Acido gamma - Amino butrico

Es el principal neurotransmisor inhibitorio cerebral, se trata tambin de un aminocido no esencial, es decir que puede ser fabricado por el propio cuerpo. En trminos de funcionamiento, esto significa que el GABA inhibe la transmisin de seales a las terminaciones nerviosas y cumple as una funcin de guardin muy importante. El GABA est presente en alrededor de un 30% de todas las clulas nerviosas y si se inhibe la sntesis se producen ataques convulsivos.

Lugar de origen: El GABA est presente en altas concentraciones en muchas regiones cerebrales. Estas concentraciones son de alrededor de 1,000 veces mayor que las concentraciones de los neurotransmisores monoaminrgicos clsicos en las mismas regiones. Esto est de acuerdo con las acciones potentes y especficas de las neuronas GABArgicas en estas regiones.

Funcin: ser el principal neurotransmisor inhibitorio en nuestro cerebro. Ayuda a las neuronas a decidir ante qu seales han de responder, una habilidad cerebral bsica para que el cerebro funcione correctamente Acta como un freno del los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. Ayuda a la recuperacin muscular en deportistas y mejora el sueo junto con la Ornitina.

Carencias Con el paso de los aos bajan los niveles de Gaba y la actividad de Gaba es menor: Esto podra ser la causa de enfermedades asociadas al proceso de envejecimiento, que van acompaadas de trastornos del movimiento (ataxia) y convulsiones, como el Corea de Huntington Si el GABA est ausente en algunas partes del cerebro, se produce la epilepsia. La gente con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan aumentando los efectos del GABA.

Exceso . se descubri que la administracin de altas dosis de GABA produca un efecto anticonvulsivante. Un aumento de la transmisin GABArgica est involucrado en el mecanismo de algunos agentes anticonvulsivantes, incluyendo los barbitricos, las benzodiazepinas y el valproato.

La siguiente es una sntesis del mecanismo de accin de los anticonvulsivantes:

Fenobarbital: prolonga la apertura del canal de cloro por unin con los receptores GABA. - Fenitoina: suprime la actividad elctrica en las neuronas. - Carbamazepina: bloqueo de los canales de sodio. - Vigabatrina: inhibicin irreversible de la GABA-aminotransferasa. - Tiagabina: bloqueo de la captacin de GABA. - Lamotrigina: bloquea los canales de sodio dependientes del voltaje. - Remacemida y felbamato: bloqueo de los receptores GABA tipo NMDA. - Topiramato: varios mecanismos de accin incluyendo los canales de sodio, los receptores GABA y los receptores AMPA de glutamato. - Gabapentina: facilita la liberacin de GABA de sus depsitos. - Levetiracetam: reduce la corriente del calcio en los canales de alto voltaje. Su mecanismo de accin al unirse con la SVA2 no est establecido. - Tiagabina: amplifica la accin del GABA. - Valproato: aumenta la recaptacin de GABA, bloquea los receptores GABA tipo NMDA.

Elementos con los que interactua : El GABA se secreta por las clulas gabargicas de la mdula espinal, tambin llamadas interneuronas; as mismo hay neuronas gabargicas en el cerebelo, losganglios basales y muchas reas de la corteza cerebral. Se supone que siempre produce inhibicin.