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TEORIAS INICIO PARTO

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TEORIAS DEL INICIO DEL PARTO

ES EL RESULTADO DE DOS MECANISMOS:

1. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE UTEROTONINAS

2. DISMINUCIÓN DE LA RELAJACIÓN UTERINA

1. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE UTEROTONINAS 
Ocitocina  Prostaglandinas  Endotelina-1  Factor activador de plaquetas 

Producen intensa contracción en el

músculo uterino 
Son producidas por la placenta y/o

membranas fetales 
Aumentan su concentración en líquido

amniótico y/o plasma materno cuando se mide en pacientes en Fase 2 versus pacientes en Fase 1.

OCITOCINA (OCT): 

Producida en membranas fetales y decidua parietal:

estimulan actividad uterina, estimulan síntesis de otras uterotoninas (PGS). 
Existen receptores para OCT.  Aumenta su concentración cuando la dilatación

cervical está completa; alcanza el máximo durante la expulsión de la placenta.

OCITOCINA (OCT): 

Tiene rol en mantención y progresión del trabajo de

parto (Fase 2) ya establecido y en la Fase 3 del parto. 
La actividad de enzima Ocitocinasa es muy elevada

(corion leve, decidua parietal y plasma); difícil que ocitocina llegue en forma bioactiva al miometrio.

PROSTAGLANDINAS (PGS): 
Son producidas en membranas fetales y decidua parietal

(PGE2 : amnios y PGF2E : corion leve y decidua parietal). 
Administradas vía EV o intramaniótica pueden inducir T.

Parto o aborto ( o ) Bloqueadores de síntesis de PGS detienen el T. Parto o aborto (indometacina). 
Sus determinaciones o metabolitos: plasma, orina y

líquido amniótico, aumentan durante T. Parto. 
Inducen contracciones uterinas en segmentos de útero.  Son metabolizadas por enzima prostaglandina

dehidrogenasa (PGDH)- inactiva

ENDOTELINA-1 (ET-1): 

Es producida por amnios y corion.  Su concentración durante Fase 2 aumenta en

compartimiento inferior amniótico. 
Es inactivada por enzima encefalinasa (improbable

que llegue a miometrio en forma activa). 
Receptores de ET-1 en corion leve, decidua refleja,

vasos coriónicos sugieren que tiene rol paracrino. 
Modula secreción de otras uterotoninas en el inicio

del T. de parto.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP): 
Es producido por membranas fetales y por

macrófagos (presentes en altas concentraciones en decidua parietal). 
Receptores para FAP en miometrio (induce

contracciones uterinas). 
Es mil veces más potente que ET-1.  Tiene rol en mantención de Fase 2.  Es inactivado por enzima FAP- Acetil hidrolasa

(producida por macrófagos).

2. DISMINUCIÓN DE LA RELAJACIÓN UTERINA 
No se han demostrado cambios en concentraciones

plasmáticas de estrógenos ni de progesterona en relación al T. de Parto. 
Hay una reducción en la acción de la progesterona

(evento clave en inicio del Trabajo de parto): 
en todos los mamíferos existe una Fase 0,  la progesterona mantiene la Fase 0 en todos

los mamíferos, 
la Fase 0 es suspendida en todos los

mamíferos previo al inicio del T. Parto.

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