identification and characterization of a cathepsin L-like cysteine protease from Gnathostoma spinigerum. McKerrow JH. Texto completo. En México se considera una enfermedad emergente de importancia con las principales zonas endémicas en Sinaloa. Sudamérica y países orientales. . México. Molecular and Biochemical Parasitology. No. TESIUNAM. La resección quirúrgica del parásito constituye el único tratamiento efectivo. Ocasionalmente es necesario repetir.160(2):129-137. Epidemiología. Ejercicio . "guavino". Aguascalientes. Michoacán. salsa de soya. Tamaulipas. La gnatostomosis es endémica en gran parte del Oriente. Las larvas resisten el jugo de limón.otra parte. 2008. Mosqueda-Cabrera MA. Bibliografía. Clasificación 001-01694-A1-2008. Estudio sobre el Ciclo Biológico de Gnathostoma binucleatum en condiciones naturales y experimentales.

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lo que ocasiona que los turistas estén en riesgo de adquirir la enfermedad el asolearse en las playas (50% de los casos). señalan a Ancylostoma caninum. publicaciones de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia y un estudio del Centro de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Yucatán. Senegal y varios países asiáticos. se consideran en capítulos separados. y principal agente etiológico de la enfermedad.americanus. a jardineros y otros sujetos que se encuentren expuestos a suelos apropiados con materia fecal de perro disuelta ("invisible"). Tabasco y Guerrero). Brasil. Reino Animalia Phylum Nematoda Clase Secernenttea Orden Strongylida Superfamilia Ancylostomatoidea Género Anclystoma Especies caninum. A caninum intestino de perro. también pueden causar el síndrome de larva migrans cutánea. entre otras. Tamaulipas. Venezuela. Colombia. Larva migrans cutánea causada por Ancylostoma caninum Taxonomía. Asimismo se considera en riesgo a los niños. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe. Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito. destacando Tailandia. Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos. debido a sus hábitos de juego. nematodo intestinal de cánidos. es identificado ocasionalmente. Dada la importancia de la patología que producen en otros sistemas. CDC Epidemiología. como uno de los contaminantes de origen parasitario más frecuentes en parques y jardines. parásitos humanos. Veracruz. . braziliense En México. Los microhábitats apropiados se encuentran en zonas costeras con presencia habitual de perros. otro parásito intestinal de perros y gatos. Ancylostoma braziliense. México (Caribe mexicano. Venezuela.

Patogenia e histopatología. 2 y 3. A. La larva L3 es filariforme y la forma infecciosa. invasión tisular. los cuales embrionan en condiciones favorables (temperaturas mayores a los 25°C. así como un factor hemolítico. En zonas perivasculares de la dermis se observan infiltrados mixtos. humedad suficiente y suelos arcillosos o arenosos y sombreados). Ciclo biológico y mecanismo de transmisión. folículos pilosos y rara vez. Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20 000 huevos/día. Dalí a la edad de 6 años cuando creía que era niña.Salvador Dalí. degradación de la mucosa. Las larvas penetran activamente por la piel. En los hospederos definitivos. También se ha purificado una glucoproteína que inhibe la adhesión de los neutrófilos activados. A. la eclosión puede ocurrir al cabo de 48 h. hospedero accidental. exocitosis con microabcesos eosinofílicos y dérmicos. caninum presenta enzimas tales como hialuronidasas y metaloproteasas. mucosas. caninum tiene un ciclo de vida similar al de las uncinarias de los humanos. La infección se adquiere por el contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de perros infectados. relacionadas con la écdisis. . tanto para el perro como para el humano. destrucción de tejidos. Ocasiona una dermatitis difusa espongiótica con vesículas intraepidérmicas que contienen queratinocitos necróticos. dando lugar a larvas de estadios 1. No es frecuente el hallazgo de las larvas.

anorexia y diarrea. de acuerdo al número de parásitos. pero en ocasiones puede prolongarse durante meses. lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo. El cuadro se resuelve en unas semanas (20 .6 semanas). Imágenes: Dermis. La infección bacteriana es frecuente. vesículas. sinuosos. En el transcurso de semanas y a una distancia aproximada de 2 -3 cm de la primera lesión la migración de las larvas da lugar a trayectos levantados. Existen varios reportes de enteritis eosinofílica en Australia. lo que constituye una .net © Dra. esta ocurre cuando una larva (casi en el 100% de los casos se trata de un solo parásito) se localiza a nivel intestinal. Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son pies. UNAM La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos. área anogenital. descamación y eritema. Horas después de la penetración aparece una pápula pruriginosa. Irene de Haro. Es rara la ulceración de íleon terminal y colon. manos. Estos trayectos avanzan generalmente unos cuantos mm/día. únicos o múltiples. también se ha diagnosticado en EUA. tronco y piernas. Facultad de Medicina. Esta condición no incluye trayectos en piel.Espectro clínico. glúteos. náuseas. La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante (primera causa de consulta). así como dermatitis por contacto por automedicación con remedios tópicos. con papulas. dando lugar a un síndrome con dolor abdominal agudo.80% de las larvas muere en el transcurso de 2 .

. Ecological analysis and description of the intestinal helminths present in dogs in Mexico City.Jörg Heukelbach. From creeping eruption to hookworm-related cutaneous larva migrans. Rev Cent Dermatol Pascua 2007.15% . A pore-forming haemolysin from the hookworm. 4 aplicaciones/día/5días (en Europa y Canadá. Albendazol VO 400 mg/día/7 días (ocasionalmente debe prolongarse). Tratamiento. Jones MK. . Vet Parasitol. Existen reportes no confirmados de neumonitis eosinofílica. Epidemiological and clinical characteristics of hookworm-related cutaneous larva migrans. Int J Parasitol.Eguía-Aguilar P.Presentación de un caso ampolloso. El diagnóstico diferencial debe realizarse con los parásitos que pueden causar LMC. Parasitic infestations. Martínez-Maya JJ. Diagnóstico. .13(4):244 247. principalmente. . J Am Acad Dermatol. . May 2008.11(3):158-159. Hotez P. Extensive Cutaneous Larva Migrans With Folliculitis Mimicking Multimetameric Herpes Zoster Presentation in an Adult Traveler Returning From Thailand. Nov 2004. . con lesiones debidas a dermatofitos y dermatitis por contacto.Don TA. Ancylostoma caninum. 8(5):302-309. opacidad en córnea y larvas en tejido muscular. Larva migrans cutánea. Jun 2007. Cruz-Reyes A. Los estudios de laboratorio ofrecen información inconstante: eosinofilia y niveles altos de IgE total. 16 (2): 85-88. . que impide identificar su ubicación. Annals of Emergency Medicine. O'Donoghue P. Aug 2004. and Prof Hermann Feldmeier. Images in Emergency Medicine. Online 14 Jul 2006.Eric Caumes and Martin Danis.127(2):139-146. Abel. Journal of Travel Medicine. Márquez PCE. Bibliografía. . han obtenido buenos resultados con este esquema. Se basa de manera fundamental en los antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. Jan 2005.56(6):1026-1043.34(9):1029-1035. 52(1): 82. ya mencionados. . Review.4(11):659-660. The Lancet Infectious Diseases. Casos para el diagnóstico ¿Vesícula de difícil diagnóstico? Rev Cent Dermatol Pascua 2002. et al. Collado FK.Denis Malvy.emergencia quirúrgica. Tiabendazol tópico 10 .Christine C.Medina CD.López CLD. Jul 2008. Jacobson and Elizabeth A.Jay Lemery. Ivermectina VO 200 mg/kg/dosis única. . The Lancet Infectious Diseases.92. Smyth D. Loukas A. Es difícil realizar una biopsia efectiva debido al movimiento errático de las larvas. aunque las tabletas deben disolverse).

con mucha menor frecuencia. Larva migrans.Guimarães LC. . Estos animales pueden actuar como hospederos paraténicos. et al. con antecedente de ingesta de hígado crudo de animales paraténicos tales como pollos y ganado. 2000 May. Vet Méx 2002.Acosta ML. Querétaro. un caso de toxocariosis cerebral en una mujer adulta ocasionado por la ingesta de hígado crudo de pato . Ramos GA.Prociv P and Croese J. Sin embargo. Pueden descargar el artículo en formato PDF.mx Introducción. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.Silverberg NB. susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos. Del giudice F. F . . Las dos principales especies patógenas son: Toxocara canis. Desalvador. Dellamonica.32(2):187-189. Rev Cent Dermatol Pascua 2001. 1996: 23-44. desde la edad de gateo hasta los 12 años aproximadamente. parásito de perros y zorros.P. E. Acta Tropica. Loeffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. .unam. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. Arch Fam Med. que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos. Caumes. México. Reporte de dos casos. Otro agente involucrado.Rodríguez AM. P. Cutaneous larva migrans (creeping eruption). Frecuencia de helmintos en intestinos de perros sin dueño sacrificados en la ciudad de Querétaro. P. Aug 2002(2). . British Journal of Dermatology.147:386.10(1):31-35. Facultad de Medicina. Larva migrans within scalp sebaceous gland. La toxocariosis es una zoonosis causada por los nematodos del género Toxocara. Laude TA. Marty. Tunnessen WW Jr.Caumes E. Jackson RM. Clin Infect Dis. Bernard. 33 (3): 247-253. UNAM berrueta@servidor. parásito de gatos. principalmente en Japón. Le Fichoux. y Toxocara cati. es Toxascaris leonina. Caso clínico con imágenes. .30(5):811-4. Es una parasitosis que afecta sobre principalmente a niños. En EUA se reportó.Fernández CF. asimismo.Vandenbos. Cantó AG.. Human enteric infection with Ancylostoma caninum: hookworms reappraised in the light of a "new" zoonosis. Rev Soc Bras Med Trop. ARVA MIGRANS VISCERAL Dra. Apr 1999. Y. . Picture of the month. también existen reportes recientes de larva migrans visceral o y ocular en sujetos adultos. 1998 Sep-Oct. Gutiérrez BR. 2007).7(5):403-4. E. Treatment of cutaneous larva migrans.

2008. debido a sus hábitos de juego. Además. Contribuyen a la dispersión de los huevos el viento. existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios. que involucran la manipulación de la tierra. contacto estrecho con su mascota y factores como la pica y geofagia. no embrionado estrecha con animales de y embrionado. et al. FACTORES DE RIESGO .Juego en parques públicos. Hospital Dr Luis Calvo Mackenna. por lo que la fuente de infección se encuentra en el mismo domicilio de los niños. 2008).35ºC) y humedad alta. el llevarse las manos a la boca. et al. Roddie G.000 huevos/día. CDC compañía no desparasitados Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños.Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad) Geofagia (pica) . En condiciones favorables de temperatura (25 . cajas de arena Nivel socioeconómico bajo Residencia en zonas rurales Convivencia estrecha con perros . Huevos de ToxocaraFactor de riesgo: convivencia canis. Se estima que la hembra elimina unos 200. El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados. los huevos embrionan en 7 . y pueden permanecer infectantes durante meses. cucarachas y lombrices.10 días. Se considera a Toxocara canis como el agente de infección más frecuente.( Bodo Hoffmeister. YouTube. Epidemiología. En las áreas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas por los perros de la comunidad. la lluvia. et al.Defecación indiscriminada de las mascotas Ocupación .En sujetos mayores (Japón) se ha presentado la infección asociada a ingesta de hígado de pollo y . Un factor que ha cobrado relevancia recientemente como mecanismo de transmisión es el hallazgo frecuente y en grandes cantidades de huevos viables en el pelaje de perros (AydenizözÖzkayhan M. las moscas. Huevo embrionado. 2007).

" 2006. Son dimórficos y las .5% y en el Caribe se ha encontrado hasta un 83% de positividad (1997). D. Como ejemplo. pero las prevalencias son razonablemente válidas en países en desarrollo: obedecen en parte a que la transmisión se ve favorecida por la humedad y climas cálidos.3%. Magdalena Contreras. Coyoacán y Benito Juárez. Si se toma en cuenta la prevalencia de la parasitación canina y el número de perros. Estudios de seroprevalencia en niños de Estados Unidos de América oscilan entre 4. Cuauhtémoc.6% y 7. se puede inferir que la contaminación del medio ambiente es alta. Los machos carecen de bolsa copulatriz y de aletas caudales. Iztacalco. y la gran cantidad de perros sin dueño que deambulan en las calles. Tláhuac. Morfología. Estos nematodos ascáridos presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y aletas cervicales. En: Tesis de Licenciatura "Detección de la Infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa.F.F. situación que es considerada como un problema de salud en las delegaciones Azcapotzalco. Iztapalapa. y se esparcen toneladas de heces fecales de perros y gatos cada día en los principales espacios de la ciudad. También contribuyen la falta de educación poblacional (las personas no recogen las excretas de sus mascotas). en Alemania se reporta un 2. D.otros animales paraténicos infectados Frecuencia de infección por parásitos en 518 muestras de heces fecales en caninos menores a 6 meses de edad procedentes del Centro de Control Canino de Iztapalapa. el Distrito Federal: Se estima que deambulan tres millones de perros callejeros. Los datos no son recientes.

menores. con antecedente de geofagia y convivencia con cachorros. -Anorexia.hembras miden unos 10 .las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia. necrosis. hepatomegalia o esplenomegalia aisladas. alcanzan unos 4 . -Pulmones: bronquitis obstructiva recidivante. ocular. -Corazón: miocarditis -SNC: convulsiones. encefalopatías (encefalitis. LMV es más frecuente en niños <5 años de edad. síntomas neurosiquiátricos. neumonitis. Los órganos más susceptibles son: hígado. trastornos de la conducta y aprendizaje. -Riñones: nefritis. El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido . El daño es causado por la muerte larvaria y las respuesta inflamatoria. tos. 2008). Un hallazgo persistente es eosinofilia periférica. broncoespasmos o erupciones cutáneas. meningitis.6 cm. hepatomegalia. con formación de granulomas eosinofílicos y los signos y síntomas asociados a larva migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO). . (Laura Saporito. La toxocariosis se clasifica clínicamente en cuatro tipos: visceral. LMO es más frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre los 5 y 10 años. infiltrados inflamatorios-. la toxocariasis debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial ante un paciente con eosinofilia y convulsiones de etiología desconocida. broncoespamo.12 cm de longitud. necrosis. fiebre (37. En general. et al. -Hígado: granulomas. pulmones. astenia e irritabilidad. artralgias. Patogenia. ojos y SNC. Los cuadros clínicos más frecuentes son: LMV y LMO. Cuadro clínico. disnea. edad y del grado de la respuesta inmune.5-39ºC). Ciclo biológico. manifestaciones cutáneas ocasionales (erupciones pruriginosas). número de larvas. y oculta (o encubierta). LMV: -Niños de 4 años ± 3. en tanto que los machos.

-Papilitis. prurito crónico. Piel: urticaria crónica. estrabismo. -BH: eosinofilia periférica. -Antecedente de geofagia. Cabe hacer notar que en un estudio llevado a cabo en Japón. Diagnóstico. eczema misceláneo. LMV: Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos. Inmunoprecipitación con Ag de excreción-secreción (ES) de larvas. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. -Endoftalmitis crónica. contacto con suelos contaminados. No granulomas. et al. . Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzado con uncinarias. convivencia con perros. LMV OCULTA ó SUBCLÍNICA ó ENCUBIERTA: -Eosinofilia periférica -Trastornos de la conducta -Hepatomegalia -Tos -Insomnio -Cefalea -Dolor abdominal LMO: Niños de 10 años ± 4. trastornos de la visión. leucocoria. Hipergammaglobulinemia.mielitis). hasta desprendimiento de la mácula. Eosinofilia periférica. ELISA 70-91. 34 casos de LMO (89%) de un total de 38 correspondían a sujetos mayores de 20 años edad. 2007). 2008). paniculitis.. ( Gavignet PB. y que entre los factores de riesgo de contemplarse la ingesta de hígado crudo o mal cocido de animales paraténicos. Los autores consideran que esta tendencia debe modificar la creencia de que la enfermedad es propia de niños. esstas últimas asociadas a altas cargas parasitarias. -La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis). lagrimeo (un ojo afectado en la mayor parte de los casos). -Cualquier condición asociada al proceso inflamatorio. La ceguera se presenta en alrededor del 50%.3% sensibilidad y 77-100% especificidad. generalmente varones. -Granulomas subretinianos o epirretinianos con disminución de la agudeza visual. Existen reaccciones cruzadas con otros nematodos. prúrigo crónico. vasculitis. -Uveítis.

Magnaval JF. -Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos. LMO: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes. Toxocariasis: America's most common . Trends in Parasitology. . et al. Se utilizado en la identificación de especie.Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B.Smith H. se encuentra en controversia. Ecografía. con antihistamínicos. -Desparasitación rutinaria de perros y gatos. -Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de esparcimiento y juego infantil. PCR. -Promover el concepto de posesión responsable de mascotas. Wilkins PP. Inmunoelectrotransferencia. se sugiere tratamiento sintomático. Vínculos. Diagnóstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis. How common is human toxocariasis? Towards standardizing our knowledge. corticoesteroides. El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano Prevención. LMV: Ante cuadros no complicados. 2008). LMO: Criterios clínicos basados en examen oftalmológico y Ac en humor vítreo o acuoso (ELISA). Schantz P. y de ser necesario. e incluso para la extracción de la larva. Maizels R. La biopsia difícilmente demostrará al agente causal. El antihelmíntico utilizado es albendazol 10 mg/kg/día durante 5 días. broncodilatadores. -Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad. El empleo de antihelmínticos. Taylor M. puesto que puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo III ante la liberación de antígenos tras la muerte de la larva. membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana. -Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos. por lo que el tratamiento antiparasitario debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la inflamación y el riesgo de pérdida de la función visual (Deuter CM. Holland C. como toxoplasmosis. Esta última patología se asocia con cierta frecuencia a LMO (Jones JL. . Se utilizan midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido y corticoides (tópicos o sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria. La prueba de ELISA puede ser negativa o con títulos bajos.Hotez PJ. tiabendazol (no en México) o albendazol. Apr 2009. Tratamiento. 2008). La vitrectomía pars plana se indica cuando se asocia desprendimiento de retina.25(4):182-188.

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en otros órganos. volvulus es una filaria (nematodo alargado. Facultad de Medicina. se encuentran dos áreas endémicas identificadas: una en la sierra norte de Oaxaca y otra en la región sur de Chiapas (Soconusco).500 Mf liberadas diariamente por cada hembra. muy delgado y dioico).400 µm. Teresa Ruenes Departamento de Microbiología y Parasitología.114(1):43-49. excepcionalmente. Actualización: Septiembre 2009.The prevalence of Toxocara cati in domestic cats in Mexico City. oquedades óseas y. y el macho 5 cm x 130 . ONCHOCERCOSIS Biol. Vet Parasitol May 2003. Alberto Gómez y Biol. En México.210 µm. pero su vida reproductora se limita a 10 o 12 años. y todos contienen de 1 a 2 hembras y 1 macho. es difícil encontrar más de 1 nódulo por paciente. En la actualidad. la mayoría muere y es eliminada por fagocitosis. volvulus adultos © WHO/TDR/OCP a) Adultos: O. Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos. mientras que en África es más común su localización en la cintura pélvica. El parásito: O. la hembra mide 45 . El parásito es transmitido por varias especies de insectos hematófagos del género Simulium en amplias zonas subtropicales del África occidental y en reducidas áreas en el Yemen y América Central. solo algunas continúan el ciclo de vida al ser ingeridas por una hembra de simúlido. ambos presentan estriaciones cuticulares transversas en casi todo el cuerpo. De las 1. aunque algunos se han localizado adheridos al periostio. UNAM Introducción: La onchocercosis es una parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus que afecta la piel y los ojos llegando a producir ceguera. Corte histopatológico.65 cm x 270 . En México. Son vivíparos por que la hembra libera embriones móviles y activos (Mf) en vez de huevos. los nódulos se ubican fundamentalmente en la cabeza y tronco. Las hembras pueden vivir 18 años. Microfilarias © CDC/ Mae Melvin y .

graves e intensas que la que se presenta en la selva (onchocercosis de la selva). la onchocercosis de la sabana africana. Después de salir activamente del útero materno. d) Cepas o variantes genéticas del parásito: Existen variantes genéticas. volvulus es sumamente heterogénea y no guarda relación con los sitios donde preferentemente se alimentan los simúlidos. correlaciona bien con diferencias isoenzimáticas y antigénicas del parásito. provoca la muerte de la filaria. está demostrado que la distribución de las Mf en piel de O. con lesiones oculares mas frecuentes. Sin embargo. volvulus al ser las inductoras de la inflamación. donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con secreciones líticas poco caracterizadas aún. y con la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). b) Microfilarias: Miden de 150 a 370 µm por 5 a 9 µm. hipodermis y tejidos reproductores del parásito. no hay evidencias confiables de periodicidad diurna o nocturna. Se han identificado.WHO/TDR/ Pasteur Inst. intensas y frecuentes. volvulus. Se ignora que tanto se alejan del nódulo materno. volvulus en homogenados de simúlidos capturados en las zonas endémicas. bioquímicas e inmunológicas del parásito que repercuten en diferencias en la enfermedad oncocercótica que apoyan la existencia de cepas. vaina (restos de la cubierta del huevo) y núcleos caudales. fototropismo o termo tactismo positivo ni tampoco se ha demostrado tropismo hacia los tejidos oculares. Por ejemplo. Ciclo biológico: . carecen de poro excretor. volvulus. parece ser que las endotoxinas de esta bacteria son un factor de patogenicidad de O. las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos. aislado y clonado los genes que codifican para estas diferencias que han resultado útiles para el diagnóstico serológico. Además. para la identificación simultánea de género. pero la invasión de los tejidos oculares se ha relacionado con la cercanía de los nódulos a los ojos. especie y variedad de la sabana de O. c) Wolbachia: En los cordones laterales. Se estima que la permanencia de las Mf en la piel del humano es de 18 a 20 meses. variedades o subespecies de O. se encuentra una bacteria endosimbionte llamada Wolbachia. Esta bacteria es susceptible a la acción de las tetraciclinas y su desaparición del cuerpo de O. con lesiones oculares menos graves. A diferencia de otras filarias que infectan al hombre.

Por el hecho de que solo las hembras son hematófagas.htm El ciclo se inicia cuando la hembra de un simúlido se alimenta de sangre. Nota: ciclo de vida en animación. En el hospedero humano. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la cavidad bucal del simúlido (no a las glándulas salivales) y cuando el insecto se vuelve a alimentar. las L3 migran. S. volvulus son Simulium damnosum en África.int/tdr/diseases/oncho/lifecycle . Del intestino medio del vector. alcanzan los estadios de L1. ninfa y adulto. En el hospedero humano. Esto ocurre entre 9 y 14 días.who. requiere de dos hospederos: uno invertebrado que es un insecto hematófago del género Simulium y uno vertebrado que siempre es el ser humano.O. S. el desarrollo de las Mf se detiene. pasan al hemocele y a los músculos torácicos y después de varias mudas (cambios de cutícula). maduran a L4. volvulus es un nematodo que para completar su ciclo de vida. vuelve a hacerse lento desde el momento en que las L3 son depositadas en el hospedador receptor y definitivo y todo depende de la generación de señales de transducción. metallicum y otras en Sudamérica. Se desconocen los detalles de los cambios secuenciales de la morfo-fisiología del parásito que ocurren hasta llegar al estado adulto. el insecto dilacera la piel con sus partes bucales y las Mf se mezclan con la sangre y son succionadas. Para hacerlo. se excluye al macho en la transmisión. aunque hay especies de importancia secundaria. L2 (formas en salchicha) y L3. El insecto tiene un desarrollo holometábolo. cortesía de UNICEF-UNDPWorld Bank-WHO: http://www. ochraceum en Centroamérica. con fases de huevo. las deposita en la piel lacerada junto con las secreciones bucales. ya es posible detectar las Mf en la piel. finalmente. El vector: a) Alimentación Simulium damnosum Corrientes rápidas de agua © WHO/TDR/Stammers Las principales especies transmisoras de O. Los adultos son alados y se desplazan pocos kilómetros de sus criaderos en . Las tres primeras son acuáticas y requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas). larva. se reanuda y acelera en el vector y. L5 y adulto y después de 6 a 9 meses (período prepatente).

tienen que romper la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir para alimentarse. anticoagulantes y de otra índole que tienen diversos efectos en la piel. por lo que la relación entre estas y el total de mordeduras. cae y rueda sobre su cuerpo. Al saciarse. Aspectos clínicos: La movilidad de las Mf a través de los tejidos dérmicos y oculares. la respuesta inflamatoria y los elementos efectores de la respuesta inmune adaptativa. en las cercanías de los criaderos del vector. En México. El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 . Comparado con lo observado en África. La máxima densidad de simúlidos capturados al alimentarse se obtiene entre las 6 y las 9 de la mañana. de ahí su nombre común: “rodador”. Paquidermitis africano . Culex y otros) que tienen un aparato bucal propio para chupar.busca de su alimentación. el insecto se desprende. en vez de tomarla directamente de la luz de los vasos sanguíneos como lo hacen los solenófagos (Anopheles. los simúlidos son telmófagos. Para macerar la piel.6 semanas y el adulto vive alrededor de 5 semanas. durante el final de la época de lluvias y principio de la de secas (Septiembre a Enero) y se lleva a cabo principalmente en el campo. da idea de la intensidad de la transmisión durante el año. No todas las mordeduras se acompañan de parásitos infectantes. Después de 5 minutos. presentándose intenso prurito y edema persistente durante más de 72 h. por lo que la transmisión está en estrecha relación con los sitios de reproducción de los vectores. la transmisión en México es de baja intensidad. son los factores que originan el cuadro clínico. es decir. el efecto anestésico desaparece y los otros persisten. b) Transmisión. la transmisión ocurre entre los 600 y 1300 metros sobre el nivel del mar. el simúlido secreta substancias anestésicas. aunque también ocurre en el interior de las habitaciones humanas. Pt. irritantes. Debido a que su aparato bucal está adaptado para morder. Liquenificación Facies leonina © © WHO/TDR/Murdoch WHO/TDR/Haaland Piel de leopardo.

junto con las respuestas inflamatorias origina la pérdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina. Al engrosamiento de la piel más la pérdida de elasticidad. se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos y al final desaparecen. opacidad Queratitis esclerosante importante de córnea © WHO/TDR © WHO/TDR Lesiones en fondo de ojo © WHO/TDR/Crump © WHO/TDR 2. prurito. El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente.© © WHO/TDR/Baldry WHO/APOC/TDR/Crump 1. la visión periférica Ceguera . Paulatinamente. masivas o de larga duración. La onchocercosis cutánea resulta de una serie de mecanismos originados por el desplazamiento tisular de las Mf y de las secuelas resultantes de reacciones inflamatorias acumuladas. no desaparecen con el parásito y opacan permanentemente la córnea. confluyen hacia el centro de la abertura pupilar. Son producto de infecciones microfilarianas repetitivas. las lesiones se originan en los bordes pupilares. Alteraciones cutáneas. de la intensidad de la transmisión y de la inflamación. edema e hipertermia localizados y de intensidad variable. En la queratitis esclerosante. La principal causa de las lesiones es la inflamación exacerbada en respuesta a las endotoxinas liberadas por la Wolbachia cuando las Mf son destruidas por los polimorfonucleares. Los primeros síntomas de la onchocercosis son cutáneos con irritación. Queratitis. hay hiperpigmentación (mal morado) o despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis engrosada. dependen de la cepa del parásito. En la córnea se presenta la queratitis punteada. Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y en el acuoso y afectan las regiones anterior y posterior de ambos ojos. La piel se engrosa y hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa). formas nodulares y descamación). lesiones de corta evolución que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia. La migración continua y prolongada de las Mf. se debe la paquidermitis. Alteraciones oculares.

Por otro lado. También hay trastornos psicológicos y disfunción familiar y comunitaria por marginación social. En uno. Estos grupos son el común denominador en México. no obstante que el parásito se desarrolla. Por el contrario. Cuando esto sucede. IL-5 e IL-13 involucradas en la inflamación y en la producción de anticuerpos. un daño cutáneo considerable (respuesta hiperreactiva o Sowda). en África y en el Yemen. se ha propuesto que el parásito induce un estado de inmunosupresión que ha sido difícil de confirmar. y la enfermedad es leve o moderada. c) Ingle colgante © WHO/TDR Otros cuadros Aunque raramente. originada por inflamación y obstrucción linfática regional. el parásito se desarrolla. causan ceguera irreversible. pero al mismo tiempo. atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina que en conjunto. se ha observado en la onchocercosis generalizada. Por consiguiente. IL-4. Sin embargo. por lo que hay una inflamación severa y destrucción masiva de Mf en piel. .se ve reducida y la función visual limitada. la respuesta inmunológica es exacerbada. en la onchocercosis hiperreactiva no existe la actividad inhibitoria de las células Th3/Tr1. lo que origina una muy baja carga parasitaria. uveítis. la carga parasitaria varía entre baja y alta. ni el parásito ni la enfermedad se desarrollan (inmunidad protectora). También se producen iridociclitis. Tal actividad inhibitoria de la síntesis de IL-2. existen algunos individuos en los que. se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante). b) Inmunosupresión: Para explicar la larga presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel. Respuesta inmunológica: a) Inmunidad protectora: La respuesta inmunológica define varios grupos de individuos. no hay inflamación y la destrucción del parásito es mínima. recientemente se informó que la interleucina (IL) IL-10 y el factor de crecimiento tisular b (TGF-β) son citocinas que se producen abundantemente tras la activación dependiente de antígeno de una nueva estirpe de células (Th3 o células Tr1) y que regulan las respuestas Th1 y Th2. sugiriendo una intervención inmunológica reguladora (inmunidad concomitante). en otro.

Dipetalonema estreptocerca. es decir. si bien acorta la vida del parásito destruyéndolo. TGF-b u otros reguladores negativos. pero más IL10. la respuesta celular se relaciona con la actividad supresora de las células Th3/Tr1 en conjunción con una actividad semejante de células presentadoras de antígeno supresoras también y que esto depende del grupo de presentación clínica. de la cepa del parásito. Por el contrario. contra los antígenos de O. La anulación de esta respuesta. es decir. Mansonella ozzardi). depende del antígeno y tal vez. producen menos IL-12. los anticuerpos IgG reaccionan en forma cruzada con antígenos de otras filarias que infectan al ser humano (Wuchereria bancrofti. tal limitación pierde contexto en los focos centroamericanos (México y Guatemala). la respuesta inmune es del tipo Th2. Si bien esto hace poco confiable el serodiagnóstico de la onchocercosis en áreas africanas y algunas americanas. d) Respuesta celular: En la onchocercosis. La detección de IgG3 en el suero de residentes en las zonas endémicas. Serológicamente. donde la onchocercosis es la única filariasis reconocida hasta ahora. tienen escasa importancia en la inmunidad protectora.parece ser que este tipo de inmunosupresión. donde coexisten esta y otras filariasis. No obstante que los anticuerpos intervienen en las reacciones de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos que. volvulus. Brugia timori. correlaciona muy bien con la presencia del parásito (Mf en piel). no tiene actividad contra los adultos en los nódulos. suele ser específica pero no diagnóstica. la respuesta celular está a cargo de neutrófilos. lo hace a costa de severos daños al hospedero y solo bajo condiciones muy particulares y poco frecuentes. en la onchocercosis generalizada. actúa principalmente contra las Mf localizadas en la piel o en los ojos a través de una citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) y al parecer. es humoral. Loa loa. Además de la población de linfocitos con actividad supresora (Th3/Tr1) mencionada antes. Se producen casi todos los isotipos de inmunoglobulinas. se ha sugerido que existen subpoblaciones de macrófagos y de células dendríticas también con actividad supresora. Esta respuesta celular. pero son útiles para el diagnóstico serológico. ya que este isotipo persiste alrededor de 10 años después de la eliminación del parásito. la presencia de IgG4 detectada en ELISA o en una prueba inmunocromatográfica muy reciente llamada ICTONCHO. especialmente IgG e IgE. eosinófilos y macrófagos como células fagocíticas y por linfocitos T CD4+ como células controladoras. Por lo tanto. Achantocheilonema perstans. Los linfocitos . c) Respuesta humoral: En la onchocercosis. se supone son el mecanismo por el cual se mantiene controlada la población de Mf en piel.

superficie. En todos los diferentes estadios de desarrollo hasta ahora estudiados. Como ya se mencionó. TIA-ELISA.responsables de las actividades mencionadas. el diagnóstico serológico es de gran utilidad cuando se usan antígenos recombinantes para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas como ELISA. es un procedimiento sensible y específico abandonado por los riesgos de inducción de alteraciones irreversibles en el nervio óptico. La detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos extirpados. aunque en México y Guatemala. ICT-ONCHO. El diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la observación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con lámpara de hendidura. La Reacción de Mazzotti (manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 50 mg de citrato de dietilcarbamacina. la intervención de linfocitos con TCRγδ (que no difiere mucho de la observada con las células con TCRαβ) también es relevante. La utilidad práctica del uso de antígenos recombinantes a partir de bibliotecas genómicas del parásito se puede ilustrar.. etc. también son útiles los . tanto de adultos como de Mf. e) Antígenos: Se han estudiado componentes antigénicos de varios compartimentos del parásito: excreción y secreción. Diagnóstico: El diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa por la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas endémicas. se han preparado bibliotecas genómicas del parásito y por técnicas de recombinación. se ha demostrado un amplio mosaico antigénico y muchos componentes tienen epitopos compartidos con filarias linfáticas. Sin embargo. permite la identificación de gusanos adultos. son células con receptores TCRαβ. el número de nódulos se ha reducido notablemente. DEC). en el México actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan. con la elevación a niveles cercanos al 100% de la sensibilidad y la especificidad diagnóstica en ELISA usando un cóctel de 3 antígenos recombinanteso también con la prueba de ICT-ONCHO. que combina dos especificidades: la de un antígeno recombinante (OV33) y la detección de IgG4. debido al rechazo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la onchocercosis. el cuerpo completo. aislado y expresado numerosos genes que codifican para péptidos antigénicos. Usando técnicas moleculares.. se han identificado. etc. No obstante las ventajas intrínsecas del diagnóstico parasitológico. por ejemplo.

representaron un problema para alcanzar el control total. Actualmente. no solo para obtener el control de la onchocercosis. los simúlidos de áreas fuera de las sometidas a control. al menos en América. eficaz contra las Mf. al 85% de ellos dos veces al año. Hasta el momento. los vectores no pueden infectarse y mantener una transmisión activa. No afecta a los adultos del parásito. si estas condiciones se mantienen durante un tiempo mayor (2 o 3 años) que el estimado como período reproductor del parásito (10 a 12 años). llamado OEPA por sus iniciales en inglés. Sin embargo. pero detiene el desarrollo embrionario de las Mf y explica su desaparición en la piel del hospedero. Tratamiento: Nódulos extirpados © WHO/TDR/LSTM Para eliminar a los adultos de O. no se dispone de ningún medicamento confiable y seguro para eliminarlos en los nódulos profundos. Así. con escasas reacciones colaterales que son fácilmente manejables. no detectables. parece ser la llave. en una sola dosis (150 µg/kg de peso). Control: En casi todos los países del oeste africano. la transmisión se suspenderá definitivamente. se fundamenta en las siguientes premisas: Con una sola dosis de ivermectina se eliminan las Mf en piel y ojos en un par de semanas y este efecto perdura durante 8 meses. El descubrimiento y desarrollo farmacéutico de la ivermectina. volvulus.antígenos crudos en pruebas semejantes y buscando la misma inmunoglobulina. se utiliza la ivermectina. se logró un control considerable (aunque parcial y de alto costo) disminuyendo la densidad de simúlidos en las zonas endémicas mediante la aspersión e pesticidas para eliminar las larvas del vector. . en un tiempo razonable. repoblaron las zonas tratadas y junto con problemas políticos locales. Por tanto. Este programa. la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa siendo el procedimiento de elección. sino para aspirar a su eliminación. es que el medicamento se debe administrar a toda la población infectada o expuesta o por lo menos. el factor condicionante para alcanzar este objetivo. Sin embargo.

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La infección por otras especies de Strongyloides es rara. infectantes (ciclo directo). Las larvas filariformes. tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado. tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente. pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas. con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). . los cuales eclosionan rápidamente. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica). otros primates. esófago recto y extremo posterior aguzado. crónica. miden alrededor de 600 µm de longitud. stercoralis. Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud. Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre. Thailand Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme. que penetran la piel intacta o mucosas. Larva rabditoide y Extremo posterior de larva filariforme © Chiang Mai University. La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente. liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3). Una gran proporción de casos cursan asintomáticos. que pueden desarrollar hiperinfecciones Morfología. dando lugar. gatos. a una enfermedad benigna. en tanto que las rabditoides. las formas diagnósticas. S. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. la primera mide 1 mm de longitud.Este nematodo también se ha encontrado causando infección en perros. formas infectantes. Se estima que existen decenas de millones de personas infectadas a nivel mundial. Ciclo biológico. en la mayoría de los casos. después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal.

stercoralis. y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo.Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de . hipoclorhidriaLa carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos. transplantes. que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares. fármacos inmunosupresores. . Histopatología. IgG4. procesos malignos. penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. la cual permite que la enfermedad persista durante años.Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso. en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFNgamma y reduce los niveles de IgE. lupus eritematoso sistémico. con migración subcutánea de estas formas (larva currens). nefropatías. desnutrición. Patogenia. Espectro clínico. Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos. La autoinfección es una característica de S. tales como infección por el virus linfotrópico HTLV1.Factores de riesgo en la hiperinfección. con una compleja interacción entre anticuerpos. SIDA. con niveles bajos de larvas. empleo de corticoesteroides. asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal. En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T. con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos.5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. en sujetos que viven en zonas endémicas. Factores de riesgo. En ocasiones se presenta autoinfección externa. principalmente IgE. La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2. Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas. Otros factores son: enfermedad pulmonar crónica. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0. Hiperinfección. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico. diabetes.

síndrome de malabsorción. Es característico el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido. puede ser subclínica. los parásitos adultos femeninos. . bronconeumonía. de desaparición rápida (horas . en individuos con alto riesgo. abdomen. así como elevaciones de IgE específica y no específica. ingles y glúteos. con formación de trayectos lineales. . Otros signos y síntomas prevalentes son: náusea y vómito.En casos leves. . estas formas son causa de trauma. . eritematosos y pruriginosos en tórax. miembros inferiores. depende de la carga parasitaria y la respuesta celular.las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas.En intestino delgado (duodeno y yeyuno). en gran parte debido a la autoinfección. El prurito puede ser importante. sin producir signos/síntomas. desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico.Las manifestaciones clínicas pueden ser las de una úlcera péptica. Es importante considerar la carga parasitaria. La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes.La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica. abscesos. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa. y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar. eritema y edema. indurados. de lípidos y vitaminas liposolubles. aguda o crónica. Larva currens y Parásitos adultos en intestino. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.días). larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas. CDC . malestar abdominal. Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea. La infección persiste durante años. enteropatía con pérdida proteica. larva currens. descarga mucosa y ulceraciones. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes. episodios de diarrea y constipación.

náusea. . implica el involucramiento de órganos que no están incluídos en el ciclo biológico del parásito. persitalsis disminuida. obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae).Han probado ser más sensibles el método de Baermann y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya) con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides (ocasionalmente se desarrollan formas filariformes en muestras fecales viejas. . por lo que se sugiere el empleo de diversas técnicas: . 2009). Pseudomonas. el método de Harada-Mori. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa. constipación. El amplio espectro clínico dificulta el diagnóstico en un buen número de casos. Klebsiella pneumoniae. hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular. diarrea acuosa. proctitis y apendicitis. tracto urinario. no sujetos a corticoterapia) son de gran utilidad. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal. La infección diseminada .También es de utilidad. como el método de Ritchie. pérdida de peso. (Reportes de Escherichia coli. Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias. anorexia. íleo.dentro del síndrome de hiperinfección. Diagnóstico. con extensión a todo el intestino delgado.La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada. 2009). son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes.Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración. . y en el 25 . (Agrawal V. Proteus mirabilis. debidas al arrastre de bacterias por las larvas. malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas. El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes. otros. piel. tales como SNC.50% de los pacientes no se encuentran (Vinita Agrawala. Enterococcus faecalis. vómito. por lo que las placas deben manejarse con precauciones). e incluso colon. aunque menos eficiente. et al. sangrado gastrointestinal. estafilococos coagulasa negativos. Es usual la disminución o nula capacidad para montar una respuesta eosinofílica.

Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Parásitos y trayectos © Chiang Mai University. endoscopía. así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos. . de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos.IFAT. atrofia de vellosidades. . . CDC Cultivo en placa. La ivermectina es el fármaco de elección. filariforme. Ghoshal UC. zonas de necrosis y los parásitos. con distorsión de criptas. cuya sensibilidad oscila entre 84 . biopsia. en inmunocompetentes.Larva Infectante. Bibliografía.103(3): 242-246.PCR. Disponible únicamente en laboratorios de investigación. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias.95%. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes. . Eosinofilia en fase de migración. . Mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. Alternativamente puede emplearse albendazol. duodeno y otros especímenes. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones. Thailand Tanto el método de Baermann como el cultivo en placa se emplean también en la identificación. ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Experimental.Sondeo duodenal. Tratamiento. . En México no se cuenta con tiabendazol.Agrawal V. La recuperación de larvas puede realizarse a partir de la aspiración de fluidos de vías respiratorias.Inmunofluorescencia indirecta y ELISA. Estudios epidemiológicos. Agarwal T.En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. . . Intestinal strongyloidiasis: a diagnosis frequently missed in the tropics. infiltrados inflamatorios. estómago. March 2009.BH.

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mx Uribarren Berrueta y Parasitología. Zhenhong Qu. . Teresa Departamento de Microbiología Medicina. 2006. Buell JF. and Wagoner LE.Schaeffer MW. domésticos y peridomésticos pueden actuar como hospederos intermediarios. día 2001. incluyendo la recientemente descubierta Trichinella T12 (Zarlenga et al. Hyperinfection syndrome in strongyloidiasis: Report of two cases. Facultad de UNAM Introducción. Otros hospederos sinantrópicos.Hernández-Chavarría F. El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que parasita al humano y un solo hospedero cubre las funciones de huésped definitivo e intermediario. subespecies y cepas de nemátodos del género Trichinella. TRICHINELOSIS Dra. Parasitol. (Pozio E. (Abstract). 25. Annals of Diagnostic Pathology April 2003. 40 . Se reconoce un género. La triquinellosis es una parasitosis zoonótica intestinal y tisular ocasionada por diferentes especies. Strongyloides hyperinfection syndrome after heart transplantation: case report and review of the literature.. 2008) agrupados en 2 clados: Con cápsula y sin cápsula. Genotipo Distribución Ciclo Hospederos Cápsula Resistencia . 2007). El ciclo doméstico incluye principalmente a cerdos . Rodolfo Laucirica and Herbert L. La designación del nombre corresponde a Owen. 7(2):87-94 . Lemos.. a humanos y a otros hospederos circunstanciales. Fred. Krivokapich et al.. The Journal of Heart and Lung Transplantation July 2004:23(7): 905911. berrueta@servidor.unam. Trichinella es un nematodo parásito que infecta a una gran variedad de animales carnívoros. Gupta M.49. Strongyloides stercoralis: Un parásito subestimado. Ciclo biológico. spiralis por Toussaint (1893). Conway GD. y fue identificado en México como T.Luciano B.ratas. 8 especies nominales y 4 especies a nivel de genotipo. La especie que afecta con mayor frecuencia al ser humano es Trichinella spiralis. Akhter SA. 1835.

LRN). varias semanas más tarde. Subártico. Eds: J. EUASilvestre Carnívoros Sí Sí Trichinella T9 Japón Silvestre Carnívoros Sí ? Papua Silvestre. zimbabwensis Mamíferos. ubicandose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad. al cabo de unas 30 . rara Cosmopolita Mamíferos.Doméstico. Dupouy-Camet & K. silvestre carnívores Ártico.No aves No T-4 vez doméstico Áreas templadas del Paleártico. britovi T-3 Sí Sí Norte y Oeste doméstico vez de vez cerdos África Carnívoros. Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo. Mamíferos. FAO/WHO/OIE.48 horas. T. Las larvas se liberan en intestino delgado y sufren 3 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos. El hospedero definitivo adquiere la infección al comer carne cruda o mal cocida con larvas infectantes (L1) enquistadas en fibras de músculo esquelético. Carnívoros. Cerdos. rara Silvestre. Silvestre No No T11 reptiles Zimbabwe Trichinella T12 ? ? ? ? ? Modificado de: Guidelines for the surveillance. Carnívoros T.D. linfocitos TH2 e IgE. papuae T10 No No Guinea vez doméstico reptiles Etiopía. rara T. Nueva rara T. management. tales como los masticatorios. Murrell. prevention and control of trichinellosis. rara T. spiralis T-1 Cosmopolita (colágeno) congelación ratas. La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal. pseudospiralis Silvestre. Mozambique. nativa T-2 áreas Silvestre terrestres Sí del y Sí Holoártico marinos T. Sí No . los machos mueren "después de algunas cópulas" y las hembras son eliminadas cuando ha concluido la vivipostura de larvas (larvas recién nacidas . 2007. murrelli T5 Silvestre Carnívoros Sí No del Neártico Trichinella T6 Canadá. nelsoni T-7 Etiopía Silvestre Sí No vez cerdos Trichinella T8 Sudáfrica Silvestre Carnívoros Sí No Áreas templadas T. T. La expulsión de los parásitos adultos se debe en parte a las células cebadas.

16 días después de que la larva penetra la célula muscular. evidencia un alto grado de angiogénesis y modifica la actividad de sus organelos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición. oculares y de miembros superiores e inferiores . Este complejo larva-célula nodriza deprime de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años o sufrir calcificación eventualmente. inducidas por los parásitos adultos y larvas. Fac. I. son consecuencia de reacciones de hipersensibilidad I o IV. Los signos y síntomas de la enfermedad dependen de la carga parasitaria y la vasculitis asociada. la cual pierde sus características de célula muscular estriada.L1. moronga. longaniza). hiperplasia de criptas. La célula se desarrolla como como "célula nodriza". Sin embargo. La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa. Trichinella adultos macho y hembra y Larva invasora ® Dra. de amigos o trabajo. no debe desecharse la posibilidad de la parasitosis en casos aislados o de una trichinelosis crónica (ésta última en controversia). células de Paneth y células en copa. habitualmente en reuniones familiares. Espectro clínico. lo que da lugar a brotes epidémicos. UNAM Las larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular. unos 14 . Es útil recordar que casi siempre existe el antecedente de ingesta de carne de cerdo. una estructura funcional diferente de cualquier otra células de mamíferos. adquiere una cápsula de colágeno. atrofia de microvellosidades. Cuadro clínico en relación a la carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g de músculo) Moderado (50-100 ) Severo ( > 500) . de Medicina. eliminación de desechos de la larva anaerobia). intercostales. de Haro A. y embutidos (chorizo.diafragma. Las infecciones leves suelen ser asintomáticas o cursar con datos inespecíficos. rodeada de un infiltrado linfocitario.

2 semanas adultas en mucosa intestinal Eosinofilia. Persistencia de datos de migración. Gastrointestinales. Oculares – Trastornos en la microcirculación. bronquitis obstructiva.Período intestinal. hiporexia. Larvas enquistadas en músculo ® Dr. Acuña Soto. conjuntivitis. larvas en arteriolas ciliares o en retina. fatiga. R. Respiratorias – Raras. . S. mialgias migración larvaria generalizadas. raras. Necrosis aguda. tromboflebitis. Larvas en células 10 d . Neurológicas – Meningitis. encefalopatía difusa. adinamia. hemorragias subungueales. fiebre. .6 semanas Posteriormente datos en musculares convalescencia de acuerdo a carga parasitaria y respuesta del hospedero. datos focales.Período parenteral o sistémico.El cuadro se divide en períodos: . dolor abdominal. Rigidez muscular. Cópula de formas sudoración 30 h . náusea. Diagnóstico. Existe controversia con relación a la trichinelosis crónica. eosinofilia. Vivipopostura y 5 o 7 d . En embarazo – Aborto. Complicaciones. Miositis. Complicaciones. mialgias.6 semanas cefalea. edema periorbital. adenomegalia. astenia. Complicaciones: Cardiovasculares – Miocarditis (5 -20%). diarrea persistente.2 días larvario Enteritis. de Loeffler. Cuado clínico de la trichinelosis Tiempo postinfección de la infección Fase Signos y síntomas Penetración y desarrollo 12 h . parto prematuro. exantemas. el cual puede simular una intoxicación alimentaria. facial y de manos. diarrea. Neumonía y pleuritis (bacterianas).

antiinflamatorios. IgM e IgG aparecen habitualmente 15 . Latvia. analgésicos. tales como Francia. Italia. la diversidad gastronómica posibilita la infección a partir de carne de animales considerados exóticos. Medidas generales. Argentina. aldolasa). Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK. En fase intestinal: albendazol. En países asiáticos se han reportado casos debidos a la ingesta de carne de perro. Lituania. pero definitiva. Polonia y España. y movimiento de larvas durante la digestión enzimática. Epidemiología. Tailandia. Los brotes se asocian principalmente al mantenimiento de cerdos de “traspatio”. cuadro clínico. de Medicina. con administración de antiparasitarios. practicada en deltoides y glúteos. Trichinella spiralis. UNAM Antecedentes epidemiológicos. En México. alimentados de desperdicios y con pobre control veterinario: Mexico. restablecimiento del balance hidroelectrolítico. Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: IFI. Polonia. la mayor parte de los reportes corresponde a brotes . Tratamiento. analgésicos no esteroideos. de utilidad epidemiológica. La trichinelosis es cosmopolita. Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 90%. En período de estado: albendazol. Algunos brotes epidémicos en Francia se relacionaron con la importación de dicha carne de EUA. acordes a los órganos afectados. China y regiones de Europa del Este (Bulgaria. ELISA. mebendazol. en YouTube. y otras medidas. poco después de la aparición de fiebre y mialgias. muy frecuente en algunos países. de baja sensibilidad. tanto en la enfermedad como en el período de convalescencia. Elevación temprana de de IgE total. LDH.Fac. Actualmente. Biopsia. en los cuales se acostumbra la ingesta de carne de caballo cruda. Western blot. En célula nodriza. Estonia. Hospitalización en casos severos. Aumenta la positividad si se emplea digestión artifical (pepsina 1%. Bélgica.20 días posteriores a la infección. mebendazol. corticosteroides (prednisona). HCl 1%). Rumania y la República Eslovaca). IDR de Bachman.

management. Murrell. Guerrero. Prevención. Guanajuato. -Algunas especies del ártico resisten la congelación. a -15°C durante 3 semanas. Partes actualizadas el . Durango. gatos. Bibliografía. Los cortes de mayor grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo. Editors: J. -No se consideran medidas seguras: el empleo de horno de microondas.International Commission on trichinellosis.D.International Trichinella Reference Center. Aguascalientes. . ya que su carne se consume debido a factores económicos. Veracruz y Sonora. La Comisión Internacional sobre la Trichinelosis incluye un apartado para los consumidores: -Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C.epidémicos. ratas y algunos animales exóticos en zoológicos. prevention and control of trichinellosis. secado o ahumado de la carne. FAO/WHO/OIE. Colima. El menor número de casos se ha encontrado en Queretaro. Oaxaca. el curado. Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media. . Responsable: Pozio Edoardo. Jalisco. También se han identificado infecciones en perros. 2007. lo cual constituye un factor de riesgo. San Luis Potosi. Dupouy-Camet & K. . Puebla. Los estados de mayor endemicidad son Zacatecas. principalmente por consumo de cerdo y sus derivados. -Congelamiento de los cortes de carne de un grosor de 15 cm. de México y Distrito Federal. Edo. Nuevo Leon.Guidelines for the surveillance. se han detectado caballos infectados.

and Steven X. infections in animals and humans. Oct 2005. 2007. Kapel CM. NY. Pozio and D.Ortega-Pierres MG. International Encyclopedia of Public Health. Laboratorio de Parasitología. Murrell. Vet Méx 2005. Veterinary Parasitology. Triquinosis: aspectos epidemiológicos.Jean Dupoy Camet et al. TRICHURIOSIS Dra. Arizmendi-Puga N. -Jiménez-Cardoso E. 93( 3-4): 201-225. . et al. Sitio WEB mantenido por Dickson Despommier. 1 Ag 2006. All rights reserved. Arriaga C y Yépez-Mulia L. International Commission on Trichinellosis: recommendations on the use of serological tests for the detection ofTrichinella infection in animals and man. C. & Ortega-Pierres G. Caballero-García ML.S. clínicos y de laboratorio. uno de tipo industrial y otro de tipo rural en el Estado de México. Facultad de . 21 Oct 2007. Pozio E.Gamble HR.K.Trichinelosis. Schapiro. .D.D. Int J Parasitol. Hernández-Bello R. Contributions to the study of Trichinella spiralis TSL-1 antigens in host immunity. Javier H. World distribution of Trichinella spp. México. Nockler K.149(12):3-21. -The Trichinella Page.24(7):440 444. Helminthic Diseases: Trichinellosis and Zoonotic Helminthic Infections. Estudio retrospectivo a 10 años (1994-2003). Gajadhar AA. Bruschi F.29(12):661-670. Epidemiology of trichinellosis in Mexico. Parasite Immunology. 2004 Mar. systematics and epidemiology of Trichinella.3(8):1117-1130. 2009. Instituto de Patobiología CICVyA INTA Castelar. . Zarlenga. Ph.Edoardo Pozio. International Commission on trichinellosis . . . Pages 368-374. The Columbia University. Veterinary Parasitology 2000. .E. Español. 36 (3): 269-278. Chen. -Yépez-Mulia L. Review article. Uribe-Gutiérrez G. Opinion on the Diagnosis and Treatment of Human Trichinellosis. Central and South America. Teresa Departamento de Microbiología Uribarren Berrueta y Parasitología. FonsecaLiñan R. Dec 2007.35(11-12):1191-1204. Castellaro P. Frecuencia de Trichinella spiralis en sangre y músculo de equinos sacrificados en dos diferentes mataderos. Parasite.Copyright © 2008 Elsevier Inc. et al.19 de Marzo.Ambrosioni J. Serie de diapositivas y espacio para comentarios en cada una.11(1):3-13. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Recent advances on the taxonomy. Expert Opin Pharmacother 2002. . 2005. Cecchini D.

Ciclo biológico. Predomina en niños en edad escolar. su estilete bucal. Las larvas emergen en el ciego. Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ.5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente.. Neglected Tropical Diseases. 2008). en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico. o más.20 000 huevos/día) y viven en promedio 1-3 años. Region Los huevos de Trichuris trichiura. manteniendo su posición mediante movimientos de penetración. Espectro clínico. rurales.mx Introducción. 2008. La trichuriosis es una enfermedad parasitaria principalmente de zonas tropicales. . La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México. retardo en el crecimiento y disminución de peso. Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de humedad. agua. la acción de enzimas proteolíticas. UNAM berrueta@servidor. et al. LAC: Latin American and Caribbean NTDs. penetran las criptas de Lieberkuhn y migran dentro de la mucosa. a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. se desarrollan en suelos sombreados y húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 . donde permanecen con su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel sincitial.30 días después. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos. altas cargas parasitarias y desnutrición. Las hembras inician la oviposición transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 . dependiendo de las condiciones ambientales. eliminados con la materia fecal.unam. y proteínas de excreción/secreción formadoras de poros.Medicina. las formas adultas (3 . Hotez PJ. NTDs en LAC: Prevalencia y distribución.

se han reportado infecciones bacterianas secundarias al daño de la mucosa. nana. Asimismo. Giardia lamblia. Necator americanus.005 ml de sangre/día y restos tisulares. diarrea crónica. En infecciones leves y moderadas el daño.T. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable. estado nutricional. YouTube. Parte posterior de los gusanos. con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. dispar. trichiura sección de apéndice ® Peter Darben Esta parasitosis se asocia con frecuencia a ascariosis. aunque también se ha encontrado coexistencia de Trichuris trichiura con H. es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. con frecuencia son incorrectos. la irritación constante de las terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo. histolytica/E. tenesmo. prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica. infecciones concomitantes). Vale la pena repetir que varios estudios relacionan a la trichuriosis . pujo. hiporexia. disentería. La respuesta humoral es evidente. con sangrado fácil. E. Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal. Otra colonoscopía. pérdida de peso. y "Trichuris dysentery syndrome". T. La parte anterior incluida en mucosa intestinal "Worm in small intestine". Otros: "Parasite". Además. cada tricocéfalo expolia alrededor de 0. cefalea. Lean con cuidado los textos. consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos. con una anafilaxia local mediada por IgE. apenas apreciable. trichiura Adultos y huevos ® Peter Darben Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varían en relación directa al número de parásitos y factores dependientes del hospedero (edad.

The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for . las deficiencias nutricionales e índices antropométricos. con la promoción de la higiene personal y ambiental.. Los fármacos de elección son albendazol. Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces. De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia. lo que se ha llegado a asociar a inmadurez de los parásitos.. La tribendimina.. El hallazgo de 10 000 hgh o más. pocas hembras o condiciones poco favorables para la fecundación de las mismas. Bottazi ME. aunque puede coexistir una tricocefalosis masiva con pocos huevos (cuenta paradójica). Poliparasitismo Apendicitis Infección bacteriana 2aria . Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración. Stoll) para evaluar la carga parasitaria. fármaco originario de China. . El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente.Hotez PJ. et al. 2006). Franco Paredes C. Tratamiento. 2005. Cuadro clínico y antecedentes. Hotez PJ. (Shu-Hua Xiao. . con sangrado fácil.con la disminución de peso y talla en escolares. et al. 1999). y deficiencia en las habilidades cognitivas. parece prometedor en el tratamiento de las helmintiasis transmitidas por el suelo. Ault SK. implica una parasitosis masiva. principalmente en infecciones con Ascaris lumbricoides y uncinarias. mebendazol y flubendazol. rectosigmoidoscopía o a simple vista en el prolapso rectal. Periago MR. .Hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Complicaciones. Es importante evaluar el grado de anemia. Es importante la profilaxis. Diagnóstico.Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica. Bibliografía. . et al. (Sapunar J. que contempla la educación para la salud. lo que redunda en compromiso educativo.Prolapso rectal Patología intestinal en infecciones masivas. preferentemente cuantitativos (Kato..Mucosa intestinal edematosa y friable.

S. . Behnke. Hagan. [online]. Tribendimidine: a promising. parasitol. Oct 2004. -J. 1999.pntd. con mayor repercusión en la salud en . Trichuriosis: Epidemiología. Int J Parasitol. S. chil. Valencia. -Carrada BT. Tricocefalosis masiva en un adulto diagnosticada por colonoscopía. Acta Tropica 2003. jul. Facultad de Medicina. 2006).00003000 Caso clínico. et al.3-4 [citado 01 Abril 2007]. PloS Negl Trop Dis. Triana Tejas. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ. M.54. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales.mx Introducción. J.unam. Dorfman D. vol. W. Turner. Marcel Tanner. Faulkner. emedicine. Diaz-Camacho and A. diagnóstico y tratamiento.1371/journal. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes. Quihui-Cota. Cardozo J.M. Disponible en la World Wide Web. Bol. 2003 Dec. de Silva.D. April 2005. Hoyle. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. D.Control and Elimination. Cytokine response profiles predict species-specific infection patterns in human GI nematodes. 2008. -Dorfman S. et al. La infección. The role of parasites in acute appendicitis of pediatric patients. et al. Del Villar A. H. Wu Hui-Ming.34(11):1237-1244. MD. Rev Mex Pediatr 2004. UNAM berrueta@servidor. Acta Tropica. November 2004. En inglés.A. ISSN 0365-9402. T. Phillips. doi: 10. Jackson.94(1):1-14 -N. Crompton. Gil LC y Gil JG. p.2(9):e300.98(11):653-659 -Shu-Hua Xiao. unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ. P. Jürg Utzinger and Wang Chong. -Kwame Adusei-Poku Donkor. Actualizado 12 Julio 2006. 2008). L. Review. causada principalmente por Necator americanus.97-100. M. no. safe and broadspectrum anthelmintic agent from China. 86 (2-3): 197214. R. P. 71 (6): 299-305.Sapunar J. Invest Clin. -L. Rentoul. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. que se presenta en cualquier grupo de edad. J. se considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante. NECATORIASIS Dra. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren. Trichuris trichiura. E.44(4):337-40.

3.niños y durante el embarazo. de cultivo de café. Prevalencia y distribución. 4: huevos y larva filariforme. en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso. 1. N.5 cm. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. caña de azúcar. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y . PloS Negl Trop Dis. 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale. entre ellos proteasas. College of Veterinary Medicine 3 y 4.2(9):e300. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo.1.8 . Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. blanquecinos y miden entre 0. Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos. Hotez PJ. cocoa. altas cargas parasitarias y desnutrición. © Chiang Mai University. socioeconómico y sanitario. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. Morfología. 2008. cocoteros. En México es endémico Necator americanus.

en el caso de infección por A. los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. reses). mudan cutícula. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos . 2006). Factores de riesgo. que sufren cierto grado de desarrollo. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. migran por el árbol respiratorio hasta glotis. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad. et al. miden 60 x 45 µm. plátano. fibrinógeno y péptidos. son deglutidas y las larvas L4. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones. principalmente duodeno. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. cisteinproteasa y una aminopeptidasa. En intestino delgado. miden alrededor de 500 µm de longitud. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. 2003. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. Ciclo biológico de Necator americanus. café. y finalmente. en larvas filariformes (L3) infectantes. (Williamson AL. Ranjit N. una membrana. cerdos. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. tienen forma oval. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. et al. alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente. donde irrumpen en los sacos alveolares. La cápsula bucal de A. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior.dorsal). utilizadas en la digestión de hemoglobina. se convierten en L2 rabditoides. duodenale también atraviesan mucosas. duodenale está armada con 2 pares de dientes. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí.

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. hiperinfección neumonía. Expoliación. mayor en con edema. hiporexia. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema. retraso de los gusanos. (Loukas A. Espectro clínico. delgado. Anemia hipocrómica. disnea. cianosis. daño Fijación Gastrointestinal abdominales. disnea. ("sabañones". eosinofilia. enzimas. Infección bacteriana duodenale secundaria. embarazo signos asociados. (0. cantidad variable.05 ml/ gusano/día). neumonitis Pulmonar Migración larvaria. hipoalbuminemia. Hematológica eosinofilia. carga parasitaria. duodenale funcionales.004 . También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. cianosis.. fatiga. Metabolitos. con métodos directos y de concentración. cognitivo (niños). anemia y cronicidad. et al. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria.• Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. Bronquitis. 2006). enzimas Pérdida de peso. Dolor y distensión de gusanos adultos. prurito.a mucosa de intestino local melena. vesiculación Invasión y migración de larvas. que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. soplos uncinariasis por A. Diagnóstico. El sondeo . En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica. expoliación. diarrea.0. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual.

The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. Clinical Infectious Diseases 2008. BH: Eosinofilia. Loukas A.46:282–288.00003000 . 2008).duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. Hall RS. La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S. Cooper L.Diemert DJ. Educación para la salud Servicios sanitarios Saneamiento ambiental Detección y tratamiento Calzado Bibliografía. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2). doi:10.trstmh. Ault SK.Rabelo EM. A single FLOTAC is more sensitive than triplicate Kato—Katz for the diagnosis of low-intensity soil-transmitted helminth infections. 2008). Hipoalbuminemia.11. Trans R Soc Trop Med Hyg (2009). En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. Gasser RB. Invited article. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. desnutrición. et al. Tratamiento. Hotez PJ.1016/j. Bethony JM.Hotez PJ.2(9):e300. Hu M. Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia. con poco éxito. Ranganathan S. doi: 10. Bottazi ME. .2008. Periago MR. . anemia hipocrómica microcítica. 2008. DOI: 10.013 . Hookworm Vaccines. et al. se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ.1086/524070. PloS Negl Trop Dis. Improved insights into the transcriptomes of the human hookworm Necator americanus — Fundamental and .Knopp S. Prevención y control. hipoproteinemia. et al.pntd.1371/journal. Franco Paredes C.

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en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional. 2008).mx Introducción. socioeconómico y sanitario. Hotez PJ.2(9):e300. unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. 2006). cocoa. et al. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. que se presenta en cualquier grupo de edad. et al.NECATORIASIS Dra. La infección. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ. causada principalmente por Necator americanus considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. caña de azúcar. con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Facultad de Medicina. En México es endémico Necator americanus. altas cargas parasitarias y desnutrición. Morfología. Prevalencia y distribución.unam. de cultivo de café. 2008. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso. . cocoteros. PloS Negl Trop Dis. UNAM berrueta@servidor. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales.

Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad. Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. y finalmente. en el caso de infección por A. que sufren cierto grado de desarrollo. tienen forma oval. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo. duodenale también atraviesan mucosas. mudan cutícula. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides.5 cm. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Son observan en diferentes fases de blastogénesis. College of Veterinary Medicine 3 y 4. entre ellos proteasas.1. Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos. 4: huevos y larva filariforme. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior. se convierten en L2 rabditoides. Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. N. Ciclo biológico de Necator americanus. © Chiang Mai University. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí.8 . miden alrededor de 500 µm de longitud. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.1. duodenale está armada con 2 pares de dientes. La cápsula bucal de A. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del . 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale. miden 60 x 45 µm. en larvas filariformes (L3) infectantes Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). blanquecinos y miden entre 0. una membrana. 3.

eosinofilia. plátano.a mucosa de intestino local . principalmente duodeno. Factores de riesgo. et al. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente. fibrinógeno y péptidos. 2006). los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos • Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. Gastrointestinal Dolor y distensión de gusanos adultos. cisteinproteasa y una aminopeptidasa. neumonitis Pulmonar Migración larvaria. prurito. cerdos. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica. diarrea. musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones. En intestino delgado. Ranjit N. (Williamson AL. son deglutidas y las larvas L4. reses). Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. (Loukas A. pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. vesiculación Invasión y migración de larvas. migran por el árbol respiratorio hasta glotis. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. ("sabañones". hiperinfección neumonía. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. Bronquitis. 2003. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual. utilizadas en la digestión de hemoglobina. café. Espectro clínico.cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema.. También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. daño Fijación abdominales. et al. Infección bacteriana duodenale secundaria. 2006). que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. donde irrumpen en los sacos alveolares.

05 ml/ gusano/día). retraso de los gusanos. se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. cianosis. (0. 2008). hipoalbuminemia. Anemia hipocrómica. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2). Diagnóstico. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ. et al. Hematológica eosinofilia. Hipoalbuminemia. anemia hipocrómica microcítica. enzimas. hipoproteinemia.melena. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). BH: Eosinofilia. et al. disnea. cantidad variable. disnea.004 . Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia. mayor en con edema. Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. delgado. embarazo signos asociados. expoliación. fatiga. soplos uncinariasis por A. Prevención y control . Metabolitos. anemia y cronicidad. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. enzimas Pérdida de peso. hiporexia. Tratamiento. El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. Expoliación. General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. con poco éxito. cognitivo (niños). carga parasitaria. con métodos directos y de concentración. 2008). El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. duodenale funcionales. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa.0. cianosis. desnutrición. La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S.

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Digestive proteases of blood-feeding nematodes. Loukas L. Ejemplos: Varios géneros de la mosca Lutzomyia. 2) Como agentes causales de enfermedades y molestias. que se calculan en unas 30 000. Journal of Molecular Biology. aunque se reconoce que existen muchas más sin clasificar. Constant SL. Review. el insecto Pediculus humanus. Trends in Parasitology 2003. El 70 . Necator americanus. a Pathogenesis-related-1 Protein from the Nematode Parasite. Importancia médica de los artrópodos. UNAM berrueta@servidor. unas 1 500 de escorpiones e infinidad de especies de garrapatas y los ácaros. a través de mordedura. Brindley PJ. Jul 2008.unam. 3) Como causantes de diversas patologías debidas a sus venenos. picadura. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes. Feb 2005. FEMS Immunology and Medical Microbiology. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. et al. transmisor de Rickettsia prowazekii. En conjunto. Dhar K. Hotez PJ. The Lancet Infectious Diseases. and a Vaccine Antigen for Human Hookworm Infection. Knox DP.mx Los artrópodos representan el grupo de animales más abundante y exitoso sobre el planeta. vector principal del dengue. ARTRÓPODOS Dra.Williamson AL. de cada 5 animales. transmisores de la leishmaniosis. Ejemplos: Pediculosis. Acta Tropica. 3 o 4 son artrópodos. Bethony JM. agente etiológico del tifo epidémico [Yassina Bechah.Asojo OA. Aquí se recomiendan las siguientes lecturas: . . Epidemic typhus. May 2003. X-ray Structure of NaASP-2. Constituyen el 75% de la totalidad de especies animales.80% del phylum Arthropoda está integrado por insectos.19(9):417-423. Goud G. Pediculus humanus. 1) Como transmisores (vectores) de agentes infecciosos. producida por un insecto del Orden Anoplura.8(7):417-426]. localizable también en cuero cabelludo y cuerpo. variedades capitis y corporis y Phthirus pubis. Se estima que menos del 1% es dañino para el humano. La clase Arachnida incluye unas 40 000 especies descritas de arañas (casi todas terrestres).. R. Feb 2005.86(2-3):197-214 . et al. Aedes aegypti.Loukas A.43(2):115-124 -N.346(3):801-814. Immunobiology of hookworm infection. llamado "piojo del pubis". Loukas A. Facultad de Medicina. de Silva.

5(1)].72(1):31-35. Larralde C. Alacranismo. Lavalle VA. exántemático o Pediculus humanus Rickettsia prowazekii tabardillo Aedes spp (A. EJEMPLOS DE ARTRÓPODOS TRANSMISORES TRANSMISORES AGENTE ETIOLÓGICO ENFERMEDAD ACARIDA Liponyssoides Rickettsia akari dermatitis por rickettsias sanguineus fiebre manchada de las Montañas Dermacentor sppRickettsia rickettsii Rocosas Ixodes scapularis. Aedes filariosis por Wuchereria Wuchereria brancrofti Anopheles spp brancrofti Simulium spp Onchocerca volvulus onchocercosis . Rev Mex Pediatr 2005. Práctica Médica Efectiva. Envenenamiento por Loxosceles reclusa (araña “parda”). 72 (2): 85-88.-[Jiménez EI. Rev Mex Pediatr 2005. Una herramienta indispensable para el médico del primer nivel de atención. Enero 2003. Anopheles. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (“Viuda negra”). Ibarra SR. Sotelo CN. Alba PRA.] -[Hurtado VJG. Culex pipiens. aegypti YF virus fiebre amarilla urbana Culex y Culiseta spp virus WEE encefalitis equina Anopheles spp Plasmodium spp malaria Culicoides spp Mansonella ozzardi Lutzomyia spp Leishmania spp leishmaniosis Aedes. Vázquez ZG. Brugia malayi filariosis por Brugia malayi Mansonia spp. Borrelia burgdorferi enfermedad de Lyme Ixodes pacificus Ornithodoros sppBorrelia recurrentis fiebre recurrente varios spp Francisella tularensis tularemia Dermacentor andersoni CTF virus fiebre del Colorado Hyalomma marginatum CCHF virus fiebre hemorrágica Ixodes ricinus TBE virus encefalitis INSECTA Pediculus humanus Borrelia recurrentis fiebre recurrente epidémica tifo epidémico. Chávez-Haro A.] -[Alagón A. et al. Carrillo C. Flores NG. De la Mora-Zerpa C. aegypti virus DEN dengue A.

alcohol. sistema circulatorio abierto (hemolinfa en . Mandibulados. La cabeza alberga el cerebro conectado a un cordón nervioso central El tórax es la unidad locomotora. cangrejos. pigmentos. tales como caminar. insectos (moscas. con 4 pares de patas segmentadas. perforar. transportar. garrapatas (dentro de la clase Acarida). sales. respirar. ojos compuestos. piojos. y que tienen varias unidades visuales completas. órganos reproductores. bases. movimiento. tórax y abdomen. arañas y alacranes (clase Arachnida). tales como antenas. hilar seda. con mandíbulas: crustáceos (camarones. puntos de fijación para la musculatura y prevención de la desecación. articulados. éter. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS Invertebrados Simetría bilateral Exoesqueleto recio. el lente de cada una de ellas enfoca la imagen íntegra en pocos fotorreceptores. órganos sensoriales. Sus funciones contemplan protección. La segunda sección corporal es el abdomen Cabeza con partes bucales. ojos simples (varios). proteínas.Chrysops spp Loa loa loiasis Triatominae spp Trypanosoma cruzi trypanosomosis americana Glossina spp Trypanosoma brucei nagana Xenopsylla cheopis Yersinia pestis peste bubónica Xenopsylla cheopis Rickettsia typhi tifo murino o endémico Los principales grupos de artrópodos de importancia médica incluyen a: Quelicerados. cucarachas. chinches. con 3/4 pares de patas y alas en algunos grupos En el abdomen se encuentran el tracto digestivo. hormigas. mosquitos. y otros). En ciertos grupos. avispas. volar. langostas. sin antenas. poco flexible. cienpiés. Hemocele extendido a todas las partes corporales. saltar. con tenazas: ácaros. con especializaciones diversas. ácidos grasos y colesterol. ojos simples (ocelli). presentes en la mayoría de los artrópodos. compuesto por el polisacárido quitina. Apéndices (patas) segmentados. nadar. copépodos). pulgas. ácidos diluídos. milpiés. la cabeza y el tórax están fusionados en céfalotorax (o prosoma). no celoma Cuerpo formado de cabeza. abejas. La quitina es insoluble en agua. como Arachnida. sujetar. morder.

sexualmente madura. Los insectos presentan tres estadios básicos de desarrollo: huevo (habitualmente por fertilización). de acuerdo al hábitat: difusión a través de pared corporal. tráqueas. Cada estadio de desarrollo es muy diferente al anterior: huevo. En éste hay un aumento gradual en los colchenetes de las alas y en tamaño. no a través de vasos. 1) Desarrollo ametabolo. El artrópodo que eclosiona del huevo es muy semejante al adulto. de las formas inmaduras que se alimentan y crecen (larvas o ninfas). es más pequeño y aún no es sexualmente maduro. filotráqueas o pulmones en libro. y finalmente la forma adulta.metamorfosis incompleta. seguido. se encuentra habitualmente dentro de una estructura denominada crisálida. METAMORFOSIS Ejemplo desarrollo desarrollo Ejemplo paurometábolo holometábolo modificado de Livingstone © BIODIDAC . sino en espacios corporales) y sistema excretor Sistema respiratorio único. compuesto de diferentes órganos respiratorios. Puede ser: a . b .lugar de sangre. pupario o capullo. 2) Desarrollo hemimetábolo o metamorfosis simple. en tanto que los adultos son terrestres 3) Desarrollo holometábolo o metamorfosis completa. La forma inmadura se denomina ninfa. en secuencia. larva (3 mudas). branquias. con formas inmaduras llamadas larvas. incompleta o completa Dimorfismo sexual en la mayoría Insectos. fase de cambios mayores hacia la fase adulta. Tipos de desarrollo. La larva es semejante a un gusano. después de la eclosión. la pupa.desarrollo paurometábolo o gradual. con estadios inmaduros de costumbres semejantes a las de los adultos. habitualmente acuáticas. estado pupal y adulto. Este tipo de desarrollo incluye una serie de mudas de cutícula (écdisis) previas a la forma adulta. con aberturas ventiladoras Metamorfosis en algunos grupos.

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hominis. cosmopilita. hospitales). scabiei var canis: huevos. durante los cuales el túnel excavado puede extenderse unos milímetros o hasta centímetros. Se transmite por contacto directo.3 mm de longitud. la cual afecta capas más profundas. microscópica Vista S. Los factores más importantes en la transmisión son el hacinamiento y la promiscuidad sexual. habitualmente íntimo. Se requieren unos 15 . S. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo y se observa fácilmente en cortes transversos de especímenes. scabiei © Bristol Biomedical Image Archive Ciclo biológico. cuyo agente etiológico es Sarcoptes scabiei var. tiene un cuerpo aplanado. scabiei. escuelas. frecuente en algunas instituciones (asilos.5 huevos/día y pequeñas pelotitas de excremento. con la presencia de miles de ácaros). scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización. los nuevos adultos copulan y el ciclo se repite. al cabo de varias semanas la infestación todavía es baja y los signos y síntomas leves. Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes.Introducción. a menos de que se trate de un caso de sarcoptosis noruega. de raspado de piel (perro) Raspado de piel S. difícilmente por fomites (por ejemplo. El promedio de vida del artrópodo es de unos 25 .30 días. causando una dermatitis familiar con características limitadas. . No debe descartarse el contacto casual. irritantes y responsables en parte del prurito. La hembra fertilizada se instala en la superficie de la piel y en un lapso de tiempo menor a una hora excava un túnel en el estrato córneo (exclusivamente. oscuras y ovales. Los perros y gatos y otos animales también padecen la parasitosis. La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible. ropa de cama o personal en infestaciones severas) y contacto sexual. ya que el organismo no se reproduce en el humano. Las larvas liberadas alcanzan la madurez unos 15 días despues de la oviposición. ovalado y 4 pares de patas. Los animales de compañía con S. Huevos en gránulos de excremento. cuarteles. El artrópodo adulto mide 1 . El ácaro deposita durante su avance 2. de la clase Arachnida.20 ácaros adultos y su diseminación para provocar el intenso prurito.

materia fecal de los ácaros). axilas. en el que predominan pústulas y costras melicéricas. que se pueden observar en un raspado de las escamas. Los síntomas son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algun insecto. constituidas por túneles y vesículas escasas y puntiformes.20 mm de longitud. trastornos nutricionales y enfermedades infecciosas. cabeza y cuello. Datos de eczema inflamatorio se atribuyen a la automedicación. que persisten durante meses aún en ausencia de infestación activa).Espectro clínico. escroto. y pápulas pequeñas). pene. elevados. huevos. Su localización más frecuente se encuentra en pliegues interdigitales. en pacientes con trastornos neurológicos. infección bacteriana secundaria y la automedicación: pústulas. Los ancianos tienen pocas lesiones. El rascado. Lesiones papulares Lesiones papulares causadas por debidas a S. cintura y pliegues poplíteos (zonas incluídas por las "líneas de Hebra". Es habitual un cuadro modificado por la impetiginización. ancianos institucionalizados. Los túneles son delgados. superficies extensoras de codos y rodillas. muy pruriginosas y con gran abundancia de ácaros. En niños pequeños también se ubican con frecuencia en palmas de las manos. glúteos. en los bordes de manos y pies. pliegues mamarios e incluso pezones. La sarcoptosis noruega o costrosa se presenta en sujetos con inmunodepresión (SIDA. . Se desarrollan nódulos en codos. pene. muñecas. curvados o en forma de S y miden 2 . costras. con ácaros. que inicialmente alivia al paciente porque destruye los túneles y algunos parásitos se erige como una forma de diseminación de los mismos (y elimina las lesiones primarias. demencia. principalmente síndrome de Down. con vesículas y pústulas. oscuras. axilas. excoriaciones. eccema. El prurito es un síntoma cardinal. scabiei scabiei var canis niño un © Bristol Biomedical Image Archive Las lesiones secundarias dominan el cuadro clínico y son ocasionadas por el rascado. El inicio de la parasitosis es insidioso. escroto (masas firmes. Las lesiones. Además pueden presentar nódulos en la zona del pañal y en la axilar. plantas de los pies. divisiones imaginarias a nivel de hombros y rodillas). con agravamiento nocturno (reacción de hipersensibilidad a saliva. virus linfotrópico o leucemia).

Ante una reinfestación los síntomas aparecen con mayor rapidez. descamación en la zona facial. lesiones semejantes a verrugas en dedos y sitios de trauma. linfocitos. muy eficaz ante el prurito. erupciones por fármacos. histiocitos. Biopsia de piel. Epidemiológico: Cuadros similares en el ambiente familiar o comunal. Son agentes tópicos incluyen: Permetrina en crema o emulsión al 5% (Scabisan). son extensas. quienes presentan lesiones escasas. eosinofilia. foliculitis estafilocóccica. es el de "las personas limpias". Diagnóstico. Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica. urticaria. Un cuadro que se presenta con cierta frecuencia. en pliegues. escamas grisáceas y costras en tronco y extremidades. Localización de lesiones y morfología de las lesiones. se consideran: impétigo secundario. activación de mastocitos y una reacción del tipo de hipersensibilidad inmediata. semejantes a las que se presentan en la psoriasis. En casos severos se aconseja tres administraciones. benzoato de bencilo en emulsión al 25% para adultos (Hastilan). Incluye aseo personal y de la ropa. . y caída profusa de cabello. picaduras de insectos. Entre las complicaciones. psoriasis. Un buen número de pacientes presentan títulos elevados de IgE. El impétigo secundario modifica la presentación. ninfas. Pueden llegar a observarse larvas. hembras. La observación de escamas aclaradas con hidróxido de potasio permite apreciar abundantes ácaros en todas las fases de crecimiento. hiperinfección. Infiltrado inflamatorio compuesto por eosinófilos. con escaso prurito en la mayor parte de los casos. Raspado y observación de escamas. Antibióticos por vía sistémica en el tratamiento de impétigo bacteriano secundario. crotamitón en crema (Eurax). La dosis única de ivermectina es efectiva. infecciones bacterianas.hiperqueratósicas. Tratamiento. Utilización de una gota de tinta china en uno de los extremos del túnel para su visualización. glomerulonefritis asociada a pioderma. Debe ser aplicado a todos los miembros de la familia y contactos cercanos. Hay formación de costras gruesas que involucran manos y pies. lindano al 1% en loción o suspensión (Herklin).

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Nematodos Trematodos Artrópodos .

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