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Histopatologia de La Gingivitis y Periodontitis

Histopatologia de La Gingivitis y Periodontitis

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La histopatología de la enfermedad periodontal comprende 4 estados de lesiones:
Inicial:

(2-4 días subclínica).
-Migración de LPMN a través del epitelio de unión  en condiciones normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento de la migración.
-Aumento del fluído (exudado) gingival  en condiciones normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.
-Vasculitis subepitelial  se libera histamina  vasodilatación  aumento del paso de linfocitos y células  edema  inflamación de los vasos subepiteliales  vasculitis.
-Alteración del  colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.

Temprana:

(4-7 días clínica).
-Aumento del fluido gingival.
-Aumento del número de LPMN en epitelio de unión.
-Infiltrado linfocitario en el corion.
-Reducción de fibras colágenas.
-Edema conjuntival y epitelial.
-Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas.

Crónica o Establecida:

(14-28 días clínica).
-Ulceración del epitelio.
-Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular.
-Presencia de macrófagos; mastocitos.
-Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.
-Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio.

Clínica - signos:

-Enrojecimiento.
-Sangramiento.
-Cambio de volumen.

Avanzada:

-Aparecen todas las características de la lesión establecida.
-Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal  reabsorción ósea.
-Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada.
-Formación de bolsa periodontal  el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio.
-Alteración de los plasmocitos.
-Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa.
-Epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsa
La histopatología de la enfermedad periodontal comprende 4 estados de lesiones:
Inicial:

(2-4 días subclínica).
-Migración de LPMN a través del epitelio de unión  en condiciones normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento de la migración.
-Aumento del fluído (exudado) gingival  en condiciones normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.
-Vasculitis subepitelial  se libera histamina  vasodilatación  aumento del paso de linfocitos y células  edema  inflamación de los vasos subepiteliales  vasculitis.
-Alteración del  colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.

Temprana:

(4-7 días clínica).
-Aumento del fluido gingival.
-Aumento del número de LPMN en epitelio de unión.
-Infiltrado linfocitario en el corion.
-Reducción de fibras colágenas.
-Edema conjuntival y epitelial.
-Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas.

Crónica o Establecida:

(14-28 días clínica).
-Ulceración del epitelio.
-Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular.
-Presencia de macrófagos; mastocitos.
-Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.
-Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio.

Clínica - signos:

-Enrojecimiento.
-Sangramiento.
-Cambio de volumen.

Avanzada:

-Aparecen todas las características de la lesión establecida.
-Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal  reabsorción ósea.
-Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada.
-Formación de bolsa periodontal  el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio.
-Alteración de los plasmocitos.
-Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa.
-Epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsa

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HISTOPATOLOGÍA DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

PERIODONCIA

CD. SANTA CRUZ LAVADO , LUIS ALBERTO

Características clínicas e histopatológicas de la bolsa periodontal
Características clínicas 1.
La pared gingival de la bolsa periodontal presenta varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez, superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión.

características histopatológicas 1.
El cambio de color es consecuencia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema y la degeneración. En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el exudado y la degeneración, particularmente en la superficie Externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a pesar del Aspecto externo sano, la pared interna de la bolsa invariaBlemente presenta cierta degeneración y a menudo está ulceRada. La facilidad del sangrado se debe a la mayor irrigación, el Adelgazamiento y la degeneración del epitelio.asi como a la Proximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna. El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de la Pared interna de la bolsa.

2.

Con menor frecuencia, la pared gingival es rosada Y firme.

2.

3.

Hay hemorragia al sondeo suave de la pared blanda de la bolsa,

3.

4.

Cuando se explora con una sonda, la parte interna de la bolsa periodontalcasi siempre es dolorosa.

4.

5.

En muchos casos es posible expulsar pus aplicando presión digital.

5.

El pus aparece en bolsas con inflamación supurativa de la pared interna.

Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.:
1. Directos:  -Enzimas bacterianas p colagenasa. p proteasas. p hialuronidasa. p lipasas. p condroitín sulfatasas. -Entotoxinas. -Exotoxinas. -Ácido Lipoteicoico. Lipoteicoico. -Amonio. -Aminas tóxicas. tóxicas. 

   

Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.:
2. Indirectos:  -Activación de procesos inmunológicos  -Destrucción de tejidos por productos liberados por células de del hospedero.  Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos de destrucción no solo están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también por destrucción indirecta determinada por procesos inmunológicos.

Estados en la histopatología de la lesión Periodontal:

1. 2. 3. 4.

Lesión inicial. En sitios clínicamente Lesión temprana sanos. Lesión establecida p gingivitis clínicamente diagnosticable. Lesión avanzada p periodontitis: destrucción tejido óseo.

Evolución histopatológica de la gingivitis: Inicial: 
(2(2-4 días subclínica). -Migración de LPMN a través del epitelio de unión p en condiciones normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento de la migración. -Aumento del fluído (exudado) gingival p en condiciones normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados. -Vasculitis subepitelial p se libera histamina p vasodilatación p aumento del paso de linfocitos y células p edema p inflamación de los vasos subepiteliales p vasculitis. -Alteración del p colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.   

Evolución histopatológica de la gingivitis:
Temprana: (4(4-7 días clínica). -Aumento del fluido gingival. -Aumento del número de LPMN en epitelio de unión. -Infiltrado linfocitario en el corion. -Reducción de fibras colágenas. -Edema conjuntival y epitelial. -Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas.      

Evolución histopatológica de la gingivitis:
Crónica o Establecida:   (14(14-28 días clínica). -Ulceración del epitelio. -Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular. -Presencia de macrófagos; mastocitos. -Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación. -Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio. Clínica - signos:    -Enrojecimiento. -Sangramiento. -Cambio de volumen. 

 

Evolución histopatológica de la gingivitis:
Avanzada:     -Aparecen todas las características de la lesión establecida. -Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal p reabsorción ósea. -Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada. -Formación de bolsa periodontal p el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio. -Alteración de los plasmocitos. -Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa. -Epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsa 

 

Evolución histopatológica de la gingivitis:

PLACA
Bacteria (Componentes) Metabolitos Agresinas, Endotoxina * Factor XII (Hageman) * Activa Complemento (Alternativa) Célula Presentadora NEUTRÓFILO MACRÓFAGO Linfocito B Activa Complemento (Clásica) MASTOCITO PGE2 IL-1 TNF-a IL-6 Aumento PMN Cel. Tejido Conjuntivo Elastasa Captesina B Osteoclasto Proteasa Colagenasa Degradan (Ac. Hialuronico, proteoglucano) CELULA PLASMÁTICA (Anticuerpos)

INFLAMACIÓN
Enzimas Lisosómica

IgE

DAÑO TISULAR (REABSORCIÓN ÓSEA)

Bacterias y respuesta del Hospedador
CITOCINAS Aumento IL 1 Aumento IL 6 Aumento IL 8 CELULA DE HUÉSPED PMN Macrófago Fibroblasto C. Epiteliales C. Epiteliales Fibroblasto PMN PMN Macrófago Monocito BACTERIAS A. actinomycetemcomitans F. nucleatum A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans F. nucleatum A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans C. rectus A. actinomycetemcomitans P. intermedia COMPONENTE BACTERIANO LPS Prot. Superficie Celula entera Celula entera Celula entera Célula entera LPS LPS Prot. Superficie LPS

Aumento FNT Estimula PGE2

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