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Atlas de urgencias de Oftalmología Vol I-II

Atlas de urgencias de Oftalmología Vol I-II

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URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

7

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

8

ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . 117 . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . 15. . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 10. Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 11. . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . FLICTENULOSIS . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. 10. . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . 12. . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 4. 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . .

. . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 4. .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 5. . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular quístico . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . 234 BIBLIOGRAFÍA . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . afortunadamente. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. a pesar de su tamaño. su etiología. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. así como los traumatismos a distancia. sus anejos y paredes orbitarias. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. No obstante. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. por tanto. ya que. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. Atlas de urgencias en oftalmología. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. como nosotros. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. difícil de efectuar en una consulta programada. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. Posteriormente. ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. los signos que podemos encontrar. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología».

También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. las inflamaciones y los tumores intraoculares. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. por ejemplo. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. la realización de un raspado corneal. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. el apéndice. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. y que hemos afrontado con ilusión. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. destacando una sección independiente. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. es que sirva de ayuda práctica. LOS AUTORES 18 . puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. etcétera. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. sutura de heridas.

y momentos a veces esperpénticos. impulsor y gestor de la idea. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. DR. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. con mención especial para Álvaro Bengoa González. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. creador. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. Ellos. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. han querido que salga a la luz esta obra. Por último. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. noches en vela. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

evitando ejercer presión sobre el globo ocular. enrojecimiento del ojo. alteración de la visión. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. etc. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. dolor. En estos casos. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. en otras ocasiones.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. aunque los niños no están exentos de riesgo. Por consiguiente. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. pero según la gravedad y localización de las lesiones. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. y se presentan normalmente en la edad adulta. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. el paciente puede estar asintomático o referir 21 .

1. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación. 1. – Disminución de la agudeza visual.7). La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días.4. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. Figura 1. Figura 1. secundarios a causticación. Puede observarse opacidad corneal (fig. 1. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S. Las quemaduras oculares graves. Gutiérrez Díaz 1. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación.2. E. 1. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. del Río Fernández. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal.6).5 y 1. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. aunque poco frecuentes. – Blefarospasmo.1.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos. 1. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales.3). .1 y 1.

8). Figura 1. 23 . Causticación de grado III.3. con leve isquemia límbica. 1. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II.4. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. Figura 1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1.7. con aspecto “en porcelana”. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. Causticación de grado II por explosión de un air-bag. b) Tinción con fluoresceína.6. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca.5. avascular. Figura 1. Figura 1. quemaduras palpebrales y opacidad corneal. Opacidad corneal muy evidente (fig. a) Causticación de grado I.

con opacidad total de la córnea. 48 horas después del traumatismo. 24 . incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. suero fisiológico o agua corriente. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. por el Figura 1. isquemia límbica y edema palpebral. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento.8. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. riesgo de perforación ocular. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. Causticación de grado IV. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo.

al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. El párpado es la estructura que más se afecta. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. – En ocasiones. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 2.1. – Si la córnea está afectada. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o.T R A U M AT I S M O S S. 1. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. de forma indirecta. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. Sin embargo. 1). más frecuentemente. Habitualmente bila25 . Alteración del epitelio corneal. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. disminución de la agudeza visual. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. desvitalizado y edematoso. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. Figura 1. el epitelio aparecerá desvitalizado. seguido por la córnea.

Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. En adultos. Para más detalles.1). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. – Escotoma central. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar.1.25 segundos de duración. 3. 26 . excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser. redondeada. – No requiere. 3. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. la pupila. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. pequeña. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos. SIGNOS – Lesión retiniana central. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0.

cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.1). TRAUMATISMOS CERRADOS 1. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. 1. de color oscuro y que eleva la piel (fig.1. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. – Disminución de la visión cromática. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. 27 . de color azul o púrpura y que no elevan la piel. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa.1. 1.1. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. de mayor tamaño que las petequias. E.1. Figura 1. 1. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos. – Hematoma: acumulación de sangre. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. del Río Fernández. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar. que incluya agudeza visual. No producen secuelas.2.

1.2.1). – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión. 2.4. 2. en el párpado superior derecho.1. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. TRAUMATISMOS ABIERTOS 2. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro.1. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo.1 a 2.1.3. Figura 2. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo.1. Figura 2.1. Figura 2. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo.5). 2.2. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. 28 . Figura 2. producida por garra de perro. con afectación del borde libre o sin ella. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. 2. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.1.1.2.

1. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. La Figura 2. Para más detalles. 3. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. 3.2. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. etc. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona. que se mantendrá de 3 a 6 meses. Figura 3. o no.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario.1. Las fracturas de la pared medial (fig. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2.5. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. véase Apéndice.1. Fractura de la pared interna de la órbita. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. del colorante por la herida. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente.). seguida de la interna. La pared más débil de la órbita es la inferior. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. 29 .T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. lo que permite comprobar si se produce salida. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. azul de metileno.

b y c) Tomografía computarizada. Figura 3. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. Figura 3. Fractura del techo orbitario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico. sin afectación ocular.4. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. a) Imagen del paciente. 3. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario.3.2.5). debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran.4). 30 . 3. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días.2 a 3.

7).T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.5. proptosis y enfisema orbitario. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita.6).6. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas.7. 31 . Aunque infrecuente. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. (fig. 3. b) Radiografía simple de cráneo. Figura 3. 3. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. La inyección de contraste no es necesaria. Figura 3. se requieren pruebas de imagen para verificarla.

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. luxación anterior del cristalino y catarata traumática.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. con mayor frecuencia. Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. 1). . S. b) Imagen de la herida palpebral. 32 Figura 1. Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo.1.1). asociadas (fig. a) Imagen de la hemorragia. 1. 1. Figura 1. SÍNTOMAS Es asintomática. con iridodiálisis. del Río Fernández. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido. E. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva).

Figura 3. El coágulo se encontrará en posición inferior. – Disminución de la agudeza visual. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo).1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. 3.2). – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. si éste no es suficiente. 3. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. 2. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.2. – Dolor. 33 .1 y 3. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. Figura 3. una ecograffa ocular en modo B. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. – Fotofobia. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.

lo que dificulta el diagnóstico precoz. 34 Figura 4. – Evitar el uso de aspirina y derivados.° y el 5. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior.3.2).2. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema. visible mediante gonioscopia (fig. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. 4. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión. Figura 4. vista mediante gonioscopia. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. que es máxima entre el 3. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. . 4. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. 4. – Colirio ciclopléjico.1.1). debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior.° días tras el traumatismo. Figura 4.3). – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado.

Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. puede producirse diplopía monocular. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. Figura 5. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino. 5. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). Figura 5. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.2. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. – En caso de recesión angular. Subluxación del cristalino. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. – Deslumbramiento. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. 5. más evidente en midriasis (figs.3).1 y 5. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto.1. – En ocasiones. con desplazamiento del cristalino.2). es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo. 6. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino.3. . 5. 35 Figura 5.

1 a 6.2. TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila. Luxación posterior del cristalino. Figura 7.1 y 7. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs.3. 7. 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. Figura 6. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual.2). vista mediante transiluminación. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. Figura 6.1. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. 36 . Figura 6. 7. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.1.3). – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. por el peligro de luxación a la cámara anterior.

Figura 8.1) o en la periferia retiniana (fig. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. 8. en ocasiones de aspecto iridiscente. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. Figura 8. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea.2. 9. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. 8. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. Si la hemorragia es intensa dará 37 . TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior. 8.2. Si la cápsula del cristalino está indemne. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino.2).

como diabetes mellitus. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. 9.1. 11. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. Diálisis retiniana postraumática. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. que puede afectar la mácula. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. 10. 10. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. Figura 10. dejará la lesión al descubierto.1. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que.1. 38 Figura 11.1). lugar a pérdida del fulgor pupilar. l). 11.1) o de un desprendimiento de retina. al reabsorberse. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal.

12. y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. debe Figura 12. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. Dentro de su rareza. puede producirse la rotura del globo ocular (fig. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad.2. 12.3). La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y. Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. 39 . b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda.3. 12. Figura 12. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. en general.1). sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada.1. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig.2). mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular).

Sin embargo. Estallido ocular en un paciente operado de catarata. 12. la única opción suele ser la evisceración. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática.4).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. 40 .4. En estos casos. Figura 12. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. en estos ojos.

no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. 1. – Vendaje compresivo durante 24 horas. Gutiérrez Díaz 1. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. – Posible edema palpebral. aunque. E.1. 1. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. – Lagrimeo.2.1.1). TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. 1. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva.1. – Visión borrosa. HERIDAS NO PENETRANTES 1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. – Fotofobia y blefarospasmo. del Río Fernández. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. SIGNOS – Hiperemia conjuntival. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal.1. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. si no afecta el área central de la córnea.1). SÍNTOMAS – Dolor. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. . la visión puede ser normal.2.

usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 1.2.1 y 1. con hemorragia subconjuntival. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos).1. 42 . En caso de heridas múltiples. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. Herida corneal biselada no penetrante.2. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. lesión corneal). Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. Figura 1.2). – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.3. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. 1. 2. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. Figura 1. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.1. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares.3.3. Herida conjuntival lamelar. Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival.3. – Colirio antibiótico. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo.

Para más detalles. incluso. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado.1.1 a 2. Figura 2.5). SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. 2.6). con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °.4. Figura 2.4). 43 .3. Herida penetrante corneal. – Disminución de la visión: si está muy reducida.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. es signo de gravedad. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes.2. causadas por el mismo agente. salida de contenido ocular (fig. Figura 2. véase Apéndice. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. 2. Herida penetrante corneoscleral por tijera. Figura 2. 2. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. hifema e. una de entrada y otra de salida. 2.3). como accidentes fortuitos o laborales. que quedó incarcerado en la herida. SÍNTOMAS – Dolor. TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. Herida penetrante corneal con un alambre.

Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis.6. Herida corneal paracentral autosellada. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo. Figura 2.5. con cámara anterior de profundidad normal. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. 44 . – El pronóstico de estas lesiones es grave.

del Río Fernández. visible al evertir éste (fig. SIGNOS – Hiperemia mixta. 45 .T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. tamaño y energía cinética. – Fotofobia. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. 1. Figura 1. dado su devastador pronóstico. debe realizarse una tomografía computarizada. – Lagrimeo. Cuerpo extraño subtarsal. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior.1. l). l. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. normalmente debidos al viento. sin embargo. suele resultar una lesión completamente banal. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. E. – Blefarospasmo. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto.

3. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. Cuerpo extraño corneal.2. 46 . – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. Figura 2. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.2). 2. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. 2.1. 2. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea. – En la mayoría de los casos. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. extracción con aguja.1 y 2. pero es muy importanFigura 2. – Tratamiento de la abrasión corneal. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal.3).3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. constituido por un fragmento de yeso.

1. por lo general adyacente al cuerpo extraño. Figura 4. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival.2). Cuerpo extraño subconjuntival. Cuerpo extraño en el limbo. Figura 4. Figura 3. – Herida de entrada conjuntival. habitualmente adyacente al cuerpo extraño.2. para descartar una lesión de las estructuras internas.1. 4.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.1 y 3. Figura 3. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas.2). pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño. 3. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival. – Colirio antibiótico. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. 4.2. – Hiperemia. – Hiperemia. 47 . SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs.1 y 4. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica.

lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig.5). Cuerpo extraño localizado en el cristalino. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. Figura 5. 5. en el vítreo. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. Figura 5. 5. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. hifema. 5. 5.1. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. hemorragia conjuntival o subconjuntival. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior.4).3.3). sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig.1 a 5. desviación pupilar. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. . con mayor frecuencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica.2. martillear. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. para descartar una lesión de las estructuras internas. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. el cristalino o. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior.

Cuerpo extraño metálico intravítreo. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. – Sutura de la puerta de entrada. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. (figs. proyección de Waters.8).7. 5.5. Figura 5.7).6 y 5. – Colirio ciclopléjico. a) Herida palpebral. Figura 5. Radiografía simple de cráneo.6. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.4. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). proyección anteroposterior. 5. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico. Figura 5. Radiografía simple de cráneo.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. b) Puerta de entrada escleral. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. Cuerpo extraño metálico intraocular. 49 .

6. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. 50 . La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera.2). la hialoides interna no se rompe. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. acero.1 y 6. 6. Perdigón intraorbitario. pero puede asociarse hemorragia vítrea. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. Habitualmente se producen Figura 6. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). cobre o materia vegetal. lesiones graves en el globo ocular. 6. • CEIO de fácil extracción. Generalmente. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. • CEIO grande en el eje visual. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig.3). • CEIO que causa inflamación intensa.8. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

– En caso de heridas abiertas del globo ocular. a) Imagen del paciente. reconstrucción de éste. – Colirio ciclopléjico. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. SIGNOS – Posible perforación ocular. que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. b) Radiografía simple de cráneo. – Hemorragia vítrea o retiniana. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. – Dolor. Figura 6. Figura 6. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. b) En reabsorción un mes más tarde. 51 .2. si es posible.3. a) Después del traumatismo. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario.

2. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución. . – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. 52 Figura 2.1). Hemorragia macular en el síndrome de Terson. 2.LESIONES 7 E. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. exudados algodonosos. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. a) Imagen inicial. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. Clásicamente. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. sobre todo hemorragias retinianas. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. desprendimiento de retina. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares.1. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. papiledema y estasis venosa.

Su pronóstico es excelente. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.1. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. aunque se han descrito casos unilaterales. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.2). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. excitación sexual. En general no es necesario. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. Retinopatía de Purtscher.1). con recuperación completa de la visión. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. Por lo general es bilateral.1 y 5. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. tos paroxística. 4. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). – La periferia retiniana suele estar respetada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). como levantamiento de pesos. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. etc. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . 3. – También puede haber desprendimiento seroso macular. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. Al igual que la retinopatía de Purtscher. TRATAMIENTO Figura 3. 5. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. 5. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. vómitos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. 3.

6. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. similar a la lesión por fototraumatismo. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular.2. – Frecuente formación de agujero macular. Figura 5. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea.1. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. 54 .

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

C).a y 1. Retracción palpebral y edema periorbitario.g). Gálvez Ruiz. Seudoproptosis (fig. diplopía. Visión lateral de la misma paciente. Celulitis orbitaria.b. Figura 1. disminución de la agudeza visual. 1. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Figura 1.a. proptosis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. E. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.e). En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Seudotumor inflamatorio orbitario. – Proptosis con mayor frecuencia axial. 1. Redondo Marcos. 1. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. 3. Proptosis marcada. Queratitis por exposición o úlceras corneales. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas. lagrimeo. Se caracteriza por inflamación. ojo rojo. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. fotofobia.b). Queratoconjuntivitis seca. 1. 57 . I. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. 1. dolor ocular. 2. 1. etc. Oftalmopatía distiroidea bilateral.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A. – Miositis (fig.f). La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea.d). – Neuropatía óptica compresiva. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. Es más frecuente en mujeres de edad media.

Miositis de ambos rectos medios. 1. TC orbitaria.f. Figura 1. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. 6.h). Figura 1.e.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.h. Figura 1.g. Fístula carotidocavernosa. Figura 1. Alteración de la motilidad ocular externa. Figura 1.d. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. 4. Tumoración orbitaria. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Ausencia de afectación de los músculos rectos. etc. Amiloidosis orbitaria.) (fig.c. 5. Seudoproptosis bilateral. 58 .

j). para disminuir la dosis progresivamente. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. 2. 4. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. Figura 1. l. radioterapia o descompresión quirúrgica.i. – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. 3. 1. manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. pero la mayoría requiere cirugía.i). repetidos cada 48 horas). dormir con la cabeza elevada.j. tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. realización de campimetría visual y prueba de colores. – Corticoides en dosis altas. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. TC orbitaria. – Pruebas de imagen: ecografía. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. Figura 1. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). no existiendo un criterio universalmente aceptado. 1.

aumento de la PIO. Puede ser aguda.b y 2.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . 2. Por lo general es unilateral. I. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. proptosis.a. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. 60 Figura 2. Redondo Marcos.b. – Compresión del nervio óptico. no tumoral ni infecciosa.a). Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. Figura 2.c). Gálvez Ruiz. E. diplopía. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. 2. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. – En algunos pacientes. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario. – Queratopatía punteada por exposición. recurrente o crónica. disminución de la visión. . aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios.

c. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. Inflamación de la glándula lagrimal.d). síndrome de Sögren. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. En ocasiones. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. TC. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana.e). 61 .e. TC orbitaria. 2. con afectación de la porción tendinosa. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. biopsia para establecer el diagnóstico. – Síndrome de Tolosa-Hunt. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas.d. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico). Figura 2. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. tuberculosis. Figura 2. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. poliarteritis nudosa. – Oftalmopatía distiroidea. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. – Pruebas de imagen (ecografía. sarcoidosis. Engrosamiento muscular y tendinoso.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. 2. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior.

Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. 62 Figura 3. Se clasifican en: 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto.d).CELULITIS 3 PRESEPTAL A. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. leucocitosis) y síntomas respiratorios.a). 2. 2. habitualmente unilateral. No supurativa Edema palpebral. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. . Supurativas: aparecen a cualquier edad. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.c y 3. Es más frecuente en niños que adultos. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. 3. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. S. Celulitis preseptal no supurativa. aunque puede presentarse a cualquier edad.b.a. ya que en el niño. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. epiglotitis. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis. 3. I. 3. H. sinusitis u otitis media. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. neumonía) que pongan en riesgo la vida. MOTIVO DE CONSULTA 1. bacteriemia. malestar general. Chacón Garcés.

Figura 3. malestar general. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores.e. En ocasiones fluctuante. erisipela. 1. Figura 3. Figura 3. orzuelo). herpes simple y zoster. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. 63 . Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. eritema y aumento de la temperatura local.b. senos y oído medio. – Agudeza visual normal. Supurativa Edema palpebral y periorbitario.c. irritabilidad.d. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. Diseminación de infección local (impétigo. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH. 2. CAUSAS 1. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. En ambos casos. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. 3.e). 2. – Fiebre. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. Celulitis orbitaria.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis.

TRATAMIENTO 1. Exploración sistémica: fiebre. existencia o no de proptosis. trimetoprima-sulfametoxazol. 6. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. 64 A. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. infecciones respiratorias. B. etc. 5. masa palpable. hipoestesias. síntomas meníngeos. funduscopia. 7. palidez palpebral. 5. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. vómitos. disminución del nivel de conciencia. 4. estado general. Si no hay meningitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. reactividad pupilar. 2. ausencia de dolor. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. biomicroscopia. Presentación bilateral y rápida evolución. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. motilidad ocular. En niños menores de un año. Conjuntivitis viral. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. síntomas respiratorios. náuseas. inmunodeprimidos. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. 3. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. diabetes o inmunosupresión. 4. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. celulitis orbitaria. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. ardor acentuado. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. . cefuroxima. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. paresia de III. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa.

vancomicina). Supurativa A. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. B. 65 . cloxacilina. con toma de muestras para cultivo. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. a veces asociada a clindamicina o metronidazol. cefaclor).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. ceftriaxona o ceftazidima. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico.

CAUSAS Figura 4. 5. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Dolor intenso y cefalea. I. sobre . axial y no reductible. Carcinoma de pulmón en fase terminal. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. Hipoestesia periorbitaria. proptosis. 6. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante.a). Quemosis y/o inyección conjuntival. enrojecimiento ocular. Figura 4. 9. Proptosis unilateral importante. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. Edema del disco óptico. vómitos. Congestión venosa en la retina. Disminución de la agudeza visual. Secreción purulenta (fig. A. de rápida evolución pero no brusca.b. náuseas. Tumefacción. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. 10.a. malestar general. Fiebre. Síntomas generales: fiebre. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). rinorrea y malestar general importante (fig. 2.b). 7. 66 1. 4. 4. 4. disminución de la agudeza visual y diplopía. dolor ocular que aumenta con los movimientos. 8. Más frecuente en niños. Charcón Garcés.

S. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). manejo interdisciplinario (oftalmólogo. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. pediatra o internista). Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Trombosis del seno cavernoso. biomicroscopia. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. 2. otorrinolaringólogo. reactividad pupilar. 3. 4. pneumoniae. Granulomatosis de Wegener. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. glaucoma. panoftalmitis. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. Gérmenes más frecuentes: S. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. H. o nafcilina junto con ceftazidima. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. Diseminación hemática: bacteriemia. influenzae. 5. toma de PIO. Figura 4. Analítica con hemograma. Dacriocistitis. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . Miositis orbitaria. Seudotumor inflamatorio orbitario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. 3. aureus. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. endoftalmitis. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. Fístula carotidocavernosa.c). recuento y fórmula leucocitaria. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. Oftalmopatía distiroidea. desprendimiento exudativo retiniano. obstrucción de la arteria central de la retina. 3. funduscopia. TC orbitocraneal. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. 6. 4. 2. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. infección dental. 1. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. miopía magna. Hemocultivos. dacrioadenitis. 6. 2. 3. anaerobios. ria). 4. Neoplasias orbitarias. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. 4. 5.c. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. uveítis y retinitis. 5.

síndrome de Kassabach-Merrit. origen vascular.c y 5. 5. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig.d) Malformación vascular de crecimiento lento. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos. capta contraste (fig. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. capta contraste. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. densidad heterogénea. crecimiento lento. E. Esteroides. que puede extenderse a conjuntiva. pudiendo afectar órbita.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. 5. color azulado.f) Cirugía difícil Continúa 68 .b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. Redondo Marcos. síndrome de Mafucci (figs. 5. 5. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. 5. párpados o ambos. Frecuente extraconal Regresión espontánea. multiquística. párpados y orofaringe.

Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos». shunts optociliares. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral. irregular Observación. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. no encapsulada. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria. 5.d. 5. 5. Papila edematosa o atrófica.b. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. cloroma. asimetría facial (fig.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva. Figura 5.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. densidad homogénea. tumor de Wilms.g) Tumor de crecimiento lento.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral.c. edema palpebral y quemosis (fig. 69 . quemosis.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. Figura 5. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente.a. sarcoma de Ewing. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. capta contraste (fig. Figura 5. destrucción ósea. Figura 5. etc. 5. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso.

e. Figura 5. Figura 5. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. Figura 5. Neurofibroma plexiforme. Glioma del nervio óptico. Figura 5. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. 70 .f.h.j. Figura 5. TC de linfangioma.g. TC de rabdomisariocoma. Linfangioma.i.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

pliegues coroideos. 6. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. shunts optociliares. Redondo Marcos. atrofia óptica.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. I. capta contraste (figs. edema de papila. melanoma cutáneo. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. 6. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida.a y 6. 6. masa orbitaria palpable. diplopía.c) Disminución de la agudeza visual. aumento de la PIO.f) Proptosis lentamente progresiva. b. disminución de la agudeza visual. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. alteración de movimientos oculares externos. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 .b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. a menudo con calcificaciones (figs. bien delimitada. alteración de la motilidad ocular externa.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. E.d y 6. pulmón. Proptosis leve (fig.g y 6. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis.h) Masa bien delimitada. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. edema de papila. 6. pliegues coroideos (figs.

Obsérvese la proptosis (tumor delimitado.i) Radioimagen Masa irregular. Figura 6.a.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma.Figura 6. 72 . osteoma. extensión conjuntival de color asalmonado (fig. RM correspondiente a un hemangioma noso.l) Figura 6. Imagen clínica. bordes bien definidos. Hemangioma cavernoso. Hemangioma caver. 6. Figura 6. hemangiopericitoma. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. 6.b. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. Ecografía ocular. invasión orbitaria de tumores de senos (figs.e.c. 6. derecha. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón.d. vascular). histiocitoma.k y 6. típicamente de localización superior o anterior. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria).

Figura 6.i. RM de linfoma orbitario. TC. Figura 6. Linfoma orbitario.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal.h.g.f. Figura 6. Color asalmonado típico de la conjuntiva. Figura 6. 73 . RM de la misma paciente. Meningioma de la vaina del nervio óptico.j.

TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. 74 . Adenocarcinoma de senos que invade la órbita.k.l. Figura 6.

Mencía Gutiérrez 1.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. Figura 7. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales.a.c.a). Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival. Figura 7. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales.b. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo.b y 7. 4. E. 2. 7. a menudo tras traumatismo craneal. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales. 3.c). Soplo y thrill orbitarios. Proptosis pulsátil. alteración corneal por exposi75 . Redondo Marcos. Quemosis (figs. Figura 7. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO. 7. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. que puede asociar proptosis.

5. proptosis grave. 3. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. Ecografía. patología vascular retiniana. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. Anamnesis meticulosa. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. CAUSAS 1. con investigación de traumatismos previos. 7. Exploración clínica oftalmológica. 4. Tumor orbitario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. 2. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. Encefalocele. atrofia de iris. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. 3. fondo de ojo. rubeosis iris. TC y RM. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. – Cirugía si no revierte con lo anterior. alteraciones isquémicas de segmento anterior. Al ser comunicaciones de bajo flujo. 4. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. agudeza visual. 6. – Embolización a través de arteria carótida externa. Neuropatía óptica. neuropatía óptica. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. catarata. incluyendo toma de PIO. Oftalmopatía distiroidea. diplopía o soplo orbitario intolerable. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. III y/o IV pares craneales. biomicroscopia. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. 76 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. auscultación de soplos y palpación de thrill. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. 5. 2. 2. Meningocele.

Traumatismo irreparable. Buftalmos. E. Redondo Marcos. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. 3. vendaje compresivo y corticoides orales. Si no hay mejoría. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. 2. 2. 2. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. 5. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. si no se consigue mejo77 . INDICACIONES 1. 2. 3. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. 4. INDICACIONES 1. 3. dejando la esclera. o no.Y ENUCLEACIÓN. la córnea. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. Contraindicaciones de la evisceración 1. Prevención de la oftalmía simpática. Véase Apéndice. 2. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. 5. Razones estéticas. subconjuntival y tópica. Se puede preservar. Mencía Gutiérrez 1. el nervio óptico. Traumatismo irreparable. Prolapso conjuntival: compresas frías. tomo II. 4. – Mejor aceptación por parte del paciente. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. Ojo ciego doloroso. Ojo ciego doloroso. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. Razones estéticas. Endoftalmitis.

Figura 8. Ptosis palpebral. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. Figura 8. 2.c. 8. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía.b.b y 8. 4. puede colocarse una nueva prótesis.c) (fig. Extrusión tardía de queratoprótesis. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. 8. 4. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. Extrusión tardía de prótesis de lowa. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis. 8. 5. 1. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. Laxitud del párpado inferior. por su mayor peso.d). Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. 6.a).a. Figura 8. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. 78 Figura 8. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. 3.d. . Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. 3. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño.

ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). 9. Canaliculitis superior por Actinomyces. F. E.CANALICULITIS L. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. para observar la salida de material mucopurulento. ni inflamación del saco lagrimal. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Enterobacter cloacae o Nocardia. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo.a. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. como lagrimeo.a). A diferencia de la dacriocistitis. Figura 9. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal. Es la causa más frecuente. Moreno García. 79 . MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica.

El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. 80 . En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.

– Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. dolor y aumento de la temperatura local (fig. mielomeningoceles.c).b). 10. Gálvez Ruiz. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. 10.a. E. Redondo Marcos. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. 10. Figura 10. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. I. 81 . Dacriocistitis aguda. asociado a epífora de larga evolución.d).DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. orbitarias y del antro. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. con fistulización cutánea espontánea. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. – Tumoraciones nasofaríngeas. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. edema. Eritema. mucoceles frontoetmoidales (fig. Figura 10. 10. Dacriocistitis aguda. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig.b. sensación febril. – Fistulización cutánea espontánea (fig.a). Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. – En ocasiones. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento.

c. Figura 10. 10. Dacriocistitis aguda.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. Figura 10. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas.f.f). Drenaje quirúrgico. Figura 10.d. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. 82 . Mucocele del saco lagrimal. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. Figura 10.e). Melanoma del saco conjuntival.e. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig. 10.

La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. – En ocasiones. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. 2. aunque puede aparecer a cualquier edad. parotiditis. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. estreptococos y neiserias. Infecciones palpebrales localizadas. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. Seudotumor inflamatorio orbitario. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. 2. I. 3. A veces proptosis y diplopía. Ptosis mecánica. Pruebas de imagen: TC. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. 4. 83 . herpes zoster. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. Revisión de síntomas sistémicos asociados. 2. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. adenopatía preauricular. Celulitis preseptal y orbitaria. mal delimitada y sin destrucción ósea. Ptosis. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. Edema palpebral o periorbitario. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. 5. 1. inyección conjuntival y quemosis. Dacrioadenitis crónica. TRATAMIENTO CAUSAS 1. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. 3. 2. 4. Carcinomas de glándula lagrimal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.

La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. sífilis. 12. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. Sarcoidosis. el car- . TC: lesión de límites irregulares. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. A veces se asocian dolor y diplopía. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico.a. pero con alta morbimortalidad. habitualmente sin destrucción ósea (figs. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. a menudo bilateral. 2. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros. 3. 12. Edad: adulto. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. parotiditis. Disminución de la secreción lagrimal. etc. (fig. Edad de presentación: quinta década. E. jía. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente.DACRIOADENITIS CRÓNICA.b y 12. seguido del adenocarcinoma pleomórfico. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”.d y 12. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado.e). leucemia. c) Dacriops: quiste ductal. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. Redondo Marcos. con proptosis o sin ella. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal.a). Menos frecuentes: TBC. el adenocarcinoma. 12. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I.c). RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune.

b. Exploración clínica oftalmológica completa. Figura 12.f. Es frecuente la invasión orbitaria. Linfoma de glándula lagrimal.e. TC del mismo paciente. TC del mismo paciente.f). 85 . 12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. Se presentan como una masa de inicio agudo. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal. Se puede acompañar de oftalmoplejía.d. Figura 12. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. hipoestesia en el territorio trigeminal.c. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. edema de papila y pliegues coroideos. Anamnesis correcta. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Figura 12. 2. Figura 12.

Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. TC y RM. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. 3.). VDRL. etc. 5. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. 4. Mantoux. TRATAMIENTO 1. Biopsia. 86 .

SECCIÓN 3 PÁRPADOS. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .

1 a y b).4). EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. – Blefaritis atópica. E. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas.2). 89 . Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. – Blefaritis seborreica. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal. 1. Moreno García. Gálvez Ruiz. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. – Meibomitis. F. que pueden aparecer pegados al despertar.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Son costras quebradizas y secas. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima.3). eritema y aumento de la descamación en los párpados. telangiectasias y pequeños abscesos (fig. que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral.1. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. 1. 1. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. que muestra eritema del borde libre palpebral. A. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. Figura 1. 1.

El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas. madarosis y triquiasis. que a menudo está alterada. rosácea. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. Figura 1.2. es frecuente. pero durante cortos períodos de tiempo. o doxiciclina. 250 mg 4 veces al día por vía oral. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. La presencia de orzuelos. etc. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. Inflamación de las glándulas de Meibomio.. En los casos crónicos se observan. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. Imagen de blefaritis crónica.4. sobre todo en las reagudizaciones. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. ojo seco. 90 . con engrosamiento de bordes palpebrales. chalaziones. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. Figura 1. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. además.

así como con la eversión del párpado. Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas.1 a y b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. generalmente estafilocócica. 2. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. Se debe tener en cuenta: 91 . de una glándula del párpado. Moreno García. – Externos. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior. Figura 2. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. E. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral.2).3 a). F. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. 2. 2. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. Se clasifican en: – Internos. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig.ORZUELO L.

Puede haber fiebre (fig. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. laceraciones cutáneas o puntos de infección. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. Figura 2. b) Celulitis preseptal.4). se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. Figura 2. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus.4. a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. Inflamación palpebral con eritema y calor.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. generalmente coexistente con abrasiones. 2. Figura 2. – Granuloma piógeno.3.3 b). Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. 92 . 2.2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel.

2). aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. E. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio.CHALAZIÓN L. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones.2.1. Moreno García. 3.1). Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. generalmente en los del párpado superior. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. 3. Eversión del párpado. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. F. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. 93 Fígura 3. Figura 3.

– Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. Se suele utilizar aproximadamente 0. etc. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral. aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. 94 . Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. la sarcoidosis. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente.1-0. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. como la tuberculosis.

1). Puede ser asintomático. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. 4. A. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo. afectando los cuatro párpados. . TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. 4. En ocasiones. 4. b) Ectropión adquirido. – Involutivo. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig.1. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. bien por un trastorno adquirido. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. Gálvez Ruiz. Esta laxitud 95 Figura 4.1. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. Moreno García. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. Se puede ver en el síndrome de Down. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. que se clasifican: a) Ectropión congénito. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. 1.1.3). E.2 a y b). cicatrizal.1. o en la blefarofimosis. F. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). mecánico y paralítico.1.

3. Figura 4.5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal.5). dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig.1. Ectropión secundario a una ictiosis. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular.4.1. Suele deberse a exposición excesiva al sol. cantal medial o cantal lateral. Se debe a la presencia de tumores. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea. quistes conjuntivales.1.4).1.1. Figura 4. quemaduras. . edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. 4. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado.2. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. 4. traumatismos. Figura 4.1. lo que se conoce como dermatochalasis. Figura 4. puede ser horizontal. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. 96 – Mecánico. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior.

etc.2. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral.6). Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo. – Tarsal.1.1. enrojecimiento ocular.P Á R PA D O S .6. la laxitud de la fascia palpebral. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro.1). Figura 4. – Espástico. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. quedando el borde tarsal inferior a la vista. 4.2. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. – Cicatrizal. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico.1. 2. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. 4. la hiperactividad del músculo orbicular. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. la fibrosis tarsoconjuntival. que produce atonía del músculo orbicular. como la inestabilidad tarsotendinosa. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. fotofobia y lagrimeo. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. 97 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. – Retracción palpebral. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig.2. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. tracoma. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario.2. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. etc. 4. causticaciones o el tracoma.2. – Triquiasis. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. . y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo. – Congénito.1 a y b). herpes zoster oftálmico. fotofobia.2). Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. blefarospasmo. hiperemia conjuntival y dolor. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. penfigoide ocular. el penfigoide ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. chalazión. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas. 3. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. síndrome de Stevens-Johnson.3. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. – Distiquiasis. cuya intensidad varía según la afectación corneal. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión.

Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión.3.). quemaduras químicas. etc. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. 4. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. b) Pestaña que se dirige al globo. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.2. – Distiquiasis.P Á R PA D O S . 99 . – Metaplasia de las pestañas.2).1. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial.3.3. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Figura 4. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular.

Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. Se debe valo- . en caso de ser muy acentuado. el paciente es ciego funcional.1. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. 5.5.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos.1). generalmente al despertarse. 4. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. sensación de cuerpo extraño y epífora. Durante la noche. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. así como recomendar no dormir boca abajo. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo. así como queratitis punctata corneal. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. Suele producirse por las mañanas. electrólisis o ablación con láser. No se considera una urgencia pero. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. 4. Figura 4. 4. además de las pomadas.4. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea.

1. Figura 4. – Síndrome de Gilles de la Tourette.5. triquiasis. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo. etc. Blefarospasmo esencial. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños.P Á R PA D O S . tics dolorosos. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados. etc. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. úlceras corneales. 101 .

aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. Moreno García.1. 5. 5.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig. si se presenta. 5.4) Queratosis seborreica (fig. F.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. 5.1. asintomática y que puede haber crecido. 5.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico.1. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 .1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias.5) Angioma (fig. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2.1. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia. L. aunque.1. E. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig. 5.1.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig.

1.P Á R PA D O S .7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito. Figura 5. Figura 5.1. 5. etc. Milio. Si afecta el borde de las pestañas.1. 103 .1. Papiloma pediculado en el párpado superior. Queratoacantoma del párpado inferior. Puede malignizar (fig.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll.1.1.1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno.2. quistes de Zeiss. 5. Hidrocistoma ecrino.3. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5. Figura 5. Xantelasmas bilaterales.4. éstas crecen a través de la lesión (fig.

6.2. Epitelioma basocelular.7. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig.1. 2. 5. La localización más frecuente es el pár- Figura 5.8. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan. Figura 5. Figura 5.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Queratosis seborreica. Angioma en el borde libre palpebral.2.1. Figura 5. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente. Nevo de gran extensión en el párpado superior. aunque localmente son invasivos y muy destructivos.2. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años.5. 104 .1. especialmente en los individuos de raza blanca.1.

Puede asociarse a sangrado e. pero es de coloración marrón o negra. lesiones inflamatorias (chalazión.P Á R PA D O S . Similar al anterior.). pérdida de pestañas.2 a y b). Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares.2. radiodermitis). Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. seguido del canto interno (15 %).2. granuloma piógeno. poco frecuente. – Fibroepitelioma. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. pado inferior (70 %). a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. meibomitis. lesiones premalignas (queratosis actínica. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad.2. incluso. firme. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. – Pigmentado. lo que se describe como ulcus rodens (fig. queratoacantoma. Tiende a la ulceración central.3). de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. – Superficial. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. etc.2. 5. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. 105 . Ulcus rodens. En esta localización son muy agresivos. por delante del melanoma maligno. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. – Esclerosante o morfea. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados.2.3. Su diagnóstico plantea dificultades. 5. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos. lo que determina que sea el tipo más agresivo. como otros tumores malignos.

La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo. Figura 5. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. También se han encontrado en el síndrome de Bazex.6) Figura 5. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. aunque pueden presentarse de novo. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. Queratosis actínica. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad.2. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. Es más agresivo localmente y metastatiza.4. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares.5. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación.5). Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. 5.2.2. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja. 5.2. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. Las metástasis son poco frecuentes. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior. y de bordes irregulares. mucho menos frecuente que el basocelular. Tiende a producir una disemina- . xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos.2. síndrome de Rombo y asociados a albinismo. Epitelioma espinocelular. Es más común en ancianos y en mujeres. Crece más rápidamente que el basocelular. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig.

6. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. Dada la rareza de este tumor. ción pagetoide. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). la exposición al sol. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol. En esta fase. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. Entre los factores desencadenantes están la herencia.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. 5. etc. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. con formación de costras que simulan una blefaritis. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. la sensibilidad al sol. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. pueden producirse modificaciones en la coloración. la raza blanca. Melanoma maligno (1 %) (fig. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. – Melanoma lentiginoso acral. como el párpado inferior o los cantos. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años.P Á R PA D O S .2. que ha de ser extensa. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada.2. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). que suele durar mucho tiempo.2. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. Figura 5.7. 107 .

la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. de coloración violácea y vascularizados. 108 . Debe realizarse una resección amplia del tumor. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. carúncula o la conjuntiva. el melanoma. Se trata de tumores solitarios. La crioterapia. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. los torácicos y el de estómago. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. pero no de urgencia. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. localizados más a menudo en el párpado superior. Se trata de una tumoración nodular. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. presentando un bajo índice de recidiva. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. que suele afectar a pacientes con SIDA.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %.

y a veces también en la piel de la cara.1). Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia.1. las vesículas y las costras son menos características. 109 . Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico. Impétigo palpebral en un niño. Aparece con mayor frecuencia en niños. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. Figura 6.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. 6.

La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. enrojecimiento ocular.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. 110 . Miasis conjuntival. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. o en los sacos conjuntivales. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. eritromicina tres veces al día. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. durante 10 días). 7.2. – Pomada de antibiótico tópico (p. ej. Figura 7. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. como miasis (fig. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. En algunos casos. CAUSAS Figura 7.1.3). Pueden hallarse otros parásitos. 7.2) o garrapatas (fig.3. fig. hiperemia conjuntival con folículos. habitualmente en la base de las pestañas. 7.. Figura 7.

A. Gálvez Ruiz 1. La FFC (adenovirus 3. 8. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. hemorragia subconjuntival y. Figura 8. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad.1.1. hiperemia conjuntival. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). con fluoresceína).1.5. Se transmite directamente por dedos contaminados. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). 8. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus. A. 111 .7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. o no.1). ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. secreción catarral y edema palpebral.1.1.1. • La FFC se manifiesta. en ocasiones. picor. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. de origen inmune. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. quemazón y lagrimeo.2). fotofobia.10.1. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. La QCE (adenovirus 8.4).3 a y b). en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. Heidari Nejad.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. 8. además.19) es altamente contagiosa y grave. 8. Bengoa González.

la córnea y la conjuntiva tarsal superior.1. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica.1. previa instilación de anestésico tópico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8.4. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad.5).2. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. 112 . b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico.1. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. ya que no responde a ninguna medicación. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo. que luego se extendió al otro. 8. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica. bulbar. – Las seudomembranas/membranas se retiran. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). Figura 8. y se administran corticoides tópicos (fig. Figura 8.1. en dosis mínimas y con reducción gradual. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas).3. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño.

Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig.2. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. 113 . Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración). se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral.1. Figura 8. 1. El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple.1.5.6 a y b).P Á R PA D O S . coxsackievirus A24). a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). Previa instilación de anestésico.7). mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. evitar el contacto físico con otras personas. 2.4. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. 8. 1.1. 1. b) Reacción folicular en el mismo paciente. no compartir toallas.6. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. 8. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival.3. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. quemosis y exudado mucopurulento. son bastante frecuentes.1.

Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. 3-4 veces al día durante 7-10 días. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. gentamicina y tobramicina. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina.1.1. Conjuntivitis aguda purulenta. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales.7. prostatitis o cervicitis. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. DIAGNÓSTICO Figura 8. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares.2.1). Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. 8. derivados de quinolonas en casos más graves. gramicidina y bacitracina.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos. 3. Figura 8. edema palpebral e hipertrofia papilar.

8. Figura 8. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa.4. TRATAMIENTO 4. aunque pueden diferenciarse ambos tipos. Conjuntivitis tóxica folicular. – Lágrimas artificiales sin conservantes. Detalle de la conjuntiva tarsal. – Retirada del fármaco implicado. adrenérgicos. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa. – Inmunofluorescencia para clamidias.8. antibióticos (neomicina). Doxiciclina.4. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy.2). Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig.P Á R PA D O S . Figura 8. el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. 115 . 4. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas.4. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. atropina o por conservantes.1). – Lagrimeo. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). hipotensores oculares (pilocarpina. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. 4 veces al día durante 6 semanas. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico.1. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival.1.2. inhibidores de la anhidrasa carbónica). y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina.2.4. Tetraciclina. – Picor. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. – Sistémico: Eritromicina. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo.

– Hiperemia y edema conjuntival.4. – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado.3. edematosa y con pliegues.4. 8. – Ojo rojo. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. 116 . Figura 8. – En caso de intenso eccema palpebral. – Secreción mucopurulenta.3).

2. enrojecimiento palpebral. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. Figura 9. colirio o pomada. 9. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. Conjuntivitis crónica. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. 117 . más frecuentes por la mañana. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. hiperemia conjuntival difusa. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig.CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro. úlcera corneal marginal. Heidari Nejad. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. reacción papilar o folicular.1). telangiectasias marginales palpebrales. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita. como queratopatía punteada inferior. M.2).1. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. S. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). triquiasis. 2 veces al día durante 7-10 días. Figura 9. 9. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. – Extracción con aguja o cuchillete. Suelen ser un hallazgo casual. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig. – Raras veces producen erosiones corneales. En ocasiones se calcifican.3. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. 118 .3). por lo que también se han denominado litiasis conjuntival. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. 9. TRATAMIENTO Figura 9.

como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. Heidari Nejad. 119 2. pero puede presentarse en cualquier época del año. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica).1).1. escozor. E. Gutiérrez Díaz 1. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Edema palpebral. queratopatía punteada superficial (fig. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. – Formas intensas: corticoides tópicos. 10. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. 10. Más frecuente en varones y jóvenes. Quemosis conjuntival. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. Figura 10. – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada). – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Compresas frías varias veces al día. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. lagrimeo. – Lagrimeo. escozor. Puede haber antecedentes de atopia. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. . secreción.CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H.2 a y b).

2. 4 veces al día. 3.3). 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. 2 veces al día. Figura 10. prednisolona o dexametasona. más acentuada en el tarso superior. – Quemosis. ptosis y secreción mucosa espesa. Infiltrado corneal periférico. • Lodoxamida. – Hipertrofia papilar difusa. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. poco frecuente. Queratoconjuntivitis vernal. sólo raras veces persiste después de los 25 años. Consiste en una inflamación ocular externa.3. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. • Ciclopléjico. a) Conjuntivitis atópica. – Lagrimeo. 4-6 veces al día. 3-4 veces al día. asociada en ocasiones a atopia. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. formándose papilas gigantes. A medida que remite la inflamación. hiperemia y engrosamiento conjuntival. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. b) Conjuntivitis atópica. – En ocasiones. 10. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. Figura 10.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. • Antibiótico tópico. las papilas se separan (fig. . 4 veces al día. Papilas tarsales. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. – Fotofobia. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo.

– Levocabastina. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. 1 Figura 10. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig.5. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. – Cromoglicato disódico al 2 %.1 % 2 veces al día. 4 veces al día. Puntos de Trantas. en los ápices de la papilas. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. es signo de una afectación corneal grave previa.4). Queratoconjuntivitis vernal. 10. 10. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. 121 . – Lodoxamida al 0. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización. 1 gota cada 12 horas. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. – Alrededor del limbo.P Á R PA D O S .5). Figura 10.4. instilado 4 veces al día.

áreas de queratinización y micropannus superior. 122 . Queratoconjuntivitis límbica superior. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. fotofobia. T4 y TSH). En casos más graves. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. Figura 11. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les.1. con filamentos. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior.1). 11. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico.

vómitos.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. – En relación con la menstruación. etc.1. etc. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. herpes simple.). pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig.1). (fig. púrpuras trombocitopénicas. etc. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente.2. 12. 12. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. – Ojo rojo. Figura 12. etc. diabetes. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. hipertensión. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. 123 . Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario. – Espontáneas.2). E. arteriosclerosis.

TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento. – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. esfuerzos o maniobras de Valsalva. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. enfermedades sistémicas. etc. 124 .

1). FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. orientado horizontalmente. Adviértase que. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig. de aspecto triangular. fotofobia. . enrojecimiento.). – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. Monescillo López. adyacente al limbo en el meridiano horizontal.2). generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. 13. así como con el envejecimiento. 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. radiación ultravioleta. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño. no hay afectación corneal. a diferencia del pterigión. Pingueculitis. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. sin forma triangular. con intensa hiperemia de la lesión. Figura 13. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. Pinguécula. incluso. desarrollo de una diplopía. 125 Figura 13.2.1. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. J. etc. elevadas y vascularizadas. S.3). 13. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. M.

– Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. etc. Figura 13. 13. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. defectos vertebrales. asociada con instilación de mitomicina C tópica. – Linfangiectasia conjuntival (fig. a otros tratamientos. etc. Puede asociarse.5. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. secundarios generalmente a otras patologías. astigmatismo o diplopía Figura 13. etc. (fig. generalmente blanca. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. se acompaña de una irritación que no cede. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. localizada en el limbo inferotemporal.3. polvo. produce disminución de la visión por afectación del eje visual. como betaterapia. Pterigión. – Dermoide: es una lesión congénita. viento. en determinadas posiciones de la mirada. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. 126 . sólo se llevará a cabo de forma anual. REVISIÓN Si es asintomático. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos.5).4).4. 13. mitomicina C. o no. Linfangiectasia conjuntival.

Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. molestias inespecíficas y. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. fotofobia. a) Flicténulas conjuntivales.1 a. lagrimeo. c) Flicténula en el limbo.FLICTENULOSIS A. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. invadiendo la córnea. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. 127 . tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. b y c).1. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. 14. en ocasiones. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. Figura 14. Gálvez Ruiz. A. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. tuberculosis. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). ésta debe ser valorada y tratada por un internista. – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. dependiendo de la gravedad de los síntomas. 128 . – Si se sospecha una tuberculosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. escleritis anterior nodular. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. 15. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. 15. la frente y otras zonas faciales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. el dolor es profundo. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). 15. Su etiología generalmente es idiopática. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. perforante.2 a). vasculitis. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. A. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. 1. H. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. la episclera y la conjuntiva suprayacente. b y c). – Presenta una variedad simple y otra nodular.1 d). MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. Bengoa González. Heidari Nejad. 2.1 a. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). 129 . gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. E. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. como el herpes zoster y la sífilis. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera.

– Exploración física (por internista). a) Episcleritis sectorial idiopática. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. enfermedades sistémicas de base. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. – Pueden cursar.1. glaucoma. Esclera de coloración azulada. episclerales y conjuntivales. además. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. con reducción paulatina. 15. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. desprendimiento retiniano exudativo.2 c). queratólisis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. edematosa o adelgazada. ANCA y pruebas serológicas para lúes. d) Episcleritis nodular. 130 . hemograma completo. fotofobia y disminución de la agudeza visual.2 d). c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. lagrimeo. con uveítis. indometacina) sistémicos. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. ácido úrico. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. – Ojo rojo. – En la variedad nodular. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). 15. anticuerpos ANA. En consulta se pedirán factor reumatoide. 15. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). velocidad de sedimentación globular (VSG).2 b). b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa.

– La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. a) Escleritis anterior. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento.P Á R PA D O S . Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular.2. como las vasculíticas. 131 . d) Escleritis posterior. azatioprina) bajo control por el internista. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño.1. ectropión. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. dolor (generalmente de carácter leve). Se aprecia también erosión corneal. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. etc. fotofobia. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica.1 a y b). por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. con135 . Bengoa González Alteración corneal. superficial de Thygeson. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. queratoconjuntivitis seca. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. a veces bilateral. (fig. 1. tracoma. queratopatía punteada Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). Gálvez Ruiz. A. infección por adenovirus. – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). lagrimeo y ojo rojo. Cuando existe inflamación epitelial. pequeños infiltrados epiteliales.

– Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. rosácea (fig. infección por Molluscum. 136 . 1. queratitis seca. conjuntivitis de inclusión.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. entropión. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. meibomitis. distriquiasis. cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). Figura 1. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad.2. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. blefaroconjuntivitis. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular.

b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. puede ponerse una lente de contacto terapéutica. 2. – En último caso. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. Queratitis punteada de Thygeson.1 a y b).1. que suele ser bilateral y recurrente. que pueden teñirse o no con fluoresceína. 137 .Q U E R AT O PAT Í A 2 C. – En caso de no ser suficiente. punteadas. con pomada lubricante por las noches. Figura 2. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. blanco-grisáceas. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. cada semana. – Seguimiento: durante los brotes. y después cada 3-12 meses. se administran corticoides suaves en dosis bajas. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig.

b y c. Monescillo López 5 minutos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). CAUSAS – Idiopático. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. betabloqueantes.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. con anestesia o sin ésta.1. 3. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). 138 . a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. mediante tinción de fluoresceína. atropina. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. J. a veces asociado a lagrimeo. fenotiacinas. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3.1 a. b y c). – Fármacos: anticonceptivos orales. a. antihistamínicos. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz.

– Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. artritis reumatoide. granulomatosis de Wegener.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. principalmente en pacientes comatosos. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. – Cicatrices conjuntivales. junto a la retirada de los filamentos. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. 139 . en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. mediante tapones de colágeno o silicona. que incluyen desde gafas de natación. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. si se produce recanalización. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. etc. 2-4 veces al día. sarcoidosis. Así. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. lupus eritematoso. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. fibrosis por radiación. pegamentos de cianoacrilato. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. o sutura del orificio.

2. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. Figura 4.3). a) Úlcera corneal por exposición. 4. ectropión. cirugía palpebral previa (ptosis.1. 140 . Figura 4. que se tiñe con fluoresceína (fig.Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. Queratitis punteada por exposición. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). b) Úlcera corneal por exposición.2 a. deformidades palpebrales (cicatrices. Se observa neovascularización corneal superior. Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior.1). lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. masa orbitaria). Puede llegar a producirse ulceración (fig. 4. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. 4. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. blefaroplastia). Tinción con fluoresceína. b y c). que afecta prácticamente toda la superficie corneal.

141 . – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante.3. como consecuencia.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. queratopatía. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente. Figura 4. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. hongos filamentosos (tabicados. con bordes difusos o formados por filamentos. la más típica). Gálvez Ruiz. Aspergillus. jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida.1 a y b). raramente afecta la córnea). el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. . Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. fotofobia y lagrimeo.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. Figura 10. 152 – En estadios iniciales. 10. Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. como Fusarium. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas.1.2 a y b). Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. sensación de cuerpo extraño. síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. A. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). 10. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado.

Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos.CÓRNEA – Tinciones de Gram. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. o anfotericina B al 0. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo.3 % (1 gota cada hora).075-0. b) El mismo paciente meses después del tratamiento. Gomori o modificada de Grocott. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera.2. de elección en Candida. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. plata de metenamina. de elección en hongos filamentosos. – La anfotericina B (1-1. Es frecuente el hipopión.5 mg/kg i. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. incluso en úlceras pequeñas. agar-sangre y Sabouraud. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. del hipopión.v.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente).) y el fluconazol (200400 mg/día i. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. 153 . Acanthamoeba.v. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. Figura 10. – Ante el aumento de la inflamación. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. La disminución del dolor. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Giemsa.

con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad.2. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. J. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. generalmente blandas. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. microquistes. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda.1 y 11. Si es posible. 11. Figura 11. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. con infiltrados satélite. velamiento. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso.2). sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. realizar tinciones con calcoflúor. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Schiff y Gram.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. 154 . líneas epiteliales elevadas o seudodendritas.1. granularidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud.

Se utilizan. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. – Ciclopléjico. 155 . alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. – Polihexametileno-biguanida. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. – Analgésicos orales según necesidad. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. realizar biopsia corneal. aunque presenta un importante índice de recurrencias. generalmente en combinación con propamidina. de forma aislada o en combinación.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana.

pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. b) Herpes en párpado inferior. . la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. fiebre. Bengoa González. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. visión borrosa. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. a su vez. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus.1. exantema cutáneo vesicular periocular. traumatismos oculares. son causadas por múltiples factores. como estrés físico y emocional. sensación de cuerpo extraño. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. la piel o los órganos genitales. como los ojos. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. En la enfermedad estromal. fotofobia. el área nasolabial. 12. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. dolor o picor.1 a y b). lagrimeo. R. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. generalmente unilateral.

157 .2 a. c) Geográfica. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. a) Queratopatía punteada superficial. Enfermedad estromal. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad).3. la conjuntiva. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12.3). La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. Suele respetar la estroma (fig. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. la córnea y el tracto uveal. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. 12. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. 12. 12. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. Infección epitelial corneal a) Punteada.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. Ulceración geográfica o ameboide. b) Dendrítica. la base deprimida y los bulbos terminales. conservando la integridad epitelial. b y c). Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica. Figura 12.2.4). algunas con forma estrellada y otra dendrítica. En cualquier parte de la córnea. a) Queratitis disciforme.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

quemosis postoperatorias. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. calcificaciones corneales periféricas. masas límbicas (fig. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. parche compresivo 24 horas). pinguécula. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). Puede acumularse fluoresceína en la depresión. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. 17. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario.1). hiposfagma. No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. con preservación de todas las capas corneales. pterigión. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. pero el área se tiñe muy poco (fig. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. 172 . 17. episcleritis.2 a y b). – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico.1. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. Figura 17.2.DELLEN A. Figura 17. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal.

a) Hidropesía aguda. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto. aunque a menudo con recaídas. B. 18. después de una progresión rápida. atopia y portadores de lentes de contacto. que provoca protrusión apical. fotofobia y dolor. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. de hasta una tercera parte del grosor. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig.1).2. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. lagrimeo profuso. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. 18. Figura 18. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea.1. 173 . Figura 18. que producen fotofobia. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. puede estacionarse.2 a y b). Bengoa González.Q U E R AT O C O N O A. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan.

– Mala agudeza visual corregida con gafas. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. 18. retinoscopia. 18.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. Signo de Munson. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. de presentación y evolución asimétricas. Figura 18. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). • Parche compresivo (24-48 horas). queratometría. – Lentes de contacto. mayor en la periferia.3). miras distorsionadas en la queratometría. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. alergias. generalmente bilateral. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. en ocasiones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. Puede complicarse con un hydrops agudo. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. bilateral. refracción. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto.4. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. en forma de media luna.4). 174 . – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig.3. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. cambio frecuente de corrección de gafas. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. Figura 18. Queratoglobo. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. etc. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Erosiones corneales superficiales. problemas médicos subyacentes. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. menor tolerancia a las lentes de contacto. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto.

especialmente Pseudomonas aeruginosa. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto.00. 19. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. con defecto epitelial y márgenes mal definidos.00 y las 9. células en cámara anterior e hipopión. en ocasiones. Hiperemia conjuntival. fotofobia. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. pannus corneal extenso (fig. Se producen como una respuesta a la hipoxia. A.5). – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. 19. a veces. – Infiltrado corneal. En ocasiones. 19. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. seguido muy de cerca por gramnegativos. indica un problema mecánico asociado (figs. con tamaño y número variables. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. más frecuentes en periferia corneal. – Queratopatía punteada superficial. La localización central. – Conjuntivitis alérgica. Gómez Ledesma. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales.3 a y b y 19. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. uveítis anterior y. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. se ha de pensar primero en un germen grampositivo.1). Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. sin defecto epitelial. A menudo queratitis infrapupilar. 19. Figura 19. tenue reacción papilar conjuntival.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. en las posiciones horarias de las 3. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio.1. – Queratitis por Acanthamoeba. Lesión blanquecina. hipopión.4 a y b). Por orden de frecuencia.2). acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. Queratitis puntiforme superficial superior.

de instaura- Figura 19.2.3. Figura 19. que se caracteriza por dolor agudo. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. 19. como erosiones corneales. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. Figura 19. 19. 176 . – Conjuntivitis papilar gigante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto.6). a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa.7).4. o el síndrome de la lente apretada. Infiltrado corneal con epitelio intacto. Existen otras complicaciones. al cabo de meses o años del uso (fig. b) La misma imagen con fluoresceína.

7. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. Figura 19. Dado que el material disponible es mínimo.6. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. – Úlcera infecciosa.CÓRNEA Figura 19. a veces. debe dudarse del diagnóstico. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. el estuche y los líquidos de mantenimiento. los 3 días siguientes. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. 177 ción brusca. se tratará como una infección. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. en algún caso corticoides tópicos. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula . Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. Si no es así. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. – Queratitis por Acanthamoeba. los primeros 2 días. estéril para cultivo y para tinción. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. reacción en cámara anterior. con hiperemia conjuntival intensa.5. edema corneal y. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Figura 19.

en algunos casos. y.00 y las 9. no oclusión. con corticoides tópicos. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. lágrimas artificiales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. 178 . Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. Retirar la lente. utilizar soluciones sin conservantes. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. la retirada definitiva de éstas. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. realizando una higiene adecuada y. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea.00. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. si es extensa. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. – Conjuntivitis papilar gigante. Lágrimas artificiales. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Aminoglucósidos tópicos. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. – Síndrome de la lente apretada. – Erosión epitelial. valorando el cambio de lente. Retirada temporal de las lentes de contacto. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente.

progresivos y bilaterales. – Distrofias estromales. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. 20. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. 20. con edema. episodios recurrentes de dolor. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. fotofobia y lagrimeo. 20. – Distrofias endoteliales. C.DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. punto. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea.2 a y b).1 a y b). ampollas y erosiones corneales (fig. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes.3 a y b). Se caracterizan por alteraciones visuales (fig.

Figura 20. b) Distrofia granular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. b) Distrofia cristalina de Schnyder. a) Distrofia corneal anterior. HAR: herencia autosómica recesiva. 180 .1. a) Distrofia reticular.2.

181 . ampollas Del episodio agudo Figura 20.3. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. edema. a) Distrofia posterior.

es posible observar ampollas epiteliales. Tras un edema epitelial persistente. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. sensación de cuerpo extraño y. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual.2.1. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Gálvez Ruiz.2). I. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal.3). ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial. 21. fig. en ocasiones.1). 21. TRATAMIENTO Figura 21.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig.21. 182 . Figura 21. dolor que puede ser intenso.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. 21.

4. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados.CÓRNEA Figura 21.3. Figura 21. 183 . la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. Tras una cirugía de catarata. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales.

ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. dolor. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. – Inflamación intraocular. 22. – Medir la presión intraocular (PIO). 184 . fotofobia. que podrían producir edema macular quístico). – Distrofia corneal preexistente. córnea guttata preexistente (fig. con neovascularización corneal o sin ella y. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. a veces. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea.1 a y b).Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. – Antecedentes de cirugía de catarata. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. b) Córnea guttata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. Figura 22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. en paciente intervenido de catarata. oftalmoscopia. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia.1. lagrimeo y ojo rojo.

según los síntomas. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. Por ejemplo: pomada de eritromicina. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. 185 . Si no. – Trasplante corneal.CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. cada 2 a 6 meses.

Figura 23.2. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. b) Nidos epiteliales en la interfase.1. islas. T. 23. y reposicionar el colgajo. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig.2 a y b). Técnica utilizada en cirugía refractiva. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. Sarmiento Torres 1.) (fig. Gracia García-Miguel. Puede pasarse por alto. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. B. 186 . se debe suturar con nylon 10/0.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. 23. Figura 23. etc. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). a) Crecimiento epitelial en la interfase. El ojo se debe ocluir durante 24 horas.

En estos casos hay que levantar el colgajo.4 a y b.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante. cicatrización. Conjuntivitis aguda Figura 23. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. 187 . Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria. irrigar y limpiar con una solución bactericida. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.3). o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. Figura 23. probablemente de etiología autoinmune. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. produzca melting estromal. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. Queratitis lamelar grave. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. Figura 23. etc. 3. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. sequedad. realizar un cultivo para bacterias y hongos. y reponer éste. melting estromal.3. 2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. Tratamiento: queratoplastia penetrante. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. 23. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal.4. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. Si la infección es inmediata a la cirugía. 1. del eje visual. 4. se debe levantar el colgajo. por lo tanto. con afectación corneal central. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo.

Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. 23. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal.6. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria. 188 . Absceso corneal en paciente operado con LASlK. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax.6): • Si la cámara anterior es amplia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. Figura 23. – Disminución de la sensibilidad al contraste.5. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. 2. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). vigilando muy de cerca la evolución. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo.5.

Si se sospecha esta última. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente. un rechazo o un cierre angular. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. 23. pero también pueden ser precoces. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. Es más. 23. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. se debe repetir el punto. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel.7. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. como el injerto se ha preservado en gentamicina.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. Figura 23. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. es necesario realizar un cultivo. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. se añade una lente terapéutica. solucionando éste suele liberarse el iris. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. la primera situación puede llevar a la segunda. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. 189 . Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. se debe resuturar. Si el defecto persiste. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. Sólo conviene recordar que. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. En caso de persistencia de la atalamia. Figura 23. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. Atalamia (fig. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. se debe plantear la posibilidad de reintervenir.8. siendo importante la obtención de cultivos. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso.

el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. El edema corneal (fig. defecto epitelial amplio. 23. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. el diagnóstico es más difícil.10. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). Si ha pasado menos tiempo. 23. 190 Figura 23. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). precipitados queráticos y efecto Tyndall.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. Resulta. . imprescindible realizar cultivos. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. aumento de la presión intraocular. etc. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor.9. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. edema. inflamación grave. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía.10 a y b). Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas).) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. 23. Figura 23. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. enrojecimiento y fotofobia. salvo en caso de hifema completo. hipotonía. por lo tanto. dolor.

12). Figura 23. 191 . pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. Es autolimitado. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Los neovasos han invadido el botón corneal. metilprednisolona subtenoniana. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. y su evolución puede ser rápida. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. pero limitados al injerto. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía.11. Es el patrón más frecuente de rechazo. Figura 23. 23.12. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. Rechazo agudo de trasplante corneal.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

Es unilateral. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. el cristalino queda inestable (fig. Merino de Palacios. Se da en el síndrome de Marfan (fig. visualización del reborde cristaliniano (fig. diplopía.ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. astigmatismo. Requiere vitrectomía. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. no es muy infrecuente. herniación del vítreo por la pupila. 195 . 3). a) Subluxación del cristalino hacia abajo. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). iridodonesis. Figura 1. aunque las causas son muy variables. – Espontánea: unilateral. 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. P. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. afaquia. – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). 5). COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. 4). b) Subluxación del cristalino con catarata. 6 a y b). desafortunadamente. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida.

b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. Figura 4. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. DIAGNÓSTICO Figura 2. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Uveítis facoanafiláctica. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. Figura 6. Figura 3. 196 . Cristalino luxado a la cavidad vítrea. examinar con lámpara de hendidura. Medir la agudeza visual.

puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. y no parece que vayan a producirse complicaciones. uveítis secundaria. Si hay lesión corneal. glaucoma o catarata: extracción del cristalino.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. 197 . En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. es mejor no intervenir.

2. 2.1). Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig. 1. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. si se sitúan tras la cápsula anterior.3. Figura 1. Catarata corticonuclear. .TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. Figura 1.1. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. M. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 3. si aparecen por delante de la cápsula posterior. Merino de Palacios. Figura 1. 1. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. Típica imagen en radios de bicicleta.2). y posteriores. mejorando la presbicia. 1. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. 1.4).5). CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. J. Cataratas subcapsulares: anteriores.3). 1. Catarata rubra. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. Catarata subcapsular posterior. 4. 1.

1).C R I S TA L I N O Figura 1. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. Figura 2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. Gránulos policromáticos finos. 2. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve. 199 . bien por una contusión importante. Figura 1. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. Catarata morganiana.2. 3. 2.1. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.1). La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente. bien por una perforación de la cápsula del cristalino. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. 3. 2. Catarata hipermadura. Catarata en paciente diabético. con sinequia posterior. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig.5. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig.1. Figura 2. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes.2). aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica. 3.4.

así como cambios corticales posteriores y nucleares. 200 . Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores.2. que habitualmente no produce disfunción visual importante.3). Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. 3. 3. 3. Figura 3.1. 4. Otros: busulfán. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides.3. etc. miopía alta.4).3.4. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. tanto en administración tópica como sistémica. Cataratas secundarias a medicamentos 1. amiodarona. 2. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. 3. fig. oro. Figura 3. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. con gránulos finos blanco-ama- rillentos. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. 3. glaucoma neovascular (fig.5).2. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. 3. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. distrofias heredita- Figura 3. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. 3. Catarata traumática.

CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea.1. 4. 201 .6). 4. Catarata laminar congénita. Catarata polar posterior congénita. catarata polar anterior o posFigura 4. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria. Catarata pulverulenta central congénita. 3. hipocalcemia y galactosemia (fig.6. etc. Figura 4. 4. 4. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía. Figura 3.2). Figura 3. Figura 4. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. catarata pulverulenta central (fig. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig.3. atrofia gyrata). Catarata en un paciente con glaucoma neovascular.1).3) y catarata de las suturas. atalamia.5.2. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia.

1. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. uveítis anterior crónica y. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. Figura 1. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja. crecimiento intraocular del epitelio. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. – Prolapso de iris: es quirúrgico. Gómez Ledesma. . ya que pueden cerrarse espontáneamente. En algún caso. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. I. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. – Prolapso de iris (fig. M. J. astigmatismo excesivo. Monescillo López. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. cuando el Seidel es pequeño. en ocasiones. – Seidel posquirúrgico (fig.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. Villafruela Güemes 1. Produce mala curación de la incisión. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. 1. I. 1.

2. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. Inyección ciliar intensa.2). La mayoría de las veces no se requiere tratamiento. Staphylococcus aureus. en muchos casos. EXPLORACIÓN Figura 1. Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. 2. que aparece durante el primer mes tras la cirugía. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. hipopión (86 %). Strep203 Figura 2. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. . hiperemia y quemosis conjuntival. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig.1. Seidel positivo. fibrina y.1). en orden de frecuencia: Proteus. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. 3. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). Figura 3. Pseudomonas y Haemophilus.1. con edema palpebral y secreción. 3. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). 2. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. con mayor frecuencia en la primera semana. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante.1).C R I S TA L I N O 3. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata.

Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens.2. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching.3. . en la antigua incisión de la cirugía previa. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. en ocasiones. Figura 3. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. Figura 3. siendo los dos últimos más agresivos que el primero. tococcus (fig.4). Figura 3. 3. 3. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. 3.5.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves. precipitados queráticos e hipopión. Figura 3.3 a y b). Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda.4.

TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. aunque también puede producirse tras la cirugía. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. 4. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. 4. el edema palpebral y la secreción. en algunos casos. pérdida del reflejo rojo y. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. salida de todo el contenido intraocular (fig. Suele ser intraoperatoria. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. Posteriormente. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. 4.1). con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. TRATAMIENTO (véase Apéndice.1. alternando. en algunos Figura 4. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. aumento de la PIO. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice).C R I S TA L I N O En general.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. con presión intraocular conservada. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. 205 . pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. 1 mg/kg/día. éste puede disminuirse lentamente. vitreorragia. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. A las 24 horas añadir metilprednisolona. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. El paciente refiere un dolor ocular intenso. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). PIO elevada. vancomicina 500 mg/6 horas.

5. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. debe extraerse. 206 . edema corneal e hipertensión ocular (figs.2).2. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. 5. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. debe vigilarse.2. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico. será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo.1 y 5. Figura 5.1. Figura 5. hemorragia supracoroidea. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico.

1.2 a y b). 1. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. miopía alta. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. glaucoma. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. . Existen dos tipos diferentes.2. Fibrosis de la cápsula posterior. uveítis. J. Gómez Ledesma. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. sin dolor ni enrojecimiento ocular. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. Figura 1. F. diabetes. 207 Figura 1. Monescillo López. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. fibrosis (fig. P.1) y perlas de Elsching (fig. Díaz López 1. 1.

– Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. 2.3). MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. Se observan numerosos impactos sobre la lente. es raro que aparezca después. 1. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente.2). ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente.4. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. que se pueden eliminar con láser YAG. a la existencia de una rotura capsular posterior. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía. Capsulotomía posterior con láser YAG. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. – Uveítis. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente.1 a y b). Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. deslumbramientos. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. – Luxación de la lente: poco frecuente. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. más probable será la opacidad capsular. – Alteraciones del endotelio corneal. a la contracción capsular. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. Puede ser un descentramiento vertical. 2. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. 1. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular.4). . – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. tanto superior como inferior (fig. 2. Figura 1. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular.3.

a y b) Luxación de la lente intraocular.3 a y b).3. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos.1 y 3. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs. Figura 2.2). 3. Figura 2. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.C R I S TA L I N O Figura 2. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. 3. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. . pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución.1. 2. con captura pupilar de ésta.2.

En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. 6.2. al que siguen Actinomyces. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. el riesgo aumenta al 15 %. Figura 3. acetazolamida oral y.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. realizar una vitrectomía posterior. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior. sección Córnea. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. bien tras capsulotomía. El microorganismo más frecuente es P. bien intraoperatorio. el típico patrón en “pétalos de flores”. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. semanas o meses tras la cirugía.1 a y b).1. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. 5. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. Staphylococcus y Corynebacterium. en ocasiones. que suele mejorar con corticoides (fig. 6. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. El paciente refiere disminución de la agudeza visual.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. y la angiografía con fluoresceína. acnes.

El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. Figura 6.C R I S TA L I N O infección por P. – Uveítis de otra etiología.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. 211 . con retirada del resto capsular opacificado. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior. TRATAMIENTO Si se sospecha P.1. – En los casos graves (agudeza visual < 0.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. acnes.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

• Síndrome endotelial iridocorneal. a veces hemicraneal. si es necesario continuar cada 8 horas. . – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. ECG. – PIO muy elevada. – Visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. Monescillo López. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. • Por retención de viscoelástico. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).1). 1. – Glaucoma facolítico. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. – Hiperemia ciliar y conjuntival. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. M. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. iones y creatinina. y salvo contraindicación sistémica. • Bloqueo vitreociliar. Figura 1. – Glaucoma neovascular. 215 1. Como pauta general.1. J. – Puede acompañarse de náuseas. glucemia en caso de diabetes.GLAUCOMA 1 AGUDO F. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. – Glaucoma por bloqueo pupilar. vómitos y sudación. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

aunque si es de larga evolución. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. 2. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. – Reacción moderada en la cámara anterior. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. sin precipitados queráticos. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior.2). GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . con ángulo estrecho en ambos ojos. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. emociones o uso de colirios midriáticos. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). 3. Figura 2. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. Se produce en ojos predispuestos. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. según el grado de inflamación asociado. Figura 2. 2. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. En ocasiones puede ser bilateral. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial.1). 2. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris.1. por lo tanto.2.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa.

4. luxado. – Repetir iridotomías. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia. Sinequia anterior. inducidos por un cristalino grande (intumescente). como ocurre en la microesferofaquia (figs. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. 217 .1.1. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.2. 3. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris.2). b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila.1 y 3.4).3). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. con una morfología típica (iris bombée) (fig.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. 4. TRATAMIENTO – Mióticos. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. 4. Figura 3. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. Figura 4.1. b) Iridotomía no funcional. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. Figura 3. – Gonioplastia.2 y 4. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris.

Figura 5. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. oclusión de vena o arteria central de la retina.4. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. Figura 4. con seclusión pupilar (iris bombée). momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. Figura 5. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. 5. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina.1. etc. Figura 4.3.2. Figura 4.1 y 5.. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución.2). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida). aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. 218 . Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar.2.

– Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno.4.6. Glaucoma neovascular agudo con hifema. 5. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig.4 y 5.7.6 y 5. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris. Figura 5. Ectropión uveal. Figura 5. – Puede haber hifema (figs. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). 5. 5. Figura 5.3. 219 . TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas.5). – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. Figura 5.5. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Figura 5.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior.3).7).

y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. Figura 7. Inyección mixta intensa. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Figura 6. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. la PIO suele bajar. – Gonioscopia: ángulo abierto. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. IAC y/o brimonidina).1). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. – Catarata hipermadura (licuada) o madura. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. 6. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor.1. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. 7. a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. – Pupila miótica. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. . IAC y/o brimonidina). – Puede haber sinequias posteriores.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media. – Gonioscopia: ángulo abierto. 220 8.1). 7.

– Hipotensores tópicos (betabloqueantes. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro.3). El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. IAC y/o brimonidina). TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina. Figura 8. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. 250 mg cada 6 horas.2). desprendimiento de retina. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. 221 .2. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. 8. catarata o.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). Figura 8. Figura 8.3. – Síndrome endotelial iridocorneal. más raramente. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. 8. – Acetazolamida. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. Generalmente son adultos jóvenes.1 y 8. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo.1. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea.

– Sinequias periféricas anteriores que. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. 8.4). siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. a menudo.4. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. IAC y/o brimonidina). 8. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia.5. – Cámara anterior profunda. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. Figura 8. Debido a su alto peso molecular. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. etc. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. Figura 8. seudofaquia. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. a menudo. con distorsión de la pupila (fig. 222 . conlleva perforación. y retracción. con una pupila muy grande e irregular (fig.

A. aunque. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. – También es posible cierto enrojecimiento.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica.1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. 1. – Glaucoma seudoexfoliativo. Figura 1. debido al edema corneal. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. los pacientes lo expresan como visión borrosa. – Glaucoma pigmentario. – Glaucoma de células fantasma. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. 2. 223 . secundario al aumento de la PIO. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. estrés emocional. El ataque es 1.1). – Glaucoma corticoideo. etc. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. Chacón Garcés. E. a veces. asociados a uveítis anterior leve. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. Es el síntoma más frecuente y típico.

pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. 3.1. más frecuentemente. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares. Bilateral y asimétrico.1 ).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. Asociado a HLA-Bw54. Figura 3.5). – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. es más frecuente en jóvenes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. – Iris periférico cóncavo (fig. mio224 Figura 3. pes y de raza blanca. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. varones. – Antiinflamatorios tópicos. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. – Defectos de transiluminación radiales en el iris.1).4). . Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. varones. 3. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. la acomodación y el ejercicio.2. el iris (fig. – Miosis. – Hipocromía del iris.3). 3. Figura 2. 3. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y. – Hiperpigmentación trabecular (fig. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular.1. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. 2. 3. sin sinequias. 3.

En caso de corticoterapia por inflamación ocular. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. – PIO elevada. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. 4. si ello es posible. en miopes y diabéticos. o bien su sustitución por un AINE.3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.5. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. – Gonioscopia: ángulo abierto. Glaucoma pigmentario.4. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. – Eliminación de los corticoides. – Resto de la exploración normal. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. Figura 3. 225 .

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar.4). . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. sin seudoexfoliación. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal.1. Es más frecuente en ancianos y en mujeres.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. formando un disco central bien delimitado. 6. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. 6. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático.1. 226 Figura 6. y una banda periférica con estrías radiales. incluso con PIO muy altas.2.2 y 6.1.3). – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). Figura 5. Figura 6. 6. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. con fragmentos enrollados. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. – PIO elevada. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. 6. debido a la lenta elevación de ésta. separados por una línea clara. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después.1). 5.

5.4.3. – PIO muy elevada. 6.5).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig. Figura 6. Figura 6. vistos a través de la iridectomía periférica. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi). Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía. 227 .

– Tratamiento de la enfermedad causal. Chacón Garcés. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO.GLAUCOMAS 3 A. – PIO elevada. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. – Orbitopatía distiroidea. 228 Figura 2. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). E. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. Figura 1. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. 1 y 2). ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías.

1. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. E. J. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. 1. pero ante una PIO significativamente elevada. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. Monescillo López. – Disminución o pérdida de visión. es necesario hacer una exploración básica de la papila. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . en el curso de una exploración por otro motivo.1). excepcional en urgencias. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. graduación o cualquier otra patología (fig. no es función de la urgencia. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. 1. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Figura 1. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. rara en urgencias. – Alteración del campo visual. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. que acude para que se le tome la PIO. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. En caso de una papila de apariencia normal. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. – Paciente que. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. – Paciente diagnosticado de glaucoma. si es necesario.

un anillo de grosor uniforme (fig. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. 2.1.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. . – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.4). hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO. 3. nasal y temporal (regla ISNT) (fig.4 puede significar una lesión muy importante.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0.1). – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. 2. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. seguida de las zonas superior. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. 5. 3. 3. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. 3. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. 3. 3. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. agonista alfa o prostaglandina). Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. 230 Figura 3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. – Salvo excepciones. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. seguida de la superior. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. dependiendo del tamaño de la papila. Excavación fisiológica. IAC tópico.5). Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. nasal y temporal.

4.2. 231 . Figura 3. Defecto sectorial en el anillo neural. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Figura 3. Figura 3. sugestivo de glaucoma. Si la PIO es normal. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. Figura 3.3. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada.5. debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio. debe iniciarse tratamiento médico inmediato.

Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. escozor.1. Heidari Nejad y E.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). lagrimeo o mal sabor. – Picor. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). escozor. 1. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. ardor.1. dolor. – Queratoconjuntivitis seca. Para más detalles.2.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. Figura 1. 1. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).1. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. picor.1). 1. – Blefaritis. En general.1. . 232 Figura 1. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas.1.2). Gutiérrez Díaz 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig.

– Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 2. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. Figura 1. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]).1). Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).2. – Hipertensión aguda.1. Para más detalles.1. en particular. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. Para más detalles. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal.2. TRATAMIENTO – Humectantes.2. Hifema – Picor. MOTIVO DE CONSULTA 2. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). 1. 2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. Los betabloqueantes. – Lagrimeo.2. – No precisa otro tratamiento. – Reacciones inflamatorias. si fuera preciso. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . reduciendo el parpadeo. escozor. – Episodios de dolor (pinchazos). GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. que no suele ser de gran cuantía.

capsulotomías. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. 2. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. • Bloqueo papilar. TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. • Hemorragia supracoroidea.3. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. 3. – Edema corneal. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. • Dellen. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. – PIO elevada. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. hiperfuncionantes. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). • Fístulas de la ampolla. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. circunferenciales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. brimonidina. – Visión borrosa. • Ampolla encapsulada. quísticas. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. • Ciclodiálisis. 3. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. iridotomías). Sin embargo. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. IAC tópicos. precipitados en el endotelio corneal). • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. – Otras • Hifema. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. etc. • Desprendimiento coroideo. – Enrojecimiento ocular. – Puede haber aumento de la PIO. es frecuente que acuda a urgencias. • Endoftalmitis. aunque ambos mecanismos sue- . • Exposición del reservorio.1. • Obstrucción intracamerular del tubo. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser.

Figura 3. edema corneal central secundario. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig.5). 3. tras maniobras de Valsalva).4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. 3.2). respetando área pupilar) (fig. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3.3. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes.1.6). Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.1. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano.1. 3. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. 235 .1.2.1. Tinción con fluoresceína de la esclera. Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). Figura 3.3) o bien plana. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.1). respetando únicamente el área pupilar y el esfínter. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial. – Dehiscencia conjuntival (fig.1.1. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival.1.1. 3.1.4.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. duración.1. 3. – Edema corneal leve. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea.

• Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. • Debe revisarse al paciente en 24 horas.5.1) que. 3. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. 3. si son grandes. se debe proceder a su sutura. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.1. – Pérdida o disminución de la visión.2). • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 .2. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig.2. 3. – PIO muy reducida. a) Fase inicial. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo).2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. sivo focal sobre la zona superior del ojo.1.6. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático.

edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs.3. 3. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. con el cristalino o con la lente intraocular. – Midriáticos: ciclopléjico.3.3). Si no es visible.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Biomicroscopia ultrasónica. – Edema corneal con pliegues. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria). Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. Figura 3.1. está indicada su evacuación quirúrgica. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía).3.2). Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. 3. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Puede ayudar al diagnóstico.2. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. – Ecografía: desprendimiento coroideo. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico.2. 3. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. 3.1 y 3. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides.1.2.3. 1 gota cada 6 horas. puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.2. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . 1 gota cada 4 horas. 1 gota cada 6 horas. 1 gota cada 4 horas. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing).4.2. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. Figura 3. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig.

en caso de sospecha de infección.2. des finas. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos. 3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – La PIO suele estar baja. pliegues retinianos.2). – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. Figura 3. – Lubricantes y humectantes oculares. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. Figura 3.4. Fenómeno de Seidel positivo. – AINE.1. Ampolla de filtración con fístula. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. 238 .4. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. acuda a consulta. – Disminución de la visión (por hipotonía).4.3. Figura 3.1.4. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila. 1 gota cada 6-8 horas.1 y 3.

5. iris. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.1.2. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris.5. Bloqueo pupilar Figura 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. Es rara su aparición tras una trabeculectomía.2 y 3.5. el paciente puede notar dolor.1. Figura 3.5. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. 3.5.5.3. 3. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. Figura 3.5. 239 .3). MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. – PIO elevada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior. 3. sobre todo en la periferia. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Incarceración del iris en trabeculectomía. fibrina (figs. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.6. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. – Ampolla de filtración plana. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre.

2. Si la cámara anterior es muy estrecha. seguido de disminución importante de la visión. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración.7. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. generalmente con importante hiperemia con- 240 . TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. – PIO: generalmente elevada.7.7. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. 3. puede ser difícil. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía.1). – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. muy elevada y a tensión. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. – PIO elevada. – Puede haber hifema (fig. pero puede ser normal o incluso baja. – Hipotensores tópicos según la PIO. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona.2). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. 1 gota cada 4 horas. con curvatura anormal (iris bombée). 1 gota cada 6 horas. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes.8.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. 3. 1 mg/kg/día.1. en función de la cuantía de la hemorragia.7. – Ampolla de filtración cupuliforme. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. – Midriátricos: ciclopléjico. 3. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. 3. – Iridectomía periférica no visible o no perforante.7. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. Figura 3.

con aumento progresivo de la tensión ocular. – Visión borrosa. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. – PIO elevada.1). Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. – Presión digital. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico. operados de trabeculectomía. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho.8.8. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. 3.9. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig.1. o de forma espontánea.8. glaucoma de ángulo estrecho. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular. – Hipotensores tópicos si es necesario.2).8. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. incluso.1. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. 3. 1 gota cada 6 horas. ciclopléjico y fenilefrina.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). – PIO elevada. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. 3. El aumento es progresivo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.9.9. Figura 3. Figura 3.2. en función de la evolución previa. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. Figura 3. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. 241 .1 y 3. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva.

– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes.). – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. 3. 1 gota cada 4-6 horas. sólo si la PIO está muy elevada.11. 1 gota cada 6 horas. Para más detalles.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. Si la evolución no es favorable. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).1. – Midriáticos: ciclopléjico. incluso con esfuerzos leves. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios).1). Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral.11. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. – Suele ser un descubrimiento casual. – PIO usualmente baja. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. a veces colgante sobre la córnea (fig.10. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata.1). – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño.11. con nivel o sin él (fig.10. 3. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. 3. etc. que resulta ser una ampolla de filtración. Hifema Sangre en la cámara anterior. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada.1.10. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. 1 gota cada 6-8 horas. con nivel o sin él. con la cabeza elevada. 242 Figura 3. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. Figura 3. – Lavado de cámara anterior. Dellen.

11.12.2. Figura 3.3 y 3. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga.11. 243 . 3. – Resto de la exploración normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados.2. Para más detalles. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. 3. – Ampolla de filtración sobreelevada. – Enrojecimiento ocular. 3. Dellen Figura 3. 3. Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva.11. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes.11. sensación de cuerpo extraño. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía. – Adelgazamiento corneal localizado (fig. – Queratitis punteada superficial. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs.4.11.1).11. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular.3. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea.12. por la sequedad frecuentemente asociada. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. si la evolución no es favorable. – Hiperemia conjuntival.4). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).

Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria.14. aunque sea escasa. – Dolor. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. avasculares y/o con fístulas (fig.12. 3. Más frecuente en ampollas de paredes finas.13.1. . TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig.1).13.1). Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía. 3.1. – Frotis conjuntival. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis.14. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice).1. – Antibioterapia tópica fortificada. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. 244 Figura 3. 3. – Segmento anterior normal y vítreo transparente.14. – Secreción purulenta. sin afectación del contenido intraocular. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). quísticas. 3. Figura 3. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior.13.

1. – Secreción purulenta.1). – Disminución o pérdida de visión.14.2 y 3. Figura 3. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). hipopión (figs. – Ojo rojo. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. ya que de ello depende la indicación. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. – Frotis conjuntival. Para más detalles. 3. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. con evolución a endoftalmitis.2.14. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no. TRATAMIENTO – Ingreso. o no. 245 .15. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig.14.15. – Antibioterapia tópica fortificada. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma. El caso de la figura 3.15.14. Figura 3.13.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca.3). 3. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas. 3. de antibióticos intravítreos. 24 horas más tarde. periocular. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall. Figura 3. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).1.

– Remisión a su oftalmólogo para valoración. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. 3.2. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. 3. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. vítreo. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.2). – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. 3.18.4). Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. Figura 3.1. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. 3.16. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.1 a 3.16. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. iris o membranas de fibrina. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares). que obstruyen el extremo intraocular del tubo. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica.17.1 y 3.17. – Obstrucción del tubo de drenaje. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora. – Puede ser asintomático. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3.16. 3. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.16. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs.16. que produce 246 .17.

3.1.4.1).17. el edema corneal es irreversible. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo.17.17. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.2. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. Figura 3. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.3. 247 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal.17. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre.18. Figura 3.18. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. Figura 3. Figura 3. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1.

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URGENCIAS AT L A S EN OFTALMOLOGÍA VOLUMEN II EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez .

ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Marbella Málaga Dra. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . M. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol. M. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . 57 7 . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3. . Órbita . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . 59 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . Lípidos . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . 107 Sarcoidosis . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . FACOMATOSIS . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . III. . . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. 113 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 154 155 155 2. . . . . . . Colagenosis . . . . II. . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . 8. . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . Retinopexia pneumática . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 5. . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Otro punto destacable es la elección del tema. cada figura está en el lugar correcto. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. sufren esa carencia. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. mantiene una continuidad. de principio a fin. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. Para satisfacción de los autores. formando una agrupación armónica.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. gracias a su buena sistematización. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . más o menos bien logrados. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. como él. Por el contrario. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. será un utilísimo instrumento de consulta que. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica.

Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. apoyándonos en un texto breve. Agradecemos también la ayuda del Dr. Apéndice. En definitiva. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . maculares. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. sino que. vitreorretinianas. además. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. y finalmente dedicamos un apartado especial. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. indispensable en oftalmología. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. Concepción García Rubio y al Dr. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. tanto de segmento anterior como posterior. vasculares retinianas. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. Dra. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen.

SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

Al incluirlos en este libro de urgencias. los tumores oculares.Los temas que se expresan a continuación. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. como la de urgencias. no obstante. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. corresponden a la especialización de oncología ocular. 19 . sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. o en una consulta de oftalmología general.

2. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. 1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación. 1. Izquierdo Rodríguez.1 y 1.2). De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. L.1. Es más frecuente en personas de sexo femenino. Moreno García-Rubio.1. Coristoma resecado del ojo derecho.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. pelo y glándulas sebáceas. 1. Figura 1.2. E.3. Figura 1. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. 1. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita. Coristoma del ojo derecho. 1. 20 .

TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig. 2. 2.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos.TUMORES OCULARES 2.1.1. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.1. Figura 2.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.a. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. lágrimas artificiales Figura 2.b.1. 21 . Hiperplasia seudoepiteliomatosa.

3. Figura 2. Figura 2. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. 2. a) Queratosis actínica. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. 22 . Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina.2. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. engrosada.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival.

elevadas. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas.1. 3. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. 23 . cerca de la carúncula. 3.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. d) Nevus en la conjuntiva nasal. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus. levemente color gris pizarra elevada. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3.3) Adquirida.5. 3.TUMORES OCULARES 3. a) Nevus de conjuntiva bulbar.2) Adquirida. múltiples. 3. de pigmentación variable (fig. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. e) Nevus en la carúncula. 33 % de MAP. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. nodulares. 3.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig.

2. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. Melanoma perilímbico. Figura 3. 24 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Figura 3. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años.3. Figura 3.5. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. a) Melanoma conjuntival amelanótico.4.

4. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal. Figura 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig.TUMORES OCULARES 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión. 4. 4. Figura 4. 25 .1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar.2.3.1. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. Angioma en la conjuntiva bulbar. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig.

Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.

estudios anatomopatológicos. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. Puede ser plano o ligeramente elevado. técnicas diagnósticas. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. Aparece en la pubertad. Bengoa González. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. 1. por limitaciones de espacio. I. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. M. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía.1. b) Lesión desde la raíz del iris. 1. Figura 1. a) Nevus de iris. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. estrategias terapéuticas y pronósticos. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. Puede ser amelanótico. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. Lógicamente. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano.TUMORES 2 DE IRIS A. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. 27 .1 a-c). desde el borde hasta la raíz. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior.

en las fases iniciales. a veces de bordes irregulares. Poseen una baja capacidad metastásica. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. sin preferencia por sexo. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). del nevo iridiano.1 a-b). Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. 2. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. con forma nodular. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. Su edad media de aparición es a los 35 años. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. 2. – Presencia de vascularización propia. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. – Lesión en la superficie del iris. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. . 28 – Puede observarse deformación pupilar.1 c). El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. y que puede acompañarse de lesiones satélite. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. Figura 2. Melanoma circunscrito. afectando la malla trabecular.1. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig.1. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. bien delimitada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. 2. Figura 2. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir.

1 f).1. Figura 2. modificando su estructura. 29 . Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris.1. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. de crecimiento rápido. multifocales y bilaterales.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. generalmente en los cuadrantes superiores. el cristalino (causando una catarata cortical). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. 2. T4: extensión extraocular. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). Melanoma difuso del iris. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. Son masas elevadas y redondeadas. en cuyo caso entraña un peor pronóstico. los síntomas de presentación son visión borrosa. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. con disposición bilateral. 2. f) Quiste de iris secundario a cirugía. Figura 2. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito.1 d-e). En áreas aprecia la transparencia a la luz. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. d-e) Heterocromía de iris. como el endotelio corneal en la periferia. tar invasión del ángulo camerular. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris.

al cabo de una media de 6 años. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %.1. la radioterapia o la enucleación (fig. ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. Figura 2. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. inferior a un cuadrante. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar. 30 . Las alternativas terapéuticas son la observación. la resección quirúrgica.1 g).

hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. 4).MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. I. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. situadas inmediatamente detrás del iris. 2). miodesopsias. Figura 1. en la periferia del cristalino (fig. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. pigmentadas. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. 1 a-b). M. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. Vasos centinela en la zona inferior. 3). Bengoa González. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica.

Figura 3. la extensión y las dimensiones del tumor. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. radioterapia con placas. TRATAMIENTO lo camerular). Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. con radiografía de tórax. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. enucleación. TC abdominal. ecografía hepática e incluso. entre otras. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. Se pueden realizar TC. iridociclectomía. hemograma. Las alternativas terapéuticas comprenden. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 4. exanteración. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. marcadores hepáticos. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. 32 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.

33 . En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. Pueden ser amelanóticos. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. con una incidencia de 8/1. M. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. Se presentan como una masa coroidea elevada. Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. Bengoa González. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón.000 al año en la raza blanca. 2 a-b). Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. a-b. y puede aparecer a cualquier edad. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. con bordes bien definidos. nodular o cupuliforme.MELANOMA 4 DE COROIDES A. Figura 1. miodesopsias y fosfenos o dolor. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. de pigmentación variable. También puede ser asintomático. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos.000. La edad media del diagnóstico es a los 55 años. I. 3 a-b). Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. 1 a-g).

f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. deben realizarse hemograma. marcadores hepáticos. que se complementarán con un estudio realizado por el internista. excavación coroidea). TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. Una vez confirmado el diagnóstico. Figura 1. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. 34 . grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. 4 a-d). c) Melanoma de coroides pigmentado. fluoroangiografía (AFG) y la RM. sobre todo en casos dudosos (fig. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. Figura 1. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta.

a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie.TUMORES OCULARES Figura 2. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 4. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. Figura 4. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. b) Ecografía de melanoma de coroides. 35 . Figura 3.

5 a-b). aunque se han visto casos muchos años después. piel. hemangioma coroideo. la PIO. por orden de frecuencia: hígado. columna vertebral y cerebro. pulmón. degeneración disciforme asociada a la edad. resección local o enucleación. Figura 5. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. Los órganos donde se asientan las metástasis son. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. terapia transpupilar. Figura 4. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. fotocoagulación con láser térmico. d) Hipointenso en T2. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. la agudeza visual del ojo afecto. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. 36 . ecografía y AFG). osteoma coroideo. hipertrofia del epitelio pigmentario. hiperintenso en T1. Cuando se presentan estas metástasis. siendo de 76 meses sin estas características. la situación del ojo contralateral. to coroideo (por antecedentes. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. radioterapia con placas. metástasis y escleritis posterior (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

cuando se presentan los síntomas. la diplopía y el enrojecimiento ocular. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. miodesopsias y dolor. el iris y el cuerpo ciliar. con menor frecuencia. generalmente localizados en el polo posterior. son menos frecuentes las metamorfopsias. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. éstos se deben al efecto de masa. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. escotomas. 1 a-h). I. muchas veces de gran tamaño. M. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. Bengoa González. 37 . Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. Por lo tanto. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. por lo que habitualmente no provoca siembras. ligeramente elevada o sésil. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. Casi todos son carcinomas. de coloración amarillenta. A. al contrario que las metástasis en úvea anterior. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. siendo excepcionales en la retina. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch.

Figura 1. Figura 1. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. Figura 1. 38 . d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.

En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. enfermedad de Harada. así como un desprendimiento seroso. etc. También puede 39 Figura 2. Figura 3. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. Infiltración leucémica del nervio óptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. síndrome de efusión uveal. osteoma. y en la AFG.TUMORES OCULARES Figura 1. En la leucemia. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). hemangioma y otros). puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. 3). escleritis posterior. circunscrita. En la ecografía presentan menor reflectividad. 2). DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . Si está cerca de la papila. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. un patrón de doble circulación. Hemorragias superficiales. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante.

El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. 40 . TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia. pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula.

I. D. masa aislada. elevada. Lago Llinás. Redondo García. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. planos. M. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos. de márgenes lobulados. roja -anaranjada. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. pigmentados. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. circunscrita. Puede haber DRE y NVSR. 2 a-d) Vascularización coroidea. A. se realizará una breve descripción de los más representativos. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. M. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. drusas en superficie. circunscritos.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. 3 a-b) Continúa 41 .

enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. En caso de ojo ciego doloroso. rodeada de halo despigmentado. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. si es bilateral. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. forma de “huella de oso”. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. Figura 1. NVSR: neovascularización subretiniana. 42 . Lesiones blanquecinas. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. DRE: desprendimiento de retina exudativo. 6) Vasos de retina neural. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. única o múltiple. haz papilomacular. c) Melanocitoma del nervio óptico. bilateriales y peripapilares. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. superficie. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano.

TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. b) AFG de osteoma coroideo. Figura 2. Figura 3. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. Figura 2. 43 . a) Osteoma coroideo. Figura 3. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.

con hemorragia vítrea.Figura 5. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. Astrocitoma retiniano. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. niano yuxtapapilar con DRE.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. a) Hemangioma capilar retiniano pe. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. Figura 4. c) Ecografía de osteoma coroideo. 44 . Figura 6. Figura 5. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano.

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. etc. c. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. por lo que el tratamiento debe ser rápido. cuadros potencialmente graves. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. como simbléfaron. Gracia García-Miguel 1. ya que pueden dejar secuelas importantes. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). entropión cicatrizal. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. T. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. queratoconjuntivitis. ceguera nocturna. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Problemas refractivos: miopía. descompensación de forias latentes. b. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. SEGMENTO ANTERIOR a. excepto en casos muy específicos. Pérez Blázquez. Por otra parte. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. d. conjuntivitis potencialmente grave. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. presbicia temprana. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad.

2). se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. sin hemorragias (figs. generalmente asintomática. Desprendimiento exudativo de retina asociado. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. De forma característica. 3). La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. de aspecto exudativo. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. Característica: vítreo claro. Figura 3. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Retinopatía por VIH. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. Retinopatía por VIH. 1). generalmente alrededor de un vaso (fig. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. 4 y 5). de manera que hasta los esta- Figura 1. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. En algunos casos. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. Sin embargo. microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. blanquecinas asociadas a hemorragias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. hemorragias retinianas. 2. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. 48 . Característico en el SIDA: vasos retinianos normales.

en la arcada temporal superior de ojo derecho. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. Retinitis por CMV incipiente. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. un ojo blanco y no doloroso. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. de forma característica. por lo común. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. Figura 6. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. Una vez controlada la infección (figs. y una segunda de mantenimiento. 49 .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. Tampoco se produce. Figura 5. 8). Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. afectación del segmento anterior. microgranular. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. seca. Retinitis por CMV periférica incipiente. dios finales no suele haber afectación macular. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. que consiste en la administración intravenosa. seca. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Característica: afectación microgranular. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas.

En los casos resistentes. aun con tratamiento. 10 y 11). La progresión. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. con borde blanquecino incipiente característico. que tienden a confluir y afectar toda la retina. ya que las recurrencias son frecuentes. no hemorrágica. es rápida y circunferencial. Característica: vítreo claro. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. Figura 10. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. Capítulo 4 Sección Uveítis). con mínima hemorragia. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. Puede haber una Figura 11. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). Figura 9. no hemorrágicas. 14 a 17) (v. multifocal. el fármaco de elección es el foscarnet. 9). papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. con afectación macular. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. principalmente por el virus varicelazoster. 50 . es característica de pacientes inmunocompetentes. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. nasal a papila. Es una retinitis generalmente bilateral. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. multifocales. 12 y 13). – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus.

Característica: turbidez vítrea. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. papilitis. Necrosis retiniana externa progresiva. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Figura 15. Figura 14. 51 . Figura 16. Vasculitis nasal superior. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Característica: vasculitis oclusiva. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Figura 13. evolución: lisis retiniana total periférica. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”.

A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. por lo tanto. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. CMV. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. Ante todo paciente Figura 20. con desprendimiento exudativo asociado. ausencia de hemorragias. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. Característica: cicatriz muy pigmentada. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Ausencia de escara cicatrizal antigua. f) Endoftalmitis por Candida (v. Figura 19. Toxoplasma inactivo y CMV activo. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. Puede incluso aparecer un hipopión. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). NRA). 19 y 20). Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. 18. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. no hemorrágica. Vitritis. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. sin hemorragias. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. intensa y sinequiante. Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. Coriorretinitis por Toxoplasma. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). es un cuadro que se ha de tener 52 . Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. Se producen: vitritis. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. vasculitis y papilitis.

la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. i) Coroiditis tuberculosa (v. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. por lo tanto. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. 53 . La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. etc. Las lesiones son nodulares. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. el diagnóstico definitivo Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. Figura 22. de color blanco-amarillento. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. heces. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). especialmente en pacientes VIH-positivos. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. profundas. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. es muy infrecuente en nuestro medio.4 millones de unidades durante 3 semanas más). que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. Se observan lesiones amarillentas. Por consiguiente. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). Suele existir el antecedente de venopunción. profundas en el polo posterior de ojo derecho. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). La neumonía por P.). carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. posteriormente 2. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. 21 y 22). sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

3

1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

redondeados. de bordes bien definidos. Gracia García-Miguel. 1. AFG. Figura 1. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. A. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. AFG. 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. Figura 3. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño.DIABETES 5 MELLITUS T. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. 64 . Tiempos tardíos. Se localizan en las capas medias de la retina. de un capilar o de una vénula. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. • Superficiales: en forma de llama. las cuales Figura 2.

Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. 7. por lo tanto. anillo. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. con mínima difusión de fluoresceína. edema (figs. – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. Figura 5. Figura 7. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. produciéndose extravasación del contenido y. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. 65 . – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. de bordes irregulares pero bien delimitados. Figura 4. De tamaño variable. placa). 7a y 8). 5 y 6). pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. 4). Figura 6. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. produciéndose fugas de material proteico. de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. Imagen de exudados con aspecto circinado. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR).

Figura 10. con engrosamiento retiniano adyacente. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Tracción vitreorretiniana focal. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. Retinopatía diabética proliferativa. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. Retinopatía diabética proliferativa. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Figura 9. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. El líquido procede de los microaneurismas. 66 . Neovascularización papilar. Figura 8. que aumenta a medida que transcurre la prueba). 11 y 12). 2. 9 y 10). La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7.

– Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. 14). Edema macular clínicamente significativo. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Retinopatía diabética proliferativa. La presencia de Figura 14. 3. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . Hemorragia prerretiniana en forma navicular. aunque también pueden ser redondas. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. Figura 12. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. Imagen angiográfica. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. la aparición de nuevas hemorragias. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. 13). Glaucoma neovascular. Neovascularización iridiana. Edema macular clínicamente significativo. por consiguiente. ovales o lineales. secundarias a la rotura de un neovaso. Figura 13. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. – Glaucoma neovascular (fig.

al menos. 18 a 22). al menos. Retinopatía diabética no proliferativa grave. Figura 17. 3. por el contrario. Figura 16. – Arrosariamiento venoso en. 68 . Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. 4. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. En principio. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). Angiografía del mismo paciente. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. dos cuadrantes. La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. hemorragias intrarretinianas. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. – AMIR graves o extensas en. – Presión arterial. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. 15 y 16). El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. Figura 15. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. 17). Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). – Glucemia. 2. un cuadrante (fig.

hemorragias intrarretinianas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. Retinopatía diabética proliferativa. Gran cantidad de microaneurismas. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. Imagen angiográfica del paciente anterior. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. exudados lipídicos y algodonosos. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). con afectación de la zona avascular de la fóvea). Retinopatía diabética proliferativa. Gran arrosariamiento venoso. 69 . AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos). Retinopatía diabética proliferativa. Figura 21. Figura 19. Neovascularización papilar. Figura 20. Figura 22. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco.

Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. Suele remitir con tratamiento médico. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). 23). En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. 5. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. Rotura de la membrana de Bruch. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. 6. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. – Isquemia grave. Figura 23. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. Complicaciones: 1. 70 . pero no patognomónica ni muy frecuente. La catarata diabética típica. 2. El tratamiento es a menudo quirúrgico. GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. Desprendimiento traccional. por lo que 2. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. goniosinequias. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. Tyndall y edema corneal en la exploración. Pérdida de capacidad visual. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Edema macular persistente y pucker macular. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. con pocos impactos en cada una. 3. sinequias posteriores. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. 3. Se debe realizar una PFC inmediata. es la catarata en copos de nieve.

por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. de forma característica. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. 5. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. 4. con una duración de varias semanas. CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. respeta la pupila. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia. Las causas no son bien conocidas. 71 .

Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. a) Alteraciones oculares de la anemia. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado.ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja.5. – Retinopatía no proliferativa. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). Moreno García-Rubio. blanca o las plaquetas. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. 1.1-0. C. pero pueden ser motivo de consulta. 1. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. Causa una disminución de la AV de 0. Se produce por oclusiones vasculares periféricas. 1). y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. manchas refrinFigura 1. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. 72 . ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica.

Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. 2).d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. por el aumento de la viscosidad de la sangre. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. • Afectación papilar. hemorragias en llama. como: retinopatía policitémica (dilatación. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. hemorragias extensas y hemovítreo (fig.c) Alteraciones oculares en la policitemia. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. Figura 2. – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. el nervio óptico se vuelve hiperémico. exudados algodonosos. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. Comprende cinco estadios. Suele pasar inadvertida. 1. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. En ocasiones puede haber trombosis. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. dilataciones venosas. Alteración de capilares conjuntivales. – Retina: se producen microaneurismas. – Retinopatía proliferativa. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]). hemovítreos o desprendimiento de retina. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. 73 . El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. Figura 3. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. – Otras alteraciones. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. Puede producirse una depresión del disco óptico. 1. 3). obstrucciones vasculares. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival.

subretinianas o exudados duros. 2. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). seudohipopión de células blásticas. prerretinianas. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. 4). 2. aumento de la PIO. Figura 5. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. El vítreo suele estar respetado. etc. retina y vítreo. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. hipema espontáneo. episcleritis.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. . – Infiltración del segmento anterior.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. infiltración conjuntival. 74 Figura 4. – Infiltración de coroides. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. Cambios de coloración del iris. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. Figura 5. 5 a-b). La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. 2. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados.

tortuosidad y papiledema. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. Figura 7. 7). ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. 8 a-b). Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. En el período inicial. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. posquirúrgicas y postraumáticas. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. hemorragias vítreas o prerretinianas.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. 3.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. En general. . Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. Pueden producirse hemorragias espontáneas. ha de hacer pensar en estos trastornos. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. 2. como hipemas.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. Pueden verse hemorragias. 3. 6). La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. 75 Figura 6. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig.

etc. 9). Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. Figura 9. 76 . – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica. la enfermedad de Graves.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes. alteraciones campimétricas. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. Figura 8. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. la vitreorretinopatía exudativa familiar. etc.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig. papiledema.

producidas en su mayoría por errores genéticos. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. Depósitos corneales de cistina. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. córnea (90 %). Figura 1. diabetes. Izquierdo Rodríguez.M E TA B O L O PAT Í A S 7. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. neuropatías. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. aracnodactilia. L. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. para reconocerlas en urgencias.

arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. diarrea crónica. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno. xantelasmas. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. hepatomegalia. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. Retinitis pigmentaria. retraso mental. gerontoxon. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos.

mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. hipertricosis. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. displasia Infanciaadolescencia esquelética. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. astigmatismo.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. 79 . retraso mental. Enfermedad de Hurler (fig. discromatopsia. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. mancha rojo-cereza Gargolismo. hepatosplenomegalia. retinitis pigmentaria. hemaralopía. enanismo. retraso psicomotor Opacidad corneal. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. mancha rojo-cereza. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. 3) MP tipo II. displasia adolescencia esquelética. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. maculopatía Distrofia corneal precoz. Enfermedad de Hunter MP tipo III. glaucoma. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Anillo de Kayser-Fleischer. Figura 3. Figura 4. 80 . Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Depósitos corneales por amiodarona. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Figura 5. Figura 6. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I.

diabetes. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. córnea. heterogéneos en área de exposición 81 . miocardiopatía Monoartritis recidivante. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. hiperpigmentación. distrofia úrica corneal.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. esclera. grisáceos. 4 y 5) bilateral. párpados Iritis. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva.

C. Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. Moreno García-Rubio. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 .C O N E C T I V O PAT Í A S L.

escozor.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. detritos lagrimales. sensación de cuerpo extraño. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. filamentos corneales. músculos u ojos. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. picor. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. prurito. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. desprendimiento de retina exudativo. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. tiroides. pannus. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig.

(fig. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). DM: dermatomiositis. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. axilas. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. HTA: hipertensión arterial. Son bilaterales y asimétricas. clavículas. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. que precisó fotocoagulación con láser. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. Figura 1. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. abdomen. PM: polimiositis. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. etc. EPR: epitelio pigmentario retiniano. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. 84 . Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico.

Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 7. Figura 6.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Subluxación de cristalino. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. Figura 8. Figura 7. 85 . a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. Figura 5. pero no exclusivo.

con menor frecuencia.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. A. 1. T. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. con aumento de grosor (fig. Por lo Figura 1. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. – Disminución de la presión intraocular. Figura 1.2). Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. 2. Gracia García-Miguel. – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia.2.1). – Hipermelanosis palpebral o cloasma. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa. que produce cambios refractivos. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Julve San Martín 1. 86 . 1. 2. edema y proteinuria.1 a-b). Retinopatía Espasmos arteriolares y. – Alteraciones de la película lagrimal.1. Sarmiento Torres. hemorragias y exudados algodonosos.

87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. posiblemente. 2. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales.2 a-b). Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. No guarda relación con la preeclampsia. Figura 2. Suelen ser casos unilaterales. 2. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo.1. autolimitados. Es transitoria y.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. Resolución espontánea tras el parto. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas. secundario a isquemia coroidea. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia.2. secundaria a edema cerebral. a veces quístico. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. .2. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna.

generalmente con buena evolución (fig.4. y preeclampsia grave.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.3. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %).1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. muerte fetal intrauterina.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3.3. aunque se exacerba en el posparto. aborto complicado. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. 2. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo.1 Retinopatía diabética 2. 2. 3. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. 3. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. Se afecta sobre todo la coroides posterior. 2. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados.5. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas.3. 2. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]). probablemente de causa hormonal.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo. Figura 2. 88 . – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas.3.3).

1 a-b). – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. dolor. sensación de cuerpo extraño y. sobre todo en los países subdesarrollados. Figura 1. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. placas de queratinización por xeroftalmía. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. 3 a-b). MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. A. en casos avanzados. 2). Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. a-b) Manchas de Bitot. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. D. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. 89 . Lago Llinás. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig.HIPOVITAMINOSIS A M. en ocasiones se observan defectos focales del EPR.

90 . Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. Figura 4. 4 a-b). Desde su inicio se observan escotomas centrocecales. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. Figura 3. campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. como citología de impresión. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.

TRATAMIENTO Administración de 30.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento. como la retinitis pigmentaria. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía. y otras distrofias. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.000 UI/kg/día durante 5 días. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía.000 UI durante 3 días. 91 .

• Hamartoma astrocítico retiniano (raro). SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. I.FA C O M AT O S I S B.1. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. A. Julve San Martín. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal.1. • Ectropión uveal congénito. de herencia autosómica dominante.1. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. 1. • Mielinización de nervios corneales. causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente.1.1 a-b). Figura 1. 1. M. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria. 1. 1. Es una enfermedad progresiva. • Membrana epirretiniana. 1. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. Sarmiento Torres.1 c-d). • Glaucoma congénito (fig. Neurofibromatosis de tipo I. 92 . • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes).1 e).

e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis. Figura 1. máxima incidencia a los 4-6 años. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden).1. • Neurofibromas. tumoraciones benignas (fig. 93 . – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). • Glioma del nervio óptico (proptosis. Figura 1. disminución de la AV. 1.1.1 f-g). c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. Figura 1. no suelen malignizarse.1.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil. sin palidez).

leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma. • Coloboma de iris (fig. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia. su herencia es autosómica dominante o esporádica. c) Poliosis.2 a).2. 1. • Áreas de despigmentación periférica. • Hiposecreción lagrimal.2.2. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. • Retraso mental.2. 1. rabdomiosarcoma. 1. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. Otras veces planos y semitransparentes (fig. . Figura 1.2 c). Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. 1. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa.1. Figura 1. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. • Hipoestesia corneal. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. 94 Figura 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico.2 b).2. • Poliosis (fig. 1.

1 a-b). • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. ipsolateral al angioma facial. 2. de uno o varios centímetros de diámetro. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. • Fibromas ungueales. Figura 2. Produce hemiplejía contralateral progresiva. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. 2.1. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior.1. • Rabdomiomas subendocárdicos.1 c). lanceoladas.2. • Heterocromía del iris (fig.1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. preferentemente parietooccipital. Figura 2. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig. epilepsia y retraso mental. 2. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. 2.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. • Angioma leptomeníngeo. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos.

– Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. – Alteraciones de la motilidad ocular.4. tortuosos. Quistes ováricos. Escasa exudación.2. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. testiculares o en epidídimo. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Inmunodeficiencias humorales y celulares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. Tardío. Hemianopsia homónima. 2. Parálisis de pares craneales. 2. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. • Carcinoma de riñón (40 %). páncreas. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. 96 .3. papiledema y defectos campimétricos. Figura 2. • Angiomas en riñón. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau.2). – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. 2. • Parálisis oculomotoras. – Incidencia aumentada de tumores malignos. Proptosis leve. ataxia. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. dilataciones vasculares faciales homolaterales. hígado.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

– Inyección conjuntival y ciliar (fig. 2). Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. 4 a-b). Suelen situarse en la córnea media e inferior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. fibrina y precipitados queráticos endoteliales. – Hipopión en casos graves (fig. E. – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). 3 a-c). ojo rojo. matosas. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. – Sinequias posteriores (fig. Merino de Palacios. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). 5 a-c). flare. fotofobia. – Desprendimiento de retina regmatógeno. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. Uveítis con gran componente inflamatorio. 6 a-b). – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. disminución de la visión con frecuencia unilateral. Implican uveítis granulomatosa (fig. Paciente con uveítis anterior idiopática. 99 . En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar.UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. 1). lagrimeo. con un abombamiento característico del iris (iris bombé). EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. – Cuerpo extraño intraocular. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. TyndaII. M. Pérez Blázquez. – Miosis.

a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. 100 Figura 5. blanquecinos. en la mitad inferior de la córnea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. tras instilación de colirios midriáticos. . Figura 4. Figura 3. – Tumor de polo posterior. b) Precipitados finos endoteliales. – Esclerouveítis. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. Figura 3. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico. c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. – Xantogranuloma juvenil.

c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. b) OI con sinequias inferiores. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. 101 .UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. Uveítis bilateral. Figura 6. a) OD con sinequias posteriores en 360°. Figura 5. funduscopia y medida de la PIO. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. Posteriormente. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. b) Transiluminación. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. Figura 7. biomicroscopia. 3 veces al día. 7 a-b).

TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. 1. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. 1.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. junto a artritis. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . Raras veces es bilateral simultáneamente. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. crónica y no granulomatosa (fig. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. b) Quistes de iris superiores en OI. Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. uretritis. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. Figura 1. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. La uveítis asociada es anterior. Con más frecuencia es bilateral (70 %). Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. 2. 102 3.2. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO.

1.3 e). a) OD sano.3. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. Figura 1. – Ausencia de sinequias posteriores. – Atrofia del iris.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. – Precipitados queráticos característicos: pequeños. Heterocromía de iris. velos vítreos).3 a-b. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs. blanquecinos. iris con pigmentación normal. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. Figura 1. redondos o estrellados. – Vitritis (opacidades fibrosas. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs. 1. c-d). – Reacción en cámara anterior leve. 103 .3. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar.3.

TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. sin hiperemia conjuntival. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. dolor poco frecuente. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. – Glaucoma agudo de otra etiología. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). 500 mg por vía oral cada 12 horas). – Si no es suficiente. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. disminución de la visión.5 % cada 12 horas. – Uveítis hipertensivas.4. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. . 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. Figura 1. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. 1. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). DIAGNÓSTICO Únicamente clínico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto.4). SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. – Uveítis intermedia. – Otras heterocromías. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. asociados con uveítis anterior leve. No se necesitan pruebas complementarias. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. No se necesitan pruebas complementarias. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. algunas células en humor acuoso (fig. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. ya que no se forman sinequias. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. mínima inyección ciliar y conjuntival. edema epitelial corneal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. Figura 1. En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). 105 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. que suele afectar a niños y adultos jóvenes. 4). candidiasis. aunque de gravedad asimétrica. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. con exacerbaciones y remisiones incompletas. 5) o un desprendimiento traccional de retina. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. toxoplasmosis. 1 a-b). aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. 2). C. 3). El pronóstico visual es relativamente bueno. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. E. El curso clínico es variable. Merino de Palacios.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. toxocariasis. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. insidiosa y crónica. Por lo general es bilateral.

Figura 4. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. Paciente con uveítis intermedia. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. El pronóstico visual es relativamente bueno. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. 6). con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. que dura varios meses. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. Figura 3. 106 . Figura 5. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia.

disminución de secreción lagrimal y queratitis seca.2 a-b). Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. • Periflebitis.3). fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. son característicos de esta enfermedad. Suele ser bilateral (fig. 1. como catarata. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. Pérez Blázquez 1. Gómez Ledesma. episcleritis. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. Paciente con sarcoidosis. glaucoma y queratopatía en banda.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). escleritis. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga.1 a-b). – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. 1. envainamiento “en gotas de cera”. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). E. Figura 1.1. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. – Neovascularización retiniana y subretiniana. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. 107 . 1. granulomas palpebrales y conjuntivales. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. fotofobia.

Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. b) En borde pupilar. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). parálisis facial. El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). TRATAMIENTO Figura 1. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). que suele ser de aparición bilateral. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. hepatosplenomegalia. 108 . sistémicos si hay afectación posterior. papilitis y granulomas del nervio óptico. Corticoides perioculares o. Figura 1. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. Puede haber vitritis. – Afectación del nervio óptico: papiledema. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. 2. 2. queratitis.3. alteraciones cutáneas. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. – Pars planitis. retinitis.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. incluso. a) En estroma iridiano.1 y 2. – Oftalmía simpática. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). – Retinopatía de células falciformes.2 a-b).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Metástasis coroideas. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. etc.

109 . lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). vasculitis y artropatía. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. que requirió cirugía de catarata. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. secundariamente. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. sobre todo anti-DNA). pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. Panarteritis nudosa Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2.2. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. que provoca microinfartos.1. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. 3. parálisis de pares oculomotores. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. corazón. hemorragias retinianas y manchas algodonosas.

Es la manifestación ocular más frecuente. Se asocia con frecuencia al HLA-B51. 110 Figura 5. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. retinitis y periflebitis retiniana periférica. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. testículos y sistema nervioso central y periférico.1). uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. úlceras corneales. – Papilitis.3). se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. – Atrofia de retina y disco óptico. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico.1. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. escleritis. 5. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. . 5. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. que no dejan cicatriz (fig. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. – Vitritis (fig. la biopsia y la angiografía. 4. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). necróticos y superficiales transitorios. bilateral. Si no responden. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. articulaciones. 5. A menudo hay hipertensión arterial. recurrente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. – Edema macular cistoide. Afecta. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. que puede asociarse a hipopión estéril. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas.2). no granulomatosa. Envainamiento vascular. multisistémico. aunque es más frecuente la afectación venosa. ciclofosfamida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. pérdida de peso y neuritis periférica. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. – Retinitis. 5. con mayor frecuencia. con infiltrados retinianos blancos. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. de etiología desconocida. de etiología desconocida.

3. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica.2. neurológica.3). 6. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. Figura 5. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. 111 . 6. 6.1 a-b. fotofobia.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. asociados a cefalea. como consecuencia de ello. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. rigidez de cuello y malestar. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. asociado a edema o hiperemia de papila. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. vitíligo y poliosis (fig.2 a-b). SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5. anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral. dermatológica y otorrinolaringológica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). 6. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. con precipitados en grasa de carnero. febrícula. – Corticoides sistémicos en dosis altas. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. ciclosporina. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. dolor y enrojecimiento ocular. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. nódulos de Koeppe y Busacca. provoca afectación oftalmológica. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo.

TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona).3. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda.2. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. Figura 6. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. 112 . El tratamiento acorta la duración de la enfermedad.1.

U V E Í T I S III. U V E Í T I S IV.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. 113 . U V E Í T I S II. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda.

biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. Causada por la familia Herpesviridae. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. García Suárez.UVEÍTIS 4. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. respetando la mácula hasta el final. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. vasculitis. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. vitritis. con placas multifocales de retinitis periférica. ojo rojo. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. dolor ocular. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. arteritis. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. I. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. fundamentalmente el herpes zoster. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. .

– Aspirina. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. – Aciclovir. 5 veces al día durante 6 semanas.1). Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig.UVEÍTIS retiniana. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. posteriormente.1. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas.2. Figura 2. 800 mg por vía oral. miodesopsias.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. 115 .2 y 2. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. 2. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico.3). 2. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular. asociada a hemorragias en llama superficiales. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. pero no la elimina. – Vasculitis en escarcha (figs. 2. 1. Intensa vasculitis asociada. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. Necrosis retiniana aguda. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina.

– Obstrucción de rama venosa.5 y 2. – Linfoma intraocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda. – Vasculitis. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.5. asocia hemorragias y vasculitis. 2.6). 116 Figura 2. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. Aspecto inicial. El paciente presentaba vitritis moderada. . Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 2.5-15 mg/ kg/día. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. 2 o 3 veces al día. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”. – Sífilis. 2.4.4. etc. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior.6. necrosis retiniana externa progresiva. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. con formación de las escaras características. Escara asociada con foco de reactivación. 7 días a la semana. Figura 2. Alternativa foscarnet. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. con localización en el polo posterior.3. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo.

alimentación parenteral. gas por vía parenteral (ADVP).UVEÍTIS 4. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides).v. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. 2 a-b). en paciente adicto a dro- . E. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. PCR: reacción de polimerización en cadena. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. 1.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. miodesopsias. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. de aspecto algodonoso (fig. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. infiltrativo. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP.v. blanquecino. Merino de Palacios. funduscopia. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. 2° en frecuencia. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. Fluconazol oral Anfotericina B i. 1 a-b) Raro Inmunosupresión.

DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. pero son inflamatorias. blanquecino. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. – Microbiología: cultivo de vítreo. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. Figura 2. TRATAMIENTO Figura 1. a pesar del tratamiento correcto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. algodonoso. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. 118 . No hay “siembras” en el vítreo. No siempre se lleva a cabo. 3 a-d). incluso con hipopión. b) El mismo paciente unos días después.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. junto a cicatrices coriorretinianas. infiltrativo. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico.

Recidiva tras vitrectomía. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. Figura 3. – En caso de resistencia o vitritis acusada. organizado y fibrinoide. Figura 3. si hay poca afectación vítrea. 200-400 mg/día por vía oral. en brida vítrea. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. – Fluconazol. d) Imagen “en collar de perlas”. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. hasta una dosis acumulada de 1 g. 119 .UVEÍTIS Figura 3. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. anfotericina B intravenosa. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes.

120 . MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena. Merino de Palacios Epidemiología 1. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis.1. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. C. 3. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. 1. dolor. Gómez Ledesma.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. Visión borrosa. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.UVEÍTIS 4. miodesopsia unilateral.

si es negativo. junto a cicatriz antigua inactiva (fig.1. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. de bordes poco definidos. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA). Uveítis granulomatosa. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. – Menos frecuente: papilitis. Figura 1. que presenta reactivación en su borde inferior.4. 1. Serología: cualquier título. Figura 1. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. 1.3 a 1.2. Afectación del polo anterior. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior.1). 1. Paciente con toxoplasmosis primaria. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig.3. Figura 1. DIAGNÓSTICO Clínica. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua.7). 1. 121 . obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. otras veces fiebre más linfadenopatías.UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. Figura 1.8).2).

4 veces al día. seguidos de 1 g por vía oral.7. No se trata real- 122 . 2 veces al día. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo. serie roja y blanca. Produce toxicidad de la médula ósea. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. ONCOCERCOSIS Figura 1. Figura 1. 2. No usar en mujeres embarazadas. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. seguidos de 25 mg. Se observa intensa afectación vascular. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. – Sulfamida: 2 g por vía oral.5. si hay intensa vitritis. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. Figura 1. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA.6. 2 veces al día. Resolución de la infección activa.8. aun sin síntomas neurológicos.

Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. edema macular quístico. 2.1. Suele tratarse de una inflamación crónica. Figura 2. Figura 2.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica.5) – Conjuntivitis. limbitis y flictenulitis. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos.1 a 2. neuritis óptica.2. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura.4. coriorretinitis.3. 123 . granulomas coroideos. Figura 2. – Catarata. Figura 2. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. pero conviene describirla brevemente. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. – Uveítis anterior. – Queratitis punctata.

Figura 2. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. La papila está pálida debido a neuritis óptica. como histoplasmosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis.5. 124 . repetidos cada 3-12 meses. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. que produce pliegues de la membrana limitante interna. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular.

1. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad.UVEÍTIS 4.v. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. vasculitis. García Suárez. PPD: prueba de tuberculina. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. E. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. fotofobia. 125 . PCR: reacción de polimeración en cadena. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). con SIDA y ADVP. ojo rojo y dolor. vitritis y vasculitis. FTA-ABS granulomatosa. vitritis. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal.IV BACTERIANAS E. edema de papila. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. miodesopsias. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis.

bilateral. Evolución de la lesión tras el tratamiento.3. 126 Figura 2. como respuesta inmunológica a la micobacteria. la manifestación más frecuente. palpebrales y la enfermedad orbitaria. Figura 2.1 a 2.1.2. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular. – Coroiditis focal o multifocal (figs. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. Tuberculoma en polo posterior. Tuberculoma coroideo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. 2. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). Figura 1. . Figura 2. los abscesos conjuntivales.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.

pars planitis atípica. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. dolores articulares y musculares. dudar del diagnóstico. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). fiebre. pericarditis. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. ojo rojo. con antecedente de mordedura por garrapata. 127 . TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. con meningitis. Puede haber queratitis y episcleritis. fatiga. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. Puede haber conjuntivitis. cultivo. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. durante 12 meses. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. Serología: a veces falsos negativos. coroiditis y neuritis. Estadio 3: secuelas tardías. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. si es positiva. 3. ampicilina. eritromicina. linfadenopatía. coroiditis. aporta poco. etc.3). Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. durante 3 meses. PCR. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. TRATAMIENTO Doxiciclina. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos.1-3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. 2. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Seguimiento diario hasta la mejoría. artritis. durante 6 meses. visión doble. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. – Uveítis intermedia. Se transmite por la mordedura de garrapata. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. 3. vitritis. tuberculosis en el globo ocular: microscopía.

taquicardia y taquipnea. Evolución del proceso. asociada a inflamación ocular compatible. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. No es necesario el aislamiento del enfermo. henselae. Puede ser tratada con doxiciclina. absceso pulmonar o hepático.3). Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. Imagen de angiografía del mismo paciente. 4.2. Siempre existe un foco primario de endocartitis. Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. – Hemocultivo positivo. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig.3.1. eritromicina. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. Tampoco es necesario prescindir del gato. pero muy agresivas. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos. ciprofloxacino. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. 4. Puede aparecer un absceso vítreo (figs.2 y 4. . Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. trimetropima-sulfametoxazol.1). 4. ampicilina. con uveítis anterior grave. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.

aun así. Figura 4.4). – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. Figura 4. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia.UVEÍTIS Figura 4.2. Figura 4. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. el pronóstico es malo.3. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. al menos durante 2 semanas. 4. 129 . – Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig.1. en el mismo paciente.4. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz.

131 . S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. C O R O I D O PAT Í A III.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda. C O R O I D I T I S V. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II.

Presenta un curso crónico y progresivo. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. de predominio nasal. Retinocoroidopatía en perdigonada. pérdida de agudeza visual. Pérez Blázquez 5. blanquecinas. Se asocia al HLA-A29. García Suárez. en el que se observan vitritis moderada. ovales. Figura 1. en el polo posterior. en la coroides.). MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Figura 3. fotopsias. planas. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. bilateral y simétrica. Figura 2.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. Distribución característica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). nictalopía. 132 . las lesiones dejan hipopigmentación. de etiología desconocida. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. 1-3. E. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. En su evolución.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente.

– Escasa o nula inflamación del segmento anterior. uveítis anterior granulomatosa. atrofia papilar. 133 . – Complicaciones tardías: edema macular crónico. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones.UVEÍTIS – Vitritis. – Edema macular quístico. Ciclosporina. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. – Vasculitis y papilitis.

con una distribución geográfica. I. . – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. peripapilar. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. E. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal.C O R O I D O PAT Í A 5. DIAGNÓSTICO – Clínico. 134 Figura 1.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. aunque la afectación sea bilateral. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. Se asocia al HLA-B7. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. – Vitritis (30 %). Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. entre los 30 y los 50 años. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. Gómez Ledesma. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. 1). que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. con una extensión centrípeta. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses.

coriorretinopatía en perdigonada. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. un aumento de la mancha ciega. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. 135 . TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. en el polo posterior y media periferia (fig. – Campo visual: aumento de la mancha ciega. Merino de Palacios. A veces se produce inflamación del nervio óptico. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. etc. 1). Figura 1. poco frecuente. E. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente.SÍNDROME 5. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. multifocal. generalmente. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. sarcoidosis. sin otras patologías acompañantes. El pronóstico visual es excelente. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. con aumento de la mancha ciega.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. 1 y 2). escotomas. zona endémica característica.COROIDITIS 5. – Membranas neovasculares coroideas. – En ocasiones. 136 . con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. evolución final hacia una fibrosis subretiniana.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. DIAGNÓSTICO Clínico. no asociada a enfermedad sistémica. miodesopsias. Puede acompañarse de dolor ocular. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. E. Imágenes características de las lesiones coroideas. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. de color amarillento. Afectación coroidea ecuatorial. y con frecuencia panuveítis (50 %). Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. Figura 2. Gómez Ledesma. – Edema macular cistoide (14 %). junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo. – Vitritis en todos los casos.

ciclosporina).UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita. 137 .

Gómez Ledesma. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. Autolimitada. se postula una viriasis como desencadenante. 138 . En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. Figura 2.V RETINIANA AGUDA I. Imagen de la evolución en el mismo paciente. metamorfopsias o escotoma central. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. Figura 3. profundas.EPITELITIS 5. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. E. 1 y 2). Figura 1. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. redondas. pequeñas. De causa desconocida. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis. 139 . – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. TRATAMIENTO No se requiere. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). 3).UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico.

Figura 1. García Suárez. – No vitritis ni uveítis anterior asociada.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. Histospots.). inferiores a 1 mm de diámetro. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica.UU. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. es asintomático. – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). en la periferia y el polo posterior (fig. 2-4). Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. Si no hay afectación macular. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis. – Atrofia adyacente al disco óptico. en paciente con síntomas agudos. 1). . I. 140 Figura 2. – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha).

MNVSR: láser o cirugía.UVEÍTIS Figura 3. – Miopía magna. Figura 4. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. Evolución de la lesión hacia una escara macular. 141 .

Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. Detalle del área patológica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. Figura 2. El mismo paciente. García Suárez. – Hemorragias vítreas recidivantes. Figura 1. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. 1-3). Afecta a varones jóvenes. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. E. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. Figura 3. 142 . MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis.

UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. LES. 143 . enfermedades del colágeno). sarcoidosis.

vitritis. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. precipitados “en grasa de carnero”. Una vez iniciada la uveítis. 144 . incluso. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. C. visión borrosa. dolor y fotofobia. con una media de 3 meses. poco frecuente. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. sin antecedente de traumatismo o cirugía. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. E. clorambucilo). Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. Merino de Palacios. con inmunosupresores (ciclosporina. sinequias. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. con un intervalo de tiempo muy variable. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. mejora con la cirugía de la catarata. linfoma ocular. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. 1). En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. epiteliopatía placoide multifocal. coroiditis multifocal.

Figura 3. vitritis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. 145 . García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. Figura 1. dolor ocular. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Figura 2. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. Presentaba una tumoración amelanótica. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. E. Gómez Ledesma. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Paciente con vitritis importante. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual.

TRATAMIENTO El del proceso primario. • Desprendimiento de retina. en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. • Metástasis: masa amelanótica (fig. 146 . 1). 2-3). • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos.

ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.

generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. son cálcicos. como vasospasmo. neuritis óptica. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. sobre todo en personas jóvenes. hipercolesterolemia e hipertensión. 149 . enfermedades orbitarias (mucormicosis).000 consultas oftalmológicas. Bengoa González. es más común alrededor de los 60 años. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. 1. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. y más frecuente en los varones.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. es bilateral en el 1-2 % de los casos. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. inflamaciones como las vasculitis. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. coagulopatías sistémicas. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. A. A. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco.1. En este último caso. hay que pensar en causas funcionales. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig.1). En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. 1. Aunque puede presentarse en cualquier edad. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. como tabaquismo. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. Generalmente unilateral.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos.1. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. Enfermedades oncológicas Metástasis. 150 . estenosis o disección en la arteria oftálmica. anovulatorios. enfermedad de Kawasaki. embarazo. hemorragia retrobulbar. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. toxoplasmosis. arteritis de la temporal (1-2 %).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. Obstrucción carotídea en su bifurcación. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. mucormicosis orbitaria. arterias carótidas o en la aorta. arritmias. linfoma. Traumatismos penetrantes. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. Enfermedades infecciosas Figura 1. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. migrañas. movimiento de manos o de percepción luminosa. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. de la circulación coroidea.

en estados de obstrucción grave.7). trasparentándose la circulación coroidea.3.5).5. pero la imagen Figura 1. tanto en arterias como en venas. el blanqueamiento retiniano se resuelve.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. 1. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. 1.2. más friables. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. y ocupan parte de la luz vascular (figs.8). puede observarse. por lo que la visión central puede ser buena. Émbolo de colesterol en rama arterial. 1.2-1.. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. una fragmentación de la columna sanguínea (figs.4. Figura 1. placa de Hollenhorst. Figura 1. que son de mayor tamaño. A las 4-6 semanas. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. Figura 1. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso.6 y 1. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada.

Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas.9. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. VSG. bioquímica sanguínea. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola.8.9).7. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. Figura 1. evoluciona a glaucoma neovascular. la mancha rojo-cereza. se hacen filiformes. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. . 1. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. al igual que la hemorragia vítrea (fig. hemograma completo y estudio de la coagulación. incluso desaparece su trayecto. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Las arterias se estrechan. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. que irriga parcialmente la fóvea.6. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. Se observa la mancha rojo-cereza típica. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Figura 1. Figura 1.

pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. grave conmotio retinae. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. paracentesis en cámara anterior. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. Figura 1. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. Figura 1. Extracción de 0. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico.12. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena.1-0.10-15). betabloqueantes tópicos.10. 153 . Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. acetazolamida intravenosa.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. estudio inmunológico. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. obstrucción de la arteria ciliorretiniana.11. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. 1. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. retinitis herpética necrosante.2 ml de humor acuoso. Figura 1. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. manitol al 20 % intravenoso. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Si hay sospecha de arteritis de la temporal.

Figura 1. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.2 y 2. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. sobre todo en diabéticos. pero puede producirse.13-14-15. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig. unilateral. estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. de un sector del campo visual. La neovascularización es rara. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. 154 .3).2.6. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. Figura 2. 2.1).1.

no tratar.1). Figura 3. 1. Obstrucción de arteria ciliorretiniana. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. en una ORAR. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. TRATAMIENTO El masaje ocular. ingreso y corticoterapia.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. patognomónicas. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. Colaterales arterioarteriales. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. 3. es la más frecuente (90 %). Si no hay afectación importante de la visión. Cursa con el peor pronóstico visual. AFG de una ORAR.1. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). Figura 2.RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. 155 . la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %).3.2. 1. Suele quedar un defecto campimétrico permanente.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo.1). Figura 4. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. El pronóstico visual es malo (fig.1. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías. 156 . 4.

2. como en la diabetes. Su frecuencia es de 50/10. macroglobulinemia de Waldeström. A. intrarretinianas. diabetes mellitus. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. con una edad media de 60 años. 3. 157 . Puede ocurrir en leucemia. Con frecuencia ocurre por la noche. como ocurre en el glaucoma crónico simple. y edema de papila. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). Bengoa González. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. la AV es mayor de 20/40. Alteración de la pared venosa. policitemia. Aumento de la presión externa (la más frecuente). No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. A. Aumento de la viscosidad sanguínea.1. unilateral e indolora. toma de anticonceptivos (ACO). En diabetes mellitus. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. – Por compresión externa. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. 1. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. AV < 0. donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. Isquémicas o hemorrágicas. flebitis y vasculitis. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. notando los síntomas el paciente al despertarse. más numerosos en las formas isquémicas. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). comenzando con visión borrosa. El 35 % evolucionan a isquémicas. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. generalmente. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. policitemia en la insuficiencia respiratoria. 2. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. Pueden existir mecanismos superpuestos.000 pacientes.

d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica.1. Figura 1.1. 158 . tortusidad vascular. exudados algodonosos. porque no hay exudación. c) OVCR indeterminada. exudados algodonosos. tortuosidad y dilatación vascular. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. leve edema de papila.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. Figura 1. tortuosidad vascular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos.1. 1. exudados algodonosos de pequeño tamaño. AV > 0. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. b) OVCR isquémica o hemorrágica. edema de papila. e) OVCR incompleta o pretrombosis. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. edema de papila. incorrectamente denominados exudados. cuadro menos profuso que OVCR isquémica. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas.1.1. Los exudados algodonosos se deben a isquemia.1 a-f). Figura 1.1. Figura 1. a) OVCR no isquémica o edematosa. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos. La AV era < 0. hemorragias en polo posterior.

d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. al año del episodio obstructivo. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila.2. Si no se trata.2.2 a-d). b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). Figura 1. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. Figura 1.2. plicaciones. importante causa de disminución de AV. El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. Figura 1.RETINA Figura 1. 1.2.1. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. que no han de confundirse con neovasos en papila. y aparece más tardíamente. 159 . oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). f) Edema macular en un paciente con OVCR. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. Figura 1. más frecuente en la papila.

Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. coagulación. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. Si se trata de pacientes jóvenes. Posteriormente se completará estudio en consulta. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. ya que depende de la afectación macular. glucemia. ECG. toma de fármacos. presión intraocular (PIO). sospechar hipercoagulabilidad. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. y los estados de hipercoagulabilidad. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. lo que limita la recuperación visual. con pérdida de visión o sin ella. Cruce arteriovenoso. perfil lipídico. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. ésta estará edematosa (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. se requiere fotocoagulación con láser de argón. Figura 2. en el que la arteria y la vena comparten 160 . que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. si aparecen pocas hemorragias. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. Se debe tratar el problema médico subyacente. 2. que ocasiona una situación de pretrombosis. brusca. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. estudio de fondo de ojo. indolora.1. Historia clínica: antecedentes sistémicos. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior.1). la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. anticuerpos. debe ser un signo de alerta. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. etc. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). biomicroscopia. 2. hemograma completo. presión arterial.1.2 a-b). arteria sobre vena. la edad avanzada. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. generalmente unilateral e irreversible en un principio. toma de ACO o vasculitis. en cuyo 2. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. discreto edema y engrosamiento venoso. En ocasiones. bioquímica sanguínea.

diabetes u otras enfermedades). exudados. hemorragias y exudados algodonosos. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). como mínimo un área de 5 diámetros papilares. en la papila. Figura 2. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. incluso la formación de un agujero macular. papilar (10 %) o en iris (1 %). con distribución triangular. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. 2. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior.2. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. en la que se aprecian edema macular. DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. exudados lipídicos. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. a) ORVR. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular.2. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. En la exploración. vértice hacia el origen de la obstrucción.3 a-e). cambios en el epitelio pigmentario. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. Figura 2. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. estrechez vascular. isquemia macular.3. Figura 2.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. 161 . a) ORVR evolucionada.

así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0.3.3. b) AFG en una ORVR. hemograma completo. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. Figura 2. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. coagulación. 5. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular.3. etc. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. bioquímica sanguínea.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. Es su complicación más frecuente. . Presión arterial. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. un cuadrante. como el perfil lipídico. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR.3. Exploración oftalmológica completa. Figura 2. AV. Figura 2. estudio de inmunológico. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula.

Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central.1). Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. 3. diabetes mellitus y glaucoma. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR.1. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. disminución de AV aguda e indolora. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal. Trombosis hemirretiniana superior. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior.2. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior). 163 . edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.RETINA 3. 3. superior o inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar.1. 3.

disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. enfermedad valvular). o estados de hipercoagulabilidad. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. las arritmias cardíacas. 1 a-b). de 2 a 10 minutos de duración. como el ojo. torpeza. brusca. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. migraña retiniana. 164 Figura 1. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. . Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. el mixoma auricular. como el arco aórtico y el corazón (fig.AMAUROSIS 3 FUGAZ A. hemiparesia contralateral. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. entumecimiento. también denominada amaurosis fugaz. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. afasia y parestesias. los émbolos de talco por consumo de drogas. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años). indolora.

factores de riesgo (cardiovasculares. episodios previos. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas.). Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. aunque puede durar hasta 2 horas. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea.RETINA Figura 2. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. duración del episodio. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. de obs- 165 . EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. especialmente de carótidas. Figura 1. etc. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. – Doppler de troncos supraaórticos. arteriosclerosis. Pueden apreciarse otros signos. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. – Hemograma completo. drogas intravenosas. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. – Examen ocular completo. control de factores de riesgo. 2). Episodios repetidos de amaurosis fugaz. como el síndrome de isquemia ocular.

Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. como mínimo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. para causar el síndrome isquémico ocular. algunos vasos se encuentran exangües. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. 166 Figura 1. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. Figura 1. c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. dolor ocular o periorbitario (40 %). . Estrechez arterial generalizada.SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. 1 a-c). Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. la diabetes en el 50 %. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar.

siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. presión arterial. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. AFG. estudio posterior de perfil lipídico. DIAGNÓSTICO Historia clínica. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. con adelgazamiento arterial. edema macular. generalmente por enfermedad cardiovascular. etc. episodios de amaurosis fugaz. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. neovascularización en la papila y la retina (35 %). 167 . Estudio por medicina interna y cardiología. Figura 2. Examen ocular completo. tratamiento de glaucoma neovascular. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas.). presión arterial. Figura 2. glucemia. arteriografía carotídea. exudados algodonosos. 2 a-b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. colesterol. etc. mancha rojo-cereza. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. etc. VSG (en mayores de 55 años). hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. Hemograma. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. bioquímica sanguínea. posteriormente con láser si hay neovascularización. Dilatación venosa sin tortuosidad. entre las arcadas nasal y temporal inferior. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. diabetes. Doppler de arterias carótidas.

debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. – Desgarro de retina (fig. 3). – Enfermedad de Eales. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). – Enfermedad de células falciformes. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. 2). – Traumatismos (explosiones. – Oclusión de vena de la retina. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. – Fotopsias o miodesopsias. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. síndrome del niño zarandeado). ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. – Otras. Perucho Martínez.HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. – Desprendimiento de retina. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. vómitos. Figura 2. 168 . tos. – Desprendimiento de vítreo posterior. heridas penetrantes. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. – Tumor intraocular. 1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. N. – Degeneración macular asociada con la edad.

– Estudio ocular completo. 169 . Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. 4). – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. Figura 4. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. 5 a-b). Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. – Si la hemorragia es leve. • Oftalmoscopia indirecta.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo.) salvo que sean indispensables. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. etc. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. medición de la PIO. traumatismos. tumor intraocular o desprendimiento de retina. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. etc. en busca de desgarros. Figura 3. AINE. – A veces defecto pupilar aferente. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. No hay eritrocitos ni hemorragia. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes.). – Si es posible. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa.

Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). 170 . – Hemovítreo con rubeosis indiana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

c. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa.). cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. enfermedad de Behçet. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. Son subfoveales. S. pequeñas y clásicas. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. Miopía. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. . Secuencia etiopatogénica 1. 5. mecánica o inflamatoria). e. Exudación y sangrado. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. Drusas y fosetas del nervio óptico. Cicatriz disforme. b. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. – Idiopática. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. 4. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. etc. Estrías angioides (fig. siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. frecuentemente en mujeres. 3. Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Retinosis pigmentaria. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. 3). OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. 1 a-b y 2). debido a una rotura en esta última. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. Suárez Baraza. 2. Colobomas coriorretinianos. d. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.

4 a-b).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. maculares o paramaculares (fig. 172 . Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. AFG: MNVSR miópica. – Escotoma central o paracentral. Figura 3. 5). – Metamorfopsia. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). – Disminución de la AV. En los primeros estadios. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. Figura 2. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. de bordes indefinidos. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. • Fotocoagulación con láser. b) Membrana miópica. – Traumáticas • Rotura coroidea. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. Figura 1. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV.

Figura 5. 6 a-c). b) Drusas duras calcificadas. Drusas blandas. respetando o no la zona de la fóvea (fig. Figura 4. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. 173 . pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. Figura 4. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). Figura 6.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. – Atrofia del EPR.

DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. – Desprendimiento del neuroepitelio. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. 8). seroso o fibrótico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. 7 a-d). Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. El líquido contenido puede ser hemorrágico. Figura 7. Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. Figura 7. Figura 8. 174 . La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. Figura 7.

a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. intrarretinianos o subretinianos. . – Fluoroangiografía (AFG). Cicatriz disciforme. 1. 175 Figura 9. aunque a veces la oculta. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 10). la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. Figura 11. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida.RETINA – Hemorragia. – Exudación lipídica. DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. 9 a-b). Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. Cuando evoluciona. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. – Cicatriz disciforme. Figura 9. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. La presencia de exudados lipídicos. Figura 10. 11).

dependiendo de la presencia de sangre. 14). – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. AFG: MNVSR clásica. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. Figura 13. 13). DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. Se. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. 12). exudación y hemorragias. 3. 2. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. Cu) y luteína. No se aprecia el complejo neovascular. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. 4. ya que atraviesa pigmentos. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. 176 . Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. E y β-caroteno). pigmento que actúa como Figura 12. minerales (Zn. pero no se tiñe.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. albipunctatus. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. AFG: MNVSR oculta. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. hemangiomas y enfermedad de Harada. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. pigmento o exudados. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. metástasis. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF.

termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. traslocación macular. Existen diversas alternativas terapéuticas. terapia fotodinámica. 177 . cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. cirugía submacular. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE.RETINA filtro para la luz ultravioleta. Membrana seudotumoral. Figura 14.

M. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. I. Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. escotoma central. 1). – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. 2). 3). – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. J. Ramos Castrillo. micropsia. – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Figura 2. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. 4). Ausencia del reflejo foveal normal (fig. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. el vítreo. EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. cromatopsia. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. Figura 1. de tamaño variable. 178 . el paciente refiere síntomas como visión borrosa. diferentes grados de metamorfopsia.

La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. 179 . – Patrón “en mancha de tinta”. Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. 6). AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. Cambios atróficos del EPR. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. Figura 5. AFG en tiempos tardíos. Figura 3. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. en la fase venosa tardía.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. DMAE neo- Figura 4. – Niveles elevados de cortisol en sangre.

disminuye la tasa de recurrencia. pero no influye en el resultado visual final. 180 . tumores coroideos. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. alteraciones vasculares.1-0. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. linfoma y enfermedad de Eales. enfermedad de Harada. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida. retinosquisis. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. coroiditis multifocales. retinitis pigmentaria segmentaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. síndrome de efusión uveal. con una exposición de 0. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño.2 segundo a intensidad baja.

5 o menos. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. pucker macular. 2. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. 1. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. 2. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. ETIOLOGÍA 1. 181 . I. inflamaciones del espacio vítreo. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. distorsión y diplopía. 1). maculopatía en celofán. agudeza visual reducida a 0. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Figura 1.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. enfermedades vasculares retinianas. 2). 2. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig.

AFG que revela una tortuosidad vascular. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. y el proceso es progresivo. normalmente 2 líneas o más de optotipo. La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. 3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. en ocasiones. 182 . hemorragias punteadas o alargadas. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. Figura 3. se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. Figura 4. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. edema retiniano. apariencia de un agujero retiniano. exudados blandos y. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. que es en realidad un seudoagujero (fig. 4). El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas.

Retinopatía por interferón. – Discromatopsia. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. Figura 2. 183 . Figura 2. S. Figura 2. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. Figura 1. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. Figura 2. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. Suárez Baraza. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV.

Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . hemorragias retinianas (fig. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían.v.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. recuperación de AV y cambios pigmentarios.400 mg/día 3-12 g i. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos.

185 . AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. I. Imagen funduscópica de EMQ. a y 2. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. que da un color amarillento al área perifoveal. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. Figura 2. A corto plazo suele ser inocuo. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. alrededor de la fovéola. DIAGNÓSTICO 1. con lesión irreversible de la visión central. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. en ocasiones. La mácula aparece engrosada. 2. Figura 1. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. Hay una pérdida de la depresión foveal. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). los espacios quísticos se unen produciendo. 2. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. b). 1).

oclusión venosa central y de rama de la retina. 3). Retinitis pigmentaria. • Dexametasona al 0. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. retinopatía hipertensiva. retinitis y retinocoroiditis. Uveítis: antiinflamatorios tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. b) Patrón “en pétalos de flor”. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. 4. mala posición de la lente intraocular (LIO).1 % 4 veces al día. cirugía filtrante de glaucoma. . Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. producen una disminución del EMQ. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. 2. 5. 2. 5. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. 4. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). 3. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. pero no mejoran la AV. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. 3. uveítis sarcoidea. como acetazolamida. retinopatía por radiación. Figura 3. neovascularización coroidea. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. perioculares y corticoides orales. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día.

Oral: • Prednisona 1-1.5 % 4 veces al día.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.5 ml) cada 3-6 semanas. • Ketorolaco al 0. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día. 187 .5 mg/kg/día.1 % 4 veces al día.

AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. Lago Llinás. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. maculopatía solar. Figura 1. 1. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.2). degeneraciones maculares. M. (fig. – Seudoagujero macular. 1. Figura 1.1). • Agujero lamelar externo. A. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. 1. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. fotocoagulación con láser. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo.2. – Otros: neovascularización coroidea.1. D. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. 188 . etc.3). 1.

• IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). rejilla de Amsler. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. con halo de líquido subretiniano. – Estadio III: agujero macular establecido.4 a-b). • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. a) Agujero macular de espesor completo. 1. Agujero en maculopatía solar. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. Figura 1. Membrana epirretiniana. estadio IA.5 a). 189 . – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. La AV es el factor pronóstico más importante. rara vez escotoma central.3. – Oftalmoscopia indirecta.RETINA Figura 1.5 b). Figura 1. con pérdida de la depresión foveal. con opérculo o sin éste (fig.4. 1. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. en el seudoagujero no hay dicha rotura. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. – Estadio IV: DVP completo. drusas maculares. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. desprendimiento del EPR. con manchas amarillentas en la superficie. 1.4.

b) Estadio IV de agujero macular.6. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. Figura 1. 2.5.7. con DVP completo. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig.1 a-b). y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. inflamaciones oculares. . a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. atrofia del EPR. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento de retina regmatógeno. 2. Agujero macular y membrana epirretiniana.7). Presenta bordes irregulares.5. Figura 1. asociado a retinopatía diabética proliferativa. Figura 1. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. 1. etc. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.6). 1. lecho capilar perifoveolar dilatado. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. La AV suele ser normal (fig.

1.RETINA 3. Figura 2. telangiectasias perifoveales idiopáticas.1). b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. retinopatía por radiación. 191 . AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. Figura 3.1. 3. Figura 2. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico.1. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. a) Seudoagujero macular. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado.

MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. Esta última. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. En ocasiones aparecen fotopsias. 3). que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. en DVP completo. Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. una hemorragia franca en vítreo (fig. Este DVP puede ser completo o parcial. 2). 1). Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. si . 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). se denomina anillo de Weiss) (fig. la visión borrosa. incluso. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. Anillo de Weiss. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. La etiología más frecuente es degenerativa. con menor frecuencia. Figura 1. síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina.

existe una zona sospechosa. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. TRATAMIENTO No precisa. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. Figura 3. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. na: aumento brusco de las miodesopsias. aparición de fotopsias o disminución de la AV. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . se requieren controles posteriores hasta su desaparición. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas.RETINA Figura 2.

2). b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Signos oftalmoscópicos iniciales. A. D. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. que puede ser debida a múltiples causas. con atrofia peripapilar con forma de media luna. c) Escleromalacia en una miopía magna. Lago Llinás. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. 194 . a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. 2. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. Figura 1. 1 a-c). con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. Figura 1.

b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. 6 a-b). degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. Estrías en laca retiniana en el polo posterior. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. 3). Figura 3. en el área macular. Figura 5. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. Se observan la esclerótica. 5 a-b). 4).RETINA Figura 2. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. Figura 4. Figura 5. – Agujero macular. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. 195 . agujeros tróficos periféricos.

Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. Papila hipoplásica inclinada. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. – Posteriormente. incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. Presentan defectos campimétricos. en consulta. excepto en caso de estafiloma posterior. atrofia gyrata. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. Figura 6. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. medición de la PIO. otras (fig. se indicarán campimetría y AFG. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). 3. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. 196 . – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. Figura 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. Figura 6. 7).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo.

Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. Figura 1. En general. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. 1 a-b). 2). mientras que en el agujero suele ser atrófica. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. el desprendimiento de vítreo posterior. – Opérculo suprayacente flotando. – Tyndall vítreo. Perucho Martínez. 197 . En el desgarro la patogenia es traccional. M.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. – Hemorragia vítrea. La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. – Desprendimiento de retina subclínico. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. S. F. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. excepcionalmente visión borrosa. Julve San Martín. es decir. 3). DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. Figura 1. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. – Hemorragias retinianas profundas (fig.

5). Figura 5. observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. 7 a-b). Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. Degeneración pigmentada periférica. Figura 3. . 6). • Degeneraciones pigmentarias (fig. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. Figura 4. • Degeneración microquística. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. 4). • Blanco sin presión (fig. 8). • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 7 c). Degeneración pavimentosa periférica.

Si . extracción previa de cataratas). TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. como el aumento brusco de las miodesopsias. Figura 8. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. 199 Figura 7. a) Degeneración reticular pigmentada periférica.RETINA Figura 6. que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Figura 7. c) Blanco sin presión en un miope. Figura 7. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. sólo observación. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan.

Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. – Uveítis por lesión iridiana. – Catarata por quemadura con láser. Complicaciones de la fotocoagulación En general. que requiere un número elevado de impactos. midriáticos y corticoides. Asimismo. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. No obstante. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . 9). El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. y buscar el desgarro en ese cuadrante. Una vez localizada la lesión. como el de la panretinofotocoagulación. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. por falta de enfoque o potencias altas. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. tos extensos. El láser más comúnmente usado es el de argón. Figura 9. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. un tiempo de exposición de 0. pero refleja en los espejos laterales. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. con el consiguiente cierre angular. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. – Glaucoma por cierre angular. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas.

201 . Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. Julve San Martín. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. retinopatía del prematuro.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. escleral o vitreorretiniana. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. Si se produce rotura retiniana. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. F. Figura 1. Fernández-Reyes Luis. 1 a-c). TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. y en este caso asocia fotopsias (fig. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. traumatismos oculares perforantes. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. A. M. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. a) Desprendimiento de retina traccional. 1. exudativo y regmatógeno.

En algunos casos puede ser bilateral. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. 202 Figura 2. como en la enfermedad de Harada (fig. neovascularización subretiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. Figura 1. enfermedades sistémicas. inflamaciones oculares. 2. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. 2 a-c). anomalías congénitas. Generalmente no hay fotopsias. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. síndrome de efusión uveal. Puede haber un defecto papilar aferente. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. sin que se produzca desgarro retiniano. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. Figura 1. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. Figura 2. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. . DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. yatrogenia.

c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. Figura 2. a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. sobre todo en los de larga evolución.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. RM). desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. para descartar una masa intraocular. 3 meses de evolución. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). que es más acusada si hay afectación macular. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. TRATAMIENTO El de la causa subyacente. degeneraciones retinianas periféricas. Figura 3. la bolsa es móvil. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. 3. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. al menos. En general. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. mientras que en el 40 % resFigura 3. 3 a-e). – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. 203 . y disminución de la PIO. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”.

3 f-h). lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. Figura 3. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. En cualquier otro caso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. el tratamiento será reposo. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. y cirugía preferente. para evitar su progresión. 204 . g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. Figura 3. puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). Figura 3. Figura 3. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Figura 3. Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. Si no se tratan.

– PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. desgarro gigante. 205 . Figura 4. desgarros múltiples. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. Figura 4. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. 4 a-i). • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. de grado A. a) PVR precoz. afaquia y seudofaquia. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje.RETINA Figura 3. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). • Grado CP II: contracción difusa posterior. hemorragia vítrea. La PVR puede ser primaria. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). • Grado CP III: proliferación subretiniana. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco.

h) PVR de grado C tipo Al. Figura 4. Figura 4. con tracción anterior de la retina. con tracción anterior circunferencial y desgarro. Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII. 206 . c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular. Figura 4. d) PVR de grado C tipo PI. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. g) PVR de grado C tipo Al.

empleaban tres burbujas de 0.2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. A 3.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. Figura 4. i) PVR grado C tipo AII. Posteriormente.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. Figura 5.RETINA cación del blefaróstato. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. en una única burbuja. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. mientras que Domínguez et al. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. 5). Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. Retinopexia pneumática. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. mediante láser o crioterapia. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. 5. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora.

Otras complicaciones menos frecuentes. hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. pero que se han descrito son: catarata. 208 . Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. PVR y endoftalmitis infecciosa. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. incarceración retiniana. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. gas subretiniano. extensión del desprendimiento.

SCP: subcapsular posterior. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. palidez papilar. A. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. J. como ayudas de baja visión. – Son enfermedades progresivas. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. AR: autosómica recesiva. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. Julve San Martín. y consejo genético. M. atenuación vascular. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. 209 . no obstante. TABLA 1. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. EOG: electrooculograma. sólo paliativo. en general. ERG: electrorretinograma.

Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 2. a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. 210 . d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. Figura 1. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.

cap. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. EOG: electrooculograma. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. Figura 3. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. 211 .RETINA TABLA 2. Figura 2. a-b) Distrofia macular de Stargardt. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. distrofia viteliforme macular (fig. Fundus flavimaculatus (fig. 13) AD Escotoma central. AR: autosómica recesiva. NVC: neovascularización coroidea. ERG: electrorretinograma. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt.

TABLA 3. EOG: electrooculograma. Figura 3. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR. 212 . c-d) Fundus flavimaculatus. La AV está muy afectada. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. ERG: electrorretinograma.

COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. Aceite de silicona en la cámara anterior. requerirá su evacuación lo más pronto posible. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. sin embargo. C3F8 y SF6. 1. M.1). Sin embargo. Es cataratogénico y. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 . por lo que. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. F. 1. M. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. con aire filtrado de quirófano.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. junto con cicloplejía y corticoides tópicos.1-0. Figura 1. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. que. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. entre 3-6 meses. Julve San Martín.1. para disminuir el volumen intraocular. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. si no se realiza una buena mezcla. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. Redondo García. en caso de que pase a la cámara anterior. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. I. además.

2. 214 Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. se caracteriza clínicamente por dolor. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. Figura 1. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador.2. En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.3. Figura 1.3 a-b). según la ley de Boyle. Figura 1. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual.3. El tratamiento es quirúrgico. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. b) C3F8 en la cámara anterior. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. con segmentación y pelado de membranas (fig.2 a-b). no practique inmersiones ni viaje en avión. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig. 1. disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz.1 % de los pacientes). . 1.

se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. con ciclosporina o azatioprina. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa.007 % tras cirugía intraocular y un 0. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. La incidencia oscila entre un 0. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. Es característica la presencia de nódulos coroideos. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso.1 a-b). la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . al cabo de un tiempo. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas.1. que en ocasiones requiere. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. denominados de DalenFuchs. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. 2.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. que son agrupaciones de células epiteliodes. Ello conlleva una miopía de eje inducida. En general. Figura 2. 2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2.19 % tras un traumatismo penetrante. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. El intervalo de aparición es muy variable.1.

2 a-b). por lo que el mejor tratamiento es la prevención. 216 Figura 2. Tyndall o flare acuoso. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. sin embargo. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. hiperemia conjuntival. 2. arreflexia pupilar e hipotonía. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. evitando indentaciones muy pronunciadas. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante.3 a-c). la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. 2. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia.2. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. edema corneal con pliegues en Descemet. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. aplicando diatermia cuidadosamente.3. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. En la exploración se observan inyección mixta. . aumento de secreciones. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor.

Figura 2. uso excesivo de crioterapia. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. b) Extrusión de explante de silicona. múltiples desgarros. 217 . Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. cuando se usaban tubos de polietileno. midriáticos y corticoides. si no hay respuesta al tratamiento.4). Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular.4. c) Extrusión de banda de silicona. si no es posible. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. 2.3. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. En general. Complicación más frecuente hace unos años. Figura 2. pero.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje.3. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. Figura 2. basta con cortar la banda para aflojar la tensión.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. Reinoso Montalvo. forma y coloración. 1. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. 1. La porción visible. Anatómicamente. Tiene aspecto ovalado. mediante oftalmoscopia. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores.1 b-c). con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig.5-1. 221 . Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. Las papilas normales pueden variar en tamaño. lugar donde una parte de sus fibras se decusan.1 a). a) Papila normal. García Suárez.1. I. es decir.8 mm en el eje más largo. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos. C.1. E. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. el vertical. con un diámetro de 1.NERVIO 1 ÓPTICO 1.

3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100.2 d-e) 0. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig.2. No hay exudación ni hemorragias. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.2 c) 1 % de la población Drusas (fig.2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.2 g) Figura 1. 1.1. – Realización de fluoroangiografía (AFG). 1. Ejemplo de seudopapiledema. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás. 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1. 1.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 .000 de la población Foseta (fig. 1. 1.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. 1.

microftalmos. DPH. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. infecciones intrauterinas. estrabismo. alcohol). miopía axial. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. LSD. aniridia. fármacos durante el embarazo (corticoides. hiperfluorescencia limitada al disco.e. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . arteria hialoidea persistente. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste.

224 .2. Figura 1. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. f) Foseta.2. Figura 1.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. tejido plumoso blanquecino peripapilar.2. Figura 1. b) Disco óptico oblicuo. e) Drusas del nervio óptico. Figura 1. Debe diferenciarse del edema de la papila. Hay elevación de la papila.2. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. c) Fibras de mielina.

Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. h) Morning glory o papila en dondiego. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B. 2. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2. 225 .2. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. 2. Papila alterada A. Infiltrativas Linfomas.2. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B. 4. Disminución de la agudeza visual (AV). Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B.3. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. 5. Figura 1. 3.1. Papila normal 2. Papila normal o alterada 2. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B. Defecto pupilar aferente.7. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B. g) Coloboma.1. EDEMA DE PAPILA: B.2. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos. Defectos del campo visual (CV) variables.9.5.6.2.4.3. Oftalmopatía distiroidea B. tanto en visión próxima como en visión lejana.3. leucemias y neoplasias hematológicos B.8. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.2.

Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. Fases 1. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. la congestión venosa cede rápidamente. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. sin embargo los demás signos (edema del disco. 2. desapareciendo en 6-10 semanas. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. exudados algodonosos. La AV normalmente está alterada. 2. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. La AV a menudo es normal (fig.1. con importante edema. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente.A a-b). tortuosidad vascular. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. La intensidad aumenta progresivamente.A. 2. Si alcanFigura 2. 2. 3. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. 4. tortuosidad venosa. hemorragias y exudados peripapilares de OD. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. hipervascularidad de la cabeza del nervio.A. Cefalea más intensa matutina. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada.A e-h).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. 3. hemiapnosias secundarias a la causa de base. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. 4. pero el edema periférico del disco desaparece). hemorragias en astilla. za la mácula puede aparecer una estrella macular. Pleno desarrollo: edema del disco. Cuando la HTIC se normaliza. La AV normal o levemente disminuida (fig. 226 . Figura 2. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).A c-d). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Figura 2. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza.A. Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. Náuseas o vómitos en escopetazo. 2. casi siempre bilateral. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD.

Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso. El CV es normal. 2. . Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). malformaciones). Figura 2. 3. 227 Figura 2.A. seudotumor cerebral). e) Fase inicial de papiledema en OD.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2.A. Hidrocefalia obstructiva. compresión de la vena yugular). Figura 2. hiperproteinemia. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. Disminución de absorción (policitemia. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). cirugía del cuello. CAUSAS DE HTIC 1. 5. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). 6.A. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. h) Papiledema.A. Lesiones ocupantes de espacio. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). g) Papiledema. 4. Figura 2. f) Fase inicial de papiledema en OI.A.

Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. encefalitis. Pruebas de neuroimagen (TC.1. 228 . – Hipotonía ocular (fig. infecciones respiratorias altas o vacunación previa.B. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años.1 a). paperas). Figura 2. 2. 3. insistiendo en la toma de medicamentos. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. Medición de la presión arterial.1. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. Anamnesis exhaustiva. Edema de papila B. Otras causas: hipoxia. tirotoxicosis. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal. Figura 2. sobre todo si se hace de forma brusca. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. 4. síndrome de apnea del sueño.2. Figura 2. idiopática. RM). B. 2. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas.B. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina. La AFG sólo en casos dudosos. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. Es más frecuente en mujeres (1:5). Interconsulta con neurología. polineuritis inflamatorias. inmunológica. B. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. 1.B. 2.B. 2.1.1 c). a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica. meningitis o encefalitis. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. PRONÓSTICO Es bueno.B.B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7.1 b) – Oclusión venosa (fig. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión.1.

Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. uveítis intermedia. tos ferina. – Meningitis aguda o crónica. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. varicela-zoster. Se presenta como una disminución de la AV aguda.2.B.B. ya que se recupera espontáneamente. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig.2 f). 4. varicela. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). ataxia). – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. Histoplasma capsulatum.B. desprendimiento de retina seroso. 5. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. f) Campos visuales de la misma paciente. vasculitis retiniana.2 a). No precisa tratamiento. A partir de la 3. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. Figura 2. conjuntivitis. 2. – Mucocele esfenoidal.ª semana suele iniciarse una recuperación. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. conectivopatías). sarampión. enfermedad de Schilder. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes. 3. – Posterior a vacunaciones. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. – Fiebre mediterránea familiar. mononucleosis. – Toxoplasmosis.B. papilitis y meningitis aséptica. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. con un defecto altitudinal inferior. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Toxocara. – Granulomatosis de Wegener. – Granulomas sarcoideos.2. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. enfermedad de Devic. criptococo. papilitis y perineuritis. – Sífilis: neurorretinitis. grave. Toxoplasma. a) Granuloma sarcoideo papilar. 2. – Paquimeningitis. Figura 2. con muy buen pronóstico. 2. 229 .

2. 7. 3. c) Papila del OI normal de la misma paciente. 2.2 b-e).2 g).B. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig.B. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. Se observa la condensación vítrea sobre la papila. aunque en niños puede ser bilateral. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD). g) Papilitis. Figura 2. orbitario profundo o supraciliar. Pérdida de la profundidad de campo.2. 230 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. sobre todo con los movimientos oculares. 6. Desaturación del color.B.B. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV. La papila óptica es edematosa. que puede ser fluctuante. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. Figura 2.B. Figura 2. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular.B.2. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación. 2. 5.2.2. Suele ser unilateral. e) Aspecto a los 6 meses. 4. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. Figura 2.B. Figura 2.

sin dolor ocular. Suele ser una neuritis retrobulbar. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. potenciales evocados visuales. indoloro. hemorragias. 6. HTA maligna: bilateral.B. Figura 2. VIH. 7. edad > 55 años. 3. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. 2. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. linfomas. leucemias. Anamnesis completa. punción de LCR. DIAGNÓSTICO 1. 2. Enfermedades sistémicas – Anemia. – Hipoxemia. ANA. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. 2. 5. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. edema pálido. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. Las técnicas de imagen son poco útiles. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig.2 h). ni vitritis anterior al disco óptico. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. 2. h) Neurorretinitis. Neuropatía arterítica. B. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. estudio neurológico (RM cerebral. B. 4. son características que hacen pensar más en NOIA. 8.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. Exploración clínica oftalmológica completa.2. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. En casos atípicos: serologías para sífilis. Suele presentarse como disco óptico edematoso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. histiocitosis. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. ni disminución de la AV. linfomas y melanomas. Neuropatía óptica de Leber.3. – La sensibilidad al contraste. TRATAMIENTO 1. 3. etc. 231 . plasmocitomas. 4. toxoplasmosis. Ya en consulta programada: CV.B. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. atenuación arterial. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos.4. Neuropatía tóxica o metabólica.

y es frecuente la calcificación dentro del tumor.5 b). Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. – Uremia. Figura 2.4 a-b). 2. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma).4. metástasis o tumores propios del nervio óptico. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. 232 . Edema de papila bilateral. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Son de crecimiento lento. melanoma) y rara vez por linfomas.5 a). En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. B. 2.B.B. a) TC de un glioma del nervio óptico. Figura 2. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig.B.5. glioblastoma. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media.B. RM) (fig. en mora. B. a-b) Hipertensión maligna. estrella macular. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. Generalmente son asintomáticos. en el adulto. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. hemorragias y exudados retinianos dispersos. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor. La ecografía también puede ser útil (fig.5. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. con conservación del campo visual central durante años. 2.

B.7 a).5. palidez. La pérdida rápida de la AV es la regla.5 c). tabaquismo. distorsionando la salida de los vasos. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. FACTORES DE RIESGO Figura 2.7. c) Melanocitoma del nervio óptico. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina. MOTIVO DE CONSULTA.B. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares.6. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. B. 2. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. Su curso es estable. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. HTA. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %).N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico. aumento de fibrinógeno > 3. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. brusca y no dolorosa. hipercolesterolemia. que pueden sobrepasar los bordes del disco. mamelonadas. Igual que los hamartomas. coagulopatías. Figura 2. 2. Tumor intraocular primario más frecuente. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). pérdi233 . adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular.B. b) RM de un meningioma del nervio óptico.B. bien por la presencia del tumor. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos.5.6 g/l. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. La superficie tiene típicamente aspecto estriado. pulmón y páncreas. Un edema altitudinal del disco. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. generalmente son asintomáticos. diabetes.

7.7. Figura 2. . Analítica que incluya lípidos. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico.7. 234 Figura 2. b-c) NOIA de aparición simultánea. 2. glucemia y factores de coagulación. 3. 2. Suelen ser defectos densos. radionecrosis. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. 2. Papilitis.7 d). La miopía ejerce cierto factor protector. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores).B. Tumor compresivo del nervio óptico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.B. hipotensión nocturna.B. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. d) NOIA.B. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama.7 b-c). La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. da aguda de sangre. Medición de la presión arterial. 2. a) NOIA. Descartar enfermedades autoinmunes.B.

B. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT. Figura 2. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica.7.B. 2. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%. Atenuación arteriolar.7 e-1).N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica.B. Figura 2. 235 . El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. típica del glaucoma. aunque el 12 % empeoran progresivamente. habitualmente semanas o meses después (fig. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas.7.

Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides.7. mientras que la NOA suele requerir dosis altas. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes). La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara.B. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA.7.B. Figura 2. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza.

En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. – Prednisona oral. edema corneal. probablemente en relación con isquemias musculares. 2. disminuyendo 237 Figura 2. cefalea occipital crónica. 3. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). Las lesiones son parcheadas. pérdida de peso y mialgias. de contar dedos o menor. 2. junto con metilprednisolona. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. y en ocasiones hemorragias en llama. – Hospitalización. La diplopía es rara (< 6% de los casos). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente.B.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. . Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. inflamación en cámara anterior. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. VSG mayor de 50 mm/hora. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. 4. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. es diagnóstico en el 94 % de los casos). – Puede palparse la arteria temporal y no late. – AV muy baja. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. hipotensión ocular. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina.7 m-n).B. 80-100 mg/día. TRATAMIENTO Mejora la AV.7. fiebre.

Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B.B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. Dependiendo de los síntomas. independientemente de la edad. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. con mayor frecuencia. mientras que en las mujeres. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 2. aguda. pueden hacerlo a cualquier edad).2.7. B. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible.8. toda la vida (fig. o-p) Evolución de la paciente anterior.9. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. 2. que rara vez se afectan. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares.7 o-p). con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. acompañada de dolorimiento ocular. que en días o semanas se hace bilateral. 2. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. dapsona. incluso. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. – El pronóstico es malo. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. – Ninguno eficaz. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. grave e indolora. hiperémico. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. – CV: escotoma central. el tratamiento se mantiene. 2. la VSG y la PCR. como mínimo.2 a-c). TRATAMIENTO Figura 2. en 238 . los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años. DIAGNÓSTICO – Clínico. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. – AFG: ausencia de contraste. – Tratamientos alternativos: metotrexato. 4-8 semanas. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. Fase inicial: disco normal o.B.

2.3.3. 239 . MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. Figura 2. Figura 2. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple.2. Aspecto de la papila normal. Escotoma cecocentral. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. Figura 2.1. con alteración de la visión de color. simétrica. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular.3 a-b).3. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2.2. b) Neuritis retrobulbar. Importante palidez papilar. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores. CV realizado con campimetro de Goldmann. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig.2. insidiosa y progresiva. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada. no dolorosa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales. acaba en atrofia óptica. En casos avanzados o sin tratamiento. – CV: escotoma central. digitálicos. cloranfenicol y estreptomicina. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento.3. 2. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses. isoniazida. clorpromacina.3. Figura 2. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. – Potenciales evocados visuales. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar.000 U/semana durante al menos 2-3 meses.3. 240 . Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento.3 c-d). con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad. – Alteración de la visión del color y del contraste. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. rica en proteínas. Abstención de tabaco y alcohol. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco. insidiosa. Dieta correcta. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral.2. vigabatrina. 2.3. cloroquina. Es dosis-dependiente. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. 2. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. amiodarona. simétrica.

3 e). en semanas o meses. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides.4.3. Figura 2. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes.3. hemorragia orbitaria. cuerpos extraños orbitarios. 241 .3. 2. f-g) Neuropatía óptica traumática. Imagen comparativa de ambas papilas. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior.3 f-g). TRATAMIENTO Polémico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. palidece o aumenta la excavación (fig. fibrosis y astrocitosis reactiva. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha. La pérdida visual irreversible es la regla. – Reflejos pupilares. con evolución a la atrofia óptica. TC): para descartar fracturas orbitarias. Se produce una pérdida visual progresiva. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. avulsión del nervio. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. 2. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. hemorragias dentro de la vaina del nervio. Figura 2. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales.

A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). recto inferior. 1. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. A. en la cual la afectación es parcial.1. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). III par craneal. C. no obstante. recto interno. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). I. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). – Síntomas. Diplopía binocular. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. a diferencia de la paresia. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. . la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. Reinoso Montalvo. 1. es decir. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. Se afecta la acción de los músculos recto superior. Puede haber afectación parcial o completa. De manera característica. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. – Signos. 1. IV par craneal. Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. – Síntomas.A 1-6). la desviación es mínima. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. García Suárez.

exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. OD. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. – Signos.A. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. 2-3. 1-3) Parálisis congénita de IV par. La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal.B.B 1-3). el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba). Figura 1. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. Elevando el párpado. En posición primaria de la mirada. 1. En la posición primaria de la mirada (al frente). 243 . 1. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. 1. 3-6.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. 2. hipotropía y exotropía del OD. el paciente presenta ptosis del ojo afecto.

por ejemplo.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. 1. derivada de HTA o DM). ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. con afectación pupilar o sin ella. en el síndrome de Guillain-Barré. – Signos. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. Figura 1. como. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . Es progresivo. VI par craneal. aneurisma con menos frecuencia. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. pero sí tortícolis). 1. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. traumatismo o congénita. tumor. Cursa con afectación del III par craneal. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. congénita (sin diplopía.C 1-3). microangiopatía. Más sintomática en la visión lejana. D. idiopática.C. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. En posición primaria endotropía del ojo afecto.

inyección sobre los músculos rectos. quemosis y edema palpebral. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow).A. Afectación bilateral. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. garganta. generalmente bilaterales. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. Clínica progresiva. espasmo de convergencia. Es un diagnóstico de exclusión. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. Variación diurna de síntomas y signos. Ducción forzada positiva. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. con exoftalmos.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. herpes zoster. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. – Oftalmoplejía externa progresiva. – En el caso del VI par. metástasis al seno cavernoso. sin componente torsional. hipotropía y exotropia. Exoftalmos y quemosis. Retraso palpebral. – Lesión del cerebro medio. • Trombosis del seno cavernoso. Duane). – Traumatismo orbitario. la pupila del OI estaba en midriasis. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . senos u órbita. aneurismas de la arteria carótida común. Pupila normal. Proptosis. normalmente sin diplopía. proptosis. – En el caso del IV par. hay reacción pupilar a la convergencia. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. considerar: • Fístula arteriovenosa. Ojo rojo. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. Pupila no afecta. Bilateral. boca. Presentaba una parálisis del III par completa. – Seudotumor inflamatorio de órbita. resistencia a la prueba de ducción forzada.

Variante esclerosante de seudotumor orbitario. Miastenia gravis (fig. mucormicosis. vasculitis. neuropatía óptica compresiva. 1. Miopía magna D. prismas o cirugía. corticoides. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. 2. La parálisis se resuelve en 1 mes. Miopatías E. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. quemosis. – Tratamiento. Se afecta el III par craneal. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. dolor en ojo afecto o alrededor. ANA.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores.E 1-4) – Signos. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. retracción del párpado superior. VDRL.2. vómitos. VSG – En caso de parálisis del IV par. Lyme. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. Enfermedad de Graves-Basedow. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. anti-DNA (inflamación. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. Otros signos: proptosis. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. Síndromes oculares: Brown. 246 B. VEB. A. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. la motilidad ocular. VHS. Luego valorar radioterapia. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). neoplasia. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. Muy raramente puede dejar secuelas. aumento de la PIO. hemograma. F. – Síntomas. Duane C. No es una causa frecuente de diplopía aguda. Náuseas. FTA-ABS. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. Apéndice). fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. anamnesis orientada hacia infecciones. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. Enfermedades orbitarias. En la fase aguda.

2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal.E. Ptosis.E.E. tantes. – Tratamiento. como penicilamina. pupilas normales. Trastorno autoinmune. etc. – Estudio: • Anamnesis. – Causa. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. Figura 2. Ptosis. Ausencia de anomalías pupilares. respectivamente. 2. Figura 2. aminoglucósidos. Cuadro clínico similar a miastenia. Figura 2. – Síntomas. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. diplopía variable en el tiempo. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert. Provocado por un carcinoma. Enfermedades mitocondriales G. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. De muy rara afectación ocular.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 .E.G 1-5 – Signos. F.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. Figura 2. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. 248 . 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. Figura 2. – Afectación directa de los músculos extraoculares. • Distrofia miotónica. Se produce por un mecanismo mixto. H. Por hematomas o edemas en las vainas musculares.G. No se dispone. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. – Mecanismo restrictivo. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. roturas de un músculo extraocular. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. parético y restrictivo. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. Traumatismos oculoorbitarios. – Tratamiento.G.

249 . 2. dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. – Actitud y tratamiento. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. (figs. Figura 2. Forias descompensadas Exoforias. 1.H 1-19).H. exoforias y forias verticales. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada.H. limitación a la dextroversión e infraversión. Es decir.3. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo.

H. 250 . 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.

251 .H. Además. Defecto aferente del OD.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos.

– Se asocian a afectación neurológica. hemograma y bioquímica generales. • Nistagmo convergente.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. Paraneoplásica. tricíclicos. – Tratamiento. El del trastorno primario. – Causas. barbitúricos). anti-DNA. • Procesos orbitarios. meningoencefalitis. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial.VDRL) Examen de LCR. o no. • Asociada. Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. – Pronóstico. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. accidente vascular del tronco del encéfalo. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. De la debilidad en la abducción. parálisis de la mirada inferior. VSG. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. Bueno. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). Lyme.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. miastenia grave. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). Síntomas neurológicos. trastornos nutricionales/metabólicos. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. – Causas. tumores/hidrocefalia. En ocasiones visión borrosa o doble. fármacos (fenotiazinas. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. HIV. FTA-ABS. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. 252 . • En un estadio posterior. RM de mesencéfalo/protuberancia. • Miastenia grave. Traumatismos. La aducción se conserva al realizar la convergencia. convergencia y acomodación. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. • Aislada. – Signos. – Diagnóstico diferencial. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM).

C. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. Ambos localizados en la porción central del campo visual. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. García Suárez. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Pueden ser nasales o temporales. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Pueden ser izquierdas o derechas. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . escotoma cecocentral. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. Reinoso Montalvo. 1. I. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal.

Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. Funduscopia normal. 3. Hemianopsia homónima completa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). menos específico. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. 254 . – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. – La agudeza visual (visión central) es normal. Típicamente tumores hipofisarios (fig. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. 1 y 2). 4. Produce hemianopsia binasal. Figura 1 y 2. 2. Escotomas hemianópsicos bitemporales. Hemianopsia homónima no congruente. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. Etiología. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. – Radiación temporal y parietal. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. – Compresión del quiasma posterior. – Posterior. 5. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario.

N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. tumores (gliomas) (fig. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. negación de esta ceguera. de la corteza visual. – No hay respeto del campo periférico. Etiología. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. – Defectos congruentes o incongruentes. – Hemianopsia homónima bilateral. mayor congruencia. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. Por una lesión bilateral. Figura 3 y 4. – Lesiones temporoparietales izquierdas. 5-6 y 7-8). Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. generalmente isquémica. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Ceguera bilateral. 6. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. Asocian alexia y agrafia. Se conserva la AV. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. A mayor cercanía de la corteza. Campimetría computarizada. incluido el creciente monocular. – Lesiones temporoparietales derechas. Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. 3 y 4). • Visión en túnel. 255 . De forma característica. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas.

Campimetría 120. 256 . Campimetría computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Lesión occipital contralateral. Figura 7 y 8. Secundaria a lesión vascular bilateral occipital.

RM. exploración de LCR.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. • Pruebas de campo visual. • Prueba de campo de confrontación monocular. • Perimetría computarizada (automatizada). angiografía carotídea o cerebral. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. 257 . endocrina y cardíaca. • Rejilla de Amsler.

1. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. La agudeza visual está conservada. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. ambas pupilas son del mismo tamaño. una vez descartadas posibles lesiones asociadas. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). S. 2. J. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. 258 3.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. etc.) no cursan con DPAR. García Suárez. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. En estos casos. – Al iluminar el ojo enfermo. López González 1. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. Sin embargo. ambas pupilas se dilatarán.2. ambas pupilas se contraen por igual. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. lo que se conoce como anisocoria esencial. del Río Fernández. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. debe tranquilizarse al paciente.3 mm en el diámetro pupilar. En casos evolucio- . el síndrome de Parinaud. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. 3. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. De inicio unilateral. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. 3. coriorretinitis. alteraciones corneales. y reflejo lento a la proximidad. A. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. la pupila de Adie.

síndrome de Guillain-Barré. Anisocoria. 5. 3. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. La pupila normal se dilata. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. tras traumatismo o infección orbitaria. anhidrosis ipsolateral. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. diabetes. Figura 1. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. Figura 1. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. 4. 259 . El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. ptosis unilateral leve. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. la instilación de pilocarpina diluida (al 0. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. Es fundamental una anamnesis completa. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast).3. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. entre otras. ptosis ligera del párpado superior. 1 a-b). miosis. infección por herpes zoster. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. neuropatías del sistema nervioso autónomo.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. García Suárez. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 . 6 meses. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. P. luego 6 meses alternar con: espiramicina. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig.er trimestre Fig.

3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2. 264 . b) Toxoplasmosis congénita. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Figura 2. Figura 3. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. Figura 1. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.000 U/semana 1-3 dosis.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita.400. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola.200.

Pueden producir importantes repercusiones sistémicas.a semanas tras el nacimiento. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2.a-2. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. d) Conjuntivitis herpética. Se inicia generalmente entre el 4. No son frecuentes las dendritas corneales. b) Conjuntivitis bacterianas. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. P.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. 2 a-b). Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. 265 L. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. c) Conjuntivitis por Clamidias. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. Este método producía. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. inyección con- . S. S. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. 1). MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. Moreno García-Rubio. Se transmite a través del canal del parto. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus.° y el 7. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. Figura 1. En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. epidermidis o algún otro estreptococo. Perucho Martínez. en el 90 % de los casos. Comienza en la 1. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. edema palpebral bilateral leve. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas.° día tras el parto.

266 . a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. actuar inmediatamente. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p. El VHS puede.000 U/kg i. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno.v. Figura 2. lo que podría despistar en el diagnóstico. Además. para tratamiento de la neumonitis. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. además. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. sin embargo. el hígado y los pulmones. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. produce conjuntivitis química. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. cada 12 horas durante 7 días). con afectación del SNC. Además. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. en caso de presentarse.o. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. así como cultivo en medios adecuados. Suele haber rinitis acompañante. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. en caso de empeoramiento. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. producir infecciones generalizadas.v. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento.

con factor reumatoide negativo.B27 (síndrome de Reiter. P. el pronóstico suele ser peor. catarata subcapsular posterior (40 %). enfermedad de Crohn. no granulomatosa (células y flare) (fig. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. queratopatía ampollar.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . 1 b). b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. L. De forma característica afecta a niñas jóvenes. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. García Suárez. Moreno García-Rubio. artritis psoriásica. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). colitis ulcerosa). Figura 1. bilateral. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. da. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. 1. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. 1 a) y sin inyección ciliar (fig. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). sin causar síntomas y signos externos.

La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. edema macular quístico. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. 2 a-b).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. hemorragia vítrea. 2 c). como el acetato de prednisolona. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. Figura 2. también metamorfopsias y visión borrosa. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. – Opacidad intensa del vítreo (fig. en algunos casos. Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. 268 . – Edema macular quístico. La afectación suele ser bilateral y crónica. desprendimiento de retina. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. En cuanto a los midriáticos tópicos. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. Figura 2. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. 2. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. así como de la forma de presentación. queratopatía en banda y glaucoma. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides.

Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. – Toxocariasis. Si no evoluciona de forma adecuada. Sulfadiazina. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. • Manifestaciones. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. vitrectomía posterior. Ácido folínico. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. • Signos. incluso en años. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. entre los 2 y los 9 años de edad. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). • Diagnóstico. • Tratamiento. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. • Signos oculares característicos. • Signos. 3). y es más frecuente en el primer trimestre. sobre todo la serología. Suele resolverse espontáneamente. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. Pirimetamina. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. sobre todo en la infancia. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. Figura 3. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. 3. de forma esporádica. puede infestar al hombre. que suele mejorar el edema macular. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. Prednisona asociada a los anteriores. si no mejora. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. a la afectación ocular. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. Clínica. 269 .

que ocurre en adolescentes y adultos. – Manifestaciones oculares del VIH. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. capítulo correspondiente). – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Retinocoroiditis toxoplásmica. Retinopatía por VIH. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. – Oftalmía simpática. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. Clínico. corticoides tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. Retinitis por citomegalovirus. capítulos relacionados). Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. 270 . que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. • Diagnóstico. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. • Tratamiento: Fundamentalmente. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. subconjuntivales y sistémicos.

Retinoblastoma 2. Tejada Palacios La leucocoria. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. S. incluso. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. 1. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. aunque no constituye una verdadera urgencia.1. Retinopatía del prematuro 5. por ejemplo. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. muy sugestivas de retinoblastoma. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. podrá recurrirse a otras pruebas. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). pupila blanca o reflejo blanco pupilar. con una penetrancia superior al 90 %. del Río Fernández. a la pérdida completa del órgano. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. P. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. Además. como ecografía ocular o TC orbitaria. Enfermedad de Norrie 8. Toxocariasis 7.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. Moreno García-Rubio. de calcificaciones.1). L. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Figura 1. Catarata congénita 6. para valorar la existencia. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 .000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig.

Figura 1. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. En estos casos. 272 . Figura 1. El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. puede transmitirse a la descendencia. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. En ambos casos es excepcional después de los 5 años. que en la forma no hereditaria (2 años). 1. es expresada por todas las células del individuo y. sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos.2. Puede tener siembras vítreas (fig. Forma exofítica de retinoblastoma. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste).4. 1. por consiguiente. seudohipopión (típico en niños mayores).3). Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. No se ha observado predilección sexual. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e.2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). es la forma no hereditaria. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. alrededor de 18 meses.3. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. incluso. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente.

el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico.1. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía).2. – Resonancia magnética: no detecta calcio. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. No se ha observado predilección sexual. Puede afectarse principalmente el segmento anterior. la afectación de nervio óptico y órbita. Detecta el calcio intratumoral. catarata. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). Figura 2. 1. pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. No suele haber antecedentes familiares.1). Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig.4). 2. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. 273 . aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central. 2.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. de hecho. Figura 2. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma.2). 2. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. glaucoma o desprendimiento de retina.

FACTORES DE RIESGO Figura 3. Prematuridad. Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. desde la papila hacia la 274 2. Estadio 3: se observa neovascularización. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. 3. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. 4. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. Bajo peso al nacer. 1. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. fotocoagulación o ambas. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. 4. antes denominada fibroplasia retrolental. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. 5. En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. completándose tras el nacimiento. 3. 3). 3. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. 2. puede desprenderse totalmente la retina. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. dando lugar a leucocoria. Figura 4. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. Los vasos se extienden hasta la cresta. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. 4). Si la exudación avanza. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. normalmente unilateral. .

Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. 275 . En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. superior e inferior por fuera de la zona 2. ya sean contiguas o totales. Zona 3: semiluna temporal. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. en la zona 1 o 2. casi siempre desde el nacimiento. Figura 5. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. 3. 6. hasta la ora serrata nasal. estrabismo. 2. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. Catarata congénita nuclear. Según la localización: 1. Ver capítulo 3. sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. nistagmo y leucocoria (fig. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos.250 g. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. En los casos bilaterales.800 g que recibieron oxígeno suplementario. 7. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. como microftalmía. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. 5). Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. aunque es poco frecuente. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. seguida de visión borrosa. se añade un signo (+) al estadio. asociada a enfermedad plus.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. incluso en los primeros días de vida.

en el ojo puede haber catarata. Además de múltiples anomalías en la piel. nervioso central y corazón.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. inflamación intraocular. sistema musculosquelético. estrabismo. microftalmos. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. 276 .

la miositis o la celulitis orbitaria (fig. Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. Figura 1. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. b) Celulitis orbitaria. insuficiencia de convergencia. • Exotropías: intermitentes. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. – Síndromes estrábicos: Brown. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. – Nistagmo. inflamaciones (meningitis). Duane. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. – Nistagmo latente manifiesto. 1 a). no acomodativa concomitante. Forias descompensadas. . García Suárez. infecciones. fijas. 1 b). P. • Asociadas a traumatismo obstétrico. 277 Figura 1. No traduce una patología sistémica grave. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. Möbius. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. acomodativa. • Esotropías: infantil. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo).

No debe confundirse con una conjuntivitis. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. Figura 1. se explora la nariz con una torunda de algodón. Moreno García-Rubio. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. P. Si ésta aparece teñida. DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. – Mucocele o dacriocistocele. . La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). que en algunos casos puede ser muy abundante. – Glaucoma congénito. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. la vía es permeable. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. 1). del Río Fernández. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. causa de epífora. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. tras 10-15 minutos. Si esto ocurre. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. S.

Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. dilatación del punto lagrimal. para romper el bloqueo membranoso. Después de los 13 meses. manteniéndolo durante 6 meses. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. 2 a-e). asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. en el conducto nasolagrimal. 279 . d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres). a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. 2 o 3 veces al día. e) Introducción de la sonda de plata de 00. c) Dilatación del conducto lagrimal.

Moreno García-Rubio. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. – Hemangiomas. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. el sondaje de la vía lagrimal. – Quistes dermoides. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. 280 . puede ser efectivo. amniotocele o quiste del saco lagrimal. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. Si no hay signos de infección. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. S. P. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. en una o varias ocasiones. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. del Río Fernández. mucocele. conocida también como dacriocele.

lagrimeo y edema corneal.000 recién nacidos. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. Afecta a 1 de cada 10. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. aunque no simétricos. El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. el diagnóstico es más sencillo. 1 b). Figura 1. La córnea se presenta de mayor tamaño. Figura 1. E. Se produce una distensión por aumento de la PIO. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. y el 80 %. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. En el 75 % de los casos son bilaterales. Habitualmente son esporádicos. al año. L. P. Tejada Palacios. siendo un signo cardinal del glau281 . aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. siendo más frecuente en los varones. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. Cuando el paciente presenta buftalmos. Moreno García-Rubio. 1 a).

4) Subluxación de cristalino Figura 3. Edema corneal de intensidad leve. Copa neural excavada en glaucoma congénito.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. Figura 4. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. – Refracción. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. 282 . La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. 2). coma. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. Glaucoma congénito con megalocórnea.

De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. queratitis o esclerocórnea. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. en más de la mitad de los casos. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. El glaucoma se debe. B) Tratamiento quirúrgico. Figura 5. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa.) – Otras alteraciones.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico.25 %. Suele presentar glaucoma tardío. los agonistas α2. cuanto más precoz. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. erosiones corneales. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. Es el más importante y. aunque se trata de un tema polémico. (No siempre se debe al glaucoma. dado que en el recién nacido es de 9. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia.46 mmHg. corectopia y atrofia iridiana (fig. No obstante el tratamiento tópico es necesario. de 12. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. Suelen ser útiles el timolol al 0. ptisis etc. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. a veces. previene la lesión del nervio óptico y. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. Suele presentar embriotoxon posterior. conjuntivitis. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. 283 . La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. subluxación de cristalino. la pilocarpina y la azetazolamida. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. Son redondas. lo que facilita la exploración. fibrosis corneal. traumatismos. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. Síndrome de Axenfeld en OI. Con él se consigue el aclaramiento corneal. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia. Suele requerir cirugía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. etc. Queratitis.59 ± 2. 5).58 ± 1. y a los 2-3 años.3 mmHg. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. enfermedades metabólicas. los análogos de las prostaglandinas. mejor es el pronóstico. centrales y profundas. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. TRATAMIENTO Es quirúrgico. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. A) Tratamiento tópico. fosetas o hipoplasia.

Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. 6). Figura 6. El glaucoma puede ser congénito o juvenil. – Anomalía de Peters. se conoce como síndrome de Rieger. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. 284 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias.

sin que exista glaucoma asociado (fig. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. Tejada Palacios 1. – Queratoglobo. 285 . Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. 2). García Suárez. Down. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. presentando un astigmatismo a favor de la regla. Figura 1. La córnea es transparente. aunque hay casos hereditarios. 1). anillo de Fleischer y edema corneal. Suele ser bilateral. E. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. estrías de Vogt. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. – Queratocono. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. L. P. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. – Microcórnea. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. Moreno García-Rubio. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. Alport. así como goniodisgenesias. produciendo un adelgazamiento central (fig. Puede observarse protrusión del párpado superior. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. Figura 2. Puede presentarse en los síndromes de Apert.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. Se manifiesta por visión borrosa. Marfan y megalocórnea con retraso mental. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal.

• Distrofia microquística de Cogan. Muy infrecuente. 3). ETIOLOGÍA – Traumática. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. dolor. Distrofia de la membrana de Bowman. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. Revisión en 24-48 horas. es bilateral y asimétrica (fig. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. – Erosiones corneales de repetición. Figura 3. fotofobia. 2. 286 . Puede ser periférica o total. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. Esclerocórnea. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. 1. palidez.25 %) Atropina (0. N.5-1 %) Ciclopentolato (0.1).2 %) Homatropina (2.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2. trastornos del ritmo cardíaco. Precaución en lactantes. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas.1. temblores.5-10 %) Tropicamida (0.5 %) Escopolamina (0. I. 289 .GENERALIDADES A. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados.5-1 %. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. reacción positiva en el control antidoping. Figura 1.3-0. 1. utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. cefalea. Chacón Garcés. Sáenz Madrazo.

con riesgo de epilepsia. 2. es decir. retención urinaria en enfermos prostáticos. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. R. sequedad de boca. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T.: resistencia a depósitos. Media Buena R. síndromes cicatrizales conjuntivales. palpitaciones. sobre todo en adolescentes. 2. fiebre. estimulación parasimpática. queratopatías neurotróficas. – Atropina: sequedad bucal. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. Ninguna Escasa Media Buena R. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y.D. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar. síndrome confusional en el anciano. 290 . irritabilidad.1 a-b). taquicardia. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa.O. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves). ectropión. retención urinaria en enfermos prostáticos. rubor facial. cefalea. estreñimiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal.O. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA).D. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. taquicardia.O. conjuntivales.: transimibilidad al oxígeno. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. por lo tanto.D.

1.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos.1. etc. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes. Figura 2. Figura 2. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. los cuales no se tratarán en esta obra. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. 291 . corticoides.

Poco flexible. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Flexible Manejable. anudado fácil y seguro Poca elongación. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Flexible.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Reacción tisular condiderable Poco elástica. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Reacción tisular mínima Elástico. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción. Rigidez moderada-alta. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Rigidez moderada Elongación moderada. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente.

No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. Flexible. Buen control del astigmatismo posquirúrgico. (Fig. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. Flexible. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. 293 . Reacción tisular baja Poco elástico. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. a) Suturas. Flexible.

CEFAZOLINA: 33 mg/ml.2 ml de la solución mezclada. 5). GENTAMICINA: 9. – Después añadir 5 ml de BSS. – Repetir el proceso en el ojo sano. Figura 4. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. Figura 4. Al corregir la posición del ojo. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica. – Añadir a esos 2. 294 . 5.2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. Figura 4. 4 a-c). b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo.1 mg/ml. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. Si no se encuentra resistencia. VANCOMICINA: 33 mg/ml.2 ml y cargar 2. se descarta un estra. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. bismo restrictivo.

1 ml. – Cargar 0. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).1 ml contienen 15 mg).5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml).05 mg/ml).1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0. – Retirar 0. (Fig.9 ml de BSS al 0.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.1 ml.1 mg en 0.1 ml de esta solución y diluir con 9. – Retirar 0. – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). – Retirar 0. 7.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. 6. VANCOMICINA (Diatracin®): 0. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina. ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados. SULFATO DE GENTAMICINA: 0.2 ml (30 mg) y añadir 2.005 mg en 0.1 ml. – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos.05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. Figura 6. 6) Figura 5. Preparación: añadir 0. 295 .1 ml (0.5 mg: 0.24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml). – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml.4 mg en 0. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.1 ml). 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0.9 ml de agua estéril.5 mg en 0.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).1 ml. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. CEFAZOLINA SÓDICA: 2.5 mg/ml).APÉNDICE – Retirar 0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0.25 mg en 0.9 % en un vial estéril de 10 ml. Preparación: añadir 0. Cargar 0.1 ml. Preparación: añadir 0.24 ml de BSS de 15 ml. ANFOTERICINA B: 0.

296 – Colirios antibióticos habituales. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. Toma de muestras corneales (fig. 1. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico.T R ATA M I E N T O S A. – Tras la cirugía. – Midriáticos. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. ya que el hipopión es estéril. – Suturar en quirófano (v.3 a-c): – Instilar anestésico tópico.2. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. Mencía Gutiérrez.1. 1. Ig: inmunoglobulina antitetánica.8 µg/ml + clindamicina 0. Chacón Garcés. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1.3. Técnica quirúrgica).v. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). – Si se hace vitrectomía en ese momento. o 500 mg/12 h p. E. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio. . • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. preparar infusión de gentamicina 0. E. Gutiérrez Díaz 2 1.5-1 mg en 0.1 ml. 1. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i.o.9 µg/ml.5 ml intramuscular).

Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles.3. 297 .5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. No se requieren antibióticos intravítreos. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0.APÉNDICE Figura 1. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. a) Espátula de Kimura. – Si el paciente es portador de lentes de contacto.3 mg/ml + vancomicina 33.3 mg/ml. se puede realizar una biopsia corneal. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. Toma de muestra corneal. – Tratamiento tópico con dexametasona.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. cambiar la aguja por una de 30 G. Extraer 0. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra). Si no. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. cuando no es posible la vitrectomía. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0.5-1 mg en 0.2 ml.4. 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0. . – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i. Cuando esté preparado.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. Según la habilidad del cirujano. Toma de muestra vítrea. " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico.4. 1.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0.2.3 a-c): " Dilatación pupilar. Toma de muestras de cámara anterior.2 ml (fig. (Evitar en niños < 15 años). en 3060 min o 500 mg/12 horas p.1).o.1 ml.5-1 mg en 0.1. • Ceftazidima i.v.4 mg en 0. • Amikacina 15 mg/kg/día. Tras instilar colirio anestésico tópico. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G. 1. " Instilar un colirio anestésico. Figura 1.2 a-b).4. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla. Figura 1. " Antes de la inyección del preparado intravítreo. Tomar 0. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. preparar para utilizar 3 vías.4.v. a) Vitrectomía central por esclerotomía.1 ml + amikacina (Biclín®) 0.4. 1. Para la inyección intravítrea (fig.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig. • Vancomicina (Diatracin®) 0.4. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. – Punción-aspiración. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo.1 ml. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). entrar en vítreo medio a 3.1-0.

a) Medición con el compás. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. b) Inyección subconjuntival. Retirar la aguja con decisión.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico. Figura 1. Inyección de antibiótico intravítreo. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado. mediante oftalmoscopia indirecta. 1. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. b-c) Inyección intravítrea.4.4.3.4. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3. Figura 1. comprobar que no haya isquemia retiniana.4. 299 . " Retirar el blefaróstato y. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg. Para la inyección subconjuntival (fig. Inyección de antibiótico subconjuntival.

no son necesarios por vía sistémica. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado.7. " Canalizar un Drum en otro miembro superior.v. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. 1. " Si aparecen fiebre. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h). para valorar tolerancia. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2. pero si ésta no es efectiva. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. " Asociar 1.6. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33.1. 2. Si se inyectan corticoides subtenonianos. – Reanudar la infusión 6 horas después. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. Si la Cr > 2. " Hemograma y bioquímica semanal. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . 1.3 mg/ml + amikacina 33. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg). En principio está indicada la iridotomía. • Vancomicina 33. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. " Coulter semanal. los primeros días. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución.3 mg/ml.v. interrumpir la administración o disminuir la dosis. 300 1.v. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0.4 ml). " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. – Si no responde. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. a pasar en 6 horas. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %.5 mg/kg/día. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. " Cultivar la punta del catéter.5.000 U.

APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación.1. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. 2. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana.1). – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. Técnica (fig. separadas al menos 4-5 horas (fig. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. En caso de dolor intenso.1 a-d): – Láser: YAG preferible. a) Lente Abramhan. c) Técnica. – Instilar anestésico tópico. Figura 2. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. d) Iridotomía. 301 . lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. 2.1. Iridotomía con láser YAG. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. b) Parámetros. cambiar de Figura 2. desde el alta de la urgencia. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías.

Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°.2. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño.3. – Recesión angular. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. – Número de impactos: 24-32 impactos. junto al collarete. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig.2 Gonioplastia Láser de argón. – PIO no elevada: revisión a la semana. 0. Figura 2. 2. 2. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. 2. al menos. Pupiloplastia. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. 302 Figura 2. 200-400 mW de intensidad. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. impacto simple o doble.2-0. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. a-b) Gonioplastia. 2 horas. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana.5 segundos de duración. 2. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ.3). Deben tratarse los 360° (fig. Parámetros similares a la gonioplastia. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes.2 a-b). Revisión al día siguiente. .

1. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. Aislar el campo con un paño estéril. Arrancamiento del tendón de canto interno. 3. Reparar la laceración. Afectación del sistema de drenaje lagrimal. c. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. d. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. pasándolo por delante y paralelo al primer punto. 2. ej. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. Instilar anestesia local subcutánea. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación. 303 . Betadine®).. Figura 3. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0. Vicryl®) para suturar la capa profunda. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Considerar la profilaxis antitetánica 1. punto 3.ej.2): a.1. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. es necesario el cierre en dos planos: i. a) Laceración palpebral superficial. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. b. ii. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. Si se ha suturado el borde libre. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. Figura 3.1 a-k). Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre.ej..1. Cuerpo extraño intraorbitario. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. e. Traumatismo ocular que requiere cirugía. a. anudarlos dejando los cabos largos. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p.. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. retirándolos si existen. b. a través del tarso. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños.APÉNDICE 3. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. nailon). Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral.

e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3. de los bordes internos de la herida. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana. un punto anterior y un punto posterior. 304 . – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. Figura 3. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada.1. en jeringa de insulina y aguja de 30 G.1. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1.

co. f) Sujeción del tutor. a-f). Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. Sección canalicular: reparación quirúrgica I.1.1. la técnica es la siguiente: 3. Deben repararse antes de 24 horas (fig. a) Herida inicial. fora secundaria. 305 . j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea.6 mm de diámetro externo). c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida.2. Reconstrucción canalicular. 3. Figura 3.2. Administrar antibióticos sistémicos.2. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor. b) Dilatación de punto lagrimal superior.APÉNDICE Figura 3.

de forma que Dibujo 3. a la que se sujeta el tutor. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. Sutura corneal en heridas irregulares. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. Debe realizarse con nailon de 10/0. 3. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto.1. así como de las estructuras involucradas. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí.3. pero si la trayectoria de la herida es irregular. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. Sutura por planos. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. soltar el tutor y.1). que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. una vez introducido el tutor en el canalículo. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. 2. – Dilatación de los puntos lagrimales. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. Punto inicial para sectorizar la herida. A. 3. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. – Las heridas lineales no plantean problemas. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. pero en nuestra experiencia. y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. haciéndola girar en el plano de los canalículos. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. y la aposición de los bordes es más difícil.3. la aposición de los bordes es fácil. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. a continuación. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo.3. pero en heridas oblicuas. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. 306 . Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes.

–– En la región óptica.3). B) Sutura de la esclera. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice.3. se ha de intentar su reposición. y a continuación suturar ambos lados. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. por ello. Sutura corneal en heridas triangulares. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y.2. pero si se ha Figura 3. Sutura corneal que afecta la zona óptica. 3. Fuera de la zona óptica. se deben aproximar más entre sí. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib. b) Sutura escleral. puede ser necesaria su desinserción. Dibujo 3. Si hay prolapso del cuerpo ciliar. para evitar que éste se retraiga. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. a) Peritomía conjuntival. – En caso de colgajos triangulares. 3. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. 307 .APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión.3. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. Reparación escleral.3. Dibujo 3.3.3.3 a-b).3. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. 3. En los bordes laterales.2).

La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. Dexon®) de 6/0 o 5/0. En caso de rotura de la cápsula. mediante una tijera o. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. – Si hay prolapso vítreo. simplemente. b) Peritomía conjuntival 3600. En las cataratas traumáticas. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. 308 . puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. se ha de asociar vitrectomía. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. por lo tanto. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. c) Queratectomía.4. D) Lesión del cristalino. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. Peritomía limbar 360°. f) Herida reparada. 3. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. 3. es preferible su resección. – En caso de herida posterior a la ora serrata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. 2. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. a) Herida inicial. incluso con la cápsula aparentemente indemne. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior. ha de asociarse su extracción. Evisceración. d) Aspiración del contenido intraocular. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. Figura 3. C) Prolapso de iris. E) Sutura de la conjuntiva.4 a-f): 1. A.4. e) Colocación de prótesis. Si la cápsula está íntegra. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior.

b) Aislamiento de los músculos rectos. 3.5. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. puede colocarse una prótesis esférica.5 a-g).APÉNDICE 3. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. tes estructuras orbitarias. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. 4. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. Apertura de 120° superiores de la esclera. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 3. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. 6. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. Enucleación. 7. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. 5. a) Peritomía conjuntival 3600. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. Reinserción del músculo recto superior. 1. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. c) Prolapsamos el globo ocular. B. Desepitelización corneal.5. 309 . Sin queratectomía: 1. 3. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. 4. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. 2. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. 6. 5. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. 7.

2. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. e) Colocación de prótesis. etc. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. 11. Enucleación. Secado del campo quirúrgico. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. 3. 13. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. . Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. d) Sección del nervio óptico. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. fascia lata. f) Sutura por planos. Una vez fijados.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. Localización de la inserción de los músculos rectos. 12. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. 9. 6. se corta su inserción en el globo ocular. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 4. 14. 10. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. g) Resultado quirúrgico. 5.5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Recubrimiento (con esclera de donante. Sección del nervio óptico. 310 8. 7.

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